Patofisiologi Cedera Kepala

Pendahuluan Cedera kepala masih menjadi penyebab utama dari morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat, meskipun sudah terjadi kemajuan dalam bidang ilmu kegawatdaruratan, perawatan intensif, dan ilmu bedah saraf mengenai trauma. Adanya berbagai program pencegahan seperti penggunaan peralatan keselamatan seperti sabuk pengaman, kantung udara (airbag), penggunaan helm, dan batas kadar alkohol dalam darah yang diizinkan, telah memberikan dampak yang positif pada epidemiologi cedera kepala berat. Hasil keluaran dari pasien yang mengalami cedera kepala, kadang dipengaruhi oleh faktor-faktor yang berada di luar kontrol para klinisi, seperti tingkat keseriusan dari cedera kepala yang mendasari dan adanya cedera pada sistem organ utama yang lainnya. 1-2 Cedera kepala mayor didefinisikan oleh Yayasan Cedera Kepala Nasional di Amerika Serikat sebagai akibat traumatik pada otak yang dapat menyebabkan perubahan fisik, intelektual, sosial, emosional, dan tingkah laku. Cedera kepala berat umumnya didefinisikan sebagai cedera yang mengakibatkan kondisi koma, dimana koma yang terjadi tidak disebabkan oleh kondisi ekstrakranial (seperti intoksikasi yang berat) dan tetap berlanjut setidaknya dalam beberapa waktu setelah periode resusitasi akut. Dengan menggunakan Skala Koma Glasgow, yang merupakan metode yang paling umum untuk mendiagnosis koma traumatik, adalah pada pasien yang tidak membuka matanya meskipun telah diberikan stimulus nyeri, tidak mengluarkan kata-kata, atau bahkan mengikuti perintah sederhana, dinyatakan dalam keadaan koma. 3-4 Insiden Insiden cedera kepala di Amerika Serikat adalah sekitar 200/100.000 orang setiap tahun. Dari jumlah penduduk Amerika Serikat yaitu sekitar 250 juta jiwa,

1

sekitar 500.000 orang mengalami cedera kepala setiap tahun yang cukup berat dan membutuhkan pertolongan medis. Diantara mereka, sekitar 40.000-50.000 orang meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Di Amerika Serikat setiap tahun, sekitar 1 juta orang dirawat akibat cedera kepala, dan sekitar 230.000 orang lainnya masuk ke rumah sakit akibat cedera kepala. Di Amerika Serikat, sekitar 50% cedera kepala merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas, dan sekitar 13-15% cedera kepala merupakan akibat dari luka tembak. Di Amerika Serikat, lebih dari separuh kasus kecelakaan lalu-lintas mengakibatkan kematian (15% dari semua kematian merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas) atau cedera kepala berat. Diperkirakan sekitar 5,3 juta penduduk Amerika Serikat saat ini hidup dengan disabilitas yang permanen akibat cedera otak traumatik. Penggunaan helm telah terbukti dapat mengurangi kasus ini secara signifikan. Sedangkan di negara lainnya, didapatkan pola kejadian cedera yang berbeda. Cedera kepala yang terjadi pada pejalan kaki, insidennya tinggi di Nigeria dan beberapa tempat di Inggris. Di beberapa tempat di Afrika Selatan, cedera otak akibat luka tusuk pisau merupakan hal yang sangat sering terjadi. Cedera otak didapatkan pada setengah dari kematian akibat trauma, dan penggunaan alkohol serta obat-obatan ditemukan pada setengah dari kasus tersebut. Para pengguna alkohol kronik memiliki risiko yang lebih tinggi akibat tingginya frekuensi kejadian cedera kepala, atrofi cerebral, dan koagulopati. Biaya finansial yang dibutuhkan sangat tinggi (lebih dari 4 milyar dolar setiap tahun) tidak hanya untuk perawatan pada kasus akut tetapi juga untuk biaya perawatan jangka panjang serta hilangnya kemampuan kerja akibat yang terkena cedera kepala biasanya mereka yang tergolong umur produktif (umur rata-rata 30 tahun). 1, 4-7 Insiden puncak dari kejadian cedera kepala terjadi pada umur 15-24 tahun atau pada dekade kedua sampai ketiga. Insiden puncak yang kedua terjadi pada bayi dan orang berumur tua. Cedera kepala masih tetap merupakan penyebab kematian utama pada dewasa muda dan 2 sampai 3 kali lebih sering terjadi pada laki-laki. Perbandingan antara laki-laki dengan perempuan bervariasi antara 2:1 dan 3:1. Orang yang memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera otak traumatik adalah dewasa

2

dimana hal ini meliputi cedera yang terjadi pada penumpang kendaraan bermotor. Bayi memiliki risiko yang lebih tinggi karena ukuran dari kepala yang relatif lebih besar. Penyebab yang paling sering dari cedera kepala tertutup adalah kecelakaan lalu lintas. 3. khususnya hematom subdural. 9 3 . 8 Etiologi Hampir semua cedera otak traumatik disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas. tetapi populasi ini memiliki sedikit insiden dari lesi massa intrakranial. atau mereka yang masuk rumah sakit dalam keadaan koma. Penyebab yang lainnya adalah akibat terjatuh. kecuali pada umur sangat muda dan sangat tua. dan kompresibilitas dari tulang tengkorak. merupakan sebagian kecil dari pasien dengan cedera kepala. Intoksikasi alkohol dan obat-obatan lainnya merupakan faktor yang signifikan sebagai penyebab cedera dan tersebar hampir sama pada semua kelompok umur. Pasien dengan cedera kepala berat. 3. anak umur sekolah. dan akibat tindakan kekerasan. dan pengendara sepeda. tetapi mereka memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang paling tinggi. Cedera kepala traumatik ditemukan paling sering pada orang kulit hitam dan keluarga berpenghasilan rendah. 1. pejalan kaki. Orang berumur tua memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera intrakranial. 5. 8. pengendara motor. bayi umur 6 bulan sampai 2 tahun. Cedera akibat luka tembak merupakan penyebab utama dari cedera kepala penetrasi di Amerika Serikat dan terhitung sebanyak 44% dari semua kasus cedera kepala. Atrofi cerebral menyebabkan peregangan vena-vena penghubung antara duramater dengan parenkim otak. 6.muda berumur 15-30 tahun. Dewasa muda merupakan orang yang paling sering terlibat dalam kecelakaan lalu lintas (umur 5-64 tahun). 5. Sedangkan pasien berumur tua (65 tahun atau lebih) paling sering mengalami cedera akibat terjatuh dan memiliki insiden yang tinggi dari lesi massa intrakranial. dan membuat vena ini rawan untuk mengalami robekan akibat kekuatan deselerasi. dan orang berumur tua. akibat peristiwa yang berhubungan dengan aktivitas olehraga.

Tabel 1 Penyebab cedera kepala Jenis cedera Coup dan countrecoup 3 Mekanisme Objek yang membentur bagian depan (coup) atau bagian belakang (countrecoup) kepala. terjatuh. pemecah es. gerakan kepala memutar Hematom ekstradural Hematom subdural Perdarahan intracerebral Fraktur campuran Cedera penetrasi Cedera aksonal difus Klasifikasi Cedera kepala secara umum dikelompokkan menjadi trauma tertutup (tumpul) dan trauma terbuka (penetrasi). biasanya akibat kecelakaan lalu lintas atau terjatuh dari jarak yang jauh Objek yang mengenai kepala dengan kekuatan yang besar atau kepala yang membentur objek dengan sangat kuat. Tidak ada penetrasi benda asing pada dura (dura masih intak). kapak. 3 1. Trauma kepala nonpenetrasi Trauma kepala nonpenetrasi atau trauma kepala tertutup. objek yang membentur bagian samping kepala (coup atau countrecoup). fraktur tulang temporal. dampak ke arah atas dari vertebra cervical (fraktur dasar tulang tengkorak) Misil (peluru) atau proyektil yang tajam (pisau. khususnya pada orang berusia tua atau orang dengan penyalahgunaan alkohol yang kronik Kontusi yang disebabkan oleh gaya dengan kekuataan yang besar. baut) Kepala yang sedang bergerak dan membentur permukaan yang keras atau objek yang sedang bergerak membentur kepala yang dalam kondisi diam. kepala yang mengenai objek dengan kecepatan rendah Kecelakaan lalu-lintas. meskipun dapat terjadi laserasi dura akibat terjadinya fraktur tulang tengkorak. dan 4 . merupakan akibat dari cedera tumpul. kecelakaan lalu lintas (saat kerja atau pejalan kaki). kecelakaan saat olahraga Kecelakaan lalu lintas atau terjatuh. fraktur tulang occipital.

7 Cedera kepala penetrasi dapat disebabkan oleh mekanisme trauma yang berbeda. dan selaput otak. Trauma kepala penetrasi Saat terjadi penetrasi pada dura. dan jenis kelamin. Trauma tumpul lebih sering terjadi dan meliputi benturan kepala pada permukaan yang keras. Kadang-kadang tidak terjadi hilangnya kesadaran. kerusakan hanya terbatas pada adanya disrupsi jaringan secara langsung. tingkat mortalitas setiap tahun adalah sekitar 2. Baik cedera penetrasi dengan kecepatan tinggi maupun rendah dapat menyebabkan disrupsi dari kulit. yang selanjutnya dapat memperberat cedera. atau objek berkecepatan tinggi yang mengenai kepala. 1.4/100. cedera akibat terkena panah. sehingga dapat memudahkan 5 . Cedera lainnya dapat meliputi luka tusukan. Cedera kepala penetrasi dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Terjadinya destruksi jaringan dihubungkan dengan koagulopati konsumtif dan vasospasme.000 orang di Amerika Serikat. 3 2. dan tergantung pada ukuran dan kecepatan misil. 3. cedera senjata di industri dan cedera akibat penggunaan mesin bor. Diperkirakan. dan diantara orang yang berhasil bertahan. dimana terjadi trauma terbuka. ras.jaringan otak tidak terpapar dengan lingkungan luar. 10% diantaranya tetap dalam kondisi vegetatif dan memiliki ketidakmampuan (disabilitas) yang berat. yang mengakibatkan cedera otak fokal. maka akan menimbulkan paparan dari isi tengkorak pada lingkungan luar. Trauma tumpul dapat mengakibatkan baik cedera otak fokal maupun cedera aksonal difus. Pada cedera otak yang disebabkan oleh objek dengan kecepatan rendah.. Tingkat mortalitas melebihi 60%. cavitasi dapat terbentuk di sepanjang jalur misil. tulang tengkorak. dimana nilai ini dipengaruhi oleh umur. Trauma dapat disebabkan oleh proyektil yang memiliki kecepatan tinggi atau rendah. 1. Pada cedera yang disebabkan oleh misil. Cedera kepala penetrasi semakin meningkat frekuensinya dan sekarang ini terhitung sebanyak 15% kematian akibat cedera kepala. Peluru dan fragmen tulang yang masuk ke intrakranial dapat menyebabkan terjadinya gelombang getaran dan cedera kavitasi yang dapat menimbulkan destruksi yang luas. maka disrupsi dari jaringan otak di sekitarnya kadang-kadang dapat menyebar dan sifatnya berat.

Sebaliknya. tanpa menimbulkan adanya penetrasi tulang tengkorak. atau pecahan peluru. maka jalur yang terjadi dapat berbentuk tidak reguler secara sempurna. sekitar 20 milidetik. tetapi dapat berubah arah dan terpantul (richochet) dan mengakibatkan kerusakan tambahan pada otak.kontaminasi cairan cerebrospinal atau otak dengan mikroorganisme infektif. maka diperlukan pemeriksaan balistik. Saat misil menembus tulang tengkorak dan otak. Gelombang energi merupakan akibat langsung dari penetrasi pada jaringan. pada senjata dengan kaliber yang besar. dapat membawa energi yang cukup besar untuk dapat masuk sekaligus keluar dari tulang tengkorak. Ada energi yang hilang selama proses benturan pada kepala. Dalam usaha untuk lebih memahami penemuan patologis yang akan didapatkan. Selain itu juga dapat terbentuk rongga yang bersifat sementara (temporer). Misil dengan kecepatan rendah dapat hanya menyebabkan cedera pada kulit atau otot kepala. Penetrasi dan kerusakan otak. Fraktur tulang tengkorak yang bersifat ledakan pada lokasi keluar dari misil. dapat merupakan akibat dari peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan yang disebabkan oleh benturan tersebut. Hal ini biasanya terjadi jika senjata ditembakkan dari jarak jauh. juga dapat berjarak jauh dari jalur misil. yang selanjutnya kolaps dalam waktu yang singkat. tetapi tetap lebih dekat pada tempat masuk karena energi kinetiknya yang rendah. maka bentuk dari peluru dapat berubah. dapat lebih besar dari diameter misil dan merupakan akibat dari kecepaan misil. Diameter dari rongga yang temporer ini. Setelah misil menembus otak. 1 Misil dengan energi yang rendah dapat tidak keluar dari tulang tengkorak. Kerusakan yang disebabkan oleh gelombang. 1. fragmen batu atau logam. Saat misil dapat menembus tulang tengkorak. jika ditembakkan pada jarak yang dekat. selanjutnya akan bergantung pada jumlah energi kinetik yang tersisa. 4 Cedera kepala yang paling sering terjadi disebabkan oleh misil seperti peluru. rambut. Debris. dan menimbulkan lubang atau fraktur. Kematian yang terjadi segera setelah kejadian trauma. dapat ditemukan pada cedera misil dengan kecepatan tinggi. maka dapat terbentuk jalur yang selanjutnya kadang menjadi rongga yang permanen. 1 6 . dan fragmen tulang dapat ikut masuk.

kerusakan energi seluler. merupakan factor-faktor yang berpengaruh pada hampir semua cedera otak akut. Cedera akselerasi deselerasi terjadi sebagai akibat dari mekanisme benturan atau impuls yang dapat menyebabkan disrupsi dari jaringan otak (laserasi dan atau kontusi). yang jauh dari lokasi benturan (cedera countrecoup). Trauma mekanik. dapat secara langsung terjadi pada kepala (cedera benturan) atau secara tidak langsung melalui tubuh (cedera impuls). dan cedera yang menginduksi apoptosis. 2. kontusi cerebral. Ada dua fase utama dari cedera kepala yang diakibatkan oleh trauma kepala. dimana dapat ditemukan pada permukaan orbitofrontal dari lobus frontal dan atau di bagian anterior dari lobus temporal. atau cedera aksonal difus. dimana hal ini bertanggung jawab pada terjadinya cedera aksonal difus. Hal ini dapat menjelaskan mengapa cedera otak dapat terjadi pada daerah intrakranial yang berlawanan dengan lokasi trauma atau benturan (cedera countrecoup). edema. bervariasi. atau keduanya. iskemia. Tanda fisiologis dari terjadinya cedera otak difus adalah hilangnya kesadaran. tetapi karena otak sifatnya lebih relatif dibandingkan tulang tengkorak dan dura. 8 Patofisiologi Mekanisme cedera otak merupakan hal yang bersifat kompleks. maka kompresi otak yang berjauhan dengan lokasi benturan juga dapat terjadi. Trauma kraniocerebral dapat menyebabkan konkusi. dan belum sepenuhya dipahami. 8 Cedera otak dapat terjadi secara langsung di bawah lokasi cedera (cedera coup). perdarahan intrakranial.Patofisiologi trauma kraniocerebral Cedera akselerasi-deselerasi Cedera pada otak disebabkan oleh transfer energi pada tengkorak dan struktur di dalamnya. Adanya dorongan atau benturan ini. cedera aksonal difus. 7 . cedera vaskuler. dorongan akselerasi-deselerasi angular menyebabkan timbulnya strain (gaya) yang terbagi secara merata pada parenkim otak. Pada cedera tumpul. cedera reperfusi eksitotoksin.

sedangkan akselerasi rotasional atau angular (sering terjadi pada kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi). Trauma kepala dapat mengakibatkan kerusakan pada kulit kepala. perdarahan subarachnoid dan cedera aksonal difus. dimana hal ini dapat meliputi laserasi kulit kepala. dan respon vaskuler. Kekuatan kontak umumnya menimbulkan cedera fokal seperti fraktur tulang tengkorak. biasanya menyebabkan cedera otak difus. kontusi. dimana hal ini dapat berkembang dalam waktu beberapa hari sampai minggu. atau keduanya). dapat menyebabkan perdarahan yang signifikan tetapi pada 8 . Tipe yang paling sering dari cedera otak traumatik (75-90%) adalah konkusi ringan dan konkusi cerebral klasik. perdarahan pungtat.Fase pertama adalah kerusakan otak awal yang terjadi segera pada saat benturan. Kekuatan inersia terjadi akibat otak yang mengalami akselerasi atau deselerasi (tranlasional. 10  Cedera primer Cedera primer didefinisikan sebagai cedera otak traumatik primer yang disebabkan oleh kekuatan eksternal pada kepala yang menimbulkan kerusakan jaringan di luar toleransi strukturalnya. kontusi. sedangkan cedera aksonal difus terhitung sebanyak kurang dari sepertiganya. 1. Cedera sekunder dapat diakibatkan oleh adanya edema cerebral. yang meliputi cedera neural. 3. Laserasi kulit kepala. hipoksia. Cedera otak fokal terhitung sebanyak lebih dari dua per tiga dari kematian akibat cedera otak. dan perdarahan yang tertunda. dimana akselerasi tranlasional yang murni dapat menyebabkan cedera fokal seperti kontusi countrecoup. hematom epidural dan subdural. dan hematom subdural. Kekuatan inersia dapat menyebabkan cedera otak fokal atau difus. Ada dua jenis cedera primer yang dapat terjadi yaitu cedera otak fokal dan difus. hematom intracerebral. Cedera primer ini dapat berlanjut pada kerusakan yang irreversibel akibat disrupsi sel. Kekuatan ini daapat dikelompokkan menjadi kekuatan kontak atau inersia. rotasional. bergantung pada mekanisme dan keseriusan dari kejadian tersebut. Sedangkan fase kedua dari cedera merupakan perkembangan kerusakan neurologi yang terjadi setelah cedera primer. cedera glial primer. tulang tengkorak dan otak. fraktur tulang tengkorak.

depresi. Karakteristiknya adalah hilangnya kesadaran. Cedera primer dapat meliputi cedera aksonal difus kontusi hematom. disfungsi otonom. 2. Fraktur tulang tengkorak linier atau simpel merupakan tipe yang paling sering terjadi. tanpa adanya abnormalitas cerebral yang bermakna (tidak disertai adanya kerusakan patologis pada 9 . terjadi tiba-tiba. atau melibatkan dasar tengkorak. Mungkin dibutuhkan perbaikan operatif. perubahan visual. tinitus. Fraktur dapat dikelompokkan menjadi fraktur linier. umumnya terjadi pada konveksitas lateral dari tulang tengkorak. dan harus diobservasi dalam waktu 12-24 jam setelah cedera awal. ekimosis pada daerah postaurikuler (Battle’s sign). Biasanya terjadi akibat trauma tumpul oleh objek yang memiliki area permukaan yang relatif kecil seperti palu. sakit kepala. Fraktur dasar tengkorak dapat terjadi akibat trauma tumpul yang berat pada daerah frontal atau occiput. Fraktur depresi campuran didefinisikan sebagai fraktur yang disertai laserasi dari kulit kepala dan dapat ditangani dengan debridement luka melalui operasi. campuran. konfusi. 4.hampir semua kasus. dan perdarahan subarachnoid traumatik. 5 Konkusi Konkusi merupakan kehilangan fungsi neurologik sentral yang sifatnya segera. atau kebocoran cairan cerebrospinal. dapat memiliki penyulit berupa meningitis atau abses otak. Pasien dengan fraktur tulang tengkorak memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya hematom intrakranial yang tertunda. khususnya pada fraktur depresi yang melibatkan dinding posterior sinus frontal atau berhubungan dengan perdarahan intrakranial. dan iritabilitas dengan derajat yang bervariasi. amnesia sementara (hilangnya memori). disorientasi. dan tanpa disertai sekuel yang diakibatkan oleh trauma kraniocerebral. hemotimpanum. dan tidak membutuhkan terapi yang spesifik. hemostasis dapat terjadi dengan mudah. dan didiagnosis dengan penemuan klinik dari adanya ekimosis periorbital (raccoon eyes). Fraktur tulang tengkorak depresi terjadi saat tabula eksterna dari tengkorak mengalami depresi atau penurunan di bawah tabula interna dan dapat menyebabkan robeknya dura atau laserasi otak.

otak). afek. dan pada daerah sambungan frontotemporal. 6. Kontusi coup lebih berat pada jaringan otak dibawah lokasi benturan dan biasanya berhubungan dengan cedera akselerasi. dan merupakan akibat dari adanya destruksi jaringan dan disrupsi sawar darah otak. Edema vasogenik uumnya terjadi pada substansi alba. edema. Hematom intracerebral juga dapat terjadi pada lobus 10 . atau kejang. dan hanya melibatkan girus otak. 9 Kontusi cerebral Kontusi cerebral merupakan area yang mengalami kerusakan pada parenkim otak dan dapat menimbulkan defisit neurologis bergantung pada lokasi anatominya. emosi. khususnya pada kutub anterior dan sepanjang permukaan inferior. Perdarahan yang terjadi pada otak dapat bersifat fokal atau multifokal. pada lobus temporal. dan nekrosis. 1-3 Kontusi biasanya bersifat lokal dan dihubungkan dengan adanya perdarahan. dan tingkah laku. Hal ini mengakibatkan perubahan pada fungsi perhatian. 2. Kontusi umumnya ditemukan paling sering pada lobus frontal. memori. Bagian anterior dari lobus frontal dan temporal merupakan bagian yang rawan atau rapuh karena kontur yang kasar dari tulang tengkorak pada regio ini. Kontusi countrecoup berlokasi pada permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi trauma dan dihubungkan dengan cedera deselerasi. Kontusi dapat dibagi menjadi dua kelompok. khususnya pada bagian ujung dan sepanjang permukaan orbital inferior. pembentukan edema. Kontusi yang besar dapat menimbulkan efek massa yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi otak. Kontusi kadang dihubungkan dengan disrupsi dari sawar darah otak dan dapat disertai penyulit berupa perluasan dari perdarahan yang terjadi. Kontusi traumatik juga dihubungkan dengan kejadian hematom intracerebral superfisial. Kontusi cerebral fokal dapat bersifat superfisial. Kontusi hemoragik dapat berkumpul menjadi hematom intrakranial konfluen yang luas. kontusi terjadi pada lobus parietal dan occipital. Pada kasus yang jarang terjadi. Edema yang terjadi di sekitar kontusi merupakan jenis vasogenik.

