Knowledge update Bidang Yankes BSMI Cabang Padang untuk Relawan Medis PENYAKIT TERBANYAK PADA PENGOBATAN MASSAL

BSMI CABANG PADANG 1.SKABIES Sinonim : Kudis Penyebab: Sarcoptes scabei var hominis. Definisi: Skabies adalah penyakit kulit menular dan ditimbulkan oleh infestasi dan sensitisasi teradap sarcoptes scabei var hominis yg berada didalam terowongan2 pd stratum korneum pada tempat2 predileksi. Cara penularan. 1. Secara kontak langsung, seperti berjabatan tangan, tidur bersama 2. Kontak tidak langsung, seperti melalui pakaian, handuk, sprei, bantal dll. 3. Kontak tidak langsung jarang terjadi, karena kutu betina hanya dapat bertahan hidup 2-3 hari diluar kulit manusia. 4. Penularannya biasa oleh sarcoptes betina yg sudah dibuahi. Dikenal pula sarcoptes scabei var animalis yg kadang2 dapat menulari manusia, terutama mereka yg memelihara binatang Perjalanan penyakit dan gejala klinis.       Gejala utama adalah gatal terutama pada malam hari. Tempat predileksi ialah bagian kulit yg lunak dan lembab seperti, sela jari tangan, ekstensor siku, lipatan ketiak bagian depan, umbilikus, daerah perut sekitar pinggang, genital dan bokong. Pada bayi karena kulitnya masih tipis, penyakit menyerang seluruh badan. Eflorosensi polimorfik yaitu, papula, vesikula, erosi, ekskoriasi dan krusta. Sering disertai infeksi sekunder, terjadi pustula, folikulitis dan furunkulosis. Gejala khas ialah adanya terowongan2 yg terlihat pd permukaan kulit tempat persembunyian sarcoptes scabei. Pada umumnya sukar ditemukan karena sudah rusak oleh garukan atau infeksi sekunder. Mengenai orang dalam satu rumah.

Pengobatan Umum :Nasehat mengenai higiene,semua keluarga dianjurkan diobati. Khusus :Sistemik oral: antihistamin, antibiotik kalau ada infeksi sekunder (impetiginisata). Topikal. Salep 2-4 [acid salisyl 2%, sulfur precipit 4%]. Preparat ini diberikan selama 3 hari berturut-turut. Kerugiannya berbau, mengotori pakaian dan kadang2 menimbulkan iritasi. Dipakaikan keseluruh badan kecuali leher dan muka selama 8-12jam. Atau Scabicide/Scabimite (Permetrin 5%) dioleskan keseluruh badan kecuali leher dan wajah selama 8-12jam sekali seminggu. 2. TINEA Faktor predisposisi: Temperatur tinggi ,Kelembaban tinggi, Pekerjaan (sering berkontak dengan tanah, air, binatang) ,Jenis kelamin,Umur ,Pakaian berlapis/ tidak menyerap keringat ,Higiene dan gizi kurang ,Sistim imun tubuh ,Adanya penyakit dasar. Gejala Klinis: Gatal ,Bentuk bulat/melingkar , polisiklik, polimorfik ,Batas tegas , Pinggir aktif , Keratinofilik (sentral healing)

Tinea Kruris: Infeksi jamur dermatofita pada daerah pubis & sela paha. Skrotum sangat jarang menunjukkan gambaran klinis Etio: E. floccosum ,T. rubrum , T. mentagrophytes Tinea korporis: Infeksi jamur dermatofit pada badan, tungkai, lengan Etio :Trichophyton ,Microsporum , Epidermophyton Pem Labor Tinea: Kerokan kulit, potongan kuku, rambut + KOH 10-20%. (hifa panjang dan spora) Pengobatan: Umum: PHBS pribadi Khusus: Sistemik: Antijamur: Griseofulvin tab 500mg 1x1 malam hari selama sebulan atau Ketokonazol tab 200mg 1x1 selama 20hari. Antihistamin untuk mengurangi rasa gatal. Topikal: ketokonazol atau miconazol krim oles tipis pada lesi 3x1. 3. PTYRIASIS Sinonim: Panu Infeksi jamur superfisial, disebabkan oleh Malassezia furfur (P.orbiculare/ovale) Jamur dimorfik : Saprofit -------------Parasitik ( karena Kelembaban kulit ,Genetik ,Malnutrisi ,Lingkungan) Gambaran Klinis: Gatal +/-, Makula dimulai di sekitar folikel rambut , Bermacam-macam warna ,Skuama halus. Pem.labor: Kerokan kulit , selotip + KOH, (sphagetti and meatball). Pemeriksaan dengan lampu Wood Penatalaksanaan: Hindari faktor pencetus Topikal :Gol. Azol ( krim, sampo),Sampo Selenium sulfida Oral: Gol. Azol (ketokonazol) 4.DERMATITIS Definisi: Peradangan kulit pd epidermis & dermis. Respon terhadap fc eksogen & endogen Gambaran Klinis: Polimorfik (Eritema, Edema, Papul , Vesikel, Likenifikasi, Skuama). Gatal (+) Faktor Penyebab: Eksogen (Bahan kimia ,Bahan fisik: sinar matahari, Mikroorganisme: jamur, bakteri, tumbuhan (Dermatitis Venenata) . Endogen: Dermatitis atopik Gejala Klinis: (Subjektif: gatal. Objektif: kelainan kulit ~ stadium Akut: eritema, edema, vesikel/bula, erosi, ekskoriasi( Madidans). Sub akut : eritema, eksudat  Krusta . Kronis : hiperpigmentasi, likenifikasi, papul, skuama Kering Ada 2: Dermatitis Kontak Iritan ( DKI ), Dermatitis Kontak Alergi (DKA ), Membedakan DKI vs DKA dengan uji tempel Pengobatan: Umum:Pajanan ulang dgn bahan kontak alergen / iritan  dihindari . Khusus: Topikal : - Kortikosteroid  Hidrokortison 2,5%. Emolien / pelembab . Sistemik : Kortikosteroid  Prednison 30 mg/hr  DKA pakai pelindung ~ pekerjaan /kegiatan.

Neurodermatitis Sirkumskripta Sinonim: Liken Simpleks Kronis, Liken Vidal Definisi: Peradangan kulit kronis, gatal, Sirkumskripta, Likenifikasi (ok garukan/gosokan berulang) Etiopatogenesis: Dasar pruritus garukan likenifikasi

ok pelepasan mediator / aktivitas enzim Peneliti lain : Garukan respon thdp stres emosional Gejala Klinis Subjektif : Sangat gatal malam → gangguan tidur Objektif : Lokasi : tengkuk, sisi leher, tungkai bawah, pergelangan kaki, kepala, paha medial, ekstensor lengan, skrotum / vulva. Bentuk : lonjong Ukuran : lentikular – plakat .Lesi : tunggal / multiple. Efloresensi. Std awal : edem, eritem, papul berkelompok Std lanjut : likenifikasi, hiperpigmentasi, skuama kering. Penatalaksanaan: UMUM :Garukan  / -. KHUSUS : Antihistamin efek sedative. Topikal KS : potensi kuat. KS intra lesi 5.PIODERMA FURUNKEL: Radang folikel rambut dan sekitarnya. Kumpulan furunkel: Karbunkel Etio : S. aureus GK/ : nyeri ,Predileksi : aksila, bokong , Nodus eritematosa berbentuk kerucut, ditengahnya terdapat pustul melunak menjadi abses berisi pus & jar nekrotik. Terapi : antibiotika topikal, sistemik.

PIONIKIA Faktor predisposisi: Radang di sekitar kuku oleh piokokus Etio GK/ Terapi : S. aureus dan atau S. β hemolitycus : - trauma lipat kuku, radang matriks & lempeng kuku abses subungual

: - kompres dgn lar. Antiseptik, antibiotika sistemik, ekstraksi kuku 6.PRURIGO

Sinonim: Kada (Minang) Def: Kronis & rekuren, Erupsi papular

Klinis: lesi terlihat dg berbagai tingkat perkembangan penyakit (papul. Retensi keringat.tanda radang(-). Anti virus (asiklovir 5x800mg). Beberapa hari menjelang kelahiran : varisela kongenital Penatalaksanaan:Simtomatik : antipiretik – analgetik (paracetamol). malese. Kelainan kulit polimorfik. Immunostimulator (imboost. Kadar garam yang tinggi di kulit  sebabkan spongiosis. pneumonia.Dewasa : ensefalitis.kulit : papul milier berbentuk kubah.Pakaian tipis & menyerap keringat.Trimester I kehamilan : kelainan kongenital .Demam. Kel. Terapi Pakaian tipis menyerap keringat. Keluhan : gatal & pedih Patogenesis:Sumbatan keratin muara kel. Badan : sentrifugal ke muka & ekstremitas. keratitis. selaput lendir mata. Lotio Faberi. Prurigo Hebra >>) Prurigo Simpleks: Usia pertengahan . Miliaria rubra: Predileksi : badan (daerah tekanan / gesekan pakaian). Masa penularan : 7 hari setelah timbul gejala kulit. Infeksi fokal . Predileksi : badan. jar. vesikel. Bedak salisil 2% + mentol ¼ . Obati infeksi fokal. Peranan stafilokokus . Dimulai sejak bayi / anak. dewasa . 8. artritis. immunos tab). polimorfik vesikel baru . Ventilasi yang baik. Gatal. Lesi :papul eritema / papul vesikuler ekstrafolikuler.2 %. hepatitis. mulut. Lesi vesikel milier bergerombol. saluran nafas atas. karditis. Dermatosis pruriginosa (Strofulus. ekstensor ekstremitas. Disertai gejala konstitusi. Lebih mudah diraba daripada dilihat.Anak. Lokasi : sentral tubuh .Papul eritematosa bbrp jam vesikel spt tetesan embun (tear drops) pustul krusta. purpura . Hindari panas berlebihan. konjungtivitis. Gejala Klinik: MI : 14 – 21 hari . otitis. MILIARIA Sinonim: Biang Keringat Definisi: Kelainan kulit. Predileksi: ekstensor ekstremitas.parut) Terapi : simptomatik Prurigo Hebra: Etiologi  ?? Diduga :Herediter. Vesikel milier Klasifikasi: Miliaria kristalina. . glomerulonefritis. Didasari faktor atopi Perjalanan Penyakit: Kronik. Simptomatik: sedativa  gatal .Menurut KOCSARD : Prurigo simpleks.Lokal : bedak kocok. VARICELLA Sinonim: Cacar air = chickenpox Varicella: Infeksi akut primer oleh Virus Varisela-Zoster (VVZ) yang menyerang kulit dan mukosa.Keluhan (-).keringat dan bendungan keringat di epidermis. Terapi: Tidak diperlukan. KGB regional membesar Terapi: Hindari gigitan nyamuk. . Infeksi sekunder : antibiotika oral / topical. Infeksi sekunder : pembesaran KGB regional.25 -1% (gatal) 7.Miliaria rubra dan Miliaria profunda Miliaria kristalina: Predileksi : badan (tertutup pakaian).Topikal : sulfur 5 – 10 % (bedak kocok / salep) dan mentol 0. nyeri kepala . Transmisi : aerogen .>> keringat (hawa panas). Prurigo kronik multiformis Lutz. Komplikasi: Anak : jarang . Kulit peka thd gigitan serangga.

Insisi bila ada fluktuasi . Kongenital : . KOH. Penatalaksanaan: berdasarkan etiologi. Meibom. KHALAZION Definisi: Peradangan lipogranuloma menahun kelenjar meibom Etio: gangguan sekresi kelenjar meibom sehingga terjadi penyumbatan dan reaksi jaringan sekitarnya.9. Apabila dibiarkan dapat menjadi selulitis. Methylen Blue. Edema. 10.Oxygen uptake <. granuloma.Urut ke arah muara kel. jamur. Infeksi intra uterin. Insisi dan kuretase untuk mengeluarkan isi kelenjar. KONJUNGTIVITIS Definisi: Radang/inflamasi/infeksi pada konyungtiva Gamb klinik yang terpenting untuk menegakan diagnosa : a.Kony’s karena kuman : bakteri.dll) c.Bentuk sekret : serosa. antibiotic sistemik.plikten. Nekrosis . Herediter. purulen & muko purulen.Serabut robek . Perbaikan higiene untuk mencegah rekurensi. 12. teraba benjolan keras. KATARAK Kriteria lensa katarak: Perubahan protein. folikel. Penatalaksanaan: Kompres hangat .Sifat reaksi konyungtiva (hiperemis. sakit bila ditekan (gamb.: stafilokokus Gambaran klinis : benjolan berwarna merah dekat pangkal bulu mata.TORSCH. Kultur kuman dan jamur. Giemsa.Kony’s karena reaksi alergi: immunologi Pem labor: Pulasan konj: Gram. injeksi konjungtiva dan siliar.Sindroma.Kelenjar limfe preaurikuler Konjungtivitis berdasarkan penyebabnya: 1. Idiopatik . 11. virus. Pada ujung meibom ada masa kuning akibat sekresi yang tertahan. parasit 2. Jika infeksi mikroba: antibiotic topical. Pada khalazion yang berulang sebaiknya dipikirkan juga kemungkinan karsinoma (PA).Down S. b. mukous. Sensitiviti test. HORDEOLUM Sinonim: Bintil Definisi: Peradangan supuratif dari kelenjar zeis atau kelenjar moll (hordeolum eksternum) atau kelenjar meibom (hordeolum internum) Etio. KS. Abses kecil) Pengobatan: Antibiotika lokal dan sistemik . Gambaran klinis: kelopak mata tebal dan edema.

Iris shadow (-) Hipermatur (Morgagni): Korteks m’cair.retinitis pigmentosa.Didapat : .‘Shadow test’ pseudo iris shadow (+).Ablasio retina. Anestesi lokal. Bila tidak bisa mengenali huruf terbesar maka dilakukan hitung jari.kortek ant.Penebalan kapsul posterior. Cincin Landolt.‘ Monokular katarak’. Penyulit : uveitis fakotoksik. Hipermetrop dapat disebabkan oleh :Hipermetropia Refraktif  Akibat pembiasan lemah dan Hipermetropia Aksial akibat sumbu mata terlalu pendek .Tumor intra okular. Deposit Ca > perkapuran > lensa sangat putih. . Penyakit sistemik (Diabetes Melitus (K. Umur tua(Age related cataract).Miotonia distrofi Katarak Traumatika (Lensa keruh k/ trauma tumpul.tajam. Poliopia.iskemia ocular. Fakoemulsifikasi .Digunakan Kartu Snellen.Kadang – kadang terdapat pada anak balita  berkurang secara berangsur-angsur.Infeksi. Hipermetropia > yang dibiarkan  strabismus konvergensi.miopia >./fakoemulsifikasi . Metabolik. Pasien dengan hipermetropia sering akomodasi. Persiapan : Visus.post.tetani infantil ( Ca<). Bila hanya dapat melihat cahaya  visus 1 / ~ Ametropia : semua sinar sejajar yang datang dari jarak tak terhingga dan jatuh pada mata dalam keadaan istirahat. Operasi Katarak Ditentukan ’ o/ . Terbagi : Hipermetrop .post’or).Trauma Stadium Katarak senilis:     Insipien: Keruh tdk teratur. Kartu Gambar Allen. Tehnik : ICCE.KOA(BMD) dangkal > Glaukoma phakomorfik.’Shadow test’/Iris shadow (-) Imatur : Intumesen:Air >.Tanpa dan dengan kacamata .Miopia dan Astigmat.. ECCE. KELAINAN REFRAKSI Visus (Tajam penglihatan): Pemeriksaan dilakukan sebaiknya pada jarak 5.Setiap mata diperiksa terpisah .kapsul tegang.lensa bengkak.Paska bedah mata.lensa m’kerut warna kuning. Pasien dengan hipermetropia diberikan kacamata positif terkuat yang memberikan tajam penglihatan maksimal. Penyulit .Vogt).Penyulit : Glaukoma.Pos-op operasi ECCE. Katarak sekunder (‘After cataract’. kec/ takut. sakit kepala. Bila tajam penglihatan 6/6  dapat melihat huruf pada jarak 6 m. Bila tajam penglihatan 6/30  pasien hanya dapat membaca huruf pada baris yang menunjukkan angka 30 (dapat membaca huruf pada jarak 6 m yang oleh orang normal dapat dibaca pada jarak 30 m . Pada orang muda hipermetropia ringan – sedang dapat diatasi dengan akomodasi. Bila pasien hanya dapat melihat lambaian tangan pd jarak 1 m  visus 1/300 . Hipermetropia (Rabun Dekat): adalah : sinar sejajar yang datang dari jarak tak terhingga oleh mata dalam keadaan istirahat dibiaskan di belakang retina.anel test (+). Pada orang tua  hipermetropia ditambah dengan presbiop sangat dibutuhkan koreksi kacamata  karena sudah berkurangnya daya akomodasi untuk melihat dekat.ukuran lensa N’.Toksik.6 m  mata tanpa akomodasi .khoroiditis(uveitis ant’or.Diabetes). Misal : Bila pasien dapat menghitung jari pada jarak 3 m  visus 3/60. Iris shadow (+) Matur: Keruh difus.uveitis. E Chart. glaukoma fakolitik Katarak komplikata Penyakit intraokuler (Iridosiklitis. KOA dalam. Akomodasi yang terus menerus menyebabkan mata cepat lelah. tidak dibiaskan tepat di retina. yang orang normal huruf tersebut dapat dilihat pada jarak 6 m. Tajam penglihatan. KOA N’. dll  Astenopia akomodatif . infeksi(-) 13.’Artificial Myopia’.Hipoparatiroid.neurosis. Glaukoma (K.

Operasinya cepat hanya di bius lokal dan langsung bisa di kupas pterigiumnya.Yang pasti belum di ketahui dengan jelas. dan ini hampir mengenai pada semua orang yang beranjak dewasa.Mata cepat lelah berair Anisometropia: Adalah : perbedaan kelainan refraksi antara kedua mata. katarak imatur  lensa cembung. PINGEKULA Pinguekula merupakan penebalan selaput lendir mata atau konjungtiva. Kelainan lensa : luksasi lensa. . kecuali jika terjadi radang maka obat anti radang yang akan di berikan. yaitu dengan membuang benjolan tersebut. Kelainan kornea : keratokonus. akibatnya akan terjadi penebalan. PTERIGIUM Pterigium adalah suatu timbunan atau benjolan pada selaput lendir atau konjungtiva yang bentuknya seperti segitiga dengan puncak berada di di arah kornea.Miopia (Rabun Jauh) Adalah : sinar sejajar yang datang dari jauh oleh mata dalam keadaan istirahat dibiaskan didepan retina. Presbiop (Mata Tua): Adalah : berkurangnya daya akomodasi (kemampuan lensa mencembung berkurang) keadaan fisiologis normal Keluhan :Kabur waktu membaca dekat . Penyebabnya antara lain adalah rangasangan angin. Kadar protein dalam cairan mata)  oleh karena peradangan .Keluhan yang sering terjadi adalah mata sering merah dan sangat terasa sekali saat kena debu luar. namun banyak di jumpai di daerah pantai sehingga kemungkinan penyebabnya adalah adanya rangsangan dari udara panas. Koreksi refraksi pada anisometropia sulit karena terdapat perbedaan ukuran bayangan diretina (aniseikonia) 14. karena memang juga tidak ada obatnya. jika sampai menutup pupil maka penglihatan kita akan terganggu. Namun jenis penyakit ini tidak usah di risaukan.Timbunan atau benjolan ini bikin penderitanya agak kurang nyaman karena biasanya akan berkembang dan semakin membesar dan mengarak ke daerah kornea. 15. Herediter Tipe-tipe Miopia: Miopia fisiologis (sering disebut miopia simpleks atau miopia anak sekolah ) dan Miopia patologis :((Miopia progresif  miopia yang bertambah terus mencapai puncaknya pada masa remaja dan Miopia maligna  miopia progresif yang lebih ekstrim ). sehingga bisa jadi menutup kornea dari arah nasal dan sampai ke pupil. biasanya sering terlihat pada celah kelopak mata. sehingga adanya rangsangan debu jalanan yang kotor bisa mengakibatkan timbunan lemak tersebut. sebagai akibat pembiasan yang berbeda–beda lewat satu meridian. Sampai saat ini pengobatannya hanya mencegah mata merah saja di samping yang pasti adalah tindakan operasi kecil. debu.. sinar matahari terhadap selaput lendir tersebut. Etiologi :Bola mata yang memanjang Indeks bias yang tidak normal ( Kadar gula tinggi dalam cairan mata. keratoglobus. Anisometropia penyebab utama dari terjadinya Ambliopia. juga bagi orang yang sering berkendara motor tapa helm penutup atau kacamata pelindung. Koreksi miopia dengan memberikan resep kacamata negatif terendah yang masih jelas Astigmat: Adalah : kelainan refraksi dimana fokus berkas cahaya tidak terletak pada satu titik.

daya tahan tubuh menurun Gejala :Std prodromal (Rasa panas. Allergic salute. Penyakit inflamasi yg disebabkan oleh rx alergi pd pasien atopi yg sebelumnya sudah tersensitisasi dgn alergen yg sama Patofisiologi: • • Tahap sensitisasi Reaksi alergi : 1.Influensa . Generasi 2 : lipofobik (sulit tembus sawar darah otak). varicella). Pemeriksaan nasoendoskopi.Klorfeniramin. selektif mengikat reseptor H1. Sedang atau berat Gejala Klinik: Bersin berulang > 5 x.Nyeri kepala)  PF/ mukosa hiperemis & edem. siproheptadin.Rx sekunder dari iritasi lokal / trauma.tuba katar. tdk efektif pd fs lambat (hidung tersumbat). Fc pencetus : .jk infeksi sekunder / komplikasi  AB 17. variola. Hidung & mata gatal.OMA. 5 – 10 hr sembuh Komplikasi :sinusitis.Hidung tambah tersumbat. Sangat menular.Penyakit eksantem (morbili. Pemeriksaan rinoskopi anterior.antipiretika. prometasin.bronchitis. Alergen injektan. Hitung eosinofil darah tepi dan Uji kulit Penatalaksanaan: Hindari kontak dgn alergen dan Simptomatis (medikamentosa): • Antihistamin (AH) : efektif pd fase cepat (atasi rinore.Bersin berulang-ulang.48 jam) Alergen: Alergen inhalan. AH generasi 1 lipofilik dan kolinergik ex: difenhidramin. Allergic shiner. Allergic crease Dasar diagnosis :Anamnesis.Hidung tersumbat. Alergen kontaktan. Alergen ingestan. ingus encer. fase cepat ( < 1 jam ) 2. fase lambat ( 6-8 jam  24. Pemeriksaan sitologi hidung . Lakrimasi.pneumonia Penatalaksanaan :Istirahat.gatal). simptomatis (analgetika.faringitis. RHINITIS ALERGI Def : (WHO ARIA): Kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin.dekongestan). Infeksi sekunder (bakteri): Sekret kental .efek antikolinergik & anti adrenergik (-) dan non .bersin. Hidung tersumbat. Satu alergen dpt merangsang lebih dari satu organ sasaran Pembagian berdasarkan berat-ringannya :Ringan.16. rinore. kering & gatal di hidung. rasa gatal & hidung tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh Ig E.Demam. RHINITIS AKUT Definisi : Radang akut mukosa hidung Etiologi : virus (rhinovirus) / bakteri Ditemukan pada :Rinitis simpleks (common cold). Rinore encer banyak.

analgetik. odinofagi. nyeri sendi. fexofenadin • • • • Preparat simpatomimetik gol agonis adrenergikdekongestan oral +/tanpa AH kortikosteroid : jk hidung tersumbat tdk teratasi Sodium kromoglikat topikal Preparat antikolinergik topikal (ipratropium bromida) Operatif  konkotomi Imunoterapi (desensitisasi & hiposensitisasi) Komplikasi : Polip hidung. obat tetes hidung Supurasi: pasien sangat sakit.sedatif . cetirizin. bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superficial bereaksi terjadi radang dengan infiltrasi PMN. Bila nanah keluar. anoreksia. AH generasi II dibagi atas :Kelompok 1 : astemisol. pencetusnya ISPA. membrane timpani menonjol. Bisa menjadi Otitis Media Suppurativa kronika (OMSK) jika telah 1-2 bulan. tonsil membesar. berikan efedrin tetes hidung. bisa antibiotika Hiperemis (presupurasi): membrane timpani hiperemis. Etiologi: bakteri piogenik. Kuman menginfiltrasi lapisan epitel. Patofisiologi: terganggunya factor pertahanan tubuh yang menjaga kesterilan telinga tengah akibat sumbatan Tuba eustachius. Kelenjer submandibula membengkak dan nyeri tekan. perforasi sentral) dan maligna (ada kolesteatom dan perforasi membrane timpani di marginal. terfenadin kardiotoksik dan Kelompok 2 : loratadin. bisa berikan antibiotik. . subtotal. virus Patofisiologi: penularan droplet. analgetik. OMSK ada benigna (peradangan terbatas mukosa. otalgia. jika kena laring maka suara serak. rasa gatal/kering ditenggorokan. OTITIS MEDIA AKUT (OMA) Definisi: peradangan akut sebagian atau seluruh periosteum telinga tengah. berikan antibiotic (co amoksiklav atau sefalosporin). maka berangsur kering. atik) 19. terdapat detritus pada tonsil. edem hebat. berikan obat cuci telinga H2O2 3% selam 3-5 hari. miringotomi Perforasi: rupture membrane timpani. Manifestasi klinik: demam. edem. Sinusitis 18. Stadium dan terapi OMA :      Oklusi tuba Eustachius: retraksi membrane timpani. Otitis media. FARINGITIS AKUT/TONSILITIS AKUT/TONSILOFARINGITIS AKUT Etiologi: Streptococcus sp. lesu. antibiotik Resolusi: bila membrane timpani utuh. Antibiotic. Pada pemeriksaan tampak faring hiperemis. maka edem berangsur hilang. nanah keluar.

Dentin. Kloretil:ngilu (+). Skt (-). palpasi:Pembengkakan (-).tablet antibiotik isap (FG Troches) selama 5 hari.Derajat pembesaran tonsil: T0-T0 posttonsilektomi. abses peritonsil. klindamisin. Sondase sgt nyeri.dll. Intraoral: inspeksi: caries (+). Pulpa Mekanisme: Pulpa blm mengandung kuman tp toksin sdh menembus tub dentalis → pulpa → vasodilatasi pembuluh darah perifer yang ada dikamar pulpa dengan vol tetap → menekan saraf → nyeri. Gigi yang sakit dapat ditunjuk Ekstraoral: Pembengkakan (-). asam. hlg jk sonde diangkat. minuman dingin. abses parafaring. Sondage: Caries medioprofunda dengan pulpa tertutup. . Terapi: antibiotik (penisilin. tanda subjektif pulpitis (-) tp jaringan pulpa blm terbuka (degenerasi). Kloretil: sakit sekali. miokarditis. perkusi: tidak ada kelainan. PULPITIS Pulpitis Akut Partialis/Serosa: yang dikenai permukaan pulpa Mekanisme: Peradangan akut pada permukaan pulpa → edem pulpa → menekan saraf dalam pulpa → sakit spontan tanpa rsgn. Cementum. Anamnesis: Sakit spontan menghentak-hentak terutama mlm hr shg tdk bs tdr. NT (-) Intraoral: Inspeksi: caries (-).T3-T3 tonsil sudah lewat garis median tapi belum sampai uvula. IRITATIO dan HIPEREMIO PULPA Sinonim: Gigi Sensitif Iritattio Pulpa Yang dikenai: Enamel. lunak.eritromisin. disebut reversible pulpitis. Terapi: konservasi gigi Hiperemio Pulpa Yang dikenai: Enamel. T1-T1 tonsil masih disalam fossa tonsilaris/pilar anterior. Linu ringan wkt menyikat gigi. KGB regional >. 21. ngilu ringan berhenti ketika sonde diangkat.septicemia. mekanis Anamnesis: Sakit (-). 20. antipiretik dan obat kumur (tantrum verde/betadin kumur). sondage: caries superfisialis. Batas dentino enamel junction Mekanisme: Perubahan fisiologis dan patologis pulpa (-). manis. perkusi: sakit (-). Komplikasi: OMA. Ngilu pada rangsangan asam dan manis PF/ ekstra oral tidak ada kelainan. Terapi: konservasi gigi dengan perawatan endodontic. T2-T2 tonsil sudah melewati pilar anterior tapi belum sampai garis median. Goyah (-). Serabut tomes berkontak sehingga sgt peka rsgn → ngilu ringan pd rsgn kemis. Anamnesis: Sakit wkt msk mknn. Sakit (-) bila rsgn dihilangkan stlh bbrp lama. Enamel hilang. palpasi: tidak ada kelainan. T4-T4 tonsil melewati uvula/kissing. sondage: Caries profunda (ruangan pulpa terbuka). Dentin kontak dgn dunia luar. Sakit wkt mkn/minum. termis. panas/dingin.

Penjalaran nyeri :Gigi rahang atas ke pelipis. nyeri (-) krn sdh sampai radiks pulpa. kloretil: ngilu (-). Sakit (+) jk tjd :Peradangan jar. kloretil. . Palpasi: Kdg goyah (-) krn periodontitis. NT (-) Intraoral: Inspeksi: Caries (+). KGB >>. pulpa tmsk sal. Pulpa sdh terbuka. Pembengkakan (-). Perkusi: Tidak ada kelainan. sakit (-). lunak. KGB >>. Antibiotik + analgetik Pulpitis Kronis Supurativa: Yg vital hy pulpa dkt foramen apical Mekanisme:Proses sdh lama. Terapi: ekstraksi. lunak.periodontium. Pulpa terbuka lebar (lbh resisten drpd pulpa yg tertutup krn cairan toksin dpt keluar sendiri) Anamnesa:Sakit (-) kecuali msk dlm kavitas → menyumbat → tertutup → cairan toksin menekan saraf → sakit Ekstraoral: Pembengkakan (-). GANGREN PULPA Pulpa → pulpa mati Etio dr caries dentis yg tdk drwt → mrsk pulpa → kematian pulpa → skt (-). Periapikal. Radang (+) Mekanisme: Scr klinis sukar dibedakan dgn pulpitis akut partialis. palpasi. akar & jar.Terapi:Konservasi gigi dengan perawatan endodontic. perkusi: sakit (-). Antibiotik + analgetik Pulpitis Akut Totalis: Seluruh jar. Intraoral: Inspeksi: Caries (-). Bedanya hy jaringan periapikal yg sdh meradang Anamnesis: Sakit spontan menghentak lbh berat drpd PAP.Gigi rahang bwh ke telinga Ekstraoral: Pembengkakan (-). perkusi:Sakit (+) krn radang apek gigi. Goyah (-). sondage: Caries profunda. Kloretil:sakit sekali Terapi: Konservasi gigi dengan perawatan endodontic. sakit (+) Terapi: Konservasi gigi dgn perawatan endodontik atau ekstraksi 22. Calculus >> pada sisi yg skt (krn tdk dipakai mastikasi). NT (-) Intraoral: Inspeksi: caries (-). Sondage: Caries profunda. Penyumbatan oleh mknn → permukaan rongga pulpa → menekan saraf/akar gigi tetangga yg msh vital → nyeri krn gangren terperangkap (H2S) Anamnesis: Sakit biasanya (-). Calculus >>. Sgt nyeri. Warna kehitaman. Pulpa terbuka. sondage: Caries profunda. Mulut bau Ekstraoral: tidak ada kelainan. Palpasi: Kdg goyah (-) krn periodontitis.

Bengkak + nyeri pada MTP I.Inflamasi sendi Faktor Risiko Artritis Gout:Hiperurisemia. Dosis 3 x 500 mg/ hari . Ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau 3.Asupan purin berlebih.urat dalam tubulus. Intoleran thd obat urikosurik. Pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada fotorontgen. Dislipidemia. Pend.KI  nefropati gout b. Dengan nefropati gout. Genetik / family history.Kulit diatas sendi kemerahan. Hiperurisemia : Adalah suatu keadaan dimana kadar asam urat dalam serum seseorang lebih besar dari harga normal. BB lebih). Kerusakan lisosom .urat oleh PMN. ARTRITIS GOUT Definisi : Artritis Gout atau Pirai adalah penyakit sendi inflamatif yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU).Respon lekosit PMN. yakni allantoin OK..Dicurigai tofi . KI  Nefropati gout dan Sulfinpirazon  Dosis 200-400 mg/hari. Terutama mengenai jaringan ikat sekitar Sendi. Cenderung menjadi kronik dan progresif. Ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini.manusia tidak punya enzim urikase. Alkohol. Dengan tofus besar. Pend. Artritis monoartikuler. Monosodium urat dalam sendi/ cairan sinovial atau 2. . Wanita : Pria = 2-3:1.23.urat tidak bisa diubah menjadi bentuk yang lebih larut dalam air. Indikasi : . Pend. Ketidakteraturan berobat. Asam urat  hasil metabolit normal pada tubuh manusia sebagai hasil akhir metabolisme purin . Tidak respon dengan urikosurik. Hipertensi. Hiperurisemia sekunder. Pada manusia as. Harga normal asam urat serum : Pria 7 mg% dan wanita 6 mg% Patofisiologi serangan artritis gout akut :Presipitasi kristal monosodium urat pada jaringan sendi.Serangan sendi tarsal unilataeral. Kultur cairan sendi selama serangan inflamasi sendi negatif Penatalaksanaan hiperurisemia:   Diet rendah purin Obat yang menurunkan kadar asam urat : a. Fagositosis kristal as. Gangguan fungsi ginjal Diagnosis (Menurut kriteria ACR): 1. 24.Kerusakan sel . Xantin oksidase inhibitor: Allopurinol  Dosis 100 . Berat badan (obesitas. ARTRITIS RHEUMATOID Def: Peny.300mg/hari  fs ginjal . Kista subkortikal tanpa erosi pada fotorontgen. Pend.inflamasi otoimun sistemik . diantaranya :Inflamasi maksimal hari pertama .Pend. Melibatkan berbagai organ.Hiperurisemia. Obat-obatan(diuretik). Urikosurik   ekskresi asam urat di ginjal (Probenesid  Fungsi menghambat reabsorpsi as.

berobat teratur. mual dan muntah.Prodromal : Lemah. Obesitas. Ada intraartikular dan ekstraartikular. Kriteria 1-3 minimal berlangsung selama 6 minggu. HLA kelas II ikut serta pada patogenesis Gambaran Klinis: Intra dan ekstra artikuler . Mengurangi rasa nyeri Farmakologis: NSAIDs : Diberikan sedini mungkin. anti IL-1) 25.otoimun kronik. Inflamasi  batasi aktivitas . Hipertensi. Riwayat obstetric. akibat hiperglikemia / glikosuria akibat gangguan metab. Diagnosis:Kaku pagi hari > 1 jam. Usahakan BB mencapai ideal. Penatalaksanaan RA  Peny. polifagia dll. BB  nafsu makan . Faktor reumatoid (+). Gambaran radiologs khas.hati efek samping.Agen biologi : anti TNF-. Bengkak bersifat simetris. MTX  SE : stomatitis. KH. Riwayat keluarga DM. Nodul reumatik. progresif Tujuan tata laksana :Menekan proses inflamasi . DMARD (Disease Modifying Anti Rheumatoid Drugs (Hidrokoloroquin  SE pada retina. Mengurangi rasa nyeri. Dislipidemia. Memperbaiki gerakan sendi. polidipsia.Keterlibatan faktor Hormonal. NB. protein dan lemak oleh karena defisiensi (absolut/relatif) insulin.Pernah Toleransi Glukosa Terganggu (TGT). Mencegah deformitas .sendi. Bervariasi  ringan s/p berat.Mencegah kehilangan fungsi sendi. Kortikosteroid : Anti inflamasi (Imunosupresif. . PIP. Sebagai bridging therapy. Hati.. Perhatikan efek samping). Faktor resiko: Usia (>45 th).Etiologi: Ada keterkaitan dengan faktor genetik . MCP. D/ dibuat bila ditemukan 4 dari 7. Mencegah atrofi otot. Bengkak sendi pergelangan tangan.Bengkak pada ≥ 3 sendi . Sulfasalazin  SE pada sal cerna. Nyeri sendi dan kaku  pagi hari. Sklosporin A  nefrotoksik . DIABETES MELLITUS Definisi: Sindrom poliuria. cepat letih. Aktivitas ringan/ sedang  atrofi otot (-) Fisioterapi : Memperbaiki fs.Mempertahankan aktivitas & produktivitas sehari-hari Nonfarmakologis: Motivasi agar pend.

Keluhan khas (+) :GDP > 126 mg/dl dan GD sewaktu > 200 mg/dl Keluhan khas (-) :GDP > 126 mg/dl. funduskopi Pengobatan: Tujuan :Jk. Pendek : keluhan (-). Defisiensi insulin:    Glikolisis . ginjal. Nutrisi pada DM: Karbohidrat 60 – 70%. Foto thoraks. DM Tipe 2 : defisiensi relatif insulin . glikosuria. GD 2 jam post 75 gr glukosa > 200 mg/dl PP/:Profil lipid. kabur. Obat : OHO. Syaraf . luka. poliuria. borok. polifagia. II. 2 jam PP > 200 mg/dl. HbA1c > 7 % Diagnosis: Diagnosis DM ditegakkan apabila : I. bocor protein  gagal ginjal. Glikogenesis . kelemahan. Klinis: Kel.Pembuluh Darah Primer (PVD. impotensi. Perencanaan Makan. Ketoasidosis Non ketotik. Dislipidemia. GDP sewaktu > 200 mg/dl (2x pd waktu berbeda). Edukasi. Panjang : komplikasi kronis (-) Prinsip :Terapi gizi medic. Resistensi insulin (reseptor/post R). Obat. Hipertensi. ECG. Obesitas visceral. syok Glukoneogenesis  pengecilan otot  BB me   lemah Lipolisis  benda keton  ketosis / ketoasidosis  BB me  1 + 2 + 3  koma ketoasidosis Sering bersamaan:Hiperglikemia.Klasifikasi:DM Tipe 1. Protein 10 – 15%. Latihan Jasmani. DM Tipe lain-lain. gatal.Glikogenolisis . DM Tipe 2. frigid Pilar Utama penanggulangan DM: Edukasi. Glukoneogenesis . Laktoasidosis Komplikasi kronis: Pembuluh Darah Besar (penyakit jantung koroner). faal ginjal/hati . kesemutan / disfungsi ereksi. Cangkok pancreas Komplikasi Akut: Hipoglikemia. BB me . Pembuluh Darah otak ( kelumpuhan). Lemak 20 – 25% . dehidrasi hiperglikemia. kesemutan dsb). Defek sekresi insulin sel B pancreas. Latihan jasmani. : poliuria. Jk. HbA1c. DM Gestasional Patogenesis: DM Tipe 1 : defisiensi absolut insulin ~ kerusakan pancreas. Pembuluh Darah kecil ( retina. Metabolik). polidipsia. insulin. mata kabur PE : ~ komplikasi Lab : urine : red / glukosa + (aseton -/+) Gula darah : puasa > 126 mg/dl. Aterosklerosis (Sindroma Resistensi Insulin /Sindr.

Mual – muntah.6 gr/kg BB: menyebabkan kehilangan lean body mass (otot) sekalipun kalori tinggi Vitamin dan antioksidan: Vitamin A dan karoten: rendah risiko PKV. DM: ggn metabolisme vitamin C. Penyakit2 hati. PJK. Def. riboflavin. dll. Kembung. siklamat. Non nutritive sweeteners: sakarin. Deff Cr: meningkatkan GD. Rasa panas di epigastrium. pankreas. Vitamin E: menghambat peroksidasi vit A dan lemak. OHO: Glibenklamid untuk DM tipe kurus. Inflamasi : gastritis/duodenitis. . niacin sbg koenzim dalam katabolisme karbohidrat. ASA. Dibanding sukrosa. Diabetes tak terkontrol: ekskresi vit B>>> dalam urin  perlu suplemen vit B. Ringan  berat  RS Menurut konsensus ROMA II th 2000. Tidak disarankan pada overweight dan hipertrigliseridemia  bagian dari karbohidrat. spt: hepatitis. Vitamin D: def vit D ggn sekresi insulin. lemak. SINDROM DISPEPSIA Bukan istilah dari suatu nama penyakit. pankreatitis. aspartamn.6 gr/kg BB. Eksersais: prinsip CRIPE. seperti penyakit: Tukak gaster (ulkus lambung). dan sucrolose dibolehkan untuk menurunkan BB. Untuk memilih makanan mengandung tepung . Rasa seperti menyesak dari ulu hati ke atas. Ulkus duodenum. Sukrosa dalam dosis tinggi (1-1. kolesistitis dll. Gastropati karena :NSAID/OAINS. vit C: risiko katarak. alitame. Tapi protein <0. adalah:‚Dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen‛ Heart burn atau pirosis tidak termasuk Dispepsia oleh karena disebabkan GER Etiologi:Akibat penyakit/gangguan dalam lumen saluran cerna atas. Penyakit sistemik. Chromium: meningkatkan ikatan insulin dalam transporasi glukosa (Glucose tolerance factor). Vit E: menghambat katarak. Dipengaruhi: tingkat daya cerna dan absorpsi karbohidrat yang ada pada makanan. dan bilier. Aman???? Protein: Disarankan rendah: 0. Flavonoid: antioksidan mengurangi risiko PJK Mineral: DM: rendah natrium. Zinc: def  ggn sekresi insulin. Fruktosa alamiah pada buah2an: aman untuk DM.8 g/kg BB. GGK. Vitamin B: tiamin. Tumor gaster.Karbohidrat:Indeks glisemik: menunjukkan kapasitas makanan menaikkan kadar gula darah yang dibanding dengan roti . maltosa. Keluhan bisa episodik atau menetap. Rasa cepat kenyang/perut rasa cepat penuh/begah. 26. Rasa tidak nyaman (discomfort) di epigastrium.5g/kgBB) dapat menaikkan trigliserida. Awam : bila ada keluhan spt di atas diasumsikan  Sakit Maag. berupa:Nyeri di daerah ulu hati (epigastrium). piridoksin. hamil. lemak dan protein.dan adanya protein. Nutritive sweeteners seperti madu. Pada pasien dengan riwayat preclinical diabetic nephropathy: 0. Keluhan2 di atas tidak harus ada semuanya pada seorang pasien Sindroma Dispepsia. Tapi istilah untuk suatu sindroma/kumpulan dari beberapa gejala/keluhan. Metformin untuk DM tipe gemuk. alkohol: mengandung kalori  harus dihitung. jenis serat dan metoda masak Pemanis: Sukrosa: tidak menaikkan GD dibanding makanan karbohidrat dengan jumlah kalori sama. spt : DM. fruktosa lebih menurunkan GD dan meningkatkan respon insulin. garam <6 gr/hari.

drug induced or related causes . Obesity ( BMI ≥ 30 Kg/m2 ). lansoprazol. pheochromocytoma. lunak. tanpa kelainan/ggn organik/struktural Endoskopi (esofagoduodenoskopi). cisapride. domperidon. Utk tipe dismotilitas efektif dibanding placebo). esomeprazol (Efektif dan superior dibanding plasebo ). renal parenchymal hypertension. ondansetron (Antagonis reseptor dopamin2 dan reseptor serotonin.CHF. metoklopramid. obat OAINS/kortikosteroid. Generik : cimetidin. me prostaglandin. Psikologis (stress kehidupan) berhub. famotidin dll. hypertension with pregnancy. me aliran darah mukosa. umur > 45 th. teprenon.Physical activity. Sitoprotektor : sukralfat. pylori Patofisiologi dyspepsia fungsional: PATOFISIOLOGIS PASTI BELUM DIKETAHUI (Faktor hipersekresi asam lambung mukosa hipersensitif thd asam. HIPERTENSI Definisi: Hypertension is defined as blood pressure 140/90 mmHg Faktor resiko: Gender. Ggn fungsional  Non Organik (dispepsia fungsional) = dispepsia non ulkus (30% dari kasus dyspepsia). pantoprazol. kopi. porsi kecil tapi sering. biopsi dan pengambilan spesimen untuk biakan kuman H. Study metaanalisis  manfaat (-). Penghambat pompa proton (PPI) produksi asam : omeprazol. Dismotilitas  hipomotilitas antrum & ggn koord antroduodenal  perlambatan pengosongan lambung Tatalaksana: ANTACIDA (penetralisir faktor asam sesaat.pylori (+). Penyekat H2 reseptor: pesekresi asam lambung. Jika ada hematemesis-melena : Puasa 27. Faktor infeksi Helicobacter pylori  ?. Tranguilizer antianxietas. claritromisin. ranitidin. pedas. dengan penurunan kontraktilitas lambung. Race. antidepresan. bismuth). pe nyeri sesaat). Endoskopi dpt mengidentifikasi kelainan organik pada lumen sal. tetrasiklin. metronidazol. keluhan berulang. Prokinetik (anti mual-muntah): dimenhidrinat. Antibiotik: (bila terbukti terlibatnya H. Dyslipidemia. Cigarette smoking. efektifitas = placebo. sayur mgd gas. Ambang rangsang nyeri rendah  shg distensi gaster ringan  timbul nyeri. soft drink. Diabetes Mellitus. rabeprazol. Bila ada faktor psikik Diet:Diet : diet lambung. Family history. tidak merangsang. Telah umum juga dikonsumsi (Study : manfaat 20% diatas placebo). mahal. dugaan obstruksi. Amoxicillin. Microalbuminuria Kalsifikasi: • • PRIMARY ( ± 90 % ) SECUNDARY ( ± 10 % ): renovascular hypertension. hematemesis. muntah2 hebat. Age. STOP/JANGAN: makan/minum asam. Paling umum digunakan. Disfungsi otonom  ggn Vagal (neuropati vagal)  gagal relaxasi proximal lambung saat makanan masuk  cepat kenyang/penuh. rebamipid (Mucopromotor. anemia.cerna.melena. diindikasikan bila:Dispepsia + Alarm symptoms : Petunjuk awal akan kemungkinan adanya kelainan organik: BB. primary aldosteronemia.

Renal Na retention. Insulin resistance. Stress & sympathetic activity. Obesity. Peripheral resistance. Endothelial dysfunction.Klasifikasi (ESH/ESC 2003): Category Systolic (mmHg) Optimal Normal High normal Grade 1 hypertension (mild) Grade 2 hypertension (moderate) Grade 3 hypertension (severe) Isolated systolic hypertension <120 120-129 130-139 140-159 Diastolic (mmHg) <80 80-84 85-89 90-99 160-179 100-109 180 110 140 <90 Patofisiologi hipertensi:Excess Na intake. Patogenesis hipertensi: . RAS.

Lab of target organ demage. Dizziness. FEMORAL PULSES. Funduscopy Examination : Retinopathy. Cerebral assessment : encephalopathy. PP/:Routine lab work up.EXTREMITIES : PERIPHERAL PULSES. EDEMA. Renal assessment Penatalaksanaan (JNC VII) . PF/:ACCURATE MEASUREMENT OF BLOOD PRESSURE.MUSCLESTRENGTH. GENERAL APPEARANCE : DISTRIBUTION OF BODY FAT. LUNG : RALES.NEUROLOGIC ASSESSMENT. THYROID. Palpitation. Cardiac assessment : lvh. Epistaxis. NECK : PALPATION AND AUSCULTATION OF CAROTIDS. Plasma insulin. arythmia. Risk factors : blood sugar. RHYTHM. electrolytes. plasma renin activity. WAIST CIRCUMFERENCE. BRUIT OVER AORTA OR RENAL. FUNDUSCOPY. Nocturia. SKIN LESSION. SIZE. INCLUDING COCNITIVE FUNCTION. ABDOMEN : RENAL MASSES. Tinitus . HEART : SOUND. ARTERIES. lipid profile.Gejala Klinis: Headache.

IDU. CCB) as needed 28.MgOH 2.Keracunan.Normal Pre-hypertension Stage 1 hypertension Stage2hypertension Lifestyle modification Encourage Yes Yes Yes Initial drug therapy Without compelling indication No antihypertensive drug indicated Thiazide-type diuretics for most. Malabsorbsi asam empedu. Patofisiologi: 1. ARB. ARB.parasit. Motalitas dan waktu transit abnormal 6. Menggunakan Antimikroba.Diare osmotik : osmolaritas cairan intra Luminal meninggi  pencahar MgSO4.lemak peny.chron disease) . PSK. BB.efek obat-obatan Kelompok risiko tinggi: Pelancong (relawan.coli. Diare inflamatorik : inflamasi dinding usus (Infeksi shigela. may consider ACE-I. BB.Homosek.sal.kholera. makanan yang tak biasa. Gangguan permeabilitas usus 7.non infeksi kolitis.reseksi ilium 3. GASTROENTERITIS Etiologi:Bakteri.kenegara tropis. Bilier 4.Diare sekretorik : sekresi cairan dan elektrolit meninggi  endotoksin e. CCB.Virus. Gangguan pertukaran anion/elektrolit  hambatan Na+K+ATP ase 5. or combination Two-drug combination for most (usually thiazide-type diuretic and ACE-I or ARB or BB or CCB) With compelling indications Drug(s) for compelling indications Drug(s) for compelling indications. other antihypertensive drugs (diuretics.berkembang). ACE-I.

kotrimoksazol. Berdasarkan Berat Badan (Ringan 2-5 % BB. infiltrat pada lipatan selaput lendir c. udema. pemeriksaan tinja.028-1. Mendadak diare ringan sampai berat. sakit kepala. 2.trombosit.serologi Virus : lekosit normal. sonnei Patologi:Kuman tidak ditemukan diluar rongga usus.cholera) Diagnosis : Anamnesis : Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan penunjang 1. Sedang 5-8% BB.028. Suhu. Diet makanan lunak.sedang 1. Darah tepi (Hb.025-1. nadi cepat Diagnosa: Feces langsung (Serologi hari ke-2 max hari ke-6. Diet (sari buah. neomicin sulfat) 8-10 % BB) .032. nekrosis superfisial. perut sakit dan tenesmus.Anti diare (loperamid). kolik. tbla. Fase akut: mukosa hipermis.ulcerasi mukosa) non invasiv : karena toksin ( v. Ditandai diare.kreatinin. ureum. Sigmoidoskopi) Pengobatan: Istirahat. berdarah bersifat basa. flexneri. netropeni pada salmonela Derajat dehidrasi : 1.salmonenala . Antibiotika (tetraciklin. ampicilin. kanamicin.bakteri lekositosis. Mikroskopis. melengket dengan pritoneum. Atasi dehidrasi.coli (EIEC).transversum. Gejala:Inkubasi 1jam -3hari. tidak ada ulkus. naik/ turun. muntah. Fase kronik: selaput menebal. Infeksi dinding usus  tersering invasif : entroinvasiv e. lumen mengecil. eritrosit dan makrofag.8.Berat 1. Berat 2. tebal. dangkal. Pengukuran CVP ( Central Venus Presurure) 4.shigela (nekrosis.hematokrit. Sakit perut. Kasus berat: feces berlendir nening.the.040 3. Etiologi: SHIGELLA : dysentriale.mudah dicerna).DC Elektrolit.tdk bergas. tidak merusak selaput lendir. Kuman menyerang usus besar terutama sigmoid.kultur. Fase sub akut :ulkus ditemukan diflikel limfoid.lekosit. Bj Plasma (ringan 1.Antimikroba DISENTRI: Definisi: Peny. bondii. dinding usus kaku. lendir darah. Sistim skore (Daldiyono) Penatalaksanaan :Rehidrasi oral/parentral.032-1. kelainan karena toksin.

Sigmoid 3%.amuboisit jaringan: kloroquin. KU baik. aktifitas sehari-hari masih bisa. demam ringan. badan lemah.DISENTRI AMUBA Definisi: infeksi usus besar yang disebabkan oleh entamuba hystolitika dengan atau tanpa gejala Geografi dan distribusi: Seluruh dunia. karbarson. Amubasis intestinalis sedang: keluhan lebih ebrat. lendir darah. amubiasi pleuropulmonal.Lokasi : usus besar.Carier (cyst paser): tidak bergejala. amubiasis kulit KOLERA Definisi: berak dan muntah akut  entroktoksin V.nyeri tekan daerah sigmoid. makan sukar Pengobatan:  Asimtomatik . caecum 50%. Ke ektra intestinal menular melalui aliran darah. intestinal: perdarahan usus. Tranversum 7%. Klasifikasi dan gambaran klinis: 1. intususepsi. perut kram. 2. kelompok nitronidazol    Disentri amuba ringan atau sedang: metronidazole 3x750mg 5-10hari + amubicid luminal tetraciklin 4x500mg 5 hari Berat : obat diatas injeksi dan emetin Ektra intestinal: metronidazole/kloroquin+emetin Komplikasi: 1. C. bulan s/d bertahun2 umumnya muncul pada kelelahan. perforasi usus. diare diselingi periode normal. demam. hepatomegali dengan nyeri ringan 4. kadang nyeri hepatomegali 3. Pada mukosa membentuk ulkus bergaung (flask shape). tidak invasi ke dinding usus 2. yodoklorohidroksikin. paromomycin .Disentri amuba berat: diare dengan darah banyak >15 kali sehari 5. demam. Desenden 10%. Tinggi hygine dan sanitasi jelek dan beriklim panas Etiologi: entamuba hystolitika Patogenesis dan patofisiologi: Penularan melalui kista matang yang tertelan (water born disease). Invasif melalui proses kontak dan fenetrasi. abces otak. Disentri amuba kronik: seperti 2. klefamid. Amubiasis intestinalis ringan: Diare ringan 4-5x sehari. kembung nyeri perut ringan. bismuth glycoarsanilate.amuboma. stritura usus Ektra intestinal: amubiasis hati. limpa.dioksanit furoat: diyodohidroksikin. tinja busuk.Cholera dalam usus halus sekretorikdehidrasi s. C.d syok .

Kencing s/d (-). sulfa Simtomatik: rehidrasi parental. koma 0. klonik). dangkal. umum: cengeng / gelisah s/d koma.ATN. mulut menyeringai dan bibir kering turgor turun perut cekung (scapoid). abdomen. fasikulasi. oral rehidrasi 29.Sekresi (SEKRESI >>> ABSORBSI =>DIARE) Gejala Klinik: Cengeng.5-4. tulang pipi menonjol. thorax (fibrilasi. halus. air mata s/d (-).2-0.d anuria Kegagalan siskulasi: Suhu rendah 34-24. manis). V.5 derjat Celcius. bising usus jarang. PD BAYI & ANAK > 3x /HARI Klasifikasi:    DIARE AKUT:Terjadi mendadak .me permiabilitas mukosa usus. Berat badan. inaba.0 nM serotipe: ogawa. Penyebab: Toksin k. Abortus Pengobatan:   Kausal antimikroba: tetraciklin50mg/kgbb. oral. MgSO4 Patomekanisme diare akut: TERJADI GANGGUAN KESEIMBANGAN ALIRAN 2 ARAH YG BERLAWANAN:Absorbsi Sekresi normal.Cholera (non hemolitik vibrio) V. spt: laktosa.Vibrio kolera & ETEC. diare osmotic: Sekresi air dan elektrolit >>> ke dlm lumen usus Penyebab:Bahan yg tdk dicerna dlm lumen usus => pe osmotik. FREKUENSI. DIARE PADA ANAK Definisi: BAB ABNORMAL. 2. makanan.hikojima (antisera tipe spesifik) Klinis: inkubasi 2-6hari. amin. Keluhan / Gejala selanjutnya (Dehidrasi):Haus s/d Tidak bisa minum .Mata cekung s/d sangat cekung. kejang otot ekstirmitas. Sekresi. GGN elektrolita: lemas. Selaput lendir mulut & bibir kering s/d sangat kering . washer woman hand. CAIR.4X1. diuresis turun s. Suhu => Diare. mata cekung tak dapat dipejamkan. kesadaran menuruh. rice watery diarhea (putih. Nadi cepat.Absorbsi. >>> BANYAK DARI BIASA. Absorbsi (N) . chloramfenichol.Etiologi: 1.facies chorika: hidung mancung. PD NEONATUS > 4x /HARI.Eltor (Hemolitik Vibrio) gram (-).Turgor kulit turun. Kulit sianosis. Asidosis metabolik: cepat.akhirnya dalam dan sering (kussmaul). Tekanan darah. Nadi cepat intensitas sangat lemah . Berhenti cepat. dehidrasi: vock choleroka (suara serak). Kead. Berlangsung tidak lebih 2 minggu DIARE KRONIK: Diare akut yg melanjut > 2 minggu DIARE PERSISTEN: Diare akut disebabkan infeksi > 2 minggu Diare sekretorik Sekresi air dan elektrolit >>> ke dalam lumen usus ok. DAPAT / TDK DARAH / LENDIR. Gelisah. Nafas s/d cepat dalam (nafas Kussmaul). U2Besar cekung s/d sangat cekung. Kulit dingin.

Air cucian beras. B . Penilaian Derajat Dehidrasi: dari N Penilaian Lihatlah: Kead. Nadi cepat & sangat lemah=> tdk teraba. BE (-) Gejala Ggn Elektrolit. Kadar Na plasma me atau Gejala ggn Metabolisme: => Hipoglikemia=> kejang Diare karena Vibrio Kolera: Putih spt. C Terapi Renc. Akral dingin. EKG => Depresi segment ST / muncul gelombang U Gejala Gangguan asam basa: Nafas cepat dan dalam (nafas Kussmaul). Tekanan darah sangat => tdk terukur.GEJALA RENJATAN (SYOK): Apati s/d koma. Tanda-tanda toksis. Berbau amis / alkalis. Peristaltik usus s/d (-). Gejala Hipokalemia: Kelemahan Umum. Shigella: Bab. HCO3 . Panas bisa=> kejang. pH darah .Bunyi jantung melemah / tdk teratur.5 meq/L. umum Mata Air mata Mulut/lidah Rasa haus Periksalah: Turgor kulit Kesimpulan A Baik / sadar Normal Ada Basah Minum biasa Kembali cepat B *Gelisah/lekas marah Cekung Tidak ada Kering *Haus *Kembali lambat C * Lesu/Lunglai/tdk sadar Sangat cekung Tdk ada (kering) Sangat kering * Tidak bisa minum * Kembali sangat lambat TIDAK DEHIDRASI DEHIDRASI RINGAN-SEDANG (1 Tanda * + 1 atau lebih tanda lain DEHIDRASI BERAT (1 Tanda* + 1 atau lebih Tanda lain Renc. Terjadi dehidrasi berat dlm tempo 24 jam Diare ok. A Renc. k. Perut gembung (Meteorismus). Bercampur darah / lender. Kadar kalium plasma < 3. Gelisah s/d koma. Hiponatremi / Hipernatremi => kejang.

Selanjutnya pengobatan disesuaikan dengan derajat dehidrasinya. BANYAK CAIRAN DIMINUM DISESUAIKAN DG UMUR ATAU BERAT BADAN Rencana C: DEHIDRASI BERAT ADALAH KEADAAN EMERGENSI YG MEMERLUKAN PENGGANTIAN CAIRAN SEGERA SECARA IV MENCEGAH RENJATAN / KEMATIAN SBB: Umur Pemberian I 30 ml/kgBB Bayi < 1 bl > 12 bl 1 jam 30 menit Pemberian ke II 70 ml/kgBB 5 jam 2½ jam Cairan yg diberikan Ringer laktat atau Ringer asetat Bila penderita sadar dan mau minum secara simultan diberikan larutan oralit sebanya 5 ml/kgBB/jam. MEMBUAT REHIDRASI DG MEMBERIKAN CAIRAN PENGGANTI (ORALIT) SESEGERA MUNGKIN (± 3-4 JAM). kejang. Nilai penderita tiap 1-2jam Bila belum rehidrasi berikan tetesan lebih cepat.Minum >>> dari yg keluar (oralit / cairan RT) 2. PRINSIP:Mengganti cairan yg keluar sesegera mungkin dengan cara: 1.Rencana A: DILAKSANAKAN DI RUMAH. tdk merangs) 4. Antibiotika atas indikasi: Penyebab V.25 mg/kgBB 4x sehari 3 hari atau trimetoprin (TMP) 5 mg/kgBB Sulfametoksazol (SMX) 25mg/kgBB 2xsehari . Nilai kembali Setelah 6 jam pd bayi dan 3 jam pada anak > 1 th. Nasehat (bila tdk menolong): panas tinggi.bab.kholera antibiotika pilihan pertama Tetrasiklin 12½mg/kgBB 4x/hari 5 hari. tidak mau minum. berdarah (rujuk) Rencana B: DILAKSANAKAN DI POJOK URO.Meneruskan ASI (kalau masih ada) 3. antibiotika pilihan kedua Furazolidon 1. Segera mulai di rumah (begin at home) 5.Meneruskan makan (lebih cair.

5 hari Nalidik asid 15mg/kgBB. Sering minum Kodein dan antihistamin : hindari ! Antibiotik dipertimbangkan setelah batuk tidak sembuh dalam 10 hari . Kadang demam / mialgia. Jaga kelembaban udara. INFEKSI SALURAN PERNAFASAN AKUT COMMON COLD : infeksi virus akut. bersin. 5hari Amubiasis (disentri amuba) Metronidazol 10mg/kgBB 3x sehari. pilek. Giardiasis Metronidazol 5mg/kgBB 3xsehari. Isolasi virus  sulit BRONKITIS AKUT Bronkitis akut : proses inflamasi mukosa bronkus utama dan menengah  batuk produktif. dihidro emetin IM dalam. 4xsehari. sedangkan common cold penyebabnya > 100 macam virus. Antibiotik tidak diperlukan. 5 hari Quinakrin 2½mg/kgBB. mak simum 90 mg. 5 hari 30. Umumnya disebabkan oleh virus. dan hidung tersumbat. 1-1½mg/kgBB 5 hari. Sputum yang produktif maupun yang berwarna kehijauan bukan penanda adanya infeksi bakteri Penanggulangan: • • • • Simptomatis : antipiretik Pengeluaran lendir/sputum :Posisi tidur. ‘self limiting disease’. terapi suportif . biasanya membaik sendiri dlm 2 minggu. INGUS HIJAU  INFEKSI BAKTERI Flu  istilah yang sering tidak tepat namun telah dikenal luas. 5 hari / 10 hr Kasus sangat berat. Flu atau influenza adalah common cold yang disebabkan oleh virus influenza. 3xseha.Disentri basiler TMP 5mg/kgBB SMX 25mg/kgBB 2xsehari. Disebabkan oleh virus (>100 jenis virus) dan sangat menular.

Prevent future relapses. ASMA BRONKIAL Definisi: Chronic inflammatory disorder of airways. Gangguan sensorik berupa pola sarung tangan dan kaus kaki (stocking and gloves). di luar serangan. dengan serangan ringan. Prolonged expiration. Use of accessory respiratory muscle. Reduce airway inflammation. Manifestasi Klinis: Wheezing. Central or peripheral cyanosis. Elimination of causative agents from the environment of an asthmatic individual Diagnosis asma anak harus mencakup aspek kronik dan aspek akut. Chest tightness. Asma episodik sering dengan serangan berat. cough.Obstruction is reversible. Asma episodik jarang.dll 32. Altered mental status Tujuan Terapi:Maintain adequate oxygenation. Inflammation causes airway hyper . Asma episodik sering. Kelumpuhan LMN (Distal lebih berat dari proksimal). POLINEURITIS Sindroma klinik akibat gangguan fungsi saraf tepi yang luas yang terjadi secara bersamaan Gejala Klinik : Didahului ISPA. Kadang-kadang melibatkan saraf kranial Patologi :Degenerasi saraf tepi.xantin LONG-TERM CONTROL MEDICATIONS (CONTROLLER): antiinflamasi nonsteroid. Demielinisasi selubung myelin. SOB). Reflek tendon berkurang. contoh Asma episodik jarang. Demielinisasi axon Topik Saraf perifer .31. Tachycardia. Relieve airflow obstruction.responsiveness often associated with symptoms (wheeze. beta agonis kerja panjang. Asma persisten dengan serangan berat Terapi: • • QUICK-RELIEF MEDICATIONS (RELIEVER): Beta agonis kerja singkat. di luar serangan. Dyspnea. gol.

nyeri kepala. streptomycin. inflammation and pain. Na+ dan OH. Fisioterapi 33. Examples : migraine headaches. or in the back of the upper neck. and cluster headaches . Defisiensi dan metabolik : penyakit kronik. TBC. behind the head (occipital). and has many causes. orbikularis okuli akan mengerut Trousseau sign + : penekanan arteri brakhialis dengan manset timbul obstetrical hand Patogenesis :Saraf mudah terangsang bila kadar Ca++. Diagnosis : careful history. experts believe they are due to a combination of the expansion of blood vessels. Simptomatis. SEFALGIA Headache is defined as pain in the head that is located above the eyes or the ears. Migraine headaches is not clearly understood. timah. lelah. tembaga. Bahan organik : kobalt. H+ menurun atau kadar K+. uremia. DM. kesemutan.Etiologi :Toksik metal : arsen.meningkat Terapi : preparat Ca + obat penenang 34. sepsis. defisiensi asam folat. tumor. lesu. cerebral hemorrhage. INH. kadang-kadang sampai kejang Pemeriksaan : • Cvhostec sign : + 1 : bibir sesisi berkontraksi + 2 : ujung hidung turut berkontraksi + 3 : otot muka sesisi turut berkontraksi • • Reflek Weiss + : Ketok sudut lateral orbita maka M. tetanus. Infeksi : dipteri. examination and diagnostic testing There are two types of headaches: • Primary headaches are not associated with (caused by) other diseases. etc. tension headaches. EMG : KHS menurun Terapi :Hilangkan penyebab. SPASMOFILIA Otot mudah kejang / terangsang. Kolik. LP : normal. kram otot. emosi labil. Mg++. Majority of headaches are benign and self limiting. secondary headache can life-threating conditions such as encephalitis. meningitis. Penyakit kolagen : SLE Diagnosis: Gambaran klinis.

cold hands. Smoking. Stress and tension or physical stress. like walking upstairs etc Nausea. vomiting.• Secondary headaches are caused by associated diseases. and some vomit 70% photophobia and phonophobia – Headache termination : pain usually goes away with sleep – Postdrome : inability to eat. >80% nausea. or if the blood vessels are unusually sensitive to them Triggers: Certain foods : chocolate. funny taste of smell – Aura : visual disturbance preceedes headacha phase. Missing a meal may bring on a headache Tatalaksana: Acute treatment   . irritable. The chemicals dopamine and serotonine can cause blood vessels to act abnormally if they present in abnormal amounts. cheese. problem with concentration may longer after pain disappeared  Penyebab:Exact cause is not clearly understood. colorful or lose vision on one side (hemianopia) – Headache : on one side of the head. due to changes in the brain and surrounding blood vessels Pain located in the forehead. alcohol. and MSG (monosodium glutamate). which causes inflamation and pain. around eye. The associated disease may be minor or serious and life threatening MIGRAIN: • • • • • • Migraine is a chronic condition of recurrent attacks. Experts believe : A combination of the expansion of blood vessels and the release of certain chemicals. or back of head. fatigue. depressed. nuts. blind spots (scotoma). unilateral Usually aggravated by daily activities. flashing. facial pallor Typically last from 4-72 hours and vary in frequency from daily to fewer than 1 per year Gejala: Vary from person to person Five phases often to be identified : – Prodrome : feeling ‚high‛. Birht control pills (estrogen). 30% spread on both sides • • Throbbing pain.

Depression. Triptans indicated for attack frequency > 2 to 3 per month. anxiety. pregnancy. menstruation. Ibuprofen. endorphine and numerous other chemicals – that help nerves communicate – The process activate pain pathways to the brain and to interfere with the brain’s ability to supress the pain – Tight muscles in the neck/scalp contribute to a headache.Immediate administration of full dose of agent at attack onset Mild headache : aspirin. zolmitriptan. sumatriptan (oral. anti depresants. nasal spray). Overuse of headache medication • • • • . subcutaneous dose). naratriptan. nortriptyline. topiramate TENSION HEADACHE • • A tension headache is the most common headache and yet it’s not clear understood Generally produces mild to moderate pain. Intravenous prochlorperazine.Contra indications :Hypertension. Hormonal changes. Isometheptene compounds effective for mild-to-moderate ‛stress headache‛ Moderate-to-severe headache: ergotamine (oral or suppository). valproat. on the other hand. or nearly all the time (never free from headache) Patients experience:Tenderness on scalp.Stroke. acetaminophen. Difficulty sleeping (insomnia).Working in awkward positions.Lost of appetite. in the back of neck at the base of the skull feeling a tight band around head Symptoms can last from 30 minutes to an entire week. Lack of sleep or changes in sleep routine. Poor posture. dihydroergotamine Chronic daily headache : amitriptyline. fatigue. lack of physical activity. the tight muscles may be a result of these chemical changes  Pencetus:Stress. naproxen often useful. Rizatriptan. metoclopramide. difficulty concentrating Sometimes may be severe Penyebab:The causes still continue to debate exact cause are unknown Researches now believe : – Changes among certain brain chemicals – serotonine. intranasal. neck and shoulder muscles. Coronary artery disease Severe headache : dihydroergotamine (parenteral. instability. Butalbital and caffeine added if necessary.

NEUROSA Neurosa : sekelompok gangguan jiwa yang gejala dasarnya adalah anxietas/kecemasan. Dapat dipelajari lewat identifikasi dan imitasi pola kecemasan orang tua (teori belajar sosial). dipindahkan ke stimulus lain lewat pengkondisian  menimbulkan fobia. TL kacau. Teori Belajar:Cemas timbul akibat frustasi atau stress.Norepinefrin meningkat.Hiperaktif korteks cerebral temporal.Pelepasan katekolamin meningkat.Displacement (pergeseran) menimbulkan fobia.Serotonin.Hiperaktif pusat neuron noradrenergik (lokus seruleus). . Psikologik:Impuls tak sadar (sex. Perbedaan neurosa dengan psikosa : Neurosa RTA Insight Kepribadian Delusi. pikiran kacau Fungsi sosial & pekerjaan Baik Terganggu + Baik Baik Utuh Psikosa Terganggu Terganggu Tak utuh Etiologi:Biologi: Hiperreaksi autonom  tonus simpatis meningkat. If possible. ondoing. Tatalaksana:The goal is to relieve symptoms and prevent future headaches.Mekanisme defensif dipakai untuk mengatasi cemas. pergeseran menimbulkan gangguan obsesif-kompulsif.Rubuhnya represi menimbulkan gangguan panik dan gangguan cemas menyeluruh. agresi) mengancam meletus ke dalam alam sadar  gangguan cemas. Cemas terkait dengan stimulus alamiah yang berat seperti kecelakaan. acetaminophen. ibuprofen.GABA  hiperaktivitas SSP. may combine with caffeine and NSAID. ketoproven – Anti depressant : amitriptilin – Non sedating muscle relaxant – Combination of bulbital and acetaminophen 35. Medications : – Over-the-counter (OTC) analgesics such aspirin. dopamin meningkat.Reaksi formasi. halusinasi. remove or control headache triggers.Prevention is the best treatment. menjadi respons terkondisi terhadap situasi-situasi lain.

Sewaktu miksi.  penggunaan kateter. Psikoterapi berorientasi insight.25 . akan ada sebg kecil urine kembali ke vesika urinaria. Wanita (uretra pendek & dekat vagina /Perineum). 1 . Anatomi .. uretra. . Genetik. Psikofarmakologik Diazepam Alprazolam Imipramin Buspiron Propranolol Klonazepam Klomipramin Fluoxetin II. dg CFU (Colony Forming Unit) > 10 5/cc urin.Anal intercourse.5 . batu. Pengobatan (terlalu sering mendpt A. vagina. Riwayat ISK berulang. prostat. uretra terbuka dan E coli secara aktif akan naik keatas (dg mempergunakan flagel). 3. (reflux) yg diikuti oleh E.5 mg dan inj. atau lekosituri > 10 /LPB. Behavior terapi.uretra : striktur. 0. III. 5 mg/cc : Xanax 0. Terapi kognitif. Bakteriuria + reaksi radang dr host dg atau tanpa gejala klinis Faktor resiko: Umur tua( inkontinensia. Renal insuf.frequent sexual intercourse.5 .Delayed micturition after interc. Limfogen: jarang : Valium 2. FK kebiasaan . Terapi kelompok.FK sirkumsisi. Psikologik 1. biotic) Patogenesis ISK sederhana: Infeksi menaik / Asendering tipe (Bakteri sal cerna (E Coli) berkembangbiak di sekitar perineum. Coli Hematogen: sepsis  ginjal. . Setelah selesai miksi. 1 mg : Tofranil 25 mg : Buspar 5 mg : Inderal 10 mg : Klonopin 0.TERAPI I. 25 mg : Prozac . 2. 4. .KB : spermaticid / diaphragm. INFEKSI SALURAN KEMIH Definisi: Terdapatnya mikro organisme patogen dlm sal. Kombinasi : 36. BPH). Kemih. 2 mg : Anafranil 10 .

First line treatment : . Pielonefritis Akut . Nokturia Supra pubic pain Feeling of fullnes of the rectum (men). Perdarahan  terputus p. Inflamasi atau Infeksi  pada jaringan sekitar . Interc. Sengatan listrik. kaca dll) atau Trauma tumpul 2. Urgency . fosmisin 2. mengandung hipuric acid. VULNUS Definisi: Diskontinuitas ( rusak atau hilangnya) kulit dan jar. Zat kimia 5. D.IDSA : 7 – 14 hr.Menurut IDSA (infectious disease society of America) . L.Hindari pemakaian ‚feminime hyegine spray‛.Minum ‚cranberry juice‛. Gigitan hewan Lokal: Deformitas pada kulit (Gangguan anatomis). Hematuria Pencegahan:Banyak minum. fluorokuinolon. Ledakan 4. Suhu  tinggi atau rendah 3. anti biotika S.Gejala:Disuria – Nyeri – Panas – tdk enak waktu kencing.B. darah. Interc.Bersihkan anus dr depan ke belakang .Dinding. A 37.rasa terdesak kencing. Sistitis Akut . Umumnya mempunyai Dasar. Pinggir Penyebab  Trauma 1. Kencing setelah sek.3 hari dg trimetofrin – sulfa metoxazole atau amok. Polakisuria – dg volume urin sedikit. Kencing bila terdesak. Trauma tajam ( pisau.P. antiseptik yg menurunkan bakteri uria ISK SEDERHANA 1. sekitarnya karena adanya Trauma.Bersihkan genital sebelum sek. as klavulanat. Nyeri perut bag bawah. Nyeri ---> terputus saraf .

dehidrasi. Sistemik  DM & Anemia (ggn Oksigenasi) 3. Infeksi sistemik Sekunder infeksi Sepsis Cara Penyembuhan Luka: Sanatio persecundam intentionem: Penyembuhan alamiah . Fase Proliferasi ( F. (Butuh waktu lama). Aliran darah  terganggu pada :Jahitan yang ketat) 2. & malnutrisi ) 3. Fase Inflamasi (F. Jaringan ikat) ( Sp Mg ke 3) 3. Luka dapat sembuh kalau dibuat luka baru atau dilakukan skin graft   Faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka: Faktor Umum (General) 1. Steroid  lisis colagen 4. Semua lap. Fase Remodelling (Kira-kira sesudah hari ke 21  berbulan-bulan) Bentuk Penyembuhan luka:  Penyembuhan Primer (Primary Healing) (First Intention). (-). Ditemui pada:Luka dengan skin loss. Substrat/F. DM. Nutrisi (Vit C.Sistemik: Shock  Nyeri. Exudat/Lag Phase) (hari1-4) 2. Penjahitan yang baik . batu . perdarahan . minimal. kolagen 2. tanah dll) .Nekrotik (luka kotor. Ditemui pada :Luka dengan kehilangan kulit. Sanatio perprimam intentionem. Luka diusahakan segera menutup dengan bantuan jahitan  Jaringan parut sedikit dan waktu pendek Proses penyembuhan luka: 1. sikatrik.Luka operasi bersih Luka sayat tak terinfeksi Penyembuhan Sekunder (Secondary Healing)(Second Intention. fibroplasia /F. Penyembuhan dengan gap --> sering berobah jadi ulkus. anatomis kembali bersatu  (Bekas . protein dan Zn) ggn hidroksilasi proline& lisine dalam pemb. kena organ vital. dimana luka diisi oleh jar granulasi kemudian ditutup oleh epitel. Jar. Sepsis 5. P. Luka kotor & Infeksi Penyembuhan Tertier (Delayed Primary Clossure) Penyembuhan dengan jaringan granulasi . Ditemui pada:Penanganan luka yang benar. Cytostatik  supressi pembentukan kolagen dan menghambat replikasi fibroblast Faktor Lokal 1. sembuh dengan parut. Corpus Alienum (kotoran.

Pemberian ATS Debridemant luka: Persiapan: Instrumen. Rexplorasi ---> apakah ada sisa corpus alienum .Lakukan debrideman: (membuang pinggir luka yang compang camping– sehingga timbul luka baru yang bersih). Debridemant  Pembuangan jaringan mati (debris) sekeliling luka sehingga luka jadi bersih dan terbebas dari kemungkinan infeksi 4. kmd dimassase. Desinfeksi luka --> arah dari luar kedalam .darah.Wire . antiseptik. betadine H2O2) Cara: Pakai handschoen steril. Nylon.Anestesi lokal (procain) --> diinjeksikan dari luar luka. Pencegahan komplikasi  infeksi 3. Usahakan jangan memakai tourniquete Pencegahan infeksi/komplikasi: Tutup dengan alat bersih. Cuci satu kali lagi. Elevasi anggota yang kena. Pemasangan verband Pertolongan pertama:Verban tekan. obat-obatan (anestesi lokal.Dacron.4. Pertolongan pertama 2. Cuci dan irigasi luka dengan antiseptik dan NaCl --> tujuan untuk mengencerkan kuman atau membersihkan kotoran sisa. Penjahitan luka (sutura) Benang jahitan  Diserab & Tak diserab   Diserap tubuh: Plain (mucosa usus kambing diserap 2 Minggu). Mencegah komplikasi Jenis Tindakan 1. Pemberian antibiotika. Koreksi defek mekanis  penjahitan luka 5. Hindari kontak lebih lanjut. Cuci luka dan daerah sekitar dengan sabun. Nacl.Chromic ( Usus kucing + chrom diserap 2-3 bulan dengan proses inflamasi) dan Dexon (Poliglycolic Acyd) --> diserap lama dengan proses enzymatic Tak diserap Tubuh: Silk. Klem p. Infeksi Penanganan luka: Tujuan: Penyembuhan seoptimal mungkin ‚Sanatio perprimam intentionem”.

teratur 3. perang. contoh :luka tembus perut. etio : trauma tumpul. Luka compang-camping/kematian jaringan:trauma tumpul → kecelakaan kotor crush wound/devitalised wound industri. Dexon 3. Jahitan jangan terlalu tegang 4. Jahit lapis demi lapis 1.tengkorak . Saraf dengan saraf  Nylon yang halus (Prolene) 4.Horizontal matrass.luka tidak teratur. atau Prolene 5. Steril dan atraumatic 2. Running simple Pembalutan luka: * Mencegah dead space ( tempat berkumpulnya serum.sembuh tanpa bekas 2. pinggir tak teratur. Luka tembus: berhubungan dgn rongga dalam tubuh/luka penetrasi. Luka sayat:vulnus scissum.dada. Luka lecet: ekskoriasi. Fascia dengan Fascia  Chromic.luka bersih. lurus. Fine instrument (instrumen yang halus) 3. Otot dengan Otot  Chromic cat cut No 1-2 2. Tendon dg Tendon Silk no 3-0.Prinsip & teknik 1.etio : benda tajam. vicryl.Vertical Matrass. Subticuticular.contoh : luka operasi. benda-benda asing (+)/kotor 4. Penjahitan sesuai arah garis kulit (langer’s line) 5. Subcutis dg subcutis plain  Simpul jahitan arahnya kebawah fistula (-) Bentuk jahitan: Simple Interupted. darah dan nanah * Menstop perdarahan * Mencegah media kuman Macam luka 1. Luka robek: vulnus laseratum.luka sangat 5.

tua ). 1 x timbul. terperangkapnya bantalan ok.Bantalan anus keluar saat mengedan. Palpasi : Halus.Kotoran dalam pakaian dalam) Stadium IV: (Nyeri. Diagnosis:Anamnesa.k trombosis. Prolaps tak dapat direposisi secara manual.hilang spontan . usia.Dentata saat mengedan .asal lamina propria dibawah epitel.Dapat maserasi perianal. Keturunan: Predisposisi: Kebiasaan keluarga.cara berak di RT. terdapat luka masuk & keluar. konstipasi.Polip rekti rendah. kerusakan sangat hebat 7.lubrikasi.fissura dlm narkose Klasifikasi dan perjalanan penyakit:     Stadium I (Tidak ada prolaps.I : nyeri hebat o. Nyeri/rasa tidak aman: prolaps --.Keganasan anorektal. Adat istiadat setempat. Luka tembak: gun shot wound atau missile injuries.Tetap diluar spi direposisi manual.Trombosis vaskuler ekterna. hyegene kurang: Sering mengotori pakaian dalam. Diet dan geografis: Tinggi di Negara Barat.perlahan .Bantalan interna yang ditutupi mukosa) . bentuk luka tergantung kecepatan peluru. Std II dgn mengedan. diet rendah serat. Rendah di Negara berkembang.merah terang / massif. Saat defikasi  SI relaksasi  rotasi kearah luar  Bibir Anorektum.Hypertrofi papila anus.sekret.bantalan terlalu mobile.Bersamaan penyakit lain : Fissura ani Abses Perianal. Secret.etio : benda panas/api 40.6. Luka tusuk:vulnus puntum.regangan( TSA lemah nyeri tdk).Treitz Menempel Longgar pd otot sirkuler. RT K.pruritus) Stadium III (. Luka gigitan: gigitan binatang/manusia.luka dalam 8. mengedan lama. Prolaps anus: Dpt tereposisi spontan Didorong dgn manual Harus dibedakan :Trombosis perianal. Resiko prolaps tinggi Gejala dan tanda: Perdarahan melalui anus: Tersering . Prolaps bantalan anus: Ditahan oleh Lig. Kebiasaan defikasi: Suka duduk ditoilet 10-15 ‘. bantalan vaskuler.pruritus. Skin tag – episode komplikasi trombosis. Pemeriksaan fisik.Ingin mengeluarkan semua feses.sfingter).darah segar -.Perdarahan) Stadium II( Bantalan prolaps sp dibawah L. Inspeksi perianal Std III mudah.luka tergantung bentuk gigi/kekuatan gigitan. sehabis berak / tidak ( org. HEMOROID Etio&patogenesa:Obstruksi Vena (Bantalan kongesti bila gagal pengosongan vena bantalan dgn cepat.Skin Tag edema.Sambil baca koran pagi. Luka bakar:combustion.Trombosis hemorhoid interna. menetes .Mengedan yang panjang. etio : benda runcing. Gangguan eversi dan rotasi  Hemorhoid seperti : endokrin. binatang berbisa → racun 9.

Bulk Laxative.Makan serat .vaskuloprotektif.gatal . Medikamentosa. . vasokonstriktor Diosmin hesperidin (Ardium)R : phlebotropik.analgetik.Hindari konstipasi kronik.salep antiseptik. Tindakan Operasi Pencegahan:Nasehat.Penatalaksanaan:Pencegahan. Tindakan invasive.Hindari makanan pedas.Toilet Jongkok Medikamentosa: • • Obat simtomatik : nyeri .mikrosirkulasi *Bahan ini diambil dari bahan kuliah S1 FK Unand Editor: dr.Stool softener.P.K.Taufik Hidayat.