Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN

Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus menerus
berdetak.Pada kenyataannya, sepanjang rentang usia manusia rata – rata, jantung berkontraksi sekitar
tiga miliar kali, tidak pernah beristirahat, kecuali sepersekian detik diantara denyutan. Dalam sekitar
tiga minggu setelah pembuahan, bahkan sebelum ibu dapat memastikan bahwa ia hamil, jantung
mudigah yang sedang berkembang sudah mulai berfungsi. Diyakini bahwa jantung merupakan organ
pertama yang berfungsi.

Sebelum membahas lebih lanjut tentang jantung, ada baiknya kita mengerti dahulu apa
pengertian dari jantung itu sendiri. Jantung adalah bagian lambung yang langsung menempel pada dan
mengelilingi ostium cardiacum antara esofagus dan bagian lambung yang menempel langsung pada
dan mengelilingi ostium. ( Sumber : Kamus Kedokteran Dorland).

Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk
menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti
cairan lain, mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai
penurunan gradien tekanan. (Sumber : Fisiologi Sherwood)

Adapun tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui anatomi, histologi serta fisiologi
jantung yang normal. Oleh sebab itu, dalam makalah ini akan dijabarkan satu persatu mulai dari
anatomi, histologi, fisiologi, pengaruh olahraga terhadap jantung serta pemeriksaan terhadap jantung.

1
BAB II
PEMICU

A seorang pria, usia 56 tahun , pengsiunan pegawai administrasi USU beberapa bulan
sebelumnya dan B anak dari A berusia 25 tahun bekerja sebagai staf di bagian pemasaran alat rumah
tangga, sejak beberpa minggu ini sering terlihat melakukan olahraga lari pada hari minggu pagi di
kampus USU Medan.A yang sebelumnya jarang berolahraga, merasakan debar jantung di dadanya dan
frekuensi nadinya meningkat cepat pada saat berlari terutama saat – saat awal berlari. Hal ini
diceritakannya pada B, sehingga B memutuskan untuk memeriksakan ayahnya pada dokter
langganannya. Dokter menganjurkan untuk dilakukan pemeriksaan treadmill test dan
laboratorium.Ketika A diberi surat pengantar untuk periksa ke SMF kardiologi RS H.Adam Malik
Medan, B juga meminta untuk dilakukan pemeriksaan tersebut.

Masalah apa yang ditemukan pada kasus di atas?


Informasi apa yang diharapkan dari pemeriksaan tersebut?

2
BAB III
MORE INFO

1. Dari anamnesa diketahui, Tn A saat ini berusia 56 tahun; TB 166 cm BB 70 kg


Laporan Treadmill tuan A : metode Bruce
Target HR : 140
Waktu Denyut nadi Tekanan darah Segmen ST Irama EKG
istirahat 80 x/mnt 130/80 mmHg isoelektris sinus
3 menit 112 x/mnt 140/80 mmHg isoelektris sinus
6 menit 130 x/mnt 160/90 mmHg isoelektris sinus
7 menit 20 detik 141 x/mnt 170/95 mmHg isoelektris sinus
Pemulihan 8mnt 90 x/mnt 135/80 mmHg isoelektris sinus

Kesimpulan : negative ischemic respons


Laporan laboratorium Tuan A:
Test Hasil Nilai normal
Hemoglobin 14 g/dl 13- 16 g/dl
Leukosit 5000/mm3 5000 – 10000 /mm3
Hematokrit 42 % vol 39 – 48 % vol
Ureum 40 mg/dl 10 – 50 mg/dl
Kreatinin 1,4 mg/dl 0,5 – 1,5 mg/dl
Kolesterol total 187 mg/dl <200 mg/dl
Kolesterol LDL 127 mg/dl < 130 mg/dl
Kolesterol HDL 46 mg/dl 45 – 65 mg/dl
Trigliserida 150 mg/dl < 150 mg/dl
Asam Urat 6,5 mg/dl 3,4 – 7 mg/dl
Gula darah puasa 80 mg/dl 70 – 110 mg/dl
Gula darah post prandial 125 mg/dl < 140 mg/dl

2. Tn B ; lk; 25 tahun; TB 170 ; BB 63 kg


Laporan Treadmill tuan B : metode Bruce
Target HR : 165

3
Waktu Denyut nadi Tekanan darah Segmen ST Irama EKG
istirahat 78 x/mnt 120/75 mmHg isoelektris sinus
3 menit 114 x/mnt 140/80 mmHg isoelektris sinus
6 menit 140 x/mnt 160/90 mmHg isoelektris sinus
9 menit 156 x/mnt 170/90 mmHg isoelektris sinus
9 menit 58 detik 166 x/mnt 170/95 mmHg isoelektris sinus
Pemulihan6 mnt 90 x/mnt 125/80 mmHg isoelektris sinus

Kesimpulan : negative ischemic respons


Laporan laboratorium Tuan A:
Test Hasil Nilai normal
Hemoglobin 15 g/dl 13- 16 g/dl
Leukosit 6500/mm3 5000 – 10000 /mm3
Hematokrit 45 % vol 39 – 48 % vol
Ureum 31 mg/dl 10 – 50 mg/dl
Kreatinin 0,9 mg/dl 0,5 – 1,5 mg/dl
Kolesterol total 185 mg/dl <200 mg/dl
Kolesterol LDL 127 mg/dl < 130 mg/dl
Kolesterol HDL 45 mg/dl 45 – 65 mg/dl
Trigliserida 148 mg/dl < 150 mg/dl
Asam Urat 5,5 mg/dl 3,4 – 7 mg/dl
Gula darah puasa 78 mg/dl 70 – 110 mg/dl
Gula darah post prandial 125 mg/dl < 140 mg/dl

BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Anatomi dan Histologi jantung


4.1.1 Anatomi jantung
Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan
sebagian tertutup oleh jarinbgan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5. Hampir
dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak diatas
diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks ini
dapat diraba pada ruang sela iga 4 – 5 dekat garis medio- klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh
aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung
tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.

4
Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam.
Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung.Pada
sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta.
Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang
ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus interventrikularis posterior disebelah
belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior.

Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium terdiri dari 2
lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan perikardium parietal. Epikardium meluas sampai
beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar –
lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan
bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah.

Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang
merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup – katup jantung. Bagian tengah
badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medial katup
trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk
trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral
membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium, katup
trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah
terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea.Bagian septum ini juga meluas dan
berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.

Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel
kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah vena mengalir kedalam jantung melalui
vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol
ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau
atrium kiri. Pada bagian antero- superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk
daun telinga disebut aurikel.Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan
septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut –

5
serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus.Tebal rata – rata dinding atrium kanan
adalah 2 mm.

Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah
manubrium sterni.Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medial
atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang.Ventrikel kanan
berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4 –5 mm. Secara fungsional
ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.Ruang alur masuk ventrikel kanan (
right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior
ventrikel kanan.Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk
tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut
infundibulum atau konus arteriosus.Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler
yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid.

Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero
– superior atau postero-lateral, masing - masing sepasang vena kanan dan kiri.Letak atrium kiri adalah
di posterior-superior ari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak.Tebal
dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan.Endokardiumnya licin dan otot
pektinati hanya ada pada aurikelnya.

Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-
inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding
ventrikel kiri adalah 2- 3 kali lipat diding ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol
adalah 8 – 12 mm.

Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan
ventrikel kanan , katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri
setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalah katup yang
memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah katup yang memisahkan
ventrikel kiri dengan aorta.

6
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut –
serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah
koroner.Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus sinoatrial,atrioventrikular dan
serabut – serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel kiri.

Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas, yaitu
torakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir pada
ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Serabut post – ganglionik akan menjadi saraf
kardialis untuk masuk ke dalam jantung.Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di
medulla oblongta; serabut – serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus
kardialis.Rangsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin.

Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama yaitu
arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta.Arteri koroner kiri
bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior.
Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus marginalis dan ramus
interventrikularis posterior.

Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan
berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus
koronarius.Selain itu terdapat juga vena – vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara
langsung ke dalam atrium kanan.

Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial,
miokardial dan subepikardial. Penampunga cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar
adalah pleksus subepikardial, dimana pembuluh – pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang
berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan
berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata.

7
4.1.1 Histologi jantung
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan epikardium.
Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium homolog dengan
tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial.
Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occluding
junction dan gap junction. lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan
subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.

Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan
pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF ( Atrial
Natriuretic Factor), kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat kondukdi dan
serat kontraksi.

Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan
impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of His
dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV dan terletak di
subendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akan
mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.

Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdiri
hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki striae.
Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua serat
otot adalah melalui fascia adherens, macula adherens ( desmosom), dan gap junctions.

Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial dan
perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium ( epitel selapis pipih). Lapisan
subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta ganglia.
Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.

8
4.2 Fisiologi jantung
4.2.1 Kontraksi jantung
Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat
potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua
jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis,
yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.
Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan
diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel
pekerja.

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab
pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa
hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan
kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi
permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran
terhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang
mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.Karena
influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami
depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi
sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari
otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun
disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+
akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini akan
mengawali depolarisasi berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan
pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.
Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung
jaringan Potensial aksi per menit
Nodus SA ( pemicu normal) 70 – 80
Nodus AV 40 – 60
Berkas His dan serat – serat purkinje 20 - 40

9
Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium
melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat
maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV,
potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel
purkinje.

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi


yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.

10
Potensial aksi di sel kontraktil jantung

Merambat menuruni T.
tubul
Masuknya
Ca2+ dari CES
Peningkatan pengeluaran
Ca2+ dr retikulum
sarkoplasma

Ca2+ di sitosol meningkat

Kompleks troponin – tropomiosin di filamen tipis bergeser

Siklus jembatan silang

Filamen tipis bergeser ke dalam diantara filamen tebal

Kontraksi

11
Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin, dan
tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 % berdasarkan beratnya.
Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan membentuk F aktin. Miosin, turut
menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin merupakan heksamer
asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu
troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dan
troponin C yang mengikat kalsium.

12
Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan
kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke intrasel melalui L type
channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin- sensitive reseptor di
Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ ( CICR = Ca2+ induced Ca2+
release). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin C dan dengan adanya energi dari ATP
akan menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan menyebabkan
terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ). Proses ini terjadi berulang – ulang dan akhirnya terjadi
kontraksi otot.

Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin fosfat,
dan fosforilasi oksidatif. SumberATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu menggunakan
kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya lipolisis.

13
4.2.2 Siklus jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan
selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari
ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel,
dimana terjadi pengisian darah.

Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular
filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan
katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling
dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid
akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi.
Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .

Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel.
Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup tetap tertutup. Tekanan
juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel ,

14
tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga
katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat
ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama
siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan
terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam-
sering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan
katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan
tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan
arteri – arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup
AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan
atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi
pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan
arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

4.2.3 Denyut jantung dan Tekanan darah


Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA.
Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi
paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum
dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi
sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai
kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama
mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan.

15
Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada pembuluh
darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas tentang sistol dan
diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer.Curah jantung adalah
volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung
adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang
dipompa per denyut. Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume
sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume
diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang.Semakin teregang jantung, semakin meningkat
panjang serat otot awal sebelum kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat
pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih
besar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai
hukum Frank – Starling pada jantung.

4.2.4 Sirkulasi jantung


Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru
dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru,
setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri.

16
Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira – kira 15 – 20 mmHg pada arteri pulmonalis.
Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke
seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya
kembali ke atrium kanan.

