P. 1
LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI

|Views: 97|Likes:
Dipublikasikan oleh Mirzania Mahya Fathia

More info:

Published by: Mirzania Mahya Fathia on May 25, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/06/2013

pdf

text

original

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI BLOK CARDIOVASKULAR

Nama Asisten Dosen : Cahya Candra P G1A010003

Anggota : Raditya Bagas W Rizak Tiara Yusan Afika Fahmudita Mirzania Mahya Fathia Rian Ainnunahqi Nur Qistiyah Zamzami Ahmad Baidowi G1A011006 G1A011016 G1A011019 G1A011022 G1A011025 G1A011027 G1A011028

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN 2013

0

BAB I PENDAHULUAN

A. Judul Praktikum Judul Praktikum : Kesanggupan Kardiovaskuler

B. Waktu, Tanggal Praktikum Waktu, Tanggal Praktikum : 15.00 WIB, 17 April 2013

C. Tujuan Praktikum Tujuan Instruksional Khusus : 1. Mengetahui cara – cara pengukuran tekanan darah arteri secara langsung pada manusia serta memahami faktor – faktor yang mempengaruhinya 2. Mengukur tekanan darah A. brachialis dengan cara auskultasi 3. Membandingkan tekanan darah A. brachialis pada berbagai kerja (kerja dengan otot dan dengan otak) 4. Mengetahui pengaruh pernafasan dan aliran balik vena terhadap tekanan darah 5. Mengetahui kesanggupan kardiovaskular seseorang 6. Manganalisa hasil pemeriksaan

D. Dasar Teori 1. Tekanan Darah Tekanan darah merupakan suatu gaya yang diberikan darah terhadap dinding pembuluh darah. Nilai ini bergantung pada volume darah yang terkandung didalam pembuluh, distensibilitas pembuluh (Sherwood, 2012). Tekanan darah merupakan besaran yang penting dalam sistem sirkulasi karena (Asisten Fisiologi, 2010) : a. Tekanan harus cukup tinggi agar menghasilkan gaya dorong yang cukup

1

b. Tekanan juga tidak boleh terlalu tinggi agan organ tidak terlalu terbebani, mencegah kerusakan pembuluh bahkan ruptur pada pembuluh halus c. Tekanan darah merupakan hasil kali curah jantung dengan resistensi vaskular perifer d. Tekanan dipengaruhi secara langsung oleh volume darah dan sirkulasi sistemik. Volume darah yang konstan, yaitu volume darah yang masuk arteri dengan volume darah yang keluar dari arteri maka tekanan darah arteri relatif konstan. Namun secara riil tidak karena saat sistol ventrikel dimana satu isi sekuncup masuk arteri dari ventrikel disaat yang bersamaan hanya ada sekitar sepertiga jumlah tersebut yang berpindah dari arteri menuju arteriol. Kemudian, pada fase diastol tidak terdapat darah masuk dalam arteri, namun masih terdapat darah yang keluar dari arteri melalui elastic recoil (Sherwood, 2012). Pada praktik klinis, tekanan darah merujuk tekanan arteri yg dinyatakan besar tekanan sistolik per tekanan diastolik yang dianjurkan kurang dari 120/80 mmHg. Tekanan darah maksimal yang disemprotkan kedalam pembuluh darah selama fase sistol disebut dengan tekanan sistol, dengan kisaran normal 120 mmHg. Sedangkan tekanan diastole adalah tekana minimal arteri ketika darah mengalir kuat dari arteri menuju pembuluh yang lebih kecil, kisaran normal yaitu 80 mmHg. (Sherwood, 2012). Tekanan arteri rerata adalah tekanan darah yang dipantau dan diatur oleh tubuh, bukan tekanan sistolik ataupun diastolik. Pengukuran tekanan darah merekam tekanan sitolik dan diastolik arteri yang digunakan untuk patokan menilai tekanan arteri rerata (Sherwood, 2012). Tubuh melakukan berbagai mekanisme yang terpadu bersama sistem sirkulasi dan sistem tubuh lain untuk mengatur tekanan darah arteri (Sherwood, 2012).

2

Curah jantung atau cardiac output merupakan jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel kiri per menitnya (Martini et al. 2012). Kecepatan jantung bergantung pada keseimbangan aktifitas parasimpatis dan simpatis. 2011) Tekanan darah arteri rerata dipengaruhi oleh curah jantung maupun resistensi perifer total.Tekanan darah arteri rerata CO TPR HR SV Resistensi vaskuler Viskosit as Parasi mpatis Simpat is Venous Return Kontrol metabol ik lokal Kontrol Vasokonst riktor intrinsik Jumlah eritrosit Volume darah Pernapa san Efek hisap jantung Otot Rangka Simpatis dan epineprin Vasopresin dan angiotensin 2 Gambar 1. Stroke Volume (SV) dapat meningkat 3 . Aktivasi simpatis akan menimbulkan peningkatan kecepatan denyut jantung sedangkan parasimpatis akan memperlambat kecepatannya. 2012). Mekanisme Terpadu Penentuan Tekanan Arteri Rerata (Sherwood. Curah jantung ini merupakan hasil perkalian antara Heart Rate (frekuensi denyut per menit) ataupun kecepatan jantung dengan Stroke Volume (volume yang dipompa oleh ventrikel sekali berdenyut) (Sherwood.

TPR ini merupakan gaya yang melawan aliran darah didalam pembuluh darah. 2012). dimana hal tersebut merupakan kontrol ekstrinsik yang menyebabkan vasokontriksi arteriol. Sebagai contoh vasodilatasi arteriol lokal pada daerah otot – otot rangka yang aktif sehingga membutuhkan peningkatan aliran darah (Sherwood. kurang lebih setiap peningkatan dua kali panjang memberikan resistensi 2 kali sedangkan diameter sebesar 16 kali. Penentu tekanan rerata arteri lainya yaitu Total Perifer Resistence (TPR) atau resistensi perifer total. Sementara itu. Volume ini bergantung pada perpindahan cairan bulkflow pasif antara plasma dan cairan intersisial menembus dinding kapiler. 2012). 2009) : a. Diameter pembuluh juga menentukan tingkat gesekan. 2012). Jari – jari arteriol (diameter) dipengaruhi juga oleh aktifitas simpatis. Kontrol metabolik lokal akan mengontrol aliran darah sesuai kebutuhan metabolik. TPR dipengaruhi oleh (Martini. Perbedaan dalam diameter memberi efek lebih besar dibanding panjang pembuluh darah. Volume darah sirkulasi juga efektif dalam menentukan darah yang kembali ke jantung. Selain itu SV dapat meningkat oleh karena Venous Return / aliran balik vena yang meningkat. aliran balik vena bergantung pada vasokontriksi vena yang diinduksi oleh saraf simpatis. Pada jangka panjang. Faktor terpenting pada TPR yaitu gesekan antara darah dengan permukaan endotel. volume darah bergantung dalam keseimbangan air dan garam. jari – jari (diameter) arteriol dipengaruhi secara ekstrinsik oleh vasopresin dan angiotensin II (vasokonstriktor poten) serta penting didalam pengaturan keseimbangan garam dan air (Sherwood. Semakin lebar diameter maka akan semakin rendah gesekan dengan komponen darah. Resistensi vaskuler Peningkatan panjang pembuluh darah meningkatkan tingkat gesekan karena akan memperluas luas permukaan dinding pembuluh. pompa otot rangka. 4 . pompa pernapasan serta efek penghisapan jantung oleh atrium kanan (Sherwood.sebagai respon aktivitas simpatis. Selain itu.

Jumlah sel darah merah / eritrosit lebih menentukan kekentalan darah. dimana hal ini sulit untuk dilakukan (Priya. 2010). latihan fisik dinamis lebih meningkatkan denyut nadi dibandingkan latihan fisik statis 5 . 2010). Pengukuran dilakukan tiga kali dengan jeda waktu 30 detik. Viskositas Darah Darah memiliki kekentalan 5 kali lebih besar dibandingkan air biasa karena protein plasma dan eritrosit. 2010). Denyut nadi yang diukur setelah melakukan aktivitas fisik memiliki beberapa faktor yaitu (Priya. subyek akan diperiksa denyut nadinya setelah satu menit beristirahat kemudian diukur selama 30 detik. karakteristik biokimia setiap individu berbeda.b. Subjek akan melakukan gerakan naik-turun bangku setiap 2 detik selama 5 menit. sehingga tinggi bangku seharusnya menyesuaikan tinggi masing-masing individu. Recreation. Namun. Tes ini merupakan tes yang sangat populer untuk menilai kebugaran kardiovaskuler dan direkomendasikan oleh American Alliance for Health. and Dance (AAHPERD) (Priya. 2010). 2010) : a. penurunan denyut nadi berbanding lurus dengan umur b. Pada akhir tes. Pada kondisi anemia. polisitemia akan mempengaruhi viskositas dan akhirnya berpengaruh terhadap TPR. 2. Amerika Serikat untuk menyeleksi personil tentara saat Perang Dunia Kedua (Priya. Physical Education. Harvard Step Test Harvard Step Test atau yang dikenal di Indonesia sebagai “Tes Bangku Harvard” merupakan salah satu tes kebugaran aerobik yang diprakarsai oleh Brouha pada tahun 1943 di Harvard Fatigue Laboratory. dimana kelelahan didefinisikan sebagai ketidakmampuan subyek untuk menjaga laju langkah selama 15 detik (Priya. Tes ini hanya membutuhkan bangku dan metronom sehingga sangat mudah dilakukan. Tes ini dapat dihentikan sebelum 5 menit jika subyek kelelahan.

Stopwatch 4. lalu denyut nadi dihitung selama 30 detik sebanyak 3 kali pada : 1’ – 1’30” . probandus di suruh duduk dan istirahat selama 30 detik. Metronom diatur sehingga memberikan irama 120x/menit b. Metronom (2x ayunan per detik) F. sehingga probandus berdiri tegak di atas bangku e. Spygmomanometer 2. kaki lainnya dinaikkan ke atas bangku.c. 2 – 2’30”. dilakukan selama 5 menit g. Pada detikan kedua. refleks otot kontraktil yang dipicu oleh stimulasi mekanoreseptor dan baroreseptor e. Pada detikan ketiga. d. metronom mulai di jalankan c.54 cm) 5. Alat dan Bahan 1. Bangku Harvard setinggi 16 inchi (1 inchi = 2. Stetoskop 3. pusat pengaturan di serebrokortikal. sehingga probandus berdiri di depan bangku. kaki yang masih di atas bangku diturunkan pula. Probandus berdiri menghadap bangku Harvard dengan sikap tenang. Cara Kerja 1. Pada detikan keempat. refleks baroreseptor dan faktor lokal yang mempengaruhi aliran darah menuju otot rangka E. 3’ – 30” 6 . dimana terjadi peningkatan aktivasi sistem simpatis sehingga menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard dan vasokonstriksi perifer. Probandus menempatkan salah satu kaki (yang kanan atau kiri) di atas bangku tepat pada detikan pertama metronome d. Segera setelah itu. kaki yang pertama naik keatas diturunkan f. Pemeriksaan Kesanggupan Kardiovaskular (Harvard Step Test) a.

Pemeriksaan Tekanan Darah Pada Berbagi Kerja a. Kerja Otot 1) Ukur tekanan darah awal probandus sebelum melakukan kerja sebagai Pengukuran 1 2) Probandus melakukan gerakan badan selama 1 menit (lari ditempat) 3) Ukur tekanan darah probandus setelah melakukan kerja sebagai Pengukuran 2 4) Tetapkan tekanan darah rata – ratanya 5) Bandingkan hasilnya dengan keadaan lain b.2. Kerja Otak 1) Ukur tekanan darah awal probandus sebelum melakukan kerja sebagai Pengukuran 1 2) Probandus mengerjakan suatu soal hitungan dalam waktu 1 menit 3) Ukur tekanan darah probandus setelah melakukan kerja sebagai Pengukuran 2 4) Tetapkan tekanan darah rata – ratanya 5) Bandingkan hasilnya dengan keadaan lain 7 .

Pemeriksaan Kesanggupan Kardiovaskuler (Harvard Step Test) a.BAB II ISI DAN PEMBAHASAN A. Hasil 1.8 termasuk kesanggupan cukup (nilai rujukan 65 – 79 ) 8 . Identitas probandus Nama Jenis kelamin Umur Ras b. Hasil pemeriksaan 1) Waktu lama naik turun : 5 menit (300 detik) 2) Denyut nadi 3 kali pengambilan No 1 2 3 Detik 30 detik pertama 30 detik kedua 30 detik ketiga Jumlah nadi 80 kali 73 kali 68 kali Rian Ainnunahqi Laki laki 18 tahun Asia 3) Interpetasi hasil Interpretasi : 67.

3 93.2. Identitas Probandus 1) Pengujian kerja otak Nama Jenis kelamin Umur Ras 2) Pengujian kerja otot Nama Jenis kelamin Umur Ras Rizak Tiara Y Laki laki 19 tahun Asia R. Laki laki 19 tahun Asia b. Hasil Pemeriksaan Keadaan Kerja otak Kerja otot Pengukuran 1 120/80 110/70 Pengukuran 2 120/80 130/90 Rata rata 120/80 120/80 MAP 93. Pemeriksaan Tekanan Darah Pada Berbagai Kerja a.3 c. Interpretasi Hasil 1) Kerja otak 2) Kerja otot 9 . Bagas W.

Pada praktikum kali ini didapatkan bahwa probandus berjenis kelamin laki-laki dengan usia 18 tahun dapat melaksanakan Tes Bangku Harvard selama 5 menit (300 detik) dengan setiap 30 detiknya ialah masing-masing 80 kali. Secara formula. Berdasarkani nterpretasi tersebut. Curah jantung merupakan volume darah yang dipompa oleh ventrikel per menit. Sedangkan.Tes ini dilakukan berdasarkan tinggi bangku dan tinggi seseorang. 2011). Kerja otak : Prehipertensi 2. 73 kali dan 68 kali. curah jantung merupakan hasil kali antara kecepatan jantung dengan volume sekuncup. dan volume sekuncup pada probandus yang menjalani tes. Kedua hal tersebut merupakan suatu variasi yang dipengaruhi juga oleh berat badan (Mangkoesoebroto. dengan cara lambat didapatkan hasil kesanggupan cukup. Tes Bangku Harvard (Harvard Step Test) melihat hubungan antara curah jantung. curah jantung 10 . dengan cara cepat didapatkan hasil kesanggupan sedang.139 140 – 159 >159 Diastole mmHg < 80 80 – 89 90 – 99 >99 B. Metode yang digunakan pada Tes Bangku Harvard ialah dengan naik turun bangku dengan kecepatan yang telah ditentukan. Tes Bangku Harvard dikenal juga sebagai Harvard Step Test. Kerja otot : Normal Sistol mmHg < 120 120 . kecepatan jantung. Pembahasan Tes bangku Harvard merupakan salah satu test untuk mengukur kebugaran dan ketahanan kardiovaskular seseorang. Saat melakukan olahraga atau aktivitas fisik lainnya.Kriteria JNC 7 Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 Keterangan : 1.

2007). 2007). Seluruh hal ini dapat berakibat pada peningkatan curah jantung secara efektif. mengingat variable faktor yang lain tidak mengalami perlakuan. Curah jantung sendiri tidak hanya dipengaruhi oleh volume sekuncup dan kecepatan jantung. yakni 40 liter per menit (Sherwood. Saat otot jantung mengalami hal tersebut. maka peregangan otot jantung dapat mengalami peningkatan. di mana seorang atlet terlatih dapat mencapai curah jantung yang lebih tinggi. 2007). Namun. Interpretasi dari hasil tes bangku Harvard berhubungan erat dengan volume sekuncup yang dapat dipengaruhi oleh aliran balik vena dan volume diastolic akhir (Sherwood. 2011). 2011). sehingga volume darah pada jantung pun meningkat. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi curah jantung secara langsung. Dalam arti lain. peningkatan jumlah aliran balik vena dan volume diastolic akhir dapat menyebabkan peningkatan volume darah pada jantung yang berimbas pada peningkatan peregangan pada otot jantung. yaitu metabolisme basal tubuh. Semakin tinggi peregangan otot jantung. Dari empat faktor tersebut. Pada atlet olahraga maupun orang-orang yang terlatih dengan aktivitas fisik. hal ini menunjukkan adanya peningkatan pada volume sekuncup yang berakibat pada peningkatan curah jantung saat seseorang melakukan aktivitas fisik (Guyton. Hal tersebut dapat meningkatkan volume sekuncup yang dihasilkan oleh jantung. pembahasan tes bangku Harvard kali ini akan lebih melihat dari segi kerja fisik. Sesuai dengan hukum Frank-Sterling. usia. kontraksi otot jantung akan menjadi lebih besar sehingga volume darah yang keluar dari jantung akan meningkat pula. 11 . dan ukuran tubuh (Guyton.dapat meningkat 20 sampai 25 liter per menit. kerja fisik. secara tidak langsung mereka akan membentuk otot rangka dan otot jantung yang mengalami hipertrofi sebagai kompensasi dari aktivitas yang mereka lakukan. kecepatan jantung akan menurun karena otot jantung pada kasus ini tidak perlu berkontraksi dengan maksimal akibat dari hipertrofit ersebut. di mana jantung tidak perlu berkontraksi terlalu keras untuk mengedarkan darah keseluruh tubuh (Gutyon.

aliran darah akan meningkat selama aktivitas terjadi. tetapi juga meregangkan dinding arteriol dan menurunkan tahanan vaskular.Hal tersebut akan berkebalikan dengan orang yang jarang beraktivitas fisik. Hal tersebut akan menurun hingga 2. Pada kinerja otot didapatkan hasil berupa 110/70 mmHg untuk pengukuran pertamadan 130/90 mmHg untuk pengukuran kedua. 2007). Rata-rata dari kedua hasil tersebut adalah 120/80 mmHg. kecepatan jantung mereka akan lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang sering beraktivitas fisik. Hal tersebut tidak hanya menyebabkan peningkatan tensi darah. Sebagai kompensasinya. Tidak hanya intensitas aktivitas fisik yang berperan. Hal ini sangat berhubungan dengan interpretasi hasil yang didapatkan. di mana merupakan puncak dari indeks jantung. terjadi peningkatan pada indeks jantung sampai lebih dari 4 liter/menit/m2 luas tubuh. Secara statistik. 2007). Probandus pada pengujian kali ini baru mencapai usia sekitar satu setengah dekade. Dalam arti lain. Pada praktikum kali ini pula didapatkan hasil dari kinerja otak untuk pengukuran pertama 120/80 mmHg dan tetap pada pengukuran kedua. Pada decade pertama kehidupan manusia. dalam hal ini sel-sel pada otak dan jaringan otot. di mana pada pengukuran otot terjadi peningkatan tekanan darah. Hal tersebut disebabkan peregangan otot jantung yang tidak dapat maksimal untuk menghasilkan volume sekuncup yang besar. system kardiovaskuler akan berperan dalam memasok oksigen dan nutrisi lain kepada bagian yang bekerja. sedangkan pada pengukuran otak tidak terjadi fluktuasi nilai. Untuk mencukupi kebutuhan aliran darah saat beraktivitas. Pada saat aktivitas berupa kerja otot maupun kerja otak terjadi. kenaikan darah arteri akan terjadi selama aktivitas berlangsung sekitar 30 persen. Curah jantung dapat dikaitkan dengan usia yang lebih dikenal sebagai indeks jantung pada berbagai umur. Tekanan darah yang meningkat ini akan aliran darah jumlah besar 12 .4 liter/menit/m2padausia 80 tahun (Guyton. usia probandus pun memiliki hubungan dengan peningkatan curah jantung tersebut. kerja jantungnya kurang efektif dibandingkan dengan orang yang sering beraktivitas fisik (Guyton.

Sesuai dengan tinjauan pustaka yang ada. 13 .Namun. Terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi. penyebabnya adalah penyakit ginjal. Hipertensi primer kemungkinan disebabkan oleh beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah (Ruhyanudin. Definisi Hipertensi adalah keadaan meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari 140 mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat / tenang (Depkes RI. walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak (inaktivitas) dan pola makan. Aplikasi Klinis 1. seperti kesalahan pengukuran tekanan darah maupun probandus yang belum sempat melakukan aktivitas otak mengingat waktu yang cukup singkat untuk melakukan aktivitas otak tersebut. 1) Klasifikasi Berdasarkan Penyebab: a) Hipertensi Primer (Hipertensi Esensial) Hipertensi primer atau hipertensi esensial adalah hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. 2007). Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi. pada aktivitas otak peningkatan tersebut tidak terjadi. Seseorang dinyatakan mengidap hipertensi bila tekanan darahnya lebih dari 140/90 mmHg. Menurut WHO (2011) batas normal tekanan darah adalah kurang dari atau 120 mmHg tekanan sistolik dan kurang dari atau 80 mmHg tekanan diastolik. Hipertensi a. 2007). pada aktivitas otot ditemukan peningkatan tekanan darah. Jika dianalisis. C. 2007). b) Hipertensi Sekunder (Hipertensi non Esensial) Hipertensi sekunder adalah jika penyebabnya diketahui.untuk memenuhi bagian yang membutuhkan oksigen dan nutrisi sebagai kompensasi dari aktivitas tersebut (Guyton. hal tersebut dapat terjadi karena berbagai faktor.

volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). sehingga tidak menimbulkan hipertensi (Hayens. 2003): a) Normal bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan diastolik <80 mmHg b) Prehypertension bila tekanan darah sistolik 120-139 mmHg dan diastolik 80-89 mmHg c) Hipertensi stadium 1 bila tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan diastolik 90-99 mmHg d) Hipertensi stadium 2 bila tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan diastolik ≥100 mmHg.Pada sekitar 1-2%. Etiologi Corwin (2009) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan. akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (Ruhyanudin. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VII) tahun 2003 hipertensi dibedakan berdasarkan Tekanan Darah Sistolik (TDS) dan Tekanan Darah Diastolik (TDD) sebagai berikut (Department of Cardiology and Vascular FKUI. Peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR. 2003). b. Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Berdasarkan TDS dan TDD: Menurut The Joint National Committee on Detection. 2007). Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi 14 . Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal.

yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. pada medula di otak. untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. 2003). Patofisiologi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor. maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis. c. serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup (Hayens. dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik (Hayens. jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence. Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol.peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Pada hipertrofi. kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Dengan hipertrofi. neuron preganglion melepaskan asetilkolin. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama. Individu dengan hipertensi sangat 15 . Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. 2003). atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Pada titik ini. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik.

Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. bisa timbul gejala berikut yaitu sakit kepala. mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin. hipertensi tidak menimbulkan gejala. pusing. muntah. dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah. hilangnya elastisitas jaringan ikat. aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup). 2009). Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal. Gejala Klinis Pada sebagian besar penderita. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi.sensitif terhadap norepinefrin. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi. yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. 16 . meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin. meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi. 2007). yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal. Konsekuensinya. wajah kemerahan dan kelelahan (Ruhyanudin.sesak nafas. yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. perdarahan dari hidung. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. menyebabkan pelepasan renin. 2009). kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. d. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi (Dekker. suatu vasokonstriktor kuat. menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala. 1996). mual. kelelahan.

Hal ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung. jika asupan garam antara 5-15 gram perhari 17 . mata. jantung. nokturia. 2005). pembuluh darah dan hormon. pergelangan kaki bengkak 3. Faktor Risiko Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Otak dan mata: sakit kepala. serangan iskemik sesaat. gangguan panca indera atau gerak 2. Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi yang cenderung merupakan penyakit keturunan. yaitu (Laporan komisi pakar WHO. Jantung: berdebar-debar. pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak. Ginjal: haus. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Julianti. dan ginjal.gelisah. nyeri dada. Garam dapur merupakan faktor yang berperan dalam patogenesis hipertensi. Adapun yang menjadi gejala kerusakan organ. 2007). Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi (Julianti. Hipertensi yang berujung pada komplikasi menunjukkan gejala kerusakan organ. vertigo. 2007). 2005). hematuria 4. poliuria. penglihatan terganggu. e. napas pendek. pincang berkala (claudicatio intermittens). Arteri perifer: tangan kaki dingin. 2001): 1. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan di otak (Ruhyanudin. Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun. ketika seorang wanita mengalami menopause (Depkes. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah.

adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak. dimana pada orang yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi. Orang-orang peka sodium lebih mudah meningkat sodium. f. Komplikasi Tekanan darah secara alami berfluktuasi sepanjang hari. yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah (Sheps. Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi. 2005). Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah. curah jantung dan tekanan darah (Wiryowidagdo. 2004). 2001). Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri (Dunitz. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh (Dunitz. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma. Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (adrenalin). Selain itu. Tekanan seperti membuat sistem sirkulasi dan organ yang mendapat suplai 18 .prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi (Dunitz. 2001). 2001). Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Aktivitas sangat mempengaruhi terjadinya hipertensi. Tekanan darah tinggi menjadi masalah hanya bila tekanan darah tersebut persisten.

hipertensif encephalopathy sering dirujuk pada penyakit organ akhir (Yasmin. kerusakan ginjal. Dengan rusaknya glomerulus.darah (termasuk jantung dan otak) menjadi tegang (Palmer. protein akan keluar melalui urine sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema. 19 . Arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin. Pada hipertensi kronis dan hipertrofi ventrikel. 2009). Stroke dapat terjadi akibat hemoragik tekanan tinggi di otak. 2009). Neuron-neuron di sekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian (Corwin. Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat. Bila tekanan darah tinggi tidak dapat dikontrol dengan baik. terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat dan berbahaya). gagal jantung. yang sering dijumpai pada hipertensi kronis (Corwin. Dengan rusaknya membran glomerulus. maka dapat terjadi serangkaian komplikasi serius dan penyakit kardiovaskular seperti angina atau rasa tidak nyaman di dada dan serangan jantung. stroke. atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi. aliran darah ke unit fungsional ginjal. 2009). gagal ginjal. 1996). Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler glomerulus ginjal. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan. 2009). Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi. 2007). kebutuhan oksigen miokardum mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark (Corwin. Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah. yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. sehingga aliran darah ke area otak yang diperdarahi berkurang. masalah mata.

2007). Kebanyakan penderita dengan krisis hipertensi menderita penyakit ginjal akut atau kronis. Aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron yang berlebihan dapat dipengaruhi oleh obat yang menghambat reseptor β (propanolol) untuk penekanan sekresi renin. penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE inhibitor) seperti kaptopril atau antagonis aldosteron seperti spironolakton. Furosemid intravena biasanya efektif. pengurangan berat badan dapat berakibat penurunan tekanan darah 5 sampai 10 mmHg pada tekanan sistolik dan penurunan 5mmHg pada tekanan diastolik. Untuk penurunan tekanan darah selama krisis hipertensi penting untuk memilih obat dengan mulai kerja cepat dan diperlukan monitoring secara hati-hati terhadap tekanan darah (Pruitt. Pada gawat darurat hipertensi obat-obat pilihan yang digunakan adalah labetolol. 2007). 2007). Pengurangan masukan natrium dapat menurunkan tekanan darah sekitar 5 mmHg (Pruitt. ACE inhibitor berguna pada penderita dengan hipertensi renin tinggi yang merupakan akibat penyakit renovaskuler atau 20 .Untuk anak dengan hipertensi sekunder dan hipertensi esensial terapi farmakologis juga diperlukan. Pengobatan Baik pendekatan nonfarmakologis maupun farmakologis berguna dalam menatalaksana penderita dengan kenaikan tekanan darah. Dalam memilih regimen pengobatan untuk jangka panjang diperlukan pemahaman patofisiologi. manajemen tekanan darah juga memerlukan perhatian yang teliti terhadap keseimbangan cairan dan memerlukan diuresis. Remaja dengan hipertensi esensial paling baik ditatalaksana pada mulanya dengan terapi nonfarmakologis (Pruitt. Program latihan aerobik yang teratur juga ternyata menurunkan tekanan darah pada kelompok penderita dengan hipertensi esensial ringan .g. walaupun filtrasi glomerulus mungkin terganggu (Pruitt. Karena banyak penderita dengan kenaikan tekanan darah adalah kegemukan. nitropusid intravena atau nifedipin sublingual. 2007).

patofisiologi yang mendasari sering kompleks dan memerlukan terapi kombinasi obat antihipertensi. masukan diet natrium tinggi dan gaya hidup . paling sering karena trombus atau embolus. 2. Regimen obat harus sesederhana mungkin dan diperlukan pemantauan yang baik (Pruitt. 2007).Penderita muda dengan hipertensi esensial dapat diobati mulanya dengan diuretik atau obat penghambat β. Kaptopril efektif pada neonatus dengan hipertensi akibat penutupan parsial pembuluh darah ginjal oleh trombus akibat kelebihan produksi angiotensin . Prinsip dasar kombinasi terapi antihipertensi adalah pemberian bersama obat-obat dengan tempat atau mekanisme kerja yang berbeda-beda. 2007). Beberapa faktor risiko untuk gangguan kardiovaskuler telah diketahui.parenkim ginjal dan juga pada penderita hipertensi esensial renin tinggi. Prognosis Prognosis untuk hipertensi terutama ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasari dan ketanggapannya terhadap terapi spesifik (Pruitt. mencakup obesitas. Biasanya disebabkan oleh rupture plak 21 . Infark Miokard Akut (IMA) a. infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal. Pencegahan Pencegahan tekanan darah tinggi dapat dipandang sebagai bagian dari pencegahan penyakit kardiovaskuler. Jika tekanan darah tidak turun dapat dikombinasikan dengan diuretik atau ACE inhibitor (Pruitt. kolesterol serum naik. i. h. Pada penderita hipertensi yang berlangsung lama dan tidak terkontrol. 2007). 2007). Definisi Menurut Kamus Kedokteran Dorland. disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara demand dan supply dari oksigen. Infark miokard adalah nekrosis otot jantung yang bersifat ireversibel akibat iskemi yang lama. Pendekatan populasi untuk pencegahan hipertensi esensial adalah pengurangan masukan natrium dan penambahan aktivitas fisik melalui program kurikulum sekolah (Pruitt.

b. peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. 3. fisura. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. Faktor resiko Infark Miokard terjadi oleh beberapa penyebab. 4. atau diseksi plak aterosklerosis. peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan.. yaitu: a) Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. 5. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. 2013). 2. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia. sehingga menyebabkan adanya sumbatan pada pemubuluh darah (Zafari. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Selain itu. yaitu (Alpert et al. b) Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. Infark miokard tipe 4 Infark miokard tipe 4 dibagi menjadi dua jenis.dengan adanya trombus pada pembuluh koroner. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. aritmia dan hiper atau hipotensi. 2010): 1. 22 .

2011): a) Usia Salah satu penyebab utama dari infark miokard akut adalah adanya aterosklerosis. Faktor IMA yang dapat dikontrol adalah sebagai berikut (Siregar. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. resiko terkena penyakit sama dengan laki-laki. sehingga diameter lumen menyempit.Terjadinya infark miokard dipengaruhi oleh dua macam faktor resiko. namun diperkirakan karena adanya fungsi proteksi dari hormon. Obesitas 2. b) Jenis kelamin Laki-laki muda lebih beresiko daripada wanita usia muda. 2011): 1. Diabetes melitus 4. apabila wanita sudah memasuki fase menopause. Hipertensi 3. c) Riwayat keluarga Faktor genetic tidak dapat diubah. Faktor terjadinya infark miokard yang tidak dapat dikontrol adalalah sebagai berikut (Siregar. maka anggota keluarga yang lain memiliki resiko yang besar untuk menderita infark miokard akut. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. Namun. Sebelum usia 40 tahun resiko terjadinya penyakit yang serius jarang terjadi. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Hal ini belum pasti penyebabnya. d) Ras Ras yang sering terkena IMA adalah Ras Afrika. Apabila salah satu anggota keluarga memiliki riwayat penyakit ini. Patofisiologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Merokok dan konsumsi alkohol 5. Faktor stress dan psikososial c. Penyempitan lumen 23 . yaitu faktor yang tidak dapat dikontrol dan yang dapat dikontrol.

dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Akibat disfungsi endotel. Sebaliknya. 2006). merokok. genetik. obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn et al. diabetes mellitus tipe II. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide. dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. 2005). Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel... Oleh sebab itu. reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. hipertensi. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. menurunkan aliran darah koroner. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price et al. anti-trombotik dan antiproliferasi. endotelin-1. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. 2006). Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Faktor-faktor seperti usia. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam 24 . yang berkerja sebagai vasodilator.mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. Pada saat episode perfusi yang inadekuat. diet. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. 2006).

. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman. Akibat kadar oksigen yang berkurang. 2001). Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. fungsi dan struktur sel. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.fungsi mekanis. 2005). Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu 25 . Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. 2005). trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit).. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. biokimia dan elektrikal miokard. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn et al. Selama kejadian iskemia. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. asam lemak tidak dapat dioksidasi. Pada Non STEMI. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn et al. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. 2005).

Selama fase awal miokard infark akut. EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Elektrokardiograf Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda yang dapat ditemukan adalah: a) Pasien tampak cemas dan tidak dapat istirahat b) Ekstremitas pucat dan keringat dingin c) Pada infark anterior ditemukan takikardi dan pada infark infrerior dapat ditemukan bradikardi d) Kenaikan suhu menjadi 38oCpada minggu pertama e) Pada auskultasi ditemukan suara jantung 3 (S3) dan suara jantung 4 (S4). 3. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn et al. keringat dingin. rahang bawh. sulit bernapas. muntah. d. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q.yang bersamaan. cemas dan lemas 2. 2009): a) b) c) Berlokasi di substernal. 2005). Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. dan prekordial Rasa nyerinya seperti rasa sakit ditusuk. dan punggung d) e) Dapat dipicu karena aktivitas fisik maupun faktor psikis Gejala lain yang menyertai adalah mual. penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Penegakkan diagnosis 1. dan dipelintir Rasa sakit menjalar ke lengan kiri. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST 26 . leher.. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total. maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Nyeri dada Nyeri dada yang sering dirasakan biasanya bersifat (Alwi. gigi. retrosternal. diperas.

5. Aspirin digunakan sebagai antiplatelet. 2007). creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB). nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. lactate dehydrogenase. Oleh sebab itu.digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon. myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu. mioglobin. 2007). 4. e. Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam. Berguna untuk mengurangi nyeri dada dan mengurangi kebutuhan oksigen. 27 . Penanda biokimia Pada nekrosis miokard. protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel. Morfin Diberikan efektif untuk nyeri dada. 1999). Dosis yang dapat diberikan adalah 2-4 mg dapat diulang dengan interval 5-15 menit samapi dosis total 20 mg. 2005). 3. Beta bloker Biasanya digunakan jika pemberian nitrat tidak efektif. 4. Penatalaksanaan 1. 2. Nitrogliserin Diberikan secara sublingual dengan dosis 0. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST). carbonic anhydrase III (CA III).4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Aspirin Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar trmboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg.

Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner. (Siregar.6. Sasaran terapi reperfusi adalah door to needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door to balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. 2011) 28 . meminimalkan derajad disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikel yang malignan.

Aplikasi klinis dari praktikum kali ini yaitu pada penyakit hipertansi dan Infark Miokard Akut (IMA). 4. 3. 29 .BAB III KESIMPULAN 1. diperoleh kesanggupan praktikan cukup dengan nilai indeks 65 – 79. Tekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output dan tekanan resisten perifer dimana dalam praktikum kali ini dipengaruhi oleh kerja otot maupun otak. Pada tes kesanggupan kardiovaskular dengan Harvard step test. Pengaruh kerja otot terhadap peningkatan tekanan darah pada praktikan lebih dominan dibanding dengan pengaruh kerja otak. 2.

Julianti. Braunwald. Fauci. E.S. Braunwald. Jakarta: Puspa Suara. InaSH Menyokong Penuh Penanggulangan Hipertensi. Dekker. Idrus..M.. dan soetrisno.. Harvey D. A Universal Definition of Myocardial Infarction for the Twenty-First Century. D. H. Cannon. Hauser. Kalim. Jameson.. Hipertensi di indonesia. 2009.P. Dalam: Kaligis. E.. A. J.. H. Jakarta: Ladang Pustaka. D. Jakarta: Pustaka Sinar Harapan. 2007. Guyton. Jakarta. 16 th ed. 227-228. 2005. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction.. A.L.L. Hidup dengan tekanan darah tinggi.11 (AlihBahasa :Irawati). Braunwald. Department of Cardiology and Vascular FKUI.. Ratnaningsih. 2003. Diagnostik dan Stratifikasi Risiko Dini Sindrom Koroner Akut. E. Nurjana. In: Kasper. Fauci. 2001. Depkes. Longo. 2003. 2005. E. Longo. Available from: http://www. Kalim. 2009.. Jakarta: Interna Publishing Antman. eds..Hall. E. J. D.. Jakarta : EGC Hayens. Penyakit Kardiovaskular dari Pediatrik sampai Geriatrik.S. Yusak. Infark Miokard Akut dalam Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Allan S. MD.. Corwin. 2010. Jakarta: Intimedia.com/viewarticle/716457 Alwi. B.. R.depkes.. D.W. USA: McGraw-Hill 1444-1445. Bebas Hipertensi dengan terapi jus. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita. E.. E.W. D.L.go. 1996. Buku pintar menaklukkan Hipertensi. 2001.S.L. M.L. John E. In: Kasper... Harrison’s Principles of Internal Medicine. M. Available at: www. 2007.M. A. L. Treatrment of hypertension in general practice.. 2005. 30 ...medscape. Elizabeth J.. Hypertension.. J. AccessMedicine from McGraw-Hill. C. (eds). Braunwald.id Dunitz.M. Soesanto.. 2007. T. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed. Unstable Angina and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction.. Dallas: Blok Well Sciens Inc. S. EGC. E. Vascular Disease: Management and Prevention From Dream To Reality.DAFTAR PUSTAKA Alpert. Kristian.. Depkes RI. Arthur C. Hauser. Jakarta: FKUI.

J. Yasmine F. Arjatya P.. Jameson. Longo. A. Pengendalian Hipertensi. Price. S. Obat tradisional untuk penyakit jantung. E. Frederic H et al. P. Patofisiologi. Hauser. M. 1st ed. In: Kasper.S. Available at: http://repository. 2004.Hill 1434-1435. A. 2011. Nigam.int/linkfiles/non_communicable_diseases_hypertensionfs. WHO. E.nic. D.. 2011.. 2007.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdf Siregar. Bangalore: Rajiv Gandhi University of Health Sciences Press.in/iaf/t07/i1/iaft07i1p10. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardioavaskuler. 16 th ed. Pruitt. 2005.L. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery Disease. Hypertension fact sheet. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Available from: http://medind. Biochemical Markers of Myocardial Injury. dan Lorraine M. Sylvia A.who. Nelson Textbook of Pediatrics 18 Edition. 2007.K. Faqih.. Braunwald. Study of Cardiovascular Response to Exercise by Yoga Training (Shavasana) in Young Adults by Using Harvard Step Test. Jakarta: Intisari Mediatama. Tekanan Darah Tinggi. Jakarta: EGC Priya. darah tinggi dan kolestrol.pdf Palmer. Selwyn. Malang: UMM Press. P. Adam Malik Medan dari 01 Januari 2008 31 Desember 2009.searo. D.. Ischemic Heart Disease. Hill. Jakarta: Agromedia Pustaka. 2012.. 31 . Semarang :Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Martini.pdf Wiryowidagdo. 2006.. 2001. Mangkoesoebroto. USA: Oxford University Press. Ruhyanudin. Bandung: ITB.. eds. Available at: http://www.. Jakarta: Erlangga. USA: McGraw. 2007.. Kleigman R. Braunwald E.L. J. Wilson. A. 2006. Maria Mexitalia.P... Dalam: Behrman R. Fauci. Indian Journal of Clinical Biochemistry. 2007.L.. 2005. Sheps. W. Hubungan Indeks Massa Tubuhdengan Kesegaran Kardiovaskular yang diukurdengan Harvard Step Test dan 20M Shuttle Run Test padaAnakObesitas. San Francisco : Pearson Education. 2011.. 2010. Mengatasi tekanan darah tinggi.ac. L. Fundamentals of Anatomy and Physiology 9th Edition. Philadelphia: Saunders Company. Hubungan Antara Luas Infark Miokard Berdasarkan Hasil EKG dengan Kadar Troponin T pada Penderita Infark Miokard Akut STEMI dan Non STEMI di RSUP H. Ramrakha. S. Anna.usu.Laporan komisi pakar WHO.

Maziar. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. 1996. Zafari.medscape. Available http://emedicine. A. 2013.Yasmin.com/article/155919-overview#aw2aab6b2b2 at: 32 . Myocardial Infarction. A. Jakarta: EGC.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->