Anda di halaman 1dari 38

STURMA NODOSA NON TOKSID (SNNT)

Pengertian Pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebagai suatu nodul, tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme. Struma mononodosa non toksik Struma multinodosa non toksik Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif: Nodul dingin Nodul hangat Nodul panas Berdasarkan konsistesinya: Nodul kistik Nodul keras Nodul sangat keras Nodul lunak Anamnesis Umum: Sejak kapan benjolan timbul Rasa nyeri spontan atau tidak spontan, berpindah atau tetap Cara membesarnya: Cepat atau lambat Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan atau hanya pembesaran leher saja Riwayat keluarga Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda Perubahan suara Ganguan menelan, sesak nafas Penurunan berat badan Keluhan tiroksikosis Pemeriksaan fisik: Umum Lokal: Nodus tunggal atau majemuk, atau difus Nyeri tekan Konsistensi Peremukan Perlekatan pada jaringan sekitarnya Pendesakan atau pendorongan trakea Pembesaran kelenjar getah bening regional Pembertons sign Penilaian resiko keganasan: Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostik penyakit tiroid jinak, tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid: Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau diffusa jinak Riwayat keluarga dengan tiroditis hashimoto atau penyakit tiroid autoimun Gejala hipo atau hipertiroidisme Nyeri berhubungan dengan nodul Nodul lunak, mudah digerakkan Multi nodul tanpa nodul yang dominan, dan konsistensi sama

Diagnosis

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan ke arah keganasan tiroid: Umur < 20 tahun atau > 70 tahun Gender laki-laki Nodul disertai disfagi, serak, atau obstruksi jalan nafas Pertumbuhan nodul cepat ( beberapa minggu bulan) Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak-anak atau dewasa ( juga meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak) Riwayat keluarga kanker tiroid meduler Nodul yang tunggal, berbatas tegas, keras, irreguler dan sulit digerakkan Paralisis pita suara Temuan limfaedenopati servikal Metastasis jauh (paru-paru, dll) Langkah diagnositik I: TSHs, FT4 Hasil: non-tostik lankah diagnostik II: BAJAH nodul tiroid hasil: A. ganas B. curiga C. jinak D. takcukup/sediaan tak representatif (dilanjutkan di kolom terapi) Diagnosis banding Struma nodosa pada: Peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin pada masa pertumbuhan, pubertas, laktasi, menstruasi, kehamilan, menopause, infeksi, stres, dll. Tiroditis akut Tiroditis subakut Tiroditis kronis: limfositik (hashimoto), fibrousinvasif(riedel) Simple goiter Struma endemik Kista tiroid, kista degenerasi Adenoma Karsinoma tiroid primer, metastatik limfoma Lab: T4 atau fT4, T3, dan TSH Biosi aspirasi jarum halus (bajah) nodul tiroid: Bilahasil lab: non-toksik Bila hasil lab: (awal) toksik, tetapi hasil scan : cold Nodule. syarat : sudah menjadi eutiroid USG tiroid; Pemantau kasus nodul yang tidak dioperasi Pemandu pada BAJAH Sidik teroid: Bila klinis: ganas, tetapi hasil sitologi dengan BAJAH (2X): jinak Hasil sitologi dengan BAJAH: curiga ganas Petanda keganasan tiroid (bila ada riwayat keluarga dengan karsinoma tiroid meduler, diperiksakan kalsitonin) Pemeriksaan antitiroglobulin bila TSHs meningkat, curiga penyakit Hashimoto.

Pemeriksaan Penunjang

Terapi

Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani

Sesuai hasil BAJAH, maka terapi: A. Ganas Operasi tiroidektomi near-total B. Curiga Operasi dengan lebih dahulu melakukan potong beku(VC): Bila hasil = ganas operasi tiroidektomi near-total Bila hasi = jinak operasi lobektomi, atau tiroidektomi neartotal Aqlternatif: sidik tiroid. Bila hasil = cold nodule operasi C. Tak cukup/sediaan tak representatif Jika nodul solid(saat BAJAH): ulang BAJAH. Bila klinis curiga ganas tinggi operasi lobektomi Bila klinis curiga ganas rendah operasi observasi Jika nodul kistik(saat BAJAH): aspirasi Bila kista regresi observasi Bila kista rekurens, klinis curiga ganas rendah observasi Bila kista rekurens, klinis curiga ganas tinggi operasi labektomi D. Jinak Terapi dengan levo_tiroksin (LT4) dosis subtoksis Dosis dititirasi mulai 2 x 25 ug (3 hari) Dilanjunkan 3 x 25 ug (3-4 hari) Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis: dosis menjadi 2 x 100 ug sampai 4 6 minggu kemudian evaluasi TSH ( target 0,1 0,3 ulU/L) supresiTSH dipertahankan selama 6 bulan evaluasi dengan USG: apakah nodul berhasil mengecil atau tidak (berhasil bila mengecil > 50% dari volume awal) bila nodul mengecil atau tetap L-tiroksin distop dan diobservasi: Bila setelah itu struma membesar lagi, maka Ltirosin dimulai lagi ( target TSH 0,1 - 0,3 ulU/L) Bila setelah l-tiroksin distop, struma tidak berubah, diobservasi saja Bla nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi obat dihentikan dan operasi tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi hasil PA: Jinak: dengan L tiroksin: Target TSH 0,5 3,0 ulU/L Ganas: terapi dengan L-tioksin Individu dengan resiko ganas tinggi: Target TSH < 0,01 0,05 ulU/L Individu dengan resiko ganas rendah: Target TSH 0,05 0,1 ulU/L Umumnya tidak ada, kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut / subakut Tergantung jenis nodul, tipe histopalogis Dokter spesialis penyakit dalam dan PPDS penyakit dalam Divisi metabolik endokrinologi, dept ilmu penyakit dalam FKUI /RSUPN CM

Unit terkait

Departemen patologi klinikFKUI / RSUPN CM Departemen patologi anatomik FKUI /RSUPN CM Sub bag. Kedokteran nuklir, departemen radiologi FKUI / RSUPN CM Sub bag. Bedah tumor , departemen bedah FKUI / RSUPN CM

REFERENSI: Kariadi shks. Struma nodosa non-toksik. Dalam waspadji s, et al. (eds). Buku ajar ilmu penyakt dalam. Edisi 3. Jakarta. Balai penerbit FKUI: 757-65. Suyono s. Pendekatan pasien dengan struma. Dalam markum hms, sudoyo haw, effendy s, setiati s, gani ra, alwi i (eds). Naskah lengkap pertemuan ilmiah tahunan ilmu penyakit dalam 1997. Jakarta. 1997:207-13. Subekti i. Struma nodosa non-toksik (snnt). In simadibrata m, setiati s, alwi i, maryanto, gani ra mansjoer a (eds). Pedoman diagnosis dan terapi di bidang ilmu penyakit dalam. Jakarta: pusat informasi dan penerbitan bagian ilmu penyakit dalam fkui,1999:187-9 Soebardi s. Pemeriksaan diagnostik nodul tiroid. Makalah jakarta endocrinology meeting 2003. Jakarta, 18 oktober 2003. Jameson jl. Weetman ap. Disoders of the thyroid gland. In braunwald e, fauci as, kasper dl, hauser sl, longo dl, jameson jl. Harrisons principles of internal medicine 15 th ed. Newyork. Mcgraw-hill, 2001.2060-84.

KISTA TIROID
Pengertian Nodul kistik pada jaringan tiroid, merupakan 10-25 % dari seluruh nodul tiroid Insidens keganasan pada nodul kistik kurang dibandingkan dengan nodul solid. Pada nodul kistik kompleks masih mungkin merupakan suatu keganasan Sebagian nodul kistik mempunyai bagian yang sulit. Seperti pada struma Nodusa Non Toksik Anamnesia umum : Sejak kapan benjolan timbul Rasa nyeri spontan atau tidak spontan, berpindah atau tetap Cara membesarnya cepat, atau lambat Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan atau hanya pembesaran leher saja Riwayat keluarga Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda Perubahan suara Penurunan berat badan Keluhan tirotoksikosis Pemeriksaan Fisik Umum Lokal Nodus tunggal atau majemuk Nyeri tekan Konsistensi:kistik Perlekatan pada jaringan sekitarnya Pendesakan atau pendorongan trakea Pembesaran kelenjar getah bening regional Pembertons sign Penilaian Resiko keganasan : Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostik penyakit tiroid jinak, tetapi tetap sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid. Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusa jinak Riwayat keluarga dengan tiroiditis Hashimoto atau penyakit tiroid atutoinum Gejala hipo atau hipertiriodisme Nyeri berhubungan dengan nodul Nodul lunak, mudah digerakkan Multinodul tanpa nodul yang dominan, dan konsistensi sama Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan keganasan tiroid : Umur < 20 tahun atau > 70 tahun Gender laki-laki Nodul disertai disfagi, serak, atau obstruksi jalan napas

Diagnosis

Pertumbuhan nodul cepat (beberpa minggu-bulan) Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak-anak atau dewasa (juga meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak) Riwayat keluarga kanker tiroid meduler Nodul yang tunggal, terbatas tegas,, keras ireguler dan sulit digerakkan Paralisis pita suara Temuan infadenopati vertikal Metastasis jauh (paru-paru dll)

Langkah diagnostik I : rSHs, FT4 Bila hasil non-toksis langkah diagnotis II fungsi aspirasi kista dan BAJAH bagian solid dari kista tiroid Diagnosis banding Kista tiroid Kista degenerasi Karsinoma tiroid USG tiroid dapat membedakan bagian padat dan cair dapat untuk memandu BAJAH, menemukan bagian solid, gambaran USG Kista = kurang lebih bulat, selutuhnya hipoekoik sonolusen, dinding tipis Gitologi cairan kisata dengan prosedur sitospin Biospi aspirasi Jarum Halus (BAJAH) pada bagian yang solid Fungsi aspirasi pada cairan kista : Bila kista regresi observasi Bila kista rekurens, klinis kecurigaan ganas rendah Pungsi aspirasi dan observasi Bila kista rekurens klinis kecurigaan ganas tinggi Pungsi aspirasi dan observasi Tidak ada Dunia dan Bonam, tergantung type dan jenis histopatologinya Dokter spesialis penyakit dalam dan PPDS penyakit dalam Divisi metabolik endokrinologi, dept ilmu penyakit dalam FKUI /RSUPN CM Departemen patologi klinikFKUI / RSUPN CM Departemen patologi anatomik FKUI /RSUPN CM Sub bag. Kedokteran nuklir, departemen radiologi FKUI / RSUPN CM Sub bag. Bedah tumor , departemen bedah FKUI / RSUPN CM

Pemeriksaan Penunjang

Terapi

Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani

Unit terkait

Referensi : 1. Kariadi SHKS. Struma non-Toksis dalam Waspadji S, et.al (eds) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi.3, Jakarta, Balai Penerbit FKUI :757-65 2 Suyono S. Pendekatan Pasien dengan Struma Dalam Markum HMS, Sudoyo HAW. Efendy S, Setiati S, Gani RA.Alwi I (eds) Naskah Lenghkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 1997, Jakarta 1997:207-13 3. Subekti I, Struma Non-Toksis (SNNT) In Simadibrata M, Setiadi S, Alwi I, Maryantoro, Gani RA, Mansjoer A (eds). Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam Jakarta : Pusat Informasi dan penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 1999:187-9

4. Soebardi S. Pemeriksaan Diagnostik Nodul Tiroid. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Jakarta, 18 Oktober 2003.

BRADIARITMA
No.Dokumen : Pengertian No. Revisi : Hal. Perlambatan denyut jantung dibawah 50 kali/menit yang dapat disebabkan oleh disfungsi sinus node, hipersensifitas/ kelainan sistem persarafan dengan dan atau adanya gangguan konduksi atrioventrikular. Dua keadaan yang sering ditemukan. 1. sinus node (sick sinus syndrome) 2. Gangguan konduksi antrioventrikular/blok AV (AV block) : Block AV derajat satu, blok AV derajat dua, blok AV total. Gangguan pada

Diagnosis

Gangguan pada sinus nodc (sinc sinus syndroma) Keluhan Penurunan curah jantung yang bermanifestasi dalam bentuk letih, pening, limbung, pingsan Kongesti pulmonal dalam bentuk sesak napas Bila disertai takikardia disebut braditakiaritmia; terdapat palpitasi, kadang-kadang disertai angina pektoris atau sinkop (pingsan) Dapat pula menyebabkan kelainan /perubahan kepribadian, lupa ingatan, dan emboli sistemik. EKG EKG monitoring baik selama dirawat di rumah sakit maupun dalam perawatan jalan (ambulatory /holter ECG monitoring), dapat menemukan kelainan EKG berupa bradikardia sinus persisten. Blok AV Blok AV derajat Satu Irama teratur dengan perpanjangan interval PR melebihi 0,2 detik Blok AV derajat dua Mobitz Tipe I (Wenckebacin) Gelombang P bentuk normal dan irama aturan yang teratur pemanjangan PR secara progresif lalu terdapat gelombang P yang tidak dihantarkan, sehingga terlihat interval RR memendek dan kemudian siklus berulang kembai Mobitz Tipe III Irama atrium teratur dengan gelombang P normal. Setiap gelombang P diikuti gelombang QRS kecuali yang tidak dihantarkan danbisa lebihd dari 1 gelombang P berturut-turut yang tidak dihantarkan. Irama QRS bisa teratur atau tidak teratur tergantung pada denyut yang tidak dihantarkan. Kompleks QRS bisa sempit bila hambatan terjadi pada berkas his namun bisa lebar seperti pada block cabang berkas biola hambatan ini pada cabang berkas. Blok Total AV (complete AV block) Hambatan total konduksi antara antrium dan ventrikel. antrium dan ventrikel masing-masing mempunyai frekuensi sendiri (frekuensi ventrikel < frekuensi antrium) Keluhan : Sinkop, vertigo, denyut (< 50 kali/menit) EKG

Disosisasi antriventrikular Denyut atrium biasanya lebih cepat.

Diagnosis banding EKG 12 sadapan Rekaman EKG 24 Jam Ekokardiografi Angiofrafi Koroner ESP (electrophysiologu Study). Gangguan pada sinus done (sick sinus Syndrome) Pada keadaan gawar darurat : Dapat diberikan sulfas atropin (SA) n0,5.1 mg IV (total (O,04 mg/kgBB) jika tidak ada respon diberikan drip isopreterenol dimulai dengan dosis 1 ug/menit samai ug/kg /menit secara bertahap. Kemudian dapat dilanjutkan dengan memasang pacu jantung, tergantung sarana yang teredia (transcustaneus temporary pace maker dan transvenous temporary pace maker). Blok AV Pengobatan hanya diberikan pada penderita yang simtomatik walaupun demikian etiologi penyakit dan riwayat alamiah ikut menentukan tindakan selanjutnya. Bila penyebabnya obat-obatan maka harus dihentikan demikian pula bila penyebabnya oleh karena faktor metabolik yang reverensibel maka faktor-faktor tersebut juga harus dihilangkan (seperti hipotiroidisme, asidosis, gangguan elektrolit dan sebagainya). Bila penyebab yang mendasarinya diketahui dan bila hal itu bersifat sementara, maka mungkin hanya perlu diberikan pengobatan sementara (pacu jantung sementara) seperti pada infark miokard akut inferior. Pada penderita yang simptomatik, perlu dipasang pacu jantung tetap. Blok AV total Pada keadaan gawat darurat (simptomatik/asimptomatik) dapat diberikan sulfas atropin (SA) 0,5-1 mg IV (total 0,04 mg/kgBB). Atau isoproteronel. Bila obat tidak menolong, dipasang alat pacu jantung sementara selanjutnya pemasangan pacu jantung permanen. Sinkrop, tromoemboli bila disertai takikardia, gagal jantung Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi Dokter spesialis penyakit dalam dan spesialis jantung. Anestesi, ICCU/ICU

Komplikasi Prognosis Wewenang Unit terkait

Referensi : 1. Penggabean MM, Braiaritma. Dalam. Dalam : Simadibrata M, Setia S, Alwi I, Maryantoro, Gani RA, Mansjoer A.eds. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta, Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI 1999Lp 161-5 2. karo KS. Distritma Dalam : Rilantoro LI, Baraas F, Karo KS, Roebiono PS, eds.Buku Ajar Kardiologi. Jakarta Balai Penerbit FKUI 1999: p, 275-88. 3. Trisnohadi HB. Kelainan Gangguan Irama Jantung Yang Spesifik. Dalam :Dalam: Sjaifoellah N, Waspadji S, Rachman M, Lesmana LA, Widodo D, Isbagio H H.et.al, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, edisi ketiga Jakarta; balai Penerbit FKUI 1996:p.1005-1014.

EDEMA PARU (KARDIAK)


No. dokumen No. revisi Hal.

Pengertian

Akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peninggian Tekanan intravaskular Riwayat sesak nafas yang bertambah hebat dalarn waktu singkat jam atau hari) disertai gelisah, batuk dengan sputum berbusa kemerahan Pemeriksaan fisik : 1. Diagnosis sentral 2. sesak nafas dan bunyi napas melalui mukus berlebih 3. Ronkhi basah nyari di basal paru kernudian memenuhi hampir Seluruh lapangan paru; kadang-kadang disertai ronki kering dan Ekspitasi yang mernanjang akibat bronkospasme sehingga disebut asma kardial 4. Takikardia dengan gallop S3 5. Murmur bila ada kelainan katup Elektrokardiografi : Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung Gambaran infark, ILVH atau aritmia bisa ditemulkan Laboratorium Gas darah menunjukkan PO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapria Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard Foto toraks Opasifilkasi hilus dan bagian basal paru kernudianrnakin kearah apeks paru Kadang-kadang timbul efusi pleura Ekokardiografi tergantung penyebab gagal jantung - kelainan katup - hipertrofi ventrikel (hipertensi) - segmental wall motion abnormality (PJK) - umunnya ditemukan dilatas; ventrikel kiri dan atrium kiri Edema paru akut,-loii kardiak Emboli paru Asma bronkial Darah rutin, ureurn, kreatinin, analisa gas darah, elektrolit, unnalisa, foto toraks, EKG, Enzim jantung (CK-CKPMB, Troponin T), Echocardiografl transtorakal, anglografi koroner

Diagnosis

Diagnosis Banding

Pemeriksaan Penunjang

Terapi

1. 2.

3. 4. 5.

6. 7. 8.

9. 10. 11. 12.

Posisi duduk Oksigen (40-50%) sampai 8 liter/menit bial perlu dengan masker. Jika memburuk: pasien makin sesak, takipnu, ronki bertambah. Pa02 tidak bisa dipertahankan > 60 mmHg dengan 02 konsentrasil dan aiiran tinggi, retensi C02, hipoventilasi, atau tidak mempu mengurangib cairan edema secara adekuat:dilakukan intubasi endotrakeal, suction dan ventilator/bipep Infus emergensi Monhor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada Nitrogliscrin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit, Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat Diberikan nitroprusid. Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 .ug/kfBB/menit bila tidak memberi respon dengan ritrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis Terapi atau sampai tekanan darah sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang Ladinya mempunyai tekanan dwah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Morfin sulfat : 3-5 ma iv, dapat diulangi tiap 25 menit. sarnpai total dosis 15 mg Diuretik : Furorosemid 4U-80 mg IV bo!us dapat diulangi atau dosis ditngkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip kontinu sampai dicapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam Bila perlu (tekanan darah turun/tanda hipoperfusi): Doparnin 21-5 ug/kgBB/menit atau dobutamin 2-10 ug/kgBG/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkann sesuai respon klinis atau keduanya. Tromholitik altau revaskularisasi pada pasien infark miokard Intubasi dan ventilator pada pasien, dengan hipoksia berat, asidosis atau tidak berhasil dengan terapi oksigen Atasi aritmia atau gangguan kondukis Operasi Pada komr)l;kasi akut infark jantung akut, seperti regurgitasi, VSD, dan ruptur dinding ventrikel atau korda tendinae.

Komplikasi Prognosis Wewenang Unit Terkait

Gagal Napas Tergantung Penyebab beratnya gejala dan respons terapi

Bedah toraks, Anastesi, ICCU / ICU

Referensi : Panggabean MM, Suryadiprdja RM. Gaga! Jantung Akut dan Gagai Jantung ronik. Dalarn Simadibrata M, Setiati S, Alwi 1, Maryantoro , Gani RA, Mansjoer A, eds. Pedom3n Diagnosis dan Terapi di Bidang limu Penyakit Dalarn. Jakarta; Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalarn FKUl
1999: p 140-54.

ENDOKARDITIS INFEKTIF
No. dokumen No. revisi Hal. Pengertian Inflamasi pacia endokard yang biasanya melibatkan katup dan jaringan sekitarnva yang terkait dengan agen penyebab infeksi Kriteria Klinis Duke untuk Endokarditis Infektif (E1) E1 definite: Kriteria Patologis Mikroorganisme: Gitemukan dengankultur atau histloogy dalam vegetasi yang mengalami emboli atau dalam suatu abses intrakardiak Lesi patologis : vegetasi atau terdapat abses intrakardiak yang dikonfirmasi dengwhistologis yang menunjukkan endokarditis aktif. Kriteria klinis : menggunakan definis: spesif kedua kriteria mayor atau atau mayor dan tiga kriteria minor atau lima kritpria miner Kriteria mayaor : 1. Kultur darah positif untuk Endokarditis Infektif (E1) A. Mikroorganisme khas konsisten untuk E1 dari 2 kultur darah terpisah seperti tertulis dibawah ini: (i) Streptocrcci viridans; streptococcus bovis atau grit) HACEK atau. (ii) Community acquired Staphyloicocus aureus atau enterococci tanpa ada focus prin-jer atau B. Mikroorganisme konsisten dengan E1 dari kultur darah Positif persisten didefinisikan sebagai (i) >- 2 kultur dari sample darah yang diambil terpisah > 12 jam atau (ii) Semua dari 13 atau mayeritas dari > kultur darah terpisah (dennan saryiple awa! dan akhir diambil terpisah 1 jam) 2. Bukti keterlibatan kardial A. Ekokardiogram positif untuk E1 didefinisikan sebagai: (i) Massa intrakardiak oscilating pada ketup atau struktur yang menyokong, di jalur aliran jet regurgitasi atau pada material yang diimpiantasikan tanpa ada alternatif anatomi yang dapat menerangkan, atau (ii) Abses, atau (iii) Tonjolan baru pada katup prosteteik atau B. Gurgitasi valvular.yang baru terjadi (memburuk atau berubah dari murmur yang ada sebelumnya tidak cukup)

Pengertian

Kriteria Minor 1. Predisposisi : predisposisi kondisi jantung atau pengguna obat intravena

2. Demam : suhu 2- 38 OC 3. Fenomena vascular: embok& arteri besar, infark pulmonal


eptic, aneurisma mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, dari lesi Janeway. 4. Fenomena imunologis : glomerulonefritis, Osier's nodes, Roth Spots, dan factor rheumatoid. 5. Bukti mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuffi criteria mayor seperti tertulis diatas atau bukti serologis infektif aktif oleh mikroorganisme konsisten dengan El 6. Ternuan kardiografi : konsisten dengan El tetapi tidak yiemenuhi criteria seperti tertulis diatas El possible Ternuan kokrisisten dengan F-1 turun dari kriteria definite tetapi tidak memenuhi kiteria rejected El Rejected Diagnosis alternatif tidak memenuhi manifestasi endokardits atau resolusi manifestasi endokarditis dengan terapi antd:biotik selama : < 4 hari atau Tidak ditemukan bukti patologis El pada saat operasi atau autops~ setelah terapi antibiotik < 4 hari Diagnosis Dernam reumatika akut dengan karditis Sepsis Tuberkulosis milier Lupus eritematosus sistemik Pasca gomerulonefritis streptokokal Poliarteritis riedosa Reaksi obat Darah rutin, EKG, foto toraks, echocardiografi, transesofagela echocardiografi, kultur darah Oksigensi Cairan intravena Antiperitik Antibiotika Regimen yang dianjurkan (AHA) 1. Endokarditis katup asli karena Streptococcus viridans

Pemeriksaan Penunjang Terapi

Komplikasi Prognosis Wewenang Unit Terkait

Penisilin G kristal 12-28 juta unit/24 jam iv kontinu atau 6 dosis terbagi selama 4 minggu atau seftriakson 2 g 1kali/hari iv atau im selama 4 minggu Penisibn G kristal 12-28 juta unit/24 jam iv kontinu etau 6 dosis terbagi selama 2 minggu dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 2 minggu Vankornicin hidroklorida 30 mg/kgBB/24 jam iv dalam 2 dosis terbagi, tidak > 2g124 jam kecuali kadar serum dipantau selama 4 minggu 2. Endokarditis katup asli karena Str. Viridans dan Str. Bovis relatif resisten terhadap Penisilin G Penisilin G kristal 18 juta unit/24 jam iv kontinu atau dalam 6 dosis terbaqi selama 4 minggu dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 2 minggu Vankornicin hiciroklurida 30 m91kg13B/24 jarn Wdalam 2 dosis terbagi, tidak > 2g/24 jam kecuali kadar serum dipantau selama 4 minggu 3. Endokarditis karena Enterococci Penisifin G kristal 18-30 juta unit/24 jam iv kontinu atau dalam 6 dosis terbagi selarna 4-6 minggu dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 4-6 minggu Ampisilin 12 g/24 jam/24 jam iv konfinu ataudalarn 6 dosis terbagi selama 4 - 6 minggu dengan gentamicin sulfat mg/kgBB dan atau tiap 8 jam selama 4-6 niinggu Vankornicin hidroklorida 30 mg/kgBB/24 jam iv dalam 2 dosis terbagi, tidak > 2g/24 jam selama 4-6 minggu dangan gentamicip sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 4-3 minggu. 4. Endokarditis karena Staflokokus tanpa materi prostetik a. Regimen untuk Methnicilin Succeptible Staphyiocoecci Nafsilin atau oksasilin 2 g IV tiap 4 jam se!ama 4-6 minggu dengan opsional ditambah gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 35 hari b. Regimen untuk pasien alergi beta inktam Cefazolin (atau sefalosporin generasi 1 lain dalam dosis setara) 2 g iv tiap 8 jam selama 4-6 minggu dengan opsional ditambah. Gentamirin sulfat 1 mg/kgBU im atau iv tiap 8 jam-selama 3-5 hari Vankomicin hidroklorida 30 mg/kgBB/24 jam iv dalam 2 dosis terbagi, tidak > 2g/24 jarn kecuali kadar serum dipantau selara 4-6 minggu Operasi bila : Bakteremia yang menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat. Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis Vegetasi yang menentap setelah emboli sistemik dan Ekstensi perivalvur. Gagal jantung, emboli, aneurisma nektrotik, gangguan neurologi, perikarditis Tergantung beratnya gejala dan komplikasi` Bedah

Referensi
Alwi 1. Diagnosis dan Penatalaksanaan Endokarditis Intektif pada Penyalah guna Obat Intravena. Dalam : Setiati S, Sudoyo AW, Alwi 1, Bawazier LA, Soejono CH, Lydia A, et al, eds. Naskah Lengkap Pertemu;i,-Ilimiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2000. Jakarta; Pusat Informasi dari Penerbitan Bagian limu Penyakit Dalam FKUI 2-1000: p. 171-186

FIBRILASI ATRIAL
No. dokumen Pergertian No. revisi Hal. Adanya irregularitas kompleks ORS clan gambaran gelombang f dengan frekuensi antara 350-650 permenit. Gambaran EKG berupa adanya-irregularitas kompleks QRS dan gambaran gelombang f dengan frekuensi antara 350-650 permenit. Kiasifikasi : Berdasarkan ada tidaknya penyakit jantung yang mendasari : 1 Primer: bi!a tidak ditemukan kelainar struktur jantung dan kelainan sistemik yang dapat menimbulkan aritmia 2. Sekunder : bila tidak ditemukan kelainan struktur jantung tetapi ada kelainan sistemik yang dapat menimbulkan aritmia Diagnosis Berdasarkan warktu timbulnya AF serta kemungkinan keberhasilan usaha konversi keirama sinus : 1 . Paroksismal, biia AF berlangsung kurang dari 7 hari, berhenti dengan sendirinya tanpa intervensi pengobatan atau tindakan apapun 2. Persisten, bila AF menetap lebih dari 48 jam, hanya dapat berhenti dengan intervensi pengobatan atau tindakan. 3. Permanen bila AF berlangsung lebih dari 7 hari, dengan intervensi pengobatan AF tetap tidak berubah Dapat pula dibagi sebegai : 1. Akut, bila timibul kurano dari 48 jam 2. Kronik bila timbill lebih dari 48 jam Diagnosis Banding EKG bila peclu dengan Holter Monitoring bila menghadapi pasien AF: Paroksismal Foto toraks, ekokarrdiografi untuk mengetahui adanya penyakit Pemeriksaan elektrofisiologi tidak diperlukan kecuali untuk kepentingan akademik Fibrilasi atrial paroksismal : 1. Bila asimptomatik, tidak dibecikan obat antiaritmia, hanya diberi penerangan saja. 2. Bila menimbulkan keluhan yang memerlukan pengobatan, dan tanpa kelainan janiing atau disertai kelainan, jantung minimal dapat dibeci obat: penyekat beta atau obat anitaritmia kelas IC seperti propafenon atau flekainid. 3. Bila obat tersebut tidak berhasi!, dapat diberikan amiodaron. 4. Bila dengan obat-obat itu juga tidak berhasil, dipertimbangkan terapi ablasi atau obat-obat antiaritmia lain.

Pemeriksaan Penunjang

Terapi

5.

Bila disertai kelainan jantung yang Gignifikan, amidaron merupakan obat pilihan. Fibrilasi atrial persisten : 1. FA tidak kembali ke irama sinus secara spontan kurang dari 48 jam, perlu dilakukan kardioversi ke irama sinus dengan obat-obatan (farrTiakologis) atau elakirik tanpa pemberian antikoagulan sebefumnya. Setelah kardioversi diberikan obat antikoagu!an paling sedikit selama 4 minggu. Obat antiaritrnia yang dianjurkan kelas IC (propafenen dan flekainid). 2. Bila FA lebih dar'i 48 jam atau tidak diketahui lamanya maka pasien diberi obat antikoagulan secara oral paling sedikit 3 minggu sebelum diiakukan kardioversi farmakologis atau elektrik. Selama periode tersebut dapat diberikan obat-obat seperti digoksin, penyekat beta, atau antagonis kalsium untuk mengontro! Laju irama ventrikel. Aiternatif lain pada pasien tersebut danat diberikan heparin dan dilakukan pemeriksaa, TEE untuk menyingkirkan adanya trombus kardiak sebelum kardioversi. 3. FA persisten episode pertama, setelah dilakukan kardioversi tidak diberikan obat antiaritmia profila ksis Bila terjadi relaps dan perfu kardioversi pad3 pasien ini dapat diberikan antisritmia prufilasis dengan Penyakit beta, golongn kelas IC (propafenon, flekainid), sutalol atau amiodaron. Fibrilasi atrial permanen 1. Kardioversi tidak efektif 2. Kontrol laju ventrikel dengan digoksin, penyekat beta, atau antagonis kalsium. 3. Bila tidak berhasil dapat dipertimbangkan ablasi nodus AV atau pemasangan pacemaker permanen. 4. FA resisten, penu pemberian antitromboemboli Emboli, strok, trombus intrakardiak Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi Bedah toraks, Anastesi ICCU/ICU

Komplikasi Prognosis Wewenang Unit tekait

Referensi 4. Ismail D. Fibrilasi Atrial Aspek Pencegahan Terjadinya Strok. Dalam Dalam : Setiati S, Sucloyo.AW, Alwi 1, Bawazier LA, Kasjmir Y, Mansjoer, A eds. Naskah Lengkap.Pertemuan llmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2001. Jakarta; Pusat Informasil dan Penerb.ftan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2000: p.97-114 5. Karo KS. Disritmia. Dalam : Rilantono LI, Baraas F, Karo KS, Roebiono PS, eds.Buku Ajar Kardiologi. Jakarta, Balai Penerbit FKU 1999: p. 275-88. 6. Trisnohadi HB. Kelainan Gangguan lrama Jantung Yang Spesiflk. Dalam Dalarn : Sjaifoellah N, Waspadji S, Rachman M, Lesmana LA, Widodo D, Isbagio H, et al, eds. Buku Ajar Ilmu Penvakit Dalam Jilid 1, edisi ketiga. Jakarta, Balai Penerbit FKUI 1996: p. 1BOOS- 1014. 7. Makmun LH. Gangguan lrama Jantung . Dalam : Simadibrata M, Setiati S, Alwi 1, Maryantoro, Gani RA, Mansjoer A, eds. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta; Pusat Informasi clan Penerbilan Bagian Ilmu Penyakit Dalam, FKU1 1999: p 155-60.

GAGAL JANTUNG KRONIK


No. No.revisi Hal. dokumen Sindrom Klinis yang kompleks akibat ke!ainan fungsi atau struktural jantung yang mengganggu kemampuan jantung untuk berfungsi sebagai pompa. Anamnesis : Dispnea on effort; Orthopnea; Paroksismal nokturnal dispnea; Lemas; Anoreksia clan mual; Gangguan mental pada usia tua
'

Pengertian

Pemeriksaan fisik : Takikardlia, gallop bunyi jantung ketiga ; Peningkatan ekstensi vena jaguiaris . Refluks hepatojugular; Puisus alternans; Kardiocnegali; ronkhi basah halus di basal paru, dan bisa meluas d! kedua lapang paru bila gaga! jantung berat; Edema pretibial pada pasien yang rawat jalan, edema sakral pada pasien tirah baring. Efusi pleura, lebih sering pada paru kanan daripada paru kiri. Asites sering terjadi pada pasilen dengan penyakit katup rnitral clan perikarditis konstriktif ; Hepatomegali, nyeri tekan dapat diraba pulsasi hati yang berhubungan dangan hipertensi vena sistemik; Ikterus, berhubungan dengan peningkatan kedua bentuk bilirubin; Ekstremitas dingin, pucat da.n berkeringat Diagnosis Perneriksaan Penunjang : Foto rontgen dada : Pcmbesaran jantung, distensi vena pulmonal dan redistrl'businya ke apsks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks) , peningkatan tekanan vaskular pulmonar; Efusi pieura, kadang-kadang. Elektrokardiografi: Membantu menunjukkan etiologi gaga] jantung (infark, iskemia, hipertrofi, dan lain-lain) Dapat ditemukan low voltage, T inversi, Qs, depresi ST, dan lain-lain. Laboratoratorium : Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes fungsi tiroid, tes fngsi liver, clan lipid darah Uriwilisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria. Ekokardiografi : Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi clan struktur jantung, katup dan perikard. Dapat ditemukan fraksi e.jeksi yang rendah < 35%-40% atau normal, kelainan katup (mitral stenosis, mitral regurgitasi,

trikuspid stenosis atau trikuspid regurgitasi), LW, dilatasi atrium kiri, kadang-kadang ditemukan dilatasi ventrikel kanan atau atrium kanan, efusi perikard, tamponade, atau perikarditis Kriteria diagnosis : Kriteria Framingham Kriteria mayor : Paroksisma! noKturnal dispnea Distensi vena-vena leher Peningkatan vena jugularis Ronkhi Kardiomegali Eriema paru akut Gallop bunyi jantung Ill Refluks hepatojugular positir Kriteria Minor : Edema ekstremitas Batuk malam Dispne pada aktivitas Hepatomegalai Efusi pleura Kapasitas vitai berkurang V3 dari normal Takikardia ( > 120 denyut permenit) Mayor atau minor : Penun snan berat badan ; > 4,5 kg dalam 5 hari terapi Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor 1. Penyakitparu: pneumonia, PPOK, asmaeksaserbasi akut, infeksi paru berat misainya ARDS, embcli paru) 2. Penyakit ginjal : gagal ginjal Kronik, sindrom nefrotik 3. Penyakit hati : sirositi hepatis Pemeriksaan Penunjang : Fotc, rontgen dada : Pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris clan redistribusinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks) , peningkatan tekanan vaskular pulmonar; Efusi pleura, kadangkadang. Elekrtrokardiografi Membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi, dan lain-lain) Dapat ditemukan low voltage, T inversi, Us, depresi ST, dan iain-lain Laboratorium Kimia darah (termasuk ureum, kreat'bnin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes fungsi tiroid, tes fngsi liver, dan lipid darah Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria.

Diagnosis Banding

Pemeriksaan Perunjang

Ekokardiografi : Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi clan struktur jantung, katup clan perikard.Dapat diternukan fraksi ejeksi yang rendah < 35%-40% atau normal, kelainan katup (mitral stenosis, mitial regurgitasi, trikuspid stenosis atau trikuspid stenosis, atau trikuspid raguargitas, LVH, dilatasi atrium kiri, kadang-kadang ditemukan dilatasi ventrikel kanan atau atrium kanan, efusi perikard, tamponade, atau pprikardit;s Non farmakologi : 1. Anjuran, umum a. Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan b. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemarnpuan fisisk dengan profesi yang masih bisa dilakukan c. Gagal jantung berat harus menghidari penerbangan panjang d. Vaksin ast tei hadap infeksi influensa dan pneumokokus bila mampu e. Kontrasepsi dengan IUD pada gagal :antung sedang dan berat, penggunaan hormon dosis rendah, masih dapat dianjurkan 2. Tindakan umum : a. Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagl jantung ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan. b. Hentikan rokok c. Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada yang lainnya d Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3.5 kali/minggu seiarna 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70, 80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang) e. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut 3. Farmakologi a. Diuretik. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik regular dosis rendah tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis normal clan menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila respon tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretik intravena, atau kombinasi loop diuretik dan tiazid. Diuretik hemat kalium, pironolakton, dengan dosis 25-150 mg.ihari. dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat (Klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik.

Terapi

Kornplikasi Prognosis Wewenang Unit terkait

b. ACE inhibitor, bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah, dititrasi selama bcberapa mieiggu sampai dosis yang efektif. c. Beta bloker, bermanfaat sama seperti ACE inhibitor. Pemberian mulai dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa i-ninggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung klas fungsional II dan Ill. Beta bloker yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan bersaina-sama dengan ACE inhibitor dan diuretik. d. Angiotensin II antagonis reseptor, dapat digunakan bila ada kontraindikasi penggunaan ACE inhibitor. e. Kombinasi hidralazin dengan isosorbide diffitrat memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan ACE inhibitor dapat dipertimbangkan f. Digoksin, diberikan untuk pasten simptomatik dengan gagal jantung disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial, digunakan bersama-sama diuretik, ACE inhibitor, beta bloker. g. Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. ntikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan Transient Ischemic Attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel. h. Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik atau aritmin ventrikel yang tidak nienetap. Antiaritmia klas 1 harus dihindari kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia keles III terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk mencegah kematian mendadak. i. Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakar, kaisium antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagai antung. Syok kardiogenik, infeksi paru, gangguan keseimbangan elektrolit Tergntung klas fungsionalnya ICCU

Referensi : 8. Panggabean M1Vi, Suryadipraja RM. Gagal Jantung Mut dan Gagal Jantung Kronik. Dalam : Simadibrata M, Setiati S, Alwi 1, Maryantoro, Gani RA, Mansjoer A, eds. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang lImu Penyakit Dalam. Jakarta; Pusat informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKU 1 1999: p 140-54. 9. ACC/AHA. ACCIAHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure
in Adult: Execullive Summary. A Report of The American College of Cardiology/ Arnerican Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1 995 uidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). Circulation 2001; 104:2996-3007.

TAKIKARDIA ATRIAL PAROKSISMAL


No. No.revisi Hal. Dokumen Takikardia yang terjadi karena perangsangan vang berasal dari AV node dimana sehagian rangsangan antegrad ke ventrikel sebagian e atrium
'

Pengertian

Diagnosis

Gelombang P dapat negatif di depan kompleks QIRS, terletak di belakang kompleks QRS atau sama sekali tidak ada karena Diagnosis berada dalam kompleks QIRS. Jarak R-R teratur Kompleks QRS langsing, kecuali pada Rate ascendent aberrant conduction

Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang EKG 12 sandapan Rekaman EKG 24 jam Pemeriksaan Efektrofisiologi Ekokardiografi Angiograft koroner TEE (Transesofageal Echocardiografi) 1. Manipulaso saraf autonom dengan manuver valsava, eye ball pressure sinus karotikus dan sebagainya 2. Pemberian obat yang memblok nodu AV a. Adenosin atau Adenosin Tri Phosphate (ATP) IV.Obat ini harus diberikan secara IV dan cepat b. Verapamil IV c. Obat panghambat beta d. Dipitalisasi Pilihanutama adalah ATP dan verapamil. 3. Bila sering berulang dapat dilakukan bablasi dengan terlebih dahulu EPS untuk meneniukon lokasi bypass tract atau ICD (Defifibrillator Intra Kardinal) Emboli, kematian mendadak Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi Anestesi, ICCU/ICU

Terapi

Kompilasi Prognosisi Wewenang Unit terkait

Referensi
1O. Karo KS. Disritmia. Dalam Rilantono LI, Baraas F, Karo KS, Roebiono PS, eds.Buku Ajar Kardiologi. Jakarta, Balai Penerbit 17KU1 1999: p. 275-88. 11. Trisnohadi HB. Kelainan Gangguan lrarna Jantung Yang Spesifik. Dalam bellah N, Waspadji S; Rechman M, Lesmana LA, Vvidodo D, Daiam : Sjaif, Isbagio H, et al, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, edisi ketiga. Jakarta; Balai Penerbit FKUI1996: p. 1005-1014. 12. Makrnun LH. Gangguan Irama Jantung. Dalam: Simadibrata M, Setiati S, Alwi Maryantoro, Gani RA, Mansjoer A, eds. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta; Pusat informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKU1 1999: p 155-60.

PERIKARDITIS
No. dokumen Pengertian No. Revisi Hal. Peradangan pada perikard parietalis, viseralis atau kedua-duanya, yang dapat bermanifestasi sebagai : 1. Perikarditis akut 2. Efusi perikard tanpa tamponade 3. Efusi perikard dengan tanpa tamponade 4. Perikarditis konstriktiva Tergantung manifestasi klinis perikarditis A. Perikarditis akut : Sakit dadp tiba-fiba substernal atau prekordial, yang berkurang bila duduk dan bertambah sakit bila menarik napas (sehingga perlu dibedakan dengan pleuritis) Perreriksa3n f:,sik: friction rib 2-3 kernponen EKG: ST elevasi cekung (bedakan derigan Infark jantung akut dan repolarisasi dini) Foto jantung normal atau membesar. B. Tamponade Awal : peninggian tekanan vena jugularis dengan cekungan X prominen dan hilangnya cekungan Y (juga terlihat pada CVP) Kemudian : Kusmaull sign (peninggian tekanan vena jugularis pada saat inspirasil) Pulsus paradoksus (penururan tekanan darah - 12-15 mm/Hg pada inspirasi, terlihat pada arterial lilne atau tensimeter) Diagnosis Penurunan tekanan darah umumnya disertai Pekak hati yang meluas, bunyi jantung melemah, friction rub, takikardia. Foto toraks menunjukkan Paru normal kecuali bila sebabnya kelainar peru seperti turnor Jantung membesar membentuk kendi (bila cairan > 250 ml) EKG low voltage, elektrikal alternans (gelombang QRS saja, Ptau P, QIRS dan T) Ekokardiografi : efusi perikard moderat sarripai berat, swinging heart dengan kompresi diastolic vena kava inferior, atrium kanan dan ventrikel kanan - Katelherisasi : peringgian taka.nan atrium kanan dengan gelombang X prominen serta gelomba ' ng Y menurun atau menghilang. Putsus paradoksus dan ekualisasi tekanan diastolic di ke 4 ruang jantung (atrium kanan, ventrikel kanan, ventrikel kiri dan PCW).

C. Perikarditis Konstriktiva Kelelahan, denyut jantung cepat, dan bengkak. Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda gaga] jantung seperti peningkatan tekanan vena jugularis dengan cekungan X elan Y yang rominen, hapatomegali, asite,3 dan edema Puisus paradcksus (pacia ben'tuk subakut) End dia-sto!tc sound (kncck) (lebih sering pada krorvK) Kusn, aull sign (peninggian tek-anan vena jugularis Pada inspirasil tewtama pada yang kronik. Foto toraks : kaisifikasi perikard, jintung bisamernbesar tapi bisa normal. CT Scan dan MR1 bisa mengkonfirmasi foto toraks, Bila CTOcan/MR1 normal maka diagnosis perikarditis konstriktiva hampir pasti sudah bisa disingkirkan Kateterisasi menunjukkan perbedaan tekanan atrium kanan, diastolic ventrikel kanan, ventrikel kiri, dan rata-rata PCW < 5 mmHg. Gamba, an di dan plateu pada tekanan ventrikel.

Diagnosis Banding

Perikard-itis akut: Infark jantung akut, emboli paru, pleuropneumonia, diseksi aorta, akut abdomen Efusi Pleuraltamponade: Kardiorniopati dilatasi atau gagal jantung, emboli Paru Perikarditis konstriktiva Kardiomiopati restriktif EKG, foto toraks, ekokardiografi (terutama bila terangka pericardial efusion), Kateterisasi, CT Scan, MRI Perikarditic akut: - Pasien harus dirawat inap dc-in istirahat baring untuk niemastikan
diagnosis dan diagnosis barding serta melilIat kemungkinan tedadinya taniponade Simptomaik dengan aspirin 650 mg14 jam atau OAINS indometasi 25- 50 mg16 jam. Dapat ditambahkan morfin 2-5 mg16 jam atau petidin 25-0 mg/4jam, hindarkan steroid karena sering menyebabkan ketergantungan. Bila tidak membaik dalam 72 jam, maka prednison 60-80 mg/hari dapat dipertimbangkan selama 5-7 hari dan kemudian tapering off. Caril etiologi/kausal

Perneriksaan Penunjang Terapi

EFUSI PERIKARD
sama dengan penkarditis akut, disertai pungsi perikard untuk diagnostik

TAMPONADE JANTUNG
Perikariosentesis perkutan Bila belum bisa dilakukan perikardiosentesis

perkutan, infus normal satin 500 mi dalam 30-60 menit disertai dobutamin 2-10 uglkgBB/menit atau isoproterenol 2-20 ug/menit - Kalau perfu membuat-jendela pericardial dengan a. Dilatasi baton melatui perika ordiostoiii jarum perkutan b. Per-bedahan (dengan mortalitas sekitar 15%) untuk membuat jendela pericardial dapat diiakukan bila : tidak ada cairan yang keluar saat perikardiosentesis, tidak membaik dengan perikardiosentesis, kasusanya trauma - Pembedahan yang dapatditakukan: 1. Bedah sub-xyphoid perikardiostcni 2. Reseksi perikard local dengan bantuan video 3. Reseksi perikard anterolateral jantung - Pengobatan kausal : bila sebabnya antikougulan, harus dihentikan anti biotik antituberkulosis, atau steroid tergantung tioiogi, kemoterapi intraperikard bila etiologinya tumor. PERKARMTIS KONSTRIKITIVA Bila ringan diberikan diuretika atau dapat dicoba OAINS Bila progresif, dapat ditakukan perikardiektomi Komplikasi Perikarditis akut: Chronic relapsing perikarditis, efusi perikard, tamponade, perikarditis konstriktiva Efusi perikard/ tamponade Henti jantung, aritmia : fibrilasi atrial atau flutter, perikarditis konstriktiva. Tergantung beratnya gejala dan komplikasi yang tedadi

Prognosis

Wewenang Unit terkait


Bedah toraks

1. Isrn. ail D, Panggabean MM. Perikarditis. Dalam : Sjaifoellah, N, Waspadji S, Rachman M, Lesmana LA, Widodo D, Isbagio H, et at, eds. Buku Ajar lImu Penyakit Dalam Jilid 1, edisi ketiga. Jakarta; Balai Penerbit FK1-11 1996: p. 1077- 1081.
2. Panggabean MM, Mansjoer H. Perikarditis. Dalam : Simadibrata M, Setiati S, Alwi I, Maryantoro, Gani RA, Mansjoer A, eds. Pedoman Diagnosis danTerapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta; Pusat Informasi dan Penertultan Bagian Ilmu Pennyakit Dalam. HKIII 1999: p 173-177.

SYNDROM KORONER AKUT No. Dokumen No. Revisi Hal.

Pengertian

Suatu keadaan pgvialt ciarurat jantung dengan manifestasI klinis perasaan tidak enak di dada atau gejala -gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Pengertian Sindrom koroner akut mencakup 1. Infarl. miukad akut dengan elevasi segmen ST 2. Infark miokard akut tanpa eievasi segrnen ST 3. Angina pektork tak stabil (unstabie angina pectoris) Anamnesis : Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal, retrosternal, dan prekordial. Nyeri seperti ditekan, ditindih benda berat, rasa terbakat, sepedi dituz;uk, rasa diDeras rian dipe!intir. nyeri menjalar ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi punggun/linterskapu!a, dan dapipt juga!ee lencian kR-nan. Nyeri membaik atau hilang dengan istiranat atau obat nitrat, atau tidak . Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Dapat sertai gejala mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, dan lemas. Elektrokardiogram : Angina pektorib tidak stabil : depresi segmen ST dengan, atau tanpa inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri, tidak dijumpai gelombang Q Infark miokard ST elevasi : hiperakut T, elevasi : depresi sagmen ST, gelombang Q inversi gelombang T. Infark. miokard non ST Cievasi : depresi sagmen ST, inversi. gelombang T dalam. Petanda BiokimiaCK, CKMB, Troponin-T, D11Enzim meningkat winimal 2X nilai batas atas normal Angina pektors tak stabi! : infark miokard akut, Infark miokard akut : diseksi sorta, perikarditis altu, emboli paru akut, penyakit dini iding dada, Sindrom Tietze, gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluks esofagitis, spasme atau ruptur sofagus, kofesistitis akut, tukak lambung, dan panki-eatitis akut. EKG Pcnieriksaan Foto rontgen dada Petanda biokimia : darah rutin, CK, CKMB, Troponin T, dll, profil lipid, qula darah, ureurn kreatinin Echocardiografi Treadmill tes (untuk stratifikasi setelat, infark miokard) Angiografi koroner

Diagnosis

Diagnosis Banding

Pemeriksaan Penunjang

Terapi

Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (ICCU) Pasang infus intravena dengan Nacl 0,9% atau dekstrosa 5% Oksigenisasi dimulai dengan 2 liter lmenit 2-3 jam, dilanjutkar, bila sarutasi oksigen arteri rendah (< 90%) Diet : puasa sampai bebas nyeri, kernudian'diet cair. Selanjuinya diet jantung. Pasang monitor EKG secara kontinu Atasi nyeri dengan : Nitrat sublingual/transdermal/ nitrogliserin, intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50 kalilmenit), takikardia. Atau Morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena Abtrombmotik Aspirin (160-345 mg), bila alergi atau intoleransil tidak responsif diganti dengan tikiopidin atau klopidogrel. Tromholitik dengan sireptokinase 1,5 Juta U dalam 1 jam atau aktivator plasminogen jaringan (t-PA) bolus 15 mg, dilanjutkan dengan o,75 mg/kgBB (maksimal 50 mg) dalam jam pertama dan 0,5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dalam 60 menit jika Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada dua atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0,2 mV pada dua tau lebih sadapan prekordial berdampingan, waktu mulai nyeri dada terapi sampai terapi < 12 jam, usia < 75 tahun Blok cabang (BBB) dan anamnesis dicurigai infark miokard akut. Antikoagulan: Heparin direkornenclasikan untuk pasien yang menjalani revaskularisasi perkutam atau bedah, pasien dengan risiko tinggi terjadi emboli sistemik seperti infark miokard anterior atau luas, fibrilasi atrial, riwayat emboli, atau diketahui ada trombus ventrikel kiri yang tidak ada kontra'.ndikasi heparin. Hepprin diberikan dengar, target aPTT 1,5 2 kali kontrol. Pada angina pektoris tak stabil heparin 5000 unit bolus intravena, dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan aPTT 1,5-2 kah nilai kontrol. Pada infark miokard akut yang ST elevasi > 12 jam diberikan heparin bolus intravena 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan aPTT 1,5-2 kali nilai kontrol. Pada infark miokard anterior transmural luas antikoagulan diberikan sampai saat pulang rawat. Pada penderita dengan trombus vertrikular atau dengan diskinesi yang luas di dacrah apeks ventrikel kiri antikoa guian oral diberiKan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelurr heparin dihentikan. Antikoagulan oral diberikan sekurang-kurangnya 3 bulan dengan mmenyesuaikan nilai INR (2-3) Atasi rasa takut atau cemas

Diazepam 3 X 2-5 mg oral atau IV Pelunak tinja : Jaktulosa (laksadin) 2 X 15 ml Beta bloker dibenkan bila tidak ada kontraindikasi ACE inhibitor diberikan bila keadaan mengizinkan terutama pada infark miokard akut yang luas, atau anterior, gagal janung tanpa hipotensi, riwayat infark milokard . Antagonis kalsium : verapamil untuk infark miokard non ST elevasi atau angina pektoris tak stabil bila nyeri tidak teratasi Atasi komplikasi : 1 . Fibrilasi atrium Kardioversi elektrik untuk pasine dengan gangguan hemodinamik berat atau iskemia intraktabel Digitalisasi cepat Beta bloker Diltiazem atau verapamil bila beta bloker dikontraindikasikan Heparinisasi 2. Fibrilasi ventrikel DC Shock unsynchronized dengan energi awal 200 J jika tak berhati harus diberikan Rhock kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 350 J 3. Takikardia ventrikel VT polimorfik menetap (> 30 detik) atau menyebabkan gangguan hemodinamik: DC Shock unsynchronized dengan energi awal 200 J jika gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J VT monomorfik yang menetap diikuti anina, edema paru atau hiptensi harus diterapi dengan DC shock synchronized energi awal 100 J. Enerai dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal VT monomorfik yang tidak disertai angina, ederna paru atau hipotensi dapat diberikan : Lidokain bolus 1-15 mg/kgBB. Bolus tambahan 0, 5-0, 75 mg/kgBB tiap 5-10 menit sampai dosis loading total maksimal 3 mglkgBB. Kemusian loading dilanjutkan dengan infus 2-4 mg/menit (3050 ug/kgBB/mehit) Atau Disopiramid : bolus 1-2 mg.kgBB dalam 5-10 menit dilanjutkan dosis pemellharaan 1 mg/kg BB/jam. Atau Amiodaron 150 mg infus selama 10-20 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit dilanjutkan infus tetap 1 mg/memit se! ama 6 mg/menit kemuffian infus pemelilaman 0,5 mg/menit Atau Kardioversi elektrik synchroiiJzed dimulai dosis 50 J (anestesi sebelumnya) 4. Bradiaritmia dan blok Bradikardia sinus simtomatik (irekuensi jantung < 50

Kali menit disertai hipotensi, iskernia aritmia ventrike escape) Asistol ventrikel Blok AV c-imtomatik terjadi pada tingkat nodus A\/ (derajat dua tipe 1 atau derajat tiga dengan ritme escape kompleks sempit) TeFapi dengan sulfas atropin 0,5-2 mg lsoproterenol 0,5-4 91menit bila atropin gagal, sementara menunggu pacu jantung sementara 5. Gagal jantung akut, edema paru, syok kardiogenik diterapi sesua standar pelyanan medis mengenai kasus ini 6. Pen, karditis Ar,pirin (160-325 mg/hari) Indometasin, lbuprofen Kortikosteroid 7. Komplikasi mekanik Ruptur musktolus papHaris, ruptur septurn ventrikel, ruptur dinding ventrikel ditatalaksana operasi. 1 .Angina pektoris tak, stabil : payah jantung, syok Kardiogenik, aritmia, infark miokard akut 2. Infark miokard akut (dengan atau tanpa ST elevasi) Kornplikasi gagal jantung, syok kardiogenik, ruptur korda, ruptur septum, rumtur dinding bebas, aritmia gangguan hantaran, aritmia gangguan pembentukan rangsang, perikarditis, sindrom dresler, emboli paru. Prognosis Tergantung daerah jantung yang terkena, beratnya gejala, tidaknya ada tidaknya komplikasi. Wewenang Unit Terkait ICCU

Referensi : 1. Harun S, Mansjoer H. Diagnosis dan Penatalaksanaan. Sindrom Koroner Akut Akut. Dalam : Bawazier LA. Alwi 1, Syam AF, Gustavian R, Marisjoer P, eds. Prosiding Simposium Pendektan Holistik Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta; Pusat Iformasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2001 : p.32-42. 2. Harun S, Alwi 1, Rasyidi K. Infark Miokard Akut. Dalam . Dalam : Simadibrata M. Setiati S, Alwi 1, Maryanioro , Gani RA, Mansjner A, eds. Pedoman Diagnos dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakaria; Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian llmu Penyakit Dalam FKUI 1999: p 165-72 3. Santoso. Tatalaksana Infark Miokard Akut. Dal.am: Subekti 1. Lydia Rumende CM, Syan AF, Mansjoer A, Suproh.,~ita, eds. Prosiding Simpsosiu Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan llmu Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2000: p. 1-10.

REWATAN KARDIOGENIK No. Dokumen Pengertian No. Revisi Hal.

Kegagalan sirkulasi akut karena ketidak mampuan dava pomna jantung. Trias tekanan darah < 90 mmHg, takikardia, dan oliguria Pemeriksaan fisik 1. Tanda-tanda C39al jantung 2. Kemungkinan : komplikasi infark miokard akut seperti ruptur -septum interventrikel atau muskulus papilaris. Infark ventrikel kanan pada infark inferior dimana denyut Jantung rendah karena blok AV, tanda gagal jantung kanan dengan paru yang tidak kongestif. Murmur : regurgitasi akut aorta, mitrai, stenosis anr4,3 bri, at, atau trombosis. katup prostetik. Eiektrckardiograf., : 1. Tanda iskernia. Infark, hipertrefi, low voltage 2. Aritmia : Av blok, bradiaritr-nia, takiaritmia Foto toraks : opsisfikasi hilus dan bagian basal paru, kemudian, makin ke arah apeks paru. Kadang-kadang efusi pleura Ekokardiografi Kontraktilitas ventrikel k;ri atau veiltrikel kanan buruk RWMA Dilatasi ventrikel kiri atau atrium kiri atau arteri pulmonalis Regurgitasi katup Miksoma atrium Efusi perikard dengan termponade Kardiomiopati hipertrofik Perukarditis konstriktiva Syok hipovolemik Syok obstruktif (emboli paru, tension pneumotoraks) Syok distributif (syok arfilaksis, sepsis, toksik, overdosis obat) Infark jantung kanan Darah rutin, ureum, kreatinin, analisa gas darah, elektrolit, foto toraks, EKG, Enzim jantung (CK-CKMB, Troponin), Echorardiografi, Angiografi koroner 13. Posisi 1/2 duduk bila ada edema parti kecuali hipotensi berat 14. Oksigen (40-50%) sampai 8 liter/menit bial perlu dengan masker. JiKa memburuk: pasien makin sesak, takipnu, renki bertambah, Pa02 tidak bisa dipertahankan > 60 mm/Hg dangan 02 konsentrasi dan aliran tinggi . retensi C02, hipoventilasi, atau tidak mempu mengurangi cairan edema secara adekuat dilakukan intubasi endutrakeal, suction dan ventilator 15. Infus emergensi

Diagnosis

Diagnosis Banding

Pemeriksaan Penunjang

Terapi

16. Bila ada tension pneumotoraks segera diidentifikasi dan ditatalaksana untuk dekompresi dengan chest tube torakotomi 17. Atasi segera aritmia dengan obat atau DC 18. Jika ada defisit volume yang ikut berperan berikan normal salin 250500 mi kecuali ada edema paru akut. jika terapi cairan gagal pasang. kateter Swan Ganz. 19. EKG prekordial kanan untuk deteksi gagai jantung kanan bila ada infark akut inferior 20. Penilaian cukup tidaknya volume paling baik dengan kateter Swan Ganz untuk mendapatkan PAWP. Jika pemberi= cairan kontraindikasi a~au tidak efektif berikan vasopressor untuk rnempertahankan tekanan darah. sistolik 100 mmgHg . Dopamin dimulai dengan 5 ug/kgBB/menit dititrasi sampai tercapai target mempertahankan tekanan arah atau sampai 15 ug/kgBB/menit. Tambahkan norepinefrin bila tekanan darah < 80 mmgHg dengan dosis, 0,1 -30 ug/kgBB/menit. Jika tidak respon dengan dupanfill dapat juga ditambahkan dobutamin dengan dosis titrasi 2,5 -2C ug/kgBB/menit. Atau milrininonlarnrinon 21. IABP (Intra Aortic Ballon Pump) bila tidak responsif dengan terapi adekuat sambil menunggu tindakan intervensi bedah. 22. Jika tekanan darah sudah stabil dapat diberikan vasodilator untuk mengurangi afterload dan memperbaiki fungsi pompa terutama berguna pada hipertensi berat, edema paru, dekornpensasi katur). Nitriogliserin sublingual atau intravena. 23. pet-oral 0,4-0,6 mg tiap 5-10.menil. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 uglkgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan ritroprusid nitcoprusid 1V dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit tidak memberi respon dcngan nitrat, dosis, dinaikKan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistoiik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. 24. Bila perlu diberikan : Bila perlu : Dopamin 2-5 uglkgBB/menit atau dobutamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis 25. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasier. Infark miokard 26. Intubasi dan ventflator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis atau tidak berhasil dengan terapi oksigen 27. Atasi aritmia atau gangguan konduksi 28. Operasi pada komplikasi akut infark jantung akut seperti regurgitasi dinding ventrikel atau korda tendinae. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit terkait Bedah toraks, anestesi, ICCU / ICU Gagal napas Tergantung penyebab, beratnya gejala respon terapi

Referensi : 1. Panggabean MM, Suryadipraja RM. Gagal Jantung Akut dan Gagal Jantung Kronk Dalam : Simadibrata M, Setiadi S, Alwi I, Maryantoro, Gani RA, Mansjoer A. eds. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang lImu Penyakit Dalam. Jakarta; Pusat Informasi dan Penerbitan Pagian Ilmu Penyakit Dalam FKU: 1999: p 140-54. 2. Trisnohadi HB. Syok kardiogenik. Dalam: Prosiding Simpsosium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan Ilmu Bagian llmu Penyakit Dalam FKUI : 2000: p. 11-16. 3. Harun S, Mansjoer H. Diagnosis dan Penatalaksanaan, Sindrom Koroner Akut. Dalam : Bawazier LA, Alwi 1, Syam AF, Gustaviani R, Mansjoer A, eds. Prosiding Simiposiurr. Pendekattan Holistik Penyakit Kardiovaskular. Jakarta; Pusat Informasi dan Perierbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam, FKUI : 2001: p. 32-42.

FIBRILASI VENTRIKULAR
No. dokumen Pengertian No. revisi Hal. Tidak ditemukan depolwisasi ventrikel yang terorganisasi sehingga ventrikel tidak mampu berkontraksi sebagai suatu kesatuan dengan irama yang sangat kacau serta tidak terlihat qelombang. P, QRS maupun T Kompleks QRS sudah berubah sama sekali Amplitudo R sudah mengecil sekali. EKG 12 sandapan Rekaman EKG 24 jam Ekokardiografi Angiografi koroner 1. Terapi 2. 3. Kornplikasi Prognosis Wewenang Unit terka;t Anestesi, ICCU/ICU DC Shock dengan evaluasi dan Shock sampal 3 kali jika perlu 200 Joule, kemudian 200-300 Joule dan 360 Joule. Resusitasi jantung paru selam3 tidak ada irama jantung yang afektif (pulsasi di pembuluh nadi besar- tidak teraba). Bila teratasi penatalaksanaan seperti takikardia ventrikular.

Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang

Emboli paru, emboli otak,henti jantung Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi

Referensi
13. Karo KS. Disritm, ia. Dalam- : Rilantono LI, Baraas F. Karo KS, Roebiono, eds.Buku Ajar Kardiologi. Jakarta, Balai Penerbit F1KU1 1990 p. 275-88. 14. Trisnohadi HB. KelaInar. Gancigilan lrama jantung Yang Spesifik. Dalam Dalam : Sjaifoellah N, Waspiji S, Rachman M, Lesman LA, Widodo Disbagio H, et al, eds. Buku Ajar limu Penyakit Dalam Jilid 1, edisi ketiga. Jakarta; Balai Penerbit F1KU1 1996 p. 1005-10114. 15. Makmun LH. Gangguan I.rama Jantung . Dalam : Simadibrata M, Setiati S, Alwi 1, Maryantoro, Gani RA, Mansjoer A, eds. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang limu Penyakit Dalam. Jakarta. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian limu Penyakit Dalarn FKUI 1999-p 155-60.

AKIKARDIA VENTRIKULAR No. dokumen Pengertian Diagnoses No. revisi Hal.

Tiga atau lebih kompleks yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100 per menit. 3. Frekuensi kompleks QRS meningkat, 150-200 Kali/menit 4. Kompleks QRS melebar 5. Hubungan ge!ombang P dan kompleks QRS tidak tetap

Diagnosis Banding Supraventrikular takikardia dengan konduKsi aberans Pemeriksaan Penunjang EKG 12 sandapan Rekaman EKG 24 jam Ekokardiografi Angiografi koroner Pemeriksaan elektrofisiologi 1. Atasi penyakit dasar: bila iskemia maka dilakukan revaskularisasi koroner, bila payah jantung maka diatasi payah jantungnya 2. Pada k.eadaan akut: Bila mengganggu hemodinamik: dilakukan DC Shock Bila tidak mengganggu hemodinamik dapat diberikan antiacitmia dan bi;a tidak berhasil dilakukan DC Shock 3. DC Shock diberikan dan dievaluasi sampai 3 kali (200 Joule, 200300 Joule, 360 Joule atau bifasik ekuivalen) jika perlu 4. Antiaritmia yang diberikan : liclokain atau arniodaron. Lidokain diberikan mulai dengan bolus dosis 1 mg/kgBR 150-75 mg dilanjutkan dengan rumatan 2-4 mg/kgBB. Bila masih timbul bisa diulangi bolus 50 mg/kgBB. Untuk amiodaron dapat diberikan 15 mg/kgBB bolus 1 jam dilanjutkan 5 mg/kg BB bolus /drip dalam 2.4 jam sampai dengan 1000 mg124 jam. Untuk jangka panjang Bilamana selama takikardia tidak memberikan gangguan hemodinamik maka dapat dilakukan tindakan ablasi katete, dari ventrikel kiri maupun ventrikular kanan. Hal ini terutarna untuk ventrikular takikardia reentran cabang berkas. Bilamana selama takikardia memberikan gangguan hemodinamik diperlukan tindakan konversi dengan defibrilator, kalau perlu pemasangan defibrilatorjantung otomatik. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit terkait Anestesi, ICCU/ICU Emboli paru, emboli otak, kematian Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi

Terapi

16. Karc KS. Disritmia. Dalm, Rilantono LI, Baraas F, Karo KS, Roebiono, PS eds. Buku Ajar Kardiologi Jakarta Balai Peberbit FKUI 1999 : p.27588 17. Trisnohadi HB, Kelainan Gangguan Irama Jantung Yang Spesifik. Dalam : Dalam : sjaifullah Dalam - Sjaifoebh N, Waspadil S, Rachman M, Lesmana LA, Widodo Disbagio H, et al, eds. Buku Ajar Ili-nu PenyakIt Dalam jilid 1, edisi ketiga. Jakarta; Balai Penerbit FKU1 1996. p. 1005-1014. 18. Makmun LH. Ganaguan lrama Jantung . Dalam Simadibrata M, Setiati S, Alwi 1, Maryantore, Gani RA, Mansjoer A, eds. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang limu Penyakit Dalam. Jakarta; Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit FKUI 1990. p.155-60.

EKSTRASISTOL VENTRIKULAR No. dokumen Pengertian No. revisi Hal.

Suatu kompleks ventrikular prematur timbul secara dini di salah satu ventrikel akibat cetusan dini dari suatu fokus yang otomatis atau melalui mekanisme reentri. p.sinus biasanya terbenam dalam kompleks QRS, segment ST, atau gelombang T kompleks QRS muncul lebih awal dari seharusnya QRS melebar ( > 12 detik) Gambaran QRS wide and bizzare Segment ST, dan gelombang T berlawanan arah dengan kompleks QRS Bila karena mekanisme reentri maka interval anta kompleks QRS normal yang mendahuluinya dengan kompleks Ekskasistekventrikel akan selalu sama, bila berbeda makan maka asalnya dari fokus fentrikel yang berbeda

Diagnoses

Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang EKG 12 sandapan Rekaman EKG 24 jam Ekokardiografi Angiografi koroner 1. tidak perlu diobati jika jarang, timbul pada pasien tanpa atau tidak dicurigai kelainan jantung organik 2. P pengobatan bila terdapat pada keadaan iskemia miokard akut bigemini trigemini atau multifokal, alvo ventrikel. 3. obat yang sering digunakan xllokain yang diberikan secara intravena dengan dosis 1-2 mg/kgBB dilanjutkan dengan infus 2-4 mg/menit, obat alternatif. Prokalnamid disuporamida, amidaron, meksiletin. Bila pengobatan tidak perlu segera obat-obatan tersebut dapat diberikan secara oral. VT/VK kematian mendadak Tergantung penyebab geratnya gejala dan respon terapi. Internist, internist cardiologist, cardiologist Area test, ICCU/ICU

Terapi

Komplikasi Prognosis Wewenang Unit terkait

Referensi : 19. Karo KS. Disriti-nia. Dalam : Rilantono LI, Baraas F, Karo KS, Roebiono PS, eds.Buku Ajar Kardiologi. Jakarta, Balai Penerbit FKUI 1999: p. 275-88. 20. Trisnohadi HB. Kelainan Gangguan lrama Jantung Yang Spesifik. Dalam : Dalam : Sjaifoellah N, Waspadji S, Rachman M, Lesmana LA, Widodo D, Isbagio H, et al, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, edisi ketiga. Jakarta; Balai Denerbit F1KU1 1996: p. 1005-1014.

RENJATAN ANAFILAKSIS EKSTRASISTOL VENTRIKULAR No. dokumen Pengertian No. revisi Hal.

Keadan gawat darurat yang ditandai dengan (hipotensi) penurunan tekanan darah esitolik < 90 mmHg akibat respon hipersensifitas tipe I, (adanya reaksi antigen dengan antibodi lg E)

hipotensi, takikardi, akrat dingin, oliguria yang dapat disertai gejala klinis lain berupa. Reaksi sistemik sedang: seperti reaksi sistemik ringan rasa geli/gatal serta hangat rasa penuh di mulut dan tenggorokan, hidung tersumbat dan terjadi edema disekitar mata, kulit gatal, mata berair, bersin-bersin onset biasanya 2 jam setelah paparan antigen. Reaksi sistemik sedang seperti reaksi sistemik ringan, ditambah spasme brorikus dan atau adema saluran nafas, sesak batuk, mengi, angiodema, urtikaria menyuluruh, mual, muntah, gatal, badan terasa hangat, gelisah, onset seperti reaksi anafiaktik ringan. Reaksi sistemik berat: terjadi mendadak seperti reaksi sistemik ringan dan sedang yang bertambah berat. Opasme bronkos edema laring. Suara serak stridor sesak nafas, sianosis, henti nafas, edema dan hipermolilitas saluran cerna sehingga sakit menelan, kejang perut, diare dan muntah. Kejang uterus, kejang umum. Gangguan kardiovakular, arimta jantung koma. Diagnosis Banding Renjatan kardioganik, Renjatan hibovolemik Diagnoses Pemeriksaan Penunjang Darah rutin, ureun, kreatinin, elektrolit, analisis gas darah EKG A. Untuk renjatan 1. Adrenalin larutan 1: 1000, 0,3-0,5 ml Stromukan/stromukular pada tangan atas atau paha. Bila renjatan anafilaksis disebabkan serangan serangga berikan suntikan adrenalin kedua 0,1,0,3 ml pada tempat sengatan kecoak bila sengatan leher, tangan dan kaki. Dapat dilanjutkan dengan infus adrenalin 1 ml (1 mg) dalam dekstrose 5 % 250 cc dimulai dengan kecepatan I ug/menit dapat ditingkatkan sampai 4 ug/menit sesuai deadaan tekanan darah. Hati-hati pada orang tua dengan kelainan jantung atau gangguan kardiovaskular lainnya. 2. Pasang tsurmiget proksimal dan suntikan atau sengatan serangga, dilonggarkan 1-2 menit setiap 10 menit 3. O2 bila sesak mengi, sianosis 3-5 I/menit dengan sungkup atau kanal nasal 4. Antihistamin intervena, intramuckular atau- oral rawat ICU bila dengan tindakan diatas tidak membaik dilanjutkan dengan terapi.

Terapi