1  Hematom epidural Hematom epidural terhitung sebanyak 1-2% dari cedera otak mayor dan terjadi pada semua kelompok umur tetapi paling sering pada umur 20-40 tahun. bergantung pada ukuran dan lokasinya. paling sering pada cabang posterior dari arteri meninga media. dan kadang muncul sebagai perluasan perdarahan dari kontusi. Sumber perdarahan berasal dari arteri (85%) dan akibat dari cedera pada vena meningea atau dura sinus (15%). dan pada kasus yang jarang terjadi pada fossa posterior. Lesi ini umumnya diakibatkan oleh fraktur tulang tengkorak dan laserasi pembuluh darah meningeal. Lobus temporal dapat bergeser ke medial. Fossa temporalis merupakan lokasi yang paling sering dari hematom ekstradural yang disebabkan oleh cedera pada arteri dan vena meningea media. Karena dura melekat dengan erat pada tabula interna dari tulang tengkorak. mempresipitasi herniasi girus uncal dan hippocampal melalui celah tentorial. 1 Hematom intrakranial Cedera kepala dapat menyebabkan perdarahan pada ruang epidural. Mayoritas hematom epidural terjadi pada daerah temporal atau parietal. maka hematom yang terjadi biasanya memiliki konfigurasi lentiformis homogen. Hal ini dapat terjadi setelah terjadinya cedera benturan dengan kecepatan rendah. yang mungkin membutuhkan evakuasi melalui tindakan operasi. Perdarahan intrakranial dapat menyebabkan efek massa dimana dapat hal ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak disertai kompresi struktur otak yang vital. tetapi juga dapat terjadi pada lobus frontal atau oksipital.frontal dan temporal. khususnya pada populasi berumur muda dan tua yang disebabkan oleh cedera pada arteri meningea 11 . Perdarahan ekstradural umumnya ditemukan pada area subfrontal. Lokasi terjadinya kontusi yang kurang sering ditemukan adalah pada fossa posterior dan ganglia basalis. subdural atau subarachnoid. Perdarahan intrakranial ini.

Adanya robekan dari vena penghubung (bridging vein) dapat menyebabkan timbulnya hematom subdural yang bersifat akut maupun subakut. secara perlahan dapat pulih dalam waktu beberapa menit. sehingga perkembangannya dapat berlangsung dalam waktu setelah 3 minggu. sehingga juga dapat menyebabkan herniasi. Bentuk klasik ini hanya terjadi pada sekitar 30% kasus.anterior atau sinus venosus. Selama interval ini. berperan seperti massa yang sifatnya makin meluas. Hematom subdural juga dapat disebabkan oleh robeknya pembuluh darah kortikal seperti vena penghubung 12 . dan memasuki lucid interval dimana pasien relatif tidak mengalami gejala (asimtomatik) dengan hasil pemeriksaan neurologik yang normal. Hematom subdural kronik umumnya ditemukan pada orang berumur tua dan orang dengan penyalahgunaan alkohol yang mengalami kondisi atrofi otak dengan konsekuensi penambahan pada ruang ekstradural. 6. Hematom subdural subakut berkembang dalam waktu yang lebih lambat. pasien yang mengalami kehilangan kesadaran akibat konkusi awal. yaitu gejala timbul antara hari ke 4 sampai 20. akumulasi dari darah arteri pada ruang epidural. dan hipodens. 9  Hematom subdural Hematom subdural terhitung sebanyak 10-20% dari orang yang mengalami cedera otak traumatik. kadang dapat menyebabkan kompresi dan pergesaran otak dari garis tengah. Pada gambaran CT scan terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit dan biasanya terletak di bagian atas tengkorak (pada konveksitas cerebral). dan dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial. gambaran tersebut bisa isodens atau hipodens. Dan pada area suboccipital dapat mengakibatkan herniasi dari isi fossa posterior melalui foramen mágnum. 2-3. Hematom subdural ini. 5 Pada hematom epidural bentuk klasik. Hematom subdural akut dapat berkembang dengan cepat. Proses ini diikuti oleh penurunan level kesadaran dan tanda herniasi pada pupil dan motorik pasien. Jika penderita mengalami anemis berat atau terdapat CSS yang mengencerkan darah di subdural. Gambaran CT scan berupa campuran hiper. iso. biasanya timbul dalam 3 hari pertama setelah cedera..

3 Cedera aksonal difus Cedera aksonal difus menggambarkan kerusakan otak dimana terjadi disrupsi dari proyeksi akson neuronal pada substansi alba cerebral. 1-2  Hematom intracerebral Hematom intracerebral terjadi pada 2-3% orang yang mengalami cedera kepala. Selanjutnya hematom intracerebral berperan seperti massa yang makin meluas. yang merupakan komplikasi lambat biasanya terlihat beberapa hari atau minggu setelah terjadinya perdarahan. Hal ini umumnya disertai dengan cedera lain seperi kontusi cerebral. dan terjadi pada pasien 13 . intrasilvial. dan juga dapat terjadi pada basal. 5. Pembuluh darah yang kecil mengalami trauma akibat cedera penetrasi atau benturan dengan tenaga yang besar. Perdarahan subarachnoid sendiri biasanya tidak menyebabkan kerusakan neurologik. Meskipun paling sering terjadi pada lobus frontal atau temporal. dapat meningkatkan tekanan intrakranial. maka perdarahan biasanya meluas secara difus pada permukaan korteks. dan menyebabkan koma.yang berjalan dari korteks menuju sinus sagital superior. Perdarahan subarachnoid traumatik cenderung terdistribusi pada konveksitas otak. dan juga dapat disertai kontusi otak. dapat bersifat tunggal atau multipel. menimbulkan kompresi jaringan otak. hematom ini juga dapat terjadi pada substansi alba dari bagian dalam hemisfer otak. 2-3. dan intraventrikular. Hematom intracerebral yang tertunda dapat terjadi dalam waktu 3-10 hari setelah kejadian cedera kepala. tetapi hidrocephalus dan vasospasme cerebral. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa perdarahan subarachnoid akibat trauma dapat menyebabkan vasospasme cerebral yang signifikan yang dapat diukur melalui peningkatan kecepatan aliran pada evaluasi Doppler transkranial. 11  Hematom subarachnoid Perdarahan subarachnoid paling sering disebabkan oleh trauma kranicerebral. Karena tidak berhubungan dengan perlekatan dura. dan memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan hematom epidural.

corpus callosum. Gerakan kepala yang secara bebas melekat pada leher. Cedera aksonal difus tidak dihubungkan dengan hipertensi intrakaranial yang segera terjadi setelah cedera. dan mengganggu perhatian. 6 Secara patofisologi. 1-3. khususnya pada corpus callosum dan kuadran dorsolateral dari batang otak bagian rostral di superior pedunculus cerebellar.yang mengalami kehilangan kesadaran segera atau menjadi koma pada saat terjadinya trauma kepala. tetapi kadang dapat terjadi pembengkakan otak yang sifatnya akut yang disebabkan oleh peningkatan volume darah intravaskuler di dalam otak dan vasodilatasi. atau berat. yang menimbulan adanya gaya dan distorsi di dalam otak. baik terjadi sendiri maupun disertai dengan robekan jaringan. pasien dapat mengalami cedera aksonal difus yang ringan. Cedera aksonal yang paling berat berlokasi lebih perifer dari batang otak. maka dapat terjadi efek kekuatan yang tersebar pada perhubungan substansi alba dengan grissea. dapat mengurangi kemampuan dalam proses dan respon terhadap informasi. dapat terlihat sebagai perdarahan kecil. Cedera aksonal difus merupakan akibat dari efek kocokan (efek inersia dari input mekanik pada kepala yang berhubungan dengan level akselerasi dan deselerasi yang tinggi. dan dapat menimbulkan gangguan kognitif dan afektif yang luas. 3 14 . Kerusakan yang terjadi. Akson yang mengalami kerusakan dapat terlihat dalam waktu 12 jam sampai beberapa hari setelah terjadinya cedera. Akibat adanya perbedaan gradien akselerasi pada beberapa area di otak selama terjadintya benturan primer. Akibat dari kekuatan ini adalah robekan difus dari akson-akson dan pembuluh darah kecil. sedang. Bergantung pada tingkat keseriusan cedera. atau batang otak. efek gerakan kepala). kerusakan aksonal hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron dimana melibatkan banyak akson. memberikan dorongan atau gaya rotasional untuk menimbulkan dorongan atau gaya yang disebarkan pada jaringan otak. Tingkat keseriusan dari kerusakan difus bergantung pada seberapa besar daya benturan mengenai batang otak. Area dimana akson dan pembuluh darah kecil mengalami kerusakan. Akselerasi rotasional (gerakan memutar) merupakan mekanisme primer cedera.

dapat meninggal atau menjadi lumpuh akibat adanya perluasan hematom intrakranial. Secara klinik. dan setiap pasien cedera kepala yang dicurigai memiliki kemampuan ventilasi yang 15 . gangguan neurologik yang disebabkan oleh cedera primer sifatnya maksimal pada onset trauma dan selanjutnya semakin berkurang atau tetap stabil. perdarahan intrakranial. iskemia. hipertensi intrakranial. Cedera sekunder meliputi efek hipotensi. infeksi. dimana efeknya ditambahkan dengan gangguan neurologi pada cedera primernya. Pasien dengan cedera primer yang berat.Cedera sekunder Banyak penelitian yang telah melaporkan bahwa autoregulasi cerebral dapat mengalami gangguan setelah terjadinya cedera otak traumatik. banyak sel yang mengalami kerusakan secara langsung dan irreversibel. Insiden cedera sekunder umumnya semakin meningkat dengan keseriusan cedera primer meskipun hubungan dari kedua hal ini tidak sepenuhnya sama. adanya cedera sekunder dapat memperburuk status neurologik pasien. 2. peningkatan tekanan intrakranial. pasien dengan cedera primer yang ringan. Tetapi sel-sel yang lainnya masih dapat dipertahankan dan fungsinya tidak terganggu dan tidak rusak secara mekanik. hipoksia. hipoksia. Kerusakan otak hipoksik dapat ditimbulkan oleh tingginya tekanan intrakranial atau vasospasme. dan ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik. Hal ini dapat pulih jika tersedia kondisi lingkungan yang optimal untuk dapat bertahan. dimana hal ini dapat memicu lebih buruknya cedera yang sudah terjadi pada otak. dan herniasi dengan peningkatan tekanan intrakranial akibat efek massa. Hal ini menyebabkan pasien dengan cedera kepala menjadi rawan terhadap akibat dari cedera sekunder seperti hipotensi. mungkin awalnya masih mengalami cedera sekunder yang sedikit. Setelah terjadinya cedera otak traumatik. Tetapi. 8 Cedera sekunder secara potensial dapat dicegah dan ditangani. Proses sekunder ini dapat dimulai pada waktu terjadinya cedera atau beberapa waktu setelahnya. Koreksi dari kondisi syok dan hipoksia merupakan manajemen pertama pada pasien yang mengalami cedera kepala. Sebaliknya.

dan 10% volume darah intrakranial yang terdapat didalam tulang tengkorak yang kaku dan tidak dapat meluas.buruk harus segera mendapatkan intubasi. 1. Mekanisme kompensasi yang merupakan buffer atau penyangga seperti perubahan volume. atau lambat (terjadi > 7 hari setelah trauma). cerebrum meluas dan cairan mengalami 16 . harus dapat dikompensasi oleh pengurangan volume dari kompartemen lainnya. volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak. Beberapa faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadiya kejang post truama antara lain skor GCS < 10. atau hiperemia cerebral. fraktur depresi tengkorak. meliputi peningkatan absorpsi cairan cererospinal. Pada situasi normal. dan kejang dalam waktu 24 jam setelah trauma. dan reduksi volume darah cerebral. Saat terjadi edema otak. Edema otak difus atau lokal merupakan komplikasi yang serius dari cedera kepala dan dapat berlanjut pada peningkatan tekanan intrakranial. edema cerebral. hematom intracerebral. luka penetrasi. 4 Akibat intrakranial sekunder (peningkatan tekanan intrakranial) Hipertensi intrakranial setelah terjadinya trauma kranioserebral dapat disebabkan oleh hematom intrakranial. hematom subdural. Efek massa dari edema meningkat dalam waktu 72 jam setelah trauma. redistribusi cairan cerebrospinal dari ruang intrakranial ke ruang subarachnod medula spinalis. 4 Kejang post trauma dapat dikelompokkan menjadi segera (terjadi dalam waktu 7 hari setelah trauma). Hukum Monro Kellie menyatakan bahwa adanya sedikit perubahan pada volume intrakranial dapat secara jelas menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial karena sifat tulang tengkorak yang rigid (kaku) dan inelastik. Daya tampung (komplians) cerebral menunjukkan adanya perubahan volume intrakranial dapat mempengaruhi perubahan tekanan intrakranial. kontusi kortikal. Tiga komponen ini memiliki pengaruh terhadap tekanan intrakranial yang secara normal tetap terjaga dalam batas 0-15 mmHg sat diukur pada ventrikel lateral. 10% cairan cerebrospinal. Adanya peningkatan volume dari salah satu kompartemen atau adanya penambahan kompartemen baru yang sifatnya patologis (seperti perdarahan intrakranial). hematom epidural.

Sehingga. Adanya peningkatan tekanan intraranial dapat menimbulkan efek yang buruk melalui adanya gradien tekanan diantara setiap kompartemen otak yang berbeda. maka gradien tekanan dapat disebarkan secara merata diantara setiap kompartemen intrakranial. komplians akan menurun dan tekanan intrakranial meningkat dengan cepat. aliran darah ke otak tetap konstan sekitar 50 ml/100 gr jaringan otak per menit. yang menyebabkan kompresi dan disfungsi dari midbrain dan nervus okulomotorius. Sebagai contoh. 6. dimana terjadi 17 . 7. Saat uncus ipsilateral dari lobus 2. karena tekanan perfusi cerebral berhubungan dengan tekanan intrakranial. Jika gradien tekanan ini memiliki besar yang cukup. herniasi transtentorial dapat terjadi saat peningkatan tekanan dan volume supratentorial cukup untuk menggeser uncus dan bagian medial dari lobus temporal melalui celah tentorial. selama mekanisme autoregulasi cerebral masih intak. Karena banyak proses patologik bersifat fokal. dapat berakibat fatal karena lokasi pusat respirasi dan vasomotor yang vital berada pada area di batang otak ini.pergeseran tempat dari kompartemen intrakranial. 12 temporal bagian medial membengkak dan menekan serat saraf pupilokonstriktor dari nervus oculomotorius perifer maka dapat terjadi dilatasi pupil. Pada otak yang normal. tentorium cerebelli. tekanan intrakranial yang tinggi. Falx cerebri. maka peningkatan tekanan intrakranal dapat menimbulkan gangguan perfusi cerebral. tentorium. Herniasi transtentorial ditunjukkan oleh adanya pupil yang dilatasi ipsilateral dan pupil yang terfiksasi atau reaktif. dan gradien tekanan diantara pemisah dura dan tulang (falx cerebri. dan foramen magnum merupakan struktur yang relatif kaku (rigid) dan menjadi pemisah daerah otak. Kombinasi dari pergeseran otak akibat adanya massa fokal. Kompresi medula terjadi saat tekanan intrakranial meningkat dan tonsilla cerebellar mengalami herniasi melalui foramen magnum. dan foramen magnum) dapat menyebabkan jaringan otak mengalami herniasi dari kompartemen dengan tekanan yang tinggi ke kompartemen dengan tekanan yang rendah. Selain itu. maka dapat terjadi pergeseran atau herniasi jaringan otak dan dapat mengakibatkan kompresi struktur yang vital. Kondisi ini yang dikenal sebagai herniasi tonsilar.

perubahan diameter dan resistensi dari pembuluh darah cerebral akibat adanya perubahan tekanan. dan agen inflamasi lainnya. maka akan menimbulkan kompresi dan pergeseran dari struktur di sekitarnya. asam amino eksitatorik. Bukti adanya iskemia kadang ditemukan pada saat autopsi setelah cedera kepala tumpul. dapat menyebabkan influx yang besar dari kalsium yang terionisasi ke dalam sitosol. sehingga hal ini dapat menimbulkan iskemi cerebral. dan menyebabkan peningkatan jumlah kalsium terionisasi intraseluler yang memegang peranan pada terjadinya neurodegenerasi setelah cedera pada sistem saraf pusat. Sehingga monitoring tekanan darah sistemik merupakan hal yang penting dilakukan saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial. atau reseptor asam kainak. 5 Infeksi dapat bersifat lokal (meningitis atau abses otak) atau sistemik. 2. 8 Iskemia pasca trauma dapat menginisiasi kaskade peristiwa metabolik yang berlanjut menjadi peningkatan produksi radikal bebas oksigen. sehingga aliran darah ke otak yang konstan tetap dipertahankan selama tekanan perfusi cerebral sekitar 50-150 mmHg. Iskemi fokal dapat terjadi pada lokasi kontusi atau dapat diakibatkan oleh vasospasme yang diinduksi oleh perdarahan subarachnoid traumatik. Adanya overaktivasi dari reseptor-reseptor ini. Jika tekanan rata-rata arteri sangat menurun atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial. dimana pembentukannya dimediasi oleh aktivasi N-metil-D-aspartat. alfa-amino-3-hidroksi5-metilisoazol-4-proprionic acid. Jika tekanan perfusi cerebral berkurang dalam jumlah yang besar (< 40-50 mmHg) maka dapat terjadi iskemi atau infark cerebral. 8 Saat hematom intrakranial makin meluas. Glutamat dan aspartat merupakan asam amino eksitatorik yang paling sering terbentuk pada cedera eksitotoksik. sitokin. Infeksi 18 . Iskemi global dapat disebabkan oleh hipotensi sistemik atau menurunnya tekanan perfusi cerebral yang ditimbulkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. Perluasan ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial saat kapasitas penyangga dari isi tengkorak sudah habis. maka selanjutnya tekanan perfusi cerebral menjadi sangat rendah untuk dapat dikoreksi oleh mekanisme autoregulasi.

maka aliran darah ke otak tetap konstan meskipun terjadi fluktuasi dari tekanan arteri rata-rata antara 60 dan 180 mmHg. maka aliran darah ke otak secara langsung akan berhubungan dengan tekanan darah sistemik. Sehingga jika terjadi hipotensi. maka dapat terjadi penurunan perfusi jaringan dan iskemi. Penelitian klinis prospektif telah menunjukkan bahwa dua kondisi ini memiliki pengaruh dan hasil keluaran yang jelek pada cedera kepala berat. Dengan auoregulasi yang normal. gangguan pada autoregulasi cerebral dapat terjadi setelah cedera otak. Hipertermia yang terjadi kadang dapat menjadi penyulit masalah tekanan intrakranial yang sudah ada. yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemi dan infark cerebral. Hipotensi dapat menurunkan perfusi cerebral. Hipoksemia harus dikoreksi dengan cepat untuk mencegah potensi kerusakan jaringan saraf. Pada pasien dengan cedera kepala yang signifikan. Operasi yang berhubungan dengan episode hipotensi dapat menimbulkan dampak yang negatif 8 19 . Autoregulasi dibutuhkan untuk memberikan pasokan yang tetap stabil dari oksigen dan nutrii ke jaringan otak dan membuang sampah metabolik. Dilatasi pembuluh darah cerebral terjadi saat tekanan darah arteri menurun atau saat metabilisme otak meningkat. Sepsis sistemik dapat menyebabkan gangguan neurologis yang dapat semakin membaik dengan resolusi dari infeksi. Tetapi. Selain itu. yang paling signifikan adalah meliputi hipoksia dan hipotensi. edema pulmonal.lokal dapat terjadi saat timbul gangguan pada integritas menings yang diakibatkan oleh cedera penetrasi atau fraktur campuran pada atap dan basis tengkorak. Konstriksi dan dilatasi dari arteriol yang terjadi dengan cepat merupakan respon dari adanya perubahan tekanan. Hal ini berbahaya jika disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial. telah terbukti berhubungan dengan peningkatan 150% terjadinya kematian. pneumothorax. hemothorax. Akibat sistemik sekunder Diantara akibat sistemik sekunder. Infeksi sistemik umumnya melibatkan saluran pernafasan dan genitourinarius. hipoksemia dapat disebabkan oleh obstruksi saluran nafas bagian atas. Hipotensi sistemik yang terjadi pada saat kedatangan pasien cedera kepala berat di rumah sakit. dan hipoventilasi. jika respon normal ini terganggu.

merupakan kondisi yang sering terjadi. Yang paling sering terjadi adalah sindrom sekresi antidiuretik hormon yang tidak sesuai. hipertermia. 6. kadang sebagai kejadian preterminal pada pasien dengan gangguan neurologi rostrocaudal progresif yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang tidak terkontrol. Serum sodium dapat menurun secara signifikan. dan kejang. gangguan pembekuan darah (koagulopati). Takikardi yang diinduksi oleh katekolamin. anemia. dan peningkatan curah jantung setiap menit.untuk perfusi otak dan dapat mempengaruhi kualitas hasil keluaran. 8 20 . yang masih dapat dicegah antara lain adanya ketidakseimbangan elektrolit. 10 Gangguan elektrolit sering ditemukan pada pasien dengan cedera kepala sedang dan berat. 2. peningkatan tekanan darah. Diabetes Insipidus dapat terjadi pada cedera kepala yang lebih berat. 8 Cedera kepala yang berat dapat menginduksi kondisi katabolisme dengan ekskresi nitrogen yang sama dengan pada cedera lainnya. Penyebab sistemik lainnya dari cedera otak sekunder. dimana gangguan status neurologi pasien dapat terjadi pada level dibawah 120-125 mEq/L. hipoglikemia. Iskemi otot jantung juga dapat terjadi akibat cedera kepala tertutup.

In : Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17 th edition. Philadelphia. Bongard FS. In : Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and Management in the Adult Second Edition. Kochanek PM. Pitts LH. Louis. Lycette CA. Newton E. Pons PT. 392-95 4. editors. 2006. editors. Elsevier. Evers BM. Chin LS. Flannery AM. Marion DW. Schmidt GA. Doberstein C. McBride DQ. 2002. Louis.DAFTAR PUSTAKA 1. 2004. Beauchamp RD. Garland AM. p. Inc. Wood LDH. Head Trauma. 730-34. 3. Shatney CH. Elsevier Inc. Mosby. In : Current Critical Care Diagnosis & Treatment Second Edition. Aldrich EF. editors. p. Sherck JP. Neurosurgery. Moulton RJ. 1330-35. 7. St. 592-95. In : Textbook of Critical Care Fifth Edition. 1395-1400. Markovchick VJ. Neurosurgical Critical Care. In : Emergency Medicine Secrets Fourth Edition. p. Sue DY. Vender JR. editors. Head Injury and Intracranial Hypertension. Fink MP. In : Understanding Pathophysiology 3rd edition. Head Injury. p. Huether SE. Inc. Townsend CM. p. The McGraw-Hill Companies. editors. p. DiPatri AJ. Mattox KL. New York : 2005. Philadelphia. Traumatic Brain Injury. Inc. New York : 2003. editors. Rodts GE. Louis. Cohen SM. Abraham E. Adams GA. p. 5. Surgery Clerkship Guide. The McGraw-Hill Companies. 2003. Mosby. St. Eisenberg HM. In : Principles of Critical Care Third Edition. 2005. Alterations of Neurologic Function. 2. Wren SM. Vincent J. Philadelphia. Hall JB. Inc. Parrillo JE. Dellinger RP. 2004. McCance KL. 21 . Mosby. 6. Boss BJ. 525-29 8. Mosby. St. 377-81. editors. 2152-54.

Liipincott Williams & Wilkins. p. Porth CM. 2005. Elsevier Inc.9. Gaspard KJ. Essential of Pathophysiology. p. Copstead LC. 678-81. 21. 2004. In : Pathophysiology Third Edition. 2007. 22 . Jakarta. Louis. EMT Prehospital Care Revised Third Edition. hal. 668-75. PT Bhuana Ilmu Populer. Acute Disorders of Brain Function. 109599. Louis. 10. Mosby. St. St. 11. editors. Inc. Stapleton ER. Cedera Kepala. Banasik JL. 2004. Banasik JL. p. Henry MC. Philadelphia. Japardi I. 12.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful