Anda di halaman 1dari 19

I.Pendahuluan A. Definisi Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung.

Infeksi endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain (Muttaqin, 2009).

B. Epidemiologi Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000 populasi. Di amerika pada tahun 2009 serikat sekitar antara 1,4 sampai 4,2 kasus per 100.000 orang tiap tahun. Endokarditis infektif biasanya lebih sering pada laki-laki dibandingkan perempuan dengan rasio 2 : 1 (Sudoyo, 2009). Epidemiologi endokarditis infektif selama 50 tahun terakhir ini telah banyak berubah. Waktu dulu sebagian besar pasien endokarditis infektif mempunyai penyakit dasar seperti penyakit jantung reumatik, penyakit jantung kongenital atau sifilis sebagai penyebab kelainan endokardium, namun meningkatnya intervensi medis dan meningkatnya angka penyalahguna narkoba intravena membuat kejadian endokarditis infektif semakin meningkat (Tleyjeh, 2005).

C. Alasan Pembahasan Penyakit Meskipun penyakit ini jarang ditemui di Indonesia, tetapi penyakit ini sangat berbahaya bagi manusia. Oleh karena itu, kami memilih penyakit endokarditis ini untuk kami bahas didalam referat ini guna untuk memberi

informasi mengenai penyakit tersebut. Alasan lain kami memilih penyakit ini adalah endokarditis ini menyerang organ jantung yang seperti kita ketahui bahwa jantung itu sebagai pemompa darah keseluruh tubuh dan menyuplai oksigen dan nutrisi seluruh sel-sel kita. Apabila organ jantung ini terkena masalah (penyakit), maka bisa jadi sel-sel kita tidak tersuplai oksigen dan nutrisi sehingga sel-sel kita bekerja secara tidak sempurna dan tubuh mengalami gangguan yang lain selain dari kerusakan jantung. D. Prevalensi Sejauh ini belum ada data epidemiologis penduduk tentang prevalensi atau insidensi penyakit endokarditis di Indonesia. Prevalensi yang ada hanya tentang jumlah perkiraan prevalensi endokarditis di masyarakat adalah sekitar 5/100.000 penduduk pertahun, dan meningkat menjadi 150200/100.000 penduduk pertahun pada penyalahgunaan obat intravena. Endikarditis lebih sering terjadi pada orang dewasa. Sektira 50% kasus yang ada terjadi pada pasien dengan umur diatas 50 tahun. Endokarditis lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding dengan perempuan. Sedangkan pada anak-anak, endokarditis terjadi pada anak-anak dengan kelainan congenital (Muttaqin, 2009).

II.Isi A. Definisi Endokarditis merupakan peradangan pada katup dan permukaan endotel jantung. Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas bilah katup (Arif Muttaqin, 2009). Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh

mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain (Muttaqin, 2009). Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung (lapisan yang paling dalam dari otot jantung) akibat infeksi kuman / mikroorganisme yang masuk. Biasanya secara normal selalu ada kuman yang komensal di permukaan luarnya. Pada lapisan ini didapatkan adanya lesi spesifik, berupa vegetasi, yang merupakan masa dengan ukuran yang bervariasi, yang terbentuk platelet, fibrin, mikroba, dan sel-sel inflamasi saling berkaitan satu sama lain. Di dalam jantung, tempat yang paling sering terkena proses endokerditis infeksi adalah katup jantung namun proses endokarditis dapat pula mengenai sisi septal defect (misalnya pada atrial defect, ventricular septal defect), arteriovenois shunt, arterioterial (patent duktus arterious) atau koartasio aorta, endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis bakterialis (Muttaqin, 2009). Pengertian mengenai endokarditis dibagi menjadi dua bagian besar yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non infektif (Muttaqin, 2009): 1. Endokarditis infektif
3

Penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri pada endokardium jantung atau pada pembuluh darah besar. Penyakit ini ditandai oleh adanya vegetasi. Berdasarkan gambaran klinisnya, endokarditis infektif dibedakan menjadi dua yaitu : 1) Endokarditis bakterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan dan disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas, seperti streptokokus viridans. 2) Endokarditis bakterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, dengan tanda-tanda klinik yang lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti stafilokokus aureus. 2. Endokarditis non infektif Penyakit yang disebabkan oleh laktor trombosis yang disertai dengan vegetasi, Penyakit ini sering didapatkan pada penderita stadium akhir dari proses keganasan. Berdasarkan jenis katup jantung yang terkena infeksi, endokarditis dibedakan juga menjadi dua yaitu: 1) Native valve endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung alami. 2) Prosthetic Valve endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung buatan. Gejala klinis endokarditis, sangat bervariasai dari yang ringan hingga yang terberat, yaitu Endokarditis Akut, dan Endokarditis Subakut: 1. Endokarditis Akut biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan demam tinggi 38,9-40,9 Celsius, denyut jantung yang cepat, kelelahan dan kerusakan katup jantung yang cepat dan luas. Vegetasi endokardial (emboli) yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa mengalami perforasi (perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar. Beberapa penderita mengalami syok; ginjal dan organ lainnya berhenti berfungsi (sindroma sepsis). Infeksi arteri dapat memperlemah dinding pembuluh darah dan meyebabkan robeknya pembuluh darah. Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak atau dekat dengan jantung.

2. Endokarditis Sub Akut bisa menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum katup jantung rusak atau sebelum terbentuknya emboli. Gejalanya berupa kelelahan, demam ringan 37,2-39,2 Celsius, penurunan berat badan, berkeringat dan anemia. Diduga suatu endokarditis jika seseorang mengalami demam tanpa sumber infeksi yang jelas, jika ditemukan murmur jantung yang baru atau jika murmur yang lama telah mengalami perubahan. Limpa bisa membesar, Pada kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian putih mata atau dibawah kuku jari tangan. Bintik-bintik ini merupakan perdarahan yang sangat kecil yang disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung. Emboli yang lebih besar dapat menyebabkan nyeri perut, penyumbatan mendadak pada arteri lengan atau tungkai, serangan jantung atau (stroke).

B. Etiologi Endokarditis merupukan penyakit yang disebabkan oleh infeksi dari bakteri, dan bakteri tersebut adalah Staphylococcus aureus. S. epidermidis, Streptococcus faecalis, Str. Viridans. Infeksi yang lebih jarang terjadi disebabkan oleh jamur, yaitu Rickettsia atau Chlamydia (Brooker, 2008). Biasanya bakteri atau mikroorganisme tersebut menyerang katup jantung dan membentuk suatu vegetasi (fibrin, mikroorganisme, dan trombosit) pada lapisan endokardium.vegetasi yang dibentuk dari infeksi endokarditis ini dapat pecah dan mengakibatkan emboli, yang dapat berjalan ke otak atau area sistemik lain (Brooker, 2008). Agen infeksi tersering yang menyebabkan endokarditis infektif katup asli adalah bakteri Gram-positif, termasuk Sterptococcus viridans, S. Aureus, dan enterokokus. Spesies bakteri spesifik sering dapat diantidipasi berdasarkan faktor-faktor pejamu. Pemakaisan obat suntik sering memasukkan S. Aureus ke dalam darah ketika jarum non-steril digunakan atau kulit kurang dibersihkan secara memadai sebelum jarum dimasikkan. Pasien yang baru menjalani prosedur gigi berisiko mengalami bakterimia

transien oleh flora mulut normal, terutama Streptococcus viridans, yang kemudian dapat menyebabkan endocarditis (Ganong, 2010). Di kelompok-kelompok berisiko utama, organisme penyebab sedikit banyak berbeda-beda. Endokarditis pada katup asli, tetapi sudah abnormal atau rusak paling sering (50%60% kasus) disebabkan oleh Streptococcus viridans; ini bukan organisme yang menyebabkan penyakit reumatik. Sebaliknya, organisme S. aureus yang lebih virulen dan sering ditemukan pada kulit dapat menyerang katup sehat atau cacat dan menjadi penyebab 10%-20% kasus secara kesuluruhan; S. aureus adalah penyebab utama pada pengguanaan obat intravena (Robbins, 2009). Infeksi saluran kemih-kelamin oleh enterokokus dapat menyebabkan bakterimia yang dilanjutkan oelh pembenihan bakteri di katup jantung yang rusak. Pasien dengan katup jantung prostetik juga berisiko besar mengalami endocarditis infektif oleh flora kulit seperti S. Epidermis atau S. Aureus. Sebelum antibiotik ditemukan, endocarditis infektif merupakan penyakit yang secara progresif melemahkan, tidak dapat disembuhkan, dan mematikan. Bahkan dengan antibiotik, angkan kematian kasus untuk endocarditis mendekati 25%, dan penyembuhan definitif sering memerlukan pemberian antibiotik jangka panjang dan pembedahan segera untuk mengganti katup jantung yang terinfeksi (Ganong, 2010).

C. Epidemiologi Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000 populasi. Di amerika pada tahun 2009 serikat sekitar antara 1,4 sampai 4,2 kasus per 100.000 orang tiap tahun. Endokarditis infektif biasanya lebih sering pada laki-laki dibandingkan perempuan dengan rasio 2 : 1 (Sudoyo, 2009). Epidemiologi endokarditis infektif selama 50 tahun terakhir ini telah banyak berubah. Waktu dulu sebagian besar pasien endokarditis infektif mempunyai penyakit dasar seperti penyakit jantung reumatik, penyakit
6

jantung kongenital atau sifilis sebagai penyebab kelainan endokardium, namun meningkatnya intervensi medis dan meningkatnya angka penyalahguna narkoba intravena membuat kejadian endokarditis infektif semakin meningkat (Tleyjeh, 2005). Meningkatnya angka kematian berhubungan dengan peningkatan umur, infeksi yang mengenai katup aorta, penanganan gagal jantung kongestif, komplikasi dengan sistem saraf pusat dan penyakit yang mendasari. Angka kematian juga bervariasi tergantung pada organisme penginfeksi. Mortalitas pada penyakit netive valve endocarditis berkisar antara 16-27% dan mortalitas pada pasien prosthetic valve infections lebih dari 50% terjadi kira-kira 2 bulan setelah operasi (Mylonakis, 2001).

D. Faktor Risiko Faktor-faktor yang daoat meningkatkan infeksi akibatk endokarditis adalah (Kumar dkk, 2007): 1. Sejumlah kelainan jantung yang pernah diderita sebelumnya. Risiko endokarditis meningkat pada semua penyakit yang menyebabkan peningkatan trauma hemodinamik pada permukaan endokardium, seperti pirau tekanan tinggi didalam jantung(misal defek septum ventrikel yang kecil) atau penyakit katup kronis(misal, penyakit jantung reumatik kronis, stenosis aorta kalsifikasi degeneratif, prolaps katup mitral). Karena prevalensinya yang tinggi, prolaps katup mitral menjadi faktor predisposisi tersering bagi infeksi endokarditis. 2. Dengan meningkatnya jumlah pasien yang menjalani bedah penggantian katup, katup prostetik sekarang menjadi penyebab 10% sampai 20% kasus infeksi endokarditis. Tidak ada perbedaan insiden endokarditis antara katup mekanis dan bioprostetik. Frekuensi endokarditis juga meningkat, seperti diperkirakan, pada orang dengan kateter intravaskuler tetap.

3. Penyalah gunaan obat intra vena berisiko tinggi mengakibatkan infeksi endokarditis. Dalam situasi ini, infeksi endokarditis biasanya terjadi pada katup yang sebelumnya normal, sering mengenai katup di sisi kiri jantung. E. Tanda dan Gejala Tanda dan gejala penyakit endokarditis ini adalah: 1. Demam sering ditemukan pada endocarditis infektif 2. Murmur jantung 3. Pembesaran limfe 4. Ptekie 5. Konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal serta ekstremitas dan tidak spesifik pada endocarditis infektif. 6. Splinter atau subungual hemorrhages: gambaran merah gelap ,linier atau jarang berupa flame-shaped streak pada dasar kuku atau jari biasanya bagian proksimal. 7. Osler nodes berupa nodul subkutan kecil yang nyeri terdapat pada jari atau proksimal dan menetap beberapa jam. 8. Lesi janeway berupa eritmia kecil dan makula hemoragis yang tidak nyeri pada telapak tangan atau kaki dan merupakan akiat emboli septik. 9. Roth spot perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat jarang ditemukan pada EI. 10. Atralgia dan mialgia jarang atritis dan nyeri bagian belakang prominen (sudoyo, 2009). Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada endokarditis. Demam mungkin tidak ditemukan atau minimal pada pasien usia lanjut atau pada gagal jantung kongestif, debilitis berat, gagal
8

ginjal kronik, dan jarang pada endokarditis katup asli yang disebabkan stafilokokus koagulase negatif (Sudoyo, 2009). Manifestasi kadang-kadang adanya penurunan berat badan, lesu, dan sindrom mirip flu yang tidak spesifik. Sebaliknya, endokarditis akut memperlihatkan awitan seperti badai dengan demam yang cepat meninggi, menggigil, kelemahan otot, dan kelesuan (Robbins, 2009). Murmur jantung ditemukan pada 80-85% pasien endokarditis katup asli, pembesaran limpa ditemukan pada 15-50% pasien dan lebih sering pada endokarditis subakut (Sudoyo, 2009). Ptekie merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik pada endokarditis. Splinter atau sububgual haemorrhages merupakan gambaran merah gelap, linier atau jarang berupa flame-shaped streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal dan menetap dalam beberapa jam atau hari, dan tidak patognomonis untuk endokarditis. Lesi janeway berupa eritema kecil atau makula hemoragis yang tidak nyeri pada telapak tangan atau kaki dan merupakan akibat emboli septik. Roth spot, perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat jarang ditemukan pada endokarditis (Sudoyo, 2009).

F. Penegakan Diagnosis Diagnosis endokarditis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisis yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah, dan pemeriksaan penunjang ekokardiograf. Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakterimia, fenomena emboli, dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik (Sudoyo, 2009).

Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik utama dan memberikan petunjuk sensitivitas antimokroba. Beberapa penelitian merekomendasikan kultur darah diambil pada saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali, sekurang-kurangnya dengan interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus (Sudoyo, 2009). Pemeriksaan ekokardiografi sangat berguna dalam menegakkan diagnosis terutama jika kultur darah negatif. Demikian juga pada diagnosis bekterimia persisten dimana sumber infeksi belum dapat diketahui (Sudoyo, 2009). pada penegakan diagnosis infeksi endokarditis menggunakan

beberapa kriteria, yang dibagi menjadi 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor (Gleadle, 2003): 1. Kriteria Mayor a. Isolasi mikrobiologis organisme tipikal atau kultur darah positif persisten. b. Bukti keterlibatakn endokard(regurgitasi katup yang baru timbul atau ekokardiografi positif). 2. Kriteria minor a. Presdisposisi terhadap kelainan jantung b. Imunologis: faktor reumatoid positif, glomerulonefritis, nodus osler, atau bintik roth c. Demam suhu > 380C d. Fenomena vaskuler yaitu emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, dan lesi janeway e. Temuan mikrobiologis yaitu adanya kultur darah positif atau bukti serologis adanya infeksi tipikal. Untuk memenuhi kriteria harus ada 2 kriteria mayor, satu kriteria mayor dan 3 kriteria minor, atau 5 kriteria minor. Akan tetapi diagnosis tersingkir jika ada diagnosis lain yang lebih pasti yang menjelaskan tanda-tanda infeksi endokarditis.

10

G. Patogenesis Mikrotrombi streil

Menempel pada endokardium yang rusak

Deposisi fibrin dan agregasi trimbosit

Lesi nonbacterial trombotic endocardial (NBTE)

Jika infeksi mikroorganisme masuk sirkulasi melalui infeksi fokaal dan trauma Endocarditis non bacterial akan menjadi endocarditis infectif (sudoyo, 2009).

Mikroba steril yang menempel pada endokardium yang rusak diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis mempunyai peran penting pada kerusakan endotel (Sudoyo, 2009). Adanya kerusakan endotel selanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikroorganisme, yang masuk dalam sirukulasi melalui infeksi fokal

11

atau trauma maka endokarditis non bacterial akan menjadi endokarditis infektif. Faktor-faktor yang terdapat pada bakteri seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam teichoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup yang rusak (Sudoyo, 2009).

H. Patofisiologi Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit sistemis yang disebabkan oleh infeksi Streptococcus grop A. demam rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartritis,. Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakananya paling serius (Muttaqin, 2009). Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respon terhadap Streptococcus hemoliticus. Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkenadan membentuk nodul yang kemudian akan digantikan dengan jaringan parut (Muttaqin, 2009). Endokarditis secara anatomi dimanifestasikan dengan adanya timbunan kecil yang transparan yang menyerupai manik-manik dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul, tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering mereka menimbulkan efek yang serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkannya menjadi memendek dan menebal dibandingkan dengan bilah katup yang normal, sehingga tidak dapat menutup dengan sempurna. Sebagai akibat terjadilah kebocoran yang disebut sebagai regurgitasi katup. Tempat yang paling sering mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral atau bikuspidalis (Muttaqin, 2009). Pada pasien lain, tepi bilah kaup yang meradang dapat menjadi lengket satu sama lain, mengakibatkan stenosis katup yaitu, penyempitan

12

lumen katup. Sebagian ketil pasien dengan demam rematik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius, dan pneumonia rematik (Muttaqin, 2009). Penyakit infeksi endokarditisini dapat sembuh dengan sempurna dan segera. Tetapi masih terdapat efek residual yang terjadi yaotu deformitas katup progresif (Muttaqin, 2009).

I. Gambar Histopatologi

Gambar 1. Gambar makros endokarditis (medicinembbs, 2011) Keterangan : Endokarditis bacterialis pada katup aorta. Vegetasi irreguler melekat ke katub yang telah mengalami kerusakan berat dan berlubang.

Gambar 2. Histopatologi Endokarditis (medicinembbs, 2011)

13

Keterangan : terdapat neutrofil J. Terapi 1). Terapi Modern 1. Antibiotik Antibiotik diberikan sesuai dengan hasil test sensitivitas dari mikroba yang ditemukan pada pemeriksaan kultur darah. Apabila penyebab streptococcus maka diberikan: a. Benzyl penicilin 2gr melalui iv setiap 4 jam b. Gentamycin 80 melalui iv setiap 12 jam Apabila penyebabnya staphylococcus: a. Flucloxacilin 3 gr setiap 6 jam b. Gentamycin 80 melalui iv setiap 12 jam Pemberian obat-obatan diberikan selama 4 minggu. Pada penderita yang sensitive terhadap penicillin bias diberikanVancomycin 1 gr iv 2x sehari atau Teicoplanin iv (400 mg 3x/sehari selam3 hari, kemudian 400 mg iv setiap hari). Pemberian Gentamycin dan Vancomycin harus dimonitor secara seksamakarena adanya efek ototoxicity dan nephrotoxicity pada kedua obat(Aminuddin, 2003). 2. Pengobatan bila terjadi gagal jantung bias diberikan obat-obatan sepertidigitalis, diuretika, dan vasodilator. Apabila terjadi komplikasi pada organ lain, bias diberikan obat-obatansesuai dengan komplikasi yang terjadi (Aminuddin, 2003). 3. Pembedahan Tindakan pembedahan diperlukan pada keadaan : a. Gagal jantung akibat tidak berfungsinya katub b. Adanya infeksi (septicemia) yang tidak bias diatasi dengan pemberianantibiotika yang optimal

14

c. Kambuh setelah pengobatan antibiotika yang optimal d. Emboli multiple e. Endokarditis pada katub buatan f. Perluasan infeksi intrakardiak g. Endokarditis jantung bawaan h. Endokarditis karena jamur i. Adanya infeksi para valvar seperti abses pada arcus aorta j. Aneurisma sinus valsava dan obstruksi katub jantung Indikasi pembedahan dan saat pembedahan yang tepat sangat diperlukan pada penanganan kasus endokarditis mengingat resiko mortalitas dan morbiditas yang tinggi (Aminuddin, 2003). 2). Terapi Lama Pemberian penisilin V 2,0 gram per oral 1 jam sebelum operasi, kemudian 1 gram 6 jam kemudian. Untuk pasien yang tidak bisa menerima pemberian secara per oral dapat diberikan 2.000.000 unit larutan penisilin G, IV atau IM, 30-60 menit sebelum operasi dan 1.000.000. unit 6 jam kemudian (Pedersen, 1998). pada lesi jantung akibat penyakit

K. Komplikasi Komplikasi yang paling sering disebabkan oleh endokarditis adalah gagal jantung yang disebabkan oleh vegetasi yang melibatkan katup aorta atau mitral. Emboli sistemik juga merupakan komplikasi dari endokarditis yang sering kali bersaam dengan manifestasi sistem saraf sentral. Berikutnya adalah emboli paru dapat menyerang anak-anak dengan VSD atau tetralogi fallot. Komplikasi lain yang mungkin terjadi adalah aneurisma mikotik, robekan sinus valsalva, penyeumbatan katup akibat vegetasi yang besar, terjadinya blokade jantung pada kelanian VSD akibat dari keterlibatan sistem hantaran khusus (Behrman & Kliegman, 2010).
15

Sementara komplikasi yang lainnya adalah (Muttaqin, 2009): a. Komplikasi Endokarditis: Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik. Dapat melalui 3 cara: 1. penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi endokardial 2. infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau bakterimia 3. reaksi immunologis Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan: 1. infark atau infark berdarah 2. pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural 3. prose desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma 4. perubahan fungsi otak karena berbagai factor Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan: a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah b. lebih dari satu pembluh darah tergantung dari istemianya apakah dapat membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerisakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi. Hal tersebut mengakibatkan: 1. septik atau septic meningitis 2. absces, mikro absces otak 3. meningoencephalitis Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor yang dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme, pengaruh obat-obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap pembuluh darah, proliferatif endarteritis. .

16

b. Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif 1. Gagal jantung Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai berat dan kemtian terjadi 85% dari 95 kasus 2. Emboli Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 5060% pada penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll. 3. Aneurisma nekrotik Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan 4. Gangguan neurologik Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa berupa, gangguan kesadaran, gangguan jiwa (psikotik) meningo ensepalitis steril. Kelainan pada pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena perdarahan otak

L. Prognosis Endokarditis akut yang disebabkan oleh S. aureus memiliki angka kematian yang tinggi 40%, kecuali saat berkaitan dengan penyalahgunaan narkoba intravena. Endokarditis yang disebabkan oleh Streptococcus memiliki angka kematian sekitar 10%. Sebagian besar prognosis bergantung pada terjadi atau tidaknya komplikasi yang menyertai (Hersunarti, 2003).

17

III.Kesimpulan 1. Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. 2. Diagnosis endokarditis ditegakkan melalui anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah, dan pemeriksaan penunjang elektrokardiograf. 3. Pengobatan endokarditis adalah dengan antibiotik, bila terjadi gagal jantung bisa diberikan obat-obatan seperti digitalis, diuretika, dan basodilator.

18

DAFTAR PUSTAKA

Aminuddin, Muhammad & Lefi, Achmad. 2003. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Edisi 3. Surabaya: Lab/SMF IlmuPenyakit Jantung dan Pembuluh Darah FK UNAIR RSUD dr.Soetomo. Brooker, Chris. 2008. Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta: EGC. Ganong, Mcphee., J Stephen. 2010. Patofisiologi Penyakit edisi 5. EGC: Jakarta. Gleadle, Jonathan. 2007. At A Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik . Jakarta: Erlangga. Hersunarti, N.B. 2003. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI. Kumar, Vinay. Ramzi S.C. Stanley L. Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC. Kumar, Vinay. Ramzi S.C. Stanley L. Robbins. 2009. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC. Medicinembbs. 2011. Infective Endocarditis. Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika. Mylonakis E, Calderwood SB. Infective endocarditis in adults. N Engl J Med. Nov 1 2001;345(18):1318-30. Pedersen, Gordon W. 1996. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Jakarta: EGC. Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V . Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI. Tleyjeh IM, Steckelberg JM, Murad HS, Anavekar NS, Ghomrawi HM, Mirzoyev Z, et al. Temporal trends in infective endocarditis: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. JAMA. Jun 22 2005;293(24):3022-8.

19