Angina Pectoris Rio Jaya Abadi 102008198 riojayaabadi@hotmail.com Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Terusan Arjuna no.

6 Jakarta 11510

Pendahuluan Penyakit jantung iskemik merupakan suatu istilah yang ditujukan pada sekumpulan sindrom yang berhubungan dengan iskemi miokard - ketidakseimbangan antara suplai darah kardiak (perfusi) dan kebutuhan/demand oksigen miokard. Penyakit jantung iskemik disebut juga penyakit jantung koroner. Manifestasi klinis dari kurangnya suplai darah kejantungdapat berupa: Angina pectoris, yang dibedakan lagi menjadi angina pectoris stabil dan tak stabil Infark miokard akut/IMA, yang dibedakan lagi menjadi infark miokard tanpa elevasi segmen ST/NSTEMI dan infark miokard dengan elevasi segmen ST/STEMI 1 1. Pemeriksaan1 Anamnesis :

Penting dalam anamnesa harus meliputi : Lokasi dari perasaan nyeri. Sedapat mungkin anamnesa dapat memberi gambaran lokasi tertentu dari perasaan nyeridada serta penjalaran dari rasa nyeri tersebut. Lokasi yang khas dari nyeri dada pada angina pektoris adalah di daerah sternum antara lain mid sternal atau di daerah precordial. Kadang-kadang juga rasa nyeri tersebut melintang di bagian dada tengah kekiri dan kekanan. Rasa nyeri dada tersebut seringkali menjalar melalui bahu kiri, turun ke lengan kiri di bagian ulnar sampai ke daerah pergelangan tangan.

Karakteristik dan rasa nyeri perlu diperhatikan. Tiap penderita dengan angina mungkin sekali akan melukiskan rasa nyeri dengan ungkapan yang berbeda-beda secara subyektif, misalnya perasaan nyeri dan berat di dada atau perasaan dada seperti ditekan atau seperti dihimpit dan sebagainya.

Mulai dan saat waktu timbulnya perasaan nyeri dada tersebut serta pencetus timbulnya nyeri dada perlu diungkapkan. Misalnya seringkali nyeri dada waktu sedang melakukan kerja fisik tertentu, atau keadaan emosionil. ,Kadangnyeri dada tercetus sesudah makan banyak. Nyeri dada pada angina pektoris mudah timbul pada cuaca dingin.1 timbul kadang lebih

Lama dan beratnya rasa nyeri dada perlu juga diketahui untuk menilai berat ringannya dan perkembangan dari gangguan sirkulasi koroner serta akibatnya. Keadaan yang memberatkan rasa nyeri, misalnya kurangnya istirahat atau keadaan yang sangat letih, iklim dan cuaca dingin kadang-kadang terungkapkan dalam anamnesa. Keadaan-keadaan yang dapat menghentikan perasaan nyeri dada tersebut misalnya dengan istirahat, rasa nyeri hilang dengan spontan atau rasa nyeri hilang juga bila ia mengisap tablet nitro-glycerine di bawah lidah.

Tanda-tanda keluhan lain yang menyertai keluhan-keluhan nyeri dada, misalnya: lemas-lemas dan keringat dingin, perasaan tidak enak dan lain-lain, perlu mendapat perhatian dalam anamnesa, karena hal-hal keadaan ini turut menggambarkan berat ringannya gangguan pada sistim kardiovaskuler. Sebagian besar penderita dengan angina pektoris datang pada keadaan di luar serangan dimana keluhan-keluhan nyeri dada tidak ada.

2. Pemeriksaan 1 a. Fisik - Angina pectoris Pemeriksaan fisik selama kondisi tanpa serangan biasanya normal pada pasien dengan riwayat angina yang disebabkan penyakit koroner kronis. Pemeriksaan fisik selama serangan angina penting karena iskemi dapat menyebabkan kegagalan ventrikel kiri yang transien dengan adanya bunyi jantung ketiga dan/atau keempat, regurgitasi mitral, dan bahkan edema pulmonal. Pemeriksaan selama angina biasanya menunjukkan peningkatan signifikan tekanan darah systole

dan diastole, meskipun hipotensi juga dapat terjadi (biasanya menggambarkan iskemi yang lebih berat atau iskemi inferior). Dapat juga diperoleh gallop dan murmur sistolik pada apeks akibat regurgitasi mitral transien karena disfungsi m.papillaris. Aritmia supraventrikular atau ventricular dapat ditemukan baik sebagai presipitan maupun sebagai akibat dari iskemi. - Infark miokard NSTEMI Pemeriksaan fisik biasanya tidak khas, dengan tidak adanya kelainan pada denyut nadi, tekanan darah, thorax, maupun sistem kardiovaskular. Namun pada pemeriksaan berkala, mungkin akan didapat kelainan. Pasien nampak cemas, sulit beristirahat (karena nyeri tidak hilang dengan perubahan posisi tidur), dan kadang berkeringat banyak/diaforesis. Dapat ditemukan takikardi sinus. Tekanan darah mungkin tinggi terutama pada pasien yang hipertensi - atau rendah pada pasien dengan syok, sehingga menyebabkan palor pada ekstremitas. Gangguan pernafasan dan rales pulmonal biasanya mengindikasikan adanya gagal jantung. Dapat pula terdengar bunyi jantung 3 atau 4.1 b. Penunjang 2 -Pemeriksaan laboratorium Selain tes laboratorium standar untuk mengevaluasi sindrom koroner akut (troponin dan CK-MB), faktor-faktor yang menyebabkan iskemi (misalnya anemia) dan untuk skrining factor resiko penyakit jantung iskemik(misalnya

hiperlipidemia),pemeriksaan darah biasanya tidak berguna untuk mendiagnosis angina yang stabil. Sementara itu, untuk angina tak stabil dan NSTEMI, hasil pemeriksaan laboratorium mungkin normal tergantung jarak waktu dilakukannya pemeriksaan terhadap waktu onset gejalanya. Penanda nekrosis miosit kardiak (CK, CK-MB, Troponin I dan T) dapat digunakan untuk mendeteksi infark miokard akut, yaitu dengan didapatnya nilai abnormal dari penanda-penanda tsb.Troponin lebih sensitif dan spesifik dibandingkan CK-MB, serta kadarnya berbanding lurus dengan resiko kematian. Sedangkan CK-MB yang juga terdapat di otot skelet dan ada pada kadar rendah pada orang sehat menandakan nekrosis berulang pada waktu singkat setelah kejadian pencetus.Setiap tes tsb dapat menjadi positif

dalam waktu 4-6 jam setelah onset infark dan menjadi abnormal dalam 8-12 jam, serta menghilang dalam 2 minggu (untuk troponin) dan 36-48 jam (untuk CKMB).Kreatinin serum penting untuk menentukan faktor resiko, dan klirens kreatinin penting untuk menentukan dosis beberapa antiplatelet.2 Pemeriksaan EKG 1 Pada angina pektoris dan NSTEMI, gambaran EKG saat istirahat seringkali normal pada kurang lebih 50% pasien (terutama pada angina pectoris stabil). Perubahan segmen ST (depresi segmen ST tipe horizontal atau downsloping, dengan perubahan sebesar lebih dari 0,5 mm di bawah garis baseline) biasanya tidak spesifik karena dapat terjadi pada penyakit pericardial, miokardial, dan katup jantung, atau transien akibat ansietas, perubahan posisi, obat-obatan, atau penyakit esofagus. Perubahan segmen ST kembali menjadi normal setelah serangan iskemik berhenti. Gelombang T dapat menjadi terbalik (inverse )atau bahkan

menghilang.Hal ini disebabkan karena adanya hipertrofi ventrikelkiriyang mungkin disebabkan karena hipertensi, stenosis aorta, atau kardiomiopati hipertrofik

sehingga menyebabkan abnormalitas repolarisasi atau gangguan konduksi. Adanya gelombang Q patologis mungkin menandakan adanya infark sebelumnya.

-Pemeriksaan stress test EKG1 Pemeriksaan ini paling banyak digunakan untuk mendiagnosa serta menentukan prognosis dari penyakit jantung koroner, dapat dilakukan 6 hari setelah infark miokard tanpa komplikasi. Pemeriksaan ini biasanya dikombinasi dengan pemeriksaan imaging (nuklir, echocardiography, atau MRI). Protokol yang

biasanya digunakan adalah protocol Bruce, di mana aktivitas kerja akan ditingkatkan setiap 3 menit bila belum ada nyeri dada. Pemeriksaan 12 sadapan EKG dilakukan sebelum, saat, dan setelah aktifitas fisik, biasanya di atas treadmill. Gambaran EKG dipantau bersama dengan gejala serta tekanan darah lengan. Performa kerja biasanya tergantung dari gejala, dan tes akan dihentikan setelah munculnya nyeri dada, dyspnea, dizziness, fatique, depresi segmen ST > 2 mm, penurunan tekanan darah sistolik > 10 mmHg, atau adanya takiaritmia ventrikel. Hasil positif atau negatif palsu terjadi pada sepetiga kasus, namun hasil positif pada pasien laki-laki usia > 50 tahun dengan riwayat angina tipikal dan mengalami nyeri dada saat exercise kemungkinannya 98% positif penyakit jantung koroner. Kemungkinan diagnostic menurun bila terdapat padapasien laki-laki berusia < 40 tahun yang tidak menunjukkan gejala, perempuan pre-menopause dengan tidak adanya resiko aterosklerosis dini, penggunaan obat-obat kardioaktif (digitalis, antiaritmia), gangguan konduksi intraventrikular, gangguan ST-T

istirahat, hipertrofi ventrikel, atau kadar kalium serum abnormal. Pemeriksaan echocardiography 1 Echocardiogram saat istirahat penting untuk mengevaluasi adanya disfungsi sistolik pada ventrikel kiri dan pergerakan dinding jantung serta penyakit jantung struktural seperti stenosis aorta atau kardiomiopati hipertrofik. Pada STEMI, abnormalitas dari pergerakan dinding hampir selalu didapatkan. Pemeriksaan radiologi1 Roentgen thorax Pemeriksaan ini dapat melihat kalsifikasi koroner maupun katup jantung, tandatanda lain misalnya gagal jantung, penyakit katup jantung, perikarditis, dan dissecting aneurism

 CT scan dan MRI 1 CT scan dapat menggambarkan jantung dan arteri koronernya. Berguna untuk pasien yang kemungkinannya kecil menderita penyakit arteri koroner signifikan. CT angiografi juga berguna untuk mengevaluasi nyeri dada dan suspek sindrom koroner akut. Namun pemeriksaan CT belum dianjurkan menjadi pemeriksaan rutin akibat radiasinya yang besar. MRI kardiak berguna untuk memperlihatkan gambaran jantung dan pembuluh darah besar tanpa paparan radiasi kontras iodium. Sangat efektif untuk melihat ketebalan miokard, ukuran ruang jantung, dan penyakit congenital lain. Angiografi dan kateterisasi kardiak 1 Arteriografi selektif koroner merupakan prosedur diagnostic definitive untuk penyakit jantung koroner, namun harganya mahal. Metode ini harus dilakukan pada keadaan di mana PTCA dan PCI menjadi pertimbangan terapi, juga bila pasien dikontraindikasikan untuk prosedur diagnostic non-invasif. Prosedur ini biasanya dilakukan bersama

dengan kateterisasi jantung kiri guna menyingkirkan kemungkinan stenosis aorta dan dengan ventrikulografi kontras guna mengetahui fungsi ventrikel kiri secara regional dan global. Sedangkan kateterisasi selain berfungsi melihat keadaan jantung kiri, juga berguna untuk melihat fungsi katup dan anatomi arteri. 1

Diagnosis3 Working diagnosis Diagnosis kerja dari kasus yang didapat adalah penyakit jantung iskemik dengan gejala angina pectoris stabil. Sementara untuk mendiagnosis: a. Angina pectoris Stabil Nyeri dada prekordial, biasanya dipicu oleh stress atau olahraga, membaik dengan istirahat atau pemberian nitrat .Gambaran iskemi pada EKG atau skintigrafi saat serangan atau stress test Hasil angiografi menunjukkan adanya obstruksi signifikan dari pembuluhpembuluh koroner.

 Tak stabil Gambaran depresi segmen ST atau inversi gelombang T atau bahkan normal pada EKG Tidak ditemukan kenaikan enzim troponin maupun CK-MB b. Infark miokard NSTEMI Gambaran depresi segmen ST atau inversi gelombang T pada EKG Adanya kenaikan enzim troponin atau CK-MB. KLASIFIKASI ANGINA Varian dari angina Berdasarkan pada type serangan nya, maka angina dapat di bedakan atas tiga yaitu :

Angina stabil juga disebut angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu terjadi peningkatan kebutuhan akan oksigen (obstruksi koroner yang menetap)
o

karakteristiknya berupa nyeri dada dan nafas pendek yang di timbulkan oleh kerja berat dan berkurang bila istirahat atau di beri nitrogliserin.

Durasi nyeri biasanya 3 sampai 20 menit, bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus di pertimbangkan sebagai angina tidak stabil.

Angina Prinzmetal terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataan sering timbul sewaktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal (varian), terjadi spasme suatu arteri koroner yang menimbulkan iskemia jantung di bagian helir.

Angina tidak stabil adalah kombinasi angina klasik dan angina varian,yang dijumpai pada individu dan perburukan arteri koroner
o

Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.

o o o o

durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. Kurang responsif terhadap nitrat. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit

GEJALA KLINIS

Pasien biasanya mengalami Nyeri dada typical Cardiac yaitu nyeri dada yang di sebabkan oleh angina pectoris, kita harus dapat membedakannya dengan nyeri dada atypical yang merupakan nyeri dada non cardiac atau nyeri dada yang berasal dari luar jantung, misalnya berasal dari penyakit tukak lambung, GERD, dan lain sebagainya. Nyeri typical angina pectoris merupakan nyeri dada yang di sebabkan iskemik dari sel-sel miokardium, yaitu sebagai berikut :

Lokasi Nyeri
o

Lokasi dari perasaan nyeri biasanya di dada, di daerah sternal/mid sternal atau di daerah precordial atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang dan bahu kiri sampai pada lengan dan jari- jari bagian ulnar kadang sampai ke daerah pergelangan tangan.

Kualitas Nyeri
o

Kualitas nyeri hiasanya merupakan nyeri yang tumpul, seperti rasa tertindih atau berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti di remas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat di sertai keringat dingin dan sesak nafas serta perasaan takut mati. Tidak jarang pasien hanya merasa tidak enak di dadanya.

Nyeri berhubungan dengan aktivitas, dan hilang dengan istirahat, tapi tak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri atau kekanan.

Nyeri juga dapat di cetuskan oleh stress fisik maupun stress emosional, Kadangkadang nyeri dada tercetus sesudah makan banyak. Nyeri dada pada angina pektoris . lebih mudah timbul pada cuaca dingin.

Kuantitas nyeri
o

Lama dan beratnya rasa nyeri dada perlu juga diketahui untuk menilai berat ringannya dan perkembangan dari gangguan sirkulasi koroner serta akibatnya.

Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit pada angina stabil. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus di pertimbangkan sebagai angina tidak stabil.

Nyeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari, bahkan sampai berharihari biasanya bukanlah nyeri angina pectoris.

Differensial Diagnosis3

UAP NSTEMI

Jenis Lebih berat dan lama

Nyeri dada (>30 Depresi segmen ST

EKG

Meningkat minimal 2x dari n atas normal

menit)tidak hilang dengan nitrat Inversi gel T mungkin diperlukan opiat STEMI Lebih berat dan lama >30 menit, HIperakut T tidak hilang dengan nitrat mungkin Elevasi diperlukan opiat

Meningkat minimal 2x segmen dari nilai baras atas

ST>0,1mV pada 2 atau normal lebih sadapan

ekstremitas/o,2>mV pada prekordial Gel Q Inversi gel T

4. Etiologi Penyakit jantung iskemik disebabkan karena adanya ketidakseimbangan antara demand (kebutuhan oksigen miokard untuk melakukan kerja) dan supply (input oksigen miokard). Ketidakseimbangan tsb dapat terjadi karena bertambahnya demand atau kurangnya kadar oksigen pada perfusi, namun kebanyakan (80%) disebabkan oleh adanya penyakit sumbatan aterosklerotik.3

5. Patogenesis4

Plak aterosklerotik- yang merupakan etiologi utama penyakit jantung iskemik berdasarkan teori injury hypothesis mulanya terbentuk diawali dengan adanya inflamasi kronik akibat luka pada endotel. Akumulasi makrofag dan endotel dengan droplet lemak dalam sitoplasmanya disebut sebagai foam cell, yang berderet membentuk fatty streaks pada permukaan endotelial arteri. LDL dalam makrofag dan sel endotel mengalami oksidasi intrasel maupun ekstrasel (oleh radikal bebas dari autooksidasi homosistin). LDL yang teroksidasi bersifat toksik endotel sehingga merupakan chemoattractant bagi sel-sel radang (limfosit T, limfosit B, netrofil) dan selsel otot polos dari tunika media menuju tunika intima. PDGF (platelet-derived growth factor). FGF (fibroblast growth factor), dan TGF- menstimulasi sel-sel tsb untuk menghasilkan koleagen, elastin, dan proteoglikan untuk membentuk fibrous cap sepanjang inti lipid dari ateroma matur. Seiring maturnya ateroma, terjadi hipoksia pada pusatnya dan menyebabkan terlepasnya faktor proangiogenik yang menyebabkan neovaskularisasi pada tepi plak, yang meningkatnya resiko terjadinya hemoragia dalam plak yang dapat menyebabkan ruptur serta thrombosis4 Faktor Resiko 5,6 1. Dapat diubah : hiperlipidemia, rokok, hipertensi, stres, obesitas, kurang aktifitas, diabetes melitus, pemakaian kontrasepsi oral. 2. Tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin, ras, herediter.

