Patofisiologi Cedera Kepala

Pendahuluan Cedera kepala masih menjadi penyebab utama dari morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat, meskipun sudah terjadi kemajuan dalam bidang ilmu kegawatdaruratan, perawatan intensif, dan ilmu bedah saraf mengenai trauma. Adanya berbagai program pencegahan seperti penggunaan peralatan keselamatan seperti sabuk pengaman, kantung udara (airbag), penggunaan helm, dan batas kadar alkohol dalam darah yang diizinkan, telah memberikan dampak yang positif pada epidemiologi cedera kepala berat. Hasil keluaran dari pasien yang mengalami cedera kepala, kadang dipengaruhi oleh faktor-faktor yang berada di luar kontrol para klinisi, seperti tingkat keseriusan dari cedera kepala yang mendasari dan adanya cedera pada sistem organ utama yang lainnya. 1-2 Cedera kepala mayor didefinisikan oleh Yayasan Cedera Kepala Nasional di Amerika Serikat sebagai akibat traumatik pada otak yang dapat menyebabkan perubahan fisik, intelektual, sosial, emosional, dan tingkah laku. Cedera kepala berat umumnya didefinisikan sebagai cedera yang mengakibatkan kondisi koma, dimana koma yang terjadi tidak disebabkan oleh kondisi ekstrakranial (seperti intoksikasi yang berat) dan tetap berlanjut setidaknya dalam beberapa waktu setelah periode resusitasi akut. Dengan menggunakan Skala Koma Glasgow, yang merupakan metode yang paling umum untuk mendiagnosis koma traumatik, adalah pada pasien yang tidak membuka matanya meskipun telah diberikan stimulus nyeri, tidak mengluarkan kata-kata, atau bahkan mengikuti perintah sederhana, dinyatakan dalam keadaan koma. 3-4 Insiden Insiden cedera kepala di Amerika Serikat adalah sekitar 200/100.000 orang setiap tahun. Dari jumlah penduduk Amerika Serikat yaitu sekitar 250 juta jiwa,

1

sekitar 500.000 orang mengalami cedera kepala setiap tahun yang cukup berat dan membutuhkan pertolongan medis. Diantara mereka, sekitar 40.000-50.000 orang meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Di Amerika Serikat setiap tahun, sekitar 1 juta orang dirawat akibat cedera kepala, dan sekitar 230.000 orang lainnya masuk ke rumah sakit akibat cedera kepala. Di Amerika Serikat, sekitar 50% cedera kepala merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas, dan sekitar 13-15% cedera kepala merupakan akibat dari luka tembak. Di Amerika Serikat, lebih dari separuh kasus kecelakaan lalu-lintas mengakibatkan kematian (15% dari semua kematian merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas) atau cedera kepala berat. Diperkirakan sekitar 5,3 juta penduduk Amerika Serikat saat ini hidup dengan disabilitas yang permanen akibat cedera otak traumatik. Penggunaan helm telah terbukti dapat mengurangi kasus ini secara signifikan. Sedangkan di negara lainnya, didapatkan pola kejadian cedera yang berbeda. Cedera kepala yang terjadi pada pejalan kaki, insidennya tinggi di Nigeria dan beberapa tempat di Inggris. Di beberapa tempat di Afrika Selatan, cedera otak akibat luka tusuk pisau merupakan hal yang sangat sering terjadi. Cedera otak didapatkan pada setengah dari kematian akibat trauma, dan penggunaan alkohol serta obat-obatan ditemukan pada setengah dari kasus tersebut. Para pengguna alkohol kronik memiliki risiko yang lebih tinggi akibat tingginya frekuensi kejadian cedera kepala, atrofi cerebral, dan koagulopati. Biaya finansial yang dibutuhkan sangat tinggi (lebih dari 4 milyar dolar setiap tahun) tidak hanya untuk perawatan pada kasus akut tetapi juga untuk biaya perawatan jangka panjang serta hilangnya kemampuan kerja akibat yang terkena cedera kepala biasanya mereka yang tergolong umur produktif (umur rata-rata 30 tahun). 1, 4-7 Insiden puncak dari kejadian cedera kepala terjadi pada umur 15-24 tahun atau pada dekade kedua sampai ketiga. Insiden puncak yang kedua terjadi pada bayi dan orang berumur tua. Cedera kepala masih tetap merupakan penyebab kematian utama pada dewasa muda dan 2 sampai 3 kali lebih sering terjadi pada laki-laki. Perbandingan antara laki-laki dengan perempuan bervariasi antara 2:1 dan 3:1. Orang yang memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera otak traumatik adalah dewasa

2

khususnya hematom subdural. pejalan kaki. dan orang berumur tua.muda berumur 15-30 tahun. 3. Penyebab yang paling sering dari cedera kepala tertutup adalah kecelakaan lalu lintas. tetapi mereka memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang paling tinggi. 6. Orang berumur tua memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera intrakranial. anak umur sekolah. 9 3 . 8 Etiologi Hampir semua cedera otak traumatik disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas. dan kompresibilitas dari tulang tengkorak. Intoksikasi alkohol dan obat-obatan lainnya merupakan faktor yang signifikan sebagai penyebab cedera dan tersebar hampir sama pada semua kelompok umur. Pasien dengan cedera kepala berat. 5. bayi umur 6 bulan sampai 2 tahun. Bayi memiliki risiko yang lebih tinggi karena ukuran dari kepala yang relatif lebih besar. 3. dimana hal ini meliputi cedera yang terjadi pada penumpang kendaraan bermotor. 1. Penyebab yang lainnya adalah akibat terjatuh. atau mereka yang masuk rumah sakit dalam keadaan koma. Dewasa muda merupakan orang yang paling sering terlibat dalam kecelakaan lalu lintas (umur 5-64 tahun). tetapi populasi ini memiliki sedikit insiden dari lesi massa intrakranial. pengendara motor. Cedera akibat luka tembak merupakan penyebab utama dari cedera kepala penetrasi di Amerika Serikat dan terhitung sebanyak 44% dari semua kasus cedera kepala. merupakan sebagian kecil dari pasien dengan cedera kepala. Atrofi cerebral menyebabkan peregangan vena-vena penghubung antara duramater dengan parenkim otak. dan membuat vena ini rawan untuk mengalami robekan akibat kekuatan deselerasi. dan pengendara sepeda. Cedera kepala traumatik ditemukan paling sering pada orang kulit hitam dan keluarga berpenghasilan rendah. kecuali pada umur sangat muda dan sangat tua. Sedangkan pasien berumur tua (65 tahun atau lebih) paling sering mengalami cedera akibat terjatuh dan memiliki insiden yang tinggi dari lesi massa intrakranial. 8. dan akibat tindakan kekerasan. 5. akibat peristiwa yang berhubungan dengan aktivitas olehraga.

meskipun dapat terjadi laserasi dura akibat terjadinya fraktur tulang tengkorak. pemecah es. Tidak ada penetrasi benda asing pada dura (dura masih intak). kecelakaan saat olahraga Kecelakaan lalu lintas atau terjatuh. fraktur tulang temporal. baut) Kepala yang sedang bergerak dan membentur permukaan yang keras atau objek yang sedang bergerak membentur kepala yang dalam kondisi diam. kecelakaan lalu lintas (saat kerja atau pejalan kaki). objek yang membentur bagian samping kepala (coup atau countrecoup).Tabel 1 Penyebab cedera kepala Jenis cedera Coup dan countrecoup 3 Mekanisme Objek yang membentur bagian depan (coup) atau bagian belakang (countrecoup) kepala. dampak ke arah atas dari vertebra cervical (fraktur dasar tulang tengkorak) Misil (peluru) atau proyektil yang tajam (pisau. Trauma kepala nonpenetrasi Trauma kepala nonpenetrasi atau trauma kepala tertutup. gerakan kepala memutar Hematom ekstradural Hematom subdural Perdarahan intracerebral Fraktur campuran Cedera penetrasi Cedera aksonal difus Klasifikasi Cedera kepala secara umum dikelompokkan menjadi trauma tertutup (tumpul) dan trauma terbuka (penetrasi). merupakan akibat dari cedera tumpul. 3 1. kapak. biasanya akibat kecelakaan lalu lintas atau terjatuh dari jarak yang jauh Objek yang mengenai kepala dengan kekuatan yang besar atau kepala yang membentur objek dengan sangat kuat. kepala yang mengenai objek dengan kecepatan rendah Kecelakaan lalu-lintas. terjatuh. fraktur tulang occipital. dan 4 . khususnya pada orang berusia tua atau orang dengan penyalahgunaan alkohol yang kronik Kontusi yang disebabkan oleh gaya dengan kekuataan yang besar.

Baik cedera penetrasi dengan kecepatan tinggi maupun rendah dapat menyebabkan disrupsi dari kulit. cavitasi dapat terbentuk di sepanjang jalur misil. dan jenis kelamin. yang selanjutnya dapat memperberat cedera. atau objek berkecepatan tinggi yang mengenai kepala. yang mengakibatkan cedera otak fokal.000 orang di Amerika Serikat. Trauma dapat disebabkan oleh proyektil yang memiliki kecepatan tinggi atau rendah. tulang tengkorak. dan selaput otak. 3. Pada cedera yang disebabkan oleh misil. Cedera kepala penetrasi dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Diperkirakan. Peluru dan fragmen tulang yang masuk ke intrakranial dapat menyebabkan terjadinya gelombang getaran dan cedera kavitasi yang dapat menimbulkan destruksi yang luas. Kadang-kadang tidak terjadi hilangnya kesadaran. kerusakan hanya terbatas pada adanya disrupsi jaringan secara langsung. 10% diantaranya tetap dalam kondisi vegetatif dan memiliki ketidakmampuan (disabilitas) yang berat. 1. maka akan menimbulkan paparan dari isi tengkorak pada lingkungan luar. cedera akibat terkena panah. Trauma kepala penetrasi Saat terjadi penetrasi pada dura. dimana nilai ini dipengaruhi oleh umur. dimana terjadi trauma terbuka. Cedera kepala penetrasi semakin meningkat frekuensinya dan sekarang ini terhitung sebanyak 15% kematian akibat cedera kepala.jaringan otak tidak terpapar dengan lingkungan luar.. 1. 7 Cedera kepala penetrasi dapat disebabkan oleh mekanisme trauma yang berbeda. dan tergantung pada ukuran dan kecepatan misil. ras. tingkat mortalitas setiap tahun adalah sekitar 2. dan diantara orang yang berhasil bertahan. cedera senjata di industri dan cedera akibat penggunaan mesin bor. Pada cedera otak yang disebabkan oleh objek dengan kecepatan rendah.4/100. Terjadinya destruksi jaringan dihubungkan dengan koagulopati konsumtif dan vasospasme. Tingkat mortalitas melebihi 60%. Trauma tumpul dapat mengakibatkan baik cedera otak fokal maupun cedera aksonal difus. Cedera lainnya dapat meliputi luka tusukan. 3 2. maka disrupsi dari jaringan otak di sekitarnya kadang-kadang dapat menyebar dan sifatnya berat. Trauma tumpul lebih sering terjadi dan meliputi benturan kepala pada permukaan yang keras. sehingga dapat memudahkan 5 .

Ada energi yang hilang selama proses benturan pada kepala. tanpa menimbulkan adanya penetrasi tulang tengkorak. Saat misil dapat menembus tulang tengkorak. dan fragmen tulang dapat ikut masuk. jika ditembakkan pada jarak yang dekat. Setelah misil menembus otak. yang selanjutnya kolaps dalam waktu yang singkat. Sebaliknya. Debris. dapat lebih besar dari diameter misil dan merupakan akibat dari kecepaan misil. Selain itu juga dapat terbentuk rongga yang bersifat sementara (temporer). rambut. Hal ini biasanya terjadi jika senjata ditembakkan dari jarak jauh. 1 6 . Dalam usaha untuk lebih memahami penemuan patologis yang akan didapatkan. Fraktur tulang tengkorak yang bersifat ledakan pada lokasi keluar dari misil. Penetrasi dan kerusakan otak. pada senjata dengan kaliber yang besar. dapat ditemukan pada cedera misil dengan kecepatan tinggi. tetapi tetap lebih dekat pada tempat masuk karena energi kinetiknya yang rendah. juga dapat berjarak jauh dari jalur misil. fragmen batu atau logam. maka bentuk dari peluru dapat berubah. Misil dengan kecepatan rendah dapat hanya menyebabkan cedera pada kulit atau otot kepala. Kerusakan yang disebabkan oleh gelombang. Kematian yang terjadi segera setelah kejadian trauma. sekitar 20 milidetik. dapat merupakan akibat dari peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan yang disebabkan oleh benturan tersebut. maka dapat terbentuk jalur yang selanjutnya kadang menjadi rongga yang permanen. 1 Misil dengan energi yang rendah dapat tidak keluar dari tulang tengkorak. dapat membawa energi yang cukup besar untuk dapat masuk sekaligus keluar dari tulang tengkorak.kontaminasi cairan cerebrospinal atau otak dengan mikroorganisme infektif. Saat misil menembus tulang tengkorak dan otak. Gelombang energi merupakan akibat langsung dari penetrasi pada jaringan. tetapi dapat berubah arah dan terpantul (richochet) dan mengakibatkan kerusakan tambahan pada otak. maka diperlukan pemeriksaan balistik. maka jalur yang terjadi dapat berbentuk tidak reguler secara sempurna. atau pecahan peluru. 1. Diameter dari rongga yang temporer ini. 4 Cedera kepala yang paling sering terjadi disebabkan oleh misil seperti peluru. selanjutnya akan bergantung pada jumlah energi kinetik yang tersisa. dan menimbulkan lubang atau fraktur.

Adanya dorongan atau benturan ini. Ada dua fase utama dari cedera kepala yang diakibatkan oleh trauma kepala. dan belum sepenuhya dipahami. dan cedera yang menginduksi apoptosis.Patofisiologi trauma kraniocerebral Cedera akselerasi-deselerasi Cedera pada otak disebabkan oleh transfer energi pada tengkorak dan struktur di dalamnya. Cedera akselerasi deselerasi terjadi sebagai akibat dari mekanisme benturan atau impuls yang dapat menyebabkan disrupsi dari jaringan otak (laserasi dan atau kontusi). dimana dapat ditemukan pada permukaan orbitofrontal dari lobus frontal dan atau di bagian anterior dari lobus temporal. dimana hal ini bertanggung jawab pada terjadinya cedera aksonal difus. atau keduanya. Hal ini dapat menjelaskan mengapa cedera otak dapat terjadi pada daerah intrakranial yang berlawanan dengan lokasi trauma atau benturan (cedera countrecoup). perdarahan intrakranial. edema. bervariasi. cedera reperfusi eksitotoksin. maka kompresi otak yang berjauhan dengan lokasi benturan juga dapat terjadi. Trauma kraniocerebral dapat menyebabkan konkusi. 8 Cedera otak dapat terjadi secara langsung di bawah lokasi cedera (cedera coup). Tanda fisiologis dari terjadinya cedera otak difus adalah hilangnya kesadaran. kontusi cerebral. merupakan factor-faktor yang berpengaruh pada hampir semua cedera otak akut. cedera vaskuler. cedera aksonal difus. atau cedera aksonal difus. dorongan akselerasi-deselerasi angular menyebabkan timbulnya strain (gaya) yang terbagi secara merata pada parenkim otak. 7 . tetapi karena otak sifatnya lebih relatif dibandingkan tulang tengkorak dan dura. 2. yang jauh dari lokasi benturan (cedera countrecoup). dapat secara langsung terjadi pada kepala (cedera benturan) atau secara tidak langsung melalui tubuh (cedera impuls). 8 Patofisiologi Mekanisme cedera otak merupakan hal yang bersifat kompleks. Trauma mekanik. iskemia. kerusakan energi seluler. Pada cedera tumpul.

hipoksia. Cedera otak fokal terhitung sebanyak lebih dari dua per tiga dari kematian akibat cedera otak. sedangkan cedera aksonal difus terhitung sebanyak kurang dari sepertiganya. Cedera sekunder dapat diakibatkan oleh adanya edema cerebral. Laserasi kulit kepala. atau keduanya). kontusi. Cedera primer ini dapat berlanjut pada kerusakan yang irreversibel akibat disrupsi sel. 10  Cedera primer Cedera primer didefinisikan sebagai cedera otak traumatik primer yang disebabkan oleh kekuatan eksternal pada kepala yang menimbulkan kerusakan jaringan di luar toleransi strukturalnya. hematom intracerebral. cedera glial primer. Tipe yang paling sering dari cedera otak traumatik (75-90%) adalah konkusi ringan dan konkusi cerebral klasik. yang meliputi cedera neural. dimana hal ini dapat meliputi laserasi kulit kepala. tulang tengkorak dan otak. dan perdarahan yang tertunda. hematom epidural dan subdural. 1. rotasional. Kekuatan kontak umumnya menimbulkan cedera fokal seperti fraktur tulang tengkorak. Ada dua jenis cedera primer yang dapat terjadi yaitu cedera otak fokal dan difus. Kekuatan inersia dapat menyebabkan cedera otak fokal atau difus. dimana hal ini dapat berkembang dalam waktu beberapa hari sampai minggu.Fase pertama adalah kerusakan otak awal yang terjadi segera pada saat benturan. kontusi. Trauma kepala dapat mengakibatkan kerusakan pada kulit kepala. Kekuatan ini daapat dikelompokkan menjadi kekuatan kontak atau inersia. perdarahan pungtat. dimana akselerasi tranlasional yang murni dapat menyebabkan cedera fokal seperti kontusi countrecoup. dapat menyebabkan perdarahan yang signifikan tetapi pada 8 . dan hematom subdural. perdarahan subarachnoid dan cedera aksonal difus. bergantung pada mekanisme dan keseriusan dari kejadian tersebut. Sedangkan fase kedua dari cedera merupakan perkembangan kerusakan neurologi yang terjadi setelah cedera primer. dan respon vaskuler. biasanya menyebabkan cedera otak difus. 3. sedangkan akselerasi rotasional atau angular (sering terjadi pada kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi). fraktur tulang tengkorak. Kekuatan inersia terjadi akibat otak yang mengalami akselerasi atau deselerasi (tranlasional.

konfusi. tinitus. Biasanya terjadi akibat trauma tumpul oleh objek yang memiliki area permukaan yang relatif kecil seperti palu. dan iritabilitas dengan derajat yang bervariasi. ekimosis pada daerah postaurikuler (Battle’s sign). sakit kepala. atau kebocoran cairan cerebrospinal. atau melibatkan dasar tengkorak. khususnya pada fraktur depresi yang melibatkan dinding posterior sinus frontal atau berhubungan dengan perdarahan intrakranial. hemostasis dapat terjadi dengan mudah. dan tanpa disertai sekuel yang diakibatkan oleh trauma kraniocerebral. 5 Konkusi Konkusi merupakan kehilangan fungsi neurologik sentral yang sifatnya segera. disfungsi otonom. dan perdarahan subarachnoid traumatik. perubahan visual. dapat memiliki penyulit berupa meningitis atau abses otak. Cedera primer dapat meliputi cedera aksonal difus kontusi hematom. Fraktur dapat dikelompokkan menjadi fraktur linier. amnesia sementara (hilangnya memori). hemotimpanum. Pasien dengan fraktur tulang tengkorak memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya hematom intrakranial yang tertunda. Fraktur tulang tengkorak depresi terjadi saat tabula eksterna dari tengkorak mengalami depresi atau penurunan di bawah tabula interna dan dapat menyebabkan robeknya dura atau laserasi otak. depresi. Mungkin dibutuhkan perbaikan operatif. 4. Fraktur depresi campuran didefinisikan sebagai fraktur yang disertai laserasi dari kulit kepala dan dapat ditangani dengan debridement luka melalui operasi. dan harus diobservasi dalam waktu 12-24 jam setelah cedera awal. Fraktur dasar tengkorak dapat terjadi akibat trauma tumpul yang berat pada daerah frontal atau occiput. dan didiagnosis dengan penemuan klinik dari adanya ekimosis periorbital (raccoon eyes). disorientasi. 2. dan tidak membutuhkan terapi yang spesifik. campuran. terjadi tiba-tiba. Karakteristiknya adalah hilangnya kesadaran. Fraktur tulang tengkorak linier atau simpel merupakan tipe yang paling sering terjadi. umumnya terjadi pada konveksitas lateral dari tulang tengkorak. tanpa adanya abnormalitas cerebral yang bermakna (tidak disertai adanya kerusakan patologis pada 9 .hampir semua kasus.

khususnya pada bagian ujung dan sepanjang permukaan orbital inferior. edema. Kontusi dapat dibagi menjadi dua kelompok. dan tingkah laku. Kontusi kadang dihubungkan dengan disrupsi dari sawar darah otak dan dapat disertai penyulit berupa perluasan dari perdarahan yang terjadi. Kontusi coup lebih berat pada jaringan otak dibawah lokasi benturan dan biasanya berhubungan dengan cedera akselerasi.otak). Bagian anterior dari lobus frontal dan temporal merupakan bagian yang rawan atau rapuh karena kontur yang kasar dari tulang tengkorak pada regio ini. kontusi terjadi pada lobus parietal dan occipital. Edema yang terjadi di sekitar kontusi merupakan jenis vasogenik. Kontusi cerebral fokal dapat bersifat superfisial. dan nekrosis. atau kejang. 6. Hal ini mengakibatkan perubahan pada fungsi perhatian. memori. Kontusi yang besar dapat menimbulkan efek massa yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi otak. Pada kasus yang jarang terjadi. 1-3 Kontusi biasanya bersifat lokal dan dihubungkan dengan adanya perdarahan. khususnya pada kutub anterior dan sepanjang permukaan inferior. emosi. dan pada daerah sambungan frontotemporal. Kontusi traumatik juga dihubungkan dengan kejadian hematom intracerebral superfisial. dan hanya melibatkan girus otak. 2. 9 Kontusi cerebral Kontusi cerebral merupakan area yang mengalami kerusakan pada parenkim otak dan dapat menimbulkan defisit neurologis bergantung pada lokasi anatominya. Edema vasogenik uumnya terjadi pada substansi alba. Kontusi umumnya ditemukan paling sering pada lobus frontal. dan merupakan akibat dari adanya destruksi jaringan dan disrupsi sawar darah otak. afek. Kontusi hemoragik dapat berkumpul menjadi hematom intrakranial konfluen yang luas. Hematom intracerebral juga dapat terjadi pada lobus 10 . pembentukan edema. Kontusi countrecoup berlokasi pada permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi trauma dan dihubungkan dengan cedera deselerasi. Perdarahan yang terjadi pada otak dapat bersifat fokal atau multifokal. pada lobus temporal.

khususnya pada populasi berumur muda dan tua yang disebabkan oleh cedera pada arteri meningea 11 . dan pada kasus yang jarang terjadi pada fossa posterior. Fossa temporalis merupakan lokasi yang paling sering dari hematom ekstradural yang disebabkan oleh cedera pada arteri dan vena meningea media. tetapi juga dapat terjadi pada lobus frontal atau oksipital. Perdarahan ekstradural umumnya ditemukan pada area subfrontal. paling sering pada cabang posterior dari arteri meninga media. 1  Hematom epidural Hematom epidural terhitung sebanyak 1-2% dari cedera otak mayor dan terjadi pada semua kelompok umur tetapi paling sering pada umur 20-40 tahun. yang mungkin membutuhkan evakuasi melalui tindakan operasi. Lokasi terjadinya kontusi yang kurang sering ditemukan adalah pada fossa posterior dan ganglia basalis. Hal ini dapat terjadi setelah terjadinya cedera benturan dengan kecepatan rendah. Lesi ini umumnya diakibatkan oleh fraktur tulang tengkorak dan laserasi pembuluh darah meningeal. Mayoritas hematom epidural terjadi pada daerah temporal atau parietal.frontal dan temporal. Lobus temporal dapat bergeser ke medial. Sumber perdarahan berasal dari arteri (85%) dan akibat dari cedera pada vena meningea atau dura sinus (15%). Perdarahan intrakranial ini. mempresipitasi herniasi girus uncal dan hippocampal melalui celah tentorial. Karena dura melekat dengan erat pada tabula interna dari tulang tengkorak. bergantung pada ukuran dan lokasinya. dan kadang muncul sebagai perluasan perdarahan dari kontusi. subdural atau subarachnoid. maka hematom yang terjadi biasanya memiliki konfigurasi lentiformis homogen. 1 Hematom intrakranial Cedera kepala dapat menyebabkan perdarahan pada ruang epidural. Perdarahan intrakranial dapat menyebabkan efek massa dimana dapat hal ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak disertai kompresi struktur otak yang vital.

6. sehingga perkembangannya dapat berlangsung dalam waktu setelah 3 minggu. biasanya timbul dalam 3 hari pertama setelah cedera. Selama interval ini. Jika penderita mengalami anemis berat atau terdapat CSS yang mengencerkan darah di subdural. Gambaran CT scan berupa campuran hiper. Pada gambaran CT scan terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit dan biasanya terletak di bagian atas tengkorak (pada konveksitas cerebral).anterior atau sinus venosus. Bentuk klasik ini hanya terjadi pada sekitar 30% kasus. 5 Pada hematom epidural bentuk klasik. yaitu gejala timbul antara hari ke 4 sampai 20. kadang dapat menyebabkan kompresi dan pergesaran otak dari garis tengah. Hematom subdural juga dapat disebabkan oleh robeknya pembuluh darah kortikal seperti vena penghubung 12 . Hematom subdural kronik umumnya ditemukan pada orang berumur tua dan orang dengan penyalahgunaan alkohol yang mengalami kondisi atrofi otak dengan konsekuensi penambahan pada ruang ekstradural. Hematom subdural ini. sehingga juga dapat menyebabkan herniasi. dan memasuki lucid interval dimana pasien relatif tidak mengalami gejala (asimtomatik) dengan hasil pemeriksaan neurologik yang normal. iso. Hematom subdural subakut berkembang dalam waktu yang lebih lambat. dan dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial. gambaran tersebut bisa isodens atau hipodens.. Proses ini diikuti oleh penurunan level kesadaran dan tanda herniasi pada pupil dan motorik pasien. pasien yang mengalami kehilangan kesadaran akibat konkusi awal. 2-3. 9  Hematom subdural Hematom subdural terhitung sebanyak 10-20% dari orang yang mengalami cedera otak traumatik. berperan seperti massa yang sifatnya makin meluas. akumulasi dari darah arteri pada ruang epidural. Hematom subdural akut dapat berkembang dengan cepat. secara perlahan dapat pulih dalam waktu beberapa menit. dan hipodens. Dan pada area suboccipital dapat mengakibatkan herniasi dari isi fossa posterior melalui foramen mágnum. Adanya robekan dari vena penghubung (bridging vein) dapat menyebabkan timbulnya hematom subdural yang bersifat akut maupun subakut.

2-3. Perdarahan subarachnoid traumatik cenderung terdistribusi pada konveksitas otak. dapat meningkatkan tekanan intrakranial. menimbulkan kompresi jaringan otak. yang merupakan komplikasi lambat biasanya terlihat beberapa hari atau minggu setelah terjadinya perdarahan. tetapi hidrocephalus dan vasospasme cerebral. Hematom intracerebral yang tertunda dapat terjadi dalam waktu 3-10 hari setelah kejadian cedera kepala. Meskipun paling sering terjadi pada lobus frontal atau temporal. 3 Cedera aksonal difus Cedera aksonal difus menggambarkan kerusakan otak dimana terjadi disrupsi dari proyeksi akson neuronal pada substansi alba cerebral. intrasilvial. Karena tidak berhubungan dengan perlekatan dura. Selanjutnya hematom intracerebral berperan seperti massa yang makin meluas. hematom ini juga dapat terjadi pada substansi alba dari bagian dalam hemisfer otak. dan memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan hematom epidural. Perdarahan subarachnoid sendiri biasanya tidak menyebabkan kerusakan neurologik. Pembuluh darah yang kecil mengalami trauma akibat cedera penetrasi atau benturan dengan tenaga yang besar. 5. dan terjadi pada pasien 13 .yang berjalan dari korteks menuju sinus sagital superior. Hal ini umumnya disertai dengan cedera lain seperi kontusi cerebral. dan juga dapat terjadi pada basal. dan menyebabkan koma. 11  Hematom subarachnoid Perdarahan subarachnoid paling sering disebabkan oleh trauma kranicerebral. dan intraventrikular. dan juga dapat disertai kontusi otak. dapat bersifat tunggal atau multipel. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa perdarahan subarachnoid akibat trauma dapat menyebabkan vasospasme cerebral yang signifikan yang dapat diukur melalui peningkatan kecepatan aliran pada evaluasi Doppler transkranial. 1-2  Hematom intracerebral Hematom intracerebral terjadi pada 2-3% orang yang mengalami cedera kepala. maka perdarahan biasanya meluas secara difus pada permukaan korteks.

Gerakan kepala yang secara bebas melekat pada leher. dan dapat menimbulkan gangguan kognitif dan afektif yang luas. memberikan dorongan atau gaya rotasional untuk menimbulkan dorongan atau gaya yang disebarkan pada jaringan otak. Area dimana akson dan pembuluh darah kecil mengalami kerusakan. yang menimbulan adanya gaya dan distorsi di dalam otak. Cedera aksonal difus tidak dihubungkan dengan hipertensi intrakaranial yang segera terjadi setelah cedera. tetapi kadang dapat terjadi pembengkakan otak yang sifatnya akut yang disebabkan oleh peningkatan volume darah intravaskuler di dalam otak dan vasodilatasi. Akibat adanya perbedaan gradien akselerasi pada beberapa area di otak selama terjadintya benturan primer. 6 Secara patofisologi. Bergantung pada tingkat keseriusan cedera. corpus callosum. Tingkat keseriusan dari kerusakan difus bergantung pada seberapa besar daya benturan mengenai batang otak. 3 14 . 1-3. Kerusakan yang terjadi. Akson yang mengalami kerusakan dapat terlihat dalam waktu 12 jam sampai beberapa hari setelah terjadinya cedera. atau batang otak. pasien dapat mengalami cedera aksonal difus yang ringan. dan mengganggu perhatian. Cedera aksonal difus merupakan akibat dari efek kocokan (efek inersia dari input mekanik pada kepala yang berhubungan dengan level akselerasi dan deselerasi yang tinggi.yang mengalami kehilangan kesadaran segera atau menjadi koma pada saat terjadinya trauma kepala. Akselerasi rotasional (gerakan memutar) merupakan mekanisme primer cedera. dapat terlihat sebagai perdarahan kecil. dapat mengurangi kemampuan dalam proses dan respon terhadap informasi. maka dapat terjadi efek kekuatan yang tersebar pada perhubungan substansi alba dengan grissea. Cedera aksonal yang paling berat berlokasi lebih perifer dari batang otak. efek gerakan kepala). Akibat dari kekuatan ini adalah robekan difus dari akson-akson dan pembuluh darah kecil. atau berat. khususnya pada corpus callosum dan kuadran dorsolateral dari batang otak bagian rostral di superior pedunculus cerebellar. baik terjadi sendiri maupun disertai dengan robekan jaringan. sedang. kerusakan aksonal hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron dimana melibatkan banyak akson.

adanya cedera sekunder dapat memperburuk status neurologik pasien. Tetapi sel-sel yang lainnya masih dapat dipertahankan dan fungsinya tidak terganggu dan tidak rusak secara mekanik. iskemia.Cedera sekunder Banyak penelitian yang telah melaporkan bahwa autoregulasi cerebral dapat mengalami gangguan setelah terjadinya cedera otak traumatik. Hal ini menyebabkan pasien dengan cedera kepala menjadi rawan terhadap akibat dari cedera sekunder seperti hipotensi. Koreksi dari kondisi syok dan hipoksia merupakan manajemen pertama pada pasien yang mengalami cedera kepala. Pasien dengan cedera primer yang berat. perdarahan intrakranial. Cedera sekunder meliputi efek hipotensi. hipoksia. hipertensi intrakranial. Tetapi. dan herniasi dengan peningkatan tekanan intrakranial akibat efek massa. Hal ini dapat pulih jika tersedia kondisi lingkungan yang optimal untuk dapat bertahan. Secara klinik. 2. 8 Cedera sekunder secara potensial dapat dicegah dan ditangani. dapat meninggal atau menjadi lumpuh akibat adanya perluasan hematom intrakranial. infeksi. mungkin awalnya masih mengalami cedera sekunder yang sedikit. pasien dengan cedera primer yang ringan. dimana efeknya ditambahkan dengan gangguan neurologi pada cedera primernya. Kerusakan otak hipoksik dapat ditimbulkan oleh tingginya tekanan intrakranial atau vasospasme. Sebaliknya. Insiden cedera sekunder umumnya semakin meningkat dengan keseriusan cedera primer meskipun hubungan dari kedua hal ini tidak sepenuhnya sama. peningkatan tekanan intrakranial. gangguan neurologik yang disebabkan oleh cedera primer sifatnya maksimal pada onset trauma dan selanjutnya semakin berkurang atau tetap stabil. Proses sekunder ini dapat dimulai pada waktu terjadinya cedera atau beberapa waktu setelahnya. dimana hal ini dapat memicu lebih buruknya cedera yang sudah terjadi pada otak. dan ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik. hipoksia. Setelah terjadinya cedera otak traumatik. dan setiap pasien cedera kepala yang dicurigai memiliki kemampuan ventilasi yang 15 . banyak sel yang mengalami kerusakan secara langsung dan irreversibel.

Adanya peningkatan volume dari salah satu kompartemen atau adanya penambahan kompartemen baru yang sifatnya patologis (seperti perdarahan intrakranial). Efek massa dari edema meningkat dalam waktu 72 jam setelah trauma. Mekanisme kompensasi yang merupakan buffer atau penyangga seperti perubahan volume. Edema otak difus atau lokal merupakan komplikasi yang serius dari cedera kepala dan dapat berlanjut pada peningkatan tekanan intrakranial. hematom intracerebral. Tiga komponen ini memiliki pengaruh terhadap tekanan intrakranial yang secara normal tetap terjaga dalam batas 0-15 mmHg sat diukur pada ventrikel lateral. hematom subdural. 10% cairan cerebrospinal. dan 10% volume darah intrakranial yang terdapat didalam tulang tengkorak yang kaku dan tidak dapat meluas. atau hiperemia cerebral. Saat terjadi edema otak. dan kejang dalam waktu 24 jam setelah trauma. 4 Akibat intrakranial sekunder (peningkatan tekanan intrakranial) Hipertensi intrakranial setelah terjadinya trauma kranioserebral dapat disebabkan oleh hematom intrakranial. fraktur depresi tengkorak. edema cerebral. 1. cerebrum meluas dan cairan mengalami 16 . Daya tampung (komplians) cerebral menunjukkan adanya perubahan volume intrakranial dapat mempengaruhi perubahan tekanan intrakranial. atau lambat (terjadi > 7 hari setelah trauma).buruk harus segera mendapatkan intubasi. 4 Kejang post trauma dapat dikelompokkan menjadi segera (terjadi dalam waktu 7 hari setelah trauma). Pada situasi normal. harus dapat dikompensasi oleh pengurangan volume dari kompartemen lainnya. dan reduksi volume darah cerebral. hematom epidural. kontusi kortikal. meliputi peningkatan absorpsi cairan cererospinal. luka penetrasi. volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak. redistribusi cairan cerebrospinal dari ruang intrakranial ke ruang subarachnod medula spinalis. Beberapa faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadiya kejang post truama antara lain skor GCS < 10. Hukum Monro Kellie menyatakan bahwa adanya sedikit perubahan pada volume intrakranial dapat secara jelas menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial karena sifat tulang tengkorak yang rigid (kaku) dan inelastik.

Sehingga. Karena banyak proses patologik bersifat fokal.pergeseran tempat dari kompartemen intrakranial. 7. Falx cerebri. dimana terjadi 17 . yang menyebabkan kompresi dan disfungsi dari midbrain dan nervus okulomotorius. herniasi transtentorial dapat terjadi saat peningkatan tekanan dan volume supratentorial cukup untuk menggeser uncus dan bagian medial dari lobus temporal melalui celah tentorial. Adanya peningkatan tekanan intraranial dapat menimbulkan efek yang buruk melalui adanya gradien tekanan diantara setiap kompartemen otak yang berbeda. komplians akan menurun dan tekanan intrakranial meningkat dengan cepat. 12 temporal bagian medial membengkak dan menekan serat saraf pupilokonstriktor dari nervus oculomotorius perifer maka dapat terjadi dilatasi pupil. dan foramen magnum merupakan struktur yang relatif kaku (rigid) dan menjadi pemisah daerah otak. tentorium cerebelli. Kombinasi dari pergeseran otak akibat adanya massa fokal. tentorium. aliran darah ke otak tetap konstan sekitar 50 ml/100 gr jaringan otak per menit. karena tekanan perfusi cerebral berhubungan dengan tekanan intrakranial. dapat berakibat fatal karena lokasi pusat respirasi dan vasomotor yang vital berada pada area di batang otak ini. dan foramen magnum) dapat menyebabkan jaringan otak mengalami herniasi dari kompartemen dengan tekanan yang tinggi ke kompartemen dengan tekanan yang rendah. dan gradien tekanan diantara pemisah dura dan tulang (falx cerebri. maka dapat terjadi pergeseran atau herniasi jaringan otak dan dapat mengakibatkan kompresi struktur yang vital. Pada otak yang normal. Sebagai contoh. maka gradien tekanan dapat disebarkan secara merata diantara setiap kompartemen intrakranial. Kompresi medula terjadi saat tekanan intrakranial meningkat dan tonsilla cerebellar mengalami herniasi melalui foramen magnum. selama mekanisme autoregulasi cerebral masih intak. Saat uncus ipsilateral dari lobus 2. Kondisi ini yang dikenal sebagai herniasi tonsilar. Herniasi transtentorial ditunjukkan oleh adanya pupil yang dilatasi ipsilateral dan pupil yang terfiksasi atau reaktif. Jika gradien tekanan ini memiliki besar yang cukup. maka peningkatan tekanan intrakranal dapat menimbulkan gangguan perfusi cerebral. 6. tekanan intrakranial yang tinggi. Selain itu.

Sehingga monitoring tekanan darah sistemik merupakan hal yang penting dilakukan saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial. dapat menyebabkan influx yang besar dari kalsium yang terionisasi ke dalam sitosol. Infeksi 18 . Glutamat dan aspartat merupakan asam amino eksitatorik yang paling sering terbentuk pada cedera eksitotoksik. Perluasan ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial saat kapasitas penyangga dari isi tengkorak sudah habis. sehingga aliran darah ke otak yang konstan tetap dipertahankan selama tekanan perfusi cerebral sekitar 50-150 mmHg. dan menyebabkan peningkatan jumlah kalsium terionisasi intraseluler yang memegang peranan pada terjadinya neurodegenerasi setelah cedera pada sistem saraf pusat. sehingga hal ini dapat menimbulkan iskemi cerebral. Iskemi global dapat disebabkan oleh hipotensi sistemik atau menurunnya tekanan perfusi cerebral yang ditimbulkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. sitokin. Iskemi fokal dapat terjadi pada lokasi kontusi atau dapat diakibatkan oleh vasospasme yang diinduksi oleh perdarahan subarachnoid traumatik. atau reseptor asam kainak. dan agen inflamasi lainnya. 8 Saat hematom intrakranial makin meluas. asam amino eksitatorik.perubahan diameter dan resistensi dari pembuluh darah cerebral akibat adanya perubahan tekanan. Jika tekanan perfusi cerebral berkurang dalam jumlah yang besar (< 40-50 mmHg) maka dapat terjadi iskemi atau infark cerebral. maka selanjutnya tekanan perfusi cerebral menjadi sangat rendah untuk dapat dikoreksi oleh mekanisme autoregulasi. Adanya overaktivasi dari reseptor-reseptor ini. Bukti adanya iskemia kadang ditemukan pada saat autopsi setelah cedera kepala tumpul. Jika tekanan rata-rata arteri sangat menurun atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial. 8 Iskemia pasca trauma dapat menginisiasi kaskade peristiwa metabolik yang berlanjut menjadi peningkatan produksi radikal bebas oksigen. maka akan menimbulkan kompresi dan pergeseran dari struktur di sekitarnya. 5 Infeksi dapat bersifat lokal (meningitis atau abses otak) atau sistemik. dimana pembentukannya dimediasi oleh aktivasi N-metil-D-aspartat. 2. alfa-amino-3-hidroksi5-metilisoazol-4-proprionic acid.

yang paling signifikan adalah meliputi hipoksia dan hipotensi. Hipertermia yang terjadi kadang dapat menjadi penyulit masalah tekanan intrakranial yang sudah ada. Autoregulasi dibutuhkan untuk memberikan pasokan yang tetap stabil dari oksigen dan nutrii ke jaringan otak dan membuang sampah metabolik. edema pulmonal. Operasi yang berhubungan dengan episode hipotensi dapat menimbulkan dampak yang negatif 8 19 . Selain itu. Sehingga jika terjadi hipotensi. Dilatasi pembuluh darah cerebral terjadi saat tekanan darah arteri menurun atau saat metabilisme otak meningkat. Tetapi. Penelitian klinis prospektif telah menunjukkan bahwa dua kondisi ini memiliki pengaruh dan hasil keluaran yang jelek pada cedera kepala berat. jika respon normal ini terganggu. hemothorax. dan hipoventilasi.lokal dapat terjadi saat timbul gangguan pada integritas menings yang diakibatkan oleh cedera penetrasi atau fraktur campuran pada atap dan basis tengkorak. Infeksi sistemik umumnya melibatkan saluran pernafasan dan genitourinarius. Hal ini berbahaya jika disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial. yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemi dan infark cerebral. maka dapat terjadi penurunan perfusi jaringan dan iskemi. telah terbukti berhubungan dengan peningkatan 150% terjadinya kematian. Akibat sistemik sekunder Diantara akibat sistemik sekunder. maka aliran darah ke otak secara langsung akan berhubungan dengan tekanan darah sistemik. Konstriksi dan dilatasi dari arteriol yang terjadi dengan cepat merupakan respon dari adanya perubahan tekanan. maka aliran darah ke otak tetap konstan meskipun terjadi fluktuasi dari tekanan arteri rata-rata antara 60 dan 180 mmHg. Pada pasien dengan cedera kepala yang signifikan. Sepsis sistemik dapat menyebabkan gangguan neurologis yang dapat semakin membaik dengan resolusi dari infeksi. Hipotensi sistemik yang terjadi pada saat kedatangan pasien cedera kepala berat di rumah sakit. gangguan pada autoregulasi cerebral dapat terjadi setelah cedera otak. pneumothorax. Dengan auoregulasi yang normal. Hipotensi dapat menurunkan perfusi cerebral. Hipoksemia harus dikoreksi dengan cepat untuk mencegah potensi kerusakan jaringan saraf. hipoksemia dapat disebabkan oleh obstruksi saluran nafas bagian atas.

Iskemi otot jantung juga dapat terjadi akibat cedera kepala tertutup. Yang paling sering terjadi adalah sindrom sekresi antidiuretik hormon yang tidak sesuai. kadang sebagai kejadian preterminal pada pasien dengan gangguan neurologi rostrocaudal progresif yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang tidak terkontrol. Penyebab sistemik lainnya dari cedera otak sekunder. dan kejang. 8 20 . Takikardi yang diinduksi oleh katekolamin. peningkatan tekanan darah. hipertermia. Diabetes Insipidus dapat terjadi pada cedera kepala yang lebih berat. gangguan pembekuan darah (koagulopati). hipoglikemia. anemia. dimana gangguan status neurologi pasien dapat terjadi pada level dibawah 120-125 mEq/L. dan peningkatan curah jantung setiap menit. merupakan kondisi yang sering terjadi. yang masih dapat dicegah antara lain adanya ketidakseimbangan elektrolit. 6. Serum sodium dapat menurun secara signifikan.untuk perfusi otak dan dapat mempengaruhi kualitas hasil keluaran. 8 Cedera kepala yang berat dapat menginduksi kondisi katabolisme dengan ekskresi nitrogen yang sama dengan pada cedera lainnya. 10 Gangguan elektrolit sering ditemukan pada pasien dengan cedera kepala sedang dan berat. 2.

377-81. Inc. Garland AM.DAFTAR PUSTAKA 1. Philadelphia. editors. Shatney CH. 592-95. 2. 6. Head Injury and Intracranial Hypertension. In : Emergency Medicine Secrets Fourth Edition. editors. 392-95 4. 2005. Vender JR. Parrillo JE. Head Injury. Evers BM. Surgery Clerkship Guide. In : Understanding Pathophysiology 3rd edition. Neurosurgical Critical Care. editors. Aldrich EF. Louis. Adams GA. Pons PT. Mosby. Kochanek PM. Traumatic Brain Injury. St. p. Doberstein C. Mosby. St. Louis. Fink MP. Abraham E. McCance KL. Louis. Lycette CA. Philadelphia. Sherck JP. 2004. Moulton RJ. Mosby. p. Flannery AM. In : Current Critical Care Diagnosis & Treatment Second Edition. Newton E. Wood LDH. Inc. Bongard FS. 2152-54. In : Textbook of Critical Care Fifth Edition. McBride DQ. Schmidt GA. Vincent J. Markovchick VJ. In : Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17 th edition. In : Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and Management in the Adult Second Edition. 5. New York : 2005. 1330-35. Inc. Neurosurgery. editors. DiPatri AJ. Alterations of Neurologic Function. editors. 2004. 3. Mosby. Wren SM. Philadelphia. In : Principles of Critical Care Third Edition. 2003. p. The McGraw-Hill Companies. p. Head Trauma. 21 . Cohen SM. Inc. editors. 525-29 8. Dellinger RP. 2006. Eisenberg HM. New York : 2003. Pitts LH. 730-34. Beauchamp RD. Hall JB. Mattox KL. 7. p. Boss BJ. 1395-1400. Chin LS. Rodts GE. The McGraw-Hill Companies. Townsend CM. p. Sue DY. p. Marion DW. Elsevier. Elsevier Inc. Huether SE. 2002. St. editors.

Japardi I. 2007. 22 . 11. Essential of Pathophysiology. Banasik JL. Elsevier Inc. Banasik JL. 21. Jakarta. Copstead LC. p. Mosby. In : Pathophysiology Third Edition. 2004. p. Acute Disorders of Brain Function. Inc. PT Bhuana Ilmu Populer. Philadelphia. Louis. 668-75. 12. 2004. p. St.9. 2005. hal. Liipincott Williams & Wilkins. St. 678-81. 109599. 10. Stapleton ER. Porth CM. Louis. Henry MC. Cedera Kepala. editors. EMT Prehospital Care Revised Third Edition. Gaspard KJ.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful