Anda di halaman 1dari 102

SISTEM RETIKULOENDOTELIAL

Nunung Ainur Rahmah

SISTEM RETIKULOENDOTELIAL (SRE)


Sistem yg dibentuk oleh sel retikulum & sel
endotel di seluruh badan SRE tidak membentuk organ ttt, tp tersebar di seluruh tubuh dgn pengelompokkan pada bbrp organ, mis. limpa, KGB, tonsil, dll Dipandang sbg suatu sistem krn semula diketahui mempunyai fungsi yg sama, yaitu fagositosis, shg sistem ini juga disebut sbg sistem makrofag 2

SISTEM RETIKULOENDOTELIAL (SRE)


Sel yg termasuk SRE ialah : 1. Sel retikulum histiocytic reticular cell, seringkali hanya disebut sel histiosit saja 2. Littoral cell Sel endotel yg bersifat makrofag 3. Sel yg membatasi sinus dan sinusoid (blood sinus) pada limpa, hati, hipofisis, dan adrenal. Sifat fagositik paling besar sel Kupffer pada hati 4. Osteoklas sel datia berinti banyak. Mungkin merupakan fusi bbrp sel makrofag yg berinti satu 5. Mikroglia atau sel Hortega 3 6. Monosit dlm darah

SISTEM RETIKULOENDOTELIAL (SRE)


Fungsi SRE : 1. Fagositosis pembersihan / eliminasi zat endogen / eksogen yg tidak diperlukan lagi lsg dibuang ke lumen usus atau alveolus paru, atau mll jar. Limfoid. Keadaan ttt dpt berubah sel epiteloid, mis. TBC, sarkoidosis, sifilis, blastomikosis, peny. Wagener & inf. jamur 2. Imunologik 3. Metabolik Pada metab. besi, SRE berfungsi ganda, yaitu sbg anabolik (memungkinkan ferritin sbg prekursor sdm) & sbg katabolik (memecah 4 hemoglobin menjadi ferritin & hemosiderin)

Mekanisme fagositosis

SISTEM LIMFOID
Sistem tdd semua jar. yg dlm keadaan normal tu
tdd sel limfosit Sangat labil walaupun dlm keadaan sehat Tingkat perkembangan dan keaktifan sel limfosit tidak sama pada individu yg berbeda atau pada usia yg berbeda. Normal puncak perkembangan jar. limfoid terjadi pada permulaan dekade kedua, kemudian regresi sampai akhir dekade kedua, & selanjutnya menetap sampai dewasa. Pada usia tua, keaktifan ini akan menurun secara progresif. Banyaknya jar. linfoid dlm keadaan normal 1 %
6

SISTEM LIMFOID
Perkembangan sel limfosit Ada 3 hal penting, yaitu : 1. Limfosit bukanlah merupakan sel akhir yg tidak berubah lagi. 2. Limfosit merupakan populasi yg heterogen, yg asal & fungsinya berbedabeda 3. Limfosit selalu bergerak shg hanya berada bbrp saat saja pada satu jaringan limfoid
7

SISTEM LIMFOID
Tingkat perkembangan sel limfosit : 1. Sel limfoblas 2. Sel limfosit kecil (limfosit matang) 3. Sel limfosit dgn inti melekuk (sentrosit, small cleaved cell) 4. Sel limfosit besar berinti bulat (sentroblas, large noncleaved cell) 5. Sel limfosit besar dgn anak inti besar 6. Sel limfosit yg hampir menjadi sel plasma (sel plasmasitoid) 7. Sel limfosit yg telah menjadi sel plasma
8

KELENJAR GETAH BENING

TUJUAN INSTRUKSIONAL
TIU : Memahami inflamasi pada kelenjar getah bening
TIK : Mampu Menjelaskan definisi, etiologi, mekanisme, morfologi limfadenitis non spesifik akut dan kronik
10

EMBRIOLOGI
KGB mulai dibentuk bln ke-3 pertumbuhan
janin penebalan setempat mesenkim sepanjang sal. Limfatik Jar.limfoid unsur utama KGB Timus, tonsil, timus, bercak peyeri pada usus, & yg tersebar pd sumsum tulang, paru-paru, mukosa lambung, appendiks, dll

11

ANATOMI
Lonjong, ukuran mm-cm, konsistensi lunak Dikelilingi simpai tdd jar.ikat & elastin Aliran : Pemb.getah bening aferen (pd simpai)
1. 2.

sinus (pd korteks) pemb.getah bening eferen (pd hillus) 2 unsur utama : Jar.limfoid (korteks & parakorteks) Rx kekebalan tubuh Sinus & serabut retikulin (medulla) fagositosis & penghancuran mikroorganisme / sel yg rusak
12

FUNGSI
2 Fungsi penting : 1. Membentuk limfosit (disamping SSTL) 2. Pertahanan tubuh thdp infeksi & toksin

(dgn 2 jalan, yaitu fagositosis & pembentukan zat anti) Rx yg terjadi tergantung pd lokasi infeksi, sifat jasad renik dan intensitas infeksi / penyakit KGB yg terkena dpt 1 / lebih
13

LIMFADENITIS NON SPESIFIK AKUT


Terlokalisir : oleh drainase mikroba scr langsung,

>> pada leher berhub. dgn infeksi gigi atau tonsil Sistemik : berhub. dgn inf. virus atau bakteri, khususnya pada anak-anak Makr : KGB membengkak, abu-abu kemerahan Mikr : sentrum germinativum besar dgn bbrp mitosis. Organisme piogenik sebukan netrofil & nekrosis Klinik : KGB membesar, lunak & tdpt fluktuasi (krn pembentukan abses). Kulit diatasnya merah Bila infeksi teratasi KGB normal kembali dgn 14 jar. parut

Hiperplasia folikular Disebabkan oleh proses yg mengaktivasi respon imun humoral (sel B) Mikr : sentrum germinativum berukuran besar, tdd dua daerah, yaitu zona gelap mengandung sel B blast (sentroblast) dan zona terang mengandung sel B berinti irregular atau cleave / terbelah (sentrosit) Bbrp penyebab : artritis rheumatoid, toksoplasmosis & HIV 15 Diagnosa banding : limfoma folikuler

LIMFADENITIS KRONIK NON SPESIFIK

LIMFADENITIS KRONIK NON SPESIFIK


Hiperplasia folikular Bbrp hal yg dpt membantu D/ hiperplasia folikular
1.Masih terlihat susunan kelenjar limfe dgn jar. limfoid normal diantara sentrum germinativum 2.Variasi bentuk & ukuran nodul limfoid yg jelas 3.Campuran populasi limfosit dlm berbagai tahap diferensiasi 4. Fagositik >> dlm sentrum germinativum
16

LIMFADENITIS KRONIK NON SPESIFIK


Hiperplasia limfoid parakortikal Disebabkan oleh proses yg mengaktivasi respon imun selular (sel T) Ditandai dgn perubahan reaktif di dlm daerah sel T yg mengalami proliferasi & transformasi menjadi imunoblas Ditemukan pada infeksi virus akut atau pasca vaksinasi & induksi obat tertentu (mis. fenitoin / dilantin)

17

Hiperplasia folikular

18

LIMFADENITIS KRONIK NON SPESIFIK


Histiositosis sinus (hiperplasia retikular) Ditandai dengan pelebaran dan penonjolan sinusoid limfatik akibat hipertrofi sel endotelial dan infiltrasi histiosit Sering ditemukan pada kelenjar limfe yg mendrainase kanker & dpt mencerminkan adanya suatu respon imun thdp tumor
19

LIMFADENITIS TUBERKULOSIS (KRONIK SPESIFIK)


Gambaran limfadenitis kronik disertai gambaran
khas TBC : - Nekrosis perkijuan - Tuberkel : kumpulan sel limfosit yang berubah menjadi sel epiteloid - Sel datia Langhans : sel besar dengan inti > dari 1 yang tersusun membentuk susunan tapal kuda

20

TUJUAN INSTRUKSIONAL
TIU : Memahami neoplasma kelenjar getah bening
TIK : mampu Menyebutkan dan menjelaskan etiologi, morfologi limfoma maligna (penyakit Hodgkin, NHL, dan histiositosis X)
21

PROLIFERASI NEOPLASTIK SEL DARAH PUTIH 1. Limfoma malignum : lesi tumor kohesif, yg
tersusun terutama oleh limfosit neoplastik, yg terjadi dlm jar. limfoid 2. Leukemia & kel. mieloproliferatif : neoplasma sel asal (stem cell) hematopoetik, terjadi di sumsum tulang, yg secara sekunder msk ke peredaran darah atau organ lain 3. Histiositosis : lesi proliferatif histiosit, 22 termasuk sel Langerhans

NEOPLASMA
KGB tdd berbagai unsur berbagai jenis tumor Sebag. besar tumor primer limfoma maligna
1. 2.

(LM) LM Tumor berasal dari jar.limfoid di luar SSTL, tu dari kel. Limfe Dpt msk ke darah & SSTL sukar dibedakan dgn leukemia yg berasal dari SSTL 2 kelompok besar LM: Limfoma Hodgkin Limfoma maligna non Hodgkin (LMNH) 23

KLASIFIKASI WHO
Berdasarkan gambaran klinik, morfologi, imunofenotip, dan genotip, yaitu : I. Tumor sel B prekursor (sel B imatur) : Limfoma limfoblastik sel B II. Tumor sel B periferal (sel B matur) Limfoma limfositik kecil Limfoma limfoplasmasitik Limfoma splenic dan zona marginal Limfoma zona marginal ekstranodal
24

KLASIFIKASI WHO

Limfoma sel Mantle Limfoma folikular Limfoma zona marginal Limfoma sel Hairy Myeloma sel plasma / plasmacytoma Limfoma sel B besar difus Limfoma Burkitt III. Tumor sel T prekursor (sel T imatur) : Limfoma limfoblastik sel T
25

KLASIFIKASI WHO
IV. Tumor sel T matur & sel NK perifer Limfoma sel T perifer Limfoma sel besar anaplastik Limfoma angioimunoblastik Limfoma enteropathy berhub. dgn sel T Panikulitis yg menyerupai limfoma sel T Limfoma hepatosplenic Limfoma sel T dewasa Mycosis funguidosis / sindrom Sezary Limfoma sel NK/T , tipe nasal
26

KLASIFIKASI WHO
V. Limfoma Hodgkin Subtipe klasik

Nodular sclerosis Mixed cellularity Lymphocyte rich Lymphocyte depletion Lymphocyte predominance

27

LIMFOMA HODGKIN (PENY. HODGKIN)

Dahulu : radang / neoplasma ? Skrg : neoplasma ganas Asal : belum jelas, mgkn dari seri limfosit

atau campuran seri limfosit dan sel retikulum Gamb. Bervariasi : menyerupai radang s/d menyerupai neoplasma ganas
28

LIMFOMA HODGKIN (PENY. HODGKIN)

Peny. Hodgkin berbeda dgn LMNH dlm hal 1. Peny. Hodgkin hrs ditemukan sel datia
jenis Reed Sternberg (RS), pd LMNH tdk perlu 2. Penyebaran peny. Hodgkin selalu per continuitatum dari satu kel.limfe ke kel.limfe lain 3. Peny. Hodgkin hampir tdk pernah mengalami leukemisasi 29

Perbedaan klinis antara limfoma Hodgkin & non-Hodgkin

Penyakit Hodgkin >> terlokalisir pd 1 kel. aksial KGB Penyebaran teratur sec berkesinambungan KGB mesenterik & cincin waldeyer jrg terkena Keterlibatan ektranodal jrg Limfoma non-Hodgkin >> melibatkan banyak KGB Penyebaran tdk berkesinambungan KGB mesenterik & cincin waldeyer >> terkena Keterlibatan ektranodal sering
30

LIMFOMA HODGKIN (PENY. HODGKIN)

Klasifikasi awal (Jackson & Parker, 1944) : 1. Jenis paragranuloma gambaran =


2.
radang Jenis granuloma gambaran = radang & neoplasma Jenis sarkoma gambaran = neoplasma Klasifikasi Lukes, 1963 : 6 kelompok Klasifikasi terakhir : WHO 5 subtipe
31

3.

LIMFOMA HODGKIN (PENY. HODGKIN)


Untuk menentukan bahwa penyakit benar suatu
Peny. Hodgkin ditemukan : 1. Gamb.umum : Sel besar dgn anak inti jelas atau besar, sel eosinofil & sel radang lain serta fibrosis & nekrosis kesan : ragu radang / neoplasma ? 2. Gamb.khas : Sel datia RS (Dorothy Reed-Carl Sternberg) dgn latar belakang sel radang non-neoplastik (limfosit, sel plasma, eosinofil)
32

LIMFOMA HODGKIN (PENY. HODGKIN)

Sel RS Sel besar, inti 1 / multipel

berlobus-lobus & simetris, anak inti dgn inklusi besar (merah), sitoplasma banyak owl eye appearance Varian mononuklear inti satu, bulat, anak inti dgn inklusi besar Sel lakunar inti berlobus-lobus dikelilingi sitoplasma yg banyak & pucat spt inti dikelilingi bagian kosong 33 (lakuna)

LIMFOMA HODGKIN (PENY. HODGKIN)

Mumifikasi sel RS yg mati inti

mengkerut & piknotik Varian limfohistiositik (sel L&H) inti polipoid menyerupai popcorn, anak inti tidak jelas, sitoplasma banyak

34

Limfosit matur

Sel plasma

Eosinofil

Sel RS

35

Varian sel RS

Eosinofil

Sel RS

36

Limfosit kecil

Sel lakunar

37

Sel L&H (popcorn)

38

Sel RS

Varian Sel RS

39

LIMFOMA HODGKIN (PENY. HODGKIN)


1. Jenis sklerosis nodular (nodular sclerosis) - >> pd dws muda, cenderung mengenai KGB mediastinum, supraklavikula & leher bawah - Khas : 1. >> sel lakunar 2. >> serabut kolagen yg memisahkan kelompokkan sel tumor kesan nodular - Sel RS << 40 - Prognosis : baik

Nodul limfoid

Sklerosis

41

LIMFOMA HODGKIN (PENY. HODGKIN)


2. Jenis selularitas campuran (mixed cellularity) - Pd pria, usia lebih tua, berhub. dgn EBV - Sebukan merata limfosit, histiosit, eosinofil, & sel plasma - >> sel RS & varian mononuklear - Fibrosis >>, nekrosis mudah ditemukan
42

LIMFOMA HODGKIN (PENY. HODGKIN)


3. Jenis banyak limfosit (lymphocyte rich) - Sebukan limfosit matang merata, kadang msh terlihat nodular sisa folikel sel B - Sel RS & varian mononuklear - Berhub. dgn EBV - Prognosis : baik
43

LIMFOMA HODGKIN (PENY. HODGKIN)


4. Jenis menghilangnya limfosit ((lymphocyte

depletion)
-

Pada usia lebih tua Berhub. dgn ps HIV & EBV Sel limfosit << >> sel RS & varian Fibrosis merata, sel tumor relatif sedikit Prognosis : kurang baik, krn sebag. besar ditemukan dlm stad. lanjut 44

LIMFOMA HODGKIN (PENY. HODGKIN)


5. Jenis predominan limfosit (lymphocyte predominance) - Sebukan limfosit matang merata atau cenderung nodular & sel histiosit - Sel RS sgt jarang - Varian sel L&H >> - Sel lain spt eosinofil, sel plasma jrg - Fibrosis, nekrosis (-)

45

LIMFOMA HODGKIN (PENY. HODGKIN)

Etiologi : belum jelas Epidemiologi :


- Usia : 15-34 th dan > 45 th - >> pd org yg terinfeksi mononukleosis infeksiosa (EBV) - Usia muda Pria = wanita, >> jenis

nodular sclerosis
Usia tua Pria > wanita, >> jenis mixed

cellularity

46

LIMFOMA HODGKIN (PENY. HODGKIN)


Perjalanan penyakit : Mula-2 hanya pembesaran 1 / > KGB tanpa nyeri Lalu timbul gejala demam, keringat malam, BB menurun, gatal Prognosis ditentukan tingkat penyebaran tumor
47

LIMFOMA MALIGNUM NON HODGKIN (LMNH)


Klasifikasi : Konsep awal : teori stem cell limfoblas 1. 2. 3. 4. 5.

limfosit matang Klasifikasi Rappaport LM jenis tidak berdiferensiasi (tipe stem cell) LM limfositik, jenis berdiferensiasi baik LM limfositik, jenis berdiferensiasi buruk LM jenis campuran limfositik histiositik LM jenis histiositik Masing-masing jenis jenis nodular / difus 48

LMNH
Klasifikasi Rappaport yg dimodifikasi
I. LM nodular 1. Jenis limfositik berdiferensiasi baik 2. Jenis limfositik berdiferensiasi buruk 3. Jenis campuran limfositik & histiositik 4. Jenis histiositik

49

LMNH
II. LM difus 1. Jenis limfositik berdiferensiasi baik 2. Jenis limfositik berdiferensiasi buruk 3. Jenis campuran limfositik & histiositik 4. Jenis histiositik 5. Jenis limfoblastik 6. Jenis tidak berdiferensiasi a. Tipe Burkitt b. Tipe pleomorfik (non Burkitt)
50

LMNH
LM NODULAR Sel tumor berkelompok membentuk bangunan yg menyerupai folikel limfoid tetapi berbeda dgn folikel normal dlm hal : - Susunan & kondisi selnya - Lokasi bentuk nodul pd kel. limfe - Makrofag yg ada dlm bangunan folikel tsb >> pd org tua Prognosis : lebih baik drpd jenis difus 51

LMNH
LM DIFUS Sel tumor tersebar merata memenuhi slrh bagian kel.limfe shg arsitektur kel.limfe tsb menjadi rusak Batas antara korteks & medulla serta morfologi sinusoid tdk jelas lagi Jenis sel tumor lebih heterogen Prognosis : sgt bervariasi
52

LMNH
Morfologi Proliferasi Mobilitas k sel Tipe sel kecil Tipe sel besar Rendah Tinggi Rendah Progresi neoplastik Dws

Awal Dws, terlokalisis, rendah, lalu tp cepat meningkat membelah Tinggi Org muda, tumbuh cepat, 53 >> leukemisasi

Tipe blastik / primitif

Tinggi

LMNH
Working formulation : formulasi /
pengelompokkan LM yg ditujukan utk dpt digunakan di klinik sec.praktis dlm menangani pdrt 3 kelompok : LM dgn derajat keganasan rendah (five survival rate 50-70 %) LM dgn derajat keganasan menengah (five survival rate 34-45 %) LM dgn derajat keganasan tinggi (five survival rate 23-32 %) 54

1. 2.
3.

Derajat keganasan
I. Rendah A. Small lymphocytic
B. Follicular, small cleave C. Follicular, mixed

Tipe sel Diferensiasi sel


B B B B B atau T B atau T B atau T B atau T B B T Matur Matur Matur Transformasi Transformasi Transformasi Transformasi Transformasi Immature Blastic Blastic Blastic

II. Menengah
A. Follicular, large cell B. Diffuse, small cleave C. Diffuse, mixed D. Diffuse, large cell

III.Tinggi
A. Immunoblastic (diffuse large cell) B. Small noncleave 1. Burkitt 2. Non Burkitt C. Lymphoblastic

55

Gambaran folikular

Small cleave

56

Limfosit kecil

Gambaran difus

Sentroblas

Gambaran folikular

57

LM imunoblastik
58

Small non cleave (sentroblas)


59

Starry sky pada LM Burkitt


60

Sel Hairy
61

LMNH
Hub.derajat keganasan & hasil terapi : Makin tinggi derajat keganasan Makin banyak sel yg bermitosis
Makin sensitif thdp pengobatan Makin besar kemungkinan sembuh

62

LMNH
Klinik : limfadenopati lokal atau
generalisata yg tidak nyeri, diikuti splenomegali, hepatomegali & terjangkitnya organ viseral Konsistensi lunak, abu-abu Bila sdh lanjut kelenjar yg terkena akan bersatu & melekat ke jar.sekitar >> pd usia lanjut, tp dpt ditemukan pd anak-anak 63

LMNH
Anak-anak :
- Jangkitan ekstranodal >> - Bentuk nodular : jarang - >> Jenis limfoblastik / tdk berdiferensiasi Semua bentuk limfoma mempunyai potensi untuk menyebar dari satu KGB ke KGB lain, yg akhirnya menyebar ke limpa, hati dan sumsum tulang
64

LMNH
Etiologi & patogenesis Belum jelas Berhubungan dgn sistem kekebalan tubuh Diduga terjadi akibat kegagalan dlm regulasi imunologik

65

LMNH
Stadium penyakit : I. Tumor hanya mengenai 1 regio kel.limfe II. Tumor telah mengenai 2 regio kel.limfe, tp msh berada pada 1 sisi diafragma dgn atau tanpa terkenanya organ ekstranodal berdekatan III. Tumor telah mengenai kel.limfe pada kedua sisi diafragma. Bisa mengenai limpa atau dgn organ ekstranodal berdekatan IV. Tumor telah menyebar jauh sampai ke berbagai organ tubuh lain. Bila hati terkena, 66 selalu dianggap sbg stad.IV

HISTIOSITOSIS X
Kelainan yang jarang ditemukan, terdiri
1. 2. 3.
atas 3 bentuk kelainan, yaitu Peny. Letterer-Siwe Peny. Hand-Schuller-Christian Granuloma eosinofilik Etiologi ketiga jenis penyakit belum diketahui secara pasti Pada ketiga penyakit ini terdapat proliferasi sel makrofag / histiosit kesan neoplastik 67

Penyakit Letterer-Siwe
Sgt progresif & fatal Biasanya mengenai bayi atau anak < 1 tahun Jarang ditemukan pada anak yg lebih besar & sgt
jarang pada orang dewasa. Tidak ada perbedaan jangkitan dlm jenis kelamin Organ yg banyak terkena : kulit & organ yg mengandung sel SRE termasuk sumsum tulang Penyakit ini biasanya dimulai dgn bintik merah pada kulit spt bekas gigitan serangga, kmdn meluas & kdg disertai ulserasi & perdarahan. Tanda lain ialah limfadenopati umum, splenomegali & demam ringan 68

Penyakit Letterer-Siwe
Hampir selalu disertai anemia, leukopenia dan

trombositopenia Biasanya pada saat pemeriksaan pertama kali belum, ada kerusakan tulang. Kerusakan tulang baru terjadi setelah beberapa bulan Mikr : proliferasi histiosit pada berbagai organ yg terkena & sel histiosit ini umumnya histiosit yang berdiferensiasi baik & tidak mengandung zat lipid sehingga ada yg menyebut kelainan ini sbg nonlipid reticuloendotheliosis. Sebukan sel eosinofil & limfosist sgt jarang
69

70

Penyakit Hand-Schuller-Christian (HSC) Peny. ini berjalan > lambat & usia pdrt >

tua Pdrt biasanya dpt hidup lama, sebag. sembuh & sebag. dgn peny. HSC Variasi yg khas kerusakan tlg tengkorak & orbita timbul trias HSC berupa : 1. Diabetes insipidus 2. Eksoftalmus 3. Gamb. radiolusen pd tulang,tu tlg tengkorak 71

Penyakit Hand-Schuller-Christian (HSC)


Dimulai dgn kerusakan pada tulang, diikuti
kelainan pada organ lain spt kulit, limpa, hati, dsb gejalanya menyerupai gejala peny. LettererSiwe. Mikr : proliferasi sel histiosit yg biasanya mengandung ester kolesterol dlm sitoplasma. Bbrp sel histiosit menjadi sel datia. Sebukan sel eosinofilik, limfosit, sel plasma & fibroblas, & kdg jar. yg terkena menjadi fibrotik Perjalanan penyakit sangat sukar diramalkan, tetapi secara umum dpt dikatakan bhw makin muda peny. ini ditemukan, maka prognosis makin 72 buruk

Granuloma eosinofilik
Tu ditemukan pada anak yg sudah besar & orang
dewasa muda; pria > wanita Kelainan ini seringkali hanya merupakan kelainan pada tulang tengkorak tanpa kelaian di tempat lain Tulang yg terkena jar. granulasi tdd sel histiosit, pemb. darah kapiler, fibroblas & sebukan sel radang, tu sel eosinofil kesan proses radang Bag. tulang tengkorak yg terkena menghilang atau sangat tipis bila kepala penderita ditekan akan terasa spt menekan suatu lembaran tipis 73

Granuloma eosinofilik
Prognosis penyakit ini cukup baik,
umumnya tatap hidup lama dan tidak jarang sembuh spontan atau sembuh dengan pengobatan. Kadang-kadang terjadi perubahan ke arah penyakit HSC.

74

Letterer Siwe

Hand Schuller Christian hilang - Anak/dws muda - Pria = wanita - Tulang - Histiosit > - Eosinofil > - Sel datia (+) - Lipid (+)

Granuloma Eosinofilik

- Progresif & fatal - Kronik, tdk

- Bisa hilang

- < 1 th - Pria = wanita - Kulit - Histiosit >> - Eosinofil << - Sel datia (-) - Lipid (-) / non
lipid histiositosis - Trias (-)

- Dws muda - Pria > wanita - Tlg tengkorak - Histiosit < - Eosinofil >> - Sel datia (-) - Lipid (-)
- Trias (-)
75

- Trias (+)

LIMPA

76

ANATOMI
Berat limpa normal (dewasa) : 150-200 gr,

ukuran 12x7x3 cm Bersimpai tipis yg mengandung sedikit otot polos, wrn merah tua, konsistensi lunak & rapuh Pada penampang bintik-bintik abu-abu korpus malpighi mikr. tdd pemb.drh kecil (A. folikularis) dikelilingi oleh kelompokan sel T yg membentuk selubung limfatik periateriolar cab. ttt (A. penisilar) dikeliligi sel B yg membentuk nodul limfoid (bila terangsang antigen akan membentuk sentrum 77 germinativum)

Penampang limpa

78

Mikroskopik limpa

Sinusoid

Pulpa merah

Pulpa putih

79

ANATOMI
Aliran darah pada limpa :
A. lienalis bercabang-canag memasuki trabekel membentuk pulpa putih sebagai A. folikularis A. penisilar pulpa merah Pulpa merah dibentuk oleh sinusoid-2 yg dipisahkan oleh trabekel Billroth

80

FUNGSI
1. Saringan thdp elemen asing pada darah
dilakukan oleh makrofag 2. Organ sekunder dalam sistem imunitas dilakukan oleh serabut retikulin yg akan menahan antigen shg mdh berhub. dgn limfosit 3. Sumber sel hematopoetik 4. Tempat pembentukan darah
81

TUJUAN INSTRUKSIONAL
TIU : Memahami splenomegali
TIK : mampu Menjelaskan dan menjelaskan definisi, etiologi, mekanisme, morfologi splenomegali (splenitis akut non spesifik, kongestif, infark)
82

PATOLOGI
Limpa organ retikuloendotelial terbesar
selalu terkena pd setiap peradangan sistemik, kel. hemopoetik & gangg. metabolisme Penyakit sistemik limpa membesar (splenomegali)

83

SPLENOMEGALI
Keadaan yang berhub. dgn splenomegali : 1. Infeksi (TBC, tifoid, malaria, dll) 2. Kongesti berhub. dgn hipertensi portal (sirosis hepatis, trombosis V. lienalis, dekompensasi kordis) 3. Neoplasma (LM, peny. Hodgkin, leukemia) 4. Penyakit imunologik (artritis reumatoid, SLE) 5. Penyakit penimbunan (peny. Gaucher, peny. Nieman-Pick) 6. Lain-lain (infark, amiloidosis, kista, tumor sekunder)
84

HIPERSPLENISME
Splenomegali yg disertai dgn berkurangnya

jumlah satu atau semua jenis sel darah Bila dilakukan splenektomi perbaikan keadaan darah tsb D/ hipersplenisme terbukti sesudah splenektomi Primer : etiologi tdk diketahui Sekunder : etiologi diketahui mis. leukemia, LM, peny. inf, sindr. Banti, sindr. Felty (poliartritis, demam, anemia, leukopenia & 85 splenomegali)

HIPERSPLENISME
1. 2. 3. 4.
Sindr hipersplenisme bisa berupa : Splenomegali & anemia Splenomegali & trombositopenia Splenomegali & granulositopenia Splenomegali & anemia, trombositopenia, granulositopenia (pan-hematopenia)

86

HIPERSPLENISME
Berbagai teori tentang kerusakan sel darah
pada hipersplenisme - Von Haam & Away : Penghancuran sel darah krn aktifitas fagositosis yg bertambah - Dameshek : Limpa membuat hormon / zat yg beredar dlm darah yg menghambat fs SSTL dlm mematangkan sel darah - Harrington : Limpa menyebabkan terlepasnya zat anti thdp unsur spesifik dlm darah yg menyebabkan hancurnya sel 87 darah

RADANG (SPLENITIS)
1. Splenitis akut non spesifik
- Penyebab : - Bakteremia (kuman piogen) - Infeksi lain (difteri, disentri) - Kerusakan jar. yg berat - Piemia / embolus septik - Makr : splenomegali (s/d 400 gr), lunak, merah kelabu merah tua, korpus malpighi (-) - Mikr : sinusoid melebar berisi sel darah (tu PMN & makrofag), perdarahan pd pulpa merah 88

RADANG (SPLENITIS)
2. Splenitis subakut non-spesifik
= hiperplasia limpa yg reaktif - Terjadi pd :- radang menahun - radang imunologik - keadaan viremia - Makr : Splenomegali (s/d 1000 gr), keras, kelabu, kdg ada daerah infark - Mikr : sinusoid & pulpa merah dgn >> 89 makrofag & kdg PMN, folikel hiperplastik

RADANG (SPLENITIS)
3. TBC limpa 4. Sifilis limpa 5. Limpa pd tifus abdominalis

90

GANGGUAN SIRKULASI
1. Bendungan mendadak (kongesti akut)
- Terjadi pada inf.akut yg berat & toksemia - Limpa sdkt membesar, lunak, merah - Mikr : sinusoid melebar berisi darah pulpa putih terdesak korpus malpighi tampak saling berjauhan
91

GANGGUAN SIRKULASI
2. Bendungan menahun (kongesti kronik)
Penyebab : - Sirosis hepatis bendungan V.porta intrahepatik - Obstruksi V.porta ekstrahepatik - Obstruksi V.lienalis

92

GANGGUAN SIRKULASI
3. Sindroma Banti (fibrosis hepatolienalis)
- Kumpulan gejala tdd splenomegali kongestif, leukopenia & anemia - Tdpt bendungan menahun V.lienalis yg biasanya disebabkan oleh sirosis hepatis - Makr : splenomegali (s/d 5000 gr), konsistensi spt daging, merah kelabu / merah tua, simpai menebal & fibrotik. Korpus malpighi tdk jelas, tp tdpt bercak-bercak abuabu kecoklatan, yaitu Jisim Gamma-Gandy 93

GANGGUAN SIRKULASI
- Mikr : pulpa merah mengandung darah &
kdg jar.ikat sgt melebar mendesak pulpa putih. Ddg sinusoid menebal & jar.antar sinusoid fibrotik & >> mengandung sel retikulum. Perdarahan fokal >> Timbunan zat besi pd tempat perdarahan ini fibrosis jisim Gamma-Gandy
94

GANGGUAN SIRKULASI
4. Infark limpa - Sering terjadi - Akibat : obstr. pd A.lienalis oleh embolus yg berasal dari jantung trombosis lokal (pada leukemia, anemia sel sabit, periarteritis nodosa, peny. Hodgkin) 95

GANGGUAN SIRKULASI
- Berupa infark iskemik, tunggal atau
berganda, kdg hampir mengenai slrh limpa - Makr : Daerah pucat berbentuk segitiga dgn dasar pada tepi limpa. Pada proses penyembuhan fibrosis cekungan pada limpa - Klinik : nyeri perut kiri atas (sukar dibedakan dgn nyeri akibat ruptur limpa spontan, perforasi lambung atau duodenum, atau ruptur aneurisma) 96

TUJUAN INSTRUKSIONAL
TIU : Memahami kelainan kongenital limpa
TIK : mampu Menyebutkan dan menjelaskan jenis, morfologi kelainan kongenital

97

KELAINAN KONGENITAL
1. 2. 3. 4.
Aplasia (limpa tdk terbentuk sama sekali) Hipoplasia Lobulasi abnormal (limpa berlobus-lobus) Limpa tambahan / asesoris (jar. yg secara histologik & fisiologik sama dgn limpa normal, 1/>, bentuk bulat, terletak pada ligamentum gastrolienalis, ekor pankreas, omentum, mesenterium, usus besar, usus kecil, dll) 98

TUJUAN INSTRUKSIONAL
TIU : Memahami ruptur limpa
TIK : mampu Menjelaskan etiologi, morfologi ruptur limpa

99

RUPTUR LIMPA
Disebabkan oleh : trauma Ruptur spontan tdk pernah terjadi pada

limpa normal, kec. pada keadaan dimana terjadi kelainan pada limpa (mis. malaria, inf. mononukleus, tifus, LM atau keadaan lain yg menyebabkan splenomegali) Ruptur perdarahan intraperitoneal splenektomi Keadaan kronik jrg ruptur krn ada fibrosis kapsul 100

TUJUAN INSTRUKSIONAL
TIU : Memahami neoplasma limpa
TIK : mampu Menyebutkan dan menjelaskan jenis neoplasia limpa

101

NEOPLASMA
Tumor primer : Jarang
- Hemangioma kavernosum - Limfangioma - Fibroma - Osteoma - Kondroma Tumor sekunder : sering, sec.hematogen Dari paru, payudara, prostat, usus besar, lambung, dll 102