Faktor Pencetus Serangan 1. Emosi 2. Stres 3. Kerja fisik terlalu berat PENATALAKSANAAN5,6 Tindakan Umum Pasien perlu perawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin. Terapi Medika Mentosa 1. Obat anti-iskemia a. Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplay dengan vasodilatsai pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau infus intravena. Dosis pemberian intravena : 1-4 mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali maka dapat diganti dengan per oral. Preparat : - Nitrogliserin : Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit - Isosorbid dinitrat : Isobit 5-10 mg tablet sublingual Isodil 5-10 mg tablet sublingual 4. Hawa terlalu panas dan lembab 5. Banyak merokok

Cedocard 5-10 mg tablet sublingual b. -blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai macam beta-blocker seperti propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial, bradiaritmia. c. Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium : - golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga kecil. Contoh: nifedipin. - golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keutungan pada golongan nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal jantung normal. Contoh : verapamil dan diltiazem. 2. Obat anti-agregasi trombosit Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP Iib/IIIa. a. Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian

jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari. b. Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia.

c. Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin . Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75 mg/hari. d. Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Pada saat ini ada 3 macam obat golongan ini yang telah disetujui : - absiksimab suatu antibodi mooklonal - eptifibatid suatu siklik heptapeptid - tirofiban suatu nonpeptid mimetik Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak stabil maupun untuk obata tambahan dalam tindakan PCI terutama pada kasus-kasus angina tak stabil. 3. Obat anti-trombin a. Unfractionated Heparin Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat trombin dan dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma, sel darah, sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT). b. Low Molecular Weight Heparin (LMWH) LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin.

Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia ialah dalteparin,

nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium. c. Direct Thrombin Inhibitors Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).

4. Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemi berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass (CABG) mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau dua pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan PCI merupakan pilihan utama. 5,6 Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan PTCA,lesi aterosklerotik didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan melalui kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan di dorong ke jantung. Setelah berada di pembuluh yag sakit, balon yang ada di kateter digembungkan. Hal ini akan memecahkan plak dan meregangkan arteri. Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling sering

ditransplantasikan adalah vena safena atau arteri mamaria interna. Pemasangan selang

artificial atau stent ke dalam arteri agar tatap terbuka kadang-kadang dilakukan dengan keberhasilan yang bervariasi. Bedah pintas koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak mempengaruhi mortalitas jangka-panjang.5,6

Gambar 4. PCI dan CABG Sumber: Cardiovascular at a glance

Terapi Non Medika Mentosa 1. Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut jantung). Hal ini menurukan kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan sewaktu beristirahat. Sebaliknya berbaring, meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir, volume sekuncup dan curah jantung. 2. Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung. PENCEGAHAN6 1. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok dan lain-lain), penurunan BB, penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain.3

2. Mengobati faktor predisposisi dan faktor pencetus : stress, emosi, hipertensi, penyakit DM, hiperlipidemia, obesitas, anemia.5 3. Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang. 4. Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari-hari sehingga untuk meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi serangan jantung 6 KOMPLIKASI 1. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.1 2. Aritmia Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal jantung.3 3. Gagal Jantung Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard.1

PROGNOSIS Pada angina tidak stabil bila dapat didiagnosis dengan tepat dan cepat serta memberikan pengobatan yang tepat dan agresif maka dapat menghasilkan prognosis yang baik. Namun tidak dapat menimbulkan kematian. bila

KESIMPULAN Angina pektoris tidak stabil merupakan suatu gejala atau sindrom yang menandakan adanya iskemi pada sel-sel otot jantung. Iskemi tersebut timbul akibat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen pada jantung yang biasanya terjadi karena arterosklerosis. Sindrom tersebut timbul dengan rasa nyeri pada kiri dan dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen. Angina tidak stabil dapat terjadi pada saat istirahat atau saat melakukan kerja dan dapat disertai dengan keluhan seperti mual, muntah,sesak napas, dan keringat dingin.

DAFTAR PUSTAKA 1. David Rubenstein, David Wayne,John Bradley. Lecture Notes: Kedokteran Klinis. Edisi ke6.Jakarta: Penerbit Erlangga;2006.hal.297-301. 2. E.N.Kosasih dan A.S.Kosasih. Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik. Jakarta: Karisma Publishing;2008.hal.326-8. 3. Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid II.Edisi ke-5.Jakarta:Interna Publishing;2009.hal.172834. 4. Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2009.hal.492-504. 5. T. Bahri Anwar Djohan. Penyakit Jantung Koroner dan Hipertensi.2004.Diunduh dari http://library.usu.ac.id, 25 September 2011. 6. Chung E.K. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2000.