Skenario 6 Sariawan yang Tak Kunjung Sembuh

Tutor drg. Bayu Indra Sukmana Kelompok 4

Anggota Kelompok
Rizki Yulita Rahmah Nadya Nuryati Azzahra Sindi Sativa Prasetyo Nur Rifdayani Dina Fajriati Nina Annisa Hidayati Gerda Marty Sura Rona Permata Sari YHZ Achmad Riwandy Yordan Kangsudarmanto

Sariawan yang Tak Kunjung Sembuh

Seorang laki-laki berusia 33 tahun datang ke poli gigi RSUD dengan keluhan sariawan pada lidah kanan sejak 5 bulan yang lalu. Sariawan ini tidak pernah sembuh. Awalnya sariawan ini kecil dan tidak sakit membuat pasien membiarkannya serta berharap sembuh sendiri, ternyata makin hari makin besar dan membuat lidah kelu tidak bisa bicara dengan baik. Pasien memiliki riwayat peminum alkohol. Hasil pemeriksaan klinis menunjukkan ulser mayor pada lidah kanan, diameter 1,2 cm, pinggir tidak beraturan, tidak sakit, dan lidah susah digerakkan. Apa yang harus dilakukan dokter gigi untuk menangani pasien ini?

Problem Tree
Definisi Prognosis Etiologi

Tata laksana

OSCC

Epidemiologi

Diagnosis banding

Patofisiologi Gambaran Klinis dan HPA

Sasaran Belajar
1. a) b) c) d) e) f) g) h) Menjelaskan problem tree OSCC. Definisi. Etiologi. Epidemiologi. Patofisiologi Gambaran Klinis dan HPA. Diagnosis Banding. Tata laksana. Prognosis

2. Menjelaskan tentang grade / stadium OSCC.

1a. Definisi
Karsinoma sel skuamosa (KSS) adalah suatu neoplasma invasif pada jaringan epitel rongga mulut dengan berbagai tingkat diferensiasi yang muncul pada tempat-tempat seperti jaringan mukosa mulut, alveolar, gingiva, dasar mulut, lidah, palatum, tonsil dan orofaring. KSS cenderung untuk segera bermetastase dan meluas
Stephen M,2001

1b. Etiologi
Minum Alkohol Merokok Menyirih Kurang mengkonsumsi buah dan sayuran Infeksi virus: HPV

Feller L, 2012

1c. Patogenesis
Alkohol ( etanol, nitrosamine, urethane contaminant ) bahan karsinogen solvent (pelarut) dan menimbulkan penetrasi karsinogen ke dalam jar. Epitel Menimbulkan iritasi pd mukosa

Rokok + alkohol efek sinergis kanker mulut OSCC

Bhudy TI, 2008

Patogenesis
Alkohol (efek dehidrasi & panas)
Rangsangan kronis (menahun) Proses perusakan dan repair jaringan berulang Mengganggu keseimbangan sel Sel dysplasia

Bhudy TI, 2008

Lanjutan..
Alkohol Alkohol (bahan karsinogenik)
Menghambat pembentukan protein P53 akibat karsinogenesis P53 mengalami mutasi Akibatnya mekanisme kontrol pertumbuhan sel rusak
Burkett, 2008

Pertumbuhan kanker yang tidak terkontrol

1d. Epidemiologi
Male: Female = 1,5: 1 Sering menyerang orang dewasa pada umur dekade 6 atau 7, namun prevalensi dibawah umur 45 tahun meningkat di USA. 20-40% dari kasus OSCC terjadi di lidah. 15-20% dari kasus OSCC terjadi di dasar mulut. Gingiva, palatum, daerah retro molar, mucosa bukal dan labial jarang terkena.
. Michaell A,2012. Feller L,2012

1e. Gambaran Klinis

Dapat berupa leukoplakia, verrucous, erythroleukoplakia, atau suatu eritroplakia, Dapat berkembang menjadi ulkus nekrotik : berbatas, indurated, atau menjadi basedexophytic luas, tekstur permukaan yang verrucous, berkerikil atau halus Ketika trauma, mudah berdarah Painless kecuali itu ada infeksi sekunder Lesi yang besar dapat mengganggu biasa bicara, pengunyahan atau menelan.
Liviu Feller, 2012.

1e. Gambaran HPA

Proliferasi sel-sel epitel skuamous Terlihat sel-sel yang atipia disertai perubahan bentuk rete peg processus pembentukan keratin yang abnormal pertambahan proliferasi basaloid sel susunan sel menjadi tidak teratur Sel-sel kanker telah menembus membran basalis sehingga dalam stroma jaringan ikat subepitel Sel-sel ganas dalam bentuk pulau /sarang sel dengan inti hiperkromatik pleomorfik
Syafriadi,M. 2008

Sudiono,J. 2008

WHO mengklasifikasikan SCC secara histologis menjadi:

1. Well differentiated (Grade I) proliferasi sel-sel tumor di mana sel-sel basaloid masih berdiferensiasi dengan baik membentuk keratin (keratin pearl) 2. Moderate diffirentiated (Grade II) proliferasi sel-sel tumor di mana sebagian sel-sel basaloid tersebut masih menunjukkan diferensiasi, membentuk keratin 3. Poorly differentiated (Grade III) proliferasi sel sel tumor di mana seluruh sel-sel basaloid tidak berdiferensiasi membentuk keratin, sehingga sel sulit dikenali lagi.
Syafriadi,M. 2008.

1.

Well differentiated ( Grade I)

2.`Moderate differentiated (Grade II)

3.Moderate differentiated (Grade III)

Gambaran HPA SCC dengan etiologi EBV

1f. Diagnosis banding

Tubercular ulser RAS Traumatic ulser Sifilis

Nidarsh,H. 2012 Al-Rikabi, 2011

1g.Tatalaksana SCC
1. 2. 3. 4. Anamnesis Pemeriksaan klinis Ekstra Oral Intra Oral Pemeriksaan Penunjang toluidine blue Biopsi Histopatologi Terapi Eksisi Radiasi ( 4000-7000 rads) Kemoterapi

Tata laksana
Sebelum di rujuk, tindakan dokter gigi: Memberikan analgesik atau anti-inflamasi topikal seperti benzydamine. Vit B12 Edukasi pada px untuk mengurangi atau menghentikan konsumsi tembakau dan alkohol.

Biopsi
Macam Biopsi: a. Brush Teknik ini adalah pemeriksaan tambahan yang digunakan sebagai metode pemeriksaan lesi mulut yang tidak memerlukan biopsy pembedahan. Pada teknik ini menggunakan sejenis sikat yang mampu mengambil sel pada seluruh lapisan epitel, termasuk basal dan yang paling superficial dibawah lapisan epitel. Teknik ini tidak memerlukan anastesi.

b. Eksisi Teknik ini adalah teknik biopsi dengan cara mengambil seluruh jaringan lesi, melibatkan jaringan normal. Digunakan untu pengambilan lesi kecil yang secara klinis merupakan lesi jinak. c. Insisi Teknik ini adalah teknik biopsi dengan cara pengambilan sebagian jaringan lesi, mengikut sertakan jaringan normal sekitarnya. d. Aspirasi Teknik ini biasanya dilakukan pada lesi kelenjar

 Pada beberapa kasus SCC T1/T2N0M0 pada lidah dilakukan selective neck disection.

1h. Prognosis OSCC

Stage 5 Year-Survival Rate

I II III IV

85%

66%
61%

9%

Lanjutan...
Prognosis juga dapat dipengaruhi oleh : Faktor tumor yang terkait Faktor pasien yang terkait Faktor pengobatan (teknik bedah, dosis dan intensitas radiasi, kemoterapi). (2)

Lanjutan...
Kasus OSCC yang bermetastase luas sekitar 30-65% meninggal dalam 5 tahun

Ryohei A, et all; 2002

2. Stadium
Pengelompokan Stadium Klinis menurut AJCC: Stadium I : Stadium II : Stadium III : T1NoMo T2NoMo T3NoMo T1 atau T2 atau T3N1M1 T4No atau N1Mo setiap TN2 atau N3Mo setiap T atau NM1

Stadium IV :

Diagnosa Kasus Skenario

OSCC dengan Grade T1N0MO, stadium I. Perawatan dengan Eksisi. Prognosis : Survival rate 5-years 80-90%.

Daftar Pustaka
1. Stephen M. Schwartz, David R. Doody, E. Dawn Fitzgibbons, et al. Oral Squamous Cell Cancer Risk in Relation to Alcohol Consumption and Alcohol Dehydrogenase3 Genotypes. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001;10:1137-1144. 2. Liviu Feller, Johan Lemmer. Oral Squamous Cell Carcinoma: Epidemiology, Clinical Presentation and Treatment. Journal of Cancer Therapy. Department of Periodontology and Oral Medicine, University of Limpopo, Medunsa campus, South Africa. 2012. 3. Michaell A. Huber, DDS; Gza T. Terzhalmy, DDS, MA . Squamous Cell Carcinoma of the Oral Tissues: A Comprehensive Review for Oral Healthcare Providers . Continuing Education Course . 2012. 4. Syafriadi,M. Patologi Mulut Tumor Neoplastik dan Non Neoplastik Rongga Mulut. ANDI. Yogyakarta. Indonesia. 2008. p74-75 5. Sudiono,J. Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosis Neoplasma Mulut. EGC. Jakarta.Indonesia. 2008.hal12 6. Nidarsh,H,Hegde,M. Different Diagnosis of Long Term Tongue Ulcers. International Research Journal of Pharmacy. 2012.p145-148 7. Al-Rikabi,A, Maria,A. Tuberculosis of the Tongue Clinically Masquerading as a Neoplasm: A Case Report and Literature Review. Oman Medical Journal.2011.Vol. 26, No. 4: 267-268

Daftar Pustaka
8. Paleri V, Janet W. Evaluation of Oral Ulceration in Primary Care. BMJ. 2010.p1238. 9. Greenberg M, Glick M, Ship JA. Burkets Oral Medicine. 11th Ed. 2008. p 154-72 10. Hupp JR, Ellis E, Tucker MR. Oral and maxillofacial surgery. 2008. p 435-442

Terimakasih...