Patofisiologi Cedera Kepala

Pendahuluan Cedera kepala masih menjadi penyebab utama dari morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat, meskipun sudah terjadi kemajuan dalam bidang ilmu kegawatdaruratan, perawatan intensif, dan ilmu bedah saraf mengenai trauma. Adanya berbagai program pencegahan seperti penggunaan peralatan keselamatan seperti sabuk pengaman, kantung udara (airbag), penggunaan helm, dan batas kadar alkohol dalam darah yang diizinkan, telah memberikan dampak yang positif pada epidemiologi cedera kepala berat. Hasil keluaran dari pasien yang mengalami cedera kepala, kadang dipengaruhi oleh faktor-faktor yang berada di luar kontrol para klinisi, seperti tingkat keseriusan dari cedera kepala yang mendasari dan adanya cedera pada sistem organ utama yang lainnya. 1-2 Cedera kepala mayor didefinisikan oleh Yayasan Cedera Kepala Nasional di Amerika Serikat sebagai akibat traumatik pada otak yang dapat menyebabkan perubahan fisik, intelektual, sosial, emosional, dan tingkah laku. Cedera kepala berat umumnya didefinisikan sebagai cedera yang mengakibatkan kondisi koma, dimana koma yang terjadi tidak disebabkan oleh kondisi ekstrakranial (seperti intoksikasi yang berat) dan tetap berlanjut setidaknya dalam beberapa waktu setelah periode resusitasi akut. Dengan menggunakan Skala Koma Glasgow, yang merupakan metode yang paling umum untuk mendiagnosis koma traumatik, adalah pada pasien yang tidak membuka matanya meskipun telah diberikan stimulus nyeri, tidak mengluarkan kata-kata, atau bahkan mengikuti perintah sederhana, dinyatakan dalam keadaan koma. 3-4 Insiden Insiden cedera kepala di Amerika Serikat adalah sekitar 200/100.000 orang setiap tahun. Dari jumlah penduduk Amerika Serikat yaitu sekitar 250 juta jiwa,

1

sekitar 500.000 orang mengalami cedera kepala setiap tahun yang cukup berat dan membutuhkan pertolongan medis. Diantara mereka, sekitar 40.000-50.000 orang meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Di Amerika Serikat setiap tahun, sekitar 1 juta orang dirawat akibat cedera kepala, dan sekitar 230.000 orang lainnya masuk ke rumah sakit akibat cedera kepala. Di Amerika Serikat, sekitar 50% cedera kepala merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas, dan sekitar 13-15% cedera kepala merupakan akibat dari luka tembak. Di Amerika Serikat, lebih dari separuh kasus kecelakaan lalu-lintas mengakibatkan kematian (15% dari semua kematian merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas) atau cedera kepala berat. Diperkirakan sekitar 5,3 juta penduduk Amerika Serikat saat ini hidup dengan disabilitas yang permanen akibat cedera otak traumatik. Penggunaan helm telah terbukti dapat mengurangi kasus ini secara signifikan. Sedangkan di negara lainnya, didapatkan pola kejadian cedera yang berbeda. Cedera kepala yang terjadi pada pejalan kaki, insidennya tinggi di Nigeria dan beberapa tempat di Inggris. Di beberapa tempat di Afrika Selatan, cedera otak akibat luka tusuk pisau merupakan hal yang sangat sering terjadi. Cedera otak didapatkan pada setengah dari kematian akibat trauma, dan penggunaan alkohol serta obat-obatan ditemukan pada setengah dari kasus tersebut. Para pengguna alkohol kronik memiliki risiko yang lebih tinggi akibat tingginya frekuensi kejadian cedera kepala, atrofi cerebral, dan koagulopati. Biaya finansial yang dibutuhkan sangat tinggi (lebih dari 4 milyar dolar setiap tahun) tidak hanya untuk perawatan pada kasus akut tetapi juga untuk biaya perawatan jangka panjang serta hilangnya kemampuan kerja akibat yang terkena cedera kepala biasanya mereka yang tergolong umur produktif (umur rata-rata 30 tahun). 1, 4-7 Insiden puncak dari kejadian cedera kepala terjadi pada umur 15-24 tahun atau pada dekade kedua sampai ketiga. Insiden puncak yang kedua terjadi pada bayi dan orang berumur tua. Cedera kepala masih tetap merupakan penyebab kematian utama pada dewasa muda dan 2 sampai 3 kali lebih sering terjadi pada laki-laki. Perbandingan antara laki-laki dengan perempuan bervariasi antara 2:1 dan 3:1. Orang yang memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera otak traumatik adalah dewasa

2

dan membuat vena ini rawan untuk mengalami robekan akibat kekuatan deselerasi. 6. Sedangkan pasien berumur tua (65 tahun atau lebih) paling sering mengalami cedera akibat terjatuh dan memiliki insiden yang tinggi dari lesi massa intrakranial. Atrofi cerebral menyebabkan peregangan vena-vena penghubung antara duramater dengan parenkim otak. Orang berumur tua memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera intrakranial. khususnya hematom subdural. dan kompresibilitas dari tulang tengkorak. Cedera akibat luka tembak merupakan penyebab utama dari cedera kepala penetrasi di Amerika Serikat dan terhitung sebanyak 44% dari semua kasus cedera kepala. dimana hal ini meliputi cedera yang terjadi pada penumpang kendaraan bermotor. tetapi populasi ini memiliki sedikit insiden dari lesi massa intrakranial. 3. akibat peristiwa yang berhubungan dengan aktivitas olehraga. atau mereka yang masuk rumah sakit dalam keadaan koma. Intoksikasi alkohol dan obat-obatan lainnya merupakan faktor yang signifikan sebagai penyebab cedera dan tersebar hampir sama pada semua kelompok umur. dan orang berumur tua. 5. tetapi mereka memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang paling tinggi. dan akibat tindakan kekerasan. Bayi memiliki risiko yang lebih tinggi karena ukuran dari kepala yang relatif lebih besar. pejalan kaki. 1. kecuali pada umur sangat muda dan sangat tua. Cedera kepala traumatik ditemukan paling sering pada orang kulit hitam dan keluarga berpenghasilan rendah. pengendara motor. Dewasa muda merupakan orang yang paling sering terlibat dalam kecelakaan lalu lintas (umur 5-64 tahun). 9 3 . bayi umur 6 bulan sampai 2 tahun. Pasien dengan cedera kepala berat. 8. Penyebab yang lainnya adalah akibat terjatuh. dan pengendara sepeda.muda berumur 15-30 tahun. 3. 8 Etiologi Hampir semua cedera otak traumatik disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas. Penyebab yang paling sering dari cedera kepala tertutup adalah kecelakaan lalu lintas. merupakan sebagian kecil dari pasien dengan cedera kepala. 5. anak umur sekolah.

terjatuh. khususnya pada orang berusia tua atau orang dengan penyalahgunaan alkohol yang kronik Kontusi yang disebabkan oleh gaya dengan kekuataan yang besar. meskipun dapat terjadi laserasi dura akibat terjadinya fraktur tulang tengkorak. kecelakaan saat olahraga Kecelakaan lalu lintas atau terjatuh. kepala yang mengenai objek dengan kecepatan rendah Kecelakaan lalu-lintas. baut) Kepala yang sedang bergerak dan membentur permukaan yang keras atau objek yang sedang bergerak membentur kepala yang dalam kondisi diam. fraktur tulang occipital. dan 4 . Tidak ada penetrasi benda asing pada dura (dura masih intak). gerakan kepala memutar Hematom ekstradural Hematom subdural Perdarahan intracerebral Fraktur campuran Cedera penetrasi Cedera aksonal difus Klasifikasi Cedera kepala secara umum dikelompokkan menjadi trauma tertutup (tumpul) dan trauma terbuka (penetrasi). biasanya akibat kecelakaan lalu lintas atau terjatuh dari jarak yang jauh Objek yang mengenai kepala dengan kekuatan yang besar atau kepala yang membentur objek dengan sangat kuat. Trauma kepala nonpenetrasi Trauma kepala nonpenetrasi atau trauma kepala tertutup.Tabel 1 Penyebab cedera kepala Jenis cedera Coup dan countrecoup 3 Mekanisme Objek yang membentur bagian depan (coup) atau bagian belakang (countrecoup) kepala. fraktur tulang temporal. objek yang membentur bagian samping kepala (coup atau countrecoup). pemecah es. 3 1. merupakan akibat dari cedera tumpul. kapak. dampak ke arah atas dari vertebra cervical (fraktur dasar tulang tengkorak) Misil (peluru) atau proyektil yang tajam (pisau. kecelakaan lalu lintas (saat kerja atau pejalan kaki).

cedera akibat terkena panah. 10% diantaranya tetap dalam kondisi vegetatif dan memiliki ketidakmampuan (disabilitas) yang berat. Cedera lainnya dapat meliputi luka tusukan. maka akan menimbulkan paparan dari isi tengkorak pada lingkungan luar. maka disrupsi dari jaringan otak di sekitarnya kadang-kadang dapat menyebar dan sifatnya berat. Baik cedera penetrasi dengan kecepatan tinggi maupun rendah dapat menyebabkan disrupsi dari kulit. tulang tengkorak. Cedera kepala penetrasi semakin meningkat frekuensinya dan sekarang ini terhitung sebanyak 15% kematian akibat cedera kepala. Terjadinya destruksi jaringan dihubungkan dengan koagulopati konsumtif dan vasospasme. 3. Trauma tumpul dapat mengakibatkan baik cedera otak fokal maupun cedera aksonal difus. Trauma tumpul lebih sering terjadi dan meliputi benturan kepala pada permukaan yang keras. Kadang-kadang tidak terjadi hilangnya kesadaran..jaringan otak tidak terpapar dengan lingkungan luar. dan tergantung pada ukuran dan kecepatan misil. sehingga dapat memudahkan 5 .4/100. dimana nilai ini dipengaruhi oleh umur. Peluru dan fragmen tulang yang masuk ke intrakranial dapat menyebabkan terjadinya gelombang getaran dan cedera kavitasi yang dapat menimbulkan destruksi yang luas. 1. cedera senjata di industri dan cedera akibat penggunaan mesin bor. Pada cedera yang disebabkan oleh misil. kerusakan hanya terbatas pada adanya disrupsi jaringan secara langsung. dan selaput otak. Diperkirakan. 1. 3 2. Tingkat mortalitas melebihi 60%. yang mengakibatkan cedera otak fokal. Trauma kepala penetrasi Saat terjadi penetrasi pada dura. Pada cedera otak yang disebabkan oleh objek dengan kecepatan rendah. atau objek berkecepatan tinggi yang mengenai kepala. Cedera kepala penetrasi dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.000 orang di Amerika Serikat. ras. yang selanjutnya dapat memperberat cedera. 7 Cedera kepala penetrasi dapat disebabkan oleh mekanisme trauma yang berbeda. dan jenis kelamin. dan diantara orang yang berhasil bertahan. tingkat mortalitas setiap tahun adalah sekitar 2. dimana terjadi trauma terbuka. cavitasi dapat terbentuk di sepanjang jalur misil. Trauma dapat disebabkan oleh proyektil yang memiliki kecepatan tinggi atau rendah.

dan menimbulkan lubang atau fraktur. 1 6 . Saat misil menembus tulang tengkorak dan otak. Setelah misil menembus otak. maka diperlukan pemeriksaan balistik. tetapi dapat berubah arah dan terpantul (richochet) dan mengakibatkan kerusakan tambahan pada otak. jika ditembakkan pada jarak yang dekat. Diameter dari rongga yang temporer ini. dan fragmen tulang dapat ikut masuk. Selain itu juga dapat terbentuk rongga yang bersifat sementara (temporer). Misil dengan kecepatan rendah dapat hanya menyebabkan cedera pada kulit atau otot kepala. rambut. tanpa menimbulkan adanya penetrasi tulang tengkorak. juga dapat berjarak jauh dari jalur misil. maka dapat terbentuk jalur yang selanjutnya kadang menjadi rongga yang permanen. Hal ini biasanya terjadi jika senjata ditembakkan dari jarak jauh. dapat lebih besar dari diameter misil dan merupakan akibat dari kecepaan misil. 4 Cedera kepala yang paling sering terjadi disebabkan oleh misil seperti peluru. pada senjata dengan kaliber yang besar. Debris. Saat misil dapat menembus tulang tengkorak. Kerusakan yang disebabkan oleh gelombang. atau pecahan peluru. fragmen batu atau logam. selanjutnya akan bergantung pada jumlah energi kinetik yang tersisa. tetapi tetap lebih dekat pada tempat masuk karena energi kinetiknya yang rendah. maka jalur yang terjadi dapat berbentuk tidak reguler secara sempurna. maka bentuk dari peluru dapat berubah. 1. Sebaliknya. dapat membawa energi yang cukup besar untuk dapat masuk sekaligus keluar dari tulang tengkorak.kontaminasi cairan cerebrospinal atau otak dengan mikroorganisme infektif. Penetrasi dan kerusakan otak. Kematian yang terjadi segera setelah kejadian trauma. Ada energi yang hilang selama proses benturan pada kepala. dapat merupakan akibat dari peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan yang disebabkan oleh benturan tersebut. sekitar 20 milidetik. dapat ditemukan pada cedera misil dengan kecepatan tinggi. yang selanjutnya kolaps dalam waktu yang singkat. Gelombang energi merupakan akibat langsung dari penetrasi pada jaringan. 1 Misil dengan energi yang rendah dapat tidak keluar dari tulang tengkorak. Dalam usaha untuk lebih memahami penemuan patologis yang akan didapatkan. Fraktur tulang tengkorak yang bersifat ledakan pada lokasi keluar dari misil.

cedera reperfusi eksitotoksin. tetapi karena otak sifatnya lebih relatif dibandingkan tulang tengkorak dan dura. perdarahan intrakranial.Patofisiologi trauma kraniocerebral Cedera akselerasi-deselerasi Cedera pada otak disebabkan oleh transfer energi pada tengkorak dan struktur di dalamnya. bervariasi. edema. 8 Patofisiologi Mekanisme cedera otak merupakan hal yang bersifat kompleks. dimana hal ini bertanggung jawab pada terjadinya cedera aksonal difus. maka kompresi otak yang berjauhan dengan lokasi benturan juga dapat terjadi. Trauma mekanik. Adanya dorongan atau benturan ini. Cedera akselerasi deselerasi terjadi sebagai akibat dari mekanisme benturan atau impuls yang dapat menyebabkan disrupsi dari jaringan otak (laserasi dan atau kontusi). cedera vaskuler. atau cedera aksonal difus. Ada dua fase utama dari cedera kepala yang diakibatkan oleh trauma kepala. Trauma kraniocerebral dapat menyebabkan konkusi. kerusakan energi seluler. dorongan akselerasi-deselerasi angular menyebabkan timbulnya strain (gaya) yang terbagi secara merata pada parenkim otak. Pada cedera tumpul. yang jauh dari lokasi benturan (cedera countrecoup). cedera aksonal difus. merupakan factor-faktor yang berpengaruh pada hampir semua cedera otak akut. dapat secara langsung terjadi pada kepala (cedera benturan) atau secara tidak langsung melalui tubuh (cedera impuls). Hal ini dapat menjelaskan mengapa cedera otak dapat terjadi pada daerah intrakranial yang berlawanan dengan lokasi trauma atau benturan (cedera countrecoup). 7 . 8 Cedera otak dapat terjadi secara langsung di bawah lokasi cedera (cedera coup). kontusi cerebral. iskemia. dan cedera yang menginduksi apoptosis. dimana dapat ditemukan pada permukaan orbitofrontal dari lobus frontal dan atau di bagian anterior dari lobus temporal. atau keduanya. 2. Tanda fisiologis dari terjadinya cedera otak difus adalah hilangnya kesadaran. dan belum sepenuhya dipahami.

sedangkan cedera aksonal difus terhitung sebanyak kurang dari sepertiganya. hematom epidural dan subdural. dapat menyebabkan perdarahan yang signifikan tetapi pada 8 . dan respon vaskuler. Kekuatan inersia terjadi akibat otak yang mengalami akselerasi atau deselerasi (tranlasional. Cedera otak fokal terhitung sebanyak lebih dari dua per tiga dari kematian akibat cedera otak. perdarahan subarachnoid dan cedera aksonal difus. Cedera sekunder dapat diakibatkan oleh adanya edema cerebral. dan hematom subdural. bergantung pada mekanisme dan keseriusan dari kejadian tersebut. Sedangkan fase kedua dari cedera merupakan perkembangan kerusakan neurologi yang terjadi setelah cedera primer. Cedera primer ini dapat berlanjut pada kerusakan yang irreversibel akibat disrupsi sel. perdarahan pungtat. fraktur tulang tengkorak. kontusi. biasanya menyebabkan cedera otak difus. Tipe yang paling sering dari cedera otak traumatik (75-90%) adalah konkusi ringan dan konkusi cerebral klasik. sedangkan akselerasi rotasional atau angular (sering terjadi pada kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi). tulang tengkorak dan otak. Ada dua jenis cedera primer yang dapat terjadi yaitu cedera otak fokal dan difus. atau keduanya). Kekuatan inersia dapat menyebabkan cedera otak fokal atau difus. kontusi. dimana hal ini dapat berkembang dalam waktu beberapa hari sampai minggu. dan perdarahan yang tertunda. dimana hal ini dapat meliputi laserasi kulit kepala. 10  Cedera primer Cedera primer didefinisikan sebagai cedera otak traumatik primer yang disebabkan oleh kekuatan eksternal pada kepala yang menimbulkan kerusakan jaringan di luar toleransi strukturalnya. yang meliputi cedera neural. hipoksia. rotasional. hematom intracerebral.Fase pertama adalah kerusakan otak awal yang terjadi segera pada saat benturan. 3. cedera glial primer. Kekuatan kontak umumnya menimbulkan cedera fokal seperti fraktur tulang tengkorak. Trauma kepala dapat mengakibatkan kerusakan pada kulit kepala. 1. Kekuatan ini daapat dikelompokkan menjadi kekuatan kontak atau inersia. Laserasi kulit kepala. dimana akselerasi tranlasional yang murni dapat menyebabkan cedera fokal seperti kontusi countrecoup.

dan iritabilitas dengan derajat yang bervariasi. hemotimpanum. tanpa adanya abnormalitas cerebral yang bermakna (tidak disertai adanya kerusakan patologis pada 9 . tinitus. amnesia sementara (hilangnya memori). dan perdarahan subarachnoid traumatik. Mungkin dibutuhkan perbaikan operatif. khususnya pada fraktur depresi yang melibatkan dinding posterior sinus frontal atau berhubungan dengan perdarahan intrakranial. Pasien dengan fraktur tulang tengkorak memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya hematom intrakranial yang tertunda. Fraktur tulang tengkorak linier atau simpel merupakan tipe yang paling sering terjadi. disfungsi otonom. umumnya terjadi pada konveksitas lateral dari tulang tengkorak. dapat memiliki penyulit berupa meningitis atau abses otak. konfusi. Fraktur dasar tengkorak dapat terjadi akibat trauma tumpul yang berat pada daerah frontal atau occiput. hemostasis dapat terjadi dengan mudah. terjadi tiba-tiba. dan tanpa disertai sekuel yang diakibatkan oleh trauma kraniocerebral. dan harus diobservasi dalam waktu 12-24 jam setelah cedera awal. depresi. atau kebocoran cairan cerebrospinal. Karakteristiknya adalah hilangnya kesadaran. 5 Konkusi Konkusi merupakan kehilangan fungsi neurologik sentral yang sifatnya segera. disorientasi. perubahan visual. dan tidak membutuhkan terapi yang spesifik. Fraktur depresi campuran didefinisikan sebagai fraktur yang disertai laserasi dari kulit kepala dan dapat ditangani dengan debridement luka melalui operasi. atau melibatkan dasar tengkorak.hampir semua kasus. Fraktur tulang tengkorak depresi terjadi saat tabula eksterna dari tengkorak mengalami depresi atau penurunan di bawah tabula interna dan dapat menyebabkan robeknya dura atau laserasi otak. sakit kepala. ekimosis pada daerah postaurikuler (Battle’s sign). 2. Cedera primer dapat meliputi cedera aksonal difus kontusi hematom. 4. Biasanya terjadi akibat trauma tumpul oleh objek yang memiliki area permukaan yang relatif kecil seperti palu. Fraktur dapat dikelompokkan menjadi fraktur linier. campuran. dan didiagnosis dengan penemuan klinik dari adanya ekimosis periorbital (raccoon eyes).

pada lobus temporal. Kontusi yang besar dapat menimbulkan efek massa yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi otak. Kontusi coup lebih berat pada jaringan otak dibawah lokasi benturan dan biasanya berhubungan dengan cedera akselerasi. Kontusi cerebral fokal dapat bersifat superfisial. dan tingkah laku. Kontusi umumnya ditemukan paling sering pada lobus frontal. 6. afek. edema. 9 Kontusi cerebral Kontusi cerebral merupakan area yang mengalami kerusakan pada parenkim otak dan dapat menimbulkan defisit neurologis bergantung pada lokasi anatominya. Kontusi countrecoup berlokasi pada permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi trauma dan dihubungkan dengan cedera deselerasi. khususnya pada kutub anterior dan sepanjang permukaan inferior. atau kejang. 2. Edema yang terjadi di sekitar kontusi merupakan jenis vasogenik. dan hanya melibatkan girus otak. memori. Kontusi kadang dihubungkan dengan disrupsi dari sawar darah otak dan dapat disertai penyulit berupa perluasan dari perdarahan yang terjadi. Pada kasus yang jarang terjadi. dan nekrosis. Kontusi hemoragik dapat berkumpul menjadi hematom intrakranial konfluen yang luas. Bagian anterior dari lobus frontal dan temporal merupakan bagian yang rawan atau rapuh karena kontur yang kasar dari tulang tengkorak pada regio ini. Hal ini mengakibatkan perubahan pada fungsi perhatian. emosi. kontusi terjadi pada lobus parietal dan occipital. Kontusi dapat dibagi menjadi dua kelompok. khususnya pada bagian ujung dan sepanjang permukaan orbital inferior. Hematom intracerebral juga dapat terjadi pada lobus 10 . Perdarahan yang terjadi pada otak dapat bersifat fokal atau multifokal. pembentukan edema. dan pada daerah sambungan frontotemporal. dan merupakan akibat dari adanya destruksi jaringan dan disrupsi sawar darah otak. 1-3 Kontusi biasanya bersifat lokal dan dihubungkan dengan adanya perdarahan. Edema vasogenik uumnya terjadi pada substansi alba.otak). Kontusi traumatik juga dihubungkan dengan kejadian hematom intracerebral superfisial.

subdural atau subarachnoid. paling sering pada cabang posterior dari arteri meninga media. Perdarahan ekstradural umumnya ditemukan pada area subfrontal. Lesi ini umumnya diakibatkan oleh fraktur tulang tengkorak dan laserasi pembuluh darah meningeal. Sumber perdarahan berasal dari arteri (85%) dan akibat dari cedera pada vena meningea atau dura sinus (15%). tetapi juga dapat terjadi pada lobus frontal atau oksipital. 1 Hematom intrakranial Cedera kepala dapat menyebabkan perdarahan pada ruang epidural. maka hematom yang terjadi biasanya memiliki konfigurasi lentiformis homogen. Karena dura melekat dengan erat pada tabula interna dari tulang tengkorak. Lobus temporal dapat bergeser ke medial. Perdarahan intrakranial ini. dan pada kasus yang jarang terjadi pada fossa posterior. Mayoritas hematom epidural terjadi pada daerah temporal atau parietal. dan kadang muncul sebagai perluasan perdarahan dari kontusi. Hal ini dapat terjadi setelah terjadinya cedera benturan dengan kecepatan rendah. Fossa temporalis merupakan lokasi yang paling sering dari hematom ekstradural yang disebabkan oleh cedera pada arteri dan vena meningea media. mempresipitasi herniasi girus uncal dan hippocampal melalui celah tentorial. yang mungkin membutuhkan evakuasi melalui tindakan operasi. bergantung pada ukuran dan lokasinya. 1  Hematom epidural Hematom epidural terhitung sebanyak 1-2% dari cedera otak mayor dan terjadi pada semua kelompok umur tetapi paling sering pada umur 20-40 tahun.frontal dan temporal. Lokasi terjadinya kontusi yang kurang sering ditemukan adalah pada fossa posterior dan ganglia basalis. khususnya pada populasi berumur muda dan tua yang disebabkan oleh cedera pada arteri meningea 11 . Perdarahan intrakranial dapat menyebabkan efek massa dimana dapat hal ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak disertai kompresi struktur otak yang vital.

yaitu gejala timbul antara hari ke 4 sampai 20. Selama interval ini.. sehingga juga dapat menyebabkan herniasi. Hematom subdural subakut berkembang dalam waktu yang lebih lambat. secara perlahan dapat pulih dalam waktu beberapa menit. iso. dan hipodens. Jika penderita mengalami anemis berat atau terdapat CSS yang mengencerkan darah di subdural. Hematom subdural akut dapat berkembang dengan cepat. biasanya timbul dalam 3 hari pertama setelah cedera. Adanya robekan dari vena penghubung (bridging vein) dapat menyebabkan timbulnya hematom subdural yang bersifat akut maupun subakut. Proses ini diikuti oleh penurunan level kesadaran dan tanda herniasi pada pupil dan motorik pasien. dan memasuki lucid interval dimana pasien relatif tidak mengalami gejala (asimtomatik) dengan hasil pemeriksaan neurologik yang normal. Hematom subdural juga dapat disebabkan oleh robeknya pembuluh darah kortikal seperti vena penghubung 12 . 2-3. Dan pada area suboccipital dapat mengakibatkan herniasi dari isi fossa posterior melalui foramen mágnum.anterior atau sinus venosus. Hematom subdural ini. pasien yang mengalami kehilangan kesadaran akibat konkusi awal. Hematom subdural kronik umumnya ditemukan pada orang berumur tua dan orang dengan penyalahgunaan alkohol yang mengalami kondisi atrofi otak dengan konsekuensi penambahan pada ruang ekstradural. 5 Pada hematom epidural bentuk klasik. 9  Hematom subdural Hematom subdural terhitung sebanyak 10-20% dari orang yang mengalami cedera otak traumatik. Bentuk klasik ini hanya terjadi pada sekitar 30% kasus. berperan seperti massa yang sifatnya makin meluas. 6. dan dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial. Gambaran CT scan berupa campuran hiper. akumulasi dari darah arteri pada ruang epidural. Pada gambaran CT scan terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit dan biasanya terletak di bagian atas tengkorak (pada konveksitas cerebral). kadang dapat menyebabkan kompresi dan pergesaran otak dari garis tengah. gambaran tersebut bisa isodens atau hipodens. sehingga perkembangannya dapat berlangsung dalam waktu setelah 3 minggu.

3 Cedera aksonal difus Cedera aksonal difus menggambarkan kerusakan otak dimana terjadi disrupsi dari proyeksi akson neuronal pada substansi alba cerebral. Hematom intracerebral yang tertunda dapat terjadi dalam waktu 3-10 hari setelah kejadian cedera kepala. intrasilvial. Selanjutnya hematom intracerebral berperan seperti massa yang makin meluas. tetapi hidrocephalus dan vasospasme cerebral. Perdarahan subarachnoid sendiri biasanya tidak menyebabkan kerusakan neurologik. 2-3. dan menyebabkan koma. Hal ini umumnya disertai dengan cedera lain seperi kontusi cerebral. maka perdarahan biasanya meluas secara difus pada permukaan korteks. dan terjadi pada pasien 13 . Karena tidak berhubungan dengan perlekatan dura. 5. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa perdarahan subarachnoid akibat trauma dapat menyebabkan vasospasme cerebral yang signifikan yang dapat diukur melalui peningkatan kecepatan aliran pada evaluasi Doppler transkranial. yang merupakan komplikasi lambat biasanya terlihat beberapa hari atau minggu setelah terjadinya perdarahan. dapat meningkatkan tekanan intrakranial. menimbulkan kompresi jaringan otak.yang berjalan dari korteks menuju sinus sagital superior. Meskipun paling sering terjadi pada lobus frontal atau temporal. 11  Hematom subarachnoid Perdarahan subarachnoid paling sering disebabkan oleh trauma kranicerebral. Pembuluh darah yang kecil mengalami trauma akibat cedera penetrasi atau benturan dengan tenaga yang besar. dan juga dapat terjadi pada basal. dan intraventrikular. dapat bersifat tunggal atau multipel. 1-2  Hematom intracerebral Hematom intracerebral terjadi pada 2-3% orang yang mengalami cedera kepala. Perdarahan subarachnoid traumatik cenderung terdistribusi pada konveksitas otak. dan juga dapat disertai kontusi otak. dan memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan hematom epidural. hematom ini juga dapat terjadi pada substansi alba dari bagian dalam hemisfer otak.

memberikan dorongan atau gaya rotasional untuk menimbulkan dorongan atau gaya yang disebarkan pada jaringan otak. Akselerasi rotasional (gerakan memutar) merupakan mekanisme primer cedera. Cedera aksonal difus tidak dihubungkan dengan hipertensi intrakaranial yang segera terjadi setelah cedera. atau batang otak. efek gerakan kepala). Kerusakan yang terjadi. Akibat adanya perbedaan gradien akselerasi pada beberapa area di otak selama terjadintya benturan primer. 6 Secara patofisologi. Akson yang mengalami kerusakan dapat terlihat dalam waktu 12 jam sampai beberapa hari setelah terjadinya cedera. Akibat dari kekuatan ini adalah robekan difus dari akson-akson dan pembuluh darah kecil. Cedera aksonal difus merupakan akibat dari efek kocokan (efek inersia dari input mekanik pada kepala yang berhubungan dengan level akselerasi dan deselerasi yang tinggi. Cedera aksonal yang paling berat berlokasi lebih perifer dari batang otak. Gerakan kepala yang secara bebas melekat pada leher. sedang. dan dapat menimbulkan gangguan kognitif dan afektif yang luas. dan mengganggu perhatian. khususnya pada corpus callosum dan kuadran dorsolateral dari batang otak bagian rostral di superior pedunculus cerebellar. atau berat. tetapi kadang dapat terjadi pembengkakan otak yang sifatnya akut yang disebabkan oleh peningkatan volume darah intravaskuler di dalam otak dan vasodilatasi. Tingkat keseriusan dari kerusakan difus bergantung pada seberapa besar daya benturan mengenai batang otak. Bergantung pada tingkat keseriusan cedera. corpus callosum. 3 14 . yang menimbulan adanya gaya dan distorsi di dalam otak. maka dapat terjadi efek kekuatan yang tersebar pada perhubungan substansi alba dengan grissea.yang mengalami kehilangan kesadaran segera atau menjadi koma pada saat terjadinya trauma kepala. dapat terlihat sebagai perdarahan kecil. baik terjadi sendiri maupun disertai dengan robekan jaringan. 1-3. pasien dapat mengalami cedera aksonal difus yang ringan. kerusakan aksonal hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron dimana melibatkan banyak akson. Area dimana akson dan pembuluh darah kecil mengalami kerusakan. dapat mengurangi kemampuan dalam proses dan respon terhadap informasi.

Proses sekunder ini dapat dimulai pada waktu terjadinya cedera atau beberapa waktu setelahnya. Tetapi. Cedera sekunder meliputi efek hipotensi. iskemia. peningkatan tekanan intrakranial. Setelah terjadinya cedera otak traumatik. dimana efeknya ditambahkan dengan gangguan neurologi pada cedera primernya. Tetapi sel-sel yang lainnya masih dapat dipertahankan dan fungsinya tidak terganggu dan tidak rusak secara mekanik. Secara klinik. dan herniasi dengan peningkatan tekanan intrakranial akibat efek massa. Hal ini menyebabkan pasien dengan cedera kepala menjadi rawan terhadap akibat dari cedera sekunder seperti hipotensi. dimana hal ini dapat memicu lebih buruknya cedera yang sudah terjadi pada otak. 8 Cedera sekunder secara potensial dapat dicegah dan ditangani.Cedera sekunder Banyak penelitian yang telah melaporkan bahwa autoregulasi cerebral dapat mengalami gangguan setelah terjadinya cedera otak traumatik. hipertensi intrakranial. Insiden cedera sekunder umumnya semakin meningkat dengan keseriusan cedera primer meskipun hubungan dari kedua hal ini tidak sepenuhnya sama. dan ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik. infeksi. Koreksi dari kondisi syok dan hipoksia merupakan manajemen pertama pada pasien yang mengalami cedera kepala. perdarahan intrakranial. adanya cedera sekunder dapat memperburuk status neurologik pasien. banyak sel yang mengalami kerusakan secara langsung dan irreversibel. Pasien dengan cedera primer yang berat. Kerusakan otak hipoksik dapat ditimbulkan oleh tingginya tekanan intrakranial atau vasospasme. 2. hipoksia. hipoksia. dapat meninggal atau menjadi lumpuh akibat adanya perluasan hematom intrakranial. Hal ini dapat pulih jika tersedia kondisi lingkungan yang optimal untuk dapat bertahan. pasien dengan cedera primer yang ringan. Sebaliknya. mungkin awalnya masih mengalami cedera sekunder yang sedikit. dan setiap pasien cedera kepala yang dicurigai memiliki kemampuan ventilasi yang 15 . gangguan neurologik yang disebabkan oleh cedera primer sifatnya maksimal pada onset trauma dan selanjutnya semakin berkurang atau tetap stabil.

10% cairan cerebrospinal. hematom intracerebral. Pada situasi normal. Beberapa faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadiya kejang post truama antara lain skor GCS < 10. kontusi kortikal. meliputi peningkatan absorpsi cairan cererospinal. atau lambat (terjadi > 7 hari setelah trauma). Saat terjadi edema otak. dan 10% volume darah intrakranial yang terdapat didalam tulang tengkorak yang kaku dan tidak dapat meluas. Edema otak difus atau lokal merupakan komplikasi yang serius dari cedera kepala dan dapat berlanjut pada peningkatan tekanan intrakranial. Mekanisme kompensasi yang merupakan buffer atau penyangga seperti perubahan volume. edema cerebral. hematom epidural. 1. fraktur depresi tengkorak. Daya tampung (komplians) cerebral menunjukkan adanya perubahan volume intrakranial dapat mempengaruhi perubahan tekanan intrakranial. atau hiperemia cerebral. cerebrum meluas dan cairan mengalami 16 . 4 Kejang post trauma dapat dikelompokkan menjadi segera (terjadi dalam waktu 7 hari setelah trauma). 4 Akibat intrakranial sekunder (peningkatan tekanan intrakranial) Hipertensi intrakranial setelah terjadinya trauma kranioserebral dapat disebabkan oleh hematom intrakranial. Adanya peningkatan volume dari salah satu kompartemen atau adanya penambahan kompartemen baru yang sifatnya patologis (seperti perdarahan intrakranial). redistribusi cairan cerebrospinal dari ruang intrakranial ke ruang subarachnod medula spinalis. Hukum Monro Kellie menyatakan bahwa adanya sedikit perubahan pada volume intrakranial dapat secara jelas menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial karena sifat tulang tengkorak yang rigid (kaku) dan inelastik. dan reduksi volume darah cerebral. dan kejang dalam waktu 24 jam setelah trauma.buruk harus segera mendapatkan intubasi. Tiga komponen ini memiliki pengaruh terhadap tekanan intrakranial yang secara normal tetap terjaga dalam batas 0-15 mmHg sat diukur pada ventrikel lateral. luka penetrasi. Efek massa dari edema meningkat dalam waktu 72 jam setelah trauma. harus dapat dikompensasi oleh pengurangan volume dari kompartemen lainnya. hematom subdural. volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak.

selama mekanisme autoregulasi cerebral masih intak. Kondisi ini yang dikenal sebagai herniasi tonsilar. komplians akan menurun dan tekanan intrakranial meningkat dengan cepat. Falx cerebri. dapat berakibat fatal karena lokasi pusat respirasi dan vasomotor yang vital berada pada area di batang otak ini. Selain itu. dan foramen magnum merupakan struktur yang relatif kaku (rigid) dan menjadi pemisah daerah otak. Sebagai contoh. 12 temporal bagian medial membengkak dan menekan serat saraf pupilokonstriktor dari nervus oculomotorius perifer maka dapat terjadi dilatasi pupil. herniasi transtentorial dapat terjadi saat peningkatan tekanan dan volume supratentorial cukup untuk menggeser uncus dan bagian medial dari lobus temporal melalui celah tentorial. maka peningkatan tekanan intrakranal dapat menimbulkan gangguan perfusi cerebral. karena tekanan perfusi cerebral berhubungan dengan tekanan intrakranial. Karena banyak proses patologik bersifat fokal.pergeseran tempat dari kompartemen intrakranial. Kombinasi dari pergeseran otak akibat adanya massa fokal. maka dapat terjadi pergeseran atau herniasi jaringan otak dan dapat mengakibatkan kompresi struktur yang vital. tentorium cerebelli. tentorium. Saat uncus ipsilateral dari lobus 2. dan gradien tekanan diantara pemisah dura dan tulang (falx cerebri. yang menyebabkan kompresi dan disfungsi dari midbrain dan nervus okulomotorius. Herniasi transtentorial ditunjukkan oleh adanya pupil yang dilatasi ipsilateral dan pupil yang terfiksasi atau reaktif. dimana terjadi 17 . Sehingga. tekanan intrakranial yang tinggi. Adanya peningkatan tekanan intraranial dapat menimbulkan efek yang buruk melalui adanya gradien tekanan diantara setiap kompartemen otak yang berbeda. Kompresi medula terjadi saat tekanan intrakranial meningkat dan tonsilla cerebellar mengalami herniasi melalui foramen magnum. Pada otak yang normal. 6. Jika gradien tekanan ini memiliki besar yang cukup. aliran darah ke otak tetap konstan sekitar 50 ml/100 gr jaringan otak per menit. maka gradien tekanan dapat disebarkan secara merata diantara setiap kompartemen intrakranial. dan foramen magnum) dapat menyebabkan jaringan otak mengalami herniasi dari kompartemen dengan tekanan yang tinggi ke kompartemen dengan tekanan yang rendah. 7.

dimana pembentukannya dimediasi oleh aktivasi N-metil-D-aspartat. Jika tekanan rata-rata arteri sangat menurun atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial. 2. 5 Infeksi dapat bersifat lokal (meningitis atau abses otak) atau sistemik. Bukti adanya iskemia kadang ditemukan pada saat autopsi setelah cedera kepala tumpul. sitokin. dan agen inflamasi lainnya. sehingga aliran darah ke otak yang konstan tetap dipertahankan selama tekanan perfusi cerebral sekitar 50-150 mmHg. dapat menyebabkan influx yang besar dari kalsium yang terionisasi ke dalam sitosol. atau reseptor asam kainak. 8 Saat hematom intrakranial makin meluas. maka akan menimbulkan kompresi dan pergeseran dari struktur di sekitarnya. 8 Iskemia pasca trauma dapat menginisiasi kaskade peristiwa metabolik yang berlanjut menjadi peningkatan produksi radikal bebas oksigen. Iskemi fokal dapat terjadi pada lokasi kontusi atau dapat diakibatkan oleh vasospasme yang diinduksi oleh perdarahan subarachnoid traumatik. Sehingga monitoring tekanan darah sistemik merupakan hal yang penting dilakukan saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial. dan menyebabkan peningkatan jumlah kalsium terionisasi intraseluler yang memegang peranan pada terjadinya neurodegenerasi setelah cedera pada sistem saraf pusat. Glutamat dan aspartat merupakan asam amino eksitatorik yang paling sering terbentuk pada cedera eksitotoksik.perubahan diameter dan resistensi dari pembuluh darah cerebral akibat adanya perubahan tekanan. asam amino eksitatorik. Infeksi 18 . alfa-amino-3-hidroksi5-metilisoazol-4-proprionic acid. Jika tekanan perfusi cerebral berkurang dalam jumlah yang besar (< 40-50 mmHg) maka dapat terjadi iskemi atau infark cerebral. maka selanjutnya tekanan perfusi cerebral menjadi sangat rendah untuk dapat dikoreksi oleh mekanisme autoregulasi. sehingga hal ini dapat menimbulkan iskemi cerebral. Perluasan ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial saat kapasitas penyangga dari isi tengkorak sudah habis. Iskemi global dapat disebabkan oleh hipotensi sistemik atau menurunnya tekanan perfusi cerebral yang ditimbulkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. Adanya overaktivasi dari reseptor-reseptor ini.

Akibat sistemik sekunder Diantara akibat sistemik sekunder. Konstriksi dan dilatasi dari arteriol yang terjadi dengan cepat merupakan respon dari adanya perubahan tekanan. hipoksemia dapat disebabkan oleh obstruksi saluran nafas bagian atas. Hipotensi dapat menurunkan perfusi cerebral. pneumothorax. Penelitian klinis prospektif telah menunjukkan bahwa dua kondisi ini memiliki pengaruh dan hasil keluaran yang jelek pada cedera kepala berat. maka dapat terjadi penurunan perfusi jaringan dan iskemi. maka aliran darah ke otak tetap konstan meskipun terjadi fluktuasi dari tekanan arteri rata-rata antara 60 dan 180 mmHg. Hal ini berbahaya jika disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial. telah terbukti berhubungan dengan peningkatan 150% terjadinya kematian. Hipoksemia harus dikoreksi dengan cepat untuk mencegah potensi kerusakan jaringan saraf. Dilatasi pembuluh darah cerebral terjadi saat tekanan darah arteri menurun atau saat metabilisme otak meningkat. edema pulmonal. maka aliran darah ke otak secara langsung akan berhubungan dengan tekanan darah sistemik. jika respon normal ini terganggu. Dengan auoregulasi yang normal. Hipotensi sistemik yang terjadi pada saat kedatangan pasien cedera kepala berat di rumah sakit. Sepsis sistemik dapat menyebabkan gangguan neurologis yang dapat semakin membaik dengan resolusi dari infeksi. yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemi dan infark cerebral. Sehingga jika terjadi hipotensi. Infeksi sistemik umumnya melibatkan saluran pernafasan dan genitourinarius. Pada pasien dengan cedera kepala yang signifikan. Tetapi. Hipertermia yang terjadi kadang dapat menjadi penyulit masalah tekanan intrakranial yang sudah ada. yang paling signifikan adalah meliputi hipoksia dan hipotensi. Selain itu.lokal dapat terjadi saat timbul gangguan pada integritas menings yang diakibatkan oleh cedera penetrasi atau fraktur campuran pada atap dan basis tengkorak. Operasi yang berhubungan dengan episode hipotensi dapat menimbulkan dampak yang negatif 8 19 . dan hipoventilasi. gangguan pada autoregulasi cerebral dapat terjadi setelah cedera otak. hemothorax. Autoregulasi dibutuhkan untuk memberikan pasokan yang tetap stabil dari oksigen dan nutrii ke jaringan otak dan membuang sampah metabolik.

2. 10 Gangguan elektrolit sering ditemukan pada pasien dengan cedera kepala sedang dan berat. dan kejang. Diabetes Insipidus dapat terjadi pada cedera kepala yang lebih berat. yang masih dapat dicegah antara lain adanya ketidakseimbangan elektrolit. merupakan kondisi yang sering terjadi. anemia.untuk perfusi otak dan dapat mempengaruhi kualitas hasil keluaran. Iskemi otot jantung juga dapat terjadi akibat cedera kepala tertutup. hipertermia. dimana gangguan status neurologi pasien dapat terjadi pada level dibawah 120-125 mEq/L. kadang sebagai kejadian preterminal pada pasien dengan gangguan neurologi rostrocaudal progresif yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang tidak terkontrol. Yang paling sering terjadi adalah sindrom sekresi antidiuretik hormon yang tidak sesuai. Serum sodium dapat menurun secara signifikan. Takikardi yang diinduksi oleh katekolamin. gangguan pembekuan darah (koagulopati). 8 Cedera kepala yang berat dapat menginduksi kondisi katabolisme dengan ekskresi nitrogen yang sama dengan pada cedera lainnya. 6. 8 20 . hipoglikemia. peningkatan tekanan darah. dan peningkatan curah jantung setiap menit. Penyebab sistemik lainnya dari cedera otak sekunder.

Sherck JP. 2002. St. 392-95 4. editors. 21 . Mosby. Doberstein C. 2152-54. Inc. St. p. 1330-35. Huether SE. Garland AM. 2006. Traumatic Brain Injury. 3. Rodts GE. 2004. Sue DY. Shatney CH. Markovchick VJ. Wren SM. Moulton RJ. Elsevier Inc. Parrillo JE. Aldrich EF. Dellinger RP. 2003. 525-29 8. 6. Newton E. In : Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and Management in the Adult Second Edition. 5. Townsend CM. The McGraw-Hill Companies. Pitts LH. Neurosurgical Critical Care. Philadelphia. Louis. In : Principles of Critical Care Third Edition. Mosby. McBride DQ. Head Injury and Intracranial Hypertension. McCance KL. DiPatri AJ. Hall JB. Kochanek PM. Adams GA. Inc. 1395-1400. In : Understanding Pathophysiology 3rd edition. p. Evers BM. Philadelphia. Bongard FS. Chin LS. 2004. Pons PT. editors. Louis. New York : 2005. p. Mosby. In : Current Critical Care Diagnosis & Treatment Second Edition. Beauchamp RD. Elsevier. The McGraw-Hill Companies. Boss BJ. 7. Wood LDH. Louis. p. Head Trauma. Surgery Clerkship Guide. editors.DAFTAR PUSTAKA 1. editors. Alterations of Neurologic Function. Eisenberg HM. In : Textbook of Critical Care Fifth Edition. Mattox KL. 592-95. Neurosurgery. editors. Mosby. editors. Lycette CA. Inc. Vincent J. editors. Philadelphia. Schmidt GA. Head Injury. p. Vender JR. Marion DW. Fink MP. p. Inc. p. Cohen SM. St. New York : 2003. In : Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17 th edition. Abraham E. In : Emergency Medicine Secrets Fourth Edition. Flannery AM. 377-81. 2. 730-34. 2005.

Louis. Philadelphia. 2004. St. Cedera Kepala. 10. 2004. Porth CM. 12. Louis. 21. Banasik JL. Essential of Pathophysiology.9. 668-75. In : Pathophysiology Third Edition. St. Copstead LC. PT Bhuana Ilmu Populer. 11. p. p. Stapleton ER. EMT Prehospital Care Revised Third Edition. Acute Disorders of Brain Function. p. Jakarta. Liipincott Williams & Wilkins. Japardi I. 22 . Gaspard KJ. 109599. Mosby. 2005. Inc. editors. hal. Banasik JL. 2007. Henry MC. Elsevier Inc. 678-81.