Patofisiologi Cedera Kepala

Pendahuluan Cedera kepala masih menjadi penyebab utama dari morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat, meskipun sudah terjadi kemajuan dalam bidang ilmu kegawatdaruratan, perawatan intensif, dan ilmu bedah saraf mengenai trauma. Adanya berbagai program pencegahan seperti penggunaan peralatan keselamatan seperti sabuk pengaman, kantung udara (airbag), penggunaan helm, dan batas kadar alkohol dalam darah yang diizinkan, telah memberikan dampak yang positif pada epidemiologi cedera kepala berat. Hasil keluaran dari pasien yang mengalami cedera kepala, kadang dipengaruhi oleh faktor-faktor yang berada di luar kontrol para klinisi, seperti tingkat keseriusan dari cedera kepala yang mendasari dan adanya cedera pada sistem organ utama yang lainnya. 1-2 Cedera kepala mayor didefinisikan oleh Yayasan Cedera Kepala Nasional di Amerika Serikat sebagai akibat traumatik pada otak yang dapat menyebabkan perubahan fisik, intelektual, sosial, emosional, dan tingkah laku. Cedera kepala berat umumnya didefinisikan sebagai cedera yang mengakibatkan kondisi koma, dimana koma yang terjadi tidak disebabkan oleh kondisi ekstrakranial (seperti intoksikasi yang berat) dan tetap berlanjut setidaknya dalam beberapa waktu setelah periode resusitasi akut. Dengan menggunakan Skala Koma Glasgow, yang merupakan metode yang paling umum untuk mendiagnosis koma traumatik, adalah pada pasien yang tidak membuka matanya meskipun telah diberikan stimulus nyeri, tidak mengluarkan kata-kata, atau bahkan mengikuti perintah sederhana, dinyatakan dalam keadaan koma. 3-4 Insiden Insiden cedera kepala di Amerika Serikat adalah sekitar 200/100.000 orang setiap tahun. Dari jumlah penduduk Amerika Serikat yaitu sekitar 250 juta jiwa,

1

sekitar 500.000 orang mengalami cedera kepala setiap tahun yang cukup berat dan membutuhkan pertolongan medis. Diantara mereka, sekitar 40.000-50.000 orang meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Di Amerika Serikat setiap tahun, sekitar 1 juta orang dirawat akibat cedera kepala, dan sekitar 230.000 orang lainnya masuk ke rumah sakit akibat cedera kepala. Di Amerika Serikat, sekitar 50% cedera kepala merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas, dan sekitar 13-15% cedera kepala merupakan akibat dari luka tembak. Di Amerika Serikat, lebih dari separuh kasus kecelakaan lalu-lintas mengakibatkan kematian (15% dari semua kematian merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas) atau cedera kepala berat. Diperkirakan sekitar 5,3 juta penduduk Amerika Serikat saat ini hidup dengan disabilitas yang permanen akibat cedera otak traumatik. Penggunaan helm telah terbukti dapat mengurangi kasus ini secara signifikan. Sedangkan di negara lainnya, didapatkan pola kejadian cedera yang berbeda. Cedera kepala yang terjadi pada pejalan kaki, insidennya tinggi di Nigeria dan beberapa tempat di Inggris. Di beberapa tempat di Afrika Selatan, cedera otak akibat luka tusuk pisau merupakan hal yang sangat sering terjadi. Cedera otak didapatkan pada setengah dari kematian akibat trauma, dan penggunaan alkohol serta obat-obatan ditemukan pada setengah dari kasus tersebut. Para pengguna alkohol kronik memiliki risiko yang lebih tinggi akibat tingginya frekuensi kejadian cedera kepala, atrofi cerebral, dan koagulopati. Biaya finansial yang dibutuhkan sangat tinggi (lebih dari 4 milyar dolar setiap tahun) tidak hanya untuk perawatan pada kasus akut tetapi juga untuk biaya perawatan jangka panjang serta hilangnya kemampuan kerja akibat yang terkena cedera kepala biasanya mereka yang tergolong umur produktif (umur rata-rata 30 tahun). 1, 4-7 Insiden puncak dari kejadian cedera kepala terjadi pada umur 15-24 tahun atau pada dekade kedua sampai ketiga. Insiden puncak yang kedua terjadi pada bayi dan orang berumur tua. Cedera kepala masih tetap merupakan penyebab kematian utama pada dewasa muda dan 2 sampai 3 kali lebih sering terjadi pada laki-laki. Perbandingan antara laki-laki dengan perempuan bervariasi antara 2:1 dan 3:1. Orang yang memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera otak traumatik adalah dewasa

2

dan pengendara sepeda. 6. Intoksikasi alkohol dan obat-obatan lainnya merupakan faktor yang signifikan sebagai penyebab cedera dan tersebar hampir sama pada semua kelompok umur. 1. Orang berumur tua memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera intrakranial. anak umur sekolah. atau mereka yang masuk rumah sakit dalam keadaan koma. dan kompresibilitas dari tulang tengkorak. Atrofi cerebral menyebabkan peregangan vena-vena penghubung antara duramater dengan parenkim otak. 8 Etiologi Hampir semua cedera otak traumatik disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas. akibat peristiwa yang berhubungan dengan aktivitas olehraga. dimana hal ini meliputi cedera yang terjadi pada penumpang kendaraan bermotor. kecuali pada umur sangat muda dan sangat tua. dan membuat vena ini rawan untuk mengalami robekan akibat kekuatan deselerasi. tetapi mereka memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang paling tinggi. pejalan kaki. 9 3 . dan orang berumur tua. tetapi populasi ini memiliki sedikit insiden dari lesi massa intrakranial. 8. dan akibat tindakan kekerasan. Sedangkan pasien berumur tua (65 tahun atau lebih) paling sering mengalami cedera akibat terjatuh dan memiliki insiden yang tinggi dari lesi massa intrakranial. Cedera akibat luka tembak merupakan penyebab utama dari cedera kepala penetrasi di Amerika Serikat dan terhitung sebanyak 44% dari semua kasus cedera kepala. Penyebab yang lainnya adalah akibat terjatuh. pengendara motor. Pasien dengan cedera kepala berat. Dewasa muda merupakan orang yang paling sering terlibat dalam kecelakaan lalu lintas (umur 5-64 tahun). 5. khususnya hematom subdural. Cedera kepala traumatik ditemukan paling sering pada orang kulit hitam dan keluarga berpenghasilan rendah. merupakan sebagian kecil dari pasien dengan cedera kepala. 3. Bayi memiliki risiko yang lebih tinggi karena ukuran dari kepala yang relatif lebih besar.muda berumur 15-30 tahun. Penyebab yang paling sering dari cedera kepala tertutup adalah kecelakaan lalu lintas. bayi umur 6 bulan sampai 2 tahun. 3. 5.

