Anda di halaman 1dari 37

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Osteoartritis (OA) umumnya menyerang penderita berusia lanjut pada sendi-sendi penopang berat badan, terutama articulation genu, coxae, lumbal dan servikal. Pada OA primer/generalisata yang pada umumnya bersifat familial, dapat pula menyerang sendi-sendi tangan, terutama sendi interfalang distal (DIP) dan interfalang proksimal (PIP). Articulatio genu merupakan sendi yang paling sering dijumpai dan merupakan penyebab utama rasa sakit dan

ketidakmampuandibandingkan OA pada bagian sendi lainnya (Maharani,2007). OA merupakan penyakit sendi pada orang dewasa yang paling umum di dunia. Satu dari tiga orang dewasa memiliki tanda-tanda radiologis terhadap OA. OA pada lutut merupakan tipe OA yang paling umum dijumpai pada orang dewasa. Penelitian epidemiologi dari Joern et al (2010) menemukan bahwa orang dewasa dengan kelompok umur 60-64 tahun sebanyak 22% . Pada pria dengan kelompok umur yang sama, dijumpai 23% menderita OA. pada lutut kanan, sementara 16,3% sisanya didapati menderita OA pada lutut kiri. Berbeda halnya pada wanita yang terdistribusi merata, dengan insiden OA pada lutut kanan sebanyak 24,2% dan pada lutut kiri sebanyak 24,7(Rifhan, 2011). Data Arthritis Research Campaign menunjukkan bahwa lebih dari 550 ribu orang di Inggris menderita OA lutut yang parah dan 2 juta orang mengunjungi dokter praktek umum maupun rumah sakit karena OA lutut. Lebih dari 80 ribu operasi replacement sendi lutut dilakukan di Inggris pada tahun 2000 dengan biaya 405 juta Poundsterling (Maharani,2007). Di Indonesia, OA merupakan penyakit reumatik yang paling banyak ditemui dibandingkan kasus penyakit reumatik lainnya. Berdasarkan data Badan Kesehatan Dunia (WHO), penduduk yang mengalami gangguan OA di Indonesia tercatat 8,1% dari total penduduk. Sebanyak 29% di antaranya melakukan pemeriksaan dokter, dan sisanya atau 71% mengonsumsi obat bebas pereda nyeri.

Di Kabupaten Malang dan Kota Malang ditemukan prevalensi OA sebesar 10% dan 13,5%. Di Jawa Tengah, kejadian penyakit OA sebesar 5,1% dari semua penduduk (Maharani, 2007).

B. Tujuan Tujuan penulisan referat ini adalah agar penyusun dapat mendiagnosis dan menatalaksana OA sesuai kompetensi dokter umum berdasarkan pemahaman terhadap definisi, epidemiologi, fisiologi patogenesis, patofisiologi, prosedur penegakan diagnosis dan penatalaksanaan OA.

BAB II ISI

A. Definisi Osteoarthritis (OA) yang disebut sebagai peradangan pada sendi yang bersifat kronis dan progresif disertai perubahan fungsi dan struktur rawan sendi seperti persambungan sendi yang tidak normal, gangguan fleksibilitas, pembesaran tulang serta gangguan fleksi dan ekstensi (Valderrabano, 2011). Penyakit OA ini yang merupakan bagian dari arthritis, penyakit ini menyerang sendi terutama pada tangan, lutut dan pinggul. Orang yang terserang osteoarthritis biasanya susah menggerakkan sendi-sendinya dan pergerakan nya menjadi terbatas karena turunnya fungsi tulang rawan untuk menopang badan. Hal ini dapat mengganggu produktifias seseorang (Price, 2005). OA merupakan bentuk artitis yang paling umum, dengan jumlah pasiennya sedikit melampaui separuh jumlah pasien artitis. Gangguan ini lebih banyak pada perempuan daripada laki-laki dan terutama ditemukan pada orang yang berusia lebih dari 45 tahaun. Penyakit ini pernah dianggap sebagai penuaan normal,sebab insidens bertambah dengan meningkatnya usia. Osteoartitis dahulu diberi nama artitis yang rusak karena dipakai karena sendi, namun menjadi aus dengan bertambahnya usia. Tetapi, temuan-temuan yang lebih baru dalam bidang biokimia dan biomekanik telah menyanggah teori ini (Price, 2005).

B. Anatomi 1. Sendi Sendi atau articulatio adalah persambungan di antara dua tulang, yang dapat menimbulkan gerakan jika didorong dengan gaya tertentu. Sendi sebenarnya dapat diklasifikasikan secara fisiologi dan anatomi penyusunnya. Akan tetapi, klasifikasi secara fisiologi lebih banyak dipakai karena dapat menjelaskan mekanisme kerja sendi. Secara fisiologi, sendi dapat dibagi menjadi (Martini, 2009):

a.

Synarthrosis Synarthrosis yakni sendi yang tidak dapat digerakkan. Synarthrosis terdiri dari : 1) Sutura Sutura terletak di os cranium. Ujung-ujung tulang pada sutura terkunci dan terikat erat oleh jaringan ikat padat. 2) Gomphosis Gomphosis terletak antara gigi dengan os maxilla dan os mandibula, dihubungkan oleh jaringan ikat fibrosa yang dinamakan ligamentum periodontal. 3) Synchondrosis Synchondrosis terdiri atas lempeng kartilago yang tipis, contohnya kartilago pada epifisis atau kartilago yang menghubungkan costae dengan os sternum. 4) Synostosis Synostosis yaitu gabungan tulang yang tidak dapat digerakkan, seperti pada os sacrum, portio dari cranium, dan garis epifisis.

b.

Amphiarthrosis Amphiarthrosis adalah sendi yang sebenarnya bisa digerakkan dengan gaya yang besar. Amphiarthrosis dihubungkan oleh serat kolagen dan kartilago. Klasifikasinya adalah sebagai berikut : 1) Syndesmosis Syndesmosis dihubungkan oleh ligamen. Contohnya pada articulatio distal antara tibia dan fibula. 2) Symphisis Symphisis dihubungkan oleh bantalan fibrocartilago. Contohnya pada discus intervertebralis pada vertebrae dan symphisis pubis.

c.

Diarthrosis Diarhtrosis atau sendi synovial yaitu sendi yang bebas digerakkan. Struktur dari sendi synovial dapat dilihat pada gambar berikut :

Gambar 1.Struktur sendi synovial pada lutut (Martini, 2009).

Struktur sendi synovial yaitu(Marieb, 2011) : 1) Kartilago dan bantalan lemak Pada beberapa sendi termasuk sendi lutut seperti gambar di atas, struktur ini terletak berlawanan pada permukaan sendi, termasuk meniscus dan bantalan lemak.Meniscus yaitu fibrokartilago di antara tulang, yang mengisi ruang synovial atau memberi variasi bentuk permukaan sendi. 2) Bantalan lemak Bantalan lemak menutupi lapisan membrane synovial dan biasanya terletak superfisial dari capsul sendi.Bantalan lemak ini melindungi kartilago pada sendi dan bertindak sebagai pembawa material untuk sendi. Saat sendi bergerak, bantalan lemak akan mengisi ruang sendi dan mengubah bentuk sendi. 3) Ligamen Ligamentum accessorium berfungsi untuk menguatkan dan

membatasi perputaran sendi. Ligamentum extracapsuler akan menghubungkan tulang-tulang antarsendi dan melintas ke luar

capsul sehingga menyokong dinding sendi agar tetap kuat. Ligamentum intracapsuler terletak di dalam capsul dan mencegah adanya gerakan yang dapat membahayakan sendi. 4) Tendon Tendon membatasi gerakan dan menyokong sendi secara mekanik, meskipun tendon bukan bagian dari sendi. 5) Bursae Bursae adalah kantong jaringan ikat, mengandung cairan synovial dan terletak di membrane synovial. Bursae mengurangi gesekan dan bertindak sebagai shock absorbers. 2. Kartilago Kartilago terdiri dari jaringan kartilago yang terutama disusun oleh air.Tingginya kandungan air di dalamnya menjadikan kartilago bersifat lentur atau mampu kembali ke bentuk semula setelah ditekan.Kartilago tidak mengandung pembuluh darah atau saraf (Marieb, 2011).

Gambar 2.Letak kartilago dalam tubuh manusia (Marieb, 2011).

C. Histologi Kartilago terdiri dari sel yang disebut kondrosit dan matriks ekstraseluler yang menyusun serabut dan substansi dasar. Kondrosit mensintesis dan mensekresi matriks ekstraseluler. Kondrosit terletak di dalam rongga matriks yang disebut lakuna. Kolagen, asam hyaluronic, proteoglikan, dan sejumlah kecil glikoprotein adalah makromolekul penting yang ada di seluruh tipe matriks kartilago. Berdasarkan komposisinya, ada 3 macam kartilago (Junquera, 2007) : 1. Kartilago hyalin Kartilago hyalin terletak di permukaan sendi yang bisa digerakkan, di dinding tractus respiratorius yang lebar (hidung, laring, trachea, bronchi), ujung ventral dari costae yang bersambung pada sternum, dan di lempeng epifisis, yang bertanggung jawab pada pertumbuhan tulang panjang (Junquera, 2007). Kartilago hyalin mengandung serat kolagen tipe II dan sejumlah kecil kolagen tipe IX, X, dan XI. Proteoglikan pada kartilago ini mengandung kondroitin 4-sulfat, kondroitin 6-sulfat, dan keratin sulfat, yang berikatan secara kovalen pada inti protein. Sebanyak 200 buah dari proteoglikan ini berikatan nonkovalen pada molekul panjang asam hialuronik, membentuk agregasi proteoglikan yang berinteraksi dengan kolagen. Komponen terpenting matriks kartilago adalah glikoprotein struktural yang disebut kondronektin, suatu makromolekul yang berikatan spesifik dengan glikosaminoglikan dan kolagen tipe II, yang memerantarai kondrosit dengan matriks ekstraseluler. Matriks kartilago mengelilingi masingmasing kondrosit yang kaya glikosaminoglikan dan miskin kolagen. Zona perifer ini disebut zona teritorial, atau kapsular (Junquera, 2007). Selain kartilago di persendian, semua kartilago hyalin ditutupi oleh selapis jaringan ikat padat, yaitu perikondrium, yang penting untuk pertumbuhan dan pemeliharaan kartilago. Jaringan ikat ini kaya akan serat kolagen tipe I, serat-serat elastin, dan mengandung banyak fibroblas.

Bagian perikondrium yang dekat kartilago bersifat lebih seluler dan secara berangsur beralih, dan menyatu dengan kartilago.Hal ini karena sel-sel pada lapisan dalam perikondrium meletakkan matriks di sekitarnya, sehingga menyatu dengan kartilago sebagai kondrosit yang khas (Leeson, 1996). Sel di lapisan yang dalam dari perikondrium, yakni kondroblas dapat dengan mudah berdiferensiasi menjadi kondrosit yang terdapat di dalam lakuna. Di bagian perifer kartilago hyalin, kondrosit muda berbentuk elips berjajar paralel di permukaan, dapat berkelompok hingga delapan sel. Kelompok-kelompok ini disebut isogenus atau cell nest.Sel yang letaknya lebih perifer berbentuk lonjong dan memanjang sejajar

permukaan(Junquera, 2007; Leeson, 1996).

Gambar 3.Bagian-bagian kartilago hyalin (Junquera, 2007).

Gambar 4.Kartilago hyalin (Junquera, 2007).

Nutrisi kartilago didapat dari matriks, karena kartilago tidak memiliki pembuluh darah, limfe, dan saraf.Kandungan cairan yang melimpah di dalam matriks memungkinkan nutrient, gas-gas terlarut, dan produk sisa dengan mudah berdifusi antara pembuluh darah kecil pada perikondrium dan kondrosit-kondrosit yang letaknya lebih ke sentral kartilago.Meskipun difusi ini prosesnya terbatas, namun sudah cukup memenuhi kebutuhan kartilago karena kondrosit itu sendiri berfungsi melalui metabolisme glikolitik (Leeson, 1996). Seiring meningkatnya usia, kartilago akan semakin keruh dan berkurang selnya. Jumlah proteoglikan matriks berkurang, sebaliknya jumlah protein non-kolagennya meningkat, dan lama-kelamaan akan terjadi proses kalsifikasi. Butiran kalsium fosfat dan kalsium karbonat halus diendapkan pada substansi interseluler.Awalnya berada di dekat sel, kemudian ke seluruh matriks.Butiran ini bertambah besar dan menyatu sehingga kartilago menjadi keras dan rapuh. Pengkapuran pada substansi interseluler menyebabkan nutrien tidak dapat berdifusi dan lama-kelamaan sel-sel kondrosit akan mati dan matriks secara berangsur akan diresorpsi (Leeson, 1996). Regenerasi kartilago yang hilang atau rusak sebagian sangatlah rendah. Kerusakan tulang diperbaiki melalui proses yang lambat. Jaringan perikondrium berproliferasi dan mengisi kembali bagian yang

rusak.Jaringan ini secara berangsur diubah menjadi kartilago, mirip pertumbuhan aposisional (Leeson, 1996). 2. Kartilago elastin Kartilago elastin dijumpai pada aurikula telinga, dinding kalanis auditorius externus, tuba eustachius, epiglotis, dan kartilago cuneiform pada laring. Kartilago elastin mengandung serat elastin yang banyak dan serat kolagen tipe II. Kartilago elastin yang masih segar berwarna kuning karena adanya elastin dalam serat elastin dan lebih keruh jika dibandingkan dengan kartilago hyalin (Junquera, 2007; Leeson, 1996).