4.3 Pengaruh Olahraga terhadap Jantung

olahraga ( kebutuhan oksigen meingkat)

propioseptor (otot) korteks motorik


Baroreseptor dan kemoreseptor sistem limbik

Medulla oblongata

Aktifasi sistem saraf simpatis ( norepinefrin)

Pada sel otoritmik Pada sel kontraktil Vasodilatasi pemb.


Darah otot skelet

Depolarisasi meningkat Meningkat influks Ca2+


Venous return naik

Pergeseran troponin
Denyut jantung meningkat
EDV naik
Kontraktilitas meningkat

Stroke volume naik Preload naik

Stroke volume naik

CO meningkat

Oxigen delivery meningkat

17
Long term trainning

Oxygen demand meningkat


Hipertrofi sel Capillary network meningkat
otot kontraktil

Kontraktilitas meningkat Energy beneficiency


Oxygen supply meningkat

Denyut jantung turun

Durasi pengisian meningkat

Stroke volume meningkat

Double in cardiac
output

4.4 Pemeriksaan penunjang


EKG ( elektrokardiogram) adalah rekaman sebagian kecil arus listrik yang dihasilkan oleh
otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi yang mencapai permukaan tubuh dan dideteksi oleh
elktroda pencatat. EKG adalah grafik yang dibentuk oleh elektrokardiograf. Informasi yang dapat kita
dapatkan dari rekaman EKG adalah gangguan ritme jantung seperti aritmia, gangguan elektrolit,
abnormalitas konduksi, hipertrofi atrium dan ventrikel, detekdi penyakit bukan jantung, pengaruh obat
– obatan.

Ada 3 sadapan yang terdapat pada EKG yaitu sadapan bipolar dan sadapan unipolar.
Sadapan bipolar adalah I yang merupakan sadapan anggota badan, II yang merupakan beda potensial
antara elektroda negatif di lengan kanan dan elektroda positif di lengan kiri, dan III yang merupakan
beda potensial antara elektroda negatif lengan kiri dan elektroda positif di tungkai kiri. Sadapan
unipolar adalah sadapan prekordial dan sadapan augmented. Sadapan augmented adalah AVFyang
merupakan beda potensial anata jantung dengan tungkai, AVR yang merupakan beda potensial anata
jantung dengan lengan kanan, dan AVL yang merupakan beda potensial anata jantung dengan lengan

18
kiri. Sadapan prekordial adalah V1 – V6. Sadapan V 1 terletak di ruang interkostal IV di kanan
sternum. Sadapan V2 terletak di ruang interkostal IV di kiri sternum. Sadapan V3 diletakkan diantara
sadapan V2 dan V4. Sadapan V4 diletakkan di ruang interkostalis V sejajar dengan garis mid
klavikularis kiri. Sadapan V5 diletakkan secara mendatar dengan V 4 di linea axillaris anterior.
Sadapan V6 diletakkan secara mendatar dengan V4 – V5 di mid axillaris.

Gelombang P adalah depolarisasi dari atrium kiri dan kanan. Segmen PR merupakan
perlambatan nodus AV.Kompleks QRS adalah depolarisasi ventrikel ( repolarisasi atrium). Segmen ST
adalah kontraksi ventrikel dan pengosongan ventrikel. Gelombang T merupakan repolarisasi ventrikel.
Interval TP adalah relaksasi ventrikel dan mengisi diri.

Nilai normal untuk gelobang P adalah 0,08 – 0,1 s, interval PR adalah 0,12 – 0,2 s, interval
QT adalah 0,32 – 0,4 s, dan kompleks QRS adalah 0,06 – 0,1s. Ada tiga cara untuk menghitung laju
jantung dari EKG yaitu:
1. jarak R- R:
1 kotak sedang = 300 x/menit
2 kotak sedang = 150 x/menit
3 kotak sedang = 100 x/menit
4 kotak sedang = 75 x/menit
5 kotak sedang = 60 x/menit

19
6 kotak sedang = 50 x/menit
2. Hitung jumlah R-R dalam 6 kotak besar = 6 detik jumlah R x 10 = heart rate / menit.
3. 1500/ jarak R-R ( dalam mm) = heart rate / menit.

Treadmill test adalah pemeriksaan menggunakan EKG pada saat diberikan stress terhadap
fisik. Treadmill test digunakan untuk mengetahui adanya abnormalitas elektris atau aritmia, gejala
angina atau disapnoe, dan perubahan pada EKG seperti depresi segmen ST atau elevasi segmen ST.

Treadmill test dialakukan dengan pasien dibawa ke laboratorium latihan dimana heart rate
dan tekanan darah dihitung pada saat istirahat. Elektroda diletakkan di dada, lengan dan pinggul, lalu
dihubungkan dengan bagian EKG dari stress machine. 12 lead dari EKG akan direkam ke dalam kertas
EKG. Treadmill test dimulai dengan kecepatan yang lambat. Kecepatan treadmill test dinaikkan setiap
3 menit dan tekanan darah dari pasien biasanya dihitung pada menit kedua setiap tingkat.

Dokter memperhatikan heart rate, tekanan darah, perubahan pada EKG, ritme jantung yang
abnormal, penampilan pasien, dan gejala yang timbul. Treadmill test diberhentikan ketika pasien
mencapai target terapi yaitu 85 % dari heart rate maksimal sesuai umur pasien. Treadmill test dapat
diberhentikan jika pasien mengalami nyeri dada, lemas, nafas pendek, dll...

Target Heart Rate = 220 – umur x 80 – 90%


Dengan SD = 10 – 12 x/menit

4.5 Cara Menuju Jantung Sehat


Cara menuju Jantung sehat yang paling utama adalah dengan mengubah gaya hidup (
therapeutic lifestyle change). Komposisi makanan dari therapeutic lifestyle change adalah konsumsi
PUFA ( Polyunsaturated Fatty Acid) adalah sampai 10 % dari total kalori, MUFA ( Monounsaturated
Fatty Acid) adalah sampai 20 % dari total kalori, total lemak adalah 25 – 35 % dari total kalori,
karbohidrat 50 – 60% dari total kalori, serat adalah 20 – 30 gram per hari, protein adalah 15 % dari
total kalori.
Komponen penting dari therapeutic lifestyle change

20
Component Recommendation
LDL raising nutrients:
Saturated fat (TFA ↓) Less than 7% of total calories
Dietary cholesterol Less than 200 mg/day
Therapeutic options for
LDL lowering:
Plant stanols/sterols 2 grams per day
Increased viscous (soluble
fibers) 10-25 grams per day
Total calories (energy) Adjust total calories intake to maintain
desireable weight/prevent weight gain
Include enough moderate exercise to expand
Physical activity at least 200 kcal per day

SFA ( Saturated Fatty Acid), cenderung untuk meningkatkan kadar kolesterol pada semua
fraksi lipoprotein. Faktor arterogenik dari SFA adalah asam laurat, asam miristat, dan asam palmitat.
Sumber SFA adalah daging, keju, kelapa, ciklat, dll... PUFA, merupakan omega 3 dan omega 6. Yang
paling utama adalah omega 6 yaitu asam linoleat yang dapat menurunkan kadar kolesterol LDL dan
meningkatkan kadar HDL. Peningkatan asupan omega 6 sebanyak 1% akan menurunkan kadar
kolesterol sebesar 1,4 mg/dl. Sumber PUFA adalah minyak bunga matahari. MUFA, yang paling
banyak adalah asam oleat, dimana dapat menurunkan kadar kolesterol, LDL, dan kadar trigliserida.
Sumber MUFA adalah minyak olive, minyak kanola, sayur – sayuran dan buah – buahan. Trans fatty
Acid berasal dari minyak yang tidak jenuh yang telah dihidrogenasi. Trans fatty Acid dapat
meningkatkan kadar kolesterol LDL dan menurunkan kadar LDL. Konsumsi kolesterol dietari
sebaiknya < 200 mg.

Serat ada 2 jenis yaitu serat yang mudah larut dan serat yang tidak mudah larut. Serat yang
mudah larut mengandung pectin, gum, mucilages, algal,dan polisakarida.Serat yang mudah larut dapat
menyebabkan efek hipokolesterolemia dengan cara berikatan dengan asam empedu sehingga
menurunkan kadar kloesterol. Selain itu, serat yang mudah larut juga akan difermentasi oleh bakteria
membentuk asam asetat, propionat, dan butirat, dimana asam ini akan menghambat sintesis dari
kolesterol. Sumber dari serat ini adalah kacang- kacangan, gandum, buah- buahan dan psylium. Seart

21
yang tidak larut mengandung selulosa dan lignin, dimana tidak mempunyai efek untuk menurunkan
kolesterol tetapi mempunyai efek bulky. Sumber serat yang tidak larut adalah sayur – sayuran.

Alkohol, mempengaruhi kadar dari trigliserida dan HDL. Coate (1993) menyebutkan
bahwa kolesterol menurunkan resiko untuk menderita infark miokardium.Kopi, konsumsi banyak
yaitu 720 mg/dl akan menyebabkan peningkatan kadar kolesterol 9 mg/dl, LDL 6 mg/dl, dan HDL 4
mg/dl. Antioksidan, memperngaruhi oksidasi dari LDL. Antioksidan ada endogen dan ada eksogen.
Endogen adalah GPx, SOD dan katalase sedangkan eksogen adalah nutrisi dan non nutrisi seperti
suplemen.Flavonoid, karotenoid dan antosianin dapat mencegah penyakit kronis dengan mencegah
oksidasi LDL, menurunkan sintesis dan absorpsi dari kolesterol.

Komponen antioksidan nutrien Bahan makanan sumber

Vitamin A dan karotenoid Mentega, margarin, buah-buahan berwarna kuning-oranye,


sayuran hijau

Vitamin E Biji bunga matahari, biji-bijian yang mengandung kadar


minyak tinggi, kacang-kacangan, susu, dan hasil olahannya

Vitamin C (asam askorbat) Buah-buahan (jeruk, kiwi danlain-lain), sayur-sayuran


(sebagian rusak selama pemasakan), kentang

Vitamin B2 (Riboflavin) Susu, produk hasil olahan susu, daging, ikan, telur, serealia
utuh, kacang-kacanga

Seng (Zn) Bahan pangan hewani: daging, udang, ikan, susu, dan hasil
olahannya

Tembaga (Cu) Hati, udang, biji-bijian, serealia (kadar dalam makanan


tergantung pada konsentrasi Cu dalam tanah)

Selenium (Se) Serealia, daging, ikan (kadar dalam makanan


tergantung pada konsentrasi Se dalam tanah)

22
Protein Ovalbumin dalam telur dan gliadin dalam
gandum

Suplemen kalsium juga dapat menurunkan kadar LDL sebanyak 4,4 % dan meningkat
kadar HDL sebanyak 4,1 %. Protein kacang kedelai akan mernurunkan kadar kolesterol sebanyak 9 %,
LDL 13%, dan trigliserida 11%. Kalium merupakan kation paling utama di intraseluler. Kebutuhan
kalium 1600 – 2000 mg untuk mencegah hipertensi. Natrium merupakan kation paling utama di
intraseluler. Kelebihan natrium akan menyebabkan odem, hipertensi dan osteoporosis.

Umur Berat badan (kg) Natrium (mg) Kalium (mg)


Bulan:
0-5 4,5 120 500
6-11 8,9 200 700
Tahun:
1 11,0 225 1000
2-5 16,0 300 1400
6-9 25,0 400 1600
10-18 50,0 500 2000
> 18 70,0 500 2000

Selain dari segi asupan makanan, olahraga sangat baik untuk meningkatkan fungsi jantung.
Program olahraga yang dilakukan adalah jalan kaki, pada minggu pertama dilakukan jalan kaki selama
30 menit dengan interval 3 – 4 kali seminggu. Minggu kedua jalan kaki selama 30 menit, tetapi
dipercepat dan usahakan jarak yang ditempuh mencapai jarak 3 km. Selain program jalan kaki, bisa
dilakukan program jogging.

Latihan harus diberhentikan jika timbul nyeri dada, sesak nafas, sakit kepala, dan bila
denyut latihan telah dicapai. Latihan tidak dilakukan pada saat menderita sakit, sedang meraskan nyeri
dada, baru dembuh dari sakit dan bila kurang tidur.
BAB V

23
ULASAN

Ada beberapa hal masih belum jelas dalam hal, Apakah denyut nadi sama dengan denyut
jantung? Berdasarkan penjelasan pakar, diketahui bahwa denyut jantung pada dasarnya sama dengan
denyut nadi. Apakah sumber energi utama jantung? Berdasarkan penjelasan pakar, sumber energi
utama jantung adalah asam lemak. Apa yang menyebabkan adanya bunyi jantung pertama dan bunyi
jantung kedua? Hal ini telah dijabarkan diatas, Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan
katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan
tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan
arteri – arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup
AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan
atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi
pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan
arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

Bagaimana kita menentukan target heart rate? Hal ini telah dijabarkan diatas, yaitu dengan
menggunakan rumus : Target Heart Rate = 220 – umur x 80 – 90% dengan SD = 10 – 12
x/menit.Bagaimana pengaturan kordinasi antara sistem saraf dalam meningkatkan denyut jantung saat
beraktivitas? Hal ini telah dijabarkan diatas pada tabel 4-9 efek sistem saraf otonom pada jantung.
Pada tekanan isovolumetrik, bagaimana tekanan bisa meningkat? Hal ini berdasarkan hukum Frank
Starling yang mengatakan semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir
dan jantung akan semakin teregang.Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot
awal sebelum kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi
jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar.

24
BAB VI
KESIMPULAN

Keadaan jantung bapak A masih dalam batas normal

DAFTAR PUSTAKA

25
Dorland,W.A.Newman.Cardia.Lia Astika Sari,A.Md dan Sonta F.Manalu,A.Md.Kamus Kedokteran
Dorland edisi 29.Jakarta:EGC.353.

Hanafiah,Asikin, Aulia Sani, Barita Sobu Sitompul,dkk.Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah.Lily
Ismudiati Rilantono, Faisal Baraas, Santoso Karo Karo, dan Poppy Surwianti Roebiono.Buku Ajar
Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia.1996;7- 13.

Junqueira,Luiz Carlos dan Jose Carneiro.Otot Jantung.dr.Frans Dany(eds).Histologi Dasar Teks dan
Atlas edisi 10.Jakarta: EGC.2007.196-197.

Karim,Sjukri dan Peter Kabo. Prinsip – prinsip EKG.Charlie Hatardi.EKG dan penanggulangan
beberapa penyakit jantung untuk dokter umum.Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia.1996; 1 – 20.

Majid, Abdul.Anatomi Jantung dan pembuluh darah, Sistem Kardiovaskuler secara Umum, Denyut
Jantung dan Aktifitas Listrik Jantung, dan Jantung sebagai Pompa. Fisiologi Kardiovaskular. Medan;
Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran USU.2005; 7 -16.

Murray, Robert K, Daryl K.Granner,dkk. Otot dan Sitoskeleton.Anna P.Bani dan Tiara
M.N.Sikumbang. Biokimia Harper.Jakarta: EGC.2003; 683-690.

Sherwood, laura.Fisiologi jantung.Beatricia I.Santoso.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta :


EGC.2001;257 – 283.

Truswell, A Stewart.Reducing the Risk Coronary Heart Disease.Patrick G Wall, Clara E’o Reilly,
Christopher R.Pennington, and Nigel Reynolds. ABC of Nutrition. Australia : BMJ Publishing
Group.2003;1-8.

26