LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI BLOK CARDIOVASKULAR

Nama Asisten Dosen : Cahya Candra P G1A010003

Anggota : Raditya Bagas W Rizak Tiara Yusan Afika Fahmudita Mirzania Mahya Fathia Rian Ainnunahqi Nur Qistiyah Zamzami Ahmad Baidowi G1A011006 G1A011016 G1A011019 G1A011022 G1A011025 G1A011027 G1A011028

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN 2013

0

BAB I PENDAHULUAN

A. Judul Praktikum Judul Praktikum : Kesanggupan Kardiovaskuler

B. Waktu, Tanggal Praktikum Waktu, Tanggal Praktikum : 15.00 WIB, 17 April 2013

C. Tujuan Praktikum Tujuan Instruksional Khusus : 1. Mengetahui cara – cara pengukuran tekanan darah arteri secara langsung pada manusia serta memahami faktor – faktor yang mempengaruhinya 2. Mengukur tekanan darah A. brachialis dengan cara auskultasi 3. Membandingkan tekanan darah A. brachialis pada berbagai kerja (kerja dengan otot dan dengan otak) 4. Mengetahui pengaruh pernafasan dan aliran balik vena terhadap tekanan darah 5. Mengetahui kesanggupan kardiovaskular seseorang 6. Manganalisa hasil pemeriksaan

D. Dasar Teori 1. Tekanan Darah Tekanan darah merupakan suatu gaya yang diberikan darah terhadap dinding pembuluh darah. Nilai ini bergantung pada volume darah yang terkandung didalam pembuluh, distensibilitas pembuluh (Sherwood, 2012). Tekanan darah merupakan besaran yang penting dalam sistem sirkulasi karena (Asisten Fisiologi, 2010) : a. Tekanan harus cukup tinggi agar menghasilkan gaya dorong yang cukup

1

b. Tekanan juga tidak boleh terlalu tinggi agan organ tidak terlalu terbebani, mencegah kerusakan pembuluh bahkan ruptur pada pembuluh halus c. Tekanan darah merupakan hasil kali curah jantung dengan resistensi vaskular perifer d. Tekanan dipengaruhi secara langsung oleh volume darah dan sirkulasi sistemik. Volume darah yang konstan, yaitu volume darah yang masuk arteri dengan volume darah yang keluar dari arteri maka tekanan darah arteri relatif konstan. Namun secara riil tidak karena saat sistol ventrikel dimana satu isi sekuncup masuk arteri dari ventrikel disaat yang bersamaan hanya ada sekitar sepertiga jumlah tersebut yang berpindah dari arteri menuju arteriol. Kemudian, pada fase diastol tidak terdapat darah masuk dalam arteri, namun masih terdapat darah yang keluar dari arteri melalui elastic recoil (Sherwood, 2012). Pada praktik klinis, tekanan darah merujuk tekanan arteri yg dinyatakan besar tekanan sistolik per tekanan diastolik yang dianjurkan kurang dari 120/80 mmHg. Tekanan darah maksimal yang disemprotkan kedalam pembuluh darah selama fase sistol disebut dengan tekanan sistol, dengan kisaran normal 120 mmHg. Sedangkan tekanan diastole adalah tekana minimal arteri ketika darah mengalir kuat dari arteri menuju pembuluh yang lebih kecil, kisaran normal yaitu 80 mmHg. (Sherwood, 2012). Tekanan arteri rerata adalah tekanan darah yang dipantau dan diatur oleh tubuh, bukan tekanan sistolik ataupun diastolik. Pengukuran tekanan darah merekam tekanan sitolik dan diastolik arteri yang digunakan untuk patokan menilai tekanan arteri rerata (Sherwood, 2012). Tubuh melakukan berbagai mekanisme yang terpadu bersama sistem sirkulasi dan sistem tubuh lain untuk mengatur tekanan darah arteri (Sherwood, 2012).

2

2011) Tekanan darah arteri rerata dipengaruhi oleh curah jantung maupun resistensi perifer total. Curah jantung ini merupakan hasil perkalian antara Heart Rate (frekuensi denyut per menit) ataupun kecepatan jantung dengan Stroke Volume (volume yang dipompa oleh ventrikel sekali berdenyut) (Sherwood. Curah jantung atau cardiac output merupakan jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel kiri per menitnya (Martini et al. Stroke Volume (SV) dapat meningkat 3 . Mekanisme Terpadu Penentuan Tekanan Arteri Rerata (Sherwood. Kecepatan jantung bergantung pada keseimbangan aktifitas parasimpatis dan simpatis.Tekanan darah arteri rerata CO TPR HR SV Resistensi vaskuler Viskosit as Parasi mpatis Simpat is Venous Return Kontrol metabol ik lokal Kontrol Vasokonst riktor intrinsik Jumlah eritrosit Volume darah Pernapa san Efek hisap jantung Otot Rangka Simpatis dan epineprin Vasopresin dan angiotensin 2 Gambar 1. 2012). Aktivasi simpatis akan menimbulkan peningkatan kecepatan denyut jantung sedangkan parasimpatis akan memperlambat kecepatannya. 2012).

