LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI BLOK CARDIOVASKULAR

Nama Asisten Dosen : Cahya Candra P G1A010003

Anggota : Raditya Bagas W Rizak Tiara Yusan Afika Fahmudita Mirzania Mahya Fathia Rian Ainnunahqi Nur Qistiyah Zamzami Ahmad Baidowi G1A011006 G1A011016 G1A011019 G1A011022 G1A011025 G1A011027 G1A011028

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN 2013

0

BAB I PENDAHULUAN

A. Judul Praktikum Judul Praktikum : Kesanggupan Kardiovaskuler

B. Waktu, Tanggal Praktikum Waktu, Tanggal Praktikum : 15.00 WIB, 17 April 2013

C. Tujuan Praktikum Tujuan Instruksional Khusus : 1. Mengetahui cara – cara pengukuran tekanan darah arteri secara langsung pada manusia serta memahami faktor – faktor yang mempengaruhinya 2. Mengukur tekanan darah A. brachialis dengan cara auskultasi 3. Membandingkan tekanan darah A. brachialis pada berbagai kerja (kerja dengan otot dan dengan otak) 4. Mengetahui pengaruh pernafasan dan aliran balik vena terhadap tekanan darah 5. Mengetahui kesanggupan kardiovaskular seseorang 6. Manganalisa hasil pemeriksaan

D. Dasar Teori 1. Tekanan Darah Tekanan darah merupakan suatu gaya yang diberikan darah terhadap dinding pembuluh darah. Nilai ini bergantung pada volume darah yang terkandung didalam pembuluh, distensibilitas pembuluh (Sherwood, 2012). Tekanan darah merupakan besaran yang penting dalam sistem sirkulasi karena (Asisten Fisiologi, 2010) : a. Tekanan harus cukup tinggi agar menghasilkan gaya dorong yang cukup

1

b. Tekanan juga tidak boleh terlalu tinggi agan organ tidak terlalu terbebani, mencegah kerusakan pembuluh bahkan ruptur pada pembuluh halus c. Tekanan darah merupakan hasil kali curah jantung dengan resistensi vaskular perifer d. Tekanan dipengaruhi secara langsung oleh volume darah dan sirkulasi sistemik. Volume darah yang konstan, yaitu volume darah yang masuk arteri dengan volume darah yang keluar dari arteri maka tekanan darah arteri relatif konstan. Namun secara riil tidak karena saat sistol ventrikel dimana satu isi sekuncup masuk arteri dari ventrikel disaat yang bersamaan hanya ada sekitar sepertiga jumlah tersebut yang berpindah dari arteri menuju arteriol. Kemudian, pada fase diastol tidak terdapat darah masuk dalam arteri, namun masih terdapat darah yang keluar dari arteri melalui elastic recoil (Sherwood, 2012). Pada praktik klinis, tekanan darah merujuk tekanan arteri yg dinyatakan besar tekanan sistolik per tekanan diastolik yang dianjurkan kurang dari 120/80 mmHg. Tekanan darah maksimal yang disemprotkan kedalam pembuluh darah selama fase sistol disebut dengan tekanan sistol, dengan kisaran normal 120 mmHg. Sedangkan tekanan diastole adalah tekana minimal arteri ketika darah mengalir kuat dari arteri menuju pembuluh yang lebih kecil, kisaran normal yaitu 80 mmHg. (Sherwood, 2012). Tekanan arteri rerata adalah tekanan darah yang dipantau dan diatur oleh tubuh, bukan tekanan sistolik ataupun diastolik. Pengukuran tekanan darah merekam tekanan sitolik dan diastolik arteri yang digunakan untuk patokan menilai tekanan arteri rerata (Sherwood, 2012). Tubuh melakukan berbagai mekanisme yang terpadu bersama sistem sirkulasi dan sistem tubuh lain untuk mengatur tekanan darah arteri (Sherwood, 2012).

2

Curah jantung ini merupakan hasil perkalian antara Heart Rate (frekuensi denyut per menit) ataupun kecepatan jantung dengan Stroke Volume (volume yang dipompa oleh ventrikel sekali berdenyut) (Sherwood. Kecepatan jantung bergantung pada keseimbangan aktifitas parasimpatis dan simpatis. Mekanisme Terpadu Penentuan Tekanan Arteri Rerata (Sherwood. 2012). Stroke Volume (SV) dapat meningkat 3 . 2012). Aktivasi simpatis akan menimbulkan peningkatan kecepatan denyut jantung sedangkan parasimpatis akan memperlambat kecepatannya.Tekanan darah arteri rerata CO TPR HR SV Resistensi vaskuler Viskosit as Parasi mpatis Simpat is Venous Return Kontrol metabol ik lokal Kontrol Vasokonst riktor intrinsik Jumlah eritrosit Volume darah Pernapa san Efek hisap jantung Otot Rangka Simpatis dan epineprin Vasopresin dan angiotensin 2 Gambar 1. Curah jantung atau cardiac output merupakan jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel kiri per menitnya (Martini et al. 2011) Tekanan darah arteri rerata dipengaruhi oleh curah jantung maupun resistensi perifer total.

4 . Semakin lebar diameter maka akan semakin rendah gesekan dengan komponen darah. TPR ini merupakan gaya yang melawan aliran darah didalam pembuluh darah. TPR dipengaruhi oleh (Martini. kurang lebih setiap peningkatan dua kali panjang memberikan resistensi 2 kali sedangkan diameter sebesar 16 kali. 2009) : a. Jari – jari arteriol (diameter) dipengaruhi juga oleh aktifitas simpatis. Diameter pembuluh juga menentukan tingkat gesekan. pompa otot rangka. jari – jari (diameter) arteriol dipengaruhi secara ekstrinsik oleh vasopresin dan angiotensin II (vasokonstriktor poten) serta penting didalam pengaturan keseimbangan garam dan air (Sherwood. 2012). Selain itu. Volume ini bergantung pada perpindahan cairan bulkflow pasif antara plasma dan cairan intersisial menembus dinding kapiler. Perbedaan dalam diameter memberi efek lebih besar dibanding panjang pembuluh darah. Faktor terpenting pada TPR yaitu gesekan antara darah dengan permukaan endotel. volume darah bergantung dalam keseimbangan air dan garam. Penentu tekanan rerata arteri lainya yaitu Total Perifer Resistence (TPR) atau resistensi perifer total. pompa pernapasan serta efek penghisapan jantung oleh atrium kanan (Sherwood. Kontrol metabolik lokal akan mengontrol aliran darah sesuai kebutuhan metabolik. aliran balik vena bergantung pada vasokontriksi vena yang diinduksi oleh saraf simpatis. 2012). 2012). Pada jangka panjang. Sementara itu. Sebagai contoh vasodilatasi arteriol lokal pada daerah otot – otot rangka yang aktif sehingga membutuhkan peningkatan aliran darah (Sherwood.sebagai respon aktivitas simpatis. Resistensi vaskuler Peningkatan panjang pembuluh darah meningkatkan tingkat gesekan karena akan memperluas luas permukaan dinding pembuluh. Volume darah sirkulasi juga efektif dalam menentukan darah yang kembali ke jantung. Selain itu SV dapat meningkat oleh karena Venous Return / aliran balik vena yang meningkat. dimana hal tersebut merupakan kontrol ekstrinsik yang menyebabkan vasokontriksi arteriol.

polisitemia akan mempengaruhi viskositas dan akhirnya berpengaruh terhadap TPR. Denyut nadi yang diukur setelah melakukan aktivitas fisik memiliki beberapa faktor yaitu (Priya. Recreation. Pengukuran dilakukan tiga kali dengan jeda waktu 30 detik. Subjek akan melakukan gerakan naik-turun bangku setiap 2 detik selama 5 menit. and Dance (AAHPERD) (Priya. latihan fisik dinamis lebih meningkatkan denyut nadi dibandingkan latihan fisik statis 5 . Tes ini dapat dihentikan sebelum 5 menit jika subyek kelelahan. Namun. karakteristik biokimia setiap individu berbeda. 2. subyek akan diperiksa denyut nadinya setelah satu menit beristirahat kemudian diukur selama 30 detik. Viskositas Darah Darah memiliki kekentalan 5 kali lebih besar dibandingkan air biasa karena protein plasma dan eritrosit. Jumlah sel darah merah / eritrosit lebih menentukan kekentalan darah. 2010). 2010). dimana hal ini sulit untuk dilakukan (Priya. Tes ini hanya membutuhkan bangku dan metronom sehingga sangat mudah dilakukan. Physical Education. Tes ini merupakan tes yang sangat populer untuk menilai kebugaran kardiovaskuler dan direkomendasikan oleh American Alliance for Health. Pada akhir tes. Pada kondisi anemia. 2010). Amerika Serikat untuk menyeleksi personil tentara saat Perang Dunia Kedua (Priya.b. 2010). Harvard Step Test Harvard Step Test atau yang dikenal di Indonesia sebagai “Tes Bangku Harvard” merupakan salah satu tes kebugaran aerobik yang diprakarsai oleh Brouha pada tahun 1943 di Harvard Fatigue Laboratory. sehingga tinggi bangku seharusnya menyesuaikan tinggi masing-masing individu. penurunan denyut nadi berbanding lurus dengan umur b. dimana kelelahan didefinisikan sebagai ketidakmampuan subyek untuk menjaga laju langkah selama 15 detik (Priya. 2010) : a.

kaki yang pertama naik keatas diturunkan f. Pada detikan kedua. sehingga probandus berdiri tegak di atas bangku e. lalu denyut nadi dihitung selama 30 detik sebanyak 3 kali pada : 1’ – 1’30” . kaki yang masih di atas bangku diturunkan pula. Probandus berdiri menghadap bangku Harvard dengan sikap tenang. Pemeriksaan Kesanggupan Kardiovaskular (Harvard Step Test) a. sehingga probandus berdiri di depan bangku. Spygmomanometer 2. refleks otot kontraktil yang dipicu oleh stimulasi mekanoreseptor dan baroreseptor e.c. Stetoskop 3. d. kaki lainnya dinaikkan ke atas bangku. Segera setelah itu. Metronom diatur sehingga memberikan irama 120x/menit b. Probandus menempatkan salah satu kaki (yang kanan atau kiri) di atas bangku tepat pada detikan pertama metronome d. Pada detikan ketiga. pusat pengaturan di serebrokortikal. refleks baroreseptor dan faktor lokal yang mempengaruhi aliran darah menuju otot rangka E. 3’ – 30” 6 . metronom mulai di jalankan c. Stopwatch 4. Alat dan Bahan 1. dilakukan selama 5 menit g. Pada detikan keempat.54 cm) 5. Metronom (2x ayunan per detik) F. dimana terjadi peningkatan aktivasi sistem simpatis sehingga menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard dan vasokonstriksi perifer. probandus di suruh duduk dan istirahat selama 30 detik. Bangku Harvard setinggi 16 inchi (1 inchi = 2. Cara Kerja 1. 2 – 2’30”.

Kerja Otak 1) Ukur tekanan darah awal probandus sebelum melakukan kerja sebagai Pengukuran 1 2) Probandus mengerjakan suatu soal hitungan dalam waktu 1 menit 3) Ukur tekanan darah probandus setelah melakukan kerja sebagai Pengukuran 2 4) Tetapkan tekanan darah rata – ratanya 5) Bandingkan hasilnya dengan keadaan lain 7 .2. Pemeriksaan Tekanan Darah Pada Berbagi Kerja a. Kerja Otot 1) Ukur tekanan darah awal probandus sebelum melakukan kerja sebagai Pengukuran 1 2) Probandus melakukan gerakan badan selama 1 menit (lari ditempat) 3) Ukur tekanan darah probandus setelah melakukan kerja sebagai Pengukuran 2 4) Tetapkan tekanan darah rata – ratanya 5) Bandingkan hasilnya dengan keadaan lain b.

8 termasuk kesanggupan cukup (nilai rujukan 65 – 79 ) 8 . Identitas probandus Nama Jenis kelamin Umur Ras b. Hasil 1. Hasil pemeriksaan 1) Waktu lama naik turun : 5 menit (300 detik) 2) Denyut nadi 3 kali pengambilan No 1 2 3 Detik 30 detik pertama 30 detik kedua 30 detik ketiga Jumlah nadi 80 kali 73 kali 68 kali Rian Ainnunahqi Laki laki 18 tahun Asia 3) Interpetasi hasil Interpretasi : 67. Pemeriksaan Kesanggupan Kardiovaskuler (Harvard Step Test) a.BAB II ISI DAN PEMBAHASAN A.

Pemeriksaan Tekanan Darah Pada Berbagai Kerja a.3 c. Hasil Pemeriksaan Keadaan Kerja otak Kerja otot Pengukuran 1 120/80 110/70 Pengukuran 2 120/80 130/90 Rata rata 120/80 120/80 MAP 93.3 93. Identitas Probandus 1) Pengujian kerja otak Nama Jenis kelamin Umur Ras 2) Pengujian kerja otot Nama Jenis kelamin Umur Ras Rizak Tiara Y Laki laki 19 tahun Asia R. Interpretasi Hasil 1) Kerja otak 2) Kerja otot 9 . Laki laki 19 tahun Asia b. Bagas W.2.

kecepatan jantung. Saat melakukan olahraga atau aktivitas fisik lainnya. Sedangkan. dengan cara cepat didapatkan hasil kesanggupan sedang. dan volume sekuncup pada probandus yang menjalani tes. Kerja otot : Normal Sistol mmHg < 120 120 . Kedua hal tersebut merupakan suatu variasi yang dipengaruhi juga oleh berat badan (Mangkoesoebroto. Pada praktikum kali ini didapatkan bahwa probandus berjenis kelamin laki-laki dengan usia 18 tahun dapat melaksanakan Tes Bangku Harvard selama 5 menit (300 detik) dengan setiap 30 detiknya ialah masing-masing 80 kali. Secara formula. Berdasarkani nterpretasi tersebut. 73 kali dan 68 kali.Tes ini dilakukan berdasarkan tinggi bangku dan tinggi seseorang. dengan cara lambat didapatkan hasil kesanggupan cukup. Metode yang digunakan pada Tes Bangku Harvard ialah dengan naik turun bangku dengan kecepatan yang telah ditentukan. Tes Bangku Harvard dikenal juga sebagai Harvard Step Test. 2011).Kriteria JNC 7 Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 Keterangan : 1. Pembahasan Tes bangku Harvard merupakan salah satu test untuk mengukur kebugaran dan ketahanan kardiovaskular seseorang. curah jantung merupakan hasil kali antara kecepatan jantung dengan volume sekuncup. Kerja otak : Prehipertensi 2. Tes Bangku Harvard (Harvard Step Test) melihat hubungan antara curah jantung.139 140 – 159 >159 Diastole mmHg < 80 80 – 89 90 – 99 >99 B. curah jantung 10 . Curah jantung merupakan volume darah yang dipompa oleh ventrikel per menit.

kontraksi otot jantung akan menjadi lebih besar sehingga volume darah yang keluar dari jantung akan meningkat pula. 2011). peningkatan jumlah aliran balik vena dan volume diastolic akhir dapat menyebabkan peningkatan volume darah pada jantung yang berimbas pada peningkatan peregangan pada otot jantung. Semakin tinggi peregangan otot jantung. dan ukuran tubuh (Guyton. 2007).dapat meningkat 20 sampai 25 liter per menit. kecepatan jantung akan menurun karena otot jantung pada kasus ini tidak perlu berkontraksi dengan maksimal akibat dari hipertrofit ersebut. Seluruh hal ini dapat berakibat pada peningkatan curah jantung secara efektif. Namun. 11 . Interpretasi dari hasil tes bangku Harvard berhubungan erat dengan volume sekuncup yang dapat dipengaruhi oleh aliran balik vena dan volume diastolic akhir (Sherwood. Dari empat faktor tersebut. Sesuai dengan hukum Frank-Sterling. Dalam arti lain. 2007). 2007). secara tidak langsung mereka akan membentuk otot rangka dan otot jantung yang mengalami hipertrofi sebagai kompensasi dari aktivitas yang mereka lakukan. mengingat variable faktor yang lain tidak mengalami perlakuan. maka peregangan otot jantung dapat mengalami peningkatan. pembahasan tes bangku Harvard kali ini akan lebih melihat dari segi kerja fisik. usia. Pada atlet olahraga maupun orang-orang yang terlatih dengan aktivitas fisik. di mana jantung tidak perlu berkontraksi terlalu keras untuk mengedarkan darah keseluruh tubuh (Gutyon. Curah jantung sendiri tidak hanya dipengaruhi oleh volume sekuncup dan kecepatan jantung. kerja fisik. yaitu metabolisme basal tubuh. 2011). Saat otot jantung mengalami hal tersebut. hal ini menunjukkan adanya peningkatan pada volume sekuncup yang berakibat pada peningkatan curah jantung saat seseorang melakukan aktivitas fisik (Guyton. di mana seorang atlet terlatih dapat mencapai curah jantung yang lebih tinggi. yakni 40 liter per menit (Sherwood. sehingga volume darah pada jantung pun meningkat. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi curah jantung secara langsung. Hal tersebut dapat meningkatkan volume sekuncup yang dihasilkan oleh jantung.

sedangkan pada pengukuran otak tidak terjadi fluktuasi nilai. dalam hal ini sel-sel pada otak dan jaringan otot. Untuk mencukupi kebutuhan aliran darah saat beraktivitas. kenaikan darah arteri akan terjadi selama aktivitas berlangsung sekitar 30 persen. Sebagai kompensasinya. Dalam arti lain. Pada saat aktivitas berupa kerja otot maupun kerja otak terjadi. kecepatan jantung mereka akan lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang sering beraktivitas fisik. Hal tersebut akan menurun hingga 2. 2007). usia probandus pun memiliki hubungan dengan peningkatan curah jantung tersebut.Hal tersebut akan berkebalikan dengan orang yang jarang beraktivitas fisik. Hal tersebut tidak hanya menyebabkan peningkatan tensi darah. Pada praktikum kali ini pula didapatkan hasil dari kinerja otak untuk pengukuran pertama 120/80 mmHg dan tetap pada pengukuran kedua. Tidak hanya intensitas aktivitas fisik yang berperan. Hal tersebut disebabkan peregangan otot jantung yang tidak dapat maksimal untuk menghasilkan volume sekuncup yang besar. Rata-rata dari kedua hasil tersebut adalah 120/80 mmHg. Probandus pada pengujian kali ini baru mencapai usia sekitar satu setengah dekade. aliran darah akan meningkat selama aktivitas terjadi. di mana merupakan puncak dari indeks jantung. Tekanan darah yang meningkat ini akan aliran darah jumlah besar 12 . system kardiovaskuler akan berperan dalam memasok oksigen dan nutrisi lain kepada bagian yang bekerja. kerja jantungnya kurang efektif dibandingkan dengan orang yang sering beraktivitas fisik (Guyton. Secara statistik. Pada kinerja otot didapatkan hasil berupa 110/70 mmHg untuk pengukuran pertamadan 130/90 mmHg untuk pengukuran kedua. Curah jantung dapat dikaitkan dengan usia yang lebih dikenal sebagai indeks jantung pada berbagai umur. terjadi peningkatan pada indeks jantung sampai lebih dari 4 liter/menit/m2 luas tubuh. Pada decade pertama kehidupan manusia. Hal ini sangat berhubungan dengan interpretasi hasil yang didapatkan. tetapi juga meregangkan dinding arteriol dan menurunkan tahanan vaskular. di mana pada pengukuran otot terjadi peningkatan tekanan darah. 2007).4 liter/menit/m2padausia 80 tahun (Guyton.

Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi.Namun. pada aktivitas otot ditemukan peningkatan tekanan darah. Terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi. Hipertensi a. Jika dianalisis. Hipertensi primer kemungkinan disebabkan oleh beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah (Ruhyanudin. pada aktivitas otak peningkatan tersebut tidak terjadi. Sesuai dengan tinjauan pustaka yang ada. C. seperti kesalahan pengukuran tekanan darah maupun probandus yang belum sempat melakukan aktivitas otak mengingat waktu yang cukup singkat untuk melakukan aktivitas otak tersebut. walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak (inaktivitas) dan pola makan. b) Hipertensi Sekunder (Hipertensi non Esensial) Hipertensi sekunder adalah jika penyebabnya diketahui. Menurut WHO (2011) batas normal tekanan darah adalah kurang dari atau 120 mmHg tekanan sistolik dan kurang dari atau 80 mmHg tekanan diastolik. Definisi Hipertensi adalah keadaan meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari 140 mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat / tenang (Depkes RI. penyebabnya adalah penyakit ginjal. 1) Klasifikasi Berdasarkan Penyebab: a) Hipertensi Primer (Hipertensi Esensial) Hipertensi primer atau hipertensi esensial adalah hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. 2007). hal tersebut dapat terjadi karena berbagai faktor. Aplikasi Klinis 1. 13 .untuk memenuhi bagian yang membutuhkan oksigen dan nutrisi sebagai kompensasi dari aktivitas tersebut (Guyton. Seseorang dinyatakan mengidap hipertensi bila tekanan darahnya lebih dari 140/90 mmHg. 2007). 2007).

2003). Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. sehingga tidak menimbulkan hipertensi (Hayens. akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Berdasarkan TDS dan TDD: Menurut The Joint National Committee on Detection. Etiologi Corwin (2009) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung. b.Pada sekitar 1-2%. Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. 2007). Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VII) tahun 2003 hipertensi dibedakan berdasarkan Tekanan Darah Sistolik (TDS) dan Tekanan Darah Diastolik (TDD) sebagai berikut (Department of Cardiology and Vascular FKUI. volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (Ruhyanudin. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi 14 . Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan. 2003): a) Normal bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan diastolik <80 mmHg b) Prehypertension bila tekanan darah sistolik 120-139 mmHg dan diastolik 80-89 mmHg c) Hipertensi stadium 1 bila tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan diastolik 90-99 mmHg d) Hipertensi stadium 2 bila tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan diastolik ≥100 mmHg. Peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR.

pada medula di otak. jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis. yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Patofisiologi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama. Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik (Hayens. Individu dengan hipertensi sangat 15 .peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. c. yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. neuron preganglion melepaskan asetilkolin. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Pada hipertrofi. serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup (Hayens. kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. 2003). atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. 2003). Pada peningkatan Total Periperial Resistence. Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol. Dengan hipertrofi. untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit.

hipertensi tidak menimbulkan gejala. 2009). 16 . Gejala Klinis Pada sebagian besar penderita. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal. pusing. menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati. muntah. yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. menyebabkan pelepasan renin. mual. meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi. 2009). aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup). Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi. kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah.sesak nafas. yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin. 1996). d. mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi (Dekker. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala. bisa timbul gejala berikut yaitu sakit kepala. hilangnya elastisitas jaringan ikat. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. perdarahan dari hidung. 2007). yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. wajah kemerahan dan kelelahan (Ruhyanudin. kelelahan. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya. Konsekuensinya. suatu vasokonstriktor kuat.sensitif terhadap norepinefrin.

penglihatan terganggu. 2005). Hal ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Julianti. yaitu (Laporan komisi pakar WHO. jika asupan garam antara 5-15 gram perhari 17 . Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan di otak (Ruhyanudin. dan ginjal. gangguan panca indera atau gerak 2. Arteri perifer: tangan kaki dingin. napas pendek. serangan iskemik sesaat. Jantung: berdebar-debar. poliuria. Hipertensi yang berujung pada komplikasi menunjukkan gejala kerusakan organ. Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah. Garam dapur merupakan faktor yang berperan dalam patogenesis hipertensi. 2001): 1. Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi yang cenderung merupakan penyakit keturunan. hematuria 4. Ginjal: haus.gelisah. nyeri dada. pembuluh darah dan hormon. Faktor Risiko Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak. pincang berkala (claudicatio intermittens). 2007). pergelangan kaki bengkak 3. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi (Julianti. ketika seorang wanita mengalami menopause (Depkes. vertigo. mata. Adapun yang menjadi gejala kerusakan organ. 2007). 2005). Otak dan mata: sakit kepala. jantung. e. nokturia.

Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri (Dunitz. otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (adrenalin). 2001). dimana pada orang yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi. Komplikasi Tekanan darah secara alami berfluktuasi sepanjang hari.prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. 2001). Tekanan darah tinggi menjadi masalah hanya bila tekanan darah tersebut persisten. yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah (Sheps. Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah. f. 2004). Tekanan seperti membuat sistem sirkulasi dan organ yang mendapat suplai 18 . karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. 2001). 2005). Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi (Dunitz. Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi. Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak. Orang-orang peka sodium lebih mudah meningkat sodium. Selain itu. Aktivitas sangat mempengaruhi terjadinya hipertensi. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma. curah jantung dan tekanan darah (Wiryowidagdo. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh (Dunitz.

masalah mata. Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah. Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi. terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat dan berbahaya). Bila tekanan darah tinggi tidak dapat dikontrol dengan baik. Neuron-neuron di sekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian (Corwin. Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler glomerulus ginjal.darah (termasuk jantung dan otak) menjadi tegang (Palmer. 1996). stroke. Pada hipertensi kronis dan hipertrofi ventrikel. 2009). Dengan rusaknya membran glomerulus. yang sering dijumpai pada hipertensi kronis (Corwin. 19 . Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan. gagal ginjal. yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. kebutuhan oksigen miokardum mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark (Corwin. kerusakan ginjal. 2009). aliran darah ke unit fungsional ginjal. Dengan rusaknya glomerulus. protein akan keluar melalui urine sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema. Arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin. gagal jantung. Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat. atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi. 2009). maka dapat terjadi serangkaian komplikasi serius dan penyakit kardiovaskular seperti angina atau rasa tidak nyaman di dada dan serangan jantung. Stroke dapat terjadi akibat hemoragik tekanan tinggi di otak. sehingga aliran darah ke area otak yang diperdarahi berkurang. hipertensif encephalopathy sering dirujuk pada penyakit organ akhir (Yasmin. 2007). 2009).

Program latihan aerobik yang teratur juga ternyata menurunkan tekanan darah pada kelompok penderita dengan hipertensi esensial ringan . walaupun filtrasi glomerulus mungkin terganggu (Pruitt. manajemen tekanan darah juga memerlukan perhatian yang teliti terhadap keseimbangan cairan dan memerlukan diuresis. Pada gawat darurat hipertensi obat-obat pilihan yang digunakan adalah labetolol. Untuk penurunan tekanan darah selama krisis hipertensi penting untuk memilih obat dengan mulai kerja cepat dan diperlukan monitoring secara hati-hati terhadap tekanan darah (Pruitt. Pengurangan masukan natrium dapat menurunkan tekanan darah sekitar 5 mmHg (Pruitt. pengurangan berat badan dapat berakibat penurunan tekanan darah 5 sampai 10 mmHg pada tekanan sistolik dan penurunan 5mmHg pada tekanan diastolik. Pengobatan Baik pendekatan nonfarmakologis maupun farmakologis berguna dalam menatalaksana penderita dengan kenaikan tekanan darah. nitropusid intravena atau nifedipin sublingual. Furosemid intravena biasanya efektif. penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE inhibitor) seperti kaptopril atau antagonis aldosteron seperti spironolakton. Karena banyak penderita dengan kenaikan tekanan darah adalah kegemukan. ACE inhibitor berguna pada penderita dengan hipertensi renin tinggi yang merupakan akibat penyakit renovaskuler atau 20 . 2007). 2007). 2007). Aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron yang berlebihan dapat dipengaruhi oleh obat yang menghambat reseptor β (propanolol) untuk penekanan sekresi renin.Untuk anak dengan hipertensi sekunder dan hipertensi esensial terapi farmakologis juga diperlukan. Remaja dengan hipertensi esensial paling baik ditatalaksana pada mulanya dengan terapi nonfarmakologis (Pruitt.g. Dalam memilih regimen pengobatan untuk jangka panjang diperlukan pemahaman patofisiologi. Kebanyakan penderita dengan krisis hipertensi menderita penyakit ginjal akut atau kronis. 2007).

paling sering karena trombus atau embolus. h. 2007). kolesterol serum naik.parenkim ginjal dan juga pada penderita hipertensi esensial renin tinggi. 2007). Beberapa faktor risiko untuk gangguan kardiovaskuler telah diketahui. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara demand dan supply dari oksigen. Kaptopril efektif pada neonatus dengan hipertensi akibat penutupan parsial pembuluh darah ginjal oleh trombus akibat kelebihan produksi angiotensin . Prinsip dasar kombinasi terapi antihipertensi adalah pemberian bersama obat-obat dengan tempat atau mekanisme kerja yang berbeda-beda. Biasanya disebabkan oleh rupture plak 21 . Definisi Menurut Kamus Kedokteran Dorland. Jika tekanan darah tidak turun dapat dikombinasikan dengan diuretik atau ACE inhibitor (Pruitt. 2. infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal. Prognosis Prognosis untuk hipertensi terutama ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasari dan ketanggapannya terhadap terapi spesifik (Pruitt. Pencegahan Pencegahan tekanan darah tinggi dapat dipandang sebagai bagian dari pencegahan penyakit kardiovaskuler. Infark Miokard Akut (IMA) a. masukan diet natrium tinggi dan gaya hidup . Pada penderita hipertensi yang berlangsung lama dan tidak terkontrol. Regimen obat harus sesederhana mungkin dan diperlukan pemantauan yang baik (Pruitt. 2007).Penderita muda dengan hipertensi esensial dapat diobati mulanya dengan diuretik atau obat penghambat β. 2007). Pendekatan populasi untuk pencegahan hipertensi esensial adalah pengurangan masukan natrium dan penambahan aktivitas fisik melalui program kurikulum sekolah (Pruitt. i. mencakup obesitas. patofisiologi yang mendasari sering kompleks dan memerlukan terapi kombinasi obat antihipertensi. Infark miokard adalah nekrosis otot jantung yang bersifat ireversibel akibat iskemi yang lama. disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu.

Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. 3. 4. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. fisura. peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. 2010): 1. peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. b) Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini.dengan adanya trombus pada pembuluh koroner. Infark miokard tipe 4 Infark miokard tipe 4 dibagi menjadi dua jenis. 2. yaitu (Alpert et al. Selain itu. sehingga menyebabkan adanya sumbatan pada pemubuluh darah (Zafari. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. 5. 2013).. yaitu: a) Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. 22 . b. atau diseksi plak aterosklerosis. aritmia dan hiper atau hipotensi. Faktor resiko Infark Miokard terjadi oleh beberapa penyebab.

2011): a) Usia Salah satu penyebab utama dari infark miokard akut adalah adanya aterosklerosis. c) Riwayat keluarga Faktor genetic tidak dapat diubah. Faktor IMA yang dapat dikontrol adalah sebagai berikut (Siregar. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri.Terjadinya infark miokard dipengaruhi oleh dua macam faktor resiko. Faktor terjadinya infark miokard yang tidak dapat dikontrol adalalah sebagai berikut (Siregar. Obesitas 2. Apabila salah satu anggota keluarga memiliki riwayat penyakit ini. sehingga diameter lumen menyempit. apabila wanita sudah memasuki fase menopause. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. Diabetes melitus 4. 2011): 1. d) Ras Ras yang sering terkena IMA adalah Ras Afrika. Merokok dan konsumsi alkohol 5. Patofisiologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. b) Jenis kelamin Laki-laki muda lebih beresiko daripada wanita usia muda. Sebelum usia 40 tahun resiko terjadinya penyakit yang serius jarang terjadi. namun diperkirakan karena adanya fungsi proteksi dari hormon. Hal ini belum pasti penyebabnya. resiko terkena penyakit sama dengan laki-laki. yaitu faktor yang tidak dapat dikontrol dan yang dapat dikontrol. Namun. Penyempitan lumen 23 . Faktor stress dan psikososial c. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. maka anggota keluarga yang lain memiliki resiko yang besar untuk menderita infark miokard akut. Hipertensi 3.

Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. diabetes mellitus tipe II. 2006). Akibat disfungsi endotel. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. diet. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Sebaliknya. obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn et al.. hipertensi. Faktor-faktor seperti usia. endotelin-1. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. merokok. yang berkerja sebagai vasodilator. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price et al.. anti-trombotik dan antiproliferasi. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam 24 . Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks.mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha. menurunkan aliran darah koroner. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. genetik. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Oleh sebab itu. reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. 2006). 2006). Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Pada saat episode perfusi yang inadekuat. 2005).

Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn et al. 2001). Pada Non STEMI. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. 2005). Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. fungsi dan struktur sel. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). asam lemak tidak dapat dioksidasi. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).. Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu 25 . Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn et al. Akibat kadar oksigen yang berkurang. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. 2005). terjadi beragam abnormalitas metabolisme. biokimia dan elektrikal miokard. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman. 2005). Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Selama kejadian iskemia..fungsi mekanis.

3.. gigi. sulit bernapas.yang bersamaan. dan dipelintir Rasa sakit menjalar ke lengan kiri. keringat dingin. Penegakkan diagnosis 1. penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Selama fase awal miokard infark akut. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST 26 . leher. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn et al. muntah. cemas dan lemas 2. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda yang dapat ditemukan adalah: a) Pasien tampak cemas dan tidak dapat istirahat b) Ekstremitas pucat dan keringat dingin c) Pada infark anterior ditemukan takikardi dan pada infark infrerior dapat ditemukan bradikardi d) Kenaikan suhu menjadi 38oCpada minggu pertama e) Pada auskultasi ditemukan suara jantung 3 (S3) dan suara jantung 4 (S4). maka tidak terjadi elevasi segmen ST. 2005). dan punggung d) e) Dapat dipicu karena aktivitas fisik maupun faktor psikis Gejala lain yang menyertai adalah mual. Nyeri dada Nyeri dada yang sering dirasakan biasanya bersifat (Alwi. diperas. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total. d. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. retrosternal. EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Elektrokardiograf Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. dan prekordial Rasa nyerinya seperti rasa sakit ditusuk. 2009): a) b) c) Berlokasi di substernal. rahang bawh.

nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. 5. 2005). 2007). Aspirin digunakan sebagai antiplatelet. creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB). 3. e. Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Penatalaksanaan 1. mioglobin. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST). Beta bloker Biasanya digunakan jika pemberian nitrat tidak efektif. protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel. Nitrogliserin Diberikan secara sublingual dengan dosis 0. myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu. Penanda biokimia Pada nekrosis miokard. Berguna untuk mengurangi nyeri dada dan mengurangi kebutuhan oksigen.4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Morfin Diberikan efektif untuk nyeri dada. 2007). Pada semua STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. carbonic anhydrase III (CA III). 4.digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon. Aspirin Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar trmboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg. 2. Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam. 4. Oleh sebab itu. lactate dehydrogenase. Dosis yang dapat diberikan adalah 2-4 mg dapat diulang dengan interval 5-15 menit samapi dosis total 20 mg. 27 . 1999).

Sasaran terapi reperfusi adalah door to needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door to balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.6. (Siregar. meminimalkan derajad disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikel yang malignan. Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner. 2011) 28 .

Aplikasi klinis dari praktikum kali ini yaitu pada penyakit hipertansi dan Infark Miokard Akut (IMA). 4. Pengaruh kerja otot terhadap peningkatan tekanan darah pada praktikan lebih dominan dibanding dengan pengaruh kerja otak. 2. 29 .BAB III KESIMPULAN 1. 3. Pada tes kesanggupan kardiovaskular dengan Harvard step test. Tekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output dan tekanan resisten perifer dimana dalam praktikum kali ini dipengaruhi oleh kerja otot maupun otak. diperoleh kesanggupan praktikan cukup dengan nilai indeks 65 – 79.

.medscape.Hall. Braunwald.... A Universal Definition of Myocardial Infarction for the Twenty-First Century. E. 2007.11 (AlihBahasa :Irawati). Jakarta: Interna Publishing Antman. Soesanto. Jakarta : EGC Hayens. Bebas Hipertensi dengan terapi jus. 2007.. Dallas: Blok Well Sciens Inc. Braunwald. E. Jakarta: Puspa Suara. A.. Jakarta: Ladang Pustaka. Kalim. Jakarta: Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita. 2001. AccessMedicine from McGraw-Hill. D. Buku pintar menaklukkan Hipertensi. E. M. Idrus. Harvey D. MD. E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed. Buku Saku Patofisiologi. InaSH Menyokong Penuh Penanggulangan Hipertensi... J.. L. A. E. Dalam: Kaligis.. Longo. Hauser. dan soetrisno.depkes. 2005. Ratnaningsih. B. John E. Treatrment of hypertension in general practice.W. 2009. Jakarta: Pustaka Sinar Harapan. 30 . Hauser. EGC.P. Diagnostik dan Stratifikasi Risiko Dini Sindrom Koroner Akut. 2003.L. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Nurjana. 1996. Jakarta: Intimedia.. 2010. Hidup dengan tekanan darah tinggi.L.. D. S... 16 th ed. Available at: www. 227-228.L. Kalim. Dekker. Julianti.S. D. Fauci. A.. Jakarta. M. H.. 2001. 2007. Fauci.M... J.com/viewarticle/716457 Alwi. Yusak. D. T.. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Longo.. In: Kasper. 2009.S.L.S. Vascular Disease: Management and Prevention From Dream To Reality. eds. Penyakit Kardiovaskular dari Pediatrik sampai Geriatrik. H.L.DAFTAR PUSTAKA Alpert.M. Guyton. Department of Cardiology and Vascular FKUI. Unstable Angina and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction. 2005. C.. 2005. Allan S. Kristian. R. Depkes. Braunwald. Cannon. Jakarta: FKUI. (eds). E. Hipertensi di indonesia. Jameson.go... Hypertension. USA: McGraw-Hill 1444-1445. 2003. E. Available from: http://www. Braunwald.W. Elizabeth J.id Dunitz. D.M. J. E. In: Kasper. Infark Miokard Akut dalam Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Arthur C.. Depkes RI. Corwin..

E. Malang: UMM Press.S. Longo. Yasmine F. Available at: http://www. D.. E. 2011.. Jakarta: Agromedia Pustaka.Laporan komisi pakar WHO. Jakarta: Intisari Mediatama. darah tinggi dan kolestrol. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery Disease. Bangalore: Rajiv Gandhi University of Health Sciences Press. 16 th ed. M.usu. L. Mangkoesoebroto. 31 . USA: McGraw. 2006.pdf Siregar.L.. P. Biochemical Markers of Myocardial Injury. W. Wilson. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Selwyn.in/iaf/t07/i1/iaft07i1p10. S. 2004. 2007. Jameson. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardioavaskuler.nic. Maria Mexitalia. Fauci. 2011. San Francisco : Pearson Education.P. Pengendalian Hipertensi. 2010.. Pruitt. Hauser.. A. 2012. Jakarta: EGC Priya. Available from: http://medind. J.L.. eds. Hill.K. Fundamentals of Anatomy and Physiology 9th Edition. 2007. Faqih. Price. Nelson Textbook of Pediatrics 18 Edition. Tekanan Darah Tinggi. Patofisiologi.. Sylvia A. A. 1st ed.who. Dalam: Behrman R. In: Kasper. Braunwald E. WHO.. 2011. Ramrakha. P. D. Available at: http://repository. Study of Cardiovascular Response to Exercise by Yoga Training (Shavasana) in Young Adults by Using Harvard Step Test. Semarang :Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Martini. Anna.pdf Palmer. Adam Malik Medan dari 01 Januari 2008 31 Desember 2009.. Obat tradisional untuk penyakit jantung. 2007. 2005.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.L.. Hubungan Antara Luas Infark Miokard Berdasarkan Hasil EKG dengan Kadar Troponin T pada Penderita Infark Miokard Akut STEMI dan Non STEMI di RSUP H. Ruhyanudin. Hubungan Indeks Massa Tubuhdengan Kesegaran Kardiovaskular yang diukurdengan Harvard Step Test dan 20M Shuttle Run Test padaAnakObesitas.int/linkfiles/non_communicable_diseases_hypertensionfs. Sheps. Indian Journal of Clinical Biochemistry.. Arjatya P. 2001.searo. S. Nigam. Ischemic Heart Disease. dan Lorraine M. Frederic H et al. Hypertension fact sheet. USA: Oxford University Press. Braunwald. Philadelphia: Saunders Company. Mengatasi tekanan darah tinggi... A. 2007. Bandung: ITB. 2006. Jakarta: Erlangga.pdf Wiryowidagdo.ac. 2005..Hill 1434-1435. Kleigman R. J.

Jakarta: EGC.Yasmin. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.com/article/155919-overview#aw2aab6b2b2 at: 32 . 1996. Maziar. A. Available http://emedicine.medscape. A. Myocardial Infarction. Zafari. 2013.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful