Patofisiologi Cedera Kepala

Pendahuluan Cedera kepala masih menjadi penyebab utama dari morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat, meskipun sudah terjadi kemajuan dalam bidang ilmu kegawatdaruratan, perawatan intensif, dan ilmu bedah saraf mengenai trauma. Adanya berbagai program pencegahan seperti penggunaan peralatan keselamatan seperti sabuk pengaman, kantung udara (airbag), penggunaan helm, dan batas kadar alkohol dalam darah yang diizinkan, telah memberikan dampak yang positif pada epidemiologi cedera kepala berat. Hasil keluaran dari pasien yang mengalami cedera kepala, kadang dipengaruhi oleh faktor-faktor yang berada di luar kontrol para klinisi, seperti tingkat keseriusan dari cedera kepala yang mendasari dan adanya cedera pada sistem organ utama yang lainnya. 1-2 Cedera kepala mayor didefinisikan oleh Yayasan Cedera Kepala Nasional di Amerika Serikat sebagai akibat traumatik pada otak yang dapat menyebabkan perubahan fisik, intelektual, sosial, emosional, dan tingkah laku. Cedera kepala berat umumnya didefinisikan sebagai cedera yang mengakibatkan kondisi koma, dimana koma yang terjadi tidak disebabkan oleh kondisi ekstrakranial (seperti intoksikasi yang berat) dan tetap berlanjut setidaknya dalam beberapa waktu setelah periode resusitasi akut. Dengan menggunakan Skala Koma Glasgow, yang merupakan metode yang paling umum untuk mendiagnosis koma traumatik, adalah pada pasien yang tidak membuka matanya meskipun telah diberikan stimulus nyeri, tidak mengluarkan kata-kata, atau bahkan mengikuti perintah sederhana, dinyatakan dalam keadaan koma. 3-4 Insiden Insiden cedera kepala di Amerika Serikat adalah sekitar 200/100.000 orang setiap tahun. Dari jumlah penduduk Amerika Serikat yaitu sekitar 250 juta jiwa,

1

sekitar 500.000 orang mengalami cedera kepala setiap tahun yang cukup berat dan membutuhkan pertolongan medis. Diantara mereka, sekitar 40.000-50.000 orang meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Di Amerika Serikat setiap tahun, sekitar 1 juta orang dirawat akibat cedera kepala, dan sekitar 230.000 orang lainnya masuk ke rumah sakit akibat cedera kepala. Di Amerika Serikat, sekitar 50% cedera kepala merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas, dan sekitar 13-15% cedera kepala merupakan akibat dari luka tembak. Di Amerika Serikat, lebih dari separuh kasus kecelakaan lalu-lintas mengakibatkan kematian (15% dari semua kematian merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas) atau cedera kepala berat. Diperkirakan sekitar 5,3 juta penduduk Amerika Serikat saat ini hidup dengan disabilitas yang permanen akibat cedera otak traumatik. Penggunaan helm telah terbukti dapat mengurangi kasus ini secara signifikan. Sedangkan di negara lainnya, didapatkan pola kejadian cedera yang berbeda. Cedera kepala yang terjadi pada pejalan kaki, insidennya tinggi di Nigeria dan beberapa tempat di Inggris. Di beberapa tempat di Afrika Selatan, cedera otak akibat luka tusuk pisau merupakan hal yang sangat sering terjadi. Cedera otak didapatkan pada setengah dari kematian akibat trauma, dan penggunaan alkohol serta obat-obatan ditemukan pada setengah dari kasus tersebut. Para pengguna alkohol kronik memiliki risiko yang lebih tinggi akibat tingginya frekuensi kejadian cedera kepala, atrofi cerebral, dan koagulopati. Biaya finansial yang dibutuhkan sangat tinggi (lebih dari 4 milyar dolar setiap tahun) tidak hanya untuk perawatan pada kasus akut tetapi juga untuk biaya perawatan jangka panjang serta hilangnya kemampuan kerja akibat yang terkena cedera kepala biasanya mereka yang tergolong umur produktif (umur rata-rata 30 tahun). 1, 4-7 Insiden puncak dari kejadian cedera kepala terjadi pada umur 15-24 tahun atau pada dekade kedua sampai ketiga. Insiden puncak yang kedua terjadi pada bayi dan orang berumur tua. Cedera kepala masih tetap merupakan penyebab kematian utama pada dewasa muda dan 2 sampai 3 kali lebih sering terjadi pada laki-laki. Perbandingan antara laki-laki dengan perempuan bervariasi antara 2:1 dan 3:1. Orang yang memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera otak traumatik adalah dewasa

2

bayi umur 6 bulan sampai 2 tahun. 5. merupakan sebagian kecil dari pasien dengan cedera kepala. akibat peristiwa yang berhubungan dengan aktivitas olehraga. Pasien dengan cedera kepala berat. 3. Atrofi cerebral menyebabkan peregangan vena-vena penghubung antara duramater dengan parenkim otak. Orang berumur tua memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera intrakranial. Bayi memiliki risiko yang lebih tinggi karena ukuran dari kepala yang relatif lebih besar. Cedera kepala traumatik ditemukan paling sering pada orang kulit hitam dan keluarga berpenghasilan rendah. dan kompresibilitas dari tulang tengkorak. anak umur sekolah. tetapi mereka memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang paling tinggi. dan akibat tindakan kekerasan. 3. 8. Sedangkan pasien berumur tua (65 tahun atau lebih) paling sering mengalami cedera akibat terjatuh dan memiliki insiden yang tinggi dari lesi massa intrakranial. dan membuat vena ini rawan untuk mengalami robekan akibat kekuatan deselerasi. 6.muda berumur 15-30 tahun. 8 Etiologi Hampir semua cedera otak traumatik disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas. kecuali pada umur sangat muda dan sangat tua. atau mereka yang masuk rumah sakit dalam keadaan koma. Penyebab yang paling sering dari cedera kepala tertutup adalah kecelakaan lalu lintas. pejalan kaki. Penyebab yang lainnya adalah akibat terjatuh. 1. 5. Intoksikasi alkohol dan obat-obatan lainnya merupakan faktor yang signifikan sebagai penyebab cedera dan tersebar hampir sama pada semua kelompok umur. dan pengendara sepeda. Dewasa muda merupakan orang yang paling sering terlibat dalam kecelakaan lalu lintas (umur 5-64 tahun). 9 3 . pengendara motor. tetapi populasi ini memiliki sedikit insiden dari lesi massa intrakranial. Cedera akibat luka tembak merupakan penyebab utama dari cedera kepala penetrasi di Amerika Serikat dan terhitung sebanyak 44% dari semua kasus cedera kepala. dimana hal ini meliputi cedera yang terjadi pada penumpang kendaraan bermotor. khususnya hematom subdural. dan orang berumur tua.

baut) Kepala yang sedang bergerak dan membentur permukaan yang keras atau objek yang sedang bergerak membentur kepala yang dalam kondisi diam. kecelakaan saat olahraga Kecelakaan lalu lintas atau terjatuh. biasanya akibat kecelakaan lalu lintas atau terjatuh dari jarak yang jauh Objek yang mengenai kepala dengan kekuatan yang besar atau kepala yang membentur objek dengan sangat kuat. fraktur tulang temporal. dan 4 . dampak ke arah atas dari vertebra cervical (fraktur dasar tulang tengkorak) Misil (peluru) atau proyektil yang tajam (pisau. terjatuh. Trauma kepala nonpenetrasi Trauma kepala nonpenetrasi atau trauma kepala tertutup. Tidak ada penetrasi benda asing pada dura (dura masih intak). objek yang membentur bagian samping kepala (coup atau countrecoup). gerakan kepala memutar Hematom ekstradural Hematom subdural Perdarahan intracerebral Fraktur campuran Cedera penetrasi Cedera aksonal difus Klasifikasi Cedera kepala secara umum dikelompokkan menjadi trauma tertutup (tumpul) dan trauma terbuka (penetrasi). meskipun dapat terjadi laserasi dura akibat terjadinya fraktur tulang tengkorak. kecelakaan lalu lintas (saat kerja atau pejalan kaki). kepala yang mengenai objek dengan kecepatan rendah Kecelakaan lalu-lintas. merupakan akibat dari cedera tumpul.Tabel 1 Penyebab cedera kepala Jenis cedera Coup dan countrecoup 3 Mekanisme Objek yang membentur bagian depan (coup) atau bagian belakang (countrecoup) kepala. 3 1. kapak. khususnya pada orang berusia tua atau orang dengan penyalahgunaan alkohol yang kronik Kontusi yang disebabkan oleh gaya dengan kekuataan yang besar. pemecah es. fraktur tulang occipital.

10% diantaranya tetap dalam kondisi vegetatif dan memiliki ketidakmampuan (disabilitas) yang berat. Trauma tumpul dapat mengakibatkan baik cedera otak fokal maupun cedera aksonal difus. yang mengakibatkan cedera otak fokal. sehingga dapat memudahkan 5 . atau objek berkecepatan tinggi yang mengenai kepala. Cedera kepala penetrasi semakin meningkat frekuensinya dan sekarang ini terhitung sebanyak 15% kematian akibat cedera kepala. dimana nilai ini dipengaruhi oleh umur. Diperkirakan. 3 2. 7 Cedera kepala penetrasi dapat disebabkan oleh mekanisme trauma yang berbeda. Tingkat mortalitas melebihi 60%. maka akan menimbulkan paparan dari isi tengkorak pada lingkungan luar.000 orang di Amerika Serikat. Trauma tumpul lebih sering terjadi dan meliputi benturan kepala pada permukaan yang keras. cavitasi dapat terbentuk di sepanjang jalur misil. Kadang-kadang tidak terjadi hilangnya kesadaran. tingkat mortalitas setiap tahun adalah sekitar 2. kerusakan hanya terbatas pada adanya disrupsi jaringan secara langsung. dan selaput otak. 1.4/100.jaringan otak tidak terpapar dengan lingkungan luar. Trauma kepala penetrasi Saat terjadi penetrasi pada dura. Trauma dapat disebabkan oleh proyektil yang memiliki kecepatan tinggi atau rendah. dan jenis kelamin. dimana terjadi trauma terbuka. dan diantara orang yang berhasil bertahan. 3.. cedera senjata di industri dan cedera akibat penggunaan mesin bor. dan tergantung pada ukuran dan kecepatan misil. 1. maka disrupsi dari jaringan otak di sekitarnya kadang-kadang dapat menyebar dan sifatnya berat. ras. Pada cedera otak yang disebabkan oleh objek dengan kecepatan rendah. Terjadinya destruksi jaringan dihubungkan dengan koagulopati konsumtif dan vasospasme. Baik cedera penetrasi dengan kecepatan tinggi maupun rendah dapat menyebabkan disrupsi dari kulit. Cedera kepala penetrasi dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Peluru dan fragmen tulang yang masuk ke intrakranial dapat menyebabkan terjadinya gelombang getaran dan cedera kavitasi yang dapat menimbulkan destruksi yang luas. Cedera lainnya dapat meliputi luka tusukan. Pada cedera yang disebabkan oleh misil. cedera akibat terkena panah. yang selanjutnya dapat memperberat cedera. tulang tengkorak.

Selain itu juga dapat terbentuk rongga yang bersifat sementara (temporer). Penetrasi dan kerusakan otak. 1 Misil dengan energi yang rendah dapat tidak keluar dari tulang tengkorak. 1 6 . Fraktur tulang tengkorak yang bersifat ledakan pada lokasi keluar dari misil. Saat misil menembus tulang tengkorak dan otak. dapat lebih besar dari diameter misil dan merupakan akibat dari kecepaan misil. Gelombang energi merupakan akibat langsung dari penetrasi pada jaringan. Kerusakan yang disebabkan oleh gelombang. rambut. dapat merupakan akibat dari peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan yang disebabkan oleh benturan tersebut. Ada energi yang hilang selama proses benturan pada kepala. Dalam usaha untuk lebih memahami penemuan patologis yang akan didapatkan. juga dapat berjarak jauh dari jalur misil. dapat membawa energi yang cukup besar untuk dapat masuk sekaligus keluar dari tulang tengkorak. Saat misil dapat menembus tulang tengkorak. yang selanjutnya kolaps dalam waktu yang singkat. Sebaliknya. dapat ditemukan pada cedera misil dengan kecepatan tinggi. 1. Hal ini biasanya terjadi jika senjata ditembakkan dari jarak jauh. tanpa menimbulkan adanya penetrasi tulang tengkorak. atau pecahan peluru. Diameter dari rongga yang temporer ini.kontaminasi cairan cerebrospinal atau otak dengan mikroorganisme infektif. 4 Cedera kepala yang paling sering terjadi disebabkan oleh misil seperti peluru. Kematian yang terjadi segera setelah kejadian trauma. tetapi tetap lebih dekat pada tempat masuk karena energi kinetiknya yang rendah. jika ditembakkan pada jarak yang dekat. sekitar 20 milidetik. dan menimbulkan lubang atau fraktur. maka dapat terbentuk jalur yang selanjutnya kadang menjadi rongga yang permanen. selanjutnya akan bergantung pada jumlah energi kinetik yang tersisa. pada senjata dengan kaliber yang besar. dan fragmen tulang dapat ikut masuk. Debris. maka diperlukan pemeriksaan balistik. Setelah misil menembus otak. fragmen batu atau logam. maka jalur yang terjadi dapat berbentuk tidak reguler secara sempurna. tetapi dapat berubah arah dan terpantul (richochet) dan mengakibatkan kerusakan tambahan pada otak. maka bentuk dari peluru dapat berubah. Misil dengan kecepatan rendah dapat hanya menyebabkan cedera pada kulit atau otot kepala.

Ada dua fase utama dari cedera kepala yang diakibatkan oleh trauma kepala. Cedera akselerasi deselerasi terjadi sebagai akibat dari mekanisme benturan atau impuls yang dapat menyebabkan disrupsi dari jaringan otak (laserasi dan atau kontusi). atau keduanya. tetapi karena otak sifatnya lebih relatif dibandingkan tulang tengkorak dan dura. 7 . bervariasi. dan cedera yang menginduksi apoptosis. Adanya dorongan atau benturan ini. cedera aksonal difus. perdarahan intrakranial. kerusakan energi seluler. 2. kontusi cerebral. edema. dorongan akselerasi-deselerasi angular menyebabkan timbulnya strain (gaya) yang terbagi secara merata pada parenkim otak. cedera vaskuler. cedera reperfusi eksitotoksin. maka kompresi otak yang berjauhan dengan lokasi benturan juga dapat terjadi. dapat secara langsung terjadi pada kepala (cedera benturan) atau secara tidak langsung melalui tubuh (cedera impuls). dan belum sepenuhya dipahami. Tanda fisiologis dari terjadinya cedera otak difus adalah hilangnya kesadaran. 8 Patofisiologi Mekanisme cedera otak merupakan hal yang bersifat kompleks. iskemia.Patofisiologi trauma kraniocerebral Cedera akselerasi-deselerasi Cedera pada otak disebabkan oleh transfer energi pada tengkorak dan struktur di dalamnya. yang jauh dari lokasi benturan (cedera countrecoup). Hal ini dapat menjelaskan mengapa cedera otak dapat terjadi pada daerah intrakranial yang berlawanan dengan lokasi trauma atau benturan (cedera countrecoup). 8 Cedera otak dapat terjadi secara langsung di bawah lokasi cedera (cedera coup). Trauma mekanik. merupakan factor-faktor yang berpengaruh pada hampir semua cedera otak akut. dimana hal ini bertanggung jawab pada terjadinya cedera aksonal difus. Trauma kraniocerebral dapat menyebabkan konkusi. dimana dapat ditemukan pada permukaan orbitofrontal dari lobus frontal dan atau di bagian anterior dari lobus temporal. Pada cedera tumpul. atau cedera aksonal difus.

atau keduanya). bergantung pada mekanisme dan keseriusan dari kejadian tersebut. Trauma kepala dapat mengakibatkan kerusakan pada kulit kepala. Cedera sekunder dapat diakibatkan oleh adanya edema cerebral. dimana hal ini dapat meliputi laserasi kulit kepala. dimana akselerasi tranlasional yang murni dapat menyebabkan cedera fokal seperti kontusi countrecoup. Kekuatan inersia dapat menyebabkan cedera otak fokal atau difus. hipoksia. 10  Cedera primer Cedera primer didefinisikan sebagai cedera otak traumatik primer yang disebabkan oleh kekuatan eksternal pada kepala yang menimbulkan kerusakan jaringan di luar toleransi strukturalnya. Sedangkan fase kedua dari cedera merupakan perkembangan kerusakan neurologi yang terjadi setelah cedera primer. dan hematom subdural. fraktur tulang tengkorak. sedangkan cedera aksonal difus terhitung sebanyak kurang dari sepertiganya. dapat menyebabkan perdarahan yang signifikan tetapi pada 8 . Kekuatan kontak umumnya menimbulkan cedera fokal seperti fraktur tulang tengkorak. tulang tengkorak dan otak. Cedera primer ini dapat berlanjut pada kerusakan yang irreversibel akibat disrupsi sel. Kekuatan inersia terjadi akibat otak yang mengalami akselerasi atau deselerasi (tranlasional. hematom intracerebral. cedera glial primer. rotasional. yang meliputi cedera neural. Kekuatan ini daapat dikelompokkan menjadi kekuatan kontak atau inersia. Ada dua jenis cedera primer yang dapat terjadi yaitu cedera otak fokal dan difus. 1. dan respon vaskuler. perdarahan subarachnoid dan cedera aksonal difus. biasanya menyebabkan cedera otak difus. Laserasi kulit kepala. kontusi. Cedera otak fokal terhitung sebanyak lebih dari dua per tiga dari kematian akibat cedera otak. perdarahan pungtat. hematom epidural dan subdural. dan perdarahan yang tertunda. Tipe yang paling sering dari cedera otak traumatik (75-90%) adalah konkusi ringan dan konkusi cerebral klasik. dimana hal ini dapat berkembang dalam waktu beberapa hari sampai minggu.Fase pertama adalah kerusakan otak awal yang terjadi segera pada saat benturan. kontusi. sedangkan akselerasi rotasional atau angular (sering terjadi pada kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi). 3.

5 Konkusi Konkusi merupakan kehilangan fungsi neurologik sentral yang sifatnya segera. 4. umumnya terjadi pada konveksitas lateral dari tulang tengkorak. Pasien dengan fraktur tulang tengkorak memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya hematom intrakranial yang tertunda. campuran. Fraktur dasar tengkorak dapat terjadi akibat trauma tumpul yang berat pada daerah frontal atau occiput. Cedera primer dapat meliputi cedera aksonal difus kontusi hematom. sakit kepala. khususnya pada fraktur depresi yang melibatkan dinding posterior sinus frontal atau berhubungan dengan perdarahan intrakranial. tanpa adanya abnormalitas cerebral yang bermakna (tidak disertai adanya kerusakan patologis pada 9 . dan harus diobservasi dalam waktu 12-24 jam setelah cedera awal. hemotimpanum.hampir semua kasus. dan didiagnosis dengan penemuan klinik dari adanya ekimosis periorbital (raccoon eyes). 2. terjadi tiba-tiba. disfungsi otonom. depresi. atau melibatkan dasar tengkorak. konfusi. Biasanya terjadi akibat trauma tumpul oleh objek yang memiliki area permukaan yang relatif kecil seperti palu. atau kebocoran cairan cerebrospinal. dapat memiliki penyulit berupa meningitis atau abses otak. Karakteristiknya adalah hilangnya kesadaran. dan tanpa disertai sekuel yang diakibatkan oleh trauma kraniocerebral. Fraktur dapat dikelompokkan menjadi fraktur linier. ekimosis pada daerah postaurikuler (Battle’s sign). tinitus. amnesia sementara (hilangnya memori). dan iritabilitas dengan derajat yang bervariasi. perubahan visual. disorientasi. dan tidak membutuhkan terapi yang spesifik. dan perdarahan subarachnoid traumatik. Fraktur depresi campuran didefinisikan sebagai fraktur yang disertai laserasi dari kulit kepala dan dapat ditangani dengan debridement luka melalui operasi. Mungkin dibutuhkan perbaikan operatif. Fraktur tulang tengkorak linier atau simpel merupakan tipe yang paling sering terjadi. hemostasis dapat terjadi dengan mudah. Fraktur tulang tengkorak depresi terjadi saat tabula eksterna dari tengkorak mengalami depresi atau penurunan di bawah tabula interna dan dapat menyebabkan robeknya dura atau laserasi otak.

Hematom intracerebral juga dapat terjadi pada lobus 10 . Kontusi cerebral fokal dapat bersifat superfisial. Kontusi kadang dihubungkan dengan disrupsi dari sawar darah otak dan dapat disertai penyulit berupa perluasan dari perdarahan yang terjadi. Kontusi dapat dibagi menjadi dua kelompok. dan merupakan akibat dari adanya destruksi jaringan dan disrupsi sawar darah otak. memori. pada lobus temporal. dan nekrosis. 9 Kontusi cerebral Kontusi cerebral merupakan area yang mengalami kerusakan pada parenkim otak dan dapat menimbulkan defisit neurologis bergantung pada lokasi anatominya. Bagian anterior dari lobus frontal dan temporal merupakan bagian yang rawan atau rapuh karena kontur yang kasar dari tulang tengkorak pada regio ini. Kontusi countrecoup berlokasi pada permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi trauma dan dihubungkan dengan cedera deselerasi. dan pada daerah sambungan frontotemporal. dan tingkah laku. Kontusi yang besar dapat menimbulkan efek massa yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi otak. Kontusi traumatik juga dihubungkan dengan kejadian hematom intracerebral superfisial. 6. emosi. khususnya pada bagian ujung dan sepanjang permukaan orbital inferior. dan hanya melibatkan girus otak. Hal ini mengakibatkan perubahan pada fungsi perhatian. atau kejang. Edema yang terjadi di sekitar kontusi merupakan jenis vasogenik. Kontusi umumnya ditemukan paling sering pada lobus frontal.otak). Edema vasogenik uumnya terjadi pada substansi alba. pembentukan edema. Perdarahan yang terjadi pada otak dapat bersifat fokal atau multifokal. 1-3 Kontusi biasanya bersifat lokal dan dihubungkan dengan adanya perdarahan. khususnya pada kutub anterior dan sepanjang permukaan inferior. afek. Pada kasus yang jarang terjadi. 2. Kontusi hemoragik dapat berkumpul menjadi hematom intrakranial konfluen yang luas. edema. Kontusi coup lebih berat pada jaringan otak dibawah lokasi benturan dan biasanya berhubungan dengan cedera akselerasi. kontusi terjadi pada lobus parietal dan occipital.

yang mungkin membutuhkan evakuasi melalui tindakan operasi.frontal dan temporal. Sumber perdarahan berasal dari arteri (85%) dan akibat dari cedera pada vena meningea atau dura sinus (15%). Hal ini dapat terjadi setelah terjadinya cedera benturan dengan kecepatan rendah. subdural atau subarachnoid. Perdarahan intrakranial dapat menyebabkan efek massa dimana dapat hal ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak disertai kompresi struktur otak yang vital. Mayoritas hematom epidural terjadi pada daerah temporal atau parietal. dan kadang muncul sebagai perluasan perdarahan dari kontusi. Karena dura melekat dengan erat pada tabula interna dari tulang tengkorak. bergantung pada ukuran dan lokasinya. Lokasi terjadinya kontusi yang kurang sering ditemukan adalah pada fossa posterior dan ganglia basalis. 1  Hematom epidural Hematom epidural terhitung sebanyak 1-2% dari cedera otak mayor dan terjadi pada semua kelompok umur tetapi paling sering pada umur 20-40 tahun. paling sering pada cabang posterior dari arteri meninga media. 1 Hematom intrakranial Cedera kepala dapat menyebabkan perdarahan pada ruang epidural. maka hematom yang terjadi biasanya memiliki konfigurasi lentiformis homogen. khususnya pada populasi berumur muda dan tua yang disebabkan oleh cedera pada arteri meningea 11 . Fossa temporalis merupakan lokasi yang paling sering dari hematom ekstradural yang disebabkan oleh cedera pada arteri dan vena meningea media. mempresipitasi herniasi girus uncal dan hippocampal melalui celah tentorial. Lobus temporal dapat bergeser ke medial. dan pada kasus yang jarang terjadi pada fossa posterior. Perdarahan ekstradural umumnya ditemukan pada area subfrontal. Perdarahan intrakranial ini. Lesi ini umumnya diakibatkan oleh fraktur tulang tengkorak dan laserasi pembuluh darah meningeal. tetapi juga dapat terjadi pada lobus frontal atau oksipital.

2-3. Hematom subdural ini. secara perlahan dapat pulih dalam waktu beberapa menit. 9  Hematom subdural Hematom subdural terhitung sebanyak 10-20% dari orang yang mengalami cedera otak traumatik. berperan seperti massa yang sifatnya makin meluas. kadang dapat menyebabkan kompresi dan pergesaran otak dari garis tengah. Bentuk klasik ini hanya terjadi pada sekitar 30% kasus. biasanya timbul dalam 3 hari pertama setelah cedera. Selama interval ini. Hematom subdural subakut berkembang dalam waktu yang lebih lambat. Hematom subdural juga dapat disebabkan oleh robeknya pembuluh darah kortikal seperti vena penghubung 12 . Proses ini diikuti oleh penurunan level kesadaran dan tanda herniasi pada pupil dan motorik pasien.anterior atau sinus venosus. sehingga perkembangannya dapat berlangsung dalam waktu setelah 3 minggu. dan dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial. Hematom subdural akut dapat berkembang dengan cepat. 6. Jika penderita mengalami anemis berat atau terdapat CSS yang mengencerkan darah di subdural. akumulasi dari darah arteri pada ruang epidural. dan memasuki lucid interval dimana pasien relatif tidak mengalami gejala (asimtomatik) dengan hasil pemeriksaan neurologik yang normal. Pada gambaran CT scan terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit dan biasanya terletak di bagian atas tengkorak (pada konveksitas cerebral).. Dan pada area suboccipital dapat mengakibatkan herniasi dari isi fossa posterior melalui foramen mágnum. Gambaran CT scan berupa campuran hiper. pasien yang mengalami kehilangan kesadaran akibat konkusi awal. yaitu gejala timbul antara hari ke 4 sampai 20. gambaran tersebut bisa isodens atau hipodens. Hematom subdural kronik umumnya ditemukan pada orang berumur tua dan orang dengan penyalahgunaan alkohol yang mengalami kondisi atrofi otak dengan konsekuensi penambahan pada ruang ekstradural. Adanya robekan dari vena penghubung (bridging vein) dapat menyebabkan timbulnya hematom subdural yang bersifat akut maupun subakut. 5 Pada hematom epidural bentuk klasik. dan hipodens. sehingga juga dapat menyebabkan herniasi. iso.

dan terjadi pada pasien 13 . Perdarahan subarachnoid traumatik cenderung terdistribusi pada konveksitas otak. dan memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan hematom epidural. yang merupakan komplikasi lambat biasanya terlihat beberapa hari atau minggu setelah terjadinya perdarahan.yang berjalan dari korteks menuju sinus sagital superior. 5. Selanjutnya hematom intracerebral berperan seperti massa yang makin meluas. Meskipun paling sering terjadi pada lobus frontal atau temporal. tetapi hidrocephalus dan vasospasme cerebral. 3 Cedera aksonal difus Cedera aksonal difus menggambarkan kerusakan otak dimana terjadi disrupsi dari proyeksi akson neuronal pada substansi alba cerebral. intrasilvial. Hal ini umumnya disertai dengan cedera lain seperi kontusi cerebral. dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa perdarahan subarachnoid akibat trauma dapat menyebabkan vasospasme cerebral yang signifikan yang dapat diukur melalui peningkatan kecepatan aliran pada evaluasi Doppler transkranial. dan juga dapat terjadi pada basal. Hematom intracerebral yang tertunda dapat terjadi dalam waktu 3-10 hari setelah kejadian cedera kepala. dan juga dapat disertai kontusi otak. menimbulkan kompresi jaringan otak. dapat bersifat tunggal atau multipel. hematom ini juga dapat terjadi pada substansi alba dari bagian dalam hemisfer otak. 1-2  Hematom intracerebral Hematom intracerebral terjadi pada 2-3% orang yang mengalami cedera kepala. Karena tidak berhubungan dengan perlekatan dura. dan menyebabkan koma. 11  Hematom subarachnoid Perdarahan subarachnoid paling sering disebabkan oleh trauma kranicerebral. maka perdarahan biasanya meluas secara difus pada permukaan korteks. dan intraventrikular. Perdarahan subarachnoid sendiri biasanya tidak menyebabkan kerusakan neurologik. Pembuluh darah yang kecil mengalami trauma akibat cedera penetrasi atau benturan dengan tenaga yang besar. 2-3.

dan mengganggu perhatian. efek gerakan kepala). Akselerasi rotasional (gerakan memutar) merupakan mekanisme primer cedera. atau batang otak. Akibat dari kekuatan ini adalah robekan difus dari akson-akson dan pembuluh darah kecil. 1-3. memberikan dorongan atau gaya rotasional untuk menimbulkan dorongan atau gaya yang disebarkan pada jaringan otak. Cedera aksonal difus tidak dihubungkan dengan hipertensi intrakaranial yang segera terjadi setelah cedera. corpus callosum. maka dapat terjadi efek kekuatan yang tersebar pada perhubungan substansi alba dengan grissea. Akibat adanya perbedaan gradien akselerasi pada beberapa area di otak selama terjadintya benturan primer. Cedera aksonal yang paling berat berlokasi lebih perifer dari batang otak. Gerakan kepala yang secara bebas melekat pada leher. khususnya pada corpus callosum dan kuadran dorsolateral dari batang otak bagian rostral di superior pedunculus cerebellar. 6 Secara patofisologi.yang mengalami kehilangan kesadaran segera atau menjadi koma pada saat terjadinya trauma kepala. pasien dapat mengalami cedera aksonal difus yang ringan. yang menimbulan adanya gaya dan distorsi di dalam otak. tetapi kadang dapat terjadi pembengkakan otak yang sifatnya akut yang disebabkan oleh peningkatan volume darah intravaskuler di dalam otak dan vasodilatasi. dapat mengurangi kemampuan dalam proses dan respon terhadap informasi. Kerusakan yang terjadi. dan dapat menimbulkan gangguan kognitif dan afektif yang luas. atau berat. sedang. Area dimana akson dan pembuluh darah kecil mengalami kerusakan. Cedera aksonal difus merupakan akibat dari efek kocokan (efek inersia dari input mekanik pada kepala yang berhubungan dengan level akselerasi dan deselerasi yang tinggi. 3 14 . baik terjadi sendiri maupun disertai dengan robekan jaringan. Tingkat keseriusan dari kerusakan difus bergantung pada seberapa besar daya benturan mengenai batang otak. Bergantung pada tingkat keseriusan cedera. dapat terlihat sebagai perdarahan kecil. Akson yang mengalami kerusakan dapat terlihat dalam waktu 12 jam sampai beberapa hari setelah terjadinya cedera. kerusakan aksonal hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron dimana melibatkan banyak akson.

dimana efeknya ditambahkan dengan gangguan neurologi pada cedera primernya. dan setiap pasien cedera kepala yang dicurigai memiliki kemampuan ventilasi yang 15 . infeksi. dan ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik. adanya cedera sekunder dapat memperburuk status neurologik pasien. Tetapi. Hal ini menyebabkan pasien dengan cedera kepala menjadi rawan terhadap akibat dari cedera sekunder seperti hipotensi. dapat meninggal atau menjadi lumpuh akibat adanya perluasan hematom intrakranial. Tetapi sel-sel yang lainnya masih dapat dipertahankan dan fungsinya tidak terganggu dan tidak rusak secara mekanik. mungkin awalnya masih mengalami cedera sekunder yang sedikit. iskemia. Secara klinik.Cedera sekunder Banyak penelitian yang telah melaporkan bahwa autoregulasi cerebral dapat mengalami gangguan setelah terjadinya cedera otak traumatik. Insiden cedera sekunder umumnya semakin meningkat dengan keseriusan cedera primer meskipun hubungan dari kedua hal ini tidak sepenuhnya sama. banyak sel yang mengalami kerusakan secara langsung dan irreversibel. hipertensi intrakranial. Proses sekunder ini dapat dimulai pada waktu terjadinya cedera atau beberapa waktu setelahnya. peningkatan tekanan intrakranial. gangguan neurologik yang disebabkan oleh cedera primer sifatnya maksimal pada onset trauma dan selanjutnya semakin berkurang atau tetap stabil. dan herniasi dengan peningkatan tekanan intrakranial akibat efek massa. hipoksia. perdarahan intrakranial. dimana hal ini dapat memicu lebih buruknya cedera yang sudah terjadi pada otak. Pasien dengan cedera primer yang berat. Setelah terjadinya cedera otak traumatik. Cedera sekunder meliputi efek hipotensi. 8 Cedera sekunder secara potensial dapat dicegah dan ditangani. Kerusakan otak hipoksik dapat ditimbulkan oleh tingginya tekanan intrakranial atau vasospasme. Koreksi dari kondisi syok dan hipoksia merupakan manajemen pertama pada pasien yang mengalami cedera kepala. Hal ini dapat pulih jika tersedia kondisi lingkungan yang optimal untuk dapat bertahan. pasien dengan cedera primer yang ringan. 2. Sebaliknya. hipoksia.

atau lambat (terjadi > 7 hari setelah trauma). 1. Mekanisme kompensasi yang merupakan buffer atau penyangga seperti perubahan volume. Hukum Monro Kellie menyatakan bahwa adanya sedikit perubahan pada volume intrakranial dapat secara jelas menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial karena sifat tulang tengkorak yang rigid (kaku) dan inelastik. harus dapat dikompensasi oleh pengurangan volume dari kompartemen lainnya. hematom subdural. Saat terjadi edema otak. meliputi peningkatan absorpsi cairan cererospinal. 4 Akibat intrakranial sekunder (peningkatan tekanan intrakranial) Hipertensi intrakranial setelah terjadinya trauma kranioserebral dapat disebabkan oleh hematom intrakranial. cerebrum meluas dan cairan mengalami 16 . luka penetrasi. volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak. Daya tampung (komplians) cerebral menunjukkan adanya perubahan volume intrakranial dapat mempengaruhi perubahan tekanan intrakranial. Efek massa dari edema meningkat dalam waktu 72 jam setelah trauma. fraktur depresi tengkorak. redistribusi cairan cerebrospinal dari ruang intrakranial ke ruang subarachnod medula spinalis. hematom epidural. Tiga komponen ini memiliki pengaruh terhadap tekanan intrakranial yang secara normal tetap terjaga dalam batas 0-15 mmHg sat diukur pada ventrikel lateral.buruk harus segera mendapatkan intubasi. dan 10% volume darah intrakranial yang terdapat didalam tulang tengkorak yang kaku dan tidak dapat meluas. hematom intracerebral. 10% cairan cerebrospinal. edema cerebral. Edema otak difus atau lokal merupakan komplikasi yang serius dari cedera kepala dan dapat berlanjut pada peningkatan tekanan intrakranial. kontusi kortikal. Adanya peningkatan volume dari salah satu kompartemen atau adanya penambahan kompartemen baru yang sifatnya patologis (seperti perdarahan intrakranial). dan kejang dalam waktu 24 jam setelah trauma. 4 Kejang post trauma dapat dikelompokkan menjadi segera (terjadi dalam waktu 7 hari setelah trauma). Pada situasi normal. Beberapa faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadiya kejang post truama antara lain skor GCS < 10. atau hiperemia cerebral. dan reduksi volume darah cerebral.

7. Falx cerebri. tekanan intrakranial yang tinggi. Saat uncus ipsilateral dari lobus 2. Kondisi ini yang dikenal sebagai herniasi tonsilar. Selain itu. aliran darah ke otak tetap konstan sekitar 50 ml/100 gr jaringan otak per menit. dapat berakibat fatal karena lokasi pusat respirasi dan vasomotor yang vital berada pada area di batang otak ini. Jika gradien tekanan ini memiliki besar yang cukup. Sebagai contoh. Pada otak yang normal. Kompresi medula terjadi saat tekanan intrakranial meningkat dan tonsilla cerebellar mengalami herniasi melalui foramen magnum. dan gradien tekanan diantara pemisah dura dan tulang (falx cerebri.pergeseran tempat dari kompartemen intrakranial. dimana terjadi 17 . dan foramen magnum merupakan struktur yang relatif kaku (rigid) dan menjadi pemisah daerah otak. Karena banyak proses patologik bersifat fokal. Sehingga. dan foramen magnum) dapat menyebabkan jaringan otak mengalami herniasi dari kompartemen dengan tekanan yang tinggi ke kompartemen dengan tekanan yang rendah. karena tekanan perfusi cerebral berhubungan dengan tekanan intrakranial. tentorium cerebelli. maka peningkatan tekanan intrakranal dapat menimbulkan gangguan perfusi cerebral. Kombinasi dari pergeseran otak akibat adanya massa fokal. 12 temporal bagian medial membengkak dan menekan serat saraf pupilokonstriktor dari nervus oculomotorius perifer maka dapat terjadi dilatasi pupil. maka gradien tekanan dapat disebarkan secara merata diantara setiap kompartemen intrakranial. herniasi transtentorial dapat terjadi saat peningkatan tekanan dan volume supratentorial cukup untuk menggeser uncus dan bagian medial dari lobus temporal melalui celah tentorial. tentorium. Adanya peningkatan tekanan intraranial dapat menimbulkan efek yang buruk melalui adanya gradien tekanan diantara setiap kompartemen otak yang berbeda. komplians akan menurun dan tekanan intrakranial meningkat dengan cepat. maka dapat terjadi pergeseran atau herniasi jaringan otak dan dapat mengakibatkan kompresi struktur yang vital. selama mekanisme autoregulasi cerebral masih intak. 6. yang menyebabkan kompresi dan disfungsi dari midbrain dan nervus okulomotorius. Herniasi transtentorial ditunjukkan oleh adanya pupil yang dilatasi ipsilateral dan pupil yang terfiksasi atau reaktif.

Jika tekanan perfusi cerebral berkurang dalam jumlah yang besar (< 40-50 mmHg) maka dapat terjadi iskemi atau infark cerebral. 8 Iskemia pasca trauma dapat menginisiasi kaskade peristiwa metabolik yang berlanjut menjadi peningkatan produksi radikal bebas oksigen. atau reseptor asam kainak. asam amino eksitatorik. Perluasan ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial saat kapasitas penyangga dari isi tengkorak sudah habis. 8 Saat hematom intrakranial makin meluas. dan menyebabkan peningkatan jumlah kalsium terionisasi intraseluler yang memegang peranan pada terjadinya neurodegenerasi setelah cedera pada sistem saraf pusat. sitokin. Glutamat dan aspartat merupakan asam amino eksitatorik yang paling sering terbentuk pada cedera eksitotoksik.perubahan diameter dan resistensi dari pembuluh darah cerebral akibat adanya perubahan tekanan. alfa-amino-3-hidroksi5-metilisoazol-4-proprionic acid. Iskemi global dapat disebabkan oleh hipotensi sistemik atau menurunnya tekanan perfusi cerebral yang ditimbulkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. dapat menyebabkan influx yang besar dari kalsium yang terionisasi ke dalam sitosol. 2. maka akan menimbulkan kompresi dan pergeseran dari struktur di sekitarnya. dan agen inflamasi lainnya. dimana pembentukannya dimediasi oleh aktivasi N-metil-D-aspartat. Iskemi fokal dapat terjadi pada lokasi kontusi atau dapat diakibatkan oleh vasospasme yang diinduksi oleh perdarahan subarachnoid traumatik. Infeksi 18 . maka selanjutnya tekanan perfusi cerebral menjadi sangat rendah untuk dapat dikoreksi oleh mekanisme autoregulasi. Jika tekanan rata-rata arteri sangat menurun atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial. sehingga aliran darah ke otak yang konstan tetap dipertahankan selama tekanan perfusi cerebral sekitar 50-150 mmHg. 5 Infeksi dapat bersifat lokal (meningitis atau abses otak) atau sistemik. Sehingga monitoring tekanan darah sistemik merupakan hal yang penting dilakukan saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial. sehingga hal ini dapat menimbulkan iskemi cerebral. Bukti adanya iskemia kadang ditemukan pada saat autopsi setelah cedera kepala tumpul. Adanya overaktivasi dari reseptor-reseptor ini.

Autoregulasi dibutuhkan untuk memberikan pasokan yang tetap stabil dari oksigen dan nutrii ke jaringan otak dan membuang sampah metabolik. maka aliran darah ke otak secara langsung akan berhubungan dengan tekanan darah sistemik. gangguan pada autoregulasi cerebral dapat terjadi setelah cedera otak. Tetapi. jika respon normal ini terganggu. yang paling signifikan adalah meliputi hipoksia dan hipotensi. Hipotensi dapat menurunkan perfusi cerebral. yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemi dan infark cerebral. Dengan auoregulasi yang normal. Hipertermia yang terjadi kadang dapat menjadi penyulit masalah tekanan intrakranial yang sudah ada. Hal ini berbahaya jika disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial. Dilatasi pembuluh darah cerebral terjadi saat tekanan darah arteri menurun atau saat metabilisme otak meningkat. Hipotensi sistemik yang terjadi pada saat kedatangan pasien cedera kepala berat di rumah sakit. Akibat sistemik sekunder Diantara akibat sistemik sekunder. maka dapat terjadi penurunan perfusi jaringan dan iskemi. telah terbukti berhubungan dengan peningkatan 150% terjadinya kematian. Operasi yang berhubungan dengan episode hipotensi dapat menimbulkan dampak yang negatif 8 19 . Sehingga jika terjadi hipotensi. Infeksi sistemik umumnya melibatkan saluran pernafasan dan genitourinarius. edema pulmonal. Konstriksi dan dilatasi dari arteriol yang terjadi dengan cepat merupakan respon dari adanya perubahan tekanan. Pada pasien dengan cedera kepala yang signifikan. Hipoksemia harus dikoreksi dengan cepat untuk mencegah potensi kerusakan jaringan saraf. dan hipoventilasi. hemothorax. hipoksemia dapat disebabkan oleh obstruksi saluran nafas bagian atas. Penelitian klinis prospektif telah menunjukkan bahwa dua kondisi ini memiliki pengaruh dan hasil keluaran yang jelek pada cedera kepala berat. Selain itu. Sepsis sistemik dapat menyebabkan gangguan neurologis yang dapat semakin membaik dengan resolusi dari infeksi. pneumothorax.lokal dapat terjadi saat timbul gangguan pada integritas menings yang diakibatkan oleh cedera penetrasi atau fraktur campuran pada atap dan basis tengkorak. maka aliran darah ke otak tetap konstan meskipun terjadi fluktuasi dari tekanan arteri rata-rata antara 60 dan 180 mmHg.

yang masih dapat dicegah antara lain adanya ketidakseimbangan elektrolit. 8 Cedera kepala yang berat dapat menginduksi kondisi katabolisme dengan ekskresi nitrogen yang sama dengan pada cedera lainnya. hipertermia. 2. 6. Diabetes Insipidus dapat terjadi pada cedera kepala yang lebih berat. anemia. Takikardi yang diinduksi oleh katekolamin. Penyebab sistemik lainnya dari cedera otak sekunder. 8 20 .untuk perfusi otak dan dapat mempengaruhi kualitas hasil keluaran. Yang paling sering terjadi adalah sindrom sekresi antidiuretik hormon yang tidak sesuai. Serum sodium dapat menurun secara signifikan. 10 Gangguan elektrolit sering ditemukan pada pasien dengan cedera kepala sedang dan berat. dimana gangguan status neurologi pasien dapat terjadi pada level dibawah 120-125 mEq/L. merupakan kondisi yang sering terjadi. hipoglikemia. peningkatan tekanan darah. gangguan pembekuan darah (koagulopati). dan peningkatan curah jantung setiap menit. kadang sebagai kejadian preterminal pada pasien dengan gangguan neurologi rostrocaudal progresif yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang tidak terkontrol. dan kejang. Iskemi otot jantung juga dapat terjadi akibat cedera kepala tertutup.

editors. Head Trauma. In : Emergency Medicine Secrets Fourth Edition. In : Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and Management in the Adult Second Edition. Wood LDH. 2004. Mattox KL. Newton E. In : Understanding Pathophysiology 3rd edition. 2002. Pons PT.DAFTAR PUSTAKA 1. Alterations of Neurologic Function. Traumatic Brain Injury. p. Pitts LH. p. Wren SM. editors. Neurosurgical Critical Care. Philadelphia. 7. Inc. Mosby. 730-34. Garland AM. Marion DW. p. p. Sue DY. Markovchick VJ. Vincent J. p. Huether SE. Fink MP. Inc. 21 . In : Principles of Critical Care Third Edition. Neurosurgery. Flannery AM. Abraham E. Eisenberg HM. New York : 2005. Hall JB. 1330-35. editors. Schmidt GA. Parrillo JE. Mosby. Head Injury and Intracranial Hypertension. In : Current Critical Care Diagnosis & Treatment Second Edition. In : Textbook of Critical Care Fifth Edition. editors. Aldrich EF. Louis. 2006. 2152-54. Philadelphia. Vender JR. Beauchamp RD. Mosby. McBride DQ. Boss BJ. 592-95. Philadelphia. 5. Doberstein C. 2003. McCance KL. Lycette CA. In : Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17 th edition. editors. p. DiPatri AJ. St. Elsevier. Louis. Dellinger RP. Bongard FS. Rodts GE. Cohen SM. New York : 2003. Elsevier Inc. editors. Shatney CH. Moulton RJ. Sherck JP. Surgery Clerkship Guide. 3. 2005. St. Inc. Head Injury. p. Townsend CM. 2004. The McGraw-Hill Companies. editors. 377-81. Evers BM. 2. 1395-1400. Chin LS. St. Louis. 6. Adams GA. The McGraw-Hill Companies. 392-95 4. 525-29 8. Inc. Kochanek PM. Mosby.

Inc. Stapleton ER. p. Japardi I. Elsevier Inc. Cedera Kepala. hal. 11. p. Louis. St. 2004.9. Liipincott Williams & Wilkins. In : Pathophysiology Third Edition. 22 . Mosby. Essential of Pathophysiology. PT Bhuana Ilmu Populer. Jakarta. 678-81. 2005. editors. Louis. Porth CM. Henry MC. 21. Banasik JL. EMT Prehospital Care Revised Third Edition. Banasik JL. p. 2004. 109599. Copstead LC. 10. 12. 668-75. 2007. Gaspard KJ. St. Philadelphia. Acute Disorders of Brain Function.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful