Knowledge update Bidang Yankes BSMI Cabang Padang untuk Relawan Medis PENYAKIT TERBANYAK PADA PENGOBATAN MASSAL

BSMI CABANG PADANG 1.SKABIES Sinonim : Kudis Penyebab: Sarcoptes scabei var hominis. Definisi: Skabies adalah penyakit kulit menular dan ditimbulkan oleh infestasi dan sensitisasi teradap sarcoptes scabei var hominis yg berada didalam terowongan2 pd stratum korneum pada tempat2 predileksi. Cara penularan. 1. Secara kontak langsung, seperti berjabatan tangan, tidur bersama 2. Kontak tidak langsung, seperti melalui pakaian, handuk, sprei, bantal dll. 3. Kontak tidak langsung jarang terjadi, karena kutu betina hanya dapat bertahan hidup 2-3 hari diluar kulit manusia. 4. Penularannya biasa oleh sarcoptes betina yg sudah dibuahi. Dikenal pula sarcoptes scabei var animalis yg kadang2 dapat menulari manusia, terutama mereka yg memelihara binatang Perjalanan penyakit dan gejala klinis.       Gejala utama adalah gatal terutama pada malam hari. Tempat predileksi ialah bagian kulit yg lunak dan lembab seperti, sela jari tangan, ekstensor siku, lipatan ketiak bagian depan, umbilikus, daerah perut sekitar pinggang, genital dan bokong. Pada bayi karena kulitnya masih tipis, penyakit menyerang seluruh badan. Eflorosensi polimorfik yaitu, papula, vesikula, erosi, ekskoriasi dan krusta. Sering disertai infeksi sekunder, terjadi pustula, folikulitis dan furunkulosis. Gejala khas ialah adanya terowongan2 yg terlihat pd permukaan kulit tempat persembunyian sarcoptes scabei. Pada umumnya sukar ditemukan karena sudah rusak oleh garukan atau infeksi sekunder. Mengenai orang dalam satu rumah.

Pengobatan Umum :Nasehat mengenai higiene,semua keluarga dianjurkan diobati. Khusus :Sistemik oral: antihistamin, antibiotik kalau ada infeksi sekunder (impetiginisata). Topikal. Salep 2-4 [acid salisyl 2%, sulfur precipit 4%]. Preparat ini diberikan selama 3 hari berturut-turut. Kerugiannya berbau, mengotori pakaian dan kadang2 menimbulkan iritasi. Dipakaikan keseluruh badan kecuali leher dan muka selama 8-12jam. Atau Scabicide/Scabimite (Permetrin 5%) dioleskan keseluruh badan kecuali leher dan wajah selama 8-12jam sekali seminggu. 2. TINEA Faktor predisposisi: Temperatur tinggi ,Kelembaban tinggi, Pekerjaan (sering berkontak dengan tanah, air, binatang) ,Jenis kelamin,Umur ,Pakaian berlapis/ tidak menyerap keringat ,Higiene dan gizi kurang ,Sistim imun tubuh ,Adanya penyakit dasar. Gejala Klinis: Gatal ,Bentuk bulat/melingkar , polisiklik, polimorfik ,Batas tegas , Pinggir aktif , Keratinofilik (sentral healing)

Tinea Kruris: Infeksi jamur dermatofita pada daerah pubis & sela paha. Skrotum sangat jarang menunjukkan gambaran klinis Etio: E. floccosum ,T. rubrum , T. mentagrophytes Tinea korporis: Infeksi jamur dermatofit pada badan, tungkai, lengan Etio :Trichophyton ,Microsporum , Epidermophyton Pem Labor Tinea: Kerokan kulit, potongan kuku, rambut + KOH 10-20%. (hifa panjang dan spora) Pengobatan: Umum: PHBS pribadi Khusus: Sistemik: Antijamur: Griseofulvin tab 500mg 1x1 malam hari selama sebulan atau Ketokonazol tab 200mg 1x1 selama 20hari. Antihistamin untuk mengurangi rasa gatal. Topikal: ketokonazol atau miconazol krim oles tipis pada lesi 3x1. 3. PTYRIASIS Sinonim: Panu Infeksi jamur superfisial, disebabkan oleh Malassezia furfur (P.orbiculare/ovale) Jamur dimorfik : Saprofit -------------Parasitik ( karena Kelembaban kulit ,Genetik ,Malnutrisi ,Lingkungan) Gambaran Klinis: Gatal +/-, Makula dimulai di sekitar folikel rambut , Bermacam-macam warna ,Skuama halus. Pem.labor: Kerokan kulit , selotip + KOH, (sphagetti and meatball). Pemeriksaan dengan lampu Wood Penatalaksanaan: Hindari faktor pencetus Topikal :Gol. Azol ( krim, sampo),Sampo Selenium sulfida Oral: Gol. Azol (ketokonazol) 4.DERMATITIS Definisi: Peradangan kulit pd epidermis & dermis. Respon terhadap fc eksogen & endogen Gambaran Klinis: Polimorfik (Eritema, Edema, Papul , Vesikel, Likenifikasi, Skuama). Gatal (+) Faktor Penyebab: Eksogen (Bahan kimia ,Bahan fisik: sinar matahari, Mikroorganisme: jamur, bakteri, tumbuhan (Dermatitis Venenata) . Endogen: Dermatitis atopik Gejala Klinis: (Subjektif: gatal. Objektif: kelainan kulit ~ stadium Akut: eritema, edema, vesikel/bula, erosi, ekskoriasi( Madidans). Sub akut : eritema, eksudat  Krusta . Kronis : hiperpigmentasi, likenifikasi, papul, skuama Kering Ada 2: Dermatitis Kontak Iritan ( DKI ), Dermatitis Kontak Alergi (DKA ), Membedakan DKI vs DKA dengan uji tempel Pengobatan: Umum:Pajanan ulang dgn bahan kontak alergen / iritan  dihindari . Khusus: Topikal : - Kortikosteroid  Hidrokortison 2,5%. Emolien / pelembab . Sistemik : Kortikosteroid  Prednison 30 mg/hr  DKA pakai pelindung ~ pekerjaan /kegiatan.

Neurodermatitis Sirkumskripta Sinonim: Liken Simpleks Kronis, Liken Vidal Definisi: Peradangan kulit kronis, gatal, Sirkumskripta, Likenifikasi (ok garukan/gosokan berulang) Etiopatogenesis: Dasar pruritus garukan likenifikasi

ok pelepasan mediator / aktivitas enzim Peneliti lain : Garukan respon thdp stres emosional Gejala Klinis Subjektif : Sangat gatal malam → gangguan tidur Objektif : Lokasi : tengkuk, sisi leher, tungkai bawah, pergelangan kaki, kepala, paha medial, ekstensor lengan, skrotum / vulva. Bentuk : lonjong Ukuran : lentikular – plakat .Lesi : tunggal / multiple. Efloresensi. Std awal : edem, eritem, papul berkelompok Std lanjut : likenifikasi, hiperpigmentasi, skuama kering. Penatalaksanaan: UMUM :Garukan  / -. KHUSUS : Antihistamin efek sedative. Topikal KS : potensi kuat. KS intra lesi 5.PIODERMA FURUNKEL: Radang folikel rambut dan sekitarnya. Kumpulan furunkel: Karbunkel Etio : S. aureus GK/ : nyeri ,Predileksi : aksila, bokong , Nodus eritematosa berbentuk kerucut, ditengahnya terdapat pustul melunak menjadi abses berisi pus & jar nekrotik. Terapi : antibiotika topikal, sistemik.

PIONIKIA Faktor predisposisi: Radang di sekitar kuku oleh piokokus Etio GK/ Terapi : S. aureus dan atau S. β hemolitycus : - trauma lipat kuku, radang matriks & lempeng kuku abses subungual

: - kompres dgn lar. Antiseptik, antibiotika sistemik, ekstraksi kuku 6.PRURIGO

Sinonim: Kada (Minang) Def: Kronis & rekuren, Erupsi papular

Kelainan kulit polimorfik. Kadar garam yang tinggi di kulit  sebabkan spongiosis.Demam. Lotio Faberi. Vesikel milier Klasifikasi: Miliaria kristalina.2 %. Ventilasi yang baik. jar. Miliaria rubra: Predileksi : badan (daerah tekanan / gesekan pakaian).keringat dan bendungan keringat di epidermis. Obati infeksi fokal. artritis. Infeksi sekunder : pembesaran KGB regional. vesikel.Pakaian tipis & menyerap keringat.Keluhan (-). saluran nafas atas. Transmisi : aerogen .Dewasa : ensefalitis.25 -1% (gatal) 7. malese.Papul eritematosa bbrp jam vesikel spt tetesan embun (tear drops) pustul krusta. . Prurigo Hebra >>) Prurigo Simpleks: Usia pertengahan . 8.Miliaria rubra dan Miliaria profunda Miliaria kristalina: Predileksi : badan (tertutup pakaian). Infeksi sekunder : antibiotika oral / topical. Badan : sentrifugal ke muka & ekstremitas. Bedak salisil 2% + mentol ¼ . KGB regional membesar Terapi: Hindari gigitan nyamuk. Masa penularan : 7 hari setelah timbul gejala kulit. keratitis. Prurigo kronik multiformis Lutz. glomerulonefritis. Keluhan : gatal & pedih Patogenesis:Sumbatan keratin muara kel. Gejala Klinik: MI : 14 – 21 hari . Terapi Pakaian tipis menyerap keringat. pneumonia. Disertai gejala konstitusi.tanda radang(-). Beberapa hari menjelang kelahiran : varisela kongenital Penatalaksanaan:Simtomatik : antipiretik – analgetik (paracetamol). Lesi :papul eritema / papul vesikuler ekstrafolikuler. Didasari faktor atopi Perjalanan Penyakit: Kronik. karditis.Menurut KOCSARD : Prurigo simpleks.Trimester I kehamilan : kelainan kongenital . Lokasi : sentral tubuh . Infeksi fokal . Dimulai sejak bayi / anak.kulit : papul milier berbentuk kubah. Komplikasi: Anak : jarang . Terapi: Tidak diperlukan. Simptomatik: sedativa  gatal . Kel. . selaput lendir mata. Gatal. Predileksi: ekstensor ekstremitas. Hindari panas berlebihan. dewasa .Anak.parut) Terapi : simptomatik Prurigo Hebra: Etiologi  ?? Diduga :Herediter. purpura . Dermatosis pruriginosa (Strofulus.>> keringat (hawa panas). Peranan stafilokokus . ekstensor ekstremitas. nyeri kepala . Retensi keringat. Klinis: lesi terlihat dg berbagai tingkat perkembangan penyakit (papul. Immunostimulator (imboost. Anti virus (asiklovir 5x800mg). MILIARIA Sinonim: Biang Keringat Definisi: Kelainan kulit. mulut. hepatitis.Topikal : sulfur 5 – 10 % (bedak kocok / salep) dan mentol 0. polimorfik vesikel baru . Lebih mudah diraba daripada dilihat. Predileksi : badan. konjungtivitis. otitis. Kulit peka thd gigitan serangga. VARICELLA Sinonim: Cacar air = chickenpox Varicella: Infeksi akut primer oleh Virus Varisela-Zoster (VVZ) yang menyerang kulit dan mukosa.Lokal : bedak kocok. immunos tab). Lesi vesikel milier bergerombol.

Nekrosis .Sifat reaksi konyungtiva (hiperemis.Kony’s karena kuman : bakteri. Kongenital : . teraba benjolan keras.Sindroma. Giemsa.Kelenjar limfe preaurikuler Konjungtivitis berdasarkan penyebabnya: 1.TORSCH. b. injeksi konjungtiva dan siliar. Penatalaksanaan: berdasarkan etiologi. 12. KOH. Apabila dibiarkan dapat menjadi selulitis.Down S. Abses kecil) Pengobatan: Antibiotika lokal dan sistemik . Penatalaksanaan: Kompres hangat . Gambaran klinis: kelopak mata tebal dan edema. KS.dll) c. 10. KATARAK Kriteria lensa katarak: Perubahan protein. Methylen Blue. purulen & muko purulen. 11. Infeksi intra uterin. folikel. Edema. Sensitiviti test. Idiopatik . Kultur kuman dan jamur. Perbaikan higiene untuk mencegah rekurensi. Meibom.Oxygen uptake <.Urut ke arah muara kel. virus. Pada ujung meibom ada masa kuning akibat sekresi yang tertahan. HORDEOLUM Sinonim: Bintil Definisi: Peradangan supuratif dari kelenjar zeis atau kelenjar moll (hordeolum eksternum) atau kelenjar meibom (hordeolum internum) Etio. Pada khalazion yang berulang sebaiknya dipikirkan juga kemungkinan karsinoma (PA).: stafilokokus Gambaran klinis : benjolan berwarna merah dekat pangkal bulu mata. granuloma.Insisi bila ada fluktuasi .Serabut robek . KONJUNGTIVITIS Definisi: Radang/inflamasi/infeksi pada konyungtiva Gamb klinik yang terpenting untuk menegakan diagnosa : a. jamur. sakit bila ditekan (gamb. antibiotic sistemik. Insisi dan kuretase untuk mengeluarkan isi kelenjar.9. parasit 2. KHALAZION Definisi: Peradangan lipogranuloma menahun kelenjar meibom Etio: gangguan sekresi kelenjar meibom sehingga terjadi penyumbatan dan reaksi jaringan sekitarnya.Kony’s karena reaksi alergi: immunologi Pem labor: Pulasan konj: Gram. Herediter. Jika infeksi mikroba: antibiotic topical.plikten.Bentuk sekret : serosa. mukous.

KELAINAN REFRAKSI Visus (Tajam penglihatan): Pemeriksaan dilakukan sebaiknya pada jarak 5.lensa bengkak.anel test (+).KOA(BMD) dangkal > Glaukoma phakomorfik. infeksi(-) 13.Setiap mata diperiksa terpisah .neurosis. tidak dibiaskan tepat di retina.Paska bedah mata.Infeksi.‘ Monokular katarak’. Pasien dengan hipermetropia diberikan kacamata positif terkuat yang memberikan tajam penglihatan maksimal. .Digunakan Kartu Snellen. Pada orang tua  hipermetropia ditambah dengan presbiop sangat dibutuhkan koreksi kacamata  karena sudah berkurangnya daya akomodasi untuk melihat dekat. Hipermetropia > yang dibiarkan  strabismus konvergensi.‘Shadow test’ pseudo iris shadow (+).tetani infantil ( Ca<).Tanpa dan dengan kacamata . Pada orang muda hipermetropia ringan – sedang dapat diatasi dengan akomodasi. Hipermetropia (Rabun Dekat): adalah : sinar sejajar yang datang dari jarak tak terhingga oleh mata dalam keadaan istirahat dibiaskan di belakang retina. Fakoemulsifikasi . Persiapan : Visus. KOA N’.’Artificial Myopia’. ECCE.’Shadow test’/Iris shadow (-) Imatur : Intumesen:Air >.Ablasio retina. Akomodasi yang terus menerus menyebabkan mata cepat lelah. Kartu Gambar Allen. sakit kepala. Umur tua(Age related cataract).miopia >. Katarak sekunder (‘After cataract’. Misal : Bila pasien dapat menghitung jari pada jarak 3 m  visus 3/60.Pos-op operasi ECCE. Penyulit . E Chart.Kadang – kadang terdapat pada anak balita  berkurang secara berangsur-angsur. Tajam penglihatan.Trauma Stadium Katarak senilis:     Insipien: Keruh tdk teratur. Bila tajam penglihatan 6/30  pasien hanya dapat membaca huruf pada baris yang menunjukkan angka 30 (dapat membaca huruf pada jarak 6 m yang oleh orang normal dapat dibaca pada jarak 30 m . KOA dalam.Didapat : .post’or). Glaukoma (K.Hipoparatiroid. Pasien dengan hipermetropia sering akomodasi./fakoemulsifikasi .Toksik.tajam. Iris shadow (+) Matur: Keruh difus. glaukoma fakolitik Katarak komplikata Penyakit intraokuler (Iridosiklitis. Cincin Landolt.Miotonia distrofi Katarak Traumatika (Lensa keruh k/ trauma tumpul. Bila tajam penglihatan 6/6  dapat melihat huruf pada jarak 6 m. Operasi Katarak Ditentukan ’ o/ .uveitis. Penyulit : uveitis fakotoksik.ukuran lensa N’.post. Bila pasien hanya dapat melihat lambaian tangan pd jarak 1 m  visus 1/300 .. Bila tidak bisa mengenali huruf terbesar maka dilakukan hitung jari. Tehnik : ICCE.kortek ant.Diabetes).retinitis pigmentosa.Penebalan kapsul posterior.Vogt). Hipermetrop dapat disebabkan oleh :Hipermetropia Refraktif  Akibat pembiasan lemah dan Hipermetropia Aksial akibat sumbu mata terlalu pendek .Penyulit : Glaukoma. yang orang normal huruf tersebut dapat dilihat pada jarak 6 m. kec/ takut.Miopia dan Astigmat. Terbagi : Hipermetrop . Poliopia. Bila hanya dapat melihat cahaya  visus 1 / ~ Ametropia : semua sinar sejajar yang datang dari jarak tak terhingga dan jatuh pada mata dalam keadaan istirahat.Tumor intra okular. Metabolik. Iris shadow (-) Hipermatur (Morgagni): Korteks m’cair. Penyakit sistemik (Diabetes Melitus (K. Anestesi lokal.khoroiditis(uveitis ant’or.iskemia ocular.kapsul tegang. Deposit Ca > perkapuran > lensa sangat putih. dll  Astenopia akomodatif .lensa m’kerut warna kuning.6 m  mata tanpa akomodasi .

Operasinya cepat hanya di bius lokal dan langsung bisa di kupas pterigiumnya. Anisometropia penyebab utama dari terjadinya Ambliopia. yaitu dengan membuang benjolan tersebut. katarak imatur  lensa cembung. sebagai akibat pembiasan yang berbeda–beda lewat satu meridian. keratoglobus. sehingga bisa jadi menutup kornea dari arah nasal dan sampai ke pupil. sehingga adanya rangsangan debu jalanan yang kotor bisa mengakibatkan timbunan lemak tersebut. Etiologi :Bola mata yang memanjang Indeks bias yang tidak normal ( Kadar gula tinggi dalam cairan mata. dan ini hampir mengenai pada semua orang yang beranjak dewasa. Koreksi miopia dengan memberikan resep kacamata negatif terendah yang masih jelas Astigmat: Adalah : kelainan refraksi dimana fokus berkas cahaya tidak terletak pada satu titik. PINGEKULA Pinguekula merupakan penebalan selaput lendir mata atau konjungtiva.Yang pasti belum di ketahui dengan jelas. kecuali jika terjadi radang maka obat anti radang yang akan di berikan. Herediter Tipe-tipe Miopia: Miopia fisiologis (sering disebut miopia simpleks atau miopia anak sekolah ) dan Miopia patologis :((Miopia progresif  miopia yang bertambah terus mencapai puncaknya pada masa remaja dan Miopia maligna  miopia progresif yang lebih ekstrim ). Namun jenis penyakit ini tidak usah di risaukan. namun banyak di jumpai di daerah pantai sehingga kemungkinan penyebabnya adalah adanya rangsangan dari udara panas.Timbunan atau benjolan ini bikin penderitanya agak kurang nyaman karena biasanya akan berkembang dan semakin membesar dan mengarak ke daerah kornea. Sampai saat ini pengobatannya hanya mencegah mata merah saja di samping yang pasti adalah tindakan operasi kecil. Kadar protein dalam cairan mata)  oleh karena peradangan . 15.. Koreksi refraksi pada anisometropia sulit karena terdapat perbedaan ukuran bayangan diretina (aniseikonia) 14. PTERIGIUM Pterigium adalah suatu timbunan atau benjolan pada selaput lendir atau konjungtiva yang bentuknya seperti segitiga dengan puncak berada di di arah kornea. juga bagi orang yang sering berkendara motor tapa helm penutup atau kacamata pelindung. akibatnya akan terjadi penebalan.Miopia (Rabun Jauh) Adalah : sinar sejajar yang datang dari jauh oleh mata dalam keadaan istirahat dibiaskan didepan retina. Penyebabnya antara lain adalah rangasangan angin.Keluhan yang sering terjadi adalah mata sering merah dan sangat terasa sekali saat kena debu luar. jika sampai menutup pupil maka penglihatan kita akan terganggu. karena memang juga tidak ada obatnya. biasanya sering terlihat pada celah kelopak mata. debu. Kelainan kornea : keratokonus. sinar matahari terhadap selaput lendir tersebut. Presbiop (Mata Tua): Adalah : berkurangnya daya akomodasi (kemampuan lensa mencembung berkurang) keadaan fisiologis normal Keluhan :Kabur waktu membaca dekat . .Mata cepat lelah berair Anisometropia: Adalah : perbedaan kelainan refraksi antara kedua mata. Kelainan lensa : luksasi lensa.

