P. 1
70300946-Patofisiologi-cedera-kepalA1

70300946-Patofisiologi-cedera-kepalA1

|Views: 2|Likes:
Dipublikasikan oleh mrbrutus
good
good

More info:

Published by: mrbrutus on May 21, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/13/2014

pdf

text

original

Patofisiologi Cedera Kepala

Pendahuluan Cedera kepala masih menjadi penyebab utama dari morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat, meskipun sudah terjadi kemajuan dalam bidang ilmu kegawatdaruratan, perawatan intensif, dan ilmu bedah saraf mengenai trauma. Adanya berbagai program pencegahan seperti penggunaan peralatan keselamatan seperti sabuk pengaman, kantung udara (airbag), penggunaan helm, dan batas kadar alkohol dalam darah yang diizinkan, telah memberikan dampak yang positif pada epidemiologi cedera kepala berat. Hasil keluaran dari pasien yang mengalami cedera kepala, kadang dipengaruhi oleh faktor-faktor yang berada di luar kontrol para klinisi, seperti tingkat keseriusan dari cedera kepala yang mendasari dan adanya cedera pada sistem organ utama yang lainnya. 1-2 Cedera kepala mayor didefinisikan oleh Yayasan Cedera Kepala Nasional di Amerika Serikat sebagai akibat traumatik pada otak yang dapat menyebabkan perubahan fisik, intelektual, sosial, emosional, dan tingkah laku. Cedera kepala berat umumnya didefinisikan sebagai cedera yang mengakibatkan kondisi koma, dimana koma yang terjadi tidak disebabkan oleh kondisi ekstrakranial (seperti intoksikasi yang berat) dan tetap berlanjut setidaknya dalam beberapa waktu setelah periode resusitasi akut. Dengan menggunakan Skala Koma Glasgow, yang merupakan metode yang paling umum untuk mendiagnosis koma traumatik, adalah pada pasien yang tidak membuka matanya meskipun telah diberikan stimulus nyeri, tidak mengluarkan kata-kata, atau bahkan mengikuti perintah sederhana, dinyatakan dalam keadaan koma. 3-4 Insiden Insiden cedera kepala di Amerika Serikat adalah sekitar 200/100.000 orang setiap tahun. Dari jumlah penduduk Amerika Serikat yaitu sekitar 250 juta jiwa,

1

sekitar 500.000 orang mengalami cedera kepala setiap tahun yang cukup berat dan membutuhkan pertolongan medis. Diantara mereka, sekitar 40.000-50.000 orang meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Di Amerika Serikat setiap tahun, sekitar 1 juta orang dirawat akibat cedera kepala, dan sekitar 230.000 orang lainnya masuk ke rumah sakit akibat cedera kepala. Di Amerika Serikat, sekitar 50% cedera kepala merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas, dan sekitar 13-15% cedera kepala merupakan akibat dari luka tembak. Di Amerika Serikat, lebih dari separuh kasus kecelakaan lalu-lintas mengakibatkan kematian (15% dari semua kematian merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas) atau cedera kepala berat. Diperkirakan sekitar 5,3 juta penduduk Amerika Serikat saat ini hidup dengan disabilitas yang permanen akibat cedera otak traumatik. Penggunaan helm telah terbukti dapat mengurangi kasus ini secara signifikan. Sedangkan di negara lainnya, didapatkan pola kejadian cedera yang berbeda. Cedera kepala yang terjadi pada pejalan kaki, insidennya tinggi di Nigeria dan beberapa tempat di Inggris. Di beberapa tempat di Afrika Selatan, cedera otak akibat luka tusuk pisau merupakan hal yang sangat sering terjadi. Cedera otak didapatkan pada setengah dari kematian akibat trauma, dan penggunaan alkohol serta obat-obatan ditemukan pada setengah dari kasus tersebut. Para pengguna alkohol kronik memiliki risiko yang lebih tinggi akibat tingginya frekuensi kejadian cedera kepala, atrofi cerebral, dan koagulopati. Biaya finansial yang dibutuhkan sangat tinggi (lebih dari 4 milyar dolar setiap tahun) tidak hanya untuk perawatan pada kasus akut tetapi juga untuk biaya perawatan jangka panjang serta hilangnya kemampuan kerja akibat yang terkena cedera kepala biasanya mereka yang tergolong umur produktif (umur rata-rata 30 tahun). 1, 4-7 Insiden puncak dari kejadian cedera kepala terjadi pada umur 15-24 tahun atau pada dekade kedua sampai ketiga. Insiden puncak yang kedua terjadi pada bayi dan orang berumur tua. Cedera kepala masih tetap merupakan penyebab kematian utama pada dewasa muda dan 2 sampai 3 kali lebih sering terjadi pada laki-laki. Perbandingan antara laki-laki dengan perempuan bervariasi antara 2:1 dan 3:1. Orang yang memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera otak traumatik adalah dewasa

2

dimana hal ini meliputi cedera yang terjadi pada penumpang kendaraan bermotor. merupakan sebagian kecil dari pasien dengan cedera kepala. dan pengendara sepeda. khususnya hematom subdural. Pasien dengan cedera kepala berat. pengendara motor. Atrofi cerebral menyebabkan peregangan vena-vena penghubung antara duramater dengan parenkim otak. dan akibat tindakan kekerasan. 3. tetapi populasi ini memiliki sedikit insiden dari lesi massa intrakranial. bayi umur 6 bulan sampai 2 tahun. 6. atau mereka yang masuk rumah sakit dalam keadaan koma. 5. anak umur sekolah. Dewasa muda merupakan orang yang paling sering terlibat dalam kecelakaan lalu lintas (umur 5-64 tahun). Cedera akibat luka tembak merupakan penyebab utama dari cedera kepala penetrasi di Amerika Serikat dan terhitung sebanyak 44% dari semua kasus cedera kepala. 8. dan membuat vena ini rawan untuk mengalami robekan akibat kekuatan deselerasi. akibat peristiwa yang berhubungan dengan aktivitas olehraga. kecuali pada umur sangat muda dan sangat tua. 3. tetapi mereka memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang paling tinggi. 9 3 . Intoksikasi alkohol dan obat-obatan lainnya merupakan faktor yang signifikan sebagai penyebab cedera dan tersebar hampir sama pada semua kelompok umur. 5. 1. dan orang berumur tua. 8 Etiologi Hampir semua cedera otak traumatik disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas. Penyebab yang lainnya adalah akibat terjatuh. Orang berumur tua memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera intrakranial. Cedera kepala traumatik ditemukan paling sering pada orang kulit hitam dan keluarga berpenghasilan rendah. Penyebab yang paling sering dari cedera kepala tertutup adalah kecelakaan lalu lintas. pejalan kaki.muda berumur 15-30 tahun. Sedangkan pasien berumur tua (65 tahun atau lebih) paling sering mengalami cedera akibat terjatuh dan memiliki insiden yang tinggi dari lesi massa intrakranial. dan kompresibilitas dari tulang tengkorak. Bayi memiliki risiko yang lebih tinggi karena ukuran dari kepala yang relatif lebih besar.

Trauma kepala nonpenetrasi Trauma kepala nonpenetrasi atau trauma kepala tertutup. terjatuh. kecelakaan saat olahraga Kecelakaan lalu lintas atau terjatuh. 3 1. fraktur tulang temporal. baut) Kepala yang sedang bergerak dan membentur permukaan yang keras atau objek yang sedang bergerak membentur kepala yang dalam kondisi diam. objek yang membentur bagian samping kepala (coup atau countrecoup). khususnya pada orang berusia tua atau orang dengan penyalahgunaan alkohol yang kronik Kontusi yang disebabkan oleh gaya dengan kekuataan yang besar. merupakan akibat dari cedera tumpul.Tabel 1 Penyebab cedera kepala Jenis cedera Coup dan countrecoup 3 Mekanisme Objek yang membentur bagian depan (coup) atau bagian belakang (countrecoup) kepala. Tidak ada penetrasi benda asing pada dura (dura masih intak). biasanya akibat kecelakaan lalu lintas atau terjatuh dari jarak yang jauh Objek yang mengenai kepala dengan kekuatan yang besar atau kepala yang membentur objek dengan sangat kuat. dan 4 . kepala yang mengenai objek dengan kecepatan rendah Kecelakaan lalu-lintas. pemecah es. kecelakaan lalu lintas (saat kerja atau pejalan kaki). fraktur tulang occipital. dampak ke arah atas dari vertebra cervical (fraktur dasar tulang tengkorak) Misil (peluru) atau proyektil yang tajam (pisau. gerakan kepala memutar Hematom ekstradural Hematom subdural Perdarahan intracerebral Fraktur campuran Cedera penetrasi Cedera aksonal difus Klasifikasi Cedera kepala secara umum dikelompokkan menjadi trauma tertutup (tumpul) dan trauma terbuka (penetrasi). kapak. meskipun dapat terjadi laserasi dura akibat terjadinya fraktur tulang tengkorak.

ras. kerusakan hanya terbatas pada adanya disrupsi jaringan secara langsung.. Peluru dan fragmen tulang yang masuk ke intrakranial dapat menyebabkan terjadinya gelombang getaran dan cedera kavitasi yang dapat menimbulkan destruksi yang luas. atau objek berkecepatan tinggi yang mengenai kepala. 1. 1. Pada cedera otak yang disebabkan oleh objek dengan kecepatan rendah. cavitasi dapat terbentuk di sepanjang jalur misil. 3. cedera senjata di industri dan cedera akibat penggunaan mesin bor. yang mengakibatkan cedera otak fokal. Cedera lainnya dapat meliputi luka tusukan. Baik cedera penetrasi dengan kecepatan tinggi maupun rendah dapat menyebabkan disrupsi dari kulit. yang selanjutnya dapat memperberat cedera. maka disrupsi dari jaringan otak di sekitarnya kadang-kadang dapat menyebar dan sifatnya berat. Pada cedera yang disebabkan oleh misil. dan selaput otak. 10% diantaranya tetap dalam kondisi vegetatif dan memiliki ketidakmampuan (disabilitas) yang berat. dimana terjadi trauma terbuka. Cedera kepala penetrasi dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.4/100. dan diantara orang yang berhasil bertahan. maka akan menimbulkan paparan dari isi tengkorak pada lingkungan luar. 3 2. Trauma tumpul lebih sering terjadi dan meliputi benturan kepala pada permukaan yang keras. Trauma kepala penetrasi Saat terjadi penetrasi pada dura.000 orang di Amerika Serikat. dan tergantung pada ukuran dan kecepatan misil. tulang tengkorak. Tingkat mortalitas melebihi 60%. cedera akibat terkena panah. Terjadinya destruksi jaringan dihubungkan dengan koagulopati konsumtif dan vasospasme. 7 Cedera kepala penetrasi dapat disebabkan oleh mekanisme trauma yang berbeda. Cedera kepala penetrasi semakin meningkat frekuensinya dan sekarang ini terhitung sebanyak 15% kematian akibat cedera kepala. Diperkirakan. sehingga dapat memudahkan 5 .jaringan otak tidak terpapar dengan lingkungan luar. Kadang-kadang tidak terjadi hilangnya kesadaran. tingkat mortalitas setiap tahun adalah sekitar 2. Trauma tumpul dapat mengakibatkan baik cedera otak fokal maupun cedera aksonal difus. dimana nilai ini dipengaruhi oleh umur. Trauma dapat disebabkan oleh proyektil yang memiliki kecepatan tinggi atau rendah. dan jenis kelamin.

Penetrasi dan kerusakan otak. Dalam usaha untuk lebih memahami penemuan patologis yang akan didapatkan. dan menimbulkan lubang atau fraktur. Kerusakan yang disebabkan oleh gelombang. tanpa menimbulkan adanya penetrasi tulang tengkorak. dapat ditemukan pada cedera misil dengan kecepatan tinggi. sekitar 20 milidetik.kontaminasi cairan cerebrospinal atau otak dengan mikroorganisme infektif. Saat misil menembus tulang tengkorak dan otak. Misil dengan kecepatan rendah dapat hanya menyebabkan cedera pada kulit atau otot kepala. yang selanjutnya kolaps dalam waktu yang singkat. fragmen batu atau logam. jika ditembakkan pada jarak yang dekat. Gelombang energi merupakan akibat langsung dari penetrasi pada jaringan. Ada energi yang hilang selama proses benturan pada kepala. Diameter dari rongga yang temporer ini. juga dapat berjarak jauh dari jalur misil. maka diperlukan pemeriksaan balistik. Hal ini biasanya terjadi jika senjata ditembakkan dari jarak jauh. dapat merupakan akibat dari peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan yang disebabkan oleh benturan tersebut. Fraktur tulang tengkorak yang bersifat ledakan pada lokasi keluar dari misil. dan fragmen tulang dapat ikut masuk. pada senjata dengan kaliber yang besar. Sebaliknya. maka jalur yang terjadi dapat berbentuk tidak reguler secara sempurna. atau pecahan peluru. Saat misil dapat menembus tulang tengkorak. selanjutnya akan bergantung pada jumlah energi kinetik yang tersisa. Kematian yang terjadi segera setelah kejadian trauma. Selain itu juga dapat terbentuk rongga yang bersifat sementara (temporer). maka dapat terbentuk jalur yang selanjutnya kadang menjadi rongga yang permanen. tetapi tetap lebih dekat pada tempat masuk karena energi kinetiknya yang rendah. dapat membawa energi yang cukup besar untuk dapat masuk sekaligus keluar dari tulang tengkorak. 1 6 . Debris. tetapi dapat berubah arah dan terpantul (richochet) dan mengakibatkan kerusakan tambahan pada otak. Setelah misil menembus otak. 1. 4 Cedera kepala yang paling sering terjadi disebabkan oleh misil seperti peluru. 1 Misil dengan energi yang rendah dapat tidak keluar dari tulang tengkorak. maka bentuk dari peluru dapat berubah. dapat lebih besar dari diameter misil dan merupakan akibat dari kecepaan misil. rambut.

Pada cedera tumpul. cedera aksonal difus. 8 Cedera otak dapat terjadi secara langsung di bawah lokasi cedera (cedera coup). maka kompresi otak yang berjauhan dengan lokasi benturan juga dapat terjadi. dan belum sepenuhya dipahami. 2. dapat secara langsung terjadi pada kepala (cedera benturan) atau secara tidak langsung melalui tubuh (cedera impuls). Cedera akselerasi deselerasi terjadi sebagai akibat dari mekanisme benturan atau impuls yang dapat menyebabkan disrupsi dari jaringan otak (laserasi dan atau kontusi). atau cedera aksonal difus. bervariasi. dimana dapat ditemukan pada permukaan orbitofrontal dari lobus frontal dan atau di bagian anterior dari lobus temporal. Ada dua fase utama dari cedera kepala yang diakibatkan oleh trauma kepala. perdarahan intrakranial. kontusi cerebral. iskemia. Trauma kraniocerebral dapat menyebabkan konkusi. Trauma mekanik. Adanya dorongan atau benturan ini. edema. atau keduanya. dan cedera yang menginduksi apoptosis. tetapi karena otak sifatnya lebih relatif dibandingkan tulang tengkorak dan dura. Tanda fisiologis dari terjadinya cedera otak difus adalah hilangnya kesadaran. 8 Patofisiologi Mekanisme cedera otak merupakan hal yang bersifat kompleks. cedera reperfusi eksitotoksin. kerusakan energi seluler.Patofisiologi trauma kraniocerebral Cedera akselerasi-deselerasi Cedera pada otak disebabkan oleh transfer energi pada tengkorak dan struktur di dalamnya. yang jauh dari lokasi benturan (cedera countrecoup). 7 . Hal ini dapat menjelaskan mengapa cedera otak dapat terjadi pada daerah intrakranial yang berlawanan dengan lokasi trauma atau benturan (cedera countrecoup). dimana hal ini bertanggung jawab pada terjadinya cedera aksonal difus. cedera vaskuler. merupakan factor-faktor yang berpengaruh pada hampir semua cedera otak akut. dorongan akselerasi-deselerasi angular menyebabkan timbulnya strain (gaya) yang terbagi secara merata pada parenkim otak.

dimana hal ini dapat meliputi laserasi kulit kepala. Cedera otak fokal terhitung sebanyak lebih dari dua per tiga dari kematian akibat cedera otak. biasanya menyebabkan cedera otak difus. Kekuatan inersia dapat menyebabkan cedera otak fokal atau difus. dan hematom subdural. Ada dua jenis cedera primer yang dapat terjadi yaitu cedera otak fokal dan difus. rotasional. kontusi. Kekuatan ini daapat dikelompokkan menjadi kekuatan kontak atau inersia. Cedera sekunder dapat diakibatkan oleh adanya edema cerebral. Kekuatan inersia terjadi akibat otak yang mengalami akselerasi atau deselerasi (tranlasional. sedangkan cedera aksonal difus terhitung sebanyak kurang dari sepertiganya. dan perdarahan yang tertunda.Fase pertama adalah kerusakan otak awal yang terjadi segera pada saat benturan. Cedera primer ini dapat berlanjut pada kerusakan yang irreversibel akibat disrupsi sel. cedera glial primer. dimana hal ini dapat berkembang dalam waktu beberapa hari sampai minggu. 1. Trauma kepala dapat mengakibatkan kerusakan pada kulit kepala. hipoksia. dan respon vaskuler. perdarahan subarachnoid dan cedera aksonal difus. bergantung pada mekanisme dan keseriusan dari kejadian tersebut. dimana akselerasi tranlasional yang murni dapat menyebabkan cedera fokal seperti kontusi countrecoup. hematom epidural dan subdural. yang meliputi cedera neural. 3. fraktur tulang tengkorak. Laserasi kulit kepala. hematom intracerebral. Kekuatan kontak umumnya menimbulkan cedera fokal seperti fraktur tulang tengkorak. atau keduanya). Sedangkan fase kedua dari cedera merupakan perkembangan kerusakan neurologi yang terjadi setelah cedera primer. dapat menyebabkan perdarahan yang signifikan tetapi pada 8 . 10  Cedera primer Cedera primer didefinisikan sebagai cedera otak traumatik primer yang disebabkan oleh kekuatan eksternal pada kepala yang menimbulkan kerusakan jaringan di luar toleransi strukturalnya. sedangkan akselerasi rotasional atau angular (sering terjadi pada kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi). Tipe yang paling sering dari cedera otak traumatik (75-90%) adalah konkusi ringan dan konkusi cerebral klasik. tulang tengkorak dan otak. kontusi. perdarahan pungtat.

dan perdarahan subarachnoid traumatik.hampir semua kasus. dapat memiliki penyulit berupa meningitis atau abses otak. dan harus diobservasi dalam waktu 12-24 jam setelah cedera awal. sakit kepala. 2. perubahan visual. dan tidak membutuhkan terapi yang spesifik. khususnya pada fraktur depresi yang melibatkan dinding posterior sinus frontal atau berhubungan dengan perdarahan intrakranial. hemostasis dapat terjadi dengan mudah. hemotimpanum. umumnya terjadi pada konveksitas lateral dari tulang tengkorak. 5 Konkusi Konkusi merupakan kehilangan fungsi neurologik sentral yang sifatnya segera. Mungkin dibutuhkan perbaikan operatif. Fraktur tulang tengkorak linier atau simpel merupakan tipe yang paling sering terjadi. depresi. konfusi. dan iritabilitas dengan derajat yang bervariasi. Karakteristiknya adalah hilangnya kesadaran. terjadi tiba-tiba. amnesia sementara (hilangnya memori). disorientasi. 4. Pasien dengan fraktur tulang tengkorak memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya hematom intrakranial yang tertunda. Biasanya terjadi akibat trauma tumpul oleh objek yang memiliki area permukaan yang relatif kecil seperti palu. tinitus. disfungsi otonom. dan tanpa disertai sekuel yang diakibatkan oleh trauma kraniocerebral. Fraktur dapat dikelompokkan menjadi fraktur linier. atau kebocoran cairan cerebrospinal. dan didiagnosis dengan penemuan klinik dari adanya ekimosis periorbital (raccoon eyes). Cedera primer dapat meliputi cedera aksonal difus kontusi hematom. Fraktur tulang tengkorak depresi terjadi saat tabula eksterna dari tengkorak mengalami depresi atau penurunan di bawah tabula interna dan dapat menyebabkan robeknya dura atau laserasi otak. Fraktur depresi campuran didefinisikan sebagai fraktur yang disertai laserasi dari kulit kepala dan dapat ditangani dengan debridement luka melalui operasi. ekimosis pada daerah postaurikuler (Battle’s sign). Fraktur dasar tengkorak dapat terjadi akibat trauma tumpul yang berat pada daerah frontal atau occiput. tanpa adanya abnormalitas cerebral yang bermakna (tidak disertai adanya kerusakan patologis pada 9 . atau melibatkan dasar tengkorak. campuran.

Edema vasogenik uumnya terjadi pada substansi alba. Kontusi yang besar dapat menimbulkan efek massa yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi otak. dan nekrosis. dan pada daerah sambungan frontotemporal. Kontusi countrecoup berlokasi pada permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi trauma dan dihubungkan dengan cedera deselerasi. khususnya pada bagian ujung dan sepanjang permukaan orbital inferior. memori. atau kejang. Kontusi dapat dibagi menjadi dua kelompok. Hal ini mengakibatkan perubahan pada fungsi perhatian. dan merupakan akibat dari adanya destruksi jaringan dan disrupsi sawar darah otak. 9 Kontusi cerebral Kontusi cerebral merupakan area yang mengalami kerusakan pada parenkim otak dan dapat menimbulkan defisit neurologis bergantung pada lokasi anatominya. Hematom intracerebral juga dapat terjadi pada lobus 10 . dan tingkah laku. Kontusi umumnya ditemukan paling sering pada lobus frontal. 2. Pada kasus yang jarang terjadi. kontusi terjadi pada lobus parietal dan occipital. pembentukan edema. Perdarahan yang terjadi pada otak dapat bersifat fokal atau multifokal. afek. Kontusi coup lebih berat pada jaringan otak dibawah lokasi benturan dan biasanya berhubungan dengan cedera akselerasi. emosi. 6. dan hanya melibatkan girus otak. pada lobus temporal. 1-3 Kontusi biasanya bersifat lokal dan dihubungkan dengan adanya perdarahan. Kontusi cerebral fokal dapat bersifat superfisial. Bagian anterior dari lobus frontal dan temporal merupakan bagian yang rawan atau rapuh karena kontur yang kasar dari tulang tengkorak pada regio ini. Edema yang terjadi di sekitar kontusi merupakan jenis vasogenik.otak). Kontusi kadang dihubungkan dengan disrupsi dari sawar darah otak dan dapat disertai penyulit berupa perluasan dari perdarahan yang terjadi. edema. Kontusi hemoragik dapat berkumpul menjadi hematom intrakranial konfluen yang luas. Kontusi traumatik juga dihubungkan dengan kejadian hematom intracerebral superfisial. khususnya pada kutub anterior dan sepanjang permukaan inferior.

1  Hematom epidural Hematom epidural terhitung sebanyak 1-2% dari cedera otak mayor dan terjadi pada semua kelompok umur tetapi paling sering pada umur 20-40 tahun. Lokasi terjadinya kontusi yang kurang sering ditemukan adalah pada fossa posterior dan ganglia basalis. mempresipitasi herniasi girus uncal dan hippocampal melalui celah tentorial. Perdarahan intrakranial dapat menyebabkan efek massa dimana dapat hal ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak disertai kompresi struktur otak yang vital. yang mungkin membutuhkan evakuasi melalui tindakan operasi. Lesi ini umumnya diakibatkan oleh fraktur tulang tengkorak dan laserasi pembuluh darah meningeal. khususnya pada populasi berumur muda dan tua yang disebabkan oleh cedera pada arteri meningea 11 . paling sering pada cabang posterior dari arteri meninga media. dan pada kasus yang jarang terjadi pada fossa posterior. subdural atau subarachnoid. 1 Hematom intrakranial Cedera kepala dapat menyebabkan perdarahan pada ruang epidural. Perdarahan ekstradural umumnya ditemukan pada area subfrontal. bergantung pada ukuran dan lokasinya. maka hematom yang terjadi biasanya memiliki konfigurasi lentiformis homogen. Sumber perdarahan berasal dari arteri (85%) dan akibat dari cedera pada vena meningea atau dura sinus (15%). Mayoritas hematom epidural terjadi pada daerah temporal atau parietal. Karena dura melekat dengan erat pada tabula interna dari tulang tengkorak. Hal ini dapat terjadi setelah terjadinya cedera benturan dengan kecepatan rendah.frontal dan temporal. Lobus temporal dapat bergeser ke medial. dan kadang muncul sebagai perluasan perdarahan dari kontusi. Fossa temporalis merupakan lokasi yang paling sering dari hematom ekstradural yang disebabkan oleh cedera pada arteri dan vena meningea media. Perdarahan intrakranial ini. tetapi juga dapat terjadi pada lobus frontal atau oksipital.

dan dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial. sehingga perkembangannya dapat berlangsung dalam waktu setelah 3 minggu. Hematom subdural akut dapat berkembang dengan cepat. Hematom subdural ini. Adanya robekan dari vena penghubung (bridging vein) dapat menyebabkan timbulnya hematom subdural yang bersifat akut maupun subakut. iso. 6. Proses ini diikuti oleh penurunan level kesadaran dan tanda herniasi pada pupil dan motorik pasien. Jika penderita mengalami anemis berat atau terdapat CSS yang mengencerkan darah di subdural. biasanya timbul dalam 3 hari pertama setelah cedera. Bentuk klasik ini hanya terjadi pada sekitar 30% kasus. Selama interval ini. Hematom subdural subakut berkembang dalam waktu yang lebih lambat. Gambaran CT scan berupa campuran hiper.anterior atau sinus venosus. dan hipodens. yaitu gejala timbul antara hari ke 4 sampai 20.. Dan pada area suboccipital dapat mengakibatkan herniasi dari isi fossa posterior melalui foramen mágnum. 5 Pada hematom epidural bentuk klasik. Pada gambaran CT scan terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit dan biasanya terletak di bagian atas tengkorak (pada konveksitas cerebral). dan memasuki lucid interval dimana pasien relatif tidak mengalami gejala (asimtomatik) dengan hasil pemeriksaan neurologik yang normal. Hematom subdural juga dapat disebabkan oleh robeknya pembuluh darah kortikal seperti vena penghubung 12 . sehingga juga dapat menyebabkan herniasi. secara perlahan dapat pulih dalam waktu beberapa menit. Hematom subdural kronik umumnya ditemukan pada orang berumur tua dan orang dengan penyalahgunaan alkohol yang mengalami kondisi atrofi otak dengan konsekuensi penambahan pada ruang ekstradural. 9  Hematom subdural Hematom subdural terhitung sebanyak 10-20% dari orang yang mengalami cedera otak traumatik. berperan seperti massa yang sifatnya makin meluas. kadang dapat menyebabkan kompresi dan pergesaran otak dari garis tengah. pasien yang mengalami kehilangan kesadaran akibat konkusi awal. gambaran tersebut bisa isodens atau hipodens. akumulasi dari darah arteri pada ruang epidural. 2-3.

Perdarahan subarachnoid traumatik cenderung terdistribusi pada konveksitas otak. tetapi hidrocephalus dan vasospasme cerebral. 11  Hematom subarachnoid Perdarahan subarachnoid paling sering disebabkan oleh trauma kranicerebral. 3 Cedera aksonal difus Cedera aksonal difus menggambarkan kerusakan otak dimana terjadi disrupsi dari proyeksi akson neuronal pada substansi alba cerebral. yang merupakan komplikasi lambat biasanya terlihat beberapa hari atau minggu setelah terjadinya perdarahan. Selanjutnya hematom intracerebral berperan seperti massa yang makin meluas. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa perdarahan subarachnoid akibat trauma dapat menyebabkan vasospasme cerebral yang signifikan yang dapat diukur melalui peningkatan kecepatan aliran pada evaluasi Doppler transkranial. hematom ini juga dapat terjadi pada substansi alba dari bagian dalam hemisfer otak. dan memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan hematom epidural. dapat meningkatkan tekanan intrakranial. dan menyebabkan koma. menimbulkan kompresi jaringan otak. dan terjadi pada pasien 13 . dan intraventrikular. Hal ini umumnya disertai dengan cedera lain seperi kontusi cerebral. Hematom intracerebral yang tertunda dapat terjadi dalam waktu 3-10 hari setelah kejadian cedera kepala. dapat bersifat tunggal atau multipel. 2-3. Perdarahan subarachnoid sendiri biasanya tidak menyebabkan kerusakan neurologik. maka perdarahan biasanya meluas secara difus pada permukaan korteks. dan juga dapat terjadi pada basal. Meskipun paling sering terjadi pada lobus frontal atau temporal.yang berjalan dari korteks menuju sinus sagital superior. Karena tidak berhubungan dengan perlekatan dura. dan juga dapat disertai kontusi otak. intrasilvial. 1-2  Hematom intracerebral Hematom intracerebral terjadi pada 2-3% orang yang mengalami cedera kepala. 5. Pembuluh darah yang kecil mengalami trauma akibat cedera penetrasi atau benturan dengan tenaga yang besar.

Gerakan kepala yang secara bebas melekat pada leher. yang menimbulan adanya gaya dan distorsi di dalam otak. Cedera aksonal yang paling berat berlokasi lebih perifer dari batang otak. 3 14 . dapat mengurangi kemampuan dalam proses dan respon terhadap informasi. Cedera aksonal difus merupakan akibat dari efek kocokan (efek inersia dari input mekanik pada kepala yang berhubungan dengan level akselerasi dan deselerasi yang tinggi. efek gerakan kepala). khususnya pada corpus callosum dan kuadran dorsolateral dari batang otak bagian rostral di superior pedunculus cerebellar. memberikan dorongan atau gaya rotasional untuk menimbulkan dorongan atau gaya yang disebarkan pada jaringan otak.yang mengalami kehilangan kesadaran segera atau menjadi koma pada saat terjadinya trauma kepala. atau batang otak. Akibat adanya perbedaan gradien akselerasi pada beberapa area di otak selama terjadintya benturan primer. corpus callosum. kerusakan aksonal hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron dimana melibatkan banyak akson. pasien dapat mengalami cedera aksonal difus yang ringan. atau berat. baik terjadi sendiri maupun disertai dengan robekan jaringan. dapat terlihat sebagai perdarahan kecil. Area dimana akson dan pembuluh darah kecil mengalami kerusakan. Akselerasi rotasional (gerakan memutar) merupakan mekanisme primer cedera. Tingkat keseriusan dari kerusakan difus bergantung pada seberapa besar daya benturan mengenai batang otak. 1-3. Akson yang mengalami kerusakan dapat terlihat dalam waktu 12 jam sampai beberapa hari setelah terjadinya cedera. Akibat dari kekuatan ini adalah robekan difus dari akson-akson dan pembuluh darah kecil. 6 Secara patofisologi. dan dapat menimbulkan gangguan kognitif dan afektif yang luas. Kerusakan yang terjadi. Bergantung pada tingkat keseriusan cedera. sedang. dan mengganggu perhatian. Cedera aksonal difus tidak dihubungkan dengan hipertensi intrakaranial yang segera terjadi setelah cedera. tetapi kadang dapat terjadi pembengkakan otak yang sifatnya akut yang disebabkan oleh peningkatan volume darah intravaskuler di dalam otak dan vasodilatasi. maka dapat terjadi efek kekuatan yang tersebar pada perhubungan substansi alba dengan grissea.

Setelah terjadinya cedera otak traumatik. adanya cedera sekunder dapat memperburuk status neurologik pasien.Cedera sekunder Banyak penelitian yang telah melaporkan bahwa autoregulasi cerebral dapat mengalami gangguan setelah terjadinya cedera otak traumatik. dapat meninggal atau menjadi lumpuh akibat adanya perluasan hematom intrakranial. Sebaliknya. hipoksia. Hal ini menyebabkan pasien dengan cedera kepala menjadi rawan terhadap akibat dari cedera sekunder seperti hipotensi. Tetapi sel-sel yang lainnya masih dapat dipertahankan dan fungsinya tidak terganggu dan tidak rusak secara mekanik. hipertensi intrakranial. dimana hal ini dapat memicu lebih buruknya cedera yang sudah terjadi pada otak. Secara klinik. dan ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik. dan setiap pasien cedera kepala yang dicurigai memiliki kemampuan ventilasi yang 15 . Hal ini dapat pulih jika tersedia kondisi lingkungan yang optimal untuk dapat bertahan. 2. Cedera sekunder meliputi efek hipotensi. iskemia. peningkatan tekanan intrakranial. Kerusakan otak hipoksik dapat ditimbulkan oleh tingginya tekanan intrakranial atau vasospasme. infeksi. hipoksia. pasien dengan cedera primer yang ringan. 8 Cedera sekunder secara potensial dapat dicegah dan ditangani. perdarahan intrakranial. Insiden cedera sekunder umumnya semakin meningkat dengan keseriusan cedera primer meskipun hubungan dari kedua hal ini tidak sepenuhnya sama. mungkin awalnya masih mengalami cedera sekunder yang sedikit. Koreksi dari kondisi syok dan hipoksia merupakan manajemen pertama pada pasien yang mengalami cedera kepala. dimana efeknya ditambahkan dengan gangguan neurologi pada cedera primernya. Pasien dengan cedera primer yang berat. Proses sekunder ini dapat dimulai pada waktu terjadinya cedera atau beberapa waktu setelahnya. Tetapi. gangguan neurologik yang disebabkan oleh cedera primer sifatnya maksimal pada onset trauma dan selanjutnya semakin berkurang atau tetap stabil. dan herniasi dengan peningkatan tekanan intrakranial akibat efek massa. banyak sel yang mengalami kerusakan secara langsung dan irreversibel.

hematom intracerebral. luka penetrasi. hematom epidural. kontusi kortikal. dan reduksi volume darah cerebral. Saat terjadi edema otak. Efek massa dari edema meningkat dalam waktu 72 jam setelah trauma.buruk harus segera mendapatkan intubasi. atau hiperemia cerebral. hematom subdural. fraktur depresi tengkorak. Pada situasi normal. 4 Akibat intrakranial sekunder (peningkatan tekanan intrakranial) Hipertensi intrakranial setelah terjadinya trauma kranioserebral dapat disebabkan oleh hematom intrakranial. dan 10% volume darah intrakranial yang terdapat didalam tulang tengkorak yang kaku dan tidak dapat meluas. cerebrum meluas dan cairan mengalami 16 . 10% cairan cerebrospinal. Tiga komponen ini memiliki pengaruh terhadap tekanan intrakranial yang secara normal tetap terjaga dalam batas 0-15 mmHg sat diukur pada ventrikel lateral. Adanya peningkatan volume dari salah satu kompartemen atau adanya penambahan kompartemen baru yang sifatnya patologis (seperti perdarahan intrakranial). Mekanisme kompensasi yang merupakan buffer atau penyangga seperti perubahan volume. redistribusi cairan cerebrospinal dari ruang intrakranial ke ruang subarachnod medula spinalis. harus dapat dikompensasi oleh pengurangan volume dari kompartemen lainnya. Hukum Monro Kellie menyatakan bahwa adanya sedikit perubahan pada volume intrakranial dapat secara jelas menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial karena sifat tulang tengkorak yang rigid (kaku) dan inelastik. Daya tampung (komplians) cerebral menunjukkan adanya perubahan volume intrakranial dapat mempengaruhi perubahan tekanan intrakranial. volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak. edema cerebral. 4 Kejang post trauma dapat dikelompokkan menjadi segera (terjadi dalam waktu 7 hari setelah trauma). Edema otak difus atau lokal merupakan komplikasi yang serius dari cedera kepala dan dapat berlanjut pada peningkatan tekanan intrakranial. dan kejang dalam waktu 24 jam setelah trauma. Beberapa faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadiya kejang post truama antara lain skor GCS < 10. 1. atau lambat (terjadi > 7 hari setelah trauma). meliputi peningkatan absorpsi cairan cererospinal.

Selain itu. selama mekanisme autoregulasi cerebral masih intak. dapat berakibat fatal karena lokasi pusat respirasi dan vasomotor yang vital berada pada area di batang otak ini. tekanan intrakranial yang tinggi. Falx cerebri. tentorium cerebelli. Kombinasi dari pergeseran otak akibat adanya massa fokal. dan foramen magnum merupakan struktur yang relatif kaku (rigid) dan menjadi pemisah daerah otak. 12 temporal bagian medial membengkak dan menekan serat saraf pupilokonstriktor dari nervus oculomotorius perifer maka dapat terjadi dilatasi pupil. maka peningkatan tekanan intrakranal dapat menimbulkan gangguan perfusi cerebral. Kondisi ini yang dikenal sebagai herniasi tonsilar. Pada otak yang normal. aliran darah ke otak tetap konstan sekitar 50 ml/100 gr jaringan otak per menit.pergeseran tempat dari kompartemen intrakranial. Sebagai contoh. Karena banyak proses patologik bersifat fokal. Adanya peningkatan tekanan intraranial dapat menimbulkan efek yang buruk melalui adanya gradien tekanan diantara setiap kompartemen otak yang berbeda. komplians akan menurun dan tekanan intrakranial meningkat dengan cepat. Saat uncus ipsilateral dari lobus 2. dan foramen magnum) dapat menyebabkan jaringan otak mengalami herniasi dari kompartemen dengan tekanan yang tinggi ke kompartemen dengan tekanan yang rendah. Kompresi medula terjadi saat tekanan intrakranial meningkat dan tonsilla cerebellar mengalami herniasi melalui foramen magnum. herniasi transtentorial dapat terjadi saat peningkatan tekanan dan volume supratentorial cukup untuk menggeser uncus dan bagian medial dari lobus temporal melalui celah tentorial. Herniasi transtentorial ditunjukkan oleh adanya pupil yang dilatasi ipsilateral dan pupil yang terfiksasi atau reaktif. Jika gradien tekanan ini memiliki besar yang cukup. 7. dan gradien tekanan diantara pemisah dura dan tulang (falx cerebri. 6. tentorium. karena tekanan perfusi cerebral berhubungan dengan tekanan intrakranial. dimana terjadi 17 . yang menyebabkan kompresi dan disfungsi dari midbrain dan nervus okulomotorius. maka dapat terjadi pergeseran atau herniasi jaringan otak dan dapat mengakibatkan kompresi struktur yang vital. maka gradien tekanan dapat disebarkan secara merata diantara setiap kompartemen intrakranial. Sehingga.

Glutamat dan aspartat merupakan asam amino eksitatorik yang paling sering terbentuk pada cedera eksitotoksik. dan agen inflamasi lainnya. 8 Iskemia pasca trauma dapat menginisiasi kaskade peristiwa metabolik yang berlanjut menjadi peningkatan produksi radikal bebas oksigen. dimana pembentukannya dimediasi oleh aktivasi N-metil-D-aspartat. sehingga hal ini dapat menimbulkan iskemi cerebral. alfa-amino-3-hidroksi5-metilisoazol-4-proprionic acid. asam amino eksitatorik. 5 Infeksi dapat bersifat lokal (meningitis atau abses otak) atau sistemik. dan menyebabkan peningkatan jumlah kalsium terionisasi intraseluler yang memegang peranan pada terjadinya neurodegenerasi setelah cedera pada sistem saraf pusat. sitokin. Iskemi fokal dapat terjadi pada lokasi kontusi atau dapat diakibatkan oleh vasospasme yang diinduksi oleh perdarahan subarachnoid traumatik. Bukti adanya iskemia kadang ditemukan pada saat autopsi setelah cedera kepala tumpul. maka selanjutnya tekanan perfusi cerebral menjadi sangat rendah untuk dapat dikoreksi oleh mekanisme autoregulasi. dapat menyebabkan influx yang besar dari kalsium yang terionisasi ke dalam sitosol. Jika tekanan rata-rata arteri sangat menurun atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Adanya overaktivasi dari reseptor-reseptor ini.perubahan diameter dan resistensi dari pembuluh darah cerebral akibat adanya perubahan tekanan. sehingga aliran darah ke otak yang konstan tetap dipertahankan selama tekanan perfusi cerebral sekitar 50-150 mmHg. Jika tekanan perfusi cerebral berkurang dalam jumlah yang besar (< 40-50 mmHg) maka dapat terjadi iskemi atau infark cerebral. Perluasan ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial saat kapasitas penyangga dari isi tengkorak sudah habis. maka akan menimbulkan kompresi dan pergeseran dari struktur di sekitarnya. atau reseptor asam kainak. Sehingga monitoring tekanan darah sistemik merupakan hal yang penting dilakukan saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Iskemi global dapat disebabkan oleh hipotensi sistemik atau menurunnya tekanan perfusi cerebral yang ditimbulkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. 8 Saat hematom intrakranial makin meluas. 2. Infeksi 18 .

Tetapi. yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemi dan infark cerebral. Selain itu. Sepsis sistemik dapat menyebabkan gangguan neurologis yang dapat semakin membaik dengan resolusi dari infeksi. yang paling signifikan adalah meliputi hipoksia dan hipotensi. Pada pasien dengan cedera kepala yang signifikan. maka aliran darah ke otak secara langsung akan berhubungan dengan tekanan darah sistemik. Hipotensi sistemik yang terjadi pada saat kedatangan pasien cedera kepala berat di rumah sakit. Hipotensi dapat menurunkan perfusi cerebral. Dilatasi pembuluh darah cerebral terjadi saat tekanan darah arteri menurun atau saat metabilisme otak meningkat. maka aliran darah ke otak tetap konstan meskipun terjadi fluktuasi dari tekanan arteri rata-rata antara 60 dan 180 mmHg. jika respon normal ini terganggu. Infeksi sistemik umumnya melibatkan saluran pernafasan dan genitourinarius. maka dapat terjadi penurunan perfusi jaringan dan iskemi. Sehingga jika terjadi hipotensi. Penelitian klinis prospektif telah menunjukkan bahwa dua kondisi ini memiliki pengaruh dan hasil keluaran yang jelek pada cedera kepala berat. Konstriksi dan dilatasi dari arteriol yang terjadi dengan cepat merupakan respon dari adanya perubahan tekanan. Hal ini berbahaya jika disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial. edema pulmonal. Akibat sistemik sekunder Diantara akibat sistemik sekunder. Operasi yang berhubungan dengan episode hipotensi dapat menimbulkan dampak yang negatif 8 19 . Hipoksemia harus dikoreksi dengan cepat untuk mencegah potensi kerusakan jaringan saraf. dan hipoventilasi. hipoksemia dapat disebabkan oleh obstruksi saluran nafas bagian atas.lokal dapat terjadi saat timbul gangguan pada integritas menings yang diakibatkan oleh cedera penetrasi atau fraktur campuran pada atap dan basis tengkorak. Hipertermia yang terjadi kadang dapat menjadi penyulit masalah tekanan intrakranial yang sudah ada. pneumothorax. Autoregulasi dibutuhkan untuk memberikan pasokan yang tetap stabil dari oksigen dan nutrii ke jaringan otak dan membuang sampah metabolik. hemothorax. Dengan auoregulasi yang normal. telah terbukti berhubungan dengan peningkatan 150% terjadinya kematian. gangguan pada autoregulasi cerebral dapat terjadi setelah cedera otak.

Iskemi otot jantung juga dapat terjadi akibat cedera kepala tertutup. 6. Takikardi yang diinduksi oleh katekolamin. 8 Cedera kepala yang berat dapat menginduksi kondisi katabolisme dengan ekskresi nitrogen yang sama dengan pada cedera lainnya. Yang paling sering terjadi adalah sindrom sekresi antidiuretik hormon yang tidak sesuai. 2. anemia. 10 Gangguan elektrolit sering ditemukan pada pasien dengan cedera kepala sedang dan berat. yang masih dapat dicegah antara lain adanya ketidakseimbangan elektrolit. gangguan pembekuan darah (koagulopati). Diabetes Insipidus dapat terjadi pada cedera kepala yang lebih berat. kadang sebagai kejadian preterminal pada pasien dengan gangguan neurologi rostrocaudal progresif yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang tidak terkontrol. peningkatan tekanan darah. dan peningkatan curah jantung setiap menit. merupakan kondisi yang sering terjadi. hipoglikemia.untuk perfusi otak dan dapat mempengaruhi kualitas hasil keluaran. hipertermia. dan kejang. 8 20 . Penyebab sistemik lainnya dari cedera otak sekunder. Serum sodium dapat menurun secara signifikan. dimana gangguan status neurologi pasien dapat terjadi pada level dibawah 120-125 mEq/L.

Surgery Clerkship Guide.DAFTAR PUSTAKA 1. Sue DY. Rodts GE. Dellinger RP. editors. Elsevier. DiPatri AJ. New York : 2005. The McGraw-Hill Companies. Mattox KL. St. Evers BM. 3. St. p. Garland AM. Abraham E. Adams GA. Mosby. Parrillo JE. editors. 7. 1395-1400. McCance KL. 1330-35. Elsevier Inc. editors. Louis. Philadelphia. 2. 21 . In : Understanding Pathophysiology 3rd edition. Kochanek PM. Inc. In : Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and Management in the Adult Second Edition. The McGraw-Hill Companies. Doberstein C. Newton E. In : Emergency Medicine Secrets Fourth Edition. Schmidt GA. St. In : Current Critical Care Diagnosis & Treatment Second Edition. editors. 6. Marion DW. Pitts LH. Neurosurgery. 2004. 525-29 8. editors. Aldrich EF. 2002. Hall JB. 2152-54. Head Trauma. Chin LS. Cohen SM. 592-95. Traumatic Brain Injury. Huether SE. Head Injury and Intracranial Hypertension. In : Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17 th edition. Flannery AM. Vincent J. Fink MP. McBride DQ. Inc. 2004. Inc. Townsend CM. editors. Mosby. Shatney CH. Beauchamp RD. p. Wren SM. Neurosurgical Critical Care. Markovchick VJ. Philadelphia. 730-34. In : Principles of Critical Care Third Edition. Philadelphia. editors. Moulton RJ. Boss BJ. 377-81. Eisenberg HM. Head Injury. New York : 2003. p. 5. Mosby. Louis. Vender JR. Louis. Inc. In : Textbook of Critical Care Fifth Edition. Pons PT. 2005. p. Mosby. Wood LDH. Bongard FS. Sherck JP. p. 2003. 392-95 4. Lycette CA. 2006. p. p. Alterations of Neurologic Function.

11. 2004. 668-75. Elsevier Inc. 2007. Banasik JL. Cedera Kepala. hal. Henry MC.9. Essential of Pathophysiology. Mosby. St. St. Japardi I. EMT Prehospital Care Revised Third Edition. Gaspard KJ. editors. 678-81. 2005. PT Bhuana Ilmu Populer. Louis. Liipincott Williams & Wilkins. 2004. Banasik JL. Porth CM. 22 . 109599. 12. Copstead LC. p. Jakarta. 21. p. Stapleton ER. In : Pathophysiology Third Edition. Philadelphia. Acute Disorders of Brain Function. p. Inc. 10. Louis.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->