2012). aliran balik vena bergantung pada vasokontriksi vena yang diinduksi oleh saraf simpatis. 2012). Perbedaan dalam diameter memberi efek lebih besar dibanding panjang pembuluh darah. Diameter pembuluh juga menentukan tingkat gesekan. Selain itu. Volume darah sirkulasi juga efektif dalam menentukan darah yang kembali ke jantung. Volume ini bergantung pada perpindahan cairan bulkflow pasif antara plasma dan cairan intersisial menembus dinding kapiler. 2012). kurang lebih setiap peningkatan dua kali panjang memberikan resistensi 2 kali sedangkan diameter sebesar 16 kali. Semakin lebar diameter maka akan semakin rendah gesekan dengan komponen darah. Faktor terpenting pada TPR yaitu gesekan antara darah dengan permukaan endotel. Pada jangka panjang. Jari – jari arteriol (diameter) dipengaruhi juga oleh aktifitas simpatis. pompa pernapasan serta efek penghisapan jantung oleh atrium kanan (Sherwood.sebagai respon aktivitas simpatis. 4 . pompa otot rangka. TPR dipengaruhi oleh (Martini. Penentu tekanan rerata arteri lainya yaitu Total Perifer Resistence (TPR) atau resistensi perifer total. Sebagai contoh vasodilatasi arteriol lokal pada daerah otot – otot rangka yang aktif sehingga membutuhkan peningkatan aliran darah (Sherwood. jari – jari (diameter) arteriol dipengaruhi secara ekstrinsik oleh vasopresin dan angiotensin II (vasokonstriktor poten) serta penting didalam pengaturan keseimbangan garam dan air (Sherwood. dimana hal tersebut merupakan kontrol ekstrinsik yang menyebabkan vasokontriksi arteriol. volume darah bergantung dalam keseimbangan air dan garam. 2009) : a. Resistensi vaskuler Peningkatan panjang pembuluh darah meningkatkan tingkat gesekan karena akan memperluas luas permukaan dinding pembuluh. Kontrol metabolik lokal akan mengontrol aliran darah sesuai kebutuhan metabolik. Selain itu SV dapat meningkat oleh karena Venous Return / aliran balik vena yang meningkat. TPR ini merupakan gaya yang melawan aliran darah didalam pembuluh darah. Sementara itu.

Namun. latihan fisik dinamis lebih meningkatkan denyut nadi dibandingkan latihan fisik statis 5 . 2010). Jumlah sel darah merah / eritrosit lebih menentukan kekentalan darah.b. Amerika Serikat untuk menyeleksi personil tentara saat Perang Dunia Kedua (Priya. Tes ini hanya membutuhkan bangku dan metronom sehingga sangat mudah dilakukan. 2010). 2010). Tes ini merupakan tes yang sangat populer untuk menilai kebugaran kardiovaskuler dan direkomendasikan oleh American Alliance for Health. 2010). Harvard Step Test Harvard Step Test atau yang dikenal di Indonesia sebagai “Tes Bangku Harvard” merupakan salah satu tes kebugaran aerobik yang diprakarsai oleh Brouha pada tahun 1943 di Harvard Fatigue Laboratory. Physical Education. Pengukuran dilakukan tiga kali dengan jeda waktu 30 detik. karakteristik biokimia setiap individu berbeda. penurunan denyut nadi berbanding lurus dengan umur b. Denyut nadi yang diukur setelah melakukan aktivitas fisik memiliki beberapa faktor yaitu (Priya. 2. and Dance (AAHPERD) (Priya. subyek akan diperiksa denyut nadinya setelah satu menit beristirahat kemudian diukur selama 30 detik. dimana hal ini sulit untuk dilakukan (Priya. Tes ini dapat dihentikan sebelum 5 menit jika subyek kelelahan. Recreation. Viskositas Darah Darah memiliki kekentalan 5 kali lebih besar dibandingkan air biasa karena protein plasma dan eritrosit. Subjek akan melakukan gerakan naik-turun bangku setiap 2 detik selama 5 menit. Pada kondisi anemia. sehingga tinggi bangku seharusnya menyesuaikan tinggi masing-masing individu. Pada akhir tes. 2010) : a. dimana kelelahan didefinisikan sebagai ketidakmampuan subyek untuk menjaga laju langkah selama 15 detik (Priya. polisitemia akan mempengaruhi viskositas dan akhirnya berpengaruh terhadap TPR.

Probandus menempatkan salah satu kaki (yang kanan atau kiri) di atas bangku tepat pada detikan pertama metronome d. lalu denyut nadi dihitung selama 30 detik sebanyak 3 kali pada : 1’ – 1’30” . Stetoskop 3. Pada detikan ketiga. kaki yang masih di atas bangku diturunkan pula. refleks baroreseptor dan faktor lokal yang mempengaruhi aliran darah menuju otot rangka E. Segera setelah itu. d. dilakukan selama 5 menit g. Alat dan Bahan 1. Probandus berdiri menghadap bangku Harvard dengan sikap tenang. pusat pengaturan di serebrokortikal.54 cm) 5. Metronom (2x ayunan per detik) F. sehingga probandus berdiri tegak di atas bangku e. Pada detikan kedua. kaki lainnya dinaikkan ke atas bangku. metronom mulai di jalankan c. Pemeriksaan Kesanggupan Kardiovaskular (Harvard Step Test) a. sehingga probandus berdiri di depan bangku. Metronom diatur sehingga memberikan irama 120x/menit b. Bangku Harvard setinggi 16 inchi (1 inchi = 2. kaki yang pertama naik keatas diturunkan f. Spygmomanometer 2. probandus di suruh duduk dan istirahat selama 30 detik. 3’ – 30” 6 . 2 – 2’30”. dimana terjadi peningkatan aktivasi sistem simpatis sehingga menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard dan vasokonstriksi perifer. Pada detikan keempat. Stopwatch 4.c. refleks otot kontraktil yang dipicu oleh stimulasi mekanoreseptor dan baroreseptor e. Cara Kerja 1.

