ILUSTRASI KASUS Tn.

F umur 50 tahun bertempat tinggal di jalan Hang Tuah Pekanbaru, merupakan pasien alih rawat dari bangsal penyakit dalam, masuk RSUD AA tanggal 13 September 2011 dan alih rawat ke bangsal paru tanggal 24 September 2011 dengan keluhan utama demam disertai sesak nafas dan batuk berdahak yang produktif. Dari anamnesis didapatkan, demam sejak 3 minggu Sebelum masuk rumah sakit (SMRS) dirasakan terus menerus, naik turun naik turun mencapai suhu normal pada pagi hari, tidak menggigil, tidak ada bintik merah pada tangan dan kaki, tidak ada perdarahan spontan dari hidung dan gusi, tidak ada gangguan pada telinga. Demam disertai sesak nafas dan batuk berdahak, dengan dahak kental berwarna putih kekuningan, berbau amis dan tidak berdarah. Sesak nafas tidak dipengaruhi aktivitas dan perubahan posisi, diperberat oleh batuk, tidak ada nyeri dada, tidak ada nyeri menelan. Pasien juga mengeluhkan BAB berwarna hitam dan bercampur darah 1 minggu yang lalu. Pasien dan keluarga pasien tidak ada riwayat minum OAT, riwayat batuk-batuk diiringi demam yang tidak terlalu tinggi dalam waktu yang lama tidak diketahui, tidak pernah menderita penyakit hati. Pasien memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus perhari dengan hygiene mulut yang jelek dan suka bergadang. Dari pemeriksaan fisik didapatkan, TD : 120/80 mmHg, T: 38,5oC, RR : 34 x/menit, dan nadi 95x/menit. Konjungtiva anemis, JVP normal. Pada paru, gerakan nafas simetris tanpa retraksi dengan vocal fremitus melemah pada paru kanan, perkusi redup pada paru kanan setinggi sela iga 3, auskultasi ronki pada lapang tengah paru kanan dan kiri. Pemeriksaan jantung dalam batas normal. Abdomen ditemukan nyeri tekan pada epigastrium. Ekstremitas tidak ditemukan jari tabuh, akral hangat, CTR < 3, tidak ada oedema dan tidak ada sianosis. Dari pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan, Leukosit : 11.700/l; Hb : 7,9 g/dl; Ht : 21,7 % ; trombosit: 447.000/l; LED : 75/jam. Dari rontgen thorax ditemukan, adanya gambaran abses pada paru dextra dengan air fluid level dan infiltrat pada paru sinistra dan dextra. Rencana pemeriksaan : Bronkoskopi, Aspirasi jarum perkutan dan kulturisasi. Diagnosis : Abses paru ec tuberculosis + Tuberkulosis paru Diagnosis banding : Abses paru ec Staphylococcus aureus. Rencana penatalaksanaan : Non farmakologis : tirah baring dengan postural drainage dan diet makanan dengan gizi yang baik. Farmakologis : eradikasi kuman tb dengan kategori 1, 2RHZE/5R3H3 dan antibiotic klindamisin 3x600 mg IV kemudian 300 mg oral/hari atau kombinasi penisilin 12 -18 juta unit/hari dan metronidazol 2 gram/hari selama 10 hari. IVFD RL 30 tpm, antipiretik paracetamol 500mg 3x1 hari, mukolitik ambroxol 3x1cth.

TINJAUAN PUSTAKA Abses Paru Abses paru adalah infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisisr sehingga membentuk kavitas berisi nanah dan prenkim paru pada satu lobus atau lebih. Berbagai faktor seperti daya tahan tubuh yang menurut dan tipe dari mikroorganisme pathogen yang menjadi penyebab kejadian abses paru. Terjadinya abses paru melalui dua cara yaitu aspirasi dan hematogen. Yang paling sering adalah kelompok abses paru bronkogenik yang termasuk akibat aspirasi. Keadaan ini menyebabkan obstruksi bronkus dan terbawanya organism virulen yang akan menyebabkan terjadinya infeksi di daerah distal dari bronkus tersebut. Abses ini juga banyak terjadi pada pasien bronchitis kronik karena banyaknya mucus pada saluran nafas bawahnya yang merupakan kultur media yang sangat baik bagi organism yang teraspirasi. Pada perokok usia lanjut keganasan bronkogenik bisa merupakan dasar terjadinya abses paru. Secara hematogen, yang paling sering terjadi adalah akibat septicemia atau fenomena septic emboli, sekunder dari fokus infeksi bagian tubuh lain seperti tricuspid valve endocarditis. Umumnya abses akan berbentuk multiple. Secara etiologi kejadian abses paru disebabkan oleh kelompok bakteri anaerob seperti Bacteriodes melaninogenus, bacteriodes fragilis, peptostreptococcus species, dan lainnya. Kelompok bakter aerob yaitu staphylococcus aureus, streptococcus pyogenes, streptococcus pneumonia, klebsiella pneumonia, pseudomonas aeruginosa, dan lainnya. Kelompok jamur, parasit, amuba dan mikobakterium. Komplikasi dari abses paru adalah empiema akbiat rupturnya abses kesegmen lain, abses otak, hemoptisis massif, rupture pleura viseralis sehingga terjadi piopneumothoraks dan fistula bronkopleura. Abses paru yang resisten (kronik) yaitu tidak sembuh dengan pengobatan selama 6 minggu, akan menyebabkan kerusakan paru yang permanen dan mungkin akan menyisakan suatu bronkiektasis. Tuberkulosis Paru Tb paru adalah penyakit infeksi kronik yang erat kaitannya dengan tempat tinggal, lingkunganyang padat, dan hygiene yang buruk. Etiologinya adalah kuman Mycobacterium tuberculosis dengan penularan melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei. WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori : Kategori 1 : kasubaru dengan sputum positif dan kasus baru dengan bentuk TB berat Kategori 2 : Kasus kambuh dan kasus gagal dengan sputum BTA positif Kategori 3 : kasus BTA negative dengan kelainan paru yang tidak luas dan kasus TB ekstra paru selain dari yang disebutkan dalam kategori 1 Kategori 4 : kasus TB kronik.

Gejala klinis yang dijumpai adalah demam, batuk/batuk berdarah, sesak nafas, nyeri dada, malaise. Dengan gambaran radiologis berupa lesi umumnya pada apeks paru, adanya infiltrate, garis fibrotic, kalsifikasi, kavitas maupun atelektasis dan emfisema. KESIMPULAN Pada pasien ini, diagnosis abses paru dan tuberculosis ditegakkan berdasarkan ditemukannya data anamnesis berupa demam yang lama (3minggu) naik turun, sesak nafas dan batuk berdahak yang produktif meskipun tidak ada darah merupakan tanda klinis yang dijumpai pada penderita abses paru. Dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya perkusi redup pada lapangan paru yang sakit diperkuat oleh pemeriksaan penunjang pada laboratorium peningkatan leukosis dan LED dan pada rontgen thorax adanya gambaran airfluid level dan infiltrate pada lapangan paru tengah kanan dan kiri.