1

BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Keseimbangan bergantung pada empat sistem berbeda. Pertama, sistem vestibular yang menangkap gerakan akselerasi dan persepsi gravitasi. Kedua, rangsang proprioseptif dari sensasi posisi sendi serta tonus otot memberi informasi menyangkut hubungan antara kepala dan bagian tubuh lainnya. Ketiga, penglihatan memberi persepsi dari sensasi posisi, kecepatan, dan orientasi, dan yang terakhir, semua sensasi ini diintegrasikan pada batang otak dan serebelum.1 Gangguan keseimbangan merupakan salah satu gangguan yang sering kita jumpai dan dapat mengenai segala usia. Seringkali pasien datang berobat walaupun tingkat gangguan keseimbangan masih dalam taraf yang ringan. Hal ini disebabkan oleh terganggunya aktifitas sehari-hari dan rasa ketidak nyamanan yang ditimbulkan.2 Gangguan keseimbangan dinyatakan sebagai pusing, pening, rasa berputar-putar, sempoyongan, rasa seperti melayang atau merasakan, badan atau dunia disekelilingnya berputar-putar dan berjungkir balik, istilah kedokteran yang mencakup semua perasaan gangguan keseimbangan ialah vertigo.3 Vertigo berasal dari bahasa latin yaitu vert yang berarti "gerakan berputar atau berputar" 4. Vertigo merupakan gerakan persepsi yang salah, baik persepsi dalam diri pasien terhadap keadaan sekitarnya, sebagai akibat dari ketidak seimbangan input vestibular. Beberapa pasien mengalami vertigo berat, dunia sekitar seolah berputar

disekeliling mereka, dan disertai oleh mual, muntah dan hilangnya keseimbangan. Gejala yang lebih ringan dapat dideskripskan sebagai perasaan pasien seperti sedang berada di atas kapal.5

I.2 Rumusan Masalah Untuk mempermudah pembahasan dalam penulisan referat ini, penulis perlu membatasi masalah-masalah yang akan dibahas sehingga akan terfokus pada pokok pembahasan, Penulis menyajikan rumusan masalah sebagai berikut :
1. Bagaiamana anatomi dan fisiologi dari alat keseimbangan tubuh? 2. Bagaimana patofisiologi dari gangguan keseimbangan? 3. Bagaimana gambaran klinis dan cara mendiagnosis gangguan

keseimbangan?
4. Bagaimana terapi pada pasien yang mengalami gangguan

keseimbangan?

I.3 Tujuan Tujuan dari penulisan referat ini, yaitu: 1. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi alat keseimbangan tubuh 2. Untuk mengetahui patofisiologi gangguan keseimbangan 3. Untuk mengetahui gambaran klinis dan cara mendiagnosis gangguan keseimbangan 4. Untuk mengetahui terapi pada pasien yang mengalami gangguan keseimbangan.

I.4 Manfaat Manfaat dari penulisan referat ini adalah untuk menambah wawasan serta

memperdalam pengetahuan tentang gangguan keseimbangan, baik untuk penulis maupun pembaca.

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN TUBUH

II.1 Anatomi Alat Keseimbangan Tubuh Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak ditelinga dalam (labirin), terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. 2

Gambar 1. Sistem vestibular 6

Labirin tulang terdiri dari tiga bagaian : koklea, vestibulum, dan kanalis semisirkularis sedangkan Labirin membran terdiri dari urutan-urutan kantong-kantong dan pipa-pipa yang saling berhubungan dan terbenam didalam labirin tulang. Didalam labirin membran terdapat endolimfe, labirin membran terdiri dari tiga bagian utama : urtikulus dan saculus, tiga ductus semisirkularis, dan ductus koklea.7 Antara labirin membrane dan labirin tulang terdapat perilimpfa, sedang endolimfa terdapat didalam labirin membrane. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membrane yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (KSS), yaitu KSS horizontal (lateral), KSS anterior (superior), KSS posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat urtikulus dan sakulus.2 Perlu diketahui letak geografi alat-alat keseimbangan ini terhadap kepala (bidang horizontal kepala) maupun terhadap permukaan bumi. Bidang horizontal kepala ialah bidang yang melalui kedua sisi inferior orbita dan kedua tengah-tengah liang telinga luar kanan dan dan kiri. Bidang yang melalui kedua KSS horizontal membentuk sudut 30 dengan bidang horizontal kepala dengan kedua ampula KSS berada pada daerah lateral atas dan depan dari titik perpotongan ketiga bidang KSS. Letak KSS horizontal tegak lurus terhadap kedua bidang vertical (bidang vertical adalah dua bidang yang masingmasing melalui KSS anterior dan KSS posterior), sedang kedua bidang vertical tersebut juga saling tegak lurus, sehingga ketiga bidang tersebut seperti letak dinding sebuah kubus (saling tegak lurus). 2 Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus; mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di

organ vestibular,dan yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius internus, menembus ruang subarakhnoid di cerebellopontine angle dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis.Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat. 8 Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh : 16 Nukleus vestibularis superior (Bekhterew) Nukleus vestibularis lateralis (Deiters) Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe) Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Gambar 2. Kompleks nuklea vestibularis 8

Alur perjalanan dari lintasan keseimbangan dapat dijelaskan sebagai berikut : 9 Neuron pertama : sel-sel bipolar diganglion vestibular, neuritnya berjalan di daerah vestibula inferior dan superior untuk membentuk N. Vestibularis di dasar meatus akustikus internus, saraf ini bersama dengan N. Coclearis kemudian membentuk N.Vestibulococlearis. serabut-serabut ni akan berakhir pada nuclei vestibule di sudut lateral dasar fossa rhomboidea. Neuron kedua dan berikutnya: serabut yang berasal dari nuclei vestibuaris laterais menyeberang didalam tractus vestbulosponalis lateralis ke kolumna anterior medulla spinalis. Serabut-serabut yang berasal dari nuclei vestibularis superior, ncleus vestibularis media, serta nucleus vestibularis inferior menyilang ke cerebellum dan bersambung ke nuclei motorik nervi kranialais III, IV, dan VI, sebagian besar melalui fasiculus longitudinalis medialis. Nuclei vestibularis medialis dan nuclei vestibularis inferior mengirimkan serabut- serabunya didalam tractus vestibulospinalis medialis menuju ke columna anterior mdula spinalis.

Gambar 3. Hubungan central nervus vestibularis 8

II.2 Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan disekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler dilabirin, organ visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di Sistem saraf pusat (SSP), sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. 2 Labirin terdiri dari labirin statis yaitu urtikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat macula urtikulus yang didalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetic terdiri dari 3 KSS dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan urtikulus disebut ampula. Di dalamnya terdapat Krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula. 2

Gambar 4. macula statika 8

Gambar 5. Sterocilia dan kinocilia10 Setiap sel rambut memiliki 50 sampai 70 silia kecil, yang disebut stereosilia, ditambah satu silium besar, yaitu kinosilium. Kinosilium selalu terletak disatu sisi, dan stereosilia secara progresif semakin menjadi pendek ke arah sisi lain pada sel.11 Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membrane sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk kedalam sel yang menyebabkan terjadinya proses proses depolarisasi dan akan merangsang penglepasan neurotransmitter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensorik melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong kearah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi. 2 Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang merubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa didalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberikan informasi mengenai perubahan posisi

10

tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat member informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berangsung. 2 Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya dapat menimbukan gejala pada system tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vetigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa takikardi atau bradikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin. 2

11

BAB III PEMBAHASAN

III.1 Definisi Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Vertigo ialah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh seperti rotasi (memutar) tanpa sensasi perputaran yang sebenarnya,dapat sekelilingnya terasa berputar (vertigo objektif) atau badan yang berputar (vertigosubjektif). Vertigo berasal dari bahasa latin "vertere"= memutar. 12

III.2 Klasifikasi Berdasarkan lokasi, vertigo terbagi atas perifer dan sentral yang secara umum dapat dibedakan dari riwayat penyakit. Vertigo perifer melibatkan baik bagian akhir vestibula (Kanalis semisirkularis) atau neuron perifer termasuk nervus VIII pars vestibula. Vertigo sentral dihasilkan dari kelainan yang terjadi pada batang otak (nucleus vestibularis, fasikulus longitudinalis medialis), serebelum (lobus flukonodularis atau traktus vestibuloserebral) dan korteks lobus temporalis.5

12

III.3 Etiologi A. Penyebab Vertigo perifer 1. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih sering terjadi pada usia rata-rata 51 tahun.8 2. Penyakit Mnires Penyakit Mnires ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan pendengaran. Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah),dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga. Penyakit Mnires terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.8 3. Vestibular Neuritis Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.8 4. Labirintis Keadaan ini diasumsikan merupakan kondisi infeksi virus atau pasca infeksi Virus pada system labirin. Terapi dengan menggunakan sedative vestbular, seperti sinarizin berguna jika gejala cukup berat.5

13

5. Fistel Labirin Spontan Pertama dilaporkan pada tahun 1971 oleh Goodhill, yaitu fistel perilimfe spontan melalui foramen rotundum atau ovale, sekarang menjadi dikenal sebagai masalah yang penting. Pada umumnya ada riwayat gangguan pendengaran hilang timbul setelah tekanan fisik atau trauma. Namun, kesulitan diagnosis terjadi karena pada sejumlah1/3 kasus ini tanpa adanya riwayat seperti tersebut diatas.13 Prognosis untuk perbaikan pendengaran tidak dapat diramalkan, karena hanya jumlah kasus yang berhasil dilakukan penetupan fistel mengalami perbaikan pendengaran, walaupun pada sebagian besar penderita hilang keluhan pusingnya.13

B. Penyebab Vertigo Sentral 1. Migraine Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang sering dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian dari aura (selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Vertigo pada migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik dengan terapi yang digunakan untuk migraine.8 2. Vertebrobasilar insufficiency Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadibeberapa

14

detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada pasien yang memiliki faktor resiko cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaandiantara gejala biasanya normal.8 3. Tumor Intrakranial Tumor intrakranial jarang memberi manifestasi klinik vertigo dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala neurologis . Tumor pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau Chiari malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo akutdan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang laindan jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya.8

III.4 Patofisiologi 1. Patofisiologi Vertigo Secara Umum Rangsangan normal akan selalu menimbulkan gangguan vertigo, misalnya pada tes kalori. Rangsangan abnormal dapat pula menimbulkan gangguan vertigo bila terjadi kerusakan pada system vestibulernya, misalnya orang dengan paresis kanal akan merasa terganggu bila naik perahu. Rangsangan normal dapat pula menimbulkan vertigo pada orang normal, bila situasinya berubah, misalnya dalam ruang tanpa bobot.2 System vestibuler sangat sensitive terhadap perubahan konsentrasi O2 dalam darah, oleh karena itu perubahan aliran darah yang mendadak dapat menimbulkan

15

vertigo. Vertigo tidak akan timbuL bilahanya ada perubahan konsentrasi O2 saja, tetapi harus ada faktor lain yang menyertainya, misalnya sklerosis pada salah satu dari arteri auditiva interna, atau ada salah satu arteri tersebut terjepit. Dengan demikian bila ada perubahan konsentrasi O2, hanya satu sisi saja yang mengadakan penyesuaian, akibatnya terdapat perbedaan elektro potensial antara vestibuler kanan da kiri. Akbatnya akan terjadi serangan vertigo. 2 Perubahan konsentasi O2 dapat terjadi, misalnya pada hipertensi, hipotensi, spondiloatrosis servikal. Pada kelainan vasomotor, mekanisme terjadinya vertigo disebabkan oleh karena terjadi perbedaan perilaku antara arteri auditiva interna kanan dan kiri, sehingga menimbulkan perbedaan potensial antara vestibuler kanan dan kiri. 2

2. Patofisiologi Vertigo pada beberapa penyakit a) Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan otolit dalam kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini jugadapat mengenai kanalis anterior dan horizontal.Otoli mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritisvestibular sebelumnya, meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo(BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun setelah episode.8

16

b) Penyakit Mnires merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal initerjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirkularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolik. 8 c) Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.8 d) Labirintis merupakan Keadaan ini diasumsikan merupakan kondisi infeksi virus atau pascainfeksi Virus pada system labirin, di mana biasanya pasien terbangun dengan vertigo hebat, yang di ektraserbasi oleh gerakan kepala, sering disertai mual dan muntah. Fase akut dapat terjadi beberapa hari yang pada saat tersebut nistagmus dapat terjadi jelas. Pada tahap selanjutnya terjadi perbaikan bertahap, tetapi gejala ringan yang diprovokasi oleh gerakan kepala dapat tetap ada hingga beberapa bulan. Selama fase penyembuhan, nistagmus menghilang, tetapi dapat ditemukan paresis kanal unilateral.5

III.5 Manifestasi klinis dan diagnosis 1. Manifestasi Vertigo perifer

17

a) Benign paroxysmal potitional vertigo (BPPV)2 Benign paroxysmal potitional vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tibatiba pada perubahan posisi kepala, beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi kepala, beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigonya. Biasanya vertigo dikeluhkan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja, walaupun penderita merasakannya lebih lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi, hal ini yang menyebabkan penderita sangat hati-hati dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering berulang kadang-kadang dapat sembuh dengan sendirinya. BPPV merupakan penyakit degenerative yang idiopatik yang sering ditemukan, kebanyakan diderita pada usia dewasa muda dan usia dewasa lanjut. Trauma kepala merupakan penyebab kedua terbanyak pada BPPV vilateral. Diagnose BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan cara memprovokasi dan mengamati dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan respon vertigo dari KSS yang terlibat. Pemeriksaan dapat memilih perasat Dix-Hallpike atau Sidelying. Perasat Dix-hallpike pada garis besarnya terdiri dari dua gerakan. Perasat Dixhallpike kanan pada bidang kanal anterior kiri dan kanal posterior kanan (A) dan perasat Dix-hallpike kiri pada bidang posterior kiri (B), untuk melakukan perasat Dix-hallpike kanan, pasien duduk tegak pada meja pemeriksaan dengan kepala menoleh 45 ke kanan. Dengan cepat pasien dibaringkan dengan kepala tetap miring 45 ke kanan sampai

18

kepala pasien menggantung 20-30 pada ujung meja pemeriksaan, tunggu 40 detik sampai respon abnormal timbul.2

Gambar 6. Perasat Dix-Hallpike 14 A. Perasat Dix-Hallpike kanan B. Perasat Dix-Hallpike kiri

Perasat side lying uga terdiri dari 2 gerakan yaitu perasat side lying kanan yang menempatkan kepala pada posisi dimana kanalis anterior kiri/ kanalis posterior kanan pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan kanal posterior pada posisi paling bawah dan perasat side lying kiri yang menempatkan kepala pada posisi dimana kanalis anterior kanan dan kanalis posterior kiri pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan kanal posterior pada posisi paling bawah. 2 Pasien duduk pada meja pemeriksaan dengan kaki menggantung di tepi meja, kepala ditegakkan ke sisi kanan, tunggu tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.

19

Pasien kembali duduk untuk dilakukan perasat side lying kiri, pasien secara cepat dijatuhkan kesisi kiri dengan kepala ditolehkan 45 ke kanan (menempatkan kepala pada posisi kanalis anterior kanan/kanalis posterior kiri). Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal. 2

Gambar 7. Perasat Side lying15

Pada orang normal, nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi leih dari 1 menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus. 2