Kerja Otot 1) Ukur tekanan darah awal probandus sebelum melakukan kerja sebagai Pengukuran 1 2) Probandus melakukan gerakan badan selama 1 menit (lari ditempat) 3) Ukur tekanan darah probandus setelah melakukan kerja sebagai Pengukuran 2 4) Tetapkan tekanan darah rata – ratanya 5) Bandingkan hasilnya dengan keadaan lain b. Kerja Otak 1) Ukur tekanan darah awal probandus sebelum melakukan kerja sebagai Pengukuran 1 2) Probandus mengerjakan suatu soal hitungan dalam waktu 1 menit 3) Ukur tekanan darah probandus setelah melakukan kerja sebagai Pengukuran 2 4) Tetapkan tekanan darah rata – ratanya 5) Bandingkan hasilnya dengan keadaan lain 7 .2. Pemeriksaan Tekanan Darah Pada Berbagi Kerja a.

8 termasuk kesanggupan cukup (nilai rujukan 65 – 79 ) 8 . Identitas probandus Nama Jenis kelamin Umur Ras b. Hasil 1. Hasil pemeriksaan 1) Waktu lama naik turun : 5 menit (300 detik) 2) Denyut nadi 3 kali pengambilan No 1 2 3 Detik 30 detik pertama 30 detik kedua 30 detik ketiga Jumlah nadi 80 kali 73 kali 68 kali Rian Ainnunahqi Laki laki 18 tahun Asia 3) Interpetasi hasil Interpretasi : 67. Pemeriksaan Kesanggupan Kardiovaskuler (Harvard Step Test) a.BAB II ISI DAN PEMBAHASAN A.

Hasil Pemeriksaan Keadaan Kerja otak Kerja otot Pengukuran 1 120/80 110/70 Pengukuran 2 120/80 130/90 Rata rata 120/80 120/80 MAP 93.3 c.3 93.2. Identitas Probandus 1) Pengujian kerja otak Nama Jenis kelamin Umur Ras 2) Pengujian kerja otot Nama Jenis kelamin Umur Ras Rizak Tiara Y Laki laki 19 tahun Asia R. Bagas W. Interpretasi Hasil 1) Kerja otak 2) Kerja otot 9 . Pemeriksaan Tekanan Darah Pada Berbagai Kerja a. Laki laki 19 tahun Asia b.

Tes Bangku Harvard (Harvard Step Test) melihat hubungan antara curah jantung. Curah jantung merupakan volume darah yang dipompa oleh ventrikel per menit. kecepatan jantung.Kriteria JNC 7 Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 Keterangan : 1. Saat melakukan olahraga atau aktivitas fisik lainnya.Tes ini dilakukan berdasarkan tinggi bangku dan tinggi seseorang. dengan cara cepat didapatkan hasil kesanggupan sedang. dengan cara lambat didapatkan hasil kesanggupan cukup. Tes Bangku Harvard dikenal juga sebagai Harvard Step Test. Secara formula. Metode yang digunakan pada Tes Bangku Harvard ialah dengan naik turun bangku dengan kecepatan yang telah ditentukan. curah jantung 10 . dan volume sekuncup pada probandus yang menjalani tes. Pembahasan Tes bangku Harvard merupakan salah satu test untuk mengukur kebugaran dan ketahanan kardiovaskular seseorang. Berdasarkani nterpretasi tersebut. 73 kali dan 68 kali. Kedua hal tersebut merupakan suatu variasi yang dipengaruhi juga oleh berat badan (Mangkoesoebroto. Pada praktikum kali ini didapatkan bahwa probandus berjenis kelamin laki-laki dengan usia 18 tahun dapat melaksanakan Tes Bangku Harvard selama 5 menit (300 detik) dengan setiap 30 detiknya ialah masing-masing 80 kali. 2011). curah jantung merupakan hasil kali antara kecepatan jantung dengan volume sekuncup. Sedangkan.139 140 – 159 >159 Diastole mmHg < 80 80 – 89 90 – 99 >99 B. Kerja otak : Prehipertensi 2. Kerja otot : Normal Sistol mmHg < 120 120 .

hal ini menunjukkan adanya peningkatan pada volume sekuncup yang berakibat pada peningkatan curah jantung saat seseorang melakukan aktivitas fisik (Guyton. 2007). secara tidak langsung mereka akan membentuk otot rangka dan otot jantung yang mengalami hipertrofi sebagai kompensasi dari aktivitas yang mereka lakukan. Dalam arti lain. sehingga volume darah pada jantung pun meningkat. pembahasan tes bangku Harvard kali ini akan lebih melihat dari segi kerja fisik. yaitu metabolisme basal tubuh. Seluruh hal ini dapat berakibat pada peningkatan curah jantung secara efektif. kecepatan jantung akan menurun karena otot jantung pada kasus ini tidak perlu berkontraksi dengan maksimal akibat dari hipertrofit ersebut. Curah jantung sendiri tidak hanya dipengaruhi oleh volume sekuncup dan kecepatan jantung. di mana seorang atlet terlatih dapat mencapai curah jantung yang lebih tinggi. yakni 40 liter per menit (Sherwood. kontraksi otot jantung akan menjadi lebih besar sehingga volume darah yang keluar dari jantung akan meningkat pula. 2011). mengingat variable faktor yang lain tidak mengalami perlakuan. usia. Namun. 2007). Dari empat faktor tersebut. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi curah jantung secara langsung. di mana jantung tidak perlu berkontraksi terlalu keras untuk mengedarkan darah keseluruh tubuh (Gutyon. Sesuai dengan hukum Frank-Sterling. peningkatan jumlah aliran balik vena dan volume diastolic akhir dapat menyebabkan peningkatan volume darah pada jantung yang berimbas pada peningkatan peregangan pada otot jantung. kerja fisik. 2011). maka peregangan otot jantung dapat mengalami peningkatan.dapat meningkat 20 sampai 25 liter per menit. Interpretasi dari hasil tes bangku Harvard berhubungan erat dengan volume sekuncup yang dapat dipengaruhi oleh aliran balik vena dan volume diastolic akhir (Sherwood. 11 . dan ukuran tubuh (Guyton. Semakin tinggi peregangan otot jantung. Pada atlet olahraga maupun orang-orang yang terlatih dengan aktivitas fisik. Hal tersebut dapat meningkatkan volume sekuncup yang dihasilkan oleh jantung. 2007). Saat otot jantung mengalami hal tersebut.

kerja jantungnya kurang efektif dibandingkan dengan orang yang sering beraktivitas fisik (Guyton. Pada saat aktivitas berupa kerja otot maupun kerja otak terjadi. Tidak hanya intensitas aktivitas fisik yang berperan. Hal tersebut akan menurun hingga 2. Tekanan darah yang meningkat ini akan aliran darah jumlah besar 12 . 2007). sedangkan pada pengukuran otak tidak terjadi fluktuasi nilai. system kardiovaskuler akan berperan dalam memasok oksigen dan nutrisi lain kepada bagian yang bekerja. Rata-rata dari kedua hasil tersebut adalah 120/80 mmHg. tetapi juga meregangkan dinding arteriol dan menurunkan tahanan vaskular. 2007). Dalam arti lain. terjadi peningkatan pada indeks jantung sampai lebih dari 4 liter/menit/m2 luas tubuh. dalam hal ini sel-sel pada otak dan jaringan otot. Probandus pada pengujian kali ini baru mencapai usia sekitar satu setengah dekade. Curah jantung dapat dikaitkan dengan usia yang lebih dikenal sebagai indeks jantung pada berbagai umur. di mana merupakan puncak dari indeks jantung. Untuk mencukupi kebutuhan aliran darah saat beraktivitas. Pada kinerja otot didapatkan hasil berupa 110/70 mmHg untuk pengukuran pertamadan 130/90 mmHg untuk pengukuran kedua. usia probandus pun memiliki hubungan dengan peningkatan curah jantung tersebut. Pada decade pertama kehidupan manusia. kecepatan jantung mereka akan lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang sering beraktivitas fisik. kenaikan darah arteri akan terjadi selama aktivitas berlangsung sekitar 30 persen.Hal tersebut akan berkebalikan dengan orang yang jarang beraktivitas fisik. di mana pada pengukuran otot terjadi peningkatan tekanan darah. Hal tersebut disebabkan peregangan otot jantung yang tidak dapat maksimal untuk menghasilkan volume sekuncup yang besar. Sebagai kompensasinya. Hal ini sangat berhubungan dengan interpretasi hasil yang didapatkan.4 liter/menit/m2padausia 80 tahun (Guyton. Hal tersebut tidak hanya menyebabkan peningkatan tensi darah. aliran darah akan meningkat selama aktivitas terjadi. Secara statistik. Pada praktikum kali ini pula didapatkan hasil dari kinerja otak untuk pengukuran pertama 120/80 mmHg dan tetap pada pengukuran kedua.

Menurut WHO (2011) batas normal tekanan darah adalah kurang dari atau 120 mmHg tekanan sistolik dan kurang dari atau 80 mmHg tekanan diastolik. penyebabnya adalah penyakit ginjal. 2007). hal tersebut dapat terjadi karena berbagai faktor. Hipertensi primer kemungkinan disebabkan oleh beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah (Ruhyanudin. 13 . 1) Klasifikasi Berdasarkan Penyebab: a) Hipertensi Primer (Hipertensi Esensial) Hipertensi primer atau hipertensi esensial adalah hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. Sesuai dengan tinjauan pustaka yang ada.Namun. Definisi Hipertensi adalah keadaan meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari 140 mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat / tenang (Depkes RI. 2007). Aplikasi Klinis 1. walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak (inaktivitas) dan pola makan.untuk memenuhi bagian yang membutuhkan oksigen dan nutrisi sebagai kompensasi dari aktivitas tersebut (Guyton. Terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi. Seseorang dinyatakan mengidap hipertensi bila tekanan darahnya lebih dari 140/90 mmHg. Hipertensi a. pada aktivitas otot ditemukan peningkatan tekanan darah. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi. b) Hipertensi Sekunder (Hipertensi non Esensial) Hipertensi sekunder adalah jika penyebabnya diketahui. Jika dianalisis. 2007). seperti kesalahan pengukuran tekanan darah maupun probandus yang belum sempat melakukan aktivitas otak mengingat waktu yang cukup singkat untuk melakukan aktivitas otak tersebut. C. pada aktivitas otak peningkatan tersebut tidak terjadi.

akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. 2007). Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi 14 . Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Berdasarkan TDS dan TDD: Menurut The Joint National Committee on Detection. 2003). sehingga tidak menimbulkan hipertensi (Hayens. 2003): a) Normal bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan diastolik <80 mmHg b) Prehypertension bila tekanan darah sistolik 120-139 mmHg dan diastolik 80-89 mmHg c) Hipertensi stadium 1 bila tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan diastolik 90-99 mmHg d) Hipertensi stadium 2 bila tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan diastolik ≥100 mmHg. volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VII) tahun 2003 hipertensi dibedakan berdasarkan Tekanan Darah Sistolik (TDS) dan Tekanan Darah Diastolik (TDD) sebagai berikut (Department of Cardiology and Vascular FKUI. Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.Pada sekitar 1-2%. b. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan. penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (Ruhyanudin. Etiologi Corwin (2009) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung.

Individu dengan hipertensi sangat 15 .peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik (Hayens. atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Patofisiologi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor. neuron preganglion melepaskan asetilkolin. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. 2003). Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar. pada medula di otak. yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Apabila peningkatan afterload berlangsung lama. Pada peningkatan Total Periperial Resistence. yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. Dengan hipertrofi. Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol. 2003). c. Pada titik ini. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis. Pada hipertrofi. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup (Hayens. dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik.

kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin. bisa timbul gejala berikut yaitu sakit kepala. Konsekuensinya. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi (Dekker. aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup). menyebabkan pelepasan renin. 2009). dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah. menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. pusing. perdarahan dari hidung. d. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal. yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. hipertensi tidak menimbulkan gejala. 2007). Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. kelelahan. yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. 1996). mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin. mual. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati.sesak nafas.sensitif terhadap norepinefrin. 2009). wajah kemerahan dan kelelahan (Ruhyanudin. meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi. muntah. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. suatu vasokonstriktor kuat. yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. hilangnya elastisitas jaringan ikat. Gejala Klinis Pada sebagian besar penderita. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala. 16 . Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya.

Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi yang cenderung merupakan penyakit keturunan. 2005). Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun. pembuluh darah dan hormon. Garam dapur merupakan faktor yang berperan dalam patogenesis hipertensi. Arteri perifer: tangan kaki dingin. ketika seorang wanita mengalami menopause (Depkes. e. yaitu (Laporan komisi pakar WHO. 2005). Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan di otak (Ruhyanudin. Faktor Risiko Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Ginjal: haus. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi (Julianti. vertigo. Hipertensi yang berujung pada komplikasi menunjukkan gejala kerusakan organ. pincang berkala (claudicatio intermittens). Jantung: berdebar-debar. pergelangan kaki bengkak 3. Hal ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung. 2007). 2007). Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah. mata. Otak dan mata: sakit kepala. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Julianti. nokturia. napas pendek. Adapun yang menjadi gejala kerusakan organ. jika asupan garam antara 5-15 gram perhari 17 . nyeri dada. serangan iskemik sesaat. pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak. poliuria. hematuria 4. gangguan panca indera atau gerak 2.gelisah. jantung. 2001): 1. dan ginjal. penglihatan terganggu.

Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (adrenalin). Aktivitas sangat mempengaruhi terjadinya hipertensi. dimana pada orang yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi. Orang-orang peka sodium lebih mudah meningkat sodium. 2001). Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah. Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri (Dunitz. Selain itu. Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi (Dunitz.prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Tekanan seperti membuat sistem sirkulasi dan organ yang mendapat suplai 18 . adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak. 2004). Tekanan darah tinggi menjadi masalah hanya bila tekanan darah tersebut persisten. curah jantung dan tekanan darah (Wiryowidagdo. 2001). yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah (Sheps. Komplikasi Tekanan darah secara alami berfluktuasi sepanjang hari. karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh (Dunitz. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma. 2005). f. 2001). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.

hipertensif encephalopathy sering dirujuk pada penyakit organ akhir (Yasmin. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan. protein akan keluar melalui urine sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema. Dengan rusaknya glomerulus. Dengan rusaknya membran glomerulus. sehingga aliran darah ke area otak yang diperdarahi berkurang. Bila tekanan darah tinggi tidak dapat dikontrol dengan baik. kebutuhan oksigen miokardum mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark (Corwin. Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi. 2009). Stroke dapat terjadi akibat hemoragik tekanan tinggi di otak. 2009). gagal jantung. Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah. kerusakan ginjal. yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. maka dapat terjadi serangkaian komplikasi serius dan penyakit kardiovaskular seperti angina atau rasa tidak nyaman di dada dan serangan jantung. yang sering dijumpai pada hipertensi kronis (Corwin. Pada hipertensi kronis dan hipertrofi ventrikel. atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi. terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat dan berbahaya). 2009). 19 . stroke. Arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin. 2009). Neuron-neuron di sekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian (Corwin. gagal ginjal. Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat.darah (termasuk jantung dan otak) menjadi tegang (Palmer. aliran darah ke unit fungsional ginjal. 2007). Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler glomerulus ginjal. masalah mata. 1996).

walaupun filtrasi glomerulus mungkin terganggu (Pruitt. pengurangan berat badan dapat berakibat penurunan tekanan darah 5 sampai 10 mmHg pada tekanan sistolik dan penurunan 5mmHg pada tekanan diastolik. Program latihan aerobik yang teratur juga ternyata menurunkan tekanan darah pada kelompok penderita dengan hipertensi esensial ringan . 2007). Untuk penurunan tekanan darah selama krisis hipertensi penting untuk memilih obat dengan mulai kerja cepat dan diperlukan monitoring secara hati-hati terhadap tekanan darah (Pruitt. ACE inhibitor berguna pada penderita dengan hipertensi renin tinggi yang merupakan akibat penyakit renovaskuler atau 20 . Pada gawat darurat hipertensi obat-obat pilihan yang digunakan adalah labetolol. nitropusid intravena atau nifedipin sublingual. Pengurangan masukan natrium dapat menurunkan tekanan darah sekitar 5 mmHg (Pruitt. 2007). penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE inhibitor) seperti kaptopril atau antagonis aldosteron seperti spironolakton. Kebanyakan penderita dengan krisis hipertensi menderita penyakit ginjal akut atau kronis. Pengobatan Baik pendekatan nonfarmakologis maupun farmakologis berguna dalam menatalaksana penderita dengan kenaikan tekanan darah.Untuk anak dengan hipertensi sekunder dan hipertensi esensial terapi farmakologis juga diperlukan. Remaja dengan hipertensi esensial paling baik ditatalaksana pada mulanya dengan terapi nonfarmakologis (Pruitt. 2007). Karena banyak penderita dengan kenaikan tekanan darah adalah kegemukan. Dalam memilih regimen pengobatan untuk jangka panjang diperlukan pemahaman patofisiologi. Aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron yang berlebihan dapat dipengaruhi oleh obat yang menghambat reseptor β (propanolol) untuk penekanan sekresi renin. 2007). manajemen tekanan darah juga memerlukan perhatian yang teliti terhadap keseimbangan cairan dan memerlukan diuresis. Furosemid intravena biasanya efektif.g.

Kaptopril efektif pada neonatus dengan hipertensi akibat penutupan parsial pembuluh darah ginjal oleh trombus akibat kelebihan produksi angiotensin . 2. Definisi Menurut Kamus Kedokteran Dorland. kolesterol serum naik. infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal. disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu. i. Prognosis Prognosis untuk hipertensi terutama ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasari dan ketanggapannya terhadap terapi spesifik (Pruitt.parenkim ginjal dan juga pada penderita hipertensi esensial renin tinggi. Infark Miokard Akut (IMA) a. Pencegahan Pencegahan tekanan darah tinggi dapat dipandang sebagai bagian dari pencegahan penyakit kardiovaskuler. Regimen obat harus sesederhana mungkin dan diperlukan pemantauan yang baik (Pruitt. patofisiologi yang mendasari sering kompleks dan memerlukan terapi kombinasi obat antihipertensi. masukan diet natrium tinggi dan gaya hidup . Prinsip dasar kombinasi terapi antihipertensi adalah pemberian bersama obat-obat dengan tempat atau mekanisme kerja yang berbeda-beda. Jika tekanan darah tidak turun dapat dikombinasikan dengan diuretik atau ACE inhibitor (Pruitt. 2007).Penderita muda dengan hipertensi esensial dapat diobati mulanya dengan diuretik atau obat penghambat β. Beberapa faktor risiko untuk gangguan kardiovaskuler telah diketahui. Pada penderita hipertensi yang berlangsung lama dan tidak terkontrol. mencakup obesitas. Infark miokard adalah nekrosis otot jantung yang bersifat ireversibel akibat iskemi yang lama. 2007). Keadaan ini biasanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara demand dan supply dari oksigen. Biasanya disebabkan oleh rupture plak 21 . paling sering karena trombus atau embolus. 2007). Pendekatan populasi untuk pencegahan hipertensi esensial adalah pengurangan masukan natrium dan penambahan aktivitas fisik melalui program kurikulum sekolah (Pruitt. h. 2007).

Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia. 3. Faktor resiko Infark Miokard terjadi oleh beberapa penyebab. 5. 2. yaitu: a) Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. 4. peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. 22 . atau diseksi plak aterosklerosis.. aritmia dan hiper atau hipotensi. Selain itu. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. b) Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.dengan adanya trombus pada pembuluh koroner. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak. b. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini. Infark miokard tipe 4 Infark miokard tipe 4 dibagi menjadi dua jenis. 2010): 1. peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. yaitu (Alpert et al. sehingga menyebabkan adanya sumbatan pada pemubuluh darah (Zafari. fisura. 2013).

Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. Hal ini belum pasti penyebabnya. Namun. Merokok dan konsumsi alkohol 5. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Faktor stress dan psikososial c. b) Jenis kelamin Laki-laki muda lebih beresiko daripada wanita usia muda. Faktor IMA yang dapat dikontrol adalah sebagai berikut (Siregar. yaitu faktor yang tidak dapat dikontrol dan yang dapat dikontrol. c) Riwayat keluarga Faktor genetic tidak dapat diubah. namun diperkirakan karena adanya fungsi proteksi dari hormon. resiko terkena penyakit sama dengan laki-laki. d) Ras Ras yang sering terkena IMA adalah Ras Afrika. Hipertensi 3. Faktor terjadinya infark miokard yang tidak dapat dikontrol adalalah sebagai berikut (Siregar. Sebelum usia 40 tahun resiko terjadinya penyakit yang serius jarang terjadi. Diabetes melitus 4. 2011): a) Usia Salah satu penyebab utama dari infark miokard akut adalah adanya aterosklerosis. Patofisiologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Apabila salah satu anggota keluarga memiliki riwayat penyakit ini. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia.Terjadinya infark miokard dipengaruhi oleh dua macam faktor resiko. apabila wanita sudah memasuki fase menopause. maka anggota keluarga yang lain memiliki resiko yang besar untuk menderita infark miokard akut. sehingga diameter lumen menyempit. 2011): 1. Obesitas 2. Penyempitan lumen 23 .

kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam 24 . menurunkan aliran darah koroner. dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha. Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price et al. genetik. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn et al.mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha.. dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. anti-trombotik dan antiproliferasi. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. Oleh sebab itu. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. 2006). hipertensi. 2006). endotelin-1. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Pada saat episode perfusi yang inadekuat. reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Akibat disfungsi endotel. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. merokok. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide. Sebaliknya. yang berkerja sebagai vasodilator. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. 2005). disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. diet. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. 2006). diabetes mellitus tipe II. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Faktor-faktor seperti usia.. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.

fungsi dan struktur sel. glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu 25 . Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn et al. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). 2005). asam lemak tidak dapat dioksidasi. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim. Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Akibat kadar oksigen yang berkurang. 2001). Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel.. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Selama kejadian iskemia. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Pada Non STEMI. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn et al.fungsi mekanis. 2005).. biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. 2005). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral.

Nyeri dada Nyeri dada yang sering dirasakan biasanya bersifat (Alwi. 2009): a) b) c) Berlokasi di substernal. Elektrokardiograf Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. dan dipelintir Rasa sakit menjalar ke lengan kiri. EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn et al. rahang bawh. 3. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. leher. Penegakkan diagnosis 1. d. maka tidak terjadi elevasi segmen ST. muntah. keringat dingin. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST 26 . diperas. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total.yang bersamaan. 2005). penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. retrosternal. Selama fase awal miokard infark akut. dan prekordial Rasa nyerinya seperti rasa sakit ditusuk. cemas dan lemas 2. gigi. dan punggung d) e) Dapat dipicu karena aktivitas fisik maupun faktor psikis Gejala lain yang menyertai adalah mual. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda yang dapat ditemukan adalah: a) Pasien tampak cemas dan tidak dapat istirahat b) Ekstremitas pucat dan keringat dingin c) Pada infark anterior ditemukan takikardi dan pada infark infrerior dapat ditemukan bradikardi d) Kenaikan suhu menjadi 38oCpada minggu pertama e) Pada auskultasi ditemukan suara jantung 3 (S3) dan suara jantung 4 (S4).. sulit bernapas.

protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel. 2005). 2007). Dosis yang dapat diberikan adalah 2-4 mg dapat diulang dengan interval 5-15 menit samapi dosis total 20 mg. e. 4. 2. myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu. Morfin Diberikan efektif untuk nyeri dada. Aspirin Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar trmboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg. Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam. nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Penanda biokimia Pada nekrosis miokard. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST). Penatalaksanaan 1. carbonic anhydrase III (CA III). Oleh sebab itu. lactate dehydrogenase.4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Berguna untuk mengurangi nyeri dada dan mengurangi kebutuhan oksigen. mioglobin. Pada semua STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. 2007). Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Beta bloker Biasanya digunakan jika pemberian nitrat tidak efektif. 5.digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon. 3. creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB). 4. 27 . Aspirin digunakan sebagai antiplatelet. Nitrogliserin Diberikan secara sublingual dengan dosis 0. 1999).

Sasaran terapi reperfusi adalah door to needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door to balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. meminimalkan derajad disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikel yang malignan.6. Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner. 2011) 28 . (Siregar.

Tekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output dan tekanan resisten perifer dimana dalam praktikum kali ini dipengaruhi oleh kerja otot maupun otak. 3. Pada tes kesanggupan kardiovaskular dengan Harvard step test. Aplikasi klinis dari praktikum kali ini yaitu pada penyakit hipertansi dan Infark Miokard Akut (IMA).BAB III KESIMPULAN 1. 29 . 2. 4. Pengaruh kerja otot terhadap peningkatan tekanan darah pada praktikan lebih dominan dibanding dengan pengaruh kerja otak. diperoleh kesanggupan praktikan cukup dengan nilai indeks 65 – 79.

A.. M. T. 2003. Jakarta: Puspa Suara. 2009. 2007. S. J. (eds). Fauci.medscape. Hauser... dan soetrisno. H. Jakarta: Intimedia... Harrison’s Principles of Internal Medicine.. Penyakit Kardiovaskular dari Pediatrik sampai Geriatrik. 2007. Available at: www.S. Ratnaningsih. Hypertension.. Jakarta: FKUI. E. 30 . AccessMedicine from McGraw-Hill.com/viewarticle/716457 Alwi.L. Department of Cardiology and Vascular FKUI. D. Kristian.. Hauser. 1996.... Jameson.. Longo. John E. H..L. Dekker. Soesanto. Yusak. Vascular Disease: Management and Prevention From Dream To Reality. D. 16 th ed. E.W. Allan S.go. Jakarta: Interna Publishing Antman. E. Kalim. E. L. In: Kasper. E. A Universal Definition of Myocardial Infarction for the Twenty-First Century. 2001.id Dunitz. Elizabeth J. 2005. Jakarta: Ladang Pustaka. B. Buku pintar menaklukkan Hipertensi. C.M. Hipertensi di indonesia. 2010. Buku Saku Patofisiologi.P. E.L. Jakarta. Diagnostik dan Stratifikasi Risiko Dini Sindrom Koroner Akut. Dallas: Blok Well Sciens Inc. R. 2005.Hall. E. EGC.L.W... Braunwald. M. Available from: http://www. Hidup dengan tekanan darah tinggi. Jakarta: Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita.. Bebas Hipertensi dengan terapi jus. Unstable Angina and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction.S. D.M..depkes. 2003. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. 2007. J. Cannon. Braunwald.. Arthur C.L. USA: McGraw-Hill 1444-1445. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed. Treatrment of hypertension in general practice. Jakarta: Pustaka Sinar Harapan.M.. MD. Jakarta : EGC Hayens. D.DAFTAR PUSTAKA Alpert.. Depkes RI. Depkes. Dalam: Kaligis. Braunwald. 2001. Infark Miokard Akut dalam Ilmu Penyakit Dalam jilid II. 2005. Idrus. Longo.. 227-228. A.. E. eds. J. D.S. Kalim. Julianti.11 (AlihBahasa :Irawati).. InaSH Menyokong Penuh Penanggulangan Hipertensi. 2009. Nurjana. Braunwald. Corwin. Guyton. A.. In: Kasper. Harvey D.. Fauci.

pdf Palmer. Biochemical Markers of Myocardial Injury. Study of Cardiovascular Response to Exercise by Yoga Training (Shavasana) in Young Adults by Using Harvard Step Test. P. Jameson. Fundamentals of Anatomy and Physiology 9th Edition.P. Available from: http://medind. A. Anna.. 2005. 2011. 2006..L. Jakarta: Intisari Mediatama.. In: Kasper..L. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery Disease. Obat tradisional untuk penyakit jantung. 2004. Longo. Available at: http://repository.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II. 2006. L. 2007.pdf Siregar. Indian Journal of Clinical Biochemistry. Hubungan Antara Luas Infark Miokard Berdasarkan Hasil EKG dengan Kadar Troponin T pada Penderita Infark Miokard Akut STEMI dan Non STEMI di RSUP H.nic. Semarang :Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Martini. 16 th ed. Kleigman R. Hill.. 2007. Pengendalian Hipertensi. S. 2011. Sheps. D. Wilson. J. Ruhyanudin. Mengatasi tekanan darah tinggi.searo.. S. 2007. M.Laporan komisi pakar WHO. P. Adam Malik Medan dari 01 Januari 2008 31 Desember 2009. E. Faqih.. Jakarta: EGC Priya.. D. Braunwald E. Tekanan Darah Tinggi. eds.pdf Wiryowidagdo.. 2012. 2010. 2007. Bangalore: Rajiv Gandhi University of Health Sciences Press. 2005. Sylvia A.. 31 . Ramrakha. Arjatya P. USA: McGraw. 2011. darah tinggi dan kolestrol.S. Dalam: Behrman R. J. Hauser. Price. San Francisco : Pearson Education. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardioavaskuler..ac. dan Lorraine M.. Yasmine F. Mangkoesoebroto. Philadelphia: Saunders Company.who. Malang: UMM Press. Jakarta: Erlangga. Ischemic Heart Disease. WHO. A.L. Pruitt. Patofisiologi. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 1st ed.. A. Bandung: ITB. Selwyn. Braunwald.int/linkfiles/non_communicable_diseases_hypertensionfs. USA: Oxford University Press. Maria Mexitalia. Hubungan Indeks Massa Tubuhdengan Kesegaran Kardiovaskular yang diukurdengan Harvard Step Test dan 20M Shuttle Run Test padaAnakObesitas.usu. 2001. Fauci.Hill 1434-1435. E. Jakarta: Agromedia Pustaka. Nelson Textbook of Pediatrics 18 Edition.K. W. Nigam. Frederic H et al.in/iaf/t07/i1/iaft07i1p10. Available at: http://www.. Hypertension fact sheet.

Maziar. Jakarta: EGC. A. Myocardial Infarction. Available http://emedicine. 1996.Yasmin.com/article/155919-overview#aw2aab6b2b2 at: 32 . Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. 2013. Zafari.medscape. A.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful