Anda di halaman 1dari 4

Hub.

Hipertensi dg decom
Perjalanan hipertensi sangat perlahan, sehingga tak menunjukkan gejala selama bertahun-tahun. Masa laten ini menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terjadi gejala yang non spesifik misalnya sakit kepala atau pusing. (Carliton, 1995) Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri; akibatnya kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya, terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kontraksi. Keadaan hipertrofi ini menyebabkan bertambahnya kebutuhan metabolik miokardium, tetapi kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan ini berkurang. Hal ini karena hipertrofi menyebabkan miokardium kaku sehingga tegangan dinding bertambah sekaligus mengurangi pengisian diastol dan isi sekuncup (stroke volume). Apabila bersifat kronis memicu terjadinya aterosklerosis dan miokardium hipertrofik mudah mengalami cedera iskemik. Bila proses aterosklerosis berlanjut maka suplai oksigen miokardium berkurang. Kebutuhan miokardium akan oksigen yang meningkat akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, yang akhirnya menimbulkan gagal jantung kongestif, Infark Miokard dan/atau aritmia (Kumar, 2007; Carliton, 1995 ).

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Hipertensi atau peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard) keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arteriosklerosis (faktor koroner) hal ini menyebabkan decompensasi cordis lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi di banding orang normal. Arteriosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya Decompensasi cordis. Tekanan tinggi yang terus menerus menyebabkan suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena meningkatnya tekanan darah dan mempercepat timbulnya arterosklerosis. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif, berhubungan dengan decompensasi cordis karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit Jantung Lain, decompensasi cordis dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasa terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, atau pengosongan jantung abnormal. Faktor Sistemik, terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya decompensasi cordis. Meningkatnya laju metabolisme (mis., demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat decompensasi cordis menurunkan efesiensi keseluruhan fungsi jantung.

Dispneu pada decom


Ketika tubuh beraktivitas, otot skelet yang bekerja sehingga sel otot butuh oksigen berlebih. Jantung makin bekerja keras untuk memompa darah, tapi karena pada pemeriksaan terdapat bendungan (kongestif) sehingga aliran darah tidak lancar, hal ini berakibat pula pada kesulitan dalam pengambilan oksigen di paru. Penderita mengalami sesak napas (dispnea) yang merupakan manifestasi paling umum dari gagal jantung (Price, 1995). Dispnea yang bisa timbul dengan segera dan kadang cukup berat, Karena kegagalan jantung dalam memompa darah yang cukup, sehingga terjadi iskemia jaringan dan menimbulkan sensasi air hunger ditambah kelelahan otot yang luar biasa sebagai akibat dari iske mia otot sehingga membatasi kemampuan seseorang untuk melakukan aktivitas fisik (Guyton, 2008). Dan gejala tersebut terjadi pada si penderita. Sesak napas disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru-paru yang mengurangi kelenturan paru-paru. Tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Seperti juga spektrum kongesti paru-paru yang berkisar dari kongesti vena paruparu sampai edema interstisial dan akhirnya ke edema alveolar, maka dispnea berkembang secara progesif. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan awal dari gagal jantung kiri
Salah satunya mungkin disebabkan karena curah jantung yang tidak adekuat atau kontraktilitas otot jantung tidak maksimal dan tidak efisien. Keadaan ini mungkin disebabkan karena insufisiensi pada katup jantung.

Ortopneu pada decom Ortopnea (dispnea pada posisi berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagianbagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral (Price, 1995). Yang akhirnya penderita lebih suka berbaring dengan menggunakan 2 bantal. Di sisi kiri jantung gagal edema dapat terjadi di paru-paru - ini disebut edema paru kardiogenik. Hal ini mengurangi kapasitas cadangan untuk ventilasi, menyebabkan kekakuan paru-paru dan mengurangi efisiensi pertukaran gas dengan meningkatkan jarak antara udara dan darah. Konsekuensi dari ini adalah sesak napas, dispnea nokturnal orthopnoea dan paroksismal. Gejala-gejala gagal jantung sebagian besar ditentukan oleh sisi mana jantung gagal. Sisi kiri memompa darah ke sirkulasi sistemik, sedangkan sisi kanan memompa darah ke sirkulasi paru. Sementara sisi kiri gagal jantung akan mengurangi curah jantung ke sirkulasi sistemik, gejala awal sering menampakkan karena efek pada sirkulasi paru. Pada disfungsi sistolik, fraksi ejeksi menurun, meninggalkan volume abnormal darah di ventrikel kiri. Pada disfungsi diastolik, tekanan diastolik akhir ventrikel-akan tinggi. Kenaikan dalam volume atau tekanan punggung ke atrium kiri dan kemudian ke pembuluh darah paru. Peningkatan volume atau tekanan di dalam vena paru merusak drainase normal alveoli dan nikmat aliran cairan dari kapiler ke parenkim paru-paru, menyebabkan edema paru. Mengganggu pertukaran gas. Jadi, sisi kiri gagal jantung sering menyajikan dengan gejala pernapasan: sesak napas, ortopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Cardiomegali
Pada pemeriksaan terdapat pembesaran jantung. Hal ini disebabkan jantung berupaya keras untuk memompakan seluruh darah dengan membuat kompensasi berupa hipertrofi ventrikel sebagai upaya

untuk meningkatkan kontraksi ventrikel. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Suatu beban tekanan (misal: akibat stenosis aorta) akan disertai pertambahan tebal dinding tanpa menambah ukuran ruang dalam (hipertrofi konsentris). Respon miokardium terhadap beban volume (karena regurgitasi aorta) ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding (hipertrofi eksentris). Kombinasi ini diduga akibat dari bertambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara serial. Awalnya respon ini menguntungkan, namun pada akhirnya mekanisme ini menimbulkan berbagai gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk tingkat gagal jantung. Hipertrofi akan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen (MVO ). Jika peningkatan MVO tidak dapat dipenuhi dengan peningkatan suplai yang akhirnya menimbulkan gagal jantung berkelanjutan Udem Respon kompensatorik utama lain yang ikut berpengaruh adalah peningkatan aktivitas adenergik simpatis dan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Pengaruh aktivasi sistem renin-angiotensinaldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal, menigkatkan volume ventrikel dan regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hukum starling. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa berikut: (1) penurunan aliran darah dan akhirnya laju filtrasi glomerulus, (2) pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus, (3) interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, (4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, (5) perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan (6) retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokontriksi yang ikut meningkatkan tekanan darah. Retensi cairan ini dimaksudkan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas. Yang pada akhirnya mengakibatkan bendungan paru-paru dan vena sistemik, dan edema. Vasokontriksi arteri dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada anyaman vascular yang terkena, dan menimbulkan tanda serta gejala seperti berkurangnya jumlah kemih yang dikeluarkan, dan kelemahan tubuh (Price, 1995).
Jantung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah yang cukup banyaknya dari susunan pembuluh darah venosa (v.kava, atrium, dan ventrikel kanan) ke susunan pembuluh darah arteriosa (a.pulmonalis). Oleh karena itu darah akan tertimbun di dalam ventrikel kanan, atrium kanan, dan di dalam vena kava sehingga desakan darah dalam atrium kanan dan vena tersebut meninggi. Makin tinggi desakan darah dalam vena, vena makin mengembang (dilatasi). Adanya timbunan darah venosa sistemik menyebabkan pembengkakan hepar atau hepatomegali. Pada gagal jantung yang sangat, pinggir bawah hati dapat mencapai umbilikus. Hati yang membengkak ini konsistensinya keras, permukaannya licin, dan sering sakit tekan terutama pada linea mediana. Sedangkan timbunan darah venosa pada vena-vena di bagian bawah badan akan menyebabkan terjadinya udem. Mula-mula udem timbul pada tempat mata kaki (pada anak yang sudah berdiri), jadi pada tempat terendah, karena meningginya tekanan hidrostatis merupakan suatu faktor bagi timbulnya udem. Mula-mula, udem timbul hanya pada malam hari, waktu tidur, dan paginya udem menghilang. Pada stadium yang lebih lanjut, udem tetap ada pada waktu siang hari, dan udem tidak timbul pada mata kaki saja, tetapi dapat terjadi juga pada punggung kaki, paha, kulit perut, dan akhirnya pada lengan dan muka. 4,5 Edema pada kedua tungkai mungkin disebabkan karena retensi air dan natrium yang terjadi sebagai kompensasi tubuh terhadap curah jantung yang tidak adekuat, yang menybabkan aliran balik vena

meningkat yang meningkatkan permeabilitas vena sehingga dapat menyebabkan edema pada tungkai.

Resistensi perifer meningkat dan darah regangan volume yang lebih besar tempat lebih lanjut tentang jantung dan mempercepat proses kerusakan pada miokardium. Vasokonstriksi dan retensi cairan menghasilkan tekanan hidrostatik dalam kapiler meningkat. Ini pergeseran perimbangan kekuatan dalam mendukung pembentukan cairan interstisial sebagai peningkatan tekanan cairan tambahan pasukan keluar dari darah, ke dalam jaringan. Hal ini menyebabkan edema (cairan build-up) dalam jaringan. Di sisi kanan gagal jantung ini biasanya dimulai di pergelangan kaki di mana tekanan vena yang tinggi karena efek gravitasi (walaupun jika pasien di tempat tidur, akumulasi cairan dapat dimulai di wilayah sakral.) Hal ini juga dapat terjadi di perut rongga, di mana cairan membangun-up yang disebut ascites.