Knowledge update Bidang Yankes BSMI Cabang Padang untuk Relawan Medis PENYAKIT TERBANYAK PADA PENGOBATAN MASSAL

BSMI CABANG PADANG 1.SKABIES Sinonim : Kudis Penyebab: Sarcoptes scabei var hominis. Definisi: Skabies adalah penyakit kulit menular dan ditimbulkan oleh infestasi dan sensitisasi teradap sarcoptes scabei var hominis yg berada didalam terowongan2 pd stratum korneum pada tempat2 predileksi. Cara penularan. 1. Secara kontak langsung, seperti berjabatan tangan, tidur bersama 2. Kontak tidak langsung, seperti melalui pakaian, handuk, sprei, bantal dll. 3. Kontak tidak langsung jarang terjadi, karena kutu betina hanya dapat bertahan hidup 2-3 hari diluar kulit manusia. 4. Penularannya biasa oleh sarcoptes betina yg sudah dibuahi. Dikenal pula sarcoptes scabei var animalis yg kadang2 dapat menulari manusia, terutama mereka yg memelihara binatang Perjalanan penyakit dan gejala klinis.       Gejala utama adalah gatal terutama pada malam hari. Tempat predileksi ialah bagian kulit yg lunak dan lembab seperti, sela jari tangan, ekstensor siku, lipatan ketiak bagian depan, umbilikus, daerah perut sekitar pinggang, genital dan bokong. Pada bayi karena kulitnya masih tipis, penyakit menyerang seluruh badan. Eflorosensi polimorfik yaitu, papula, vesikula, erosi, ekskoriasi dan krusta. Sering disertai infeksi sekunder, terjadi pustula, folikulitis dan furunkulosis. Gejala khas ialah adanya terowongan2 yg terlihat pd permukaan kulit tempat persembunyian sarcoptes scabei. Pada umumnya sukar ditemukan karena sudah rusak oleh garukan atau infeksi sekunder. Mengenai orang dalam satu rumah.

Pengobatan Umum :Nasehat mengenai higiene,semua keluarga dianjurkan diobati. Khusus :Sistemik oral: antihistamin, antibiotik kalau ada infeksi sekunder (impetiginisata). Topikal. Salep 2-4 [acid salisyl 2%, sulfur precipit 4%]. Preparat ini diberikan selama 3 hari berturut-turut. Kerugiannya berbau, mengotori pakaian dan kadang2 menimbulkan iritasi. Dipakaikan keseluruh badan kecuali leher dan muka selama 8-12jam. Atau Scabicide/Scabimite (Permetrin 5%) dioleskan keseluruh badan kecuali leher dan wajah selama 8-12jam sekali seminggu. 2. TINEA Faktor predisposisi: Temperatur tinggi ,Kelembaban tinggi, Pekerjaan (sering berkontak dengan tanah, air, binatang) ,Jenis kelamin,Umur ,Pakaian berlapis/ tidak menyerap keringat ,Higiene dan gizi kurang ,Sistim imun tubuh ,Adanya penyakit dasar. Gejala Klinis: Gatal ,Bentuk bulat/melingkar , polisiklik, polimorfik ,Batas tegas , Pinggir aktif , Keratinofilik (sentral healing)

Tinea Kruris: Infeksi jamur dermatofita pada daerah pubis & sela paha. Skrotum sangat jarang menunjukkan gambaran klinis Etio: E. floccosum ,T. rubrum , T. mentagrophytes Tinea korporis: Infeksi jamur dermatofit pada badan, tungkai, lengan Etio :Trichophyton ,Microsporum , Epidermophyton Pem Labor Tinea: Kerokan kulit, potongan kuku, rambut + KOH 10-20%. (hifa panjang dan spora) Pengobatan: Umum: PHBS pribadi Khusus: Sistemik: Antijamur: Griseofulvin tab 500mg 1x1 malam hari selama sebulan atau Ketokonazol tab 200mg 1x1 selama 20hari. Antihistamin untuk mengurangi rasa gatal. Topikal: ketokonazol atau miconazol krim oles tipis pada lesi 3x1. 3. PTYRIASIS Sinonim: Panu Infeksi jamur superfisial, disebabkan oleh Malassezia furfur (P.orbiculare/ovale) Jamur dimorfik : Saprofit -------------Parasitik ( karena Kelembaban kulit ,Genetik ,Malnutrisi ,Lingkungan) Gambaran Klinis: Gatal +/-, Makula dimulai di sekitar folikel rambut , Bermacam-macam warna ,Skuama halus. Pem.labor: Kerokan kulit , selotip + KOH, (sphagetti and meatball). Pemeriksaan dengan lampu Wood Penatalaksanaan: Hindari faktor pencetus Topikal :Gol. Azol ( krim, sampo),Sampo Selenium sulfida Oral: Gol. Azol (ketokonazol) 4.DERMATITIS Definisi: Peradangan kulit pd epidermis & dermis. Respon terhadap fc eksogen & endogen Gambaran Klinis: Polimorfik (Eritema, Edema, Papul , Vesikel, Likenifikasi, Skuama). Gatal (+) Faktor Penyebab: Eksogen (Bahan kimia ,Bahan fisik: sinar matahari, Mikroorganisme: jamur, bakteri, tumbuhan (Dermatitis Venenata) . Endogen: Dermatitis atopik Gejala Klinis: (Subjektif: gatal. Objektif: kelainan kulit ~ stadium Akut: eritema, edema, vesikel/bula, erosi, ekskoriasi( Madidans). Sub akut : eritema, eksudat  Krusta . Kronis : hiperpigmentasi, likenifikasi, papul, skuama Kering Ada 2: Dermatitis Kontak Iritan ( DKI ), Dermatitis Kontak Alergi (DKA ), Membedakan DKI vs DKA dengan uji tempel Pengobatan: Umum:Pajanan ulang dgn bahan kontak alergen / iritan  dihindari . Khusus: Topikal : - Kortikosteroid  Hidrokortison 2,5%. Emolien / pelembab . Sistemik : Kortikosteroid  Prednison 30 mg/hr  DKA pakai pelindung ~ pekerjaan /kegiatan.

Neurodermatitis Sirkumskripta Sinonim: Liken Simpleks Kronis, Liken Vidal Definisi: Peradangan kulit kronis, gatal, Sirkumskripta, Likenifikasi (ok garukan/gosokan berulang) Etiopatogenesis: Dasar pruritus garukan likenifikasi

ok pelepasan mediator / aktivitas enzim Peneliti lain : Garukan respon thdp stres emosional Gejala Klinis Subjektif : Sangat gatal malam → gangguan tidur Objektif : Lokasi : tengkuk, sisi leher, tungkai bawah, pergelangan kaki, kepala, paha medial, ekstensor lengan, skrotum / vulva. Bentuk : lonjong Ukuran : lentikular – plakat .Lesi : tunggal / multiple. Efloresensi. Std awal : edem, eritem, papul berkelompok Std lanjut : likenifikasi, hiperpigmentasi, skuama kering. Penatalaksanaan: UMUM :Garukan  / -. KHUSUS : Antihistamin efek sedative. Topikal KS : potensi kuat. KS intra lesi 5.PIODERMA FURUNKEL: Radang folikel rambut dan sekitarnya. Kumpulan furunkel: Karbunkel Etio : S. aureus GK/ : nyeri ,Predileksi : aksila, bokong , Nodus eritematosa berbentuk kerucut, ditengahnya terdapat pustul melunak menjadi abses berisi pus & jar nekrotik. Terapi : antibiotika topikal, sistemik.

PIONIKIA Faktor predisposisi: Radang di sekitar kuku oleh piokokus Etio GK/ Terapi : S. aureus dan atau S. β hemolitycus : - trauma lipat kuku, radang matriks & lempeng kuku abses subungual

: - kompres dgn lar. Antiseptik, antibiotika sistemik, ekstraksi kuku 6.PRURIGO

Sinonim: Kada (Minang) Def: Kronis & rekuren, Erupsi papular

Ventilasi yang baik. Lokasi : sentral tubuh . VARICELLA Sinonim: Cacar air = chickenpox Varicella: Infeksi akut primer oleh Virus Varisela-Zoster (VVZ) yang menyerang kulit dan mukosa. Miliaria rubra: Predileksi : badan (daerah tekanan / gesekan pakaian). Terapi: Tidak diperlukan.Topikal : sulfur 5 – 10 % (bedak kocok / salep) dan mentol 0. Gatal. Komplikasi: Anak : jarang . . immunos tab). saluran nafas atas. Kadar garam yang tinggi di kulit  sebabkan spongiosis. Immunostimulator (imboost. keratitis. dewasa . Peranan stafilokokus . Predileksi : badan.>> keringat (hawa panas). .Papul eritematosa bbrp jam vesikel spt tetesan embun (tear drops) pustul krusta. Infeksi sekunder : pembesaran KGB regional. pneumonia.25 -1% (gatal) 7. vesikel.Menurut KOCSARD : Prurigo simpleks.Demam.Anak. Predileksi: ekstensor ekstremitas. MILIARIA Sinonim: Biang Keringat Definisi: Kelainan kulit. Anti virus (asiklovir 5x800mg). KGB regional membesar Terapi: Hindari gigitan nyamuk. Didasari faktor atopi Perjalanan Penyakit: Kronik. Obati infeksi fokal. Klinis: lesi terlihat dg berbagai tingkat perkembangan penyakit (papul. Simptomatik: sedativa  gatal . Lesi vesikel milier bergerombol. Disertai gejala konstitusi. Hindari panas berlebihan.Miliaria rubra dan Miliaria profunda Miliaria kristalina: Predileksi : badan (tertutup pakaian). mulut. artritis.Pakaian tipis & menyerap keringat. Bedak salisil 2% + mentol ¼ . Gejala Klinik: MI : 14 – 21 hari . malese. Kulit peka thd gigitan serangga. nyeri kepala . ekstensor ekstremitas. Infeksi fokal . selaput lendir mata. Masa penularan : 7 hari setelah timbul gejala kulit. Transmisi : aerogen . hepatitis. Terapi Pakaian tipis menyerap keringat. Infeksi sekunder : antibiotika oral / topical.Lokal : bedak kocok. purpura . Kel.2 %. 8. Lebih mudah diraba daripada dilihat. karditis.tanda radang(-). Dimulai sejak bayi / anak. Dermatosis pruriginosa (Strofulus. Lesi :papul eritema / papul vesikuler ekstrafolikuler.Dewasa : ensefalitis.keringat dan bendungan keringat di epidermis.parut) Terapi : simptomatik Prurigo Hebra: Etiologi  ?? Diduga :Herediter. Badan : sentrifugal ke muka & ekstremitas.kulit : papul milier berbentuk kubah. Lotio Faberi. polimorfik vesikel baru . Retensi keringat. glomerulonefritis. konjungtivitis. jar. otitis.Keluhan (-). Keluhan : gatal & pedih Patogenesis:Sumbatan keratin muara kel. Beberapa hari menjelang kelahiran : varisela kongenital Penatalaksanaan:Simtomatik : antipiretik – analgetik (paracetamol). Vesikel milier Klasifikasi: Miliaria kristalina. Kelainan kulit polimorfik. Prurigo Hebra >>) Prurigo Simpleks: Usia pertengahan .Trimester I kehamilan : kelainan kongenital . Prurigo kronik multiformis Lutz.

KHALAZION Definisi: Peradangan lipogranuloma menahun kelenjar meibom Etio: gangguan sekresi kelenjar meibom sehingga terjadi penyumbatan dan reaksi jaringan sekitarnya. Penatalaksanaan: Kompres hangat . Pada khalazion yang berulang sebaiknya dipikirkan juga kemungkinan karsinoma (PA). granuloma. KATARAK Kriteria lensa katarak: Perubahan protein.Kony’s karena reaksi alergi: immunologi Pem labor: Pulasan konj: Gram. HORDEOLUM Sinonim: Bintil Definisi: Peradangan supuratif dari kelenjar zeis atau kelenjar moll (hordeolum eksternum) atau kelenjar meibom (hordeolum internum) Etio.Bentuk sekret : serosa. Perbaikan higiene untuk mencegah rekurensi. virus. jamur. 11. Herediter. Penatalaksanaan: berdasarkan etiologi. b. 10.: stafilokokus Gambaran klinis : benjolan berwarna merah dekat pangkal bulu mata. Meibom. teraba benjolan keras. antibiotic sistemik. Abses kecil) Pengobatan: Antibiotika lokal dan sistemik . Apabila dibiarkan dapat menjadi selulitis.Kony’s karena kuman : bakteri.dll) c.TORSCH. sakit bila ditekan (gamb. Sensitiviti test. Insisi dan kuretase untuk mengeluarkan isi kelenjar. Idiopatik . Jika infeksi mikroba: antibiotic topical.9. Kongenital : . Methylen Blue. Pada ujung meibom ada masa kuning akibat sekresi yang tertahan.Sifat reaksi konyungtiva (hiperemis. Infeksi intra uterin.Sindroma. injeksi konjungtiva dan siliar.Down S.Serabut robek . KONJUNGTIVITIS Definisi: Radang/inflamasi/infeksi pada konyungtiva Gamb klinik yang terpenting untuk menegakan diagnosa : a. folikel.Insisi bila ada fluktuasi . Gambaran klinis: kelopak mata tebal dan edema. Nekrosis . purulen & muko purulen.Urut ke arah muara kel. Kultur kuman dan jamur. Giemsa. 12. mukous. Edema. parasit 2.Oxygen uptake <. KS. KOH.plikten.Kelenjar limfe preaurikuler Konjungtivitis berdasarkan penyebabnya: 1.

Tajam penglihatan. Bila tajam penglihatan 6/30  pasien hanya dapat membaca huruf pada baris yang menunjukkan angka 30 (dapat membaca huruf pada jarak 6 m yang oleh orang normal dapat dibaca pada jarak 30 m . Bila pasien hanya dapat melihat lambaian tangan pd jarak 1 m  visus 1/300 .’Shadow test’/Iris shadow (-) Imatur : Intumesen:Air >. Penyulit : uveitis fakotoksik.tajam.khoroiditis(uveitis ant’or.Didapat : . Tehnik : ICCE.’Artificial Myopia’.kapsul tegang. Akomodasi yang terus menerus menyebabkan mata cepat lelah.Vogt).miopia >.Infeksi. E Chart.Tumor intra okular. Cincin Landolt.Setiap mata diperiksa terpisah . Pasien dengan hipermetropia sering akomodasi. KOA N’. Pada orang muda hipermetropia ringan – sedang dapat diatasi dengan akomodasi. yang orang normal huruf tersebut dapat dilihat pada jarak 6 m.lensa m’kerut warna kuning. Hipermetropia > yang dibiarkan  strabismus konvergensi. ECCE. Terbagi : Hipermetrop .post’or).iskemia ocular.Miopia dan Astigmat. .. KOA dalam.kortek ant. dll  Astenopia akomodatif . Glaukoma (K.Trauma Stadium Katarak senilis:     Insipien: Keruh tdk teratur. Bila tajam penglihatan 6/6  dapat melihat huruf pada jarak 6 m.Ablasio retina. Poliopia. Bila tidak bisa mengenali huruf terbesar maka dilakukan hitung jari.Kadang – kadang terdapat pada anak balita  berkurang secara berangsur-angsur.lensa bengkak. Operasi Katarak Ditentukan ’ o/ .retinitis pigmentosa. Misal : Bila pasien dapat menghitung jari pada jarak 3 m  visus 3/60.Diabetes). glaukoma fakolitik Katarak komplikata Penyakit intraokuler (Iridosiklitis. Persiapan : Visus.Digunakan Kartu Snellen. Pada orang tua  hipermetropia ditambah dengan presbiop sangat dibutuhkan koreksi kacamata  karena sudah berkurangnya daya akomodasi untuk melihat dekat.‘Shadow test’ pseudo iris shadow (+). Bila hanya dapat melihat cahaya  visus 1 / ~ Ametropia : semua sinar sejajar yang datang dari jarak tak terhingga dan jatuh pada mata dalam keadaan istirahat. Kartu Gambar Allen.6 m  mata tanpa akomodasi . tidak dibiaskan tepat di retina. Metabolik. kec/ takut. Penyulit . Katarak sekunder (‘After cataract’.Penyulit : Glaukoma. Umur tua(Age related cataract).Paska bedah mata. Hipermetrop dapat disebabkan oleh :Hipermetropia Refraktif  Akibat pembiasan lemah dan Hipermetropia Aksial akibat sumbu mata terlalu pendek .Hipoparatiroid. Penyakit sistemik (Diabetes Melitus (K. Fakoemulsifikasi .KOA(BMD) dangkal > Glaukoma phakomorfik.tetani infantil ( Ca<). Iris shadow (+) Matur: Keruh difus.‘ Monokular katarak’. Iris shadow (-) Hipermatur (Morgagni): Korteks m’cair.anel test (+).Pos-op operasi ECCE.Miotonia distrofi Katarak Traumatika (Lensa keruh k/ trauma tumpul./fakoemulsifikasi .neurosis. Deposit Ca > perkapuran > lensa sangat putih. KELAINAN REFRAKSI Visus (Tajam penglihatan): Pemeriksaan dilakukan sebaiknya pada jarak 5.Toksik.Penebalan kapsul posterior. Hipermetropia (Rabun Dekat): adalah : sinar sejajar yang datang dari jarak tak terhingga oleh mata dalam keadaan istirahat dibiaskan di belakang retina. Pasien dengan hipermetropia diberikan kacamata positif terkuat yang memberikan tajam penglihatan maksimal. sakit kepala.uveitis.Tanpa dan dengan kacamata .ukuran lensa N’. Anestesi lokal.post. infeksi(-) 13.

Timbunan atau benjolan ini bikin penderitanya agak kurang nyaman karena biasanya akan berkembang dan semakin membesar dan mengarak ke daerah kornea. yaitu dengan membuang benjolan tersebut.Yang pasti belum di ketahui dengan jelas. Anisometropia penyebab utama dari terjadinya Ambliopia. jika sampai menutup pupil maka penglihatan kita akan terganggu. Koreksi refraksi pada anisometropia sulit karena terdapat perbedaan ukuran bayangan diretina (aniseikonia) 14. Operasinya cepat hanya di bius lokal dan langsung bisa di kupas pterigiumnya. karena memang juga tidak ada obatnya. Koreksi miopia dengan memberikan resep kacamata negatif terendah yang masih jelas Astigmat: Adalah : kelainan refraksi dimana fokus berkas cahaya tidak terletak pada satu titik. Kadar protein dalam cairan mata)  oleh karena peradangan . Kelainan lensa : luksasi lensa. biasanya sering terlihat pada celah kelopak mata. Penyebabnya antara lain adalah rangasangan angin. 15.Miopia (Rabun Jauh) Adalah : sinar sejajar yang datang dari jauh oleh mata dalam keadaan istirahat dibiaskan didepan retina. kecuali jika terjadi radang maka obat anti radang yang akan di berikan.. akibatnya akan terjadi penebalan.Keluhan yang sering terjadi adalah mata sering merah dan sangat terasa sekali saat kena debu luar. Etiologi :Bola mata yang memanjang Indeks bias yang tidak normal ( Kadar gula tinggi dalam cairan mata. debu. sehingga adanya rangsangan debu jalanan yang kotor bisa mengakibatkan timbunan lemak tersebut. sinar matahari terhadap selaput lendir tersebut.Mata cepat lelah berair Anisometropia: Adalah : perbedaan kelainan refraksi antara kedua mata. keratoglobus. sebagai akibat pembiasan yang berbeda–beda lewat satu meridian. . PTERIGIUM Pterigium adalah suatu timbunan atau benjolan pada selaput lendir atau konjungtiva yang bentuknya seperti segitiga dengan puncak berada di di arah kornea. katarak imatur  lensa cembung. PINGEKULA Pinguekula merupakan penebalan selaput lendir mata atau konjungtiva. Kelainan kornea : keratokonus. dan ini hampir mengenai pada semua orang yang beranjak dewasa. namun banyak di jumpai di daerah pantai sehingga kemungkinan penyebabnya adalah adanya rangsangan dari udara panas. Herediter Tipe-tipe Miopia: Miopia fisiologis (sering disebut miopia simpleks atau miopia anak sekolah ) dan Miopia patologis :((Miopia progresif  miopia yang bertambah terus mencapai puncaknya pada masa remaja dan Miopia maligna  miopia progresif yang lebih ekstrim ). sehingga bisa jadi menutup kornea dari arah nasal dan sampai ke pupil. Sampai saat ini pengobatannya hanya mencegah mata merah saja di samping yang pasti adalah tindakan operasi kecil. Presbiop (Mata Tua): Adalah : berkurangnya daya akomodasi (kemampuan lensa mencembung berkurang) keadaan fisiologis normal Keluhan :Kabur waktu membaca dekat . juga bagi orang yang sering berkendara motor tapa helm penutup atau kacamata pelindung. Namun jenis penyakit ini tidak usah di risaukan.

16.faringitis.antipiretika. Sangat menular. Generasi 2 : lipofobik (sulit tembus sawar darah otak). siproheptadin. Hidung & mata gatal. Sedang atau berat Gejala Klinik: Bersin berulang > 5 x.Hidung tersumbat.Hidung tambah tersumbat. varicella). Allergic salute. Satu alergen dpt merangsang lebih dari satu organ sasaran Pembagian berdasarkan berat-ringannya :Ringan. Lakrimasi. prometasin.Demam.dekongestan).Bersin berulang-ulang. rasa gatal & hidung tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh Ig E. Fc pencetus : .bersin. rinore. Infeksi sekunder (bakteri): Sekret kental . tdk efektif pd fs lambat (hidung tersumbat).Klorfeniramin. simptomatis (analgetika.48 jam) Alergen: Alergen inhalan.Influensa . RHINITIS AKUT Definisi : Radang akut mukosa hidung Etiologi : virus (rhinovirus) / bakteri Ditemukan pada :Rinitis simpleks (common cold).efek antikolinergik & anti adrenergik (-) dan non . Allergic shiner. Rinore encer banyak.tuba katar. Pemeriksaan sitologi hidung . Alergen injektan. fase lambat ( 6-8 jam  24.pneumonia Penatalaksanaan :Istirahat. Allergic crease Dasar diagnosis :Anamnesis. fase cepat ( < 1 jam ) 2. Pemeriksaan nasoendoskopi. ingus encer. Alergen kontaktan. kering & gatal di hidung. selektif mengikat reseptor H1.OMA. Alergen ingestan.bronchitis.jk infeksi sekunder / komplikasi  AB 17.daya tahan tubuh menurun Gejala :Std prodromal (Rasa panas.Penyakit eksantem (morbili. 5 – 10 hr sembuh Komplikasi :sinusitis. AH generasi 1 lipofilik dan kolinergik ex: difenhidramin. Hitung eosinofil darah tepi dan Uji kulit Penatalaksanaan: Hindari kontak dgn alergen dan Simptomatis (medikamentosa): • Antihistamin (AH) : efektif pd fase cepat (atasi rinore.Nyeri kepala)  PF/ mukosa hiperemis & edem.gatal). Hidung tersumbat. Penyakit inflamasi yg disebabkan oleh rx alergi pd pasien atopi yg sebelumnya sudah tersensitisasi dgn alergen yg sama Patofisiologi: • • Tahap sensitisasi Reaksi alergi : 1. variola. Pemeriksaan rinoskopi anterior.Rx sekunder dari iritasi lokal / trauma. RHINITIS ALERGI Def : (WHO ARIA): Kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin.

edem. nanah keluar. AH generasi II dibagi atas :Kelompok 1 : astemisol. . Pada pemeriksaan tampak faring hiperemis. virus Patofisiologi: penularan droplet. bisa berikan antibiotik. Sinusitis 18. analgetik. anoreksia. Kuman menginfiltrasi lapisan epitel. odinofagi. OTITIS MEDIA AKUT (OMA) Definisi: peradangan akut sebagian atau seluruh periosteum telinga tengah. terdapat detritus pada tonsil. bisa antibiotika Hiperemis (presupurasi): membrane timpani hiperemis. Bila nanah keluar. Bisa menjadi Otitis Media Suppurativa kronika (OMSK) jika telah 1-2 bulan. antibiotik Resolusi: bila membrane timpani utuh. analgetik. obat tetes hidung Supurasi: pasien sangat sakit. Stadium dan terapi OMA :      Oklusi tuba Eustachius: retraksi membrane timpani. Kelenjer submandibula membengkak dan nyeri tekan. cetirizin. Manifestasi klinik: demam. berikan obat cuci telinga H2O2 3% selam 3-5 hari. perforasi sentral) dan maligna (ada kolesteatom dan perforasi membrane timpani di marginal. jika kena laring maka suara serak. otalgia. berikan antibiotic (co amoksiklav atau sefalosporin). Otitis media. subtotal. membrane timpani menonjol. lesu. miringotomi Perforasi: rupture membrane timpani. FARINGITIS AKUT/TONSILITIS AKUT/TONSILOFARINGITIS AKUT Etiologi: Streptococcus sp. atik) 19. berikan efedrin tetes hidung.sedatif . Etiologi: bakteri piogenik. bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superficial bereaksi terjadi radang dengan infiltrasi PMN. Patofisiologi: terganggunya factor pertahanan tubuh yang menjaga kesterilan telinga tengah akibat sumbatan Tuba eustachius. edem hebat. maka edem berangsur hilang. terfenadin kardiotoksik dan Kelompok 2 : loratadin. tonsil membesar. rasa gatal/kering ditenggorokan. OMSK ada benigna (peradangan terbatas mukosa. pencetusnya ISPA. nyeri sendi. fexofenadin • • • • Preparat simpatomimetik gol agonis adrenergikdekongestan oral +/tanpa AH kortikosteroid : jk hidung tersumbat tdk teratasi Sodium kromoglikat topikal Preparat antikolinergik topikal (ipratropium bromida) Operatif  konkotomi Imunoterapi (desensitisasi & hiposensitisasi) Komplikasi : Polip hidung. Antibiotic. maka berangsur kering.

Sondage: Caries medioprofunda dengan pulpa tertutup. ngilu ringan berhenti ketika sonde diangkat. Kloretil:ngilu (+). NT (-) Intraoral: Inspeksi: caries (-). Pulpa Mekanisme: Pulpa blm mengandung kuman tp toksin sdh menembus tub dentalis → pulpa → vasodilatasi pembuluh darah perifer yang ada dikamar pulpa dengan vol tetap → menekan saraf → nyeri. panas/dingin. 20. Terapi: konservasi gigi Hiperemio Pulpa Yang dikenai: Enamel. Intraoral: inspeksi: caries (+).tablet antibiotik isap (FG Troches) selama 5 hari. Cementum. IRITATIO dan HIPEREMIO PULPA Sinonim: Gigi Sensitif Iritattio Pulpa Yang dikenai: Enamel. Komplikasi: OMA. sondage: caries superfisialis. Serabut tomes berkontak sehingga sgt peka rsgn → ngilu ringan pd rsgn kemis. antipiretik dan obat kumur (tantrum verde/betadin kumur). Enamel hilang.eritromisin. Ngilu pada rangsangan asam dan manis PF/ ekstra oral tidak ada kelainan. minuman dingin.T3-T3 tonsil sudah lewat garis median tapi belum sampai uvula. Gigi yang sakit dapat ditunjuk Ekstraoral: Pembengkakan (-). Dentin kontak dgn dunia luar. termis. hlg jk sonde diangkat. Anamnesis: Sakit wkt msk mknn. miokarditis. T1-T1 tonsil masih disalam fossa tonsilaris/pilar anterior. Anamnesis: Sakit spontan menghentak-hentak terutama mlm hr shg tdk bs tdr. perkusi: sakit (-). . mekanis Anamnesis: Sakit (-). Skt (-). PULPITIS Pulpitis Akut Partialis/Serosa: yang dikenai permukaan pulpa Mekanisme: Peradangan akut pada permukaan pulpa → edem pulpa → menekan saraf dalam pulpa → sakit spontan tanpa rsgn. Sondase sgt nyeri. Kloretil: sakit sekali. palpasi:Pembengkakan (-). abses peritonsil. 21. T4-T4 tonsil melewati uvula/kissing. Batas dentino enamel junction Mekanisme: Perubahan fisiologis dan patologis pulpa (-). sondage: Caries profunda (ruangan pulpa terbuka). abses parafaring. Linu ringan wkt menyikat gigi. disebut reversible pulpitis. asam. tanda subjektif pulpitis (-) tp jaringan pulpa blm terbuka (degenerasi). Sakit wkt mkn/minum.dll. klindamisin. KGB regional >. lunak. Dentin. Goyah (-).Derajat pembesaran tonsil: T0-T0 posttonsilektomi. Terapi: antibiotik (penisilin.septicemia. Sakit (-) bila rsgn dihilangkan stlh bbrp lama. manis. Terapi: konservasi gigi dengan perawatan endodontic. perkusi: tidak ada kelainan. palpasi: tidak ada kelainan. T2-T2 tonsil sudah melewati pilar anterior tapi belum sampai garis median.

GANGREN PULPA Pulpa → pulpa mati Etio dr caries dentis yg tdk drwt → mrsk pulpa → kematian pulpa → skt (-). Pembengkakan (-).periodontium. perkusi: sakit (-). .Terapi:Konservasi gigi dengan perawatan endodontic. Antibiotik + analgetik Pulpitis Kronis Supurativa: Yg vital hy pulpa dkt foramen apical Mekanisme:Proses sdh lama. lunak. Palpasi: Kdg goyah (-) krn periodontitis. pulpa tmsk sal. Kloretil:sakit sekali Terapi: Konservasi gigi dengan perawatan endodontic. lunak. nyeri (-) krn sdh sampai radiks pulpa. KGB >>. Pulpa sdh terbuka. palpasi. Terapi: ekstraksi. NT (-) Intraoral: Inspeksi: caries (-). Mulut bau Ekstraoral: tidak ada kelainan. Pulpa terbuka. akar & jar. Warna kehitaman. Periapikal. Sondage: Caries profunda. Bedanya hy jaringan periapikal yg sdh meradang Anamnesis: Sakit spontan menghentak lbh berat drpd PAP. NT (-) Intraoral: Inspeksi: Caries (+). kloretil: ngilu (-).Gigi rahang bwh ke telinga Ekstraoral: Pembengkakan (-). KGB >>. kloretil. sakit (+) Terapi: Konservasi gigi dgn perawatan endodontik atau ekstraksi 22. sakit (-). Calculus >>. Penyumbatan oleh mknn → permukaan rongga pulpa → menekan saraf/akar gigi tetangga yg msh vital → nyeri krn gangren terperangkap (H2S) Anamnesis: Sakit biasanya (-). Pulpa terbuka lebar (lbh resisten drpd pulpa yg tertutup krn cairan toksin dpt keluar sendiri) Anamnesa:Sakit (-) kecuali msk dlm kavitas → menyumbat → tertutup → cairan toksin menekan saraf → sakit Ekstraoral: Pembengkakan (-). Sakit (+) jk tjd :Peradangan jar. Goyah (-). sondage: Caries profunda. Radang (+) Mekanisme: Scr klinis sukar dibedakan dgn pulpitis akut partialis. Sgt nyeri. Penjalaran nyeri :Gigi rahang atas ke pelipis. Palpasi: Kdg goyah (-) krn periodontitis. Intraoral: Inspeksi: Caries (-). Calculus >> pada sisi yg skt (krn tdk dipakai mastikasi). sondage: Caries profunda. perkusi:Sakit (+) krn radang apek gigi. Perkusi: Tidak ada kelainan. Antibiotik + analgetik Pulpitis Akut Totalis: Seluruh jar.

diantaranya :Inflamasi maksimal hari pertama .urat dalam tubulus.Respon lekosit PMN. Pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada fotorontgen. Pend. Asam urat  hasil metabolit normal pada tubuh manusia sebagai hasil akhir metabolisme purin . Ketidakteraturan berobat.urat tidak bisa diubah menjadi bentuk yang lebih larut dalam air.Hiperurisemia. Intoleran thd obat urikosurik. . Fagositosis kristal as.23. Dengan nefropati gout. BB lebih).300mg/hari  fs ginjal . Dosis 3 x 500 mg/ hari . Pend. Indikasi : . 24. Obat-obatan(diuretik). Gangguan fungsi ginjal Diagnosis (Menurut kriteria ACR): 1. KI  Nefropati gout dan Sulfinpirazon  Dosis 200-400 mg/hari.. Melibatkan berbagai organ.KI  nefropati gout b. ARTRITIS RHEUMATOID Def: Peny. Hipertensi. Hiperurisemia sekunder. Pada manusia as. Tidak respon dengan urikosurik.Asupan purin berlebih. ARTRITIS GOUT Definisi : Artritis Gout atau Pirai adalah penyakit sendi inflamatif yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU).Pend. Pend.Inflamasi sendi Faktor Risiko Artritis Gout:Hiperurisemia.Kulit diatas sendi kemerahan. Kultur cairan sendi selama serangan inflamasi sendi negatif Penatalaksanaan hiperurisemia:   Diet rendah purin Obat yang menurunkan kadar asam urat : a. Pend. yakni allantoin OK. Ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini. Dengan tofus besar.manusia tidak punya enzim urikase. Genetik / family history.urat oleh PMN. Wanita : Pria = 2-3:1. Kista subkortikal tanpa erosi pada fotorontgen.Dicurigai tofi . Alkohol. Ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau 3. Hiperurisemia : Adalah suatu keadaan dimana kadar asam urat dalam serum seseorang lebih besar dari harga normal.Bengkak + nyeri pada MTP I. Kerusakan lisosom . Dislipidemia. Xantin oksidase inhibitor: Allopurinol  Dosis 100 . Terutama mengenai jaringan ikat sekitar Sendi. Berat badan (obesitas. Harga normal asam urat serum : Pria 7 mg% dan wanita 6 mg% Patofisiologi serangan artritis gout akut :Presipitasi kristal monosodium urat pada jaringan sendi.Kerusakan sel . Artritis monoartikuler.Serangan sendi tarsal unilataeral.inflamasi otoimun sistemik . Cenderung menjadi kronik dan progresif. Monosodium urat dalam sendi/ cairan sinovial atau 2. Urikosurik   ekskresi asam urat di ginjal (Probenesid  Fungsi menghambat reabsorpsi as.

Prodromal : Lemah. Usahakan BB mencapai ideal. DMARD (Disease Modifying Anti Rheumatoid Drugs (Hidrokoloroquin  SE pada retina.hati efek samping. NB. Bengkak bersifat simetris. Perhatikan efek samping). MCP. Sebagai bridging therapy. Obesitas. BB  nafsu makan . Riwayat keluarga DM. MTX  SE : stomatitis. polifagia dll. HLA kelas II ikut serta pada patogenesis Gambaran Klinis: Intra dan ekstra artikuler . akibat hiperglikemia / glikosuria akibat gangguan metab.otoimun kronik. cepat letih. Mengurangi rasa nyeri Farmakologis: NSAIDs : Diberikan sedini mungkin.Mempertahankan aktivitas & produktivitas sehari-hari Nonfarmakologis: Motivasi agar pend. protein dan lemak oleh karena defisiensi (absolut/relatif) insulin. Faktor resiko: Usia (>45 th). KH. Mencegah atrofi otot. polidipsia. Bengkak sendi pergelangan tangan. D/ dibuat bila ditemukan 4 dari 7. Diagnosis:Kaku pagi hari > 1 jam. DIABETES MELLITUS Definisi: Sindrom poliuria. Dislipidemia. Hati. Inflamasi  batasi aktivitas .Pernah Toleransi Glukosa Terganggu (TGT). Mencegah deformitas . PIP. Hipertensi.Bengkak pada ≥ 3 sendi . Nodul reumatik.Keterlibatan faktor Hormonal. Sulfasalazin  SE pada sal cerna.Agen biologi : anti TNF-.Mencegah kehilangan fungsi sendi. Mengurangi rasa nyeri. Kortikosteroid : Anti inflamasi (Imunosupresif. Aktivitas ringan/ sedang  atrofi otot (-) Fisioterapi : Memperbaiki fs. Sklosporin A  nefrotoksik . . Gambaran radiologs khas. Bervariasi  ringan s/p berat.berobat teratur.Etiologi: Ada keterkaitan dengan faktor genetik .sendi. Memperbaiki gerakan sendi. mual dan muntah. Riwayat obstetric. Nyeri sendi dan kaku  pagi hari. Kriteria 1-3 minimal berlangsung selama 6 minggu.. Faktor reumatoid (+). Ada intraartikular dan ekstraartikular. Penatalaksanaan RA  Peny. anti IL-1) 25. progresif Tujuan tata laksana :Menekan proses inflamasi .

GD 2 jam post 75 gr glukosa > 200 mg/dl PP/:Profil lipid. Latihan jasmani. insulin. Defek sekresi insulin sel B pancreas. DM Tipe 2. DM Tipe 2 : defisiensi relatif insulin . borok. Dislipidemia. Foto thoraks. DM Gestasional Patogenesis: DM Tipe 1 : defisiensi absolut insulin ~ kerusakan pancreas. mata kabur PE : ~ komplikasi Lab : urine : red / glukosa + (aseton -/+) Gula darah : puasa > 126 mg/dl.Pembuluh Darah Primer (PVD. HbA1c. gatal. BB me . ginjal. DM Tipe lain-lain. Protein 10 – 15%. Syaraf . 2 jam PP > 200 mg/dl. Lemak 20 – 25% . kesemutan dsb). Jk. Metabolik). ECG. syok Glukoneogenesis  pengecilan otot  BB me   lemah Lipolisis  benda keton  ketosis / ketoasidosis  BB me  1 + 2 + 3  koma ketoasidosis Sering bersamaan:Hiperglikemia. Ketoasidosis Non ketotik. dehidrasi hiperglikemia. HbA1c > 7 % Diagnosis: Diagnosis DM ditegakkan apabila : I. kelemahan. Glikogenesis . Aterosklerosis (Sindroma Resistensi Insulin /Sindr. kesemutan / disfungsi ereksi. Pendek : keluhan (-). Panjang : komplikasi kronis (-) Prinsip :Terapi gizi medic. Cangkok pancreas Komplikasi Akut: Hipoglikemia. poliuria. kabur. Obesitas visceral. luka. funduskopi Pengobatan: Tujuan :Jk. Laktoasidosis Komplikasi kronis: Pembuluh Darah Besar (penyakit jantung koroner).Klasifikasi:DM Tipe 1. polidipsia. GDP sewaktu > 200 mg/dl (2x pd waktu berbeda). Edukasi. Pembuluh Darah otak ( kelumpuhan). Latihan Jasmani. bocor protein  gagal ginjal. Perencanaan Makan. Klinis: Kel. Nutrisi pada DM: Karbohidrat 60 – 70%. Resistensi insulin (reseptor/post R).Glikogenolisis . Obat : OHO. II. Hipertensi. faal ginjal/hati . frigid Pilar Utama penanggulangan DM: Edukasi. glikosuria. : poliuria. Glukoneogenesis . impotensi. Pembuluh Darah kecil ( retina. polifagia. Keluhan khas (+) :GDP > 126 mg/dl dan GD sewaktu > 200 mg/dl Keluhan khas (-) :GDP > 126 mg/dl. Defisiensi insulin:    Glikolisis . Obat.

Vitamin D: def vit D ggn sekresi insulin. Vitamin E: menghambat peroksidasi vit A dan lemak. Vitamin B: tiamin. Diabetes tak terkontrol: ekskresi vit B>>> dalam urin  perlu suplemen vit B. Rasa seperti menyesak dari ulu hati ke atas. Pada pasien dengan riwayat preclinical diabetic nephropathy: 0.dan adanya protein. seperti penyakit: Tukak gaster (ulkus lambung). kolesistitis dll. Inflamasi : gastritis/duodenitis. Eksersais: prinsip CRIPE.5g/kgBB) dapat menaikkan trigliserida. . Deff Cr: meningkatkan GD. lemak. berupa:Nyeri di daerah ulu hati (epigastrium). Gastropati karena :NSAID/OAINS. Def. Non nutritive sweeteners: sakarin. fruktosa lebih menurunkan GD dan meningkatkan respon insulin. Ulkus duodenum. Vit E: menghambat katarak. Rasa tidak nyaman (discomfort) di epigastrium. pankreatitis. Nutritive sweeteners seperti madu. adalah:‚Dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen‛ Heart burn atau pirosis tidak termasuk Dispepsia oleh karena disebabkan GER Etiologi:Akibat penyakit/gangguan dalam lumen saluran cerna atas.6 gr/kg BB. Penyakit sistemik. alkohol: mengandung kalori  harus dihitung. Chromium: meningkatkan ikatan insulin dalam transporasi glukosa (Glucose tolerance factor). piridoksin. siklamat. Tapi istilah untuk suatu sindroma/kumpulan dari beberapa gejala/keluhan. vit C: risiko katarak. hamil. Ringan  berat  RS Menurut konsensus ROMA II th 2000. Dipengaruhi: tingkat daya cerna dan absorpsi karbohidrat yang ada pada makanan. GGK. PJK. OHO: Glibenklamid untuk DM tipe kurus. dan sucrolose dibolehkan untuk menurunkan BB. Awam : bila ada keluhan spt di atas diasumsikan  Sakit Maag. Penyakit2 hati. spt : DM. aspartamn. alitame. Untuk memilih makanan mengandung tepung . Keluhan2 di atas tidak harus ada semuanya pada seorang pasien Sindroma Dispepsia. dll. Metformin untuk DM tipe gemuk. Fruktosa alamiah pada buah2an: aman untuk DM. Tidak disarankan pada overweight dan hipertrigliseridemia  bagian dari karbohidrat. ASA. Zinc: def  ggn sekresi insulin. Flavonoid: antioksidan mengurangi risiko PJK Mineral: DM: rendah natrium. lemak dan protein. pankreas. niacin sbg koenzim dalam katabolisme karbohidrat. dan bilier. Dibanding sukrosa. 26. riboflavin. garam <6 gr/hari. DM: ggn metabolisme vitamin C.Karbohidrat:Indeks glisemik: menunjukkan kapasitas makanan menaikkan kadar gula darah yang dibanding dengan roti . maltosa. Tapi protein <0. SINDROM DISPEPSIA Bukan istilah dari suatu nama penyakit. Aman???? Protein: Disarankan rendah: 0. Sukrosa dalam dosis tinggi (1-1. Kembung. Rasa panas di epigastrium. jenis serat dan metoda masak Pemanis: Sukrosa: tidak menaikkan GD dibanding makanan karbohidrat dengan jumlah kalori sama.6 gr/kg BB: menyebabkan kehilangan lean body mass (otot) sekalipun kalori tinggi Vitamin dan antioksidan: Vitamin A dan karoten: rendah risiko PKV. Keluhan bisa episodik atau menetap. Tumor gaster. spt: hepatitis. Rasa cepat kenyang/perut rasa cepat penuh/begah.8 g/kg BB. Mual – muntah.

Amoxicillin. obat OAINS/kortikosteroid. Diabetes Mellitus. bismuth). ondansetron (Antagonis reseptor dopamin2 dan reseptor serotonin.Physical activity. soft drink. Generik : cimetidin. tanpa kelainan/ggn organik/struktural Endoskopi (esofagoduodenoskopi). Study metaanalisis  manfaat (-). domperidon. rebamipid (Mucopromotor. pylori Patofisiologi dyspepsia fungsional: PATOFISIOLOGIS PASTI BELUM DIKETAHUI (Faktor hipersekresi asam lambung mukosa hipersensitif thd asam. porsi kecil tapi sering. mahal.cerna. rabeprazol. Family history. HIPERTENSI Definisi: Hypertension is defined as blood pressure 140/90 mmHg Faktor resiko: Gender. primary aldosteronemia. Age. umur > 45 th. esomeprazol (Efektif dan superior dibanding plasebo ). pheochromocytoma. teprenon. me aliran darah mukosa. kopi. Ambang rangsang nyeri rendah  shg distensi gaster ringan  timbul nyeri. Microalbuminuria Kalsifikasi: • • PRIMARY ( ± 90 % ) SECUNDARY ( ± 10 % ): renovascular hypertension. Dismotilitas  hipomotilitas antrum & ggn koord antroduodenal  perlambatan pengosongan lambung Tatalaksana: ANTACIDA (penetralisir faktor asam sesaat. biopsi dan pengambilan spesimen untuk biakan kuman H. lansoprazol. Cigarette smoking. tetrasiklin. Paling umum digunakan. Penyekat H2 reseptor: pesekresi asam lambung. Antibiotik: (bila terbukti terlibatnya H.pylori (+).CHF.melena. sayur mgd gas. muntah2 hebat. metoklopramid. STOP/JANGAN: makan/minum asam. Ggn fungsional  Non Organik (dispepsia fungsional) = dispepsia non ulkus (30% dari kasus dyspepsia). renal parenchymal hypertension. lunak. diindikasikan bila:Dispepsia + Alarm symptoms : Petunjuk awal akan kemungkinan adanya kelainan organik: BB. Jika ada hematemesis-melena : Puasa 27. Endoskopi dpt mengidentifikasi kelainan organik pada lumen sal. pantoprazol. Race. Obesity ( BMI ≥ 30 Kg/m2 ). Faktor infeksi Helicobacter pylori  ?. Sitoprotektor : sukralfat. keluhan berulang. Bila ada faktor psikik Diet:Diet : diet lambung. Disfungsi otonom  ggn Vagal (neuropati vagal)  gagal relaxasi proximal lambung saat makanan masuk  cepat kenyang/penuh. Tranguilizer antianxietas. tidak merangsang. cisapride. famotidin dll. me prostaglandin. Penghambat pompa proton (PPI) produksi asam : omeprazol. metronidazol. Dyslipidemia. anemia. hematemesis. hypertension with pregnancy. pe nyeri sesaat). claritromisin. dengan penurunan kontraktilitas lambung. Psikologis (stress kehidupan) berhub. Telah umum juga dikonsumsi (Study : manfaat 20% diatas placebo). pedas. drug induced or related causes . antidepresan. Prokinetik (anti mual-muntah): dimenhidrinat. Utk tipe dismotilitas efektif dibanding placebo). ranitidin. efektifitas = placebo. dugaan obstruksi.

Klasifikasi (ESH/ESC 2003): Category Systolic (mmHg) Optimal Normal High normal Grade 1 hypertension (mild) Grade 2 hypertension (moderate) Grade 3 hypertension (severe) Isolated systolic hypertension <120 120-129 130-139 140-159 Diastolic (mmHg) <80 80-84 85-89 90-99 160-179 100-109 180 110 140 <90 Patofisiologi hipertensi:Excess Na intake. Insulin resistance. Renal Na retention. Peripheral resistance. RAS. Endothelial dysfunction. Obesity. Patogenesis hipertensi: . Stress & sympathetic activity.

WAIST CIRCUMFERENCE. NECK : PALPATION AND AUSCULTATION OF CAROTIDS. GENERAL APPEARANCE : DISTRIBUTION OF BODY FAT. THYROID. FEMORAL PULSES. RHYTHM. Renal assessment Penatalaksanaan (JNC VII) . arythmia. Funduscopy Examination : Retinopathy. electrolytes. ABDOMEN : RENAL MASSES. Epistaxis. INCLUDING COCNITIVE FUNCTION.Gejala Klinis: Headache. plasma renin activity. Cerebral assessment : encephalopathy. lipid profile. Risk factors : blood sugar. Lab of target organ demage. EDEMA. Nocturia. Cardiac assessment : lvh. PP/:Routine lab work up. Dizziness. Plasma insulin. FUNDUSCOPY.MUSCLESTRENGTH. Tinitus .EXTREMITIES : PERIPHERAL PULSES.NEUROLOGIC ASSESSMENT. Palpitation. LUNG : RALES. HEART : SOUND. SIZE. PF/:ACCURATE MEASUREMENT OF BLOOD PRESSURE. ARTERIES. BRUIT OVER AORTA OR RENAL. SKIN LESSION.

MgOH 2.kholera. Menggunakan Antimikroba. ACE-I.IDU.Normal Pre-hypertension Stage 1 hypertension Stage2hypertension Lifestyle modification Encourage Yes Yes Yes Initial drug therapy Without compelling indication No antihypertensive drug indicated Thiazide-type diuretics for most. Bilier 4.berkembang). Gangguan permeabilitas usus 7.coli. CCB.Diare sekretorik : sekresi cairan dan elektrolit meninggi  endotoksin e.sal. ARB. GASTROENTERITIS Etiologi:Bakteri. BB. other antihypertensive drugs (diuretics. Gangguan pertukaran anion/elektrolit  hambatan Na+K+ATP ase 5. CCB) as needed 28. ARB.lemak peny.Keracunan.reseksi ilium 3.Diare osmotik : osmolaritas cairan intra Luminal meninggi  pencahar MgSO4. makanan yang tak biasa.chron disease) . Motalitas dan waktu transit abnormal 6.non infeksi kolitis. Malabsorbsi asam empedu. PSK.efek obat-obatan Kelompok risiko tinggi: Pelancong (relawan.Virus. Diare inflamatorik : inflamasi dinding usus (Infeksi shigela.kenegara tropis. Patofisiologi: 1. or combination Two-drug combination for most (usually thiazide-type diuretic and ACE-I or ARB or BB or CCB) With compelling indications Drug(s) for compelling indications Drug(s) for compelling indications.parasit.Homosek. may consider ACE-I. BB.

sedang 1. Mikroskopis. Ditandai diare.lekosit. Suhu.kultur.Antimikroba DISENTRI: Definisi: Peny. Berat 2.bakteri lekositosis.shigela (nekrosis.tdk bergas. bondii. dangkal. Kasus berat: feces berlendir nening. Mendadak diare ringan sampai berat. lumen mengecil.the. 2.Berat 1. berdarah bersifat basa. eritrosit dan makrofag. Sigmoidoskopi) Pengobatan: Istirahat. kelainan karena toksin.040 3. tidak merusak selaput lendir. ureum.ulcerasi mukosa) non invasiv : karena toksin ( v. pemeriksaan tinja.DC Elektrolit.salmonenala . kolik. Etiologi: SHIGELLA : dysentriale.025-1. ampicilin. muntah. Fase kronik: selaput menebal. flexneri. tbla. lendir darah. neomicin sulfat) 8-10 % BB) . Diet (sari buah. nekrosis superfisial. melengket dengan pritoneum. tidak ada ulkus. Sistim skore (Daldiyono) Penatalaksanaan :Rehidrasi oral/parentral.028. Antibiotika (tetraciklin.serologi Virus : lekosit normal. Pengukuran CVP ( Central Venus Presurure) 4. kotrimoksazol. sakit kepala. Darah tepi (Hb.trombosit. kanamicin.transversum.mudah dicerna).kreatinin. Gejala:Inkubasi 1jam -3hari. udema. Sedang 5-8% BB. Atasi dehidrasi. netropeni pada salmonela Derajat dehidrasi : 1. sonnei Patologi:Kuman tidak ditemukan diluar rongga usus.8. Sakit perut. Berdasarkan Berat Badan (Ringan 2-5 % BB.Anti diare (loperamid). Fase akut: mukosa hipermis. Fase sub akut :ulkus ditemukan diflikel limfoid.coli (EIEC). Diet makanan lunak. Bj Plasma (ringan 1.032.hematokrit. Infeksi dinding usus  tersering invasif : entroinvasiv e.032-1. naik/ turun.028-1. dinding usus kaku. perut sakit dan tenesmus. infiltrat pada lipatan selaput lendir c. nadi cepat Diagnosa: Feces langsung (Serologi hari ke-2 max hari ke-6. tebal.cholera) Diagnosis : Anamnesis : Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan penunjang 1. Kuman menyerang usus besar terutama sigmoid.

C. Amubasis intestinalis sedang: keluhan lebih ebrat. Pada mukosa membentuk ulkus bergaung (flask shape).Cholera dalam usus halus sekretorikdehidrasi s. badan lemah. C. Desenden 10%. stritura usus Ektra intestinal: amubiasis hati. lendir darah. tinja busuk. Tranversum 7%. intususepsi. klefamid. demam ringan. Klasifikasi dan gambaran klinis: 1. 2. intestinal: perdarahan usus. Invasif melalui proses kontak dan fenetrasi. Amubiasis intestinalis ringan: Diare ringan 4-5x sehari. Sigmoid 3%. bismuth glycoarsanilate. hepatomegali dengan nyeri ringan 4. demam.Carier (cyst paser): tidak bergejala. perut kram. kadang nyeri hepatomegali 3.dioksanit furoat: diyodohidroksikin. caecum 50%. perforasi usus.amuboma. tidak invasi ke dinding usus 2. amubiasi pleuropulmonal. Disentri amuba kronik: seperti 2. kelompok nitronidazol    Disentri amuba ringan atau sedang: metronidazole 3x750mg 5-10hari + amubicid luminal tetraciklin 4x500mg 5 hari Berat : obat diatas injeksi dan emetin Ektra intestinal: metronidazole/kloroquin+emetin Komplikasi: 1.Lokasi : usus besar. Ke ektra intestinal menular melalui aliran darah. KU baik. Tinggi hygine dan sanitasi jelek dan beriklim panas Etiologi: entamuba hystolitika Patogenesis dan patofisiologi: Penularan melalui kista matang yang tertelan (water born disease). amubiasis kulit KOLERA Definisi: berak dan muntah akut  entroktoksin V. bulan s/d bertahun2 umumnya muncul pada kelelahan. yodoklorohidroksikin. limpa. makan sukar Pengobatan:  Asimtomatik . demam.nyeri tekan daerah sigmoid. paromomycin . abces otak.Disentri amuba berat: diare dengan darah banyak >15 kali sehari 5. aktifitas sehari-hari masih bisa.DISENTRI AMUBA Definisi: infeksi usus besar yang disebabkan oleh entamuba hystolitika dengan atau tanpa gejala Geografi dan distribusi: Seluruh dunia.d syok . diare diselingi periode normal. kembung nyeri perut ringan. karbarson.amuboisit jaringan: kloroquin.

Kulit dingin. diare osmotic: Sekresi air dan elektrolit >>> ke dlm lumen usus Penyebab:Bahan yg tdk dicerna dlm lumen usus => pe osmotik. Tekanan darah.0 nM serotipe: ogawa. GGN elektrolita: lemas.Etiologi: 1.hikojima (antisera tipe spesifik) Klinis: inkubasi 2-6hari. air mata s/d (-). makanan.Cholera (non hemolitik vibrio) V. MgSO4 Patomekanisme diare akut: TERJADI GANGGUAN KESEIMBANGAN ALIRAN 2 ARAH YG BERLAWANAN:Absorbsi Sekresi normal. Selaput lendir mulut & bibir kering s/d sangat kering . Gelisah. tulang pipi menonjol. dehidrasi: vock choleroka (suara serak).d anuria Kegagalan siskulasi: Suhu rendah 34-24. DAPAT / TDK DARAH / LENDIR. V.ATN.facies chorika: hidung mancung. Penyebab: Toksin k. abdomen. kesadaran menuruh. Abortus Pengobatan:   Kausal antimikroba: tetraciklin50mg/kgbb. umum: cengeng / gelisah s/d koma. Suhu => Diare. CAIR.Sekresi (SEKRESI >>> ABSORBSI =>DIARE) Gejala Klinik: Cengeng. Berhenti cepat. Berat badan. inaba. fasikulasi. Kulit sianosis. Nadi cepat.5 derjat Celcius. PD BAYI & ANAK > 3x /HARI Klasifikasi:    DIARE AKUT:Terjadi mendadak . mulut menyeringai dan bibir kering turgor turun perut cekung (scapoid). chloramfenichol.akhirnya dalam dan sering (kussmaul). klonik). Absorbsi (N) . diuresis turun s. spt: laktosa. amin. kejang otot ekstirmitas. washer woman hand. koma 0.Vibrio kolera & ETEC.Absorbsi. Kead. DIARE PADA ANAK Definisi: BAB ABNORMAL. oral. Keluhan / Gejala selanjutnya (Dehidrasi):Haus s/d Tidak bisa minum . U2Besar cekung s/d sangat cekung.4X1.me permiabilitas mukosa usus. 2. Sekresi. rice watery diarhea (putih. mata cekung tak dapat dipejamkan. Berlangsung tidak lebih 2 minggu DIARE KRONIK: Diare akut yg melanjut > 2 minggu DIARE PERSISTEN: Diare akut disebabkan infeksi > 2 minggu Diare sekretorik Sekresi air dan elektrolit >>> ke dalam lumen usus ok.5-4. halus. Nafas s/d cepat dalam (nafas Kussmaul).Eltor (Hemolitik Vibrio) gram (-). FREKUENSI. >>> BANYAK DARI BIASA. bising usus jarang.Kencing s/d (-). oral rehidrasi 29.Mata cekung s/d sangat cekung. thorax (fibrilasi. dangkal. sulfa Simtomatik: rehidrasi parental. Nadi cepat intensitas sangat lemah . Asidosis metabolik: cepat.Turgor kulit turun. PD NEONATUS > 4x /HARI.2-0. manis).

Penilaian Derajat Dehidrasi: dari N Penilaian Lihatlah: Kead. k. Panas bisa=> kejang. umum Mata Air mata Mulut/lidah Rasa haus Periksalah: Turgor kulit Kesimpulan A Baik / sadar Normal Ada Basah Minum biasa Kembali cepat B *Gelisah/lekas marah Cekung Tidak ada Kering *Haus *Kembali lambat C * Lesu/Lunglai/tdk sadar Sangat cekung Tdk ada (kering) Sangat kering * Tidak bisa minum * Kembali sangat lambat TIDAK DEHIDRASI DEHIDRASI RINGAN-SEDANG (1 Tanda * + 1 atau lebih tanda lain DEHIDRASI BERAT (1 Tanda* + 1 atau lebih Tanda lain Renc. Air cucian beras. Kadar Na plasma me atau Gejala ggn Metabolisme: => Hipoglikemia=> kejang Diare karena Vibrio Kolera: Putih spt. HCO3 . A Renc. Perut gembung (Meteorismus). Shigella: Bab.Bunyi jantung melemah / tdk teratur. C Terapi Renc. Berbau amis / alkalis. pH darah . Gejala Hipokalemia: Kelemahan Umum.5 meq/L. BE (-) Gejala Ggn Elektrolit. Kadar kalium plasma < 3. Akral dingin. Hiponatremi / Hipernatremi => kejang. EKG => Depresi segment ST / muncul gelombang U Gejala Gangguan asam basa: Nafas cepat dan dalam (nafas Kussmaul). Tekanan darah sangat => tdk terukur. B . Peristaltik usus s/d (-). Bercampur darah / lender. Nadi cepat & sangat lemah=> tdk teraba. Terjadi dehidrasi berat dlm tempo 24 jam Diare ok. Gelisah s/d koma.GEJALA RENJATAN (SYOK): Apati s/d koma. Tanda-tanda toksis.

bab.25 mg/kgBB 4x sehari 3 hari atau trimetoprin (TMP) 5 mg/kgBB Sulfametoksazol (SMX) 25mg/kgBB 2xsehari . Nilai kembali Setelah 6 jam pd bayi dan 3 jam pada anak > 1 th. Nasehat (bila tdk menolong): panas tinggi. MEMBUAT REHIDRASI DG MEMBERIKAN CAIRAN PENGGANTI (ORALIT) SESEGERA MUNGKIN (± 3-4 JAM).Meneruskan makan (lebih cair. antibiotika pilihan kedua Furazolidon 1. kejang. berdarah (rujuk) Rencana B: DILAKSANAKAN DI POJOK URO. PRINSIP:Mengganti cairan yg keluar sesegera mungkin dengan cara: 1. Antibiotika atas indikasi: Penyebab V. Nilai penderita tiap 1-2jam Bila belum rehidrasi berikan tetesan lebih cepat. tdk merangs) 4. BANYAK CAIRAN DIMINUM DISESUAIKAN DG UMUR ATAU BERAT BADAN Rencana C: DEHIDRASI BERAT ADALAH KEADAAN EMERGENSI YG MEMERLUKAN PENGGANTIAN CAIRAN SEGERA SECARA IV MENCEGAH RENJATAN / KEMATIAN SBB: Umur Pemberian I 30 ml/kgBB Bayi < 1 bl > 12 bl 1 jam 30 menit Pemberian ke II 70 ml/kgBB 5 jam 2½ jam Cairan yg diberikan Ringer laktat atau Ringer asetat Bila penderita sadar dan mau minum secara simultan diberikan larutan oralit sebanya 5 ml/kgBB/jam.kholera antibiotika pilihan pertama Tetrasiklin 12½mg/kgBB 4x/hari 5 hari. tidak mau minum. Selanjutnya pengobatan disesuaikan dengan derajat dehidrasinya.Rencana A: DILAKSANAKAN DI RUMAH.Minum >>> dari yg keluar (oralit / cairan RT) 2. Segera mulai di rumah (begin at home) 5.Meneruskan ASI (kalau masih ada) 3.

Umumnya disebabkan oleh virus.Disentri basiler TMP 5mg/kgBB SMX 25mg/kgBB 2xsehari. 5 hari Nalidik asid 15mg/kgBB. INFEKSI SALURAN PERNAFASAN AKUT COMMON COLD : infeksi virus akut. Sputum yang produktif maupun yang berwarna kehijauan bukan penanda adanya infeksi bakteri Penanggulangan: • • • • Simptomatis : antipiretik Pengeluaran lendir/sputum :Posisi tidur. Antibiotik tidak diperlukan. 5 hari / 10 hr Kasus sangat berat. INGUS HIJAU  INFEKSI BAKTERI Flu  istilah yang sering tidak tepat namun telah dikenal luas. mak simum 90 mg. Isolasi virus  sulit BRONKITIS AKUT Bronkitis akut : proses inflamasi mukosa bronkus utama dan menengah  batuk produktif. dihidro emetin IM dalam. ‘self limiting disease’. bersin. Jaga kelembaban udara. Kadang demam / mialgia. biasanya membaik sendiri dlm 2 minggu. terapi suportif . Giardiasis Metronidazol 5mg/kgBB 3xsehari. 5 hari Quinakrin 2½mg/kgBB. Flu atau influenza adalah common cold yang disebabkan oleh virus influenza. 1-1½mg/kgBB 5 hari. Disebabkan oleh virus (>100 jenis virus) dan sangat menular. sedangkan common cold penyebabnya > 100 macam virus. 3xseha. dan hidung tersumbat. Sering minum Kodein dan antihistamin : hindari ! Antibiotik dipertimbangkan setelah batuk tidak sembuh dalam 10 hari . pilek. 5 hari 30. 5hari Amubiasis (disentri amuba) Metronidazol 10mg/kgBB 3x sehari. 4xsehari.

Central or peripheral cyanosis. Manifestasi Klinis: Wheezing. Reflek tendon berkurang. dengan serangan ringan.responsiveness often associated with symptoms (wheeze. Inflammation causes airway hyper . Elimination of causative agents from the environment of an asthmatic individual Diagnosis asma anak harus mencakup aspek kronik dan aspek akut. Asma episodik sering. Prevent future relapses. ASMA BRONKIAL Definisi: Chronic inflammatory disorder of airways. POLINEURITIS Sindroma klinik akibat gangguan fungsi saraf tepi yang luas yang terjadi secara bersamaan Gejala Klinik : Didahului ISPA. Asma persisten dengan serangan berat Terapi: • • QUICK-RELIEF MEDICATIONS (RELIEVER): Beta agonis kerja singkat. beta agonis kerja panjang. cough. Tachycardia. Altered mental status Tujuan Terapi:Maintain adequate oxygenation. Reduce airway inflammation. Demielinisasi selubung myelin. contoh Asma episodik jarang. Use of accessory respiratory muscle. di luar serangan. Asma episodik sering dengan serangan berat. Demielinisasi axon Topik Saraf perifer . Prolonged expiration. Dyspnea.dll 32. Asma episodik jarang. di luar serangan. Kadang-kadang melibatkan saraf kranial Patologi :Degenerasi saraf tepi. SOB). Gangguan sensorik berupa pola sarung tangan dan kaus kaki (stocking and gloves). Relieve airflow obstruction. Chest tightness.31. gol.xantin LONG-TERM CONTROL MEDICATIONS (CONTROLLER): antiinflamasi nonsteroid. Kelumpuhan LMN (Distal lebih berat dari proksimal).Obstruction is reversible.

kadang-kadang sampai kejang Pemeriksaan : • Cvhostec sign : + 1 : bibir sesisi berkontraksi + 2 : ujung hidung turut berkontraksi + 3 : otot muka sesisi turut berkontraksi • • Reflek Weiss + : Ketok sudut lateral orbita maka M. tembaga. INH. orbikularis okuli akan mengerut Trousseau sign + : penekanan arteri brakhialis dengan manset timbul obstetrical hand Patogenesis :Saraf mudah terangsang bila kadar Ca++. EMG : KHS menurun Terapi :Hilangkan penyebab. examination and diagnostic testing There are two types of headaches: • Primary headaches are not associated with (caused by) other diseases. tension headaches. Examples : migraine headaches.meningkat Terapi : preparat Ca + obat penenang 34. SPASMOFILIA Otot mudah kejang / terangsang. lesu. SEFALGIA Headache is defined as pain in the head that is located above the eyes or the ears. secondary headache can life-threating conditions such as encephalitis. Fisioterapi 33. timah. behind the head (occipital). uremia. kesemutan.Etiologi :Toksik metal : arsen. or in the back of the upper neck. streptomycin. cerebral hemorrhage. lelah. emosi labil. Penyakit kolagen : SLE Diagnosis: Gambaran klinis. DM. H+ menurun atau kadar K+. Bahan organik : kobalt. Kolik. LP : normal. Majority of headaches are benign and self limiting. kram otot. etc. tetanus. Simptomatis. inflammation and pain. defisiensi asam folat. Migraine headaches is not clearly understood. experts believe they are due to a combination of the expansion of blood vessels. sepsis. and cluster headaches . tumor. meningitis. and has many causes. Na+ dan OH. Infeksi : dipteri. nyeri kepala. Defisiensi dan metabolik : penyakit kronik. TBC. Diagnosis : careful history. Mg++.

Experts believe : A combination of the expansion of blood vessels and the release of certain chemicals. facial pallor Typically last from 4-72 hours and vary in frequency from daily to fewer than 1 per year Gejala: Vary from person to person Five phases often to be identified : – Prodrome : feeling ‚high‛. irritable. due to changes in the brain and surrounding blood vessels Pain located in the forehead. and MSG (monosodium glutamate). problem with concentration may longer after pain disappeared  Penyebab:Exact cause is not clearly understood. unilateral Usually aggravated by daily activities. blind spots (scotoma). like walking upstairs etc Nausea. funny taste of smell – Aura : visual disturbance preceedes headacha phase. The associated disease may be minor or serious and life threatening MIGRAIN: • • • • • • Migraine is a chronic condition of recurrent attacks. alcohol. >80% nausea. or if the blood vessels are unusually sensitive to them Triggers: Certain foods : chocolate. flashing. Missing a meal may bring on a headache Tatalaksana: Acute treatment   . The chemicals dopamine and serotonine can cause blood vessels to act abnormally if they present in abnormal amounts.• Secondary headaches are caused by associated diseases. cold hands. and some vomit 70% photophobia and phonophobia – Headache termination : pain usually goes away with sleep – Postdrome : inability to eat. or back of head. nuts. Stress and tension or physical stress. depressed. vomiting. Birht control pills (estrogen). colorful or lose vision on one side (hemianopia) – Headache : on one side of the head. cheese. 30% spread on both sides • • Throbbing pain. around eye. fatigue. Smoking. which causes inflamation and pain.

Working in awkward positions. Ibuprofen. naproxen often useful. instability.Contra indications :Hypertension. subcutaneous dose). Butalbital and caffeine added if necessary. acetaminophen. Rizatriptan. anti depresants. sumatriptan (oral. neck and shoulder muscles. intranasal. anxiety. zolmitriptan. nortriptyline. difficulty concentrating Sometimes may be severe Penyebab:The causes still continue to debate exact cause are unknown Researches now believe : – Changes among certain brain chemicals – serotonine. nasal spray). valproat.Lost of appetite. Difficulty sleeping (insomnia). Isometheptene compounds effective for mild-to-moderate ‛stress headache‛ Moderate-to-severe headache: ergotamine (oral or suppository). pregnancy. Overuse of headache medication • • • • . dihydroergotamine Chronic daily headache : amitriptyline. in the back of neck at the base of the skull feeling a tight band around head Symptoms can last from 30 minutes to an entire week.Immediate administration of full dose of agent at attack onset Mild headache : aspirin. metoclopramide. on the other hand. endorphine and numerous other chemicals – that help nerves communicate – The process activate pain pathways to the brain and to interfere with the brain’s ability to supress the pain – Tight muscles in the neck/scalp contribute to a headache. lack of physical activity. fatigue. Triptans indicated for attack frequency > 2 to 3 per month. naratriptan. Poor posture. Depression. menstruation. topiramate TENSION HEADACHE • • A tension headache is the most common headache and yet it’s not clear understood Generally produces mild to moderate pain. Intravenous prochlorperazine. Coronary artery disease Severe headache : dihydroergotamine (parenteral. Lack of sleep or changes in sleep routine. the tight muscles may be a result of these chemical changes  Pencetus:Stress. or nearly all the time (never free from headache) Patients experience:Tenderness on scalp. Hormonal changes.Stroke.

If possible. remove or control headache triggers.Hiperaktif korteks cerebral temporal. ondoing. TL kacau. Dapat dipelajari lewat identifikasi dan imitasi pola kecemasan orang tua (teori belajar sosial). pergeseran menimbulkan gangguan obsesif-kompulsif. menjadi respons terkondisi terhadap situasi-situasi lain. dopamin meningkat.Mekanisme defensif dipakai untuk mengatasi cemas.Hiperaktif pusat neuron noradrenergik (lokus seruleus). pikiran kacau Fungsi sosial & pekerjaan Baik Terganggu + Baik Baik Utuh Psikosa Terganggu Terganggu Tak utuh Etiologi:Biologi: Hiperreaksi autonom  tonus simpatis meningkat. dipindahkan ke stimulus lain lewat pengkondisian  menimbulkan fobia.Displacement (pergeseran) menimbulkan fobia.Rubuhnya represi menimbulkan gangguan panik dan gangguan cemas menyeluruh. Tatalaksana:The goal is to relieve symptoms and prevent future headaches.Norepinefrin meningkat. acetaminophen. may combine with caffeine and NSAID.GABA  hiperaktivitas SSP. Teori Belajar:Cemas timbul akibat frustasi atau stress. Perbedaan neurosa dengan psikosa : Neurosa RTA Insight Kepribadian Delusi. halusinasi.Serotonin.Pelepasan katekolamin meningkat. ibuprofen. Medications : – Over-the-counter (OTC) analgesics such aspirin. ketoproven – Anti depressant : amitriptilin – Non sedating muscle relaxant – Combination of bulbital and acetaminophen 35. Psikologik:Impuls tak sadar (sex.Prevention is the best treatment. Cemas terkait dengan stimulus alamiah yang berat seperti kecelakaan. . agresi) mengancam meletus ke dalam alam sadar  gangguan cemas.Reaksi formasi. NEUROSA Neurosa : sekelompok gangguan jiwa yang gejala dasarnya adalah anxietas/kecemasan.

1 mg : Tofranil 25 mg : Buspar 5 mg : Inderal 10 mg : Klonopin 0. Psikoterapi berorientasi insight. Setelah selesai miksi. INFEKSI SALURAN KEMIH Definisi: Terdapatnya mikro organisme patogen dlm sal. akan ada sebg kecil urine kembali ke vesika urinaria. Anatomi . BPH). . FK kebiasaan . 5 mg/cc : Xanax 0. biotic) Patogenesis ISK sederhana: Infeksi menaik / Asendering tipe (Bakteri sal cerna (E Coli) berkembangbiak di sekitar perineum. Psikofarmakologik Diazepam Alprazolam Imipramin Buspiron Propranolol Klonazepam Klomipramin Fluoxetin II.25 . 3. 2 mg : Anafranil 10 . Behavior terapi. 2.TERAPI I. Coli Hematogen: sepsis  ginjal. Psikologik 1.5 mg dan inj.uretra : striktur. Limfogen: jarang : Valium 2. 4.5 . uretra. 0. Bakteriuria + reaksi radang dr host dg atau tanpa gejala klinis Faktor resiko: Umur tua( inkontinensia.. (reflux) yg diikuti oleh E.Delayed micturition after interc. 1 . 25 mg : Prozac . batu. dg CFU (Colony Forming Unit) > 10 5/cc urin.KB : spermaticid / diaphragm.  penggunaan kateter.Anal intercourse. Terapi kelompok. Wanita (uretra pendek & dekat vagina /Perineum). Renal insuf.frequent sexual intercourse. Terapi kognitif. atau lekosituri > 10 /LPB. Kombinasi : 36. prostat. Pengobatan (terlalu sering mendpt A. Sewaktu miksi. .5 . uretra terbuka dan E coli secara aktif akan naik keatas (dg mempergunakan flagel).FK sirkumsisi. Riwayat ISK berulang. vagina. Kemih. . III. Genetik.

Hematuria Pencegahan:Banyak minum. D. Urgency . anti biotika S. Suhu  tinggi atau rendah 3.Menurut IDSA (infectious disease society of America) . Pielonefritis Akut . antiseptik yg menurunkan bakteri uria ISK SEDERHANA 1. Trauma tajam ( pisau. Inflamasi atau Infeksi  pada jaringan sekitar .First line treatment : .Minum ‚cranberry juice‛. Perdarahan  terputus p. Nyeri ---> terputus saraf . Nyeri perut bag bawah. VULNUS Definisi: Diskontinuitas ( rusak atau hilangnya) kulit dan jar. fluorokuinolon.Dinding. Gigitan hewan Lokal: Deformitas pada kulit (Gangguan anatomis). Interc. kaca dll) atau Trauma tumpul 2. Nokturia Supra pubic pain Feeling of fullnes of the rectum (men). Umumnya mempunyai Dasar. as klavulanat. Kencing bila terdesak. A 37.Bersihkan anus dr depan ke belakang . fosmisin 2. darah.Gejala:Disuria – Nyeri – Panas – tdk enak waktu kencing. Sistitis Akut . Pinggir Penyebab  Trauma 1. Kencing setelah sek. Zat kimia 5.Hindari pemakaian ‚feminime hyegine spray‛.IDSA : 7 – 14 hr.3 hari dg trimetofrin – sulfa metoxazole atau amok.P.rasa terdesak kencing. Ledakan 4. L.B. Interc. sekitarnya karena adanya Trauma. Sengatan listrik.Bersihkan genital sebelum sek. mengandung hipuric acid. Polakisuria – dg volume urin sedikit.

Jar. batu . kena organ vital. Sistemik  DM & Anemia (ggn Oksigenasi) 3. Penyembuhan dengan gap --> sering berobah jadi ulkus. Fase Inflamasi (F. Ditemui pada:Luka dengan skin loss. sembuh dengan parut. Penjahitan yang baik . Exudat/Lag Phase) (hari1-4) 2. Luka dapat sembuh kalau dibuat luka baru atau dilakukan skin graft   Faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka: Faktor Umum (General) 1. Luka diusahakan segera menutup dengan bantuan jahitan  Jaringan parut sedikit dan waktu pendek Proses penyembuhan luka: 1. P.Luka operasi bersih Luka sayat tak terinfeksi Penyembuhan Sekunder (Secondary Healing)(Second Intention. tanah dll) . minimal. Corpus Alienum (kotoran. fibroplasia /F. Cytostatik  supressi pembentukan kolagen dan menghambat replikasi fibroblast Faktor Lokal 1. Sepsis 5. Semua lap.Sistemik: Shock  Nyeri. Fase Proliferasi ( F. Steroid  lisis colagen 4. kolagen 2. anatomis kembali bersatu  (Bekas . dehidrasi. Ditemui pada :Luka dengan kehilangan kulit.Nekrotik (luka kotor. sikatrik. protein dan Zn) ggn hidroksilasi proline& lisine dalam pemb. dimana luka diisi oleh jar granulasi kemudian ditutup oleh epitel. Fase Remodelling (Kira-kira sesudah hari ke 21  berbulan-bulan) Bentuk Penyembuhan luka:  Penyembuhan Primer (Primary Healing) (First Intention). Ditemui pada:Penanganan luka yang benar. Infeksi sistemik Sekunder infeksi Sepsis Cara Penyembuhan Luka: Sanatio persecundam intentionem: Penyembuhan alamiah . (Butuh waktu lama). perdarahan . Jaringan ikat) ( Sp Mg ke 3) 3. Luka kotor & Infeksi Penyembuhan Tertier (Delayed Primary Clossure) Penyembuhan dengan jaringan granulasi . Nutrisi (Vit C. & malnutrisi ) 3. DM. (-). Aliran darah  terganggu pada :Jahitan yang ketat) 2. Sanatio perprimam intentionem. Substrat/F.

Cuci satu kali lagi.darah. Pemasangan verband Pertolongan pertama:Verban tekan. Penjahitan luka (sutura) Benang jahitan  Diserab & Tak diserab   Diserap tubuh: Plain (mucosa usus kambing diserap 2 Minggu). Koreksi defek mekanis  penjahitan luka 5. Cuci dan irigasi luka dengan antiseptik dan NaCl --> tujuan untuk mengencerkan kuman atau membersihkan kotoran sisa.Dacron. Elevasi anggota yang kena. Debridemant  Pembuangan jaringan mati (debris) sekeliling luka sehingga luka jadi bersih dan terbebas dari kemungkinan infeksi 4. Nylon. antiseptik. Hindari kontak lebih lanjut. Pemberian antibiotika. Nacl.Wire .4. Desinfeksi luka --> arah dari luar kedalam . obat-obatan (anestesi lokal. Pertolongan pertama 2. Klem p. Pemberian ATS Debridemant luka: Persiapan: Instrumen. kmd dimassase. betadine H2O2) Cara: Pakai handschoen steril. Pencegahan komplikasi  infeksi 3. Infeksi Penanganan luka: Tujuan: Penyembuhan seoptimal mungkin ‚Sanatio perprimam intentionem”. Mencegah komplikasi Jenis Tindakan 1.Chromic ( Usus kucing + chrom diserap 2-3 bulan dengan proses inflamasi) dan Dexon (Poliglycolic Acyd) --> diserap lama dengan proses enzymatic Tak diserap Tubuh: Silk.Anestesi lokal (procain) --> diinjeksikan dari luar luka. Usahakan jangan memakai tourniquete Pencegahan infeksi/komplikasi: Tutup dengan alat bersih.Lakukan debrideman: (membuang pinggir luka yang compang camping– sehingga timbul luka baru yang bersih). Cuci luka dan daerah sekitar dengan sabun. Rexplorasi ---> apakah ada sisa corpus alienum .

Luka compang-camping/kematian jaringan:trauma tumpul → kecelakaan kotor crush wound/devitalised wound industri. Fine instrument (instrumen yang halus) 3. Luka robek: vulnus laseratum. perang. Dexon 3. Penjahitan sesuai arah garis kulit (langer’s line) 5. Fascia dengan Fascia  Chromic.sembuh tanpa bekas 2. atau Prolene 5.Vertical Matrass. Running simple Pembalutan luka: * Mencegah dead space ( tempat berkumpulnya serum. Tendon dg Tendon Silk no 3-0. benda-benda asing (+)/kotor 4. Subcutis dg subcutis plain  Simpul jahitan arahnya kebawah fistula (-) Bentuk jahitan: Simple Interupted.etio : benda tajam. Saraf dengan saraf  Nylon yang halus (Prolene) 4.Prinsip & teknik 1.luka tidak teratur. etio : trauma tumpul. Otot dengan Otot  Chromic cat cut No 1-2 2.luka bersih.tengkorak . Luka lecet: ekskoriasi. contoh :luka tembus perut. Jahit lapis demi lapis 1. Jahitan jangan terlalu tegang 4. Subticuticular. pinggir tak teratur. Steril dan atraumatic 2. teratur 3.dada. Luka tembus: berhubungan dgn rongga dalam tubuh/luka penetrasi.contoh : luka operasi. lurus. Luka sayat:vulnus scissum. vicryl.Horizontal matrass.luka sangat 5. darah dan nanah * Menstop perdarahan * Mencegah media kuman Macam luka 1.

konstipasi. Prolaps anus: Dpt tereposisi spontan Didorong dgn manual Harus dibedakan :Trombosis perianal. Diagnosis:Anamnesa. Gangguan eversi dan rotasi  Hemorhoid seperti : endokrin.luka dalam 8.tua ). Luka tembak: gun shot wound atau missile injuries. 1 x timbul.Keganasan anorektal.I : nyeri hebat o.Sambil baca koran pagi.Bersamaan penyakit lain : Fissura ani Abses Perianal. Diet dan geografis: Tinggi di Negara Barat. binatang berbisa → racun 9.hilang spontan . Kebiasaan defikasi: Suka duduk ditoilet 10-15 ‘. menetes . bentuk luka tergantung kecepatan peluru.fissura dlm narkose Klasifikasi dan perjalanan penyakit:     Stadium I (Tidak ada prolaps.Mengedan yang panjang.regangan( TSA lemah nyeri tdk).Bantalan anus keluar saat mengedan.Polip rekti rendah.etio : benda panas/api 40. Luka gigitan: gigitan binatang/manusia.sfingter).Tetap diluar spi direposisi manual.Hypertrofi papila anus. Saat defikasi  SI relaksasi  rotasi kearah luar  Bibir Anorektum. Pemeriksaan fisik. Luka tusuk:vulnus puntum. Prolaps tak dapat direposisi secara manual. Adat istiadat setempat. Nyeri/rasa tidak aman: prolaps --.Perdarahan) Stadium II( Bantalan prolaps sp dibawah L.Dentata saat mengedan . Secret. Luka bakar:combustion. Std II dgn mengedan. Keturunan: Predisposisi: Kebiasaan keluarga.sekret. usia.Treitz Menempel Longgar pd otot sirkuler. Inspeksi perianal Std III mudah.Bantalan interna yang ditutupi mukosa) .Trombosis hemorhoid interna.darah segar -.Skin Tag edema. hyegene kurang: Sering mengotori pakaian dalam.cara berak di RT. Palpasi : Halus.Ingin mengeluarkan semua feses. Skin tag – episode komplikasi trombosis. Resiko prolaps tinggi Gejala dan tanda: Perdarahan melalui anus: Tersering . kerusakan sangat hebat 7. sehabis berak / tidak ( org.luka tergantung bentuk gigi/kekuatan gigitan.Trombosis vaskuler ekterna. bantalan vaskuler.k trombosis. terperangkapnya bantalan ok. Prolaps bantalan anus: Ditahan oleh Lig.Dapat maserasi perianal.6.pruritus.lubrikasi. etio : benda runcing. diet rendah serat. HEMOROID Etio&patogenesa:Obstruksi Vena (Bantalan kongesti bila gagal pengosongan vena bantalan dgn cepat.bantalan terlalu mobile. mengedan lama.asal lamina propria dibawah epitel. Rendah di Negara berkembang. terdapat luka masuk & keluar.merah terang / massif.pruritus) Stadium III (. RT K.Kotoran dalam pakaian dalam) Stadium IV: (Nyeri.perlahan .

Toilet Jongkok Medikamentosa: • • Obat simtomatik : nyeri .vaskuloprotektif.Penatalaksanaan:Pencegahan. . vasokonstriktor Diosmin hesperidin (Ardium)R : phlebotropik.K. Medikamentosa.P.Stool softener.Taufik Hidayat.Hindari konstipasi kronik. Tindakan Operasi Pencegahan:Nasehat.salep antiseptik. Tindakan invasive.Hindari makanan pedas.analgetik.mikrosirkulasi *Bahan ini diambil dari bahan kuliah S1 FK Unand Editor: dr.gatal .Makan serat . Bulk Laxative.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful