Anda di halaman 1dari 25

` KASUS 1 STEMI Inferior Anterolateral Seorang pasien laki-laki berusia 60 tahun datang ke UGD dengan keluhan nyeri dada

dan sesak napas. Sejak 5 jam SMRS saat penderita sedang istirahat, penderita merasa nyeri dada seperti ditekan benda berat dan dirasakan terus-menerus. Nyeri dada dirasakan menjalar ke tangan kiri, leher dan bahu. Saat pasien di EKG pasien masih merasakan nyeri dada. Nyeri dada dirasakan semakin lama semakin berat dan tidak berkurang dengan istirahat. Keluhan nyeri dada disertai nyeri kepala dan keringat dingin (+). Tidak ada keluhan pingsan dan jantung tdk berdebar. Nyeri disertai sesak napas, mual maupun muntah. Riwayat nyeri dada sebelumnya tidak ada. Riwayat sesak napas jika sedang beraktivitas, riwayat terbangun dimalam hari karena sesak tidak ada. Pasien biasa tidur dengan 1-2 bantal. Riwayat tekanan darah tinggi sebelumnya tidak ada. Riwayat merokok 1-2 bungkus rokok kretek sehari sejak usia muda. Riwayat kencing manis ada diketahui sejak tahun 2005 (penderita pernah dirawat karena gula darah >300) dan setelah itu kontrol tidak teratur.

Pemeriksaan fisik : Tampak Sakit parah, stupor . berat badan 75 Kg, tinggi badan 165 cm.tek. Darah 80/ palpasi mmHg, nadi 120 kali/menit lemah, suhu 35.4 C. laju Nafas 30 kali/menit, JVP 5+2 cm H2O, S1 dan S2 reguler, Murmur (-), Gallop (+).Suara Nafas Vesikuler, Wheezing -/-, Ronchi +/+. Ekstrimitas :Akral dingin, Oedem +/+.

Foto Ronsen Thorax Kesan : EKG EKG I (15.30) : Irama sinus, QRS rate :60x/m, axis normal, gel P 0,1 mv, 0,08 second, PR interval 0,12 s, R/S di V1 <1, R di V5/V6 <35 mm, ORS komplek 0,08 detik, Q Kardiomegali dengan bendungan paru, tidak tampak TB paru aktiv

` patologi (-), ST elevasi di II, III, AVF, ST elevasi di I, AVL, V4, V5, V6

1. DEFINISI
Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (Carpernito, 2001). Kematian otot jantung ini ditandai adanya sakit dada yang khas, lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina (PKJPDN Harapan Kita, 2001)

2. ETIOLOGI
Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus. 1) Dapat diubah a. Merokok b. Tekanan darah tinggi c. Diabetes d. Kadar kolesterol tinggi e. Kegemukan 2) Tidak dapat diubah a. Jenis kelamin b. Usia c. Faktor keturunan d. Kepribadian

3. FAKTOR RESIKO
a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

` Usia lebih dari 40 tahun : hal ini diakibatkan oleh degenerasi jaringan. jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b) Faktor resiko yang dapat diubah : i. Mayor : (1) Hiperlipidemia dan Obesitas Hiperlipidemia atau obesitas merupakan faktor resiko terjadinya STEMI hal ini berhubungan dengan tersumbanya pembuluh darah atau timbulnya plak yang diakibatkan dari lipid yang menyumbat pembuluh koroner (2) Hipertensi (3) Merokok Merokok menjadi faktor resiko terjadinya STEMI dikarenakan kandungan nikotin pada rokok dapat mengakibatkan timbulnya plak pada pembuluh darah. (4) Diabetes (5) Diet tinggi lemak jenuh, kalori ii. Minor : (1) Inaktifitas fisikPola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif). (2) Stress psikologis berlebihan.

4. TANDA DAN GEJALA


a) Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri

` b) Takikardi c) Keringat banyak d) Kadang mual bahkan muntah e) Dispnea f) Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH) g) Creatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal h) Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari. Enzim CK CK-MB CK-MB2 LDH LDH1 Meningkat 3-8 jam 3-6 jam 1-6 jam 14-24 jam 14-24 jam Puncak 10-30 jam 10-24 jam 4-8 jam 48-72 jam 48-72 jam Kembali normal 2-3 hari 2-3 hari 12-48 jam 7-14 hari 7-14 hari

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan fisik Sebagian besar pasien cemas dan gelisah. Sering kali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Seperempat pasien infark anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipertensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi

` jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 380C dapat dijumpai pada minggu pertama pasca STEMI. Elektrokardiografi (EKG) Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal STEMI mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis sebagai infark miokard gelombang Q. sebagian kecil menetap menjadi infark miokard non-gelombang Q. jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami angina tidak stabil atau non-STEMI. Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG:6
No Lokasi Gambaran EKG

1 2 3 4

Anterior Anteroseptal Anterolateral Lateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5 Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3 Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

` 5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL). 6 7 8 Inferior Inferoseptal True posterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3 Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2 9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3RV4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark. Laboratorium Petanda (biomarker) kerusakan jantung. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan sesegera mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan biomarker. Peningkatan enzim dua kali di atas nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard). CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2 jam bila infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan

` cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari Pemeriksaan lainnya: mioglobin, creatinine kinase (CK) dan lactic dehidrogenase (LDH) Reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/uL. Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu: Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.Creatinin Kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL) biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis. URL adalah nilai mempresentasikan 99th percentile kelompok control tanpa STEMI. Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leikositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.00015.000/u1. Infark jaringan miokard menyebabkan gangguan sarkolema, sehingga makromolekul intraseluler bocor ke interstitium jantung dan akhirnya masuk ke dalam aliran darah (Gambar 1). Deteksi molekul -molekul tersebut di dalam serum, terutama troponin yang spesifik untuk jantung dan isoenzim creatine kinase MB (CK-MB), mempunyai peranan diagnostik

` dan prognostik yang penting. Pada pasien dengan STEMI (ST Segment Elevation Myocardial Infarction) atau NSTEMI (ST Segment Elevation Myocardial Infarction) marker tersebut naik di atas ambang batas.

Gambar 1. Evolusi dari biomarker pada infark miokard akut

A. Troponin Troponin adalah protein dalam sel otot yang mengontrol interaksi antara myosin dan aktin yang terdiri dari tiga subunit: TnC, TnI, dan TnT. Meskipun subunit ini ditemukan baik di otot rangka / skeletal dan otot jantung namun bentuk troponin I (cTnI) dan troponin T (cTnT) di otot jantung secara struktural unik dan sangat spesifik. Kadar Tropinon I dan Troponin T didalam serum hampir tidak ada (negatif) pada orang sehat sehingga terdeteksinya atau peningkatan yang sedikit saja dapat digunakan sebagai penanda yang sensitif dan kuat dalam terjadinya kerusakan miosit. Sebagai catatan bahwa troponin jantung dapat dideteksi dalam jumlah kecil dalam serum pada kondisi-kondisi lain yang menyebabkan regangan atau inflamasi jantung akut (misalnya, eksaserbasi gagal jantung, miokarditis, krisis hipertensi, atau emboli paru yang dapat menyebabkan regangan ventrikel kanan). Pada Infark miokard, kadar serum troponin mulai meningkat 3 - 4 jam setelah awal timbulnya gejala atau discomfort, puncaknya antara 18 dan 36 jam dan kemudian menurun perlahan, yang dapat terdeteksi hingga 10-14

` hari pada infark miokard yang luas. Dengan demikian, pengukuran troponin dapat membantu untuk mendeteksi infark miokard selama hampir 2 minggu setelah peristiwa tersebut terjadi. Mengingat sensitivitas dan spesifisitasnya yang tinggi, troponin jantung adalah biomarker serum utama dalam mendeteksi nekrosis miokard. B. Creatine Kinase Enzim Creatine kinase (CK) secara reversibel mentransfer gugus fosfat dari creatine phosphate ke ADP utntuk memproduksi ATP. Kreatin kinase ditemukan di jantung, otot rangka, otak, dan organ lainnya sehingga kadar serum enzim tersebut dapat meningkat karena cedera pada salah satu jaringan tersebut. Namun, tiga isoenzim CK dapat meningkatkan spesifisitas diagnostik jika dilihat dari segi asalnya: CK-MM (terutama ditemukan di otot rangka), CK-BB (terutama di otak), dan CK-MB (terutama terlokalisasi di jantung). Sebagai catatan CK-MB dapat ditemukan sedikit dalam jaringan di luar jantung, termasuk rahim, prostat, usus, diafragma, dan lidah. CK-MB juga membentuk 1-3 % dari creatine kinase dalam otot rangka /skeletal. Dengan tidak adanya trauma pada organ-organ lain dan jaringan, maka elevasi CKMB lebih mengarah pada cedera miokard. Jika menggunakan CK-MB untuk diagnosis infark miokard umumnya dengan menghitung rasio CKMB terhadap CK total yang nilainya > 2,5%. Kadar serum CK-MB mulai naik 3-8 jam setelah infark, puncaknya pada 24 jam, dan kembali normal dalam waktu 48 sampai 72 jam (lihat Gambar.1). Urutan waktu ini penting peningkatan CK-MB karena cedera diluar jantung atau non-infark miokard (misalnya, miokarditis) biasanya tidak menunjukkan pola seperti ini dimana mencapai puncak lebih lama. Hal ini menunjukkan bahwa CK-MB tidak sensitif atau spesifik untuk mendeteksi cedera miokard berbeda jika diukur dengan troponin. Kadar troponin dan CK-MB baru mulai meningkat beberapa jam setelah timbulnya infark miokard sehingga jika nilainya normal pada pemeriksaan pertama (misalnya, di rumah sakit gawat darurat) maka belum

` bisa menyingkirkan adanya infark miokard akut, dapat diulang 3-6 jam kemudian.

6. PENATALAKSANAAN
A. PCI (Percutaneous Coronary Intervention) PCI adalah suatu tindakan untuk mengalirkan arteri koroner yang tersumbat trombus yang menyebabkan infark miokard dengan STelevasi (STEMI), dengan menggunakan balon kateter koronari, baik diikuti dengan pemasangan stent maupun tidak. Stent atau ring atau cincin digunakan untuk mencegah penyempitan kembali (Re-stenosis). Tindakan yang sama dapat dilakukan pada lokasi penyumbatan / penyempitan arteri koroner yang lain. Lama prosedur ini kurang lebih 12 jam.

Gambar pemasangan stent pada arteri koroner yang tersumbat. (ica.artguys.com/precataneuous.htm)

Pasien yang sedang mengalami serangan jantung tipe STEMI segera dilakukan angigrafi koroner, lalu setelah diidentifikasi arteri koroner yang tersumbat, dilanjutan dengan upaya membuka sumbatan tersebut dengan cara dimasukkan kawat penuntun dari metal dengan ujung yang floppy untuk menembus sumbatan trombus tersebut lalu dilebarkan dengan balon dan kalau perlu dipasang stent; bila gumpalan yang menyumbat terlalu banyak dapat diaspirasi dulu dengan kateter aspirasi sebelum dibalon atau dipasang stent. Stent salut obat / Drug Eluting Stent (DES) menunjukan penurunan angka restenosis yang signifikan

` dibandingkan stent biasa dalam 12 bulan setelah Primary CI. Guideline penatalaksanaan STEMI dari ESC menganjurkan menggunakan stent dibanding balon saja, bahkan jika tidak ada kontraindikasi penggunaan dua antiplatelet dalam jangka panjang, maka lebih dianjurkan menggunakan DES, karena jika DES digunakan, maka kombinasi dua anti platelet, aspirin dengan clopidogrel, prasugrel atau ticagrelor diberikan sekurang-kurangnya 12 bulan. Resiko dari tindakan ini sangat minimal. Pasien pasca tindakan ini hanya menginap satu hari saja atau bahkan bisa langsung pulang. Komplikasi dari tindakan Primary PCI antara lain: komplikasi vaskular meliputi perdarahan, hematoma, pseudoaneurisma dan fistulaarteriovenous(23%), nefropati karena kontras radiografi (2%) terjadi pada pasien insufisiensi renal, usia tua, dan shock kardiogenik. Takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel dilaporkan pada 4,3% pasien yang mendapatkan terapi Primary PCI.

B. Angiografi Koroner Angiografi koroner adalah suatu tindakan pemeriksaan (test) yang paling akurat (gold standard) untuk mendiagnosa penyakit jantung koroner. Angiografi koroner (kateterisasi jantung). Pemeriksaan ini menggunakan sinar X dan zat kontras yang diinjeksikan ke dalam pembuluh darah arteri koroner / jantung untuk melihat adanya penyempitan / sumbatan.

Gambar angiografi koroner Prosedur dari tindakan angiografi koroner adalah a. Tindakan dilakukan di ruang Angiografi atau sering disebut Cath Lab b. Sebelum pemeriksaan, dokter akan melakukan pembiusan lokal di lipatan paha kanan atau pergelangan tangan kanan. Sehingga saat tindakan, pasien tetap sadar dan dapat berkomunikasi dengan dokter yang melakukan tindakan. c. Prosedure ini menggunakan Catheter (selang halus) yang dimasukan melalui pembuluh darah arteri hingga mencapai pembuluh darah aorta dan ditempatkan pada posisi muara arteri koroner. d. Cairan tertentu (zat kontras) akan diinjeksikan melalui catheter sehingga pembuluh darah koroner terlihat oleh sinar X dan dapat diketahui secara tepat letek, luas, serta beratnya penyempitan pembuluh darah koroner. Sebagai tambahan pemeriksaan ini juga menilai kemampuan berkontraksi atau memompa dari jantung. Hal yang mungkin dirasakan

` dalam tindakan ini adalah tekanan ringan pada saat kateter dimasukan, hangat, perasaan kesemutan ketika zat kontras dimasukkan, perasaan ingin buang air kecil, mual. Jika tergantung bypass. C. Menghilangkan rasa nyeri Nyeri dada dapat dikaji mengenai lokasi, durasi, dan deskripsi pasien dengan menggunakan rentang nyeri 0-10. Tindakan defintip terhadap nyeri dada adalah pemberian agen dalam kelompok nitrat. Nitrat bekerja untuk mendilatasi arteri koroner. Obat ini menyebabkan penurunan pada tekanan pengisian ventriel kiri dan sedikit peningkatan pada indeks jantung dan isi sekuncup. Nitrogliserin memudahkan beban kerja miokard dengan Angiografi dari Koroner telah dilaksanakan, cukup dengan dokter akan

merekomendasikan tindak lanjut pengobatan yang paling tepat hasilnya. Apakah pengobatan, Angioplastik Koroner (PTCA / PCI), atau operasi bedah jantung atau

menurunkan preload. Tablet ini dapat diulang tiap 5 menit sampai hilang nyerinya, tetapi pemberian nitrat kerja panjang paling bak secara intravena. Morfin adalah suatu vasodilator poten untuk menurunkan preload dan memberikan efek analgesik. Morfin diberikan 2 - 4 mg IV setiap 5 menit. Adanya hipotensi dapat menyebabkan syok ata merugian pada terapi. Perubahan posisi tendelenburg yaitu dengan kaki agak tinggi, dapat membantu. D. Meminimalkan beban kerja miokard Meminimalkan beban jantung dapat menggunakan blok beta adrenergik (misanya propanolol) akan menurunan frekuensi jantung dan kontraktilitas, dan indikasi bila terbentuk S3 (atau terdengar pada akhir pengisian ventrikel cepat) dan irama gallop timbul. Untuk itu pasien

` harus mempunyai frekuensi jantung yang adekuat ( 55 denyut/menit) dan tekanan darah (sistolik 95 mmHg) Antagonis kalsium sering digunakan untuk menurunkan afterload dan kontraktilitas. Penggunaan oksigen airan rendah membantu memaksimalkan saturasi oksigen darah arteri dan yang menguntungkan untuk memulihkan miokard.

E. Terapi obat antikoagulasi Heparin dosis kecil (5000 U diberikan secara subkutan tiap 12 jam) akan secara efektif mencegah emboli pada pasien.

7. PENDIDIKAN KESEHATAN
a. Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual. b. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll. c. Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan d. Berikan informasi agar kalian dapat mengatur pola makan dan menjalankan olahraga yang teratur. e. Hindari untuk merokok , minum alkohol dan makanan yang menganduk lemak dan kolesterol.

8. LEGAL ETIK
Terdapat beberapa prinsip etik dalam pelayanan kesehatan dan keperawatan yaitu:
A. Autonomy (penentu pilihan)

` Perawat yang mengikuti prinsip autonomi menghargai hak klien untuk mengambil keputusan sendiri. Dengan menghargai hakautonomi berarti perawat menyadari keunikan induvidu secara holistik.
B. Non Maleficence (do no harm)

Non Maleficence berarti tugas yang dilakukan perawat tidak menyebabkan bahaya bagi kliennya. Prinsip ini adalah prinsip dasar sebagaian besar kode etik keperawatan. Bahaya dapat berarti dengan sengaja membahayakan, resiko membahayakan, dan bahaya yang tidak disengaja.

C. Beneficence (do good)

Beneficence berarti melakukan yang baik. Perawat memiliki kewajiban untuk melakukan dengan baik, yaitu, mengimplemtasikan tindakan yang mengutungkan klien dan keluarga. Beneficence meningkatkan kesehatan dan kesejahteraan klien dengan cara menentukan cara terbaik untuk membantu pasien.Dalam hal ini, perawat harus melakukan tugasnya dengan baik,termasuk dalam hal memberikan asuhan keperawatan yang baik kepada klien, guna membantu mempercepat proses penyembuhan klien , seperti memberi obat sesuai dosis dan tepat waktu.
D. Informed ConsentInformed

Informed ConsentInformed Consent atau Persetujuan Tindakan Medis (PTM) merupakan persetujuan seseorang untuk memperbolehkan sesuatu yang terjadi (mis. Operasi, transfusi darah, atau prosedur invasif). Ini berdasarkan pemberitahuan tentang resiko penting yang potensial, keuntungan,dan alternatif yang ada pada klien. Persetujuan tindakan memungkinkan klien membuat keputusan berdasarkan informasi penuh tentang fakta. Seseorang yang dapat memberikan persetujuan jika mereka legal berdasarkan umur, berkompeten, dan jika merekatelah diidentifikasi secara legal sebagai pembuat

` keputusan.Setiap pasien mempunyai hak untuk diberi informasi yang jelas tentang semua resiko dan manfaat dari perlakuan apapun, termasuk semua resiko dan manfaat jika tidak menerima perlakuan yang dianjurkan atau jika tidak ada perlakuan sama sekali. Semua orang dewasa mempunyai otonomi , hak membuat keputusankeputusan bagi dirinya sendiri selama keputusan keputusan itu tidak membahayakan atau merugikan orang lain. Saat mengambil keputusan tentang suatu terapi pembedahan atau terapi medik,setiap pasien punya hak untuk menolak terapi yang demikian, atau untuk memilih terapi alternatif.
E. Justice (perlakuan adil)

Perawat mengambil keputusan dengan rasa keadilan sesuai dengan kebutuhan tiap klien.
F. Kejujuran, Kerahasiaan, dan Kesetiaan.

Prinsip mengatakan yang sebenarnya (kejujuran) mengarahkan praktisi untuk menghindari melakukan kebohongan atau menipu klien. Kejujuran tidak hanya berimplikasi bahwa perawat harus berkata jujur, namun juga membutuhkan adanya sikap positif dalam memberikan informasi yang berhubungan dengan situasi klien. Dalam hal ini, apabila klien bertanya apapun tentang kondisinya,perawat harus menjawab semua pertanyaan klien dengan jujur. Prinsip kejujuran mengarahkan perawat dalam mendorong klien untuk berbagi informasi mengenai penyakit mereka. Kerahasiaan adalah prinsip etika dasar yang menjamin kemandirian klien. Perawat menghindari pembicaraan mengenai kondisi kliendengan siapa pun yang tidak secara langsung terlibat dalam perawatan klien. Konflik kewajiban mungkin akan muncul ketika seorang klien memilih untuk merahasiakan informasi tertentu yangdapat membahayakan klien atau orang lain. Prinsip kesetiaan menyatakan bahwa perawat harus memegang janji yang dibuatnya pada klien. Ketika seseorang jujur dan memegang janji yang dibuatnya, rasa percaya yang sangat penting dalam hubungan perawatklien akan terbentuk. Dengan berkata jujur dan dapat menepati janji,

` diharapkan perawat dapat mendapat kepercayaan dari klien sehingga memudahkan perawat dalam melakukan intervensi. Selain dengan klien, perawat juga harus membina hubungan saling percaya dengan anggota keluarga klien sehingga akan memudahkan perawat juga dalam pendekatan keluarga klien.

10. ASUHAN KEPERAWATAN


A. PENGKAJIAN I. Biodata pasien Nama Usia Pekerjaan Alamat : Tn. X : 60 tahun ::-

II. Primer Assesment a. Data subjektif 1) Keluhan utama Nyeri dada dan sesak napas. 2) Riwayat penyakit saat ini Klien mengatakan nyeri dada dirasakan menjalar ke tangan kiri, leher, dan bahu. Saat pasien di EKG pasien masih merasakan nyeri dada. Nyeri dada dirasakan semakin lama semakin berat dan tidak berkurang dengan istirahat. Keluhan nyeri sada sisertai nyeri kepala dan keringat dingin (+). Nyeri disertai sesak napass, mual, dan muntah. 3) Riwayat sebelumnya Lima jam SMRS saat penderita sedang istirahat, penderita merasa nyeri dada seperti di tekan bend a berat dan dirasakan terus-menerus. Riwayat sesak napas jika beraktifitas. Riwayat merokok 12 bungkus rokok kretek sehari ssejak usia muda. Riwayat kencing manis sejak tahun 2006. b. Data objektif 1) Airway Tidak terdapat sumbatan atau tumpukan sekret.

` 2) Breathing Pasien sesak napas RR 30x/menit Ronchi +/+

3) Circulation TD 80 x/palpasi mmHg HR 120 x/menit Oedem +/+ pada ektremitas Akral dingin Keringat dingin Mual dan muntah

4) Disability Tampak sakit parah Stupor

III. Sekunder assessment a. Exposure Tidak ada jejas/kontusio pada dada dan punggung. b. Full set of vital sign Perubahan hasil EKG yang berhubungan dengan infark miokardium, mancakup ST elevasi di I, AVL, V2-V6. Pemeriksaan TTV (terjadi peningkatan denyut nadi dan pernapasan, dan penurunan tekanan darah. GDA/oksimetri nadi dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis. c. Give comfort

` Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung minimal 30 menit. Nyeri dapat menjalar ke tangan, leher, dan bahu. d. Head to toe Kepala dan leher Dada Abdomen Ekstremitas : JVP 5+2 cm H2O

: Gallop (+), suara ronchi +/+ :: Akral dingin, oedem +/+

e. Inspect the posterior surface Tidak ada jejas

B. ANALISA DATA No. 1. DS: Nyeri disertai dingin, kepala, muntah dada keringat nyeri sesak Data Etiologi
Rokok, kolesterol Penimbunan plak pada dinding pembuluh darah Aktivasi cloting faktor Aliran darah terhambat Suplai darah dan O2 miokard Infark miokard/STEMI Metabolisme anerob Produksi asam laktat Mengaktifkan mediator kimia Kontraktilitas jantung

Masalah Penurunan cardiac ouput

napas, mual, dan

DO: TD 80 x/palpasi mmHg HR 120 x/menit Oedem ektremitas Akral dingin pada

Cardiac Output

` Keringat dingin

2.

DS: Nyeri dada yang menjalar dan Semakin semakin dan istirahat. dada sesak napas. DO: Pasien napas RR 30 x/menit Stupor Pasien sakit berat tampak sesak ke bahu. lama berat tidak Nyeri disertai tangan kiri,leher,

Rokok, kolesterol Penimbunan plak pada dinding pembuluh darah Aktivasi cloting faktor Aliran darah terhambat Suplai darah dan O2 miokard Infark miokard/STEMI Metabolisme anerob Produksi asam laktat Stimulasi ujung saraf Angina Pektoris (Nyeri Dada)

Nyeri

berkurang dengan

Nyeri dada C. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan infark miokard akut ditandai dengan pasien keringat dingin, nyeri kepala, sesak napas, mual, dan muntah.

` 2. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan supali darah dan O2 ditandai dengan pasien nyeri dada dan sesak napas.

D. INTERVENSI 1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan gangguan kontraksi jantung di tandai dengan pasien keringat dingin, nyeri kepala, sesak napas, mual, dan muntah. Tujuan: dalam 3x24 jam tidak terjadi penurunan curah jantng dengan kriteria nado kembali normal dan keadaan jantng kembali membaik, tekanan darah normal Intervensi : Intervensi Mandiri 1. Pantau irama dan frekuensi jantung 1. Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya berespon terhadap demam. Hipoksia, dan asidosis karena iskemia. 2. Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak / tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4. 2. Memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi misalnya GJK, tamponade jantung. Rasional

3. Dorong tirah baring dalam posisi semi fowler 4. Berikan tindakan kenyamanan misalnya perubahan posisi dan gosokan punggung, dan

3. Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung 4. Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian

` aktivitas hiburan dalam toleransi jantung 5. Dorong penggunaan teknik menejemen stress misalnya latihan pernapasan dan bimbingan imajinasi 6. Evaluasi keluhan lelah, dispnea, palpitasi, nyeri dada kontinyu. Perhatikan adanya bunyi napas adventisius, demam Kolaboratif 1. Berikan oksigen komplemen 1. Meningkatkan keseterdian oksigen untuk fungsi miokard dan menurunkan efek metabolism anaerob, yang terjadi sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis. 6. Manifestasi klinis dari GJK yang dapat menyertai endokarditis atau miokarditis 5. Perilaku ini dapat mengontrol ansietas, meningkatkan relaksasi dan menurunkan kerja jantung

2. Berikan obat obatan sesuai dengan indikasi misalnya digitalis, diuretik

2. Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan menurunkan beban kerja jantung pada adanya GJK (miocarditis)

3. Antibiotic/ anti microbial IV

3. Diberikan untuk mengatasi pathogen yang teridentifikasi, mencegah kerusakan jantung lebih lanjut.

4. Bantu dalam periokardio sintesis darurat

4. Prosedur dapat dilakuan di tempat tidur untuk menurunkan tekanan cairan di sekitar jantung.

5. Siapkan pasien untuk pembedahan bila diindikasikan

5. Penggantian katup mungkin diperlukan untuk memperbaiki curah jantung

2. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan supali darah dan O2 ditandai dengan pasien nyeri dada dan sesak napas. Tujuan : dalam 1x24 jam terdapat penuruna respon nyeri dada dengan criteria secara subjektif klien mengatakan nyeri dada berkurang dan tanda-tanda vital batas normal Intervensi Mandiri 1. Lakukan manejemen nyeri a. Atur posisi fisologis b. Istirahatkan klien a. Meningkatkan asupan O2 ke jaringan yang iskemik b. Menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga menurunkan kebutuhan miokard dan meningkatkan suplai O2 dan darah pemakaian miokard dan mengurangi ketidaknyamanan karena iskemik d. Menurunkan stimulus eksternal dan menigkatkan kondisi O2 e. Meningketkan asupan O2 sehinga menurunkan nyeri dan iskemik jaringan f. Menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi endorphin g. Memberikan dukungan psikologis yang dapat membantu menurunkan nyeri Rasional

c. Berikan napas tambahan O2 c. Meningkatkan jumlah O2 yang ada utuk dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi d. Manajemen lingkungan tenang e. Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam f. Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri g. Lakukan manajemn sentuhan Kolaboratif 1. Berikan obat-obatan 1. Menurunkan nyeri dan mengontrol nyeri

` antiangina (nitrogliserin), morfin (analgetik), penyekat beta blocker 2. Berikan obat antikoagulan heparin 3. Berikan obat trombolik fibrinolitik 4. Berikan PTCA (angioplastik koroner transluminal perkutan) 5. Berikan CABG 3. Menghancurkan thrombus di dalam bekuan darah 4. Memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan memecah plak yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung 5. Meningkatkan asupan darah ke miokard dengan mengganti alur pintas 2. Menghambat pembentukan bekuan darah