SEPSIS 1 PENGERTIAN

Sepsis neonatorum adalah infeksi berat yang diderita neonatus dengan gejala sistemik dan terdapat bakteri dalam darah. Perjalanan penyakit sepsis neonatorum dapat berlangsung cepat sehingga seringkali tidak terpantau, tanpa pengobatan yang memadai bayi dapat meninggal dalam 24 sampai 48jam.(perawatan bayi beriko tinggi, penerbit buku kedoktoran, jakarta : EGC).

Sepsis neonatorum adalah infeksi bakteri pada aliran darah pada bayi selama empat minggu pertama kehidupan. Insiden sepsis bervariasi yaitu antara 1 dalam 500 atau 1 dalam 600 kelahiran hidup (Bobak, 2005).

Sepsis neonatorum adalah infeksi berat yang diderita neonatus dengan gejala sistemik dan terdapat bakteri dalam darah. Perjalanan penyakit sepsis dapat berlangsung cepat sehingga sering kali tidak terpantau tanpa pengobatan yang memadai sehingga neonatus dapat meninggal dalam waktu 24 sampai 48 hari. (Surasmi, 2003)

Sepsis neonatal adalah merupakan sindroma klinis dari penyakit sistemik akibat infeksi selama satu bulan pertama kehidupan. Bakteri, virus, jamur, dan protozoa dapat menyebabkan sepsis bayi baru lahir. (DEPKES 2007)

Sepsis neonatorum adalah infeksi yang terjadi pada bayi dalam 28 hari pertama setelah kelahiran. (Mochtar, 2005)

Dari beberapa pengertian diatas, kami menyimpulkan bahwa sepsis neunatorum adalah infeksi berat karena bakteri pada aliran darah bayi selama empat minggu pertama kehidupan dan dapat menyebabkan kematian. 2. Etiologi Bakteri, virus, jamur dan protozoa (jarang) dapat menyebakban sepsis pada neonatus (lihat Tabel 98-1_. Penyebab yang paling sering dari sepsis mulai-awal adalah streptokokus group B (SGB) dan bakteri enterik yang didapat dari saluran kelamin ibu. Sepsis mulai-akhir dapat disebabkan oleh SGB, virus herpes simpleks (HSV), enterovirus dan E.coli K1. pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah, Candida dan stafilokokus koagulasae-negatif (CONS), merupakan patogen yang paling umum pada sepsis mulai-akhir.

3. PATOFISIOLOGI Patogenesis dapat terjadi pada antenatal, intranatal, dan pascanatal yaitu; a. Antenatal Terjadi karena adanya faktor resiko, pada saat antenatal kuman dari ibu melewati plasenta dan umbilikus masuk ke dalam tubuh melalui sirkulasi darah janin. Kuman penyebab infeksi adalah kuman yang menebus plasenta, antara lain: virus rubella, herpes, influenza, dan masih banyak yang lain. b. Intranatal Infeksi saat persalinan terjadi karena kuman ada pada vagina dan serviks naik mencapai korion dan amnion.akibatnya terjadilah amnionitis dan korionitis, selanjutnya kuman melalui umbilikus masuk ketubuh bayi. Cara lain saat persalinan, cairan amnion yang sudah terinfeksi oleh bayi sehingga menyebabkan infeksi pada lokasi yang terjadi pada janin melalui kulit bayi saat bayi melewati jalan lahir yang terkontaminasi oleh kuman. c. Pascanatal Infeksi yang terjadi sesudah persalinan, umumnya terjadi akibat infeksi nasokomial dari lingkungan di luar rahim,( misal : melalui alat-alat, penghisap lendir, selang endotrakea, infus, dan lain-lain). Dan infeksi dapat juga terjadi melalui luka umbillikus. 4.Manifestasi klinis

Pada bayi baru lahir, infeksi harus dipertimbangkan pada diagnosis banding tanda-tanda fisik. Semua ini mungkin mempunyai penjelasan noninfeksi. Bila banyak sistem terlibat atau bila tanda-tanda kardiorespirasi menunjukkan sakit berat, maka sepsis harus dipikirkan. tanda awal mungkin terbatas pada hanya satu sistem, seperti apnea, takipnea dengan retraksi, atau takikardia, namun pemeriksaan laboratorium dan klinis secara menyeluruh biasanya akan mengungkapkan kelainan lainnya (lihat Tabel 95-2). Bayi yang tersangka sepsis seharusnya diperiksa untuk mengetahui penyakit sistem multiorgan. Asidosis metabolik sering terjadi. Hipoksemia dan retensi karbondioksida dapat dikaitkan dengan sindrom disters pernapasan kongenital dan dewasa (RDS) atau penumonia.

Banyak bayi baru lahir yang terinfeksi tidak memiliki kelainan fisiologi sistemik yang serius. Banyak bayi dengan pneumonia dan bayi dengan NEC stadium II tidak menderita sepsis. Sebaliknya, NEC stadium III biasanya disertai oleh gejala sistemik sepsis, dan infeksi saluran kencing (UTI) akibat uropati obstruktif, dapat mempunyai kelainan hematologis dan hepatis yang serupa dengan sepsis. Setiap bayi harus dievaluasi kembali sepanjang waktu untuk menentukan apakah perubahan fisiologis akibat infeksi telah mencapai tingkat sedang hingga berat yang konsisten dengan sepsis.

Manifestasi akhir sepsis meliputi tanda-tanda edema serebral dan/atau trombosis, gagal napas sebagai akibat sindrom disters respirasi didapat (ARDS), hipertensi pulmonal, gagal jantung, gagal ginjal, penyakit hepatoseluler dengan hiperbilirubinemia dan peningkatan enzim, waktu protrombin (prothrombin time [PT} dan waktu tromboplastin parsial (partial thromboplastin time [PTT] yang memanjang, syok septik, perdarahan adrenal disertai insufisiensi adrenal, kegagalan sumsum tulang (trombositopenia, netropenia, anemia), dan koagulasi intravaskular diseminata (diseminated intravascular coagulation
5.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk sepsis :

a. Darah perifer lengkap (DPL), hitung jenis, trombosit b. Protein C-reaktif c. Kultur darah d. Urin-mikroskopis dan kultur e. Cairan serebrospinal (CSS), jika terdapat indikasi f. Rontgen dada, jika terdapat indikasi

g. Lokasi infeksi pertimbangkan aspirasi jarum atau biopsi untuk pewarnaan gram dan mikroskopi direk h. Aspirat trakea jika diventilasi.

Pertimbangkan : a. Kultur vagina ibu b. Jaringan plasenta (Listeria monocytogenes) c. Skrining antigen cepat d. Gas darah e. Skrining koagulasi

6. PENATALAKSANAAN Tujuan : 1. Untuk mencegah terjadinya kontaminasi 2. Untuk pemenuhan kebutuhan cairan 3. Untik pemenuhan kebutuhan nutrisi

Tubuh bagian bawah bayi ditempatkan dalam kantong plastic steril Masukkan selang nasogastrik berkaliber besar saat persalinaan untuk masuknya udara kedalam usus Berikan cairan intravena; koloid mungkin diperlukan untuk menggantikan kehilangan cairan akibat usus yang terbuka Perbaikan secara pembedahan biasanya dapat dilakukan secara langsung Walaupun biasanya memerlukan nutrisi parenteral jangka panjang untuk pemberian makan, namum prognosisnya baik.

Diberikan kombinasi antibiotika golongan Ampisilin dosis 200 mg/kg BB/24 jam i.v (dibagi 2 dosis untuk neonatus umur < 7 hari dibagi 3 dosis), dan Netylmycin (Amino glikosida) dosis 7 1/2 mg/kg BB/per hari i.m/i.v dibagi 2 dosis (hati-hati penggunaan Netylmycin dan Aminoglikosida yang lain bila diberikan i.v harus diencerkan dan waktu pemberian sampai 1 jam pelan-pelan).

Dilakukan septic work up sebelum antibiotika diberikan (darah lengkap, urine, lengkap, feses lengkap, kultur darah, cairan serebrospinal, urine dan feses (atas indikasi), pungsi lumbal dengan analisa cairan serebrospinal (jumlah sel, kimia, pengecatan Gram), foto polos dada, pemeriksaan CRP kuantitatif).

Pemeriksaan lain tergantung indikasi seperti pemeriksaan bilirubin, gula darah, analisa gas darah, foto abdomen, USG kepala dan lain-lain.

Apabila gejala klinik dan pemeriksaan ulang tidak menunjukkan infeksi, pemeriksaan darah dan CRP normal, dan kultur darah negatif maka antibiotika diberhentikan pada hari ke-7.

Apabila gejala klinik memburuk dan atau hasil laboratorium menyokong infeksi, CRP tetap abnormal, maka diberikan Cefepim 100 mg/kg/hari diberikan 2 dosis atau Meropenem dengan dosis 30-40 mg/kg BB/per hari i.v dan Amikasin dengan dosis 15 mg/kg BB/per hari i.v i.m (atas indikasi khusus).

Pemberian antibiotika diteruskan sesuai dengan tes kepekaannya. Lama pemberian antibiotika 10-14 hari. Pada kasus meningitis pemberian antibiotika minimal 21 hari.Pengobatan suportif meliputi : Termoregulasi, terapi oksigen/ventilasi mekanik, terapi syok, koreksi metabolik asidosis, terapi hipoglikemi/hiperglikemi, transfusi darah, plasma, trombosit, terapi kejang, transfusi tukar

PENCEGAHAN a. Pada masa antenatal Perawatan antenatal meliputi pemeriksaan kesehatan ibu secara berkala, imunisasi, pengobatan terhadap penyakit infeksi yang di derita ibu, asupan gizi yang memadai, penanganan segera terhadap keadaan yang dapat menurunkan kesehatan ibu dan janin, rujukan segera ketempat pelayanan yang memadai bila diperlukan. b. Pada saat persalinan Perawatan ibu selama persalinan dilakukan secara aseptik, yang artinya dalam melakukan pertolongan persalinan harus dilakukan tindakan aseptik. Tindakan intervensi pada ibu dan bayi seminimal mungkin dilakukan (bila benar-benar diperlukan). Mengawasi keadaan ibu dan janin yang baik selama proses persalinan, melakukan rujukan secepatnya bila diperlukan dan menghindari perlukaan kulit dan selaput lendir. c. Sesudah persalinan Perawatan sesudah lahir meliputi menerapkan rawat gabung bila bayi normal, pemberian ASI secepatnya, mengupayakan lingkungan dan peralatan tetap bersih, setiap bayi menggunakan peralatan tersendiri, perawatan luka umbilikus secara steril. Tindakan invasif harus dilakukan dengan memperhatikan prinsip-prinsip aseptik. Menghindari perlukaan selaput lendir dan kulit, mencuci tangan dengan menggunakan larutan desinfektan sebelum dan sesudah memegang setiap bayi. Pemantauan bayi secara teliti disertai pendokumentasian data-data yang benar dan baik. Semua personel yang menangani atau bertugas di kamar bayi harus sehat. Bayi yang

berpenyakit menular di isolasi, pemberian antibiotik secara rasional, sedapat mungkin melalui pemantauan mikrobiologi dan tes resistensi. (Sarwono, 2004). 7. TERAPI
Pada bayi baru lahir, infeksi harus dipertimbangkan pada diagnosis banding tanda-tanda fisik. Semua ini mungkin mempunyai penjelasan noninfeksi. Bila banyak sistem terlibat atau bila tanda-tanda kardiorespirasi menunjukkan sakit berat, maka sepsis harus dipikirkan tanda awal mungkin terbatas pada hanya satu sistem, seperti apnea, takipnea dengan retraksi, atau takikardia, namun pemeriksaan laboratorium dan klinis secara menyeluruh biasanya akan mengungkapkan kelainan lainnya Bayi yang tersangka sepsis seharusnya diperiksa untuk mengetahui penyakit sistem multiorgan. Asidosis metabolik sering terjadi. Hipoksemia dan retensi karbondioksida dapat dikaitkan dengan sindrom disters pernapasan kongenital dan dewasa (RDS) atau penumonia.

Banyak bayi baru lahir yang terinfeksi tidak memiliki kelainan fisiologi sistemik yang serius. Banyak bayi dengan pneumonia dan bayi dengan NEC stadium II tidak menderita sepsis. Sebaliknya, NEC stadium III biasanya disertai oleh gejala sistemik sepsis, dan infeksi saluran kencing (UTI) akibat uropati obstruktif, dapat mempunyai kelainan hematologis dan hepatis yang serupa dengan sepsis. Setiap bayi harus dievaluasi kembali sepanjang waktu untuk menentukan apakah perubahan fisiologis akibat infeksi telah mencapai tingkat sedang hingga berat yang konsisten dengan sepsis.

Manifestasi akhir sepsis meliputi tanda-tanda edema serebral dan/atau trombosis, gagal napas sebagai akibat sindrom disters respirasi didapat (ARDS), hipertensi pulmonal, gagal jantung, gagal ginjal, penyakit hepatoseluler dengan hiperbilirubinemia dan peningkatan enzim, waktu protrombin (prothrombin time [PT} dan waktu tromboplastin parsial (partial thromboplastin time [PTT] yang memanjang, syok septik, perdarahan adrenal disertai insufisiensi adrenal, kegagalan sumsum tulang (trombositopenia, netropenia, anemia), dan koagulasi intravaskular diseminata (diseminated intravascular coagulation 8. PENKES

9. PROGNOSIS Pada umumnya angka kematian sepsis neonatal berkisar antara 1040%. Tinggi rendahnya angka kematian tergantung dari waktu timbulnya penyakit penyebabnya, besar kecilnya bayi, beratnya penyakit dan tempat perawatannya. Gejala sisa neurologik yang jelas nampak adalah hidrosefalus, retardasi mental, buta, tuli dan cara bicara yang tidak normal. Kejadian gejala sisa ini adalah sekitar 30 50% pada bayi yang sembuh dari meningitis neonatal. Gejala sisa ringan seperti gangguan penglihatan, kesukaran belajar dan kelainan tingkah laku dapat pula terjadi. Askep

GASTROKISIS

1. Pengertian
Gastroskisis adalah keluarnya usus dari titik terlemah di kanan umbilikus dimana usus akan berada di luar rongga perut tanpa dibungkus peritoneum dan amnion. Dan Gastroskisis adalah bentuk amfalokel yang mengalami ruptur. Gastroskisis terbentuk akibat kegagalan fusi somite dalam pembentukan dinding abdomen sehingga dinding abdomen sebagian tetap terbuka, dan usus sebagian besar berkembang di luar rongga abdomen janin pada bayi. 2.

Etiologi

Etiologi gastroskisis masih belum jelas, walaupun telah ada hipotesa yang mengatakan gastroskisis diakibatkan oleh pecahnya selaput ketuban dalam uterus pada basis tali pusat. Gastroskisis bukan merupakan kelainan yang diturunkan. Tekanan oksigen yang rendah pada usia 9 bulan kehamilan meningkatkan kejadian gastroskisis 10 kali lipat. Dapat juga disebabkan oleh defisiensi asam folat atau tripan salisilat biru. Etiologi embriologi dianggap kegagalan fusi lipatan dinding abdomen sefalit kaudal dan lateral dengan calert sentral yang mengakibatkan penghambatan lipatan dinding lateral dan terjadi omfalokel/gastroskisis pada garis tengah yang rendah dan epigastrium.

3. Patofisiologi Menurut Suriadi & Yuliani R, 2001, patofisiologi dari omphalokel adalah : 1. Selama perkembangan embrio, ada suatu kelemahan yang terjadi dalam dinding abdomen semasa embrio yang mana menyebabkan herniasi pada isi usus pada salah satu samping umbilicus (yang biasanya pada samping kanan). Ini menyebabkan organ visera abdomen keluar dari kapasitas abdomen dan tidak tertutup oleh kantong.

2. Terjadi malrotasi dan menurunnya kapasitas abdomen yang dianggap sebagai anomaly. 3. Gastroskisis terbentuk akibat kegagalan fusi somite dalam pembentukan dinding abdomen sehingga dinding abdomen sebagian tetap terbuka.

4. Letak defek umumnya disebelah kanan umbilicus yang terbentuk normal. 5. Usus sebagian besar berkembang di luar rongga abdomen janin. Akibatnya, usus menjadi tebal dan kaku karena pengendapan dan iritasi cairan amnion dalam kehidupan intrauterine. Usus juga tampak pendek. Rongga abdomen janin sempit.

6. Usus-usus, visera dan seluruh permukaan rongga abdomen berhubungan dengan dunia luar menyebabkan penguapan dan pancaran panas dari tubuh cepat berlangsung, sehingga terjadi dehidrasi dan hipotermi, kontaminasi usus dengan kuman juga dapat terjadi dan menyebabkan sepsis, aerologi menyebabkan usus-usus distensi sehingga mempersulit koreksi pemasukan ke rongga abdomen pada waktu pembedahan. 7. EmbriogenesisPada janin usia 5 6 minggu isi abdomen terletak di luar embrio di rongga selom. Pada usia 10 minggu terjadi pengembangan lumen abdomen sehingga usus dari extra peritoneum akan masuk ke rongga perut. Bila proses ini terhambat maka akan

terjadi kantong di pangkal umbilikus yang berisi usus, lambung kadang hati. Dindingnya tipis terdiri dari lapisan peritoneum dan lapisan amnion yang keduanya bening sehingga isi kantong tengah tampak dari luar, keadaan ini disebut omfalokel. Bila usus keluar dari titik terlemah di kanan umbilikus, usus akan berada di luar rongga perut tanpa dibungkus peritoneum dan amnion, keadaan ini disebut gastroschisis.

4. Manifestasi klinis

Bila usus atau organ intra abdomen terletak diluar abdomen, maka ini akan meningkatkan resiko kerusakan bila melewati kelahiran normal. Banyak ahli menganjurkan diberlakukan seksio sesaria untuk semua kasus gastroschisis dan omphalocele. Pada kenyataan adanya resiko kehamilan normal hanyalah teori, dan persalinan pervaginam tidak meningkatkan resiko komplikasinya. Atas dasar alasan tersebut beberapa ahli merekomendasikan persalinan normal. Kecuali ada alasan dari bagaian obsterik untuk dilakukan seksio sesaria.

Selama dalam uterus janin dengan gastroschisis akan terlindung baik dari trauma dan komplikasi. Setelah lahir usus yang terpapar harus dilindungi dari trauma, infeksi, dan dehidrasi, kemudian bayi baru dapat dibawa secara aman ke rumah sakit rujukan setelah prosedur tersebut dijalankan. Bila diagnosis sudah dapat ditegakan dalam kandungan, sangatlah beralasan bila kelahiran dilakukan di rumah sakit pusat rujukan rujukan

Satu hal yang paling diperhatikan dalam gastroschisis adalah usus yang menjadi sangat rusak karena terpapar, yang fungsinya juga sangat menurun dan bayi akan mengalami perawatan di ruang intensif untuk waktu yang sangat lama. Seperti diketahui bayi dengan gastroschisis mempunyai usus yang sangat rusak, tebal, kaku, dan mengelupas. Salah satu teori dari kerak ini adalah ( pada kenyataannya beberapa bayi sedikit atau tidak mempunyai kerak yang mengelupas ini.)

disebabkan karena lamanya usus terpapar oleh cairan amnion menyebabkan kerusakan yang progresif. Dalam lain kata membatasi waktu pemaparan usus oleh cairan amnion ( atau mengencerkan cairan tersebut dengan cairan saline steril ke dalam rahim) secara teori dapat menurunkan terjadinya kerusakan pada usus. Preoperatif Segera diberikan cairan melalui jalur vena. Daerah luas pada usus yang terpapar menyebabkan kehilangan cairan dan panas yang cepat dengan konsekuensi adanya sok hipovolemik dan hipotermi. Kebanyakan bayi telah mengalami banyak kerusakan iskemi jaringan pada organ tubuhnya karena defisit perfusi. Pemberian cairan 20 ml/kg segera diberikan setelah terpasang jalur intravena. Resusitasi hanya menggunakan D5/RL atau D5/RL ditambah albumin . pemberian cepat setara dengan tiga sampai empat kali kecepatan cairan rumatan harus dipastikan sampai produksi urin mencapai 1,5 sampai 2 ml/kg/jam atau 40 ml/kg/hr. Usus yang terpapar harus dilindungi dengan kasa lembut mengandung NaCl dengan sedikit larutan antiseptik. Kemudian usus harus dijaga agar usus tidak melipat diatas tepi defek sehingga arteri mesenterika tidak terjepit. Bila defek kecil dan arteri mesenterika terjepit maka dilebarkan sampai di tengah 1-2 cm untuk melebarkan defek dan membebaskan jepitan. Lindungi usus dengan kasa gulung yang lembut beberapa kali diakhiri dengan ikatan angka delapan akan menjaga usus adekuat. Bayi kemudian ditempatkan pada kantong plastik dengan kepala diluar untuk mengurangi kehilangan cairan ke udara luar.

Segera diberikan antibiotik spectrum luas, pemasangan selang orogastrik untuk dekompresi dan mencegah pnemonia aspirasi. Usaha luar biasa dibutuhkan untuk menjaga temperatur tubuh normal saat resusitasi dan transport. Alat transport yang baik harus diusahakan. Bila kanulasi intravena mengalami kesulitan maka

segera

dikirim

tanpa

menunggu.

Filston

&

Izant,

1985)

Operasi pada gastroschisis bertujuan untuk memperbaiki defek congenital dimana sebagian atau seluruh usus beserta organ intra abdomen berada di luar abdomen. Mengembalikan organ-organ tersebut ke dalam cavum abdomen melalui defek, menutup defek bila mungkin atau membuat kantong steril untuk melindungi usus pada saat mereka perlahan masuk ke cavum abdomen.

PENATALAKSANAAN 1. Masalah setelah kelahiran Usus-usus, visera dan seluruh permukaan rongga abdomen yang berhubungan dengan dunia luar menyebabkan : a. Penguapan dan pancaran panas dari tubuh cepat berlangsung, sehingga terjadi dehidrasi dan hipotermi. b. Kotaminasi usus dengan kuman juga cepat berlangsung sehingga terjadi sepsis. c. Aerofagi menyebabkan usus-usus distensi sehingga mempersulit koreksi pemasukan usus ke rongga abdomen pada waktu pembedahan. (4) 1. Pertolongan pertama untuk mencegah penyakit-penyakit yang timbul dengan : a. Pemasangan sonde lambung dan pengisapan yang kontinu untuk mencegah distensi usus-usus yang mempersulit pembedahan.

b. Pemberian cairan dan elektrolit/kalori intervena. c. Antibiotika dengan spektrum luas secara intravena dan pra bedah. d. Suhu dipertahankan secara baik. e. Pencegahan kontaminasi usus-usus dengan menutup kasa steril lembab dengan cairan NaCl steril. (4) 1. Tindakan bedah Reduksi intra abdominal visera yang terpapar dan penutupan primer kulit atau bahkan fasia, biasanya akan terbukti layak pada gastroskisis, setelah usus dikompresi dengan adekuat varitas peritoneum diperbesar dengan peregangan manual dinding abdomen. Jika penutupan primer gastroskisis, terbukti tidak layak atau tampak menimbulkan tekanan intra abdominal dalam tingkat yang tidak dapat ditoleransi, maka penutupan bertahap bisa dicapai dengan membentuk kantong prostesis (silo silastik atau cerobong asap), dimana di dalam prostesis ini visera yang terpapar dapat dibungkus. Silo yang menonjol progresif memendek dalam 7 sampai 10 hari berikutnya sebagai peregangan spontan otot dinding abdomen dan dekompresi usus bertahap memungkinkan visera dikandungnya ditempatkan kembali ke dalam kavitas peritonealis. Penutupan fasia/kulit kemudian dapat dicapai. (1,6) Jika terjadi gangguan respirasi, atau jika terjadi dapat diperkirakan sebelumnya oleh sifat umum dari omfalokel, reparasi primer tidak diindikasikan dan lebih disukai melakukan operasi dua tahap atau reparasi yang menggunakan silastik. Operasi dua tahap : Tahap I Permukaan luar kantong disiapkan bersama-sama dengan kulit seluruh badan. Pangkal umbilikus direamputasi dan diikat dekat batasnya dengan kantong. Kulit diiris melingkar 1 cm dari tepi kantong yang tidak boleh dibuka. Kulit dan jaringan subkutan dinding abdomen dan panggul secara ekstensif dilepaskan dari lapisan aponeurosis untuk memungkinkan masa ekstra abdomen

ditutup dengan potongan kulit yang viabel. Diseksi toraks harus dibatasi sesedikit mungkin sesuai dengan penutupan kulit yang diberikan. Potongan kulit diangkat dengan forsep jaringan dan penutupan dilakukan dengan memakai jahitan kasur simpul. Tahap II Tahap ini ditunda sampai ronga perut berkembang dan telah dimungkinkan mereduksi hernia ventral jika anak berbaring dengan tenang. Pada waktu operasi kulit dan kantong yang berlebihan dieksisi dan peritoneum, lapisan-lapisan fasia serta kulit didekatkan seperti pada reparasi tahap I.
(6)

Prognosis Meskipun pada awalnya managemen dari gastroschisis sulit, namun efek jangka panjang memiliki problem yang lebih sedikit bila dibandingkan dengan omfalokel. Mortalitas gastroschisis pada masa lampau cukup tinggi, yaitu sekitar 30%, namun akhir-akhir ini dapat ditekan hingga sekitar 5%. Mortalitas berhubungan dengan sepsis dan vitalitas dan kelainan dari traktus gastrointestinal pada saat pembedahan10. Pada pasien gastroshisis dapat timbul short bowel syndrome, yang dapat disebabkan karena reseksi usus yang mengalami gangren, atau yang memang secara anatomik sudah memendek maupun adanya dismotilitas. Insidens dari obstruksi usus dan hernia abdominal juga meningkat pada pasien dengan gastroschisis maupun omfalokel. Gangguan fungsional baik nyeri abdominal dan konstipasi juga meningkat9,10. Kurang lebih 30% pasien dengan defek kongenital dinding abdomen terjadi gangguan pertubuhan dan gangguan intelektual. Namun hal ini perlu dipikirkan pula keadaan yang dapat menyertai pada defek dinding abdomen seperti premauritas, komplikasi-komplikasi yang terjadi dan anomali lainnya.