Patofisiologi Cedera Kepala

Pendahuluan Cedera kepala masih menjadi penyebab utama dari morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat, meskipun sudah terjadi kemajuan dalam bidang ilmu kegawatdaruratan, perawatan intensif, dan ilmu bedah saraf mengenai trauma. Adanya berbagai program pencegahan seperti penggunaan peralatan keselamatan seperti sabuk pengaman, kantung udara (airbag), penggunaan helm, dan batas kadar alkohol dalam darah yang diizinkan, telah memberikan dampak yang positif pada epidemiologi cedera kepala berat. Hasil keluaran dari pasien yang mengalami cedera kepala, kadang dipengaruhi oleh faktor-faktor yang berada di luar kontrol para klinisi, seperti tingkat keseriusan dari cedera kepala yang mendasari dan adanya cedera pada sistem organ utama yang lainnya. 1-2 Cedera kepala mayor didefinisikan oleh Yayasan Cedera Kepala Nasional di Amerika Serikat sebagai akibat traumatik pada otak yang dapat menyebabkan perubahan fisik, intelektual, sosial, emosional, dan tingkah laku. Cedera kepala berat umumnya didefinisikan sebagai cedera yang mengakibatkan kondisi koma, dimana koma yang terjadi tidak disebabkan oleh kondisi ekstrakranial (seperti intoksikasi yang berat) dan tetap berlanjut setidaknya dalam beberapa waktu setelah periode resusitasi akut. Dengan menggunakan Skala Koma Glasgow, yang merupakan metode yang paling umum untuk mendiagnosis koma traumatik, adalah pada pasien yang tidak membuka matanya meskipun telah diberikan stimulus nyeri, tidak mengluarkan kata-kata, atau bahkan mengikuti perintah sederhana, dinyatakan dalam keadaan koma. 3-4 Insiden Insiden cedera kepala di Amerika Serikat adalah sekitar 200/100.000 orang setiap tahun. Dari jumlah penduduk Amerika Serikat yaitu sekitar 250 juta jiwa,

1

sekitar 500.000 orang mengalami cedera kepala setiap tahun yang cukup berat dan membutuhkan pertolongan medis. Diantara mereka, sekitar 40.000-50.000 orang meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Di Amerika Serikat setiap tahun, sekitar 1 juta orang dirawat akibat cedera kepala, dan sekitar 230.000 orang lainnya masuk ke rumah sakit akibat cedera kepala. Di Amerika Serikat, sekitar 50% cedera kepala merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas, dan sekitar 13-15% cedera kepala merupakan akibat dari luka tembak. Di Amerika Serikat, lebih dari separuh kasus kecelakaan lalu-lintas mengakibatkan kematian (15% dari semua kematian merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas) atau cedera kepala berat. Diperkirakan sekitar 5,3 juta penduduk Amerika Serikat saat ini hidup dengan disabilitas yang permanen akibat cedera otak traumatik. Penggunaan helm telah terbukti dapat mengurangi kasus ini secara signifikan. Sedangkan di negara lainnya, didapatkan pola kejadian cedera yang berbeda. Cedera kepala yang terjadi pada pejalan kaki, insidennya tinggi di Nigeria dan beberapa tempat di Inggris. Di beberapa tempat di Afrika Selatan, cedera otak akibat luka tusuk pisau merupakan hal yang sangat sering terjadi. Cedera otak didapatkan pada setengah dari kematian akibat trauma, dan penggunaan alkohol serta obat-obatan ditemukan pada setengah dari kasus tersebut. Para pengguna alkohol kronik memiliki risiko yang lebih tinggi akibat tingginya frekuensi kejadian cedera kepala, atrofi cerebral, dan koagulopati. Biaya finansial yang dibutuhkan sangat tinggi (lebih dari 4 milyar dolar setiap tahun) tidak hanya untuk perawatan pada kasus akut tetapi juga untuk biaya perawatan jangka panjang serta hilangnya kemampuan kerja akibat yang terkena cedera kepala biasanya mereka yang tergolong umur produktif (umur rata-rata 30 tahun). 1, 4-7 Insiden puncak dari kejadian cedera kepala terjadi pada umur 15-24 tahun atau pada dekade kedua sampai ketiga. Insiden puncak yang kedua terjadi pada bayi dan orang berumur tua. Cedera kepala masih tetap merupakan penyebab kematian utama pada dewasa muda dan 2 sampai 3 kali lebih sering terjadi pada laki-laki. Perbandingan antara laki-laki dengan perempuan bervariasi antara 2:1 dan 3:1. Orang yang memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera otak traumatik adalah dewasa

2

akibat peristiwa yang berhubungan dengan aktivitas olehraga. dan kompresibilitas dari tulang tengkorak. dan membuat vena ini rawan untuk mengalami robekan akibat kekuatan deselerasi. 9 3 . Intoksikasi alkohol dan obat-obatan lainnya merupakan faktor yang signifikan sebagai penyebab cedera dan tersebar hampir sama pada semua kelompok umur. 8. pengendara motor. Dewasa muda merupakan orang yang paling sering terlibat dalam kecelakaan lalu lintas (umur 5-64 tahun). Orang berumur tua memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera intrakranial. pejalan kaki. khususnya hematom subdural. dimana hal ini meliputi cedera yang terjadi pada penumpang kendaraan bermotor. dan akibat tindakan kekerasan. Penyebab yang lainnya adalah akibat terjatuh. Cedera kepala traumatik ditemukan paling sering pada orang kulit hitam dan keluarga berpenghasilan rendah. Penyebab yang paling sering dari cedera kepala tertutup adalah kecelakaan lalu lintas. kecuali pada umur sangat muda dan sangat tua. Atrofi cerebral menyebabkan peregangan vena-vena penghubung antara duramater dengan parenkim otak. 3. 8 Etiologi Hampir semua cedera otak traumatik disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas. dan orang berumur tua. dan pengendara sepeda. atau mereka yang masuk rumah sakit dalam keadaan koma.muda berumur 15-30 tahun. tetapi populasi ini memiliki sedikit insiden dari lesi massa intrakranial. Bayi memiliki risiko yang lebih tinggi karena ukuran dari kepala yang relatif lebih besar. tetapi mereka memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang paling tinggi. merupakan sebagian kecil dari pasien dengan cedera kepala. Cedera akibat luka tembak merupakan penyebab utama dari cedera kepala penetrasi di Amerika Serikat dan terhitung sebanyak 44% dari semua kasus cedera kepala. Sedangkan pasien berumur tua (65 tahun atau lebih) paling sering mengalami cedera akibat terjatuh dan memiliki insiden yang tinggi dari lesi massa intrakranial. bayi umur 6 bulan sampai 2 tahun. 3. 5. 6. Pasien dengan cedera kepala berat. 5. 1. anak umur sekolah.

khususnya pada orang berusia tua atau orang dengan penyalahgunaan alkohol yang kronik Kontusi yang disebabkan oleh gaya dengan kekuataan yang besar.Tabel 1 Penyebab cedera kepala Jenis cedera Coup dan countrecoup 3 Mekanisme Objek yang membentur bagian depan (coup) atau bagian belakang (countrecoup) kepala. merupakan akibat dari cedera tumpul. fraktur tulang occipital. kapak. terjatuh. dampak ke arah atas dari vertebra cervical (fraktur dasar tulang tengkorak) Misil (peluru) atau proyektil yang tajam (pisau. kepala yang mengenai objek dengan kecepatan rendah Kecelakaan lalu-lintas. fraktur tulang temporal. objek yang membentur bagian samping kepala (coup atau countrecoup). baut) Kepala yang sedang bergerak dan membentur permukaan yang keras atau objek yang sedang bergerak membentur kepala yang dalam kondisi diam. Trauma kepala nonpenetrasi Trauma kepala nonpenetrasi atau trauma kepala tertutup. gerakan kepala memutar Hematom ekstradural Hematom subdural Perdarahan intracerebral Fraktur campuran Cedera penetrasi Cedera aksonal difus Klasifikasi Cedera kepala secara umum dikelompokkan menjadi trauma tertutup (tumpul) dan trauma terbuka (penetrasi). dan 4 . kecelakaan lalu lintas (saat kerja atau pejalan kaki). pemecah es. kecelakaan saat olahraga Kecelakaan lalu lintas atau terjatuh. biasanya akibat kecelakaan lalu lintas atau terjatuh dari jarak yang jauh Objek yang mengenai kepala dengan kekuatan yang besar atau kepala yang membentur objek dengan sangat kuat. meskipun dapat terjadi laserasi dura akibat terjadinya fraktur tulang tengkorak. 3 1. Tidak ada penetrasi benda asing pada dura (dura masih intak).

Trauma tumpul dapat mengakibatkan baik cedera otak fokal maupun cedera aksonal difus. maka akan menimbulkan paparan dari isi tengkorak pada lingkungan luar. dan diantara orang yang berhasil bertahan. Peluru dan fragmen tulang yang masuk ke intrakranial dapat menyebabkan terjadinya gelombang getaran dan cedera kavitasi yang dapat menimbulkan destruksi yang luas. yang mengakibatkan cedera otak fokal. dimana terjadi trauma terbuka. tulang tengkorak. cedera akibat terkena panah. ras. Pada cedera otak yang disebabkan oleh objek dengan kecepatan rendah. Cedera kepala penetrasi dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Terjadinya destruksi jaringan dihubungkan dengan koagulopati konsumtif dan vasospasme. dan jenis kelamin. Trauma dapat disebabkan oleh proyektil yang memiliki kecepatan tinggi atau rendah. dimana nilai ini dipengaruhi oleh umur. 10% diantaranya tetap dalam kondisi vegetatif dan memiliki ketidakmampuan (disabilitas) yang berat. Cedera kepala penetrasi semakin meningkat frekuensinya dan sekarang ini terhitung sebanyak 15% kematian akibat cedera kepala. 7 Cedera kepala penetrasi dapat disebabkan oleh mekanisme trauma yang berbeda. Kadang-kadang tidak terjadi hilangnya kesadaran. Trauma tumpul lebih sering terjadi dan meliputi benturan kepala pada permukaan yang keras. yang selanjutnya dapat memperberat cedera. Diperkirakan. tingkat mortalitas setiap tahun adalah sekitar 2. dan selaput otak. cedera senjata di industri dan cedera akibat penggunaan mesin bor. cavitasi dapat terbentuk di sepanjang jalur misil. maka disrupsi dari jaringan otak di sekitarnya kadang-kadang dapat menyebar dan sifatnya berat. Pada cedera yang disebabkan oleh misil. kerusakan hanya terbatas pada adanya disrupsi jaringan secara langsung. sehingga dapat memudahkan 5 . atau objek berkecepatan tinggi yang mengenai kepala.4/100. Baik cedera penetrasi dengan kecepatan tinggi maupun rendah dapat menyebabkan disrupsi dari kulit. Tingkat mortalitas melebihi 60%. Cedera lainnya dapat meliputi luka tusukan. 3 2. dan tergantung pada ukuran dan kecepatan misil. 3. 1. Trauma kepala penetrasi Saat terjadi penetrasi pada dura. 1.000 orang di Amerika Serikat.jaringan otak tidak terpapar dengan lingkungan luar..

rambut. fragmen batu atau logam. Saat misil dapat menembus tulang tengkorak. selanjutnya akan bergantung pada jumlah energi kinetik yang tersisa. Diameter dari rongga yang temporer ini. Hal ini biasanya terjadi jika senjata ditembakkan dari jarak jauh. Ada energi yang hilang selama proses benturan pada kepala. Saat misil menembus tulang tengkorak dan otak. Misil dengan kecepatan rendah dapat hanya menyebabkan cedera pada kulit atau otot kepala. Setelah misil menembus otak. 1. yang selanjutnya kolaps dalam waktu yang singkat. maka jalur yang terjadi dapat berbentuk tidak reguler secara sempurna. atau pecahan peluru. dapat merupakan akibat dari peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan yang disebabkan oleh benturan tersebut. 1 Misil dengan energi yang rendah dapat tidak keluar dari tulang tengkorak. Dalam usaha untuk lebih memahami penemuan patologis yang akan didapatkan. Kerusakan yang disebabkan oleh gelombang. maka dapat terbentuk jalur yang selanjutnya kadang menjadi rongga yang permanen. Debris. juga dapat berjarak jauh dari jalur misil. dapat membawa energi yang cukup besar untuk dapat masuk sekaligus keluar dari tulang tengkorak. Sebaliknya. 4 Cedera kepala yang paling sering terjadi disebabkan oleh misil seperti peluru. Fraktur tulang tengkorak yang bersifat ledakan pada lokasi keluar dari misil. 1 6 . dan menimbulkan lubang atau fraktur. sekitar 20 milidetik. tetapi dapat berubah arah dan terpantul (richochet) dan mengakibatkan kerusakan tambahan pada otak. dan fragmen tulang dapat ikut masuk. Penetrasi dan kerusakan otak. Kematian yang terjadi segera setelah kejadian trauma. dapat lebih besar dari diameter misil dan merupakan akibat dari kecepaan misil. Selain itu juga dapat terbentuk rongga yang bersifat sementara (temporer). maka bentuk dari peluru dapat berubah. dapat ditemukan pada cedera misil dengan kecepatan tinggi.kontaminasi cairan cerebrospinal atau otak dengan mikroorganisme infektif. jika ditembakkan pada jarak yang dekat. tanpa menimbulkan adanya penetrasi tulang tengkorak. maka diperlukan pemeriksaan balistik. tetapi tetap lebih dekat pada tempat masuk karena energi kinetiknya yang rendah. pada senjata dengan kaliber yang besar. Gelombang energi merupakan akibat langsung dari penetrasi pada jaringan.

8 Patofisiologi Mekanisme cedera otak merupakan hal yang bersifat kompleks. Hal ini dapat menjelaskan mengapa cedera otak dapat terjadi pada daerah intrakranial yang berlawanan dengan lokasi trauma atau benturan (cedera countrecoup). bervariasi. dapat secara langsung terjadi pada kepala (cedera benturan) atau secara tidak langsung melalui tubuh (cedera impuls). Trauma kraniocerebral dapat menyebabkan konkusi. tetapi karena otak sifatnya lebih relatif dibandingkan tulang tengkorak dan dura. Tanda fisiologis dari terjadinya cedera otak difus adalah hilangnya kesadaran. 2. maka kompresi otak yang berjauhan dengan lokasi benturan juga dapat terjadi. Ada dua fase utama dari cedera kepala yang diakibatkan oleh trauma kepala.Patofisiologi trauma kraniocerebral Cedera akselerasi-deselerasi Cedera pada otak disebabkan oleh transfer energi pada tengkorak dan struktur di dalamnya. atau keduanya. atau cedera aksonal difus. Cedera akselerasi deselerasi terjadi sebagai akibat dari mekanisme benturan atau impuls yang dapat menyebabkan disrupsi dari jaringan otak (laserasi dan atau kontusi). cedera vaskuler. 8 Cedera otak dapat terjadi secara langsung di bawah lokasi cedera (cedera coup). Trauma mekanik. Adanya dorongan atau benturan ini. kerusakan energi seluler. dimana hal ini bertanggung jawab pada terjadinya cedera aksonal difus. cedera aksonal difus. perdarahan intrakranial. merupakan factor-faktor yang berpengaruh pada hampir semua cedera otak akut. dan cedera yang menginduksi apoptosis. dan belum sepenuhya dipahami. dimana dapat ditemukan pada permukaan orbitofrontal dari lobus frontal dan atau di bagian anterior dari lobus temporal. edema. iskemia. Pada cedera tumpul. dorongan akselerasi-deselerasi angular menyebabkan timbulnya strain (gaya) yang terbagi secara merata pada parenkim otak. cedera reperfusi eksitotoksin. 7 . kontusi cerebral. yang jauh dari lokasi benturan (cedera countrecoup).

dan perdarahan yang tertunda. perdarahan pungtat. rotasional. Ada dua jenis cedera primer yang dapat terjadi yaitu cedera otak fokal dan difus. Cedera sekunder dapat diakibatkan oleh adanya edema cerebral. Kekuatan inersia dapat menyebabkan cedera otak fokal atau difus. bergantung pada mekanisme dan keseriusan dari kejadian tersebut. Kekuatan inersia terjadi akibat otak yang mengalami akselerasi atau deselerasi (tranlasional. 10  Cedera primer Cedera primer didefinisikan sebagai cedera otak traumatik primer yang disebabkan oleh kekuatan eksternal pada kepala yang menimbulkan kerusakan jaringan di luar toleransi strukturalnya. hematom intracerebral. atau keduanya). Trauma kepala dapat mengakibatkan kerusakan pada kulit kepala. dimana hal ini dapat berkembang dalam waktu beberapa hari sampai minggu. dan hematom subdural. tulang tengkorak dan otak. dan respon vaskuler. fraktur tulang tengkorak. Tipe yang paling sering dari cedera otak traumatik (75-90%) adalah konkusi ringan dan konkusi cerebral klasik. Laserasi kulit kepala. Sedangkan fase kedua dari cedera merupakan perkembangan kerusakan neurologi yang terjadi setelah cedera primer.Fase pertama adalah kerusakan otak awal yang terjadi segera pada saat benturan. perdarahan subarachnoid dan cedera aksonal difus. sedangkan cedera aksonal difus terhitung sebanyak kurang dari sepertiganya. kontusi. dapat menyebabkan perdarahan yang signifikan tetapi pada 8 . Cedera otak fokal terhitung sebanyak lebih dari dua per tiga dari kematian akibat cedera otak. hematom epidural dan subdural. dimana akselerasi tranlasional yang murni dapat menyebabkan cedera fokal seperti kontusi countrecoup. Cedera primer ini dapat berlanjut pada kerusakan yang irreversibel akibat disrupsi sel. biasanya menyebabkan cedera otak difus. hipoksia. sedangkan akselerasi rotasional atau angular (sering terjadi pada kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi). cedera glial primer. Kekuatan kontak umumnya menimbulkan cedera fokal seperti fraktur tulang tengkorak. dimana hal ini dapat meliputi laserasi kulit kepala. yang meliputi cedera neural. 3. Kekuatan ini daapat dikelompokkan menjadi kekuatan kontak atau inersia. 1. kontusi.

Biasanya terjadi akibat trauma tumpul oleh objek yang memiliki area permukaan yang relatif kecil seperti palu. Fraktur dapat dikelompokkan menjadi fraktur linier. dan tidak membutuhkan terapi yang spesifik. hemostasis dapat terjadi dengan mudah. 2. dan perdarahan subarachnoid traumatik. tinitus. Fraktur tulang tengkorak linier atau simpel merupakan tipe yang paling sering terjadi. 5 Konkusi Konkusi merupakan kehilangan fungsi neurologik sentral yang sifatnya segera. terjadi tiba-tiba. depresi. atau melibatkan dasar tengkorak. hemotimpanum. dan tanpa disertai sekuel yang diakibatkan oleh trauma kraniocerebral. Karakteristiknya adalah hilangnya kesadaran. konfusi. Fraktur depresi campuran didefinisikan sebagai fraktur yang disertai laserasi dari kulit kepala dan dapat ditangani dengan debridement luka melalui operasi. sakit kepala. khususnya pada fraktur depresi yang melibatkan dinding posterior sinus frontal atau berhubungan dengan perdarahan intrakranial. Fraktur dasar tengkorak dapat terjadi akibat trauma tumpul yang berat pada daerah frontal atau occiput. 4. Fraktur tulang tengkorak depresi terjadi saat tabula eksterna dari tengkorak mengalami depresi atau penurunan di bawah tabula interna dan dapat menyebabkan robeknya dura atau laserasi otak. atau kebocoran cairan cerebrospinal. disfungsi otonom. disorientasi. tanpa adanya abnormalitas cerebral yang bermakna (tidak disertai adanya kerusakan patologis pada 9 . dan didiagnosis dengan penemuan klinik dari adanya ekimosis periorbital (raccoon eyes). campuran. dan iritabilitas dengan derajat yang bervariasi.hampir semua kasus. Cedera primer dapat meliputi cedera aksonal difus kontusi hematom. ekimosis pada daerah postaurikuler (Battle’s sign). perubahan visual. umumnya terjadi pada konveksitas lateral dari tulang tengkorak. Mungkin dibutuhkan perbaikan operatif. Pasien dengan fraktur tulang tengkorak memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya hematom intrakranial yang tertunda. dan harus diobservasi dalam waktu 12-24 jam setelah cedera awal. amnesia sementara (hilangnya memori). dapat memiliki penyulit berupa meningitis atau abses otak.

Perdarahan yang terjadi pada otak dapat bersifat fokal atau multifokal. 6. dan nekrosis. dan tingkah laku. Kontusi hemoragik dapat berkumpul menjadi hematom intrakranial konfluen yang luas. afek. edema. kontusi terjadi pada lobus parietal dan occipital. pada lobus temporal. Kontusi cerebral fokal dapat bersifat superfisial. Kontusi kadang dihubungkan dengan disrupsi dari sawar darah otak dan dapat disertai penyulit berupa perluasan dari perdarahan yang terjadi. dan pada daerah sambungan frontotemporal. Bagian anterior dari lobus frontal dan temporal merupakan bagian yang rawan atau rapuh karena kontur yang kasar dari tulang tengkorak pada regio ini. Kontusi yang besar dapat menimbulkan efek massa yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi otak. memori. pembentukan edema. Edema yang terjadi di sekitar kontusi merupakan jenis vasogenik. 1-3 Kontusi biasanya bersifat lokal dan dihubungkan dengan adanya perdarahan. Pada kasus yang jarang terjadi. 9 Kontusi cerebral Kontusi cerebral merupakan area yang mengalami kerusakan pada parenkim otak dan dapat menimbulkan defisit neurologis bergantung pada lokasi anatominya. khususnya pada bagian ujung dan sepanjang permukaan orbital inferior. Kontusi countrecoup berlokasi pada permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi trauma dan dihubungkan dengan cedera deselerasi. dan hanya melibatkan girus otak. Hematom intracerebral juga dapat terjadi pada lobus 10 . emosi. khususnya pada kutub anterior dan sepanjang permukaan inferior. Kontusi dapat dibagi menjadi dua kelompok.otak). Kontusi umumnya ditemukan paling sering pada lobus frontal. dan merupakan akibat dari adanya destruksi jaringan dan disrupsi sawar darah otak. Edema vasogenik uumnya terjadi pada substansi alba. Kontusi coup lebih berat pada jaringan otak dibawah lokasi benturan dan biasanya berhubungan dengan cedera akselerasi. Kontusi traumatik juga dihubungkan dengan kejadian hematom intracerebral superfisial. Hal ini mengakibatkan perubahan pada fungsi perhatian. 2. atau kejang.

Lobus temporal dapat bergeser ke medial. yang mungkin membutuhkan evakuasi melalui tindakan operasi. 1 Hematom intrakranial Cedera kepala dapat menyebabkan perdarahan pada ruang epidural. dan pada kasus yang jarang terjadi pada fossa posterior. Perdarahan intrakranial dapat menyebabkan efek massa dimana dapat hal ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak disertai kompresi struktur otak yang vital. maka hematom yang terjadi biasanya memiliki konfigurasi lentiformis homogen. mempresipitasi herniasi girus uncal dan hippocampal melalui celah tentorial.frontal dan temporal. bergantung pada ukuran dan lokasinya. tetapi juga dapat terjadi pada lobus frontal atau oksipital. Fossa temporalis merupakan lokasi yang paling sering dari hematom ekstradural yang disebabkan oleh cedera pada arteri dan vena meningea media. subdural atau subarachnoid. Lokasi terjadinya kontusi yang kurang sering ditemukan adalah pada fossa posterior dan ganglia basalis. Perdarahan ekstradural umumnya ditemukan pada area subfrontal. Sumber perdarahan berasal dari arteri (85%) dan akibat dari cedera pada vena meningea atau dura sinus (15%). Karena dura melekat dengan erat pada tabula interna dari tulang tengkorak. Lesi ini umumnya diakibatkan oleh fraktur tulang tengkorak dan laserasi pembuluh darah meningeal. 1  Hematom epidural Hematom epidural terhitung sebanyak 1-2% dari cedera otak mayor dan terjadi pada semua kelompok umur tetapi paling sering pada umur 20-40 tahun. khususnya pada populasi berumur muda dan tua yang disebabkan oleh cedera pada arteri meningea 11 . Hal ini dapat terjadi setelah terjadinya cedera benturan dengan kecepatan rendah. Perdarahan intrakranial ini. dan kadang muncul sebagai perluasan perdarahan dari kontusi. Mayoritas hematom epidural terjadi pada daerah temporal atau parietal. paling sering pada cabang posterior dari arteri meninga media.

pasien yang mengalami kehilangan kesadaran akibat konkusi awal. biasanya timbul dalam 3 hari pertama setelah cedera. 5 Pada hematom epidural bentuk klasik. Adanya robekan dari vena penghubung (bridging vein) dapat menyebabkan timbulnya hematom subdural yang bersifat akut maupun subakut. akumulasi dari darah arteri pada ruang epidural. Pada gambaran CT scan terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit dan biasanya terletak di bagian atas tengkorak (pada konveksitas cerebral). Gambaran CT scan berupa campuran hiper. Hematom subdural ini. dan dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial. 9  Hematom subdural Hematom subdural terhitung sebanyak 10-20% dari orang yang mengalami cedera otak traumatik. kadang dapat menyebabkan kompresi dan pergesaran otak dari garis tengah. berperan seperti massa yang sifatnya makin meluas. Proses ini diikuti oleh penurunan level kesadaran dan tanda herniasi pada pupil dan motorik pasien. Hematom subdural akut dapat berkembang dengan cepat. Hematom subdural subakut berkembang dalam waktu yang lebih lambat. Selama interval ini. 2-3. sehingga juga dapat menyebabkan herniasi. 6. Jika penderita mengalami anemis berat atau terdapat CSS yang mengencerkan darah di subdural. dan hipodens.. gambaran tersebut bisa isodens atau hipodens. Hematom subdural kronik umumnya ditemukan pada orang berumur tua dan orang dengan penyalahgunaan alkohol yang mengalami kondisi atrofi otak dengan konsekuensi penambahan pada ruang ekstradural. sehingga perkembangannya dapat berlangsung dalam waktu setelah 3 minggu. yaitu gejala timbul antara hari ke 4 sampai 20. Hematom subdural juga dapat disebabkan oleh robeknya pembuluh darah kortikal seperti vena penghubung 12 .anterior atau sinus venosus. Bentuk klasik ini hanya terjadi pada sekitar 30% kasus. dan memasuki lucid interval dimana pasien relatif tidak mengalami gejala (asimtomatik) dengan hasil pemeriksaan neurologik yang normal. secara perlahan dapat pulih dalam waktu beberapa menit. Dan pada area suboccipital dapat mengakibatkan herniasi dari isi fossa posterior melalui foramen mágnum. iso.

dan menyebabkan koma. dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Hal ini umumnya disertai dengan cedera lain seperi kontusi cerebral. tetapi hidrocephalus dan vasospasme cerebral. menimbulkan kompresi jaringan otak. 5. Hematom intracerebral yang tertunda dapat terjadi dalam waktu 3-10 hari setelah kejadian cedera kepala. dan juga dapat disertai kontusi otak. Selanjutnya hematom intracerebral berperan seperti massa yang makin meluas. 3 Cedera aksonal difus Cedera aksonal difus menggambarkan kerusakan otak dimana terjadi disrupsi dari proyeksi akson neuronal pada substansi alba cerebral. hematom ini juga dapat terjadi pada substansi alba dari bagian dalam hemisfer otak. Perdarahan subarachnoid traumatik cenderung terdistribusi pada konveksitas otak. dan memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan hematom epidural.yang berjalan dari korteks menuju sinus sagital superior. dapat bersifat tunggal atau multipel. 2-3. intrasilvial. maka perdarahan biasanya meluas secara difus pada permukaan korteks. dan intraventrikular. Perdarahan subarachnoid sendiri biasanya tidak menyebabkan kerusakan neurologik. 11  Hematom subarachnoid Perdarahan subarachnoid paling sering disebabkan oleh trauma kranicerebral. dan terjadi pada pasien 13 . Meskipun paling sering terjadi pada lobus frontal atau temporal. yang merupakan komplikasi lambat biasanya terlihat beberapa hari atau minggu setelah terjadinya perdarahan. dan juga dapat terjadi pada basal. Pembuluh darah yang kecil mengalami trauma akibat cedera penetrasi atau benturan dengan tenaga yang besar. Karena tidak berhubungan dengan perlekatan dura. 1-2  Hematom intracerebral Hematom intracerebral terjadi pada 2-3% orang yang mengalami cedera kepala. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa perdarahan subarachnoid akibat trauma dapat menyebabkan vasospasme cerebral yang signifikan yang dapat diukur melalui peningkatan kecepatan aliran pada evaluasi Doppler transkranial.

Gerakan kepala yang secara bebas melekat pada leher. atau batang otak. Cedera aksonal difus merupakan akibat dari efek kocokan (efek inersia dari input mekanik pada kepala yang berhubungan dengan level akselerasi dan deselerasi yang tinggi. kerusakan aksonal hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron dimana melibatkan banyak akson. tetapi kadang dapat terjadi pembengkakan otak yang sifatnya akut yang disebabkan oleh peningkatan volume darah intravaskuler di dalam otak dan vasodilatasi.yang mengalami kehilangan kesadaran segera atau menjadi koma pada saat terjadinya trauma kepala. 1-3. maka dapat terjadi efek kekuatan yang tersebar pada perhubungan substansi alba dengan grissea. Kerusakan yang terjadi. baik terjadi sendiri maupun disertai dengan robekan jaringan. 6 Secara patofisologi. dapat mengurangi kemampuan dalam proses dan respon terhadap informasi. Cedera aksonal yang paling berat berlokasi lebih perifer dari batang otak. Akselerasi rotasional (gerakan memutar) merupakan mekanisme primer cedera. Akibat dari kekuatan ini adalah robekan difus dari akson-akson dan pembuluh darah kecil. Cedera aksonal difus tidak dihubungkan dengan hipertensi intrakaranial yang segera terjadi setelah cedera. Area dimana akson dan pembuluh darah kecil mengalami kerusakan. Tingkat keseriusan dari kerusakan difus bergantung pada seberapa besar daya benturan mengenai batang otak. dapat terlihat sebagai perdarahan kecil. sedang. Akibat adanya perbedaan gradien akselerasi pada beberapa area di otak selama terjadintya benturan primer. memberikan dorongan atau gaya rotasional untuk menimbulkan dorongan atau gaya yang disebarkan pada jaringan otak. 3 14 . efek gerakan kepala). dan dapat menimbulkan gangguan kognitif dan afektif yang luas. khususnya pada corpus callosum dan kuadran dorsolateral dari batang otak bagian rostral di superior pedunculus cerebellar. atau berat. Akson yang mengalami kerusakan dapat terlihat dalam waktu 12 jam sampai beberapa hari setelah terjadinya cedera. dan mengganggu perhatian. pasien dapat mengalami cedera aksonal difus yang ringan. corpus callosum. Bergantung pada tingkat keseriusan cedera. yang menimbulan adanya gaya dan distorsi di dalam otak.

Cedera sekunder meliputi efek hipotensi. dan setiap pasien cedera kepala yang dicurigai memiliki kemampuan ventilasi yang 15 . Secara klinik. iskemia. peningkatan tekanan intrakranial. 8 Cedera sekunder secara potensial dapat dicegah dan ditangani. dan ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik. Proses sekunder ini dapat dimulai pada waktu terjadinya cedera atau beberapa waktu setelahnya. mungkin awalnya masih mengalami cedera sekunder yang sedikit. adanya cedera sekunder dapat memperburuk status neurologik pasien. infeksi. Tetapi sel-sel yang lainnya masih dapat dipertahankan dan fungsinya tidak terganggu dan tidak rusak secara mekanik. hipoksia. dan herniasi dengan peningkatan tekanan intrakranial akibat efek massa. pasien dengan cedera primer yang ringan. gangguan neurologik yang disebabkan oleh cedera primer sifatnya maksimal pada onset trauma dan selanjutnya semakin berkurang atau tetap stabil. Tetapi. perdarahan intrakranial. Kerusakan otak hipoksik dapat ditimbulkan oleh tingginya tekanan intrakranial atau vasospasme. dimana hal ini dapat memicu lebih buruknya cedera yang sudah terjadi pada otak.Cedera sekunder Banyak penelitian yang telah melaporkan bahwa autoregulasi cerebral dapat mengalami gangguan setelah terjadinya cedera otak traumatik. hipoksia. Hal ini menyebabkan pasien dengan cedera kepala menjadi rawan terhadap akibat dari cedera sekunder seperti hipotensi. Setelah terjadinya cedera otak traumatik. dapat meninggal atau menjadi lumpuh akibat adanya perluasan hematom intrakranial. Sebaliknya. Insiden cedera sekunder umumnya semakin meningkat dengan keseriusan cedera primer meskipun hubungan dari kedua hal ini tidak sepenuhnya sama. Hal ini dapat pulih jika tersedia kondisi lingkungan yang optimal untuk dapat bertahan. hipertensi intrakranial. dimana efeknya ditambahkan dengan gangguan neurologi pada cedera primernya. Pasien dengan cedera primer yang berat. 2. banyak sel yang mengalami kerusakan secara langsung dan irreversibel. Koreksi dari kondisi syok dan hipoksia merupakan manajemen pertama pada pasien yang mengalami cedera kepala.

Mekanisme kompensasi yang merupakan buffer atau penyangga seperti perubahan volume. Beberapa faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadiya kejang post truama antara lain skor GCS < 10. luka penetrasi. Edema otak difus atau lokal merupakan komplikasi yang serius dari cedera kepala dan dapat berlanjut pada peningkatan tekanan intrakranial. Adanya peningkatan volume dari salah satu kompartemen atau adanya penambahan kompartemen baru yang sifatnya patologis (seperti perdarahan intrakranial). atau lambat (terjadi > 7 hari setelah trauma). 4 Akibat intrakranial sekunder (peningkatan tekanan intrakranial) Hipertensi intrakranial setelah terjadinya trauma kranioserebral dapat disebabkan oleh hematom intrakranial.buruk harus segera mendapatkan intubasi. dan reduksi volume darah cerebral. harus dapat dikompensasi oleh pengurangan volume dari kompartemen lainnya. 10% cairan cerebrospinal. hematom intracerebral. hematom subdural. 1. edema cerebral. meliputi peningkatan absorpsi cairan cererospinal. Saat terjadi edema otak. kontusi kortikal. dan kejang dalam waktu 24 jam setelah trauma. 4 Kejang post trauma dapat dikelompokkan menjadi segera (terjadi dalam waktu 7 hari setelah trauma). volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak. Hukum Monro Kellie menyatakan bahwa adanya sedikit perubahan pada volume intrakranial dapat secara jelas menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial karena sifat tulang tengkorak yang rigid (kaku) dan inelastik. Pada situasi normal. cerebrum meluas dan cairan mengalami 16 . fraktur depresi tengkorak. atau hiperemia cerebral. Daya tampung (komplians) cerebral menunjukkan adanya perubahan volume intrakranial dapat mempengaruhi perubahan tekanan intrakranial. Efek massa dari edema meningkat dalam waktu 72 jam setelah trauma. redistribusi cairan cerebrospinal dari ruang intrakranial ke ruang subarachnod medula spinalis. Tiga komponen ini memiliki pengaruh terhadap tekanan intrakranial yang secara normal tetap terjaga dalam batas 0-15 mmHg sat diukur pada ventrikel lateral. dan 10% volume darah intrakranial yang terdapat didalam tulang tengkorak yang kaku dan tidak dapat meluas. hematom epidural.

dan gradien tekanan diantara pemisah dura dan tulang (falx cerebri. 7. aliran darah ke otak tetap konstan sekitar 50 ml/100 gr jaringan otak per menit. Saat uncus ipsilateral dari lobus 2. selama mekanisme autoregulasi cerebral masih intak. Karena banyak proses patologik bersifat fokal. dapat berakibat fatal karena lokasi pusat respirasi dan vasomotor yang vital berada pada area di batang otak ini. tentorium. Falx cerebri. Adanya peningkatan tekanan intraranial dapat menimbulkan efek yang buruk melalui adanya gradien tekanan diantara setiap kompartemen otak yang berbeda. herniasi transtentorial dapat terjadi saat peningkatan tekanan dan volume supratentorial cukup untuk menggeser uncus dan bagian medial dari lobus temporal melalui celah tentorial. komplians akan menurun dan tekanan intrakranial meningkat dengan cepat. Herniasi transtentorial ditunjukkan oleh adanya pupil yang dilatasi ipsilateral dan pupil yang terfiksasi atau reaktif. Sebagai contoh. yang menyebabkan kompresi dan disfungsi dari midbrain dan nervus okulomotorius.pergeseran tempat dari kompartemen intrakranial. Kondisi ini yang dikenal sebagai herniasi tonsilar. dan foramen magnum merupakan struktur yang relatif kaku (rigid) dan menjadi pemisah daerah otak. Kompresi medula terjadi saat tekanan intrakranial meningkat dan tonsilla cerebellar mengalami herniasi melalui foramen magnum. 6. dan foramen magnum) dapat menyebabkan jaringan otak mengalami herniasi dari kompartemen dengan tekanan yang tinggi ke kompartemen dengan tekanan yang rendah. Sehingga. dimana terjadi 17 . karena tekanan perfusi cerebral berhubungan dengan tekanan intrakranial. maka peningkatan tekanan intrakranal dapat menimbulkan gangguan perfusi cerebral. Pada otak yang normal. tentorium cerebelli. 12 temporal bagian medial membengkak dan menekan serat saraf pupilokonstriktor dari nervus oculomotorius perifer maka dapat terjadi dilatasi pupil. Selain itu. tekanan intrakranial yang tinggi. Kombinasi dari pergeseran otak akibat adanya massa fokal. maka dapat terjadi pergeseran atau herniasi jaringan otak dan dapat mengakibatkan kompresi struktur yang vital. Jika gradien tekanan ini memiliki besar yang cukup. maka gradien tekanan dapat disebarkan secara merata diantara setiap kompartemen intrakranial.

sehingga hal ini dapat menimbulkan iskemi cerebral. Jika tekanan perfusi cerebral berkurang dalam jumlah yang besar (< 40-50 mmHg) maka dapat terjadi iskemi atau infark cerebral. Bukti adanya iskemia kadang ditemukan pada saat autopsi setelah cedera kepala tumpul. maka selanjutnya tekanan perfusi cerebral menjadi sangat rendah untuk dapat dikoreksi oleh mekanisme autoregulasi. atau reseptor asam kainak. Sehingga monitoring tekanan darah sistemik merupakan hal yang penting dilakukan saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial. asam amino eksitatorik. Iskemi global dapat disebabkan oleh hipotensi sistemik atau menurunnya tekanan perfusi cerebral yang ditimbulkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. 8 Iskemia pasca trauma dapat menginisiasi kaskade peristiwa metabolik yang berlanjut menjadi peningkatan produksi radikal bebas oksigen. 2. Iskemi fokal dapat terjadi pada lokasi kontusi atau dapat diakibatkan oleh vasospasme yang diinduksi oleh perdarahan subarachnoid traumatik. Glutamat dan aspartat merupakan asam amino eksitatorik yang paling sering terbentuk pada cedera eksitotoksik.perubahan diameter dan resistensi dari pembuluh darah cerebral akibat adanya perubahan tekanan. 5 Infeksi dapat bersifat lokal (meningitis atau abses otak) atau sistemik. sehingga aliran darah ke otak yang konstan tetap dipertahankan selama tekanan perfusi cerebral sekitar 50-150 mmHg. alfa-amino-3-hidroksi5-metilisoazol-4-proprionic acid. Jika tekanan rata-rata arteri sangat menurun atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial. dan agen inflamasi lainnya. maka akan menimbulkan kompresi dan pergeseran dari struktur di sekitarnya. Infeksi 18 . dapat menyebabkan influx yang besar dari kalsium yang terionisasi ke dalam sitosol. dan menyebabkan peningkatan jumlah kalsium terionisasi intraseluler yang memegang peranan pada terjadinya neurodegenerasi setelah cedera pada sistem saraf pusat. Adanya overaktivasi dari reseptor-reseptor ini. dimana pembentukannya dimediasi oleh aktivasi N-metil-D-aspartat. sitokin. 8 Saat hematom intrakranial makin meluas. Perluasan ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial saat kapasitas penyangga dari isi tengkorak sudah habis.

lokal dapat terjadi saat timbul gangguan pada integritas menings yang diakibatkan oleh cedera penetrasi atau fraktur campuran pada atap dan basis tengkorak. Dilatasi pembuluh darah cerebral terjadi saat tekanan darah arteri menurun atau saat metabilisme otak meningkat. Sehingga jika terjadi hipotensi. edema pulmonal. Pada pasien dengan cedera kepala yang signifikan. Hipotensi dapat menurunkan perfusi cerebral. yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemi dan infark cerebral. Tetapi. Penelitian klinis prospektif telah menunjukkan bahwa dua kondisi ini memiliki pengaruh dan hasil keluaran yang jelek pada cedera kepala berat. Selain itu. pneumothorax. jika respon normal ini terganggu. hemothorax. Infeksi sistemik umumnya melibatkan saluran pernafasan dan genitourinarius. Autoregulasi dibutuhkan untuk memberikan pasokan yang tetap stabil dari oksigen dan nutrii ke jaringan otak dan membuang sampah metabolik. hipoksemia dapat disebabkan oleh obstruksi saluran nafas bagian atas. Konstriksi dan dilatasi dari arteriol yang terjadi dengan cepat merupakan respon dari adanya perubahan tekanan. dan hipoventilasi. telah terbukti berhubungan dengan peningkatan 150% terjadinya kematian. Sepsis sistemik dapat menyebabkan gangguan neurologis yang dapat semakin membaik dengan resolusi dari infeksi. yang paling signifikan adalah meliputi hipoksia dan hipotensi. maka aliran darah ke otak secara langsung akan berhubungan dengan tekanan darah sistemik. gangguan pada autoregulasi cerebral dapat terjadi setelah cedera otak. Hipertermia yang terjadi kadang dapat menjadi penyulit masalah tekanan intrakranial yang sudah ada. Operasi yang berhubungan dengan episode hipotensi dapat menimbulkan dampak yang negatif 8 19 . Dengan auoregulasi yang normal. Hipotensi sistemik yang terjadi pada saat kedatangan pasien cedera kepala berat di rumah sakit. Akibat sistemik sekunder Diantara akibat sistemik sekunder. Hipoksemia harus dikoreksi dengan cepat untuk mencegah potensi kerusakan jaringan saraf. maka aliran darah ke otak tetap konstan meskipun terjadi fluktuasi dari tekanan arteri rata-rata antara 60 dan 180 mmHg. maka dapat terjadi penurunan perfusi jaringan dan iskemi. Hal ini berbahaya jika disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial.

8 20 . dan peningkatan curah jantung setiap menit. Penyebab sistemik lainnya dari cedera otak sekunder. merupakan kondisi yang sering terjadi. Yang paling sering terjadi adalah sindrom sekresi antidiuretik hormon yang tidak sesuai. 10 Gangguan elektrolit sering ditemukan pada pasien dengan cedera kepala sedang dan berat. hipertermia. Iskemi otot jantung juga dapat terjadi akibat cedera kepala tertutup.untuk perfusi otak dan dapat mempengaruhi kualitas hasil keluaran. anemia. yang masih dapat dicegah antara lain adanya ketidakseimbangan elektrolit. 6. kadang sebagai kejadian preterminal pada pasien dengan gangguan neurologi rostrocaudal progresif yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang tidak terkontrol. dan kejang. Takikardi yang diinduksi oleh katekolamin. Diabetes Insipidus dapat terjadi pada cedera kepala yang lebih berat. hipoglikemia. 8 Cedera kepala yang berat dapat menginduksi kondisi katabolisme dengan ekskresi nitrogen yang sama dengan pada cedera lainnya. 2. gangguan pembekuan darah (koagulopati). dimana gangguan status neurologi pasien dapat terjadi pada level dibawah 120-125 mEq/L. peningkatan tekanan darah. Serum sodium dapat menurun secara signifikan.

Vender JR. editors. 21 . Schmidt GA. Lycette CA. Louis. 6. 1330-35. editors. editors. 7. Mattox KL. Elsevier. Surgery Clerkship Guide. Elsevier Inc. Philadelphia. 377-81. Beauchamp RD. p. Dellinger RP. Louis. Flannery AM. Inc. McCance KL. Philadelphia. p. New York : 2003.DAFTAR PUSTAKA 1. Sue DY. Alterations of Neurologic Function. In : Current Critical Care Diagnosis & Treatment Second Edition. Head Injury and Intracranial Hypertension. 2006. 730-34. Evers BM. 592-95. In : Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and Management in the Adult Second Edition. Sherck JP. 2004. In : Understanding Pathophysiology 3rd edition. Mosby. Boss BJ. Newton E. Markovchick VJ. Mosby. Chin LS. Eisenberg HM. Moulton RJ. editors. Wood LDH. St. Aldrich EF. The McGraw-Hill Companies. Shatney CH. 2002. Mosby. Bongard FS. In : Textbook of Critical Care Fifth Edition. 2152-54. 525-29 8. Kochanek PM. Head Injury. Rodts GE. The McGraw-Hill Companies. Adams GA. Inc. McBride DQ. Head Trauma. p. Neurosurgery. 2004. Fink MP. 2003. Louis. Inc. 2005. editors. Marion DW. Cohen SM. Traumatic Brain Injury. 392-95 4. Pitts LH. p. editors. 2. p. 5. St. Wren SM. St. Abraham E. Pons PT. In : Principles of Critical Care Third Edition. New York : 2005. In : Emergency Medicine Secrets Fourth Edition. Doberstein C. Hall JB. Garland AM. 1395-1400. Mosby. 3. Townsend CM. Inc. p. DiPatri AJ. editors. Philadelphia. Neurosurgical Critical Care. Vincent J. Huether SE. p. Parrillo JE. In : Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17 th edition.

678-81. Inc. 10. 109599. 2005. 2007. Louis. 2004. Mosby. Philadelphia. EMT Prehospital Care Revised Third Edition.9. Acute Disorders of Brain Function. Louis. Elsevier Inc. Cedera Kepala. Liipincott Williams & Wilkins. St. 21. Essential of Pathophysiology. p. editors. Japardi I. Stapleton ER. Jakarta. Banasik JL. Gaspard KJ. Copstead LC. 11. St. 12. p. PT Bhuana Ilmu Populer. 22 . Henry MC. Porth CM. In : Pathophysiology Third Edition. hal. 668-75. p. 2004. Banasik JL.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful