MECANISMOS DE ACCION AINES

FOSFOLIPIDOS (MEMBRANA CELULAR) FOSFOLIPASA A2 ACIDO ARAQUIDONICO COX 1 COX 2 LIPO OXIGENASA

ENDOPEROXIDOS

5H PETE

TROMBOXANO

PROSTAGLANDINAS PROSTACICLINAS

LEUCOTRIENOS

AC. GRASOS HIDROXILADOS

A.- NO SELECTIVOS
1.- SALICILATOS :

ACIDO ACETIL SALICLICO SALICILATO DE SODIO SALICILAMIDA SALICILATO DE METILO DIFLUNISAL

A.- NO SELECTIVOS
2.- PIRAZOLONAS :

ANTIPIRINA PROPIFENAZONA AMINOPIRINA FENILBUTAZONA OXIFENBUTAZONA DIPIRONA

A.- NO SELECTIVOS
3.- INDOLES:

INDOMETACINA SULINDACO BENZIDAMINA CLONIXINATO DE LISINA

A.- NO SELECTIVOS
4.-ARILANTRANILICOS :

CIDO MEFENAMICO CIDO FLUFENAMICO CIDO NFLUMICO

A.- NO SELECTIVOS
5.- ARILACTICOS:

DICLOFENACO ALCOFLENACO FENCLOFENACO TOLMETINA KETEROLACO

A.- NO SELECTIVOS
6.- ARILPROPIONICOS:

IBUPROFENO KETOPROFENO NAPROXENO INDOPROFENO

A.- NO SELECTIVOS
7.- PARAMINOFENOL:

FENACETINA ACETOMINOFENO

A.- NO SELECTIVOS
8.- OXICAMOS:

PIROXICAM NIMESULIDA

B.- SELECTIVOS DE LA COX 2

1.- COXIB:

ROFECOXIB SELECOXIB

B.- SELECTIVOS DE LA COX 2

2.- OTROS:

MELOXICAM NABUMETONA

ACCIN FARMACOLGICA
ANALGSICA ANTIPIRTICA
ANIINFLAMATORIA

ACCIN FARMACOLGICA
DOLOR
ES EL MS COMN Y TEMIDO DE LOS SNTOMAS, SIN EMBARGO, TIENE UNA FUNCIN TIL Y PROTECTORA DEL ORGANISMO AL CONSTITUIRSE COMO UNA ALARMA. COMO ES UNA SENSACIN , PARA QUE OCURRA DEBE EXISTIR: UN ESTIMULO CAPZ DE PROVOCARLO UN APARATO DE RERCEPCIN VIAS DE CONDUCCIN UN CENTRO COTICOSOMTOSENSORIAL

DOLOR
FRENTE AUN DAO SE LIBERAN UNA SERIE DE SUSTANCIAS ACTIVAS MEDIADORAS EN EL PROCESO INFLAMATORIO, LAS MS IMPORTANTES SON LAS PROSTAGLANDINAS, LAS CUALES POTENCIAN EL EFECTO ALGSICO DE UN MEDIADOR LLAMADO BRADIKININA ACTIVADO POR EL SISTEMA CALICREINA FRENTE A LA AGRESIN PERO LA INHIBICION DE PROSTAGLADINAS PARECE QUE SE PRODUCEN TAMBIEN AL NIVEL ESPINAL Y CEREBRAL.

ACCIN ANALGSICA

INTENSIDAD MODERADA O MEDIA NO ALTERA EL SENSORIO O LA PERCEPCIN UTILES EN DOLORES SOMTICOS Y CEFALEAS POST OPERATORIO Y TRAUMATICOS DISMENORREAS, METSTASIS SEAS ACTUAN INHIBIENDO LA SNTESIS DE PROSTAGLANDINAS Y ACCIN CENTRAL

FIEBRE
RESPUESTA AUTNOMA, NEUROENDROCRINA, COMPLEJA Y COODINADA QUE SE DESENCADENA ANTE LA EXISTENCIA DE UNA INFECCIN, LESIN TISULAR, INFLAMACIN, O RECHAZO DE TEJIDOS. ALERTA ACERCA DE UNA ACCIN ANMALA Y POTENCIALMENTE LESIVA, Y PONE EN MARCHA UNA SERIE DE MECANISMOS FISIOLGICOS PARA LA DEFENSA DEL ORGANISMO.

FIEBRE
LA RESPUESTA DEPENDE DEL EQUILIBRIO ENTRE LOS MECANISMOS DE PRODUCCIN Y COSERVACIN DEL CALOR Y SU DISIPACIN, CUYO CONTROL ESTA EL AREA PREPTICA/HIPOTALAMO ANTERIOR, Y EL DESEQUILIBRIO SE PRODUCE POR LA LIBERACIN DE PIROGNOS ENDOGENOS (CITOQUINAS COMO, IL-1B, IL-6, TNF, E INTERFERONES) O TOXINAS BACTERIANAS. EL RECONOCIMIENTO DE LOS PIROGNOS ORIGINA LA SNTESIS DE PROSTAGLANDINAS, PRINCIPALMENTE LA E2

ACCIN ANTITERMICA

SOLAMENTE EN HIPERTERMIA ACTUAN AL NIVEL DEL AREA PREPTICA/HIPOTALAMO ANTERIOR NO SE DEBE UTILIZAR EN TODA HIPERTERMIA

INFLAMACIN
LA INFLAMACION ES UNADE LAS RESPUESTAS FISIOPATOLGICAS FUNDAMENTALES CON QUE EL ORGANISMO SE DEFIENDE FRENTE AGRESIONES PRODUCIDAS POR GRAN VARIEDAD DE ESTMULOS.

INFLAMACIN
INTERVIENEN EN ESTE PROCESO:

CELULAS TISULARES ENDOTELIALES, MASTOCITOS Y MACROFAGOS CELULAS SANGUINEAS LEUCOCITOS Y PLAQUETAS MEDIADORES FACTOR C5 FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS, EICOSANOIDES, CITOSINAS FACTORES DE CRECIMIENTO, HISTAMINA Y BRADICININA

INFLAMACIN
LA RESPUESTA INFLAMATORIA PUEDE DIVIDIRSE EN TRES FASES:

FASE AGUDA VASODILATACIN AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR FASE SUBAGUDA INFILTRACIN LEUCOCITARIA Y DE CLULAS FAGOCTICAS FASE CRONICA DEGENERACIN Y FIBROSIS DE TEJIDOS

ACCION ANTIINFLAMATORIA

INFLAMACIONES AGUDAS Y CRONICAS ACTUAN INHIBIENDO LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS PERO NO EXPLICA TODAS LAS ACCIONES, COMO QUIMIOTAXIS Y OTROS

ANTIAGREGANTE PLAQUETARIA

NO TODOS LOS AINES, ESPECIALMRNTE LA ASPIRINA CONSECUENCIA DE LA INHIBICIN DE LA COX 1 MARCADO DESCENSO DE LOS TROMBOXANOS UTIL PARA LA PREVENCION A LARGO PLAZO DE TROMBOEMBOLISMO

ACCION URICOSURICA

INHIBICIN DEL TRANSPORTE DE CIDO RICO A NIVEL RENAL INTERVIENE TAMBIEN SU ACCIN ANALGSICA Y ANTIINFLAMATORIA

FARMACOCINTICA
FARMACO ASPIRINA DICLOFENACO DIFLUNISAL IBUPROFENO INDOMETACINA KETOPROFENO KETEROLACO NAPROXENO PIROXICAM NABUMETONA ROFECOXIB VIDA MEDIA 0.25 1.1 13 2 4A5 1.8 4 A 10 14 57 26 17 EXCRECION RENAL 2% 1% 3A9% 15% 16% 1% 58% 1% 4 A 10% 1% 1% DOSIS

1200 A15000 MG TID 50 A 75 MG QUID 500 MG BID 600 QUID 50 A 70 MG TID 70 MG TID 10 MG QUID 375 BID 20 MG DIA 100 A 2000 MG DIA 25 A50 MG DIA

REACCIONES ADVERSAS
REACCIONES COMUNES: G. I.

GASTRITIS EROSIVA LCERA GASTRODUODENAL HEMORRAGIA DIGESTIVA

REACCIONES ADVERSAS
RENAL.

REDUCCION DE LA FUNCIN RENAL RETENCIN DE AGUA, SODIO Y POTASIO TOXICIDAD RENAL CRNICA. NEFROPATIA ANALGSICA

REACCIONES ADVERSAS
ALRGIA RINITIS, EDEMA ANGIONEUROTICO, ERUPCIONES DERMICAS, URTICARIA, ASMA BRONQUIAL, HIPOTENSIN Y SHOCK ANAFILCTICO ERITEMA MULTIFORME, NECROSIS EPIDERMICA TXICA

REACCIONES ADVERSAS
HEMATOLGICAS

ALTERACIONES DE LA CUAGULACIN AGRANULOCITOSIS ANEMIA APLSTICA ANEMIA HEMOLTICA

REACCIONES ADVERSAS
REACCIONES ESPECIFICAS SALICILATOS:

SNDROME DE REYE ALTERACIONES AUDITIVAS ESTIMULACIN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

REACCIONES ADVERSAS
REACCIONES ESPECIFICAS PARACETAMOL:

NECROSIS HEPATICA PANCERATITIS AGUDA LESIONES RENALES LESIONES CARDIACAS

REACCIONESADVERSAS
REACCINES ESPECIFICAS INDOMETACINA:

ALTERACIONES DEL S.N.C. CIERRE PREMATURO DEL DUCTUS ARTERIOSO

APLICACIONES TERAPEUTICAS

DOLOR DE LEVE A MODERADO DOLOR POS OPERATORIO FIEBRE DE CUALQUIER ORIGEN PROCESOS INFLAMATORIOS AGUDOS Y CRNICOS PREVENCIN DEL INFARTO DE MIOCARDIO TRABAJO DE PARTO PREMATURO