LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI BLOK CARDIOVASKULAR

Nama Asisten Dosen : Cahya Candra P G1A010003

Anggota : Raditya Bagas W Rizak Tiara Yusan Afika Fahmudita Mirzania Mahya Fathia Rian Ainnunahqi Nur Qistiyah Zamzami Ahmad Baidowi G1A011006 G1A011016 G1A011019 G1A011022 G1A011025 G1A011027 G1A011028

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN 2013

0

BAB I PENDAHULUAN

A. Judul Praktikum Judul Praktikum : Kesanggupan Kardiovaskuler

B. Waktu, Tanggal Praktikum Waktu, Tanggal Praktikum : 15.00 WIB, 17 April 2013

C. Tujuan Praktikum Tujuan Instruksional Khusus : 1. Mengetahui cara – cara pengukuran tekanan darah arteri secara langsung pada manusia serta memahami faktor – faktor yang mempengaruhinya 2. Mengukur tekanan darah A. brachialis dengan cara auskultasi 3. Membandingkan tekanan darah A. brachialis pada berbagai kerja (kerja dengan otot dan dengan otak) 4. Mengetahui pengaruh pernafasan dan aliran balik vena terhadap tekanan darah 5. Mengetahui kesanggupan kardiovaskular seseorang 6. Manganalisa hasil pemeriksaan

D. Dasar Teori 1. Tekanan Darah Tekanan darah merupakan suatu gaya yang diberikan darah terhadap dinding pembuluh darah. Nilai ini bergantung pada volume darah yang terkandung didalam pembuluh, distensibilitas pembuluh (Sherwood, 2012). Tekanan darah merupakan besaran yang penting dalam sistem sirkulasi karena (Asisten Fisiologi, 2010) : a. Tekanan harus cukup tinggi agar menghasilkan gaya dorong yang cukup

1

b. Tekanan juga tidak boleh terlalu tinggi agan organ tidak terlalu terbebani, mencegah kerusakan pembuluh bahkan ruptur pada pembuluh halus c. Tekanan darah merupakan hasil kali curah jantung dengan resistensi vaskular perifer d. Tekanan dipengaruhi secara langsung oleh volume darah dan sirkulasi sistemik. Volume darah yang konstan, yaitu volume darah yang masuk arteri dengan volume darah yang keluar dari arteri maka tekanan darah arteri relatif konstan. Namun secara riil tidak karena saat sistol ventrikel dimana satu isi sekuncup masuk arteri dari ventrikel disaat yang bersamaan hanya ada sekitar sepertiga jumlah tersebut yang berpindah dari arteri menuju arteriol. Kemudian, pada fase diastol tidak terdapat darah masuk dalam arteri, namun masih terdapat darah yang keluar dari arteri melalui elastic recoil (Sherwood, 2012). Pada praktik klinis, tekanan darah merujuk tekanan arteri yg dinyatakan besar tekanan sistolik per tekanan diastolik yang dianjurkan kurang dari 120/80 mmHg. Tekanan darah maksimal yang disemprotkan kedalam pembuluh darah selama fase sistol disebut dengan tekanan sistol, dengan kisaran normal 120 mmHg. Sedangkan tekanan diastole adalah tekana minimal arteri ketika darah mengalir kuat dari arteri menuju pembuluh yang lebih kecil, kisaran normal yaitu 80 mmHg. (Sherwood, 2012). Tekanan arteri rerata adalah tekanan darah yang dipantau dan diatur oleh tubuh, bukan tekanan sistolik ataupun diastolik. Pengukuran tekanan darah merekam tekanan sitolik dan diastolik arteri yang digunakan untuk patokan menilai tekanan arteri rerata (Sherwood, 2012). Tubuh melakukan berbagai mekanisme yang terpadu bersama sistem sirkulasi dan sistem tubuh lain untuk mengatur tekanan darah arteri (Sherwood, 2012).

2

Curah jantung atau cardiac output merupakan jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel kiri per menitnya (Martini et al. 2011) Tekanan darah arteri rerata dipengaruhi oleh curah jantung maupun resistensi perifer total. Curah jantung ini merupakan hasil perkalian antara Heart Rate (frekuensi denyut per menit) ataupun kecepatan jantung dengan Stroke Volume (volume yang dipompa oleh ventrikel sekali berdenyut) (Sherwood. Aktivasi simpatis akan menimbulkan peningkatan kecepatan denyut jantung sedangkan parasimpatis akan memperlambat kecepatannya. Stroke Volume (SV) dapat meningkat 3 .Tekanan darah arteri rerata CO TPR HR SV Resistensi vaskuler Viskosit as Parasi mpatis Simpat is Venous Return Kontrol metabol ik lokal Kontrol Vasokonst riktor intrinsik Jumlah eritrosit Volume darah Pernapa san Efek hisap jantung Otot Rangka Simpatis dan epineprin Vasopresin dan angiotensin 2 Gambar 1. Kecepatan jantung bergantung pada keseimbangan aktifitas parasimpatis dan simpatis. Mekanisme Terpadu Penentuan Tekanan Arteri Rerata (Sherwood. 2012). 2012).

Resistensi vaskuler Peningkatan panjang pembuluh darah meningkatkan tingkat gesekan karena akan memperluas luas permukaan dinding pembuluh. Faktor terpenting pada TPR yaitu gesekan antara darah dengan permukaan endotel. pompa otot rangka. Selain itu. dimana hal tersebut merupakan kontrol ekstrinsik yang menyebabkan vasokontriksi arteriol. Volume darah sirkulasi juga efektif dalam menentukan darah yang kembali ke jantung. 2012). Penentu tekanan rerata arteri lainya yaitu Total Perifer Resistence (TPR) atau resistensi perifer total. Semakin lebar diameter maka akan semakin rendah gesekan dengan komponen darah. Selain itu SV dapat meningkat oleh karena Venous Return / aliran balik vena yang meningkat. TPR ini merupakan gaya yang melawan aliran darah didalam pembuluh darah. volume darah bergantung dalam keseimbangan air dan garam. Volume ini bergantung pada perpindahan cairan bulkflow pasif antara plasma dan cairan intersisial menembus dinding kapiler. Perbedaan dalam diameter memberi efek lebih besar dibanding panjang pembuluh darah.sebagai respon aktivitas simpatis. 4 . Pada jangka panjang. Sementara itu. Diameter pembuluh juga menentukan tingkat gesekan. pompa pernapasan serta efek penghisapan jantung oleh atrium kanan (Sherwood. Jari – jari arteriol (diameter) dipengaruhi juga oleh aktifitas simpatis. 2012). kurang lebih setiap peningkatan dua kali panjang memberikan resistensi 2 kali sedangkan diameter sebesar 16 kali. Kontrol metabolik lokal akan mengontrol aliran darah sesuai kebutuhan metabolik. Sebagai contoh vasodilatasi arteriol lokal pada daerah otot – otot rangka yang aktif sehingga membutuhkan peningkatan aliran darah (Sherwood. aliran balik vena bergantung pada vasokontriksi vena yang diinduksi oleh saraf simpatis. 2012). jari – jari (diameter) arteriol dipengaruhi secara ekstrinsik oleh vasopresin dan angiotensin II (vasokonstriktor poten) serta penting didalam pengaturan keseimbangan garam dan air (Sherwood. 2009) : a. TPR dipengaruhi oleh (Martini.

2010). sehingga tinggi bangku seharusnya menyesuaikan tinggi masing-masing individu. Physical Education. Tes ini hanya membutuhkan bangku dan metronom sehingga sangat mudah dilakukan. 2010).b. Subjek akan melakukan gerakan naik-turun bangku setiap 2 detik selama 5 menit. karakteristik biokimia setiap individu berbeda. Denyut nadi yang diukur setelah melakukan aktivitas fisik memiliki beberapa faktor yaitu (Priya. Recreation. 2010). 2. Pada kondisi anemia. 2010) : a. polisitemia akan mempengaruhi viskositas dan akhirnya berpengaruh terhadap TPR. Viskositas Darah Darah memiliki kekentalan 5 kali lebih besar dibandingkan air biasa karena protein plasma dan eritrosit. Pada akhir tes. dimana hal ini sulit untuk dilakukan (Priya. subyek akan diperiksa denyut nadinya setelah satu menit beristirahat kemudian diukur selama 30 detik. Namun. 2010). penurunan denyut nadi berbanding lurus dengan umur b. Pengukuran dilakukan tiga kali dengan jeda waktu 30 detik. Jumlah sel darah merah / eritrosit lebih menentukan kekentalan darah. dimana kelelahan didefinisikan sebagai ketidakmampuan subyek untuk menjaga laju langkah selama 15 detik (Priya. Tes ini merupakan tes yang sangat populer untuk menilai kebugaran kardiovaskuler dan direkomendasikan oleh American Alliance for Health. Tes ini dapat dihentikan sebelum 5 menit jika subyek kelelahan. Amerika Serikat untuk menyeleksi personil tentara saat Perang Dunia Kedua (Priya. latihan fisik dinamis lebih meningkatkan denyut nadi dibandingkan latihan fisik statis 5 . Harvard Step Test Harvard Step Test atau yang dikenal di Indonesia sebagai “Tes Bangku Harvard” merupakan salah satu tes kebugaran aerobik yang diprakarsai oleh Brouha pada tahun 1943 di Harvard Fatigue Laboratory. and Dance (AAHPERD) (Priya.

Pada detikan ketiga. pusat pengaturan di serebrokortikal. kaki yang masih di atas bangku diturunkan pula. Stopwatch 4. sehingga probandus berdiri tegak di atas bangku e. Bangku Harvard setinggi 16 inchi (1 inchi = 2. Segera setelah itu. Metronom (2x ayunan per detik) F. Probandus berdiri menghadap bangku Harvard dengan sikap tenang. Alat dan Bahan 1. refleks baroreseptor dan faktor lokal yang mempengaruhi aliran darah menuju otot rangka E. metronom mulai di jalankan c. Pada detikan keempat. Pada detikan kedua. dilakukan selama 5 menit g. refleks otot kontraktil yang dipicu oleh stimulasi mekanoreseptor dan baroreseptor e. Probandus menempatkan salah satu kaki (yang kanan atau kiri) di atas bangku tepat pada detikan pertama metronome d. d. Stetoskop 3. dimana terjadi peningkatan aktivasi sistem simpatis sehingga menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard dan vasokonstriksi perifer.c. probandus di suruh duduk dan istirahat selama 30 detik. 3’ – 30” 6 . kaki lainnya dinaikkan ke atas bangku. kaki yang pertama naik keatas diturunkan f. Metronom diatur sehingga memberikan irama 120x/menit b. 2 – 2’30”. sehingga probandus berdiri di depan bangku. lalu denyut nadi dihitung selama 30 detik sebanyak 3 kali pada : 1’ – 1’30” . Spygmomanometer 2. Pemeriksaan Kesanggupan Kardiovaskular (Harvard Step Test) a. Cara Kerja 1.54 cm) 5.

2. Pemeriksaan Tekanan Darah Pada Berbagi Kerja a. Kerja Otot 1) Ukur tekanan darah awal probandus sebelum melakukan kerja sebagai Pengukuran 1 2) Probandus melakukan gerakan badan selama 1 menit (lari ditempat) 3) Ukur tekanan darah probandus setelah melakukan kerja sebagai Pengukuran 2 4) Tetapkan tekanan darah rata – ratanya 5) Bandingkan hasilnya dengan keadaan lain b. Kerja Otak 1) Ukur tekanan darah awal probandus sebelum melakukan kerja sebagai Pengukuran 1 2) Probandus mengerjakan suatu soal hitungan dalam waktu 1 menit 3) Ukur tekanan darah probandus setelah melakukan kerja sebagai Pengukuran 2 4) Tetapkan tekanan darah rata – ratanya 5) Bandingkan hasilnya dengan keadaan lain 7 .

Pemeriksaan Kesanggupan Kardiovaskuler (Harvard Step Test) a.BAB II ISI DAN PEMBAHASAN A. Identitas probandus Nama Jenis kelamin Umur Ras b.8 termasuk kesanggupan cukup (nilai rujukan 65 – 79 ) 8 . Hasil 1. Hasil pemeriksaan 1) Waktu lama naik turun : 5 menit (300 detik) 2) Denyut nadi 3 kali pengambilan No 1 2 3 Detik 30 detik pertama 30 detik kedua 30 detik ketiga Jumlah nadi 80 kali 73 kali 68 kali Rian Ainnunahqi Laki laki 18 tahun Asia 3) Interpetasi hasil Interpretasi : 67.

Interpretasi Hasil 1) Kerja otak 2) Kerja otot 9 .3 93.3 c. Identitas Probandus 1) Pengujian kerja otak Nama Jenis kelamin Umur Ras 2) Pengujian kerja otot Nama Jenis kelamin Umur Ras Rizak Tiara Y Laki laki 19 tahun Asia R.2. Laki laki 19 tahun Asia b. Hasil Pemeriksaan Keadaan Kerja otak Kerja otot Pengukuran 1 120/80 110/70 Pengukuran 2 120/80 130/90 Rata rata 120/80 120/80 MAP 93. Bagas W. Pemeriksaan Tekanan Darah Pada Berbagai Kerja a.

Kerja otot : Normal Sistol mmHg < 120 120 . dengan cara lambat didapatkan hasil kesanggupan cukup. Pada praktikum kali ini didapatkan bahwa probandus berjenis kelamin laki-laki dengan usia 18 tahun dapat melaksanakan Tes Bangku Harvard selama 5 menit (300 detik) dengan setiap 30 detiknya ialah masing-masing 80 kali.Kriteria JNC 7 Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 Keterangan : 1. 2011). Berdasarkani nterpretasi tersebut. Kerja otak : Prehipertensi 2. Tes Bangku Harvard dikenal juga sebagai Harvard Step Test. dan volume sekuncup pada probandus yang menjalani tes. Tes Bangku Harvard (Harvard Step Test) melihat hubungan antara curah jantung. 73 kali dan 68 kali. curah jantung merupakan hasil kali antara kecepatan jantung dengan volume sekuncup. Saat melakukan olahraga atau aktivitas fisik lainnya. dengan cara cepat didapatkan hasil kesanggupan sedang.Tes ini dilakukan berdasarkan tinggi bangku dan tinggi seseorang. Metode yang digunakan pada Tes Bangku Harvard ialah dengan naik turun bangku dengan kecepatan yang telah ditentukan. Pembahasan Tes bangku Harvard merupakan salah satu test untuk mengukur kebugaran dan ketahanan kardiovaskular seseorang. curah jantung 10 . Secara formula. Curah jantung merupakan volume darah yang dipompa oleh ventrikel per menit. Sedangkan. Kedua hal tersebut merupakan suatu variasi yang dipengaruhi juga oleh berat badan (Mangkoesoebroto.139 140 – 159 >159 Diastole mmHg < 80 80 – 89 90 – 99 >99 B. kecepatan jantung.

sehingga volume darah pada jantung pun meningkat. secara tidak langsung mereka akan membentuk otot rangka dan otot jantung yang mengalami hipertrofi sebagai kompensasi dari aktivitas yang mereka lakukan. Seluruh hal ini dapat berakibat pada peningkatan curah jantung secara efektif.dapat meningkat 20 sampai 25 liter per menit. maka peregangan otot jantung dapat mengalami peningkatan. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi curah jantung secara langsung. di mana seorang atlet terlatih dapat mencapai curah jantung yang lebih tinggi. 2007). Dari empat faktor tersebut. 2011). Hal tersebut dapat meningkatkan volume sekuncup yang dihasilkan oleh jantung. Sesuai dengan hukum Frank-Sterling. Saat otot jantung mengalami hal tersebut. Pada atlet olahraga maupun orang-orang yang terlatih dengan aktivitas fisik. Curah jantung sendiri tidak hanya dipengaruhi oleh volume sekuncup dan kecepatan jantung. yaitu metabolisme basal tubuh. usia. hal ini menunjukkan adanya peningkatan pada volume sekuncup yang berakibat pada peningkatan curah jantung saat seseorang melakukan aktivitas fisik (Guyton. kerja fisik. 2011). Namun. 2007). Interpretasi dari hasil tes bangku Harvard berhubungan erat dengan volume sekuncup yang dapat dipengaruhi oleh aliran balik vena dan volume diastolic akhir (Sherwood. 11 . di mana jantung tidak perlu berkontraksi terlalu keras untuk mengedarkan darah keseluruh tubuh (Gutyon. dan ukuran tubuh (Guyton. yakni 40 liter per menit (Sherwood. Semakin tinggi peregangan otot jantung. peningkatan jumlah aliran balik vena dan volume diastolic akhir dapat menyebabkan peningkatan volume darah pada jantung yang berimbas pada peningkatan peregangan pada otot jantung. kecepatan jantung akan menurun karena otot jantung pada kasus ini tidak perlu berkontraksi dengan maksimal akibat dari hipertrofit ersebut. mengingat variable faktor yang lain tidak mengalami perlakuan. Dalam arti lain. 2007). kontraksi otot jantung akan menjadi lebih besar sehingga volume darah yang keluar dari jantung akan meningkat pula. pembahasan tes bangku Harvard kali ini akan lebih melihat dari segi kerja fisik.

kerja jantungnya kurang efektif dibandingkan dengan orang yang sering beraktivitas fisik (Guyton. Pada saat aktivitas berupa kerja otot maupun kerja otak terjadi. di mana merupakan puncak dari indeks jantung.Hal tersebut akan berkebalikan dengan orang yang jarang beraktivitas fisik. Dalam arti lain.4 liter/menit/m2padausia 80 tahun (Guyton. usia probandus pun memiliki hubungan dengan peningkatan curah jantung tersebut. Sebagai kompensasinya. Hal tersebut tidak hanya menyebabkan peningkatan tensi darah. Pada praktikum kali ini pula didapatkan hasil dari kinerja otak untuk pengukuran pertama 120/80 mmHg dan tetap pada pengukuran kedua. 2007). Tekanan darah yang meningkat ini akan aliran darah jumlah besar 12 . Untuk mencukupi kebutuhan aliran darah saat beraktivitas. Hal ini sangat berhubungan dengan interpretasi hasil yang didapatkan. Hal tersebut disebabkan peregangan otot jantung yang tidak dapat maksimal untuk menghasilkan volume sekuncup yang besar. kenaikan darah arteri akan terjadi selama aktivitas berlangsung sekitar 30 persen. aliran darah akan meningkat selama aktivitas terjadi. sedangkan pada pengukuran otak tidak terjadi fluktuasi nilai. Curah jantung dapat dikaitkan dengan usia yang lebih dikenal sebagai indeks jantung pada berbagai umur. kecepatan jantung mereka akan lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang sering beraktivitas fisik. system kardiovaskuler akan berperan dalam memasok oksigen dan nutrisi lain kepada bagian yang bekerja. Secara statistik. Rata-rata dari kedua hasil tersebut adalah 120/80 mmHg. terjadi peningkatan pada indeks jantung sampai lebih dari 4 liter/menit/m2 luas tubuh. Tidak hanya intensitas aktivitas fisik yang berperan. di mana pada pengukuran otot terjadi peningkatan tekanan darah. tetapi juga meregangkan dinding arteriol dan menurunkan tahanan vaskular. Pada decade pertama kehidupan manusia. Probandus pada pengujian kali ini baru mencapai usia sekitar satu setengah dekade. Hal tersebut akan menurun hingga 2. dalam hal ini sel-sel pada otak dan jaringan otot. Pada kinerja otot didapatkan hasil berupa 110/70 mmHg untuk pengukuran pertamadan 130/90 mmHg untuk pengukuran kedua. 2007).

Hipertensi a. 2007). 2007).untuk memenuhi bagian yang membutuhkan oksigen dan nutrisi sebagai kompensasi dari aktivitas tersebut (Guyton. Hipertensi primer kemungkinan disebabkan oleh beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah (Ruhyanudin. 1) Klasifikasi Berdasarkan Penyebab: a) Hipertensi Primer (Hipertensi Esensial) Hipertensi primer atau hipertensi esensial adalah hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. Terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi. Definisi Hipertensi adalah keadaan meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari 140 mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat / tenang (Depkes RI. hal tersebut dapat terjadi karena berbagai faktor. 2007).Namun. penyebabnya adalah penyakit ginjal. 13 . Sesuai dengan tinjauan pustaka yang ada. pada aktivitas otot ditemukan peningkatan tekanan darah. C. walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak (inaktivitas) dan pola makan. Jika dianalisis. seperti kesalahan pengukuran tekanan darah maupun probandus yang belum sempat melakukan aktivitas otak mengingat waktu yang cukup singkat untuk melakukan aktivitas otak tersebut. Menurut WHO (2011) batas normal tekanan darah adalah kurang dari atau 120 mmHg tekanan sistolik dan kurang dari atau 80 mmHg tekanan diastolik. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi. b) Hipertensi Sekunder (Hipertensi non Esensial) Hipertensi sekunder adalah jika penyebabnya diketahui. Aplikasi Klinis 1. pada aktivitas otak peningkatan tersebut tidak terjadi. Seseorang dinyatakan mengidap hipertensi bila tekanan darahnya lebih dari 140/90 mmHg.

2003). Berdasarkan TDS dan TDD: Menurut The Joint National Committee on Detection. volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi 14 . Etiologi Corwin (2009) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan. penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (Ruhyanudin.Pada sekitar 1-2%. Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. sehingga tidak menimbulkan hipertensi (Hayens. akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VII) tahun 2003 hipertensi dibedakan berdasarkan Tekanan Darah Sistolik (TDS) dan Tekanan Darah Diastolik (TDD) sebagai berikut (Department of Cardiology and Vascular FKUI. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR. b. 2003): a) Normal bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan diastolik <80 mmHg b) Prehypertension bila tekanan darah sistolik 120-139 mmHg dan diastolik 80-89 mmHg c) Hipertensi stadium 1 bila tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan diastolik 90-99 mmHg d) Hipertensi stadium 2 bila tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan diastolik ≥100 mmHg. 2007). Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA.

jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama. neuron preganglion melepaskan asetilkolin. Pada peningkatan Total Periperial Resistence. serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup (Hayens. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi. Dengan hipertrofi. 2003). c. Pada titik ini. maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Patofisiologi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor. yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. 2003). Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik (Hayens. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal.peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Individu dengan hipertensi sangat 15 . yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. pada medula di otak. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol.

perdarahan dari hidung. menyebabkan pelepasan renin. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi (Dekker. yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal. d. dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah. hipertensi tidak menimbulkan gejala. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis. menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi. bisa timbul gejala berikut yaitu sakit kepala. yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. suatu vasokonstriktor kuat.sesak nafas. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya. aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup). Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati. meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi. mual. Konsekuensinya. 2009). hilangnya elastisitas jaringan ikat. muntah. 2009). 1996). pusing. kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. 2007). mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin. kelelahan. yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. 16 . Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. Gejala Klinis Pada sebagian besar penderita. wajah kemerahan dan kelelahan (Ruhyanudin. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia.sensitif terhadap norepinefrin.

hematuria 4. Arteri perifer: tangan kaki dingin. 2005). Faktor Risiko Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. vertigo. pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak. 2001): 1. jantung. Ginjal: haus. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Julianti. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah. poliuria. 2007). Adapun yang menjadi gejala kerusakan organ. Otak dan mata: sakit kepala. napas pendek.gelisah. e. 2007). nokturia. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi (Julianti. pincang berkala (claudicatio intermittens). jika asupan garam antara 5-15 gram perhari 17 . penglihatan terganggu. dan ginjal. pembuluh darah dan hormon. Hipertensi yang berujung pada komplikasi menunjukkan gejala kerusakan organ. ketika seorang wanita mengalami menopause (Depkes. pergelangan kaki bengkak 3. nyeri dada. Hal ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung. gangguan panca indera atau gerak 2. Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun. mata. yaitu (Laporan komisi pakar WHO. Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi yang cenderung merupakan penyakit keturunan. Garam dapur merupakan faktor yang berperan dalam patogenesis hipertensi. serangan iskemik sesaat. 2005). Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan di otak (Ruhyanudin. Jantung: berdebar-debar.

Komplikasi Tekanan darah secara alami berfluktuasi sepanjang hari. Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri (Dunitz. 2001). Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah (Sheps. Orang-orang peka sodium lebih mudah meningkat sodium. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh (Dunitz. karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Selain itu. Tekanan seperti membuat sistem sirkulasi dan organ yang mendapat suplai 18 . adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak. 2004). Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi (Dunitz. 2005). Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma. Tekanan darah tinggi menjadi masalah hanya bila tekanan darah tersebut persisten. f. Aktivitas sangat mempengaruhi terjadinya hipertensi. 2001). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi. otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (adrenalin). curah jantung dan tekanan darah (Wiryowidagdo. 2001). dimana pada orang yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi. Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu).prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah.

Bila tekanan darah tinggi tidak dapat dikontrol dengan baik. atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi. hipertensif encephalopathy sering dirujuk pada penyakit organ akhir (Yasmin. Arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin. 2009). gagal jantung. Pada hipertensi kronis dan hipertrofi ventrikel. stroke. Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler glomerulus ginjal. 2009). 2009). 1996). maka dapat terjadi serangkaian komplikasi serius dan penyakit kardiovaskular seperti angina atau rasa tidak nyaman di dada dan serangan jantung. 19 . masalah mata. Stroke dapat terjadi akibat hemoragik tekanan tinggi di otak. Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat. yang sering dijumpai pada hipertensi kronis (Corwin. terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat dan berbahaya). Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi. protein akan keluar melalui urine sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema. kerusakan ginjal. Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah. Dengan rusaknya glomerulus. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan. kebutuhan oksigen miokardum mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark (Corwin. 2009). aliran darah ke unit fungsional ginjal. gagal ginjal. 2007). sehingga aliran darah ke area otak yang diperdarahi berkurang. yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerulus.darah (termasuk jantung dan otak) menjadi tegang (Palmer. Neuron-neuron di sekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian (Corwin.

nitropusid intravena atau nifedipin sublingual. manajemen tekanan darah juga memerlukan perhatian yang teliti terhadap keseimbangan cairan dan memerlukan diuresis. 2007). 2007). Furosemid intravena biasanya efektif. Kebanyakan penderita dengan krisis hipertensi menderita penyakit ginjal akut atau kronis. Pada gawat darurat hipertensi obat-obat pilihan yang digunakan adalah labetolol. Pengurangan masukan natrium dapat menurunkan tekanan darah sekitar 5 mmHg (Pruitt. Untuk penurunan tekanan darah selama krisis hipertensi penting untuk memilih obat dengan mulai kerja cepat dan diperlukan monitoring secara hati-hati terhadap tekanan darah (Pruitt. 2007). penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE inhibitor) seperti kaptopril atau antagonis aldosteron seperti spironolakton.Untuk anak dengan hipertensi sekunder dan hipertensi esensial terapi farmakologis juga diperlukan. Program latihan aerobik yang teratur juga ternyata menurunkan tekanan darah pada kelompok penderita dengan hipertensi esensial ringan . pengurangan berat badan dapat berakibat penurunan tekanan darah 5 sampai 10 mmHg pada tekanan sistolik dan penurunan 5mmHg pada tekanan diastolik.g. walaupun filtrasi glomerulus mungkin terganggu (Pruitt. Remaja dengan hipertensi esensial paling baik ditatalaksana pada mulanya dengan terapi nonfarmakologis (Pruitt. 2007). Dalam memilih regimen pengobatan untuk jangka panjang diperlukan pemahaman patofisiologi. Pengobatan Baik pendekatan nonfarmakologis maupun farmakologis berguna dalam menatalaksana penderita dengan kenaikan tekanan darah. Karena banyak penderita dengan kenaikan tekanan darah adalah kegemukan. Aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron yang berlebihan dapat dipengaruhi oleh obat yang menghambat reseptor β (propanolol) untuk penekanan sekresi renin. ACE inhibitor berguna pada penderita dengan hipertensi renin tinggi yang merupakan akibat penyakit renovaskuler atau 20 .

Regimen obat harus sesederhana mungkin dan diperlukan pemantauan yang baik (Pruitt. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara demand dan supply dari oksigen. Infark miokard adalah nekrosis otot jantung yang bersifat ireversibel akibat iskemi yang lama. Biasanya disebabkan oleh rupture plak 21 . patofisiologi yang mendasari sering kompleks dan memerlukan terapi kombinasi obat antihipertensi. infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal. 2007). masukan diet natrium tinggi dan gaya hidup . i. h. Kaptopril efektif pada neonatus dengan hipertensi akibat penutupan parsial pembuluh darah ginjal oleh trombus akibat kelebihan produksi angiotensin . Prognosis Prognosis untuk hipertensi terutama ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasari dan ketanggapannya terhadap terapi spesifik (Pruitt. 2007). Infark Miokard Akut (IMA) a. Pendekatan populasi untuk pencegahan hipertensi esensial adalah pengurangan masukan natrium dan penambahan aktivitas fisik melalui program kurikulum sekolah (Pruitt. 2007). Beberapa faktor risiko untuk gangguan kardiovaskuler telah diketahui. Jika tekanan darah tidak turun dapat dikombinasikan dengan diuretik atau ACE inhibitor (Pruitt. mencakup obesitas. Definisi Menurut Kamus Kedokteran Dorland.parenkim ginjal dan juga pada penderita hipertensi esensial renin tinggi. 2. Prinsip dasar kombinasi terapi antihipertensi adalah pemberian bersama obat-obat dengan tempat atau mekanisme kerja yang berbeda-beda. 2007). Pada penderita hipertensi yang berlangsung lama dan tidak terkontrol. disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu. kolesterol serum naik.Penderita muda dengan hipertensi esensial dapat diobati mulanya dengan diuretik atau obat penghambat β. paling sering karena trombus atau embolus. Pencegahan Pencegahan tekanan darah tinggi dapat dipandang sebagai bagian dari pencegahan penyakit kardiovaskuler.

Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini. yaitu: a) Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. b) Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. Faktor resiko Infark Miokard terjadi oleh beberapa penyebab. 2010): 1. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia.dengan adanya trombus pada pembuluh koroner. 22 . aritmia dan hiper atau hipotensi. peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. fisura. atau diseksi plak aterosklerosis. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. 5. Selain itu. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak. peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Infark miokard tipe 4 Infark miokard tipe 4 dibagi menjadi dua jenis. sehingga menyebabkan adanya sumbatan pada pemubuluh darah (Zafari. 2. 4. b. 2013).. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. yaitu (Alpert et al. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. 3.

2011): 1. Faktor terjadinya infark miokard yang tidak dapat dikontrol adalalah sebagai berikut (Siregar. Hipertensi 3. d) Ras Ras yang sering terkena IMA adalah Ras Afrika.Terjadinya infark miokard dipengaruhi oleh dua macam faktor resiko. Namun. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. Obesitas 2. Sebelum usia 40 tahun resiko terjadinya penyakit yang serius jarang terjadi. Hal ini belum pasti penyebabnya. c) Riwayat keluarga Faktor genetic tidak dapat diubah. Diabetes melitus 4. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Merokok dan konsumsi alkohol 5. yaitu faktor yang tidak dapat dikontrol dan yang dapat dikontrol. Patofisiologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. sehingga diameter lumen menyempit. Apabila salah satu anggota keluarga memiliki riwayat penyakit ini. Faktor IMA yang dapat dikontrol adalah sebagai berikut (Siregar. 2011): a) Usia Salah satu penyebab utama dari infark miokard akut adalah adanya aterosklerosis. Faktor stress dan psikososial c. maka anggota keluarga yang lain memiliki resiko yang besar untuk menderita infark miokard akut. resiko terkena penyakit sama dengan laki-laki. Penyempitan lumen 23 . namun diperkirakan karena adanya fungsi proteksi dari hormon. b) Jenis kelamin Laki-laki muda lebih beresiko daripada wanita usia muda. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. apabila wanita sudah memasuki fase menopause.

Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. diabetes mellitus tipe II. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam 24 . genetik. Faktor-faktor seperti usia. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. hipertensi.mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha. Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. yang berkerja sebagai vasodilator.. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. 2006). Pada saat episode perfusi yang inadekuat. dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. endotelin-1. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. 2006). membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell).. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. 2005). reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. diet. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. merokok. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Sebaliknya. Oleh sebab itu. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. anti-trombotik dan antiproliferasi. Akibat disfungsi endotel. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price et al. menurunkan aliran darah koroner. 2006). dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha. obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn et al.

Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn et al.. 2001). Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu 25 . 2005). Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. 2005).. fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Pada Non STEMI. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn et al. Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Akibat kadar oksigen yang berkurang. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. asam lemak tidak dapat dioksidasi. biokimia dan elektrikal miokard. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). 2005). Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. Selama kejadian iskemia. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.fungsi mekanis. glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun.

Elektrokardiograf Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. retrosternal.yang bersamaan. d. cemas dan lemas 2.. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda yang dapat ditemukan adalah: a) Pasien tampak cemas dan tidak dapat istirahat b) Ekstremitas pucat dan keringat dingin c) Pada infark anterior ditemukan takikardi dan pada infark infrerior dapat ditemukan bradikardi d) Kenaikan suhu menjadi 38oCpada minggu pertama e) Pada auskultasi ditemukan suara jantung 3 (S3) dan suara jantung 4 (S4). Selama fase awal miokard infark akut. keringat dingin. 2009): a) b) c) Berlokasi di substernal. diperas. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total. muntah. Nyeri dada Nyeri dada yang sering dirasakan biasanya bersifat (Alwi. leher. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. 2005). sulit bernapas. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST 26 . Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. dan dipelintir Rasa sakit menjalar ke lengan kiri. rahang bawh. gigi. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn et al. dan prekordial Rasa nyerinya seperti rasa sakit ditusuk. dan punggung d) e) Dapat dipicu karena aktivitas fisik maupun faktor psikis Gejala lain yang menyertai adalah mual. maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Penegakkan diagnosis 1. 3.

27 . myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu. Berguna untuk mengurangi nyeri dada dan mengurangi kebutuhan oksigen. Penanda biokimia Pada nekrosis miokard. Aspirin Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar trmboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg. 2007). Nitrogliserin Diberikan secara sublingual dengan dosis 0. Aspirin digunakan sebagai antiplatelet. 3. mioglobin. 1999). nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Oleh sebab itu. 2. Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. 4. 2007). carbonic anhydrase III (CA III). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam. Morfin Diberikan efektif untuk nyeri dada. Beta bloker Biasanya digunakan jika pemberian nitrat tidak efektif. 2005). Penatalaksanaan 1. e. Pada semua STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. lactate dehydrogenase.digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST). creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB). Dosis yang dapat diberikan adalah 2-4 mg dapat diulang dengan interval 5-15 menit samapi dosis total 20 mg. protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel. 4.4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. 5.

Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner. meminimalkan derajad disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikel yang malignan. (Siregar. Sasaran terapi reperfusi adalah door to needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door to balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.6. 2011) 28 .

3.BAB III KESIMPULAN 1. Aplikasi klinis dari praktikum kali ini yaitu pada penyakit hipertansi dan Infark Miokard Akut (IMA). Pengaruh kerja otot terhadap peningkatan tekanan darah pada praktikan lebih dominan dibanding dengan pengaruh kerja otak. Pada tes kesanggupan kardiovaskular dengan Harvard step test. 29 . 4. 2. Tekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output dan tekanan resisten perifer dimana dalam praktikum kali ini dipengaruhi oleh kerja otot maupun otak. diperoleh kesanggupan praktikan cukup dengan nilai indeks 65 – 79.

. Elizabeth J. Jakarta: Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita. Hauser. Dalam: Kaligis. Fauci. A. 2005. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Available at: www. MD. Dallas: Blok Well Sciens Inc. Jameson.M.depkes.S. Unstable Angina and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction. D.. E. Hidup dengan tekanan darah tinggi.. eds. Braunwald. Hipertensi di indonesia. 2003.. Buku pintar menaklukkan Hipertensi.com/viewarticle/716457 Alwi.L.go.. 16 th ed. Jakarta: Interna Publishing Antman. 2007. 2009. Treatrment of hypertension in general practice. Corwin.. Jakarta: Intimedia.L. E. M. E.M. C. Braunwald. Fauci.. EGC. Kalim. M. Cannon. Available from: http://www. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed. 1996.S. Dekker. Arthur C. A Universal Definition of Myocardial Infarction for the Twenty-First Century. E. AccessMedicine from McGraw-Hill. Depkes. A. 227-228. 2005. Longo.. Buku Saku Patofisiologi. J. Kalim. H. J.. Longo. E. USA: McGraw-Hill 1444-1445.. Hauser. E. In: Kasper.S.M.medscape. Braunwald. Jakarta: Puspa Suara.id Dunitz. A. R.. D. Jakarta.W. Julianti. 2007. Nurjana. Allan S. S.Hall... J. 30 .W. Depkes RI. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. 2007. Ratnaningsih. Penyakit Kardiovaskular dari Pediatrik sampai Geriatrik. D. Soesanto..L. In: Kasper.. (eds).11 (AlihBahasa :Irawati). InaSH Menyokong Penuh Penanggulangan Hipertensi. H. D. E. 2001. 2010. John E.. B. Hypertension. Diagnostik dan Stratifikasi Risiko Dini Sindrom Koroner Akut..L..L. Braunwald. Jakarta: FKUI. Idrus. Infark Miokard Akut dalam Ilmu Penyakit Dalam jilid II.. Jakarta : EGC Hayens. D.. L. E. Jakarta: Ladang Pustaka. Vascular Disease: Management and Prevention From Dream To Reality. Yusak.P.DAFTAR PUSTAKA Alpert. 2009. Kristian. Department of Cardiology and Vascular FKUI. 2001. T... Harvey D.. Guyton. dan soetrisno.. 2003. Bebas Hipertensi dengan terapi jus. Jakarta: Pustaka Sinar Harapan. 2005..

WHO. E. Hill. Ramrakha.int/linkfiles/non_communicable_diseases_hypertensionfs.L. M.who.. darah tinggi dan kolestrol. Adam Malik Medan dari 01 Januari 2008 31 Desember 2009. Kleigman R. Jakarta: Erlangga. Nigam. L. 2007.ac.. Hauser. Mengatasi tekanan darah tinggi. J. Hubungan Antara Luas Infark Miokard Berdasarkan Hasil EKG dengan Kadar Troponin T pada Penderita Infark Miokard Akut STEMI dan Non STEMI di RSUP H.L. 31 . dan Lorraine M.pdf Palmer.L.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II. Mangkoesoebroto.. S. J. Selwyn. 2012. P. eds. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery Disease. 2010. Tekanan Darah Tinggi.. Fundamentals of Anatomy and Physiology 9th Edition. Ruhyanudin. 2011. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardioavaskuler. A.. Harrison’s Principles of Internal Medicine. USA: McGraw... Philadelphia: Saunders Company. Yasmine F. In: Kasper. 2006. Jakarta: Intisari Mediatama. Available at: http://www.pdf Siregar.Laporan komisi pakar WHO. 2007. Malang: UMM Press. Pruitt. Pengendalian Hipertensi. 2001.S. A. Study of Cardiovascular Response to Exercise by Yoga Training (Shavasana) in Young Adults by Using Harvard Step Test. 1st ed.P. Hubungan Indeks Massa Tubuhdengan Kesegaran Kardiovaskular yang diukurdengan Harvard Step Test dan 20M Shuttle Run Test padaAnakObesitas. Maria Mexitalia. USA: Oxford University Press. San Francisco : Pearson Education. 2004. 2005. Dalam: Behrman R.. E. Available at: http://repository. Jakarta: Agromedia Pustaka. Jameson. Sylvia A. Indian Journal of Clinical Biochemistry. Bangalore: Rajiv Gandhi University of Health Sciences Press. 2006. Biochemical Markers of Myocardial Injury. D. Semarang :Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Martini.in/iaf/t07/i1/iaft07i1p10.K. Nelson Textbook of Pediatrics 18 Edition. Price. S. Bandung: ITB.. Braunwald. 2011.. 2007. D. Patofisiologi. Arjatya P. Available from: http://medind. 2011.. Anna.nic. Hypertension fact sheet..searo. 2007.usu. 2005. P. A..pdf Wiryowidagdo. Jakarta: EGC Priya. Braunwald E.Hill 1434-1435. Fauci. Faqih. Sheps. W. Obat tradisional untuk penyakit jantung. Longo. 16 th ed.. Frederic H et al. Wilson. Ischemic Heart Disease.

Maziar. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. 1996. A.Yasmin. Zafari. Jakarta: EGC.com/article/155919-overview#aw2aab6b2b2 at: 32 . Myocardial Infarction. 2013. A. Available http://emedicine.medscape.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful