Anda di halaman 1dari 13

Skenario 2 Blok Endokrin I. A.

PENDAHULUAN Latar Belakang Fisiologis manusia adalah suatu hal yang sangat kompleks dan rumit. Setiap jaringan, organ, bahkan setiap sel mempunyai kerja yang spesifik untuk mendukung fisiologis tubuh manusia. Sebagai contoh perbuatan fisiologis adalah, keinginan mencari makanan ketika lapar dan keinginan mencari minuman ketika haus. Hal tersebut adalah sebuah respons fisiologis yang dapat dikatakan tubuh secara otomatis akan meresponnya dan akhirnya tubuh akan melakukan tindakan makan dan minum. Begitu pula dengan organ yang bekerja dalam tubuh manusia yang tugasnya adalah untuk mensekresikan hormon. Hormon adalah suatu zat yang dapat bekerja dan mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan. Kelenjar tiroid adalah salah satu contoh dari kelenjar yang mensekresikan hormon yang sangat penting untuk masa pertumbuhan dan perkembangan anak-anak, bahkan tidak hanya anak-anak ada pula kelainan yang diakibatkan akibat ketidaknormalan sekresi hormon ini yang diderita oleh orang dewasa. Pada anak dapat menyebabkan kekerdilan dan retardasi mental sedangkan pada orang dewasa akan mengakibatkan eksoftalmus dan sebagainya. Rumusan Masalah Bagaimanakah fisiologis dari kelenjar tiroid dan hormon tiroid? Bagaimanakah patofisiologis dari hormon tiroid? Apakah yang dimaksud radang tiroid? Apakah yang dimaksud dengan Graves Disease? Apakah yang dimaksud dengan hipertiroidisme dan hipotiroidisme? Bagaimanakah mekanisme gejala dari hipertiroidisme? Bagaimana interpretasi hasil lab pada skenario dengan diagnosis? Bagaimanakah penatalaksanaan dan prognosis dari pasien yang berkaitan dengan kasus? Bagaimanakah pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis? Tujuan dan Manfaat Pembelajaran Memahami fisiologis dari kelenjar tiroid dan hormon yang dihasilkan. Memahami patofisiologis dari hormon tiroid. Mengetahui yang dimaksud dengan radang tiroid. Mengetahui dan memahami tentang Graves Disease. Mengetahui apa yang dimaksud dengan hipertiroidisme dan hipotiroidisme. Mengetahui dan memehami mekanisme gejala dari hipertiroidisme. Memahami interpretasi hasil laboratorium pada skenario dengan diagnosis. Mengetahui penatalaksanaan dan prognosis dari pasien, yang berkaitan dengan kasus. Mengetahui pemeriksaan penunjang yang diterapkan sebagai penunjang dalam penegakan diagnosis.

B. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. C. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

II. TINJAUAN PUSTAKA A. Tiroid Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher (cartilagothyroidea), dibagi menjadi dua lobus yang dihubungkan dengan isthmus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Secara anatomis pada bagian posterior dari tiroid terdapat kelenjar lagi yaitu kelenjar paratiroid. Dari 2 pasang kelenjar paratiroid, sepasang kelenjar menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus medius, sedangkan nervus laringeus rekurens berjalan sepanjang trakea di belakang dari tiroid (Sudoyo, 2006).

Kelenjar tiroid mensekresikan beberapa hormon yaitu Tiroksin (T4), Triiodotironin (T3), dan Kalsitonin. Kira-kira 93 % hormon-hormon aktif metabolisme yang disekresikan oleh kelenjar tiroid adalah tiroksin dan 7 % triiodotironin. Akan tetapi, hampir semua dari tiroksin diubah menjadi triiodotironin di dalam jaringan, sehingga secara fungsional keduanya penting (Guyton, 1997). T3 dibentuk pula dalam jaringan perifer dengan cara deiodinasi. Triiodotironin lebih aktif dibandingkan dengan tiroksin. T3dan T4 dibentuk dalam koloid dengan cara yodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang tergabung dengan ikatan peptida pada tiroglobulin (Ganong, 1990). Proses sintesis lebih rinci dapat dijabarkan menjadi: 1). Transpor I- (iodida). 2). Tahap oksidasi, sintesis tiroglobulin dan yodinasi. 3). Tahap coupling. 4). Tahap penimbunan/pengendapan (storage). 5). Tahap deyodinasi, resorbsi. 6). Tahap proteolisis. 7). Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (sekresi) (Sudoyo, 2006). Yodida bersamaNatrium diserap oleh transporter yang terletakpada membran plasma basal sel folikel. Proses ini distimulasi oleh TSH sehingga mampu meningkatkan konsentrasi yodium intrasel. Tiroglobulin sendiri adalah glikoprotein yang disintesis pada retikulum endoplasma tiroid dan glikosilasinya terdapat pada aparat golgi. Adapun protein lain yang juga menjadi kunci dan sangat berperan adalah Tiroperoksidae (TPO) (Sudoyo, 2007). Sekresi hormon tiroid dipengaruhi oleh TSH. TSH adalah suatu glikoprotein yang mengandung 211 residu asam amino, ditambah heksosa, heksosamin, dan asam sialat. TSH terdiri dari 2 subunit yang diberi tanda alpha dan beta. Struktur TSH- adalah identik dengan subunit dari LH dan FSH. Ciri khas fungsional TSH dinyatakan oleh adanya subunit (Ganong, 1990). B. Hipertiroidisme Istilah tirotoksikosis dan hipertiroidisme sering dipertukarkan. Tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jarinagn memberikan hormon tiroid berlebihan (Mansjoer, 2001). Tirotoksiskosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar pada sirkulasi (Sudoyo, 2006). Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis sebagai akibat produksi hormon tersebut (Mansjoer, 2001., Sudoyo, 2007). Pengobatan hipertiroidisme dapat diberikan: 1). Obat Anti-Tiroid, kelompok derivat tiomidazol dan derivat tiourasil (propiltiourasil) dengan dosis 50 mg/100 mg yang akan menghambat proses organifikasi dan reaksi autoimun, tetapi PTU terdapat efek tambahan yaitu menghambat konversi T3 menjadi T4 di perifer. 2). Tiroidektomi, prinsip umumnya operasi baru dapat dijalankan dengan pasien eutiroid baik klinis maupun biokimiawi. 3). Yodium Radioaktif, untuk menghindari pasien dalam keadaan eutiroid. Dosis RAI berbeda, ada yang langsung dengan dosis besar lalu ditambahkan tiroksin sebagai substitusi dan RAI mempunyai efek samping yaitu radiasi, karsinoma, leukemia, dan sebagainya (Sudoyo, 2007). Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakan diagnosis adalah indeks wayne, indeks new castle, uji TSHs, uji kadar FT4dan FT3, dan sebagainya (Mansjoer, 2001). Indeks wayne dan indeks new castle sendiri ditekankan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik secara teliti (Sudoyo, 2007) Graves Disease Graves disease termasuk penyakit tiroid autoimun yang ditandai oleh hyperplasia kelenjar tiroid serta keluhan dan gejala yang terjadi akibat hiperfungsi kelenjar tersebut. Penyakit ini terjadi mayoritas pada wanita dengan perbandingan wanita : pria, 7 : 1. Graves disease adalah penyalit autoimun yang cenderung herediter. Terdapat beberapa mekanisme dari penyakit ini yang ditimbulkan karena reaksi beberapa autoantibodi terhadap reseptor TSH yaitu : 1). Autoantibodi terhadap reseptor TSH atau TSI (Thyroid Stimulating

C.

Immunoglobulin), TSI dalam serum berupa LATS (long-acting thyroid stimulator), adalah IgG yang mengikat reseptor TSH dan menstimulasi aktivitas adenylate cyclase sehingga terjadi peningkatan release hormon tiroid. 2). Thyroid growth-stimulating immunoglobulin (TGI) berperan pada proliferasi epitel folikel tiroid. 3). TSH-binding inhibitor immunoglobulin (T-BII), antibodi antireseptor TSH yang menyamar seperti TSH sehingga terjadi stimulasi aktivitas sel epitel tiroid. Semua mekanisme ini akan berdampak pada kadar TSHs, FT4, dan FT3 pada darah (BPK PA, 2008). D. Hipotiroidisme Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana efek tiroid di jaringan kurang karena sekresi dari hormon tiroid yang berkurang juga. Secara klinis dikenal 1. Hipotiroidisme sentrall, karena kerusakan hipotalamus/hipofisis. 2. Hipotiroidisme primer, apabila yang rusak adalah kelenjar tiroid. 3. Karena sebab lain seperti farmakologis, defisiensi yodium, dan resistensi perifer. Hipotiroidisme dominan terjadi pada wanita dan dibedakan lagi menjadi klinis dan subklinis. Hipotiroidisme klinik ditandai dengan kadar TSHs yang tinggi dan FT4 yang rendah, sedangkan hipotiroidisme subklinis ditandai dengan TSHs yang tinggi dengan FT4 normal, tanpa/ada gejala yang minimal. Hipotiroidisme adalah merupakan gejala dan tanda yang manifestainya tergantung dari usia, cepat atau tidaknya hipotiroidisme terjadi, ada tidaknya kelainan lain (Sudoyo, 2007). Radang Tiroid Radang tiroid atau tiroiditis adalah segolongan kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi tiroid. Termasuk di dalamnya keadaan yang timbul mendadak dengan disertai rasa sakit yang teramat hebat pada tiroid (Sudoyo, 2007). Berdasarkan perjalanan penyakitnya tiroiditis dapat dibagi menjadi 3 yaitu: 1. Tiroiditis akut dan disertai rasa sakit (karena radiasi, traumatika, infeksiosa akut). 2. Tiroiditis subakut, dibagi menjadi dua yaitu disertai rasa sakit dan tanpa rasa sakit. 3. Tiroiditis kronis, sebagai contoh tiroiditis Hashimoto, Riedel, infeksiosa akibat microbacterial, jamur, dan sebaginya. Pada tiroiditis subakut pola perubahan fungsi tiroid biasanya dimulai dengan hipertiroid, lalu diikuti dengan hipotiroid dan akhirnya kembali eutiroid (Sudoyo, 2007).

E.

III. PEMBAHASAN Wanita 28 tahun yang mempunyai benjolan pada leher sejak 5 tahun. Ketika 2 tahun yang lalu penderita pernah didiagnosis oleh seorang dokter puskesmas radang tiroid dengan melihat gejala pada wanita tersebut yaitu badan terasa lemah, leher tidak nyeri, badan panas, benjolan pada leher semakin membesar. Sekitar 1 bulan ini penderita suka hawa dingin, banyak keringat, tremor, dan berdebar. Diagnosis telah ditegakan yaitu graves disease berdasarkan pemeriksaan fisik dan laboratorium yang telah dilakukan. Benjolan pada leher pasien, dasar dokter puskesmas mendiagnosis radang tiroid adalah dengan melihat gejala ketika wanita tersebut datang, tetapi pada skenario tidak tertulis dilakukan pemeriksaan laboratorium atau tidak untuk menegakan diagnosis lebih lanjut. Benjolan pada leher tersebut diakibatkan beberapa sebab contohnya adalah kerusakan sel-sel folikel tiroid dan pemecahan timbunan tiroglobulin, menimbulkan pelepasan hormon yang tak terkendali. Sedangkan dokter poliklinik dengan melihat hasil pemeriksaan laboratorium, gejala yang ditunjukan oleh pasien, serta riwayat penyakit pasien, dia dapat mendiagnosis wanita tersebut menderita Graves disease dimana Graves disease sendiri termasuk dalam hipertiroidisme. Sign and Symptom yang ditunjukan oleh pasien dapat dikatakan berhubungan karena semua akibat dari sekresi hormon tiroid yang abnormal, dan hormon sendiri bekerja dan mempunyai akibat pada seluruh bagian tubuh. Tremor, hormon tiroid mempunyai efek pada kerja otot, peningkatan hormon tiroid biasanya menyebabkan otot bekerja sangat kuat

namun bila jumlahnya berlebihan akan menyebabkan otot menjadi lemah karena katabolisme protein. Tremor otot adalah suatu ciri khas dari hipertiroidisme. Tremor ini berfrekuensi cepat yakni 10 sampai 15 kali per detik dan terkesan halus. Tremor ini dianggap oleh bertambahnya kepekaan sinaps saraf di daerah medula yang mengatur tonus otot. Tremor sendiri merupakan indikator penting untuk mengetahui tingkat pengaruh hormon tiroid pada sistem saraf pusat. Hormon tiroid juga mempengaruhi sistem saraf pusat, pada hipertiroidisme terdapat gangguan pada kerja dari sistem saraf pusat dan akhirnya menimbulkan gejala seperti cemas, berkeringat, dan suka hawa dingin karena tubuh terasa panas. Tubuh terasa panas peningkatan hormon tiroid yang menyebabkan vasodilatasi darah dan mengakibatkan volume darah yang beredar dalam vaskuler menjadi berlebih dan menyebabkan badan panas. Takikardia pada pasien hipertiroidisme diakibatkan karena naiknya hormon tiroid akan berakibat langsung pada eksabilitas jantung, yang selanjutnya menaikkan frekuensi denyut jantung dan nadi. Eksoftalmus pada hipertiroidisme adalah akibat dari jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoftalmus. Hasil laboratorium yang ada yaitu TSHs <0,005 IU/ml, FT4 20 g/dl, FT3 15 ng/ml. Kaitan antara hasil laboratorium dengan skenario adalah dengan hasil laboratorium ini dapat didiagnosis bahwa wanita tersebut menderita Graves disease. Graves disease merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan hiperplasia kelenjar tiroid difus serta keluhan dan gejala yang terjadi akibat hipefungsi kelenjar tersebut (BPK PA, 2008). Terdapat 3 mekanisme yang terjadi karena adanya reaksi autoantibodi terhadap reseptor TSH sehingga menyebabkan peningkatan release hormon tiroid yakni T3 dan T4 itulah yang menyebabkan terjadinya peningkatan T3 dan T4 yang sangat signifikan pada kasus, sebagai negative feed back alami terjadi peningkatan dari T3 dan T4 maka terdapat penekanan dari jumlah TSH, oleh karena itu pada skenario didapati TSH yang menurun drastis. Tetangganya yang menderita sama yaitu benjolan pada leher tidak dapat didiagnosis apakah ia menderita hipertiroidisme ataukah hipotiroidisme karena tidak ada keterangan lebih lanjut baik pemeriksaan lab atau fisik. Hipertiroidisme dan hipotiroidisme dapat bersifat herediter apabila terjadi defek pada kromosom 14q31 yaitu kromosom reseptor TSH sehingga defek yang terjadi pada gen pasti diturunkan. Anak yang seiring tidak naik kelas dan kecil. Kemungkinan yang terjadi adalah anak tersebut hipertirodisme (tumbuh cepat, ketika umur muda epifis sudah menutup sehingga pertumbuhan terhenti dan kerdil) atau hipotiroidisme (pendek, keterbelakangan mental yang disebabkan otaknya menjadi kecil karena tidak adanya sekresi hormon tiroid yang cukup). Penatalaksanaan pada kasus yaitu dengan pemberian propiltiourasil adalah dengan tujuan penghambatan proses inkorporasi yodium pada residu tirosil dari tiroglobulin, dan juga menghambat penggabungan residu yodotirosil ini untuk membentuk yodotironin. Sedangkan propranolol dikenal sebagai -blocker, selain itu propranolol memberikan respon langsung yaitu meningkatkan arus masuk ion K+ dan pada kadar yang tinggi menekan arus masuk ion Na+ yang dikenal sebagai efek stabilisasi membran. Tiroidektomi adalah suatu tindakan yang sangat beresiko karena apabila dilakukan kemungkinan besar akan mengenai organ paratiroid dan nervus laringeus rekurens, sehingga apabila mengenai organ paratiroid akan menyebabkan sekresi hormon paratiroid akan terganggu dan akhirnya menyebabkan hipopearatiroidisme ataupun hiperparatiroidisme sedangkan efek terhadap nervus laringeus adalah apabila organ tersebut terkena atau rusak akibat tiroidektomi mengakibatkan suara akan serak dan lebih parah lagi tidak keluar. IV. KESIMPULAN 1. Pasien wanita telah mendapat diagnosis pasti yaitu Graves Disease.

2.

Tindakan tiroidektomi adalah tindakan yang beresiko karena dapat mengenai organ lain sebagai contohnya paratiroid nervus laringeus rekurens. 3. Hipotiroidisme atau hipertiroidisme dapat diturunkan apabila terjadi kerusakan pada kromosom, sehingga mengakibatkan adanya defek pada gen yang diturunkan. V. 1. SARAN Sebelum mendiagnosis seseorang, seorang praktisi kesehatan harus melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. 2. Tindakan operasi adalah tindakan yang sangat beresiko apalagi operasi yang berkaitan dengan pemotongan atau pengambilan organ/ggota badan. Oleh karena itu setiap praktisi kesehatan wajib memberikan informed consent terhadap setiap pasien yang akan menjalani operasi. DAFTAR PUSTAKA Guyton, Arthur C., John E.Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 9. Jakarta: EGC. Ganong, W. F. 1990. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC. Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta kedokteran edisi III jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius FK UI. Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. Jakarta: EGC. Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Fakultas Ilmu Penyakit Dalam FKUI. LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 2 BLOK ENDOKRINOLOGI I. Pendahuluan SKENARIO 2 BENJOLAN YANG SEMAKIN MEMBESAR Seorang mahasiswi umur 19 tahun, datang ke dokter puskesmas dengaan keluhan ada benjolan di leher depan sejak 6 bulan yang semakin membesar. Mahasiswi tersebut mengeluh sering berdebar-debar dan terasa panas pada bagian benjolan tersebut. Dari anamnesis diketahui dia berasal dari daerah pegunungan. Dokter puskesmas merujuk ke RSUD Dr. Moewardi Surakarta untuk menentukan diagnosis dan terapi yang tepat. Kira-kira penyakit apa yang diderita oleh mahasiswa tersebut, apa penyebabnya dan apakah cukup diberi obatobatan atau perlu dilakukan operasi? Kalau dilakukan operasi apa komplikasinya? II. Diskusi dan Studi Pustaka Langkah 1 : Membaca skenario dan memahami beberapa pengertian istilah dalam skenario. Benjolan adalah suatu kondisi pembesaran abnormal pada suatu jaringan atau organ. Berdebar-debar adalah suatu keadaan ketika denyut jantung tidak teratur sehingga memberikan perasaan tidak nyaman. Hal ini berhubungan dengan adanya pengaruh tiroid dan juga epinefrin. Terapi adalah suatu usaha untuk memulihkan orang yang sedang sakit. Operasi adalah suatu usaha penyembuhan melalui tindakan pembedahan. Komplikasi merupakan kondisi yang diakibatkan oleh beberapa penyakit yang menyertai suatu penyakit lainnya. Langkah 2 : Menentukan atau mendefinisikan masalah. Beberapa permasalahan yang terjadi pada kasus skenario 2 kali ini adalah :

1. Bagaimana hubungan daerah tempat tinggal pasien yang berada di pegunungan dengan penyakit yang diderita? 2. Apa yang menyebabkan terjadinya benjolan pada leher bagian depan, berdebar-debar, dan rasa panas pada benjolan tersebut? 3. Bagaimana cara untuk mendiagnosis penyakit dengan gejala-gejala yang terlihat dari pasien tersebut? 4. Apakah masalah yang dialami pada skenario ada keterkaitannya dengan sistem kelanjar endokrin dan hormon? Bagaimana hubungannya? 5. Apa terapi yang harus diberikan? Apakah ada kemungkinan komplikasi yang muncul? 6. Pertimbangan apa sajakah yang harus diperhatikan ketika akan melakukan operasi terhadap penyakit tersebut? 7. Bagaimana cara pencegahannya untuk menghindari kemungkinan terjadinya kasus pada skenario? Langkah 3 : Menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan sementara mengenai permasalahan tersebut dalam langkah 2. Tiroid merupakan salah satu satu kelenjar endokrin yang memiliki fungsi vital bagi tubuh. Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin (akhir bulan pertama kehamilan) berukuran 3,4 4 cm, kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh kearah bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirnya melepaskan diri dari pharynx. Kelenjar ini terletak di dalam musculus sternotiroideus dan musculus strernohyoideus, berada pada bagian depan leher setinggi level vertebra cervicalis 5 dan vertebra thoracalis 1. Kirakira 50% kelenjar tiroid memiliki lobus pyramidal. Lobus ini memiliki ukuran yang bervariasi dan memanjang keatas dari isthmus, biasanya ke kiri dari bidang median. Kumpulan jaringan ikat biasanya berlanjut dari apex lobus pyramidal menuju ke hyoid. Lobus pyramidal dan sekumpulan pita jaringan ikat berkembang dari sisa-sisa epitel dan jaringan ikat dari duktus thyroglossal (Moore, 2006). Secara mikroskopis kelenjar tiroid terdiri atas folikel dengan variasi ukuran berkisar antara 50-500 mm. Dinding folikel terdiri atas selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke lume dan bagian basisnya menghadap ke membrane basalis. Folikel mengandung bahan yang jika diwarnai menggunakan Hemaktosilin-eosin berwarna merah muda yang disebut colloid. Sel ini akan berbentuk kolumner apabila tedapat rangsangan dari TSH (fase aktif), sementara itu, akan berbentuk kuboid pada saat inaktif. Kelenjar tiroid berperan dalam sekresi 2 hormon utama yaitu tiroksin dan triiodotirosin yang umumnya disingkat sebagai T4 dan T3. Kedua hormon tersebut akan sangat menaikkan ratarata metabolisme basal tubuh. Kekurangan sekresi hormon tiroid secara penuh akan menyebabkan rata basal metabolism turun 40 50 % dibawah normal dan kelebihan sekresi hormon tiroid secara ekstrim akan meningkatkan metabolism basal sebesar 60 100 % diatas normal. Sekresi tiorid dikontrol oleh Thyroid stimulating hormone ( TSH ) yang disekresikan oleh kelenjar adenohypophysis yang sekresinya pun diatur oleh Thyroid releasing hormone (TRH) oleh hypothalamus (Guyton, 2006). Mekanisme biosintesis hormon tiroid berjalan atas perintah dari hypothalamus yang mensekresikan hormon TRH dan kemudian merangsang pengeluaran TSH yang disekresikan oleh kelanjar hipofisis. Sel folikel pada tiroid memiliki mekanisme penangkapan iodide (iodide-trapping) pada membran basalnya yang memompa iodida dari makanan ke dalam sel. Pompa ini sangat kuat dan sel dapat mengonsentrasikan iodide sampai 25-50 kali lipat dari konsentrasinya dalam plasma. Kandungan iodine dalam tiroid pada keadaan normal adalah sekitar 600 g/g jaringan. Pemacu (enhancer) ambilan meliputi TSH, defisiensi iodine, antibodi reseptor TSH, dan

autoregulasi. Penghambat (inhibitor) ambilan meliputi ion iodine, glikosida jantung, (misalnya digoksin), tiosianat, dan perklorat. Didalam sel, iodide dioksidasi cepat oleh system peroksidase menjadi iodine yang lebih reaktif, yang cepat bereaksi dengan residu tirosin dalam glikoprotein tiroid yang disebut tiroglobulin, untuk membentuk tiroglobulin mono-iodotirosil (MIT) atau di-iodotirosil (DIT) Keduanya lalu bersatu membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4), masih berikatan dengan tiroglobulin yang disimpan dalam koloid . Proses ini distimulasi oleh TSH. Dibawah stimulasi TSH, droplet koloid diambil kembali ke dalam sitoplasma sel melalui mikropinositosis, di mana droplet tersebut berfusi dengan lisosom dan diproteolisis sehingga melepaskan residu dari glikoprotein. T1 dan T2 dideiodinasi cepat oleh halogenase dan iodine bebas didaur ulang di dalam sel folikel. Tri-iodotironin dan tiroksin dilepaskan ke dalam sirkulasi, dimana keduanya berikatan dengan protein plasma termasuk thyroxinebinding globulin (TBG), thyroxine-binding prealbumin (TBPA), dan albumin. Sebagian besar T3 dan T4 berada dalam keadaan terikat dan tidak aktif secara fisiologis dan hanya fraksi bebas yang bersifat aktif. Tiroid mensekresi secara total 80-100 g T3 dan T4 per hari, dengan rasio T3:T4 sekitar 20:1. Walaupun T3 dan T4 sama-sama bersirkulasi, namun jaringan mendapatkan 90% dari T3 yang dimilikinya dengan mendeiodinasi T4. Iodida yang dibebaskan dari hormon tiroid diekskresi di urin dan diresirkulasi ke tiroid, tempat iodide dikonsentrasikan oleh mekanisme perangkap (trapping). Sekitar sepertiga T4 yang keluar dari plasma dikonjugasikan dengan glukuronida atau sulfat di hati dan diekskresi dalam empedu. Sebagian kecil dari T4 bebas direabsorpsi melalui sirkulasi enterohepatik. Waktu paruh T4 dalam plasma sekitar 6-7 hari sedangkan T3 jauh lebih singkat yaitu sekitar 1 hari. T3 bersifat jauh lebih poten daripada T4. Terdapat beberapa lokasi kerja T3 didalam sel. Pada membran, hormone ini menstimulasi pompa Na+/K+-ATPase, menimbulkan peningkatan ambilan asam amino dan glukosa, sehingga menyebabkan kalorigenesis (produksi panas). T3 bergabung dengan reseptor spesifik pada mitokondria menghasilkan energy dan dengan reseptor intranuklear, yang merupakan modulator transkripsi, menyebabkan perubahan sintesis protein. TRH (Tiroid Releasing Hormone) merupakan tripeptida yang disintesis di nukleus paraventrikularis dan supraoptikus di hipotalamus dan disimpan pada eminansia mediana. Sistem vena portal mentranspor TRH ke hipofisis anterior tempat hormone ini menstimulasi sintesis TSH de novo dan juga melepaskan TSH dan prolaktin. T3 secara langsung menghambat gen TRH dan TSH, sehingga meregulasi sintesis dan pelepasannya sendiri. TSH menstimulasi sintesis dan pelepasan hormone tiroid pada beberapa tempat. Sebagai tambahan, regulator pulsasi hipotalamus menyebabkan pelepasan TRH secara pulsatil. TSH merupakan anggota kelompok famili glikoprotein yang memiliki subunit yang sama dan subunit yang spesifik. Subunit identik untuk LH, FSH, TSH dan hCG plasenta. T3 dan T4 menghambat sintesis dan pelepasan TSH. Sebaliknya, penurunan kadar T3 dan T4 menstimulasi sintesis dan pelepasan TSH. Pelepasan TSH dihambat oleh hormon lain dan obat-obatan seperti dopamine, agonis dopamine yaitu bromokriptin, glukokortikoid, dan somatostatin. Hipertiroidisme akan menghentikan pelepasan TSH. Pelepasan TSH dan TRH dapat terganggu oleh lesi atau tumor hipotalamus atau hipofisis. Empat mekanisme yang memengaruhi pertumbuhan dan fungsi tiroid adalah (1) hormone tiroid bebas yang bersirkulasi memberi umpan balik ke hipotalamus untuk menekan sintesis dan pelepasan TRH, dan ke hipofisis untuk menekan sintesis dan pelepasan TSH, (2) Enzim deiodinase di hipofisis memodifikasiefek T3 dan T4. Deiodinasi hipotalamus dan hipofisis melepaskan iodine dari T4 sehingga menghasilkan metabolit aktif T3. Pada hipertiroidismeisme, aktivitas deiodinase mengalami down-regulation (penurunan jumlah reseptor hormone pada permukaan sel) untuk mengurangi efek umpan balik dari T4 yang bersirkulasi, (3) sel tiroid mengautoregulasi iodinasi. Pada hipotiroidismeisme, T3 lebih

banyak disintesis. Pada hipertiroidismeisme, sintesis hormone tiroid mengalami downregulation, dan (4) antibodi reseptor TSH dapat menghambat atau menstimulasi fungsi tiroid. (Ben Greenstein dan Diana F. Wood, 2006) Gangguan pada kelenjar tiroid merupakan penyakit umum diantara penyakit-penyakit endokrin lainnya, sebagai contoh keadaan ketika sekresi hormon tiroid ini berlebih (hipertiroidisme) dan juga keadaan ketika hormon tiroid yang sekresikan jumlahnya menurun atau mengalami kekurangan (hipotiroidisme). Hipotiroidisme adalah defisiensi aktivitas tiroid. Pada orang dewasa, ditandai oleh penurunan laju metabolik, kelelahan, dan letargi. Selain itu, mereka juga intoleran terhadap dingin, detak jantung kurang, lemah, dan juga refleksnya kurang karena berpengaruh pada sistem syaraf. Gangguan pada kelenjar tiroid merupakan penyakit umum diantara penyakit-penyakit endokrin lainnya, sebagai contoh endemic cretinism sebagai bentuk dari defisiensi iodium masih menjadi masalah kesehatan bagi negara-negara berkembang dalam modernisasi sekarang ini ( Yen, 2001). Penyakit hipotiroidisme ini sering ditemukan di daerah pegunungan yang merupakan daerah endemik. Di daerah pegunungan yang mempunyai dataran yang tinggi dan jauh dari laut, kandungan yodium dalam tanahnya sangat rendah dan juga ada yang kandungan yodiumnya 0%. Oleh karena itu, penduduk sekitar mengalami defisiensi yodium yang dapat mengganggu proses normal dari kelenjar tiroid. Iodine mereupakan bahan penting dalam sintesis hormon tiroid sebagaimana ini membentuk 65 % produk yang dilepaskan ke aliran darah. Kebutuhan iodine pada masing masing usia sangat bervariasi. Karena kurangnya uptake yodium inilah yang mengakibatkan kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, sehingga memacu hipofisis anterior untuk mensekresikan terus-menerus. Namun, ketika TSH yang dikeluarkan terus meningkat, namun ketiadaan bahan baku untuk memproduksi hormon tiroid ini menyebabkan terjadinya pembengkakan pada massa koloid. Hal inilah yang mengakibatkan timbulnya benjolan di leher atau yang biasa disebut dengan gondok. Sedangkan, hipertiroidisme yaitu aktivitas kelenjar tiroid yang berlebihan, ditandai oleh peningkatan laju metabolik, gondok, dan gangguan sistem saraf otonom dan metabolisme kreatin; kadangkala digunakan untuk merujuk pada Graves disease. (Kamus Saku Kedokteran Dorland edisi 25) Diagnosis yang digunakan untuk mengetahui suatu penyakit gangguan tiroid, dapat melalui pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kadar T4, T3, dan juga T4 bebas dalam darah. Juga terdapat alat-alat yang digunakan untuk mendiagnosis penyakit hipotiroidisme dan juga hipertiroidisme. Meliputi, Assay Radio Ligan (untuk mengetahui T3 dan T4), Assay Radio Monometric (untuk TSH), dan juga ultasonografi (untuk melihat anatomi dari kelanjar tiroidnya). Langkah 4 : Menginventarisasi permasalahan-permasalahan secara sistematis dan pernyataan sementara mengenai permasalahan-permasalahan pada langkah 3. Langkah 5 : Merumuskan tujuan pembelajaran. 1. Apa yang menyebabkan daerah di pegunungan mengalami kekurangan yodium? 2. Bagaimana mekanisme hubungan dan potensi hormon tiroid terhadap hormon/ sistem tubuh yang lain? 3. Bagaimana cara mendiagnosis penyakit dengan gejala-gejala seperti di skenario tersebut? 4. Sebenarnya, apa penyakit yang diderita oleh pasien dalam skenario? 5. Jelaskan patologi penyakit yang menyangkut dengan kelenjar tiroid! 6. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit yang diderita oleh pasien? Baik terapi, dan pecegahannya? Serta, apakah ada komplikasi yang menyertai? 7. Apakah yang seharusnya diperhatikan dan dipertimbangkan sebelum dilakukan operasi terhadap pasien?

Langkah 6 : Mengumpulkan informasi baru. Langkah 7 : Melaporkan, membahas, dan menata kembali informasi baru yang diperoleh. Secara sederhana gangguan tiroid dapat diklasifikasikan sebagai hipotiroidisme dan juga hipertiroidisme. Hipotiroidisme diakibatkan oleh kekurangan T3 dan T4 dan penurunan metabolism umum dapat menimbulkan sejumlah gejala. Gejala khasnya adalah keadaan retardasi mental, lesu dan kantuk, berat badan meningkat, bradikardia, muka pucat dengan suara mendalam, kulit menebal, rambut kering, sembelit dan rasa dingin. Kekerdilan (cretinism) terjadi bila hipotiroidisme terjadi sejak lahir, pertumbuhan tubuh dan mental akan terganggu dan mendekati pander (idiot). Tubuh tetap kerdil dan seringkali dengan struma di leher akibat membesarnya tiroid. Myxoedema adalah suatu penyakit hipofungsi tiroid yang bercirikan infiltrasi dan pengembangan kulit oleh lendir (mukus), yang terutama nyata pada bagian kelopak mata dan bibir. Pada wanita sering kali suara menjadi agak serak dan haid berlangsung lebih deras. Penyebab hipotiroidisme adalah dapat berupa tidak ada supply iod ke dalam tubuh seperti di daerah pegunungan, dan juga dapat disebabkan karena tubuh tidak mampu membentuk mono MIT dan DIT ataupun karena tidak dapat mempersenyawakan T3 dan T4. Yodium merupakan mineral yang mudah larut dalam air, erosi karena sebab apapun akan mengikisnya dari permukaan tanah dan membawanya ke laut. Hal ini terlihat jelas bahwa gondok endemic seringkali terjadi di daerah pegunungan dan berkapur yang sering terjadi pengikisan oleh erosi. Laut merupakan sumber utama iodium. Dengan demikian makanan laut seperti ikan, kerang-kerangan,serta rumput laut yang dapat dimakan merupakan sumber pangan kaya iodium. Siklus ekologis iodium di alam dimulai dalam bentuk uap air laut (yang mengandung iodium) yang dibawa oleh angin dan awan ke wilayah daratan. Uap air ini akan jatuh sebagai air hujan yang sebagian akan menggantikan iodium yang hilang pada permukaan tanah kendati salju, hujan,banjir, dan sungai melarutkan kembali iodium dan membawanya ke laut. Sebagian iodium yang diperoleh dari tanah akan masuk ke dalam air minum serta sejumlah kecil iodium masuk ke dalam tanaman, hewan, dan produk pangan yang dihasilkan seperti sereal, kacang-kacangan, buah, sayuran, daging, susu, serta telur. Oleh karena itu, asupan iodium di suatu daerah bergantung pada kandungan iodium dalam lahan yang menjadi tempat tinggal penduduk. Intake yodium dapat diperiksa dengan cara langsung maupun tidak langsung. Pemeriksaan cara langsung adalah dengan cara menganalisis makanan duplikat yang ada dalam makanan seseorang. Sedang untuk pemeriksaan tidak langsung dipakai berbagai cara, antara lain dengan memeriksa kadar yodium dalam urin, dan studi kinetic yodium. Pada prinsipnya yodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan 1/3 hingga ditangkap kelenjar tiroid, sisanya dikeluarkan lewat air kemih. Ditaksir 95% yodium tersimpan dalam kelenjar tiroid sisanya dalam sirkulasi (0,04-0,57%) dan jaringan. Selain faktor ketidaktersesdiaan yodium, beberapa faktor secara tidak langsung dapat menyebabkan terhambatnya metabolisme yodium di dalam tubuh yaitu pola konsumsi rendah protein dan status gizi. Asupan yang rendah protein dan adanya zat goitrogenik dalam makanan akan menyebabkan gangguan pengambilan yodium oleh kelenjar tiroid. Lingkungan goitrogenik merupakan faktor penyebab tidak langsung berkembangnya gondok endemik di suatu wilayah. Zat Goitrogenik adalah senyawa yang dapat mengganggu struktur dan fungsi tiroid secara langsung dan tidak langsung (Gaitan E & Cooksey, 1989). Tiosianat dan isotiosianat yang terdapat dalam sayuran kol, sawi, lobak, brokoli, secara langsung menghambat uptake yodida organik oleh kelenjar tiroid, flavanoids yang terdapat dalam kacang tanah menghambat oksidasi yodida organik dan inkorporasi yodium yang sudah teroksidasi dengan asam amino tirosin untuk membentuk monoiodotirosin (MIT) dan diodotirosin (DIT) serta menghambat proses coupling yang dimediasi oleh enzim tiroid peroksidase (TPO). Dinitropenol yang banyak dipakai sebagai insektisida, herbisida dan

fungisida senyawa ini secara tidak langsung menghambat mekanisme Tiroid Stimulating Hormone (TSH), mengganggu T4 binding dan menurunkan konsentrasi T4 dalam darah. Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah a). Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium. b). Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut. c). Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari makanan. d). Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil. Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum. e). Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang. Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin. f). Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc. Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit yang dilakukan melalui beberapa cara yaitu : Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan. Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi. Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita. Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes fungsi tiroid untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total tiroksin dan triyodotiroin serum diukur dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik. Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar tinggi pada pasien hipotiroidisme sebaliknya kadar akan berada di bawah normal pada pasien peningkatan autoimun (hipertiroidisme). Gangguan sistem kelenjar tiroid lainnya yaitu hipertiroidisme yang bercirikan overproduksi T3 dan T4, seperti pada penyakit graves/ basedow. Gejala terpentingnya adalah efek jantung (takikardi, atriumfibrilasi, struma serta bola mata menonjol secara abnormal (exophthalmus)), meskipun kedua gejala terakhir ini tak selalu nampak. Gejala lainnya dapat berupa penurunan berat badan akibat peningkatan penggunaan energi, palpitasi (perasaaan berdebar-debar), tremor, transpirasi, gelisah, rasa takut, sukar tidur, diare akibat peningkatan peristaltic dan nafsu makan bertambah. Pada manula gejala hiperfungsi seringkali hanya nampak sebagai kelemahan jantung, takikardi, udema, banyak berkemih, gangguan ritme jantung dan hati membesar. Gejala ini mudah dikelirukan dengan gangguan jantung. Penyebab hipertiroidisme kebanyakan adalah karena stimulasi tiroid oleh suatu globulin darah yang memiliki aktivitas TSH yang disebut LATS (long acting tiroid stimulator). Seringkali juga disebabkan adanya benjolan kecil dalam kelenjar (nodule) yang secara otonom membentuk hormon berlebihan di luar sistem hormonal. Penyebab lainnya seringkali karena konsumsi ganggang laut dan obat batuk yang mengandung kadar iod tinggi (Rahardja, 2002).

Cara mendiagnosis hipotiroidsme dan hipertiroidisme antara lain dengan melakukan tes di laboratorium. Pasien dengan hipertiroidisme hasil tes laboratorium menunjukan adanya antibodi imunoglobulin (IgG) dalam darah. Kadar T3 dan T4 bebas dan total dalam serum pun tinggi, sedangkan kadar TSH nya rendah. Pada pasien dengan hipertiroidisme kadar T3 dan T4 serum rendah, BMR (bassal metabolism rate) rendah, dan peningkatan kolestrol serum. Pada hipertiroidisme primer, hipertiroidisme yang terjadi akibat kerusakan pada kelenjar tiroid, TSH dalam serum tinggi, sedangkan kadar T4 rendah. Keadaan sebaliknya terjadi pada hipertiroidisme sekunder, yaitu hipertiroidisme yang terjadi akibat kerusakan pada kelenjar hipofisis. Pada hipertiroidisme sekunder TSH serum tinggi sedangkan T4nya tinggi. Pada hipertiroidisme kongenital, hipertiroidisme yang disebabkan oleh kelainan bawaan, hasil tes radiologi menunjukan rangka tulang mengalami keterlambatan pertumbuhan, disgenesis epifisis, dan keterlambatan perkembangan gigi. Pada skenario, diceritakan bahwa pasien mengeluh sering berdebar-debar. Hal ini merupakan satu tanda khas dari hipertiroidisme. Jadi, tiroksin yang disekresikan oleh kelenjar tiroid mempunyai fungsi untuk meningkatkan metabolisme jaringan. Kemudian, hal ini mengakibatkan pemakaian O2 yang meningkat. Akhirnya, jumlah produksi akhir metabolisme pun mengalami pertambahan. Efek dari meningkatnya jumlah produksi akhir metabolisme menyebabkan terjadinya vasodilatasi atau pelebaran pembuluh darah di sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan kecepatan aliran darah. Kecepatan aliran darah, terutama di kulit akan meningkat sesuai dengan peningkatan kebutuhan untuk proses pembuangan panas keluar tubuh. Dengan meningkatnya kecepatan aliran darah, kerja jantung dan curah jantung juga akan meningkat, sehingga frekuensi denyut jantung akan lebih cepat. Selain itu, hormon tiroid juga mengakibatkan eksitabilitas jantung. Eksitabilitas jantung merupakan kemampuan sel miokardium untuk merespon stimulus. Di jantung, ada bagian yang bernama fokus ektopik. Yaitu bagian miokardium yang bertugas mengeluarkan rangsangan. Jika fokus tersebut mengeluarkan rangsangan terus-menerus denga kecepatan yang lebih cepat daripada kecepatan SA nodes, maka terjadi trikardi, yaitu suatu keadaan denyut jantung yang lebih cepat per menitnya. Kemudian, trikardi ini mengakibatkan perasaan tidak nyaman seperti berdebar-debar yang timbul akibat perubahan denyut jantung yang disebut dengan palpitasi. Kerja hormon tiroid juga mempunyai hubungan dengan katekolamin. Kerja hormon tiroid dan norepinefrn serta epinefrin mempunyai hubungan satu sama lain yang erat. Epinefrin meningkatkan kecepatan metabolisme, merangsang sistem saraf, dan menimbulkan efek kardiovaskuler yang mirip dengan hormon tiroid, walaupun pengaruh kerjanya amat singkat. Efek hormon tiroid terhadap jantung mirip dengan perangsangan -adrenergik. Dua macam adenil siklase di jantung dirangsang oleh 2 hormon yang berbeda. Yang satu oleh norepinefrin, dan satunya oleh tiroksin. Akan tetapi, katekolamin tidak memiliki efek kalorinergik tanpa hormon tiroid. Terapi hipertiroidisme dapat dilakukan antara lain dengan cara pengobatan jangka panjang dengan obat antititoid seperti propiltiourasil dan metimazol yang dapat menyekat sintesis dan pelepasan tiroksin selama 1 tahun, dan pengobatan dengan yodium radioaktif (RAI). Yodium radioaktif di dalam kelenjar, bahan ini akan merusak sebagian besar sel sekretoris kelenjar tiroid. Indikasi penggunaan RAI yaitu pasien umur 35 tahun ke atas, hipertiroidisme yang kambuh setelah dilakukan operasi, pasien yang gagal dengan pengobatan anti tiroid, serta pasien yang mempunyai alergi terhadap obat anti tiroid. Selain itu juga bisa dilakukan penghambatan ion yang sistemnya memblokir mekanisme transport iodide karena iodide tingkat tinggi di dalam darah dapat menghambat transport idodida itu sendiri. Gejala hipertiroidisme seperti keringat dingin dan gemetaran yang ditimbulkan oleh hormon tiroid dapat dikurangi atau dihilangkan dengan simpatektomi. Diobati dengan propanolol yang

menghambat reseptor -adrenergik. Bagi pasien hipertiroidisme, dapat juga dilakukan pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil pra-bedah. Indikasi dilakukannya terapi pembedahan pada kelainan tiroid antara lain kekambuhan setelah terapi yang adekuat, hipertiroidisme hebat dengan kelejar tiroid sangat besar, hipertiroidisme yang sukit dikontrol dengan obat antitiroid, dan bila kadar T4 kurang dari 70 pmol/L. Pada penderita dengan usia dibawah 40 tahun. Ada 2 pilihan operasi yang dianjurkan pada penderita hipertiroidisme yaitu bilateral tiroidectomi atau near total tiroidectomy (Total tiroidectomy). Beberapa Ahli bedah endokrin, melakukan total tiroidectomi untuk mencegah kekambuhan dan terutama penderita dengan kelainan pada mata. Komplikasi yang dapat terjadi akibat pembedahan pada tiroid dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu komplikasi minor complications, rare complications, dan major complications. Yang termasuk minor complications yaitu seroma pascaoperasi dan bekas luka yang parah. Rare complications adalah kerusakan saraf simpatis. Major complications meliputi pendarah pascaoperasi, cedera pita suara, hipoparatiroid, hiperparatiroid, infeksi, sutura granuloma, dan keloid. Hipoparatiroidisme disebabkan karena pada saat operasi biasanya kelenjar paratiroid akan ikut terangkat sehingga tidak dapat menghasilkan hormon parathormon lagi. Sedangkan hiperparatiroidisme dapat disebabkan karena kelenjar tiroid yang diangkat, maka tidak ada hormon yang menyeimbangkan hormon parathormon. Beberapa efek hormon tiroid pada mekanisme tubuh dan hubungannya dengan hormon lain dapat dijelaskan sebagai berikut. Efek pada metabolisme karbohidrat. Hormon tiroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat , termasuk penggunaan glukosa yang cepat oleh sel , meningkatkan glikolisis , meningkatkan glukogenesis , meningkatkan kecepatan absorbsi dari saluran cerna , dan bahkan juga meningkatkan sekresi insulin dengan hasil akhirnya adalah efeknya terhadap metabolism karbohidrat . Semua efek ini mungkin disebabkan oleh naiknya seluruh enzim akibat hormon tiroid . Kemudian, efek hormon tiroid pada metabolisme lemak. Lemak secara cepat diangkut dari jaringan lemak , yang menurunkan cadangan lemak tubuh lebih besar daripada hampir semua elemen jaringan lain . Hormon tiroid juga meningkatkan konsentrasi lemak bebas di dalam plasma dan sangat mempercepat oksidasi asam lemak bebas oleh sel . Mekanisme hormon tiroid yang mampu meningkatkan laju metabolisme basal, hormon tiroid meningkatkan metabolisme sebagian besar sel tubuh , maka kelebihan hormone ini kadangkala akan meningkatkan laju metabolisme basal setinggi 60 sampai 100 % diatas nilai normalnya . Sebaliknya bila tidak ada hormone tiroid dihasilkan , maka laju metbolisme menurun sampai setengah nilai normal . Selain itu, ada keterkaitan antara hormon tiroid dengan meningkatnya aliran darah dan curah jantung. Meningkatnya metabolisme jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak pelepasan jumlah produk akhir metabolism dari jaringan . Efek ini menyebabkan vasodilatasi di sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah. Kecepatan aliran darah di kulit terutama meningkat oleh karena meningkatnya kebutuhan untuk pembuangan panas dari tubuh. Sebagai akibat meningkatnya aliran darah, maka curah jantung juga akan meningkat sampai 60 % atau lebih di atas normal bila terjadi kelebihan hormone tiroid , sebaliknya turun 50% dari normal pada keadaan hipotirodisme yang sangat berat . Meningkatnya kecepatan metabolisme akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan karbondioksida, efek-efek ini mengaktifkan semua mekanisme yang meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan . Hormon tiroid juga mempunyai efek merangsang pada sistem saraf pusat. Pada umumnya, hormon tiroid meningkatkan kecepatan berpikir, tetapi juga sering menimbulkan disosiasi pikiran, dan sebaliknya, berkurang hormone tiroid akan menurunkan fungsi ini. Pasien

hipertiroid cenderung menjadi sangat cemas dan psikoneurotik, seperti kompleks ansietas, kecemasan yang sangat berlebihan, atau paranoia. Efek pada kelenjar endokrin lainnya yaitu neningkatnya sekresi hormone tiroid, meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain, tetapi hormone ini juga meningkatkan kebutuhan jaringan akan hormone itu. Contohnya, meningkatnya sekresi hormone tiroksin, meningkatkan kecepatan metabolism glukosa di seluruh bagian tubuh dan oleh karena itu meningkatkan kebutuhan hormone insulin yang disekresikan pancreas. Selain itu hormon tiroid meningkatkan sebagian besar aktivitas metabolism yang berkaitan dengan pembentukan tulang dan akibtanya, meningkatkan kebutuhan hormone paratiroid. Hormon tiroid juga meningkatkan kecepatan inaktivasi hormone glukokortikoid adrenal oleh hati. Keadaan ini menyebabkan timbulnya peningkatan umpan balik produksi hormone adrenokortikotropik oleh kelenjar hipofisis anterior dan oleh karena itu juga meningkatkan kecepatan sekresi glukokortikoid oleh kelenjar adrenal. III. Kesimpulan 1. Pasien wanita telah mendapat diagnosis penyakitnya yaitu hipertiroidisme. 2. Untuk menurunkan kadar sekresi/pengeluaran hormon tiroid, bisa diberi obat anti tiroid (OAT) seperti propiltiourasil dan metimazol. 3. Tindakan tiroidektomi adalah tindakan yang beresiko karena dapat mengenai organ lain, contohnya kelenjar paratiroid yang mungkin akan menyebabkan komplikasi. IV.Saran Sebelum mendiagnosis seseorang, seorang praktisi kesehatan harus melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Tindakan operasi adalah tindakan yang sangat beresiko apalagi operasi yang berkaitan dengan pemotongan atau pengambilan organ/anggota badan. Oleh karena itu setiap praktisi kesehatan wajib memberikan informed consent terhadap setiap pasien yang akan menjalani operasi. V. Daftar Pustaka Anonyms. ----. Bagaimanakah Cara Mengatasi Hipertiroidisme ?. http://www.spesialis.info/?bagaimana-cara-mengatasi-hipertiroidisme-,154. (7 Maret 2012). Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC. Ganong,W.F. 1980. Fisiologi Kedokteran Ed.9. Jakarta. EGC. Page: 283, 297. Gibney , Michael.J.dkk.2008.Gizi Kesehatan Masyarakat.Jakarta:EGC Greenstein, Ben et al. 2006. The Endocrine System at a Glance Second Edition. London : Blackwell Science. Page: 31, 33. Guyton, Arthur C., John E.Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11. Jakarta: EGC. Rusnelly, 2006, Determinan Kejadian GAKY pada Anak Sekolah Dasar di Dataran Rendah dan Dataran Tinggi Kota Pagar Alam Provinsi Sumatera Selatan http://eprints.undip.ac.id/15863/1/Rusnelly.pdf Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Fakultas Ilmu Penyakit Dalam FKUI.