Laporan Pendahuluan Profesi KGD

AGUNG SUBIANTO

Kasus/Diagnosa Medis: HIPERTENSI HEART DISIASE Jenis Kasus : Trauma / Non Trauma Kasus ke :2

CATATAN KOREKSI PEMBIMBING

KOREKSI I

KOREKSI II

(……………………………………………… …………)

(………………………..……...……………… ………….)

ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang. kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap-tahap. Etiologi Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung. Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan B. fungsi –fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertropi dan terjadinya arterosklerosis koroner . penyakit jantung koroner. . dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Raya Cilegon KM 06 Pelamunan Kramatwatu Serang Banten Tlp/Fax.232729 PROGRAM STUDI PROFESI NERS LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT STIKes FALETEHAN A. Tanpa terapi.0254. pertahanan pembuluh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. baik secara langsung maupun tidak langsung. Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas. aritmia jantung. gejala gagal jantung akan makin terlihat. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat. mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH). Hypertensi Heart Disease adalah penyakit jantung hipertensif ditegakan bila diketahui ventikel. Definisi Penyakit Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan. Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Faktor yang menentukan hipertensi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastol.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANG PROGRAM STUDI PROFESI NERS Jl. yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. dan penyakit jantung kronis.

hematuria. 3. mungkin sebagai penunjang saja. 9. Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi. hipertrofi menjadi tak teratur. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastole. hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). akibat terbatasnya aliran darah koroner. peningkatan . Polidipsia. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis primer1. dan akhirnya eksentrik. 5. Jantung berdebar-debar Pusing Cepat lelah Sesak napas Sakit dada kiri. 2. 4. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi). Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke. Edema pada kedua kaki atau perut. C. Manifestasi Klinis 1. Pada stadium selanjutnya. Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume. Sakit kepala 11. poliuria Kelemahan otot pada aldosteronisme primer. pandangan kabur karena perdarahan retina. Pada stadium permulaan hipertensi. oleh karena meningkatnya volume diastolik akhir. Deskripsi Patofisiologi ( Berdasarkan Kasus Kegawatdaruratan ) Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpatoadrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui. karena penyakir berlanjut terus. 6. Palpitasi 12. Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. 7. Banyak keringat D.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah). 10. transient cerebral ischemic 8.

2. Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila disertai dengan penyakit jantung koroner1. Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner. Peningkatan jarak difusi antara kapiler dan serat otot yang hipertrofik menjadi factor utama pada stadium lanjut dari gambaran hemodinamik ini. Kanker. Prevention. Detection and Treatment of High Blood Pressure “ (JNC – VI. yaitu: 1. tahanan pembuluh koroner juga meningkat. Jadi. dll) Secara klinis derajat hipertensi dapat dikelompokkan sesuai dengan rekomendasi dari “ The Sixth Report of The Join National Committee. 2. hipertrofi yang meningkat mengakibatkan kurangnya kepadatan kepiler per unit otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit. Pemeriksaan Diagnostik 1. 3. penebalan arteriol koroner. Perubahan-perubahan hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi otot jantung. Kemudian terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh-pembuluh ini dan mengakibatkan tahanan perifer. Tahapan / Grade/ Tingkatan Penyakit (contoh Gagal Jantung. 4. 3. 4.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung. 1997) sebagai berikut : No 1. 2. Jadwal rutin pemantauan tekanan darah Rontgen foto Pemeriksaan hematologi Pemeriksaan urinalisa . yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan. Faktor Koroner walaupun tekanan perfusi koroner meningkat. CKD. meskipun tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktifitas mekanik ventrikel kiri. Kategori Optimal Normal High Normal Hipertensi Grade 1 (ringan) Grade 2 (sedang) Grade 3 (berat) Grade 4 (sangat berat) Sistolik(mmHg) <120 120 – 129 130 – 139 140 – 159 160 – 179 180 – 209 >210 Diastolik(mmHg) <80 80 – 84 85 – 89 90 – 99 100 – 109 100 – 119 >120 F. E. Jadi cadangan aliran darah koroner berkurang.

dan silinder b. Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal. Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron. Hemoglobin/hematokrit c. Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal. Pemeriksaan Ekokardiografi Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau terjadinya hipertrofi ventrikel. Pemeriksaan Elektrokardiogram a. serta tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat. 2. eritrosit. Kolesterol total Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit. hipervolemia. Pemeriksaan kimia darah G. Urinalisis.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 5. 4) Tanda-tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada ekokardiogram. dan tanda-tanda iskemia miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut. b. dan.-protein. Bukti pembesaran atrial kiri – broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar tertunda defleksi negatif dalam V1 3. Pemeriksaan laboratorium awal meliputi: a. Elektrolit darah:Kalium d. Pemeriksaan Penunjang 1. hemodinamik kardiovaskuler. ureum dan kreatinin. 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung. Gtila darah puasa f. leukosit. Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan penyakit jantung hipertensi. Ureum/kreatinin e. Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada ekokardiogram adalah sebagai berikut : 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini. untuk menilai fungsi ginjal. . sepert: hiperkinssis. Elektrokardiografi (EJG) 6. 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik.

Meningkatkan aktifitas susunan saraf sim-patis. dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler. H. Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler 4. guanedril). gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. Golongan yang bekerja sentral. dan penghambat beta adrenergik. Pada pokoknya hampir . Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin. Terapi Farmakologis Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang terjadi yaitu dengan: 1. Menurunkan tekanan darah menjadi normal 2. alfa metildepa. Mengobati payah jantung karena hipertensi 3. elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi. klonidin dan guanabenz. Pada keadaan lanjut. Diuretik Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler. a. Gangguan toleransi glukosa. Hipokalemia dapat menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat. meningkatkan tahanan perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung. Merangsang gangguan metabolisme le-mak. misalnya reserpin. Pemeriksaan Radiologi Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri. meningkatkan irama jantung. baik pada waktu istirahat maupun berolahraga. Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok (pemanjangan aorta/ elongasio aorta). Aortic knob membesar dan menonjol disertai klasifikasi. meningkatkan aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron).(2) Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu: 1) Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik. Golongan anti-simpatis Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon jantunp terhadap rangsangan simpatis. 2) menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan 3) menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator. penghambat alfa (prazosin). menyebabkan vasokonstriksi. Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin. b. apekss jantung membesar ke kiri dan bawah.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 4.(1) Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik ventrikel kiri. Maningkatkan resiko kematian mendadak.

Goicngan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin.(2) c. untuk mempertahankan saturasi >92%. Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini. walaupun cara kerja yang pasti belum diketahui. antagonis kalsium.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 semua obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak. 2) Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breath mask. b. Berbagai penelitian menyatakan bahwa penghambat ACE dapat meregresi hipartrofi ventrikel kiri. kolesterol total 200 mg/dl didapat pada lebih dari 50 persen pasien hipertensi. 3) Pertimbangkan untuk mendapatkan pernapasan dengan menggunakan bag-valvemask ventilation 4) Lakukan pemeriksaan gas darah arterial untuk mengkaji PaO2 dan PaCO2 5) Kaji jumlah pernapasan / Auskultasi pernapasan 6) Lakukan pemeriksan system pernapasan 7) Dengarkan adanya bunyi krakles / Mengi yang mengindikasikan kongesti paru c. Circulation 1) Kaji heart rate dan ritme. Pengakajian primer a. jangan sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler. Pada penelitian Framingham. Pemeriksaan fisik ( Berdasarkan ABCD / Kasus Kegwatdaruratan) 1. prazosin.(2) I. Airway 1) Yakinkan kepatenan jalan napas 2) Berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal) 3) Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU. Breathing 1) Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter. kemungkinan terdengan suara gallop 2) Kaji peningkatan JVP . enalapril). Sedangkan golongan yang tak lanysung tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. gangguan metabolisme lemak dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel. Vasodilator Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril.

. perubahan irama jantung takipnea. Disabelity PemeriksaanEKG mungkin menunjukan: 1) Sinus tachikardi 2) Adanya Suara terdengar jelas pada S4 dan S3 3) Right bundle branch block (RBBB) 4) Right axis deviation (RAD) 5) Lakukan IV akses dekstrose 5% 6) Pasang Kateter 2. arteroklerosis. muntah. Obesitas. Hipertensi postural c. Sirkulasi Gejala : riwayat hipertensi. d. Sakit kepala. Mual. Nyeri / Ketidaknyamanan Gejala : Angina.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 3) Monitoring tekanan darah d. Aktivitas / Istirahat Gejala : Kelemahan. Neurosensoris Gejala : . Eliminasi Gejala : Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam. penyakit jantung kroner. katup dan penyakit serebrovaskuler epide talpasi. letih. lemak dan kolesterol. Gangguan penglihatan. Perubahan berat badan. nafas pendek Tanda : Frekuensi jantung meningkat.Keluhan pusing. Adanya edema. b. Nyeri abdomen. Pengkajian sekunder a. kekuatan otot e. Tanda : Kenaikan tekanan darah.

Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 J. Patoflow .

Nafas pendek DO: .Palpitasi.Peningkatan/penurunan JVP .Menggunakan otot pernafasan tambahan .Kulit dingin dan lembab .Kecemasan Etiologi Masalah Penurunan curah jantung DS: . takikardia.Dyspnea .Nafas pendek/ sesak nafas .Penurunan kapasitas vital .Perubahan warna kulit .Respirasi: < 11 – >24 x /mnt Pola nafas tidak efektif .Orthopnea . bradikardia .Aritmia. bunyi jantung S3/S4 .Oliguria. oedem .Penurunan denyut nadi perifer .Pernafasan pursed-lip .Kelelahan .Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama . kaplari refill lambat .Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi . Analisa Data Data DO/DS: .Distensi vena jugularis .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 K.Penurunan pertukaran udara per menit .Batuk.

b.Bising usus turun/ tidak ada . kontraktilitas jantung. perubahan membran kapiler-alveolar c.Penigkatan rasio ureum kreatinin .Perubahan reaksi pupil . Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung.Retraksi dada .Warna kulit pucat . kehitaman) Hipoksemia hiperkarbia AGD abnormal pH arteri abnormal frekuensi dan kedalaman nafas abnormal Etiologi Masalah Gangguan pertukaran gas DS: . Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan: Hiperventilasi. Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan : ketidakseimbangan perfusi ventilasi.Aritmia . stroke volume.Abnormalitas bicara .Distensi abdominal .Pulsasi arterial tidak teraba Gangguan perfusi jaringan L.Mual DO . Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplay o2 menurun .Hematuria .Nyeri .Nyeri dada .Sesak nafas .Perubahan perilaku . pre load dan afterload.Perubahan respon motorik . Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul dan Prioritas Diagnosa a.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 Data DS: DO: o o o o o o o o o o o o o sakit kepala ketika bangun Dyspnoe Gangguan penglihatan Penurunan O2 dan peningkatan CO2 Takikardi Hiperkapnia Keletihan Iritabilitas Hypoxia kebingungan sianosis warna kulit abnormal (pucat.perut . Penurunan energi/kelelahan d.Kapilare refill > 3 dtk .Kelemahan atau paralisis ekstrermitas .AGD abnormal .Gangguan status mental .Oliguria/ anuria .Bronko spasme .Kesulitan menelan .Penggunaan otot-otot tambahan .

dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar. sebelum. peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen Sediakan informasi untuk mengurangi stress Kelola pemberian obat anti aritmia.Laporan Pendahuluan Profesi KGD RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN No Diagnosa Keperawatan Perencanaan Tujuan  dan Kriteria Intervensi (NIC DOMAIN) 2012-2013 Aktivitas (NIC)                           Evaluasi adanya nyeri dada Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Monitor balance cairan Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu. dan RR Monitor VS saat pasien berbaring. selama. nadi. duduk. fatigue. perifer. warna. tidak ada kelelahan  Tidak ada edema paru. Nadi. inotropik. suhu. respirasi)  Dapat mentoleransi aktivitas. tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress Monitor TD. stroke volume. dan tidak ada asites  Tidak ada penurunan kesadaran  AGD dalam batas normal  Tidak ada distensi vena leher  Warna kulit normal  . atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD. bunyi dan irama jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu. pre load dan afterload. bradikardi. Cardiac care Cardiac Pump effectiveness Vital sign management  Circulation Status  Vital Sign Status  Tissue perfusion: perifer Setelah dilakukan asuhan penurunan kardiak output klien teratasi dengan kriteria hasil:  Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah. nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus perifer Minimalkan stress lingkungan Hasil (NOC) 1 Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung. RR. kontraktilitas jantung. nadi. dan setelah aktivitas Monitor jumlah.

