LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI BLOK CARDIOVASKULAR

Nama Asisten Dosen : Cahya Candra P G1A010003

Anggota : Raditya Bagas W Rizak Tiara Yusan Afika Fahmudita Mirzania Mahya Fathia Rian Ainnunahqi Nur Qistiyah Zamzami Ahmad Baidowi G1A011006 G1A011016 G1A011019 G1A011022 G1A011025 G1A011027 G1A011028

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN 2013

0

BAB I PENDAHULUAN

A. Judul Praktikum Judul Praktikum : Kesanggupan Kardiovaskuler

B. Waktu, Tanggal Praktikum Waktu, Tanggal Praktikum : 15.00 WIB, 17 April 2013

C. Tujuan Praktikum Tujuan Instruksional Khusus : 1. Mengetahui cara – cara pengukuran tekanan darah arteri secara langsung pada manusia serta memahami faktor – faktor yang mempengaruhinya 2. Mengukur tekanan darah A. brachialis dengan cara auskultasi 3. Membandingkan tekanan darah A. brachialis pada berbagai kerja (kerja dengan otot dan dengan otak) 4. Mengetahui pengaruh pernafasan dan aliran balik vena terhadap tekanan darah 5. Mengetahui kesanggupan kardiovaskular seseorang 6. Manganalisa hasil pemeriksaan

D. Dasar Teori 1. Tekanan Darah Tekanan darah merupakan suatu gaya yang diberikan darah terhadap dinding pembuluh darah. Nilai ini bergantung pada volume darah yang terkandung didalam pembuluh, distensibilitas pembuluh (Sherwood, 2012). Tekanan darah merupakan besaran yang penting dalam sistem sirkulasi karena (Asisten Fisiologi, 2010) : a. Tekanan harus cukup tinggi agar menghasilkan gaya dorong yang cukup

1

b. Tekanan juga tidak boleh terlalu tinggi agan organ tidak terlalu terbebani, mencegah kerusakan pembuluh bahkan ruptur pada pembuluh halus c. Tekanan darah merupakan hasil kali curah jantung dengan resistensi vaskular perifer d. Tekanan dipengaruhi secara langsung oleh volume darah dan sirkulasi sistemik. Volume darah yang konstan, yaitu volume darah yang masuk arteri dengan volume darah yang keluar dari arteri maka tekanan darah arteri relatif konstan. Namun secara riil tidak karena saat sistol ventrikel dimana satu isi sekuncup masuk arteri dari ventrikel disaat yang bersamaan hanya ada sekitar sepertiga jumlah tersebut yang berpindah dari arteri menuju arteriol. Kemudian, pada fase diastol tidak terdapat darah masuk dalam arteri, namun masih terdapat darah yang keluar dari arteri melalui elastic recoil (Sherwood, 2012). Pada praktik klinis, tekanan darah merujuk tekanan arteri yg dinyatakan besar tekanan sistolik per tekanan diastolik yang dianjurkan kurang dari 120/80 mmHg. Tekanan darah maksimal yang disemprotkan kedalam pembuluh darah selama fase sistol disebut dengan tekanan sistol, dengan kisaran normal 120 mmHg. Sedangkan tekanan diastole adalah tekana minimal arteri ketika darah mengalir kuat dari arteri menuju pembuluh yang lebih kecil, kisaran normal yaitu 80 mmHg. (Sherwood, 2012). Tekanan arteri rerata adalah tekanan darah yang dipantau dan diatur oleh tubuh, bukan tekanan sistolik ataupun diastolik. Pengukuran tekanan darah merekam tekanan sitolik dan diastolik arteri yang digunakan untuk patokan menilai tekanan arteri rerata (Sherwood, 2012). Tubuh melakukan berbagai mekanisme yang terpadu bersama sistem sirkulasi dan sistem tubuh lain untuk mengatur tekanan darah arteri (Sherwood, 2012).

2

Curah jantung atau cardiac output merupakan jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel kiri per menitnya (Martini et al. Kecepatan jantung bergantung pada keseimbangan aktifitas parasimpatis dan simpatis. Stroke Volume (SV) dapat meningkat 3 . 2011) Tekanan darah arteri rerata dipengaruhi oleh curah jantung maupun resistensi perifer total. Aktivasi simpatis akan menimbulkan peningkatan kecepatan denyut jantung sedangkan parasimpatis akan memperlambat kecepatannya.Tekanan darah arteri rerata CO TPR HR SV Resistensi vaskuler Viskosit as Parasi mpatis Simpat is Venous Return Kontrol metabol ik lokal Kontrol Vasokonst riktor intrinsik Jumlah eritrosit Volume darah Pernapa san Efek hisap jantung Otot Rangka Simpatis dan epineprin Vasopresin dan angiotensin 2 Gambar 1. 2012). Curah jantung ini merupakan hasil perkalian antara Heart Rate (frekuensi denyut per menit) ataupun kecepatan jantung dengan Stroke Volume (volume yang dipompa oleh ventrikel sekali berdenyut) (Sherwood. Mekanisme Terpadu Penentuan Tekanan Arteri Rerata (Sherwood. 2012).

Perbedaan dalam diameter memberi efek lebih besar dibanding panjang pembuluh darah. 2012). 2012). Penentu tekanan rerata arteri lainya yaitu Total Perifer Resistence (TPR) atau resistensi perifer total. aliran balik vena bergantung pada vasokontriksi vena yang diinduksi oleh saraf simpatis. Volume darah sirkulasi juga efektif dalam menentukan darah yang kembali ke jantung. 2012). Jari – jari arteriol (diameter) dipengaruhi juga oleh aktifitas simpatis. kurang lebih setiap peningkatan dua kali panjang memberikan resistensi 2 kali sedangkan diameter sebesar 16 kali. TPR ini merupakan gaya yang melawan aliran darah didalam pembuluh darah. Semakin lebar diameter maka akan semakin rendah gesekan dengan komponen darah. Sebagai contoh vasodilatasi arteriol lokal pada daerah otot – otot rangka yang aktif sehingga membutuhkan peningkatan aliran darah (Sherwood. pompa pernapasan serta efek penghisapan jantung oleh atrium kanan (Sherwood. pompa otot rangka. volume darah bergantung dalam keseimbangan air dan garam. Selain itu SV dapat meningkat oleh karena Venous Return / aliran balik vena yang meningkat. dimana hal tersebut merupakan kontrol ekstrinsik yang menyebabkan vasokontriksi arteriol. Faktor terpenting pada TPR yaitu gesekan antara darah dengan permukaan endotel.sebagai respon aktivitas simpatis. Resistensi vaskuler Peningkatan panjang pembuluh darah meningkatkan tingkat gesekan karena akan memperluas luas permukaan dinding pembuluh. 2009) : a. Diameter pembuluh juga menentukan tingkat gesekan. Pada jangka panjang. 4 . Sementara itu. Selain itu. Volume ini bergantung pada perpindahan cairan bulkflow pasif antara plasma dan cairan intersisial menembus dinding kapiler. Kontrol metabolik lokal akan mengontrol aliran darah sesuai kebutuhan metabolik. jari – jari (diameter) arteriol dipengaruhi secara ekstrinsik oleh vasopresin dan angiotensin II (vasokonstriktor poten) serta penting didalam pengaturan keseimbangan garam dan air (Sherwood. TPR dipengaruhi oleh (Martini.

Pengukuran dilakukan tiga kali dengan jeda waktu 30 detik. Tes ini merupakan tes yang sangat populer untuk menilai kebugaran kardiovaskuler dan direkomendasikan oleh American Alliance for Health. Jumlah sel darah merah / eritrosit lebih menentukan kekentalan darah.b. 2010). sehingga tinggi bangku seharusnya menyesuaikan tinggi masing-masing individu. Harvard Step Test Harvard Step Test atau yang dikenal di Indonesia sebagai “Tes Bangku Harvard” merupakan salah satu tes kebugaran aerobik yang diprakarsai oleh Brouha pada tahun 1943 di Harvard Fatigue Laboratory. Pada kondisi anemia. Physical Education. Recreation. latihan fisik dinamis lebih meningkatkan denyut nadi dibandingkan latihan fisik statis 5 . and Dance (AAHPERD) (Priya. Denyut nadi yang diukur setelah melakukan aktivitas fisik memiliki beberapa faktor yaitu (Priya. dimana hal ini sulit untuk dilakukan (Priya. 2010) : a. penurunan denyut nadi berbanding lurus dengan umur b. 2. 2010). 2010). dimana kelelahan didefinisikan sebagai ketidakmampuan subyek untuk menjaga laju langkah selama 15 detik (Priya. Tes ini dapat dihentikan sebelum 5 menit jika subyek kelelahan. 2010). Pada akhir tes. subyek akan diperiksa denyut nadinya setelah satu menit beristirahat kemudian diukur selama 30 detik. Tes ini hanya membutuhkan bangku dan metronom sehingga sangat mudah dilakukan. karakteristik biokimia setiap individu berbeda. Namun. Amerika Serikat untuk menyeleksi personil tentara saat Perang Dunia Kedua (Priya. Viskositas Darah Darah memiliki kekentalan 5 kali lebih besar dibandingkan air biasa karena protein plasma dan eritrosit. polisitemia akan mempengaruhi viskositas dan akhirnya berpengaruh terhadap TPR. Subjek akan melakukan gerakan naik-turun bangku setiap 2 detik selama 5 menit.

Segera setelah itu. kaki lainnya dinaikkan ke atas bangku. probandus di suruh duduk dan istirahat selama 30 detik. Pemeriksaan Kesanggupan Kardiovaskular (Harvard Step Test) a. Bangku Harvard setinggi 16 inchi (1 inchi = 2. refleks baroreseptor dan faktor lokal yang mempengaruhi aliran darah menuju otot rangka E. kaki yang pertama naik keatas diturunkan f.54 cm) 5. Metronom (2x ayunan per detik) F. kaki yang masih di atas bangku diturunkan pula. Probandus menempatkan salah satu kaki (yang kanan atau kiri) di atas bangku tepat pada detikan pertama metronome d. dilakukan selama 5 menit g. Pada detikan kedua. pusat pengaturan di serebrokortikal. Spygmomanometer 2. Pada detikan keempat. 3’ – 30” 6 . Metronom diatur sehingga memberikan irama 120x/menit b. metronom mulai di jalankan c. Stetoskop 3. d. Stopwatch 4. lalu denyut nadi dihitung selama 30 detik sebanyak 3 kali pada : 1’ – 1’30” . Cara Kerja 1.c. Pada detikan ketiga. sehingga probandus berdiri tegak di atas bangku e. 2 – 2’30”. refleks otot kontraktil yang dipicu oleh stimulasi mekanoreseptor dan baroreseptor e. Probandus berdiri menghadap bangku Harvard dengan sikap tenang. sehingga probandus berdiri di depan bangku. dimana terjadi peningkatan aktivasi sistem simpatis sehingga menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard dan vasokonstriksi perifer. Alat dan Bahan 1.

Pemeriksaan Tekanan Darah Pada Berbagi Kerja a. Kerja Otot 1) Ukur tekanan darah awal probandus sebelum melakukan kerja sebagai Pengukuran 1 2) Probandus melakukan gerakan badan selama 1 menit (lari ditempat) 3) Ukur tekanan darah probandus setelah melakukan kerja sebagai Pengukuran 2 4) Tetapkan tekanan darah rata – ratanya 5) Bandingkan hasilnya dengan keadaan lain b.2. Kerja Otak 1) Ukur tekanan darah awal probandus sebelum melakukan kerja sebagai Pengukuran 1 2) Probandus mengerjakan suatu soal hitungan dalam waktu 1 menit 3) Ukur tekanan darah probandus setelah melakukan kerja sebagai Pengukuran 2 4) Tetapkan tekanan darah rata – ratanya 5) Bandingkan hasilnya dengan keadaan lain 7 .

BAB II ISI DAN PEMBAHASAN A. Hasil 1. Identitas probandus Nama Jenis kelamin Umur Ras b. Pemeriksaan Kesanggupan Kardiovaskuler (Harvard Step Test) a. Hasil pemeriksaan 1) Waktu lama naik turun : 5 menit (300 detik) 2) Denyut nadi 3 kali pengambilan No 1 2 3 Detik 30 detik pertama 30 detik kedua 30 detik ketiga Jumlah nadi 80 kali 73 kali 68 kali Rian Ainnunahqi Laki laki 18 tahun Asia 3) Interpetasi hasil Interpretasi : 67.8 termasuk kesanggupan cukup (nilai rujukan 65 – 79 ) 8 .

Bagas W.3 93. Hasil Pemeriksaan Keadaan Kerja otak Kerja otot Pengukuran 1 120/80 110/70 Pengukuran 2 120/80 130/90 Rata rata 120/80 120/80 MAP 93. Identitas Probandus 1) Pengujian kerja otak Nama Jenis kelamin Umur Ras 2) Pengujian kerja otot Nama Jenis kelamin Umur Ras Rizak Tiara Y Laki laki 19 tahun Asia R. Pemeriksaan Tekanan Darah Pada Berbagai Kerja a. Laki laki 19 tahun Asia b.3 c. Interpretasi Hasil 1) Kerja otak 2) Kerja otot 9 .2.

dan volume sekuncup pada probandus yang menjalani tes. Pada praktikum kali ini didapatkan bahwa probandus berjenis kelamin laki-laki dengan usia 18 tahun dapat melaksanakan Tes Bangku Harvard selama 5 menit (300 detik) dengan setiap 30 detiknya ialah masing-masing 80 kali. Saat melakukan olahraga atau aktivitas fisik lainnya. curah jantung 10 . Secara formula.139 140 – 159 >159 Diastole mmHg < 80 80 – 89 90 – 99 >99 B.Kriteria JNC 7 Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 Keterangan : 1. Curah jantung merupakan volume darah yang dipompa oleh ventrikel per menit. Pembahasan Tes bangku Harvard merupakan salah satu test untuk mengukur kebugaran dan ketahanan kardiovaskular seseorang. kecepatan jantung. Berdasarkani nterpretasi tersebut. Kerja otak : Prehipertensi 2. Tes Bangku Harvard (Harvard Step Test) melihat hubungan antara curah jantung. 73 kali dan 68 kali. dengan cara lambat didapatkan hasil kesanggupan cukup. 2011). Metode yang digunakan pada Tes Bangku Harvard ialah dengan naik turun bangku dengan kecepatan yang telah ditentukan.Tes ini dilakukan berdasarkan tinggi bangku dan tinggi seseorang. Kedua hal tersebut merupakan suatu variasi yang dipengaruhi juga oleh berat badan (Mangkoesoebroto. Tes Bangku Harvard dikenal juga sebagai Harvard Step Test. Sedangkan. curah jantung merupakan hasil kali antara kecepatan jantung dengan volume sekuncup. dengan cara cepat didapatkan hasil kesanggupan sedang. Kerja otot : Normal Sistol mmHg < 120 120 .

di mana seorang atlet terlatih dapat mencapai curah jantung yang lebih tinggi. Curah jantung sendiri tidak hanya dipengaruhi oleh volume sekuncup dan kecepatan jantung. kecepatan jantung akan menurun karena otot jantung pada kasus ini tidak perlu berkontraksi dengan maksimal akibat dari hipertrofit ersebut. kerja fisik. yakni 40 liter per menit (Sherwood. Saat otot jantung mengalami hal tersebut. 2011). kontraksi otot jantung akan menjadi lebih besar sehingga volume darah yang keluar dari jantung akan meningkat pula. Hal tersebut dapat meningkatkan volume sekuncup yang dihasilkan oleh jantung. secara tidak langsung mereka akan membentuk otot rangka dan otot jantung yang mengalami hipertrofi sebagai kompensasi dari aktivitas yang mereka lakukan.dapat meningkat 20 sampai 25 liter per menit. peningkatan jumlah aliran balik vena dan volume diastolic akhir dapat menyebabkan peningkatan volume darah pada jantung yang berimbas pada peningkatan peregangan pada otot jantung. Dalam arti lain. di mana jantung tidak perlu berkontraksi terlalu keras untuk mengedarkan darah keseluruh tubuh (Gutyon. sehingga volume darah pada jantung pun meningkat. Seluruh hal ini dapat berakibat pada peningkatan curah jantung secara efektif. 2007). usia. 2007). Interpretasi dari hasil tes bangku Harvard berhubungan erat dengan volume sekuncup yang dapat dipengaruhi oleh aliran balik vena dan volume diastolic akhir (Sherwood. Semakin tinggi peregangan otot jantung. 11 . mengingat variable faktor yang lain tidak mengalami perlakuan. Namun. yaitu metabolisme basal tubuh. pembahasan tes bangku Harvard kali ini akan lebih melihat dari segi kerja fisik. hal ini menunjukkan adanya peningkatan pada volume sekuncup yang berakibat pada peningkatan curah jantung saat seseorang melakukan aktivitas fisik (Guyton. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi curah jantung secara langsung. 2007). 2011). Sesuai dengan hukum Frank-Sterling. Pada atlet olahraga maupun orang-orang yang terlatih dengan aktivitas fisik. maka peregangan otot jantung dapat mengalami peningkatan. dan ukuran tubuh (Guyton. Dari empat faktor tersebut.

Sebagai kompensasinya. Untuk mencukupi kebutuhan aliran darah saat beraktivitas. system kardiovaskuler akan berperan dalam memasok oksigen dan nutrisi lain kepada bagian yang bekerja. Hal tersebut disebabkan peregangan otot jantung yang tidak dapat maksimal untuk menghasilkan volume sekuncup yang besar. usia probandus pun memiliki hubungan dengan peningkatan curah jantung tersebut. terjadi peningkatan pada indeks jantung sampai lebih dari 4 liter/menit/m2 luas tubuh. Rata-rata dari kedua hasil tersebut adalah 120/80 mmHg. sedangkan pada pengukuran otak tidak terjadi fluktuasi nilai. Probandus pada pengujian kali ini baru mencapai usia sekitar satu setengah dekade. aliran darah akan meningkat selama aktivitas terjadi. Tidak hanya intensitas aktivitas fisik yang berperan. kecepatan jantung mereka akan lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang sering beraktivitas fisik. Pada decade pertama kehidupan manusia. tetapi juga meregangkan dinding arteriol dan menurunkan tahanan vaskular. Tekanan darah yang meningkat ini akan aliran darah jumlah besar 12 . di mana pada pengukuran otot terjadi peningkatan tekanan darah. kerja jantungnya kurang efektif dibandingkan dengan orang yang sering beraktivitas fisik (Guyton. 2007). dalam hal ini sel-sel pada otak dan jaringan otot. di mana merupakan puncak dari indeks jantung. Hal tersebut akan menurun hingga 2. Hal ini sangat berhubungan dengan interpretasi hasil yang didapatkan. Pada saat aktivitas berupa kerja otot maupun kerja otak terjadi. Pada praktikum kali ini pula didapatkan hasil dari kinerja otak untuk pengukuran pertama 120/80 mmHg dan tetap pada pengukuran kedua. Secara statistik.Hal tersebut akan berkebalikan dengan orang yang jarang beraktivitas fisik. Pada kinerja otot didapatkan hasil berupa 110/70 mmHg untuk pengukuran pertamadan 130/90 mmHg untuk pengukuran kedua. Curah jantung dapat dikaitkan dengan usia yang lebih dikenal sebagai indeks jantung pada berbagai umur. 2007). Hal tersebut tidak hanya menyebabkan peningkatan tensi darah.4 liter/menit/m2padausia 80 tahun (Guyton. Dalam arti lain. kenaikan darah arteri akan terjadi selama aktivitas berlangsung sekitar 30 persen.

Menurut WHO (2011) batas normal tekanan darah adalah kurang dari atau 120 mmHg tekanan sistolik dan kurang dari atau 80 mmHg tekanan diastolik. 1) Klasifikasi Berdasarkan Penyebab: a) Hipertensi Primer (Hipertensi Esensial) Hipertensi primer atau hipertensi esensial adalah hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. Jika dianalisis. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi. 13 . b) Hipertensi Sekunder (Hipertensi non Esensial) Hipertensi sekunder adalah jika penyebabnya diketahui. 2007). walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak (inaktivitas) dan pola makan. seperti kesalahan pengukuran tekanan darah maupun probandus yang belum sempat melakukan aktivitas otak mengingat waktu yang cukup singkat untuk melakukan aktivitas otak tersebut.Namun. pada aktivitas otak peningkatan tersebut tidak terjadi. Terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi. C. hal tersebut dapat terjadi karena berbagai faktor. penyebabnya adalah penyakit ginjal. 2007). Hipertensi a. Definisi Hipertensi adalah keadaan meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari 140 mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat / tenang (Depkes RI.untuk memenuhi bagian yang membutuhkan oksigen dan nutrisi sebagai kompensasi dari aktivitas tersebut (Guyton. 2007). Hipertensi primer kemungkinan disebabkan oleh beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah (Ruhyanudin. Aplikasi Klinis 1. Sesuai dengan tinjauan pustaka yang ada. Seseorang dinyatakan mengidap hipertensi bila tekanan darahnya lebih dari 140/90 mmHg. pada aktivitas otot ditemukan peningkatan tekanan darah.

Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR. 2003): a) Normal bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan diastolik <80 mmHg b) Prehypertension bila tekanan darah sistolik 120-139 mmHg dan diastolik 80-89 mmHg c) Hipertensi stadium 1 bila tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan diastolik 90-99 mmHg d) Hipertensi stadium 2 bila tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan diastolik ≥100 mmHg. akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (Ruhyanudin. Berdasarkan TDS dan TDD: Menurut The Joint National Committee on Detection. 2007). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VII) tahun 2003 hipertensi dibedakan berdasarkan Tekanan Darah Sistolik (TDS) dan Tekanan Darah Diastolik (TDD) sebagai berikut (Department of Cardiology and Vascular FKUI. 2003). volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). sehingga tidak menimbulkan hipertensi (Hayens. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi 14 . b.Pada sekitar 1-2%. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Etiologi Corwin (2009) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung.

Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik (Hayens. Individu dengan hipertensi sangat 15 . Dengan hipertrofi. c. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. 2003).peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup (Hayens. yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. 2003). pada medula di otak. maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Pada hipertrofi. Patofisiologi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor. Pada peningkatan Total Periperial Resistence. jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar. dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. neuron preganglion melepaskan asetilkolin. atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis. Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol. untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah.

meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. 2007). bisa timbul gejala berikut yaitu sakit kepala. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati. Konsekuensinya. d. 2009). Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis.sensitif terhadap norepinefrin. 16 . hilangnya elastisitas jaringan ikat. yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. hipertensi tidak menimbulkan gejala. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala. pusing. suatu vasokonstriktor kuat. yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal. kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi. yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. menyebabkan pelepasan renin. 1996). Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. 2009). wajah kemerahan dan kelelahan (Ruhyanudin. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya. perdarahan dari hidung. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. kelelahan. Gejala Klinis Pada sebagian besar penderita. mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi (Dekker. dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah. mual. muntah.sesak nafas. aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup). menyebabkan peningkatan volume intravaskuler.

2005).gelisah. dan ginjal. mata. nokturia. serangan iskemik sesaat. pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak. hematuria 4. ketika seorang wanita mengalami menopause (Depkes. pembuluh darah dan hormon. 2007). vertigo. Otak dan mata: sakit kepala. 2001): 1. 2007). Hal ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung. penglihatan terganggu. Arteri perifer: tangan kaki dingin. Ginjal: haus. Faktor Risiko Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. 2005). Jantung: berdebar-debar. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah. Hipertensi yang berujung pada komplikasi menunjukkan gejala kerusakan organ. Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun. Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi yang cenderung merupakan penyakit keturunan. Garam dapur merupakan faktor yang berperan dalam patogenesis hipertensi. nyeri dada. Adapun yang menjadi gejala kerusakan organ. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi (Julianti. pergelangan kaki bengkak 3. poliuria. gangguan panca indera atau gerak 2. napas pendek. jantung. pincang berkala (claudicatio intermittens). e. yaitu (Laporan komisi pakar WHO. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Julianti. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan di otak (Ruhyanudin. jika asupan garam antara 5-15 gram perhari 17 .

Aktivitas sangat mempengaruhi terjadinya hipertensi. Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri (Dunitz. yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah (Sheps. 2001). 2001). Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Komplikasi Tekanan darah secara alami berfluktuasi sepanjang hari. dimana pada orang yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi. 2001). curah jantung dan tekanan darah (Wiryowidagdo. otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (adrenalin). f. Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu).prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Tekanan darah tinggi menjadi masalah hanya bila tekanan darah tersebut persisten. Orang-orang peka sodium lebih mudah meningkat sodium. Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah. 2005). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi. Selain itu. 2004). karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi (Dunitz. adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh (Dunitz. Tekanan seperti membuat sistem sirkulasi dan organ yang mendapat suplai 18 . Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma.

gagal jantung. aliran darah ke unit fungsional ginjal. Dengan rusaknya glomerulus. 2007). Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler glomerulus ginjal. Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah. gagal ginjal. Stroke dapat terjadi akibat hemoragik tekanan tinggi di otak. masalah mata. hipertensif encephalopathy sering dirujuk pada penyakit organ akhir (Yasmin. 2009). Pada hipertensi kronis dan hipertrofi ventrikel. yang sering dijumpai pada hipertensi kronis (Corwin. Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi. 2009). Arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin. sehingga aliran darah ke area otak yang diperdarahi berkurang. terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat dan berbahaya). kebutuhan oksigen miokardum mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark (Corwin. 2009).darah (termasuk jantung dan otak) menjadi tegang (Palmer. 2009). yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan. Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat. atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi. 1996). protein akan keluar melalui urine sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema. Neuron-neuron di sekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian (Corwin. Dengan rusaknya membran glomerulus. maka dapat terjadi serangkaian komplikasi serius dan penyakit kardiovaskular seperti angina atau rasa tidak nyaman di dada dan serangan jantung. 19 . stroke. kerusakan ginjal. Bila tekanan darah tinggi tidak dapat dikontrol dengan baik.

manajemen tekanan darah juga memerlukan perhatian yang teliti terhadap keseimbangan cairan dan memerlukan diuresis. Kebanyakan penderita dengan krisis hipertensi menderita penyakit ginjal akut atau kronis. Pengurangan masukan natrium dapat menurunkan tekanan darah sekitar 5 mmHg (Pruitt. pengurangan berat badan dapat berakibat penurunan tekanan darah 5 sampai 10 mmHg pada tekanan sistolik dan penurunan 5mmHg pada tekanan diastolik. Dalam memilih regimen pengobatan untuk jangka panjang diperlukan pemahaman patofisiologi. Program latihan aerobik yang teratur juga ternyata menurunkan tekanan darah pada kelompok penderita dengan hipertensi esensial ringan . Remaja dengan hipertensi esensial paling baik ditatalaksana pada mulanya dengan terapi nonfarmakologis (Pruitt. 2007).g. Pengobatan Baik pendekatan nonfarmakologis maupun farmakologis berguna dalam menatalaksana penderita dengan kenaikan tekanan darah. penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE inhibitor) seperti kaptopril atau antagonis aldosteron seperti spironolakton. Karena banyak penderita dengan kenaikan tekanan darah adalah kegemukan. 2007).Untuk anak dengan hipertensi sekunder dan hipertensi esensial terapi farmakologis juga diperlukan. nitropusid intravena atau nifedipin sublingual. Untuk penurunan tekanan darah selama krisis hipertensi penting untuk memilih obat dengan mulai kerja cepat dan diperlukan monitoring secara hati-hati terhadap tekanan darah (Pruitt. 2007). Furosemid intravena biasanya efektif. walaupun filtrasi glomerulus mungkin terganggu (Pruitt. Aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron yang berlebihan dapat dipengaruhi oleh obat yang menghambat reseptor β (propanolol) untuk penekanan sekresi renin. 2007). ACE inhibitor berguna pada penderita dengan hipertensi renin tinggi yang merupakan akibat penyakit renovaskuler atau 20 . Pada gawat darurat hipertensi obat-obat pilihan yang digunakan adalah labetolol.

2007).parenkim ginjal dan juga pada penderita hipertensi esensial renin tinggi. Kaptopril efektif pada neonatus dengan hipertensi akibat penutupan parsial pembuluh darah ginjal oleh trombus akibat kelebihan produksi angiotensin . mencakup obesitas. 2007). Prinsip dasar kombinasi terapi antihipertensi adalah pemberian bersama obat-obat dengan tempat atau mekanisme kerja yang berbeda-beda. Prognosis Prognosis untuk hipertensi terutama ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasari dan ketanggapannya terhadap terapi spesifik (Pruitt.Penderita muda dengan hipertensi esensial dapat diobati mulanya dengan diuretik atau obat penghambat β. patofisiologi yang mendasari sering kompleks dan memerlukan terapi kombinasi obat antihipertensi. Pencegahan Pencegahan tekanan darah tinggi dapat dipandang sebagai bagian dari pencegahan penyakit kardiovaskuler. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara demand dan supply dari oksigen. Jika tekanan darah tidak turun dapat dikombinasikan dengan diuretik atau ACE inhibitor (Pruitt. Infark miokard adalah nekrosis otot jantung yang bersifat ireversibel akibat iskemi yang lama. 2007). Pendekatan populasi untuk pencegahan hipertensi esensial adalah pengurangan masukan natrium dan penambahan aktivitas fisik melalui program kurikulum sekolah (Pruitt. Pada penderita hipertensi yang berlangsung lama dan tidak terkontrol. Biasanya disebabkan oleh rupture plak 21 . kolesterol serum naik. Regimen obat harus sesederhana mungkin dan diperlukan pemantauan yang baik (Pruitt. Definisi Menurut Kamus Kedokteran Dorland. Infark Miokard Akut (IMA) a. h. 2. Beberapa faktor risiko untuk gangguan kardiovaskuler telah diketahui. 2007). infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal. masukan diet natrium tinggi dan gaya hidup . i. paling sering karena trombus atau embolus. disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu.

2013). peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan.dengan adanya trombus pada pembuluh koroner. 2. 3. b) Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.. sehingga menyebabkan adanya sumbatan pada pemubuluh darah (Zafari. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini. 4. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. Faktor resiko Infark Miokard terjadi oleh beberapa penyebab. aritmia dan hiper atau hipotensi. yaitu (Alpert et al. Selain itu. Infark miokard tipe 4 Infark miokard tipe 4 dibagi menjadi dua jenis. fisura. peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia. 22 . 5. b. yaitu: a) Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. 2010): 1. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak. atau diseksi plak aterosklerosis.

d) Ras Ras yang sering terkena IMA adalah Ras Afrika. 2011): a) Usia Salah satu penyebab utama dari infark miokard akut adalah adanya aterosklerosis. c) Riwayat keluarga Faktor genetic tidak dapat diubah. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. Sebelum usia 40 tahun resiko terjadinya penyakit yang serius jarang terjadi. sehingga diameter lumen menyempit. maka anggota keluarga yang lain memiliki resiko yang besar untuk menderita infark miokard akut. namun diperkirakan karena adanya fungsi proteksi dari hormon. 2011): 1. Faktor stress dan psikososial c. Patofisiologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Diabetes melitus 4. Merokok dan konsumsi alkohol 5.Terjadinya infark miokard dipengaruhi oleh dua macam faktor resiko. Obesitas 2. yaitu faktor yang tidak dapat dikontrol dan yang dapat dikontrol. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Hipertensi 3. Namun. Penyempitan lumen 23 . Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Faktor terjadinya infark miokard yang tidak dapat dikontrol adalalah sebagai berikut (Siregar. Faktor IMA yang dapat dikontrol adalah sebagai berikut (Siregar. apabila wanita sudah memasuki fase menopause. Apabila salah satu anggota keluarga memiliki riwayat penyakit ini. b) Jenis kelamin Laki-laki muda lebih beresiko daripada wanita usia muda. resiko terkena penyakit sama dengan laki-laki. Hal ini belum pasti penyebabnya.

Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. Pada saat episode perfusi yang inadekuat. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide. merokok. obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn et al. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price et al. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. 2005). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. hipertensi. genetik. diet. Sebaliknya.. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag.mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha. dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. diabetes mellitus tipe II. Akibat disfungsi endotel. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). 2006). Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Faktor-faktor seperti usia. Oleh sebab itu. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam 24 . 2006). disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. 2006). anti-trombotik dan antiproliferasi. yang berkerja sebagai vasodilator. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha. endotelin-1.. menurunkan aliran darah koroner. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial.

2005).fungsi mekanis. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn et al. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu 25 . Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. fungsi dan struktur sel. Pada Non STEMI. 2005). Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air.. Akibat kadar oksigen yang berkurang. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam.. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman. Selama kejadian iskemia. 2001). Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn et al. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. 2005). asam lemak tidak dapat dioksidasi. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). biokimia dan elektrikal miokard. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak.

Penegakkan diagnosis 1. Selama fase awal miokard infark akut. 3. Nyeri dada Nyeri dada yang sering dirasakan biasanya bersifat (Alwi. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn et al. retrosternal. gigi. 2009): a) b) c) Berlokasi di substernal. d. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total. diperas. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda yang dapat ditemukan adalah: a) Pasien tampak cemas dan tidak dapat istirahat b) Ekstremitas pucat dan keringat dingin c) Pada infark anterior ditemukan takikardi dan pada infark infrerior dapat ditemukan bradikardi d) Kenaikan suhu menjadi 38oCpada minggu pertama e) Pada auskultasi ditemukan suara jantung 3 (S3) dan suara jantung 4 (S4). rahang bawh. keringat dingin.yang bersamaan.. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. cemas dan lemas 2. leher. penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. maka tidak terjadi elevasi segmen ST. muntah. 2005). dan prekordial Rasa nyerinya seperti rasa sakit ditusuk. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST 26 . EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. dan dipelintir Rasa sakit menjalar ke lengan kiri. sulit bernapas. dan punggung d) e) Dapat dipicu karena aktivitas fisik maupun faktor psikis Gejala lain yang menyertai adalah mual. Elektrokardiograf Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG.

Penatalaksanaan 1. Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. 1999). 4. lactate dehydrogenase. mioglobin. 3. protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel.4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. 2007). carbonic anhydrase III (CA III).digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon. e. Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam. Nitrogliserin Diberikan secara sublingual dengan dosis 0. Berguna untuk mengurangi nyeri dada dan mengurangi kebutuhan oksigen. Penanda biokimia Pada nekrosis miokard. Beta bloker Biasanya digunakan jika pemberian nitrat tidak efektif. Aspirin digunakan sebagai antiplatelet. nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. 2. Aspirin Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar trmboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg. 27 . Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST). 2005). 2007). myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu. Oleh sebab itu. Pada semua STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. 5. 4. Morfin Diberikan efektif untuk nyeri dada. creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB). Dosis yang dapat diberikan adalah 2-4 mg dapat diulang dengan interval 5-15 menit samapi dosis total 20 mg.

meminimalkan derajad disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikel yang malignan. Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner.6. 2011) 28 . Sasaran terapi reperfusi adalah door to needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door to balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. (Siregar.

Pengaruh kerja otot terhadap peningkatan tekanan darah pada praktikan lebih dominan dibanding dengan pengaruh kerja otak. 3. Pada tes kesanggupan kardiovaskular dengan Harvard step test. 4. Aplikasi klinis dari praktikum kali ini yaitu pada penyakit hipertansi dan Infark Miokard Akut (IMA). 2. 29 . Tekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output dan tekanan resisten perifer dimana dalam praktikum kali ini dipengaruhi oleh kerja otot maupun otak. diperoleh kesanggupan praktikan cukup dengan nilai indeks 65 – 79.BAB III KESIMPULAN 1.

ST-Segment Elevation Myocardial Infarction.... Available from: http://www. D.. eds. Yusak.L. E.W. 2005. H. 227-228... Jakarta: Interna Publishing Antman. D.. Soesanto. 2005. Kalim.P. Jakarta: Pustaka Sinar Harapan. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Jakarta: FKUI. Dekker.medscape. B. Longo. D. Longo. Kalim.. E.. Jameson. E. 2001. Jakarta: Puspa Suara.. EGC. Braunwald. In: Kasper. M. Jakarta: Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita.. 16 th ed. Fauci. Penyakit Kardiovaskular dari Pediatrik sampai Geriatrik.com/viewarticle/716457 Alwi. E. 2010. MD.W. Diagnostik dan Stratifikasi Risiko Dini Sindrom Koroner Akut. 2001. Julianti. John E.11 (AlihBahasa :Irawati). Hidup dengan tekanan darah tinggi. Cannon. 2007. L. Available at: www.. Kristian. 2007.. 2003. A.S. Dalam: Kaligis.DAFTAR PUSTAKA Alpert. InaSH Menyokong Penuh Penanggulangan Hipertensi.M....id Dunitz.. Department of Cardiology and Vascular FKUI. J. Jakarta. Buku Saku Patofisiologi. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed.. USA: McGraw-Hill 1444-1445. Buku pintar menaklukkan Hipertensi. Bebas Hipertensi dengan terapi jus. Hauser. Harvey D. Treatrment of hypertension in general practice. 2007.. E. Braunwald. Braunwald. 2003. AccessMedicine from McGraw-Hill.L. Jakarta: Ladang Pustaka. Allan S.M. Jakarta : EGC Hayens. Guyton. Elizabeth J. Hypertension.. D..L. M. Infark Miokard Akut dalam Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Dallas: Blok Well Sciens Inc. 2009. E. Idrus.L. In: Kasper. E.S. J. Hauser. A.M. Vascular Disease: Management and Prevention From Dream To Reality. Corwin..L. 30 . T.. 2005. A Universal Definition of Myocardial Infarction for the Twenty-First Century. S. Unstable Angina and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction. Hipertensi di indonesia. Arthur C. A. 1996.depkes. Braunwald. Nurjana.S. Fauci.go.Hall. Ratnaningsih. E. 2009. Jakarta: Intimedia. R. (eds). Depkes RI.. J. C. D. Depkes. dan soetrisno.. H.

nic. Braunwald E. dan Lorraine M. 2006. San Francisco : Pearson Education. 2007. Ramrakha. J. Tekanan Darah Tinggi.ac. darah tinggi dan kolestrol.. Study of Cardiovascular Response to Exercise by Yoga Training (Shavasana) in Young Adults by Using Harvard Step Test. Adam Malik Medan dari 01 Januari 2008 31 Desember 2009. Available at: http://repository. D. Faqih.. E.. Semarang :Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Martini. Yasmine F.in/iaf/t07/i1/iaft07i1p10. 2010.int/linkfiles/non_communicable_diseases_hypertensionfs. 1st ed. WHO. Jakarta: Intisari Mediatama. Sylvia A. Biochemical Markers of Myocardial Injury. E. Price. USA: McGraw.pdf Palmer.. Jakarta: Erlangga. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardioavaskuler. 2007. Fundamentals of Anatomy and Physiology 9th Edition. Indian Journal of Clinical Biochemistry. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Philadelphia: Saunders Company.P. 2005.S. Maria Mexitalia. P. Jakarta: Agromedia Pustaka. P.searo. 2007. 31 . Kleigman R. Arjatya P. J. Longo.pdf Wiryowidagdo. Bandung: ITB. USA: Oxford University Press. 2012. S.usu.K. L.who. Nigam. 2011. Jakarta: EGC Priya. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery Disease. A.. Wilson. Patofisiologi... Pruitt. Braunwald. Fauci. Mengatasi tekanan darah tinggi.Laporan komisi pakar WHO. Ischemic Heart Disease.. 2006. A.L. Nelson Textbook of Pediatrics 18 Edition. Ruhyanudin. W. D. Hauser. Hubungan Indeks Massa Tubuhdengan Kesegaran Kardiovaskular yang diukurdengan Harvard Step Test dan 20M Shuttle Run Test padaAnakObesitas. Available at: http://www. Frederic H et al. 2001. Hill. 2004. A.. Jameson. Sheps...id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.L. 2007. eds.pdf Siregar.. M. Bangalore: Rajiv Gandhi University of Health Sciences Press. Pengendalian Hipertensi. S. Dalam: Behrman R. 2005.Hill 1434-1435. Obat tradisional untuk penyakit jantung. Hypertension fact sheet. 16 th ed. Available from: http://medind.. Malang: UMM Press. Selwyn. 2011.L. Anna. 2011.. Hubungan Antara Luas Infark Miokard Berdasarkan Hasil EKG dengan Kadar Troponin T pada Penderita Infark Miokard Akut STEMI dan Non STEMI di RSUP H. Mangkoesoebroto. In: Kasper.

1996. 2013. Jakarta: EGC. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Available http://emedicine.medscape. Myocardial Infarction. Maziar. A. A. Zafari.com/article/155919-overview#aw2aab6b2b2 at: 32 .Yasmin.