Anda di halaman 1dari 13

Epidemiologi Dislipidemia Di Indonesia prevalensi dislipidemia semakin meningkat.

Penelitian MONICA di Jakarta 1988 menunjukkan bahwa kadar rata-rata kolesterol total pada wanita adalah 206,6 mg/dl dan pria 199,8 mg/dl, tahun 1993 meningkat menjadi 213,0 mg/dl pada wanita dan 204,8 mg/dl pada pria. Dibeberapa daerah nilai kolesterol yang sama yaitu Surabaya (1985): 195 mg/dl, Ujung Pandang (1990): 219 mg/dl dan Malang (1994): 206 mg/dl. Apabila dipakai batas kadar kolesterol > 250 mg/dl sebagai batasan hiperkolesterolemia maka pada MONICA I terdapatlah hiperkolesterolemia 13,4 % untuk wanita dan 11,4 % untuk pria. Pada MONICA II hiperkolesterolemia terdapat pada 16,2 % untuk wanita dan 14 % pria. 4 Pada penelitian yang dilakukan oleh Sudijanto Kamso dkk. (2004) terhadap 656 responden di 4 kota besar di Indonesia (Jakarta, Bandung, Yogyakarta, dan Padang) didapatkan keadaan dislipidemia berat (total kolesterol >240 mg/dL) pada orang berusia diatas 55 tahun didapatkan paling banyak di Padang dan Jakarta (>56%), diikuti oleh mereka yang tinggal di Bandung (52,2%) dan Yogyakarta (27,7%). Pada penelitian ini juga didapatkan bahwa prevalensi dislipidemia lebih banyak didapatkan pada wanita (56,2%) dibandingkan pada pria (47%). Dari keseluruhan wanita yang mengidap dislipidemia tersebut ditemukan prevalensi dislipidemia terbesar pada rentang usia 55-59 tahun (62,1%) dibandingkan yang berada pada rentang usia 60-69 tahun (52,3%) dan berusia diatas 70 tahun (52,6%). Klasifikasi Dislipidemia Dislipidemia dapat diklasifikasikan berdasarkan klasifikasi fenotipik dan patologik. Klasifikasi Fenotipik Klasifikasi fenotipik pada dislipidemia dibagi atas klasifikasi berdasarkan EAS, NCEP, dan WHO. 1. Klasifikasi EAS (European Atheroselerosis Society) Pada klasifikasi berdasarkan EAS, dislipidemia dibagi 3 golongan, yaitu hiperkolesterolemia yang merujuk pada peningkatan kolesterol total, hipertrigliseridemia yang merujuk nilai trigliserida plasma yang meninggi, dan campuran keduanya seperti dapat dilihat pada tabel 2.2. Tabel 2.2 Klasifikasi dislipidemia berdasarkan EAS. Peningkatan Klasifikasi Lipoprotein Hiperkolesterolemia LDL Disiplidemia campuran LDL (Kombinasi) VLDL Hipertrigliseridemia VLDL

Lipid Plasma Kolesterol > 240 mg/dl Trigliserida > 200 mg/dl + Kolesterol > 240 mg/dl Trigliserida > 200 mg/dL

2. Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program) Kapan disebut lipid normal, sebenarnya sulit dipatok pada suatu angka, oleh karena normal untuk seseorang belum tentu normal untuk orang lain yang disertai faktor risiko koroner multipel. Walaupun demikian, National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) 2001 telah membuat satu batasan yang dapat dipakai secara umum tanpa melihat faktor risiko

koroner seseorang seperti dapat dilihat pada tabel 2.3. Tabel 2.3. Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserid menurut NCEP ATP III 2001 (mg/dl). Tabel 2.3 Interpretasi Ideal Batas Tinggi Tinggi Kolesterol < 200 mg/dl 200-239 mg/dl > 240 mg/dl Total LDL < 130 mg/dl 130-159 mg/dl > 160 mg/dl

3. Klasifikasi WHO (World Health Organization) Klasifikasi WHO didasarkan pada modifikasi kalsifikasi Fredricson, yaitu berdasarkan pada pengukuran kolesterol total, trigliserida, dan subkelas lipoprotein (dapat dilihat pada tabel 2.4). Tabel 2.4. Klasifikasi dislipidemia berdasarkan kriteria WHO. Fredricson Klasifikasi teraupetik generik Klasifikasi Peningkatan Lipoprotein I Dislipedemia Hipertrigliseridemia Kilomikron eksogen eksogen IIa Hiperkolesterolemia Hiperkolseterolemia LDL IIb Disiplidemia Hiperkolesterolemia Kombinasi Endogen + Disiplidemia kombinasi III Dislipedemia Hipertrigliseridemia Partikel partikelremnant(BetaVLDL) Remnant IV Dislipedemia Endogen VLDL Endogen Dislipedemia Campuran

Hipertrigliseridemia endogen

VLDL + Kilomikron

Klasifikasi Patogenik Sedangkan berdasarkan patologinya, dislipidemia 2, yaitu dislipidemia primer dan Sekunder 1. Dislipidemia Primer Dislipidemia primer berkaitan dengan gen yang mengatur enzim dan apoprotein yang terlibat dalam metabolism lipoprotein maupun reseptornya. Kelainan ini biasanya disebabkan oleh mutasi genetik. Dislipidemia primer meliputi: Hiperkolesterolemia poligenik Hiperkolesterolemia familial Dislipidemia remnant Hyperlipidemia kombinasi familial Sindroma Chylomicron Hypertrriglyceridemia familial Peningkatan Cholesterol HDL Peningkatan Apolipoprotein B 2. Dislipidemia Sekunder Dislipidemia sekunder disebabkan oleh penyakit atau keadaan yang mendasari.

Hal ini dapat bersifat spesifik untuk setiap bentuk dislipidemia seperti diperlihatkan oleh tabel 2.5 dibawah ini. Tabel 2.5 Penyebab Umum Dislipidemia Sekunder Hiperkolesterolemia Hipertrigliseridemia Dislipidemia Hipotiroid DM, alkohol Hipotiroid Sindrom nefrotik Obesitas Sindrom nefrotik Penyakit hati obstruktif Gagal ginjal kronik Gagal ginjal kronik Faktor Risiko Dislipidemia Kadar lipoprotein, terutama kolesterol LDL, meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause kadarnya pada wanita mulai meningkat. Faktor lain yang menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (misalnya VLDL dan LDL) adalah:

kurang aktif Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan Lemak. Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda. Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total lebih dari 200 mg/dL, sedangkan yang lainnya menjalani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total dibawah 260 mg/dL. Perbedaan ini tampaknya bersifat genetik dan secara luas berhubungan dengan perbedaan kecepatan masuk dan keluarnya lipoprotein dari aliran darah. 2.1.5 Kriteria Diagnostik dan Pemeriksaan Laboratorium Dislipidemia 2.1.5.1 Pedoman Klinis Kadar Lipid Sehubungan Dengan Resiko PKV Angka patokan kadar lipid yang memerlukan pengelolaan, penting dikaitkan dengan terjadinya komplikasi kardiovaskuler. Dari berbagai penelitian jangka panjang di negara-negara barat, yang dikaitkan dengan besarnya resiko untuk terjadinya PKV (tabel 2.6), dikenal patokan kadar kolesterol total sbb: a) Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman (desirable) adalah <200 mg/dl b) Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai dikendalikan (bordeline high) adalah 200-239 mg/dl c) Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien (high) adalah > 240 mg/dl Untuk trigliserida besamya pengaruh terhadap kemungkinan terjadinya komplikasi kardiovaskuler belum disepakati benar. NECP (National Cholesterol Education Program) tidak memasukkan kadar trigliserida dalam anjuran pengelolaan lipid mereka. Sebaliknya kelompok kontinental memasukkan juga faktor trigliserida dalam algoritma yang mereka anjurkan, dilandasi oleh penelitian mereka di Eropa (studi Procam dan studi Paris). Di Indonesia data epidemiologis mengenai lipid masih langka, apalagi longitudinal yang berkaitan dengan angka kesakitan atau angka kematian penyakit kardiovaskuler.

Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosis dislipidemia. Parameter yang diperiksa meliputi kadar kolesterol total,kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid. a. Persiapan Sebaiknya subjek dalam keadaan metabolik stabil, tidak ada perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, minum kopi/alkohol dalam 2 minggu terahir sebelum diperiksa, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir. Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Bila hal tersebut tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan tetapi, dengan disertai catatan. b. Pengambilan bahan pemeriksaan Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa 12-16 jam ( boleh minum air putih). Sebelum bahan diambil subyek duduk selama 5 menit. bendungan vena seminimal mungkin. Bahan yang diambil adalah serum. c. Analis Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode ensimatik Analis kolesterol HDL dan Kol-LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik. Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara langsung, atau dapat juga dihitung menggunakan rumus Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400 mg/d, sbb: 2.1.6 Komplikasi Dislipidemia Apabila dislipidemia tidak segera diatasi, maka dapat terjadi berbagai macam komplikasi, antara lain: 1. Atherosklerosis 2. Penyakit jantung koroner 3. Penyakit serebrovaskular seperti strok 4. Kelainan pembuluh darah tubuh lainnya 5. Pankreatitis akut 2.1.7 Penyakit Penyerta Dislipidemia Dislipidemia sering disertai dengan keadaan lain yang tergabung dalam sindroma metabolik. Keadaan-keadaan tersebut antara lain : -. Obesitas sentral -. Resistensi insulin atau intoleransi glukosa -. Keadaan prothrombotic seperti peningkatan fibrinogen dan plasminogen activator inhibitor di darah -. Peningkatan tekanan darah (130/85 mmHg atau lebih) -. Keadaan proinflamasi (seperti peningkatan high-sensitivity C-reactive protein di dalam darah) Penyebab dasar dari keadaan ini adalah overweight/obesitas, inaktivitas fisik, dan faktor genetik. Orang dengan sindroma metabolik berada dalam keadaan risiko tinggi terhadap penyakit jantung dan penyakit lain yang terkait dengan penim (seperti stroke dan penyakit vaskular perifer).

Kerangka Konsep Agen - Faktor herediter - Gangguan hormonal - Gangguan metabolik - Faktor komorbid seperti DM, Hipertensi

Penjamu Demografi - Usia - Jenis Kelamin - IMT - Pendidikan terakhir - Suku - Penghasilan - Status Perkawinan Perilaku - Pernikahan dengan kerabat dekat - Merokok - Aktivitas fisik - Alkohol - Pola makan dan minum

DISLIPIDEMIA

Lingkungan - Bentuk Keluarga - Pelayanan Kesehatan - Lingkungan rumah - Lingkungan pekerjaan - Jumlah Anak

Obesitas
a. Definisi Obesitas Obesitas adalah kelebihan lemak dalam tubuh, yang umumnya ditimbun dalam jaringan subkutan (bawah kulit), sekitar organ tubuh dan kadang terjadi perluasan ke dalam jaringan organnya (Misnadierly, 2007). Obesitas merupakan keadaan yang menunjukkan ketidakseimbangan antara tinggi dan berat badan akibat jaringan lemak dalam tubuh sehingga terjadi kelebihan berat badan yang melampaui ukuran ideal (Sumanto, 2009). Terjadinya obesitas lebih ditentukan oleh terlalu banyaknya makan, terlalu sedikitnya aktivitas atau latihan fisik, maupun keduanya (Misnadierly, 2007). Dengan demikian tiap orang perlu memperhatikan banyaknya masukan makanan (disesuaikan dengan kebutuhan tenaga seharihari) dan aktivitas fisik yang dilakukan. Perhatian lebih besar mengenai kedua hal ini terutama diperlukan bagi mereka yang kebetulan berasal dari keluarga obesitas, berjenis kelamin wanita, pekerjaan banyak duduk, tidak senang melakukan olahraga, serta emosionalnya labil. b. Penentuan Obesitas Keadaan obesitas ditentukan dengan mengklasifikasikan status gizi berdasarkan Indeks Massa Tubuh (IMT), seperti pada tabel 1. Indeks Massa Tubuh (IMT) merupakan rumus matematis yang berkaitan dengan lemak tubuh orang dewasa, dan dinyatakan sebagai berat badan dalam kilogram dibagi dengan kwadrat tinggi badan dalam ukuran meter (Arisman,2007).

Rumus menentukan IMT : IMT = BB TB TABEL 1. KLASIFIKASI STATUS GIZI BERDASARKAN IMT Status Gizi KKP I KKP II KKP III Normal Obesitas I Obesitas II Obesitas III c. Tipe-tipe obesitas Berdasarkan kondisi selnya, kegemukan dapat digolongkaN Dalam beberapa tipe (Purwati, 2001) yaitu : 1) Tipe Hiperplastik, adalah kegemukan yang terjadi karena jumlah sel yang lebih banyak dibandingkan kondisi normal, tetapi ukuran sel-selnya sesuai dengan ukuran sel normal terjadi pada masa anak-anak.Upaya menurunkan berat badan ke kondisi normal pada masa anak-anak akan lebih sulit. 2) Tipe Hipertropik, kegemukan ini terjadi karena ukuran sel yang lebih besar dibandingkan ukuran sel normal. Kegemukan tipe ini terjadi pada usia dewasa dan upaya untuk menurunkan berat akan lebih mudah bila dibandingkan dengan tipe hiperplastik. 3) Tipe Hiperplastik dan Hipertropik kegemukan tipe ini terjadi karena jumlah dan ukuran sel melebihi normal. Kegemukan tipe ini dimulai pada masa anak - anak dan terus berlangsung sampai setelah dewasa. Upaya untuk menurunkan berat badan pada tipe ini merupakan yang paling sulit, karena dapaT beresiko terjadinya komplikasi penyakit, seperti penyakit degeneratif. Berdasarkan penyebaran lemak didalam tubuh, ada dua tipe obesitas yaitu: a). Tipe buah apel (Adroid), pada tipe ini ditandai dengan pertumbuhanlemak yang berlebih dibagian tubuh sebelah atas yaitu sekitar dada, pundak, leher, dan muka. Tipe ini pada umumnya dialami pria dan wanita yang sudah menopause. Lemak yang menumpuk adalah lemak jenuh. b). Tipe buah pear (Genoid), tipe ini mempunyai timbunan lemak pada bagian bawah, yaitu sekitar perut, pinggul, paha, dan pantat. Tipe ini banyak diderita oleh perempuan. Jenis timbunan lemaknya adalah lemak tidak jenuh d. Resiko obesitas, Dari segi fisik, orang yang mengalami obesitas akan mengalami rendah diri dan merasa kurang percaya diri. Sehingga seringkali akan mengalami tekanan, baik dari dirinya sendiri maupun dari lingkungannya ( Purwati, 2001) Kelebihan penimbunan lemak diatas 20% berat badan idial, akan menimbulkan permasalahan kesehatan hingga terjadi gangguan fungsi organ tubuh (Misnadierly, 2007). IMT < 16 16,0 16,9 17,0 18,4 18,5 24,9 25,0 29,9 30,0 40,0 >40

Orang dengan obesitas akan lebih mudah terserang penyakit degeneratif. Penyakit penyakit tersebut antara lain : a) Hipertensi Orang dengan obesitas akan mempunyai resiko yang tinggi terhadap Penyakit hipertensi. Menurut hasil penelitian menunjukkan bahwa pada usia 20 39 tahun orang obesitas mempunyai resiko dua kali lebih besar terserang hipertensi dibandingkan dengan orang yang mempunyai berat Badan normal (Wirakusumah, 1994). b) Jantung koroner Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang terjadi akibat penyempitan pembuluh darah koroner. Hasil penelitian menyebutkan bahwa dari 500 penderita kegemukan, sekitar 88 % mendapat resiko terserang penyakit jantung koroner. Meningkatnya factor resiko penyakit jantung koroner sejalan dengan terjadinya penambahan berat badan seseorang. Penelitian lain juga menunjukkan kegemukan yang terjadi pada usia 20 40 tahun ternyata berpengaruh lebih besar terjadinya penyakit jantung dibandingkan kegemukan yang terjadi pada usia yang lebih tua (Purwati, 2010). c) Diabetes Mellitus Diabetes mellitus dapat disebut penyakit keturunan, tetapi kondisi tersebut tidak selalu timbul jika seseorang tidak kelebihan berat badan. Lebih dari 90 % penderita diabetes mellitus tipe serangan dewasa adalah penderita kegemukan. Pada umumnya penderita diabetes mempunyai kadar lemak yang abnormal dalam darah. Maka, dianjurkan bagi penderita diabetes yang ingin menurunkan berat badan sebaiknya dilakukan dengan mengurangi konsumsi bahan makanan sumber lemak dan lebih banyak mengkonsumsi makanan tinggi serat (Purwati, 2001) d) Gout Penderita obesitas mempunyai resiko tinggi terhadap penyakit radang sendi yang lebih serius jika dibandingkan dengan orang yang berat badannya ideal. Penderita obesitas yang juga menderita gout harus menurunkan berat badannya secara perlahan-lahan (Purwati, 2001) e) Batu Empedu Penderita obesitas mempunyai resiko terserang batu empedu lebih tinggi karena ketika tubuh mengubah kelebihan lemak makanan menjadi lemak tubuh, cairan empedu lebih banyak diproduksi didalam hati dan disimpan dalam kantong empedu. Penyakit batu empedu lebih sering terjadi pada penderita obesitas tipe buah apel. Penurunan berat badan tidak akan mengobati penyakit batu empedu, tetapi hanya membantu dalam pencegahannya. Sedangkan untuk mengobati batu empedu harus menggunakan sinar ultrasonic maupun melalui pembedahan (Andrianto, 1990). f) Kanker Hasil penelitian terbaru menunjukkan bahwa laki-laki dengan obesitas akan beresiko terkena kanker usus besar, rectum, dan kelenjar prostate. Sedangkan pada wanita akan beresiko terkena kanker rahim dan kanker payudara. Untuk mengurangi resiko tersebut konsumsi lemak total harus dikurangi. Pengurangan lemak dalam makanan sebanyak 20 25 % perkilo kalori merupakan pencegahan terhadap resiko penyakit kanker payudara (Purwati, 2001). Faktor yang menyebabkan obesitas secara langsung. a. Genetik Yang dimaksud factor genetik adalah faktor keturunan yang berasal dari orang tuanya. Pengaruh faktor tersebut sebenarnya belum terlalu jelas sebagai penyebab kegemukan . Namun demikian, ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa factor genetic merupakan factor penguat terjadinya kegemukan (Purwati, 2001). Menurut penelitian , anak-anak dari orang tua yang mempunyai berat badan normal ternyata mempunyai 10 % resiko kegemukan. Bila salah satu orang tuanya menderita kegemukan , maka peluang itu meningkat menjadi 40 50 %. Dan bila kedua orang tuanya menderita kegemukan maka peluang factor keturunan menjadi 7080% (Purwati, 2001).

b. Hormonal Pada wanita yang telah mengalami menopause, fungsi hormone tiroid didalam tubuhnya akan menurun. Oleh karena itu kemampuan untuk menggunakan energi akan berkurang. Terlebih lagi pada usia ini juga terjadi penurunan metabolisme basal tubuh, sehingga mempunyai kecenderungan untuk meningkat berat badannya (Wirakusumah, 1997). Selain hormon tiroid hormone insulin juga dapat menyebabkan kegemukan. Hal ini dikarenakan hormone insulin mempunyai peranan dalam menyalurkan energi kedalam sel-sel tubuh. Orang yang mengalami peningkatan hormone insulin, maka timbunan lemak didalam tubuhnyapun akan meningkat. Hormon lainnya yang berpengaruh adalah hormone leptin yang dihasilkan oleh kelenjar pituitary, sebab hormone ini berfungsi sebagai pengatur metabolisme dan nafsu makan serta fungsi hipotalmus yang abnormal, yang menyebabkan hiperfagia (Purwati, 2001). c. Obat-obatan Saat ini sudah terdapat beberapa obat yang dapat merangsang pusat lapar didalam tubuh. Dengan demikian orang yang mengkonsumsi obat-obatan tersebut, nafsu makannya akan meningkat, apalagi jika dikonsumsi dalam waktu yang relative lama, seperti dalam keadaan penyembuhan suatu penyakit, maka hal ini akan memicu terjadinya kegemukan (Purwati, 2001). d. Asupan makan Asupan makanan adalah banyaknya makanan yang dikonsumsi seseorang. Asupan Energi yang berlebih secara kronis akan menimbulkan kenaikan berat badan, berat badan lebih (over weight), dan obesitas. Makanan dengan kepadatan Energi yang tinggi (banyak mengandung lemak dan gula yang ditambahkan dan kurang mengandung serat) turut menyebabkan sebagian besar keseimbangan energi yang positip ini (Gibney, 2009) Perlu diyakini bahwa obesitas hanya mungkin terjadi jika terdapat kelebihan makanan dalam tubuh, terutama bahan makanan sumber energi. Dan kelebihan makanan itu sering tidak disadari oleh penderita obesitas (Moehyi, 1997). Ada tiga hal yang mempengaruhi asupan makan, yaitu kebiasaan makan, pengetahuan, dan ketersediaan makanan dalam keluarga. Kebiasaan makan berkaitan dengan makanan menurut tradisi setempat, meliputi hal-hal bagaimana makanan diperoleh, apa yang dipilih, bagaimana menyiapkan, siapa yang memakan, dan seberapa banyak yang dimakan. Ketersediaan pangan juga mempengaruhi asupan makan, semakin baik ketersediaan pangan suatu keluarga, memungkinkan terpenuhinya seluruh kebutuhan zat gizi (Soekirman, 2000). Ketersediaan pangan sangat dipengaruhi oleh pemberdayaan keluarga dan pemanfaatan sumberdaya masyarakat. Sedangkan kedua hal tersebut sangat dipengaruhi oleh tingkat pendidikan dan kemiskinan. Kecukupan gizi menurut Recommended dietary Allowanie (RDA) tahun 1989 adalah banyaknya zat gizi yang harus terpenuhi dari makanan mencakup hampir semua orang sehat. Kecukupan gizi dipengaruhi oleh umur, jenis kelamin, aktifitas, berat badan, tinggi badan, genetic, dan keadaan hamil dan menyusui. Kecukupan gizi yang dianjurkan berbeda dengan kebutuhan gizi (Karyadi, 1996). Kebutuhan energi total untuk orang dewasa diperlukan untuk metabolisme basal, aktivitas fisik, dan efek makanan atau pengaruh dinamik khusus (SDA). Kebutuhan energi terbesar diperlukan untuk metabolisme basal (Almatsier, 2005). Angka kecukupan protein (AKP) orang dewasa menurut hasil penelitian keseimbangan nitrogen yaitu 0,75 gr/kg berat badan, berupa protein patokan tinggi yaitu protein telur. Angka ini dinamakan safe level of intake atau taraf asupan terjamin (Almatsier, 2005). e. Aktivitas Fisik Obesitas juga dapat terjadi bukan hanya karena makan yang berlebihan, tetapi juga dikarenakan aktivitas fisik yang berkurang sehingga terjadi kelebihan energi. Beberapa hal yang mempengaruhi berkurangnya aktivitas fisik antara lain adanya berbagai fasilitas yang memberikan berbagai kemudahan yang menyebabkan aktivitas fisik menurun. Faktor lainnya adalah adanya kemajuan teknologi diberbagai bidang kehidupan yang mendorong masyarakat untuk menempuh kehidupan yang tidak memerlukan kerja fisik yang berat. Hal ini menjadikan jumlah penduduk

yang melakukan pekerjaan fisik sangat terbatas menjadi semakin banyak, sehingga obesitas menjadi lebih merupakan masalah kesehatan (Moehyi, 1997). Faktor yang menyebabkan obesitas secara tidak langsung a. Pengetahuan gizi. Pengetahuan gizi memegang peranan penting dalam menggunakan pangan dengan baik sehingga dapat mencapai keadaan gizi yang cukup. Pengetahuan ibu dipengaruhi oleh pendidikannya.Tingkat pendidikan , pengetahuan dan ketrampilan yang dimiliki sangat mempengaruhi pengetahuan seseorang. Dengan berbekal pendidikan yang cukup, seseorang akan lebih banyak memperoleh informasi dalam menentukan pola makan bagi dirinya maupun keluarganya . Menurut Notoatmojo (1993), Pengetahuan merupakan hasil tahu dan ini terjadi setelah orang melakukan penginderaan terhadap suatu obyek tertentu. Pengetahuan diperoleh dari pengalaman diri sendiri atau pengalaman orang lain. Pengetahuan ibu tentang kesehatan dan gizi mempunyai hubungan yang erat dengan pendidikannya. Pengetahuan tidak hanya diperoleh melalui pendidikan formal, namun juga dari informasi orang lain, media massa atau dari hasil pengalaman orang lain. b. Pengaturan Makan Hidangan gizi seimbang adalah makanan yang mengandung zat gizi tenaga, zat pembangun , dan zat pengatur yang dikonsumsi seseorang dalam waktu satu hari sesuai dengan kecukupan tubuhnya (Departemen Kesehatan RI, 1996) Makanan sumber karbohidrat kompleks merupakan sumber energi utama. Bahan makanan sumber karbohidrat kompleks adalah padi-padian (beras, jagung, gandum), umbi-umbian (singkong ubi jalar dan kentang), dan bahan makanan lain yang mengandung banyak karbohidrat seperti pisang dan sagu. Gula tidak mengenyangkan tetapi cenderung dikonsumsi berlebih, konsumsi gula berlebihan menyebabkan kegemukan. Oleh karena itu konsumsi gula sebaiknya dibatasi sampai 5% dari jumlah kecukupan energi atau 3-4 sendok makan setiap harinya.Konsumsi zat tenaga yang melebihi kecukupan dapat mengakibatkan kenaikan berat badan, bila keadaan ini berlanjut akan menyebabkan obesitas yang biasanya disertai dengan gangguan kesehatan lainnya. Berat badan merupakan petunjuk utama apakah seseorang kekurangan atau kelebihan energi dari makanan (Karyadi, 1996). Obesitas dapat terjadi jika konsumsi makanan dalam tubuh melebihi kebutuhan, dan penggunaan energi yang rendah (Wirakusumah, 1997). Beberapa penyebab yang menjadikan seseorang makan melebihi kebutuhan adalah : 1) Makan berlebih Tidak bisa mengendalikan nafsu makan merupakan kebiasaan merupakan kebiasaan buruk, baik dilakukan dirumah, restoran, saat pesta, maupun pada pertemuan-pertemuan. Apabila sudah merasa kenyang, janganlah sekali-kali menambah porsi makanan meskipun makanan yang tersedia sangat lezat. Faktor ini sangat berhubungan erat dengan rasa lapar dan nafsu makan. Begitu juga saat terjadi stress (rasa takut, cemas), beberapa orang dalam menghadapinya akan mengalihkan perhatiaannya pada makanan. 2) Kebiasaan mengemil makanan ringan Mengemil adalah kebiasaan makan yang dilakukan di luar waktu makan, dan makanan yang dikonsumsi berupa makanan kecil yang rasanya gurih, manis manis dan biasanya digoreng. Bila kebiasaan ini tidak dikontrol akan dapat menyebabkan kegemukan, karena jenis makanan tersebut termasuk tinggi kalori. Namun jika rasa lapar sulit untuk ditahan, maka makanlah makanan yang rendah kalori dan tinggi serat seperti sayuran dan buah-buahan. 3) Suka makan tergesa-gesa Makan secara terburu-buru akan menyebabkan efek kurang menguntungkan bagi pencernaan, selain dapat mengakibatkan rasa lapar kembali. Begitu pula dengan kebiasaan mengunyah makanan yang kurang halus. Padahal makan dengan tidak terburu-buru dan mengunyah makanan yang halus akan memelihara kesehatan gigi dan gusi.

4) Salah memilih dan mengolah makanan Faktor ini biasanya disebabkan karena ketidaktahuan. Tetapi banyak juga orang yang memilih makanan hanya karena prestise semata. Misalnya, banyak orang yang lebih memilih makanan yang cepat saji, padahal makanan tersebut banyak mengandung lemak, kalori dan gula yang berlebih, sedangkan kandungan seratnya rendah. Selain makanan tersebut, masyarakat juga menyukai makanan goreng-gorengan ataupun yang bersantan. Padahal minyak dan santan selain tinggi kalori, juga merupakan lemak yang mengandung ikatan jenuh sehingga sulit untuk dipecah menjadi bahan bakar. Oleh karena itu, biasakanlah memasak dengan cara membakar, merebus, mengukus, memanggang dan mengetim. Etiologi Banyak hal yang dapat menyebabkan seseorang memiliki berat badan berlebih atau obesitas (CDC, 2009). Diantaranya adalah: 1. Ketidakseimbangan antara asupan kalori dari makanan dengan penggunaan kalori sebagai energi pada aktivitas fisik. 2. Lingkungan tempat tinggal dan tempat bekerja. 3. Faktor genetik. 4. Faktor lain seperti obat-obatan. Orang yang menggunakan steroid jangka panjang akan mengalami penambahan berat badan. Pendapat yang sama juga dikemukakan oleh beberapa ahli fisiologi, dimana salah satu faktor yang dapat menyebabkan kegemukan adalah dikarenakan kurangnya olahraga. Faktor-faktor lainnya adalah karena gangguan emosi dengan makan berlebihan yang menggantikan rasa puas lainnya, pembentukan sel-sel lemak dalam jumlah berlebihan akibat pemberian makan yang berlebihan pada saat usia anak-anak, gangguan endokrin tertentu seperti hipotiroidisme, gangguan pusat pengatur kenyak-selera makan (satiety-apetite centre) dihipotalamus dan kelezatan makanan yang tersedia (Sherwood, 2001). Selain itu, Sherwood (2001) juga mengatakan bahwa, makanan yang dimakan Sebelum tidur lebih besar kemungkinannya akan disimpan sebagai cadangan makanan Atau biasa disebut glikogen. Dalam hal ini, makanan yang dimakan sebelum tidur lebih menyebabkan seseorang menjadi gemuk jika dibandingkan dengan makanan yang dimakan lebih awal. SINDROM METABOLIK II.1.1. Definisi Berdasarkan the National Cholesterol Education Program Third Adult Treatment Panel (NCEP-ATP III), Sindrom Metabolik adalah seseorang dengan memiliki sedikitnya 3 kriteria berikut: 1). Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 88 cm untuk wanita dan untuk pria > 102 cm); 2). Peningkatan kadar trigliserida darah ( 150 mg/dL, atau 1,69 mmol/ L); 3). Penurunan kadar kolesterol HDL (< 40 mg/dL atau < 1,03 mmol/ L pada pria dan pada wanita < 50 mg/dL atau <1,29 mmol/ L); 4). Peningkatan tekanan darah (tekanan darah sistolik 130 mmHg, tekanan darah diastolik 85 mmHg atau sedang memakai obat anti hipertensi); 5). Peningkatan glukosa darah puasa (kadar glukosa puasa 110 mg/dL, atau 6,10 mmol/ L atau sedang memakai obat anti diabetes) (Adult Treatment Panel III, 2001). Epidemiologi Konsep dari Sindrom Metabolik telah ada sejak 80 tahun yang lalu, pada tahun 1920, Kylin, seorang dokter Swedia, merupakan orang pertama yang menggambarkan sekumpulan dari gangguan metabolik, yang dapat menyebabkan resiko penyakit kardiovaskuler aterosklerosis yaitu hipertensi, hiperglikemi dan gout (Eckel, dkk, 2005). Pada tahun 1988, Reaven menunjukkan berbagai faktor resiko: dislipidemi, hiperglikemi dan hipertensi secara bersamaan dikenal sebagai

multiple risk factor untuk penyakit kardiovaskuler dan disebut dengan sindrom X. Selanjutnya sindrom X ini dikenal dengan sindrom resistensi insulin. Dan kemudian NCEP-ATP III menamakan dengan istilah Sindrom Metabolik. Konsep Sindrom Metabolik ini telah banyak diterima secara Internasional (Reaven, 1988). Berdasarkan tinjauan dari beberapa studi, didapatkan angka prevalensi Sindrom Metabolik pada populasi urban laki-laki yaitu dari 8% (India) sampai24% (Amerika Serikat), sedang untuk wanita dari 7% (Perancis) sampai 46% (India) (Cameron, 2004). Tabel 1. Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik Unsur Sindrom Metabolik Hipertensi NCEP ATP III WHO AHA IDF

Dalam Dalam Dalam Dalam pengobatan pengobatan pengobatan pengobatan antihipertensi atau antihipertensi antihipertensi atau antihipertensi TD 130/85 mmHg atau TD 130/85 TD 140/90 atau TD 130/85 mmHg mmHg mmHg Plasma TG 150 mg/dL, HDL-C L < 40 mg/dL L < 35 mg/dL P< 50 mg/dL P< 40 mg/dL IMT > 30 kg/m2 dan atau rasio perut-pinggul L >0,90; P>0,85 P< 50 mg/dL P< 50 mg/dL atau dalam pengobatan dislipidemia Obesitas sentral (lingkar perut) Asia:L>90 cm P>80 cm (nilai tergantung etnis) Plasma TG 150 mg/dL dan atau HDL-C Plasma TG 150 Plasma TG150 mg/dL, HDL-C mg/dL HDL-C L < 40 mg/dL L < 40 mg/dL

Dislipidemia

Obesitas

Lingkar pinggang L >102 cm, P>88cm

Lingkar pinggang L >102 cm, P>88cm

Gangguan metabolisme Glukosa Lain-lain

GD puasa 110 mg/dL

DM tipe 2 atau TGT

Kriteria Diagnosa Minimal 3 kriteria

GD puasa 100 mg/dL GD puasa 100 mg/dL atau diagnosis Mikroalbuminuri DM tipe 2 20 g/menit (rasio albumin: Creatinin 30) Obesitas sentral + 2 kriteria di atas DM tipe 2 atau Minimal 3 kriteria TGT dan 2 kriteria di atas. Jika toleransi glukosa normal, diperlukan 3 kriteria.

Keterangan: TD = Tekanan Darah; L = Laki-laki; P = Perempuan; TG = Trigliserida; HDL-C = Kolesterol HDL; IMT = Indeks Massa Tubuh; DM = Diabetes Melitus; TGT = Toleransi Glukosa Terganggu; GD = Gula Darah Sedangkan di Indonesia prevalensi Sindrom Metabolik sekitar 13,13% (Soegondo, 2004). II.1.3. Patofisiologi Insulin merupakan hormon anabolik tubuh yang prinsipil, yang mengatur perkembangan dan pertumbuhan yang sesuai dan juga sebagai maintenance dari sistem homeostasis glukosa di seluruh tubuh. Hormon insulin disekresi oleh sel pulau Langerhan dari organ pankreas. Insulin berperan dalam menurunkan kadar gula darah melalui beberapa cara; 1). supressi hepatic glucose output (melalui penurunan gluconeogenesis dan glycogenolysis), 2). merangsang penyimpanan terutama ke otot dan jaringan lemak melalui glucose transporter yaitu Glucose Transporter -4 (GLUT-4) (Mittal, 2008). Reseptor insulin terdistribusi secara luas di sistem sarap pusat, terutama di daerah hipotalamus dan pituitary. Pada eksperimen hewan percobaan, gangguan gen reseptor insulin di sistem sarap pusat memperlihatkan suatu keadaan kebutuhan asupan makanan yang meningkat pada hewan tersebut sehingga menginduksi keadaan obesitas dan resisten insulin. Aksi Insulin di sistem sarap pusat memberikan negatif feedback bagi inhibisi postprandial dari asupan makanan dan berperan sebagai pusat pengaturan berat badan (Martini, 2004). Insulin juga mempunyai efek antiapoptosis, hal ini didukung oleh studi eksperimen pada binatang percobaan dimana dengan penambahan insulin pada cairan reperfusi berhubungan dengan pengurangan ukuran miokard infark sekitar 50%. Sedangkan studi pada manusia, pemberian infus insulin dosis rendah dengan heparin dan agen trombolitik menunjukkan efek kardioprotektif (Dandona, 2005). Efek anti inflamasi juga terdapat pada insulin hal ini didukung oleh eksperimen pada binatang percobaan bahwa pemberian insulin menunjukkan pengurangan mediator-mediator inflamasi (IL-, IL-6, macrophage migration inhibitor factor [MIF], TNF-), dan expression of proinflammatory transcription factors CEBP (C enhancer binding protein) dan cytokines. Kemampuan insulin dalam efek antioksidan didukung dengan kemampuannya untuk menekan reactive oxygen species (ROS) (Dandona, 2005). Patogenesis sindrom metabolik masih tidak jelas, tetapi kelainan dasarnya adalah resistensi insulin (Poerjoto, 2007). Resistensi insulin didefinisikan sebagai suatu kondisi dijumpainya produksi insulin yang normal namun telah terjadi penurunan sensitivitas jaringan terhadap kerja insulin, sehingga terjadi peningkatan sekresi insulin sebagai bentuk kompensasi sel Beta. Resistensi insulin ini sering mendahului onset dari diabetes tipe 2 dan mempunyai kontribusi dalam perkembangan terjadinya keadaan hiperglikemi. Universitas Sumatera Utara Dan resistensi insulin dijumpai pada sebagian besar pasien dengan Sindrom Metabolik (Reaven, 1988). Resistensi Insulin dan hipertensi sistolik merupakan faktor yang menentukan terjadinya disfungsi endotel. Resistensi Insulin menyebabkan menurunnya produksi Nitric Oxide (NO) yang dihasilkan oleh sel-sel endotel, sedangkan hipertensi menyebabkan disfungsi endotel melalui beberapa cara seperti; secara kerusakan mekanis, peningkatan sel-sel endotel dalam

bentuk radikal bebas, pengurangan bioavailabilitas NO atau melalui efek proinflamasi pada sel-sel otot polos vaskuler. Disfungsi endotel ini berhubungan dengan stres oksidatif dan menyebabkan penyakit kardiovaskuler (Barnet, 2004). Proses-proses seluler yang penting yang berkenaan dengan disfungsi endotel ini dapat dilihat pada gambar-1. Menurut Kuusisto (1993) pada keadaan hiperinsulinemia insulin dapat ditemukan pada otak, berperan sebagai neuromodulator yang menghambat aktifitas sinap. Reseptor-reseptor insulin telah ditemukan pada daerah hipotalamus dan hipokampus. Dipercaya bahwa insulin yang ada berasal dari plasma dan berakses ke otak pada daerah circumventricular yang merupakan daerah yang sedikit mengandung sawar darah otak. Insulin juga bertransportasi melewati sawar darah otak melalui reseptor spesifik dan masuk ke jaringan syaraf secara langsung atau masuk melalui cairan serebrospinal.