Laporan Pendahuluan Profesi KGD

AGUNG SUBIANTO

Kasus/Diagnosa Medis: HIPERTENSI HEART DISIASE Jenis Kasus : Trauma / Non Trauma Kasus ke :2

CATATAN KOREKSI PEMBIMBING

KOREKSI I

KOREKSI II

(……………………………………………… …………)

(………………………..……...……………… ………….)

. Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap-tahap. yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah. dan penyakit jantung kronis. gejala gagal jantung akan makin terlihat. mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH). Faktor yang menentukan hipertensi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastol. Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas. Hypertensi Heart Disease adalah penyakit jantung hipertensif ditegakan bila diketahui ventikel. dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Etiologi Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.232729 PROGRAM STUDI PROFESI NERS LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT STIKes FALETEHAN A.0254. baik secara langsung maupun tidak langsung. aritmia jantung. Definisi Penyakit Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan. ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang. Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan B.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANG PROGRAM STUDI PROFESI NERS Jl. penyakit jantung koroner. Raya Cilegon KM 06 Pelamunan Kramatwatu Serang Banten Tlp/Fax. Tanpa terapi. fungsi –fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertropi dan terjadinya arterosklerosis koroner . pertahanan pembuluh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat.

hematuria. dan akhirnya eksentrik. Edema pada kedua kaki atau perut. peningkatan . Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume. hipertrofi menjadi tak teratur. Sakit kepala 11. Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. pandangan kabur karena perdarahan retina. Banyak keringat D. Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi. 5. transient cerebral ischemic 8. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastole.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah). Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis. 6. 7. karena penyakir berlanjut terus. 4. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpatoadrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui. Polidipsia. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis primer1. Jantung berdebar-debar Pusing Cepat lelah Sesak napas Sakit dada kiri. 10. C. oleh karena meningkatnya volume diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi). 9. poliuria Kelemahan otot pada aldosteronisme primer. hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Manifestasi Klinis 1. Pada stadium selanjutnya. mungkin sebagai penunjang saja. akibat terbatasnya aliran darah koroner. 2. Palpitasi 12. Pada stadium permulaan hipertensi. 3. Deskripsi Patofisiologi ( Berdasarkan Kasus Kegawatdaruratan ) Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah perifer dan beban akhir ventrikel kiri.

Perubahan-perubahan hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi otot jantung. 1997) sebagai berikut : No 1. Detection and Treatment of High Blood Pressure “ (JNC – VI. Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner. hipertrofi yang meningkat mengakibatkan kurangnya kepadatan kepiler per unit otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. CKD. Prevention. Jadwal rutin pemantauan tekanan darah Rontgen foto Pemeriksaan hematologi Pemeriksaan urinalisa . E. Tahapan / Grade/ Tingkatan Penyakit (contoh Gagal Jantung. Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila disertai dengan penyakit jantung koroner1. faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit. Jadi cadangan aliran darah koroner berkurang. Kanker.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung. 2. Kategori Optimal Normal High Normal Hipertensi Grade 1 (ringan) Grade 2 (sedang) Grade 3 (berat) Grade 4 (sangat berat) Sistolik(mmHg) <120 120 – 129 130 – 139 140 – 159 160 – 179 180 – 209 >210 Diastolik(mmHg) <80 80 – 84 85 – 89 90 – 99 100 – 109 100 – 119 >120 F. yaitu: 1. dll) Secara klinis derajat hipertensi dapat dikelompokkan sesuai dengan rekomendasi dari “ The Sixth Report of The Join National Committee. penebalan arteriol koroner. Faktor Koroner walaupun tekanan perfusi koroner meningkat. 2. yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan. tahanan pembuluh koroner juga meningkat. 3. Jadi. Kemudian terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh-pembuluh ini dan mengakibatkan tahanan perifer. meskipun tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktifitas mekanik ventrikel kiri. 4. 3. Peningkatan jarak difusi antara kapiler dan serat otot yang hipertrofik menjadi factor utama pada stadium lanjut dari gambaran hemodinamik ini. 4. 2. Pemeriksaan Diagnostik 1.

