TUGAS KEDOKTERAN PENCEGAHAN

METABOLISME KARBOHIDRAT

Disusun oleh: Marisa H2A008030

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG 2009

GLIKOLISIS
Glikolisis adalah rangkaian reaksi pegubahan molekul glukosa menjadi asam piruvat dengan menghasilkan NADH dan ATP. Reaksi ini juga lebih dikenal dengan jalan Embden Meyerof . Glikolisis berlangsung di dalam protoplasma. Sifat-sifat glikolisis adalah : a. Dapat berlangsung secara aerob maupun anaerob Bila dalam suasana anaerob yaitu tanpa oksigen, glikogen menghilang dan timbul piruvat dan laktat sebagai hasil akhir yang utama, bila oksigen dibiarkan masuk suasana aerob pulih kembali dan glikogen mulai terlihat sementara piruvatdan laktat hilang akan tetapi bila kontraksi terjadi dalam keadaan aerob laktat tidak tertimbun dan piruvat dioksidasi lebih lanjut menjadi CO2 dan air. b. Dalam glikolisis terdapat kehiatan enzimatis dan ATP (Adenosin Trifosfsat) serta ADP (Adenosin Difosfat) c. ADP dan ATP berperan dalam pemindahan fosfat dari molekul satu ke molekul lainnya.

Proses glikolisis :
Semua enzim jalan Embden Meyerhof ditemukan dalam bagian sel yang berbentuk cair di luar mitokondria, yaitu sitosol. Enzim-enzim ini mengkatalisis reaksi-reaksi yang menyangkut glikolisis glukosa menjadi laktat. Glukosa masuk dalam jalur glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat. Ini dibantu oleh enzim heksokinase dan enzim tambahan dalam hati, glukokinase yang aktivitasnya dapat diinduksi dan dipengaruhi oleh perubahan-perubahan keadaan gizi. Reaksi diikuti oleh kehilangan sejumlah energi bebas sebagai panas dan oleh karena itu harus dianggap sebagai jenis reaksi yang tidak berada dalam keseimbangan, yaitu secara fisiologis irreversibel. ATP diperlukan sebagai donor fosfat, dan seperti pada banyak reaksi yang menyangkut fosforilasi ia beraksi sebagi komplek Mg-ATP. Dipakai satu ikatan fosfat energi tinggi ATP dan dihasilkan ADP.

Aktifitas heksokinase terdapat dalam hati dalam 3 protein enzim yang berbeda (isozim). Ia dihambat secara Allosterik oleh hasilnya, glukosa-6-fosfat.

Mg

a-D-Glukosa + ATP

a-D-Glukosa-6-fosfat + ADP

Berbeda dengan glukokinase, heksosinase memiliki afinitas yang tinggi untuk substratnya, glukosa. Fungsinya adalah untuk menjamin suplai glukosa untuk jaringan-jaringan walaupun konsentrasi glukosa darah rendah. Heksokinase juga mengkatalisis fosforilasi heksosa lainnya tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dari glukosa. Fungsi glukokinase adalah menyingkirkan glukosa dari darah setelah makan. Glukosa-6-fosfat adalah senyawa yang penting yang merupakan pertemuan beberapa jalan metabolisme (glikolisis, glukoneogenesis, heksosa monofosfat shunt, glikogenesis dan glikogenolisis) pada glikolisis is diubah menjadi fruktosa-6-fosfat oleh fosfoheksosa isomerase. a-D-glukosa-6-fosfat a-D-fruktosa-6-fosfat

Reaksi ini diikuti oleh fosforilasi lain dengan ATP yang dikatalis oleh enzim fosfofruktokinase,menghasilkan fruktosa 1,6-difosfat. Fosfofruktokinase adalah enzim yang dapat diinduksi dan aktivitasnya mempunyai peranan yang penting dalam pengaturan kecepatan glikolisis.Reaksi fosfofruktokinasis adalah reaksi lain yang dapat dianggap irreversibel dalam sel. D-fruktosa-6-fosfat + ATP D-fruktosa 1,6-bifosfat

Heksosa fofat yaitu fruktosa 1,6 biosfat,dipecahkan oleh aldolase menjadi dua triosta fosfat, yaitu giseraldehida 3-fosfat dan dihidroksi-aseton-fosfat ` D fruksota 1,6 biosfat D-gliseraldehida 3-fosfat + dihidroksi asetonfosfat

Beberapa adolase yang tidak sama telah ditemukan, semuanya mengandung 4 subunit. Aldolase A terdapat dalam sebagian besar jaringan dan aldolase B terdapat dalam hati dan

ginjal. Gliseraldehid-3-fosfat dapat diubah menjadi dihidroksi-aseton-fosfat dan sebaliknya dihidroksi-aseton-fosfat menjadi gliseraldehida-3-fosfat oleh enzim fosfotriosa isomerase. D-gliseraldehida 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

Glikolisis berlangsung oleh oksidasi gliseraldehida 3-fosfat menjadi 1,3-bifosfogliserat dan karena aktifitas fosfotriosa isomerase, dihidroksiaseton-fosfat juga dioksidasi menjadi 1,3 difosfogliserat melalui gliseraldehida 3-fosfat. D-gliseraldehida 3-fosfat +NAD+ + Pi 1,3 bifosfogliserat + NADH + H+

Enzim yang bertanggung jawab untuk oksidasi gliseraldehida 3-fosfat dehidrogenase adalah NAD-dependent (=tergantung pada NAD). Strukturnya terdiri atas 4 polipeptida yang sama (monomer) yang membentuk teramer. Terdapat 4 gugus SH pada tiap-tiap polipeptida , yang mungkin berasal dari residu sistein dalam rantai polipeptida. Satu gugus SH terdapat pada sisi active site enzim. Dianggap bahwa gugus SH berperan dalam reaksi oksidasi gliser aldehida 3-fosfat. Enzim dehidrogenase dapat ditakaktifkan oleh racun SH, yodoasetat yang dapat menghambat glikolisis pada tempat ini. Substrat yang mula-mula bergabung dengan bagian sisteinil yang terdapat dalam dehidrogenase membentuk tiohemiasetal dan diubah menjadi ester tiol oleh oksidasi, hidrogen yang diambil pada oksidasi ini dipindahkan ke NAD yang berkaitan dengan enzim. NADH yang dihasilkan pada enzim tidak terikat secara kuat dengan enzim seperti NAD. Akibatnya NADH, mudah diganti oleh molekul NAD. Akhirnya, oleh fosforolisis , fosfat atau anorganik (Pi) ditambahkan membentuk 1,3 bifosfogliserat, dan enzim bebas dengan gugus SH yang trbentuk kembali dilepaskan. Energi yang dilepaskan selama oksidasi disimpan dengan membentuk ikatan sulfur berenergi tinggi yang menjadi ikatan fosfat berenergi tinggi pada posisi 1 dari 1,3 bifosfogliserat setelah fosforolisis. Fosfat bernergi tinggi ini ditangkap sebagai ATP pada reaksi selanjutnya dengan ADP yang dikatalisis oleh fosfogliserat kinase, menghasilkan 3-fosfogliserat. 1,3-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat +ATP

Karena dua molekul triosafosfat dibentuk dari satu molekul glukosa yang mengalami glikolisis, 2 molekul ATP dihasilkan pada tingkat ini permolekul glukosa, suatu contoh fosforilasi pada tingkat substrat. Bila terdapat arsenat, ia akan bersaing dengan fosfat anorganik dalam reaksi diatas untuk membentuk 1-arseno-3-fosfogliserat yang dengan hidrolisis menghasilkan 3-fosfogliserat tanpa melepaskan ATP. Ini adalah contoh penting dari kemampuan arsenat untuk menyelesaikan uncoupling oksidasi dan fosforilasi. 3-fosfogliserat yang timbul pada reaksi di atas diubah menjadi 2-fosfogliserat oleh enzim fosfogliserat mutase. Mungkin bahwa 2,3 bifosfogliserat merupakan zat antara dalam reaksi ini. 3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

Langkah selanjutnya dikatalisis oleh enolase dan menyangkut dehidrasi dan redistribusi energi di dalam molekul, menghasilkan fosfat berenergi tinggi pada posisi 2 sehingga membentuk fosfoenolpiruvat. Enolase dihambat oleh florida dan tergantung pada adanya Mg 2+ dan Mn2+. 2-fosfogliserat fosfoenolpirufat + H2O

