P. 1
Invalid Http Request Header

Invalid Http Request Header

|Views: 26|Likes:
Dipublikasikan oleh Eko Rizki
a
a

More info:

Categories:Types, Reviews
Published by: Eko Rizki on May 28, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/22/2013

pdf

text

original

Knowledge update Bidang Yankes BSMI Cabang Padang untuk Relawan Medis PENYAKIT TERBANYAK PADA PENGOBATAN MASSAL

BSMI CABANG PADANG 1.SKABIES Sinonim : Kudis Penyebab: Sarcoptes scabei var hominis. Definisi: Skabies adalah penyakit kulit menular dan ditimbulkan oleh infestasi dan sensitisasi teradap sarcoptes scabei var hominis yg berada didalam terowongan2 pd stratum korneum pada tempat2 predileksi. Cara penularan. 1. Secara kontak langsung, seperti berjabatan tangan, tidur bersama 2. Kontak tidak langsung, seperti melalui pakaian, handuk, sprei, bantal dll. 3. Kontak tidak langsung jarang terjadi, karena kutu betina hanya dapat bertahan hidup 2-3 hari diluar kulit manusia. 4. Penularannya biasa oleh sarcoptes betina yg sudah dibuahi. Dikenal pula sarcoptes scabei var animalis yg kadang2 dapat menulari manusia, terutama mereka yg memelihara binatang Perjalanan penyakit dan gejala klinis.       Gejala utama adalah gatal terutama pada malam hari. Tempat predileksi ialah bagian kulit yg lunak dan lembab seperti, sela jari tangan, ekstensor siku, lipatan ketiak bagian depan, umbilikus, daerah perut sekitar pinggang, genital dan bokong. Pada bayi karena kulitnya masih tipis, penyakit menyerang seluruh badan. Eflorosensi polimorfik yaitu, papula, vesikula, erosi, ekskoriasi dan krusta. Sering disertai infeksi sekunder, terjadi pustula, folikulitis dan furunkulosis. Gejala khas ialah adanya terowongan2 yg terlihat pd permukaan kulit tempat persembunyian sarcoptes scabei. Pada umumnya sukar ditemukan karena sudah rusak oleh garukan atau infeksi sekunder. Mengenai orang dalam satu rumah.

Pengobatan Umum :Nasehat mengenai higiene,semua keluarga dianjurkan diobati. Khusus :Sistemik oral: antihistamin, antibiotik kalau ada infeksi sekunder (impetiginisata). Topikal. Salep 2-4 [acid salisyl 2%, sulfur precipit 4%]. Preparat ini diberikan selama 3 hari berturut-turut. Kerugiannya berbau, mengotori pakaian dan kadang2 menimbulkan iritasi. Dipakaikan keseluruh badan kecuali leher dan muka selama 8-12jam. Atau Scabicide/Scabimite (Permetrin 5%) dioleskan keseluruh badan kecuali leher dan wajah selama 8-12jam sekali seminggu. 2. TINEA Faktor predisposisi: Temperatur tinggi ,Kelembaban tinggi, Pekerjaan (sering berkontak dengan tanah, air, binatang) ,Jenis kelamin,Umur ,Pakaian berlapis/ tidak menyerap keringat ,Higiene dan gizi kurang ,Sistim imun tubuh ,Adanya penyakit dasar. Gejala Klinis: Gatal ,Bentuk bulat/melingkar , polisiklik, polimorfik ,Batas tegas , Pinggir aktif , Keratinofilik (sentral healing)

Tinea Kruris: Infeksi jamur dermatofita pada daerah pubis & sela paha. Skrotum sangat jarang menunjukkan gambaran klinis Etio: E. floccosum ,T. rubrum , T. mentagrophytes Tinea korporis: Infeksi jamur dermatofit pada badan, tungkai, lengan Etio :Trichophyton ,Microsporum , Epidermophyton Pem Labor Tinea: Kerokan kulit, potongan kuku, rambut + KOH 10-20%. (hifa panjang dan spora) Pengobatan: Umum: PHBS pribadi Khusus: Sistemik: Antijamur: Griseofulvin tab 500mg 1x1 malam hari selama sebulan atau Ketokonazol tab 200mg 1x1 selama 20hari. Antihistamin untuk mengurangi rasa gatal. Topikal: ketokonazol atau miconazol krim oles tipis pada lesi 3x1. 3. PTYRIASIS Sinonim: Panu Infeksi jamur superfisial, disebabkan oleh Malassezia furfur (P.orbiculare/ovale) Jamur dimorfik : Saprofit -------------Parasitik ( karena Kelembaban kulit ,Genetik ,Malnutrisi ,Lingkungan) Gambaran Klinis: Gatal +/-, Makula dimulai di sekitar folikel rambut , Bermacam-macam warna ,Skuama halus. Pem.labor: Kerokan kulit , selotip + KOH, (sphagetti and meatball). Pemeriksaan dengan lampu Wood Penatalaksanaan: Hindari faktor pencetus Topikal :Gol. Azol ( krim, sampo),Sampo Selenium sulfida Oral: Gol. Azol (ketokonazol) 4.DERMATITIS Definisi: Peradangan kulit pd epidermis & dermis. Respon terhadap fc eksogen & endogen Gambaran Klinis: Polimorfik (Eritema, Edema, Papul , Vesikel, Likenifikasi, Skuama). Gatal (+) Faktor Penyebab: Eksogen (Bahan kimia ,Bahan fisik: sinar matahari, Mikroorganisme: jamur, bakteri, tumbuhan (Dermatitis Venenata) . Endogen: Dermatitis atopik Gejala Klinis: (Subjektif: gatal. Objektif: kelainan kulit ~ stadium Akut: eritema, edema, vesikel/bula, erosi, ekskoriasi( Madidans). Sub akut : eritema, eksudat  Krusta . Kronis : hiperpigmentasi, likenifikasi, papul, skuama Kering Ada 2: Dermatitis Kontak Iritan ( DKI ), Dermatitis Kontak Alergi (DKA ), Membedakan DKI vs DKA dengan uji tempel Pengobatan: Umum:Pajanan ulang dgn bahan kontak alergen / iritan  dihindari . Khusus: Topikal : - Kortikosteroid  Hidrokortison 2,5%. Emolien / pelembab . Sistemik : Kortikosteroid  Prednison 30 mg/hr  DKA pakai pelindung ~ pekerjaan /kegiatan.

Neurodermatitis Sirkumskripta Sinonim: Liken Simpleks Kronis, Liken Vidal Definisi: Peradangan kulit kronis, gatal, Sirkumskripta, Likenifikasi (ok garukan/gosokan berulang) Etiopatogenesis: Dasar pruritus garukan likenifikasi

ok pelepasan mediator / aktivitas enzim Peneliti lain : Garukan respon thdp stres emosional Gejala Klinis Subjektif : Sangat gatal malam → gangguan tidur Objektif : Lokasi : tengkuk, sisi leher, tungkai bawah, pergelangan kaki, kepala, paha medial, ekstensor lengan, skrotum / vulva. Bentuk : lonjong Ukuran : lentikular – plakat .Lesi : tunggal / multiple. Efloresensi. Std awal : edem, eritem, papul berkelompok Std lanjut : likenifikasi, hiperpigmentasi, skuama kering. Penatalaksanaan: UMUM :Garukan  / -. KHUSUS : Antihistamin efek sedative. Topikal KS : potensi kuat. KS intra lesi 5.PIODERMA FURUNKEL: Radang folikel rambut dan sekitarnya. Kumpulan furunkel: Karbunkel Etio : S. aureus GK/ : nyeri ,Predileksi : aksila, bokong , Nodus eritematosa berbentuk kerucut, ditengahnya terdapat pustul melunak menjadi abses berisi pus & jar nekrotik. Terapi : antibiotika topikal, sistemik.

PIONIKIA Faktor predisposisi: Radang di sekitar kuku oleh piokokus Etio GK/ Terapi : S. aureus dan atau S. β hemolitycus : - trauma lipat kuku, radang matriks & lempeng kuku abses subungual

: - kompres dgn lar. Antiseptik, antibiotika sistemik, ekstraksi kuku 6.PRURIGO

Sinonim: Kada (Minang) Def: Kronis & rekuren, Erupsi papular

Gejala Klinik: MI : 14 – 21 hari . .keringat dan bendungan keringat di epidermis. ekstensor ekstremitas. Infeksi sekunder : pembesaran KGB regional. karditis.Menurut KOCSARD : Prurigo simpleks. Lotio Faberi. Immunostimulator (imboost. Simptomatik: sedativa  gatal . jar. hepatitis. VARICELLA Sinonim: Cacar air = chickenpox Varicella: Infeksi akut primer oleh Virus Varisela-Zoster (VVZ) yang menyerang kulit dan mukosa. Miliaria rubra: Predileksi : badan (daerah tekanan / gesekan pakaian). Badan : sentrifugal ke muka & ekstremitas. glomerulonefritis.Miliaria rubra dan Miliaria profunda Miliaria kristalina: Predileksi : badan (tertutup pakaian). Disertai gejala konstitusi. .Keluhan (-). Prurigo Hebra >>) Prurigo Simpleks: Usia pertengahan . KGB regional membesar Terapi: Hindari gigitan nyamuk.Dewasa : ensefalitis. nyeri kepala . artritis. Predileksi: ekstensor ekstremitas. Transmisi : aerogen .Lokal : bedak kocok. Kulit peka thd gigitan serangga. Ventilasi yang baik. Gatal. Lesi vesikel milier bergerombol. Komplikasi: Anak : jarang . Terapi: Tidak diperlukan. Retensi keringat.kulit : papul milier berbentuk kubah.Pakaian tipis & menyerap keringat. Peranan stafilokokus .Topikal : sulfur 5 – 10 % (bedak kocok / salep) dan mentol 0. Didasari faktor atopi Perjalanan Penyakit: Kronik.Papul eritematosa bbrp jam vesikel spt tetesan embun (tear drops) pustul krusta. Hindari panas berlebihan. Klinis: lesi terlihat dg berbagai tingkat perkembangan penyakit (papul. Terapi Pakaian tipis menyerap keringat. mulut. Prurigo kronik multiformis Lutz. Kelainan kulit polimorfik. polimorfik vesikel baru . Kadar garam yang tinggi di kulit  sebabkan spongiosis. pneumonia. Beberapa hari menjelang kelahiran : varisela kongenital Penatalaksanaan:Simtomatik : antipiretik – analgetik (paracetamol). Lesi :papul eritema / papul vesikuler ekstrafolikuler. Lebih mudah diraba daripada dilihat. Infeksi fokal . Dimulai sejak bayi / anak. Dermatosis pruriginosa (Strofulus. Anti virus (asiklovir 5x800mg). Vesikel milier Klasifikasi: Miliaria kristalina. vesikel. Kel. Keluhan : gatal & pedih Patogenesis:Sumbatan keratin muara kel. otitis.tanda radang(-). selaput lendir mata. immunos tab).2 %.>> keringat (hawa panas). dewasa .Trimester I kehamilan : kelainan kongenital . 8.Demam. Masa penularan : 7 hari setelah timbul gejala kulit. Bedak salisil 2% + mentol ¼ . saluran nafas atas. Predileksi : badan.25 -1% (gatal) 7. keratitis. malese. Infeksi sekunder : antibiotika oral / topical. purpura . MILIARIA Sinonim: Biang Keringat Definisi: Kelainan kulit. Lokasi : sentral tubuh . konjungtivitis.parut) Terapi : simptomatik Prurigo Hebra: Etiologi  ?? Diduga :Herediter.Anak. Obati infeksi fokal.

virus. KS. teraba benjolan keras. KHALAZION Definisi: Peradangan lipogranuloma menahun kelenjar meibom Etio: gangguan sekresi kelenjar meibom sehingga terjadi penyumbatan dan reaksi jaringan sekitarnya. Penatalaksanaan: Kompres hangat . sakit bila ditekan (gamb. Meibom. Perbaikan higiene untuk mencegah rekurensi.Serabut robek . Insisi dan kuretase untuk mengeluarkan isi kelenjar. KOH. Jika infeksi mikroba: antibiotic topical.Kony’s karena kuman : bakteri. antibiotic sistemik. Herediter. mukous. Methylen Blue. b. Penatalaksanaan: berdasarkan etiologi. Apabila dibiarkan dapat menjadi selulitis. jamur.Oxygen uptake <. parasit 2. Edema. KATARAK Kriteria lensa katarak: Perubahan protein.Kony’s karena reaksi alergi: immunologi Pem labor: Pulasan konj: Gram. Infeksi intra uterin. Nekrosis .plikten.Urut ke arah muara kel. Gambaran klinis: kelopak mata tebal dan edema. injeksi konjungtiva dan siliar. Idiopatik . 11. Pada ujung meibom ada masa kuning akibat sekresi yang tertahan.Bentuk sekret : serosa.TORSCH. Pada khalazion yang berulang sebaiknya dipikirkan juga kemungkinan karsinoma (PA).Insisi bila ada fluktuasi .Down S. 10.dll) c. Sensitiviti test. Giemsa.Sifat reaksi konyungtiva (hiperemis. KONJUNGTIVITIS Definisi: Radang/inflamasi/infeksi pada konyungtiva Gamb klinik yang terpenting untuk menegakan diagnosa : a. purulen & muko purulen.: stafilokokus Gambaran klinis : benjolan berwarna merah dekat pangkal bulu mata. Kultur kuman dan jamur.9. Kongenital : .Sindroma. 12. folikel.Kelenjar limfe preaurikuler Konjungtivitis berdasarkan penyebabnya: 1. Abses kecil) Pengobatan: Antibiotika lokal dan sistemik . HORDEOLUM Sinonim: Bintil Definisi: Peradangan supuratif dari kelenjar zeis atau kelenjar moll (hordeolum eksternum) atau kelenjar meibom (hordeolum internum) Etio. granuloma.

Bila tajam penglihatan 6/30  pasien hanya dapat membaca huruf pada baris yang menunjukkan angka 30 (dapat membaca huruf pada jarak 6 m yang oleh orang normal dapat dibaca pada jarak 30 m . Pasien dengan hipermetropia sering akomodasi. KELAINAN REFRAKSI Visus (Tajam penglihatan): Pemeriksaan dilakukan sebaiknya pada jarak 5.KOA(BMD) dangkal > Glaukoma phakomorfik.Tanpa dan dengan kacamata .lensa bengkak. Pada orang tua  hipermetropia ditambah dengan presbiop sangat dibutuhkan koreksi kacamata  karena sudah berkurangnya daya akomodasi untuk melihat dekat. Deposit Ca > perkapuran > lensa sangat putih.6 m  mata tanpa akomodasi .post.kortek ant. infeksi(-) 13. Bila hanya dapat melihat cahaya  visus 1 / ~ Ametropia : semua sinar sejajar yang datang dari jarak tak terhingga dan jatuh pada mata dalam keadaan istirahat. Hipermetrop dapat disebabkan oleh :Hipermetropia Refraktif  Akibat pembiasan lemah dan Hipermetropia Aksial akibat sumbu mata terlalu pendek . Fakoemulsifikasi .kapsul tegang.ukuran lensa N’.Ablasio retina. Pasien dengan hipermetropia diberikan kacamata positif terkuat yang memberikan tajam penglihatan maksimal. ECCE.’Shadow test’/Iris shadow (-) Imatur : Intumesen:Air >. Hipermetropia > yang dibiarkan  strabismus konvergensi.Trauma Stadium Katarak senilis:     Insipien: Keruh tdk teratur. sakit kepala. Cincin Landolt. Terbagi : Hipermetrop .Setiap mata diperiksa terpisah . Bila pasien hanya dapat melihat lambaian tangan pd jarak 1 m  visus 1/300 . Penyulit : uveitis fakotoksik. . Hipermetropia (Rabun Dekat): adalah : sinar sejajar yang datang dari jarak tak terhingga oleh mata dalam keadaan istirahat dibiaskan di belakang retina.Didapat : . Metabolik. tidak dibiaskan tepat di retina. Penyulit .Miopia dan Astigmat. E Chart. Katarak sekunder (‘After cataract’. Operasi Katarak Ditentukan ’ o/ . Persiapan : Visus.Hipoparatiroid. Pada orang muda hipermetropia ringan – sedang dapat diatasi dengan akomodasi.khoroiditis(uveitis ant’or. Penyakit sistemik (Diabetes Melitus (K.Diabetes).Toksik.tetani infantil ( Ca<).anel test (+). glaukoma fakolitik Katarak komplikata Penyakit intraokuler (Iridosiklitis. Bila tidak bisa mengenali huruf terbesar maka dilakukan hitung jari.miopia >.Pos-op operasi ECCE. Anestesi lokal. Kartu Gambar Allen. Tehnik : ICCE.iskemia ocular.Paska bedah mata.Tumor intra okular. Misal : Bila pasien dapat menghitung jari pada jarak 3 m  visus 3/60.Infeksi.Kadang – kadang terdapat pada anak balita  berkurang secara berangsur-angsur.tajam.retinitis pigmentosa.’Artificial Myopia’. Umur tua(Age related cataract).‘Shadow test’ pseudo iris shadow (+). KOA N’.uveitis..lensa m’kerut warna kuning. dll  Astenopia akomodatif . Iris shadow (+) Matur: Keruh difus.post’or).Vogt). Poliopia. yang orang normal huruf tersebut dapat dilihat pada jarak 6 m. Bila tajam penglihatan 6/6  dapat melihat huruf pada jarak 6 m. Iris shadow (-) Hipermatur (Morgagni): Korteks m’cair.neurosis.Digunakan Kartu Snellen.Penyulit : Glaukoma. Akomodasi yang terus menerus menyebabkan mata cepat lelah. Tajam penglihatan. Glaukoma (K. KOA dalam.Miotonia distrofi Katarak Traumatika (Lensa keruh k/ trauma tumpul.‘ Monokular katarak’./fakoemulsifikasi .Penebalan kapsul posterior. kec/ takut.

Koreksi refraksi pada anisometropia sulit karena terdapat perbedaan ukuran bayangan diretina (aniseikonia) 14.Keluhan yang sering terjadi adalah mata sering merah dan sangat terasa sekali saat kena debu luar.Miopia (Rabun Jauh) Adalah : sinar sejajar yang datang dari jauh oleh mata dalam keadaan istirahat dibiaskan didepan retina. akibatnya akan terjadi penebalan. debu. Kelainan lensa : luksasi lensa. Kelainan kornea : keratokonus. juga bagi orang yang sering berkendara motor tapa helm penutup atau kacamata pelindung.Mata cepat lelah berair Anisometropia: Adalah : perbedaan kelainan refraksi antara kedua mata. jika sampai menutup pupil maka penglihatan kita akan terganggu. kecuali jika terjadi radang maka obat anti radang yang akan di berikan. Penyebabnya antara lain adalah rangasangan angin. Kadar protein dalam cairan mata)  oleh karena peradangan . Herediter Tipe-tipe Miopia: Miopia fisiologis (sering disebut miopia simpleks atau miopia anak sekolah ) dan Miopia patologis :((Miopia progresif  miopia yang bertambah terus mencapai puncaknya pada masa remaja dan Miopia maligna  miopia progresif yang lebih ekstrim ). sebagai akibat pembiasan yang berbeda–beda lewat satu meridian. Etiologi :Bola mata yang memanjang Indeks bias yang tidak normal ( Kadar gula tinggi dalam cairan mata. biasanya sering terlihat pada celah kelopak mata. Namun jenis penyakit ini tidak usah di risaukan. .. yaitu dengan membuang benjolan tersebut. PTERIGIUM Pterigium adalah suatu timbunan atau benjolan pada selaput lendir atau konjungtiva yang bentuknya seperti segitiga dengan puncak berada di di arah kornea. Presbiop (Mata Tua): Adalah : berkurangnya daya akomodasi (kemampuan lensa mencembung berkurang) keadaan fisiologis normal Keluhan :Kabur waktu membaca dekat . karena memang juga tidak ada obatnya. Koreksi miopia dengan memberikan resep kacamata negatif terendah yang masih jelas Astigmat: Adalah : kelainan refraksi dimana fokus berkas cahaya tidak terletak pada satu titik. keratoglobus.Yang pasti belum di ketahui dengan jelas. dan ini hampir mengenai pada semua orang yang beranjak dewasa. namun banyak di jumpai di daerah pantai sehingga kemungkinan penyebabnya adalah adanya rangsangan dari udara panas. 15. sehingga bisa jadi menutup kornea dari arah nasal dan sampai ke pupil.Timbunan atau benjolan ini bikin penderitanya agak kurang nyaman karena biasanya akan berkembang dan semakin membesar dan mengarak ke daerah kornea. sinar matahari terhadap selaput lendir tersebut. Anisometropia penyebab utama dari terjadinya Ambliopia. Operasinya cepat hanya di bius lokal dan langsung bisa di kupas pterigiumnya. sehingga adanya rangsangan debu jalanan yang kotor bisa mengakibatkan timbunan lemak tersebut. Sampai saat ini pengobatannya hanya mencegah mata merah saja di samping yang pasti adalah tindakan operasi kecil. katarak imatur  lensa cembung. PINGEKULA Pinguekula merupakan penebalan selaput lendir mata atau konjungtiva.

Hidung tersumbat. selektif mengikat reseptor H1. AH generasi 1 lipofilik dan kolinergik ex: difenhidramin. Satu alergen dpt merangsang lebih dari satu organ sasaran Pembagian berdasarkan berat-ringannya :Ringan. Hidung tersumbat. ingus encer. prometasin. Generasi 2 : lipofobik (sulit tembus sawar darah otak).48 jam) Alergen: Alergen inhalan.OMA. Hitung eosinofil darah tepi dan Uji kulit Penatalaksanaan: Hindari kontak dgn alergen dan Simptomatis (medikamentosa): • Antihistamin (AH) : efektif pd fase cepat (atasi rinore.bersin. Allergic shiner. Sedang atau berat Gejala Klinik: Bersin berulang > 5 x.Rx sekunder dari iritasi lokal / trauma. Lakrimasi. siproheptadin.Demam. Fc pencetus : . kering & gatal di hidung.faringitis.efek antikolinergik & anti adrenergik (-) dan non .Influensa .Hidung tambah tersumbat.dekongestan). fase lambat ( 6-8 jam  24. rasa gatal & hidung tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh Ig E. Alergen kontaktan. Allergic crease Dasar diagnosis :Anamnesis. Pemeriksaan sitologi hidung . rinore. fase cepat ( < 1 jam ) 2. variola. tdk efektif pd fs lambat (hidung tersumbat). RHINITIS ALERGI Def : (WHO ARIA): Kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin. RHINITIS AKUT Definisi : Radang akut mukosa hidung Etiologi : virus (rhinovirus) / bakteri Ditemukan pada :Rinitis simpleks (common cold). Rinore encer banyak. Hidung & mata gatal. Pemeriksaan rinoskopi anterior.Penyakit eksantem (morbili.daya tahan tubuh menurun Gejala :Std prodromal (Rasa panas. Allergic salute.Nyeri kepala)  PF/ mukosa hiperemis & edem.Bersin berulang-ulang.Klorfeniramin.pneumonia Penatalaksanaan :Istirahat. Sangat menular. Penyakit inflamasi yg disebabkan oleh rx alergi pd pasien atopi yg sebelumnya sudah tersensitisasi dgn alergen yg sama Patofisiologi: • • Tahap sensitisasi Reaksi alergi : 1.tuba katar. 5 – 10 hr sembuh Komplikasi :sinusitis. Pemeriksaan nasoendoskopi.gatal).16.bronchitis. simptomatis (analgetika. varicella). Alergen injektan.antipiretika. Alergen ingestan. Infeksi sekunder (bakteri): Sekret kental .jk infeksi sekunder / komplikasi  AB 17.

Stadium dan terapi OMA :      Oklusi tuba Eustachius: retraksi membrane timpani. Kelenjer submandibula membengkak dan nyeri tekan. subtotal. terfenadin kardiotoksik dan Kelompok 2 : loratadin. berikan efedrin tetes hidung. obat tetes hidung Supurasi: pasien sangat sakit. otalgia. Bisa menjadi Otitis Media Suppurativa kronika (OMSK) jika telah 1-2 bulan. edem. bisa berikan antibiotik. anoreksia. Etiologi: bakteri piogenik. perforasi sentral) dan maligna (ada kolesteatom dan perforasi membrane timpani di marginal. fexofenadin • • • • Preparat simpatomimetik gol agonis adrenergikdekongestan oral +/tanpa AH kortikosteroid : jk hidung tersumbat tdk teratasi Sodium kromoglikat topikal Preparat antikolinergik topikal (ipratropium bromida) Operatif  konkotomi Imunoterapi (desensitisasi & hiposensitisasi) Komplikasi : Polip hidung. Manifestasi klinik: demam. tonsil membesar. miringotomi Perforasi: rupture membrane timpani. nyeri sendi. AH generasi II dibagi atas :Kelompok 1 : astemisol. analgetik. odinofagi. Sinusitis 18.sedatif . Kuman menginfiltrasi lapisan epitel. rasa gatal/kering ditenggorokan. OTITIS MEDIA AKUT (OMA) Definisi: peradangan akut sebagian atau seluruh periosteum telinga tengah. antibiotik Resolusi: bila membrane timpani utuh. virus Patofisiologi: penularan droplet. bisa antibiotika Hiperemis (presupurasi): membrane timpani hiperemis. Patofisiologi: terganggunya factor pertahanan tubuh yang menjaga kesterilan telinga tengah akibat sumbatan Tuba eustachius. berikan obat cuci telinga H2O2 3% selam 3-5 hari. jika kena laring maka suara serak. OMSK ada benigna (peradangan terbatas mukosa. maka berangsur kering. analgetik. FARINGITIS AKUT/TONSILITIS AKUT/TONSILOFARINGITIS AKUT Etiologi: Streptococcus sp. . nanah keluar. pencetusnya ISPA. Otitis media. bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superficial bereaksi terjadi radang dengan infiltrasi PMN. membrane timpani menonjol. Bila nanah keluar. terdapat detritus pada tonsil. maka edem berangsur hilang. Antibiotic. cetirizin. berikan antibiotic (co amoksiklav atau sefalosporin). atik) 19. Pada pemeriksaan tampak faring hiperemis. edem hebat. lesu.

Kloretil:ngilu (+).T3-T3 tonsil sudah lewat garis median tapi belum sampai uvula. KGB regional >. asam. perkusi: tidak ada kelainan. minuman dingin. lunak. abses peritonsil. Terapi: antibiotik (penisilin. . Sakit wkt mkn/minum. Goyah (-).Derajat pembesaran tonsil: T0-T0 posttonsilektomi. tanda subjektif pulpitis (-) tp jaringan pulpa blm terbuka (degenerasi). T1-T1 tonsil masih disalam fossa tonsilaris/pilar anterior. abses parafaring. 20. Dentin kontak dgn dunia luar. T2-T2 tonsil sudah melewati pilar anterior tapi belum sampai garis median. NT (-) Intraoral: Inspeksi: caries (-). Anamnesis: Sakit spontan menghentak-hentak terutama mlm hr shg tdk bs tdr. manis. IRITATIO dan HIPEREMIO PULPA Sinonim: Gigi Sensitif Iritattio Pulpa Yang dikenai: Enamel. palpasi:Pembengkakan (-). Terapi: konservasi gigi Hiperemio Pulpa Yang dikenai: Enamel. Terapi: konservasi gigi dengan perawatan endodontic.tablet antibiotik isap (FG Troches) selama 5 hari. Anamnesis: Sakit wkt msk mknn. 21. Pulpa Mekanisme: Pulpa blm mengandung kuman tp toksin sdh menembus tub dentalis → pulpa → vasodilatasi pembuluh darah perifer yang ada dikamar pulpa dengan vol tetap → menekan saraf → nyeri. Linu ringan wkt menyikat gigi. antipiretik dan obat kumur (tantrum verde/betadin kumur). Sondase sgt nyeri. sondage: Caries profunda (ruangan pulpa terbuka).eritromisin. disebut reversible pulpitis. sondage: caries superfisialis. Cementum. Kloretil: sakit sekali. PULPITIS Pulpitis Akut Partialis/Serosa: yang dikenai permukaan pulpa Mekanisme: Peradangan akut pada permukaan pulpa → edem pulpa → menekan saraf dalam pulpa → sakit spontan tanpa rsgn. Ngilu pada rangsangan asam dan manis PF/ ekstra oral tidak ada kelainan. hlg jk sonde diangkat.septicemia. klindamisin. Sakit (-) bila rsgn dihilangkan stlh bbrp lama. T4-T4 tonsil melewati uvula/kissing. Skt (-). perkusi: sakit (-). Enamel hilang. Intraoral: inspeksi: caries (+). Komplikasi: OMA. mekanis Anamnesis: Sakit (-). Dentin. panas/dingin. Gigi yang sakit dapat ditunjuk Ekstraoral: Pembengkakan (-).dll. ngilu ringan berhenti ketika sonde diangkat. Batas dentino enamel junction Mekanisme: Perubahan fisiologis dan patologis pulpa (-). Serabut tomes berkontak sehingga sgt peka rsgn → ngilu ringan pd rsgn kemis. Sondage: Caries medioprofunda dengan pulpa tertutup. termis. palpasi: tidak ada kelainan. miokarditis.

Pulpa sdh terbuka. KGB >>. palpasi.Terapi:Konservasi gigi dengan perawatan endodontic. perkusi:Sakit (+) krn radang apek gigi. Sgt nyeri. Sakit (+) jk tjd :Peradangan jar. Calculus >> pada sisi yg skt (krn tdk dipakai mastikasi).Gigi rahang bwh ke telinga Ekstraoral: Pembengkakan (-). Palpasi: Kdg goyah (-) krn periodontitis. pulpa tmsk sal. Pulpa terbuka. Terapi: ekstraksi. sakit (-). Penjalaran nyeri :Gigi rahang atas ke pelipis. Mulut bau Ekstraoral: tidak ada kelainan. Pembengkakan (-). Goyah (-). NT (-) Intraoral: Inspeksi: caries (-). Radang (+) Mekanisme: Scr klinis sukar dibedakan dgn pulpitis akut partialis. Pulpa terbuka lebar (lbh resisten drpd pulpa yg tertutup krn cairan toksin dpt keluar sendiri) Anamnesa:Sakit (-) kecuali msk dlm kavitas → menyumbat → tertutup → cairan toksin menekan saraf → sakit Ekstraoral: Pembengkakan (-). Penyumbatan oleh mknn → permukaan rongga pulpa → menekan saraf/akar gigi tetangga yg msh vital → nyeri krn gangren terperangkap (H2S) Anamnesis: Sakit biasanya (-). Kloretil:sakit sekali Terapi: Konservasi gigi dengan perawatan endodontic. KGB >>. sondage: Caries profunda. GANGREN PULPA Pulpa → pulpa mati Etio dr caries dentis yg tdk drwt → mrsk pulpa → kematian pulpa → skt (-). akar & jar. Palpasi: Kdg goyah (-) krn periodontitis. Intraoral: Inspeksi: Caries (-). Antibiotik + analgetik Pulpitis Akut Totalis: Seluruh jar. kloretil.periodontium. perkusi: sakit (-). Warna kehitaman. sakit (+) Terapi: Konservasi gigi dgn perawatan endodontik atau ekstraksi 22. Bedanya hy jaringan periapikal yg sdh meradang Anamnesis: Sakit spontan menghentak lbh berat drpd PAP. NT (-) Intraoral: Inspeksi: Caries (+). . Calculus >>. sondage: Caries profunda. kloretil: ngilu (-). Perkusi: Tidak ada kelainan. lunak. Antibiotik + analgetik Pulpitis Kronis Supurativa: Yg vital hy pulpa dkt foramen apical Mekanisme:Proses sdh lama. nyeri (-) krn sdh sampai radiks pulpa. Periapikal. Sondage: Caries profunda. lunak.

KI  Nefropati gout dan Sulfinpirazon  Dosis 200-400 mg/hari. Gangguan fungsi ginjal Diagnosis (Menurut kriteria ACR): 1.Pend.inflamasi otoimun sistemik .Serangan sendi tarsal unilataeral. Artritis monoartikuler. Alkohol. diantaranya :Inflamasi maksimal hari pertama .KI  nefropati gout b. Pend. Dengan nefropati gout.Dicurigai tofi .Inflamasi sendi Faktor Risiko Artritis Gout:Hiperurisemia. yakni allantoin OK. Berat badan (obesitas. Dengan tofus besar. BB lebih). Melibatkan berbagai organ. Pend. Dosis 3 x 500 mg/ hari .urat oleh PMN. Tidak respon dengan urikosurik. Kista subkortikal tanpa erosi pada fotorontgen. Pada manusia as. Kerusakan lisosom . Ketidakteraturan berobat.Bengkak + nyeri pada MTP I. Monosodium urat dalam sendi/ cairan sinovial atau 2.manusia tidak punya enzim urikase. Cenderung menjadi kronik dan progresif. Obat-obatan(diuretik).Hiperurisemia. Pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada fotorontgen. Harga normal asam urat serum : Pria 7 mg% dan wanita 6 mg% Patofisiologi serangan artritis gout akut :Presipitasi kristal monosodium urat pada jaringan sendi. Asam urat  hasil metabolit normal pada tubuh manusia sebagai hasil akhir metabolisme purin . Fagositosis kristal as. Wanita : Pria = 2-3:1. Indikasi : . Intoleran thd obat urikosurik. Kultur cairan sendi selama serangan inflamasi sendi negatif Penatalaksanaan hiperurisemia:   Diet rendah purin Obat yang menurunkan kadar asam urat : a.Kerusakan sel .300mg/hari  fs ginjal .Asupan purin berlebih. ARTRITIS RHEUMATOID Def: Peny. Hipertensi. Ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau 3. Xantin oksidase inhibitor: Allopurinol  Dosis 100 .Kulit diatas sendi kemerahan.. Terutama mengenai jaringan ikat sekitar Sendi. Dislipidemia.urat tidak bisa diubah menjadi bentuk yang lebih larut dalam air. Pend. 24.23. ARTRITIS GOUT Definisi : Artritis Gout atau Pirai adalah penyakit sendi inflamatif yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU). Pend. Hiperurisemia sekunder. . Hiperurisemia : Adalah suatu keadaan dimana kadar asam urat dalam serum seseorang lebih besar dari harga normal. Ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini. Urikosurik   ekskresi asam urat di ginjal (Probenesid  Fungsi menghambat reabsorpsi as.urat dalam tubulus. Genetik / family history.Respon lekosit PMN.

Etiologi: Ada keterkaitan dengan faktor genetik .Agen biologi : anti TNF-. MCP. Mencegah deformitas . Kortikosteroid : Anti inflamasi (Imunosupresif. Dislipidemia. Riwayat obstetric. Hipertensi. Sklosporin A  nefrotoksik . .otoimun kronik. Nodul reumatik. progresif Tujuan tata laksana :Menekan proses inflamasi . D/ dibuat bila ditemukan 4 dari 7. Bengkak sendi pergelangan tangan. Diagnosis:Kaku pagi hari > 1 jam. akibat hiperglikemia / glikosuria akibat gangguan metab. PIP. HLA kelas II ikut serta pada patogenesis Gambaran Klinis: Intra dan ekstra artikuler . Ada intraartikular dan ekstraartikular. BB  nafsu makan . Inflamasi  batasi aktivitas . Bervariasi  ringan s/p berat. Mengurangi rasa nyeri Farmakologis: NSAIDs : Diberikan sedini mungkin. polifagia dll. polidipsia. protein dan lemak oleh karena defisiensi (absolut/relatif) insulin..Pernah Toleransi Glukosa Terganggu (TGT). mual dan muntah. Faktor resiko: Usia (>45 th). Sulfasalazin  SE pada sal cerna. Sebagai bridging therapy. KH. Perhatikan efek samping).Mencegah kehilangan fungsi sendi.hati efek samping. Nyeri sendi dan kaku  pagi hari.Keterlibatan faktor Hormonal. Penatalaksanaan RA  Peny. Aktivitas ringan/ sedang  atrofi otot (-) Fisioterapi : Memperbaiki fs. DMARD (Disease Modifying Anti Rheumatoid Drugs (Hidrokoloroquin  SE pada retina. Bengkak bersifat simetris. Faktor reumatoid (+). cepat letih.Mempertahankan aktivitas & produktivitas sehari-hari Nonfarmakologis: Motivasi agar pend. Gambaran radiologs khas.Bengkak pada ≥ 3 sendi .berobat teratur. Memperbaiki gerakan sendi. Riwayat keluarga DM.Prodromal : Lemah. Mengurangi rasa nyeri. Hati. Kriteria 1-3 minimal berlangsung selama 6 minggu. NB. Usahakan BB mencapai ideal.sendi. MTX  SE : stomatitis. Mencegah atrofi otot. anti IL-1) 25. DIABETES MELLITUS Definisi: Sindrom poliuria. Obesitas.

Pembuluh Darah Primer (PVD. Laktoasidosis Komplikasi kronis: Pembuluh Darah Besar (penyakit jantung koroner). HbA1c > 7 % Diagnosis: Diagnosis DM ditegakkan apabila : I. glikosuria. Hipertensi. BB me . Aterosklerosis (Sindroma Resistensi Insulin /Sindr. kesemutan / disfungsi ereksi. kesemutan dsb). polifagia. Edukasi. mata kabur PE : ~ komplikasi Lab : urine : red / glukosa + (aseton -/+) Gula darah : puasa > 126 mg/dl. insulin. Obat : OHO. frigid Pilar Utama penanggulangan DM: Edukasi. Panjang : komplikasi kronis (-) Prinsip :Terapi gizi medic. 2 jam PP > 200 mg/dl. DM Gestasional Patogenesis: DM Tipe 1 : defisiensi absolut insulin ~ kerusakan pancreas. faal ginjal/hati . Jk. Metabolik). Obesitas visceral. poliuria. II. Resistensi insulin (reseptor/post R). gatal. syok Glukoneogenesis  pengecilan otot  BB me   lemah Lipolisis  benda keton  ketosis / ketoasidosis  BB me  1 + 2 + 3  koma ketoasidosis Sering bersamaan:Hiperglikemia. kabur. Protein 10 – 15%. Defek sekresi insulin sel B pancreas. funduskopi Pengobatan: Tujuan :Jk.Klasifikasi:DM Tipe 1. borok. ECG. impotensi. Syaraf . Nutrisi pada DM: Karbohidrat 60 – 70%. Pendek : keluhan (-). ginjal. bocor protein  gagal ginjal. Defisiensi insulin:    Glikolisis . Ketoasidosis Non ketotik. Lemak 20 – 25% . Obat. Keluhan khas (+) :GDP > 126 mg/dl dan GD sewaktu > 200 mg/dl Keluhan khas (-) :GDP > 126 mg/dl. HbA1c. Latihan Jasmani. Glikogenesis . GD 2 jam post 75 gr glukosa > 200 mg/dl PP/:Profil lipid. dehidrasi hiperglikemia. Cangkok pancreas Komplikasi Akut: Hipoglikemia. Pembuluh Darah kecil ( retina. Klinis: Kel. : poliuria. luka. Foto thoraks. DM Tipe 2 : defisiensi relatif insulin . Latihan jasmani. Perencanaan Makan. polidipsia.Glikogenolisis . GDP sewaktu > 200 mg/dl (2x pd waktu berbeda). Pembuluh Darah otak ( kelumpuhan). Dislipidemia. DM Tipe lain-lain. Glukoneogenesis . kelemahan. DM Tipe 2.

dll. spt: hepatitis. garam <6 gr/hari. dan bilier.5g/kgBB) dapat menaikkan trigliserida. niacin sbg koenzim dalam katabolisme karbohidrat. Vitamin B: tiamin. Deff Cr: meningkatkan GD. Vitamin D: def vit D ggn sekresi insulin. pankreatitis. ASA. piridoksin. Keluhan bisa episodik atau menetap. Gastropati karena :NSAID/OAINS. lemak dan protein.6 gr/kg BB: menyebabkan kehilangan lean body mass (otot) sekalipun kalori tinggi Vitamin dan antioksidan: Vitamin A dan karoten: rendah risiko PKV. Dibanding sukrosa. Sukrosa dalam dosis tinggi (1-1.Karbohidrat:Indeks glisemik: menunjukkan kapasitas makanan menaikkan kadar gula darah yang dibanding dengan roti . Aman???? Protein: Disarankan rendah: 0. Fruktosa alamiah pada buah2an: aman untuk DM. . kolesistitis dll. Ulkus duodenum. Diabetes tak terkontrol: ekskresi vit B>>> dalam urin  perlu suplemen vit B. Keluhan2 di atas tidak harus ada semuanya pada seorang pasien Sindroma Dispepsia. Tidak disarankan pada overweight dan hipertrigliseridemia  bagian dari karbohidrat. Rasa seperti menyesak dari ulu hati ke atas. Dipengaruhi: tingkat daya cerna dan absorpsi karbohidrat yang ada pada makanan. siklamat. Rasa cepat kenyang/perut rasa cepat penuh/begah. spt : DM. Nutritive sweeteners seperti madu. Penyakit2 hati. Vitamin E: menghambat peroksidasi vit A dan lemak. vit C: risiko katarak. Tapi istilah untuk suatu sindroma/kumpulan dari beberapa gejala/keluhan. Mual – muntah. Rasa tidak nyaman (discomfort) di epigastrium. Inflamasi : gastritis/duodenitis. Chromium: meningkatkan ikatan insulin dalam transporasi glukosa (Glucose tolerance factor). Tumor gaster. Kembung. dan sucrolose dibolehkan untuk menurunkan BB. Awam : bila ada keluhan spt di atas diasumsikan  Sakit Maag.6 gr/kg BB. Pada pasien dengan riwayat preclinical diabetic nephropathy: 0. lemak. Penyakit sistemik. riboflavin. GGK. SINDROM DISPEPSIA Bukan istilah dari suatu nama penyakit. Untuk memilih makanan mengandung tepung . jenis serat dan metoda masak Pemanis: Sukrosa: tidak menaikkan GD dibanding makanan karbohidrat dengan jumlah kalori sama. PJK.8 g/kg BB. alkohol: mengandung kalori  harus dihitung. adalah:‚Dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen‛ Heart burn atau pirosis tidak termasuk Dispepsia oleh karena disebabkan GER Etiologi:Akibat penyakit/gangguan dalam lumen saluran cerna atas. seperti penyakit: Tukak gaster (ulkus lambung). Tapi protein <0. Ringan  berat  RS Menurut konsensus ROMA II th 2000. Rasa panas di epigastrium. OHO: Glibenklamid untuk DM tipe kurus. berupa:Nyeri di daerah ulu hati (epigastrium). maltosa. alitame. fruktosa lebih menurunkan GD dan meningkatkan respon insulin. Metformin untuk DM tipe gemuk. hamil. aspartamn. Non nutritive sweeteners: sakarin. Vit E: menghambat katarak. Eksersais: prinsip CRIPE. 26.dan adanya protein. Zinc: def  ggn sekresi insulin. pankreas. Def. Flavonoid: antioksidan mengurangi risiko PJK Mineral: DM: rendah natrium. DM: ggn metabolisme vitamin C.

tidak merangsang. Diabetes Mellitus. Disfungsi otonom  ggn Vagal (neuropati vagal)  gagal relaxasi proximal lambung saat makanan masuk  cepat kenyang/penuh. dengan penurunan kontraktilitas lambung. drug induced or related causes . metoklopramid. pheochromocytoma. Dyslipidemia. Cigarette smoking. mahal. Microalbuminuria Kalsifikasi: • • PRIMARY ( ± 90 % ) SECUNDARY ( ± 10 % ): renovascular hypertension.Physical activity. esomeprazol (Efektif dan superior dibanding plasebo ). hypertension with pregnancy. Psikologis (stress kehidupan) berhub. Telah umum juga dikonsumsi (Study : manfaat 20% diatas placebo). Study metaanalisis  manfaat (-). domperidon. Ggn fungsional  Non Organik (dispepsia fungsional) = dispepsia non ulkus (30% dari kasus dyspepsia). Antibiotik: (bila terbukti terlibatnya H. sayur mgd gas. Jika ada hematemesis-melena : Puasa 27. Bila ada faktor psikik Diet:Diet : diet lambung. kopi. pantoprazol. umur > 45 th. ondansetron (Antagonis reseptor dopamin2 dan reseptor serotonin. rebamipid (Mucopromotor. hematemesis. metronidazol. Obesity ( BMI ≥ 30 Kg/m2 ). obat OAINS/kortikosteroid. Tranguilizer antianxietas. lansoprazol. dugaan obstruksi. Prokinetik (anti mual-muntah): dimenhidrinat. rabeprazol. primary aldosteronemia. bismuth). Amoxicillin. porsi kecil tapi sering. Faktor infeksi Helicobacter pylori  ?. antidepresan. pylori Patofisiologi dyspepsia fungsional: PATOFISIOLOGIS PASTI BELUM DIKETAHUI (Faktor hipersekresi asam lambung mukosa hipersensitif thd asam. Endoskopi dpt mengidentifikasi kelainan organik pada lumen sal. ranitidin.cerna. efektifitas = placebo. soft drink. Penyekat H2 reseptor: pesekresi asam lambung. renal parenchymal hypertension. biopsi dan pengambilan spesimen untuk biakan kuman H. lunak.pylori (+). Dismotilitas  hipomotilitas antrum & ggn koord antroduodenal  perlambatan pengosongan lambung Tatalaksana: ANTACIDA (penetralisir faktor asam sesaat. Family history. Age. Generik : cimetidin. diindikasikan bila:Dispepsia + Alarm symptoms : Petunjuk awal akan kemungkinan adanya kelainan organik: BB. Race. tanpa kelainan/ggn organik/struktural Endoskopi (esofagoduodenoskopi). Paling umum digunakan. pedas. cisapride.melena. tetrasiklin. anemia. claritromisin. Utk tipe dismotilitas efektif dibanding placebo). Penghambat pompa proton (PPI) produksi asam : omeprazol. muntah2 hebat. Ambang rangsang nyeri rendah  shg distensi gaster ringan  timbul nyeri. me aliran darah mukosa. me prostaglandin.CHF. teprenon. HIPERTENSI Definisi: Hypertension is defined as blood pressure 140/90 mmHg Faktor resiko: Gender. pe nyeri sesaat). Sitoprotektor : sukralfat. famotidin dll. STOP/JANGAN: makan/minum asam. keluhan berulang.

Renal Na retention. Patogenesis hipertensi: . Obesity. Endothelial dysfunction.Klasifikasi (ESH/ESC 2003): Category Systolic (mmHg) Optimal Normal High normal Grade 1 hypertension (mild) Grade 2 hypertension (moderate) Grade 3 hypertension (severe) Isolated systolic hypertension <120 120-129 130-139 140-159 Diastolic (mmHg) <80 80-84 85-89 90-99 160-179 100-109 180 110 140 <90 Patofisiologi hipertensi:Excess Na intake. RAS. Insulin resistance. Stress & sympathetic activity. Peripheral resistance.

EDEMA. PF/:ACCURATE MEASUREMENT OF BLOOD PRESSURE. ARTERIES.Gejala Klinis: Headache. lipid profile. Risk factors : blood sugar. arythmia. PP/:Routine lab work up. BRUIT OVER AORTA OR RENAL. FEMORAL PULSES. WAIST CIRCUMFERENCE. ABDOMEN : RENAL MASSES. NECK : PALPATION AND AUSCULTATION OF CAROTIDS. Funduscopy Examination : Retinopathy. GENERAL APPEARANCE : DISTRIBUTION OF BODY FAT. INCLUDING COCNITIVE FUNCTION. Epistaxis. Renal assessment Penatalaksanaan (JNC VII) . FUNDUSCOPY. Palpitation. LUNG : RALES.NEUROLOGIC ASSESSMENT. Plasma insulin. SIZE. Cardiac assessment : lvh. electrolytes. RHYTHM. SKIN LESSION. Nocturia. Lab of target organ demage. Cerebral assessment : encephalopathy.EXTREMITIES : PERIPHERAL PULSES. HEART : SOUND. THYROID. Tinitus . Dizziness. plasma renin activity.MUSCLESTRENGTH.

reseksi ilium 3.Normal Pre-hypertension Stage 1 hypertension Stage2hypertension Lifestyle modification Encourage Yes Yes Yes Initial drug therapy Without compelling indication No antihypertensive drug indicated Thiazide-type diuretics for most.lemak peny. Gangguan pertukaran anion/elektrolit  hambatan Na+K+ATP ase 5. Motalitas dan waktu transit abnormal 6.Homosek.MgOH 2.Diare sekretorik : sekresi cairan dan elektrolit meninggi  endotoksin e. makanan yang tak biasa. Malabsorbsi asam empedu.IDU. Bilier 4.non infeksi kolitis. CCB) as needed 28.kenegara tropis. other antihypertensive drugs (diuretics. BB.Diare osmotik : osmolaritas cairan intra Luminal meninggi  pencahar MgSO4. GASTROENTERITIS Etiologi:Bakteri. PSK.Virus. BB. Diare inflamatorik : inflamasi dinding usus (Infeksi shigela. CCB. ARB.chron disease) . may consider ACE-I.parasit.kholera. Gangguan permeabilitas usus 7.Keracunan.berkembang). Patofisiologi: 1.sal.efek obat-obatan Kelompok risiko tinggi: Pelancong (relawan.coli. ACE-I. or combination Two-drug combination for most (usually thiazide-type diuretic and ACE-I or ARB or BB or CCB) With compelling indications Drug(s) for compelling indications Drug(s) for compelling indications. Menggunakan Antimikroba. ARB.

sonnei Patologi:Kuman tidak ditemukan diluar rongga usus. Sedang 5-8% BB. ureum.transversum. dinding usus kaku.tdk bergas.032. Darah tepi (Hb.shigela (nekrosis.DC Elektrolit. Berdasarkan Berat Badan (Ringan 2-5 % BB. tidak ada ulkus. Berat 2. Sistim skore (Daldiyono) Penatalaksanaan :Rehidrasi oral/parentral. naik/ turun.salmonenala .032-1. Suhu. Antibiotika (tetraciklin. kolik.Antimikroba DISENTRI: Definisi: Peny.serologi Virus : lekosit normal. Mendadak diare ringan sampai berat. kelainan karena toksin. Diet (sari buah. eritrosit dan makrofag. Fase kronik: selaput menebal.coli (EIEC). Ditandai diare. flexneri. netropeni pada salmonela Derajat dehidrasi : 1.028-1.8. Infeksi dinding usus  tersering invasif : entroinvasiv e. ampicilin. Fase sub akut :ulkus ditemukan diflikel limfoid.hematokrit.028. lumen mengecil.mudah dicerna). Atasi dehidrasi. Bj Plasma (ringan 1. tbla. dangkal. neomicin sulfat) 8-10 % BB) . Etiologi: SHIGELLA : dysentriale.040 3. berdarah bersifat basa. Mikroskopis. perut sakit dan tenesmus. lendir darah. Gejala:Inkubasi 1jam -3hari. bondii. udema. tidak merusak selaput lendir. sakit kepala. nadi cepat Diagnosa: Feces langsung (Serologi hari ke-2 max hari ke-6. Fase akut: mukosa hipermis. melengket dengan pritoneum. 2.lekosit.Berat 1. nekrosis superfisial. infiltrat pada lipatan selaput lendir c. Diet makanan lunak. Sigmoidoskopi) Pengobatan: Istirahat.Anti diare (loperamid). Sakit perut.trombosit.kultur.cholera) Diagnosis : Anamnesis : Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan penunjang 1.the.025-1.sedang 1. tebal.bakteri lekositosis. muntah. kotrimoksazol. Kasus berat: feces berlendir nening. kanamicin.ulcerasi mukosa) non invasiv : karena toksin ( v. Pengukuran CVP ( Central Venus Presurure) 4. Kuman menyerang usus besar terutama sigmoid. pemeriksaan tinja.kreatinin.

limpa. amubiasis kulit KOLERA Definisi: berak dan muntah akut  entroktoksin V. karbarson. Desenden 10%.nyeri tekan daerah sigmoid. Ke ektra intestinal menular melalui aliran darah. klefamid. Amubiasis intestinalis ringan: Diare ringan 4-5x sehari. tidak invasi ke dinding usus 2. kelompok nitronidazol    Disentri amuba ringan atau sedang: metronidazole 3x750mg 5-10hari + amubicid luminal tetraciklin 4x500mg 5 hari Berat : obat diatas injeksi dan emetin Ektra intestinal: metronidazole/kloroquin+emetin Komplikasi: 1.Cholera dalam usus halus sekretorikdehidrasi s. paromomycin .d syok . KU baik. kembung nyeri perut ringan. intestinal: perdarahan usus.amuboisit jaringan: kloroquin. C. perut kram.amuboma. kadang nyeri hepatomegali 3. amubiasi pleuropulmonal. caecum 50%.Disentri amuba berat: diare dengan darah banyak >15 kali sehari 5. Disentri amuba kronik: seperti 2. Pada mukosa membentuk ulkus bergaung (flask shape). intususepsi. tinja busuk. Tranversum 7%. C. aktifitas sehari-hari masih bisa. Klasifikasi dan gambaran klinis: 1. yodoklorohidroksikin. perforasi usus.Lokasi : usus besar. Invasif melalui proses kontak dan fenetrasi. 2. Tinggi hygine dan sanitasi jelek dan beriklim panas Etiologi: entamuba hystolitika Patogenesis dan patofisiologi: Penularan melalui kista matang yang tertelan (water born disease). bulan s/d bertahun2 umumnya muncul pada kelelahan. abces otak. diare diselingi periode normal. demam. badan lemah. makan sukar Pengobatan:  Asimtomatik . demam ringan. Amubasis intestinalis sedang: keluhan lebih ebrat. demam.Carier (cyst paser): tidak bergejala.dioksanit furoat: diyodohidroksikin. bismuth glycoarsanilate. Sigmoid 3%. lendir darah. stritura usus Ektra intestinal: amubiasis hati. hepatomegali dengan nyeri ringan 4.DISENTRI AMUBA Definisi: infeksi usus besar yang disebabkan oleh entamuba hystolitika dengan atau tanpa gejala Geografi dan distribusi: Seluruh dunia.

5-4.Sekresi (SEKRESI >>> ABSORBSI =>DIARE) Gejala Klinik: Cengeng.Vibrio kolera & ETEC. Berlangsung tidak lebih 2 minggu DIARE KRONIK: Diare akut yg melanjut > 2 minggu DIARE PERSISTEN: Diare akut disebabkan infeksi > 2 minggu Diare sekretorik Sekresi air dan elektrolit >>> ke dalam lumen usus ok. Kulit sianosis. Suhu => Diare. oral rehidrasi 29. MgSO4 Patomekanisme diare akut: TERJADI GANGGUAN KESEIMBANGAN ALIRAN 2 ARAH YG BERLAWANAN:Absorbsi Sekresi normal. klonik).me permiabilitas mukosa usus. Berhenti cepat.Mata cekung s/d sangat cekung. Abortus Pengobatan:   Kausal antimikroba: tetraciklin50mg/kgbb. spt: laktosa. Tekanan darah. Absorbsi (N) .hikojima (antisera tipe spesifik) Klinis: inkubasi 2-6hari. PD BAYI & ANAK > 3x /HARI Klasifikasi:    DIARE AKUT:Terjadi mendadak . Kead. Asidosis metabolik: cepat. Keluhan / Gejala selanjutnya (Dehidrasi):Haus s/d Tidak bisa minum .Turgor kulit turun.d anuria Kegagalan siskulasi: Suhu rendah 34-24. FREKUENSI. fasikulasi. 2. Gelisah.5 derjat Celcius. chloramfenichol. koma 0. air mata s/d (-).facies chorika: hidung mancung.2-0. Kulit dingin. diare osmotic: Sekresi air dan elektrolit >>> ke dlm lumen usus Penyebab:Bahan yg tdk dicerna dlm lumen usus => pe osmotik. sulfa Simtomatik: rehidrasi parental.4X1.Cholera (non hemolitik vibrio) V. DIARE PADA ANAK Definisi: BAB ABNORMAL. kesadaran menuruh. Nadi cepat intensitas sangat lemah . tulang pipi menonjol. >>> BANYAK DARI BIASA. bising usus jarang. abdomen. oral. diuresis turun s. Berat badan. V.ATN. CAIR. amin. mata cekung tak dapat dipejamkan.Eltor (Hemolitik Vibrio) gram (-). kejang otot ekstirmitas.0 nM serotipe: ogawa. Nadi cepat. PD NEONATUS > 4x /HARI. halus. inaba. makanan. dehidrasi: vock choleroka (suara serak). Selaput lendir mulut & bibir kering s/d sangat kering . dangkal. Sekresi.akhirnya dalam dan sering (kussmaul). Penyebab: Toksin k.Kencing s/d (-). GGN elektrolita: lemas.Etiologi: 1. mulut menyeringai dan bibir kering turgor turun perut cekung (scapoid). thorax (fibrilasi. U2Besar cekung s/d sangat cekung. DAPAT / TDK DARAH / LENDIR. umum: cengeng / gelisah s/d koma. Nafas s/d cepat dalam (nafas Kussmaul). manis).Absorbsi. washer woman hand. rice watery diarhea (putih.

B . Perut gembung (Meteorismus). A Renc. Akral dingin. Bercampur darah / lender. Hiponatremi / Hipernatremi => kejang. Air cucian beras. k. Berbau amis / alkalis. Tekanan darah sangat => tdk terukur. Penilaian Derajat Dehidrasi: dari N Penilaian Lihatlah: Kead. Peristaltik usus s/d (-). pH darah . Shigella: Bab. C Terapi Renc. HCO3 . Kadar Na plasma me atau Gejala ggn Metabolisme: => Hipoglikemia=> kejang Diare karena Vibrio Kolera: Putih spt.Bunyi jantung melemah / tdk teratur.5 meq/L. Gejala Hipokalemia: Kelemahan Umum. Kadar kalium plasma < 3. EKG => Depresi segment ST / muncul gelombang U Gejala Gangguan asam basa: Nafas cepat dan dalam (nafas Kussmaul). Panas bisa=> kejang. BE (-) Gejala Ggn Elektrolit. Gelisah s/d koma. Tanda-tanda toksis. umum Mata Air mata Mulut/lidah Rasa haus Periksalah: Turgor kulit Kesimpulan A Baik / sadar Normal Ada Basah Minum biasa Kembali cepat B *Gelisah/lekas marah Cekung Tidak ada Kering *Haus *Kembali lambat C * Lesu/Lunglai/tdk sadar Sangat cekung Tdk ada (kering) Sangat kering * Tidak bisa minum * Kembali sangat lambat TIDAK DEHIDRASI DEHIDRASI RINGAN-SEDANG (1 Tanda * + 1 atau lebih tanda lain DEHIDRASI BERAT (1 Tanda* + 1 atau lebih Tanda lain Renc. Terjadi dehidrasi berat dlm tempo 24 jam Diare ok.GEJALA RENJATAN (SYOK): Apati s/d koma. Nadi cepat & sangat lemah=> tdk teraba.

MEMBUAT REHIDRASI DG MEMBERIKAN CAIRAN PENGGANTI (ORALIT) SESEGERA MUNGKIN (± 3-4 JAM). Selanjutnya pengobatan disesuaikan dengan derajat dehidrasinya. Nilai penderita tiap 1-2jam Bila belum rehidrasi berikan tetesan lebih cepat. tdk merangs) 4. PRINSIP:Mengganti cairan yg keluar sesegera mungkin dengan cara: 1. Antibiotika atas indikasi: Penyebab V. Nasehat (bila tdk menolong): panas tinggi.kholera antibiotika pilihan pertama Tetrasiklin 12½mg/kgBB 4x/hari 5 hari.bab. antibiotika pilihan kedua Furazolidon 1. tidak mau minum.Minum >>> dari yg keluar (oralit / cairan RT) 2. Nilai kembali Setelah 6 jam pd bayi dan 3 jam pada anak > 1 th. berdarah (rujuk) Rencana B: DILAKSANAKAN DI POJOK URO.Rencana A: DILAKSANAKAN DI RUMAH. kejang.Meneruskan makan (lebih cair.25 mg/kgBB 4x sehari 3 hari atau trimetoprin (TMP) 5 mg/kgBB Sulfametoksazol (SMX) 25mg/kgBB 2xsehari . Segera mulai di rumah (begin at home) 5.Meneruskan ASI (kalau masih ada) 3. BANYAK CAIRAN DIMINUM DISESUAIKAN DG UMUR ATAU BERAT BADAN Rencana C: DEHIDRASI BERAT ADALAH KEADAAN EMERGENSI YG MEMERLUKAN PENGGANTIAN CAIRAN SEGERA SECARA IV MENCEGAH RENJATAN / KEMATIAN SBB: Umur Pemberian I 30 ml/kgBB Bayi < 1 bl > 12 bl 1 jam 30 menit Pemberian ke II 70 ml/kgBB 5 jam 2½ jam Cairan yg diberikan Ringer laktat atau Ringer asetat Bila penderita sadar dan mau minum secara simultan diberikan larutan oralit sebanya 5 ml/kgBB/jam.

1-1½mg/kgBB 5 hari. 5hari Amubiasis (disentri amuba) Metronidazol 10mg/kgBB 3x sehari. Kadang demam / mialgia. 5 hari Quinakrin 2½mg/kgBB. 5 hari / 10 hr Kasus sangat berat. 4xsehari. 5 hari Nalidik asid 15mg/kgBB. INGUS HIJAU  INFEKSI BAKTERI Flu  istilah yang sering tidak tepat namun telah dikenal luas. biasanya membaik sendiri dlm 2 minggu. INFEKSI SALURAN PERNAFASAN AKUT COMMON COLD : infeksi virus akut. Flu atau influenza adalah common cold yang disebabkan oleh virus influenza.Disentri basiler TMP 5mg/kgBB SMX 25mg/kgBB 2xsehari. Isolasi virus  sulit BRONKITIS AKUT Bronkitis akut : proses inflamasi mukosa bronkus utama dan menengah  batuk produktif. Sputum yang produktif maupun yang berwarna kehijauan bukan penanda adanya infeksi bakteri Penanggulangan: • • • • Simptomatis : antipiretik Pengeluaran lendir/sputum :Posisi tidur. 3xseha. pilek. Giardiasis Metronidazol 5mg/kgBB 3xsehari. Umumnya disebabkan oleh virus. ‘self limiting disease’. terapi suportif . sedangkan common cold penyebabnya > 100 macam virus. Antibiotik tidak diperlukan. mak simum 90 mg. Disebabkan oleh virus (>100 jenis virus) dan sangat menular. dan hidung tersumbat. Sering minum Kodein dan antihistamin : hindari ! Antibiotik dipertimbangkan setelah batuk tidak sembuh dalam 10 hari . bersin. dihidro emetin IM dalam. 5 hari 30. Jaga kelembaban udara.

Kelumpuhan LMN (Distal lebih berat dari proksimal).dll 32. Dyspnea. Demielinisasi selubung myelin. Kadang-kadang melibatkan saraf kranial Patologi :Degenerasi saraf tepi. di luar serangan. Demielinisasi axon Topik Saraf perifer . gol. dengan serangan ringan. Asma persisten dengan serangan berat Terapi: • • QUICK-RELIEF MEDICATIONS (RELIEVER): Beta agonis kerja singkat. Reflek tendon berkurang.responsiveness often associated with symptoms (wheeze. contoh Asma episodik jarang. Gangguan sensorik berupa pola sarung tangan dan kaus kaki (stocking and gloves). POLINEURITIS Sindroma klinik akibat gangguan fungsi saraf tepi yang luas yang terjadi secara bersamaan Gejala Klinik : Didahului ISPA. SOB). Reduce airway inflammation. Prolonged expiration. di luar serangan. Manifestasi Klinis: Wheezing. Elimination of causative agents from the environment of an asthmatic individual Diagnosis asma anak harus mencakup aspek kronik dan aspek akut. Altered mental status Tujuan Terapi:Maintain adequate oxygenation. Prevent future relapses. beta agonis kerja panjang. Asma episodik sering.Obstruction is reversible. Relieve airflow obstruction.xantin LONG-TERM CONTROL MEDICATIONS (CONTROLLER): antiinflamasi nonsteroid. Central or peripheral cyanosis. Inflammation causes airway hyper .31. Tachycardia. Asma episodik jarang. Use of accessory respiratory muscle. cough. Chest tightness. Asma episodik sering dengan serangan berat. ASMA BRONKIAL Definisi: Chronic inflammatory disorder of airways.

etc. kesemutan. TBC. Mg++. and has many causes. H+ menurun atau kadar K+. SEFALGIA Headache is defined as pain in the head that is located above the eyes or the ears. SPASMOFILIA Otot mudah kejang / terangsang. Penyakit kolagen : SLE Diagnosis: Gambaran klinis. tension headaches. kadang-kadang sampai kejang Pemeriksaan : • Cvhostec sign : + 1 : bibir sesisi berkontraksi + 2 : ujung hidung turut berkontraksi + 3 : otot muka sesisi turut berkontraksi • • Reflek Weiss + : Ketok sudut lateral orbita maka M. behind the head (occipital). or in the back of the upper neck. streptomycin. INH. Infeksi : dipteri. orbikularis okuli akan mengerut Trousseau sign + : penekanan arteri brakhialis dengan manset timbul obstetrical hand Patogenesis :Saraf mudah terangsang bila kadar Ca++. cerebral hemorrhage. Simptomatis. LP : normal. nyeri kepala. experts believe they are due to a combination of the expansion of blood vessels. and cluster headaches . Bahan organik : kobalt. kram otot. uremia. timah. defisiensi asam folat.meningkat Terapi : preparat Ca + obat penenang 34. EMG : KHS menurun Terapi :Hilangkan penyebab. lesu. tembaga. emosi labil. meningitis. Fisioterapi 33. Na+ dan OH. tetanus.Etiologi :Toksik metal : arsen. inflammation and pain. Migraine headaches is not clearly understood. Majority of headaches are benign and self limiting. Kolik. Examples : migraine headaches. tumor. Diagnosis : careful history. examination and diagnostic testing There are two types of headaches: • Primary headaches are not associated with (caused by) other diseases. secondary headache can life-threating conditions such as encephalitis. Defisiensi dan metabolik : penyakit kronik. DM. sepsis. lelah.

Smoking. colorful or lose vision on one side (hemianopia) – Headache : on one side of the head. like walking upstairs etc Nausea. depressed. Missing a meal may bring on a headache Tatalaksana: Acute treatment   . which causes inflamation and pain. problem with concentration may longer after pain disappeared  Penyebab:Exact cause is not clearly understood. Stress and tension or physical stress.• Secondary headaches are caused by associated diseases. cold hands. >80% nausea. facial pallor Typically last from 4-72 hours and vary in frequency from daily to fewer than 1 per year Gejala: Vary from person to person Five phases often to be identified : – Prodrome : feeling ‚high‛. or if the blood vessels are unusually sensitive to them Triggers: Certain foods : chocolate. and MSG (monosodium glutamate). cheese. due to changes in the brain and surrounding blood vessels Pain located in the forehead. flashing. or back of head. Birht control pills (estrogen). The chemicals dopamine and serotonine can cause blood vessels to act abnormally if they present in abnormal amounts. Experts believe : A combination of the expansion of blood vessels and the release of certain chemicals. fatigue. The associated disease may be minor or serious and life threatening MIGRAIN: • • • • • • Migraine is a chronic condition of recurrent attacks. vomiting. and some vomit 70% photophobia and phonophobia – Headache termination : pain usually goes away with sleep – Postdrome : inability to eat. unilateral Usually aggravated by daily activities. blind spots (scotoma). around eye. nuts. alcohol. funny taste of smell – Aura : visual disturbance preceedes headacha phase. irritable. 30% spread on both sides • • Throbbing pain.

sumatriptan (oral. or nearly all the time (never free from headache) Patients experience:Tenderness on scalp.Immediate administration of full dose of agent at attack onset Mild headache : aspirin. Lack of sleep or changes in sleep routine. fatigue. Butalbital and caffeine added if necessary. the tight muscles may be a result of these chemical changes  Pencetus:Stress. naratriptan. Coronary artery disease Severe headache : dihydroergotamine (parenteral. difficulty concentrating Sometimes may be severe Penyebab:The causes still continue to debate exact cause are unknown Researches now believe : – Changes among certain brain chemicals – serotonine. Ibuprofen.Lost of appetite. intranasal. menstruation.Contra indications :Hypertension. dihydroergotamine Chronic daily headache : amitriptyline. Isometheptene compounds effective for mild-to-moderate ‛stress headache‛ Moderate-to-severe headache: ergotamine (oral or suppository). lack of physical activity. topiramate TENSION HEADACHE • • A tension headache is the most common headache and yet it’s not clear understood Generally produces mild to moderate pain. endorphine and numerous other chemicals – that help nerves communicate – The process activate pain pathways to the brain and to interfere with the brain’s ability to supress the pain – Tight muscles in the neck/scalp contribute to a headache. Overuse of headache medication • • • • .Working in awkward positions. pregnancy. anxiety. metoclopramide. nortriptyline. naproxen often useful. instability. valproat. acetaminophen. Intravenous prochlorperazine. in the back of neck at the base of the skull feeling a tight band around head Symptoms can last from 30 minutes to an entire week. Poor posture. Depression. Hormonal changes. subcutaneous dose). on the other hand. neck and shoulder muscles. Triptans indicated for attack frequency > 2 to 3 per month. nasal spray). anti depresants. zolmitriptan. Rizatriptan.Stroke. Difficulty sleeping (insomnia).

Cemas terkait dengan stimulus alamiah yang berat seperti kecelakaan. dipindahkan ke stimulus lain lewat pengkondisian  menimbulkan fobia. ondoing. ketoproven – Anti depressant : amitriptilin – Non sedating muscle relaxant – Combination of bulbital and acetaminophen 35.Displacement (pergeseran) menimbulkan fobia. menjadi respons terkondisi terhadap situasi-situasi lain.Reaksi formasi.Hiperaktif pusat neuron noradrenergik (lokus seruleus). If possible. halusinasi. pergeseran menimbulkan gangguan obsesif-kompulsif.Mekanisme defensif dipakai untuk mengatasi cemas.Rubuhnya represi menimbulkan gangguan panik dan gangguan cemas menyeluruh.Serotonin. . may combine with caffeine and NSAID. Perbedaan neurosa dengan psikosa : Neurosa RTA Insight Kepribadian Delusi. Psikologik:Impuls tak sadar (sex. Dapat dipelajari lewat identifikasi dan imitasi pola kecemasan orang tua (teori belajar sosial). remove or control headache triggers. dopamin meningkat. NEUROSA Neurosa : sekelompok gangguan jiwa yang gejala dasarnya adalah anxietas/kecemasan. pikiran kacau Fungsi sosial & pekerjaan Baik Terganggu + Baik Baik Utuh Psikosa Terganggu Terganggu Tak utuh Etiologi:Biologi: Hiperreaksi autonom  tonus simpatis meningkat. agresi) mengancam meletus ke dalam alam sadar  gangguan cemas. Teori Belajar:Cemas timbul akibat frustasi atau stress. Tatalaksana:The goal is to relieve symptoms and prevent future headaches. TL kacau.Norepinefrin meningkat. acetaminophen. ibuprofen.Pelepasan katekolamin meningkat.GABA  hiperaktivitas SSP.Prevention is the best treatment. Medications : – Over-the-counter (OTC) analgesics such aspirin.Hiperaktif korteks cerebral temporal.

Behavior terapi. Terapi kognitif.5 mg dan inj. BPH). 25 mg : Prozac . 1 mg : Tofranil 25 mg : Buspar 5 mg : Inderal 10 mg : Klonopin 0. Coli Hematogen: sepsis  ginjal.5 . 2. FK kebiasaan . Riwayat ISK berulang. . Anatomi . Sewaktu miksi. Limfogen: jarang : Valium 2. uretra terbuka dan E coli secara aktif akan naik keatas (dg mempergunakan flagel). Terapi kelompok. atau lekosituri > 10 /LPB. .TERAPI I. Setelah selesai miksi. dg CFU (Colony Forming Unit) > 10 5/cc urin. III. Kemih.FK sirkumsisi. Bakteriuria + reaksi radang dr host dg atau tanpa gejala klinis Faktor resiko: Umur tua( inkontinensia. biotic) Patogenesis ISK sederhana: Infeksi menaik / Asendering tipe (Bakteri sal cerna (E Coli) berkembangbiak di sekitar perineum. Pengobatan (terlalu sering mendpt A.  penggunaan kateter. Psikofarmakologik Diazepam Alprazolam Imipramin Buspiron Propranolol Klonazepam Klomipramin Fluoxetin II.uretra : striktur. 1 .KB : spermaticid / diaphragm.frequent sexual intercourse.. uretra. 4. Kombinasi : 36.5 . prostat. 2 mg : Anafranil 10 . Wanita (uretra pendek & dekat vagina /Perineum).Delayed micturition after interc. Genetik.25 . Psikoterapi berorientasi insight. (reflux) yg diikuti oleh E. 5 mg/cc : Xanax 0. . akan ada sebg kecil urine kembali ke vesika urinaria. batu. vagina. 3. Renal insuf. INFEKSI SALURAN KEMIH Definisi: Terdapatnya mikro organisme patogen dlm sal.Anal intercourse. 0. Psikologik 1.

3 hari dg trimetofrin – sulfa metoxazole atau amok. Inflamasi atau Infeksi  pada jaringan sekitar .P. A 37. anti biotika S. Suhu  tinggi atau rendah 3. Sengatan listrik. Nyeri perut bag bawah. fosmisin 2. fluorokuinolon. L.Bersihkan anus dr depan ke belakang . sekitarnya karena adanya Trauma. as klavulanat.Minum ‚cranberry juice‛. Hematuria Pencegahan:Banyak minum.Dinding. Gigitan hewan Lokal: Deformitas pada kulit (Gangguan anatomis). kaca dll) atau Trauma tumpul 2.IDSA : 7 – 14 hr. Kencing setelah sek. Perdarahan  terputus p.rasa terdesak kencing. Ledakan 4. Zat kimia 5. antiseptik yg menurunkan bakteri uria ISK SEDERHANA 1.Menurut IDSA (infectious disease society of America) . Nyeri ---> terputus saraf . mengandung hipuric acid.Hindari pemakaian ‚feminime hyegine spray‛.B. Sistitis Akut . Polakisuria – dg volume urin sedikit. Pinggir Penyebab  Trauma 1. Pielonefritis Akut .Bersihkan genital sebelum sek. Trauma tajam ( pisau.Gejala:Disuria – Nyeri – Panas – tdk enak waktu kencing. Kencing bila terdesak. Interc. Interc. D.First line treatment : . darah. Umumnya mempunyai Dasar. Urgency . Nokturia Supra pubic pain Feeling of fullnes of the rectum (men). VULNUS Definisi: Diskontinuitas ( rusak atau hilangnya) kulit dan jar.

Infeksi sistemik Sekunder infeksi Sepsis Cara Penyembuhan Luka: Sanatio persecundam intentionem: Penyembuhan alamiah . Ditemui pada:Penanganan luka yang benar. Exudat/Lag Phase) (hari1-4) 2. Jar. Penjahitan yang baik . (Butuh waktu lama). Sistemik  DM & Anemia (ggn Oksigenasi) 3. tanah dll) . Aliran darah  terganggu pada :Jahitan yang ketat) 2. Jaringan ikat) ( Sp Mg ke 3) 3. batu . dimana luka diisi oleh jar granulasi kemudian ditutup oleh epitel. Fase Proliferasi ( F. Cytostatik  supressi pembentukan kolagen dan menghambat replikasi fibroblast Faktor Lokal 1. kolagen 2.Luka operasi bersih Luka sayat tak terinfeksi Penyembuhan Sekunder (Secondary Healing)(Second Intention. Steroid  lisis colagen 4. fibroplasia /F.Nekrotik (luka kotor. Fase Inflamasi (F. DM. Nutrisi (Vit C. Luka diusahakan segera menutup dengan bantuan jahitan  Jaringan parut sedikit dan waktu pendek Proses penyembuhan luka: 1. protein dan Zn) ggn hidroksilasi proline& lisine dalam pemb. kena organ vital. Ditemui pada :Luka dengan kehilangan kulit. Fase Remodelling (Kira-kira sesudah hari ke 21  berbulan-bulan) Bentuk Penyembuhan luka:  Penyembuhan Primer (Primary Healing) (First Intention). & malnutrisi ) 3. Substrat/F. anatomis kembali bersatu  (Bekas . minimal. Luka kotor & Infeksi Penyembuhan Tertier (Delayed Primary Clossure) Penyembuhan dengan jaringan granulasi . Penyembuhan dengan gap --> sering berobah jadi ulkus. Sepsis 5. Luka dapat sembuh kalau dibuat luka baru atau dilakukan skin graft   Faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka: Faktor Umum (General) 1.Sistemik: Shock  Nyeri. Corpus Alienum (kotoran. perdarahan . P. sikatrik. dehidrasi. Semua lap. (-). sembuh dengan parut. Sanatio perprimam intentionem. Ditemui pada:Luka dengan skin loss.

Nylon.Lakukan debrideman: (membuang pinggir luka yang compang camping– sehingga timbul luka baru yang bersih). Cuci dan irigasi luka dengan antiseptik dan NaCl --> tujuan untuk mengencerkan kuman atau membersihkan kotoran sisa. Mencegah komplikasi Jenis Tindakan 1. Pencegahan komplikasi  infeksi 3. Hindari kontak lebih lanjut. antiseptik. Rexplorasi ---> apakah ada sisa corpus alienum . Cuci luka dan daerah sekitar dengan sabun.Anestesi lokal (procain) --> diinjeksikan dari luar luka.darah. Elevasi anggota yang kena.Dacron. Pertolongan pertama 2. Pemasangan verband Pertolongan pertama:Verban tekan. Pemberian ATS Debridemant luka: Persiapan: Instrumen.4. Debridemant  Pembuangan jaringan mati (debris) sekeliling luka sehingga luka jadi bersih dan terbebas dari kemungkinan infeksi 4. Cuci satu kali lagi. Koreksi defek mekanis  penjahitan luka 5. Desinfeksi luka --> arah dari luar kedalam .Wire . Nacl. betadine H2O2) Cara: Pakai handschoen steril.Chromic ( Usus kucing + chrom diserap 2-3 bulan dengan proses inflamasi) dan Dexon (Poliglycolic Acyd) --> diserap lama dengan proses enzymatic Tak diserap Tubuh: Silk. Pemberian antibiotika. Klem p. Usahakan jangan memakai tourniquete Pencegahan infeksi/komplikasi: Tutup dengan alat bersih. obat-obatan (anestesi lokal. kmd dimassase. Penjahitan luka (sutura) Benang jahitan  Diserab & Tak diserab   Diserap tubuh: Plain (mucosa usus kambing diserap 2 Minggu). Infeksi Penanganan luka: Tujuan: Penyembuhan seoptimal mungkin ‚Sanatio perprimam intentionem”.

benda-benda asing (+)/kotor 4. Otot dengan Otot  Chromic cat cut No 1-2 2. darah dan nanah * Menstop perdarahan * Mencegah media kuman Macam luka 1. Luka tembus: berhubungan dgn rongga dalam tubuh/luka penetrasi.luka tidak teratur. perang. Jahit lapis demi lapis 1.etio : benda tajam. Fine instrument (instrumen yang halus) 3. Tendon dg Tendon Silk no 3-0.contoh : luka operasi.luka bersih. contoh :luka tembus perut. atau Prolene 5. Luka compang-camping/kematian jaringan:trauma tumpul → kecelakaan kotor crush wound/devitalised wound industri. etio : trauma tumpul. Dexon 3. Steril dan atraumatic 2. Luka robek: vulnus laseratum.Horizontal matrass. Running simple Pembalutan luka: * Mencegah dead space ( tempat berkumpulnya serum. Subcutis dg subcutis plain  Simpul jahitan arahnya kebawah fistula (-) Bentuk jahitan: Simple Interupted. Saraf dengan saraf  Nylon yang halus (Prolene) 4. lurus.dada. Luka lecet: ekskoriasi.Vertical Matrass. Jahitan jangan terlalu tegang 4. teratur 3. Luka sayat:vulnus scissum.luka sangat 5. pinggir tak teratur. Subticuticular.sembuh tanpa bekas 2. vicryl.tengkorak . Fascia dengan Fascia  Chromic.Prinsip & teknik 1. Penjahitan sesuai arah garis kulit (langer’s line) 5.

bantalan vaskuler. Prolaps tak dapat direposisi secara manual.sfingter).Perdarahan) Stadium II( Bantalan prolaps sp dibawah L. bentuk luka tergantung kecepatan peluru.6. Resiko prolaps tinggi Gejala dan tanda: Perdarahan melalui anus: Tersering .Bantalan anus keluar saat mengedan.luka tergantung bentuk gigi/kekuatan gigitan.luka dalam 8. diet rendah serat. Luka bakar:combustion.I : nyeri hebat o.darah segar -.asal lamina propria dibawah epitel. Luka tembak: gun shot wound atau missile injuries. Pemeriksaan fisik.Dapat maserasi perianal.perlahan . Skin tag – episode komplikasi trombosis.Skin Tag edema. Luka gigitan: gigitan binatang/manusia. Rendah di Negara berkembang.Sambil baca koran pagi.Ingin mengeluarkan semua feses.tua ). HEMOROID Etio&patogenesa:Obstruksi Vena (Bantalan kongesti bila gagal pengosongan vena bantalan dgn cepat.Keganasan anorektal.k trombosis. Diet dan geografis: Tinggi di Negara Barat. menetes .Kotoran dalam pakaian dalam) Stadium IV: (Nyeri.Tetap diluar spi direposisi manual.Trombosis vaskuler ekterna. Keturunan: Predisposisi: Kebiasaan keluarga.bantalan terlalu mobile.Bantalan interna yang ditutupi mukosa) . Std II dgn mengedan. Secret. Saat defikasi  SI relaksasi  rotasi kearah luar  Bibir Anorektum.fissura dlm narkose Klasifikasi dan perjalanan penyakit:     Stadium I (Tidak ada prolaps.Polip rekti rendah. Kebiasaan defikasi: Suka duduk ditoilet 10-15 ‘.sekret. Gangguan eversi dan rotasi  Hemorhoid seperti : endokrin. etio : benda runcing. sehabis berak / tidak ( org. terperangkapnya bantalan ok.Bersamaan penyakit lain : Fissura ani Abses Perianal. Luka tusuk:vulnus puntum. kerusakan sangat hebat 7.lubrikasi. mengedan lama. Prolaps bantalan anus: Ditahan oleh Lig. Prolaps anus: Dpt tereposisi spontan Didorong dgn manual Harus dibedakan :Trombosis perianal.merah terang / massif.pruritus. Palpasi : Halus. konstipasi. binatang berbisa → racun 9.Treitz Menempel Longgar pd otot sirkuler.Trombosis hemorhoid interna.regangan( TSA lemah nyeri tdk).hilang spontan . Nyeri/rasa tidak aman: prolaps --. Adat istiadat setempat. usia.Mengedan yang panjang.etio : benda panas/api 40.pruritus) Stadium III (. hyegene kurang: Sering mengotori pakaian dalam. Inspeksi perianal Std III mudah. RT K. 1 x timbul.Hypertrofi papila anus.Dentata saat mengedan .cara berak di RT. Diagnosis:Anamnesa. terdapat luka masuk & keluar.

K.Taufik Hidayat.Hindari makanan pedas. Medikamentosa.vaskuloprotektif. Tindakan Operasi Pencegahan:Nasehat.analgetik. vasokonstriktor Diosmin hesperidin (Ardium)R : phlebotropik.mikrosirkulasi *Bahan ini diambil dari bahan kuliah S1 FK Unand Editor: dr.Makan serat . Tindakan invasive.Toilet Jongkok Medikamentosa: • • Obat simtomatik : nyeri .Hindari konstipasi kronik.salep antiseptik.Stool softener. Bulk Laxative. .P.Penatalaksanaan:Pencegahan.gatal .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->