Anda di halaman 1dari 14

Nama NPM: Ruang

Mahasiswa: 0806333625 Praktek: Gedung A

Astutiningrum Puspa Damayanti Lantai 7 Zone A

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELLITUS Definisi Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smeltzer & Bare, 2001). Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002). Diabetes mellitus adalah penyakit sistemik menahun (kronik) yang dicirikan baik dengan kekurangan insulin maupun penurunan kemampuan tubuh untuk menggunakan insulin (Black & Hawks, 2005). Berdasarkan definisi tersebut dapat disimpulkan bahwa diabetes mellitus merupakan penyakit kronik yang berhubungan dengan metabolisme karbohidrat dan dicirikan oleh peningkatan kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) karena kekurangan insulin. Klasifikasi diabetes mellitus yang utama dan karakteristiknya adalah: Klasifikasi Tipe I: diabetes mellitus tergantung insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM) Karakteristik Terjadi pada segala usia, biasanya < 30 tahun Tidak berhubungan dengan obesitas Etiologi: faktor genetik, imunologi, dan lingkungan Tidak terdapat sekresi insulin Mutlak memerlukan insulin Cenderung mengalami ketoasidosis jika tidak memiliki insulin Tipe II: diabetes mellitus tidak tergantung Terjadi di segala usia, biasanya > 30 tahun 1

insulin (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus/NIDDM)

Seringkali berhubungan dengan obesitas Etiologi: faktor obesitas, herediter, dan lingkungan Produksi insulin menurun Insulin tidak mutlak diperlukan Jarang mengalami ketoasidosis kecuali dalam keadaan stres atau menderita infeksi

Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya

Disertai keadaan yang dapat menyebabkan penyakit pankreatitis, kelainan hormonal, atau konsumsi obat-obatan seperti glukokortikoid

Diabetes mellitus karena kehamilan (Gestasional Diabetes Mellitus/GDM)

Terjadi selama kehamilan, biasanya trimester kedua atau ketiga

Bersifat sementara Sumber: Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. (2001). Brunner & suddarths textbook of medicalsurgical nursing. (8th Ed). (Alih bahasa: Kuncara dkk). Philadelphia: LippincottRaven Publishers. (Buku asli diterbitkan Tahun 1996). Etiologi Diabetes Mellitus Tipe I (IDDM) Ditandai dengan kerusakan sel-sel pulau Langerhans (pankreas) disebabkan oleh reaksi autoimun yang merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah dan bereaksi pada jaringan normal tubuh seolah-olah jaringan tersebut merupakan benda asing (Smeltzer & Bare, 2001). Individu yang peka secara genetik memberikan respon terhadap kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi virus dengan memproduksi antibodi terhadap sel-sel yang mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin (Price & Wilson, 2006). Kecenderungan genetik tersebut ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA tertentu (Human Leucocyte Antigen) yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya. Proses autoimun terhadap sel-sel beta pankreas tsb menyebabkan ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin (defisiensi insulin) (Smeltzer & Bare, 2001). Diabetes Mellitus Tipe II (NIDDM) Ditandai dengan gangguan sekresi insulin, yang menyebabkan pankreas hanya mampu memproduksi insulin dalam jumlah terbatas (insufisiensi insulin), maupun kerja insulin (resistensi insulin). Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan 2

sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut maka akan terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi insulin juga disertai dengan penurunan reaksi intrasel tsb (Smeltzer & Bare, 2001). Faktor genetik dan lingkungan memiliki pengaruh cukup besar, antara lain obesitas, diet tinggi lemak rendah serat, dan kurang gerak badan. Obesitas merupakan faktor risiko yang utama karena berkaitan dengan resistensi insulin akibat gangguan pengikatan insulin dengan reseptor yang disebabkan berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel (Price & Wilson, 2006).
Penghancuran sel & pankreas

Patofisiologi

produksi glukagon Kegagalan memproduksi insulin dan/atau resistensi insulin keton glukoneogenesis Napas berbau aseton Osmolaritas

kadar gula darah

asidosis fatigue massa tubuh


polidipsi

BB poliuri

kronik glukosa darah BB


polifagi

glikoprotein dinding sel

Neuropati diabetik Small vessel disease

Kerusakan fungsi imun atherosklerosis

Retinopati diabetik

Nefropati diabetik Gangguan penglihatan infeksi End stage renal failure hipertensi Penyembuhan luka terhambat Kulit kering Neuropati otonom Coronary Artery Disease Sensasi gastroparesis level LDL Baal & geli pada ekstremitas impoten Diabetic foot ulceration Neurogenic bladder

Sumber: Black, J. M. & Hawks, J. H. (2005). Medical-surgical nursing: clinical management for positive outcomes. (7th Ed). St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders. Manifestasi Klinik Hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah merupakan manifestasi klinik yang umum terjadi pada panderita diabetes. Gejala awal diabetes berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. pada dasarnya filtrasi di glomerulus ginjal ditujukan untuk semua zat tidak penting. Glukosa merupakan zat penting yang tidak ikut difiltrasi ke dalam urine. Dalam keadaan hiperglikemia, dimana kadar gula darah mencapai > 200 mg/dl, ginjal tidak mampu lagi menahan glukosa 4

karena ambang batas filtrasi ginjal terhadap glukosa adalah 180 mg/dl, sehingga glukosa akan terfiltrasi masuk ke dalam nefron dan keluar bersama urine. Glukosa akhirnya masuk ke tubulus yang dalam keadaan normal akan mereabsorpsi air ke pembuluh darah. Pada hiperglikemia konsentrasi cairan di tubulus lebih tinggi dibandingkan sel-sel tubuh lain karena cairan di tubulus menjadi lebih pekat sehingga reabsorpsi menurun yang mengakibatkan produksi urine meningkat, maka penderita sering berkemih dalam jumlah banyak(poliuri). Proses tsb disebut osmotic diuresis, yaitu peningkatan volume urine karena peningkatan osmotik. Akibat poliuri maka penderita akan merasa haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam urine, penderita mengalami penurunan berat badan sehingga untuk mengkompensasikan hal tsb penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi) (Price & Wilson, 1995) Komplikasi (Smeltzer & Bare, 2001) Komplikasi Akut 1. Hipoglikemia Terjadi apabila kadar glukosa darah turun di bawah 50-60 mg/dl akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. - Hipoglikemi ringan, gejala yang muncul seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan, dan rasa lapar. - Hipoglikemi sedang, gejala yang muncul seperti ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, baal di daerah bibir dan lidah, bicara pelo, gerakan tak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku tidak rasional, penglihatan ganda, perasaan ingin pingsan. - Hipoglikemia berat, gejala yang muncul seperti disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur, dan kehilangan kesadaran. 2. Ketoasidosis diabetik Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau jumlah insulin yang tidak mencukupi. Gambaran klinis yang penting pada ketoasidosis diabetik adalah dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis.

Gejala yang muncul seperti poliuri dan polidipsi, penglihatan kabur, kelemahan dan sakit kepala, hipotensi ortostatik, nafas berbau aseton, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, dan hiperventilasi (pernapasan Kussmaul). Komplikasi Jangka Panjang 1. Komplikasi Makrovaskuler - Penyakit arteri koroner. Penderita diabetes mengalami peningkatan insiden infark miokard akibat perubahan atherosklerotik pada pembuluh arteri koroner. Salah satu ciri unik penyakit arteri koroner pada penderita diabetes adalah tidak terdapatnya gejala iskemik yang khas. - Penyakit serebrovaskuler. Penderita diabetes berisiko dua kali lipat untuk terkena penyakit serebrovaskuler seperti TIA (Transient Ischemic Attack) dan stroke. - Penyakit vaskuler perifer. Tanda dan gejala mencakup berkurangnya denyut nadi perifer dan klaudikasio intermiten (nyeri pada pantat atau betis ketika berjalan). 2. Komplikasi Mikrovaskuler - Retinopati diabetik. Merupakan kelainan patologis mata disebabkan perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pada retina mata. Penglihatan yang kabur merupakan gejala umum yang terjadi. Penderita yang melihat benda tampak mengambang (floaters) dapat mengindikasikan terjadinya perdarahan. - Nefropati diabetik. Merupakan penyebab tersering timbulnya penyakit ginjal stadium terminal pada penderita diabetes. 3. Neuropati Mengacu pada sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe saraf termasuk saraf perifer (sensoriotonom), otonom, dan spinal. - Neuropati perifer. Sering mengenai bagian distal serabut saraf khususnya saraf ekstremitas bawah. Gejala awal adalah parestesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan atau peningkatan kepekaan) dan rasa terbakar khususnya malam hari. Bila terus berlanjut penderita akan mengalami baal (matirasa) di kaki, penurunan sensibilitas nyeri dan suhu yang meningkatkan risiko untuk mengalami cedera dan infeksi di kaki. - Neuropati otonom. Mengakibatkan berbagai disfungsi yang mengenai hampir seluruh sistem organ tubuh. Kardiovaskuler: takikardi, hipotensi ortostatik, infark miokard tanpa nyeri 6

Gastrointestinal: cepat kenyang, kembung, mual, muntah, hiperfluktuasi gula darah, konstipasi, diare Urinarius: retensi urin, penurunan kemampuan untuk merasakan kandung kemih yang penuh. Kelenjar adrenal: tidak ada atau kurangnya gejala hipoglikemia, penderita tidak lagi merasa gemetar, berkeringat, gelisah, dan palpitasi. Neuropati sudomotorik: penurunan pengeluaran keringat (anhidrosis) pada ekstremitas. Kekeringan pada kaki meningkatkan risiko ulkus. Disfungsi seksual: impotensi 4. Masalah kaki dan tungkai pada diabetes Terdapat tiga komplikasi yang meningkatkan risiko terjadinya infeksi pada kaki, antara lain: Neuropati menyebabkan hilangnya perasaan nyeri dan sensibilitas tekanan (neuropati sensorik). Sedangkan neuropati otonom menimbulkan peningkatan kekeringan (akibat penurunan perspirasi) Penyakit vaskuler perifer sirkulasi ekstremitas bawah yang buruk menyebabkan lamanya kesembuhan luka dan menyebabkan terjadinya gangren Penurunan daya imunitas hiperglikemia mengganggu kemampuan leukosit khusus untuk menghancurkan bakteri. Gangren kaki diabetik dapat dibagi menjadi enam tingkatan (Wagner, 1983 diambil dari Ismail, nd): Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti claw,callus . Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit. Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang. Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis. Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis. Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai. Selain 5 klasifikasi tersebut, gangren kaki diabetik juga dapat dibagi menjadi dua golongan (Brand, 1986 & Ward, 1987 diambil dari Ismail, nd): 1. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI ) Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati (arterosklerosis) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah 7

betis. Gambaran klinis KDI : - Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat - Pada perabaan terasa dingin - Pulsasi pembuluh darah kurang kuat - Didapatkan ulkus sampai gangren 2. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN ) Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, edema kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik. Pemeriksaan Diagnostik (Doenges, Moorhouse, & Geissler, 2000) Glukosa darah: glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (N : 60-110 mg/dl) glukosa darah puasa > 140 mg/dL glukosa darah 2 jam pp 200 mg/dL (N:65-140 mg/dl) (WHO, 1985) Hemoglobin glikosilat(HbA1C): meningkat 2-4 kali lipat mencerminkan kontrol DM yang kurang baik selama 4 bulan terakhir C-Peptide: mengindikasikan jumlah produksi insulin endogenous. DM tipe I memiliki konsentrasi yang rendah atau tidak ada sama sekali, DM tipe II bisa normal atau meningkat (Black & Hawks, 2005) Aseton plasma (keton): positif Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat (N : 120-210 mg/dl) Osmolalitas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l Elektrolit: Natrium mungkin normal, meningkat, atau menurun (N : 135-148 mEq/dl) Kalium normal atau meningkat semu, selanjutnya menurun (N : 3,5-6 mEq/dl) Fosfor lebih sering menurun (N : 2,5-4,5 mEq/dl) Gas darah arteri: menunjukkan pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik Trombosit darah: Ht mungkin meningkat (dehidrasi); leukositosis, hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stres atau infeksi Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal) (Ureum N : 20-40mg/dl, kreatinin N: 0,6-1,1 mg/dl) Amilase darah: mungkin meningkat mengindikasikan pankreatitis akut penyebab ketoasidosis Insulin darah: menurun-tidak ada pada DM tipe I atau normal-tinggi pada DM tipe II 8

Pemeriksaan fungsi tiroid: mengetahui adanya peningkatan aktivitas hormon tiroid yang meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan insulin Urine: glukosa dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat Kultur dan sensivitas: kemungkinan ISK, infeksi pernapasan, dan infeksi pada luka Penatalaksanaan (Smeltzer & Bare, 2001) 1. Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar penatalaksanaan diabetes, prinsip umum: Memberikan semua unsur makanan esensial Mencapai dan mempertahankan BB yang sesuai Memenuhi kebutuhan energi Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap hari Menurunkan kadar lemak darah jika meningkat

2. Latihan/olahraga. Latihan dapat menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin serta mengurangi faktor risiko kardiovaskuler dengan mengubah kadar lemak darah 3. Pemantauan glukosa dan keton 4. Terapi insulin (bila diperlukan) Pada DM tipe I tubuh kehilangan kemampuan untuk memproduksi insulin sehingga insulin eksogenus harus diberikan. Sedangkan pada DM tipe II, insulin mungkin diperlukan untuk terapi jangka panjang untuk mengendalikan kadar glukosa darah jika diet dan obat hipoglikemia oral tidak mampu mengontrolnya. Preparat insulin digolongkan menurut 4 karakteristik: Perjalanan waktu - Short-acting insulin. Insulin reguler (R pada botol). Awitan kerjanya adalah hingga 1 jam, puncaknya 2 hingga 3 jam, dan durasi kerjanya 4 hingga 6 jam. Insulin reguler terlihat jernih dan diberikan 20 hingga 30 menit sebelum makan, dapat diberikan secara tunggal atau dikombinasikan dengan insulin kerja lama. - Intermediate-acting insulin. NPH insulin & Lente insulin (L). Awitan kerjanya 3 hingga jam, puncaknya 4 hingga 12 jam, dan durasi kerjanya 16 hingga 20 jam. Kedua insulin tsb sama dalam perjalanan waktu kerja, terlihat putih menyerupai susu. Pasien yang menggunakan insulin jenis ini harus makan di sekitar waktu awitan dan puncak kerja. - Long-acting insulin. Ultralente insulin (UL). Preparat ini cenderung memiliki kerja yang panjang, perlahan, dan bertahan. Awitan kerjanya 6 hingga 8 jam, puncaknya 12 hingga 16 jam, dan durasinya 20 hingga 30 jam. 9

Konsentrasi Konsentrasi insulin yang paling sering digunakan di Amerika Serikat adalah U-100 yang berarti terdapat 100 unit insulin per 1 cm3. Spesies (sumber) Preparat insulin dahulu diperoleh dari pankreas sapi dan babi, namun sekarang telah tersedia Human Insulin yang diproduksi melalui teknologi DNA rekombinan. Pabrik pembuat Dua pabrik pembuat preparat insulin asal Amerika adalah Lilly dan Novo Nordisk. Human insulin yang dibuat dari kedua perusahaan tsb memiliki merek dagang yang berbeda yaitu Humulin untuk Lilly human insulin dan Novolin untuk Novo Nordisk human insulin. Pemilihan dan rotasi tempat penyuntikan preparat insulin meliputi 4 daerah utama yaitu: abdomen, lengan (permukaan posterior), paha (permukaan anterior) dan bokong. Insulin diabsorpsi paling cepat di abdomen dan menurun secara progresif pada lengan, paha, serta bokong. Rotasi penyuntikan dilakukan secara sistematis untuk mencegah perubahan setempat jaringan lemak (lipodistrofi). 5. Agens antidiabetik oral Terapi ini berkhasiat untuk pasien DM tipe II yang tidak dapat diatasi dengan diet dan latihan. Sulfonilurea - Bekerja dengan merangsang langsung pankreas untuk mensekresikan insulin - Memperbaiki kerja insulin di tingkat seluler - Menurunkan secara langsung produksi glukosa oleh hati Golongan ini tidak dapat diberikan pada pasien DM tipe I dan pasien yang cenderung mengalami ketoasidosis diabetik. Sulfonilurea menurut durasi atau lama kerja dapat dibagi menjadi agens short-, intermediate-, dan long-acting. Efek samping obat-obat ini mencakup gejala gastrointestinal dan reaksi dermatologi. Hipoglikemi dapat terjadi bila obat diberikan dalam dosis berlebihan atau ketika pasien lupa makan atau asupan makanannya kurang. Biguanid Metmorfin (Glucophage) merupakan biguanid yang disetujui di Amerika. Obat ini digunakan jika masih terdapat insulin, menimbulkan efek antidiabetik dengan memfasilitasi kerja insulin pada reseptor perifer dan tidak memberikan efek pada sel-sel beta pankreas. Asidosis laktat merupakan komplikasi potensial yang serius, pasien harus dipantau dengan ketat. 6. Pendidikan 10

Pasien selain harus memiliki kemampuan untuk merawat diri sendiri setiap hari guna menghindari penurunan atau kenaikan kadar glukosa darah mendadak, juga harus memiliki perilaku preventif dalam gaya hidup untuk menghindari komplikasi diabetes jangka panjang. Pengkajian (Doenges, Moorhouse, & Geissler, 2000) Anamnesa: - Identitas penderita - Riwayat penyakit - Riwayat kesehatan keluarga Pemeriksaan Fisik: Aktivitas/Istirahat Gejala Tanda : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan Kram otot,tonus otot menurun. Gangguan tidur/istirahat : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas Letargi/disorientasi, koma Penurunan kekuatan otot Sirkulasi Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstremitas Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama Tanda : Takikardia Perubahan tekanan darah postural, hipertensi Nadi yang menurun/tak ada Distrimia Krekels Kulit panas, kering. Dan kemerahan, bola mata cekung Integritas Ego Gejala Tanda Eliminasi 11 : Stres, tergantung pada orang lain Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi : Ansietas, peka rangsang

Gejala

: Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang Nyeri tekan abdomen Diare

Tanda

: Urine encer, pucat, kuning, poliuri, (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria jika terjadi hipovolemia berat) Urine berkabut, bau busuk, adanya asites Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

Makanan/Cairan Gejala : Hilang nafsu makan Mual/muntah Tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu Haus Penggunaan diuretic (tiazid) Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek Kekakuan/distensi abdomen, muntah Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah) Bau halitosis/manis, bau buah (napas eceton) Neurosensori Gejala : Pusing/pening Sakit kepala Kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parentesia Gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi : mengantuk, letargi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental Nyeri/Kenyamanan Gejala Tanda : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat) : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

12

Pernapasan Gejala Tanda : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak) : Lapar udara Batuk, dengan/tanpa sputum purulen (infeksi) Frekuensi pernapasan Keamanan Gejala Tanda : Kulit kering, gatal, ulkus kulit : Demam, diaforesis Kulit rusak, lesi/ulserasi Menurunnya kekuatan umum/rentang gerak Parestesia/paralysis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kalium menurun dengan cukup tajam) Seksualitas Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah impoten pada pria; kesulitan orgasme pada wanita Masalah keperawatan 1. Kekurangan volume cairan 2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh 3. Risiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) 4. Perubahan sensori-perseptual 5. Risiko injuri 6. Intoleransi aktivitas 7. Ketidakberdayaan 8. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan Masalah keperawatan pada gangren kaki diabetik 1. Gangguan perfusi jaringan 2. Gangguan integritas jaringan 3. Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) 13

4. Keterbatasan mobilitas fisik 5. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 6. Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) 7. Cemas 8. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan 9. Gangguan gambaran diri 10. Ganguan pola tidur Referensi Black, J. M. & Hawks, J. H. (2005). Medical-surgical nursing: clinical management for th positive outcomes. (7 Ed). St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders. Doenges, M. E., Moorhouse, M. F., Geissler, A. C. (2000). Nursing care plans, guidelinesfor planning and documenting patient care. (3rd Ed). (Alih bahasa: Kariasa, I. M. & Sumarwati, N. M.). Philadelphia: F.A. Davis. (Buku asli diterbitkan tahun 1993). Ismail. (nd). Asuhan keperawatan pada klien dengan diabetes melitus. Diambil pada tanggal 20 September 2008 dari http://images.mailmkes.multiply.com/attachment/0/R@jmiwoKCEMAAE@s4lM1/Askep %20klien%20Diabetes%20Mellitus.pdf?nmid=87954110 Price, S & Wilson. (2006). Pathophisiology. Clinical concepts of disease process volume1. (4th Ed). (Alih bahasa: Anugerah, Peter). Missouri: Mosby. (Buku asli diterbitkan tahun 2002. Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. (2001). Brunner & suddarths textbook of medical-surgical nursing. (8th Ed). (Alih bahasa: Kuncara dkk). Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers. (Buku asli diterbitkan Tahun 1996).

14