Fosfat berenergi tinggi dari fosfoenol piruvat dipindahkan ke ADP oleh enzm piruvat kinase untuk melepaskan, pada tingkat ini 2 molekul ATP per molekul glukosa yang dioksidasi. Enolpiruvat yang dibentuk pada reaksi ini diubah secara spontan ke bentuk ketopiruvat. Secara fisiologis ini merupakan suatu tingkat irreversibel pada glikolisis. Fosfoenolpiruvat + ADP piruvat + ATP

Tingkat redoks dari jaringan sekarang menentukan dua jalan yang akan ditempuh. Bila terdapat dalam keadaan aerob, oksidasi kembali NADH oleh pemindahan hidrida melalui rantai pernapasan ke oksigen dihambat piruvat yang dalam keadaan normal merupakan hasil akhir glikolisis dalam keadaan aerob, dalam keadaan anerob direduksi oleh NADH menjadi laktat, reaksi dikatalisis oleh laktat dehidrogenase. Oksidasi kembali NADH melalui pembentukan laktat memungkinkan glikolisis berlangsung dalam keadaan tidak ada oksigen dengan

membentuk kembali cukup banyak NAD+ untuk reaksi yang dikatalisis oleh gliseraldehida 3fosfat dehidrogenase. Jadi jaringan yang dapat berfungsi dalam keadaan hipoksia cenderung membentuk laktat. Ini terutama benar untuk otot rangka, dimana kecepatan organ melakukan kerja tidak dibatasi oleh kapasitas oksigenasinya. Jumlah laktat tambahan yang dapat ditemukan dalam jaringan dan darah serta urin. Glikolisis dalam eritrosit walaupun dalam keadaan aerob selalu berakhir dengan laktat sebab tidak terdapat mitokondria yang mengandung alat enzimatik untuk mengoksidasi piruvat secara aerob. Eritrosit mamalia dalah istimewa karena kira kira 90% dari energi total yang diperlukannya disediakan oleh glikolisis. Piruvat + NADH + H+ L (+)-laktat + NAD+

Dalam ertrosit banyak spesies mamalia terdapat bypass dari tingkat yang dikatalisis oleh fosfogliserat kinase. Enzim lain, bifosfogliserat mutase, mengkatalisis perubahan 1,3 bifosfogliserat menjadi 2,3 bifosfogliserat. Yang terakhir diubah menjadi 3-fosfogliserat oleh 2,3 bifosfogliserat fosfatase, suatu aktivitas yang juga bertalian dengan fosfogliserat mutase. 2,3 bifosfogliserat bergabung dengan hemoglobin menyebabkan penurunan afinitas untuk oksigen dan mengiggeser kurva disosiasi oksihemoglobin ke kanan. Jadi kehadirannya dalam sel darah membantu oksihemoglobin melepaskan oksigen. Walaupun sebagian besar reaksi-reaksi glikolisis reversibel, tiga diantaranya jelas eksergonik dan oleh karena itu secara fisiologis harus dianggap ireversibel. Reaksi-reaksi ini dikatalisis oleh heksokinase (dan glukokinase), fosfofruktokinase dan piruvat kinase. Sel-sel yang mampu mempengaruhi pergerakan metabolit ke arah sintesis jalan glikolisis melakukan ini karena adanya sistem enzim lain yang mengkatalisis reaksi-reaksi lain di samping reaksi ireversibel yang dikatalisis oleh enzim tersebut di atas.

GLIKOGENOLISIS
Glikogenolisis adalah reaksi pemecahan glikogen. Glukosa adalah hasil utama glikogenolisis dalam hati dan piruvat dan laktat adalah hasil utama dalam otot. Pemecahan glikogen diawali oleh kerja enzim fosforilase yang khusus untuk pemecahan fosforil pada ikatan -1,4- dari glikogen dan menghasilkan glukosa 1-fosfat. Dalam hati, enzim terdapat dalam bentuk aktif dan tidak aktif. Salah satu gugus hidroksil serin dari fosforilase aktif (fosforilase a atau fosfofosforilase) mengalami fosforilasi dalam ikatan ester. Oleh karena fosfatase spesifik (fosforilase fosfatase), enzim dapat takdiaktifkan menjadi didefosfofosforilase dalam suatu reaksi yang memerlukan pembuangan fosfat secara hidrolisis dari residu serin.pengaktivan kembali memerlukan refosforilasi dengan ATP dan enzim spesifik fosforilase b kinase atau defosfofosforilase kinase. Fosforilase otot secara imunologis berbeda dengan fosforilase hati. Ia terdapat dalam 2 bentuk fosforilase a yang aktif bila tidak ada 5-AMP dan fosforilase b yang hanya aktif bila ada 5 -AMP .fosforilase a secara fisiologis adalah bentuk aktif dari enzim. Ia merupakan tetramer yang mengandung 4 mol piridoksal fosfat. Bila secara hidrolisis ia diubah menjadi bentuk dimer oleh fosforilase fosfatase, yang membuang fosfat dari residu fosfoserin, terbentuk fosforilase b. Fosforilase b ini mengandung 2 mol piridoksal fosfat
Fosforilase fosfotase

Fosforilase (aktif) + 4H2O

2 fosforilase (tak aktif) b + 4Pi

Perubahan fosforilase b menjadi fosforilase a dianggap merupakan mekanisme untuk meningkatkan glikogenolisis. Dua dimer fosforilase b dapat berkondensasi menjadi satu tetramer fosforilase a yang aktif, dengan adanya enzim spesifik fosforilase b kinase, yang mefosforilasi kembali residu serin atas pengaruh ATP.
Fosforilase b kinase

2fosforilase b + 4 ATP
Mg2
++

fosforilase a +4 ADP

Fosforilase dalam otot diaktifkan oleh epinefrin. Akan tetapi ini mungkin terjadi tidak secara langsung , tetapi melalui kerja epinefrin pada adenilat siklase untuk membentuk cAMP, yang kemudian berperan mengaktifkan fosforilase b kinase yang kemudian diaktifkan oleh sistem protein kinase. Keduayang dianggap sama seperti cAMP dependent protein kinase yang yang bertanggung jawab untuk penginaktifkan glikogen sintetase I. Pengaktifan fosforilase b kinase juga disebabkan oleh kontraksi otot, yaitu suatu efek yang tampaknya diakibatkan oleh Ca2+ dan tidak oleh cAMP. Reaksi untuk inaktivasi fosforilase otot dalam beberapa hal sama dengan reaksi inaktivasi enzim dalam hati kecuali bahwa pada fosforilase hati tidak terdapat pemecahan struktur protein.selanjutnya, fosforilase otot rangka tidak dipengaruhi oleh glukagon walaupun fosforilase otot jantung dipengaruhi. Perbedaan lain yang penting adalah bahwa sintesa fosforilase hati dihambat oleh bentuk aktif fosforilase. Yang membatasi kecepatan glikogenolisis adalah langkah yang dikatalisis oleh fosforilase. Enzim ini mengkatalisis pembungan residu 1,4-glukosil dari rantai paling luar molekul glikogen sampai kira-kira 4 residu glukosa tertinggal pada setiap sisi dari cabang -1,6-. Enzim lain memindahkan unit trisakarida dari satu sisi ke sisi lainnya dengan demikian titik cabang -1,6- terbuka untuk katalisis pemisahan ikatan -1,6- secara hidrolisis memerlukan debranching enzim spesifik (amilo -1,6-glukosidase). Kerja sama fosforilase dan enzim-enzim lainnya ini merubah glikogen menjadi glukosa 1-fosfat. Kerja fosfoglukomutase adalah reversibel , sehingga glukosa 6-fosfat dapat dibentuk dari glukosa 1-fosfat. Pada hati dan ginjal tapi tidak pada otot , terdapat suatu enzim spesifik glukosa 6-fosfatase yang membuang fosfat dari glukosa 6-fosfat, sehingga memungkinkan glukosa bebas berdifusi dari sel ke dalam ruangan ekstrasel termasuk darah. Ini adalah langkah terakhir dari glikogenolisis dalam hati yang dicerminkan oleh kenaikan glukosa dalam darah.

JALAN PENTOSA FOSFAT (HEKSOSA MONOFOSFAT SHUNT)

Jalan ini dipakai untuk oksidasi glukosa yang terdapat pada jaringan tertentu, yang penting adalah hati, kelenjar susu periode laktasi dan jaringan lemak, di samping glikolisis jalan Embden Meyerhof. Jalan ini melakukan proses multisiklik dimana 3 molekul glukosa 6-fosfat menghasilkan 3 molekul CO2 dan 3 residu 5-karbon. Yang terakhir disusun kembali untuk membentuk 2 molekul glukosa 6-fosfat dibalik dengan reaksi yang molekul glukosa 6-fosfat dan 1 molekul gliseraldehida 3-fosfat. Karena 2 molekul gliseraldehida 3-fosfat dapat membentuk 2 molekul glukosa 6-fosfat dengan reaksi yang pada hakekatnya adalah kebalikan dari reaksi glikolisis, jalan ini dapat mempertanggungjawabkan oksidasi lengkap glukosa. Seperti pada glikolisis jalan Embden Meyerhoff oksidasi dicapai dengan dehidrogenasi; tetapi pada jalan shunt ini yang dipakai sebagai akseptor hidrogen adalah NADP dan bukan NAD. Enzim-enzim jalan shunt terdapat pada bagian cairan sel di luar mitokondria. Ringkasan reaksi heksosa monofosfat shunt diperlihatkan di bawah ini : 3 glukosa-6-fosfat + 6 NADP+ 3CO2 +2 glukosa 6-P + gliseraldehida 3-P +6 NADHP + 6 H+

Rangkaian reaksi jalan shunt dapat dibagi menjadi dua fasa. Yang pertama glukosa 6fosfat mengalami dehidrogenasi dan dekarboksilasi menghasilkan pentosa, yaitu ribolusa 5fosfat. Pada fasa kedua, ribulosa 5-fosfat diubah kembali menjadi glukosa 6-fosfat serangkaian reaksi yang terutama memerlukan 2 enzim transketolase dan transadolase. Dehidrogenasi glukosa 6-fosfat menjadi 6-fosfoglukonat terjadi melalui pembentukan 6-fosfoglukonolakton yang dikatalisis oleh glukosa 6-fosfat dehidrogenase yaitu suatu enzim yang memerlukan NADP. Hidrolisis 6-fosfoglukonolakton dilaksanakan oleh enzim glukonolakton dehidrogenase yang juga memerlukan NADP+ sebagai akseptor hidrogen. Dekarboksilasi menyusul dengan pembentukan ketopentosa, ribulosa 5-fosfat. Reaksi mungkin berlangsung dalam 2 tahap melalui zat antara 3 keto-6-fosfoglukonat. Ribulosa 5-fosfat sekarang bertindak sebagai substrat untuk 2 enzim yang berbeda. Ribulosa 5-fosfat epimerase mengubah konfigurasi sekitar karbon 3 membentuk epimer, xilulosa5-fosfat, suatu ketopentosa lain. Ribosa 5-fosfat ketoisomerase mengubah ribulosa 5oleh

fosfat menjadi aldopentosa yang sesuai , ribosa 5-fosfat. Reaksi ini sama dengan interkonversi fruktosa 6-fosfat dan glukosa 6-fosfat pada jalan Embden Meyerhof. Transketolase memindahakan unit 2 karbon yang terdiri atas karbon 1 dan 2 dari ketosa ke karbon aldehida gula aldosa.oleh karena itu ini mempengaruhi perubahan gula ketosa menjadi aldosa dengan 2 atom karbon lebih sedikit dan serentak merubah gula aldosa menjadi ketosa dengan 2 karbon lebih banyak. Selain enzim transketolase , reaksi ini memerlukan tiamin difosfat sebagai ko enzim dan ion Mg2+. Gugus 2 karbon yang dipindahkan mungkin adalah glikolaldehida yang beikatan dengan tiamin difosfat yaitu glikoaldehida aktif . pada heksosa monofosfat shunt , transketolase mengkatalisis pemindahan unit 2 karbon dari dari xilulosa 5fosfat ke ribosa 5-fosfat , menghasilkan ketosa dengan 7 karbon, yaitu sedoheptulosa 7-fosfat dan aldosa gliseraldehida 3-fosfat. 2 hasil ini kemudian masuk ke reaksi lain yang dikenal sebagai transaldolasi. Transaldolase memungkinkan pemindahan suatu gugus 3-karbon yaitu dihidroksiaseton aktif dari ketosa sedoheptulosa 7-fosfat ke aldosa gliseraldehida 3-fosfat untuk membentuk kettosa fruktosa 6-fosfat dan aldosa 4 karbon, eritrosa 4-fosfat. Reaksi selanjutnya berlangsung sekali lagi memerlukan transketolase, dimana xillulosa 5-fosfat berperan sebagai donor glikolaldehida aktif. Dalam hal ini eritrosa 4-fosfat yang dibentuk di atas bertndak sebagai akseptor dan hasil dari reaksi ini adalah fruktosa 6fosfat dan gliseraldehida 3-fosfat. Dalam rangka mengoksidasi glukosa lengkap menjadi CO2 melalui jalan shunt perlu adanya enzim-enzim dalam jaringan untuk mengubah gliseraldehida 3-fosfat menjadi glukosa 6fosfat. Ini memerlukan enzim-enzim jalan Embden Meyerhof yang bekerja dalam arah berlawanan dan selain itu memerlukan enzim fruktosa 1,6-difosfatase. Sebagian reaksi adalah reversibel, tetapi jalan keseluruhan adalah mungkin irreversibel pada langkah glukonolakton hidrolase.

SIKLUS KREBS
Siklus krebs berlangsung di matriks mitokondria. Fragmen berkarbon dua asetil koA memasuki siklus dan dau molekul CO2 serta 8 elektron dilepaskan dalam siklus tersebut. Siklus krebs terdiri dari rangkaian reaksi sebagi berikut 1. Kondensasi Gugus berkarbon 2 asetil KoA bergabung dengan molekul berkarbon 4 oksaloasetat, membentuk molekul berkarbon 6 yaitu sitrat. Reaksi ini tidak dapat balik (ireversibel) ; memasukkan asetil berkarkarbon 2 ke dalam siklus krebs. 2. Isomerasi Supaya reaksi oksidasi dapat berlangsung, gugus hidroksil pada sitrat harus diatur kembai. Ini terjadi melalui 2 tahap. Pertama molekul air dibuang dari satu karbon ; kemudain air ditambahkan ke karbon yang berbeda. Hasilnay gugus H dan OH bertukar posisi. Produknya dalah isomer sitrat yang disebut isositrat. 3. Oksidasi pertama Isositrat mengalami reaksi dekarboksilasi oksidatif. Mula-mula isositrrat dioksidasi menghasilkan sepasang elektron dan mengubah NAD + menjadi NADH. Kemudian terjadi dekarboksilasi; atom karbon membelah membnetuk CO2, menghasilkan molekul berkarbon lima yaitu -ketoglutarat. 4. Oksidasi kedua -ketoglutarat didekarboksilasi oleh kompleks multienzim yang mirip dengan piruvat dehidrogenase . setelah CO2 terbuang yang tersisa adalah gugus suksinil yang bergabung dengan koenzim A membentuk suksinil KoA. Dalam proses tersebut terjadi reduksi NAD+ menjadi NADH dan dihasilkan dua elektron. 5. Fosforilasi Ikatan antara gugus berkarbon 4 suksinil dan KoA adalah ikatan berenergi tinggi. Mealui reaksi yang mirip denagn yang terjadi pada glikolisis, ikatan ini memisah. Energi yang dilepaskan memicu fosforilasi guanosin difosfat (GDP) menjadi guanosin trifosfat

(GTP). GTp siap diubah menjadi ATP dan fragmen berkarbon 4 yang terbentuk disebut suksinat. 6. Oksidasi ketiga Suksinat dioksidasi menjadi fumarat yang berperan sebagai penerima elektron adalah flavin adenin dinukleotida (FAD); FAD merupakan bagian dari membran dalam mitokondria. FAD melepaskan elektron menjadi FADH2. 7. Pembentukan kembali oksaloasetat Pada dua reaksi terakhir, molekul air ditambahkan lagi dalam fumarat untuk membentuk malat. Malat kemudian teroksidasi menghasilkan oksaloasetat berkarbon 4 dan dua elektron sehingga NAD+ berubah menjadi NADH. Oksaloasetat dapat brgabung denagn gugus asetil berkarbon 2 aseti koA dan siklus kembali berulang. Produk siklus krebs : Siklus krebs menghasilkan 2 molekul ATP per molekul glukosa, sama dengan yang dihasilkan dalam glikolisis. Siklus kreb sjug amenghasikan banyak elektron yang dapat diberikan ke rantaii transpor elektron untuk mensintesis lebih banyak ATP.

Gambar SIKLUS KREBS