antipiretika.tuba katar. Alergen injektan.bronchitis. Sangat menular. varicella).dekongestan). Hidung & mata gatal.faringitis.Hidung tambah tersumbat.Bersin berulang-ulang.OMA. Pemeriksaan sitologi hidung . simptomatis (analgetika. ingus encer.gatal). RHINITIS ALERGI Def : (WHO ARIA): Kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin.Nyeri kepala)  PF/ mukosa hiperemis & edem. Generasi 2 : lipofobik (sulit tembus sawar darah otak). 5 – 10 hr sembuh Komplikasi :sinusitis.efek antikolinergik & anti adrenergik (-) dan non . Penyakit inflamasi yg disebabkan oleh rx alergi pd pasien atopi yg sebelumnya sudah tersensitisasi dgn alergen yg sama Patofisiologi: • • Tahap sensitisasi Reaksi alergi : 1. Pemeriksaan nasoendoskopi. Sedang atau berat Gejala Klinik: Bersin berulang > 5 x. Allergic salute. siproheptadin.Demam. Allergic shiner. Alergen ingestan. RHINITIS AKUT Definisi : Radang akut mukosa hidung Etiologi : virus (rhinovirus) / bakteri Ditemukan pada :Rinitis simpleks (common cold).pneumonia Penatalaksanaan :Istirahat. fase cepat ( < 1 jam ) 2. Alergen kontaktan. Pemeriksaan rinoskopi anterior. rasa gatal & hidung tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh Ig E. Lakrimasi. Satu alergen dpt merangsang lebih dari satu organ sasaran Pembagian berdasarkan berat-ringannya :Ringan.jk infeksi sekunder / komplikasi  AB 17. selektif mengikat reseptor H1. Hidung tersumbat. Allergic crease Dasar diagnosis :Anamnesis. Hitung eosinofil darah tepi dan Uji kulit Penatalaksanaan: Hindari kontak dgn alergen dan Simptomatis (medikamentosa): • Antihistamin (AH) : efektif pd fase cepat (atasi rinore.Hidung tersumbat. Infeksi sekunder (bakteri): Sekret kental . Fc pencetus : .Penyakit eksantem (morbili.48 jam) Alergen: Alergen inhalan. kering & gatal di hidung.Klorfeniramin. AH generasi 1 lipofilik dan kolinergik ex: difenhidramin. variola.16.bersin. prometasin. rinore.daya tahan tubuh menurun Gejala :Std prodromal (Rasa panas. Rinore encer banyak.Rx sekunder dari iritasi lokal / trauma. tdk efektif pd fs lambat (hidung tersumbat).Influensa . fase lambat ( 6-8 jam  24.

membrane timpani menonjol. otalgia. perforasi sentral) dan maligna (ada kolesteatom dan perforasi membrane timpani di marginal. subtotal. edem. berikan antibiotic (co amoksiklav atau sefalosporin). FARINGITIS AKUT/TONSILITIS AKUT/TONSILOFARINGITIS AKUT Etiologi: Streptococcus sp. Sinusitis 18. virus Patofisiologi: penularan droplet. antibiotik Resolusi: bila membrane timpani utuh. nanah keluar. odinofagi. atik) 19. lesu. bisa antibiotika Hiperemis (presupurasi): membrane timpani hiperemis. edem hebat. nyeri sendi. Bisa menjadi Otitis Media Suppurativa kronika (OMSK) jika telah 1-2 bulan. berikan efedrin tetes hidung. bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superficial bereaksi terjadi radang dengan infiltrasi PMN. Kuman menginfiltrasi lapisan epitel. Bila nanah keluar. Otitis media. Stadium dan terapi OMA :      Oklusi tuba Eustachius: retraksi membrane timpani. AH generasi II dibagi atas :Kelompok 1 : astemisol. maka edem berangsur hilang. obat tetes hidung Supurasi: pasien sangat sakit. analgetik. terfenadin kardiotoksik dan Kelompok 2 : loratadin. pencetusnya ISPA. Etiologi: bakteri piogenik. terdapat detritus pada tonsil. bisa berikan antibiotik. tonsil membesar. OTITIS MEDIA AKUT (OMA) Definisi: peradangan akut sebagian atau seluruh periosteum telinga tengah. analgetik.sedatif . berikan obat cuci telinga H2O2 3% selam 3-5 hari. Patofisiologi: terganggunya factor pertahanan tubuh yang menjaga kesterilan telinga tengah akibat sumbatan Tuba eustachius. jika kena laring maka suara serak. Pada pemeriksaan tampak faring hiperemis. cetirizin. Manifestasi klinik: demam. fexofenadin • • • • Preparat simpatomimetik gol agonis adrenergikdekongestan oral +/tanpa AH kortikosteroid : jk hidung tersumbat tdk teratasi Sodium kromoglikat topikal Preparat antikolinergik topikal (ipratropium bromida) Operatif  konkotomi Imunoterapi (desensitisasi & hiposensitisasi) Komplikasi : Polip hidung. Antibiotic. . miringotomi Perforasi: rupture membrane timpani. anoreksia. maka berangsur kering. Kelenjer submandibula membengkak dan nyeri tekan. rasa gatal/kering ditenggorokan. OMSK ada benigna (peradangan terbatas mukosa.

abses peritonsil. Sakit (-) bila rsgn dihilangkan stlh bbrp lama. termis. Sondase sgt nyeri. Kloretil:ngilu (+). Intraoral: inspeksi: caries (+). Terapi: konservasi gigi dengan perawatan endodontic. mekanis Anamnesis: Sakit (-). Terapi: konservasi gigi Hiperemio Pulpa Yang dikenai: Enamel. Dentin kontak dgn dunia luar. NT (-) Intraoral: Inspeksi: caries (-). palpasi:Pembengkakan (-). Kloretil: sakit sekali. palpasi: tidak ada kelainan. perkusi: sakit (-).T3-T3 tonsil sudah lewat garis median tapi belum sampai uvula. 20.eritromisin. Gigi yang sakit dapat ditunjuk Ekstraoral: Pembengkakan (-). Serabut tomes berkontak sehingga sgt peka rsgn → ngilu ringan pd rsgn kemis. tanda subjektif pulpitis (-) tp jaringan pulpa blm terbuka (degenerasi). panas/dingin. Pulpa Mekanisme: Pulpa blm mengandung kuman tp toksin sdh menembus tub dentalis → pulpa → vasodilatasi pembuluh darah perifer yang ada dikamar pulpa dengan vol tetap → menekan saraf → nyeri. Sakit wkt mkn/minum. antipiretik dan obat kumur (tantrum verde/betadin kumur). klindamisin. T1-T1 tonsil masih disalam fossa tonsilaris/pilar anterior. sondage: Caries profunda (ruangan pulpa terbuka). Linu ringan wkt menyikat gigi. Anamnesis: Sakit wkt msk mknn. abses parafaring. Komplikasi: OMA. 21. perkusi: tidak ada kelainan. disebut reversible pulpitis. Cementum.dll. Batas dentino enamel junction Mekanisme: Perubahan fisiologis dan patologis pulpa (-). Goyah (-). miokarditis. Anamnesis: Sakit spontan menghentak-hentak terutama mlm hr shg tdk bs tdr. Dentin. KGB regional >. T2-T2 tonsil sudah melewati pilar anterior tapi belum sampai garis median. asam. manis. Enamel hilang. sondage: caries superfisialis.Derajat pembesaran tonsil: T0-T0 posttonsilektomi. Sondage: Caries medioprofunda dengan pulpa tertutup. hlg jk sonde diangkat. ngilu ringan berhenti ketika sonde diangkat. Skt (-). . Terapi: antibiotik (penisilin. Ngilu pada rangsangan asam dan manis PF/ ekstra oral tidak ada kelainan. minuman dingin.tablet antibiotik isap (FG Troches) selama 5 hari. lunak. T4-T4 tonsil melewati uvula/kissing. IRITATIO dan HIPEREMIO PULPA Sinonim: Gigi Sensitif Iritattio Pulpa Yang dikenai: Enamel. PULPITIS Pulpitis Akut Partialis/Serosa: yang dikenai permukaan pulpa Mekanisme: Peradangan akut pada permukaan pulpa → edem pulpa → menekan saraf dalam pulpa → sakit spontan tanpa rsgn.septicemia.

perkusi: sakit (-). Mulut bau Ekstraoral: tidak ada kelainan. Calculus >> pada sisi yg skt (krn tdk dipakai mastikasi). Sgt nyeri. nyeri (-) krn sdh sampai radiks pulpa. Antibiotik + analgetik Pulpitis Akut Totalis: Seluruh jar. akar & jar. sondage: Caries profunda. lunak. Penjalaran nyeri :Gigi rahang atas ke pelipis. sakit (+) Terapi: Konservasi gigi dgn perawatan endodontik atau ekstraksi 22. sondage: Caries profunda. NT (-) Intraoral: Inspeksi: caries (-). Sondage: Caries profunda. Antibiotik + analgetik Pulpitis Kronis Supurativa: Yg vital hy pulpa dkt foramen apical Mekanisme:Proses sdh lama. Pulpa sdh terbuka. Pulpa terbuka lebar (lbh resisten drpd pulpa yg tertutup krn cairan toksin dpt keluar sendiri) Anamnesa:Sakit (-) kecuali msk dlm kavitas → menyumbat → tertutup → cairan toksin menekan saraf → sakit Ekstraoral: Pembengkakan (-). Pulpa terbuka. Palpasi: Kdg goyah (-) krn periodontitis. Perkusi: Tidak ada kelainan. Palpasi: Kdg goyah (-) krn periodontitis. NT (-) Intraoral: Inspeksi: Caries (+). KGB >>. Periapikal. kloretil: ngilu (-). Terapi: ekstraksi. Warna kehitaman. Intraoral: Inspeksi: Caries (-). Calculus >>.Gigi rahang bwh ke telinga Ekstraoral: Pembengkakan (-). Goyah (-).periodontium. palpasi. Radang (+) Mekanisme: Scr klinis sukar dibedakan dgn pulpitis akut partialis. Kloretil:sakit sekali Terapi: Konservasi gigi dengan perawatan endodontic. . Bedanya hy jaringan periapikal yg sdh meradang Anamnesis: Sakit spontan menghentak lbh berat drpd PAP. GANGREN PULPA Pulpa → pulpa mati Etio dr caries dentis yg tdk drwt → mrsk pulpa → kematian pulpa → skt (-). Pembengkakan (-). sakit (-). pulpa tmsk sal. perkusi:Sakit (+) krn radang apek gigi. KGB >>. Penyumbatan oleh mknn → permukaan rongga pulpa → menekan saraf/akar gigi tetangga yg msh vital → nyeri krn gangren terperangkap (H2S) Anamnesis: Sakit biasanya (-). kloretil. lunak. Sakit (+) jk tjd :Peradangan jar.Terapi:Konservasi gigi dengan perawatan endodontic.