Kartilago elastin merupakan modifikasi kartilago hyalin.Namun, selselnya sedikit mengandung lemak dan glikogen.Matriksnya mengandung serat-serat kolagen dan serat elastin yang luas.Penyebaran serat-serat ini umumnya lebih padat di bagian tengah kartilago, dibungkus perikondrium, dan pertumbuhannya terjadi secara interstisial dan aposisional dari perikondrium.Tidak seperti kartilago hyalin, kartilago elastin jarang mengalami kalsifikasi (Leeson, 1996).

Gambar 5.Bagian-bagian kartilago elastin (Junquera, 2007).

Gambar 6.Kartilago elastin (Junquera, 2007). 3. Fibrokartilago Fibrokartilago adalah jaringan intermediet di antara jaringan ikat padat dan kartilago hyalin. Fibrokartilago dapat ditemukan pada discus intervertebralis, perlekatan ligamen tertentu pada permukaan kartilago tulang, dan simfisis pubis. Fibrokartilago selalu dihubungkan dengan

10

jaringan ikat padat, dan batas wilayah antara dua jaringan ini tidak jelas (Junquera, 2007). Fibrokartilago mengandung kondrosit, baik itu tunggal maupun isogen, biasanya tersusun berbaris, dipisahkan oleh serat kolagen tipe I yang di antaranya terdapat daerah-daerah kecil dengan matriks tulang rawan hyalin. Karena kaya akan serat kolagen tipe I, matriks fibrokartilago ini bersifat asidofilik dan tidak memiliki perikondrium. Pembentukan fibrokartilago menyerupai jaringan ikat biasa, yakni dari fibroblast yang dipisahkan oleh bahan fibrilair.Sel-sel tersebut kemudian berubah menjadi kondrosit (Junquera, 2007; Leeson, 1996).

Gambar 7.Bagian-bagian fibrokartilago (Junquera, 2007).

Gambar 8. Fibrokartilago (Junquera, 2007).

11

D.

Fisiologi Persendian Persendian dapat diklasifikasikan menurut struktur dan fungsi persendian sebagai berikut (Sloane, 2003) : 1. Klasifikasi Struktural Persendian a. Persendian fibrosa Persendian fibrosa tidak memiliki rongga sendi dan diperkokoh dengan jaringan ikat fibrosa. b. Persendian kartilago Persendian fibrosa tidak memiliki rongga sendi dan diperkokoh dengan jaringan ikat kartilago. c. Persendian sinovial Persendian sinovial memiliki rongga sendi dan diperkokoh dengan kapsul dan ligamen artikular yang membungkusnya. 2. Klasifikasi Fungsional Persendian a. Sendi sinartrosis atau sendi mati Secara struktural, sendi ini dibungkus dengan jaringan ikat fibrosa atau kartilago, seperti : 1) Sutura adalah sendi yang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa rapat dan hanya dapat ditemukan pada tulang cranium. Contoh sutura adalah sutura sagital dan sutura parietal. 2) Sinkondrosis sendi yang tulang-tulangnya dihubungkan dengan kartilago hialin. Salah satu contohnya adalah lempeng epifisis sementara antara epifisis dan diafisis pada tulang panjang seorang anak. Saat sinkrondosis sementara berosifikasi, maka bagian tersebut dinamakan sinostosis. b. Amfiartrosis Amfiartrosis adalah sendi dengan pergerakan terbatas yang

memungkinkan terjadinya sedikit gerakan sebagai respon terhadap torsi dan kompresi. Klasifikasinya adalah :

12

1) Simfisis adalah sendi yang kedua tulangnya dihubungkan dengan diskus kartilago, yang menjadi bantalan sendi dan memungkinkan terjadinya sedikit gerakan. Contoh simfisis adalah simfisis pubis antara tulang-tulang pubis dan diskus vertebralis antar badan vertebra yang berdekatan. 2) Sindesmosis terbentuk saat tulang-tulang yang berdekatan

dihubungkan dengan serat-serat jaringan ikat kolagen. Contoh sindesmosis dapat ditemukan pada tulang yang terletak bersisian dan dihubungkan dengan membran interosesus, seperti pada tulang radius dan ulna, serta tibia dan fibula. 3) Gomposis adalah sendi dimana tulang berbentuk kerucut masuk dengan pas dalam kantong tulang, seperti gigi yang tertanam pada alveoli tulang rahang. Pada contoh tersebut, jaringan ikat fibrosa yang terlibat adalah ligamen peridontal. c. Diartrosis Diartrosis adalah sendi yang dapat bergerak bebas, disebut juga sendi sinovial. Sendi ini memiliki rongga sendi yang berisi cairan sinovial, suatu kapsul sendi yang menyambung kedua tulang, dan ujung tulang pada sendi sinovial dilapisi kartilago aurikular. Sendi ini memiliki lapisan (Sloane, 2003): 1) Lapisan terluar Terbentuk dari jaringan ikat fibrosa rapat berwarna putih yang memanjang sampai bagian periosteum tulang yang menyatu pada sendi. 2) Lapisan terdalam Terbentuk dari membran sinovial yang melapisi keseluruhan sendi, kecuali pada kartilago aurikular. 3. Klasifikasi persendian sinovial Persendian ini didasarkan pada bentuk permukaan yang berartikulasi. a. Sendi sferodial

13

Sendi sferodial terdiri dari sebuah tulang dengan kepala beberntuk bulat yang masuk dengan pas ke dalam rongga berbentuj cangkir pada tulang lain. Sendi ini memungkinkan rentang gerak yang lebih besar, menuju ke tiga arah. Contohnya adalah articulatio coxae dan glenohumeral. b. Sendi engsel Sendi engsel merupakan permukaan convex sebuah tulang masuk dengan pas pada permukaan konkaf tulang kedua. Sendi ini memungkinkan gerak ke satu arah. Contohnya adalah articulatio genue dan cubiti. c. Sendi kisar (pivot joint) Tulang yang berbentuk kerucut yang masuk dengan pas ke dalam ekungan tulang kedua, dan dapat berputar ke segala arah. Contohnya adalah persendian tempat tulang atlas berotasi di sekitar prosesus odontoid os axis, dan persendian antara bagian kepala proksimal tulang radius dan ulna. d. Persendian kondiloid Terdiri dari sebuah kondilus oval suatu tulang yang masuk dengan pas ke dalam rongga berbentuk elips di tulang kedua. Sendi ini memungkinkan gerak ke dua arah. Contohnya adalah sendi antara tulang radius dan tulang karpal serta sendi antara kondilus oksipital tengkorak dan atlas. e. Sendi pelana Sendi ini memiliki permukaan tulang yang berartikulasi berbentuk konkaf di satu sisi dan konveks pada sisi lainnya; sehingga tulang tersebut akan masuk dengan pas ke dalam permukaan tulang kedua yang bentuk konveks dan konkafnya berada pada sisi yang berlawanan. Satusatunya sendi pelana sejati yang ada pada tubuh adalah persendian antara tulang karpal dan metakarpal pada ibu jari. f. Sendi peluru Salah satu sendi yang permukaan kedua tulang yang berartikulasi berbentuk datar, sehingga memungkinkan gerakan meluncur antara satu tulang dengan tulang lainnya. Contohnya adalah persendian intervertebra,

14

dan

persendian

antara

tulang-tulang

karpal

dan

tulang-tulang

tarsal(Sloane, 2003). 4. Pergerakan pada sendi sinovial Pergerakan ini merupakan hasil kerja otot rangka yang melekat pada tulang-tulang yang membentuk artikulasi. Otot tersebut memberikan tenaga, tulang sebagai pengungkit, dan sendi sebagai penumpu. Gerakan yang dapat dihasilkan sendi sinovial (Sloane, 2003): a. Fleksi Gerakan yang memperkecil sudut antara dua tulang atau dua bagian tubuh. Seperti saat menekuk siku (menggerakkan lengan ke arah depan), menekuk lutut (menggerakan tungkai ke arah belakang), atau juga menekuk torso ke arah samping. Gerakan tersebut terdiri dari: 1) Dorsofleksi adalah gerakan menekuk telapak kaki di pergelangan ke arah depan 2) Plantar fleksi adalah gerakan meluruskan telapak kaki pada pergelangan kaki. b. Ekstensi Gerakan yang memperbesar sudut antara dua tulang atau dua bagian tubuh, terdiri dari: 1) Ekstensi bagian tubuh kembali ke posisi anatomis, seperti gerak meluruskan persendian pada siku dan dan lutut setelah fleksi. 2) Hiperekstensi mengacu pada gerakan yang memperbesar sudut pada bagian-bagian tubuh melebihi 180, seperti gerakan menekuk torso atau kepala ke arah belakang. c. Abduksi Gerakan bagian tubuh menjauhi garis tengah tubuh, atau menjauhi aksis longitudinal tungkai. Seperti gerakan abduksi jari tangan dan jari kaki. d. Adduksi Kebalikan dari abduksi, adalah gerakan bagian tubuh saat kembali ke aksis utama tubuh atau aksis longitudinal tungkai.

15

e. Rotasi Gerakan tulang yang berputar di sekitar aksis pusat tulang itu sendiri tanpa mengalami dislokasi lateral. Gerakan rotasi terdiri dari : 1) Pronasi adalah rotasi medial lengan bawah dalam posisi anatomis, yang mengakibatkan telapak tangan menghadap ke belakang. 2) Supinasi adalah rotasi lateral lengan bawah, yang mengakibatkan telapak tangan menghadap ke depan. f. Sirkumduksi Kombinasi dari semua gerakan angular dan berputar untuk membuat ruang berbentuk kerucut. Gerakan seperti ini berlangsung pada persendian panggul, bahu, trunkus, pergelangan tangan, dan persendian lutut. g. Inversi Gerakan sendi pergelangan kaki yang memungkinkan telapak kaki menghadap ke dalam atau ke arah medial. h. Eversi Gerakan sendi pergelangan kaki yang memungkinkan telapak kaki menghadap ke arah luar. i. Protraksi Memajukan bagian tubuh, seperti saat menonjolkan rahang bawah ke depan, atau memfleksi girdel pektoral ke arah depan. j. Retraksi Gerakan menarik bagian tubuh ke arah belakang, seperti saat meretraksi mandibula, atau meretraksi girdel pektoral untuk membusungkan dada. k. Elevasi Pergerakan struktur ke arah superior, seperti saat mengatupkan mulut atau mengangkat bahu. l. Depresi Menggerakkan suatu struktur ke arah inferior, seperti saat membuka mulut.

16

E.

Patogenesis OA adalah penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi dan paling sering menyerang bagian vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki. Berdasarkan patogenesisnya, OA dibedakan menjadi dua, yaitu OA primer dan OA sekunder.OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang penyebabnya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi, serta lebih banyak ditemukan dibandingkan OA sekunder. OA idiopatik memiliki dasar genetik yang kuat dengan pola penurunan secara dominan pada wanita dan pola resesif pada pria. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lama. OA sekunder biasanya timbul pada keadaan trauma, termasuk penggunaan sendi yang berulang-ulang (terbukti hanya pada penggunaan berlebihan dalam bekerja bukan pada penggunaan atletik/olahraga) (Davey, 2005; Sudoyo, 2009). Usia, stress mekanis (penggunaan sendi berlebihan), obesitas, genetik, humoral, defek anatomi kerusakan molekul matriks ekstraseluler dan produk degradasi kartilago di cairan synovial sendi

Inflamasi sendi, kerusakan kondrosit dan nyeri

Peningkatan terbatas sintesis matriks makromolekul oleh kondrosit (kompensasi perbaikan)

Hipertrofi kartilago

OA Gambar 9.Bagan patogenesis OA (Sudoyo, 2009)

17

OA sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses ketuaan yang tidak dapat dihindari. Namun setelah dilakukan penelitian terhadap penyakit ini, para pakar berpendapat bahwa ternyata OA merupakan penyakit gangguan homeostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum jelas diketahui. Jejas mekanis dan kimiawi pada sinovial sendi yang terjadi akibat multifaktorial antara lain karena faktor usia, stress mekanis atau penggunaan sendi yang berlebihan, defek anatomi, obesitas, genetik, humoral dan faktor kebudayaan, diduga merupakan faktor penting yang merangsang kerusakan molekul matriks esktraseluler dan produk degradasi kartilago di dalam cairan sinovial sendi yang mengakibatkan terjadi inflamasi sendi, kerusakan kondrosit dan nyeri. OA ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh kondrosit sebagai kompensasi

perbaikan.OA merupakan hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodelling tulang dan inflamasi cairan sendi (Marks,et al, 2000; Sudoyo, 2009). Kartilago sendi dapat perbaikan sendiri Kondrosit replikasi Produksi matriks baru Induksi kondrosit sintesis DNA dan protein kolagen Degradasi kolagen ubah keseimbangan metabolisme kartilago sendi Kelebihan produk terakumulasi di sendi Hambat fungsi kartilago sendi Respon imun

Inflamasi sendi
Gambar 10.Bagan patogenesis inflamasi sendi (Marks,et all, 2000; Sudoyo, 2009)

18

Rawan sendi ternyata dapat melakukan perbaikan sendiri dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi matriks baru. Proses ini dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan suatu polipetida yaitu insulin-like growth faktor (IGF-1), growth hormone, transforming growth factor (TGF- ) dan coloni stimulating factors (CSFs). Faktor-faktor tersebut menginduksi kondrosit untuk mensintesis asam deoksiribonukleat (DNA) dan protein seperti kolagen serta proteoglikan. Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah

keseimbangan metabolisme rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu respons imun yang menyebabkan inflamasi sendi (Sudoyo, 2009). Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan thrombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut. Hal ini mengakibatkan dilepasnya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensible yang dapat menghantarkan rasa sakit (Sudoyo, 2009). Gejala-gejala yang muncul pada pasien OA adalah nyeri yang telah ada bertahun-tahun pada satu atau lebih sendi dan intensitasnya hilang timbul sesuai dengan cuaca dan beban kerja, pembengkakan dan deformitas terutama pada lutut dan jari-jari, instabilitas tangan saat memegang sesuatu atau menyisir rambut, jalan terbatas dan kelebihan. Faktor resiko dari OA adalah adanya riwayat keluarga yang menderita OA, riwayat trauma sendi, penambahan berat badan, pekerjaan yang memerlukan gerakan yang berulang terutama pada lutut (jongkok), siku dan punggung (angkat beban) dan tangan (jalur perakitan dan pekerjaan pabrik) (Brashers, 2008).

19

F.

Patofisiologi

Gambar 11.Bagan patofisiologi OA(Kasper et al,2008)

20

Gambar 12.Bagan patofisiologi OA(Arend, 2007)

Setelah terjadi luka pada kartilago, biasanya terjadi mitosis. Ketika aktivitas metabolik dari khondrosit cluster sini tinggi, efeknya adalah aktivitas proteoglikan mengalami deplesi di matrix yang mengelilingi kondrosit. Hal ini dikarenakan aktivitas katabolik lebih besar dari pada sintesisnya. Seiring dengan perkembangannya, matrix kolagen menjadi terluka dan proteoglikan keluar, serta pembengkakan kartilago terjadi dari atraksi molekul ion air. Karena proteoglikan pada kartilago yang rusak tadi tidak dapat lagi memaksa proksimitas, kartilago tidak lagi dapat kembali ketempat asalnya seperti orang sehat, dan kartilago menjadi lebih beresiko untuk kerusakan lainnya. Kondrosit di sel basal kartilago juga mengalami apoptosis( Kasper, et al, 2008). Hilangnya alterasi di kartilago pada tulang subchondral dan stimulasi oleh GH dan sitokin, maka osteoklast dan osteoblast di tulang subchondral menjadi aktif. Produksi dalam formasi tulang juga menebal dan kaku pada lempeng subchondral yang terjadi ketika kartilago ulseratif. Trauma terhadap 21

sendi menjadi faktor primer terhadap respon ini, dengan penyembuhan yang malah menghasilkan kekakuan. Area kecil dari osteonekrosis biasanya ada di sendi dengan penyakit ini. Kematian tulang jugadapat terjadi karena trauma dengan pengikisan dari mikrovaskuler yang berefek turunnya suplai darah. Pada batas sendi, dekat area kartilago yang hilang, terbentuk osteophyte. Hal ini memunculkan pertumbuhan kartilago baru, dengan invasi neurovascular dari tulang, kartilago ini ossifikasi. Osteophyt penanda penting pada pemerikasaan radiografi, dan pada keganasan osteophyte tumbuh lebih besar(Kasper, et al, 2008). Synovium memproduksi cairan pelumas untuk meminimalisir stres ketika gerakan. Pada sendi orang sehat, synovium terdiri dari satu lapisan tidak terputus berisilemak dan terdiri dari 2 jenis sel, makrofag dan fibroblast, tetapi pada OA, hal ini dapat menyebabkan edema dan inflamasi. Ada migrasi makrofag dari perifer kejaringan, dan sel synovial berploriferasi(Brashers, 2008). Karena kartilago tidak mempunyai saraf maka kehilangan kartilago tidak akan menimbulkan rasa sakit. Tetapi pada OA, sakit datang dari struktur diluar kartilago. Menurut penelitian sumber sakitdapatdisebabkan oleh peradangan synovial, efusi sendi, dan edema bone narrow. Peradangan synovial atau synovitis dapat terjadi pada sebagian kasus OA. Sakit juga dapat disebabkan hal diluarsendi yaitu bursa dekat sendi, contohnya yang biasanya terjadi adalah anserine bursitis dan illiotibial band

syndrome(Brashers, 2008).

G.

Tanda dan Gejala OA 1. Predileksi Sendi pada OA Predileksi OA yaitu pada sendi sendi carpometacarpal I. Sendi carpometacarpal (Putz & Pabzt, 2006) : a) Sendi karpometakarpal ibu jari / articulatio carpometacarpal pollicis

22

b) Sendi karpometacarpal II V / articulatio carpometacarpales II-V, sendi metatarsophalangeal I (Putz & Pabzt, 2006) : a) Sendi metatarsophalangea : articulatio metatarsophalangea b) Sendi lutut : articulatio genus c) Sendi panggul : articulatio coxae, sendi apofiseal tulang belakang, lutut dan paha. Sebagai perbandingan OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral atau pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan. Salah satu teori mengatakan bahwa sendi sendi yang sering terkena OA adalah sendi sendi yang paling akhir mengalami perubahan perubahan evolusi, khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencekeram dan berdiri dua kaki. Sendi sendi tersebut mungkin mempunyai rancang bangun yang sub optimal untuk gerakan gerakan yang mereka lakukan, mempunyai cadangan mekanis yang tak mencukupi, dan dengan demikian lebih sering gagal daripada sendi sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih lama (Sudoyo, 2009). 2. Riwayat Penyakit a. Nyeri sendi Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibanding gerakan yang lain. Nyeri pada OA juga dapat berupa penjalaran atau akibat radikulopati, misalnya pada OA servikal dan lumbal. OA lumbal menimbulkan stenosis spinal mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis, yang biasa disebut dengan claudicatio intermitten (Sudoyo, 2009). b. Hambatan gerakan sendi Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan pelan sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri (Sudoyo, 2009).

23

c. Kekakuan sendi setelah sendi tersebut digerakkan beberapa lama, tetapi kekakuan ini akan menghilang setelah sendi digerakkan, misalnya kaku setelah duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur (Price, 2005). d. Pembesaran sendi (deformitas) Pasien mungkin menunjukkan bahwa pada salah satu sendinya (seringkali terlihat di lutut atau tangan) secara pelan pelan membesar (Sudoyo, 2006). e. Krepitasi tulang, rasa gemeretak (kadang kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit (Sudoyo, 2009). f. Perubahan gaya berjalan Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir semua pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut atau panggul menjadi pincang. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA yang umumnya tua (Sudoyo, 2009). 3. Pemeriksaan Fisik a. Hambatan gerak Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara radiologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja) (Sudoyo, 2009). b. Krepitasi Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang

24

sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif di manipulasi (Sudoyo, 2009). c. Pembengkakan Sendi yang Seringkali Asimetris Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tak banyak (<100 cc). Sebab lain ialah karena adanya osteofit, yang dapat mengubah permukaan sendi (Sudoyo, 2009). d. Tanda tanda peradangan Tanda tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis. Biasanya tanda tanda ini tak menonjol dan timbul belakangan, seringkali dijumpai di lutut, pergelangan kaki dan sendi sendi kecil tangan dan kaki (Sudoyo, 2009). e. Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan permukaan sendi, berbagai kecacatan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi (Sudoyo, 2009). f. Perubahan gaya berjalan Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha dan OA tulang belakang dengan stenosis spinal. Pada sendi sendi lain, seperti tangan, bahu, siku dan pergelangan tangan, OA juga menimbulkan gangguan fungsi (Sudoyo, 2009). b. Diagnosis Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan

radiografis.Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah (Sudoyo, 2009): a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban) b. Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral

25

c. Kista tulang d. Osteofit pada pinggir sendi e. Perubahan struktur anatomi sendi Berdasarkan perubahan-perubahan radiogragrafi di atas, secara radiografi OA dapat digradasi menjadi ringan sampai berat (criteria Kellgren dan Lawrance). Derajat OA dinilai menjadi lima derajat oleh Kellgren dan Lawrence. Pada derajat 0, tidak ada gambaran OA. Pada derajat 1, OA meragukan dengan gambaran sendi normal, tetapi terdapat osteofit minimal. Pada derajat 2, OA minimal dengan osteofit pada 2 tempat, tidak terdapat sklerosis dan kista subkondral, serta celah sendi baik. Pada derajat 3, OA moderat dengan osteofit moderat, deformitas ujung tulang, dan celah sendi sempit. Pada derajat 4, OA berat dengan osteofit besar, deformitas ujung tulang, celah sendi hilang, serta adanya sklerosis dan kista subkondral (Milne, et al dalam Hartono, 2007). Harus diingat bahwa pada awal penyakit, radiografi sendi seringkali masih normal (Sudoyo, 2009). Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain (Sudoyo, 2006): a. Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetic mungkin diperlukan pada beberapa keadaan tertentu. Bila OA pada pasien dicurigai berkaitan dengan penyakit metabolik atau genetik seperti alkaptonuria, oochronosis, dysplasia epifisis,

hiperparatiroidisme, penyakit Paget atau hemokromatosis (terutama pemeriksaan radiografi pada tengkorak dan tulang belakang). b. Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang mempunyai keluhan banyak sendi (OA generalisata). c. Pasien pasien yang dicurigai mempunyai penyakit penyakit yang meskipun jarang tetapi berat (osteonekrosis, neuropati Charcot, pigmented sinovitis) perlu pemeriksaan yang lebih mendalam. Untuk diagnosis pasti penyakit penyakit tersebut seringkali diperlukan diperlukan pemeriksaan lain yang lebih canggih seperti sidikan tulang,

26

penginderaan dengan resonansi magnetic (MRI), atroskopi dan artrografi. d. Pemeriksaan lebih lanjut (khususnya MRI) dan mielografi mungkin juga diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk menetapkan sebab sebab gejala dan keluhan keluhan kompresi radikular atau medulla spinalis. c. Pemeriksaan Laboratorium Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tak banyak berguna. Darah tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dalam batas batas normal kecuali OA generalisata yang harus dibedakan dengan arthritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor rheumatoid dan komplemen) juga normal. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (<2000/L) dan peningakatan protein (Kasper, 2008; Sudoyo, 2009). d. Pemeriksaan Penunjang Pada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostik Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA

adalah(Soeroso, 2009): a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban seperti lutut). b. Peningkatan densitas tulang subkondral (sklerosis). c. Kista pada tulang d. Osteofit pada pinggir sendi e. Perubahan struktur anatomi sendi.

27

Gambar 12. Gambaran X-Ray lutut pada OA medial (Kasper, et al, 2008) Keterangan gambar : 1) Panah putih menunjukkan penyempitan celah sendi 2) Panah hitam : sklerosis tulang yang menyebabkan penebalan 3) Baji putih : osteofit pada medial femur H. Diagnosis Diagnosis (OA) biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis. Pada sebagian besar kasus, radiologis pada sendi yang terkena osteoartritis sudah cukup memberikan gambaran diagnostik yang lebih canggih.

Gambar 13. X-Ray OA lutut (Buccini, 2005) Diagnosis osteoartritis lutut berdasarkan klinis, klinis dan radiologis, serta klinis dan laboratories (Klippel, 2001) : 1. Klinis : Nyeri sendi lutut dan 3 dari kriteria di bawah ini : a. Umur > 50 tahun

28

b. Kaku sendi < 30 menit c. Krepitasi d. Nyeri tekan tepi tulang e. Pembesaran tulang sendi lutut f. Tidak teraba hangat pada sendi Catatan : Sensitivitas 90% dan spesifitas 69% 2. Klinis dan radiologis : Nyeri sendi dan paling sedikit 1 dari 3 kriteria di bawah ini : a. Umur > 50 tahun b. Kaku sendi < 30 menit c. Krepitasi disertai osteofit Catatan : Sensitivitas 91% dan spesifitas 86% 3. Klinis dan laboratoris : Nyeri sendi ditambah adanya 5 dari kriteria di bawah ini : a. Usia > 50 tahun b. Kaku sendi < 30 menit c. Krepitasi d. Nyeri tekan tepi tulang e. Pembesaran tulang f. Tidak teraba hangat pada sendi terkena g. LED < 40 mm/jam h. RF < 1:409. Analisis cairan sinovium sesuar osteoartritis Catatan : Sensitivitas 92% dan spesifitas 75% Kriteria diagnosis osteoartritis tangan adalah nyeri tangan, ngilu atau kaku dan disertai 3 atau 4 kriteria berikut (Milne AD, et al.2007): 1. Pembengkakan jaringan keras > 2 diantara 10 sendi tangan 2. Pembengkakan jaringan keras > 2 sendi distal interphalangea (DIP) 3. Pembengkakan <3 sendi metacarpo-phalanea (MCP) 4. Deformitas pada 1 diantara 10 sendi tangan

29

Catatan : 10 sendi yang dimaksud adalah : DIP 2 dan 3, PIP 2 dan 3 dan CMC 1 masing-masing tangan. Sensitivitas 94% dan spesifitas 87%. I. Penatalaksanaan 1. Terapi non-medikamentosa a. Edukasi atau penerangan Terapi ini bertujuan agar pasien mengetahui sedikit tentang penyakitnya, bagaimana menjaganya agar penyakit tidak bertambah parah, serta agar persendiannya tetap dapat dipakai (Sudoyo, 2009). b. Terapi fisik dan rehabilitasi Terapi ini untuk melatih pasien agar persendian ini tetap dapat dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit (Sudoyo, 2009). c. Penurunan berat badan Berat badan yang berlebihan ternyata merupakan faktor yang akan memperberat OA. Oleh karena itu, berat badan harus selalu dijaga agar tidak berlebihan (Sudoyo, 2009). Menurut penelitian berdasarkan populasi yang diikuti dengan follow up selama 22 tahun, dicari hubungan OA pada lutut dengan tingkat obesitas, stress fisik saat kerja, dan luka trauma pada sendi lutut. Penelitian yang dimulai dari tahun 1980an dan menggunakan sebanyak 8000 subjek penelitian ini diperiksa oleh klinisi dengan menggunakan riwayat, gejala dan pemeriksaan klinis yang terstandarisasi. Hasilnya cukup mengejutkan, yaitu orang dengan bmi antara 25 29 lebih mudah 1,7 kali terkena OA daripada orang normal(BMI<25), dan orang dengan BMI lebih dari 30 kemungkinan terkena OA adalah 7 kali lebih besar dari orang normal(BMI<25).Sedangkan orang yang mempunyai strees fisik yang berat saat kerja dapat terkena 18,3 kali lebih mudah daripada orang yang bekerja ringan atau tanpa stress fisik. Dan untuk orang yang pernah mengalami trauma pada sendi lutut dapat mengalami OA 5,1 kali lebih mudah daripada orang yang tidak pernah terkena trauma(Toivane, 2010).

30

1.

Terapi medikamentosa a. i. Oral Acetaminophen Acetaminophen atau parasetamol dapat menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang.Parasetamol dijadikan pilihan analgesik pertama pada pasien dengan OA lutut, pangul, atau tangan.Dosis maksimal untuk dewasa yaitu 500-1000 mg, empat kali sehari (Kasper et al, 2008; FKUI, 2009). ii. NSAID NSAID yang digunakan umumnya bersifat anti-inflamasi,

analgesic, dan antipiretik.Efek antipiretiknya baru terlihat pada dosis yang lebih besar daripada efek analgesiknya.NSAID harus diminum bersama dengan makanan.Efek sampingnya dapat menimbulkan ulkus dan perdarahan pada saluran gastrointestinal. Macam-macam NSAID yang dapat digunakan yaitu (Kasper, et al, 2008; FKUI, 2009) : a) Naproksen b) Salisilat c) Ibuprofen iii. : 2 kali 375-500 mg sehari. : 2 kali 1500 mg sehari : 3-4 kali 600-800 mg sehari

COX2-selective inhibitor Obat-obatan ini contohnya selekoksib.Obat golongan ini

dikembangkan untuk dapat menghindari efek samping pada saluran gastrointestinal.Dosisnya yaitu 100-200 mg/hari (Kasper, et al, 2008; FKUI, 2009). iv. Opioid Opioid juga dipakai untuk analgesik. Terdiri menjadi analgesic opioid kuat dan lemah, yaitu (Neal, 2006) : i) Analgesic opioid kuat : Morfin, Buprenorfin, Petidin, Metadom, Fentanil, Fenazosin dan Diarmofin. ii) Analgesik opioid lemah : Kodein dan Dekstropropoksifen

31

b.

Topikal Dapat diberikan krim capsaicin 0.025-0.075% 3-4 kali sehari (Kasper, et al, 2008).

c.

Injeksi intra-artikular hialuronan dan steroid Injeksi dapat diberikan untuk mengurangi nyeri.Tetapi setelah diteliti lebih lanjut tidak menunjukkan keuntungan yang nyata pada pasien OA, sehingga pemakaiannya masih kontroversial.Injeksi asam hialuronik dapat diberikan untuk mengurangi gejala pada OA lutut dan panggul.Injeksi dapat diberikan 3-5 kali perminggu, tergantung dari persiapan pasien (Kasper, et al, 2008). Hasil dari penelitian menunjukkan bahwa penggunaan terapi kortikosteroid pada pasien OA (khususnya OA genue) lebih efektif daripada asam hyaluronat dalam jangka pendek (sekitar 4 minggu), sedangkan penggunaan asam hyaluronat lebih efektif untuk jangka panjang. Dengan menyadari tentang pola respon ini, karena hal tersebut sangat berguna bagi klinisi dalam menentukan rencana terapi yang akan diberikan kepada pasien OA. Hal ini juga bermanfaat dalam menentukan studi masa depan apakah dengan penggabungan 2 agent tersebut dapat memberikan efek sinergis yang bermanfaat untuk praktik klinis. Uji meta analisis tersebut membandingkan asam hyaluronic dengan kortikosteroid yang menunjukkan pola efikasi atau kemanjuran yang relative bervariasi dari waktu ke waktu. Dalam jangka pendek (sampai 4 minggu) kortikosteroid tampaknya lebih efektif untuk nyeri. Pada pendekatan pengobatan yang kedua, memiliki khasiat yang sama dengan 4 minggu setelah memulai pengobatan, akan tetapi dalam 8 minggu dan seterusnya, produk asam hyaluronat memiliki efek yang lebih besar. Dalam hal ini asam hyaluronat konsentrasi tinggi mengganti cairan synovial pada daerah OA sehingga meningkatkan viskositas. Pemberian terapi ini juga mengembalikan mekanisme penyerapan shock dan

32

kemampuan melumas dari cairan synovial yang sebelumnya habis, serta mengurangi induksi nyeri (Bannuru, et al., 2009). d. Injeksi Tanezumab Dua injeksi tanezumab antibodi monoclonal yang menghambat faktor pertumbuhan sarafselama 8 minggu pada rentang dosis antara 10-200 g per kilogram menunjukkan pengurangan yang signifikan pada nyeri di lutut, kekakuan, dan keterbatasan fungsi fisiologis pada pasien dengan OA lutut. Pengurangan nyeri terjadi pada pasien yang mengonsumsi tanezumab dosis tinggi (100 atau 200 g per kilogram) dibandingkan dengan pasien yang mengkonsumsi dosis lebih rendah karena tidak tampak keuntungan yang jelas. Secara klinis, keringanan nyeri sering dideskripsikan sebagai pengurangan intensitas nyeri sekitar 30% dari garis dasar. Pada pemakaian tanezumab, pengurangan nyeri dapat mencapai 45-62% (Lane, 2010). e. Terapi bedah Terapi ini diberikan apabila terapi medikamentosa tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari-hari. i. ii. iii. Osteotomi Artroplasti sendi total Arthroscospik debridement dan joint lavager(Sudoyo, 2006) Ada 2 tipe terapi pembedahan : i. Realignment osteotomi Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan merubah sudut dari weightbearing. Tujuannya itu untuk membuat kartilago sendi yang sehat menopang sebagian besar berat tubuh. Dapat pula dikombinasikan dengan ligament (Thomas, 2003) ii. Arthroplasty Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan , dan permukaan sendi yang baru ditanam. Permukaan penunjang biasanya terbuat dati

33

logam yang berada dalam high-density polyethylene (Thomas, 2003) J. Prognosis OA tidak dapat diprediksi, tergantung pada sendi yang terlibat dan laju perkembangan penyakit. Individu dengan OA sering mengalami periode ketika gejala yang ringan dan periode ketika mereka lebih parah. Jadi untuk prognosis penyakit OA dapat dibedakan menjadi 2 yaitu (Moskowitz, 2007) : 1. OA memiliki prognosis dubia ad bonam jika : a. Pola hidup sehat yang diterapkan pada pasien OA,yang meliputi pola makan dan olahraga kemudian dibantu oleh obat-obat konservatif untuk mengatasi nyeri dan pada kasus-kasus berat memerlukan operasi. b. Prognosis baik untuk pasien dengan OA yang telah menjalani penggantian sendi, dengan tingkat keberhasilan untuk pinggul dan lutut artroplasti yang umumnya lebih dari 90%. Namun, prostesis sendi mungkin perlu revisi 10-15 tahun setelah instalasi, tergantung pada tingkat aktivitas pasien. 2. OA memiliki prognosis dubia ad malam jika : a. Problem utama yang sering dijumpai adalah nyeri apabila sendi tersebut dipakai dan meningkatnya ketidakstabilan bila harus menanggung beban,terutama pada lutut b. Pasien OA lutut dengan obesitas mengalami peningkatan rasa nyeri pada daerah persendian lutut dibandingkan dengan pasien yang tidak obesitas. c. Pasien tidak menerapkan pola hidup sehat dan menjaga aktivitasnya.

34

BAB III KESIMPULAN

1. OA adalah penyakit yang menyerang sendi terutama pada tangan, lutut dan pinggul 2. Tanda dan gejala pada OA dilihat dari pemeriksaan fisik yaitu adanya hambatan gerak, krepitasi, pembengkakan sendi, tanda-tanda peradangan, perubahan bentuk sendi permanen, dan perubahan gaya berjalan. 3. Pemeriksaan radiologi OA ditemukan penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban), peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral, kista tulang, osteofit pada pinggir sendi, perubahan struktur anatomi sendi 4. Pemeriksaan laboratorium kebanyakan tidak ditemukan kelainan, hanya padaOA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (<2000/L) dan peningakatan protein. 5. Penatalaksaanan medika mentosa dengan pemberian obat yang bertujuan untuk mengurangi rasa sakit yang bersifat anti inflamasi dan non medika mentosa yang berupa edukasi dan terapi fisik untuk mengurangi rasa sakit. 6. Prognosis OA bersifat kronik, berjalan progesif lambat, tidak meradang, ditandai dengan deteriorasi, abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru pada permukaan persendiaan. Pola hidup sehat yang harus diterapkan pada pasien osteoartitis,yang meliputi pola makan dan olahraga kemudian dibantu oleh obatobat konservatif untuk mengatasi nyeri.

35

DAFTAR PUSTAKA

Bannuru, et al., 2009. Therapeutic Trajectory of Hyaluronic Acid Versus Corticosteroids in the Treatment of Knee Osteoarthritis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Arthritis & Rheumatism (Arthritis Care & Research). 61 (12) : 1704 1711. Brashers, Valentina L. 2008. Aplikasi Klinis Patofisiologi & Pemeriksaan Manajemen. Jakarta : EGC. Buccini, Cynthia K. 2005. Your Aching Knee. (online) Boston : Boston University Alumni. Diakses di :http://www.bu.edu/bostonia/fall05/knee/ (Diakses tanggal 22 November 2011). Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga. FKUI. 2009. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Junquera, Luiz Carlos. Jose Carneiro. 2007. Basic Histology : Text and Atlas 11th Edition. USA :McGraw Hills. Kasper, DL, Braunwald E. Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. 2008. Harrisons Principle of Internal Medicine 17thEdition. New York : McGraw-Hill Medical Publishing. Klippel, JH. 2001. Primer on the rheumatic disease. 12ed. Atlanta:

Arthritisfoundation. Lane, Nancy E., Thomas J. Schnitzer; Charles A. Birbara; Masoud Mokhtarani; David L. Shelton; Mike D. Smith; Mark T. Brown. 2010. Tanezumab for the Treatment of Pain from Osteoarthritis of the Knee. The New England Journal of Medicine. 363 : 1528-1529 Leeson, C. Roland. Thomas S Leeson. Anthony A Paparo. 1996. Textbook of Histology. W.B. Saunders Company Maharani, Eka Pratiwi. 2007. Faktor-faktor Resiko Osteoarthritis Lutut. Tesis, Program pasca sarjana. Universitas Diponegoro. Semarang Marieb, Elaine N. Katjha Hoehn. 2011. Human Anatomy and Physiology 7th Edition. USA : Pearson-Benjamin Cummings.

36

Marks, Dawn B, et all. 2000. Biokimia Kedokteran Dasar : Sebuah Pendekatan Klinis. Jakarta : EGC. Martini, Frederic, Nath. 2009. Fundamentals Of Anatomy & Physiology. USA : Pearson-Benjamin Cummings. Moskowitz, Roland; Altmand D. Roy; Hocberg, March; Buck Walter, Joseph.2007. Osteoarthitis Diagnosis and Medical / Surgical Management.USA : Wolters Kluwe Neal J, Michael. 2006. Medical Pharmacology at a Glance. jakarta .Erlangga Rifhan, Zanurul.2011.Hubungan Antara Waist-Hip Ratio Dengan Derajat Nyeri Penyakit Osteoartritis Lutut Pada Pasien Di Rsup.H.Adam Malik Medan. Tesis.Program pasca sarjana. Universitas Sumatera Utara. Price, Sylvia A, Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi Konsep Klini Proses Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC. Hal 1380 1383. Putz, R., Pabst, R. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta: Tabel Otot, Sendi dan Saraf Edisi 22. Jakarta: EGC Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC. Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Joewono Soeroso. Jakarta : Interna Publishing. Toivane, Arto T. Heliovaara, Markku. Impivaara, Olli. Arokoski, Jari P. A. Knekt, Paul. Lauren, Hanna. Kroger, Heikki. 2010. Rheumatology. 49:308314. Valderrabano, Victor; ChristinaSteiger.2011. Treatment and Prevention of Ed.

Osteoarthritis through Exercise and Sports. Journal of Aging Research.2011 : 1-6. Thomas RH, Daniel TR : Ankle arthritis. J Bone Joint surg Am 85-A;923-936. 2003 Arend, William P, MD.2007.Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.Philadelphia : Elsevier Saunders

37