Anda di halaman 1dari 9

BAB I PENDAHULUAN

Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten reversible dimana trakea dan bronchi berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimulus tertentu. Penyakit ini dapat terjadi pada sembarang golongan usia sekitar setengah dari kasus yang terjadi pada anak-anak dan 1/3 lainnya terjadi pada usia sebelumnya 40 tahun. Gejalagejala yang ditimbulkan biasanya sesak nafas, batuk dan mengi (Smeltzer Bare, 2000). Meski asma bronchial dapat berakibat fatal, lebih sering lagi asma bronchial sangat mengganggu, mempengaruhi kehadiran di sekolah, pilihan pekerjaan, aktivitas fisik dan banyak aspek kehidupan lainnya. Karena itu hal yang sulit bila saat-saat yang dihadapi terganggu karena asma bronchial (Anonim, 2007). Asma bronchial membutuhkan terapi yang cepat dan tepat karena sumbatan yang lama terhadap jalan nafas akan dapat mengganggu pertukaran gas sehingga merusak oksigenisasi ke jaringan. Pada suatu penelitian di Amerika Serikat didapatkan hampr 17% penduduk yang terkena asma bronchial. Di Indonesia tingkat kejadian asma bronchial cukup tinggi, di IGD RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dari Januari sampai Juni sekitar 40%. Berdasarkan uraian di atas maka kelompok merasa tertarik mengangkat masalah Asuhan Keperawatan pada Klien Tn.Z dengan Asma Bronchial di ruang RSUD Arifin Achmad Provinsi Riau sebagai makalah seminar dalam mata ajar praktek profesi Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas Riau

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A.

Definisi Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, revesibel dimana trakea

dan bronki berespons dalam secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. Ashma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi. Penyempitan jalan nafas ini dapat berubah baik secara spontan ataupun karena terapi (Brunner & Suddarth, 2002) B. oleh : 1) Kontraksi otot di sekitar bronkus sehingga terjadi penyempitan jalan nafas. 2) Pembengkakan membran bronkus. 3) Terisinya bronkus oleh mukus yang kental C. Jenis-jenis Asma Asma sering dicirikan sebagai alergi, idiopatik, non alergi atau gabungan. a. Asma alergi, disebabkan oleh alergen atau alergen-alergen yang dikenal (Mis: serbuk sari, binatang, amarah, makanan dan jamur). Kebanyakan alergen tidak di udara dan musiman. Pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat keluarga yang alergik dan riwayat medik masa lalu. b. Asma idiopatik, atau nonalergik tidak berhubungan dengan allergen spesifik. Faktorfaktor seperti : common cold, infeksitraktus respiratorius, latihan, emosi dan kouta lingkungan dapat mencetuskan serangan. c. Asma gabungan, adalah batuk asma yang paling umum, asma ini mempunyai karakteristik dari batuk alergik maupun batuk idiopatik atau non alergik (Brunner & Suddarth, 2002). 2 Etiologi

Asma adalah suatu obstruktif jalan nafas yang reversibel yang disebabkan

D. Patofisiologi Proses perjalanan penyakit asma dipengaruhi oleh 2 faktor yaitu alergi dan psikologis, kedua faktor tersebut dapat meningkatkan terjadinya kontraksi otot-otot polos, meningkatnya sekret abnormal mukus pada bronkriolus dan adanya kontraksi pada trakea serta meningkatnya produksi mukus jalan nafas, sehingga terjadi penyempitan pada jalan nafas dan penumpukan udara di terminal oleh berbagai macam sebab maka akan menimbulkan gangguan seperti gangguan ventilasi (hipoventilasi), distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru, gangguan difusi gas di tingkat alveoli.Tiga kategori asma alergi (asma ekstrinsik) ditemukan pada klien dewasa yaitu yang disebabkan alergi tertentu, selain itu terdapat pula adanya

riwayat penyakit atopik seperti eksim, dermatitis, demam tinggi dan klien dengan riwayat asma. Sebaliknya pada klien dengan asma intrinsik(idiopatik) sering ditemukan adnya faktor-faktor pencetus yang tidak jelas, faktor yang spesifik seperti flu, latihan fisik, dan emosi (stress) dapat memacu serangan asma. E. Manifestasi klinik Manifestasi klinik pada pasien asma adalah batuk, dyspne, dari wheezing. Dan pada sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri dada pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak penderita bernafas cepat, dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyanggah ke depan serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.

Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu : 1) Tingkat I : a) Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru. b) Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test provokasi bronkial di laboratorium. 2) Tingkat II : a) Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas. b) Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan. 3) Tingkat III : a) Tanpa keluhan. b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas. c) Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali. 4) Tingkat IV : a) Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing. b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas. 5) Tingkat V : a) . Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai. b) Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel. Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti : Kontraksi otot-otot pernafasan, cyanosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih, taki kardi.

F.

Penatalaksanaan Prinsip umum dalam pengobatan pada asma bronhiale :

a. Menghilangkan obstruksi jalan nafas b. Mengenal dan menghindari faktor yang dapat menimbulkan serangan asma. c. Memberi penerangan kepada penderita atau keluarga dalam cara pengobatan maupun penjelasan penyakit. Penatalaksanaan asma dapat dibagi atas : a. Pengobatan dengan obat-obatanSeperti : 1) Beta agonist (beta adnergik agent) 2) Methylxanlines (enphy bronkodilator) 3) Anti kounergik (bronkodilator) 4) Kortikosterad 5) Mart cell inhibitor (lewat inhalasi) b. Tindakan yang spesifik tergantung dari penyakitnya, misalnya : 1) Oksigen 4-6 liter/menit. 2) Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau veneteror 2,5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nabulezer dan pemberiannya dapat di ulang setiap 30 menit-1 jam. Pemberian agonis B2 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dextrose 5% yang dan berikan perlahan. 3) Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam. 4) Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg itu jika tidak ada respon segera atau klien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.

Pemeriksaan penunjang Beberapa pemeriksaan penunjang seperti : a. Spirometri : Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas. b. Tes provokasi : 1) Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus. 2) Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri. 3) Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik dalam tubuh c.Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum. d. Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal. e. Analisa gas darah dilakukan pada asma berat. f. Pemeriksaan eosinofil total dalam darah. g. Pemeriksaan sputum. G. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada klien dengan asma adalah pneumotoraks, atelektasis, gagal nafas, bronkhitis dan fraktur iga. H. Evaluasi Diagnostik Tidak ada satu tes yang dapat menegakkan diagnosa ashma, riwayat kesehatan yang lengkap, termasuk keluarga, lingkungan dan riwayat pekerjaan dapat mengungkapkan factor-faktor atau substansi yang mencetuskan serangan asma. Selama periode akut, roentgen dada dapat menunjukkan hiper inflasi dan pendataan diafragma. Pemeriksaan sputum dan darah menunjukkan eosinofilia (kenaikan kadar eosinofil). Terjadi peningkatan kadar serum imunoglobin E (ige) pada asma alergik. Sputum dapat jernih atau berbusa (alergik) atau kental dan putih (non alergik) dan berserabut (non alergik). Gas darah arteri menunjukkan hipoksik

selama serangan akut, pada awalnya, terdapat hipokapnea dan respirasi alkolosir dan tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) yang rendah. Dengan memburuknya kondisi dan pasien menjadi lebih letih, PCO2 dapat meningkat. PCO2 (N) dapat menunjukkan gagal nafas yang mengancam, karena PCO2 20 kali lebih dapat berdifusi dibanding dengan oksigen, adalah segitu jarang bagi PCO2

I.

WOC ASMA BRONCHIAL

Ashma alergen Spt : serbuk sari, binatang Makanan jamur

Ashma idiopatik/non alergik spt : commond cold, infeksi traktus repiratoniur, latihan, emosi, polutan Lingkungan dingin

Mengalami respon imun

ASHMA Mendadak batuk dan sesak di dada Ekspirasi > panjang di bdkinspirasi Menggunakan otot-otot aksesori pernafasan Penyempitan dalam nafas Gangguan Suplay O2 Perbedaan batuk sekret Kental di graonkus Batuk-batuk MK : Tidak efektifnya jalan nafas

Merangsang sel-sel mart di dalam paru Terjadi ikat antigen & antibody Pelepasan produk sel mast spt : Bradikinin, serotonin, prostaglandim, histamin

Merangsang saraf bebas Dispnea Menghantar impuls MK : Gangguan Pertukaran gas Melalui radix dorsalir Thalamus Corlex Serebri Me Adrenalin Persepsi nyeri Merangsang Gas Tidur terjaga

Asam Lambung M MK : Nyeri Mual, muntah / anorexia MK : Gangguan Nutrisi

MK : gangguan istirahat tidur

DAFTAR PUSTAKA

Musttaqin, Arif. (2008). Asuhan keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika. http://www.medikaholistik.com/2033/2004/11/28/medika.html

Smeltzer, Suzanne C. (2002). Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8, Vol 1. Jakarta: EGC Somantri, Irman. (2008). Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem pernafasan . Jakarta: Salemba Medika

Beri Nilai