BAB I PENDAHULUAN

Gagal jantung (CHF) adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.1 Jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.2 Angka kejadian CHF semakin meningkat dari tahun ke tahun tercatat 1,5 % sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF dan 700.000 diantaranya harus dirawat di rumah sakit per tahun. Faktor resiko terjadinya CHF yang paling sering adalah usia lanjut, 75% pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65-75 tahun. Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan pertahun yang menderita CHF, biaya yang dikeluarkan diperkirakan 10 miliar dollar per tahun.3 Etiologi utama CHF pada usia lanjut 60-70% adalah penyakit jantung koroner (PJK). Hipertensi adalah etiologi terpenting kedua untuk CHF. Sedangkan pada usia muda, CHF diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung kongenital atau valvular dan miokarditis.4 Penyakit jantung yang terjadi pada usia lanjut sebagian besar terjadi karena proses penuaan, dimana secara struktur anatomi maupun fungsional terjadi kemunduran, yaitu terjadi proses degenerasi. Pada usila berusia 80-90 tahun terjadi penurunan fungsi pada banyak organ dan sistem, sehingga yang tersisa adalah kecepatan konduksi saraf tinggal 85%, basal metabolic rate menjadi 80%, volume cairan tubuh juga menjadi 80%, sehingga mudah terjadi dehidrasi bila ada infeksi, indeks kardiak menurun tinggal 70%, sehingga mudah terjadi sesak bila beraktivitas, kapasitas vital paru pun menurun menjadi 68%, vital capacity maksimum menjadi 40%, glomerular filtration rate turun menjadi 67%, renal plasma flow tinggal 40-47%.5 Pada sistem kardiovaskular, proses menua menyebabkan basal heart rate menurun, respon terhadap stress menurun, LV compliance menurun karena terjadi hipertrofi, senile amyloidosis, pada katup terjadi sclerosis dan kalsifikasi yang menyebabkan disfungsi katup, AV node dan system konduksi fibrosis, komplains pembuluh darah perifer menurun, sehingga afterload meningkat, dan terjadi proses aterosklerotik.5

1

sesak tidak dipengaruhi debu dan cuaca. mual (-). bunyi mengi (-). sakit kepala dan pegal ditengkuk (-). M : 70 tahun : Perempuan : Luar Kota : Petani : Islam : 15 Mei 2013 ANAMNESIS (Autoanamnesis dan alloanamnesis) Keluhan Utama Sesak napas yang semakin hebat sejak ± 1 hari SMRS Riwayat Perjalanan Penyakit ±2 bulan SMRS Os mengeluh sesak napas. Setelah dirawat sesak tidak ada lagi. os mengeluh kembali sesak lagi. demam (-). bunyi mengi (-). os juga sering terbangun di malam hari karena sesak dan sesak berkurang bila os duduk. Sesak dipengaruhi cuaca (-). Sesak dipengaruhi aktifitas. keringat malam (-). muntah (-). berdebardebar(+).BAB II LAPORAN KASUS Identifikasi Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Agama MRS : Ny. badan dirasakan 2 . Nyeri dada (-). Sesak yang dirasakan semakin hebat. sesak akan timbul bila berjalan ± 50 m. Os berobat ke puskesmas dan dirawat di rumah selama 2 hari. nafsu makan turun (-). tidur dengan tiga bantal. ±2 minggu SMRS Os mengeluh sesak kembali kambuh semakin hebat. berdebar-debar (-). Namun + 1 minggu SMRS. bengkak di kedua kaki (-). badan lemas (-). nyeri dada (-). batuk (+) berdahak (-). berat badan turun (-). sesak berkurang bila beristirahat. sesak berkurang. batuk (+) berdahak (-). terbangun pada malam hari karena sesak (+). Os lalu kembali berobat ke puskesmas dan dirawat selama 2 hari. BAB dan BAK tidak ada keluhan. demam (+) demam terus menerus. Os tidur dengan 3 bantal. sesak berkurang sedikit bila os istirahat.

nyeri ulu hati (-). pulsus defisit (+) isi dan tegangan cukup Temperatur RR Dehidrasi Gizi : 37. Riwayat Penyakit Dahulu      Riwayat keluhan yang sama sebelumnya disangkal Riwayat darah tinggi tidak diketahui Riwayat sakit jantung disangkal Riwayat kencing manis tidak diketahui Riwayat sakit asma disangkal Riwayat kebiasaan   Riwayat merokok disangkal Riwayat minum alkohol disangkal Riwayat Penyakit Dalam Keluarga  Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama disangkal PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum : Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi : Tampak sakit sedang : Compos Mentis : 110/70 mmHg : 109 x/m irregular. nafsu makan turun (+).5 ºC : 32 x/m : Tidak ada : Cukup 3 . Os dibawa ke RS Bari Palembang. BAB dan BAK tidak ada keluhan.lemas (+). muntah (-). mual (-).

Kepala Bentuk bulat. simetris. gusi berdarah tidak ada. pupil isokor. Selaput lendir dalam batas normal. pucat pada lidah tidak ada. sianosis tidak ada. pucat pada telapak tangan dan kaki tidak ada. bau pernapasan yang khas tidak ada. turgor kembali cepat. perdarahan temporal tidak ada. lapangan penglihatan baik. keringat setempat tidak ada. pigmentasi dalam batas normal. efloresensi tidak ada. nyeri tekan tidak ada. penglihatan kabur pada kedua mata tidak ada. 4 . stomatitis tidak ada. Tidak ditemukan adanya penyumbatan dan perdarahan. atrofi papil tidak ada. Hidung Bagian luar tidak ada kelainan. leher. Mulut Tonsil tidak ada pembesaran. septum dan tulang-tulang perabaan baik. ikterus pada kulit tidak ada. sklera ikterik tidak ada. pendengaran baik. lapisan lemak cukup. Pernapasan cuping hidung tidak ada. dan inguinal tidak ada pembesaran. Telinga Pada liang telinga tidak ada kelainan. Kelenjar Getah Bening Kelenjar getah bening submandibular.Keadaan Spesifik : Kulit Warna sawo matang. konjungtiva palpebra kedua mata pucat tidak ada. gerakan bola mata ke segala arah dan simetris. axilla. refleks cahaya baik. edema palpebra tidak ada. deformitas tidak ada. Mata Eksoftalmus dan Endoftalmus tidak ada. dan nyeri tekan tidak ada. rhagaden tidak ada.

dinamis simetris : Stemfremitus kanan = kiri : Sonor di kedua lapangan paru : Vesikuler (+) normal. hipertrofi otot sternokleidomastoideus (-). pulsasi (-).Leher Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada. murmur (-). JVP (5-2) cm H2O. dan spider nevi. undulasi (-) : Shifting dullness (-). gallop (-) Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Cembung. wheezing (-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus kordis terlihat di ICS VI linea aksilaris anterior sinistra : Iktus kordis teraba pada linea aksilaris anterior sinistra ICS VI : Batas atas jantung ICS IV Batas kanan jantung linea parasternalis dextra ICS V Batas kiri jantung linea aksilaris anterior sinistra ICS V Auskultasi : HR: 109x/m. pembesaran kelenjar tiroid tidak ada. Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Statis. sela iga tidak melebar. tidak ditemukan venektasi. timpani : Bising usus (+) normal 5 . ronkhi (-). lemas : Nyeri tekan epigastrik (-). iregular. Dada Bentuk thorax normal simetris kanan dan kiri. hepar dan lien tidak teraba. retraksi dinding thorax tidak ada.

Ekstremitas Atas Kedua ekstremitas atas tampak pucat tidak ada. turgor cukup. kekuatan +5. refleks fisiologis normal. kekuatan +5. eutoni. edema pada kedua lengan dan tangan tidak ada. eutropi.9 g/dl : 38 vol% : 5.000/mm3 Kimia Klinik (17 Mei 2013) BSS : 107 mg/dL 6 . eutoni. edema pretibial ada. palmar eritema tidak ada. refleks patologis tidak ada. eutrophi. varices tidak dijumpai. jari tabuh tidak ada. tremor tidak ada. pigmentasi dalam batas normal. nyeri otot dan sendi tidak ada. Ekstremitas Bawah Kedua ekstremitas bawah tidak tampak pucat. refleks patologis tidak ada. gerakan kesegala arah. refleks fisiologis normal. Alat Kelamin Tidak diperiksa PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium: Hematologi (17 Mei 2013) Hb Hematokrit Leukosit Trombosit Hitung Jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit : 0 (normal : 0-1 %) : 2 (normal : 1-3%) : 3 (normal : 2-6%) : 56 (normal : 50-70%) : 34 (normal : 20-40%) : 5 (normal : 2-8%) : 11. nyeri otot dan sendi tidak ada. jari tabuh tidak ada.600 / mm3 : 115.

79 mmol/dl (3.6-1. V3 7 .0 g/dl) : 75 mg/dl (20-40 mg/dl) : 1.7-8.8-5.5 mg/dl : 2.5 g/dl (6.5 mg/dl (0.7 (<31 U/l) : 147 (<31 U/l) : 6.5-3. V2.Trigliserida Kolesterol total HDL LDL Bilirubin total Direct Indirect SGOT SGPT Protein total Albumin Globulin Ureum Kreatinin Na K Cl : 129 mg/dL (<200 mg/dl) : 195 mg/dL (<200 mg/dl) : 36 mg/dl (>65 mg/dl) : 133 mg/dl (<130 mg/dl) : 0.5 g/dl (3.0 g/dl (1.3 mg/dl : 0.1 g/dl) : 3.6-6.7 g/dl) : 3.5 mmol/dl) : 109 mmol/dl (95-108 mmol/dl) Pemeriksaan EKG: Kesan : Sinus takikardi dengan T inverted pada V1.8 mg/dl : 0.1 mg/dl) : 142 mmol/dl (135-155 mmol/dl) : 4.

sesak akan timbul bila berjalan ± 50 m. nadi 109x/menit. Sesak dipengaruhi cuaca (-). BAB dan BAK tidak ada keluhan. pernafasan 32x/menit. bengkak di kedua kaki (-). mual (-). M. tekanan 8 .Pemeriksaan Rontgen : Kesan : Kardiomegali RESUME Seorang perempuan berinisial Ny. os mengeluh kembali sesak lagi. terbangun pada malam hari karena sesak (+). ±2 bulan SMRS Os mengeluh sesak napas. muntah (-). Os lalu kembali berobat ke puskesmas dan dirawat selama 2 hari. Namun + 1 minggu SMRS. mual (-). berumur 70 tahun. batuk (+) berdahak (-). sesak berkurang sedikit bila os istirahat. sakit kepala dan pegal ditengkuk (-). demam (+) demam terus menerus. Sesak yang dirasakan semakin hebat. badan lemas (-). Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang. BAB dan BAK tidak ada keluhan. batuk (+) berdahak (-). Nyeri dada (-). demam (-). bunyi mengi (-). keringat malam (-). berdebar-debar(+). badan dirasakan lemas (+). Os tidur dengan 3 bantal. sesak tidak dipengaruhi debu dan cuaca. Os berobat ke puskesmas dan dirawat di rumah selama 2 hari. ±2 minggu SMRS Os mengeluh sesak kembali kambuh semakin hebat. os juga sering terbangun di malam hari karena sesak dan sesak berkurang bila os duduk. Setelah dirawat sesak tidak ada lagi. Tekanan darah 110/70 mmHg. tidur dengan tiga bantal. berdebar-debar (-). nafsu makan turun (+). bunyi mengi (-). nyeri ulu hati (-). nyeri dada (-). Sesak dipengaruhi aktifitas. sesak berkurang bila beristirahat. Os dibawa ke RS Bari Palembang. kesadaran compos mentis. nafsu makan turun (-). sesak berkurang. muntah (-). berat badan turun (-). MRS tanggal 15 Mei 2013 dengan keluhan utama sesak nafas yang semakin berat sejak ±1 hari SMRS.

wheezing (-). batas kiri jantung linea aksilaris anterior sinistra ICS V. vesikuler (+) normal. Pada pemeriksaan paru ditemukan simetris. ronkhi (-). peningkatan ureum 75 mg/dl. batas kanan jantung linea parasternalis dextra ICS V. Pada pemeriksaan jantung didapatkan ictus cordis terlihat. stemfremitus kanan sama dengan kiri. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan kadar HDL yaitu 36 mg/dl. batas atas jantung pada ICS IV. ictus cordis teraba pada ICS VI linea aksilaris anterior sinistra.5 mg/dl. peningkatan kadar LDL yaitu 133 mg/dl. Pada pemeriksaan abdomen nyeri tekan (-).vena jugularis (5-2) cmH2O. Pada pemeriksaan ekstremitas inferior dan superior tidak didapatkan kelainan.Shifting dullness (-). undulasi (). timpani. sonor di kedua lapangan paru. murmur (-). peningkatan SGPT sebesar 147 U/l. dan peningkatan kreatinin yaitu sebesar 1. gallop (-).hepar dan lien tidak teraba.5 mg Aspilet 1x80 mg Lansoprazol Amiodarone 2x1/2 tablet Nitrocap 9 . Diagnosis Congestive Heart Failure (CHF) ec Penyakit Jantung Koroner (PJK) Diagnosa Banding CHF ec HHD Penatalaksanaan Nonfarmakologis Istirahat O2 3-5 liter Farmakologis IVFD D5 gtt x/menit (micro) Spironolakton 1x12. bising usus (+) normal.

Quo ad vitam Quo ad functionam : dubia ad malam : dubia ad malam PERKEMBANGAN SELAMA RAWAT INAP Tanggal S O: Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Kepala 16 Mei 2013 Sesak nafas sedikit berkurang Compos mentis 100/60 mmHg 96 x/menit 24 x/menit 37. Lemas. Ronkhi (-). Gallop (-) Vesikuler (+) normal. Murmur (-). Wheezing (-) Datar.0oC Conjungtiva palpebra pucat (-) Sklera ikterik (-) Leher JVP (5-2) cmH2O Pembesaran kelenjar getah bening (-) Thorax: Jantung Paru-paru Abdomen Eksterimitas A P HR 96 x/menit. Hepar dan lien tidak teraba Edema pretibial (-) CHF ec PJK Non Farmakologis: Istirahat 10 .- Valsartan Rencana Pemeriksaan Echo Prognosis .

Gallop (-) Vesikuler (+) normal. Ronkhi (-).Farmakologis: O2 3-5l IVFD D5 gtt x/menit (mikro) Spironolakton 1x12. Wheezing (-) Datar. Lemas. Hepar dan lien tidak teraba Edema pretibial (-) CHF ec PJK 11 .9oC Conjungtiva palpebra pucat (-) Sklera ikterik (-) Leher JVP (5-2) cmH2O Pembesaran kelenjar getah bening (-) Thorax: Jantung Paru-paru Abdomen Eksterimitas A HR 92 x/menit. Murmur (-).5mg Aspilet 1x80mg Lansoprazole 1x1 Nitrocap 2x1 Valsartan 2x1/2 Tyarit 2x1/2 Rencana: Echocardiography Hitung pengawasan cairan Tanggal S O: Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Kepala 17 Mei 2013 Sesak nafas sedikit berkurang Compos mentis 90/60 mmHg 92 x/menit 26 x/menit 36.

7oC Conjungtiva palpebra pucat (-) Sklera ikterik (-) Leher JVP (5-2) cmH2O Pembesaran kelenjar getah bening (-) Thorax: Jantung Paru-paru Abdomen Eksterimitas HR 94 x/menit. Wheezing (-) Datar. Lemas.P Non Farmakologis: Istirahat Farmakologis: O2 3-5l IVFD D5 gtt x/menit (mikro) Dobutamine gtt xv/menit (mikro) Spironolakton 1x12. Murmur (-). Hepar dan lien tidak teraba Edema pretibial (+) dextra et sinistra 12 .5mg Aspilet 1x80mg Lansoprazole 1x1 Nitrocap 2x1 Valsartan 2x1/2 Tyarit 2x1/2 Rencana: Echocardiography Tanggal S O: Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Kepala 18 Mei 2013 Sesak nafas Compos mentis 90/60 mmHg 94 x/menit 26 x/menit 36. Gallop (-) Vesikuler (+) normal. Ronkhi (-).

nafsu makan kurang Compos mentis 90/60 mmHg 86 x/menit 28 x/menit 36. Murmur (-).5mg Aspilet 1x80mg Lansoprazole 1x1 Nitrocap 2x1 Valsartan 2x1/2 Tyarit 2x1/2 Rencana: Echocardiography Tanggal S O: Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Kepala 20 Mei 2013 Sesak nafas. Gallop (-) Vesikuler (+) normal. Wheezing (-) 13 . mual.A P CHF ec PJK Non Farmakologis: Istirahat Diet jantung II + telur asin Farmakologis: O2 3-5l IVFD D5 gtt x/menit (mikro) Dobutamine gtt xv/menit (mikro) Spironolakton 1x12.8oC Conjungtiva palpebra pucat (-) Sklera ikterik (-) Leher JVP (5-2) cmH2O Pembesaran kelenjar getah bening (-) Thorax: Jantung Paru-paru HR 86 x/menit. Ronkhi (-).

Lemas.Abdomen Eksterimitas A P Datar.5mg Aspilet 1x80mg Lansoprazole 1x1 Nitrocap 2x1 Valsartan 2x1/2 Tyarit 2x1/2 Rencana: Echocardiography Tanggal S 21 Mei 2013 Sesak nafas sedikit berkurang. sakit kepala. dan nafsu makan turun O: Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Kepala Compos mentis 90/60 mmHg 92 x/menit 28 x/menit 36. Hepar dan lien tidak teraba Edema pretibial (-) CHF ec PJK Non Farmakologis: Istirahat Farmakologis: O2 3-5l IVFD D5 gtt x/menit (mikro) Dobutamine gtt xv/menit (mikro) Spironolakton 1x12. mual.8oC Conjungtiva palpebra pucat (-) Sklera ikterik (-) Leher JVP (5-2) cmH2O Pembesaran kelenjar getah bening (-) Thorax: 14 .

5mg Aspilet 1x80mg Lansoprazole 1x1 Nitrocap 2x1 Valsartan 2x1/2 Tyarit 2x1/2 Rencana: Echocardiography 15 . Hepar dan lien tidak teraba Edema pretibial (+) dextra et sinistra CHF ec PJK Non Farmakologis: Istirahat Farmakologis: O2 3-5l IVFD D5 gtt x/menit (mikro) Dobutamine gtt xv/menit (mikro) Spironolakton 1x12. Gallop (-) Vesikuler (+) normal. Ronkhi (-). Lemas.Jantung Paru-paru Abdomen Eksterimitas A P HR 92 x/menit. Murmur (-). Wheezing (-) Datar.

Sedang pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. liver engorgement. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort. peningkatan tekanan vena. ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.1Jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. irama derap. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan.BAB III ANALISA KASUS Gagal jantung adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala). tekanan vena jugularis meningkat.3 Diagnosis gagal jantung dapat menggunakan Kriteria Framingham2. irama derap atrium kanan. ventricular heaving. hepatomegali dan edema pitting. Pada gagal jantung kanan timbul fatig. tanda-tanda penyakit paru kronik. takikardi. bunyi P2 mengeras. batuk. ronki dan kongesti vena pulmonalis. fatig. yaitu: Kriteria Mayor • paroksimal noktunal dispnea • distensi vena leher • ronki basah tidak nyaring • kardiomegali • edema paru akut • irama derap S3 • peningkatan tekanan vena jugularis • refluks hepatojugular Kriteria Minor • Edema ekstremitas • Batuk malam hari 16 . dispnea nocturnal paroksismal. murmur. pembesaran jantung. edema. ortopnea. asites hidrothoraks. anoreksia dan kembung. bunyi derap S3 dan S4. pulsus alternanas. heaving ventrikel kanan. pernafasan Cheyne Stokes.

yang dipicu dengan adanya berbagai faktor risiko baik yang konvensional maupun yang baru. natural history sama seperti dengan pasien muda. baik pada kasus angina pektoris ataupun pada infark 17 . Manifestasi antara pasien PJK usia lanjut dan pasien usia dewasa muda seringkali berbeda.• Dispnea d’effort • Hepatomegali • Efusi pleura • Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal • Takikardia (>120/menit). Diagnosis Gagal Jantung ditegakkan dari 2 kriteria mayor. Kemudian dari pemeriksaan foto Röntgen thorax postero-anterior didapatkan kardiomegali. Pada pasien ini didapatkan dua kriteria mayor dan dua kriteria minor. PJK ini sangat sering didapatkan pada populasi usia lanjut. prevalensi PJK meningkat menyamai prevalensi pada pria. karena sudah menurunnya aktivitas fisik. pada pemeriksaan anamnesis didapatkan batuk pada malam hari dan dispnue d’effort. atau 1 kriteia mayor dan 2 kriteria minor harus pada saat yang bersamaan. yaitu sebesar 50%. Sedangkan untuk kriteria minor. Perbedaan manifestasi klinis seperti ini sering ditemukan pada PJK usia lanjut. Sedangkan pada usia muda. penyakit jantung kongenital atau valvular dan miokarditis. Oleh karena itu pada pasien ini kami simpulkan diagnosis fungsionalnya adalah CHF. sehingga PJK pada usia lanjut kadang-kadang tidak atau salah terdiagnosis. Pada usia lanjut perempuan dengan menurunnya kadar estrogen. Pertama terdapatnya paroxysmal nocturnal dispneu dari hasil anamnesis. Etiologi utama CHF pada usia lanjut 60-70% adalah penyakit jantung koroner (PJK). Perbedaan ini dapat disebabkan oleh adanya penyakit penyerta (superimposed). Karena itu keluhan sesak napas akan lebih banyak terasa daripada nyeri dada sebagai keluhan utama. Dimulai dari proses aterosklerosis awal. Selain itu pada pasien usila. keluhan sakit dada yang biasanya terpicu oleh aktivitas fisik. tidak akan terasa. CHF diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi. karena progresivitas proses ateroskelrosis akibat proses menua.4 Penyakit jantung koroner pada lansia. Hipertensi adalah etiologi terpenting kedua untuk CHF. Pada pasien ini keluhan utama yang didapatkan dari anamnesis adalah sesak napas hebat bukan nyeri dada. aritmia.

Hal ini mungkin karena sudah terjadi perubahan pada miokard dan kelenturan perikard (compliance) karena proses menua sehingga terjadi gangguan fungsi diastolik ventrikel.miokard.5 18 .

dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam Edisi 4. Marulam M. 2006. 2. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Valentina L. Jakarta. Braunwald. Gagal Jantung Kongestive dalam Aplikasi Klinis Patofisiologi. 2005. hlm. Panggabean. Panggabean. 2007.1503. Jakarta. Pemeriksaan dan Manajemen Edisi 2.1649. Marulam M. hlm. Marulam M. EGC. McGraw-HillMedical publishing division . Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 3. Brashaers.1505. 1367. Gagal Jantung Akut. 2006. Jakarta. hlm. dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam Edisi 4. Panggabean. Gagal Jantung pada Usia Lanjut. 2006. Heart Failure and Cor Pulmonale in Principles of_Internal Medicine 16th Ed. Eugene. 5. 4. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI. p. Gagal Jantung dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam Edisi 4. 19 .DAFTAR PUSTAKA 1. hlm 53-54. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful