Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI III HEMODIALISA

Disusun Oleh : Kelas A/Kelompok 3 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Rara Amalia F Ifa Mutiatur R Tika Pratiwi Adibah Anisa Dewi R Yurissa Karimah Desy Nawangsari Taufiq Hidayat Diah Nurhidayati G1F010003 G1F010011 G1F010019 G1F010027 G1F010037 G1F010049 G1F010067 G1F010073 G1F010077 G1F010079

10. Aldi Permadi Dosen Pembimbing

: Tunggul Adi Purwonugroho M.Sc., Apt.

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDRIMAN

JURUSAN FARMASI PURWOKERTO 2013

BAB I PENDAHULUAN

1. Pengertian Hemodialisa Menurut Price dan Wilson (1995) dialisa adalah suatu proses dimana solute dan air mengalami difusi secara pasif melalui suatu membran berpori dari kompartemen cair menuju kompartemen lainnya. Hemodialisa dan dialisa peritoneal merupakan dua teknik utama yang digunakan dalam dialisa. Prinsip dasar kedua teknik tersebut sama yaitu difusi solute dan air dari plasma ke larutan dialisa sebagai respon terhadap perbedaan konsentrasi atau tekanan tertentu. Hemodialisa didefinisikan sebagai pergerakan larutan dan air dari darah pasien melewati membran semipermeabel (alat dialisis) ke dalam dialisat (Tisher dan Wilcox, 1997). Alat dialisis juga dapat digunakan untuk memindahkan sebagian besar volume cairan. Pemindahan ini dilakukan melalui ultrafiltrasi dimana tekanan hidrostatik menyebabkan aliran yang besar dari air plasma (dengan perbandingan sedikit larutan) melalui membran semipermeabel. Hemodialisa telah menjadi metode yang dominan dalam pengobatan gagal ginjal akut dan kronik di Amerika Serikat (Tisher dan Wilcox, 1997). Hemodialisa memerlukan sebuah mesin dialisa dan sebuah filter khusus yang dinamakan dializer (suatu membran semipermeabel) yang digunakan untuk membersihkan darah, darah dikeluarkan dari tubuh penderita dan beredar dalam sebuah mesin diluar tubuh. Hemodialisa memerlukan jalan masuk ke aliran darah, maka dibuat suatu hubungan buatan antara arteri dan vena (fistula arteriovenosa) melalui pembedahan Pasien hemodialisa sangatlah tergantung dengan mesin semasa sisa umurnya (NKF, 2006).

2. Indikasi Hemodialisa Price dan Wilson (1995) menerangkan bahwa tidak ada petunjuk yang jelas berdasarkan kadar kreatinin darah untuk menentukan kapan pengobatan harus dimulai. Kebanyakan ahli ginjal mengambil keputusan berdasarkan kesehatan penderita yang terus diikuti dengan cermat sebagai penderita rawat jalan. Pengobatan biasanya dimulai apabila penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja, menderita neuropati perifer atau memperlihatkan gejala klinis lainnya. Pengobatan biasanya juga dapat dimulai jika kadar kreatinin serum diatas 6 mg/100 ml pada pria , 4 mg/100 ml pada wanita dan glomeluros filtration rate (GFR) kurang dari 4 ml/menit. Penderita tidak boleh dibiarkan terus menerus berbaring ditempat tidur atau sakit berat sampai kegiatan sehari-hari tidak dilakukan lagi. Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik. Kemudian Tisher dan Wilcox (1997) menyebutkan bahwa hemodialisa biasanya dimulai ketika kreatinin klirens menurun dibawah 10 mL/menit, ini sebanding dengan kadar kreatinin serum 810 mg/dL. Pasien yang terdapat gejala-gejala uremia dan secara mental dapat membahayakan dirinya juga dianjurkan dilakukan hemodialisa. Selanjutnya Tisher dan Wilcox (1997) juga menyebutkan bahwa indikasi relatif dari hemodialisa adalah azotemia simtomatis berupa ensefalopati, dan toksin yang dapat didialisis. Sedangkan indikasi khusus adalah perikarditis uremia, hiperkalemia, kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik (oedem pulmonum), dan asidosis yang tidak dapat diatasi.

3. Tujuan Hemodialisa Menurut Havens dan Terra (2005) tujuan dari pengobatan hemodialisa:

1. Menggantikan fungsi ginjal dalam fungsi ekskresi, yaitu membuang sisa-sisa metabolisme dalam tubuh, seperti ureum, kreatinin, dan sisa metabolisme yang lain. 2. Menggantikan fungsi ginjal dalam mengeluarkan cairan tubuh yang seharusnya dikeluarkan sebagai urin saat ginjal sehat. 3. Meningkatkan kualitas hidup pasien yang menderita penurunan fungsi ginjal. 4. Menggantikan fungsi ginjal sambil menunggu program pengobatan yang lain.

BAB II ISI

1. Proses Hemodialisa

Pada prinsipnya hemodialisa menempatkan darah berdampingan dengan cairan dialisat atau pencuci yang dipisahkan oleh suatu membran atau selaput semipermeabel. Membran ini dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. Proses ini disebut dialisis yaitu proses berpindahnya air atau zat, bahan melalui membran semipermeabel (Sukandar, 2006). Hemodialisis adalah terapi pengganti ginjal pada pasien gagal ginjal akut, gagal ginjal kronis, dan gagal ginjal terminal melalaui mesin. Hemodialisis temasuk jenis membran dialisis selain cangkok ginjal. Kelebihan dengan hemodialisis adalah pasien hanya datang ke rumah sakit minimal 2 kali perminggu sedangkan cangkok ginjal hanya dapat digantikan dengan ginjal asli yang diberikan oleh donor ginjal. Terapi hemodialisa adalah suatu teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium, hidrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi permeabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan ultra filtrasi (Sukandar, 2006).

Mekanisme proses pada mesin hemodialisis, darah pompa dari tubuh masuk ke dalam mesin dialisis lalu dibersihkan pada dializer (ginjal buatan), lalu darah pasien yang sudah bersih dipompakan kembali ketubuh pasien. Mesin dialisis yang paling baru di pasaran telah dilengkapi oleh sistem koputerisasi dan secara terus menerus memonitor array safty-critical parameter, mencangkup laju alir darah dan dialysate, tekanan darah, tingkat detak jantung, daya konduksi, pH dan laim-lain. Bila ada yang tidak normal, alarm akan berbuny, dua diantara mesin dialisis yang paling besar adalah fresenius dan gambro. Dalam hemodialisis memerlukan akses vaskular (pembuluh darah) hemodalisis (AVH) yang cukup baik agar dapat diperoleh aliran darah yang cukup besar, yaitu diperlukan kecepatan darah sebesar 200 300 ml/menit secara kontinyu selama hemodialis 4-5 jam. AVH dapat berupa kateter yang dipasang di pembuluh darah vena di leher atau paha yang bersifat temporer. Untuk yang permanen dibuat hubungan antara arteri dan vena, biasanya di lengan bawah disebut arteriovenous fistula. Kemudian darah dari tubuh pasien masuk kedalam sirkulasi darah mesin hemodialisis yang terdiri dari selang inlet/arterial (ke mesin) dan selang outlet/venous (dari mesin ke tubuh). Kedua ujungnya disambung ke jarum dan kanula yang ditusuk ke pembuluh darah pasien. Darah setelah melalui selang inlet masuk ke dializerr. Jumlah darah yang menempati sirkulasi darah di mesin berkisar 200ml. Dalam dializer darah dibersihkan, sampah-sampah secara kontinyu menembus membran dan menyebrang ke kompartemen dialisat. Di pihak lain cairan dialisat mengalir dalam mesin hemodialisis dengan kecepatan 500ml/menit masuk ke dalam dializer pada kompartemen dialisat. Cairan dialisat merupakan cairan yang pekat dengan bahan utama elektr;it dan glukosa, cairan ini dipompa masuk ke mesin sambil dicampur dengan air bersih yang telah mengalami proses pembersihan yang rumit (water treatment). Selama proses hamodialisis, darah pasien diberi heparin agar tidak membeku bila berada diluar tubuh (Brunner dan Suddarth, 2001).

Prinsip hemodialisis sama seperti metoda dialisis. Melibatkan difusi zat terlarut ke sembarang suatu selaput semipermiabel. Prinsip pemisahan menggunakan membran ini terjadi pada dializer. Darah yang mengandung sisa-sisa meabolisme dengan konsentrasi yang tinggi dilewatkan pada membran semipermiabel yang terdapat dalam dializer, dimana dalam dilizer tersebut dialirkan dialisat dengan arah yang berlawanan (counter current) (Brunner dan Suddarth, 2001).

Mesin hemodialisis (HD) terdiri dari pompa darah, sistem pengaturan larutan dialisat, dan sistem monitor. Pompa darah berfungsi untuk mengalirkan darah dari tempat tusukan vaskuler ke alat dializer. Dializer adalah tempat dimana proses HD berlangsung sehingga terjadi pertukaran zat-zat dan cairan dalam darah dan dialisat. Sedangkan tusukan vaskuler merupakan tempat keluarnya darah dari tubuh penderita menuju dializer dan selanjutnya kembali lagi ke tubuh penderita. Kecepatan dapat di atur biasanya diantara 300-400 ml/menit. Lokasi

pompa darah biasanya terletak antara monitor tekanan arteri dan monitor larutan dialisat. Larutan dialisat harus dipanaskan antara 34-39 C sebelum dialirkan kepada dializer. Suhu larutan dialisat yang terlalu rendah ataupun melebihi suhu tubuh dapat menimbulkan komplikasi. Sistem monitoring setiap mesin HD sangat penting untuk menjamin efektifitas proses dialisis dan keselamatan (Brunner dan Suddarth, 2001). Pada saat proses hemodialisa, darah kita akan dialirkan melalui sebuah saringan khusus (dializer) yang berfungsi menyaring sampah metabolisme dan air yang berlebih. Kemudian darah yang bersih akan dikembalikan ke dalam tubuh. Pengeluaran sampah dan air serta garam berlebih akan membantu tubuh mengontrol tekanan darah dan kandungan kimia tubuh jadi lebih seimbang (Sukandar, 2006). Obat-obatan dan cairan yang sering digunakan pada pasien hemodialisa, diantaranya : Obat-obatan hemodialisa : heparin, frotamin, lidocain untuk anestesi. Cairan infuse : NaCl 0,9%, Dex 5% dan Dex 10%. Dialisat Desinfektan : alcohol 70%, Betadin, Sodium hypochlorite 5% Obat-obatan emergenci (Bongard, 1994).

2. Pemberian Eritropoietin (EPO) dan Transfusi pada Pasien Hemodialisa Anemia sering dijumpai pada sebagian besar pasien gagal ginjal kronik (CKD), biasanya mulai terjadi bila LFG (laju filtrasi glomerulus) turun sampai 35ml/menit. Walaupun penyebab anemia pada CKD terjadi karena defisiensi eritropoietin (EPO) tetapi masih ada faktor lain yang dapat mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel darah merah, inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH, kehilangan darah intestinal, dan paling sering defisiensi besi dan folat. Anemia pada CKD mempengaruhi kualitas hidup pasien dan menyebabkan terjadi peningkatan morbiditas dan mortalitas. Penatalaksanaan anemia meliputi beberapa hal, yaitu terapi EPO, pemberian transfusi darah, serta mengidentifikasi dan mencari etiologinya (Esbach, 2000). A. Pemberian EPO

Eritropoietin (EPO) merupakan suatu glikoprotein hormon dengan berat molekul 30-39 kD yang akan terikat pada reseptor spesifik progenitor sel darah merah yang selanjutnya memberi sinyal merangsang proliferasi dan diferensiasi. Sebaliknya bila terjadi peningkatan volume sel darah merah di atas normal misalnya oleh karena transfusi, aktivitas eritropoietin di sumsum tulang akan berkurang (Christensen et al, 1966; Miller, 1995). Eritropoietin terutama dihasilkan oleh peritubular interstitial (endothelial) ginjal ( 90%) dan sisanya (10- 15%) dihasilkan di hati. Produksi EPO akan meningkat pada keadaan anemia ataupun hipoksia jaringan (Brumariu, 2000). Salah satu pengobatan anemia pada pasien hemodialisis kronik yaitu terapi besi dan pemantauan status besi. Bila status besi kurang, maka harus diberikan terapi besi terlebih dahulu sebelum diberikan terapi EPO. Terapi besi intravena merupakan cara pemberian besi yang paling baik dibandingkan suntikan IM maupun oral, terutama pada pasien yang mendapat EPO. Stimulasi eritropoiesis yang kuat pada terapi EPO menyebabkan kebutuhan besi meningkat dengan cepat yang tidak tercukupi oleh asupan besi oral. Indikasi terapi EPO bila Hb <>> 100 ug/L dan ST > 20%) dan tidak ada infeksi berat. Kontraindikasi terapi bila terdapat reaksi hipersensitivitas terhadap EPO dan pada keadaan hipertensi berat. Hati- hati pada keadaan hipertensi yang tidak terkendali, hiperkoagulasi dan keadaan overload cairan. 1. Terapi induksi EPO. Mulai dengan 2000-4000 IU/xhemodialisis subkutan, selama 4 minggu, Target respons yang diharapkan adalah Ht naik 2-4% dalam 2-4 minggu atau Hb naik 1-2g/dL dalam 4 minggu. Kadar Hb dan Ht dipantau setiap 4 minggu. Bila target respons tercapai, pertahankan dosis EPO sampai target Hb tercapai (> 10 g/dL). Bila target belum tercapai naikkan dosis EPO 50 %. Namun bila Hb naik terlalu cepat, 8 g/dL dalam 4 minggu turunkan dosis EPO 25 %. Selama terapi induksi EPO ini status besi di pantau setiap bulan. 2. Terapi pemeliharaan EPO. Diberikan bila target Hb sudah tercapai > 10 g/dL atau Ht > 30%. Angka ini lebih rendah dibanding panduan DOQI (Dialysis Outcomes Quality Initiative) yang menargetkan Hb 11-12 g/dL dan Ht 3336%. Dosis pemeliharaan EPO yang dianjurkan 1-2 kali 2000 IU/minggu. Selama terapi pemeliharaan Hb/Ht diperiksa setiap bulan dan status besi setiap 3 bulan.

3. Bila dengan terapi pemeliharaan EPO Hb mencapai >12 g/dL , dosis EPO diturunkan sebanyak 25%. 4. Terapi pemeliharaan besi Bertujuan untuk menjaga kecukupan persediaan besi untuk eriptropoiesis selama pemberian terapi EPO, Target terapi menjaga nilai Feritin serum dalam batas >100 ug/L - <500>20% - <40%.> Dosis terapi pemeliharaan besi: - IV : Iron Dextran 50 mg/minggu Sodium Ferric Gluconate Complex 62,5 mg 2x /minggu - IM : Iron Dextran 80 mg setiap 2 minggu Selama terapi pemeliharaan besi, status besi diperiksa setiap 3 bulan. Bila ditemukan: - Status besi sesuai target: lanjutkan dosis terapi pemeliharaan besi - FS > 500ug/L atau ST >40%, suplementasi besi di stop selama 3 bulan. Bila setelah 3 bulan pemeriksaan ulang FS <500>. Respons Terapi EPO Tidak Adekuat Pada sebagian kecil pasien yang mendapat terapi EPO gagal mencapai kenaikan Hb atau Ht yang dikehendaki. Ada banyak faktor yang mempengaruhi respons EPO. Sebab yang paling sering dijumpai adalah defisiensi besi fungsional. Di samping itu keadaan hiperparatiroid sekunder dapat menurunkan respons EPO karena hormon ini mengganggu eritropoeisis pada sumsum tulang. Sebab lain misalnya intoksikasi Aluminium yang mengganggu absorbsi besi dan menurunkan respons seluler besi. Adanya inflamasi, infeksi atau penyakit keganasan akan menurunkan respons terapi EPO. Berbagai sebab lainnya adalah perdarahan kronik, dialisis tidak adekuat, malnutrisi, defisiensi folat, hemoglobinopati, hemolisis dan penyakit mielodisplasia. Efek samping terapi EPO berhubungan dengan hipertensi, kejang dan hipersensitivitas. Hipertensi dan kejang lebih sering terjadi pada saat terapi induksi EPO, biasanya bila kenaikan Hb terlalu cepat. Terapi Adjuvan yang dapat Meningkatkan Optimalisasi Terapi EPO Beberapa obat di bawah ini dapat meningkatkan optimalisasi terapi EPO, yaitu: Asam folat

Vitamin B6 dan Vitamin B12 Vitamin C, terutama bermanfaat pada anemia defisiensi besi fungsional yang mendapat terapi EPO Vitamin D, mempunyai efek langsung terhadap prekursor eritroid Vitamin E, mencegah induksi stres oksidatif yang diakibatkan terapi besi intra vena. Preparat androgen: bersifat hepatotoksik, karena itu harus digunakan dengan hati hati B. Transfusi Darah Tranfusi darah dapat diberikan pada keadaan khusus 1. Indikasi a. Perdarahan akut dengan gejala gangguan hemodianamik b. Tidak memeungkinkan menggunakan EPO dan Hb < 7 g/dL c. Hb < 8 g/dL dengan gangguan hemodianamik d. Pasien dengan defisiensi besi yang akan deprogram terapi EPO ataupun yang telah mendapat EPO tetapi respon belum adekuat, sementara preparat besi IV / IM belum tersedia, dapat diberikan tranfusi darah dengan hati hati. 2. Target Target pencapaian Hb dengan tranfusi 7 9 d/dL ( tidak sama dengan target Hb pada terapi EPO. 3. Tranfusi pada calon resipien transplantasi Pada kelompok pasien yang deprogram untuk transplantasi ginjal, pemberian tranfusi darah sedapat mungkin dihindari (Pernefri, 2001). Transfusi darah memiliki risiko terjadinya reaksi transfusi dan penularan penyakit seperti Hepatitis virus B dan C, Malaria, HIV dan potensi terjadinya kelebihan cairan (overload). Disamping itu transfusi yang dilakukan berulangkali menyebabkan penimbunan besi pada organ tubuh. Karena itu transfusi hanya diberikan pada keadaan khusus, yaitu: Perdarahan akut dengan gejala hemodinamik

Pasien dengan defisiensi besi yang akan diprogram terapi EPO atau yang telah dapat terapi EPO tapi respons belum adekuat, sementara preparat besi IV/IM belum tersedia. Untuk tujuan mencapai status besi yang cukup sebagai syarat terapi EPO, transfusi darah dapat diberikan dengan hati-hati. Target pencapaian Hb dengan transfusi 7-9 g/dL, jadi tidak sama dengan

target pencapaian Hb pada terapi EPO. Transfusi diberikan dalam bentuk Packed Red Cell, untuk menghindari kelebihan cairan diberikan secara bertahap bersamaan dengan waktu hemodialisis. Bukti klinis menunjukkan bahwa pemberian transfusi sampai Hb 10-12 g/dL tidak terbukti bermanfaat dan menimbulkan peningkatan mortalitas (Pernefri, 2001).

3. Tatalaksana Kondisi Khusus Pasien Hemodialisa

a. Hipoglikemik dan Hiperglikemik Pasien diabetes yang menjalankan hemodialisis merupakan kelompok besar pasien gagal ginjal terminal di negara berkembang, yang meningkatkan angka kesakitan dan angka kematian dibandingkan pasien hemodialisis yang nondiabetes. Lebih dari 40% pasien yang menjalankan dialisis adalah pasien diabetes. Terapi pengganti ginjal pada pasien diabetes dapat berupa hemodialisis, peritonial dialisis dan transplantasi ginjal. Kebutuhan insulin pada pasien diabetes setelah hemodialisis pemeliharaan bervariasi, dan penting untuk monitor gula darah. Banyak pasien diabetes dengan gagal ginjal terminal terjadi penurunan kebutuhan insulin (Dikow, 2005). Banyak pasien diabetes pada awal hemodialisis membutuhkan insulin, dan sebagian kontrol gula darah dengan sulfonilurea. Sejumlah glukosa akan bergeser dari darah ke kompartemen dialisat, diperkirakan 25-30 mg setiap kali prosedur hemodialisis (Sukandar, 2006). Hipoglikemia dapat terjadi pada pasien diabetes saat hemodialisis, hal ini disebabkan karena : 1. Menurunnya katabolisme insulin. 2. Menurunnya asupan makanan 3. Resiko hipoglikemia meningkat pada pasien diabetes yang 4. malnutrisi

5. Menggunakan Bloker (mempengaruhi glikogenolisis) (Antonios, 2007). Pada pasien diabetes yang menjalani hemodialisis, untuk mencegah hipoglikemia saat hemodialisis, cairan dialisat harus dipertahankan mengandung 200 mg/dL glukosa (11 mmol/L). Selain itu jika glukosa pasien drop maka diberikan cairan infis D40. Suatu penelitian di Yugoslavia tahun 2001 pada 20 orang pasien diabetes yang menjalani hemodialisis, pasien dibagi atas 2 kelompok yaitu kelompok yang menggunakan cairan dialisat dengan konsentrasi glukosa 5,5 mmol/L, dibandingkan dengan kelompok kedua yang menggunakan cairan dialisat dengan konsentrasi glukosa 11 mmol/L, setelah diikuti selama 14 minggu ternyata angka kejadian hipoglikemia lebih tinggi pada pasien yang menggunakan cairan dialisat yang rendah konsentrasi glukosanya (Ogrizovic, 2001). Keadaan hiperglikemik pada pasien saat proses hemodialisa jarang terjadi. Hiperglikemia biasanya terjadi pada pasien diabetes yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah (Gustaviani, 2006).

b. Suhu naik Suhu yang tinggi selama hemodialisis berhubungan dengan kehilangan panas yang disebabkan oleh vasokontriksi kutaneus sebagai respons atas hipovolemia pada awal hemodialisa, yang menyebabkan refleks vasodilatasi dari pembuluh darah kutaneus pada akhir hemodialisis dan dapat menyebabkan hipotensi). Jika suhu badan pasien tinggi maka jangan dilakukan proses transfusi darah, untuk pengobatan jika suhu pasien tinggi diberikan paracetamol, dexamethason atau metil prednisolon (Sukandar, 2006). Selama hemodialisis dengan suhu dialisis standar ( 37oC), suhu inti meningkat walaupun terjadi kehilangan energi melalui sistem ekstrakorporeal. Fenomena ini tidak sepenuhnya dimengerti. Ada yang mengemukakan oleh karena heat load dari sistem ekstrakorporeal, ataupun proses sekunder dari perpindahan cairan. Perpindahan cairan berasosiasi dengan peningkatan metabolic rate dan

berkurangnya kehilangan panas dari kulit yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer sebagai respon dari penurunan volume darah. Peningkatan suhu inti tubuh menyebabkan dilatasi dari pembuluh darah di kulit, hal ini berlawanan dengan respon fisiologis dari hipovolemia. Agar mencegah peningkatan suhu inti ini, sejumlah energi panas signifikan, sebesar 30% dari daily resting energy expenditure, harus dikeluarkan oleh sirkuit ekstrakorporeal dengan mendinginkan dialisat. Berbagai percobaan randomized cross-over menunjukkan bahwa dialisis dengan temperatur dialisat lebih dingin (pada kebanyakan studi 35oC) dikaitkan dengan Peningkatan reaktivitas dariresistensi perifer dan kapasitansi pemubuluh darah, meningkatkan Kontraktilitas miokardium, mengurangi penurunan tekanan darah, dan mengurangi frekuensi IDH dibandingkan dengan temperatur dialisat 37-37.5oC. c. Hipotensi Hipotensi intradialisis (IDH) merupakan salah satu komplikasi yang paling sering dari hemodialisis, mencapai 20-30% dari komplikasi hemodialisis. IDH masih merupakan masalah klinis yang penting, dikarenakan gejala-gejala seperti mual dan kram memiliki pengaruh yang tidak baik pada kualitas pasien hemodialisis. Sebagai tambahan, IDH sering membutuhkan cairan, atau penghentian dialisis lebih awal, yang kedua hal tersebut dapat menyebabkan pembuangan cairan tidak adekuat. Pasien dengan IDH, sering mengalami keadaan kelebihan cairan (volume overload) dan dialisis sering tidak adekuat. Mekanisme utama hipotensi saat hemodialisis berhubungan dengan ketidakseimbangan antara cardiac output dan gangguan untuk meningkatkan peripheral vaskular resistance. Definisi hipotensi saat hemodialisis adalah bila tekanan darah sistolik < 90 mm Hg, bila tidak diterapi dapat menyebabkan hipotensi kronik dimana tekanan darah sistolik < 100 mmHg diantara hemodialisis. Kepustakaan lain menyatakan bahwa anemi dapat menyebabkan

hipotensi saat hemodialisis karena menurunnya viskositas darah dan resistensi pembuluh darah perifer.

Patogenesis dari hipotensi intradialisis multifaktor, namun secara umum disebabkan sebagai hasil dari gangguan tiga faktor utama yang memainkan peran dalam stabilitas hemodinamik selama hemodialisis 1. refilling volume darah dari interstisial ke dalam kompartemen vaskular, sehingga disebut preservasi volume darah 2. konstriksi dari resistance vessels seperti arteri yang kecil dan arteriol 3. mempertahankan output jantung, melalui peningkatan kontraktilitas miokardium, heart rate, dan konstriksi dari capacitance vessels seperti venula dan vena. Banyak intervensi untuk mencegah IDH seperti: penggunaan dialisis temperatur dingin, pengaturan profil natrium, peningkatan kadar kalsium dialisat, dan beberapa penggunaan pressor agents seperti midodrine.

Penatalaksanaan IDH Pendekatan Lini Pertama Konseling asupan makanan (restriksi garam) . Menghindari asupan makanan selama dialisis. Pengukuran berat badan kering. Penggunaan bikarbonat sebagai buffer dialisis. Penggunaan temperatur dialisat 36,5oC . Periksa dosis dan waktu pemberian obat antihipertensi.

Pendekatan Lini Kedua

Evaluasi performa jantung .Penurunan temperatur dialisat secara berkala mulai dari 36.5oC sampai 35oC. Memperpanjang waktu dialisis dan/atau frekuensi dialisis. Pemberian konsentrasi dialisat kalsium 1.50 mmol/l Stop Ultrafiltrasi Ultrafiltrasi harus dihentikan selama episode IDH. Menghentikan ultrafiltrasi, akan mencegah penurunan volume darah lebih jauh, dan akan memfasilitasi refill volume darah dari kompartemen intrestisial. Memperlambat laju aliran darah terkadang dapat digunakan dalam pengobatan IDH. Pemberian Cairan Salin isotonik harus diinfuskan, pada pasien yang tidak respon dengan penghentian ultrafiltrasi selama episode IDH. Pemberian cairan ini paling sering diberikan untuk meningkatkan volume darah selama kejadian IDH. Baik kristaloid dan koloid telah dipelajari dalam pengobatan IDH. Intervensi farmakologis Midrodin merupakan suatu obat alpha-1 agonist oral. Metabolit dari midodrine, desglymidodrine, dan menyebabkan konstriksi dari resistance capacitance vessels. Midrodrine mencegah IDH dengan

mempertahankan volume darah sentral dan cardiac output, dan peningkatan resistensi vaskular perifer. Midodrin efektif diekskresikan melalui hemodialisis, dan waktu paruh berkurang sampai 1.4 jam dengan hemodialisis. (Kooman, 2007) L-carnitine, suplementasi zat golongan ini harus dipertimbangkan dalam pencegahan IDH jika pengobatan standar lainnya gagal. Pada pasien hemodialisis, kadar L-carnitine menjadi rendah oleh karena berkurangnya biosintesis oleh ginjal, dan kehilangan dari cairan dialisat. Defisiensi l-carnitine dapat menyebabkan berkurangnya fungsi sistolik dari jantung. Pemberian lcarnitine juga meningkatkan fraksi ejeksi dari ventrikel kiri. Dopamin, merupakan katekolamin yang memproduksi efek ionotropik dan kronotropik pada miokardium, sehingga meningkatkan heart rate dan kontraktilitas jantung. Onset kerja dopamin adalah 5 menit setelah pemberian intravena, dan waktu paruh sekitar 2.5 menit. Efek predominan dopamin sangat tergantung dosis. Pada dosis infus rendah (0.5-2 g/kg/menit) menyebabkan vasodilatasi. Pada dosis infus dopamin sedang (2-10 g/kg/menit)

dopamin bekerja merangsang 1-adrenoreseptor, menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokardium. Pada dosis infus tinggi (10-20 g/kg/menit) menyebabkan efek pada -adrenoreseptor, dengan efek vasokonstriktor dan peningkatan tekanan darah. d. Hipertensi Definisi hipertensi saat hemodialisis adalah peningkatan tekanan sistolik > 15 mmHg selama dan segera setelah hemodialisis. Peningkatan hipertensi selama hemodialisis pada beberapa pasien berhubungan dengan aktivasi sistim renin angiotensin karena penurunan volume intra vaskular yang disebabkan olen ultrafiltrasi. Prevalensi hipertensi pada saat hemodialisis adalah 5-10 %, dan penyebab terjadinya hipertensi pada pasien yang menjalankan hemodialisis adalah : 1. 2. 3. 4. Aktivasi sistim syaraf simpatis. Overload cairan. Peningkatan viskositas darah Aktivasi sistim renin angiotensin 5. Pergeseran elektrolitSuatu penelitian Crit Line Intradialytic

Monitoring Benefit (CLIMB) study di Chicago tahun 2006, dari 32.295 kali hemodialisis dari 442 pasien selama 6 bulan didapatkan hipertensi saat hemodialisis disebabkan karena: 1. Tingginya tekanan darah sebelum hemodialisis. 2. Peningkatan berat badan intradialisis 3. Tingginya serum kreatinin. 4. Tingginya albumin serum Obat anti hipertensi yang dapat digunakan bila terjadi hipertensi saat hemodialisis adalah seperti terlihat pada tabel 10 berikut:

4. Nutrisi pada Hemodialisa Pada penderita Penyakit Ginjal Kronis (CGK) yang belum memerlukan dialisis merupakan bagian dari pengelolaan konservatif penderita CGK untuk penatalaksanaan nutrisinya. Tujuan penatalaksanaan nutrisi pada penderita pradialisis adalah mencegah timbunan nitrogen, mempertahankan status nutrisi yang optimal untuk mencegah terjadinya malnutrisi, menghambat progresifitas kemunduran faal ginjal serta mengurangi gejala uremi dan gangguan metabolisme. Malnutrisi adalah kondisi berkurangnya nutrisi tubuh, atau suatu kondisi terbatasnya kapasitas fungsional yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara asupan dan kebutuhan nutrisi, yang pada akhirnya menyebabkan berbagai gangguan metabolik, penurunan fungsi jaringan, dan hilangnya massa tubuh. Status nutrisi merupakan faktor yang perlu dipertimbangkan pada saat penderita membutuhkan inisiasi dialisis karena merupakan prediktor untuk hasil akhir yang bisa dicapai dan adanya malnutrisi protein-energi merupakan faktor risiko mortalitas. Pada pasien penyakit ginjal kronik yang menjalani hemodialisis pada khususnya sering mengalami malnutrisi protein-energi atau protein-energy malnutrition (PEM). PEM yang terjadi pada pasien PGK yang menjalani dialisis seharusnya dapat diperbaiki dengan memenuhi kebutuhan nutrisinya. Pada dasarnya malnutrisi disebabkan oleh asupan nutrisi yang kurang, kehilangan nutrisi meningkat, dan atau katabolisme protein yang meningkat. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya PEM

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan asupan nutrisi kurang antara lain: restriksi diet berlebihan, pengosongan lambung lambat, diare dan komorbid medis lainnya, kejadian sakit dan rawat inap yang berulang, asupan makanan lebih menurun pada harihari dialisis, obat-obat yang menyebabkan dispepsia (pengikat fosfat, preparat besi), dialisis tidak adekuat, depresi, dan perubahan sensasi rasa. Kehilangan darah melalui saluran cerna dan nitrogen intradialitik juga turut memberikan pengaruh berupa peningkatan kehilangan nutrisi (Kusuma, 2009). Malnutrisi pada pasien dialisis juga menyebabkan konsekuensi klinis penting lainnya. Anemia lebih sering terjadi pada pasien dialisis yang juga menderita malnutrisi dan atau inflamasi, dan respon terhadap erithropoietin yang minimal biasanya dikaitkan dengan tingginya kadar sitokin proinflamasi. Pada pasien dialisis yang juga menderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) seringkali didapatkan hipoalbumin dan peningkatan kadar petanda inflamasi. Baik pada populasi umum maupun pasien dialisis, peningkatan indikator inflamasi seperti CRP merupakan prediktor kuat terhadap kejadian kardiovaskuler. Hubungan antara status nutrisi yang buruk, inflamasi yang terus berlangsung dan arterosklerosis pada pasien dialisis ini dikenal sebagai malnutrition-inflamation-artherosclerosis (MIA) syndrome. Pada pasien dialisis, hubungan antara kondisi nutrisi yang buruk dan dampaknya pada penyakit kardiovaskuler ini memberi data epidemiologi yang berbeda atau terbalik bila dibandingkan dengan populasi umum, dan ini dikenal sebagai reverse epidemiology (Stenvinkel, 2000). Menetapkan dan memonitor status nutrisi protein-energi pasien dialisis merupakan kegiatan penting dengan tujuan untuk mencegah, mendiagnosis serta mengobati PEM. Status nutrisi protein-energi pada dasarnya menggambarkan status kuantitatif dan kualitatif protein, baik komponen viseral (non otot) maupun somatik (otot), serta status keseimbangan energi. Tujuan dari penatalaksanaan nutrisi pada pasien dialisis pada dasarnya adalah untuk meningkatkan dan memelihara status nutrisi yang baik dengan tetap memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit serta tanpa memperburuk gejala uremik. Penderita dialisis dengan asupan protein yang kurang akan meningkatkan risiko terjadinya malnutrisi dan mempunyai angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi, dengan demikian membutuhkan perhatian, edukasi, dan bimbingan secara periodikberkesinambungan dari dokter, perawat serta ahli gizi yang merawat (Nerscomite, 2010). Tujuan pengaturan nutrisi pada pasien hemodialisis berkesinambungan:

1. Mencapai dan memelihara status nutrisi yang baik. 2. Mencegah atau menunda berkembangnya penyakit kardiovaskuler, serebrovaskuler dan periferal vaskuler. 3. Mencegah atau mengobati hiperparatiroidisme serta osteodistrofi. 4. Mencegah atau memperbaiki toksisitas uremi dan berbagai kelainan metabolik yang berpengaruh terhadap nutrisi, yang terjadi pada gagal ginjal dan tidak dapat diperbaiki dengan HD yang adekuat. Rekomendasi kebutuhan nutrien penderita hemodialisis berkesinambungan menurut NKF-K/DOQI. Rekomendasi kebutuhan nutrien. Makronutrien dan serat. Protein Kalori Lemak Karbohidrat Serat total Kebutuhan air dan mineral Natrium Kalium Phospor Kalsium Magnesium Zat besi Zinc Air 750-2000 mg/hr < 70-80 mEq/hr 10-17 mg/kgBB/hr < 1000 mg/hr 200-300 mg/hr Tergantung pemberian eritropoetin 15 mg/hr Biasanya 750-1500 ml/hr 1,2 g/kgBB/hr 30-35 kcal/kgBB/hr 30% total kebutuhan kalori Sisa kebutuhan kalori non protein 20-25 g/hr

Kebutuhan vitamin ( termasuk suplemen)

Vit B1 (thiamin) Vit B2 (riboflavin) Asam pantothenat Biotin Niasin Vit B6 (piridoksin) Vit B12 Vit C Asam Folat Vitamin A Vit D Vit E

1,1 - 1,2 mg/hr 1,1- 1,3 mg/hr 5 mg/hr 30 ug/hr 14-16 mg/hr 10 mg/hr 2,4 ug/hr 75-90 mg/hr 1-10 mg/hr Tidak terlalu dianjurkan Tidak terlalu dianjurkan 400-800 IU

(Nerscomite, 2010)

5. Monotoring Setelah Hemodialisa Penderita gagal ginjal yang pertama kali akan menjalani terapi hemodialisis harus dimonitoring hasil pemeriksaan laboratorium terakhir yang terdiri dari hemoglobin, ureum, creatinin, SGOT, SGPT, glukosa darah sewaktu, HBs Ag, dan Kalium. Pemeriksaan sesudah dan untuk monitoring pasien hemodialisa dilakukan pemeriksaan rutin sebagai tindakan pemeliharaan penderita hemodialisa yaitu dilakukan setiap bulan, setiap tiga bulan, setiap enam bulan dan setiap tahun. Berat badan sebelum dan sesudah proses hemodialisa juga dimonitoring. Selain itu yang perlu dimonitoring adalah kadar glukosa darah, karena hiperglikemia diduga merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya hiperfiltrasi, maka pengontrolan kadar glukosa darah dapat memperlambat kerusakan ginjal, baik secara fungsional maupun struktural. Glukosa dalam batas normal yang terjadi setelah hemodialisa dapat memperbaiki lesi nefrotik diabetik pada ginjal. ( Rully, 2003). Menurut Tisher dan Wilcox (1997) serta Havens dan Terra (2005) selama tindakan hemodialisa sering sekali ditemukan komplikasi yang terjadi, maka harus dilakukan monitoring selama proses hemodialisa antara lain : 1. Kram otot

Kram otot pada umumnya terjadi pada separuh waktu berjalannya hemodialisa sampai mendekati waktu berakhirnya hemodialisa. Kram otot seringkali terjadi pada ultrafiltrasi (penarikan cairan) yang cepat dengan volume yang tinggi. 2. Hipotensi Terjadinya hipotensi dimungkinkan karena pemakaian dialisat asetat, rendahnya dialisat natrium, penyakit jantung aterosklerotik, neuropati otonomik, dan kelebihan tambahan berat cairan. 3. Aritmia Hipoksia, hipotensi, penghentian obat antiaritmia selama dialisa, penurunan kalsium, magnesium, kalium, dan bikarbonat serum yang cepat berpengaruh terhadap aritmia pada pasien hemodialisa. 4. Sindrom ketidakseimbangan dialisa Sindrom ketidakseimbangan dialisa dipercaya secara primer dapat diakibatkan dari osmol-osmol lain dari otak dan bersihan urea yang kurang cepat dibandingkan dari darah, yang mengakibatkan suatu gradien osmotik diantara kompartemenkompartemen ini. Gradien osmotik ini menyebabkan perpindahan air ke dalam otak yang menyebabkan oedem serebri. Sindrom ini tidak lazim dan biasanya terjadi pada pasien yang menjalani hemodialisa pertama dengan azotemia berat. 5. Hipoksemia Hipoksemia selama hemodialisa merupakan hal penting yang perlu dimonitor pada pasien yang mengalami gangguan fungsi kardiopulmonar. 6. Perdarahan Uremia menyebabkan ganguan fungsi trombosit. Fungsi trombosit dapat dinilai dengan mengukur waktu perdarahan. Penggunaan heparin selama hemodialisa juga merupakan faktor risiko terjadinya perdarahan. 7. Ganguan pencernaan Gangguan pencernaan yang sering terjadi adalah mual dan muntah yang disebabkan karena hipoglikemia. Gangguan pencernaan sering disertai dengan sakit kepala.

8. Infeksi atau peradangan bisa terjadi pada akses vaskuler. 9. Pembekuan darah bisa disebabkan karena dosis pemberian heparin yang tidak adekuat ataupun kecepatan putaran darah yang lambat.

BAB III PENUTUP

Kesimpulan Hemodialisis adalah terapi pengganti ginjal pada pasien gagal ginjal akut, gagal ginjal kronis, dan gagal ginjal terminal melalaui mesin. Terapi hemodialisa adalah suatu teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium, hidrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi permeabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan ultra filtrasi. Penanganan pasien dengan komplikasi khusus dilakukan dengan penaganan yang berbeda-beda. Tujuan penatalaksanaan nutrisi pada penderita pradialisis adalah mencegah timbunan nitrogen, mempertahankan status nutrisi yang optimal untuk mencegah terjadinya malnutrisi, menghambat progresifitas kemunduran faal ginjal serta mengurangi gejala uremi dan gangguan metabolisme. Setelah dilakukan hemodialisa

perlu dilakukan monitoring tindakan pemeliharaan penderita hemodialisa yaitu dilakukan setiap bulan, setiap tiga bulan, setiap enam bulan dan setiap tahun, meliputi monitoring hemoglobin, ureum, creatinin, SGOT, SGPT, glukosa darah sewaktu, HBs Ag, dan Kalium.

DAFTAR PUSTAKA

Antonios H, Tzamaloukas H, Friedman EA, 2007, Diabetes Handbook of Dialysis;3:453465. Bongard, Frederic, S. Sue, darryl. Y, 1994, Current Critical, Care Diagnosis and Treatment, first Edition, Paramount Publishing Bussiness and Group, Los Angeles Brumariu O, Miron I, Munteanu M, Gavrilovici C, 2000, The Use of Growth Factors in Pediatric Diseases, http://www.nefroped.net 2000.ro/article 002.htm, diakses 18 April 2013.

Brunner & Suddarth, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, volume 2, EGC:Jakarta. Christensen RD, Ohls RK,. 1996, Development of the hematopoieric system, Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin Am, penyunting, Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-15, Philadelphia: Saunders,. h. 1375-82. Dikow R, Ritz E, 2005, Hemodialysis and CAPD in Type 1 and Type 2 Diabetic Patients with Endstage Renal Failure, The Kidney and Hypertension in Diabetes Mellitus;6:703-723. Esbach J. W., 2000, Anemia in chronic renal failure. In: Johnson RJ, Feehally J (ed). Comprehensive clinical nephrology. London: Morby: 71.1-71.6. Gustaviani R, 2006, Diagnosis dan klasifikasi Diabetis Melitus Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Penerbit IPD FKU:1879-1881. Havens, L. dan Terra, R. P ., 2005, Hemodialysis, http://www.Kidneyatlas.org. diakses tanggal 20 April 2013. Miller DR, 1995, Eritropoietin, hypoplastic anemias, and disorders of heme synthesis, Dalam: Miller DR, Bachner RL, Miller LP. Blood diseases of infancy and childhood. Edisi ke7. St Louis: Mosby,. h. 140-82. NKF, 2006, Hemodialysis, http://www.kidneyatlas.org., diakses 18 April 2013. PERNEFRI, 2003, Konsensus Dialisis, Sub Bagian Ginjal dan HipertensiBagian Ilmu Penyakit Dalam, FKUI-RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta. Ogrizovic S, Backus G, Mayer AF, 2001, The influence of different glucose concentrations in haemodialysis solution on metabolism and blood pressure stability in diabetic patients. Int, J. Artif Organ;12:863-869.

Price, S. A. & Wilson, L. M., 1995, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 4, EGC, Jakarta. Rully M.A. R., 2008, Acute Kidney Injury, FK UNPAD, Bandung. Sukandar, 2006, Tinjauan Umum Nefropati Diabetik. Nefrologi Klinik. 2006; 3: 325-399. Tisher, C. C. & Wilcox, C. S., 1997, Buku Saku Nefrologi, Edisi 3, EGC, Jakarta.