Knowledge update Bidang Yankes BSMI Cabang Padang untuk Relawan Medis PENYAKIT TERBANYAK PADA PENGOBATAN MASSAL

BSMI CABANG PADANG 1.SKABIES Sinonim : Kudis Penyebab: Sarcoptes scabei var hominis. Definisi: Skabies adalah penyakit kulit menular dan ditimbulkan oleh infestasi dan sensitisasi teradap sarcoptes scabei var hominis yg berada didalam terowongan2 pd stratum korneum pada tempat2 predileksi. Cara penularan. 1. Secara kontak langsung, seperti berjabatan tangan, tidur bersama 2. Kontak tidak langsung, seperti melalui pakaian, handuk, sprei, bantal dll. 3. Kontak tidak langsung jarang terjadi, karena kutu betina hanya dapat bertahan hidup 2-3 hari diluar kulit manusia. 4. Penularannya biasa oleh sarcoptes betina yg sudah dibuahi. Dikenal pula sarcoptes scabei var animalis yg kadang2 dapat menulari manusia, terutama mereka yg memelihara binatang Perjalanan penyakit dan gejala klinis.       Gejala utama adalah gatal terutama pada malam hari. Tempat predileksi ialah bagian kulit yg lunak dan lembab seperti, sela jari tangan, ekstensor siku, lipatan ketiak bagian depan, umbilikus, daerah perut sekitar pinggang, genital dan bokong. Pada bayi karena kulitnya masih tipis, penyakit menyerang seluruh badan. Eflorosensi polimorfik yaitu, papula, vesikula, erosi, ekskoriasi dan krusta. Sering disertai infeksi sekunder, terjadi pustula, folikulitis dan furunkulosis. Gejala khas ialah adanya terowongan2 yg terlihat pd permukaan kulit tempat persembunyian sarcoptes scabei. Pada umumnya sukar ditemukan karena sudah rusak oleh garukan atau infeksi sekunder. Mengenai orang dalam satu rumah.

Pengobatan Umum :Nasehat mengenai higiene,semua keluarga dianjurkan diobati. Khusus :Sistemik oral: antihistamin, antibiotik kalau ada infeksi sekunder (impetiginisata). Topikal. Salep 2-4 [acid salisyl 2%, sulfur precipit 4%]. Preparat ini diberikan selama 3 hari berturut-turut. Kerugiannya berbau, mengotori pakaian dan kadang2 menimbulkan iritasi. Dipakaikan keseluruh badan kecuali leher dan muka selama 8-12jam. Atau Scabicide/Scabimite (Permetrin 5%) dioleskan keseluruh badan kecuali leher dan wajah selama 8-12jam sekali seminggu. 2. TINEA Faktor predisposisi: Temperatur tinggi ,Kelembaban tinggi, Pekerjaan (sering berkontak dengan tanah, air, binatang) ,Jenis kelamin,Umur ,Pakaian berlapis/ tidak menyerap keringat ,Higiene dan gizi kurang ,Sistim imun tubuh ,Adanya penyakit dasar. Gejala Klinis: Gatal ,Bentuk bulat/melingkar , polisiklik, polimorfik ,Batas tegas , Pinggir aktif , Keratinofilik (sentral healing)

Tinea Kruris: Infeksi jamur dermatofita pada daerah pubis & sela paha. Skrotum sangat jarang menunjukkan gambaran klinis Etio: E. floccosum ,T. rubrum , T. mentagrophytes Tinea korporis: Infeksi jamur dermatofit pada badan, tungkai, lengan Etio :Trichophyton ,Microsporum , Epidermophyton Pem Labor Tinea: Kerokan kulit, potongan kuku, rambut + KOH 10-20%. (hifa panjang dan spora) Pengobatan: Umum: PHBS pribadi Khusus: Sistemik: Antijamur: Griseofulvin tab 500mg 1x1 malam hari selama sebulan atau Ketokonazol tab 200mg 1x1 selama 20hari. Antihistamin untuk mengurangi rasa gatal. Topikal: ketokonazol atau miconazol krim oles tipis pada lesi 3x1. 3. PTYRIASIS Sinonim: Panu Infeksi jamur superfisial, disebabkan oleh Malassezia furfur (P.orbiculare/ovale) Jamur dimorfik : Saprofit -------------Parasitik ( karena Kelembaban kulit ,Genetik ,Malnutrisi ,Lingkungan) Gambaran Klinis: Gatal +/-, Makula dimulai di sekitar folikel rambut , Bermacam-macam warna ,Skuama halus. Pem.labor: Kerokan kulit , selotip + KOH, (sphagetti and meatball). Pemeriksaan dengan lampu Wood Penatalaksanaan: Hindari faktor pencetus Topikal :Gol. Azol ( krim, sampo),Sampo Selenium sulfida Oral: Gol. Azol (ketokonazol) 4.DERMATITIS Definisi: Peradangan kulit pd epidermis & dermis. Respon terhadap fc eksogen & endogen Gambaran Klinis: Polimorfik (Eritema, Edema, Papul , Vesikel, Likenifikasi, Skuama). Gatal (+) Faktor Penyebab: Eksogen (Bahan kimia ,Bahan fisik: sinar matahari, Mikroorganisme: jamur, bakteri, tumbuhan (Dermatitis Venenata) . Endogen: Dermatitis atopik Gejala Klinis: (Subjektif: gatal. Objektif: kelainan kulit ~ stadium Akut: eritema, edema, vesikel/bula, erosi, ekskoriasi( Madidans). Sub akut : eritema, eksudat  Krusta . Kronis : hiperpigmentasi, likenifikasi, papul, skuama Kering Ada 2: Dermatitis Kontak Iritan ( DKI ), Dermatitis Kontak Alergi (DKA ), Membedakan DKI vs DKA dengan uji tempel Pengobatan: Umum:Pajanan ulang dgn bahan kontak alergen / iritan  dihindari . Khusus: Topikal : - Kortikosteroid  Hidrokortison 2,5%. Emolien / pelembab . Sistemik : Kortikosteroid  Prednison 30 mg/hr  DKA pakai pelindung ~ pekerjaan /kegiatan.

Neurodermatitis Sirkumskripta Sinonim: Liken Simpleks Kronis, Liken Vidal Definisi: Peradangan kulit kronis, gatal, Sirkumskripta, Likenifikasi (ok garukan/gosokan berulang) Etiopatogenesis: Dasar pruritus garukan likenifikasi

ok pelepasan mediator / aktivitas enzim Peneliti lain : Garukan respon thdp stres emosional Gejala Klinis Subjektif : Sangat gatal malam → gangguan tidur Objektif : Lokasi : tengkuk, sisi leher, tungkai bawah, pergelangan kaki, kepala, paha medial, ekstensor lengan, skrotum / vulva. Bentuk : lonjong Ukuran : lentikular – plakat .Lesi : tunggal / multiple. Efloresensi. Std awal : edem, eritem, papul berkelompok Std lanjut : likenifikasi, hiperpigmentasi, skuama kering. Penatalaksanaan: UMUM :Garukan  / -. KHUSUS : Antihistamin efek sedative. Topikal KS : potensi kuat. KS intra lesi 5.PIODERMA FURUNKEL: Radang folikel rambut dan sekitarnya. Kumpulan furunkel: Karbunkel Etio : S. aureus GK/ : nyeri ,Predileksi : aksila, bokong , Nodus eritematosa berbentuk kerucut, ditengahnya terdapat pustul melunak menjadi abses berisi pus & jar nekrotik. Terapi : antibiotika topikal, sistemik.

PIONIKIA Faktor predisposisi: Radang di sekitar kuku oleh piokokus Etio GK/ Terapi : S. aureus dan atau S. β hemolitycus : - trauma lipat kuku, radang matriks & lempeng kuku abses subungual

: - kompres dgn lar. Antiseptik, antibiotika sistemik, ekstraksi kuku 6.PRURIGO

Sinonim: Kada (Minang) Def: Kronis & rekuren, Erupsi papular

Dewasa : ensefalitis. artritis. malese. Miliaria rubra: Predileksi : badan (daerah tekanan / gesekan pakaian). .Miliaria rubra dan Miliaria profunda Miliaria kristalina: Predileksi : badan (tertutup pakaian). selaput lendir mata. Obati infeksi fokal. Lesi vesikel milier bergerombol. immunos tab). Vesikel milier Klasifikasi: Miliaria kristalina.tanda radang(-).Topikal : sulfur 5 – 10 % (bedak kocok / salep) dan mentol 0. Komplikasi: Anak : jarang .2 %. Kelainan kulit polimorfik. karditis. Retensi keringat. konjungtivitis. . Infeksi sekunder : pembesaran KGB regional. Prurigo Hebra >>) Prurigo Simpleks: Usia pertengahan . saluran nafas atas. Disertai gejala konstitusi. Klinis: lesi terlihat dg berbagai tingkat perkembangan penyakit (papul.Menurut KOCSARD : Prurigo simpleks.Anak. Ventilasi yang baik. Anti virus (asiklovir 5x800mg). Transmisi : aerogen . Bedak salisil 2% + mentol ¼ . Dermatosis pruriginosa (Strofulus.parut) Terapi : simptomatik Prurigo Hebra: Etiologi  ?? Diduga :Herediter.Demam. KGB regional membesar Terapi: Hindari gigitan nyamuk. hepatitis. Terapi Pakaian tipis menyerap keringat. Didasari faktor atopi Perjalanan Penyakit: Kronik. Kulit peka thd gigitan serangga. Infeksi fokal . VARICELLA Sinonim: Cacar air = chickenpox Varicella: Infeksi akut primer oleh Virus Varisela-Zoster (VVZ) yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi sekunder : antibiotika oral / topical.keringat dan bendungan keringat di epidermis. purpura . Lebih mudah diraba daripada dilihat.kulit : papul milier berbentuk kubah. jar. Peranan stafilokokus .Trimester I kehamilan : kelainan kongenital . mulut. 8. keratitis.Papul eritematosa bbrp jam vesikel spt tetesan embun (tear drops) pustul krusta. Kadar garam yang tinggi di kulit  sebabkan spongiosis. dewasa . Dimulai sejak bayi / anak.25 -1% (gatal) 7.Keluhan (-). Predileksi : badan. Beberapa hari menjelang kelahiran : varisela kongenital Penatalaksanaan:Simtomatik : antipiretik – analgetik (paracetamol).>> keringat (hawa panas). glomerulonefritis. Keluhan : gatal & pedih Patogenesis:Sumbatan keratin muara kel. Lotio Faberi. Simptomatik: sedativa  gatal . Terapi: Tidak diperlukan. polimorfik vesikel baru . pneumonia. ekstensor ekstremitas. nyeri kepala . Lokasi : sentral tubuh . vesikel. Gejala Klinik: MI : 14 – 21 hari . Badan : sentrifugal ke muka & ekstremitas. Predileksi: ekstensor ekstremitas.Pakaian tipis & menyerap keringat. Masa penularan : 7 hari setelah timbul gejala kulit. Prurigo kronik multiformis Lutz. Kel. Hindari panas berlebihan. Gatal. Lesi :papul eritema / papul vesikuler ekstrafolikuler. MILIARIA Sinonim: Biang Keringat Definisi: Kelainan kulit. otitis. Immunostimulator (imboost.Lokal : bedak kocok.

Kony’s karena reaksi alergi: immunologi Pem labor: Pulasan konj: Gram.Oxygen uptake <. Nekrosis .Urut ke arah muara kel. folikel.Insisi bila ada fluktuasi . purulen & muko purulen. Infeksi intra uterin. granuloma.Bentuk sekret : serosa. Pada khalazion yang berulang sebaiknya dipikirkan juga kemungkinan karsinoma (PA). 10. virus.TORSCH. KOH. KS. Meibom. KATARAK Kriteria lensa katarak: Perubahan protein.Sindroma. HORDEOLUM Sinonim: Bintil Definisi: Peradangan supuratif dari kelenjar zeis atau kelenjar moll (hordeolum eksternum) atau kelenjar meibom (hordeolum internum) Etio. Herediter.Serabut robek . Penatalaksanaan: berdasarkan etiologi. Kultur kuman dan jamur. Giemsa.: stafilokokus Gambaran klinis : benjolan berwarna merah dekat pangkal bulu mata. b. mukous. parasit 2. Perbaikan higiene untuk mencegah rekurensi. Penatalaksanaan: Kompres hangat .Kony’s karena kuman : bakteri. injeksi konjungtiva dan siliar. Idiopatik .Kelenjar limfe preaurikuler Konjungtivitis berdasarkan penyebabnya: 1.Sifat reaksi konyungtiva (hiperemis. 12. Pada ujung meibom ada masa kuning akibat sekresi yang tertahan. Apabila dibiarkan dapat menjadi selulitis. KHALAZION Definisi: Peradangan lipogranuloma menahun kelenjar meibom Etio: gangguan sekresi kelenjar meibom sehingga terjadi penyumbatan dan reaksi jaringan sekitarnya. Kongenital : . 11. Edema. jamur. teraba benjolan keras. Jika infeksi mikroba: antibiotic topical. antibiotic sistemik. Insisi dan kuretase untuk mengeluarkan isi kelenjar. KONJUNGTIVITIS Definisi: Radang/inflamasi/infeksi pada konyungtiva Gamb klinik yang terpenting untuk menegakan diagnosa : a.9.Down S. Gambaran klinis: kelopak mata tebal dan edema.plikten. Sensitiviti test. sakit bila ditekan (gamb.dll) c. Methylen Blue. Abses kecil) Pengobatan: Antibiotika lokal dan sistemik .

Bila pasien hanya dapat melihat lambaian tangan pd jarak 1 m  visus 1/300 .Hipoparatiroid. Poliopia. Pasien dengan hipermetropia sering akomodasi.Pos-op operasi ECCE.‘ Monokular katarak’. Deposit Ca > perkapuran > lensa sangat putih. Bila hanya dapat melihat cahaya  visus 1 / ~ Ametropia : semua sinar sejajar yang datang dari jarak tak terhingga dan jatuh pada mata dalam keadaan istirahat.anel test (+). Operasi Katarak Ditentukan ’ o/ .Kadang – kadang terdapat pada anak balita  berkurang secara berangsur-angsur. Katarak sekunder (‘After cataract’. yang orang normal huruf tersebut dapat dilihat pada jarak 6 m.Vogt).6 m  mata tanpa akomodasi . Pada orang tua  hipermetropia ditambah dengan presbiop sangat dibutuhkan koreksi kacamata  karena sudah berkurangnya daya akomodasi untuk melihat dekat.Setiap mata diperiksa terpisah .ukuran lensa N’.retinitis pigmentosa.Tumor intra okular.Infeksi./fakoemulsifikasi . Terbagi : Hipermetrop . Persiapan : Visus.neurosis. Penyulit : uveitis fakotoksik. Hipermetropia > yang dibiarkan  strabismus konvergensi. KOA dalam.. Cincin Landolt. Tajam penglihatan. Misal : Bila pasien dapat menghitung jari pada jarak 3 m  visus 3/60. KELAINAN REFRAKSI Visus (Tajam penglihatan): Pemeriksaan dilakukan sebaiknya pada jarak 5.KOA(BMD) dangkal > Glaukoma phakomorfik.’Artificial Myopia’. kec/ takut. tidak dibiaskan tepat di retina. Hipermetrop dapat disebabkan oleh :Hipermetropia Refraktif  Akibat pembiasan lemah dan Hipermetropia Aksial akibat sumbu mata terlalu pendek . Hipermetropia (Rabun Dekat): adalah : sinar sejajar yang datang dari jarak tak terhingga oleh mata dalam keadaan istirahat dibiaskan di belakang retina.Diabetes).lensa m’kerut warna kuning.‘Shadow test’ pseudo iris shadow (+). Bila tajam penglihatan 6/6  dapat melihat huruf pada jarak 6 m.Penyulit : Glaukoma.Penebalan kapsul posterior.kapsul tegang.iskemia ocular. infeksi(-) 13.Miopia dan Astigmat.Tanpa dan dengan kacamata .post’or).Ablasio retina.’Shadow test’/Iris shadow (-) Imatur : Intumesen:Air >.khoroiditis(uveitis ant’or.kortek ant.Trauma Stadium Katarak senilis:     Insipien: Keruh tdk teratur. Anestesi lokal. glaukoma fakolitik Katarak komplikata Penyakit intraokuler (Iridosiklitis.Paska bedah mata. ECCE.Digunakan Kartu Snellen.miopia >. Fakoemulsifikasi . Metabolik.post.lensa bengkak. Iris shadow (+) Matur: Keruh difus.Miotonia distrofi Katarak Traumatika (Lensa keruh k/ trauma tumpul. Bila tajam penglihatan 6/30  pasien hanya dapat membaca huruf pada baris yang menunjukkan angka 30 (dapat membaca huruf pada jarak 6 m yang oleh orang normal dapat dibaca pada jarak 30 m . Tehnik : ICCE. Penyulit .tetani infantil ( Ca<). Penyakit sistemik (Diabetes Melitus (K. Akomodasi yang terus menerus menyebabkan mata cepat lelah.tajam. KOA N’.Toksik. Pada orang muda hipermetropia ringan – sedang dapat diatasi dengan akomodasi. Glaukoma (K. Iris shadow (-) Hipermatur (Morgagni): Korteks m’cair. sakit kepala. Bila tidak bisa mengenali huruf terbesar maka dilakukan hitung jari.uveitis. Kartu Gambar Allen.Didapat : . E Chart. dll  Astenopia akomodatif . Umur tua(Age related cataract). . Pasien dengan hipermetropia diberikan kacamata positif terkuat yang memberikan tajam penglihatan maksimal.

akibatnya akan terjadi penebalan. sehingga adanya rangsangan debu jalanan yang kotor bisa mengakibatkan timbunan lemak tersebut. yaitu dengan membuang benjolan tersebut. Anisometropia penyebab utama dari terjadinya Ambliopia.Yang pasti belum di ketahui dengan jelas. keratoglobus. Etiologi :Bola mata yang memanjang Indeks bias yang tidak normal ( Kadar gula tinggi dalam cairan mata.Miopia (Rabun Jauh) Adalah : sinar sejajar yang datang dari jauh oleh mata dalam keadaan istirahat dibiaskan didepan retina. debu. Sampai saat ini pengobatannya hanya mencegah mata merah saja di samping yang pasti adalah tindakan operasi kecil.. Herediter Tipe-tipe Miopia: Miopia fisiologis (sering disebut miopia simpleks atau miopia anak sekolah ) dan Miopia patologis :((Miopia progresif  miopia yang bertambah terus mencapai puncaknya pada masa remaja dan Miopia maligna  miopia progresif yang lebih ekstrim ).Keluhan yang sering terjadi adalah mata sering merah dan sangat terasa sekali saat kena debu luar. Kadar protein dalam cairan mata)  oleh karena peradangan . namun banyak di jumpai di daerah pantai sehingga kemungkinan penyebabnya adalah adanya rangsangan dari udara panas. Namun jenis penyakit ini tidak usah di risaukan. Koreksi refraksi pada anisometropia sulit karena terdapat perbedaan ukuran bayangan diretina (aniseikonia) 14. .Timbunan atau benjolan ini bikin penderitanya agak kurang nyaman karena biasanya akan berkembang dan semakin membesar dan mengarak ke daerah kornea. katarak imatur  lensa cembung. biasanya sering terlihat pada celah kelopak mata. juga bagi orang yang sering berkendara motor tapa helm penutup atau kacamata pelindung. karena memang juga tidak ada obatnya. PTERIGIUM Pterigium adalah suatu timbunan atau benjolan pada selaput lendir atau konjungtiva yang bentuknya seperti segitiga dengan puncak berada di di arah kornea. 15. sebagai akibat pembiasan yang berbeda–beda lewat satu meridian. sinar matahari terhadap selaput lendir tersebut. Operasinya cepat hanya di bius lokal dan langsung bisa di kupas pterigiumnya. Penyebabnya antara lain adalah rangasangan angin.Mata cepat lelah berair Anisometropia: Adalah : perbedaan kelainan refraksi antara kedua mata. Kelainan lensa : luksasi lensa. Koreksi miopia dengan memberikan resep kacamata negatif terendah yang masih jelas Astigmat: Adalah : kelainan refraksi dimana fokus berkas cahaya tidak terletak pada satu titik. Kelainan kornea : keratokonus. PINGEKULA Pinguekula merupakan penebalan selaput lendir mata atau konjungtiva. jika sampai menutup pupil maka penglihatan kita akan terganggu. kecuali jika terjadi radang maka obat anti radang yang akan di berikan. sehingga bisa jadi menutup kornea dari arah nasal dan sampai ke pupil. dan ini hampir mengenai pada semua orang yang beranjak dewasa. Presbiop (Mata Tua): Adalah : berkurangnya daya akomodasi (kemampuan lensa mencembung berkurang) keadaan fisiologis normal Keluhan :Kabur waktu membaca dekat .

bersin. ingus encer. Sangat menular.faringitis. RHINITIS AKUT Definisi : Radang akut mukosa hidung Etiologi : virus (rhinovirus) / bakteri Ditemukan pada :Rinitis simpleks (common cold).antipiretika. varicella). Allergic shiner. Generasi 2 : lipofobik (sulit tembus sawar darah otak). rasa gatal & hidung tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh Ig E. fase cepat ( < 1 jam ) 2. 5 – 10 hr sembuh Komplikasi :sinusitis. Sedang atau berat Gejala Klinik: Bersin berulang > 5 x.OMA. AH generasi 1 lipofilik dan kolinergik ex: difenhidramin. Pemeriksaan rinoskopi anterior.Hidung tersumbat. Allergic crease Dasar diagnosis :Anamnesis.Bersin berulang-ulang. Infeksi sekunder (bakteri): Sekret kental .Influensa . Lakrimasi. Hidung & mata gatal. Penyakit inflamasi yg disebabkan oleh rx alergi pd pasien atopi yg sebelumnya sudah tersensitisasi dgn alergen yg sama Patofisiologi: • • Tahap sensitisasi Reaksi alergi : 1.48 jam) Alergen: Alergen inhalan.pneumonia Penatalaksanaan :Istirahat. Hitung eosinofil darah tepi dan Uji kulit Penatalaksanaan: Hindari kontak dgn alergen dan Simptomatis (medikamentosa): • Antihistamin (AH) : efektif pd fase cepat (atasi rinore. tdk efektif pd fs lambat (hidung tersumbat).jk infeksi sekunder / komplikasi  AB 17.tuba katar.bronchitis. Alergen ingestan.gatal). Allergic salute. RHINITIS ALERGI Def : (WHO ARIA): Kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin.Nyeri kepala)  PF/ mukosa hiperemis & edem.Hidung tambah tersumbat.efek antikolinergik & anti adrenergik (-) dan non .Rx sekunder dari iritasi lokal / trauma. simptomatis (analgetika. Pemeriksaan sitologi hidung . siproheptadin. prometasin. Satu alergen dpt merangsang lebih dari satu organ sasaran Pembagian berdasarkan berat-ringannya :Ringan.dekongestan). selektif mengikat reseptor H1.Klorfeniramin. Hidung tersumbat. fase lambat ( 6-8 jam  24. Fc pencetus : .16.Demam. Rinore encer banyak. Pemeriksaan nasoendoskopi. rinore.Penyakit eksantem (morbili. Alergen injektan. Alergen kontaktan. variola.daya tahan tubuh menurun Gejala :Std prodromal (Rasa panas. kering & gatal di hidung.

Antibiotic. nanah keluar. Kuman menginfiltrasi lapisan epitel. Pada pemeriksaan tampak faring hiperemis. fexofenadin • • • • Preparat simpatomimetik gol agonis adrenergikdekongestan oral +/tanpa AH kortikosteroid : jk hidung tersumbat tdk teratasi Sodium kromoglikat topikal Preparat antikolinergik topikal (ipratropium bromida) Operatif  konkotomi Imunoterapi (desensitisasi & hiposensitisasi) Komplikasi : Polip hidung. Bisa menjadi Otitis Media Suppurativa kronika (OMSK) jika telah 1-2 bulan. maka edem berangsur hilang. terfenadin kardiotoksik dan Kelompok 2 : loratadin.sedatif . Stadium dan terapi OMA :      Oklusi tuba Eustachius: retraksi membrane timpani. subtotal. FARINGITIS AKUT/TONSILITIS AKUT/TONSILOFARINGITIS AKUT Etiologi: Streptococcus sp. obat tetes hidung Supurasi: pasien sangat sakit. terdapat detritus pada tonsil. membrane timpani menonjol. berikan efedrin tetes hidung. otalgia. pencetusnya ISPA. bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superficial bereaksi terjadi radang dengan infiltrasi PMN. analgetik. Sinusitis 18. berikan antibiotic (co amoksiklav atau sefalosporin). analgetik. OTITIS MEDIA AKUT (OMA) Definisi: peradangan akut sebagian atau seluruh periosteum telinga tengah. . edem. bisa berikan antibiotik. jika kena laring maka suara serak. rasa gatal/kering ditenggorokan. bisa antibiotika Hiperemis (presupurasi): membrane timpani hiperemis. antibiotik Resolusi: bila membrane timpani utuh. atik) 19. AH generasi II dibagi atas :Kelompok 1 : astemisol. odinofagi. anoreksia. Kelenjer submandibula membengkak dan nyeri tekan. Patofisiologi: terganggunya factor pertahanan tubuh yang menjaga kesterilan telinga tengah akibat sumbatan Tuba eustachius. maka berangsur kering. perforasi sentral) dan maligna (ada kolesteatom dan perforasi membrane timpani di marginal. OMSK ada benigna (peradangan terbatas mukosa. Bila nanah keluar. cetirizin. Etiologi: bakteri piogenik. Otitis media. berikan obat cuci telinga H2O2 3% selam 3-5 hari. nyeri sendi. tonsil membesar. miringotomi Perforasi: rupture membrane timpani. virus Patofisiologi: penularan droplet. edem hebat. Manifestasi klinik: demam. lesu.

septicemia. Sakit (-) bila rsgn dihilangkan stlh bbrp lama. Sondage: Caries medioprofunda dengan pulpa tertutup. abses peritonsil. Terapi: konservasi gigi dengan perawatan endodontic. Gigi yang sakit dapat ditunjuk Ekstraoral: Pembengkakan (-). KGB regional >.eritromisin. Kloretil:ngilu (+). tanda subjektif pulpitis (-) tp jaringan pulpa blm terbuka (degenerasi). 20. perkusi: tidak ada kelainan. 21. Serabut tomes berkontak sehingga sgt peka rsgn → ngilu ringan pd rsgn kemis. Kloretil: sakit sekali. . palpasi:Pembengkakan (-). Terapi: konservasi gigi Hiperemio Pulpa Yang dikenai: Enamel. perkusi: sakit (-). Goyah (-). Enamel hilang. lunak. T2-T2 tonsil sudah melewati pilar anterior tapi belum sampai garis median. Terapi: antibiotik (penisilin. disebut reversible pulpitis. abses parafaring. palpasi: tidak ada kelainan. manis.dll. T4-T4 tonsil melewati uvula/kissing. IRITATIO dan HIPEREMIO PULPA Sinonim: Gigi Sensitif Iritattio Pulpa Yang dikenai: Enamel. T1-T1 tonsil masih disalam fossa tonsilaris/pilar anterior. Batas dentino enamel junction Mekanisme: Perubahan fisiologis dan patologis pulpa (-). asam. Sakit wkt mkn/minum. ngilu ringan berhenti ketika sonde diangkat. Anamnesis: Sakit spontan menghentak-hentak terutama mlm hr shg tdk bs tdr. Skt (-). hlg jk sonde diangkat. Cementum. mekanis Anamnesis: Sakit (-). termis. Komplikasi: OMA. sondage: caries superfisialis. Dentin. Anamnesis: Sakit wkt msk mknn. panas/dingin.tablet antibiotik isap (FG Troches) selama 5 hari. Dentin kontak dgn dunia luar. NT (-) Intraoral: Inspeksi: caries (-). PULPITIS Pulpitis Akut Partialis/Serosa: yang dikenai permukaan pulpa Mekanisme: Peradangan akut pada permukaan pulpa → edem pulpa → menekan saraf dalam pulpa → sakit spontan tanpa rsgn. antipiretik dan obat kumur (tantrum verde/betadin kumur). Sondase sgt nyeri. minuman dingin. sondage: Caries profunda (ruangan pulpa terbuka). Linu ringan wkt menyikat gigi. miokarditis.T3-T3 tonsil sudah lewat garis median tapi belum sampai uvula. klindamisin. Ngilu pada rangsangan asam dan manis PF/ ekstra oral tidak ada kelainan. Intraoral: inspeksi: caries (+).Derajat pembesaran tonsil: T0-T0 posttonsilektomi. Pulpa Mekanisme: Pulpa blm mengandung kuman tp toksin sdh menembus tub dentalis → pulpa → vasodilatasi pembuluh darah perifer yang ada dikamar pulpa dengan vol tetap → menekan saraf → nyeri.

NT (-) Intraoral: Inspeksi: Caries (+). NT (-) Intraoral: Inspeksi: caries (-). sondage: Caries profunda. perkusi:Sakit (+) krn radang apek gigi. Sgt nyeri. akar & jar. Calculus >>. Antibiotik + analgetik Pulpitis Kronis Supurativa: Yg vital hy pulpa dkt foramen apical Mekanisme:Proses sdh lama. Pulpa sdh terbuka. Palpasi: Kdg goyah (-) krn periodontitis. sondage: Caries profunda. . Periapikal. Pembengkakan (-). Palpasi: Kdg goyah (-) krn periodontitis. KGB >>. Mulut bau Ekstraoral: tidak ada kelainan. nyeri (-) krn sdh sampai radiks pulpa. perkusi: sakit (-). palpasi.Terapi:Konservasi gigi dengan perawatan endodontic. Perkusi: Tidak ada kelainan. Pulpa terbuka lebar (lbh resisten drpd pulpa yg tertutup krn cairan toksin dpt keluar sendiri) Anamnesa:Sakit (-) kecuali msk dlm kavitas → menyumbat → tertutup → cairan toksin menekan saraf → sakit Ekstraoral: Pembengkakan (-). Penjalaran nyeri :Gigi rahang atas ke pelipis. Kloretil:sakit sekali Terapi: Konservasi gigi dengan perawatan endodontic.Gigi rahang bwh ke telinga Ekstraoral: Pembengkakan (-). lunak. sakit (+) Terapi: Konservasi gigi dgn perawatan endodontik atau ekstraksi 22. kloretil: ngilu (-). Pulpa terbuka.periodontium. KGB >>. Terapi: ekstraksi. Sondage: Caries profunda. pulpa tmsk sal. Calculus >> pada sisi yg skt (krn tdk dipakai mastikasi). GANGREN PULPA Pulpa → pulpa mati Etio dr caries dentis yg tdk drwt → mrsk pulpa → kematian pulpa → skt (-). Sakit (+) jk tjd :Peradangan jar. Bedanya hy jaringan periapikal yg sdh meradang Anamnesis: Sakit spontan menghentak lbh berat drpd PAP. lunak. Penyumbatan oleh mknn → permukaan rongga pulpa → menekan saraf/akar gigi tetangga yg msh vital → nyeri krn gangren terperangkap (H2S) Anamnesis: Sakit biasanya (-). Warna kehitaman. Radang (+) Mekanisme: Scr klinis sukar dibedakan dgn pulpitis akut partialis. kloretil. Intraoral: Inspeksi: Caries (-). Antibiotik + analgetik Pulpitis Akut Totalis: Seluruh jar. sakit (-). Goyah (-).

Berat badan (obesitas. Ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini.23.Respon lekosit PMN. Dengan nefropati gout. Fagositosis kristal as. Kerusakan lisosom . Pend. Hiperurisemia : Adalah suatu keadaan dimana kadar asam urat dalam serum seseorang lebih besar dari harga normal..Hiperurisemia. Pend. KI  Nefropati gout dan Sulfinpirazon  Dosis 200-400 mg/hari. Indikasi : .Inflamasi sendi Faktor Risiko Artritis Gout:Hiperurisemia.inflamasi otoimun sistemik . Dislipidemia. Intoleran thd obat urikosurik. Genetik / family history. Dosis 3 x 500 mg/ hari . Wanita : Pria = 2-3:1. Hipertensi.urat dalam tubulus. Gangguan fungsi ginjal Diagnosis (Menurut kriteria ACR): 1. ARTRITIS GOUT Definisi : Artritis Gout atau Pirai adalah penyakit sendi inflamatif yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU).Asupan purin berlebih. Xantin oksidase inhibitor: Allopurinol  Dosis 100 . Pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada fotorontgen. Ketidakteraturan berobat. Obat-obatan(diuretik).urat oleh PMN. Urikosurik   ekskresi asam urat di ginjal (Probenesid  Fungsi menghambat reabsorpsi as.Serangan sendi tarsal unilataeral.manusia tidak punya enzim urikase. Tidak respon dengan urikosurik. Ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau 3. 24. Pend. Asam urat  hasil metabolit normal pada tubuh manusia sebagai hasil akhir metabolisme purin . Pada manusia as. Cenderung menjadi kronik dan progresif. Terutama mengenai jaringan ikat sekitar Sendi.Kerusakan sel . BB lebih). Melibatkan berbagai organ. Dengan tofus besar.KI  nefropati gout b. diantaranya :Inflamasi maksimal hari pertama . Alkohol. .300mg/hari  fs ginjal . Kista subkortikal tanpa erosi pada fotorontgen. Harga normal asam urat serum : Pria 7 mg% dan wanita 6 mg% Patofisiologi serangan artritis gout akut :Presipitasi kristal monosodium urat pada jaringan sendi. Pend.Kulit diatas sendi kemerahan. Monosodium urat dalam sendi/ cairan sinovial atau 2. Artritis monoartikuler.Dicurigai tofi . ARTRITIS RHEUMATOID Def: Peny. Hiperurisemia sekunder.Pend. yakni allantoin OK.Bengkak + nyeri pada MTP I. Kultur cairan sendi selama serangan inflamasi sendi negatif Penatalaksanaan hiperurisemia:   Diet rendah purin Obat yang menurunkan kadar asam urat : a.urat tidak bisa diubah menjadi bentuk yang lebih larut dalam air.

Riwayat obstetric. Mengurangi rasa nyeri. Sulfasalazin  SE pada sal cerna. Hipertensi. . protein dan lemak oleh karena defisiensi (absolut/relatif) insulin. NB.Prodromal : Lemah. Usahakan BB mencapai ideal. Aktivitas ringan/ sedang  atrofi otot (-) Fisioterapi : Memperbaiki fs. MTX  SE : stomatitis.Keterlibatan faktor Hormonal. Sebagai bridging therapy.otoimun kronik. Hati. BB  nafsu makan . Dislipidemia. Kriteria 1-3 minimal berlangsung selama 6 minggu. Bervariasi  ringan s/p berat.hati efek samping. Faktor resiko: Usia (>45 th). mual dan muntah. MCP. Diagnosis:Kaku pagi hari > 1 jam. HLA kelas II ikut serta pada patogenesis Gambaran Klinis: Intra dan ekstra artikuler . Obesitas. Bengkak sendi pergelangan tangan.sendi.Pernah Toleransi Glukosa Terganggu (TGT). Inflamasi  batasi aktivitas . Bengkak bersifat simetris. Gambaran radiologs khas.. Kortikosteroid : Anti inflamasi (Imunosupresif. Mencegah atrofi otot. Faktor reumatoid (+). Nodul reumatik. PIP. DMARD (Disease Modifying Anti Rheumatoid Drugs (Hidrokoloroquin  SE pada retina. Riwayat keluarga DM. progresif Tujuan tata laksana :Menekan proses inflamasi . Ada intraartikular dan ekstraartikular.Mempertahankan aktivitas & produktivitas sehari-hari Nonfarmakologis: Motivasi agar pend. Perhatikan efek samping). Sklosporin A  nefrotoksik . D/ dibuat bila ditemukan 4 dari 7. DIABETES MELLITUS Definisi: Sindrom poliuria. polidipsia. cepat letih. akibat hiperglikemia / glikosuria akibat gangguan metab.Bengkak pada ≥ 3 sendi . KH. Mencegah deformitas . anti IL-1) 25.Etiologi: Ada keterkaitan dengan faktor genetik . polifagia dll.berobat teratur. Nyeri sendi dan kaku  pagi hari. Penatalaksanaan RA  Peny.Agen biologi : anti TNF-. Memperbaiki gerakan sendi.Mencegah kehilangan fungsi sendi. Mengurangi rasa nyeri Farmakologis: NSAIDs : Diberikan sedini mungkin.

Laktoasidosis Komplikasi kronis: Pembuluh Darah Besar (penyakit jantung koroner). Glukoneogenesis . Edukasi. DM Tipe 2 : defisiensi relatif insulin . Panjang : komplikasi kronis (-) Prinsip :Terapi gizi medic. gatal. bocor protein  gagal ginjal. GD 2 jam post 75 gr glukosa > 200 mg/dl PP/:Profil lipid. funduskopi Pengobatan: Tujuan :Jk. Obat. poliuria. Pendek : keluhan (-). syok Glukoneogenesis  pengecilan otot  BB me   lemah Lipolisis  benda keton  ketosis / ketoasidosis  BB me  1 + 2 + 3  koma ketoasidosis Sering bersamaan:Hiperglikemia. II. polifagia. Ketoasidosis Non ketotik. DM Gestasional Patogenesis: DM Tipe 1 : defisiensi absolut insulin ~ kerusakan pancreas. Metabolik). Nutrisi pada DM: Karbohidrat 60 – 70%. kabur. mata kabur PE : ~ komplikasi Lab : urine : red / glukosa + (aseton -/+) Gula darah : puasa > 126 mg/dl. Cangkok pancreas Komplikasi Akut: Hipoglikemia. Glikogenesis . kelemahan. Pembuluh Darah kecil ( retina. HbA1c. Foto thoraks. Syaraf . Klinis: Kel. borok. Obesitas visceral. polidipsia. Aterosklerosis (Sindroma Resistensi Insulin /Sindr. impotensi. Keluhan khas (+) :GDP > 126 mg/dl dan GD sewaktu > 200 mg/dl Keluhan khas (-) :GDP > 126 mg/dl. Latihan jasmani. Defisiensi insulin:    Glikolisis . kesemutan dsb). DM Tipe 2. GDP sewaktu > 200 mg/dl (2x pd waktu berbeda). Pembuluh Darah otak ( kelumpuhan). ECG. luka. Obat : OHO. glikosuria. BB me . insulin. Hipertensi. 2 jam PP > 200 mg/dl. frigid Pilar Utama penanggulangan DM: Edukasi. Jk.Klasifikasi:DM Tipe 1. Perencanaan Makan.Pembuluh Darah Primer (PVD. ginjal. kesemutan / disfungsi ereksi. Lemak 20 – 25% . HbA1c > 7 % Diagnosis: Diagnosis DM ditegakkan apabila : I. Protein 10 – 15%. Dislipidemia. Latihan Jasmani. : poliuria.Glikogenolisis . Defek sekresi insulin sel B pancreas. Resistensi insulin (reseptor/post R). DM Tipe lain-lain. faal ginjal/hati . dehidrasi hiperglikemia.

spt: hepatitis. seperti penyakit: Tukak gaster (ulkus lambung). alitame. jenis serat dan metoda masak Pemanis: Sukrosa: tidak menaikkan GD dibanding makanan karbohidrat dengan jumlah kalori sama. Def. garam <6 gr/hari. pankreatitis. Vitamin B: tiamin.dan adanya protein. Tapi istilah untuk suatu sindroma/kumpulan dari beberapa gejala/keluhan. siklamat. Metformin untuk DM tipe gemuk. riboflavin. Rasa panas di epigastrium.6 gr/kg BB: menyebabkan kehilangan lean body mass (otot) sekalipun kalori tinggi Vitamin dan antioksidan: Vitamin A dan karoten: rendah risiko PKV. OHO: Glibenklamid untuk DM tipe kurus. Dipengaruhi: tingkat daya cerna dan absorpsi karbohidrat yang ada pada makanan.5g/kgBB) dapat menaikkan trigliserida. hamil. dll. fruktosa lebih menurunkan GD dan meningkatkan respon insulin. berupa:Nyeri di daerah ulu hati (epigastrium). Diabetes tak terkontrol: ekskresi vit B>>> dalam urin  perlu suplemen vit B. Penyakit2 hati. Keluhan2 di atas tidak harus ada semuanya pada seorang pasien Sindroma Dispepsia. Tapi protein <0. Eksersais: prinsip CRIPE. Penyakit sistemik. Nutritive sweeteners seperti madu. spt : DM.6 gr/kg BB. PJK. Chromium: meningkatkan ikatan insulin dalam transporasi glukosa (Glucose tolerance factor). dan sucrolose dibolehkan untuk menurunkan BB. vit C: risiko katarak. adalah:‚Dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen‛ Heart burn atau pirosis tidak termasuk Dispepsia oleh karena disebabkan GER Etiologi:Akibat penyakit/gangguan dalam lumen saluran cerna atas. Aman???? Protein: Disarankan rendah: 0. Zinc: def  ggn sekresi insulin. Non nutritive sweeteners: sakarin.Karbohidrat:Indeks glisemik: menunjukkan kapasitas makanan menaikkan kadar gula darah yang dibanding dengan roti . dan bilier. Vitamin D: def vit D ggn sekresi insulin. Sukrosa dalam dosis tinggi (1-1. niacin sbg koenzim dalam katabolisme karbohidrat. DM: ggn metabolisme vitamin C. Tidak disarankan pada overweight dan hipertrigliseridemia  bagian dari karbohidrat. pankreas. . Tumor gaster. 26. Pada pasien dengan riwayat preclinical diabetic nephropathy: 0. GGK. piridoksin. SINDROM DISPEPSIA Bukan istilah dari suatu nama penyakit. maltosa. lemak dan protein. Awam : bila ada keluhan spt di atas diasumsikan  Sakit Maag. aspartamn. Kembung. lemak. Ulkus duodenum. Keluhan bisa episodik atau menetap. Deff Cr: meningkatkan GD. Vit E: menghambat katarak. Rasa cepat kenyang/perut rasa cepat penuh/begah. Dibanding sukrosa. Gastropati karena :NSAID/OAINS. Mual – muntah. ASA. Rasa tidak nyaman (discomfort) di epigastrium. Untuk memilih makanan mengandung tepung . Flavonoid: antioksidan mengurangi risiko PJK Mineral: DM: rendah natrium. Ringan  berat  RS Menurut konsensus ROMA II th 2000. Fruktosa alamiah pada buah2an: aman untuk DM. Inflamasi : gastritis/duodenitis. Rasa seperti menyesak dari ulu hati ke atas. kolesistitis dll. Vitamin E: menghambat peroksidasi vit A dan lemak.8 g/kg BB. alkohol: mengandung kalori  harus dihitung.

kopi. renal parenchymal hypertension. biopsi dan pengambilan spesimen untuk biakan kuman H. Disfungsi otonom  ggn Vagal (neuropati vagal)  gagal relaxasi proximal lambung saat makanan masuk  cepat kenyang/penuh. Cigarette smoking. antidepresan. famotidin dll. rabeprazol. diindikasikan bila:Dispepsia + Alarm symptoms : Petunjuk awal akan kemungkinan adanya kelainan organik: BB. Antibiotik: (bila terbukti terlibatnya H. soft drink. mahal. Endoskopi dpt mengidentifikasi kelainan organik pada lumen sal. HIPERTENSI Definisi: Hypertension is defined as blood pressure 140/90 mmHg Faktor resiko: Gender. Jika ada hematemesis-melena : Puasa 27. metronidazol. Paling umum digunakan. hematemesis. Study metaanalisis  manfaat (-). Tranguilizer antianxietas. hypertension with pregnancy. keluhan berulang. Penyekat H2 reseptor: pesekresi asam lambung. me prostaglandin. pantoprazol. ondansetron (Antagonis reseptor dopamin2 dan reseptor serotonin. claritromisin. Sitoprotektor : sukralfat. STOP/JANGAN: makan/minum asam. obat OAINS/kortikosteroid. esomeprazol (Efektif dan superior dibanding plasebo ). Utk tipe dismotilitas efektif dibanding placebo). tidak merangsang. efektifitas = placebo. dengan penurunan kontraktilitas lambung. Age. Family history.pylori (+). Dismotilitas  hipomotilitas antrum & ggn koord antroduodenal  perlambatan pengosongan lambung Tatalaksana: ANTACIDA (penetralisir faktor asam sesaat. tetrasiklin. Dyslipidemia. Prokinetik (anti mual-muntah): dimenhidrinat. lansoprazol. teprenon. drug induced or related causes . umur > 45 th. Bila ada faktor psikik Diet:Diet : diet lambung. metoklopramid. Race. Amoxicillin. pe nyeri sesaat). Microalbuminuria Kalsifikasi: • • PRIMARY ( ± 90 % ) SECUNDARY ( ± 10 % ): renovascular hypertension.melena. Generik : cimetidin. ranitidin. Psikologis (stress kehidupan) berhub. dugaan obstruksi. primary aldosteronemia. Obesity ( BMI ≥ 30 Kg/m2 ). porsi kecil tapi sering.cerna. pedas. bismuth). pylori Patofisiologi dyspepsia fungsional: PATOFISIOLOGIS PASTI BELUM DIKETAHUI (Faktor hipersekresi asam lambung mukosa hipersensitif thd asam. pheochromocytoma. domperidon. Diabetes Mellitus. Faktor infeksi Helicobacter pylori  ?.CHF.Physical activity. sayur mgd gas. Ambang rangsang nyeri rendah  shg distensi gaster ringan  timbul nyeri. Telah umum juga dikonsumsi (Study : manfaat 20% diatas placebo). muntah2 hebat. me aliran darah mukosa. Ggn fungsional  Non Organik (dispepsia fungsional) = dispepsia non ulkus (30% dari kasus dyspepsia). cisapride. anemia. Penghambat pompa proton (PPI) produksi asam : omeprazol. tanpa kelainan/ggn organik/struktural Endoskopi (esofagoduodenoskopi). rebamipid (Mucopromotor. lunak.

Renal Na retention. Stress & sympathetic activity. Peripheral resistance. RAS.Klasifikasi (ESH/ESC 2003): Category Systolic (mmHg) Optimal Normal High normal Grade 1 hypertension (mild) Grade 2 hypertension (moderate) Grade 3 hypertension (severe) Isolated systolic hypertension <120 120-129 130-139 140-159 Diastolic (mmHg) <80 80-84 85-89 90-99 160-179 100-109 180 110 140 <90 Patofisiologi hipertensi:Excess Na intake. Obesity. Insulin resistance. Patogenesis hipertensi: . Endothelial dysfunction.

NEUROLOGIC ASSESSMENT. THYROID. lipid profile. plasma renin activity. LUNG : RALES. NECK : PALPATION AND AUSCULTATION OF CAROTIDS. ARTERIES. Lab of target organ demage. Dizziness.EXTREMITIES : PERIPHERAL PULSES. Epistaxis. Renal assessment Penatalaksanaan (JNC VII) . PP/:Routine lab work up. FUNDUSCOPY. FEMORAL PULSES.MUSCLESTRENGTH. BRUIT OVER AORTA OR RENAL. RHYTHM. WAIST CIRCUMFERENCE. SIZE. arythmia. Nocturia. INCLUDING COCNITIVE FUNCTION. electrolytes. ABDOMEN : RENAL MASSES.Gejala Klinis: Headache. Funduscopy Examination : Retinopathy. PF/:ACCURATE MEASUREMENT OF BLOOD PRESSURE. Tinitus . Risk factors : blood sugar. SKIN LESSION. Cardiac assessment : lvh. Palpitation. Cerebral assessment : encephalopathy. HEART : SOUND. Plasma insulin. GENERAL APPEARANCE : DISTRIBUTION OF BODY FAT. EDEMA.

non infeksi kolitis.reseksi ilium 3. BB.kholera. Malabsorbsi asam empedu. Gangguan pertukaran anion/elektrolit  hambatan Na+K+ATP ase 5. Patofisiologi: 1. ACE-I.chron disease) .efek obat-obatan Kelompok risiko tinggi: Pelancong (relawan. makanan yang tak biasa. BB. GASTROENTERITIS Etiologi:Bakteri. may consider ACE-I.Homosek.Keracunan.Diare sekretorik : sekresi cairan dan elektrolit meninggi  endotoksin e.Diare osmotik : osmolaritas cairan intra Luminal meninggi  pencahar MgSO4.IDU.kenegara tropis.berkembang). Motalitas dan waktu transit abnormal 6. Gangguan permeabilitas usus 7.coli.parasit. or combination Two-drug combination for most (usually thiazide-type diuretic and ACE-I or ARB or BB or CCB) With compelling indications Drug(s) for compelling indications Drug(s) for compelling indications.MgOH 2. PSK.sal. Bilier 4.Normal Pre-hypertension Stage 1 hypertension Stage2hypertension Lifestyle modification Encourage Yes Yes Yes Initial drug therapy Without compelling indication No antihypertensive drug indicated Thiazide-type diuretics for most. ARB.Virus. Diare inflamatorik : inflamasi dinding usus (Infeksi shigela.lemak peny. Menggunakan Antimikroba. other antihypertensive drugs (diuretics. ARB. CCB. CCB) as needed 28.

Gejala:Inkubasi 1jam -3hari. flexneri. Suhu.lekosit. tbla. Atasi dehidrasi.hematokrit.mudah dicerna). Ditandai diare.cholera) Diagnosis : Anamnesis : Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan penunjang 1.Antimikroba DISENTRI: Definisi: Peny. perut sakit dan tenesmus. Mikroskopis.tdk bergas. Kuman menyerang usus besar terutama sigmoid.coli (EIEC). netropeni pada salmonela Derajat dehidrasi : 1.salmonenala . kotrimoksazol. lendir darah.Anti diare (loperamid).transversum.kreatinin. Bj Plasma (ringan 1.serologi Virus : lekosit normal. 2.bakteri lekositosis.kultur. Etiologi: SHIGELLA : dysentriale. nekrosis superfisial. ampicilin.Berat 1.sedang 1. Sistim skore (Daldiyono) Penatalaksanaan :Rehidrasi oral/parentral. ureum. melengket dengan pritoneum. dangkal. Sedang 5-8% BB. Infeksi dinding usus  tersering invasif : entroinvasiv e. pemeriksaan tinja. kolik.8. kelainan karena toksin. sakit kepala. eritrosit dan makrofag. Diet (sari buah. Kasus berat: feces berlendir nening. berdarah bersifat basa. Fase kronik: selaput menebal. Sakit perut. Fase sub akut :ulkus ditemukan diflikel limfoid.ulcerasi mukosa) non invasiv : karena toksin ( v. Pengukuran CVP ( Central Venus Presurure) 4. lumen mengecil. kanamicin. udema. Diet makanan lunak. tidak merusak selaput lendir.032. Berdasarkan Berat Badan (Ringan 2-5 % BB. tidak ada ulkus. neomicin sulfat) 8-10 % BB) . infiltrat pada lipatan selaput lendir c. Berat 2. muntah.trombosit. Mendadak diare ringan sampai berat. bondii.032-1. Darah tepi (Hb.the.028-1. dinding usus kaku. nadi cepat Diagnosa: Feces langsung (Serologi hari ke-2 max hari ke-6. sonnei Patologi:Kuman tidak ditemukan diluar rongga usus. Sigmoidoskopi) Pengobatan: Istirahat. naik/ turun.028.shigela (nekrosis. tebal. Fase akut: mukosa hipermis.025-1.040 3. Antibiotika (tetraciklin.DC Elektrolit.

kembung nyeri perut ringan. klefamid. abces otak. badan lemah. hepatomegali dengan nyeri ringan 4. C. kelompok nitronidazol    Disentri amuba ringan atau sedang: metronidazole 3x750mg 5-10hari + amubicid luminal tetraciklin 4x500mg 5 hari Berat : obat diatas injeksi dan emetin Ektra intestinal: metronidazole/kloroquin+emetin Komplikasi: 1. paromomycin . demam.d syok . Desenden 10%.Lokasi : usus besar. Amubasis intestinalis sedang: keluhan lebih ebrat. tinja busuk.DISENTRI AMUBA Definisi: infeksi usus besar yang disebabkan oleh entamuba hystolitika dengan atau tanpa gejala Geografi dan distribusi: Seluruh dunia. Amubiasis intestinalis ringan: Diare ringan 4-5x sehari. perforasi usus. aktifitas sehari-hari masih bisa. lendir darah.Cholera dalam usus halus sekretorikdehidrasi s. Sigmoid 3%. kadang nyeri hepatomegali 3. karbarson. KU baik. demam. Tranversum 7%. bismuth glycoarsanilate. C. amubiasi pleuropulmonal. stritura usus Ektra intestinal: amubiasis hati. tidak invasi ke dinding usus 2.Carier (cyst paser): tidak bergejala. intususepsi.dioksanit furoat: diyodohidroksikin. Invasif melalui proses kontak dan fenetrasi. Klasifikasi dan gambaran klinis: 1. limpa.amuboma.nyeri tekan daerah sigmoid. Pada mukosa membentuk ulkus bergaung (flask shape). Tinggi hygine dan sanitasi jelek dan beriklim panas Etiologi: entamuba hystolitika Patogenesis dan patofisiologi: Penularan melalui kista matang yang tertelan (water born disease). 2. makan sukar Pengobatan:  Asimtomatik . demam ringan. bulan s/d bertahun2 umumnya muncul pada kelelahan. Disentri amuba kronik: seperti 2.amuboisit jaringan: kloroquin. perut kram. diare diselingi periode normal. Ke ektra intestinal menular melalui aliran darah. intestinal: perdarahan usus. yodoklorohidroksikin.Disentri amuba berat: diare dengan darah banyak >15 kali sehari 5. amubiasis kulit KOLERA Definisi: berak dan muntah akut  entroktoksin V. caecum 50%.

sulfa Simtomatik: rehidrasi parental. kesadaran menuruh. Nafas s/d cepat dalam (nafas Kussmaul).Turgor kulit turun. mata cekung tak dapat dipejamkan.facies chorika: hidung mancung. Kulit dingin. kejang otot ekstirmitas. Berat badan. diare osmotic: Sekresi air dan elektrolit >>> ke dlm lumen usus Penyebab:Bahan yg tdk dicerna dlm lumen usus => pe osmotik. manis). Sekresi. Gelisah.Absorbsi. mulut menyeringai dan bibir kering turgor turun perut cekung (scapoid). 2. dangkal. spt: laktosa. amin. klonik). chloramfenichol.5-4. Nadi cepat.akhirnya dalam dan sering (kussmaul).2-0. umum: cengeng / gelisah s/d koma. Nadi cepat intensitas sangat lemah . bising usus jarang. Penyebab: Toksin k. GGN elektrolita: lemas.Etiologi: 1. thorax (fibrilasi.Kencing s/d (-). inaba. makanan. DAPAT / TDK DARAH / LENDIR.d anuria Kegagalan siskulasi: Suhu rendah 34-24.Mata cekung s/d sangat cekung. Abortus Pengobatan:   Kausal antimikroba: tetraciklin50mg/kgbb. CAIR. Absorbsi (N) . diuresis turun s.4X1.hikojima (antisera tipe spesifik) Klinis: inkubasi 2-6hari. MgSO4 Patomekanisme diare akut: TERJADI GANGGUAN KESEIMBANGAN ALIRAN 2 ARAH YG BERLAWANAN:Absorbsi Sekresi normal. FREKUENSI. >>> BANYAK DARI BIASA. Suhu => Diare.Cholera (non hemolitik vibrio) V. Selaput lendir mulut & bibir kering s/d sangat kering .0 nM serotipe: ogawa. U2Besar cekung s/d sangat cekung. Kead. Berlangsung tidak lebih 2 minggu DIARE KRONIK: Diare akut yg melanjut > 2 minggu DIARE PERSISTEN: Diare akut disebabkan infeksi > 2 minggu Diare sekretorik Sekresi air dan elektrolit >>> ke dalam lumen usus ok. V. DIARE PADA ANAK Definisi: BAB ABNORMAL. halus.5 derjat Celcius.Vibrio kolera & ETEC. PD BAYI & ANAK > 3x /HARI Klasifikasi:    DIARE AKUT:Terjadi mendadak .Sekresi (SEKRESI >>> ABSORBSI =>DIARE) Gejala Klinik: Cengeng.me permiabilitas mukosa usus. koma 0. rice watery diarhea (putih. Kulit sianosis. Asidosis metabolik: cepat. oral rehidrasi 29. Tekanan darah. PD NEONATUS > 4x /HARI. tulang pipi menonjol. Keluhan / Gejala selanjutnya (Dehidrasi):Haus s/d Tidak bisa minum . oral. washer woman hand. abdomen. fasikulasi.ATN. air mata s/d (-).Eltor (Hemolitik Vibrio) gram (-). Berhenti cepat. dehidrasi: vock choleroka (suara serak).

Panas bisa=> kejang. Tekanan darah sangat => tdk terukur. k. HCO3 . Bercampur darah / lender. Gelisah s/d koma.Bunyi jantung melemah / tdk teratur.GEJALA RENJATAN (SYOK): Apati s/d koma. Gejala Hipokalemia: Kelemahan Umum. EKG => Depresi segment ST / muncul gelombang U Gejala Gangguan asam basa: Nafas cepat dan dalam (nafas Kussmaul). Tanda-tanda toksis. Hiponatremi / Hipernatremi => kejang. BE (-) Gejala Ggn Elektrolit. Berbau amis / alkalis. Terjadi dehidrasi berat dlm tempo 24 jam Diare ok. B . Nadi cepat & sangat lemah=> tdk teraba. Kadar kalium plasma < 3. A Renc. Air cucian beras. Akral dingin. Penilaian Derajat Dehidrasi: dari N Penilaian Lihatlah: Kead.5 meq/L. Peristaltik usus s/d (-). umum Mata Air mata Mulut/lidah Rasa haus Periksalah: Turgor kulit Kesimpulan A Baik / sadar Normal Ada Basah Minum biasa Kembali cepat B *Gelisah/lekas marah Cekung Tidak ada Kering *Haus *Kembali lambat C * Lesu/Lunglai/tdk sadar Sangat cekung Tdk ada (kering) Sangat kering * Tidak bisa minum * Kembali sangat lambat TIDAK DEHIDRASI DEHIDRASI RINGAN-SEDANG (1 Tanda * + 1 atau lebih tanda lain DEHIDRASI BERAT (1 Tanda* + 1 atau lebih Tanda lain Renc. C Terapi Renc. Shigella: Bab. Kadar Na plasma me atau Gejala ggn Metabolisme: => Hipoglikemia=> kejang Diare karena Vibrio Kolera: Putih spt. pH darah . Perut gembung (Meteorismus).

bab. tdk merangs) 4. tidak mau minum. Nasehat (bila tdk menolong): panas tinggi. berdarah (rujuk) Rencana B: DILAKSANAKAN DI POJOK URO. kejang. Antibiotika atas indikasi: Penyebab V.Meneruskan ASI (kalau masih ada) 3. Segera mulai di rumah (begin at home) 5.Rencana A: DILAKSANAKAN DI RUMAH.Minum >>> dari yg keluar (oralit / cairan RT) 2.Meneruskan makan (lebih cair.25 mg/kgBB 4x sehari 3 hari atau trimetoprin (TMP) 5 mg/kgBB Sulfametoksazol (SMX) 25mg/kgBB 2xsehari . antibiotika pilihan kedua Furazolidon 1. BANYAK CAIRAN DIMINUM DISESUAIKAN DG UMUR ATAU BERAT BADAN Rencana C: DEHIDRASI BERAT ADALAH KEADAAN EMERGENSI YG MEMERLUKAN PENGGANTIAN CAIRAN SEGERA SECARA IV MENCEGAH RENJATAN / KEMATIAN SBB: Umur Pemberian I 30 ml/kgBB Bayi < 1 bl > 12 bl 1 jam 30 menit Pemberian ke II 70 ml/kgBB 5 jam 2½ jam Cairan yg diberikan Ringer laktat atau Ringer asetat Bila penderita sadar dan mau minum secara simultan diberikan larutan oralit sebanya 5 ml/kgBB/jam. MEMBUAT REHIDRASI DG MEMBERIKAN CAIRAN PENGGANTI (ORALIT) SESEGERA MUNGKIN (± 3-4 JAM). Nilai penderita tiap 1-2jam Bila belum rehidrasi berikan tetesan lebih cepat. Nilai kembali Setelah 6 jam pd bayi dan 3 jam pada anak > 1 th. PRINSIP:Mengganti cairan yg keluar sesegera mungkin dengan cara: 1. Selanjutnya pengobatan disesuaikan dengan derajat dehidrasinya.kholera antibiotika pilihan pertama Tetrasiklin 12½mg/kgBB 4x/hari 5 hari.

Disebabkan oleh virus (>100 jenis virus) dan sangat menular. 1-1½mg/kgBB 5 hari. 5hari Amubiasis (disentri amuba) Metronidazol 10mg/kgBB 3x sehari. Sputum yang produktif maupun yang berwarna kehijauan bukan penanda adanya infeksi bakteri Penanggulangan: • • • • Simptomatis : antipiretik Pengeluaran lendir/sputum :Posisi tidur. biasanya membaik sendiri dlm 2 minggu. Jaga kelembaban udara. Isolasi virus  sulit BRONKITIS AKUT Bronkitis akut : proses inflamasi mukosa bronkus utama dan menengah  batuk produktif. dan hidung tersumbat. ‘self limiting disease’. 5 hari / 10 hr Kasus sangat berat. Umumnya disebabkan oleh virus. Flu atau influenza adalah common cold yang disebabkan oleh virus influenza. 3xseha. Antibiotik tidak diperlukan. dihidro emetin IM dalam. 5 hari Quinakrin 2½mg/kgBB. INGUS HIJAU  INFEKSI BAKTERI Flu  istilah yang sering tidak tepat namun telah dikenal luas. 5 hari Nalidik asid 15mg/kgBB.Disentri basiler TMP 5mg/kgBB SMX 25mg/kgBB 2xsehari. 4xsehari. 5 hari 30. sedangkan common cold penyebabnya > 100 macam virus. pilek. INFEKSI SALURAN PERNAFASAN AKUT COMMON COLD : infeksi virus akut. mak simum 90 mg. terapi suportif . bersin. Kadang demam / mialgia. Giardiasis Metronidazol 5mg/kgBB 3xsehari. Sering minum Kodein dan antihistamin : hindari ! Antibiotik dipertimbangkan setelah batuk tidak sembuh dalam 10 hari .

Gangguan sensorik berupa pola sarung tangan dan kaus kaki (stocking and gloves). Use of accessory respiratory muscle. Elimination of causative agents from the environment of an asthmatic individual Diagnosis asma anak harus mencakup aspek kronik dan aspek akut. cough. Asma episodik jarang. Central or peripheral cyanosis. gol. Manifestasi Klinis: Wheezing. Relieve airflow obstruction.responsiveness often associated with symptoms (wheeze. beta agonis kerja panjang. Dyspnea. di luar serangan. Demielinisasi axon Topik Saraf perifer . Kadang-kadang melibatkan saraf kranial Patologi :Degenerasi saraf tepi. Demielinisasi selubung myelin.dll 32.xantin LONG-TERM CONTROL MEDICATIONS (CONTROLLER): antiinflamasi nonsteroid. Prolonged expiration. Inflammation causes airway hyper .Obstruction is reversible. Reflek tendon berkurang. di luar serangan. contoh Asma episodik jarang. Prevent future relapses. Asma episodik sering. Reduce airway inflammation. Asma persisten dengan serangan berat Terapi: • • QUICK-RELIEF MEDICATIONS (RELIEVER): Beta agonis kerja singkat. SOB). Tachycardia. dengan serangan ringan. Chest tightness. Altered mental status Tujuan Terapi:Maintain adequate oxygenation. Asma episodik sering dengan serangan berat. POLINEURITIS Sindroma klinik akibat gangguan fungsi saraf tepi yang luas yang terjadi secara bersamaan Gejala Klinik : Didahului ISPA. ASMA BRONKIAL Definisi: Chronic inflammatory disorder of airways. Kelumpuhan LMN (Distal lebih berat dari proksimal).31.

meningkat Terapi : preparat Ca + obat penenang 34. inflammation and pain. Bahan organik : kobalt. INH. SEFALGIA Headache is defined as pain in the head that is located above the eyes or the ears. EMG : KHS menurun Terapi :Hilangkan penyebab. cerebral hemorrhage. uremia. kadang-kadang sampai kejang Pemeriksaan : • Cvhostec sign : + 1 : bibir sesisi berkontraksi + 2 : ujung hidung turut berkontraksi + 3 : otot muka sesisi turut berkontraksi • • Reflek Weiss + : Ketok sudut lateral orbita maka M. Infeksi : dipteri.Etiologi :Toksik metal : arsen. orbikularis okuli akan mengerut Trousseau sign + : penekanan arteri brakhialis dengan manset timbul obstetrical hand Patogenesis :Saraf mudah terangsang bila kadar Ca++. timah. kram otot. Diagnosis : careful history. lesu. TBC. tumor. Migraine headaches is not clearly understood. streptomycin. Penyakit kolagen : SLE Diagnosis: Gambaran klinis. Examples : migraine headaches. lelah. or in the back of the upper neck. H+ menurun atau kadar K+. secondary headache can life-threating conditions such as encephalitis. and has many causes. behind the head (occipital). Kolik. kesemutan. Mg++. examination and diagnostic testing There are two types of headaches: • Primary headaches are not associated with (caused by) other diseases. Fisioterapi 33. meningitis. tension headaches. nyeri kepala. Defisiensi dan metabolik : penyakit kronik. tembaga. Simptomatis. and cluster headaches . experts believe they are due to a combination of the expansion of blood vessels. DM. defisiensi asam folat. etc. SPASMOFILIA Otot mudah kejang / terangsang. Majority of headaches are benign and self limiting. emosi labil. LP : normal. sepsis. tetanus. Na+ dan OH.

irritable. due to changes in the brain and surrounding blood vessels Pain located in the forehead. Experts believe : A combination of the expansion of blood vessels and the release of certain chemicals. The chemicals dopamine and serotonine can cause blood vessels to act abnormally if they present in abnormal amounts. or if the blood vessels are unusually sensitive to them Triggers: Certain foods : chocolate. >80% nausea. depressed. problem with concentration may longer after pain disappeared  Penyebab:Exact cause is not clearly understood. colorful or lose vision on one side (hemianopia) – Headache : on one side of the head. 30% spread on both sides • • Throbbing pain. around eye. or back of head. cheese. fatigue. like walking upstairs etc Nausea. unilateral Usually aggravated by daily activities.• Secondary headaches are caused by associated diseases. Stress and tension or physical stress. The associated disease may be minor or serious and life threatening MIGRAIN: • • • • • • Migraine is a chronic condition of recurrent attacks. Smoking. facial pallor Typically last from 4-72 hours and vary in frequency from daily to fewer than 1 per year Gejala: Vary from person to person Five phases often to be identified : – Prodrome : feeling ‚high‛. and MSG (monosodium glutamate). Missing a meal may bring on a headache Tatalaksana: Acute treatment   . which causes inflamation and pain. nuts. vomiting. blind spots (scotoma). alcohol. cold hands. Birht control pills (estrogen). flashing. and some vomit 70% photophobia and phonophobia – Headache termination : pain usually goes away with sleep – Postdrome : inability to eat. funny taste of smell – Aura : visual disturbance preceedes headacha phase.

anxiety. Butalbital and caffeine added if necessary. acetaminophen. Depression. Rizatriptan. Isometheptene compounds effective for mild-to-moderate ‛stress headache‛ Moderate-to-severe headache: ergotamine (oral or suppository). the tight muscles may be a result of these chemical changes  Pencetus:Stress. endorphine and numerous other chemicals – that help nerves communicate – The process activate pain pathways to the brain and to interfere with the brain’s ability to supress the pain – Tight muscles in the neck/scalp contribute to a headache. in the back of neck at the base of the skull feeling a tight band around head Symptoms can last from 30 minutes to an entire week. Poor posture. menstruation. topiramate TENSION HEADACHE • • A tension headache is the most common headache and yet it’s not clear understood Generally produces mild to moderate pain. nasal spray). Difficulty sleeping (insomnia).Stroke. Triptans indicated for attack frequency > 2 to 3 per month. Overuse of headache medication • • • • . on the other hand. intranasal. difficulty concentrating Sometimes may be severe Penyebab:The causes still continue to debate exact cause are unknown Researches now believe : – Changes among certain brain chemicals – serotonine. zolmitriptan. dihydroergotamine Chronic daily headache : amitriptyline. naratriptan.Contra indications :Hypertension. Ibuprofen. instability. neck and shoulder muscles. sumatriptan (oral. subcutaneous dose). naproxen often useful. or nearly all the time (never free from headache) Patients experience:Tenderness on scalp. metoclopramide. anti depresants. pregnancy. Hormonal changes.Immediate administration of full dose of agent at attack onset Mild headache : aspirin.Working in awkward positions. nortriptyline.Lost of appetite. Intravenous prochlorperazine. valproat. Lack of sleep or changes in sleep routine. lack of physical activity. fatigue. Coronary artery disease Severe headache : dihydroergotamine (parenteral.

Prevention is the best treatment.Hiperaktif pusat neuron noradrenergik (lokus seruleus). Perbedaan neurosa dengan psikosa : Neurosa RTA Insight Kepribadian Delusi.Serotonin.GABA  hiperaktivitas SSP. Tatalaksana:The goal is to relieve symptoms and prevent future headaches. menjadi respons terkondisi terhadap situasi-situasi lain. agresi) mengancam meletus ke dalam alam sadar  gangguan cemas. Cemas terkait dengan stimulus alamiah yang berat seperti kecelakaan. TL kacau.Displacement (pergeseran) menimbulkan fobia. . Medications : – Over-the-counter (OTC) analgesics such aspirin.Norepinefrin meningkat.Pelepasan katekolamin meningkat. ibuprofen. dipindahkan ke stimulus lain lewat pengkondisian  menimbulkan fobia.Rubuhnya represi menimbulkan gangguan panik dan gangguan cemas menyeluruh. pikiran kacau Fungsi sosial & pekerjaan Baik Terganggu + Baik Baik Utuh Psikosa Terganggu Terganggu Tak utuh Etiologi:Biologi: Hiperreaksi autonom  tonus simpatis meningkat. Dapat dipelajari lewat identifikasi dan imitasi pola kecemasan orang tua (teori belajar sosial). acetaminophen. halusinasi. Psikologik:Impuls tak sadar (sex. remove or control headache triggers. ketoproven – Anti depressant : amitriptilin – Non sedating muscle relaxant – Combination of bulbital and acetaminophen 35. NEUROSA Neurosa : sekelompok gangguan jiwa yang gejala dasarnya adalah anxietas/kecemasan.Hiperaktif korteks cerebral temporal. pergeseran menimbulkan gangguan obsesif-kompulsif. dopamin meningkat. If possible. Teori Belajar:Cemas timbul akibat frustasi atau stress.Reaksi formasi. ondoing.Mekanisme defensif dipakai untuk mengatasi cemas. may combine with caffeine and NSAID.

frequent sexual intercourse. (reflux) yg diikuti oleh E. atau lekosituri > 10 /LPB. Psikofarmakologik Diazepam Alprazolam Imipramin Buspiron Propranolol Klonazepam Klomipramin Fluoxetin II. Genetik. 4. .FK sirkumsisi. 3.5 mg dan inj. batu. INFEKSI SALURAN KEMIH Definisi: Terdapatnya mikro organisme patogen dlm sal.TERAPI I. vagina. 5 mg/cc : Xanax 0. uretra. III. akan ada sebg kecil urine kembali ke vesika urinaria. biotic) Patogenesis ISK sederhana: Infeksi menaik / Asendering tipe (Bakteri sal cerna (E Coli) berkembangbiak di sekitar perineum. Psikoterapi berorientasi insight.Delayed micturition after interc.  penggunaan kateter.25 . . Pengobatan (terlalu sering mendpt A. Wanita (uretra pendek & dekat vagina /Perineum). Terapi kelompok.5 . prostat. .Anal intercourse. Sewaktu miksi. Behavior terapi. Anatomi . 25 mg : Prozac . 0. BPH). Bakteriuria + reaksi radang dr host dg atau tanpa gejala klinis Faktor resiko: Umur tua( inkontinensia.uretra : striktur. 1 mg : Tofranil 25 mg : Buspar 5 mg : Inderal 10 mg : Klonopin 0..5 . Kemih. 1 . uretra terbuka dan E coli secara aktif akan naik keatas (dg mempergunakan flagel). Riwayat ISK berulang. Renal insuf. dg CFU (Colony Forming Unit) > 10 5/cc urin. Setelah selesai miksi. FK kebiasaan . Limfogen: jarang : Valium 2. 2 mg : Anafranil 10 . Coli Hematogen: sepsis  ginjal.KB : spermaticid / diaphragm. Terapi kognitif. Psikologik 1. 2. Kombinasi : 36.

Polakisuria – dg volume urin sedikit. Perdarahan  terputus p. A 37. Sistitis Akut .B. darah. kaca dll) atau Trauma tumpul 2.Dinding. Interc.Hindari pemakaian ‚feminime hyegine spray‛. Zat kimia 5. fosmisin 2. mengandung hipuric acid. Pielonefritis Akut . fluorokuinolon. Inflamasi atau Infeksi  pada jaringan sekitar . Sengatan listrik.Bersihkan genital sebelum sek.Minum ‚cranberry juice‛. anti biotika S. Umumnya mempunyai Dasar.Bersihkan anus dr depan ke belakang . Trauma tajam ( pisau.Menurut IDSA (infectious disease society of America) . D. Suhu  tinggi atau rendah 3. Kencing setelah sek. Nyeri ---> terputus saraf . L.Gejala:Disuria – Nyeri – Panas – tdk enak waktu kencing.rasa terdesak kencing.3 hari dg trimetofrin – sulfa metoxazole atau amok. antiseptik yg menurunkan bakteri uria ISK SEDERHANA 1. Nokturia Supra pubic pain Feeling of fullnes of the rectum (men).IDSA : 7 – 14 hr. Gigitan hewan Lokal: Deformitas pada kulit (Gangguan anatomis). Interc. Hematuria Pencegahan:Banyak minum. Kencing bila terdesak.First line treatment : . Pinggir Penyebab  Trauma 1. as klavulanat. Nyeri perut bag bawah.P. VULNUS Definisi: Diskontinuitas ( rusak atau hilangnya) kulit dan jar. Ledakan 4. sekitarnya karena adanya Trauma. Urgency .

Semua lap. Exudat/Lag Phase) (hari1-4) 2. kolagen 2. protein dan Zn) ggn hidroksilasi proline& lisine dalam pemb. batu .Nekrotik (luka kotor.Luka operasi bersih Luka sayat tak terinfeksi Penyembuhan Sekunder (Secondary Healing)(Second Intention. Fase Inflamasi (F. Cytostatik  supressi pembentukan kolagen dan menghambat replikasi fibroblast Faktor Lokal 1. Penjahitan yang baik . Sanatio perprimam intentionem. anatomis kembali bersatu  (Bekas .Sistemik: Shock  Nyeri. Ditemui pada :Luka dengan kehilangan kulit. Luka dapat sembuh kalau dibuat luka baru atau dilakukan skin graft   Faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka: Faktor Umum (General) 1. Corpus Alienum (kotoran. Jaringan ikat) ( Sp Mg ke 3) 3. perdarahan . Luka diusahakan segera menutup dengan bantuan jahitan  Jaringan parut sedikit dan waktu pendek Proses penyembuhan luka: 1. minimal. dehidrasi. Aliran darah  terganggu pada :Jahitan yang ketat) 2. (-). dimana luka diisi oleh jar granulasi kemudian ditutup oleh epitel. & malnutrisi ) 3. fibroplasia /F. Jar. Fase Proliferasi ( F. tanah dll) . Nutrisi (Vit C. Fase Remodelling (Kira-kira sesudah hari ke 21  berbulan-bulan) Bentuk Penyembuhan luka:  Penyembuhan Primer (Primary Healing) (First Intention). Ditemui pada:Luka dengan skin loss. sikatrik. Substrat/F. Steroid  lisis colagen 4. Penyembuhan dengan gap --> sering berobah jadi ulkus. Sepsis 5. (Butuh waktu lama). Sistemik  DM & Anemia (ggn Oksigenasi) 3. Ditemui pada:Penanganan luka yang benar. kena organ vital. Luka kotor & Infeksi Penyembuhan Tertier (Delayed Primary Clossure) Penyembuhan dengan jaringan granulasi . Infeksi sistemik Sekunder infeksi Sepsis Cara Penyembuhan Luka: Sanatio persecundam intentionem: Penyembuhan alamiah . DM. P. sembuh dengan parut.

Chromic ( Usus kucing + chrom diserap 2-3 bulan dengan proses inflamasi) dan Dexon (Poliglycolic Acyd) --> diserap lama dengan proses enzymatic Tak diserap Tubuh: Silk.4. antiseptik.Dacron.Lakukan debrideman: (membuang pinggir luka yang compang camping– sehingga timbul luka baru yang bersih). Pencegahan komplikasi  infeksi 3.Anestesi lokal (procain) --> diinjeksikan dari luar luka. Debridemant  Pembuangan jaringan mati (debris) sekeliling luka sehingga luka jadi bersih dan terbebas dari kemungkinan infeksi 4. Elevasi anggota yang kena. Klem p. Pertolongan pertama 2. Desinfeksi luka --> arah dari luar kedalam . Penjahitan luka (sutura) Benang jahitan  Diserab & Tak diserab   Diserap tubuh: Plain (mucosa usus kambing diserap 2 Minggu). Rexplorasi ---> apakah ada sisa corpus alienum . Cuci luka dan daerah sekitar dengan sabun. Cuci satu kali lagi. Pemberian ATS Debridemant luka: Persiapan: Instrumen. Pemasangan verband Pertolongan pertama:Verban tekan. Nylon. obat-obatan (anestesi lokal. kmd dimassase. Hindari kontak lebih lanjut. betadine H2O2) Cara: Pakai handschoen steril. Koreksi defek mekanis  penjahitan luka 5. Pemberian antibiotika.darah. Nacl. Mencegah komplikasi Jenis Tindakan 1.Wire . Usahakan jangan memakai tourniquete Pencegahan infeksi/komplikasi: Tutup dengan alat bersih. Cuci dan irigasi luka dengan antiseptik dan NaCl --> tujuan untuk mengencerkan kuman atau membersihkan kotoran sisa. Infeksi Penanganan luka: Tujuan: Penyembuhan seoptimal mungkin ‚Sanatio perprimam intentionem”.

Subticuticular. lurus. Luka compang-camping/kematian jaringan:trauma tumpul → kecelakaan kotor crush wound/devitalised wound industri. Steril dan atraumatic 2. benda-benda asing (+)/kotor 4.dada. Penjahitan sesuai arah garis kulit (langer’s line) 5. Dexon 3. contoh :luka tembus perut. atau Prolene 5.sembuh tanpa bekas 2.luka bersih. Subcutis dg subcutis plain  Simpul jahitan arahnya kebawah fistula (-) Bentuk jahitan: Simple Interupted.tengkorak . Luka tembus: berhubungan dgn rongga dalam tubuh/luka penetrasi. Fine instrument (instrumen yang halus) 3. teratur 3.etio : benda tajam. Tendon dg Tendon Silk no 3-0.Vertical Matrass. Fascia dengan Fascia  Chromic. vicryl.luka sangat 5.luka tidak teratur. Luka sayat:vulnus scissum. Saraf dengan saraf  Nylon yang halus (Prolene) 4.contoh : luka operasi.Horizontal matrass. pinggir tak teratur. Luka robek: vulnus laseratum. Jahitan jangan terlalu tegang 4. etio : trauma tumpul. Otot dengan Otot  Chromic cat cut No 1-2 2.Prinsip & teknik 1. perang. Luka lecet: ekskoriasi. Running simple Pembalutan luka: * Mencegah dead space ( tempat berkumpulnya serum. Jahit lapis demi lapis 1. darah dan nanah * Menstop perdarahan * Mencegah media kuman Macam luka 1.

bentuk luka tergantung kecepatan peluru. bantalan vaskuler.Skin Tag edema.bantalan terlalu mobile.Mengedan yang panjang. Palpasi : Halus. binatang berbisa → racun 9. Prolaps anus: Dpt tereposisi spontan Didorong dgn manual Harus dibedakan :Trombosis perianal. Diet dan geografis: Tinggi di Negara Barat.Dentata saat mengedan .tua ). Luka tembak: gun shot wound atau missile injuries.Trombosis hemorhoid interna. konstipasi.regangan( TSA lemah nyeri tdk).6. Skin tag – episode komplikasi trombosis. Luka tusuk:vulnus puntum.Bersamaan penyakit lain : Fissura ani Abses Perianal.Polip rekti rendah.I : nyeri hebat o.luka dalam 8. Prolaps bantalan anus: Ditahan oleh Lig. sehabis berak / tidak ( org. terdapat luka masuk & keluar.sekret. 1 x timbul. Pemeriksaan fisik.Tetap diluar spi direposisi manual.Hypertrofi papila anus. Luka bakar:combustion.Kotoran dalam pakaian dalam) Stadium IV: (Nyeri.cara berak di RT.Keganasan anorektal.Bantalan anus keluar saat mengedan. diet rendah serat.Perdarahan) Stadium II( Bantalan prolaps sp dibawah L.Dapat maserasi perianal. RT K.lubrikasi. mengedan lama.etio : benda panas/api 40. kerusakan sangat hebat 7. Luka gigitan: gigitan binatang/manusia. Secret.perlahan . Adat istiadat setempat.Trombosis vaskuler ekterna.darah segar -. menetes . Nyeri/rasa tidak aman: prolaps --. Std II dgn mengedan. Gangguan eversi dan rotasi  Hemorhoid seperti : endokrin. Saat defikasi  SI relaksasi  rotasi kearah luar  Bibir Anorektum. Kebiasaan defikasi: Suka duduk ditoilet 10-15 ‘. terperangkapnya bantalan ok.fissura dlm narkose Klasifikasi dan perjalanan penyakit:     Stadium I (Tidak ada prolaps.Sambil baca koran pagi.hilang spontan . Resiko prolaps tinggi Gejala dan tanda: Perdarahan melalui anus: Tersering . Inspeksi perianal Std III mudah.sfingter). Prolaps tak dapat direposisi secara manual.pruritus) Stadium III (.merah terang / massif. hyegene kurang: Sering mengotori pakaian dalam.Ingin mengeluarkan semua feses.k trombosis. HEMOROID Etio&patogenesa:Obstruksi Vena (Bantalan kongesti bila gagal pengosongan vena bantalan dgn cepat.Bantalan interna yang ditutupi mukosa) . Keturunan: Predisposisi: Kebiasaan keluarga.pruritus.luka tergantung bentuk gigi/kekuatan gigitan.Treitz Menempel Longgar pd otot sirkuler. Rendah di Negara berkembang. Diagnosis:Anamnesa. etio : benda runcing.asal lamina propria dibawah epitel. usia.

K. Medikamentosa.Hindari konstipasi kronik.Taufik Hidayat.Toilet Jongkok Medikamentosa: • • Obat simtomatik : nyeri .mikrosirkulasi *Bahan ini diambil dari bahan kuliah S1 FK Unand Editor: dr. Tindakan invasive.Penatalaksanaan:Pencegahan. .Hindari makanan pedas. vasokonstriktor Diosmin hesperidin (Ardium)R : phlebotropik.Stool softener.P.Makan serat . Bulk Laxative.vaskuloprotektif.analgetik.salep antiseptik.gatal . Tindakan Operasi Pencegahan:Nasehat.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful