Anda di halaman 1dari 38

BAB I PENDAHULUAN Rheumatoid arthritis atau radang sendi merupakan suatu penyakit yang dapat terjadi pada semua

kelompok ras dan etnik di dunia ini merupakan suatu penyakit autoimun yang mempengaruhi sendi-sendi tubuh antara lain sendi pada tangan, kaki, leher, panggul, pergelangan kaki dan organ internal lainnya. Rheumatoid arthritis adalah penyakit autoimun akibat reaksi antigen antibodi. Antibodi merupakan mekanisme pertahanan tubuh terhadap bakteri, virus, dan sel-sel asing lainnya yang dilakukan oleh sel darah putih. Pada rheumatoid arthritis, sel antibodi akan menghadapi sel antibodi yang telah berubah sifat menjadi antigen dan mulai menyerang sendi atau organ internal lainnya, sehingga terjadinya kerusakan dan peradangan (inflamasi) pada sendi tersebut. Radang sendi ini sebenarnya terjadi pada lapisan membran sinovial. Membran sinovial yang meradang akan mengeluarkan cairan yang banyak mengandung sel makrofag limfosit T. Sel makrofag limfosit T ini dapat merusak tulang dan mendesak cairan sinovial sehingga akan mengakibatkan timbulnya rasa nyeri atau sakit pada persendian. Penyebab radang sendi sampai sekarang belum diketahui dengan pasti.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Anatomi Persendian rangka tubuh manusia tersusun dari tulang-tulang yang saling berhubungan. Hubungan antartulang disebut sendi. Dengan adanya sendi, kaki dan tanganmu dapat dilipat, diputar dan sebagainya. Memang ada persendian yang sangat kaku sehingga tidak memungkinkan adanya gerakan. Namun, banyak persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. Berdasarkan sifat gerak inilah, sendi dibedakan menjadi sendi mati (sinartrosis), sendi kaku (amfiartrosis), dan sendi gerak (diartrosis). a. Sendi Mati (Sinartrosis) Sendi mati merupakan hubungan antartulang yang tidak dapat digerakkan. Penghubung antartulangnya adalah serabut jaringan ikat.contoh sendi mati terdapat pada hubungan antartulang tengkorak disebut sutura dan hubungan antartulang pembentuk gelang panggul. b. Sendi Kaku (Amfiartrosis) Sendi kaku merupakan hubungan antartulang yang dapat digerakkan secara terbatas. Penghubung antartulangnya adalah jaringan tulang rawan . Contoh sendi kaku terdapat pada hubungan antarruas tulang belakang dan hubungan antara tulang rusuk dengan tulang dada. c. Sendi Gerak (Diartrosis) Sendi gerak merupakan hubungan antartulang yang dapat digerakkan dengan leluasa. Pada kedua ujung tulang yang saling berhubungan terbentuk rongga sendi yang berisi minyak sendi (cairan sinovial).

Sendi gerak dibagi menjadi lima macam, yaitu sendi peluru, sendi engsel, sendi putar, sendi geser, sendi pelana. 1) Sendi peluru Sendi peluru merupakan hubungan dua tulang yang memungkinkan terjadinya gerakan ke segala arah. Pada jenis persendian ini sering terjadi lepas sendi. Contoh sendi peluru adalah hubungan antar tulang lengan atasdengan gelang bahu dan hubungan antara tulang paha dengan gelang panggul. Pada kedua ujung tulang yang berhubungan ini, ujung yang satu berbonggol, sedangkan ujung yang satunya berlekuk seperti mangkuk. 2) Sendi engsel Sendi engsel merupakan hubungan dua buah tulang yang salah satu tulangnya hanya dapat digerakkan ke satu arrah. Sendi ini mirip dengan engsel pintu rumah yang dapat membuka ke satu arah saja sendi engsel terdapat pada lutut dan siku serta antarruas jari. 3) Sendi putar Sendi putar merupakan hubungan dua buah tulang yang memungkinkan tulang yang satu bergerak memutarpada tulang lainnya. Sendi putar terdapat pada hubungan antara tulang atlas (merupakan ruas pertama dari tulang leher) dengan tulang pemutar yang menyebabkan kepala dapat berputar. Sendi putar juga terdapat di antara tulang hasta dan tulang pengumpil. 4) Sendi geser Sendi geser merupakan hubungan dua buah tulang yang memungkinkan pergeseran antar tulang, misalnya sendi yang

terdapat pada tulang belakang. 5) Sendi pelana Sendi pelana merupakan hubungan dua buah tulang yang permukaannya berbentuk pelana kuda. Sendi ini terdapat diantara tulang telapak tangan dengan ruas ibu jari.

lutut dan siku. Jenis persendian yang paling banyak adalah jenis diarthrosis. Ujung-ujung tulang yang bergabung pada persendian ini dilapisi oleh tulang rawan sendi (articular cartilage) dan dipisahkan oleh rongga sendi ( joint cavity) yang berisi cairan synovia. Oleh karena itu persendian ini disebut juga synovial joint. Persendian diarthroses memiliki bentuk sendi yang berbeda-beda, meliputi : 1. Ball and socket joint, contohnya : sendi panggul dan bahu. 2. Ellipsoidal joints, contohnya : sendi pada dasar jari telunjuk. 3. Gliding joints. contohnya : sendi pergelangan tangan dan pergelangan kaki. 4. Hinge joints, contohnya : sendi 5. Saddle joints, satu-satunya adalah sendi pada ibu jari. 6. Pivot joints, contohnya : sendi leher. 2. Definisi Rheumatoid arthritis adalah inflamasi sistemik kronik yang menyerang beberapa sendi dan termasuk gangguan auto-imun (hipersensitivitas tipe III). Proses inflamasi ini terutama mempengaruhi lapisan sendi (membran sinovial), tetapi dapat juga mempengaruhi organ tubuh lainnya.

