Anda di halaman 1dari 19

BAB I PENDAHULUAN

Gagal jantung (CHF) adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.1 Jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.2 Angka kejadian CHF semakin meningkat dari tahun ke tahun tercatat 1,5 % sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF dan 700.000 diantaranya harus dirawat di rumah sakit per tahun. Faktor resiko terjadinya CHF yang paling sering adalah usia lanjut, 75% pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65-75 tahun. Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan pertahun yang menderita CHF, biaya yang dikeluarkan diperkirakan 10 miliar dollar per tahun.3 Etiologi utama CHF pada usia lanjut 60-70% adalah penyakit jantung koroner (PJK). Hipertensi adalah etiologi terpenting kedua untuk CHF. Sedangkan pada usia muda, CHF diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung kongenital atau valvular dan miokarditis.4 Penyakit jantung yang terjadi pada usia lanjut sebagian besar terjadi karena proses penuaan, dimana secara struktur anatomi maupun fungsional terjadi kemunduran, yaitu terjadi proses degenerasi. Pada usila berusia 80-90 tahun terjadi penurunan fungsi pada banyak organ dan sistem, sehingga yang tersisa adalah kecepatan konduksi saraf tinggal 85%, basal metabolic rate menjadi 80%, volume cairan tubuh juga menjadi 80%, sehingga mudah terjadi dehidrasi bila ada infeksi, indeks kardiak menurun tinggal 70%, sehingga mudah terjadi sesak bila beraktivitas, kapasitas vital paru pun menurun menjadi 68%, vital capacity maksimum menjadi 40%, glomerular filtration rate turun menjadi 67%, renal plasma flow tinggal 40-47%.5 Pada sistem kardiovaskular, proses menua menyebabkan basal heart rate menurun, respon terhadap stress menurun, LV compliance menurun karena terjadi hipertrofi, senile amyloidosis, pada katup terjadi sclerosis dan kalsifikasi yang menyebabkan disfungsi katup, AV node dan system konduksi fibrosis, komplains pembuluh darah perifer menurun, sehingga afterload meningkat, dan terjadi proses aterosklerotik.5

BAB II LAPORAN KASUS

Identifikasi Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Agama MRS : Ny. M : 70 tahun : Perempuan : Luar Kota : Petani : Islam : 15 Mei 2013

ANAMNESIS (Autoanamnesis dan alloanamnesis) Keluhan Utama Sesak napas yang semakin hebat sejak 1 hari SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit 2 bulan SMRS Os mengeluh sesak napas. Sesak dipengaruhi aktifitas, sesak akan timbul bila berjalan 50 m, sesak berkurang bila beristirahat, sesak tidak dipengaruhi debu dan cuaca, tidur dengan tiga bantal, terbangun pada malam hari karena sesak (+), bunyi mengi (-). Nyeri dada (-), berdebar-debar (-), demam (-), batuk (+) berdahak (-), nafsu makan turun (-), berat badan turun (-), keringat malam (-), sakit kepala dan pegal ditengkuk (-), badan lemas (-), mual (-), muntah (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan. Os berobat ke puskesmas dan dirawat di rumah selama 2 hari, sesak berkurang. 2 minggu SMRS Os mengeluh sesak kembali kambuh semakin hebat. Os lalu kembali berobat ke puskesmas dan dirawat selama 2 hari. Setelah dirawat sesak tidak ada lagi. Namun + 1 minggu SMRS, os mengeluh kembali sesak lagi. Sesak yang dirasakan semakin hebat. sesak berkurang sedikit bila os istirahat, os juga sering terbangun di malam hari karena sesak dan sesak berkurang bila os duduk. Os tidur dengan 3 bantal. Sesak dipengaruhi cuaca (-), bunyi mengi (-), batuk (+) berdahak (-), nyeri dada (-), berdebardebar(+), bengkak di kedua kaki (-), demam (+) demam terus menerus, badan dirasakan 2

lemas (+), nafsu makan turun (+), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan. Os dibawa ke RS Bari Palembang.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat keluhan yang sama sebelumnya disangkal Riwayat darah tinggi tidak diketahui Riwayat sakit jantung disangkal Riwayat kencing manis tidak diketahui Riwayat sakit asma disangkal

Riwayat kebiasaan Riwayat merokok disangkal Riwayat minum alkohol disangkal

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama disangkal

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum : Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi : Tampak sakit sedang : Compos Mentis : 110/70 mmHg : 109 x/m irregular, pulsus defisit (+) isi dan tegangan cukup Temperatur RR Dehidrasi Gizi : 37.5 C : 32 x/m : Tidak ada : Cukup

Keadaan Spesifik : Kulit Warna sawo matang, efloresensi tidak ada, pigmentasi dalam batas normal, ikterus pada kulit tidak ada, keringat setempat tidak ada, pucat pada telapak tangan dan kaki tidak ada, sianosis tidak ada, lapisan lemak cukup, turgor kembali cepat.

Kelenjar Getah Bening Kelenjar getah bening submandibular, leher, axilla, dan inguinal tidak ada pembesaran, nyeri tekan tidak ada.

Kepala Bentuk bulat, simetris, deformitas tidak ada, perdarahan temporal tidak ada, dan nyeri tekan tidak ada.

Mata Eksoftalmus dan Endoftalmus tidak ada, edema palpebra tidak ada, konjungtiva palpebra kedua mata pucat tidak ada, sklera ikterik tidak ada, pupil isokor, refleks cahaya baik, penglihatan kabur pada kedua mata tidak ada, gerakan bola mata ke segala arah dan simetris, lapangan penglihatan baik.

Hidung Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang perabaan baik. Selaput lendir dalam batas normal. Tidak ditemukan adanya penyumbatan dan perdarahan. Pernapasan cuping hidung tidak ada.

Telinga Pada liang telinga tidak ada kelainan, pendengaran baik.

Mulut Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah tidak ada, atrofi papil tidak ada, gusi berdarah tidak ada, stomatitis tidak ada, rhagaden tidak ada, bau pernapasan yang khas tidak ada. 4

Leher Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada, hipertrofi otot sternokleidomastoideus (-), pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2) cm H2O, pulsasi (-).

Dada Bentuk thorax normal simetris kanan dan kiri, sela iga tidak melebar, retraksi dinding thorax tidak ada, tidak ditemukan venektasi, dan spider nevi.

Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Statis, dinamis simetris : Stemfremitus kanan = kiri : Sonor di kedua lapangan paru : Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus kordis terlihat di ICS VI linea aksilaris anterior sinistra : Iktus kordis teraba pada linea aksilaris anterior sinistra ICS VI : Batas atas jantung ICS IV Batas kanan jantung linea parasternalis dextra ICS V Batas kiri jantung linea aksilaris anterior sinistra ICS V Auskultasi : HR: 109x/m, iregular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Cembung, lemas : Nyeri tekan epigastrik (-), hepar dan lien tidak teraba, undulasi (-) : Shifting dullness (-), timpani : Bising usus (+) normal

Ekstremitas Atas Kedua ekstremitas atas tampak pucat tidak ada, palmar eritema tidak ada, nyeri otot dan sendi tidak ada, gerakan kesegala arah, kekuatan +5, refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada, jari tabuh tidak ada, eutoni, eutropi, tremor tidak ada, edema pada kedua lengan dan tangan tidak ada.

Ekstremitas Bawah Kedua ekstremitas bawah tidak tampak pucat, nyeri otot dan sendi tidak ada, kekuatan +5, refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada, eutoni, eutrophi, varices tidak dijumpai, pigmentasi dalam batas normal, jari tabuh tidak ada, turgor cukup, edema pretibial ada.

Alat Kelamin Tidak diperiksa

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium: Hematologi (17 Mei 2013) Hb Hematokrit Leukosit Trombosit Hitung Jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit : 0 (normal : 0-1 %) : 2 (normal : 1-3%) : 3 (normal : 2-6%) : 56 (normal : 50-70%) : 34 (normal : 20-40%) : 5 (normal : 2-8%) : 11,9 g/dl : 38 vol% : 5.600 / mm3 : 115.000/mm3

Kimia Klinik (17 Mei 2013) BSS : 107 mg/dL 6

Trigliserida Kolesterol total HDL LDL Bilirubin total Direct Indirect SGOT SGPT Protein total Albumin Globulin Ureum Kreatinin Na K Cl

: 129 mg/dL (<200 mg/dl) : 195 mg/dL (<200 mg/dl) : 36 mg/dl (>65 mg/dl) : 133 mg/dl (<130 mg/dl) : 0,8 mg/dl : 0,3 mg/dl : 0,5 mg/dl : 2,7 (<31 U/l) : 147 (<31 U/l) : 6,5 g/dl (6,7-8,7 g/dl) : 3,5 g/dl (3,8-5,1 g/dl) : 3,0 g/dl (1,5-3,0 g/dl) : 75 mg/dl (20-40 mg/dl) : 1,5 mg/dl (0.6-1,1 mg/dl) : 142 mmol/dl (135-155 mmol/dl) : 4,79 mmol/dl (3,6-6,5 mmol/dl) : 109 mmol/dl (95-108 mmol/dl)

Pemeriksaan EKG:

Kesan : Sinus takikardi dengan T inverted pada V1, V2, V3

Pemeriksaan Rontgen :

Kesan : Kardiomegali

RESUME Seorang perempuan berinisial Ny. M, berumur 70 tahun, MRS tanggal 15 Mei 2013 dengan keluhan utama sesak nafas yang semakin berat sejak 1 hari SMRS. 2 bulan SMRS Os mengeluh sesak napas. Sesak dipengaruhi aktifitas, sesak akan timbul bila berjalan 50 m, sesak berkurang bila beristirahat, sesak tidak dipengaruhi debu dan cuaca, tidur dengan tiga bantal, terbangun pada malam hari karena sesak (+), bunyi mengi (-). Nyeri dada (-), berdebar-debar (-), demam (-), batuk (+) berdahak (-), nafsu makan turun (-), berat badan turun (-), keringat malam (-), sakit kepala dan pegal ditengkuk (-), badan lemas (-), mual (-), muntah (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan. Os berobat ke puskesmas dan dirawat di rumah selama 2 hari, sesak berkurang. 2 minggu SMRS Os mengeluh sesak kembali kambuh semakin hebat. Os lalu kembali berobat ke puskesmas dan dirawat selama 2 hari. Setelah dirawat sesak tidak ada lagi. Namun + 1 minggu SMRS, os mengeluh kembali sesak lagi. Sesak yang dirasakan semakin hebat. sesak berkurang sedikit bila os istirahat, os juga sering terbangun di malam hari karena sesak dan sesak berkurang bila os duduk. Os tidur dengan 3 bantal. Sesak dipengaruhi cuaca (-), bunyi mengi (-), batuk (+) berdahak (-), nyeri dada (-), berdebar-debar(+), bengkak di kedua kaki (-), demam (+) demam terus menerus, badan dirasakan lemas (+), nafsu makan turun (+), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan. Os dibawa ke RS Bari Palembang. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 109x/menit, pernafasan 32x/menit, tekanan

vena jugularis (5-2) cmH2O. Pada pemeriksaan paru ditemukan simetris, stemfremitus kanan sama dengan kiri, sonor di kedua lapangan paru, vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-). Pada pemeriksaan jantung didapatkan ictus cordis terlihat, ictus cordis teraba pada ICS VI linea aksilaris anterior sinistra, batas atas jantung pada ICS IV, batas kanan jantung linea parasternalis dextra ICS V, batas kiri jantung linea aksilaris anterior sinistra ICS V, murmur (-), gallop (-). Pada pemeriksaan abdomen nyeri tekan (-),hepar dan lien tidak teraba, undulasi (),Shifting dullness (-), timpani, bising usus (+) normal. Pada pemeriksaan ekstremitas inferior dan superior tidak didapatkan kelainan. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan kadar HDL yaitu 36 mg/dl, peningkatan kadar LDL yaitu 133 mg/dl, peningkatan SGPT sebesar 147 U/l, peningkatan ureum 75 mg/dl, dan peningkatan kreatinin yaitu sebesar 1,5 mg/dl.

Diagnosis Congestive Heart Failure (CHF) ec Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Diagnosa Banding CHF ec HHD

Penatalaksanaan Nonfarmakologis Istirahat O2 3-5 liter

Farmakologis IVFD D5 gtt x/menit (micro) Spironolakton 1x12.5 mg Aspilet 1x80 mg Lansoprazol Amiodarone 2x1/2 tablet Nitrocap 9

Valsartan

Rencana Pemeriksaan Echo

Prognosis - Quo ad vitam Quo ad functionam

: dubia ad malam : dubia ad malam

PERKEMBANGAN SELAMA RAWAT INAP

Tanggal S O: Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Kepala

16 Mei 2013 Sesak nafas sedikit berkurang Compos mentis 100/60 mmHg 96 x/menit 24 x/menit 37.0oC Conjungtiva palpebra pucat (-) Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5-2) cmH2O Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax: Jantung Paru-paru Abdomen Eksterimitas A P HR 96 x/menit. Murmur (-), Gallop (-) Vesikuler (+) normal. Ronkhi (-), Wheezing (-) Datar. Lemas. Hepar dan lien tidak teraba Edema pretibial (-) CHF ec PJK Non Farmakologis: Istirahat

10

Farmakologis: O2 3-5l IVFD D5 gtt x/menit (mikro) Spironolakton 1x12.5mg Aspilet 1x80mg Lansoprazole 1x1 Nitrocap 2x1 Valsartan 2x1/2 Tyarit 2x1/2

Rencana: Echocardiography Hitung pengawasan cairan

Tanggal S O: Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Kepala

17 Mei 2013 Sesak nafas sedikit berkurang Compos mentis 90/60 mmHg 92 x/menit 26 x/menit 36.9oC Conjungtiva palpebra pucat (-) Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5-2) cmH2O Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax: Jantung Paru-paru Abdomen Eksterimitas A HR 92 x/menit. Murmur (-), Gallop (-) Vesikuler (+) normal. Ronkhi (-), Wheezing (-) Datar. Lemas. Hepar dan lien tidak teraba Edema pretibial (-) CHF ec PJK 11

Non Farmakologis: Istirahat

Farmakologis: O2 3-5l IVFD D5 gtt x/menit (mikro) Dobutamine gtt xv/menit (mikro) Spironolakton 1x12.5mg Aspilet 1x80mg Lansoprazole 1x1 Nitrocap 2x1 Valsartan 2x1/2 Tyarit 2x1/2

Rencana: Echocardiography

Tanggal S O: Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Kepala

18 Mei 2013 Sesak nafas Compos mentis 90/60 mmHg 94 x/menit 26 x/menit 36.7oC Conjungtiva palpebra pucat (-) Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5-2) cmH2O Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax: Jantung Paru-paru Abdomen Eksterimitas HR 94 x/menit. Murmur (-), Gallop (-) Vesikuler (+) normal. Ronkhi (-), Wheezing (-) Datar. Lemas. Hepar dan lien tidak teraba Edema pretibial (+) dextra et sinistra 12

A P

CHF ec PJK Non Farmakologis: Istirahat Diet jantung II + telur asin

Farmakologis: O2 3-5l IVFD D5 gtt x/menit (mikro) Dobutamine gtt xv/menit (mikro) Spironolakton 1x12.5mg Aspilet 1x80mg Lansoprazole 1x1 Nitrocap 2x1 Valsartan 2x1/2 Tyarit 2x1/2

Rencana: Echocardiography

Tanggal S O: Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Kepala

20 Mei 2013 Sesak nafas, mual, nafsu makan kurang Compos mentis 90/60 mmHg 86 x/menit 28 x/menit 36.8oC Conjungtiva palpebra pucat (-) Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5-2) cmH2O Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax: Jantung Paru-paru HR 86 x/menit. Murmur (-), Gallop (-) Vesikuler (+) normal. Ronkhi (-), Wheezing (-) 13

Abdomen Eksterimitas A P

Datar. Lemas. Hepar dan lien tidak teraba Edema pretibial (-) CHF ec PJK Non Farmakologis: Istirahat

Farmakologis: O2 3-5l IVFD D5 gtt x/menit (mikro) Dobutamine gtt xv/menit (mikro) Spironolakton 1x12.5mg Aspilet 1x80mg Lansoprazole 1x1 Nitrocap 2x1 Valsartan 2x1/2 Tyarit 2x1/2

Rencana: Echocardiography

Tanggal S

21 Mei 2013 Sesak nafas sedikit berkurang, sakit kepala, mual, dan nafsu makan turun

O: Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Kepala

Compos mentis 90/60 mmHg 92 x/menit 28 x/menit 36.8oC Conjungtiva palpebra pucat (-) Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5-2) cmH2O Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax: 14

Jantung Paru-paru Abdomen Eksterimitas A P

HR 92 x/menit. Murmur (-), Gallop (-) Vesikuler (+) normal. Ronkhi (-), Wheezing (-) Datar. Lemas. Hepar dan lien tidak teraba Edema pretibial (+) dextra et sinistra CHF ec PJK Non Farmakologis: Istirahat

Farmakologis: O2 3-5l IVFD D5 gtt x/menit (mikro) Dobutamine gtt xv/menit (mikro) Spironolakton 1x12.5mg Aspilet 1x80mg Lansoprazole 1x1 Nitrocap 2x1 Valsartan 2x1/2 Tyarit 2x1/2

Rencana: Echocardiography

15

BAB III ANALISA KASUS

Gagal jantung adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.1Jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatig, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernafasan Cheyne Stokes, takikardi, pulsus alternanas, ronki dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul fatig, edema, liver engorgement, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan edema pitting. Sedang pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.3 Diagnosis gagal jantung dapat menggunakan Kriteria Framingham2, yaitu: Kriteria Mayor paroksimal noktunal dispnea distensi vena leher ronki basah tidak nyaring kardiomegali edema paru akut irama derap S3 peningkatan tekanan vena jugularis refluks hepatojugular

Kriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari 16

Dispnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia (>120/menit). Diagnosis Gagal Jantung ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteia mayor dan 2 kriteria minor harus pada saat yang bersamaan. Pada pasien ini didapatkan dua kriteria mayor dan dua kriteria minor. Pertama terdapatnya paroxysmal nocturnal dispneu dari hasil anamnesis. Kemudian dari pemeriksaan foto Rntgen thorax postero-anterior didapatkan kardiomegali. Sedangkan untuk kriteria minor, pada pemeriksaan anamnesis didapatkan batuk pada malam hari dan dispnue deffort. Oleh karena itu pada pasien ini kami simpulkan diagnosis fungsionalnya adalah CHF. Etiologi utama CHF pada usia lanjut 60-70% adalah penyakit jantung koroner (PJK). Hipertensi adalah etiologi terpenting kedua untuk CHF. Sedangkan pada usia muda, CHF diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung kongenital atau valvular dan miokarditis.4 Penyakit jantung koroner pada lansia, natural history sama seperti dengan pasien muda. Dimulai dari proses aterosklerosis awal, yang dipicu dengan adanya berbagai faktor risiko baik yang konvensional maupun yang baru. Pada usia lanjut perempuan dengan menurunnya kadar estrogen, prevalensi PJK meningkat menyamai prevalensi pada pria. PJK ini sangat sering didapatkan pada populasi usia lanjut, karena progresivitas proses ateroskelrosis akibat proses menua. Pada pasien ini keluhan utama yang didapatkan dari anamnesis adalah sesak napas hebat bukan nyeri dada. Perbedaan manifestasi klinis seperti ini sering ditemukan pada PJK usia lanjut, yaitu sebesar 50%. Manifestasi antara pasien PJK usia lanjut dan pasien usia dewasa muda seringkali berbeda, sehingga PJK pada usia lanjut kadang-kadang tidak atau salah terdiagnosis. Perbedaan ini dapat disebabkan oleh adanya penyakit penyerta (superimposed). Selain itu pada pasien usila, karena sudah menurunnya aktivitas fisik, keluhan sakit dada yang biasanya terpicu oleh aktivitas fisik, tidak akan terasa. Karena itu keluhan sesak napas akan lebih banyak terasa daripada nyeri dada sebagai keluhan utama, baik pada kasus angina pektoris ataupun pada infark

17

miokard. Hal ini mungkin karena sudah terjadi perubahan pada miokard dan kelenturan perikard (compliance) karena proses menua sehingga terjadi gangguan fungsi diastolik ventrikel.5

18

DAFTAR PUSTAKA 1. Panggabean, Marulam M. Gagal Jantung dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam Edisi 4. Jakarta; Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2006. hlm.1503. 2. Braunwald, Eugene. Heart Failure and Cor Pulmonale in Principles of_Internal Medicine 16th Ed. McGraw-HillMedical publishing division ; 2005. p. 1367. 3. Brashaers, Valentina L. Gagal Jantung Kongestive dalam Aplikasi Klinis Patofisiologi, Pemeriksaan dan Manajemen Edisi 2, Jakarta; EGC; 2007. hlm 53-54. 4. Panggabean, Marulam M. Gagal Jantung Akut. dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam Edisi 4. Jakarta; Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2006. hlm.1505. 5. Panggabean, Marulam M. Gagal Jantung pada Usia Lanjut. dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam Edisi 4. Jakarta; Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2006. hlm.1649.

19