-protein. b. serta tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat. Kolesterol total Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit. Bukti pembesaran atrial kiri – broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar tertunda defleksi negatif dalam V1 3. Pemeriksaan Ekokardiografi Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau terjadinya hipertrofi ventrikel. Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal. 2. Gtila darah puasa f. leukosit. hemodinamik kardiovaskuler. dan silinder b. sepert: hiperkinssis. 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung. Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada ekokardiogram adalah sebagai berikut : 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini. hipervolemia. .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 5. Elektrolit darah:Kalium d. Pemeriksaan Penunjang 1. untuk menilai fungsi ginjal. Pemeriksaan laboratorium awal meliputi: a. dan. Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal. Elektrokardiografi (EJG) 6. eritrosit. Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron. Ureum/kreatinin e. Hemoglobin/hematokrit c. dan tanda-tanda iskemia miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut. Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan penyakit jantung hipertensi. Pemeriksaan Elektrokardiogram a. 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik. ureum dan kreatinin. 4) Tanda-tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada ekokardiogram. Pemeriksaan kimia darah G. Urinalisis.

2) menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan 3) menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.(2) Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu: 1) Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik. meningkatkan irama jantung. menyebabkan vasokonstriksi. baik pada waktu istirahat maupun berolahraga. guanedril). Merangsang gangguan metabolisme le-mak. dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler. Menurunkan tekanan darah menjadi normal 2. Golongan anti-simpatis Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon jantunp terhadap rangsangan simpatis. Terapi Farmakologis Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang terjadi yaitu dengan: 1.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 4. H. Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin. Pada pokoknya hampir . Hipokalemia dapat menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat. Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin. Mengobati payah jantung karena hipertensi 3. meningkatkan aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron).(1) Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik ventrikel kiri. penghambat alfa (prazosin). Gangguan toleransi glukosa. Meningkatkan aktifitas susunan saraf sim-patis. klonidin dan guanabenz. Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok (pemanjangan aorta/ elongasio aorta). apekss jantung membesar ke kiri dan bawah. a. meningkatkan tahanan perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung. Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler 4. Aortic knob membesar dan menonjol disertai klasifikasi. alfa metildepa. elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi. Pada keadaan lanjut. dan penghambat beta adrenergik. Diuretik Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler. misalnya reserpin. Pemeriksaan Radiologi Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri. b. gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. Maningkatkan resiko kematian mendadak. Golongan yang bekerja sentral.

3) Pertimbangkan untuk mendapatkan pernapasan dengan menggunakan bag-valvemask ventilation 4) Lakukan pemeriksaan gas darah arterial untuk mengkaji PaO2 dan PaCO2 5) Kaji jumlah pernapasan / Auskultasi pernapasan 6) Lakukan pemeriksan system pernapasan 7) Dengarkan adanya bunyi krakles / Mengi yang mengindikasikan kongesti paru c. Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini. walaupun cara kerja yang pasti belum diketahui. gangguan metabolisme lemak dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel. Airway 1) Yakinkan kepatenan jalan napas 2) Berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal) 3) Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU. Circulation 1) Kaji heart rate dan ritme. b.(2) c. Pengakajian primer a. antagonis kalsium.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 semua obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak. untuk mempertahankan saturasi >92%. Vasodilator Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril. jangan sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler. kemungkinan terdengan suara gallop 2) Kaji peningkatan JVP .(2) I. Berbagai penelitian menyatakan bahwa penghambat ACE dapat meregresi hipartrofi ventrikel kiri. 2) Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breath mask. prazosin. Breathing 1) Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter. Sedangkan golongan yang tak lanysung tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. enalapril). kolesterol total 200 mg/dl didapat pada lebih dari 50 persen pasien hipertensi. Pemeriksaan fisik ( Berdasarkan ABCD / Kasus Kegwatdaruratan) 1. Goicngan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin. Pada penelitian Framingham.

Disabelity PemeriksaanEKG mungkin menunjukan: 1) Sinus tachikardi 2) Adanya Suara terdengar jelas pada S4 dan S3 3) Right bundle branch block (RBBB) 4) Right axis deviation (RAD) 5) Lakukan IV akses dekstrose 5% 6) Pasang Kateter 2. letih. Nyeri abdomen. Eliminasi Gejala : Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam. lemak dan kolesterol. katup dan penyakit serebrovaskuler epide talpasi. Tanda : Kenaikan tekanan darah.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 3) Monitoring tekanan darah d.Keluhan pusing. Nyeri / Ketidaknyamanan Gejala : Angina. kekuatan otot e. Neurosensoris Gejala : . Sakit kepala. Perubahan berat badan. b. Pengkajian sekunder a. Obesitas. d. Mual. Hipertensi postural c. perubahan irama jantung takipnea. penyakit jantung kroner. Sirkulasi Gejala : riwayat hipertensi. Adanya edema. Gangguan penglihatan. arteroklerosis. nafas pendek Tanda : Frekuensi jantung meningkat. . muntah. Aktivitas / Istirahat Gejala : Kelemahan.

Patoflow .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 J.

Analisa Data Data DO/DS: . bunyi jantung S3/S4 .Perubahan warna kulit .Distensi vena jugularis .Palpitasi.Kulit dingin dan lembab .Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 K.Peningkatan/penurunan JVP . bradikardia .Nafas pendek DO: .Menggunakan otot pernafasan tambahan .Orthopnea .Kecemasan Etiologi Masalah Penurunan curah jantung DS: .Nafas pendek/ sesak nafas .Respirasi: < 11 – >24 x /mnt Pola nafas tidak efektif . kaplari refill lambat .Penurunan kapasitas vital . oedem .Penurunan denyut nadi perifer .Aritmia.Dyspnea .Batuk. takikardia.Penurunan pertukaran udara per menit .Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama .Oliguria.Kelelahan .Pernafasan pursed-lip .

kehitaman) Hipoksemia hiperkarbia AGD abnormal pH arteri abnormal frekuensi dan kedalaman nafas abnormal Etiologi Masalah Gangguan pertukaran gas DS: .Nyeri dada . perubahan membran kapiler-alveolar c.Perubahan reaksi pupil .Nyeri .Gangguan status mental .Hematuria .Aritmia .Penigkatan rasio ureum kreatinin . pre load dan afterload. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplay o2 menurun .AGD abnormal .Perubahan respon motorik . kontraktilitas jantung.Abnormalitas bicara . Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan: Hiperventilasi.Mual DO .Kelemahan atau paralisis ekstrermitas .Oliguria/ anuria .Perubahan perilaku .Pulsasi arterial tidak teraba Gangguan perfusi jaringan L. Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan : ketidakseimbangan perfusi ventilasi.Bronko spasme .Kapilare refill > 3 dtk . Penurunan energi/kelelahan d.Distensi abdominal . b. stroke volume. Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung.perut .Bising usus turun/ tidak ada . Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul dan Prioritas Diagnosa a.Warna kulit pucat .Penggunaan otot-otot tambahan .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013 Data DS: DO: o o o o o o o o o o o o o sakit kepala ketika bangun Dyspnoe Gangguan penglihatan Penurunan O2 dan peningkatan CO2 Takikardi Hiperkapnia Keletihan Iritabilitas Hypoxia kebingungan sianosis warna kulit abnormal (pucat.Sesak nafas .Retraksi dada .Kesulitan menelan .

inotropik. RR. suhu. bradikardi. dan RR Monitor VS saat pasien berbaring. nadi.Laporan Pendahuluan Profesi KGD RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN No Diagnosa Keperawatan Perencanaan Tujuan  dan Kriteria Intervensi (NIC DOMAIN) 2012-2013 Aktivitas (NIC)                           Evaluasi adanya nyeri dada Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Monitor balance cairan Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu. pre load dan afterload. tidak ada kelelahan  Tidak ada edema paru. peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen Sediakan informasi untuk mengurangi stress Kelola pemberian obat anti aritmia. nadi. stroke volume. warna. dan setelah aktivitas Monitor jumlah. atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD. nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus perifer Minimalkan stress lingkungan Hasil (NOC) 1 Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung. Cardiac care Cardiac Pump effectiveness Vital sign management  Circulation Status  Vital Sign Status  Tissue perfusion: perifer Setelah dilakukan asuhan penurunan kardiak output klien teratasi dengan kriteria hasil:  Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah. kontraktilitas jantung. dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar. dan tidak ada asites  Tidak ada penurunan kesadaran  AGD dalam batas normal  Tidak ada distensi vena leher  Warna kulit normal  . selama. bunyi dan irama jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu. duduk. Nadi. fatigue. tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress Monitor TD. perifer. sebelum. respirasi)  Dapat mentoleransi aktivitas.

hidung dan secret trakea Pertahankan jalan nafas yang paten Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi Monitor vital sign Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas. Monitor respirasi dan status O2 Bersihkan mulut. nadi. tidak ada suara nafas abnormal) Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah. tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum. mampu bernafas dg mudah. tidakada pursed lips)  Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik. dibuktikan dengan kriteria hasil:  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih. irama nafas. frekuensi pernafasan dalam rentang normal. pernafasan) .pasien menunjukkan keefektifan pola nafas. Ajarkan bagaimana batuk efektif Monitor pola nafas Hasil (NOC) 2 Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan: Hiperventilasi. Penurunan energi/kelelahan NOC:  Respiratory status : Ventilation  Respiratory status : Airway patency  Vital sign Status Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ………...Laporan Pendahuluan Profesi KGD No Diagnosa Keperawatan Perencanaan Tujuan dan Kriteria Intervensi (NIC DOMAIN) Airway management Terapi oksigen Vital sign management 2012-2013 Aktivitas (NIC)                  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. ……………………. catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator : -………………….

kussmaul. tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum. Elektrolit  Respiratory Status : ventilation  Vital Sign Status Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Gangguan pertukaran pasien teratasi dengan kriteria hasi:  Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat  Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih. penggunaan otot tambahan. cheyne stokes. irama dan denyut jantung Hasil (NOC) 3 Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan : ketidakseimbangan perfusi ventilasi.Laporan Pendahuluan Profesi KGD No Diagnosa Keperawatan Perencanaan Tujuan dan Kriteria Intervensi (NIC DOMAIN) 2012-2013 Aktivitas (NIC)       Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas. jumlah. elektrolit dan ststus mental  Observasi sianosis khususnya membran mukosa  Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2. -…………………. takipenia. tidak ada pursed lips)  Tanda tanda vital dalam rentang normal  AGD dalam batas normal Status neurologis dalam batas normal . biot  Auskultasi suara nafas. Suction. Inhalasi) Auskultasi bunyi jantung.  Monitor respirasi dan status O2  Catat pergerakan dada. hiperventilasi. seperti dengkur  Monitor pola nafas : bradipena. mampu bernafas dengan mudah. -…………………. catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan  Monitor TTV. retraksi otot supraclavicular dan intercostal  Monitor suara nafas. AGD. perubahan membran kapileralveolar  Respiratory Status : Gas exchange  Keseimbangan asam Basa.amati kesimetrisan.  Barikan pelembab udara  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator .

kontrol stimulasi lingkungan) Hasil (NOC) 4  Cardiac pump Effectiveness Gangguan  Circulation status perfusi  Tissue Prefusion : cardiac. Tingkatkan istirahat (batasi pengunjung. sodium. intensitas dan faktor-faktor presipitasi) Observasi perubahan ECG Auskultasi suara jantung dan paru Monitor irama dan jumlah denyut jantung Monitor angka PT. AGD.Laporan Pendahuluan Profesi KGD No Diagnosa Keperawatan Perencanaan Tujuan dan Kriteria Intervensi (NIC DOMAIN) 2012-2013 Aktivitas (NIC)              Monitor nyeri dada (durasi. ejeksi fraksi dalam batas normal  Bunyi jantung abnormal tidak ada  Nyeri dada tidak ada Kelelahan yang ekstrim tidak . kolesterol dan lemak Kelola pemberian obat-obat: analgesik. PTT dan AT Monitor elektrolit (potassium dan magnesium) Monitor status cairan Evaluasi oedem perifer dan denyut nadi Monitor peningkatan kelelahan dan kecemasan Instruksikan pada pasien untuk tidak mengejan selama BAB Jelaskan pembatasan intake kafein. jaringan periferal berhubungan  Vital Sign Statusl dengan suplay Setelah dilakukan asuhan selama………ketidakefektifan o2 menurun perfusi jaringan kardiopulmonal teratasi dengan kriteria hasil:  Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan  CVP dalam batas normal  Nadi perifer kuat dan simetris  Tidak ada oedem perifer dan asites  Denyut jantung. nitrogliserin. anti koagulan. vasodilator dan diuretik.

dkk.Ed8.L.Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:EGC Rilantono.arif.2002.1999.Ed-3.vol.Marlynn.Ed-3.2001.C Suzanne dan Bare. jilid I.dkk.Jakarta:EGC Mansjoer.E.Rencana Asuhan Keperawatan.Laporan Pendahuluan Profesi KGD Daftar Pustaka 2012-2013 Dongoes.Buku Ajar Kardiologi.emedicine.Jakarta:FKUI Media Aesculapius www.com .dkk.Kapita Selekta kedokteran .2.Jakarta:Universitas Indonesia Smeltzer.Brenda G.