Rheumatoid arthritis dapat menyebabkan sinovitis, serositis (inflamasi pada permukaan lapisan sendi, perikardium, dan pleura), nodul rheumatoid, dan vaskulitis bila proses ini terus-menerus dapat menyebabkan penghancuran tulang rawan artikular dan ankylosis. Sel-sel radang rheumatoid arthritis dapat juga menyebar ke paru-paru, perikardium, pleura, sklera, lesi nodular, jaringan subkutan di bawah kulit. Meskipun penyebab rheumatoid arthritis tidak diketahui, namun peranan auto-imunitas sangat penting terjadinya proses inflamasi kronik. Peradangan sinovium dapat menyerang dan merusak tulang dan kartilago. Sel radang melepaskan enzim yang dapat mencerna tulang dan kartilago, sehingga dapat terjadi kehilangan bentuk dan kelurusan pada sendi, yang menghasilkan rasa sakit dan pengurangan kemampuan bergerak. Predileksi peradangan sinovium adalah persendian tangan dan kaki, lutut, bahu, leher, panggul. 3. Epidemiologi Artritis reumatoid merupakan penyakit yang jarang pada laki-laki dibawah umur 30 tahun. Insiden penyakit ini memuncak pada umur 60-70 tahun. Pada wanita, prevalensi penyakit ini meningkat dari pertengahan abad ke-20 dan konstan pada level umur 45-65 tahun dengan masa puncak 65-75 tahun. Prevalensi dari artritis reumatoid mendekati 0,8 % dari populasi (kisaran 0,3 - 2,1%), wanita terkena tiga kali lebih sering dibandingkan dengan laki-laki. Prevalensi penyakit ini meningkat dengan umur, dan jenis kelamin, perbedaannya dikurangi pada kelompok usia tua. Penyakit ini menyerang orang-orang di seluruh dunia dari berbagai suku bangsa. Onset dari penyakit ini sering pada dekade ke-empat dan ke-lima dari kehidupan.

4. Faktor Risiko a. Transfusi darah b. Usia 25-45 tahun c. Jenis kelamin perempuan : laki-laki = 2 : 1 d. Faktor genetik autoimun e. Suku berkulit putih, penduduk asli Amerika f. Berat badan obesitas g. Kopi dan rokok 5. Etiologi Penyebab artritis reumatoid masih belum diketahui. Dikatakan bahwa artritis reumatoid mungkin merupakan manifestasi dari respon terhadap agen infeksius pada orang-orang yang rentan secara genetik. Karena distibusi artritis reumatoid yang luas, hal ini menimbulkan hipotesis bahwa jika penyebabnya adalah agen infeksius, maka organisme tersebut haruslah tersebar secara luas. Beberapa kemungkinan agen penyebab tersebut diantaranya termasuk mikoplasma, virus Epstein-Barr (EBV), sitomegalovirus, parvovirus, dan virus rubella, tetapi berdasarkan bukti-bukti, penyebab ini ataupun agen infeksius yang lain yang menyebabkan artritis reumatoid tidak muncul pada penderita artritis reumatoid. Walaupun etiologi dari artritis reumatoid belum diketahui, namun nampaknya multifaktorial. Terdapat kerentanan genetik yang jelas, dan penelitian pada orang kembar mengindikasikan indeks sekitar 15-20%. Sebanyak 70% dari pasien artrirtis reumatoid ditemukan human leucocyte antigen-DR4 (HLA-DR4), sedangkan faktor lingkungan seperti merokok dan

agen infeksius dikatakan memiliki peranan penting pada etiologi, namun kontribusinya sampai saat ini belum terdefinisikan. 6. Patofisiologi Arthritis rheumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang terjadi pada individu rentan setelah respon imun terhadap antigen pemicu yang tidak diketahui. Agen pemicunya adalah bakteri, mikoplasma, atau virus yang menginfeksi sendi atau mirip sendi secara antigenik. Biasanya respon antibody awal terhadap mikroorganisme diperantarai oleh IgG. Walaupn respon ini berhasil menghancurkan mikroorganisme, individu yang mengalami AR mulai membentuk antibody lain, biasanya oleh IgM atau IgG, terhadap antibody IgG awal. Antibody yang ditujukan ke komponen tubuh sendiri ini disebut faktor rheumatoid (Rheumatoid factor/ RF). RF menetap di kapsul sendi sehingga menyebabkan inflamasi kronis kerusakan jaringan (Corwin, 2009). Antibody RF berkembang dan melawan IgG untuk membentuk kompleks imun. IgG sebagai antibody alami tidak cukup kemudian tubuh membentuk antibody (RF) yang melawan antibody itu sendiri (IgG) dan akibatnya terjadi transformasi IgG menjadi antigen atau protein luar yang harus dimusnahkan. Makrofag dan limfosit menghasilkan sebuah proses pathogenesis dari respon imun untuk antigen yang tidak spesifik. Bentuk kompleks imun antigen-antibodi ini menyebabkan pengaktifan sistem complement dan pembebasan enzim lisosom dari leukosit. Kedua reaksi ini menyebabkan inflamasi. Kompleks imun yang tersimpan didalam membrane synovial atau lapisan superficial kartilago, adalah pagositik yang terdiri atas polimorphonuklear (PMN) leukosit, monosit, dan limfosit. Pagositik

menonaktifkan kompleks imun dan menstimulasi produksi enzim additional (radikal oksigen, asam arasidonik) yang menyebabkan hyperemia, edema, bengkak, dan menebalkan membrane synovial (Black & Hawks, ). Hipertropi synovial menyebabkan aliran darah tersumbat dan lebih lanjut manstimulasi nekrosis sel dan respon inflamasi. Sinovium yang menebal menjadi ditutup oleh jaringan granular inflamasi yang disebut panus. Panus dapat menyebar keseluruh sendi sehingga menyebabkan inflamasi dan pembentukan jaringan parut lebih lanjut. Proses ini secara lambat akan merusak tulang dan menimbulkan nyeri hebat deformitas (Corwin, 2009). Pannus menutupi kartilago dan kemudian masuk ke tulang sub chondria. Jaringan granulasi menguat karena radang menimbulkan gangguan pada nutrisi kartilago artikuer. Kartilago menjadi nekrosis. Tingkat erosi dari kartilago menentukan tingkat ketidakmampuan sendi. Bila kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi diantara permukaan sendi, karena jaringan fibrosa atau tulang bersatu (ankilosis). Kerusakan kartilago dan tulang menyebabkan tendon dan ligamen jadi lemah dan bisa menimbulkan subluksasi atau dislokasi dari persendian. Invasi dari tulang sub chondrial bisa menyebkan osteoporosis setempat.

Gambar 2.1 jalur sitokin

10

Gambar 2.2 Patofisiologi RA 7. Gejala Klinik Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada penderita artritis reumatoid. Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinis yang bervariasi. 1. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya. 2. Poliartritis simetris, terutama pada sendi perifer: termasuk sendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalang distal. Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang.

11

3. Kekakuan pagi hari, selama lebih dari satu jam: dapat bersifat generalisata tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis, yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari satu jam 4. Artritis erosif: merupakan ciri khas dari penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang. 5. Deformitas: kerusakan struktur penunjang sendi meningkat dengan perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi metakarpofalangeal, deformitas boutonniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai. Pada kaki terdapat protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dan subluksasi metatarsal. Sendi-sendi yang besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerak ekstensi. 6. Nodul-nodul rheumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa pasien artritis reumatoid. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa olecranon (sendi siku) atau sepanjang permukaan ekstensor dari lengan. Walaupun demikan, nodulnodul ini dapat juga timbul pada tempat lainnya. Adanya nodul-nodul ini biasanya merupakan petunjuk dari suatu penyakit yang aktif dan lebih berat. 7. Manifestasi ekstra-artikular; artritis reumatoid juga dapat menyerang organ-organ lain di luar sendi. Jantung (perikarditis), paru-paru (pleuritis), mata, dan pembuluh darah dapat rusak. Bila ditinjau dari stadium, maka pada RA terdapat tiga stadium yaitu: a. Stadium sinovitis

12

Pada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yang ditandai adanya hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat istirahat maupun saat bergerak, bengkak, dan kekakuan. b. Stadium destruksi Pada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi tendon. Selain tanda dan gejala tersebut diatasterjadi pula perubahan bentuk pada tangan yaitu bentuk jari swan-neck. c. Stadium deformitas Pada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan berulang kali, deformitas dan ganggguan fungsi secara menetap. Perubahan pada sendi diawali adanya sinovitis, berlanjut pada pembentukan pannus, ankilosis fibrosa, dan terakhir ankilosis tulang.

Kerusakan fungsi pada sendi yang mengalami rheumatoid arthritis diklasifikasikan berdasarkan tingkat kerusakan pada sendi berdasarkan klasifikasi Steinbroker yaitu; Stadium I : hasil radiografi menunjukkan tidak adanya kerusakan pada sendi. Stadium II : terjadi osteoporosis dengan atau tanpa kerusakan tulang yang ringan disertai penyempitan pada ruang sendi. Stadium III : terjadi kerusakan pada kartilago dan tulang tertentu dengan penyempitan ruang sendi; sehingga terjadi perubahan bentuk sendi. Stadium IV : imobilisasi menyeluruh pada sendi karena menyatunya tulang-tulang dengan sendi.

13

Dibawah ini merupakan tabel revisi kriteria untuk klasifikasi dari artritis reumatoid dari American Rheumatism Association tahun 1987
Tabel 1: 1987 Revised American Rheumatism Association Criteria for the Classification of Rheumatoid Arthritis

Kriteria 1. Kekakuan pagi hari

Definisi Kekakuan pagi hari pada sendi atau disekitar sendi, lamanya setidaknya 1 jam Setidaknya tiga area sendi secara bersama-sama dengan

2.

Artrit is pada tiga atau lebih area sendi

peradangan pada jaringan lunak atau cairan sendi. 14 kemungkinan area yang terkena, kanan maupun kiri proksimal interfalangs (PIP), metacarpofalangs (MCP), pergelangan tangan, siku, lutut, pergelangan kaki, dan sendi metatarsofalangs (MTP)

3. tangan 4. is simetris 5. 6.

Artrit is pada sendi Artrit Nodu l-nodul reumatoid Seru m faktor reumatoid

Setidaknya satu sendi bengkak pada pergelangan tangan, sendi MCP atau sendi PIP Secara bersama-sama terjadi pada area sendi yang sama pada kedua bagian tubuh Adanya nodul subkutaneus melewati tulang atau permukaan regio ekstensor atau regio juksta-artikular Menunjukkan adanya jumlah abnormal pada serum faktor reumatoid dengan berbagai metode yang mana hasilnya

7.

positif jika < 5% pada subyek kontrol yang normal Perub Perubahan radiografik tipikal pada artritis reumatoid pada radiografik tangan dan pergelangan tangan posteroanterior, dimana termasuk erosi atau dekalsifikasi

ahan radiografik

14

terlokalisasi yang tegas pada tulang. Untuk klasifikasi, pasien dikatakan menderita atrtritis reumatoid jika pasien memenuhi setidaknya 4 dari 7 kriteria diatas. Kriteria 1 - 4 harus sudah berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu. Pasien dengan dua diagnosis klinis, tidak dikeluarkan pada kriteria ini.

8. Diagnosis a. Anamnesis 1) Riwayat penyakit, diperlukan riwayat penyakit yang deskriptif dan kronologis, tanyakan faktor yang memperberat penyakit dan hasil pengobatan untuk mengurangi keluhan penyakit. 2) Umur, penyakit reumatik dapat menyerang semua umur, tetapi frekuensi penyakit terdapat pada kelompok umur tertentu, misalnya penyakit rheumatoid arthritis lebih banyak ditemukan pada usia lanjut. 3) Jenis kelamin, penyakit rheumatoid arthritis lebih banyak diderita oleh wanita daripada pria, dengan perbandingan 3:1 4) Nyeri sendi, nyeri merupakan keluhan utama pada pasie dengan reumatik. Pasien sebaiknya diminta untuk menjelaskan lokasi nyeri serta penyebarannya. Pada pasien RA, nyeri yang paling berat terjadi dipagi hari, membaik disiang hari, dan sedikit lebih berat dimalam hari. 5) Kaku sendi, merupakan rasa reperti diikat, pasien merasa sukar untuk menggerakkan sendinya. Keadaan ini biasanya akibat desakan cairan yang berada disekitar jaringan yang mengalami inflamasi.

15

6) Bengkak sendi dan deformitas, pasien sering mengalami bengkak sendi, perubahan warna, perubahan bentuk, dan perubahan posisi struktur ekstremitas (dislokasi atau sublukasi). 7) Disabilitas dan handicap, disabilitas terjadi apabila suatu jaringan, organ atau sistem tidak dapat berfungsi secara adekuat. Handicap adalah apabila disabilitas menyebabkan aktivitas sehari-hari terganggu, termasuk aktivitas sosial. 8) Gejala siskemik, penyakit sendi inflamator baik yang disertai maupun tidak disertai keterlibatan multisystem akan menyebabkan peningkatan reaktan fase akut seperti peninggian LED atau CRP. Selain itu akan disertai dengan gejala siskemik seperti panas, penurunan berat badan, kelelahan, lesu dan mudah terangsang. Kadang-kadang pasien mengeluh hal yang tidak spesifik, seperti merasa tidak enak badan. Pada orang tua disertai dengan gangguan mental. 9) Gangguan tidur dan depresi, gangguan tidur dapat disebabkan oleh adanya nyeri kronik, terbentuknya reaksi reaktan, obat antiinflamasi nonsteroid. b. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik pada sistem musculoskeletal meliputi: Inspeksi pada saat diam Inspeksi pada saat gerak Palpasi mengangkat tungkai yang nyeri atau deformitas, sementara tungkai yang nyeri akan lebih lama diletakkan dilantai, biasanya diikuti oleh gerakan lengan yang asimetris, disebut gaya berjalan antalgik.

a) Gaya berjalan yang abnormal pada pasien RA yaitu pasien akan segera

16

b) Sikap/fostur badan, pasien akan berusaha mengurangi tekanan artikular pada sendi yang sakit dengan mengatur posisi sendi tersebut senyaman mungkin, biasanya dalam posisi pleksi. c) Deformitas, akan lebih terlihat pada saat bergerak d) Perubahan kulit, kemerahan disertai deskuamasi pada kulit di sekitar sendi menunjukkan adanya inflamasi pada sendi. e) Kenaikan suhu sekitar sendi, menandakan adanya proses inflamasi di daerah sendi tersebut f) Bengkak sendi, bisa disebabkan oleh cairan, jaringan lunak, atau tulang. g) Nyeri raba h) Pergerakan, sinovitis akan menyebabkan berkurangnya luas gerak sendi pada semua arah. i) Krepitus, merupakan bunyi berderak yang dapat diraba sepanjang gerakan struktur yang diserang. j) Atropi dan penurunan kekuatan otot k) Ketidakstabilan l) Gangguan fungsi, gangguan fungsi sendi dinilai dengan observasi pada penggunaan normal, seperti bangkit dari kursi atau kekuatan menggenggam m) Nodul, sering ditemukan pada berbagai atropi, umumnya ditemukan pada permukaan ekstensor (punggung tangan, siku, tumit belakang, sacrum) n) Perubahan kuku, adanya jari tabuh, thimble pitting onycholysis atau serpihan darah o) Pemeriksaan sendi satu persatu, meliputi pemeriksaan rentang pergerakan sendi, adanya bunyi krepitus dan bunyi lainnya.

17

p) Rheumatoid arthritis mempengaruhi berbagai organ dan sistem lainnya, yaitu: 1) Kulit: nodul subkutan (nodul rheumatoid) terjadi pada banyak pasien dengan RA yang nilai RF nya normal, sering lebih dari titik-titik tekanan (misalnya, olekranon. Lesi kulit dapat bermanifestasi sebagai purpura teraba atau ulserasi kulit. 2) Jantung: morbiditas dan mortalitas kardiovaskular yang meningkat pada pasien dengan RA. Faktor risiko non tradisional tampaknya memainkan peran penting. Serangan jantung , disfungsi miokard, dan efusi perikardial tanpa gejala yang umum, dan gejala perikarditis konstriktif jarang. Miokarditis, vaskulitis koroner, penyakit katup, dan cacat konduksi kadang-kadang diamati. 3) Paru: RA mempengaruhi paru-paru dalam beberapa bentuk, termasuk efusi pleura , fibrosis interstisial, nodul (Caplan sindrom), pneumonia. 4) GI: keterlibatan usus, seperti dengan keterlibatan ginjal, merupakan komplikasi sekunder akibat efek obat-obatan, peradangan, dan penyakit lainnya. Hati sering terkena pada pasien dengan sindrom Felty (yaitu splenomegali, dan neutropenia). 5) Ginjal: Ginjal biasanya tidak terpengaruh oleh RA langsung. Umumnya akibat pengaruh, termasuk karena obat-obat (misalnya, obat anti-inflammatory peradangan (misalnya, amyloidosis ), dan penyakit yang terkait (misalnya, sindrom Sjgren dengan kelainan tubulus ginjal). 6) Vascular: lesi vasculitik dapat terjadi di organ mana saja namun yang paling sering ditemukan di kulit. Lesi dapat hadir sebagai purpura gamblang, borok kulit, atau infark digital. dan obliterans bronchiolitis-pengorganisasian

18

7) Hematologi: Sebagian besar pasien aktif memiliki penyakit anemia kronis, termasuk anemia normokromik-normositik, trombositosis, dan eosinofilia, meskipun yang terakhir ini jarang terjadi. Leukopenia ditemukan pada pasien dengan sindrom Felty. 8) Neurologis: biasanya saraf jeratan, seperti pada saraf median di carpal, lesi vasculitik, multipleks mononeuritis, dan myelopathy leher rahim dapat menyebabkan konsekuensi serius neurologis. 9) Okular: keratoconjunctivitis sicca adalah umum pada orang dengan RA dan sering manifestasi awal dari sindrom Sjgren sekunder. Mata mungkin juga episkleritis , uveitis, dan scleritis nodular yang dapat menyebabkan scleromalacia. Pada artritis reumatoid yang lanjut, tangan pasien dapat menunjukkan deformitas boutonnierre dimana terjadi hiperekstensi dari sendi distal interfalangs (DIP) dan fleksi pada sendi proksimal interfalangs (PIP). Deformitas yang lain merupakan kebalikan dari deformitas boutonniere, yaitu deformitas swan-neck, dimana juga terjadi hiperekstensi dari sendi PIP dan fleksi dari sendi DIP. Jika sendi metakarpofalangs telah seutuhnya rusak, sangat mungkin untuk menggantinya dengan protesa silikon.

Gambar 2.3 Jenis deformitas

19

c.

Pemeriksaan Laboratorium penyakit, selain itu, nilai CRP dari waktu ke waktu berkorelasi dengan kemajuan radiografi.

a. Tanda peradangan, seperti LED dan CRP, berhubungan dengan aktivitas

b. Parameter hematologi termasuk jumlah CBC dan analisis cairan sinovial. c. Jumlah sel darah lengkap (anemia, trombositopenia, leukositosis, leucopenia). d. Analisis cairan sinovial
1)

Inflamasi cairan sinovial (WBC count > 2000/L) hadir dengan jumlah WBC umumnya dari 5,000-50,000 / uL. Biasanya, dominasi neutrofil (60-80%) yang diamati dalam cairan sinovial (kontras dengan dominasi sel mononuklear di sinovium). Karena cacat transportasi, kadar glukosa cairan pleura, perikardial, dan sinovial pada pasien dengan RA sering rendah dibandingkan dengan kadar glukosa serum.

2)

3)

e. Parameter imunologi meliputi autoantibodies (misalnya RF, anti-RA33, anti-PKC, antibodi antinuclear). f. Rheumatoid factor Rheumatoid Faktor, RF ditemukan pada sekitar 6080% pasien dengan RA selama penyakit mereka, tetapi kurang dari 40% pasien dengan RA dini. g. Antibodi Antinuclear: Ini adalah hadir di sekitar 40% pasien dengan RA, namun hasil tes antibodi terhadap antigen subset paling nuklir negatif. h. Antibodi yang lebih baru (misalnya, anti-RA33, anti-PKC): Penelitian terbaru dari antibodi anti-PKC menunjukkan sensitivitas dan spesifisitas sama atau lebih baik daripada RF, dengan peningkatan frekuensi hasil positif di awal RA. Kehadiran kedua-anti antibodi PKC dan RF sangat

20

spesifik untuk RA. Selain itu, anti-PKC antibodi, seperti halnya RF, menunjukkan prognosis yang buruk. d. Foto Polos Pada tahap awal penyakit, biasanya tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan radiologis kecuali pembengkakan jaringan lunak. Tetapi, setelah sendi mengalami kerusakan yang lebih berat, dapat terlihat penyempitan ruang sendi karena hilangnya rawan sendi. Juga dapat terjadi erosi tulang pada tepi sendi dan penurunan densitas tulang. Perubahan-perubahan ini biasanya irreversibel. Tanda pada foto polos awal dari artritis reumatoid adalah peradangan periartikular jaringan lunak bentuk fusiformis yang disebabkan oleh efusi sendi dan inflamasi hiperplastik sinovial. Nodul reumatoid merupakan massa jaringan lunak yang biasanya tampak diatas permukaan ekstensor pada aspek ulnar pergelangan tangan atau pada olekranon, namun adakalanya terlihat diatas prominensia tubuh, tendon, atau titik tekanan. Karakteristik nodul ini berkembang sekitar 20% pada penderita artritis reumatoid dan tidak terjadi pada penyakit lain, sehingga membantu dalam menegakkan diagnosis.

21

Gambar 2.4 Artritis erosif yang mengenai tulang karpal dan sendi metakarpofalangs

A : Perubahan erosif pada ulna dan distal radius. B : Erosi komplit pada pergelangan tangan

Gambar 2.5 Jenis Erosi

22

C : Swelling dan erosi pada sendi MTP 5. D : Nodul subkutaneus multipel pada tangan

Gambar 2.6 RA pada tangan dan kaki e. CT-Scan Computer tomography (CT) memiliki peranan yang minimal dalam mendiagnosis artritis reumatoid. Walaupun demikian, CT scan berguna dalam memperlihatkan patologi dari tulang, erosi pada sendi-sendi kecil di tangan yang sangat baik dievaluasi dengan kombinasi dari foto polos dan MRI. CT scan jarang digunakan karena lebih rendah dari MRI dan memiliki kerugian dalam hal radiasi. CT scan digunakan sebatas untuk mengindikasikan letak destruksi tulang dan stabilitas tertinggi tulang secara tepat, seperti pada pengaturan pre-operatif atau pada tulang belakang. f. USG Sonografi dengan resolusi tinggi serta pemeriksaan dengan frekuensi tinggi digunakan untuk mengevaluasi sendi-sendi kecil pada artritis reumatoid. Efusi dari sendi adalah hipoekhoik, sedangkan hipertrofi pada

23

sinovium lebih ekhogenik. Nodul-nodul reumatoid terlihat sebagai cairan yang memenuhi area kavitas dengan pinggiran yang tajam. Erosi tulang dapat terlihat sebagai irregularitas pada korteks hiperekhoik. Komplikasi dari arthritis reumatoid, seperti tenosinovitis dan ruptur tendon, juga dapat divisualisasikan dengan menggunakan ultrasonografi. Hal ini sangat berguna pada sendi MCP dan IP. Tulang karpal dan sendi karpometakarpal tidak tervisualisasi dengan baik karena konfigurasinya yang tidak rata dan lokasinya yang dalam.

Erosi (tanda panah) pada sendi metakarpofalangs pada penderita artritis reumatoid bidang longitudinal (B) bidang transverse. M, kaput metakarpal dan P, falangs.

(A)

(A) Gambaran normal bagian longitudinal dari sendi metakarpofalangs. (B) Sendi metakarpofalangs pada pasien artritis reumatoid. FP, bantalan lemak; M dan MC,kaput metakarpal; P, falangs; S, sinovitis.

Gambar 2.7 USG pada RA

24

Sonografi telah digunakan dalam mendiagnosis artritis reumatoid dengan tujuan meningkatkan standar yang tepat untuk radiografi konvensional. Ultrasonografi, terkhusus dengan menambahkan amplitude color doppler (ACD) Imaging, juga menyediakan informasi klinis yang berguna untuk dugaan artritis reumatoid. ACD imaging telah diaplikasikan untuk artritis reumatoid dengan tujuan mengevaluasi manifestasi dari hiperemia pada peradangan jaringan sendi. Hiperemia sinovial merupakan ciri patofisiologi yang fundamental untuk artritis reumatoid. g. MRI Magnetic Resonance Imaging (MRI) menyediakan gambaran yang baik dengan penggambaran yang jelas dari perubahan jaringan lunak, kerusakan kartilago, dan erosi tulang-tulang yang dihubungkan dengan artritis reumatoid.

koronal T1-weighted pada sendi metakarpofalangs 2-4, memperlihatkan erosi radial yang luas pada kaput metakarpal 2 dan 3.

Gambar 2.8 MRI pada RA Diagnosis awal dan penanganan awal merupakan manajemen utama pada artritis reumatoid. Dengan adanya laporan mengenai sensitivitas MRI dalam mendeteksi erosi dan sinovitis, serta spesifitas yang nyata untuk

25

perubahan edema tulang, hal itu menandakan bahwa MRI merupakan penolong untuk mendiagnosis awal penyakit artritis reumatoid. MRI juga memberikan gambaran yang berbeda pada abnormalitas dari artritis reumatoid, sebagai contoh, erosi tulang, edema tulang, sinovitis, dan tenosinovitis. 9. Diagnosis Banding a. Gout Arthritis Gout merupakan gangguan metabolik yang ditandai dengan

meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan eksresi asam urat, sedangkan gout sekunder disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu. Pada artritis gout akut, terjadi pembengkakan yang mendadak dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki, sendi metatarsofalangeal. Artritis bersifat monoartrikular dan menunjukkan tandatanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan sejumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stres emosional. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku.

26

Gambar 2.9 Pembengkakan dan erosi pada sendi PIP-5 b. Osteoarthritis Osteoartritis adalah gangguan pada sendi yang bergerak. Penyakit ini bersifat kronik, berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh adanya deteorisasi dan abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru pada permukaan persendian. Gambaran klinis osteoartritis umumnya berupa nyeri sendi, terutama apabila sendi bergerak atau menanggung beban. Nyeri tumpul ini berkurang bila sendi digerakkan atau bila memikul beban tubuh. Dapat pula terjadi kekakuan sendi setelah sendi tersebut tidak digerakkan beberapa lama, tetapi kekakuan ini akan menghilang setelah digerakkan. Kekakuan pada pagi hari, jika terjadi, biasanya hanya bertahan selama beberapa menit, bila dibandingkan dengan kekakuan sendi di pagi hari yang disebabkan oleh artritis reumatoid yang terjadi lebih lama.

Gambar 2.10 Penyempitan celah sendi medial yang asimetrik

27

Gambaran Radiologi Soft tissue swelling Subluksasi Mineralisasi Kalsifikasi Celah sendi

Artritis Reumatoid Periartrikular, simetris Ya Menurun di periartrikular Tidak Menyempit

Gout Esentrik, tophi Tidak biasa Baik Kadang-kadang pada tophi Baik hingga menyempit Punched out dengan garis sklerotik Menjalar ke tepi korteks Asimetri Kaki, pergelangan kaki, tangan dan siku Pembentukan kristal

Osteoartritis Intermitten, tidak sejelas yang lain Kadang-kadang Baik Tidak Menyempit Ya, pada intraartikular Ya Bilateral, simetri

Erosi

Tidak

Produksi tulang Simetri

Tidak Bilateral, simetri Proksimal ke distal

Lokasi

Distal ke proksimal Seagull appearance pada sendi

Karakteristik yang membedakan

Poliartrikular

interfalangeal Tabel 2: Perbandingan artritis reumatoid dengan diagnosa banding berdasarkan temuan radiologi

10. Penatalaksanaan Tujuan terapi rheumatoid arthritis, yaitu :

28

1. Menghilangkan gejala peradangan/inflamasi yang aktif baik lokal maupun sistemik. 2. Mencegah terjadinya kerusakan pada jaringan. 3. Mencegah terjadinya deformitas atau kelainan bentuk sendi dan menjaga fungsi persendian agar tetap dalam keadaan baik. 4. Mengembalikan kelainan fungsi organ dan persendian yang mengalami AR agar sedapat mungkin menjadi normal kembali. Setelah diagnosis AR dapat ditegakkan, pendekatan pertama yang harus dilakukan adalah segera berusaha untuk membina hubungan yang baik antara pasien dengan keluarganya dengan dokter atau tim pengobatan yang merawatnya. Tanpa hubungan yang baik ini agaknya akan sukar untuk dapat memelihara ketaatan pasien untuk tetap berobat dalam suatu jangka waktu yang cukup lama. Terapi nonfarmakologi 1. Pendidikan pada pasien mengenai penyakitnya dan penatalaksanaan yang akan dilakukan sehingga terjalin hubungan baik dan terjamin ketaatan pasien untuk tetap berobat dalam jangka waktu yang lama. 2. Istirahat Rencana penyembuhan termasuk penjadwalan istirahat. Pasien harus belajar mendeteksi tanda-tanda tubuh, dan tahu kapan harus menghentikan atau memperlambat aktivitas, untuk mencegah rasa sakit karena aktivitas berlebihan. Beberapa pasien merasakan teknik relaksasi, pengurangan stres, dan biofeedback sangat membantu. Beberapa pasien menggunakan tongkat atau

29

bidai untuk melindungi persendian dari tekanan. Bidai atau penahan (braces) memberikan dukungan ekstra pada otot yang lemah. Mereka juga menjaga persendian pada posisi yang benar selama tidur maupun beraktivitas. Bidai hanya dipakai untuk masa terbatas sebab otot membutuhkan latihan untuk mencegah kekakuan dan kelemahan. Terapis menentukan bidai yang tepat. 3. Terapi fisik Mengurangi rasa sakit dengan cara non farmakologik. Terapi fisik dengan panas atau dingin dan latihan fisik akan membantu menjaga dan mengembalikan rentang gerakan sendi dan mengurangi rasa sakit dan kejang otot. Mandi atau berendam air hangat akan mengurangi rasa sakit dan kekakuan. Efek fisiologi dari suhu adalah relaksasi otot dan mengurangi rasa sakit. Walau demikian pemakaian panas harus dipertimbangkan secara komprehensif bagi pasien Penderita ada yang melakukan penyembuhan tanpa obat. Handuk hangat, kantung panas (hot packs), mengurangi kekakuan dan rasa sakit. Kadang kantung es (cold packs) dibungkus handuk dapat menghilangkan rasa sakit atau mengebalkan bagian yang ngilu. Tanyakan kepada dokter atau terapi mana yang lebih cocok bagi pasien. Untuk artritis di lutut, pasien dapat memakai sepatu dengan sol tambahan yang empuk untuk meratakan pembagian tekanan akibat berat, dengan demikian akan mengurangi tekanan di lutut atau mandi air hangat, dapat atau dokter dapat membantu

30

4.

Menurunkan berat badan Kelebihan berat badan meningkatkan beban biomekanik pada sendi penyangga berat dan ini adalah prediktor tunggal paling baik dari kebutuhan operasi sendi. Pengurangan berat badan dikaitkan dengan pengurangan simtom dan kecacatan. Walau penurunan hanya 5 lb (2,5Kg) dapat menurunkan tekanan biomekanik pada sendi penyangga beban. Walau intervensi diet untuk yang berat badan berlebih masuk akal, tetapi ini membutuhakan motivasi yang kuat dan program penurunan badan yang terstruktur. Diet yang sehat dan olahraga akan sangat membantu.

Terapi Farmakologi 1. OAINS diberikan sejak dini untuk mengatasi nyeri sendi akibat inflamasi yang sering dijumpai. OAINS yang dapat diberikan: a. Aspirin Pasien dibawah 50 tahun dapat mulai dengan dosis 3-4 x 1 g/hari, kemudian dinaikkan 0,3-0,6 g per minggu sampai terjadi perbaikan atau gejala toksik. Dosis terapi 20-30 mg/dl. b. Ibuprofen, naproksen, piroksikam, diklofenak, dan sebagainya. NSAIDs. Obat anti-infalamasi nonsteroid (NSAID) dapat mengurangi gejala nyeri dan mengurangi proses peradangan. Yang termasuk dalam golongan ini adalah ibuprofen dan natrium naproxen. Golongan ini mempunyai risiko efek samping yang tinggi bila dikonsumsi dalam jangka waktu yang lama.

31

2. Kortikosteroid.

Golongan

kortikosteroid

seperti

prednison

dan

metilprednisolon dapat mengurangi peradangan, nyeri dan memperlambat kerusakan sendi. Dalam jangka pendek kortikosteroid memberikan hasil yang sangat baik, namun bila di konsumsi dalam jangka panjang efektifitasnya berkurang dan memberikan efek samping yang serius. 3. DMARD (Disease-Modifying Antirheumatic Drugs): Methotrexate

(Immunosupresan), Leflunomide, Sulfasalazin, Hydroxychloroquine 4. Agen Biologi (Etanercept, Infliximab, Adalimumab, Anakinra, Abatacept, Rituximab) 5. Obat remitif (DMARD) lain. Obat ini diberikan untuk pengobatan jangka panjang. Oleh karena itu diberikan pada stadium awal untuk memperlambat perjalanan penyakit dan melindungi sendi dan jaringan lunak disekitarnya dari kerusakan. Yang termasuk dalam golongan ini adalah auranofin,

Azathioprine, Penicillamine, Cyclosporine dan garam emas. 6. Operasi Tindakan operasi bertujuan untuk memperbaiki fungsi dan bentuk sendi yang cacat dan untuk menghilangkan sinovium yang rusak sehingga sinovium baru dapat terbentuk, transfer tendon bisa memperbaiki fungsi bila telah putus. Operasi memiliki peranan penting dalam penanganan penderita artritis reumatoid dengan kerusakan sendi yang parah. Meskipun artroplastia dan penggantian total sendi dapat dilakukan pada beberapa sendi, prosedur yang paling sukses adalah operasi pada pinggul, lutut, dan bahu. Tujuan realistik dari prosedur ini adalah mengurangi nyeri dan mengurangi disabilitas.

32

Tindakan operasi yang lain, yaitu sinovektomi terbuka dan radikal, sehingga mempunyai resiko antara lain pendarahan, penggunaan anastesi, infeksi pada sendi artifisial, bekuan darah, dan sendi artifisial yang tidak cocok. Pemulihan pasca tindakan operasi membutuhkan waktu hingga 2 minggu rawat inap di rumah sakit. Rehabilitasi sendi pasca tindakan operasi memerlukan waktu beberapa minggu hingga beberapa bulan.

Gambar 2.11 Arthroplasty

33

Gambar 2.12 Arthroscopy, Synovectomy dan chondroplasty 11. Komplikasi Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis dan ulkus peptik yang merupakan komplikasi utama penggunaan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit ( disease modifying antirhematoid drugs, DMARD ) yang menjadi faktor penyebab morbiditas dan mortalitas utama pada arthritis reumatoid. Komplikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga sukar dibedakan antara akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungan dengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemik akibat vaskulitis.

34

12. Prognosis Beberapa tampakan klinis pada pasien artritis reumatoid nampaknya memiliki nilai prognostik. Remisi dari aktivitas penyakit cenderung lebih banyak terjadi pada tahun pertama. Jika aktivitas penyakit berlangsung lebih dari satu tahun biasanya prognosis buruk. Wanita kulit putih cenderung memiliki sinovitis yang lebih persisten dan lebih erosif dibanding pria. Harapan hidup rata-rata orang dengan artritis reumatoid memendek 3-7 tahun dari orang normal. Peningkatan angka mortalitas tampaknya terbatas pada pasien dengan penyakit sendi yang lebih berat, sehubungan dengan infeksi dan perdarahan gasrointestinal. Faktor yang dihubungkan dengan kematian dini mencakup disabilitas, durasi dan tingkat keparahan penyakit, penggunaan glukokortikoid, umur onset, serta rendahnya status sosio-ekonomi dan pendidikan.

35

BAB III KESIMPULAN 1) Rheumatoid arthritis adalah inflamasi sistemik kronik yang menyerang beberapa sendi dan termasuk gangguan auto-imun (hipersensitivitas tipe III). Proses inflamasi ini terutama mempengaruhi lapisan sendi (membran sinovial), tetapi dapat juga mempengaruhi organ tubuh lainnya. 2) Faktor risiko rheumatoid arthritis yaitu transfusi darah, usia, jenis kelamin (perempuan : laki-laki = 2: 1), faktor genetik, suku, rokok dan kopi. 3) Gejala umum yang terjadi adalah pada sendi terjadi pembengkakan, warna kemerahan, terasa hangat, bila ditekan terasa lunak dan disertai rasa sakit. 4) Dasar diagnosis rheumatoid arthritis antara lain anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, foto polos, USG, CT-Scan, MRI. 5) Diagnosis banding rheumatoid arthritis yaitu gout arthritis dan osteoarthritis 6) Penatalaksaannya yaitu dengan NSAIDs, DMARD, Glukokortikoid, dan operasi.

36

DAFTAR PUSTAKA Lipsky, Peter E. Rheumatoid Arthritis. In: Kasper LK, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, and Jameson JL, editors. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.p.1968-76 Kent PD and Matteson EL, editors. Clinical Feature and Differential Diagnosis. In: St.Clair EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid Arthritis 1 st ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.11-23 Snaith, Michael L. ABC of Rheumatology 3rd ed. London: BMJ Books; 2004.p.50-5 Sommer OF, Kladosek A, Weiller V, Czembirek H, Boeck M, and Stiskal S. Rheumatoid Arthritis: A Practical Guide to State-of-the-Art Imaging, Image Interpretation, and Clinical Implications. Austria: RadioGraphics; 2005.p.381-398 Eisenberg RL and Johnson NM, editors. Comprehensive Radiographic Pathology 4 th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2003.p.1134-5 Coote A and Haslam P, editors. Crash Course Rheumatology and Orthopaedics 1st ed. New York : Mosby; 2004.p.51-9 Waugh A and Grand A, editors. Rose and Wilson Anatomy and Physiology in Health and Illness 9th ed. Edinburg: Churchill Livingstone; 2001.p.414-5 Cothran Jr RL and Matinez S, editors. Radiographic Findings. In: St.Clair EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid Arthritis 1 st ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.80-9

37

VARHAN, DR., Arthritis, The Orthopaedic and Arthritis Surgery Center, Nebraska, USA, 2001. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, edisi 6. Penerbit Nuku Kedokteran. EGC

38