Ajarkan bagaimana batuk efektif Monitor pola nafas Hasil (NOC) 2 Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan: Hiperventilasi. catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator : -…………………. nadi. Monitor respirasi dan status O2 Bersihkan mulut. frekuensi pernafasan dalam rentang normal. hidung dan secret trakea Pertahankan jalan nafas yang paten Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi Monitor vital sign Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas. irama nafas. …………………….. dibuktikan dengan kriteria hasil:  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih.. tidakada pursed lips)  Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik.Laporan Pendahuluan Profesi KGD No Diagnosa Keperawatan Perencanaan Tujuan dan Kriteria Intervensi (NIC DOMAIN) Airway management Terapi oksigen Vital sign management 2012-2013 Aktivitas (NIC)                  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas. mampu bernafas dg mudah. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum. pernafasan) .pasien menunjukkan keefektifan pola nafas. Penurunan energi/kelelahan NOC:  Respiratory status : Ventilation  Respiratory status : Airway patency  Vital sign Status Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ………. tidak ada suara nafas abnormal) Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah.

Elektrolit  Respiratory Status : ventilation  Vital Sign Status Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. takipenia. Suction. biot  Auskultasi suara nafas. -………………….Laporan Pendahuluan Profesi KGD No Diagnosa Keperawatan Perencanaan Tujuan dan Kriteria Intervensi (NIC DOMAIN) 2012-2013 Aktivitas (NIC)       Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas.  Monitor respirasi dan status O2  Catat pergerakan dada. Gangguan pertukaran pasien teratasi dengan kriteria hasi:  Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat  Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih. kussmaul. AGD. seperti dengkur  Monitor pola nafas : bradipena. catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan  Monitor TTV. cheyne stokes. jumlah. retraksi otot supraclavicular dan intercostal  Monitor suara nafas. elektrolit dan ststus mental  Observasi sianosis khususnya membran mukosa  Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2. catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator .amati kesimetrisan. -…………………. tidak ada pursed lips)  Tanda tanda vital dalam rentang normal  AGD dalam batas normal Status neurologis dalam batas normal . perubahan membran kapileralveolar  Respiratory Status : Gas exchange  Keseimbangan asam Basa. Inhalasi) Auskultasi bunyi jantung. penggunaan otot tambahan. hiperventilasi. mampu bernafas dengan mudah. irama dan denyut jantung Hasil (NOC) 3 Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan : ketidakseimbangan perfusi ventilasi.  Barikan pelembab udara  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum.

Tingkatkan istirahat (batasi pengunjung. nitrogliserin. vasodilator dan diuretik. sodium. AGD. kolesterol dan lemak Kelola pemberian obat-obat: analgesik. intensitas dan faktor-faktor presipitasi) Observasi perubahan ECG Auskultasi suara jantung dan paru Monitor irama dan jumlah denyut jantung Monitor angka PT. kontrol stimulasi lingkungan) Hasil (NOC) 4  Cardiac pump Effectiveness Gangguan  Circulation status perfusi  Tissue Prefusion : cardiac. anti koagulan.Laporan Pendahuluan Profesi KGD No Diagnosa Keperawatan Perencanaan Tujuan dan Kriteria Intervensi (NIC DOMAIN) 2012-2013 Aktivitas (NIC)              Monitor nyeri dada (durasi. PTT dan AT Monitor elektrolit (potassium dan magnesium) Monitor status cairan Evaluasi oedem perifer dan denyut nadi Monitor peningkatan kelelahan dan kecemasan Instruksikan pada pasien untuk tidak mengejan selama BAB Jelaskan pembatasan intake kafein. ejeksi fraksi dalam batas normal  Bunyi jantung abnormal tidak ada  Nyeri dada tidak ada Kelelahan yang ekstrim tidak . jaringan periferal berhubungan  Vital Sign Statusl dengan suplay Setelah dilakukan asuhan selama………ketidakefektifan o2 menurun perfusi jaringan kardiopulmonal teratasi dengan kriteria hasil:  Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan  CVP dalam batas normal  Nadi perifer kuat dan simetris  Tidak ada oedem perifer dan asites  Denyut jantung.

Buku Ajar Kardiologi.arif.C Suzanne dan Bare.Jakarta:FKUI Media Aesculapius www.com .L.vol.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC Rilantono.Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah.2002.Brenda G.dkk.2001.dkk.Ed-3.Jakarta:Universitas Indonesia Smeltzer.Kapita Selekta kedokteran .Ed8.Ed-3.2.1999.emedicine.Laporan Pendahuluan Profesi KGD Daftar Pustaka 2012-2013 Dongoes. jilid I.Marlynn.dkk.E.Jakarta:EGC Mansjoer.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful