ULKUS PEPTIK (Ulkus Gaster dan Ulkus Duodenum)

Definisi Ulkus peptik adalah defek mukosa gastroduodenal yang dapat menembus muskularis mukosa-tunika serosa -> perforasi Defek mukosa superfisial disebut erosi/stress ulcer atau tukak peptic akut. Sedangkan defek yang lebih dalam (muskularis mukosa) biasanya berlangsung kronik.1 Klasifikasi Berdasarkan perlangsungannya : Tukak Peptik Akut / Stress Ulcer Tukak Peptik Kronik Tukak Lambung Tukak Duodenum1.2

Berdasarkan jenisnya :

Epidemiologi 80-90% pada penderita trauma berat atau luka baker lama. Tukak gaster lebih sering ditemui pada pria, meningkat pada usia lanjut dan kelompok social ekonomi rendah sekitar umur 55 tahun Pada ulkus gaster, perbandingan : = 2.5 : 1 Sedangkan pada Tukan duodenum terbanyak didapatkan pada umur 45-65 tahun , dengan perbandingan : = 2-2,3 : 1.1,2 Etiologi Penyebab yang dapat menyebabkan terjadinya tukak peptic adalah : 1 2

HCl lambung/pepsin Helicobacter pylori

Akil, Slide Kuliah GEH-Kuliah Tukak, 2008, hal 2-30 Tarigan, Tukak Gaster dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK-UI, hal 340 - 346

Obat anti inflamasi non steroid (NSAID) Penurunan aliran darah pada penyakit yg berat seperti : Luka bakar (Ulkus Curling) & trauma kepala /TIK tinggi (Ulkus Cushing) 80 90 % Infeksi berat/sepsis, koagulopati, gangguan ventilasi, dan multisistem organ failure1

Patofisiologi Ada 3 teori untuk tukak peptik : 1. Faktor Asam Lambung No Acid No Ulcer , Schwarst 1910 Sel parietal mengeluarkan HCL , sel utama mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCL diaktifkan menjadi pepsin dimana pepsin dan HCL adalah faktor agresif mukosa lambung ataupun usus, sehingga bila banyak diproduksi dapat mengiritan mukosa. Mukosa yang diiritasi akan mengeluarkan histamin dimana histamin ini sendiri berfungsi untuk merangsang pengeluaran HCL dan pepsin. Bila HCL dan pepsin semakin banyak maka HCL akan mengerosi mukosa lambung tersebut, selain itu bila pepsin semakin banyak, pepsin dapat menguraikan sel tempat ia diproduksi karena sel berbahan dasar protein.1,2, 3 2. Shay and Sun, Balance theory 1974 Tukak terjadi apabila terjadi gangguan keseimbangan antara factor agresif/ asam dan pepsin dengan defensive (mucus, bikarbonat, aliran darah, PG), bisa factor agresif meningkat ataupun factor defensive menurun.2 3. Helicobacter pylori No HP No Ulcer, Warren and Marshall 1983 Produk HP yang merusak mukosa lambung : amoniak, pospolipase A2 dan C, arachidonic acid, vacuolating cytotoxin (Vac), Cytotoxin associated gen A (Cag A). HP menempel di epitel dan hidup diantrum, migrasi kea rah proksimal lambung dan berubah menjadi berntuk dorman. Infeksi kuman HP akut akan menyebakan terjadinya Pan gastritis kronik diikuti atrofi sel mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasiditas. Semua ini dipengaruhi oleh factor host, lamanya infeksi, bakteri, dan lingkungan (termasuk OAINS,asam lambung, asam empedu, dan factor iritan lainnya merokok, genetic dll).1.2
3

Sherwood, Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, 2006, hal 558-561

Gambaran Klinis - Nyeri epigastrium, terutama pada malam hari, sesudah makan/ sembuh sesudah makan, tembus kepunggung, bisa dilokalisir dengan satu jari, sembuh sesudah minum alkali. - Anoreksia - Mual muntah - BB bisa menurun / naik 1 Pemeriksaan Fisik - Nyeri palpasi - Nyeri bisa ditunjuk satu jari - Bila tukak berkomplikasi : * Perdarahan syok * Perforasi peritonitis * Obstruksi kembung & succusion splash1.2 Pemeriksaan Helicobacter Pylori : - Serologis - CLO test (jaringan biopsi) - Urea Breath test (pernapasan) - Kultur 1 Diagnosis Banding - Tukak maligna - Gastritis erosif - Pankreatitis - Iskemia miokard - Penyakit saluran empedu - Dissecting aneurisma 1 Penatalaksanaan Tujuan : - Menghilangkan gejala/symptom

- Menyembuhkan/Memperbaiki keadaan tukak - Mencegah kekambuhan/Rekurensi tukak - Mencegah komplikasi 2 NON MEDIKAMENTOSA : - Istirahat total - Diet - Menghentikan/menghilangkan faktor-faktor yang berpengaruh (rokok, alkohol, obat ulcerogenik, stress, dll) 2 MEDIKAMENTOSA : 1. Tukak peptik kausa H.pylori Eradikasi Hp PPI + 2 jenis antibiotik (tripel terapi) - Gol. Metronidazole - Gol. Amoxicilin - Gol. Claritromycin Lama terapi 1 2 minggu 2. Tukak peptik kausa H.pylori dan OAINS + OAINS - Eradikasi Hp - OAINS dihentikan/ diganti dengan yang berefek kurang terhadap COX 3. Tukak peptik kausa OAINS tanpa H.pylori - menekan produksi asam : H2AR/ PPI - menaikkan pH lambung diatas 4 : sintetik prostaglandin = misoprostol 4. Tukak peptik non-Hp & non-OAINS - menetralisir asam lambung : antasida - Menekan / menghentikan produksi asam lambung : H2AR/ PPI Obat-obat lain : - mukus promotor : teprenon - inhibitor radikal bebas : rebamipide - proteksi permukaan tukak : sucralfate OPERASI : - Perdarahan tidak berhenti sendiri dan tidak teratasi dengan tindakan konvensional

Perforasi Komplikasi kronis1

Komplikasi 1. Perdarahan 10-25% (Duodenal ulcer) 2. Perforasi dan penetrasi 3. Obstruksi : Prepilorik, pilorik 4. Kanker lambung 5-10 % dan Malt limfoma Kartika Achmad C 111 06 005

DAFTAR PUSTAKA

1. Akil, H.A.M., 2008, Slide Kuliah GEH-Kuliah Tukak, Makassar. 2. Tarigan, Pengarapen, 2006, Tukak Gaster dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI, editor Aru W. Sudoyo,dkk, FKUI, Jakarta. 3. Sherwood, Lauralee, 2006, Fisiologi Manusia- dari Sel ke Sistem, ECG, Jakarta.