20

b) Penyakit Meniere Gejala klinis penyakit Meniere yaitu terdapat trias atau syndrome Meniere yaitu vertigo, tinnitus dan tuli sensorineural terutama nada rendah. Serangan pertama sangat berat, yaitu vertigo disertai muntah. Setiap kali berusaha berdiri dia merasa berputar, mual, dan terus muntah lagi.hal ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu, meskipun keadaannya berangsur baik. Penyakit ini bisa sembuh tanpa obat dan gejala penyakit bias hilang sama sekali. Pada seragan kedua kalinya dan selanjutnya dirasakan lebih ringan, tidak seperti serangan ang pertama kali. Pada penyakit Meniere vertigonya periodic yang semakin mereda pada serangan-serangan berikutnya.2 Pada setiap serangan biasanya disertai dengan gangguan pendengaran dan dalam keadaan tidak ada serangan, pendengaran dirasakan baik kembali. Gejala lain yang menyertai serangan adalah tinnitus, yang kadang-kadang menetap, meskipun di luar serangan. Gejala yang lain menjadi tanda khusus adalah perasaan penuh didalam telinga.2 Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan dengan penyakit yang lainnya yang juga mempunyai gejala vertigo, seperi penyakit Meniere, tumor N.VIII, sklerosis multiple, neuritis vestibuler atau vertigo posisi paroksimal jinak. 2 Diagnosis penyakit menier dipermudah dengan dibakukanya kriteria diagnostik, yaitu : 1. Vertigo hilang timbul, 2. Fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli saraf, 3. Menyingkirkan kemungkinan penyebab dari sentral, misalnya tumor N.VIII. bila gejalagejala khas penyakit Meniere pada anamnesa ditemukan, maka diagnosis penyakit Meniere dapat ditegakkan. 2 Pemeriksaan fisik diperlukan hanya untuk menguatkan diagnosis penyakit ini. Bila dalam anamnesis terdapat riwayat fluktuasi pendengaran, sedangkan pada

21

pemeriksaan ternyata tuli sensorineural,maka kita sudah dapet mendiagnosis penyakit Meniere, sebab tidak ada penyakit lain yang bisa menyebabkan adanya perbaikan pada tuli sensorineural, kecuali pada penyakit meniere. Dalam hal yang meragukan kita dapat membuktikan adanya hidrops dengan tes gliserin. Selain itu tes gliserin ini berguna untuk menentukan prognosis tindakan operatif pada pembuatan shunt. Bila terdapat hidrops, maka operasi diduga akan berhasil dengan baik.2 c) Vestibular Neuritis Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunanpendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.8 d) Labirintis Keadaan ini diasumsikan merupakan kondisi infeksi virus atau pascainfeksi Virus pada system labirin, di mana biasanya pasien terbangun dengan vertigo hebat, yang di ektraserbasi oleh gerakan kepala, sering disertai mual dan muntah. Fase akut dapat terjadi beberapa hari yang pada saat tersebut nistagmus dapat terjadi jelas. Pada tahap selanjutnya terjadi perbaikan bertahap, tetapi gejala ringan yang diprovokasi oleh gerakan kepala dapat tetap ada hingga beberapa bulan. Selama fase penyembuhan, nistagmus menghilang, tetapi dapat ditemukan paresis kanal unilateral.5

e) Fistel Labirin Spontan

22

Terdapat tanda-tanda mirip dengan penyakit Meniere, kecuali bahwa gejala pada fistel lebih konstan dan pusing lebih sering dipengaruhi pada posisi dari pada yang timbul spontan. Biasanya terdapat tinnitus yang berspektrum luas.13 Mula-mula pengobatan bersifat suportif, karena pada beberapa

penderitapenyembuhan spontan dapat terjadi. Istirahat ditempat tidur terus memantau hasil pemeriksaan audiologik harus dilaksanakan pada minggu ke I setelah serangan. Bila tidak ada kemajuan berarti perlu tindakan eksplorasi. Bila terdapat fistel ditanggulangi dengan menutup daerah tersebut memakai jaringan ikat. Kadang-kadang diperlukan tindakan stapedektomi pada penderita dengan fistel yang besar yang mengenai lempeng kaki stopes. 13 Prognosis untuk perbaikan pendengaran tidak dapat diramalkan, karena hanya jumlah kasus yang berhasil dilakukan penetupan fistel mengalami perbaikan

pendengaran, walaupun pada sebagian besar penderita hilang keluhan pusingnya.13

2. Manifestasi Vertigo Central 1. Migraine Pasien dengan migraine Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian dari aura (selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Vertigo pada migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik dengan terapi yang digunakan untuk migraine.8 2. Vertebrobasilar insufficiency

23

Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadibeberapa detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada pasien yang memiliki faktor resiko cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaandiantara gejala biasanya normal.8 3. Tumor Intrakranial Tumor intrakranial jarang memberi manifestasi klinik vertigo dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala neurologis . Tumor pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau Chiari malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo akutdan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang laindan jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya.8

24

Tabel 1. Ciri-ciri vertigo perifer dan vertigo central berdasarkan gejala klinis 8
Ciri-ciri Lesi Vertigo perifer Sistem Vestibuler (telinga dalam, saraf perifer) Vertigo central System vestibule basiler dan gangguan vascular (otak, batang otak, serebelum) Penyebab Benign Paroksimal Potitional Vertigo (BPPV), penyakit Meniere, Neuritis Vestbular, Labirintis, trauma Gejala gangguan SSP Tidak ada Iskemik batang otak, vertebra basiler insufisiensi, neoplasma, migren basiler Diantaranya :diplopia, parestesi,gangguan sensibilitas dan fungsimotorik, disartria, gangguan serebelar Masa Laten Habituasi Capek Intensitas vertigo Tinnitus dan tuli Nistagmus spontan + Kadang-kadang Tidak ada 3 40 detik Ya Ya Berat Tidak ada Tidak Tidak Ringan

25

III.5 Penatalaksana Pada saat datang biasanya diberikan obat-obat simtomatik, seperti sedative, dan bila diperlukan dapat diberikan anti muntah. Bila diagnosis telah ditemukan pengobatan yang paling baik adalah sesuai dengan penyebabnya. 2 Khusus untuk penyakit Meniere, diberikan obat-obat vasodilator perifer untuk mengurangi tekanan hidrops endolimfa. Dapat pula tekanan endolimfa ini disalurkan ke tempat lain dengan jalan operasi, yaitu shunt. 2 Obat-obat antiiskemia dapat pula diberikan sebagai obat alternative dan juga diberikan obat neurotonik untuk menguatkan sarafnya. 2 Pengobatan yang khusus untuk benign paroxysmal potitional vertigo (BPPV) yang diduga penyebabnya adalah kotoran (debris), yaitu sisa-sisa urtikulus yang terlepas dan menempel pada kupula KSS posterior atau terapung dalam kanal. Caranya ialah dengan menempelkan vibrator yang dapat menggetarkan kepala dan menyebabkan kotoran itu terlepas dan hancur, sehinga tidak mengganggu lagi.2 Pengobatan khusus untuk pasien yang menderita vertigo yang disebabkan oleh rangsangan dari perputaran leher (vertigo servikal), ialah dengan traksi leher dan fisioterapi, disamping latihan-latihan lain dalam rangka rehabilitasi. 2 Neuritis vestibuler diobati dengan obat-obat simtomatik, neurotonik, antivirus dan latihan (rehabilitasi). Rehabilitasi penting diberikan sebab dengan melatih system vestibuler ini sangat menolong. Kadang-kadang gejala vertigo dapat diatasi dengan latihan yang teratur dan baik. Orang-orang yang karna profesinya menderita vertigo servikal dapat diatasi dengan latihan yang intensif, sehingga gejala yang timbul tidak lagi mengganggu pekerjaannya sehari-hari, misalnya pilot, pemain sirkus dan olahragawan.2

26

III.6 Prognosis Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, dapat terjadi remisi sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral, prognosis tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya, menandakan prognosis yang buruk.

27

BAB IV KESIMPULAN

Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Vertigo merupakan gejala yang bisa timbul akibat dari kelainan pada system vestibuler pada telinga dalam (vertigo perifer) atau system saraf pusat (vertigo sentral). Penyebab dari vertigo perifer antara lain BPPV, penyakit Meniere, Vestibular neuritis, labirintis, dan fistel labirin spontan, sedangkan penyebab dari vertigo sentral antara lain migraine, Vertebrobasilar insufficiency, dan tumor intrakranial. Masing-masing penyebab vertigo dapat dibedakan dari gejala klinis, pada vertigo perifer gejala vertigo yang berat namun singkat, gelaja vetigo dipengaruhi leh posisi juga gejala vertigo dapat disertai tinnitus dan gangguan pendengan, sedangkan pada vertigo sentral gejala vertigo relative lebih ringan dan disertai gejala gangguan system saraf pusat seperti diplopia, parestesi, gangguan sensibilitas dan fungsi motorik tanpa disertai tinnitus dan gangguan pendengaran.