LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI BLOK CARDIOVASKULAR

Nama Asisten Dosen : Cahya Candra P G1A010003

Anggota : Raditya Bagas W Rizak Tiara Yusan Afika Fahmudita Mirzania Mahya Fathia Rian Ainnunahqi Nur Qistiyah Zamzami Ahmad Baidowi G1A011006 G1A011016 G1A011019 G1A011022 G1A011025 G1A011027 G1A011028

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN 2013

0

BAB I PENDAHULUAN

A. Judul Praktikum Judul Praktikum : Kesanggupan Kardiovaskuler

B. Waktu, Tanggal Praktikum Waktu, Tanggal Praktikum : 15.00 WIB, 17 April 2013

C. Tujuan Praktikum Tujuan Instruksional Khusus : 1. Mengetahui cara – cara pengukuran tekanan darah arteri secara langsung pada manusia serta memahami faktor – faktor yang mempengaruhinya 2. Mengukur tekanan darah A. brachialis dengan cara auskultasi 3. Membandingkan tekanan darah A. brachialis pada berbagai kerja (kerja dengan otot dan dengan otak) 4. Mengetahui pengaruh pernafasan dan aliran balik vena terhadap tekanan darah 5. Mengetahui kesanggupan kardiovaskular seseorang 6. Manganalisa hasil pemeriksaan

D. Dasar Teori 1. Tekanan Darah Tekanan darah merupakan suatu gaya yang diberikan darah terhadap dinding pembuluh darah. Nilai ini bergantung pada volume darah yang terkandung didalam pembuluh, distensibilitas pembuluh (Sherwood, 2012). Tekanan darah merupakan besaran yang penting dalam sistem sirkulasi karena (Asisten Fisiologi, 2010) : a. Tekanan harus cukup tinggi agar menghasilkan gaya dorong yang cukup

1

b. Tekanan juga tidak boleh terlalu tinggi agan organ tidak terlalu terbebani, mencegah kerusakan pembuluh bahkan ruptur pada pembuluh halus c. Tekanan darah merupakan hasil kali curah jantung dengan resistensi vaskular perifer d. Tekanan dipengaruhi secara langsung oleh volume darah dan sirkulasi sistemik. Volume darah yang konstan, yaitu volume darah yang masuk arteri dengan volume darah yang keluar dari arteri maka tekanan darah arteri relatif konstan. Namun secara riil tidak karena saat sistol ventrikel dimana satu isi sekuncup masuk arteri dari ventrikel disaat yang bersamaan hanya ada sekitar sepertiga jumlah tersebut yang berpindah dari arteri menuju arteriol. Kemudian, pada fase diastol tidak terdapat darah masuk dalam arteri, namun masih terdapat darah yang keluar dari arteri melalui elastic recoil (Sherwood, 2012). Pada praktik klinis, tekanan darah merujuk tekanan arteri yg dinyatakan besar tekanan sistolik per tekanan diastolik yang dianjurkan kurang dari 120/80 mmHg. Tekanan darah maksimal yang disemprotkan kedalam pembuluh darah selama fase sistol disebut dengan tekanan sistol, dengan kisaran normal 120 mmHg. Sedangkan tekanan diastole adalah tekana minimal arteri ketika darah mengalir kuat dari arteri menuju pembuluh yang lebih kecil, kisaran normal yaitu 80 mmHg. (Sherwood, 2012). Tekanan arteri rerata adalah tekanan darah yang dipantau dan diatur oleh tubuh, bukan tekanan sistolik ataupun diastolik. Pengukuran tekanan darah merekam tekanan sitolik dan diastolik arteri yang digunakan untuk patokan menilai tekanan arteri rerata (Sherwood, 2012). Tubuh melakukan berbagai mekanisme yang terpadu bersama sistem sirkulasi dan sistem tubuh lain untuk mengatur tekanan darah arteri (Sherwood, 2012).

2

2012). Aktivasi simpatis akan menimbulkan peningkatan kecepatan denyut jantung sedangkan parasimpatis akan memperlambat kecepatannya. Curah jantung atau cardiac output merupakan jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel kiri per menitnya (Martini et al.Tekanan darah arteri rerata CO TPR HR SV Resistensi vaskuler Viskosit as Parasi mpatis Simpat is Venous Return Kontrol metabol ik lokal Kontrol Vasokonst riktor intrinsik Jumlah eritrosit Volume darah Pernapa san Efek hisap jantung Otot Rangka Simpatis dan epineprin Vasopresin dan angiotensin 2 Gambar 1. Mekanisme Terpadu Penentuan Tekanan Arteri Rerata (Sherwood. Stroke Volume (SV) dapat meningkat 3 . 2011) Tekanan darah arteri rerata dipengaruhi oleh curah jantung maupun resistensi perifer total. Kecepatan jantung bergantung pada keseimbangan aktifitas parasimpatis dan simpatis. 2012). Curah jantung ini merupakan hasil perkalian antara Heart Rate (frekuensi denyut per menit) ataupun kecepatan jantung dengan Stroke Volume (volume yang dipompa oleh ventrikel sekali berdenyut) (Sherwood.

Penentu tekanan rerata arteri lainya yaitu Total Perifer Resistence (TPR) atau resistensi perifer total.sebagai respon aktivitas simpatis. Sebagai contoh vasodilatasi arteriol lokal pada daerah otot – otot rangka yang aktif sehingga membutuhkan peningkatan aliran darah (Sherwood. TPR ini merupakan gaya yang melawan aliran darah didalam pembuluh darah. volume darah bergantung dalam keseimbangan air dan garam. 2012). Jari – jari arteriol (diameter) dipengaruhi juga oleh aktifitas simpatis. 2009) : a. 4 . Semakin lebar diameter maka akan semakin rendah gesekan dengan komponen darah. pompa otot rangka. Selain itu SV dapat meningkat oleh karena Venous Return / aliran balik vena yang meningkat. Faktor terpenting pada TPR yaitu gesekan antara darah dengan permukaan endotel. pompa pernapasan serta efek penghisapan jantung oleh atrium kanan (Sherwood. dimana hal tersebut merupakan kontrol ekstrinsik yang menyebabkan vasokontriksi arteriol. 2012). Sementara itu. aliran balik vena bergantung pada vasokontriksi vena yang diinduksi oleh saraf simpatis. Diameter pembuluh juga menentukan tingkat gesekan. Resistensi vaskuler Peningkatan panjang pembuluh darah meningkatkan tingkat gesekan karena akan memperluas luas permukaan dinding pembuluh. Kontrol metabolik lokal akan mengontrol aliran darah sesuai kebutuhan metabolik. TPR dipengaruhi oleh (Martini. jari – jari (diameter) arteriol dipengaruhi secara ekstrinsik oleh vasopresin dan angiotensin II (vasokonstriktor poten) serta penting didalam pengaturan keseimbangan garam dan air (Sherwood. Pada jangka panjang. Perbedaan dalam diameter memberi efek lebih besar dibanding panjang pembuluh darah. Selain itu. 2012). kurang lebih setiap peningkatan dua kali panjang memberikan resistensi 2 kali sedangkan diameter sebesar 16 kali. Volume darah sirkulasi juga efektif dalam menentukan darah yang kembali ke jantung. Volume ini bergantung pada perpindahan cairan bulkflow pasif antara plasma dan cairan intersisial menembus dinding kapiler.

sehingga tinggi bangku seharusnya menyesuaikan tinggi masing-masing individu. dimana kelelahan didefinisikan sebagai ketidakmampuan subyek untuk menjaga laju langkah selama 15 detik (Priya. Amerika Serikat untuk menyeleksi personil tentara saat Perang Dunia Kedua (Priya. Subjek akan melakukan gerakan naik-turun bangku setiap 2 detik selama 5 menit. polisitemia akan mempengaruhi viskositas dan akhirnya berpengaruh terhadap TPR. Physical Education. 2010). 2010). 2. Namun. latihan fisik dinamis lebih meningkatkan denyut nadi dibandingkan latihan fisik statis 5 . Viskositas Darah Darah memiliki kekentalan 5 kali lebih besar dibandingkan air biasa karena protein plasma dan eritrosit. Tes ini merupakan tes yang sangat populer untuk menilai kebugaran kardiovaskuler dan direkomendasikan oleh American Alliance for Health.b. Harvard Step Test Harvard Step Test atau yang dikenal di Indonesia sebagai “Tes Bangku Harvard” merupakan salah satu tes kebugaran aerobik yang diprakarsai oleh Brouha pada tahun 1943 di Harvard Fatigue Laboratory. subyek akan diperiksa denyut nadinya setelah satu menit beristirahat kemudian diukur selama 30 detik. 2010). Denyut nadi yang diukur setelah melakukan aktivitas fisik memiliki beberapa faktor yaitu (Priya. penurunan denyut nadi berbanding lurus dengan umur b. Pada kondisi anemia. dimana hal ini sulit untuk dilakukan (Priya. Recreation. Tes ini hanya membutuhkan bangku dan metronom sehingga sangat mudah dilakukan. Tes ini dapat dihentikan sebelum 5 menit jika subyek kelelahan. 2010) : a. Pada akhir tes. Jumlah sel darah merah / eritrosit lebih menentukan kekentalan darah. 2010). karakteristik biokimia setiap individu berbeda. and Dance (AAHPERD) (Priya. Pengukuran dilakukan tiga kali dengan jeda waktu 30 detik.

lalu denyut nadi dihitung selama 30 detik sebanyak 3 kali pada : 1’ – 1’30” . metronom mulai di jalankan c. sehingga probandus berdiri tegak di atas bangku e. Stetoskop 3. Metronom diatur sehingga memberikan irama 120x/menit b. 2 – 2’30”. Metronom (2x ayunan per detik) F. Pemeriksaan Kesanggupan Kardiovaskular (Harvard Step Test) a. sehingga probandus berdiri di depan bangku. Bangku Harvard setinggi 16 inchi (1 inchi = 2. refleks otot kontraktil yang dipicu oleh stimulasi mekanoreseptor dan baroreseptor e.c. Pada detikan ketiga.54 cm) 5. 3’ – 30” 6 . Pada detikan keempat. pusat pengaturan di serebrokortikal. refleks baroreseptor dan faktor lokal yang mempengaruhi aliran darah menuju otot rangka E. Probandus menempatkan salah satu kaki (yang kanan atau kiri) di atas bangku tepat pada detikan pertama metronome d. Pada detikan kedua. Segera setelah itu. Alat dan Bahan 1. Spygmomanometer 2. dilakukan selama 5 menit g. d. kaki lainnya dinaikkan ke atas bangku. Cara Kerja 1. dimana terjadi peningkatan aktivasi sistem simpatis sehingga menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard dan vasokonstriksi perifer. probandus di suruh duduk dan istirahat selama 30 detik. Probandus berdiri menghadap bangku Harvard dengan sikap tenang. kaki yang masih di atas bangku diturunkan pula. Stopwatch 4. kaki yang pertama naik keatas diturunkan f.

Kerja Otot 1) Ukur tekanan darah awal probandus sebelum melakukan kerja sebagai Pengukuran 1 2) Probandus melakukan gerakan badan selama 1 menit (lari ditempat) 3) Ukur tekanan darah probandus setelah melakukan kerja sebagai Pengukuran 2 4) Tetapkan tekanan darah rata – ratanya 5) Bandingkan hasilnya dengan keadaan lain b. Pemeriksaan Tekanan Darah Pada Berbagi Kerja a. Kerja Otak 1) Ukur tekanan darah awal probandus sebelum melakukan kerja sebagai Pengukuran 1 2) Probandus mengerjakan suatu soal hitungan dalam waktu 1 menit 3) Ukur tekanan darah probandus setelah melakukan kerja sebagai Pengukuran 2 4) Tetapkan tekanan darah rata – ratanya 5) Bandingkan hasilnya dengan keadaan lain 7 .2.

Pemeriksaan Kesanggupan Kardiovaskuler (Harvard Step Test) a.BAB II ISI DAN PEMBAHASAN A. Hasil 1.8 termasuk kesanggupan cukup (nilai rujukan 65 – 79 ) 8 . Hasil pemeriksaan 1) Waktu lama naik turun : 5 menit (300 detik) 2) Denyut nadi 3 kali pengambilan No 1 2 3 Detik 30 detik pertama 30 detik kedua 30 detik ketiga Jumlah nadi 80 kali 73 kali 68 kali Rian Ainnunahqi Laki laki 18 tahun Asia 3) Interpetasi hasil Interpretasi : 67. Identitas probandus Nama Jenis kelamin Umur Ras b.

Hasil Pemeriksaan Keadaan Kerja otak Kerja otot Pengukuran 1 120/80 110/70 Pengukuran 2 120/80 130/90 Rata rata 120/80 120/80 MAP 93.3 93. Laki laki 19 tahun Asia b.2. Interpretasi Hasil 1) Kerja otak 2) Kerja otot 9 . Identitas Probandus 1) Pengujian kerja otak Nama Jenis kelamin Umur Ras 2) Pengujian kerja otot Nama Jenis kelamin Umur Ras Rizak Tiara Y Laki laki 19 tahun Asia R. Bagas W.3 c. Pemeriksaan Tekanan Darah Pada Berbagai Kerja a.

Saat melakukan olahraga atau aktivitas fisik lainnya. Curah jantung merupakan volume darah yang dipompa oleh ventrikel per menit. Pada praktikum kali ini didapatkan bahwa probandus berjenis kelamin laki-laki dengan usia 18 tahun dapat melaksanakan Tes Bangku Harvard selama 5 menit (300 detik) dengan setiap 30 detiknya ialah masing-masing 80 kali. dan volume sekuncup pada probandus yang menjalani tes. Tes Bangku Harvard (Harvard Step Test) melihat hubungan antara curah jantung. dengan cara cepat didapatkan hasil kesanggupan sedang. 2011). dengan cara lambat didapatkan hasil kesanggupan cukup. Berdasarkani nterpretasi tersebut. curah jantung 10 . Kedua hal tersebut merupakan suatu variasi yang dipengaruhi juga oleh berat badan (Mangkoesoebroto.Tes ini dilakukan berdasarkan tinggi bangku dan tinggi seseorang. Tes Bangku Harvard dikenal juga sebagai Harvard Step Test. Sedangkan. Kerja otak : Prehipertensi 2.Kriteria JNC 7 Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 Keterangan : 1. Pembahasan Tes bangku Harvard merupakan salah satu test untuk mengukur kebugaran dan ketahanan kardiovaskular seseorang. Secara formula. curah jantung merupakan hasil kali antara kecepatan jantung dengan volume sekuncup. 73 kali dan 68 kali. kecepatan jantung. Metode yang digunakan pada Tes Bangku Harvard ialah dengan naik turun bangku dengan kecepatan yang telah ditentukan.139 140 – 159 >159 Diastole mmHg < 80 80 – 89 90 – 99 >99 B. Kerja otot : Normal Sistol mmHg < 120 120 .

peningkatan jumlah aliran balik vena dan volume diastolic akhir dapat menyebabkan peningkatan volume darah pada jantung yang berimbas pada peningkatan peregangan pada otot jantung. 2007). hal ini menunjukkan adanya peningkatan pada volume sekuncup yang berakibat pada peningkatan curah jantung saat seseorang melakukan aktivitas fisik (Guyton. sehingga volume darah pada jantung pun meningkat. kerja fisik. Sesuai dengan hukum Frank-Sterling. Dalam arti lain. usia. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi curah jantung secara langsung. secara tidak langsung mereka akan membentuk otot rangka dan otot jantung yang mengalami hipertrofi sebagai kompensasi dari aktivitas yang mereka lakukan. pembahasan tes bangku Harvard kali ini akan lebih melihat dari segi kerja fisik. Dari empat faktor tersebut. Hal tersebut dapat meningkatkan volume sekuncup yang dihasilkan oleh jantung. Seluruh hal ini dapat berakibat pada peningkatan curah jantung secara efektif. di mana seorang atlet terlatih dapat mencapai curah jantung yang lebih tinggi. yakni 40 liter per menit (Sherwood. mengingat variable faktor yang lain tidak mengalami perlakuan. di mana jantung tidak perlu berkontraksi terlalu keras untuk mengedarkan darah keseluruh tubuh (Gutyon. Interpretasi dari hasil tes bangku Harvard berhubungan erat dengan volume sekuncup yang dapat dipengaruhi oleh aliran balik vena dan volume diastolic akhir (Sherwood. Namun. yaitu metabolisme basal tubuh. 2007). 11 . Semakin tinggi peregangan otot jantung. 2011). dan ukuran tubuh (Guyton. 2011). Saat otot jantung mengalami hal tersebut. kontraksi otot jantung akan menjadi lebih besar sehingga volume darah yang keluar dari jantung akan meningkat pula. maka peregangan otot jantung dapat mengalami peningkatan. kecepatan jantung akan menurun karena otot jantung pada kasus ini tidak perlu berkontraksi dengan maksimal akibat dari hipertrofit ersebut. 2007). Curah jantung sendiri tidak hanya dipengaruhi oleh volume sekuncup dan kecepatan jantung. Pada atlet olahraga maupun orang-orang yang terlatih dengan aktivitas fisik.dapat meningkat 20 sampai 25 liter per menit.

Hal tersebut akan berkebalikan dengan orang yang jarang beraktivitas fisik. Rata-rata dari kedua hasil tersebut adalah 120/80 mmHg. 2007). terjadi peningkatan pada indeks jantung sampai lebih dari 4 liter/menit/m2 luas tubuh. Sebagai kompensasinya. dalam hal ini sel-sel pada otak dan jaringan otot. kecepatan jantung mereka akan lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang sering beraktivitas fisik. tetapi juga meregangkan dinding arteriol dan menurunkan tahanan vaskular. sedangkan pada pengukuran otak tidak terjadi fluktuasi nilai. Hal tersebut tidak hanya menyebabkan peningkatan tensi darah. Tidak hanya intensitas aktivitas fisik yang berperan. Secara statistik. Untuk mencukupi kebutuhan aliran darah saat beraktivitas. 2007). di mana pada pengukuran otot terjadi peningkatan tekanan darah. Hal tersebut akan menurun hingga 2. Dalam arti lain. aliran darah akan meningkat selama aktivitas terjadi. kenaikan darah arteri akan terjadi selama aktivitas berlangsung sekitar 30 persen. Pada kinerja otot didapatkan hasil berupa 110/70 mmHg untuk pengukuran pertamadan 130/90 mmHg untuk pengukuran kedua. usia probandus pun memiliki hubungan dengan peningkatan curah jantung tersebut. Probandus pada pengujian kali ini baru mencapai usia sekitar satu setengah dekade. Pada praktikum kali ini pula didapatkan hasil dari kinerja otak untuk pengukuran pertama 120/80 mmHg dan tetap pada pengukuran kedua. Hal ini sangat berhubungan dengan interpretasi hasil yang didapatkan. Curah jantung dapat dikaitkan dengan usia yang lebih dikenal sebagai indeks jantung pada berbagai umur. Pada decade pertama kehidupan manusia. Hal tersebut disebabkan peregangan otot jantung yang tidak dapat maksimal untuk menghasilkan volume sekuncup yang besar. Tekanan darah yang meningkat ini akan aliran darah jumlah besar 12 . di mana merupakan puncak dari indeks jantung. kerja jantungnya kurang efektif dibandingkan dengan orang yang sering beraktivitas fisik (Guyton. Pada saat aktivitas berupa kerja otot maupun kerja otak terjadi. system kardiovaskuler akan berperan dalam memasok oksigen dan nutrisi lain kepada bagian yang bekerja.4 liter/menit/m2padausia 80 tahun (Guyton.

pada aktivitas otak peningkatan tersebut tidak terjadi. Menurut WHO (2011) batas normal tekanan darah adalah kurang dari atau 120 mmHg tekanan sistolik dan kurang dari atau 80 mmHg tekanan diastolik. pada aktivitas otot ditemukan peningkatan tekanan darah. Definisi Hipertensi adalah keadaan meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari 140 mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat / tenang (Depkes RI. seperti kesalahan pengukuran tekanan darah maupun probandus yang belum sempat melakukan aktivitas otak mengingat waktu yang cukup singkat untuk melakukan aktivitas otak tersebut.untuk memenuhi bagian yang membutuhkan oksigen dan nutrisi sebagai kompensasi dari aktivitas tersebut (Guyton. Jika dianalisis. penyebabnya adalah penyakit ginjal. 13 . b) Hipertensi Sekunder (Hipertensi non Esensial) Hipertensi sekunder adalah jika penyebabnya diketahui. 2007). 1) Klasifikasi Berdasarkan Penyebab: a) Hipertensi Primer (Hipertensi Esensial) Hipertensi primer atau hipertensi esensial adalah hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. Hipertensi primer kemungkinan disebabkan oleh beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah (Ruhyanudin. Sesuai dengan tinjauan pustaka yang ada. Terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi. C. Hipertensi a. 2007). hal tersebut dapat terjadi karena berbagai faktor.Namun. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi. walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak (inaktivitas) dan pola makan. 2007). Seseorang dinyatakan mengidap hipertensi bila tekanan darahnya lebih dari 140/90 mmHg. Aplikasi Klinis 1.

sehingga tidak menimbulkan hipertensi (Hayens. penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (Ruhyanudin. Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Etiologi Corwin (2009) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung. volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). 2003).Pada sekitar 1-2%. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VII) tahun 2003 hipertensi dibedakan berdasarkan Tekanan Darah Sistolik (TDS) dan Tekanan Darah Diastolik (TDD) sebagai berikut (Department of Cardiology and Vascular FKUI. b. 2003): a) Normal bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan diastolik <80 mmHg b) Prehypertension bila tekanan darah sistolik 120-139 mmHg dan diastolik 80-89 mmHg c) Hipertensi stadium 1 bila tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan diastolik 90-99 mmHg d) Hipertensi stadium 2 bila tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan diastolik ≥100 mmHg. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi 14 . Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan. Berdasarkan TDS dan TDD: Menurut The Joint National Committee on Detection. akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. 2007). Peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal.

atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Patofisiologi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor. dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol. Pada peningkatan Total Periperial Resistence. kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut.peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Dengan hipertrofi. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. c. pada medula di otak. serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup (Hayens. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. 2003). Apabila peningkatan afterload berlangsung lama. jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar. Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik (Hayens. yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. 2003). Pada titik ini. Pada hipertrofi. neuron preganglion melepaskan asetilkolin. untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Individu dengan hipertensi sangat 15 . maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis.

menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya. kelelahan. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala.sesak nafas. yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal. 2009). Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. Konsekuensinya. wajah kemerahan dan kelelahan (Ruhyanudin. hilangnya elastisitas jaringan ikat. 1996). kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi. aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup). yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin. mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. suatu vasokonstriktor kuat. mual. bisa timbul gejala berikut yaitu sakit kepala. menyebabkan pelepasan renin. 16 . Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal. pusing. 2007).sensitif terhadap norepinefrin. d. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi (Dekker. 2009). dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah. hipertensi tidak menimbulkan gejala. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati. muntah. Gejala Klinis Pada sebagian besar penderita. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. perdarahan dari hidung.

Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi (Julianti. pergelangan kaki bengkak 3. 2007). Adapun yang menjadi gejala kerusakan organ. nokturia. vertigo. 2007). Garam dapur merupakan faktor yang berperan dalam patogenesis hipertensi. 2001): 1. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Julianti. Hipertensi yang berujung pada komplikasi menunjukkan gejala kerusakan organ. pincang berkala (claudicatio intermittens). Arteri perifer: tangan kaki dingin. napas pendek. dan ginjal. jika asupan garam antara 5-15 gram perhari 17 . Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah. pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak.gelisah. gangguan panca indera atau gerak 2. poliuria. 2005). 2005). e. pembuluh darah dan hormon. jantung. nyeri dada. Otak dan mata: sakit kepala. serangan iskemik sesaat. hematuria 4. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan di otak (Ruhyanudin. penglihatan terganggu. Ginjal: haus. mata. Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi yang cenderung merupakan penyakit keturunan. ketika seorang wanita mengalami menopause (Depkes. Faktor Risiko Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Hal ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung. yaitu (Laporan komisi pakar WHO. Jantung: berdebar-debar.

Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh (Dunitz. dimana pada orang yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi. 2004). f. yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah (Sheps. Selain itu. Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri (Dunitz. Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi (Dunitz. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma. Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Tekanan seperti membuat sistem sirkulasi dan organ yang mendapat suplai 18 . otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (adrenalin). Komplikasi Tekanan darah secara alami berfluktuasi sepanjang hari. 2001). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi. 2005). Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah. curah jantung dan tekanan darah (Wiryowidagdo.prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. 2001). karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Aktivitas sangat mempengaruhi terjadinya hipertensi. 2001). Tekanan darah tinggi menjadi masalah hanya bila tekanan darah tersebut persisten. adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak. Orang-orang peka sodium lebih mudah meningkat sodium.

Stroke dapat terjadi akibat hemoragik tekanan tinggi di otak. Pada hipertensi kronis dan hipertrofi ventrikel. Bila tekanan darah tinggi tidak dapat dikontrol dengan baik. 2009). kebutuhan oksigen miokardum mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark (Corwin. 19 .darah (termasuk jantung dan otak) menjadi tegang (Palmer. kerusakan ginjal. Dengan rusaknya membran glomerulus. sehingga aliran darah ke area otak yang diperdarahi berkurang. yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi. Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler glomerulus ginjal. Dengan rusaknya glomerulus. terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat dan berbahaya). 2009). Neuron-neuron di sekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian (Corwin. maka dapat terjadi serangkaian komplikasi serius dan penyakit kardiovaskular seperti angina atau rasa tidak nyaman di dada dan serangan jantung. Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan. 2007). aliran darah ke unit fungsional ginjal. 2009). Arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin. atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi. hipertensif encephalopathy sering dirujuk pada penyakit organ akhir (Yasmin. gagal ginjal. masalah mata. yang sering dijumpai pada hipertensi kronis (Corwin. stroke. protein akan keluar melalui urine sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema. Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat. gagal jantung. 2009). 1996).

2007). 2007). Kebanyakan penderita dengan krisis hipertensi menderita penyakit ginjal akut atau kronis. penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE inhibitor) seperti kaptopril atau antagonis aldosteron seperti spironolakton.g. 2007).Untuk anak dengan hipertensi sekunder dan hipertensi esensial terapi farmakologis juga diperlukan. nitropusid intravena atau nifedipin sublingual. Aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron yang berlebihan dapat dipengaruhi oleh obat yang menghambat reseptor β (propanolol) untuk penekanan sekresi renin. pengurangan berat badan dapat berakibat penurunan tekanan darah 5 sampai 10 mmHg pada tekanan sistolik dan penurunan 5mmHg pada tekanan diastolik. 2007). Pengobatan Baik pendekatan nonfarmakologis maupun farmakologis berguna dalam menatalaksana penderita dengan kenaikan tekanan darah. Program latihan aerobik yang teratur juga ternyata menurunkan tekanan darah pada kelompok penderita dengan hipertensi esensial ringan . Remaja dengan hipertensi esensial paling baik ditatalaksana pada mulanya dengan terapi nonfarmakologis (Pruitt. Untuk penurunan tekanan darah selama krisis hipertensi penting untuk memilih obat dengan mulai kerja cepat dan diperlukan monitoring secara hati-hati terhadap tekanan darah (Pruitt. Karena banyak penderita dengan kenaikan tekanan darah adalah kegemukan. Dalam memilih regimen pengobatan untuk jangka panjang diperlukan pemahaman patofisiologi. Furosemid intravena biasanya efektif. ACE inhibitor berguna pada penderita dengan hipertensi renin tinggi yang merupakan akibat penyakit renovaskuler atau 20 . walaupun filtrasi glomerulus mungkin terganggu (Pruitt. Pengurangan masukan natrium dapat menurunkan tekanan darah sekitar 5 mmHg (Pruitt. Pada gawat darurat hipertensi obat-obat pilihan yang digunakan adalah labetolol. manajemen tekanan darah juga memerlukan perhatian yang teliti terhadap keseimbangan cairan dan memerlukan diuresis.

Definisi Menurut Kamus Kedokteran Dorland. 2007). Pada penderita hipertensi yang berlangsung lama dan tidak terkontrol. masukan diet natrium tinggi dan gaya hidup . disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu. Jika tekanan darah tidak turun dapat dikombinasikan dengan diuretik atau ACE inhibitor (Pruitt. h. 2007). Regimen obat harus sesederhana mungkin dan diperlukan pemantauan yang baik (Pruitt. patofisiologi yang mendasari sering kompleks dan memerlukan terapi kombinasi obat antihipertensi.Penderita muda dengan hipertensi esensial dapat diobati mulanya dengan diuretik atau obat penghambat β. Pendekatan populasi untuk pencegahan hipertensi esensial adalah pengurangan masukan natrium dan penambahan aktivitas fisik melalui program kurikulum sekolah (Pruitt. Infark Miokard Akut (IMA) a.parenkim ginjal dan juga pada penderita hipertensi esensial renin tinggi. Infark miokard adalah nekrosis otot jantung yang bersifat ireversibel akibat iskemi yang lama. 2007). Keadaan ini biasanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara demand dan supply dari oksigen. i. Beberapa faktor risiko untuk gangguan kardiovaskuler telah diketahui. 2. 2007). Biasanya disebabkan oleh rupture plak 21 . Prognosis Prognosis untuk hipertensi terutama ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasari dan ketanggapannya terhadap terapi spesifik (Pruitt. paling sering karena trombus atau embolus. Kaptopril efektif pada neonatus dengan hipertensi akibat penutupan parsial pembuluh darah ginjal oleh trombus akibat kelebihan produksi angiotensin . infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal. kolesterol serum naik. Pencegahan Pencegahan tekanan darah tinggi dapat dipandang sebagai bagian dari pencegahan penyakit kardiovaskuler. Prinsip dasar kombinasi terapi antihipertensi adalah pemberian bersama obat-obat dengan tempat atau mekanisme kerja yang berbeda-beda. mencakup obesitas.

yaitu (Alpert et al. aritmia dan hiper atau hipotensi. 3. 2013). Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. b) Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.dengan adanya trombus pada pembuluh koroner. yaitu: a) Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. Faktor resiko Infark Miokard terjadi oleh beberapa penyebab. 4. fisura. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak. sehingga menyebabkan adanya sumbatan pada pemubuluh darah (Zafari. Selain itu. 5. b. 2010): 1. 22 . atau diseksi plak aterosklerosis. Infark miokard tipe 4 Infark miokard tipe 4 dibagi menjadi dua jenis. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia. 2. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.

maka anggota keluarga yang lain memiliki resiko yang besar untuk menderita infark miokard akut. 2011): a) Usia Salah satu penyebab utama dari infark miokard akut adalah adanya aterosklerosis. Merokok dan konsumsi alkohol 5. Namun.Terjadinya infark miokard dipengaruhi oleh dua macam faktor resiko. namun diperkirakan karena adanya fungsi proteksi dari hormon. sehingga diameter lumen menyempit. Faktor IMA yang dapat dikontrol adalah sebagai berikut (Siregar. c) Riwayat keluarga Faktor genetic tidak dapat diubah. d) Ras Ras yang sering terkena IMA adalah Ras Afrika. Penyempitan lumen 23 . Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Hal ini belum pasti penyebabnya. yaitu faktor yang tidak dapat dikontrol dan yang dapat dikontrol. Apabila salah satu anggota keluarga memiliki riwayat penyakit ini. Sebelum usia 40 tahun resiko terjadinya penyakit yang serius jarang terjadi. apabila wanita sudah memasuki fase menopause. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. Faktor stress dan psikososial c. Faktor terjadinya infark miokard yang tidak dapat dikontrol adalalah sebagai berikut (Siregar. b) Jenis kelamin Laki-laki muda lebih beresiko daripada wanita usia muda. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. resiko terkena penyakit sama dengan laki-laki. Diabetes melitus 4. Obesitas 2. Hipertensi 3. Patofisiologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. 2011): 1.

. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor-faktor seperti usia. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. diet.mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha. Sebaliknya. merokok. Akibat disfungsi endotel. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. diabetes mellitus tipe II. 2005). hipertensi. Pada saat episode perfusi yang inadekuat. dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Oleh sebab itu. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide. 2006). Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. menurunkan aliran darah koroner. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam 24 . yang berkerja sebagai vasodilator. obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn et al. endotelin-1. anti-trombotik dan antiproliferasi. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. 2006). Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price et al. dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha. 2006).. genetik. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.

2005). Pada Non STEMI. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman.. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. Selama kejadian iskemia. asam lemak tidak dapat dioksidasi. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural).. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim. 2005). biokimia dan elektrikal miokard.fungsi mekanis. fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang. 2005). Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn et al. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn et al. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu 25 . Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. 2001).

Selama fase awal miokard infark akut. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total. penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua.yang bersamaan. dan dipelintir Rasa sakit menjalar ke lengan kiri. cemas dan lemas 2. maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Nyeri dada Nyeri dada yang sering dirasakan biasanya bersifat (Alwi. leher. gigi. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. rahang bawh. 2009): a) b) c) Berlokasi di substernal. 2005). Elektrokardiograf Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST 26 .. dan prekordial Rasa nyerinya seperti rasa sakit ditusuk. Penegakkan diagnosis 1. muntah. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn et al. d. diperas. retrosternal. dan punggung d) e) Dapat dipicu karena aktivitas fisik maupun faktor psikis Gejala lain yang menyertai adalah mual. EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. keringat dingin. sulit bernapas. 3. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda yang dapat ditemukan adalah: a) Pasien tampak cemas dan tidak dapat istirahat b) Ekstremitas pucat dan keringat dingin c) Pada infark anterior ditemukan takikardi dan pada infark infrerior dapat ditemukan bradikardi d) Kenaikan suhu menjadi 38oCpada minggu pertama e) Pada auskultasi ditemukan suara jantung 3 (S3) dan suara jantung 4 (S4). Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q.

2. Beta bloker Biasanya digunakan jika pemberian nitrat tidak efektif. carbonic anhydrase III (CA III).digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon. 5. mioglobin. 1999). Berguna untuk mengurangi nyeri dada dan mengurangi kebutuhan oksigen. 27 . 4. 4. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST). 2005). protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel. Morfin Diberikan efektif untuk nyeri dada. 3. myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu. Aspirin digunakan sebagai antiplatelet. lactate dehydrogenase. Oleh sebab itu. Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam. Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. 2007). Pada semua STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB). Penatalaksanaan 1.4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Nitrogliserin Diberikan secara sublingual dengan dosis 0. nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. 2007). e. Aspirin Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar trmboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg. Penanda biokimia Pada nekrosis miokard. Dosis yang dapat diberikan adalah 2-4 mg dapat diulang dengan interval 5-15 menit samapi dosis total 20 mg.

meminimalkan derajad disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikel yang malignan. 2011) 28 .6. Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner. Sasaran terapi reperfusi adalah door to needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door to balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. (Siregar.

BAB III KESIMPULAN 1. 3. 4. Tekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output dan tekanan resisten perifer dimana dalam praktikum kali ini dipengaruhi oleh kerja otot maupun otak. Pada tes kesanggupan kardiovaskular dengan Harvard step test. 2. diperoleh kesanggupan praktikan cukup dengan nilai indeks 65 – 79. 29 . Pengaruh kerja otot terhadap peningkatan tekanan darah pada praktikan lebih dominan dibanding dengan pengaruh kerja otak. Aplikasi klinis dari praktikum kali ini yaitu pada penyakit hipertansi dan Infark Miokard Akut (IMA).

. A..11 (AlihBahasa :Irawati).. In: Kasper.. 2007.L.. D. Depkes. Bebas Hipertensi dengan terapi jus. John E. Guyton.. Vascular Disease: Management and Prevention From Dream To Reality..L. In: Kasper. Unstable Angina and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction.id Dunitz. Jakarta : EGC Hayens. Jakarta.S. 2007. Longo. Braunwald.. Jameson..M. D.depkes.P. 16 th ed. Jakarta: Puspa Suara.. Jakarta: Ladang Pustaka. Kristian. Corwin.com/viewarticle/716457 Alwi. Jakarta: Interna Publishing Antman. Available at: www. Ratnaningsih.medscape. 2005. Hauser. M. InaSH Menyokong Penuh Penanggulangan Hipertensi. Treatrment of hypertension in general practice. Available from: http://www. eds. Elizabeth J. L.S. A Universal Definition of Myocardial Infarction for the Twenty-First Century. Hidup dengan tekanan darah tinggi. Idrus. A. A. S.. H. Infark Miokard Akut dalam Ilmu Penyakit Dalam jilid II. USA: McGraw-Hill 1444-1445. Braunwald. C.Hall. Allan S. Hipertensi di indonesia.W. Buku Saku Patofisiologi..W. E. E.. J. Penyakit Kardiovaskular dari Pediatrik sampai Geriatrik. Jakarta: Pustaka Sinar Harapan. 227-228. D. Jakarta: Intimedia. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J. 2001.S. Fauci.DAFTAR PUSTAKA Alpert. Kalim.L.. 2010.. Julianti. 2007. Diagnostik dan Stratifikasi Risiko Dini Sindrom Koroner Akut.. dan soetrisno. Jakarta: Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita. EGC. E. 2005.M. AccessMedicine from McGraw-Hill. 2003.. M. 2005.L. Buku pintar menaklukkan Hipertensi. D.. Department of Cardiology and Vascular FKUI.. J. 2009.. Dekker.. 2003. Soesanto. 2001. Hypertension. Harvey D. D. Jakarta: FKUI.L. H. Braunwald. E.. Cannon. Nurjana. Yusak. R. Fauci. (eds)... B. T. 1996. Longo. Harrison’s Principles of Internal Medicine.M. Depkes RI. Dalam: Kaligis.go. E. E. Dallas: Blok Well Sciens Inc. E. 2009. E. 30 .. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed. MD. Hauser. Braunwald. Arthur C. Kalim.

darah tinggi dan kolestrol. Maria Mexitalia. Wilson. Fauci.Hill 1434-1435. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery Disease. Tekanan Darah Tinggi. P.. Available from: http://medind. 2011. USA: Oxford University Press.pdf Palmer. Kleigman R... Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardioavaskuler.ac. Pengendalian Hipertensi. E. M.. 2006. Jakarta: EGC Priya. Price.. P. Adam Malik Medan dari 01 Januari 2008 31 Desember 2009. Semarang :Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Martini.usu.L.S.. Hauser.int/linkfiles/non_communicable_diseases_hypertensionfs. 16 th ed. 1st ed.L. Ruhyanudin. A. San Francisco : Pearson Education. A. Jakarta: Agromedia Pustaka. Sheps. USA: McGraw. 2007. Ischemic Heart Disease. Obat tradisional untuk penyakit jantung. 2005. 2007. Study of Cardiovascular Response to Exercise by Yoga Training (Shavasana) in Young Adults by Using Harvard Step Test. Bangalore: Rajiv Gandhi University of Health Sciences Press. S.Laporan komisi pakar WHO. J. 2005. Arjatya P. 2010. 2006. dan Lorraine M.pdf Siregar.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II. Jakarta: Intisari Mediatama. Hubungan Indeks Massa Tubuhdengan Kesegaran Kardiovaskular yang diukurdengan Harvard Step Test dan 20M Shuttle Run Test padaAnakObesitas. Jakarta: Erlangga. Available at: http://repository.L. Available at: http://www. 2012. Dalam: Behrman R. L.searo. Bandung: ITB.nic. Mengatasi tekanan darah tinggi.. WHO. J.. 2007.. Selwyn.. 2011. Patofisiologi. 31 .in/iaf/t07/i1/iaft07i1p10. Malang: UMM Press. W. In: Kasper. D. Philadelphia: Saunders Company. Biochemical Markers of Myocardial Injury. Faqih. Sylvia A. Yasmine F.pdf Wiryowidagdo.K. Harrison’s Principles of Internal Medicine. S. Frederic H et al.. Anna. Indian Journal of Clinical Biochemistry. 2004. D.. Jameson. Mangkoesoebroto. 2011. Nelson Textbook of Pediatrics 18 Edition. A. 2007. Longo. Braunwald. Fundamentals of Anatomy and Physiology 9th Edition. Hubungan Antara Luas Infark Miokard Berdasarkan Hasil EKG dengan Kadar Troponin T pada Penderita Infark Miokard Akut STEMI dan Non STEMI di RSUP H. Nigam. Hill. Hypertension fact sheet. E.who.. Braunwald E.. Pruitt.P. 2001. Ramrakha. eds.

Available http://emedicine. 1996. A.com/article/155919-overview#aw2aab6b2b2 at: 32 . Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.Yasmin. Myocardial Infarction.medscape. Jakarta: EGC. A. 2013. Zafari. Maziar.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful