Laporan Pendahuluan Profesi KGD

AGUNG SUBIANTO

Kasus/Diagnosa Medis: HIPERTENSI HEART DISIASE Jenis Kasus : Trauma / Non Trauma Kasus ke :2

CATATAN KOREKSI PEMBIMBING

KOREKSI I

KOREKSI II

(……………………………………………… …………)

(………………………..……...……………… ………….)

Definisi Penyakit Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan. yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah.232729 PROGRAM STUDI PROFESI NERS LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT STIKes FALETEHAN A. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang. Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan B. Faktor yang menentukan hipertensi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastol. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat. . Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas. dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. penyakit jantung koroner. Raya Cilegon KM 06 Pelamunan Kramatwatu Serang Banten Tlp/Fax.0254. aritmia jantung. Tanpa terapi. fungsi –fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertropi dan terjadinya arterosklerosis koroner . baik secara langsung maupun tidak langsung. kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap-tahap. Etiologi Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung. gejala gagal jantung akan makin terlihat.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANG PROGRAM STUDI PROFESI NERS Jl. Hypertensi Heart Disease adalah penyakit jantung hipertensif ditegakan bila diketahui ventikel. pertahanan pembuluh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH). dan penyakit jantung kronis.

Sakit kepala 11. dan akhirnya eksentrik. Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpatoadrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui. oleh karena meningkatnya volume diastolik akhir. 5. Manifestasi Klinis 1. karena penyakir berlanjut terus. 9. Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. hipertrofi menjadi tak teratur. Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke. peningkatan . hematuria.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah). transient cerebral ischemic 8. Pada stadium selanjutnya. mungkin sebagai penunjang saja. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi). Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis. Pada stadium permulaan hipertensi. Banyak keringat D. 6. Edema pada kedua kaki atau perut. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis primer1. 10. Jantung berdebar-debar Pusing Cepat lelah Sesak napas Sakit dada kiri. 2. Polidipsia. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastole. Palpitasi 12. 3. hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). 4. C. 7. Deskripsi Patofisiologi ( Berdasarkan Kasus Kegawatdaruratan ) Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume. akibat terbatasnya aliran darah koroner. pandangan kabur karena perdarahan retina. poliuria Kelemahan otot pada aldosteronisme primer.

Pemeriksaan Diagnostik 1. Prevention. Kemudian terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh-pembuluh ini dan mengakibatkan tahanan perifer. Tahapan / Grade/ Tingkatan Penyakit (contoh Gagal Jantung. tahanan pembuluh koroner juga meningkat. 2. Faktor Koroner walaupun tekanan perfusi koroner meningkat. meskipun tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktifitas mekanik ventrikel kiri. Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila disertai dengan penyakit jantung koroner1. faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit. 3.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung. Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner. 2. Kanker. yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan. CKD. 4. penebalan arteriol koroner. 1997) sebagai berikut : No 1. yaitu: 1. Jadwal rutin pemantauan tekanan darah Rontgen foto Pemeriksaan hematologi Pemeriksaan urinalisa . Peningkatan jarak difusi antara kapiler dan serat otot yang hipertrofik menjadi factor utama pada stadium lanjut dari gambaran hemodinamik ini. Jadi. Jadi cadangan aliran darah koroner berkurang. E. Detection and Treatment of High Blood Pressure “ (JNC – VI. Perubahan-perubahan hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi otot jantung. hipertrofi yang meningkat mengakibatkan kurangnya kepadatan kepiler per unit otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. dll) Secara klinis derajat hipertensi dapat dikelompokkan sesuai dengan rekomendasi dari “ The Sixth Report of The Join National Committee. Kategori Optimal Normal High Normal Hipertensi Grade 1 (ringan) Grade 2 (sedang) Grade 3 (berat) Grade 4 (sangat berat) Sistolik(mmHg) <120 120 – 129 130 – 139 140 – 159 160 – 179 180 – 209 >210 Diastolik(mmHg) <80 80 – 84 85 – 89 90 – 99 100 – 109 100 – 119 >120 F. 2. 4. 3.

untuk menilai fungsi ginjal. . Hemoglobin/hematokrit c. Pemeriksaan Penunjang 1. eritrosit. serta tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat. Bukti pembesaran atrial kiri – broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar tertunda defleksi negatif dalam V1 3. ureum dan kreatinin. leukosit. Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron. Kolesterol total Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit. 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung. sepert: hiperkinssis. Pemeriksaan Ekokardiografi Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau terjadinya hipertrofi ventrikel. dan tanda-tanda iskemia miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut. 4) Tanda-tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada ekokardiogram. Elektrokardiografi (EJG) 6. hemodinamik kardiovaskuler.-protein. dan silinder b. Gtila darah puasa f. dan. Pemeriksaan Elektrokardiogram a. Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal. Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan penyakit jantung hipertensi. Pemeriksaan kimia darah G. Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada ekokardiogram adalah sebagai berikut : 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini. Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal. Urinalisis. 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik. Pemeriksaan laboratorium awal meliputi: a. hipervolemia. Ureum/kreatinin e.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 5. Elektrolit darah:Kalium d. 2. b.

Golongan anti-simpatis Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon jantunp terhadap rangsangan simpatis. Merangsang gangguan metabolisme le-mak. meningkatkan tahanan perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung. Menurunkan tekanan darah menjadi normal 2.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 4. Hipokalemia dapat menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat. Mengobati payah jantung karena hipertensi 3. baik pada waktu istirahat maupun berolahraga. penghambat alfa (prazosin). Meningkatkan aktifitas susunan saraf sim-patis. misalnya reserpin. Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler 4. menyebabkan vasokonstriksi. Golongan yang bekerja sentral. apekss jantung membesar ke kiri dan bawah. meningkatkan aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron). Gangguan toleransi glukosa. 2) menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan 3) menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator. meningkatkan irama jantung. Pada pokoknya hampir . Pada keadaan lanjut. alfa metildepa. a. b. Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin. elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi. gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin. guanedril). dan penghambat beta adrenergik. Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok (pemanjangan aorta/ elongasio aorta).(1) Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik ventrikel kiri. Pemeriksaan Radiologi Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri. Aortic knob membesar dan menonjol disertai klasifikasi. H. Maningkatkan resiko kematian mendadak. dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler.(2) Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu: 1) Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik. Terapi Farmakologis Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang terjadi yaitu dengan: 1. Diuretik Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler. klonidin dan guanabenz.

untuk mempertahankan saturasi >92%. walaupun cara kerja yang pasti belum diketahui. gangguan metabolisme lemak dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel. Sedangkan golongan yang tak lanysung tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. Airway 1) Yakinkan kepatenan jalan napas 2) Berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal) 3) Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU. Pemeriksaan fisik ( Berdasarkan ABCD / Kasus Kegwatdaruratan) 1. kemungkinan terdengan suara gallop 2) Kaji peningkatan JVP . Goicngan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin. Berbagai penelitian menyatakan bahwa penghambat ACE dapat meregresi hipartrofi ventrikel kiri. b. 3) Pertimbangkan untuk mendapatkan pernapasan dengan menggunakan bag-valvemask ventilation 4) Lakukan pemeriksaan gas darah arterial untuk mengkaji PaO2 dan PaCO2 5) Kaji jumlah pernapasan / Auskultasi pernapasan 6) Lakukan pemeriksan system pernapasan 7) Dengarkan adanya bunyi krakles / Mengi yang mengindikasikan kongesti paru c. Vasodilator Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril. kolesterol total 200 mg/dl didapat pada lebih dari 50 persen pasien hipertensi. antagonis kalsium.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 semua obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak. Circulation 1) Kaji heart rate dan ritme. Pada penelitian Framingham. enalapril). prazosin. 2) Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breath mask.(2) c. Pengakajian primer a. Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini.(2) I. jangan sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler. Breathing 1) Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter.

Tanda : Kenaikan tekanan darah. Eliminasi Gejala : Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam. letih. Mual. lemak dan kolesterol. Disabelity PemeriksaanEKG mungkin menunjukan: 1) Sinus tachikardi 2) Adanya Suara terdengar jelas pada S4 dan S3 3) Right bundle branch block (RBBB) 4) Right axis deviation (RAD) 5) Lakukan IV akses dekstrose 5% 6) Pasang Kateter 2. Nyeri abdomen. Aktivitas / Istirahat Gejala : Kelemahan. Hipertensi postural c. Nyeri / Ketidaknyamanan Gejala : Angina. perubahan irama jantung takipnea. Sirkulasi Gejala : riwayat hipertensi.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 3) Monitoring tekanan darah d. d. Perubahan berat badan. arteroklerosis. Sakit kepala. muntah. b. Neurosensoris Gejala : . katup dan penyakit serebrovaskuler epide talpasi. . Pengkajian sekunder a. kekuatan otot e. penyakit jantung kroner. Gangguan penglihatan. Obesitas. nafas pendek Tanda : Frekuensi jantung meningkat.Keluhan pusing. Adanya edema.

Patoflow .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 J.

Respirasi: < 11 – >24 x /mnt Pola nafas tidak efektif .Perubahan warna kulit .Palpitasi.Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi .Kelelahan . Analisa Data Data DO/DS: .Nafas pendek DO: . bradikardia .Nafas pendek/ sesak nafas .Oliguria.Kulit dingin dan lembab .Aritmia.Menggunakan otot pernafasan tambahan . bunyi jantung S3/S4 .Penurunan pertukaran udara per menit .Penurunan denyut nadi perifer .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 K.Penurunan kapasitas vital .Distensi vena jugularis .Pernafasan pursed-lip .Batuk.Dyspnea .Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama .Peningkatan/penurunan JVP . takikardia. oedem .Orthopnea . kaplari refill lambat .Kecemasan Etiologi Masalah Penurunan curah jantung DS: .

Perubahan reaksi pupil .Oliguria/ anuria .Pulsasi arterial tidak teraba Gangguan perfusi jaringan L.Perubahan respon motorik .Nyeri . kehitaman) Hipoksemia hiperkarbia AGD abnormal pH arteri abnormal frekuensi dan kedalaman nafas abnormal Etiologi Masalah Gangguan pertukaran gas DS: .Sesak nafas .AGD abnormal . pre load dan afterload. Penurunan energi/kelelahan d. perubahan membran kapiler-alveolar c.Aritmia .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 Data DS: DO: o o o o o o o o o o o o o sakit kepala ketika bangun Dyspnoe Gangguan penglihatan Penurunan O2 dan peningkatan CO2 Takikardi Hiperkapnia Keletihan Iritabilitas Hypoxia kebingungan sianosis warna kulit abnormal (pucat.Abnormalitas bicara .Kapilare refill > 3 dtk . Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan : ketidakseimbangan perfusi ventilasi.Mual DO .Penigkatan rasio ureum kreatinin . Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul dan Prioritas Diagnosa a.Retraksi dada . Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung.Bronko spasme . Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan: Hiperventilasi.Bising usus turun/ tidak ada .perut .Nyeri dada .Kesulitan menelan .Warna kulit pucat .Kelemahan atau paralisis ekstrermitas . Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplay o2 menurun . stroke volume.Distensi abdominal .Hematuria .Gangguan status mental .Penggunaan otot-otot tambahan . b.Perubahan perilaku . kontraktilitas jantung.

nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus perifer Minimalkan stress lingkungan Hasil (NOC) 1 Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung. stroke volume. RR. dan RR Monitor VS saat pasien berbaring. Cardiac care Cardiac Pump effectiveness Vital sign management  Circulation Status  Vital Sign Status  Tissue perfusion: perifer Setelah dilakukan asuhan penurunan kardiak output klien teratasi dengan kriteria hasil:  Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah. nadi. duduk. warna. bradikardi. inotropik. bunyi dan irama jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu. Nadi. perifer. peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen Sediakan informasi untuk mengurangi stress Kelola pemberian obat anti aritmia. tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress Monitor TD. dan setelah aktivitas Monitor jumlah. dan tidak ada asites  Tidak ada penurunan kesadaran  AGD dalam batas normal  Tidak ada distensi vena leher  Warna kulit normal  . tidak ada kelelahan  Tidak ada edema paru. atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD. respirasi)  Dapat mentoleransi aktivitas. selama. fatigue. kontraktilitas jantung. suhu.Laporan Pendahuluan Profesi KGD RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN No Diagnosa Keperawatan Perencanaan Tujuan  dan Kriteria Intervensi (NIC DOMAIN) 2012-2013 Aktivitas (NIC)                           Evaluasi adanya nyeri dada Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Monitor balance cairan Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu. dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar. nadi. sebelum. pre load dan afterload.

……………………. catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator : -…………………. frekuensi pernafasan dalam rentang normal. tidakada pursed lips)  Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik.. tidak ada suara nafas abnormal) Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah.Laporan Pendahuluan Profesi KGD No Diagnosa Keperawatan Perencanaan Tujuan dan Kriteria Intervensi (NIC DOMAIN) Airway management Terapi oksigen Vital sign management 2012-2013 Aktivitas (NIC)                  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas. nadi. dibuktikan dengan kriteria hasil:  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih. mampu bernafas dg mudah. Penurunan energi/kelelahan NOC:  Respiratory status : Ventilation  Respiratory status : Airway patency  Vital sign Status Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ………. hidung dan secret trakea Pertahankan jalan nafas yang paten Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi Monitor vital sign Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. irama nafas.pasien menunjukkan keefektifan pola nafas. Monitor respirasi dan status O2 Bersihkan mulut.. Ajarkan bagaimana batuk efektif Monitor pola nafas Hasil (NOC) 2 Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan: Hiperventilasi. pernafasan) . tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum.

Elektrolit  Respiratory Status : ventilation  Vital Sign Status Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum. elektrolit dan ststus mental  Observasi sianosis khususnya membran mukosa  Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2. AGD. Gangguan pertukaran pasien teratasi dengan kriteria hasi:  Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat  Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih. irama dan denyut jantung Hasil (NOC) 3 Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan : ketidakseimbangan perfusi ventilasi. tidak ada pursed lips)  Tanda tanda vital dalam rentang normal  AGD dalam batas normal Status neurologis dalam batas normal . jumlah. perubahan membran kapileralveolar  Respiratory Status : Gas exchange  Keseimbangan asam Basa. Suction. seperti dengkur  Monitor pola nafas : bradipena. -…………………. retraksi otot supraclavicular dan intercostal  Monitor suara nafas. -…………………. catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan  Monitor TTV. kussmaul. takipenia.  Barikan pelembab udara  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.amati kesimetrisan. cheyne stokes. penggunaan otot tambahan.  Monitor respirasi dan status O2  Catat pergerakan dada. biot  Auskultasi suara nafas. mampu bernafas dengan mudah. Inhalasi) Auskultasi bunyi jantung. hiperventilasi.Laporan Pendahuluan Profesi KGD No Diagnosa Keperawatan Perencanaan Tujuan dan Kriteria Intervensi (NIC DOMAIN) 2012-2013 Aktivitas (NIC)       Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas. catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator .

anti koagulan. kolesterol dan lemak Kelola pemberian obat-obat: analgesik. intensitas dan faktor-faktor presipitasi) Observasi perubahan ECG Auskultasi suara jantung dan paru Monitor irama dan jumlah denyut jantung Monitor angka PT.Laporan Pendahuluan Profesi KGD No Diagnosa Keperawatan Perencanaan Tujuan dan Kriteria Intervensi (NIC DOMAIN) 2012-2013 Aktivitas (NIC)              Monitor nyeri dada (durasi. ejeksi fraksi dalam batas normal  Bunyi jantung abnormal tidak ada  Nyeri dada tidak ada Kelelahan yang ekstrim tidak . AGD. vasodilator dan diuretik. nitrogliserin. Tingkatkan istirahat (batasi pengunjung. kontrol stimulasi lingkungan) Hasil (NOC) 4  Cardiac pump Effectiveness Gangguan  Circulation status perfusi  Tissue Prefusion : cardiac. jaringan periferal berhubungan  Vital Sign Statusl dengan suplay Setelah dilakukan asuhan selama………ketidakefektifan o2 menurun perfusi jaringan kardiopulmonal teratasi dengan kriteria hasil:  Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan  CVP dalam batas normal  Nadi perifer kuat dan simetris  Tidak ada oedem perifer dan asites  Denyut jantung. sodium. PTT dan AT Monitor elektrolit (potassium dan magnesium) Monitor status cairan Evaluasi oedem perifer dan denyut nadi Monitor peningkatan kelelahan dan kecemasan Instruksikan pada pasien untuk tidak mengejan selama BAB Jelaskan pembatasan intake kafein.

L.Buku Ajar Kardiologi.1999.Jakarta:Universitas Indonesia Smeltzer.Marlynn.dkk.vol.Jakarta:EGC Rilantono.2.Rencana Asuhan Keperawatan.dkk.Brenda G.Ed-3.C Suzanne dan Bare.E.2002.Kapita Selekta kedokteran .dkk.Laporan Pendahuluan Profesi KGD Daftar Pustaka 2012-2013 Dongoes.Ed-3.Jakarta:EGC Mansjoer.Ed8.com . jilid I.emedicine.Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah.arif.Jakarta:FKUI Media Aesculapius www.2001.