kecelakaan lalu lintas (saat kerja atau pejalan kaki). kepala yang mengenai objek dengan kecepatan rendah Kecelakaan lalu-lintas. biasanya akibat kecelakaan lalu lintas atau terjatuh dari jarak yang jauh Objek yang mengenai kepala dengan kekuatan yang besar atau kepala yang membentur objek dengan sangat kuat. kapak. dampak ke arah atas dari vertebra cervical (fraktur dasar tulang tengkorak) Misil (peluru) atau proyektil yang tajam (pisau. dan 4 .Tabel 1 Penyebab cedera kepala Jenis cedera Coup dan countrecoup 3 Mekanisme Objek yang membentur bagian depan (coup) atau bagian belakang (countrecoup) kepala. gerakan kepala memutar Hematom ekstradural Hematom subdural Perdarahan intracerebral Fraktur campuran Cedera penetrasi Cedera aksonal difus Klasifikasi Cedera kepala secara umum dikelompokkan menjadi trauma tertutup (tumpul) dan trauma terbuka (penetrasi). meskipun dapat terjadi laserasi dura akibat terjadinya fraktur tulang tengkorak. kecelakaan saat olahraga Kecelakaan lalu lintas atau terjatuh. objek yang membentur bagian samping kepala (coup atau countrecoup). fraktur tulang occipital. pemecah es. Trauma kepala nonpenetrasi Trauma kepala nonpenetrasi atau trauma kepala tertutup. fraktur tulang temporal. khususnya pada orang berusia tua atau orang dengan penyalahgunaan alkohol yang kronik Kontusi yang disebabkan oleh gaya dengan kekuataan yang besar. Tidak ada penetrasi benda asing pada dura (dura masih intak). 3 1. baut) Kepala yang sedang bergerak dan membentur permukaan yang keras atau objek yang sedang bergerak membentur kepala yang dalam kondisi diam. terjatuh. merupakan akibat dari cedera tumpul.

sehingga dapat memudahkan 5 . atau objek berkecepatan tinggi yang mengenai kepala. Terjadinya destruksi jaringan dihubungkan dengan koagulopati konsumtif dan vasospasme. yang mengakibatkan cedera otak fokal. Pada cedera yang disebabkan oleh misil. Diperkirakan. maka disrupsi dari jaringan otak di sekitarnya kadang-kadang dapat menyebar dan sifatnya berat. tulang tengkorak. Cedera lainnya dapat meliputi luka tusukan. dan selaput otak. Tingkat mortalitas melebihi 60%. cedera senjata di industri dan cedera akibat penggunaan mesin bor. 3 2. cedera akibat terkena panah. dimana nilai ini dipengaruhi oleh umur. ras. Peluru dan fragmen tulang yang masuk ke intrakranial dapat menyebabkan terjadinya gelombang getaran dan cedera kavitasi yang dapat menimbulkan destruksi yang luas.jaringan otak tidak terpapar dengan lingkungan luar. Cedera kepala penetrasi semakin meningkat frekuensinya dan sekarang ini terhitung sebanyak 15% kematian akibat cedera kepala. 1. 10% diantaranya tetap dalam kondisi vegetatif dan memiliki ketidakmampuan (disabilitas) yang berat. dan jenis kelamin.000 orang di Amerika Serikat. Cedera kepala penetrasi dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.4/100. 1. cavitasi dapat terbentuk di sepanjang jalur misil. Baik cedera penetrasi dengan kecepatan tinggi maupun rendah dapat menyebabkan disrupsi dari kulit. Trauma tumpul dapat mengakibatkan baik cedera otak fokal maupun cedera aksonal difus. Trauma dapat disebabkan oleh proyektil yang memiliki kecepatan tinggi atau rendah. dimana terjadi trauma terbuka. dan diantara orang yang berhasil bertahan. tingkat mortalitas setiap tahun adalah sekitar 2. Trauma kepala penetrasi Saat terjadi penetrasi pada dura. yang selanjutnya dapat memperberat cedera. Pada cedera otak yang disebabkan oleh objek dengan kecepatan rendah.. 3. dan tergantung pada ukuran dan kecepatan misil. 7 Cedera kepala penetrasi dapat disebabkan oleh mekanisme trauma yang berbeda. Kadang-kadang tidak terjadi hilangnya kesadaran. Trauma tumpul lebih sering terjadi dan meliputi benturan kepala pada permukaan yang keras. kerusakan hanya terbatas pada adanya disrupsi jaringan secara langsung. maka akan menimbulkan paparan dari isi tengkorak pada lingkungan luar.

1. dapat merupakan akibat dari peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan yang disebabkan oleh benturan tersebut. pada senjata dengan kaliber yang besar. selanjutnya akan bergantung pada jumlah energi kinetik yang tersisa. sekitar 20 milidetik. tetapi dapat berubah arah dan terpantul (richochet) dan mengakibatkan kerusakan tambahan pada otak. jika ditembakkan pada jarak yang dekat. Setelah misil menembus otak. tetapi tetap lebih dekat pada tempat masuk karena energi kinetiknya yang rendah. juga dapat berjarak jauh dari jalur misil. Fraktur tulang tengkorak yang bersifat ledakan pada lokasi keluar dari misil. Kerusakan yang disebabkan oleh gelombang. rambut. dapat membawa energi yang cukup besar untuk dapat masuk sekaligus keluar dari tulang tengkorak. tanpa menimbulkan adanya penetrasi tulang tengkorak. Misil dengan kecepatan rendah dapat hanya menyebabkan cedera pada kulit atau otot kepala. Saat misil menembus tulang tengkorak dan otak. dapat ditemukan pada cedera misil dengan kecepatan tinggi. Debris. maka diperlukan pemeriksaan balistik. Selain itu juga dapat terbentuk rongga yang bersifat sementara (temporer). Saat misil dapat menembus tulang tengkorak. Kematian yang terjadi segera setelah kejadian trauma. dapat lebih besar dari diameter misil dan merupakan akibat dari kecepaan misil. Dalam usaha untuk lebih memahami penemuan patologis yang akan didapatkan. Diameter dari rongga yang temporer ini. maka bentuk dari peluru dapat berubah. maka jalur yang terjadi dapat berbentuk tidak reguler secara sempurna. 4 Cedera kepala yang paling sering terjadi disebabkan oleh misil seperti peluru.kontaminasi cairan cerebrospinal atau otak dengan mikroorganisme infektif. dan menimbulkan lubang atau fraktur. Penetrasi dan kerusakan otak. yang selanjutnya kolaps dalam waktu yang singkat. maka dapat terbentuk jalur yang selanjutnya kadang menjadi rongga yang permanen. Ada energi yang hilang selama proses benturan pada kepala. 1 6 . dan fragmen tulang dapat ikut masuk. 1 Misil dengan energi yang rendah dapat tidak keluar dari tulang tengkorak. atau pecahan peluru. Gelombang energi merupakan akibat langsung dari penetrasi pada jaringan. Sebaliknya. Hal ini biasanya terjadi jika senjata ditembakkan dari jarak jauh. fragmen batu atau logam.

atau keduanya. Pada cedera tumpul. iskemia. dan belum sepenuhya dipahami. cedera reperfusi eksitotoksin. edema. dimana dapat ditemukan pada permukaan orbitofrontal dari lobus frontal dan atau di bagian anterior dari lobus temporal. cedera aksonal difus.Patofisiologi trauma kraniocerebral Cedera akselerasi-deselerasi Cedera pada otak disebabkan oleh transfer energi pada tengkorak dan struktur di dalamnya. Trauma mekanik. 8 Patofisiologi Mekanisme cedera otak merupakan hal yang bersifat kompleks. kerusakan energi seluler. tetapi karena otak sifatnya lebih relatif dibandingkan tulang tengkorak dan dura. atau cedera aksonal difus. dorongan akselerasi-deselerasi angular menyebabkan timbulnya strain (gaya) yang terbagi secara merata pada parenkim otak. kontusi cerebral. cedera vaskuler. dapat secara langsung terjadi pada kepala (cedera benturan) atau secara tidak langsung melalui tubuh (cedera impuls). Cedera akselerasi deselerasi terjadi sebagai akibat dari mekanisme benturan atau impuls yang dapat menyebabkan disrupsi dari jaringan otak (laserasi dan atau kontusi). merupakan factor-faktor yang berpengaruh pada hampir semua cedera otak akut. bervariasi. Ada dua fase utama dari cedera kepala yang diakibatkan oleh trauma kepala. maka kompresi otak yang berjauhan dengan lokasi benturan juga dapat terjadi. dan cedera yang menginduksi apoptosis. 2. Trauma kraniocerebral dapat menyebabkan konkusi. Adanya dorongan atau benturan ini. Hal ini dapat menjelaskan mengapa cedera otak dapat terjadi pada daerah intrakranial yang berlawanan dengan lokasi trauma atau benturan (cedera countrecoup). Tanda fisiologis dari terjadinya cedera otak difus adalah hilangnya kesadaran. 8 Cedera otak dapat terjadi secara langsung di bawah lokasi cedera (cedera coup). 7 . dimana hal ini bertanggung jawab pada terjadinya cedera aksonal difus. yang jauh dari lokasi benturan (cedera countrecoup). perdarahan intrakranial.

perdarahan subarachnoid dan cedera aksonal difus. dan hematom subdural. hipoksia. kontusi. rotasional. sedangkan cedera aksonal difus terhitung sebanyak kurang dari sepertiganya. Cedera otak fokal terhitung sebanyak lebih dari dua per tiga dari kematian akibat cedera otak. Laserasi kulit kepala. sedangkan akselerasi rotasional atau angular (sering terjadi pada kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi). biasanya menyebabkan cedera otak difus. Sedangkan fase kedua dari cedera merupakan perkembangan kerusakan neurologi yang terjadi setelah cedera primer. dan respon vaskuler. atau keduanya). dimana hal ini dapat meliputi laserasi kulit kepala. dan perdarahan yang tertunda. Kekuatan inersia terjadi akibat otak yang mengalami akselerasi atau deselerasi (tranlasional. dimana hal ini dapat berkembang dalam waktu beberapa hari sampai minggu. Cedera sekunder dapat diakibatkan oleh adanya edema cerebral. Kekuatan ini daapat dikelompokkan menjadi kekuatan kontak atau inersia. 10  Cedera primer Cedera primer didefinisikan sebagai cedera otak traumatik primer yang disebabkan oleh kekuatan eksternal pada kepala yang menimbulkan kerusakan jaringan di luar toleransi strukturalnya. hematom intracerebral. hematom epidural dan subdural. Kekuatan inersia dapat menyebabkan cedera otak fokal atau difus.Fase pertama adalah kerusakan otak awal yang terjadi segera pada saat benturan. Trauma kepala dapat mengakibatkan kerusakan pada kulit kepala. bergantung pada mekanisme dan keseriusan dari kejadian tersebut. kontusi. 1. Tipe yang paling sering dari cedera otak traumatik (75-90%) adalah konkusi ringan dan konkusi cerebral klasik. cedera glial primer. tulang tengkorak dan otak. yang meliputi cedera neural. 3. Kekuatan kontak umumnya menimbulkan cedera fokal seperti fraktur tulang tengkorak. dapat menyebabkan perdarahan yang signifikan tetapi pada 8 . Cedera primer ini dapat berlanjut pada kerusakan yang irreversibel akibat disrupsi sel. fraktur tulang tengkorak. perdarahan pungtat. dimana akselerasi tranlasional yang murni dapat menyebabkan cedera fokal seperti kontusi countrecoup. Ada dua jenis cedera primer yang dapat terjadi yaitu cedera otak fokal dan difus.

4. Cedera primer dapat meliputi cedera aksonal difus kontusi hematom.hampir semua kasus. disfungsi otonom. Fraktur tulang tengkorak depresi terjadi saat tabula eksterna dari tengkorak mengalami depresi atau penurunan di bawah tabula interna dan dapat menyebabkan robeknya dura atau laserasi otak. Pasien dengan fraktur tulang tengkorak memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya hematom intrakranial yang tertunda. Karakteristiknya adalah hilangnya kesadaran. dan tanpa disertai sekuel yang diakibatkan oleh trauma kraniocerebral. dan harus diobservasi dalam waktu 12-24 jam setelah cedera awal. ekimosis pada daerah postaurikuler (Battle’s sign). tanpa adanya abnormalitas cerebral yang bermakna (tidak disertai adanya kerusakan patologis pada 9 . dan didiagnosis dengan penemuan klinik dari adanya ekimosis periorbital (raccoon eyes). atau kebocoran cairan cerebrospinal. terjadi tiba-tiba. Fraktur dapat dikelompokkan menjadi fraktur linier. Fraktur dasar tengkorak dapat terjadi akibat trauma tumpul yang berat pada daerah frontal atau occiput. hemotimpanum. atau melibatkan dasar tengkorak. sakit kepala. campuran. amnesia sementara (hilangnya memori). Biasanya terjadi akibat trauma tumpul oleh objek yang memiliki area permukaan yang relatif kecil seperti palu. disorientasi. dan perdarahan subarachnoid traumatik. konfusi. 5 Konkusi Konkusi merupakan kehilangan fungsi neurologik sentral yang sifatnya segera. khususnya pada fraktur depresi yang melibatkan dinding posterior sinus frontal atau berhubungan dengan perdarahan intrakranial. dapat memiliki penyulit berupa meningitis atau abses otak. Fraktur depresi campuran didefinisikan sebagai fraktur yang disertai laserasi dari kulit kepala dan dapat ditangani dengan debridement luka melalui operasi. depresi. umumnya terjadi pada konveksitas lateral dari tulang tengkorak. tinitus. 2. Mungkin dibutuhkan perbaikan operatif. dan tidak membutuhkan terapi yang spesifik. Fraktur tulang tengkorak linier atau simpel merupakan tipe yang paling sering terjadi. perubahan visual. hemostasis dapat terjadi dengan mudah. dan iritabilitas dengan derajat yang bervariasi.

Kontusi hemoragik dapat berkumpul menjadi hematom intrakranial konfluen yang luas. Kontusi coup lebih berat pada jaringan otak dibawah lokasi benturan dan biasanya berhubungan dengan cedera akselerasi. Edema yang terjadi di sekitar kontusi merupakan jenis vasogenik. pada lobus temporal. 1-3 Kontusi biasanya bersifat lokal dan dihubungkan dengan adanya perdarahan. Bagian anterior dari lobus frontal dan temporal merupakan bagian yang rawan atau rapuh karena kontur yang kasar dari tulang tengkorak pada regio ini. khususnya pada kutub anterior dan sepanjang permukaan inferior. atau kejang.otak). Pada kasus yang jarang terjadi. kontusi terjadi pada lobus parietal dan occipital. edema. Perdarahan yang terjadi pada otak dapat bersifat fokal atau multifokal. dan tingkah laku. memori. dan pada daerah sambungan frontotemporal. 2. Kontusi dapat dibagi menjadi dua kelompok. Kontusi umumnya ditemukan paling sering pada lobus frontal. dan hanya melibatkan girus otak. dan merupakan akibat dari adanya destruksi jaringan dan disrupsi sawar darah otak. Kontusi countrecoup berlokasi pada permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi trauma dan dihubungkan dengan cedera deselerasi. Kontusi kadang dihubungkan dengan disrupsi dari sawar darah otak dan dapat disertai penyulit berupa perluasan dari perdarahan yang terjadi. Edema vasogenik uumnya terjadi pada substansi alba. khususnya pada bagian ujung dan sepanjang permukaan orbital inferior. emosi. 6. pembentukan edema. Kontusi traumatik juga dihubungkan dengan kejadian hematom intracerebral superfisial. dan nekrosis. Hal ini mengakibatkan perubahan pada fungsi perhatian. Hematom intracerebral juga dapat terjadi pada lobus 10 . 9 Kontusi cerebral Kontusi cerebral merupakan area yang mengalami kerusakan pada parenkim otak dan dapat menimbulkan defisit neurologis bergantung pada lokasi anatominya. afek. Kontusi yang besar dapat menimbulkan efek massa yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi otak. Kontusi cerebral fokal dapat bersifat superfisial.

Hal ini dapat terjadi setelah terjadinya cedera benturan dengan kecepatan rendah. Perdarahan intrakranial ini. tetapi juga dapat terjadi pada lobus frontal atau oksipital. paling sering pada cabang posterior dari arteri meninga media. maka hematom yang terjadi biasanya memiliki konfigurasi lentiformis homogen. dan pada kasus yang jarang terjadi pada fossa posterior. Fossa temporalis merupakan lokasi yang paling sering dari hematom ekstradural yang disebabkan oleh cedera pada arteri dan vena meningea media. dan kadang muncul sebagai perluasan perdarahan dari kontusi. Perdarahan ekstradural umumnya ditemukan pada area subfrontal.frontal dan temporal. 1  Hematom epidural Hematom epidural terhitung sebanyak 1-2% dari cedera otak mayor dan terjadi pada semua kelompok umur tetapi paling sering pada umur 20-40 tahun. Karena dura melekat dengan erat pada tabula interna dari tulang tengkorak. Mayoritas hematom epidural terjadi pada daerah temporal atau parietal. bergantung pada ukuran dan lokasinya. mempresipitasi herniasi girus uncal dan hippocampal melalui celah tentorial. Lobus temporal dapat bergeser ke medial. 1 Hematom intrakranial Cedera kepala dapat menyebabkan perdarahan pada ruang epidural. Perdarahan intrakranial dapat menyebabkan efek massa dimana dapat hal ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak disertai kompresi struktur otak yang vital. Lesi ini umumnya diakibatkan oleh fraktur tulang tengkorak dan laserasi pembuluh darah meningeal. Sumber perdarahan berasal dari arteri (85%) dan akibat dari cedera pada vena meningea atau dura sinus (15%). Lokasi terjadinya kontusi yang kurang sering ditemukan adalah pada fossa posterior dan ganglia basalis. yang mungkin membutuhkan evakuasi melalui tindakan operasi. khususnya pada populasi berumur muda dan tua yang disebabkan oleh cedera pada arteri meningea 11 . subdural atau subarachnoid.

dan hipodens. kadang dapat menyebabkan kompresi dan pergesaran otak dari garis tengah. iso. secara perlahan dapat pulih dalam waktu beberapa menit. Hematom subdural ini. Hematom subdural subakut berkembang dalam waktu yang lebih lambat. Jika penderita mengalami anemis berat atau terdapat CSS yang mengencerkan darah di subdural. dan memasuki lucid interval dimana pasien relatif tidak mengalami gejala (asimtomatik) dengan hasil pemeriksaan neurologik yang normal. Hematom subdural akut dapat berkembang dengan cepat. dan dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial. Dan pada area suboccipital dapat mengakibatkan herniasi dari isi fossa posterior melalui foramen mágnum. pasien yang mengalami kehilangan kesadaran akibat konkusi awal. 9  Hematom subdural Hematom subdural terhitung sebanyak 10-20% dari orang yang mengalami cedera otak traumatik. gambaran tersebut bisa isodens atau hipodens. sehingga juga dapat menyebabkan herniasi.anterior atau sinus venosus. sehingga perkembangannya dapat berlangsung dalam waktu setelah 3 minggu. Selama interval ini. Hematom subdural juga dapat disebabkan oleh robeknya pembuluh darah kortikal seperti vena penghubung 12 . biasanya timbul dalam 3 hari pertama setelah cedera. Hematom subdural kronik umumnya ditemukan pada orang berumur tua dan orang dengan penyalahgunaan alkohol yang mengalami kondisi atrofi otak dengan konsekuensi penambahan pada ruang ekstradural. akumulasi dari darah arteri pada ruang epidural. Pada gambaran CT scan terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit dan biasanya terletak di bagian atas tengkorak (pada konveksitas cerebral). 2-3. Gambaran CT scan berupa campuran hiper. yaitu gejala timbul antara hari ke 4 sampai 20. Adanya robekan dari vena penghubung (bridging vein) dapat menyebabkan timbulnya hematom subdural yang bersifat akut maupun subakut. berperan seperti massa yang sifatnya makin meluas. Proses ini diikuti oleh penurunan level kesadaran dan tanda herniasi pada pupil dan motorik pasien. Bentuk klasik ini hanya terjadi pada sekitar 30% kasus. 6.. 5 Pada hematom epidural bentuk klasik.

Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa perdarahan subarachnoid akibat trauma dapat menyebabkan vasospasme cerebral yang signifikan yang dapat diukur melalui peningkatan kecepatan aliran pada evaluasi Doppler transkranial. 3 Cedera aksonal difus Cedera aksonal difus menggambarkan kerusakan otak dimana terjadi disrupsi dari proyeksi akson neuronal pada substansi alba cerebral. dan juga dapat disertai kontusi otak. Perdarahan subarachnoid sendiri biasanya tidak menyebabkan kerusakan neurologik. menimbulkan kompresi jaringan otak. Hematom intracerebral yang tertunda dapat terjadi dalam waktu 3-10 hari setelah kejadian cedera kepala. Selanjutnya hematom intracerebral berperan seperti massa yang makin meluas. Karena tidak berhubungan dengan perlekatan dura. Perdarahan subarachnoid traumatik cenderung terdistribusi pada konveksitas otak. hematom ini juga dapat terjadi pada substansi alba dari bagian dalam hemisfer otak. dan juga dapat terjadi pada basal. yang merupakan komplikasi lambat biasanya terlihat beberapa hari atau minggu setelah terjadinya perdarahan. maka perdarahan biasanya meluas secara difus pada permukaan korteks. Pembuluh darah yang kecil mengalami trauma akibat cedera penetrasi atau benturan dengan tenaga yang besar. dapat bersifat tunggal atau multipel. 5.yang berjalan dari korteks menuju sinus sagital superior. dan intraventrikular. dapat meningkatkan tekanan intrakranial. dan terjadi pada pasien 13 . dan menyebabkan koma. dan memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan hematom epidural. 2-3. 11  Hematom subarachnoid Perdarahan subarachnoid paling sering disebabkan oleh trauma kranicerebral. 1-2  Hematom intracerebral Hematom intracerebral terjadi pada 2-3% orang yang mengalami cedera kepala. tetapi hidrocephalus dan vasospasme cerebral. Hal ini umumnya disertai dengan cedera lain seperi kontusi cerebral. intrasilvial. Meskipun paling sering terjadi pada lobus frontal atau temporal.

yang mengalami kehilangan kesadaran segera atau menjadi koma pada saat terjadinya trauma kepala. Cedera aksonal yang paling berat berlokasi lebih perifer dari batang otak. Akibat dari kekuatan ini adalah robekan difus dari akson-akson dan pembuluh darah kecil. memberikan dorongan atau gaya rotasional untuk menimbulkan dorongan atau gaya yang disebarkan pada jaringan otak. Tingkat keseriusan dari kerusakan difus bergantung pada seberapa besar daya benturan mengenai batang otak. dapat terlihat sebagai perdarahan kecil. dan mengganggu perhatian. dapat mengurangi kemampuan dalam proses dan respon terhadap informasi. atau berat. Cedera aksonal difus tidak dihubungkan dengan hipertensi intrakaranial yang segera terjadi setelah cedera. Cedera aksonal difus merupakan akibat dari efek kocokan (efek inersia dari input mekanik pada kepala yang berhubungan dengan level akselerasi dan deselerasi yang tinggi. dan dapat menimbulkan gangguan kognitif dan afektif yang luas. corpus callosum. Akibat adanya perbedaan gradien akselerasi pada beberapa area di otak selama terjadintya benturan primer. maka dapat terjadi efek kekuatan yang tersebar pada perhubungan substansi alba dengan grissea. Bergantung pada tingkat keseriusan cedera. 3 14 . Akson yang mengalami kerusakan dapat terlihat dalam waktu 12 jam sampai beberapa hari setelah terjadinya cedera. Area dimana akson dan pembuluh darah kecil mengalami kerusakan. kerusakan aksonal hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron dimana melibatkan banyak akson. tetapi kadang dapat terjadi pembengkakan otak yang sifatnya akut yang disebabkan oleh peningkatan volume darah intravaskuler di dalam otak dan vasodilatasi. Kerusakan yang terjadi. 6 Secara patofisologi. Gerakan kepala yang secara bebas melekat pada leher. pasien dapat mengalami cedera aksonal difus yang ringan. atau batang otak. 1-3. baik terjadi sendiri maupun disertai dengan robekan jaringan. yang menimbulan adanya gaya dan distorsi di dalam otak. khususnya pada corpus callosum dan kuadran dorsolateral dari batang otak bagian rostral di superior pedunculus cerebellar. efek gerakan kepala). Akselerasi rotasional (gerakan memutar) merupakan mekanisme primer cedera. sedang.

dan herniasi dengan peningkatan tekanan intrakranial akibat efek massa. Hal ini dapat pulih jika tersedia kondisi lingkungan yang optimal untuk dapat bertahan. Setelah terjadinya cedera otak traumatik. Sebaliknya. Tetapi sel-sel yang lainnya masih dapat dipertahankan dan fungsinya tidak terganggu dan tidak rusak secara mekanik. Kerusakan otak hipoksik dapat ditimbulkan oleh tingginya tekanan intrakranial atau vasospasme. dan setiap pasien cedera kepala yang dicurigai memiliki kemampuan ventilasi yang 15 . dapat meninggal atau menjadi lumpuh akibat adanya perluasan hematom intrakranial. Hal ini menyebabkan pasien dengan cedera kepala menjadi rawan terhadap akibat dari cedera sekunder seperti hipotensi. dimana hal ini dapat memicu lebih buruknya cedera yang sudah terjadi pada otak. adanya cedera sekunder dapat memperburuk status neurologik pasien. pasien dengan cedera primer yang ringan. Pasien dengan cedera primer yang berat.Cedera sekunder Banyak penelitian yang telah melaporkan bahwa autoregulasi cerebral dapat mengalami gangguan setelah terjadinya cedera otak traumatik. mungkin awalnya masih mengalami cedera sekunder yang sedikit. banyak sel yang mengalami kerusakan secara langsung dan irreversibel. 8 Cedera sekunder secara potensial dapat dicegah dan ditangani. hipoksia. Proses sekunder ini dapat dimulai pada waktu terjadinya cedera atau beberapa waktu setelahnya. Insiden cedera sekunder umumnya semakin meningkat dengan keseriusan cedera primer meskipun hubungan dari kedua hal ini tidak sepenuhnya sama. Secara klinik. Cedera sekunder meliputi efek hipotensi. hipertensi intrakranial. Tetapi. iskemia. perdarahan intrakranial. hipoksia. infeksi. peningkatan tekanan intrakranial. Koreksi dari kondisi syok dan hipoksia merupakan manajemen pertama pada pasien yang mengalami cedera kepala. dan ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik. 2. dimana efeknya ditambahkan dengan gangguan neurologi pada cedera primernya. gangguan neurologik yang disebabkan oleh cedera primer sifatnya maksimal pada onset trauma dan selanjutnya semakin berkurang atau tetap stabil.

buruk harus segera mendapatkan intubasi. atau lambat (terjadi > 7 hari setelah trauma). 4 Akibat intrakranial sekunder (peningkatan tekanan intrakranial) Hipertensi intrakranial setelah terjadinya trauma kranioserebral dapat disebabkan oleh hematom intrakranial. dan reduksi volume darah cerebral. Saat terjadi edema otak. hematom intracerebral. Tiga komponen ini memiliki pengaruh terhadap tekanan intrakranial yang secara normal tetap terjaga dalam batas 0-15 mmHg sat diukur pada ventrikel lateral. hematom epidural. 10% cairan cerebrospinal. volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak. Efek massa dari edema meningkat dalam waktu 72 jam setelah trauma. harus dapat dikompensasi oleh pengurangan volume dari kompartemen lainnya. Adanya peningkatan volume dari salah satu kompartemen atau adanya penambahan kompartemen baru yang sifatnya patologis (seperti perdarahan intrakranial). fraktur depresi tengkorak. luka penetrasi. meliputi peningkatan absorpsi cairan cererospinal. Mekanisme kompensasi yang merupakan buffer atau penyangga seperti perubahan volume. dan kejang dalam waktu 24 jam setelah trauma. atau hiperemia cerebral. dan 10% volume darah intrakranial yang terdapat didalam tulang tengkorak yang kaku dan tidak dapat meluas. Edema otak difus atau lokal merupakan komplikasi yang serius dari cedera kepala dan dapat berlanjut pada peningkatan tekanan intrakranial. hematom subdural. cerebrum meluas dan cairan mengalami 16 . Beberapa faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadiya kejang post truama antara lain skor GCS < 10. Daya tampung (komplians) cerebral menunjukkan adanya perubahan volume intrakranial dapat mempengaruhi perubahan tekanan intrakranial. 1. redistribusi cairan cerebrospinal dari ruang intrakranial ke ruang subarachnod medula spinalis. Pada situasi normal. 4 Kejang post trauma dapat dikelompokkan menjadi segera (terjadi dalam waktu 7 hari setelah trauma). Hukum Monro Kellie menyatakan bahwa adanya sedikit perubahan pada volume intrakranial dapat secara jelas menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial karena sifat tulang tengkorak yang rigid (kaku) dan inelastik. kontusi kortikal. edema cerebral.

Karena banyak proses patologik bersifat fokal. maka gradien tekanan dapat disebarkan secara merata diantara setiap kompartemen intrakranial. maka peningkatan tekanan intrakranal dapat menimbulkan gangguan perfusi cerebral. aliran darah ke otak tetap konstan sekitar 50 ml/100 gr jaringan otak per menit. karena tekanan perfusi cerebral berhubungan dengan tekanan intrakranial. tentorium. dan foramen magnum) dapat menyebabkan jaringan otak mengalami herniasi dari kompartemen dengan tekanan yang tinggi ke kompartemen dengan tekanan yang rendah. selama mekanisme autoregulasi cerebral masih intak. dimana terjadi 17 . Herniasi transtentorial ditunjukkan oleh adanya pupil yang dilatasi ipsilateral dan pupil yang terfiksasi atau reaktif. komplians akan menurun dan tekanan intrakranial meningkat dengan cepat. Falx cerebri. Sehingga. dan gradien tekanan diantara pemisah dura dan tulang (falx cerebri. 6. herniasi transtentorial dapat terjadi saat peningkatan tekanan dan volume supratentorial cukup untuk menggeser uncus dan bagian medial dari lobus temporal melalui celah tentorial. Adanya peningkatan tekanan intraranial dapat menimbulkan efek yang buruk melalui adanya gradien tekanan diantara setiap kompartemen otak yang berbeda. 12 temporal bagian medial membengkak dan menekan serat saraf pupilokonstriktor dari nervus oculomotorius perifer maka dapat terjadi dilatasi pupil. Saat uncus ipsilateral dari lobus 2. tekanan intrakranial yang tinggi. dan foramen magnum merupakan struktur yang relatif kaku (rigid) dan menjadi pemisah daerah otak.pergeseran tempat dari kompartemen intrakranial. Sebagai contoh. Selain itu. Pada otak yang normal. Kompresi medula terjadi saat tekanan intrakranial meningkat dan tonsilla cerebellar mengalami herniasi melalui foramen magnum. 7. yang menyebabkan kompresi dan disfungsi dari midbrain dan nervus okulomotorius. dapat berakibat fatal karena lokasi pusat respirasi dan vasomotor yang vital berada pada area di batang otak ini. tentorium cerebelli. Jika gradien tekanan ini memiliki besar yang cukup. Kombinasi dari pergeseran otak akibat adanya massa fokal. maka dapat terjadi pergeseran atau herniasi jaringan otak dan dapat mengakibatkan kompresi struktur yang vital. Kondisi ini yang dikenal sebagai herniasi tonsilar.

atau reseptor asam kainak. alfa-amino-3-hidroksi5-metilisoazol-4-proprionic acid. dan agen inflamasi lainnya. Sehingga monitoring tekanan darah sistemik merupakan hal yang penting dilakukan saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial. dimana pembentukannya dimediasi oleh aktivasi N-metil-D-aspartat. 8 Saat hematom intrakranial makin meluas. Glutamat dan aspartat merupakan asam amino eksitatorik yang paling sering terbentuk pada cedera eksitotoksik. maka akan menimbulkan kompresi dan pergeseran dari struktur di sekitarnya. asam amino eksitatorik. Jika tekanan perfusi cerebral berkurang dalam jumlah yang besar (< 40-50 mmHg) maka dapat terjadi iskemi atau infark cerebral. Adanya overaktivasi dari reseptor-reseptor ini. sehingga aliran darah ke otak yang konstan tetap dipertahankan selama tekanan perfusi cerebral sekitar 50-150 mmHg. 2. sitokin. Iskemi fokal dapat terjadi pada lokasi kontusi atau dapat diakibatkan oleh vasospasme yang diinduksi oleh perdarahan subarachnoid traumatik. 5 Infeksi dapat bersifat lokal (meningitis atau abses otak) atau sistemik. 8 Iskemia pasca trauma dapat menginisiasi kaskade peristiwa metabolik yang berlanjut menjadi peningkatan produksi radikal bebas oksigen. Perluasan ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial saat kapasitas penyangga dari isi tengkorak sudah habis. dan menyebabkan peningkatan jumlah kalsium terionisasi intraseluler yang memegang peranan pada terjadinya neurodegenerasi setelah cedera pada sistem saraf pusat. sehingga hal ini dapat menimbulkan iskemi cerebral. dapat menyebabkan influx yang besar dari kalsium yang terionisasi ke dalam sitosol. maka selanjutnya tekanan perfusi cerebral menjadi sangat rendah untuk dapat dikoreksi oleh mekanisme autoregulasi. Infeksi 18 . Jika tekanan rata-rata arteri sangat menurun atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial.perubahan diameter dan resistensi dari pembuluh darah cerebral akibat adanya perubahan tekanan. Bukti adanya iskemia kadang ditemukan pada saat autopsi setelah cedera kepala tumpul. Iskemi global dapat disebabkan oleh hipotensi sistemik atau menurunnya tekanan perfusi cerebral yang ditimbulkan oleh peningkatan tekanan intrakranial.

maka aliran darah ke otak secara langsung akan berhubungan dengan tekanan darah sistemik. Penelitian klinis prospektif telah menunjukkan bahwa dua kondisi ini memiliki pengaruh dan hasil keluaran yang jelek pada cedera kepala berat. Dengan auoregulasi yang normal. dan hipoventilasi. Dilatasi pembuluh darah cerebral terjadi saat tekanan darah arteri menurun atau saat metabilisme otak meningkat. hemothorax. yang paling signifikan adalah meliputi hipoksia dan hipotensi. Hipotensi dapat menurunkan perfusi cerebral. Autoregulasi dibutuhkan untuk memberikan pasokan yang tetap stabil dari oksigen dan nutrii ke jaringan otak dan membuang sampah metabolik. Hipoksemia harus dikoreksi dengan cepat untuk mencegah potensi kerusakan jaringan saraf. Hipotensi sistemik yang terjadi pada saat kedatangan pasien cedera kepala berat di rumah sakit. Akibat sistemik sekunder Diantara akibat sistemik sekunder. Operasi yang berhubungan dengan episode hipotensi dapat menimbulkan dampak yang negatif 8 19 . Infeksi sistemik umumnya melibatkan saluran pernafasan dan genitourinarius. Selain itu. jika respon normal ini terganggu. Sehingga jika terjadi hipotensi. Hipertermia yang terjadi kadang dapat menjadi penyulit masalah tekanan intrakranial yang sudah ada. Sepsis sistemik dapat menyebabkan gangguan neurologis yang dapat semakin membaik dengan resolusi dari infeksi. gangguan pada autoregulasi cerebral dapat terjadi setelah cedera otak. Konstriksi dan dilatasi dari arteriol yang terjadi dengan cepat merupakan respon dari adanya perubahan tekanan. Hal ini berbahaya jika disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial. maka dapat terjadi penurunan perfusi jaringan dan iskemi. Pada pasien dengan cedera kepala yang signifikan. maka aliran darah ke otak tetap konstan meskipun terjadi fluktuasi dari tekanan arteri rata-rata antara 60 dan 180 mmHg. hipoksemia dapat disebabkan oleh obstruksi saluran nafas bagian atas. yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemi dan infark cerebral. telah terbukti berhubungan dengan peningkatan 150% terjadinya kematian. Tetapi. pneumothorax.lokal dapat terjadi saat timbul gangguan pada integritas menings yang diakibatkan oleh cedera penetrasi atau fraktur campuran pada atap dan basis tengkorak. edema pulmonal.

dan peningkatan curah jantung setiap menit. hipoglikemia. anemia. 10 Gangguan elektrolit sering ditemukan pada pasien dengan cedera kepala sedang dan berat. dan kejang. peningkatan tekanan darah. merupakan kondisi yang sering terjadi.untuk perfusi otak dan dapat mempengaruhi kualitas hasil keluaran. 8 20 . Takikardi yang diinduksi oleh katekolamin. hipertermia. yang masih dapat dicegah antara lain adanya ketidakseimbangan elektrolit. dimana gangguan status neurologi pasien dapat terjadi pada level dibawah 120-125 mEq/L. Serum sodium dapat menurun secara signifikan. Diabetes Insipidus dapat terjadi pada cedera kepala yang lebih berat. 2. Iskemi otot jantung juga dapat terjadi akibat cedera kepala tertutup. gangguan pembekuan darah (koagulopati). 6. Yang paling sering terjadi adalah sindrom sekresi antidiuretik hormon yang tidak sesuai. 8 Cedera kepala yang berat dapat menginduksi kondisi katabolisme dengan ekskresi nitrogen yang sama dengan pada cedera lainnya. kadang sebagai kejadian preterminal pada pasien dengan gangguan neurologi rostrocaudal progresif yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang tidak terkontrol. Penyebab sistemik lainnya dari cedera otak sekunder.

Pitts LH. Louis. Sherck JP. Lycette CA. Flannery AM.DAFTAR PUSTAKA 1. editors. McBride DQ. p. Rodts GE. Schmidt GA. Garland AM. In : Emergency Medicine Secrets Fourth Edition. 3. 592-95. Dellinger RP. editors. St. In : Principles of Critical Care Third Edition. 2002. New York : 2003. Elsevier Inc. 377-81. editors. Evers BM. Shatney CH. Sue DY. Newton E. Neurosurgical Critical Care. 1330-35. Vender JR. St. Inc. Huether SE. Pons PT. Fink MP. Elsevier. St. Mosby. p. 2005. Wren SM. Parrillo JE. In : Current Critical Care Diagnosis & Treatment Second Edition. Mosby. Inc. editors. Louis. Vincent J. Philadelphia. Head Injury. Head Trauma. editors. p. 392-95 4. Mosby. p. Surgery Clerkship Guide. In : Understanding Pathophysiology 3rd edition. Bongard FS. editors. 525-29 8. 2152-54. Cohen SM. 21 . 730-34. Chin LS. Louis. Inc. Eisenberg HM. Head Injury and Intracranial Hypertension. The McGraw-Hill Companies. Hall JB. Doberstein C. 2004. Abraham E. Neurosurgery. The McGraw-Hill Companies. McCance KL. p. p. Mattox KL. Alterations of Neurologic Function. 7. 2004. Marion DW. 2006. 6. Beauchamp RD. In : Textbook of Critical Care Fifth Edition. Philadelphia. 1395-1400. Traumatic Brain Injury. Moulton RJ. Boss BJ. In : Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17 th edition. Adams GA. DiPatri AJ. Kochanek PM. Markovchick VJ. p. New York : 2005. 2003. 2. Mosby. Wood LDH. Philadelphia. In : Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and Management in the Adult Second Edition. Townsend CM. 5. Inc. editors. Aldrich EF.

Louis. p. Porth CM. PT Bhuana Ilmu Populer. p. Banasik JL. Japardi I. Banasik JL. 2005. Copstead LC. 22 . 21. Inc. St. Essential of Pathophysiology. 678-81. hal. Elsevier Inc. 11. Acute Disorders of Brain Function. Mosby. 10. Henry MC. p. 12. editors. Jakarta. 668-75. Gaspard KJ. In : Pathophysiology Third Edition. EMT Prehospital Care Revised Third Edition. St. Philadelphia. 2007. Liipincott Williams & Wilkins. 2004. 2004. 109599. Cedera Kepala. Stapleton ER. Louis.9.