Kista subkortikal tanpa erosi pada fotorontgen. diantaranya :Inflamasi maksimal hari pertama .manusia tidak punya enzim urikase. Ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini.Bengkak + nyeri pada MTP I. . Alkohol. Indikasi : . KI  Nefropati gout dan Sulfinpirazon  Dosis 200-400 mg/hari.urat tidak bisa diubah menjadi bentuk yang lebih larut dalam air.Hiperurisemia. Pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada fotorontgen. Ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau 3. Genetik / family history.Inflamasi sendi Faktor Risiko Artritis Gout:Hiperurisemia.urat oleh PMN. Pend. Terutama mengenai jaringan ikat sekitar Sendi.Serangan sendi tarsal unilataeral. Pend. Intoleran thd obat urikosurik. Dosis 3 x 500 mg/ hari .Pend.Asupan purin berlebih. ARTRITIS GOUT Definisi : Artritis Gout atau Pirai adalah penyakit sendi inflamatif yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU). Dengan tofus besar. Fagositosis kristal as. Harga normal asam urat serum : Pria 7 mg% dan wanita 6 mg% Patofisiologi serangan artritis gout akut :Presipitasi kristal monosodium urat pada jaringan sendi. Melibatkan berbagai organ. Kultur cairan sendi selama serangan inflamasi sendi negatif Penatalaksanaan hiperurisemia:   Diet rendah purin Obat yang menurunkan kadar asam urat : a. Artritis monoartikuler.Dicurigai tofi . Hiperurisemia sekunder. Ketidakteraturan berobat. Gangguan fungsi ginjal Diagnosis (Menurut kriteria ACR): 1. Wanita : Pria = 2-3:1. Pada manusia as.23.Kerusakan sel .300mg/hari  fs ginjal . Cenderung menjadi kronik dan progresif. Dislipidemia. Pend. Pend.urat dalam tubulus.inflamasi otoimun sistemik . Xantin oksidase inhibitor: Allopurinol  Dosis 100 .KI  nefropati gout b.. Urikosurik   ekskresi asam urat di ginjal (Probenesid  Fungsi menghambat reabsorpsi as. Asam urat  hasil metabolit normal pada tubuh manusia sebagai hasil akhir metabolisme purin . ARTRITIS RHEUMATOID Def: Peny. Tidak respon dengan urikosurik. Kerusakan lisosom .Respon lekosit PMN. Obat-obatan(diuretik). Monosodium urat dalam sendi/ cairan sinovial atau 2. Berat badan (obesitas. Dengan nefropati gout. Hipertensi. 24. yakni allantoin OK.Kulit diatas sendi kemerahan. Hiperurisemia : Adalah suatu keadaan dimana kadar asam urat dalam serum seseorang lebih besar dari harga normal. BB lebih).

polidipsia. MTX  SE : stomatitis.Keterlibatan faktor Hormonal.. Perhatikan efek samping). Nodul reumatik. Diagnosis:Kaku pagi hari > 1 jam. PIP. Mencegah atrofi otot. Bervariasi  ringan s/p berat. Inflamasi  batasi aktivitas . Sklosporin A  nefrotoksik . Kriteria 1-3 minimal berlangsung selama 6 minggu.otoimun kronik. Penatalaksanaan RA  Peny.sendi.Bengkak pada ≥ 3 sendi . MCP. Riwayat obstetric. Sebagai bridging therapy. Aktivitas ringan/ sedang  atrofi otot (-) Fisioterapi : Memperbaiki fs. DMARD (Disease Modifying Anti Rheumatoid Drugs (Hidrokoloroquin  SE pada retina.Agen biologi : anti TNF-. KH. Obesitas.Prodromal : Lemah. Hipertensi.Mempertahankan aktivitas & produktivitas sehari-hari Nonfarmakologis: Motivasi agar pend. mual dan muntah. Ada intraartikular dan ekstraartikular.hati efek samping.Pernah Toleransi Glukosa Terganggu (TGT). Mencegah deformitas . D/ dibuat bila ditemukan 4 dari 7. Bengkak bersifat simetris.Etiologi: Ada keterkaitan dengan faktor genetik . Faktor resiko: Usia (>45 th). Bengkak sendi pergelangan tangan. Usahakan BB mencapai ideal. Mengurangi rasa nyeri. Riwayat keluarga DM.berobat teratur. anti IL-1) 25. polifagia dll. Memperbaiki gerakan sendi. akibat hiperglikemia / glikosuria akibat gangguan metab. Hati. protein dan lemak oleh karena defisiensi (absolut/relatif) insulin.Mencegah kehilangan fungsi sendi. Nyeri sendi dan kaku  pagi hari. . cepat letih. HLA kelas II ikut serta pada patogenesis Gambaran Klinis: Intra dan ekstra artikuler . Kortikosteroid : Anti inflamasi (Imunosupresif. Mengurangi rasa nyeri Farmakologis: NSAIDs : Diberikan sedini mungkin. Sulfasalazin  SE pada sal cerna. DIABETES MELLITUS Definisi: Sindrom poliuria. NB. Gambaran radiologs khas. Faktor reumatoid (+). Dislipidemia. BB  nafsu makan . progresif Tujuan tata laksana :Menekan proses inflamasi .

kelemahan. impotensi. faal ginjal/hati . insulin. Defisiensi insulin:    Glikolisis . glikosuria. Syaraf . poliuria. HbA1c. DM Tipe lain-lain. kesemutan dsb). Defek sekresi insulin sel B pancreas. mata kabur PE : ~ komplikasi Lab : urine : red / glukosa + (aseton -/+) Gula darah : puasa > 126 mg/dl. luka. Resistensi insulin (reseptor/post R). DM Tipe 2. Hipertensi. Protein 10 – 15%. Foto thoraks. Cangkok pancreas Komplikasi Akut: Hipoglikemia. Obat : OHO. BB me . DM Tipe 2 : defisiensi relatif insulin . funduskopi Pengobatan: Tujuan :Jk. Keluhan khas (+) :GDP > 126 mg/dl dan GD sewaktu > 200 mg/dl Keluhan khas (-) :GDP > 126 mg/dl. Pembuluh Darah otak ( kelumpuhan). ECG. syok Glukoneogenesis  pengecilan otot  BB me   lemah Lipolisis  benda keton  ketosis / ketoasidosis  BB me  1 + 2 + 3  koma ketoasidosis Sering bersamaan:Hiperglikemia. HbA1c > 7 % Diagnosis: Diagnosis DM ditegakkan apabila : I. Glukoneogenesis .Klasifikasi:DM Tipe 1.Pembuluh Darah Primer (PVD. Pembuluh Darah kecil ( retina. Edukasi. : poliuria. kesemutan / disfungsi ereksi. Klinis: Kel. Laktoasidosis Komplikasi kronis: Pembuluh Darah Besar (penyakit jantung koroner). Nutrisi pada DM: Karbohidrat 60 – 70%. 2 jam PP > 200 mg/dl. GD 2 jam post 75 gr glukosa > 200 mg/dl PP/:Profil lipid. Perencanaan Makan. kabur. borok. GDP sewaktu > 200 mg/dl (2x pd waktu berbeda). Pendek : keluhan (-). II. dehidrasi hiperglikemia. Obesitas visceral. Metabolik). frigid Pilar Utama penanggulangan DM: Edukasi. gatal. Jk. polifagia. Dislipidemia. bocor protein  gagal ginjal. Glikogenesis . Obat. Aterosklerosis (Sindroma Resistensi Insulin /Sindr. Latihan Jasmani. Ketoasidosis Non ketotik. polidipsia. Lemak 20 – 25% . Panjang : komplikasi kronis (-) Prinsip :Terapi gizi medic.Glikogenolisis . ginjal. DM Gestasional Patogenesis: DM Tipe 1 : defisiensi absolut insulin ~ kerusakan pancreas. Latihan jasmani.

alkohol: mengandung kalori  harus dihitung. berupa:Nyeri di daerah ulu hati (epigastrium). riboflavin. fruktosa lebih menurunkan GD dan meningkatkan respon insulin. lemak. Aman???? Protein: Disarankan rendah: 0. maltosa. GGK. Tumor gaster. Nutritive sweeteners seperti madu.6 gr/kg BB. Mual – muntah.6 gr/kg BB: menyebabkan kehilangan lean body mass (otot) sekalipun kalori tinggi Vitamin dan antioksidan: Vitamin A dan karoten: rendah risiko PKV. seperti penyakit: Tukak gaster (ulkus lambung). . garam <6 gr/hari. Vitamin D: def vit D ggn sekresi insulin. Inflamasi : gastritis/duodenitis. Tidak disarankan pada overweight dan hipertrigliseridemia  bagian dari karbohidrat. Dipengaruhi: tingkat daya cerna dan absorpsi karbohidrat yang ada pada makanan. Vitamin B: tiamin. alitame. Diabetes tak terkontrol: ekskresi vit B>>> dalam urin  perlu suplemen vit B. ASA. Penyakit2 hati. kolesistitis dll.Karbohidrat:Indeks glisemik: menunjukkan kapasitas makanan menaikkan kadar gula darah yang dibanding dengan roti . Untuk memilih makanan mengandung tepung . Keluhan bisa episodik atau menetap. Zinc: def  ggn sekresi insulin. spt : DM. Vit E: menghambat katarak. Penyakit sistemik. Non nutritive sweeteners: sakarin. 26. Def. Metformin untuk DM tipe gemuk. Rasa tidak nyaman (discomfort) di epigastrium. siklamat. Rasa panas di epigastrium. Chromium: meningkatkan ikatan insulin dalam transporasi glukosa (Glucose tolerance factor). spt: hepatitis. jenis serat dan metoda masak Pemanis: Sukrosa: tidak menaikkan GD dibanding makanan karbohidrat dengan jumlah kalori sama. dan sucrolose dibolehkan untuk menurunkan BB. Awam : bila ada keluhan spt di atas diasumsikan  Sakit Maag. Sukrosa dalam dosis tinggi (1-1. Keluhan2 di atas tidak harus ada semuanya pada seorang pasien Sindroma Dispepsia. Fruktosa alamiah pada buah2an: aman untuk DM. piridoksin. Tapi protein <0. aspartamn. adalah:‚Dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen‛ Heart burn atau pirosis tidak termasuk Dispepsia oleh karena disebabkan GER Etiologi:Akibat penyakit/gangguan dalam lumen saluran cerna atas. Flavonoid: antioksidan mengurangi risiko PJK Mineral: DM: rendah natrium. pankreas. OHO: Glibenklamid untuk DM tipe kurus. Kembung. Dibanding sukrosa. Pada pasien dengan riwayat preclinical diabetic nephropathy: 0. dll. Tapi istilah untuk suatu sindroma/kumpulan dari beberapa gejala/keluhan. Rasa cepat kenyang/perut rasa cepat penuh/begah. Ulkus duodenum. Vitamin E: menghambat peroksidasi vit A dan lemak. hamil. Rasa seperti menyesak dari ulu hati ke atas.8 g/kg BB. Ringan  berat  RS Menurut konsensus ROMA II th 2000. dan bilier. DM: ggn metabolisme vitamin C.dan adanya protein. lemak dan protein.5g/kgBB) dapat menaikkan trigliserida. SINDROM DISPEPSIA Bukan istilah dari suatu nama penyakit. PJK. niacin sbg koenzim dalam katabolisme karbohidrat. Eksersais: prinsip CRIPE. pankreatitis. Deff Cr: meningkatkan GD. Gastropati karena :NSAID/OAINS. vit C: risiko katarak.

pylori Patofisiologi dyspepsia fungsional: PATOFISIOLOGIS PASTI BELUM DIKETAHUI (Faktor hipersekresi asam lambung mukosa hipersensitif thd asam. primary aldosteronemia. hypertension with pregnancy. Amoxicillin. sayur mgd gas. bismuth). Disfungsi otonom  ggn Vagal (neuropati vagal)  gagal relaxasi proximal lambung saat makanan masuk  cepat kenyang/penuh. drug induced or related causes . tetrasiklin. Diabetes Mellitus. muntah2 hebat. HIPERTENSI Definisi: Hypertension is defined as blood pressure 140/90 mmHg Faktor resiko: Gender. Utk tipe dismotilitas efektif dibanding placebo). ranitidin. rabeprazol. Psikologis (stress kehidupan) berhub. Dyslipidemia. tanpa kelainan/ggn organik/struktural Endoskopi (esofagoduodenoskopi). Microalbuminuria Kalsifikasi: • • PRIMARY ( ± 90 % ) SECUNDARY ( ± 10 % ): renovascular hypertension. lansoprazol. STOP/JANGAN: makan/minum asam.cerna.Physical activity. dugaan obstruksi. soft drink. Paling umum digunakan. efektifitas = placebo. Cigarette smoking. diindikasikan bila:Dispepsia + Alarm symptoms : Petunjuk awal akan kemungkinan adanya kelainan organik: BB. esomeprazol (Efektif dan superior dibanding plasebo ). mahal. keluhan berulang. Family history. renal parenchymal hypertension. domperidon. me aliran darah mukosa. Telah umum juga dikonsumsi (Study : manfaat 20% diatas placebo). ondansetron (Antagonis reseptor dopamin2 dan reseptor serotonin. porsi kecil tapi sering. Antibiotik: (bila terbukti terlibatnya H. Study metaanalisis  manfaat (-).CHF. Race. Obesity ( BMI ≥ 30 Kg/m2 ). metoklopramid. lunak. hematemesis. metronidazol. dengan penurunan kontraktilitas lambung. Jika ada hematemesis-melena : Puasa 27. Faktor infeksi Helicobacter pylori  ?. pedas. umur > 45 th. Age. claritromisin. Tranguilizer antianxietas. famotidin dll. me prostaglandin. Bila ada faktor psikik Diet:Diet : diet lambung. rebamipid (Mucopromotor. pheochromocytoma. Endoskopi dpt mengidentifikasi kelainan organik pada lumen sal. Ambang rangsang nyeri rendah  shg distensi gaster ringan  timbul nyeri. anemia.melena. antidepresan. obat OAINS/kortikosteroid. biopsi dan pengambilan spesimen untuk biakan kuman H. Prokinetik (anti mual-muntah): dimenhidrinat. teprenon. Penyekat H2 reseptor: pesekresi asam lambung.pylori (+). Sitoprotektor : sukralfat. Generik : cimetidin. cisapride. pe nyeri sesaat). Dismotilitas  hipomotilitas antrum & ggn koord antroduodenal  perlambatan pengosongan lambung Tatalaksana: ANTACIDA (penetralisir faktor asam sesaat. tidak merangsang. Penghambat pompa proton (PPI) produksi asam : omeprazol. pantoprazol. Ggn fungsional  Non Organik (dispepsia fungsional) = dispepsia non ulkus (30% dari kasus dyspepsia). kopi.

Renal Na retention. Obesity. Stress & sympathetic activity. Insulin resistance.Klasifikasi (ESH/ESC 2003): Category Systolic (mmHg) Optimal Normal High normal Grade 1 hypertension (mild) Grade 2 hypertension (moderate) Grade 3 hypertension (severe) Isolated systolic hypertension <120 120-129 130-139 140-159 Diastolic (mmHg) <80 80-84 85-89 90-99 160-179 100-109 180 110 140 <90 Patofisiologi hipertensi:Excess Na intake. Endothelial dysfunction. Peripheral resistance. Patogenesis hipertensi: . RAS.

RHYTHM. PP/:Routine lab work up. Dizziness. BRUIT OVER AORTA OR RENAL. WAIST CIRCUMFERENCE. THYROID. LUNG : RALES.Gejala Klinis: Headache. SKIN LESSION. INCLUDING COCNITIVE FUNCTION.EXTREMITIES : PERIPHERAL PULSES. FEMORAL PULSES. NECK : PALPATION AND AUSCULTATION OF CAROTIDS. plasma renin activity. Funduscopy Examination : Retinopathy.MUSCLESTRENGTH. FUNDUSCOPY. Renal assessment Penatalaksanaan (JNC VII) . Cardiac assessment : lvh. ABDOMEN : RENAL MASSES. arythmia. Nocturia.NEUROLOGIC ASSESSMENT. Cerebral assessment : encephalopathy. ARTERIES. Plasma insulin. SIZE. Epistaxis. GENERAL APPEARANCE : DISTRIBUTION OF BODY FAT. electrolytes. Palpitation. Lab of target organ demage. EDEMA. PF/:ACCURATE MEASUREMENT OF BLOOD PRESSURE. Tinitus . lipid profile. HEART : SOUND. Risk factors : blood sugar.

efek obat-obatan Kelompok risiko tinggi: Pelancong (relawan.Virus. Gangguan pertukaran anion/elektrolit  hambatan Na+K+ATP ase 5. Motalitas dan waktu transit abnormal 6. Gangguan permeabilitas usus 7.Keracunan. or combination Two-drug combination for most (usually thiazide-type diuretic and ACE-I or ARB or BB or CCB) With compelling indications Drug(s) for compelling indications Drug(s) for compelling indications. Bilier 4.reseksi ilium 3. BB.sal. other antihypertensive drugs (diuretics.Normal Pre-hypertension Stage 1 hypertension Stage2hypertension Lifestyle modification Encourage Yes Yes Yes Initial drug therapy Without compelling indication No antihypertensive drug indicated Thiazide-type diuretics for most. Menggunakan Antimikroba. CCB.kholera. BB. ARB. may consider ACE-I.non infeksi kolitis. Patofisiologi: 1. ARB. Malabsorbsi asam empedu. GASTROENTERITIS Etiologi:Bakteri.MgOH 2.berkembang). Diare inflamatorik : inflamasi dinding usus (Infeksi shigela.Homosek.parasit.Diare sekretorik : sekresi cairan dan elektrolit meninggi  endotoksin e. PSK. ACE-I.IDU.kenegara tropis.coli.chron disease) . CCB) as needed 28.Diare osmotik : osmolaritas cairan intra Luminal meninggi  pencahar MgSO4.lemak peny. makanan yang tak biasa.

Fase akut: mukosa hipermis. Sakit perut.coli (EIEC). netropeni pada salmonela Derajat dehidrasi : 1. naik/ turun.cholera) Diagnosis : Anamnesis : Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan penunjang 1. flexneri.trombosit.025-1. nadi cepat Diagnosa: Feces langsung (Serologi hari ke-2 max hari ke-6. Gejala:Inkubasi 1jam -3hari. muntah.Berat 1. Sigmoidoskopi) Pengobatan: Istirahat. eritrosit dan makrofag. udema. lumen mengecil.lekosit.040 3.Anti diare (loperamid). Etiologi: SHIGELLA : dysentriale.028. kolik. Mendadak diare ringan sampai berat.DC Elektrolit. Fase kronik: selaput menebal. Atasi dehidrasi. neomicin sulfat) 8-10 % BB) .serologi Virus : lekosit normal. Darah tepi (Hb. ampicilin. nekrosis superfisial. Suhu.bakteri lekositosis.8. berdarah bersifat basa. kelainan karena toksin.tdk bergas. Sedang 5-8% BB.mudah dicerna).032-1. Mikroskopis. melengket dengan pritoneum. Berdasarkan Berat Badan (Ringan 2-5 % BB. Fase sub akut :ulkus ditemukan diflikel limfoid.kreatinin. dinding usus kaku. Infeksi dinding usus  tersering invasif : entroinvasiv e.shigela (nekrosis. tebal. Antibiotika (tetraciklin.salmonenala .kultur. sonnei Patologi:Kuman tidak ditemukan diluar rongga usus. tbla. Bj Plasma (ringan 1.028-1. infiltrat pada lipatan selaput lendir c. lendir darah. dangkal. Berat 2.032. pemeriksaan tinja. 2. perut sakit dan tenesmus.Antimikroba DISENTRI: Definisi: Peny.transversum. Pengukuran CVP ( Central Venus Presurure) 4.ulcerasi mukosa) non invasiv : karena toksin ( v. tidak merusak selaput lendir. Kuman menyerang usus besar terutama sigmoid.hematokrit. Diet makanan lunak.sedang 1. Kasus berat: feces berlendir nening. tidak ada ulkus. Sistim skore (Daldiyono) Penatalaksanaan :Rehidrasi oral/parentral. kotrimoksazol. bondii. Diet (sari buah. kanamicin. sakit kepala.the. Ditandai diare. ureum.

lendir darah. Amubasis intestinalis sedang: keluhan lebih ebrat. intestinal: perdarahan usus. amubiasis kulit KOLERA Definisi: berak dan muntah akut  entroktoksin V. demam. makan sukar Pengobatan:  Asimtomatik . Tranversum 7%. abces otak.DISENTRI AMUBA Definisi: infeksi usus besar yang disebabkan oleh entamuba hystolitika dengan atau tanpa gejala Geografi dan distribusi: Seluruh dunia. 2.Lokasi : usus besar. bismuth glycoarsanilate. diare diselingi periode normal. C. limpa. amubiasi pleuropulmonal. demam ringan. perut kram.Carier (cyst paser): tidak bergejala. Klasifikasi dan gambaran klinis: 1. yodoklorohidroksikin. kadang nyeri hepatomegali 3.Cholera dalam usus halus sekretorikdehidrasi s. Disentri amuba kronik: seperti 2. aktifitas sehari-hari masih bisa. demam. stritura usus Ektra intestinal: amubiasis hati. tidak invasi ke dinding usus 2. paromomycin . tinja busuk. Amubiasis intestinalis ringan: Diare ringan 4-5x sehari. kelompok nitronidazol    Disentri amuba ringan atau sedang: metronidazole 3x750mg 5-10hari + amubicid luminal tetraciklin 4x500mg 5 hari Berat : obat diatas injeksi dan emetin Ektra intestinal: metronidazole/kloroquin+emetin Komplikasi: 1.d syok . Pada mukosa membentuk ulkus bergaung (flask shape). Sigmoid 3%. perforasi usus.amuboisit jaringan: kloroquin. bulan s/d bertahun2 umumnya muncul pada kelelahan. hepatomegali dengan nyeri ringan 4. karbarson. Invasif melalui proses kontak dan fenetrasi. C. klefamid. Ke ektra intestinal menular melalui aliran darah. caecum 50%.nyeri tekan daerah sigmoid.dioksanit furoat: diyodohidroksikin. kembung nyeri perut ringan. badan lemah. Desenden 10%. intususepsi.amuboma. Tinggi hygine dan sanitasi jelek dan beriklim panas Etiologi: entamuba hystolitika Patogenesis dan patofisiologi: Penularan melalui kista matang yang tertelan (water born disease). KU baik.Disentri amuba berat: diare dengan darah banyak >15 kali sehari 5.

dangkal. oral.hikojima (antisera tipe spesifik) Klinis: inkubasi 2-6hari. thorax (fibrilasi. Nadi cepat. >>> BANYAK DARI BIASA. inaba. V. Abortus Pengobatan:   Kausal antimikroba: tetraciklin50mg/kgbb. DIARE PADA ANAK Definisi: BAB ABNORMAL. Kulit dingin. diare osmotic: Sekresi air dan elektrolit >>> ke dlm lumen usus Penyebab:Bahan yg tdk dicerna dlm lumen usus => pe osmotik. fasikulasi. Keluhan / Gejala selanjutnya (Dehidrasi):Haus s/d Tidak bisa minum . diuresis turun s. mulut menyeringai dan bibir kering turgor turun perut cekung (scapoid). mata cekung tak dapat dipejamkan. klonik). spt: laktosa. PD BAYI & ANAK > 3x /HARI Klasifikasi:    DIARE AKUT:Terjadi mendadak .Kencing s/d (-). Absorbsi (N) . GGN elektrolita: lemas. washer woman hand.2-0. manis). Tekanan darah. Asidosis metabolik: cepat.d anuria Kegagalan siskulasi: Suhu rendah 34-24. Berhenti cepat. amin. Berlangsung tidak lebih 2 minggu DIARE KRONIK: Diare akut yg melanjut > 2 minggu DIARE PERSISTEN: Diare akut disebabkan infeksi > 2 minggu Diare sekretorik Sekresi air dan elektrolit >>> ke dalam lumen usus ok.Mata cekung s/d sangat cekung.5 derjat Celcius. air mata s/d (-). Kulit sianosis. Berat badan. tulang pipi menonjol.ATN. umum: cengeng / gelisah s/d koma. halus. kejang otot ekstirmitas.Cholera (non hemolitik vibrio) V. makanan. Penyebab: Toksin k. Gelisah. 2.akhirnya dalam dan sering (kussmaul).Vibrio kolera & ETEC. Suhu => Diare. PD NEONATUS > 4x /HARI. U2Besar cekung s/d sangat cekung.facies chorika: hidung mancung. chloramfenichol. rice watery diarhea (putih. CAIR. Kead. MgSO4 Patomekanisme diare akut: TERJADI GANGGUAN KESEIMBANGAN ALIRAN 2 ARAH YG BERLAWANAN:Absorbsi Sekresi normal. sulfa Simtomatik: rehidrasi parental.Sekresi (SEKRESI >>> ABSORBSI =>DIARE) Gejala Klinik: Cengeng. Nadi cepat intensitas sangat lemah . DAPAT / TDK DARAH / LENDIR.Turgor kulit turun.0 nM serotipe: ogawa. koma 0. oral rehidrasi 29. abdomen. kesadaran menuruh. Nafas s/d cepat dalam (nafas Kussmaul). Selaput lendir mulut & bibir kering s/d sangat kering .4X1.Absorbsi.Eltor (Hemolitik Vibrio) gram (-). dehidrasi: vock choleroka (suara serak).5-4. bising usus jarang.me permiabilitas mukosa usus. FREKUENSI. Sekresi.Etiologi: 1.

EKG => Depresi segment ST / muncul gelombang U Gejala Gangguan asam basa: Nafas cepat dan dalam (nafas Kussmaul). Akral dingin. C Terapi Renc. umum Mata Air mata Mulut/lidah Rasa haus Periksalah: Turgor kulit Kesimpulan A Baik / sadar Normal Ada Basah Minum biasa Kembali cepat B *Gelisah/lekas marah Cekung Tidak ada Kering *Haus *Kembali lambat C * Lesu/Lunglai/tdk sadar Sangat cekung Tdk ada (kering) Sangat kering * Tidak bisa minum * Kembali sangat lambat TIDAK DEHIDRASI DEHIDRASI RINGAN-SEDANG (1 Tanda * + 1 atau lebih tanda lain DEHIDRASI BERAT (1 Tanda* + 1 atau lebih Tanda lain Renc. Gejala Hipokalemia: Kelemahan Umum. Gelisah s/d koma. HCO3 . Kadar Na plasma me atau Gejala ggn Metabolisme: => Hipoglikemia=> kejang Diare karena Vibrio Kolera: Putih spt. Terjadi dehidrasi berat dlm tempo 24 jam Diare ok.Bunyi jantung melemah / tdk teratur. BE (-) Gejala Ggn Elektrolit. Tekanan darah sangat => tdk terukur. Shigella: Bab.5 meq/L. A Renc. Perut gembung (Meteorismus). Tanda-tanda toksis. pH darah . Berbau amis / alkalis.GEJALA RENJATAN (SYOK): Apati s/d koma. k. Bercampur darah / lender. B . Penilaian Derajat Dehidrasi: dari N Penilaian Lihatlah: Kead. Panas bisa=> kejang. Hiponatremi / Hipernatremi => kejang. Peristaltik usus s/d (-). Air cucian beras. Nadi cepat & sangat lemah=> tdk teraba. Kadar kalium plasma < 3.

25 mg/kgBB 4x sehari 3 hari atau trimetoprin (TMP) 5 mg/kgBB Sulfametoksazol (SMX) 25mg/kgBB 2xsehari .Rencana A: DILAKSANAKAN DI RUMAH. kejang. Nilai penderita tiap 1-2jam Bila belum rehidrasi berikan tetesan lebih cepat.Meneruskan ASI (kalau masih ada) 3. tdk merangs) 4. berdarah (rujuk) Rencana B: DILAKSANAKAN DI POJOK URO. PRINSIP:Mengganti cairan yg keluar sesegera mungkin dengan cara: 1. Nasehat (bila tdk menolong): panas tinggi.Meneruskan makan (lebih cair.Minum >>> dari yg keluar (oralit / cairan RT) 2. antibiotika pilihan kedua Furazolidon 1. BANYAK CAIRAN DIMINUM DISESUAIKAN DG UMUR ATAU BERAT BADAN Rencana C: DEHIDRASI BERAT ADALAH KEADAAN EMERGENSI YG MEMERLUKAN PENGGANTIAN CAIRAN SEGERA SECARA IV MENCEGAH RENJATAN / KEMATIAN SBB: Umur Pemberian I 30 ml/kgBB Bayi < 1 bl > 12 bl 1 jam 30 menit Pemberian ke II 70 ml/kgBB 5 jam 2½ jam Cairan yg diberikan Ringer laktat atau Ringer asetat Bila penderita sadar dan mau minum secara simultan diberikan larutan oralit sebanya 5 ml/kgBB/jam. MEMBUAT REHIDRASI DG MEMBERIKAN CAIRAN PENGGANTI (ORALIT) SESEGERA MUNGKIN (± 3-4 JAM).kholera antibiotika pilihan pertama Tetrasiklin 12½mg/kgBB 4x/hari 5 hari.bab. tidak mau minum. Selanjutnya pengobatan disesuaikan dengan derajat dehidrasinya. Nilai kembali Setelah 6 jam pd bayi dan 3 jam pada anak > 1 th. Segera mulai di rumah (begin at home) 5. Antibiotika atas indikasi: Penyebab V.

INGUS HIJAU  INFEKSI BAKTERI Flu  istilah yang sering tidak tepat namun telah dikenal luas. dihidro emetin IM dalam. mak simum 90 mg. 4xsehari. Sputum yang produktif maupun yang berwarna kehijauan bukan penanda adanya infeksi bakteri Penanggulangan: • • • • Simptomatis : antipiretik Pengeluaran lendir/sputum :Posisi tidur. 5 hari Quinakrin 2½mg/kgBB. 5 hari Nalidik asid 15mg/kgBB. pilek. 3xseha. Sering minum Kodein dan antihistamin : hindari ! Antibiotik dipertimbangkan setelah batuk tidak sembuh dalam 10 hari . Antibiotik tidak diperlukan. dan hidung tersumbat. 5 hari 30. Isolasi virus  sulit BRONKITIS AKUT Bronkitis akut : proses inflamasi mukosa bronkus utama dan menengah  batuk produktif. Jaga kelembaban udara. Umumnya disebabkan oleh virus. terapi suportif . bersin. 5 hari / 10 hr Kasus sangat berat. biasanya membaik sendiri dlm 2 minggu. Disebabkan oleh virus (>100 jenis virus) dan sangat menular. ‘self limiting disease’.Disentri basiler TMP 5mg/kgBB SMX 25mg/kgBB 2xsehari. Kadang demam / mialgia. sedangkan common cold penyebabnya > 100 macam virus. Giardiasis Metronidazol 5mg/kgBB 3xsehari. INFEKSI SALURAN PERNAFASAN AKUT COMMON COLD : infeksi virus akut. Flu atau influenza adalah common cold yang disebabkan oleh virus influenza. 1-1½mg/kgBB 5 hari. 5hari Amubiasis (disentri amuba) Metronidazol 10mg/kgBB 3x sehari.

Prevent future relapses. Asma episodik sering dengan serangan berat. SOB). Asma episodik jarang.xantin LONG-TERM CONTROL MEDICATIONS (CONTROLLER): antiinflamasi nonsteroid. POLINEURITIS Sindroma klinik akibat gangguan fungsi saraf tepi yang luas yang terjadi secara bersamaan Gejala Klinik : Didahului ISPA. Inflammation causes airway hyper .31. Reflek tendon berkurang. Prolonged expiration. Kelumpuhan LMN (Distal lebih berat dari proksimal). Relieve airflow obstruction.Obstruction is reversible. contoh Asma episodik jarang.dll 32. Demielinisasi selubung myelin. Tachycardia. di luar serangan. Reduce airway inflammation. Dyspnea. beta agonis kerja panjang. Asma episodik sering. gol. Central or peripheral cyanosis. Gangguan sensorik berupa pola sarung tangan dan kaus kaki (stocking and gloves). Altered mental status Tujuan Terapi:Maintain adequate oxygenation.responsiveness often associated with symptoms (wheeze. Asma persisten dengan serangan berat Terapi: • • QUICK-RELIEF MEDICATIONS (RELIEVER): Beta agonis kerja singkat. di luar serangan. Use of accessory respiratory muscle. Chest tightness. Demielinisasi axon Topik Saraf perifer . dengan serangan ringan. Elimination of causative agents from the environment of an asthmatic individual Diagnosis asma anak harus mencakup aspek kronik dan aspek akut. ASMA BRONKIAL Definisi: Chronic inflammatory disorder of airways. cough. Kadang-kadang melibatkan saraf kranial Patologi :Degenerasi saraf tepi. Manifestasi Klinis: Wheezing.

SEFALGIA Headache is defined as pain in the head that is located above the eyes or the ears.Etiologi :Toksik metal : arsen. nyeri kepala. behind the head (occipital). lelah. cerebral hemorrhage. kram otot. Diagnosis : careful history. Examples : migraine headaches. uremia. tetanus. emosi labil. etc. Bahan organik : kobalt. Infeksi : dipteri. Migraine headaches is not clearly understood. Defisiensi dan metabolik : penyakit kronik. examination and diagnostic testing There are two types of headaches: • Primary headaches are not associated with (caused by) other diseases. EMG : KHS menurun Terapi :Hilangkan penyebab. INH. Majority of headaches are benign and self limiting. inflammation and pain. Kolik. experts believe they are due to a combination of the expansion of blood vessels. streptomycin. Na+ dan OH. secondary headache can life-threating conditions such as encephalitis. Simptomatis. LP : normal. Fisioterapi 33. and cluster headaches . SPASMOFILIA Otot mudah kejang / terangsang. meningitis. TBC. H+ menurun atau kadar K+. and has many causes. kesemutan. Mg++. orbikularis okuli akan mengerut Trousseau sign + : penekanan arteri brakhialis dengan manset timbul obstetrical hand Patogenesis :Saraf mudah terangsang bila kadar Ca++.meningkat Terapi : preparat Ca + obat penenang 34. tension headaches. lesu. sepsis. timah. kadang-kadang sampai kejang Pemeriksaan : • Cvhostec sign : + 1 : bibir sesisi berkontraksi + 2 : ujung hidung turut berkontraksi + 3 : otot muka sesisi turut berkontraksi • • Reflek Weiss + : Ketok sudut lateral orbita maka M. DM. tumor. or in the back of the upper neck. Penyakit kolagen : SLE Diagnosis: Gambaran klinis. tembaga. defisiensi asam folat.

funny taste of smell – Aura : visual disturbance preceedes headacha phase. fatigue. and MSG (monosodium glutamate). which causes inflamation and pain. nuts. flashing. blind spots (scotoma). colorful or lose vision on one side (hemianopia) – Headache : on one side of the head. facial pallor Typically last from 4-72 hours and vary in frequency from daily to fewer than 1 per year Gejala: Vary from person to person Five phases often to be identified : – Prodrome : feeling ‚high‛. The associated disease may be minor or serious and life threatening MIGRAIN: • • • • • • Migraine is a chronic condition of recurrent attacks. The chemicals dopamine and serotonine can cause blood vessels to act abnormally if they present in abnormal amounts. unilateral Usually aggravated by daily activities. Stress and tension or physical stress. Experts believe : A combination of the expansion of blood vessels and the release of certain chemicals. and some vomit 70% photophobia and phonophobia – Headache termination : pain usually goes away with sleep – Postdrome : inability to eat. Smoking. vomiting. problem with concentration may longer after pain disappeared  Penyebab:Exact cause is not clearly understood. 30% spread on both sides • • Throbbing pain. like walking upstairs etc Nausea. cold hands. irritable. cheese. Missing a meal may bring on a headache Tatalaksana: Acute treatment   . due to changes in the brain and surrounding blood vessels Pain located in the forehead.• Secondary headaches are caused by associated diseases. depressed. alcohol. or back of head. or if the blood vessels are unusually sensitive to them Triggers: Certain foods : chocolate. Birht control pills (estrogen). >80% nausea. around eye.

sumatriptan (oral. Coronary artery disease Severe headache : dihydroergotamine (parenteral. fatigue. instability. lack of physical activity. anxiety.Immediate administration of full dose of agent at attack onset Mild headache : aspirin. subcutaneous dose). metoclopramide. Intravenous prochlorperazine. pregnancy. nasal spray). zolmitriptan. Overuse of headache medication • • • • . valproat. Lack of sleep or changes in sleep routine.Working in awkward positions. naproxen often useful. topiramate TENSION HEADACHE • • A tension headache is the most common headache and yet it’s not clear understood Generally produces mild to moderate pain. Difficulty sleeping (insomnia).Stroke. endorphine and numerous other chemicals – that help nerves communicate – The process activate pain pathways to the brain and to interfere with the brain’s ability to supress the pain – Tight muscles in the neck/scalp contribute to a headache. on the other hand.Contra indications :Hypertension. Depression. Rizatriptan. intranasal. Butalbital and caffeine added if necessary. difficulty concentrating Sometimes may be severe Penyebab:The causes still continue to debate exact cause are unknown Researches now believe : – Changes among certain brain chemicals – serotonine. the tight muscles may be a result of these chemical changes  Pencetus:Stress. neck and shoulder muscles. Poor posture. naratriptan.Lost of appetite. menstruation. dihydroergotamine Chronic daily headache : amitriptyline. or nearly all the time (never free from headache) Patients experience:Tenderness on scalp. in the back of neck at the base of the skull feeling a tight band around head Symptoms can last from 30 minutes to an entire week. Ibuprofen. Hormonal changes. nortriptyline. anti depresants. Triptans indicated for attack frequency > 2 to 3 per month. Isometheptene compounds effective for mild-to-moderate ‛stress headache‛ Moderate-to-severe headache: ergotamine (oral or suppository). acetaminophen.

may combine with caffeine and NSAID. dopamin meningkat. Cemas terkait dengan stimulus alamiah yang berat seperti kecelakaan. menjadi respons terkondisi terhadap situasi-situasi lain.Serotonin. Teori Belajar:Cemas timbul akibat frustasi atau stress.Pelepasan katekolamin meningkat. ibuprofen.Reaksi formasi.Hiperaktif korteks cerebral temporal. NEUROSA Neurosa : sekelompok gangguan jiwa yang gejala dasarnya adalah anxietas/kecemasan. TL kacau.Rubuhnya represi menimbulkan gangguan panik dan gangguan cemas menyeluruh. agresi) mengancam meletus ke dalam alam sadar  gangguan cemas. dipindahkan ke stimulus lain lewat pengkondisian  menimbulkan fobia. If possible. ketoproven – Anti depressant : amitriptilin – Non sedating muscle relaxant – Combination of bulbital and acetaminophen 35. . Psikologik:Impuls tak sadar (sex.Prevention is the best treatment. Perbedaan neurosa dengan psikosa : Neurosa RTA Insight Kepribadian Delusi. remove or control headache triggers.Displacement (pergeseran) menimbulkan fobia.GABA  hiperaktivitas SSP.Hiperaktif pusat neuron noradrenergik (lokus seruleus). halusinasi. pergeseran menimbulkan gangguan obsesif-kompulsif. ondoing. pikiran kacau Fungsi sosial & pekerjaan Baik Terganggu + Baik Baik Utuh Psikosa Terganggu Terganggu Tak utuh Etiologi:Biologi: Hiperreaksi autonom  tonus simpatis meningkat. Tatalaksana:The goal is to relieve symptoms and prevent future headaches. Medications : – Over-the-counter (OTC) analgesics such aspirin. acetaminophen. Dapat dipelajari lewat identifikasi dan imitasi pola kecemasan orang tua (teori belajar sosial).Mekanisme defensif dipakai untuk mengatasi cemas.Norepinefrin meningkat.

uretra. Psikologik 1.Delayed micturition after interc. Renal insuf.uretra : striktur. 1 . Coli Hematogen: sepsis  ginjal. biotic) Patogenesis ISK sederhana: Infeksi menaik / Asendering tipe (Bakteri sal cerna (E Coli) berkembangbiak di sekitar perineum.frequent sexual intercourse.  penggunaan kateter. Behavior terapi.TERAPI I. Riwayat ISK berulang. dg CFU (Colony Forming Unit) > 10 5/cc urin. Kombinasi : 36. Pengobatan (terlalu sering mendpt A.5 mg dan inj. 4. Genetik. Setelah selesai miksi. . FK kebiasaan . 0.25 . 2. batu. Kemih. Terapi kognitif. Psikofarmakologik Diazepam Alprazolam Imipramin Buspiron Propranolol Klonazepam Klomipramin Fluoxetin II. III. atau lekosituri > 10 /LPB.5 . prostat. uretra terbuka dan E coli secara aktif akan naik keatas (dg mempergunakan flagel). vagina. Sewaktu miksi. .Anal intercourse. 2 mg : Anafranil 10 . 1 mg : Tofranil 25 mg : Buspar 5 mg : Inderal 10 mg : Klonopin 0. Wanita (uretra pendek & dekat vagina /Perineum). BPH). 25 mg : Prozac . (reflux) yg diikuti oleh E.KB : spermaticid / diaphragm. Terapi kelompok. Anatomi . . Bakteriuria + reaksi radang dr host dg atau tanpa gejala klinis Faktor resiko: Umur tua( inkontinensia.5 .FK sirkumsisi. Psikoterapi berorientasi insight. 3. akan ada sebg kecil urine kembali ke vesika urinaria. INFEKSI SALURAN KEMIH Definisi: Terdapatnya mikro organisme patogen dlm sal.. 5 mg/cc : Xanax 0. Limfogen: jarang : Valium 2.

Kencing setelah sek. Gigitan hewan Lokal: Deformitas pada kulit (Gangguan anatomis). Trauma tajam ( pisau. Suhu  tinggi atau rendah 3. Sistitis Akut .Minum ‚cranberry juice‛. D.B. L. Nokturia Supra pubic pain Feeling of fullnes of the rectum (men). darah.Menurut IDSA (infectious disease society of America) . Urgency . Sengatan listrik. mengandung hipuric acid.Bersihkan genital sebelum sek.P. antiseptik yg menurunkan bakteri uria ISK SEDERHANA 1.Dinding. Hematuria Pencegahan:Banyak minum. Kencing bila terdesak.rasa terdesak kencing. VULNUS Definisi: Diskontinuitas ( rusak atau hilangnya) kulit dan jar. as klavulanat. A 37.Hindari pemakaian ‚feminime hyegine spray‛. Polakisuria – dg volume urin sedikit.IDSA : 7 – 14 hr. Umumnya mempunyai Dasar. Perdarahan  terputus p.Bersihkan anus dr depan ke belakang . Nyeri perut bag bawah. Pielonefritis Akut .First line treatment : . Ledakan 4. Interc. Zat kimia 5.Gejala:Disuria – Nyeri – Panas – tdk enak waktu kencing. Nyeri ---> terputus saraf . kaca dll) atau Trauma tumpul 2. Pinggir Penyebab  Trauma 1.3 hari dg trimetofrin – sulfa metoxazole atau amok. Interc. fosmisin 2. Inflamasi atau Infeksi  pada jaringan sekitar . fluorokuinolon. sekitarnya karena adanya Trauma. anti biotika S.

Sepsis 5. dimana luka diisi oleh jar granulasi kemudian ditutup oleh epitel. Cytostatik  supressi pembentukan kolagen dan menghambat replikasi fibroblast Faktor Lokal 1. Corpus Alienum (kotoran. Jaringan ikat) ( Sp Mg ke 3) 3. Luka kotor & Infeksi Penyembuhan Tertier (Delayed Primary Clossure) Penyembuhan dengan jaringan granulasi . Nutrisi (Vit C. Fase Inflamasi (F. Steroid  lisis colagen 4.Nekrotik (luka kotor. & malnutrisi ) 3. Ditemui pada:Luka dengan skin loss. Penyembuhan dengan gap --> sering berobah jadi ulkus. batu . anatomis kembali bersatu  (Bekas . Substrat/F. Jar. sembuh dengan parut. protein dan Zn) ggn hidroksilasi proline& lisine dalam pemb. Aliran darah  terganggu pada :Jahitan yang ketat) 2. Sanatio perprimam intentionem. (-). Ditemui pada:Penanganan luka yang benar. Fase Remodelling (Kira-kira sesudah hari ke 21  berbulan-bulan) Bentuk Penyembuhan luka:  Penyembuhan Primer (Primary Healing) (First Intention). P. minimal. perdarahan . Luka diusahakan segera menutup dengan bantuan jahitan  Jaringan parut sedikit dan waktu pendek Proses penyembuhan luka: 1. Exudat/Lag Phase) (hari1-4) 2. Infeksi sistemik Sekunder infeksi Sepsis Cara Penyembuhan Luka: Sanatio persecundam intentionem: Penyembuhan alamiah . Ditemui pada :Luka dengan kehilangan kulit. Semua lap. Luka dapat sembuh kalau dibuat luka baru atau dilakukan skin graft   Faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka: Faktor Umum (General) 1.Luka operasi bersih Luka sayat tak terinfeksi Penyembuhan Sekunder (Secondary Healing)(Second Intention. Sistemik  DM & Anemia (ggn Oksigenasi) 3. kolagen 2. Fase Proliferasi ( F. DM. sikatrik. dehidrasi.Sistemik: Shock  Nyeri. tanah dll) . kena organ vital. (Butuh waktu lama). Penjahitan yang baik . fibroplasia /F.

kmd dimassase. Pemasangan verband Pertolongan pertama:Verban tekan.Dacron. Nylon. Pertolongan pertama 2. Koreksi defek mekanis  penjahitan luka 5. Rexplorasi ---> apakah ada sisa corpus alienum .4. Pencegahan komplikasi  infeksi 3. obat-obatan (anestesi lokal. Pemberian ATS Debridemant luka: Persiapan: Instrumen. antiseptik. Hindari kontak lebih lanjut. Desinfeksi luka --> arah dari luar kedalam .darah. Klem p.Chromic ( Usus kucing + chrom diserap 2-3 bulan dengan proses inflamasi) dan Dexon (Poliglycolic Acyd) --> diserap lama dengan proses enzymatic Tak diserap Tubuh: Silk.Wire . Cuci luka dan daerah sekitar dengan sabun. Infeksi Penanganan luka: Tujuan: Penyembuhan seoptimal mungkin ‚Sanatio perprimam intentionem”. Mencegah komplikasi Jenis Tindakan 1. betadine H2O2) Cara: Pakai handschoen steril.Anestesi lokal (procain) --> diinjeksikan dari luar luka. Nacl. Elevasi anggota yang kena. Cuci satu kali lagi. Penjahitan luka (sutura) Benang jahitan  Diserab & Tak diserab   Diserap tubuh: Plain (mucosa usus kambing diserap 2 Minggu). Pemberian antibiotika.Lakukan debrideman: (membuang pinggir luka yang compang camping– sehingga timbul luka baru yang bersih). Usahakan jangan memakai tourniquete Pencegahan infeksi/komplikasi: Tutup dengan alat bersih. Cuci dan irigasi luka dengan antiseptik dan NaCl --> tujuan untuk mengencerkan kuman atau membersihkan kotoran sisa. Debridemant  Pembuangan jaringan mati (debris) sekeliling luka sehingga luka jadi bersih dan terbebas dari kemungkinan infeksi 4.

Running simple Pembalutan luka: * Mencegah dead space ( tempat berkumpulnya serum. Fine instrument (instrumen yang halus) 3.sembuh tanpa bekas 2. Luka robek: vulnus laseratum. darah dan nanah * Menstop perdarahan * Mencegah media kuman Macam luka 1. Tendon dg Tendon Silk no 3-0. Luka tembus: berhubungan dgn rongga dalam tubuh/luka penetrasi.contoh : luka operasi. Fascia dengan Fascia  Chromic. Saraf dengan saraf  Nylon yang halus (Prolene) 4.Vertical Matrass. perang. Jahit lapis demi lapis 1. Subticuticular.etio : benda tajam. lurus. contoh :luka tembus perut.luka tidak teratur. Otot dengan Otot  Chromic cat cut No 1-2 2. pinggir tak teratur. teratur 3. benda-benda asing (+)/kotor 4. Subcutis dg subcutis plain  Simpul jahitan arahnya kebawah fistula (-) Bentuk jahitan: Simple Interupted.luka bersih. Luka compang-camping/kematian jaringan:trauma tumpul → kecelakaan kotor crush wound/devitalised wound industri. atau Prolene 5. vicryl. Penjahitan sesuai arah garis kulit (langer’s line) 5. Luka sayat:vulnus scissum. Steril dan atraumatic 2. Jahitan jangan terlalu tegang 4.dada.luka sangat 5. Dexon 3. Luka lecet: ekskoriasi. etio : trauma tumpul.Prinsip & teknik 1.Horizontal matrass.tengkorak .

fissura dlm narkose Klasifikasi dan perjalanan penyakit:     Stadium I (Tidak ada prolaps.Perdarahan) Stadium II( Bantalan prolaps sp dibawah L. Std II dgn mengedan. binatang berbisa → racun 9. Keturunan: Predisposisi: Kebiasaan keluarga. Luka bakar:combustion. Palpasi : Halus. 1 x timbul.Bantalan anus keluar saat mengedan. menetes . mengedan lama.pruritus) Stadium III (.Dapat maserasi perianal. konstipasi. Pemeriksaan fisik.Tetap diluar spi direposisi manual.Dentata saat mengedan . Gangguan eversi dan rotasi  Hemorhoid seperti : endokrin.perlahan .Hypertrofi papila anus. Secret.Polip rekti rendah. Kebiasaan defikasi: Suka duduk ditoilet 10-15 ‘. terdapat luka masuk & keluar. Skin tag – episode komplikasi trombosis. Prolaps anus: Dpt tereposisi spontan Didorong dgn manual Harus dibedakan :Trombosis perianal. Prolaps tak dapat direposisi secara manual.Trombosis vaskuler ekterna. HEMOROID Etio&patogenesa:Obstruksi Vena (Bantalan kongesti bila gagal pengosongan vena bantalan dgn cepat. Luka gigitan: gigitan binatang/manusia.hilang spontan . Adat istiadat setempat.Bersamaan penyakit lain : Fissura ani Abses Perianal.Mengedan yang panjang.sfingter). diet rendah serat.luka tergantung bentuk gigi/kekuatan gigitan. bentuk luka tergantung kecepatan peluru.merah terang / massif.asal lamina propria dibawah epitel.sekret.Ingin mengeluarkan semua feses.Sambil baca koran pagi.luka dalam 8. Luka tusuk:vulnus puntum. Saat defikasi  SI relaksasi  rotasi kearah luar  Bibir Anorektum.I : nyeri hebat o.6.regangan( TSA lemah nyeri tdk). sehabis berak / tidak ( org.Trombosis hemorhoid interna.etio : benda panas/api 40. Diet dan geografis: Tinggi di Negara Barat.Bantalan interna yang ditutupi mukosa) .Kotoran dalam pakaian dalam) Stadium IV: (Nyeri. Resiko prolaps tinggi Gejala dan tanda: Perdarahan melalui anus: Tersering . Prolaps bantalan anus: Ditahan oleh Lig. Inspeksi perianal Std III mudah.darah segar -.Keganasan anorektal. bantalan vaskuler. terperangkapnya bantalan ok.cara berak di RT.Skin Tag edema. hyegene kurang: Sering mengotori pakaian dalam.bantalan terlalu mobile. Diagnosis:Anamnesa.Treitz Menempel Longgar pd otot sirkuler.k trombosis. Rendah di Negara berkembang.lubrikasi. Luka tembak: gun shot wound atau missile injuries.pruritus. etio : benda runcing. RT K. kerusakan sangat hebat 7.tua ). usia. Nyeri/rasa tidak aman: prolaps --.

Toilet Jongkok Medikamentosa: • • Obat simtomatik : nyeri .Taufik Hidayat.Makan serat .Hindari konstipasi kronik.analgetik.Penatalaksanaan:Pencegahan.Stool softener.Hindari makanan pedas.K.vaskuloprotektif. Tindakan invasive. Tindakan Operasi Pencegahan:Nasehat. Bulk Laxative.P.mikrosirkulasi *Bahan ini diambil dari bahan kuliah S1 FK Unand Editor: dr. Medikamentosa.gatal . vasokonstriktor Diosmin hesperidin (Ardium)R : phlebotropik.salep antiseptik. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful