Knowledge update Bidang Yankes BSMI Cabang Padang untuk Relawan Medis PENYAKIT TERBANYAK PADA PENGOBATAN MASSAL

BSMI CABANG PADANG 1.SKABIES Sinonim : Kudis Penyebab: Sarcoptes scabei var hominis. Definisi: Skabies adalah penyakit kulit menular dan ditimbulkan oleh infestasi dan sensitisasi teradap sarcoptes scabei var hominis yg berada didalam terowongan2 pd stratum korneum pada tempat2 predileksi. Cara penularan. 1. Secara kontak langsung, seperti berjabatan tangan, tidur bersama 2. Kontak tidak langsung, seperti melalui pakaian, handuk, sprei, bantal dll. 3. Kontak tidak langsung jarang terjadi, karena kutu betina hanya dapat bertahan hidup 2-3 hari diluar kulit manusia. 4. Penularannya biasa oleh sarcoptes betina yg sudah dibuahi. Dikenal pula sarcoptes scabei var animalis yg kadang2 dapat menulari manusia, terutama mereka yg memelihara binatang Perjalanan penyakit dan gejala klinis.       Gejala utama adalah gatal terutama pada malam hari. Tempat predileksi ialah bagian kulit yg lunak dan lembab seperti, sela jari tangan, ekstensor siku, lipatan ketiak bagian depan, umbilikus, daerah perut sekitar pinggang, genital dan bokong. Pada bayi karena kulitnya masih tipis, penyakit menyerang seluruh badan. Eflorosensi polimorfik yaitu, papula, vesikula, erosi, ekskoriasi dan krusta. Sering disertai infeksi sekunder, terjadi pustula, folikulitis dan furunkulosis. Gejala khas ialah adanya terowongan2 yg terlihat pd permukaan kulit tempat persembunyian sarcoptes scabei. Pada umumnya sukar ditemukan karena sudah rusak oleh garukan atau infeksi sekunder. Mengenai orang dalam satu rumah.

Pengobatan Umum :Nasehat mengenai higiene,semua keluarga dianjurkan diobati. Khusus :Sistemik oral: antihistamin, antibiotik kalau ada infeksi sekunder (impetiginisata). Topikal. Salep 2-4 [acid salisyl 2%, sulfur precipit 4%]. Preparat ini diberikan selama 3 hari berturut-turut. Kerugiannya berbau, mengotori pakaian dan kadang2 menimbulkan iritasi. Dipakaikan keseluruh badan kecuali leher dan muka selama 8-12jam. Atau Scabicide/Scabimite (Permetrin 5%) dioleskan keseluruh badan kecuali leher dan wajah selama 8-12jam sekali seminggu. 2. TINEA Faktor predisposisi: Temperatur tinggi ,Kelembaban tinggi, Pekerjaan (sering berkontak dengan tanah, air, binatang) ,Jenis kelamin,Umur ,Pakaian berlapis/ tidak menyerap keringat ,Higiene dan gizi kurang ,Sistim imun tubuh ,Adanya penyakit dasar. Gejala Klinis: Gatal ,Bentuk bulat/melingkar , polisiklik, polimorfik ,Batas tegas , Pinggir aktif , Keratinofilik (sentral healing)

Tinea Kruris: Infeksi jamur dermatofita pada daerah pubis & sela paha. Skrotum sangat jarang menunjukkan gambaran klinis Etio: E. floccosum ,T. rubrum , T. mentagrophytes Tinea korporis: Infeksi jamur dermatofit pada badan, tungkai, lengan Etio :Trichophyton ,Microsporum , Epidermophyton Pem Labor Tinea: Kerokan kulit, potongan kuku, rambut + KOH 10-20%. (hifa panjang dan spora) Pengobatan: Umum: PHBS pribadi Khusus: Sistemik: Antijamur: Griseofulvin tab 500mg 1x1 malam hari selama sebulan atau Ketokonazol tab 200mg 1x1 selama 20hari. Antihistamin untuk mengurangi rasa gatal. Topikal: ketokonazol atau miconazol krim oles tipis pada lesi 3x1. 3. PTYRIASIS Sinonim: Panu Infeksi jamur superfisial, disebabkan oleh Malassezia furfur (P.orbiculare/ovale) Jamur dimorfik : Saprofit -------------Parasitik ( karena Kelembaban kulit ,Genetik ,Malnutrisi ,Lingkungan) Gambaran Klinis: Gatal +/-, Makula dimulai di sekitar folikel rambut , Bermacam-macam warna ,Skuama halus. Pem.labor: Kerokan kulit , selotip + KOH, (sphagetti and meatball). Pemeriksaan dengan lampu Wood Penatalaksanaan: Hindari faktor pencetus Topikal :Gol. Azol ( krim, sampo),Sampo Selenium sulfida Oral: Gol. Azol (ketokonazol) 4.DERMATITIS Definisi: Peradangan kulit pd epidermis & dermis. Respon terhadap fc eksogen & endogen Gambaran Klinis: Polimorfik (Eritema, Edema, Papul , Vesikel, Likenifikasi, Skuama). Gatal (+) Faktor Penyebab: Eksogen (Bahan kimia ,Bahan fisik: sinar matahari, Mikroorganisme: jamur, bakteri, tumbuhan (Dermatitis Venenata) . Endogen: Dermatitis atopik Gejala Klinis: (Subjektif: gatal. Objektif: kelainan kulit ~ stadium Akut: eritema, edema, vesikel/bula, erosi, ekskoriasi( Madidans). Sub akut : eritema, eksudat  Krusta . Kronis : hiperpigmentasi, likenifikasi, papul, skuama Kering Ada 2: Dermatitis Kontak Iritan ( DKI ), Dermatitis Kontak Alergi (DKA ), Membedakan DKI vs DKA dengan uji tempel Pengobatan: Umum:Pajanan ulang dgn bahan kontak alergen / iritan  dihindari . Khusus: Topikal : - Kortikosteroid  Hidrokortison 2,5%. Emolien / pelembab . Sistemik : Kortikosteroid  Prednison 30 mg/hr  DKA pakai pelindung ~ pekerjaan /kegiatan.

Neurodermatitis Sirkumskripta Sinonim: Liken Simpleks Kronis, Liken Vidal Definisi: Peradangan kulit kronis, gatal, Sirkumskripta, Likenifikasi (ok garukan/gosokan berulang) Etiopatogenesis: Dasar pruritus garukan likenifikasi

ok pelepasan mediator / aktivitas enzim Peneliti lain : Garukan respon thdp stres emosional Gejala Klinis Subjektif : Sangat gatal malam → gangguan tidur Objektif : Lokasi : tengkuk, sisi leher, tungkai bawah, pergelangan kaki, kepala, paha medial, ekstensor lengan, skrotum / vulva. Bentuk : lonjong Ukuran : lentikular – plakat .Lesi : tunggal / multiple. Efloresensi. Std awal : edem, eritem, papul berkelompok Std lanjut : likenifikasi, hiperpigmentasi, skuama kering. Penatalaksanaan: UMUM :Garukan  / -. KHUSUS : Antihistamin efek sedative. Topikal KS : potensi kuat. KS intra lesi 5.PIODERMA FURUNKEL: Radang folikel rambut dan sekitarnya. Kumpulan furunkel: Karbunkel Etio : S. aureus GK/ : nyeri ,Predileksi : aksila, bokong , Nodus eritematosa berbentuk kerucut, ditengahnya terdapat pustul melunak menjadi abses berisi pus & jar nekrotik. Terapi : antibiotika topikal, sistemik.

PIONIKIA Faktor predisposisi: Radang di sekitar kuku oleh piokokus Etio GK/ Terapi : S. aureus dan atau S. β hemolitycus : - trauma lipat kuku, radang matriks & lempeng kuku abses subungual

: - kompres dgn lar. Antiseptik, antibiotika sistemik, ekstraksi kuku 6.PRURIGO

Sinonim: Kada (Minang) Def: Kronis & rekuren, Erupsi papular

polimorfik vesikel baru . Terapi Pakaian tipis menyerap keringat.25 -1% (gatal) 7. Kelainan kulit polimorfik. Peranan stafilokokus . selaput lendir mata.Keluhan (-). Masa penularan : 7 hari setelah timbul gejala kulit. purpura . Obati infeksi fokal. Hindari panas berlebihan. Retensi keringat.parut) Terapi : simptomatik Prurigo Hebra: Etiologi  ?? Diduga :Herediter. Ventilasi yang baik. Vesikel milier Klasifikasi: Miliaria kristalina. glomerulonefritis.kulit : papul milier berbentuk kubah. artritis. pneumonia. Predileksi : badan. Terapi: Tidak diperlukan. Gejala Klinik: MI : 14 – 21 hari . Miliaria rubra: Predileksi : badan (daerah tekanan / gesekan pakaian). Prurigo kronik multiformis Lutz.keringat dan bendungan keringat di epidermis. jar. Immunostimulator (imboost. VARICELLA Sinonim: Cacar air = chickenpox Varicella: Infeksi akut primer oleh Virus Varisela-Zoster (VVZ) yang menyerang kulit dan mukosa. Komplikasi: Anak : jarang . Infeksi fokal .Trimester I kehamilan : kelainan kongenital . Lokasi : sentral tubuh . konjungtivitis. karditis.2 %. Dermatosis pruriginosa (Strofulus. MILIARIA Sinonim: Biang Keringat Definisi: Kelainan kulit. Gatal.Lokal : bedak kocok. immunos tab). Dimulai sejak bayi / anak. dewasa . Predileksi: ekstensor ekstremitas. Anti virus (asiklovir 5x800mg). Kulit peka thd gigitan serangga. vesikel. hepatitis. Transmisi : aerogen . keratitis.>> keringat (hawa panas). saluran nafas atas. Disertai gejala konstitusi. Kadar garam yang tinggi di kulit  sebabkan spongiosis. Kel. Bedak salisil 2% + mentol ¼ .Pakaian tipis & menyerap keringat. nyeri kepala . Beberapa hari menjelang kelahiran : varisela kongenital Penatalaksanaan:Simtomatik : antipiretik – analgetik (paracetamol). Simptomatik: sedativa  gatal . .Topikal : sulfur 5 – 10 % (bedak kocok / salep) dan mentol 0. Klinis: lesi terlihat dg berbagai tingkat perkembangan penyakit (papul.tanda radang(-). otitis. Lotio Faberi. Keluhan : gatal & pedih Patogenesis:Sumbatan keratin muara kel. Infeksi sekunder : antibiotika oral / topical. malese. Lesi :papul eritema / papul vesikuler ekstrafolikuler.Dewasa : ensefalitis. Infeksi sekunder : pembesaran KGB regional.Papul eritematosa bbrp jam vesikel spt tetesan embun (tear drops) pustul krusta.Demam. Lesi vesikel milier bergerombol. KGB regional membesar Terapi: Hindari gigitan nyamuk. Badan : sentrifugal ke muka & ekstremitas.Anak. ekstensor ekstremitas. Lebih mudah diraba daripada dilihat. . mulut. 8. Didasari faktor atopi Perjalanan Penyakit: Kronik.Menurut KOCSARD : Prurigo simpleks. Prurigo Hebra >>) Prurigo Simpleks: Usia pertengahan .Miliaria rubra dan Miliaria profunda Miliaria kristalina: Predileksi : badan (tertutup pakaian).

injeksi konjungtiva dan siliar.Kony’s karena kuman : bakteri. Pada khalazion yang berulang sebaiknya dipikirkan juga kemungkinan karsinoma (PA). KOH. parasit 2.Oxygen uptake <. KONJUNGTIVITIS Definisi: Radang/inflamasi/infeksi pada konyungtiva Gamb klinik yang terpenting untuk menegakan diagnosa : a.Bentuk sekret : serosa. 10. folikel.Sindroma. purulen & muko purulen.: stafilokokus Gambaran klinis : benjolan berwarna merah dekat pangkal bulu mata. 12. Herediter.Sifat reaksi konyungtiva (hiperemis. Insisi dan kuretase untuk mengeluarkan isi kelenjar. Infeksi intra uterin.Kelenjar limfe preaurikuler Konjungtivitis berdasarkan penyebabnya: 1. KHALAZION Definisi: Peradangan lipogranuloma menahun kelenjar meibom Etio: gangguan sekresi kelenjar meibom sehingga terjadi penyumbatan dan reaksi jaringan sekitarnya. antibiotic sistemik. Apabila dibiarkan dapat menjadi selulitis. Abses kecil) Pengobatan: Antibiotika lokal dan sistemik . Penatalaksanaan: Kompres hangat . sakit bila ditekan (gamb. Giemsa.9. KS. jamur. Sensitiviti test.Insisi bila ada fluktuasi . Methylen Blue. HORDEOLUM Sinonim: Bintil Definisi: Peradangan supuratif dari kelenjar zeis atau kelenjar moll (hordeolum eksternum) atau kelenjar meibom (hordeolum internum) Etio. Gambaran klinis: kelopak mata tebal dan edema. granuloma. KATARAK Kriteria lensa katarak: Perubahan protein. Kongenital : .Down S. Meibom. 11. mukous.Urut ke arah muara kel.Serabut robek . Edema.plikten. teraba benjolan keras.TORSCH. Pada ujung meibom ada masa kuning akibat sekresi yang tertahan. Perbaikan higiene untuk mencegah rekurensi.Kony’s karena reaksi alergi: immunologi Pem labor: Pulasan konj: Gram. Nekrosis . virus. Jika infeksi mikroba: antibiotic topical. b. Kultur kuman dan jamur.dll) c. Penatalaksanaan: berdasarkan etiologi. Idiopatik .

kapsul tegang. Pasien dengan hipermetropia sering akomodasi. Penyulit . Misal : Bila pasien dapat menghitung jari pada jarak 3 m  visus 3/60. Bila hanya dapat melihat cahaya  visus 1 / ~ Ametropia : semua sinar sejajar yang datang dari jarak tak terhingga dan jatuh pada mata dalam keadaan istirahat. Pasien dengan hipermetropia diberikan kacamata positif terkuat yang memberikan tajam penglihatan maksimal.Hipoparatiroid.ukuran lensa N’.KOA(BMD) dangkal > Glaukoma phakomorfik.6 m  mata tanpa akomodasi . Katarak sekunder (‘After cataract’.Penebalan kapsul posterior.Kadang – kadang terdapat pada anak balita  berkurang secara berangsur-angsur. Iris shadow (+) Matur: Keruh difus.‘Shadow test’ pseudo iris shadow (+). Poliopia.‘ Monokular katarak’. Hipermetropia > yang dibiarkan  strabismus konvergensi.Tanpa dan dengan kacamata . Iris shadow (-) Hipermatur (Morgagni): Korteks m’cair.tetani infantil ( Ca<). sakit kepala.Miotonia distrofi Katarak Traumatika (Lensa keruh k/ trauma tumpul. KELAINAN REFRAKSI Visus (Tajam penglihatan): Pemeriksaan dilakukan sebaiknya pada jarak 5.Trauma Stadium Katarak senilis:     Insipien: Keruh tdk teratur. Fakoemulsifikasi .Infeksi. Hipermetropia (Rabun Dekat): adalah : sinar sejajar yang datang dari jarak tak terhingga oleh mata dalam keadaan istirahat dibiaskan di belakang retina. Bila tajam penglihatan 6/30  pasien hanya dapat membaca huruf pada baris yang menunjukkan angka 30 (dapat membaca huruf pada jarak 6 m yang oleh orang normal dapat dibaca pada jarak 30 m . Akomodasi yang terus menerus menyebabkan mata cepat lelah.Tumor intra okular. Metabolik. Bila tidak bisa mengenali huruf terbesar maka dilakukan hitung jari. dll  Astenopia akomodatif . Glaukoma (K.khoroiditis(uveitis ant’or. KOA N’. Pada orang tua  hipermetropia ditambah dengan presbiop sangat dibutuhkan koreksi kacamata  karena sudah berkurangnya daya akomodasi untuk melihat dekat. Penyakit sistemik (Diabetes Melitus (K.Diabetes).Didapat : .Paska bedah mata. . ECCE.Ablasio retina. yang orang normal huruf tersebut dapat dilihat pada jarak 6 m.post’or).neurosis. tidak dibiaskan tepat di retina.lensa m’kerut warna kuning.post.Miopia dan Astigmat. Tehnik : ICCE. Bila tajam penglihatan 6/6  dapat melihat huruf pada jarak 6 m./fakoemulsifikasi .retinitis pigmentosa. Bila pasien hanya dapat melihat lambaian tangan pd jarak 1 m  visus 1/300 . infeksi(-) 13.Toksik.Vogt). Terbagi : Hipermetrop . glaukoma fakolitik Katarak komplikata Penyakit intraokuler (Iridosiklitis.’Shadow test’/Iris shadow (-) Imatur : Intumesen:Air >.Digunakan Kartu Snellen. Anestesi lokal. Umur tua(Age related cataract). kec/ takut.’Artificial Myopia’.tajam.iskemia ocular. Operasi Katarak Ditentukan ’ o/ .anel test (+). Hipermetrop dapat disebabkan oleh :Hipermetropia Refraktif  Akibat pembiasan lemah dan Hipermetropia Aksial akibat sumbu mata terlalu pendek . Persiapan : Visus.. Deposit Ca > perkapuran > lensa sangat putih.Penyulit : Glaukoma.Setiap mata diperiksa terpisah .Pos-op operasi ECCE.kortek ant.uveitis. Cincin Landolt. Penyulit : uveitis fakotoksik.lensa bengkak. Kartu Gambar Allen. E Chart. Pada orang muda hipermetropia ringan – sedang dapat diatasi dengan akomodasi. Tajam penglihatan. KOA dalam.miopia >.

namun banyak di jumpai di daerah pantai sehingga kemungkinan penyebabnya adalah adanya rangsangan dari udara panas. Operasinya cepat hanya di bius lokal dan langsung bisa di kupas pterigiumnya. Koreksi refraksi pada anisometropia sulit karena terdapat perbedaan ukuran bayangan diretina (aniseikonia) 14.Miopia (Rabun Jauh) Adalah : sinar sejajar yang datang dari jauh oleh mata dalam keadaan istirahat dibiaskan didepan retina. Kelainan kornea : keratokonus. sebagai akibat pembiasan yang berbeda–beda lewat satu meridian. Sampai saat ini pengobatannya hanya mencegah mata merah saja di samping yang pasti adalah tindakan operasi kecil. Koreksi miopia dengan memberikan resep kacamata negatif terendah yang masih jelas Astigmat: Adalah : kelainan refraksi dimana fokus berkas cahaya tidak terletak pada satu titik. jika sampai menutup pupil maka penglihatan kita akan terganggu.Mata cepat lelah berair Anisometropia: Adalah : perbedaan kelainan refraksi antara kedua mata. Kadar protein dalam cairan mata)  oleh karena peradangan . Anisometropia penyebab utama dari terjadinya Ambliopia. sehingga adanya rangsangan debu jalanan yang kotor bisa mengakibatkan timbunan lemak tersebut. sehingga bisa jadi menutup kornea dari arah nasal dan sampai ke pupil. debu.. karena memang juga tidak ada obatnya. akibatnya akan terjadi penebalan. Etiologi :Bola mata yang memanjang Indeks bias yang tidak normal ( Kadar gula tinggi dalam cairan mata.Keluhan yang sering terjadi adalah mata sering merah dan sangat terasa sekali saat kena debu luar. keratoglobus. katarak imatur  lensa cembung. Presbiop (Mata Tua): Adalah : berkurangnya daya akomodasi (kemampuan lensa mencembung berkurang) keadaan fisiologis normal Keluhan :Kabur waktu membaca dekat .Timbunan atau benjolan ini bikin penderitanya agak kurang nyaman karena biasanya akan berkembang dan semakin membesar dan mengarak ke daerah kornea. juga bagi orang yang sering berkendara motor tapa helm penutup atau kacamata pelindung. kecuali jika terjadi radang maka obat anti radang yang akan di berikan. 15. Kelainan lensa : luksasi lensa. Herediter Tipe-tipe Miopia: Miopia fisiologis (sering disebut miopia simpleks atau miopia anak sekolah ) dan Miopia patologis :((Miopia progresif  miopia yang bertambah terus mencapai puncaknya pada masa remaja dan Miopia maligna  miopia progresif yang lebih ekstrim ). PINGEKULA Pinguekula merupakan penebalan selaput lendir mata atau konjungtiva. PTERIGIUM Pterigium adalah suatu timbunan atau benjolan pada selaput lendir atau konjungtiva yang bentuknya seperti segitiga dengan puncak berada di di arah kornea. biasanya sering terlihat pada celah kelopak mata. dan ini hampir mengenai pada semua orang yang beranjak dewasa. yaitu dengan membuang benjolan tersebut. Namun jenis penyakit ini tidak usah di risaukan. . Penyebabnya antara lain adalah rangasangan angin. sinar matahari terhadap selaput lendir tersebut.Yang pasti belum di ketahui dengan jelas.

AH generasi 1 lipofilik dan kolinergik ex: difenhidramin.antipiretika.pneumonia Penatalaksanaan :Istirahat. Allergic crease Dasar diagnosis :Anamnesis. kering & gatal di hidung. Hidung & mata gatal. Penyakit inflamasi yg disebabkan oleh rx alergi pd pasien atopi yg sebelumnya sudah tersensitisasi dgn alergen yg sama Patofisiologi: • • Tahap sensitisasi Reaksi alergi : 1.tuba katar.Bersin berulang-ulang. siproheptadin. Pemeriksaan sitologi hidung . varicella). prometasin. rasa gatal & hidung tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh Ig E. Allergic salute. Rinore encer banyak. Hidung tersumbat. RHINITIS ALERGI Def : (WHO ARIA): Kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin. Sedang atau berat Gejala Klinik: Bersin berulang > 5 x.daya tahan tubuh menurun Gejala :Std prodromal (Rasa panas. Allergic shiner.OMA. simptomatis (analgetika.dekongestan).faringitis.Hidung tambah tersumbat.Demam. fase lambat ( 6-8 jam  24.16. tdk efektif pd fs lambat (hidung tersumbat). Pemeriksaan nasoendoskopi. fase cepat ( < 1 jam ) 2. Generasi 2 : lipofobik (sulit tembus sawar darah otak).bronchitis.Influensa . Satu alergen dpt merangsang lebih dari satu organ sasaran Pembagian berdasarkan berat-ringannya :Ringan. 5 – 10 hr sembuh Komplikasi :sinusitis.Klorfeniramin. Alergen injektan.Hidung tersumbat. variola.efek antikolinergik & anti adrenergik (-) dan non . selektif mengikat reseptor H1. RHINITIS AKUT Definisi : Radang akut mukosa hidung Etiologi : virus (rhinovirus) / bakteri Ditemukan pada :Rinitis simpleks (common cold).gatal). Fc pencetus : . Sangat menular.Rx sekunder dari iritasi lokal / trauma. Infeksi sekunder (bakteri): Sekret kental . rinore. Alergen ingestan.48 jam) Alergen: Alergen inhalan.jk infeksi sekunder / komplikasi  AB 17. Alergen kontaktan. Lakrimasi. ingus encer.Nyeri kepala)  PF/ mukosa hiperemis & edem. Hitung eosinofil darah tepi dan Uji kulit Penatalaksanaan: Hindari kontak dgn alergen dan Simptomatis (medikamentosa): • Antihistamin (AH) : efektif pd fase cepat (atasi rinore. Pemeriksaan rinoskopi anterior.Penyakit eksantem (morbili.bersin.

maka edem berangsur hilang. analgetik. Etiologi: bakteri piogenik. FARINGITIS AKUT/TONSILITIS AKUT/TONSILOFARINGITIS AKUT Etiologi: Streptococcus sp. obat tetes hidung Supurasi: pasien sangat sakit. tonsil membesar. terdapat detritus pada tonsil. . Otitis media. AH generasi II dibagi atas :Kelompok 1 : astemisol. otalgia. berikan obat cuci telinga H2O2 3% selam 3-5 hari. Antibiotic. rasa gatal/kering ditenggorokan. edem. nanah keluar. bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superficial bereaksi terjadi radang dengan infiltrasi PMN. antibiotik Resolusi: bila membrane timpani utuh. OMSK ada benigna (peradangan terbatas mukosa. fexofenadin • • • • Preparat simpatomimetik gol agonis adrenergikdekongestan oral +/tanpa AH kortikosteroid : jk hidung tersumbat tdk teratasi Sodium kromoglikat topikal Preparat antikolinergik topikal (ipratropium bromida) Operatif  konkotomi Imunoterapi (desensitisasi & hiposensitisasi) Komplikasi : Polip hidung. atik) 19. jika kena laring maka suara serak. Stadium dan terapi OMA :      Oklusi tuba Eustachius: retraksi membrane timpani. terfenadin kardiotoksik dan Kelompok 2 : loratadin. anoreksia. maka berangsur kering. cetirizin.sedatif . edem hebat. perforasi sentral) dan maligna (ada kolesteatom dan perforasi membrane timpani di marginal. nyeri sendi. Kelenjer submandibula membengkak dan nyeri tekan. analgetik. lesu. OTITIS MEDIA AKUT (OMA) Definisi: peradangan akut sebagian atau seluruh periosteum telinga tengah. Bila nanah keluar. Patofisiologi: terganggunya factor pertahanan tubuh yang menjaga kesterilan telinga tengah akibat sumbatan Tuba eustachius. berikan antibiotic (co amoksiklav atau sefalosporin). berikan efedrin tetes hidung. Kuman menginfiltrasi lapisan epitel. bisa antibiotika Hiperemis (presupurasi): membrane timpani hiperemis. membrane timpani menonjol. Bisa menjadi Otitis Media Suppurativa kronika (OMSK) jika telah 1-2 bulan. subtotal. Sinusitis 18. Pada pemeriksaan tampak faring hiperemis. pencetusnya ISPA. virus Patofisiologi: penularan droplet. miringotomi Perforasi: rupture membrane timpani. Manifestasi klinik: demam. bisa berikan antibiotik. odinofagi.

Enamel hilang. asam. Gigi yang sakit dapat ditunjuk Ekstraoral: Pembengkakan (-). Kloretil:ngilu (+). Intraoral: inspeksi: caries (+). T1-T1 tonsil masih disalam fossa tonsilaris/pilar anterior. panas/dingin. T4-T4 tonsil melewati uvula/kissing. Pulpa Mekanisme: Pulpa blm mengandung kuman tp toksin sdh menembus tub dentalis → pulpa → vasodilatasi pembuluh darah perifer yang ada dikamar pulpa dengan vol tetap → menekan saraf → nyeri.T3-T3 tonsil sudah lewat garis median tapi belum sampai uvula. ngilu ringan berhenti ketika sonde diangkat. KGB regional >. Kloretil: sakit sekali. Ngilu pada rangsangan asam dan manis PF/ ekstra oral tidak ada kelainan. Batas dentino enamel junction Mekanisme: Perubahan fisiologis dan patologis pulpa (-). abses peritonsil. disebut reversible pulpitis. PULPITIS Pulpitis Akut Partialis/Serosa: yang dikenai permukaan pulpa Mekanisme: Peradangan akut pada permukaan pulpa → edem pulpa → menekan saraf dalam pulpa → sakit spontan tanpa rsgn. Goyah (-). abses parafaring. T2-T2 tonsil sudah melewati pilar anterior tapi belum sampai garis median.Derajat pembesaran tonsil: T0-T0 posttonsilektomi. Sondase sgt nyeri. minuman dingin. lunak.septicemia. Linu ringan wkt menyikat gigi.tablet antibiotik isap (FG Troches) selama 5 hari. NT (-) Intraoral: Inspeksi: caries (-). Anamnesis: Sakit wkt msk mknn. Skt (-). miokarditis. 21. palpasi:Pembengkakan (-). klindamisin. sondage: caries superfisialis. tanda subjektif pulpitis (-) tp jaringan pulpa blm terbuka (degenerasi). palpasi: tidak ada kelainan. . manis. Dentin kontak dgn dunia luar. mekanis Anamnesis: Sakit (-). perkusi: tidak ada kelainan. perkusi: sakit (-). Sondage: Caries medioprofunda dengan pulpa tertutup. sondage: Caries profunda (ruangan pulpa terbuka). Terapi: konservasi gigi dengan perawatan endodontic. hlg jk sonde diangkat. Sakit wkt mkn/minum.eritromisin. Anamnesis: Sakit spontan menghentak-hentak terutama mlm hr shg tdk bs tdr. termis. Komplikasi: OMA. Serabut tomes berkontak sehingga sgt peka rsgn → ngilu ringan pd rsgn kemis. 20. Cementum.dll. Sakit (-) bila rsgn dihilangkan stlh bbrp lama. Terapi: antibiotik (penisilin. antipiretik dan obat kumur (tantrum verde/betadin kumur). Dentin. Terapi: konservasi gigi Hiperemio Pulpa Yang dikenai: Enamel. IRITATIO dan HIPEREMIO PULPA Sinonim: Gigi Sensitif Iritattio Pulpa Yang dikenai: Enamel.

Sondage: Caries profunda. kloretil: ngilu (-). Antibiotik + analgetik Pulpitis Akut Totalis: Seluruh jar. KGB >>. Pulpa sdh terbuka. perkusi: sakit (-). Goyah (-). Intraoral: Inspeksi: Caries (-). Penyumbatan oleh mknn → permukaan rongga pulpa → menekan saraf/akar gigi tetangga yg msh vital → nyeri krn gangren terperangkap (H2S) Anamnesis: Sakit biasanya (-). Bedanya hy jaringan periapikal yg sdh meradang Anamnesis: Sakit spontan menghentak lbh berat drpd PAP. Radang (+) Mekanisme: Scr klinis sukar dibedakan dgn pulpitis akut partialis.Terapi:Konservasi gigi dengan perawatan endodontic. sondage: Caries profunda. sakit (+) Terapi: Konservasi gigi dgn perawatan endodontik atau ekstraksi 22. GANGREN PULPA Pulpa → pulpa mati Etio dr caries dentis yg tdk drwt → mrsk pulpa → kematian pulpa → skt (-). akar & jar. Mulut bau Ekstraoral: tidak ada kelainan. perkusi:Sakit (+) krn radang apek gigi. pulpa tmsk sal. Warna kehitaman. nyeri (-) krn sdh sampai radiks pulpa. Pulpa terbuka. Palpasi: Kdg goyah (-) krn periodontitis. Perkusi: Tidak ada kelainan.Gigi rahang bwh ke telinga Ekstraoral: Pembengkakan (-). Antibiotik + analgetik Pulpitis Kronis Supurativa: Yg vital hy pulpa dkt foramen apical Mekanisme:Proses sdh lama. lunak. Calculus >> pada sisi yg skt (krn tdk dipakai mastikasi). Kloretil:sakit sekali Terapi: Konservasi gigi dengan perawatan endodontic. palpasi. Sakit (+) jk tjd :Peradangan jar. NT (-) Intraoral: Inspeksi: Caries (+). Terapi: ekstraksi. Calculus >>. sakit (-). Sgt nyeri. Penjalaran nyeri :Gigi rahang atas ke pelipis. kloretil. Pulpa terbuka lebar (lbh resisten drpd pulpa yg tertutup krn cairan toksin dpt keluar sendiri) Anamnesa:Sakit (-) kecuali msk dlm kavitas → menyumbat → tertutup → cairan toksin menekan saraf → sakit Ekstraoral: Pembengkakan (-). lunak. Periapikal. NT (-) Intraoral: Inspeksi: caries (-).periodontium. Pembengkakan (-). sondage: Caries profunda. . KGB >>. Palpasi: Kdg goyah (-) krn periodontitis.

Kultur cairan sendi selama serangan inflamasi sendi negatif Penatalaksanaan hiperurisemia:   Diet rendah purin Obat yang menurunkan kadar asam urat : a. diantaranya :Inflamasi maksimal hari pertama . Xantin oksidase inhibitor: Allopurinol  Dosis 100 . Wanita : Pria = 2-3:1. Hipertensi.manusia tidak punya enzim urikase. Tidak respon dengan urikosurik. Dengan nefropati gout. Ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau 3. Urikosurik   ekskresi asam urat di ginjal (Probenesid  Fungsi menghambat reabsorpsi as.Dicurigai tofi . . Intoleran thd obat urikosurik. Pend. Harga normal asam urat serum : Pria 7 mg% dan wanita 6 mg% Patofisiologi serangan artritis gout akut :Presipitasi kristal monosodium urat pada jaringan sendi. Pada manusia as. Pend. Terutama mengenai jaringan ikat sekitar Sendi. Artritis monoartikuler. Ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini. yakni allantoin OK.urat oleh PMN. Monosodium urat dalam sendi/ cairan sinovial atau 2.Pend. ARTRITIS RHEUMATOID Def: Peny. Pend.urat tidak bisa diubah menjadi bentuk yang lebih larut dalam air. Asam urat  hasil metabolit normal pada tubuh manusia sebagai hasil akhir metabolisme purin .Asupan purin berlebih. Obat-obatan(diuretik). ARTRITIS GOUT Definisi : Artritis Gout atau Pirai adalah penyakit sendi inflamatif yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU). Melibatkan berbagai organ. Dislipidemia.300mg/hari  fs ginjal .Inflamasi sendi Faktor Risiko Artritis Gout:Hiperurisemia.Serangan sendi tarsal unilataeral. Gangguan fungsi ginjal Diagnosis (Menurut kriteria ACR): 1. BB lebih). Berat badan (obesitas.KI  nefropati gout b. KI  Nefropati gout dan Sulfinpirazon  Dosis 200-400 mg/hari. Pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada fotorontgen. Pend. 24.Bengkak + nyeri pada MTP I. Kista subkortikal tanpa erosi pada fotorontgen.urat dalam tubulus. Alkohol. Hiperurisemia sekunder.Kulit diatas sendi kemerahan.Hiperurisemia. Ketidakteraturan berobat.Kerusakan sel . Genetik / family history..23. Hiperurisemia : Adalah suatu keadaan dimana kadar asam urat dalam serum seseorang lebih besar dari harga normal.inflamasi otoimun sistemik . Cenderung menjadi kronik dan progresif.Respon lekosit PMN. Dengan tofus besar. Indikasi : . Kerusakan lisosom . Dosis 3 x 500 mg/ hari . Fagositosis kristal as.

Bengkak bersifat simetris. Hipertensi.sendi. Riwayat obstetric. . Nodul reumatik. Bengkak sendi pergelangan tangan. Mencegah atrofi otot.hati efek samping. D/ dibuat bila ditemukan 4 dari 7. HLA kelas II ikut serta pada patogenesis Gambaran Klinis: Intra dan ekstra artikuler .Prodromal : Lemah.Agen biologi : anti TNF-. KH. Faktor reumatoid (+). Mengurangi rasa nyeri Farmakologis: NSAIDs : Diberikan sedini mungkin. anti IL-1) 25. Nyeri sendi dan kaku  pagi hari. Mencegah deformitas .berobat teratur. protein dan lemak oleh karena defisiensi (absolut/relatif) insulin. Gambaran radiologs khas. Ada intraartikular dan ekstraartikular.Mencegah kehilangan fungsi sendi. Sulfasalazin  SE pada sal cerna. Diagnosis:Kaku pagi hari > 1 jam. MTX  SE : stomatitis. Aktivitas ringan/ sedang  atrofi otot (-) Fisioterapi : Memperbaiki fs. MCP. Riwayat keluarga DM. DMARD (Disease Modifying Anti Rheumatoid Drugs (Hidrokoloroquin  SE pada retina. Perhatikan efek samping). Sebagai bridging therapy. NB. Sklosporin A  nefrotoksik .Pernah Toleransi Glukosa Terganggu (TGT). Obesitas. Faktor resiko: Usia (>45 th). cepat letih. polidipsia. mual dan muntah. Mengurangi rasa nyeri.Mempertahankan aktivitas & produktivitas sehari-hari Nonfarmakologis: Motivasi agar pend. Kortikosteroid : Anti inflamasi (Imunosupresif. Memperbaiki gerakan sendi. Hati.otoimun kronik. Kriteria 1-3 minimal berlangsung selama 6 minggu.Etiologi: Ada keterkaitan dengan faktor genetik .Bengkak pada ≥ 3 sendi .Keterlibatan faktor Hormonal. Dislipidemia. progresif Tujuan tata laksana :Menekan proses inflamasi . Inflamasi  batasi aktivitas . Penatalaksanaan RA  Peny.. Usahakan BB mencapai ideal. akibat hiperglikemia / glikosuria akibat gangguan metab. PIP. BB  nafsu makan . polifagia dll. Bervariasi  ringan s/p berat. DIABETES MELLITUS Definisi: Sindrom poliuria.

DM Gestasional Patogenesis: DM Tipe 1 : defisiensi absolut insulin ~ kerusakan pancreas. ECG. Perencanaan Makan. luka. HbA1c > 7 % Diagnosis: Diagnosis DM ditegakkan apabila : I. II. DM Tipe 2 : defisiensi relatif insulin . faal ginjal/hati . Syaraf . Latihan Jasmani. Obat. Jk. DM Tipe lain-lain. Lemak 20 – 25% . Metabolik). bocor protein  gagal ginjal. kabur. polifagia. Obesitas visceral. Nutrisi pada DM: Karbohidrat 60 – 70%. polidipsia. Pembuluh Darah otak ( kelumpuhan). Klinis: Kel. Laktoasidosis Komplikasi kronis: Pembuluh Darah Besar (penyakit jantung koroner). kelemahan. Dislipidemia. Glukoneogenesis . kesemutan dsb). Pembuluh Darah kecil ( retina.Klasifikasi:DM Tipe 1. DM Tipe 2. Obat : OHO. Resistensi insulin (reseptor/post R). funduskopi Pengobatan: Tujuan :Jk. mata kabur PE : ~ komplikasi Lab : urine : red / glukosa + (aseton -/+) Gula darah : puasa > 126 mg/dl. dehidrasi hiperglikemia. insulin. frigid Pilar Utama penanggulangan DM: Edukasi. Ketoasidosis Non ketotik. 2 jam PP > 200 mg/dl. poliuria. Protein 10 – 15%. gatal. Edukasi. glikosuria. Hipertensi. BB me . Pendek : keluhan (-). Foto thoraks.Glikogenolisis . syok Glukoneogenesis  pengecilan otot  BB me   lemah Lipolisis  benda keton  ketosis / ketoasidosis  BB me  1 + 2 + 3  koma ketoasidosis Sering bersamaan:Hiperglikemia. HbA1c. Cangkok pancreas Komplikasi Akut: Hipoglikemia. impotensi. ginjal. Keluhan khas (+) :GDP > 126 mg/dl dan GD sewaktu > 200 mg/dl Keluhan khas (-) :GDP > 126 mg/dl. Panjang : komplikasi kronis (-) Prinsip :Terapi gizi medic.Pembuluh Darah Primer (PVD. Aterosklerosis (Sindroma Resistensi Insulin /Sindr. GD 2 jam post 75 gr glukosa > 200 mg/dl PP/:Profil lipid. kesemutan / disfungsi ereksi. Defisiensi insulin:    Glikolisis . : poliuria. Glikogenesis . GDP sewaktu > 200 mg/dl (2x pd waktu berbeda). Latihan jasmani. Defek sekresi insulin sel B pancreas. borok.

Ulkus duodenum. Tapi protein <0. Aman???? Protein: Disarankan rendah: 0. dan bilier. Penyakit2 hati. Keluhan2 di atas tidak harus ada semuanya pada seorang pasien Sindroma Dispepsia. GGK. OHO: Glibenklamid untuk DM tipe kurus. kolesistitis dll. Vitamin D: def vit D ggn sekresi insulin. pankreas. Diabetes tak terkontrol: ekskresi vit B>>> dalam urin  perlu suplemen vit B. lemak. piridoksin. pankreatitis. vit C: risiko katarak.8 g/kg BB. spt : DM. . garam <6 gr/hari. aspartamn. hamil. maltosa. Rasa seperti menyesak dari ulu hati ke atas. Eksersais: prinsip CRIPE. Zinc: def  ggn sekresi insulin. Gastropati karena :NSAID/OAINS. Metformin untuk DM tipe gemuk. Ringan  berat  RS Menurut konsensus ROMA II th 2000. spt: hepatitis. Non nutritive sweeteners: sakarin. Vitamin B: tiamin. Mual – muntah. 26.dan adanya protein. riboflavin.5g/kgBB) dapat menaikkan trigliserida. seperti penyakit: Tukak gaster (ulkus lambung). Rasa cepat kenyang/perut rasa cepat penuh/begah. jenis serat dan metoda masak Pemanis: Sukrosa: tidak menaikkan GD dibanding makanan karbohidrat dengan jumlah kalori sama. fruktosa lebih menurunkan GD dan meningkatkan respon insulin. Keluhan bisa episodik atau menetap. Fruktosa alamiah pada buah2an: aman untuk DM. Chromium: meningkatkan ikatan insulin dalam transporasi glukosa (Glucose tolerance factor). Dibanding sukrosa. siklamat. alkohol: mengandung kalori  harus dihitung. Tapi istilah untuk suatu sindroma/kumpulan dari beberapa gejala/keluhan. Penyakit sistemik. Dipengaruhi: tingkat daya cerna dan absorpsi karbohidrat yang ada pada makanan. PJK. adalah:‚Dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen‛ Heart burn atau pirosis tidak termasuk Dispepsia oleh karena disebabkan GER Etiologi:Akibat penyakit/gangguan dalam lumen saluran cerna atas. Sukrosa dalam dosis tinggi (1-1. dll. Flavonoid: antioksidan mengurangi risiko PJK Mineral: DM: rendah natrium. dan sucrolose dibolehkan untuk menurunkan BB. Kembung. Untuk memilih makanan mengandung tepung . Pada pasien dengan riwayat preclinical diabetic nephropathy: 0. Inflamasi : gastritis/duodenitis. Tumor gaster. Rasa tidak nyaman (discomfort) di epigastrium.Karbohidrat:Indeks glisemik: menunjukkan kapasitas makanan menaikkan kadar gula darah yang dibanding dengan roti . DM: ggn metabolisme vitamin C. berupa:Nyeri di daerah ulu hati (epigastrium). Nutritive sweeteners seperti madu.6 gr/kg BB. Rasa panas di epigastrium. Tidak disarankan pada overweight dan hipertrigliseridemia  bagian dari karbohidrat. Vit E: menghambat katarak. ASA. Deff Cr: meningkatkan GD.6 gr/kg BB: menyebabkan kehilangan lean body mass (otot) sekalipun kalori tinggi Vitamin dan antioksidan: Vitamin A dan karoten: rendah risiko PKV. Def. niacin sbg koenzim dalam katabolisme karbohidrat. Awam : bila ada keluhan spt di atas diasumsikan  Sakit Maag. lemak dan protein. alitame. Vitamin E: menghambat peroksidasi vit A dan lemak. SINDROM DISPEPSIA Bukan istilah dari suatu nama penyakit.

pylori Patofisiologi dyspepsia fungsional: PATOFISIOLOGIS PASTI BELUM DIKETAHUI (Faktor hipersekresi asam lambung mukosa hipersensitif thd asam. rebamipid (Mucopromotor. dugaan obstruksi. hematemesis. Tranguilizer antianxietas. lansoprazol. muntah2 hebat. obat OAINS/kortikosteroid. Diabetes Mellitus. Ggn fungsional  Non Organik (dispepsia fungsional) = dispepsia non ulkus (30% dari kasus dyspepsia). Amoxicillin.melena. STOP/JANGAN: makan/minum asam. ranitidin. efektifitas = placebo. Utk tipe dismotilitas efektif dibanding placebo). HIPERTENSI Definisi: Hypertension is defined as blood pressure 140/90 mmHg Faktor resiko: Gender. antidepresan. sayur mgd gas. famotidin dll. Generik : cimetidin. Study metaanalisis  manfaat (-). pedas. claritromisin. pheochromocytoma. mahal. Disfungsi otonom  ggn Vagal (neuropati vagal)  gagal relaxasi proximal lambung saat makanan masuk  cepat kenyang/penuh. Ambang rangsang nyeri rendah  shg distensi gaster ringan  timbul nyeri. domperidon. Faktor infeksi Helicobacter pylori  ?. umur > 45 th.Physical activity. Bila ada faktor psikik Diet:Diet : diet lambung.cerna.pylori (+). drug induced or related causes . Dyslipidemia. diindikasikan bila:Dispepsia + Alarm symptoms : Petunjuk awal akan kemungkinan adanya kelainan organik: BB. tanpa kelainan/ggn organik/struktural Endoskopi (esofagoduodenoskopi). bismuth). Prokinetik (anti mual-muntah): dimenhidrinat. porsi kecil tapi sering. hypertension with pregnancy. renal parenchymal hypertension. biopsi dan pengambilan spesimen untuk biakan kuman H. dengan penurunan kontraktilitas lambung. anemia. Cigarette smoking. tidak merangsang. Dismotilitas  hipomotilitas antrum & ggn koord antroduodenal  perlambatan pengosongan lambung Tatalaksana: ANTACIDA (penetralisir faktor asam sesaat. rabeprazol. Obesity ( BMI ≥ 30 Kg/m2 ). Sitoprotektor : sukralfat. ondansetron (Antagonis reseptor dopamin2 dan reseptor serotonin. Penyekat H2 reseptor: pesekresi asam lambung. soft drink. cisapride. kopi. primary aldosteronemia. Antibiotik: (bila terbukti terlibatnya H. Family history. teprenon.CHF. Psikologis (stress kehidupan) berhub. metoklopramid. Microalbuminuria Kalsifikasi: • • PRIMARY ( ± 90 % ) SECUNDARY ( ± 10 % ): renovascular hypertension. me aliran darah mukosa. Jika ada hematemesis-melena : Puasa 27. lunak. tetrasiklin. Telah umum juga dikonsumsi (Study : manfaat 20% diatas placebo). me prostaglandin. metronidazol. Penghambat pompa proton (PPI) produksi asam : omeprazol. Paling umum digunakan. Age. Race. pantoprazol. esomeprazol (Efektif dan superior dibanding plasebo ). Endoskopi dpt mengidentifikasi kelainan organik pada lumen sal. pe nyeri sesaat). keluhan berulang.

Patogenesis hipertensi: . Obesity. Endothelial dysfunction. Peripheral resistance. Stress & sympathetic activity. Renal Na retention. RAS.Klasifikasi (ESH/ESC 2003): Category Systolic (mmHg) Optimal Normal High normal Grade 1 hypertension (mild) Grade 2 hypertension (moderate) Grade 3 hypertension (severe) Isolated systolic hypertension <120 120-129 130-139 140-159 Diastolic (mmHg) <80 80-84 85-89 90-99 160-179 100-109 180 110 140 <90 Patofisiologi hipertensi:Excess Na intake. Insulin resistance.

PP/:Routine lab work up. Nocturia. GENERAL APPEARANCE : DISTRIBUTION OF BODY FAT.NEUROLOGIC ASSESSMENT. Lab of target organ demage.MUSCLESTRENGTH. WAIST CIRCUMFERENCE. PF/:ACCURATE MEASUREMENT OF BLOOD PRESSURE. Dizziness. lipid profile. SIZE. ABDOMEN : RENAL MASSES. HEART : SOUND. RHYTHM. Palpitation. EDEMA. THYROID. Epistaxis. ARTERIES. FUNDUSCOPY. Renal assessment Penatalaksanaan (JNC VII) . Funduscopy Examination : Retinopathy. Plasma insulin. arythmia. BRUIT OVER AORTA OR RENAL. NECK : PALPATION AND AUSCULTATION OF CAROTIDS.Gejala Klinis: Headache. FEMORAL PULSES. electrolytes. Tinitus . SKIN LESSION. Cerebral assessment : encephalopathy. plasma renin activity. LUNG : RALES. Risk factors : blood sugar.EXTREMITIES : PERIPHERAL PULSES. INCLUDING COCNITIVE FUNCTION. Cardiac assessment : lvh.

Diare osmotik : osmolaritas cairan intra Luminal meninggi  pencahar MgSO4.Keracunan. BB.berkembang). CCB) as needed 28. Bilier 4.efek obat-obatan Kelompok risiko tinggi: Pelancong (relawan. other antihypertensive drugs (diuretics. Gangguan permeabilitas usus 7. ARB.IDU. GASTROENTERITIS Etiologi:Bakteri.non infeksi kolitis.lemak peny. or combination Two-drug combination for most (usually thiazide-type diuretic and ACE-I or ARB or BB or CCB) With compelling indications Drug(s) for compelling indications Drug(s) for compelling indications. PSK.parasit.chron disease) .reseksi ilium 3.Homosek. may consider ACE-I.sal. Malabsorbsi asam empedu. Gangguan pertukaran anion/elektrolit  hambatan Na+K+ATP ase 5.Virus. Menggunakan Antimikroba.Normal Pre-hypertension Stage 1 hypertension Stage2hypertension Lifestyle modification Encourage Yes Yes Yes Initial drug therapy Without compelling indication No antihypertensive drug indicated Thiazide-type diuretics for most. makanan yang tak biasa. CCB.kenegara tropis. ARB.kholera.MgOH 2. ACE-I. BB. Diare inflamatorik : inflamasi dinding usus (Infeksi shigela. Motalitas dan waktu transit abnormal 6. Patofisiologi: 1.coli.Diare sekretorik : sekresi cairan dan elektrolit meninggi  endotoksin e.

Sedang 5-8% BB.8. tidak ada ulkus. ureum.mudah dicerna). kelainan karena toksin. tidak merusak selaput lendir. melengket dengan pritoneum. Sistim skore (Daldiyono) Penatalaksanaan :Rehidrasi oral/parentral. nekrosis superfisial. Fase akut: mukosa hipermis. Ditandai diare. neomicin sulfat) 8-10 % BB) . Atasi dehidrasi.kultur. Antibiotika (tetraciklin. Kuman menyerang usus besar terutama sigmoid.028. lumen mengecil. Bj Plasma (ringan 1. Pengukuran CVP ( Central Venus Presurure) 4. Infeksi dinding usus  tersering invasif : entroinvasiv e. Sigmoidoskopi) Pengobatan: Istirahat. Gejala:Inkubasi 1jam -3hari. Fase kronik: selaput menebal.tdk bergas. sonnei Patologi:Kuman tidak ditemukan diluar rongga usus. netropeni pada salmonela Derajat dehidrasi : 1.transversum. Kasus berat: feces berlendir nening. tbla. berdarah bersifat basa.Antimikroba DISENTRI: Definisi: Peny.Anti diare (loperamid).028-1. infiltrat pada lipatan selaput lendir c. lendir darah.bakteri lekositosis.025-1.040 3. Fase sub akut :ulkus ditemukan diflikel limfoid.hematokrit. perut sakit dan tenesmus. flexneri.ulcerasi mukosa) non invasiv : karena toksin ( v. kolik. naik/ turun. dangkal. pemeriksaan tinja. dinding usus kaku. Darah tepi (Hb. eritrosit dan makrofag.cholera) Diagnosis : Anamnesis : Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan penunjang 1.DC Elektrolit. muntah. kotrimoksazol. Berdasarkan Berat Badan (Ringan 2-5 % BB.trombosit. Suhu.Berat 1. Sakit perut.kreatinin.the. sakit kepala. tebal.032-1.serologi Virus : lekosit normal.lekosit. Berat 2. udema. Diet makanan lunak. Diet (sari buah. nadi cepat Diagnosa: Feces langsung (Serologi hari ke-2 max hari ke-6.salmonenala . bondii.032. Mendadak diare ringan sampai berat. ampicilin. Etiologi: SHIGELLA : dysentriale.coli (EIEC). Mikroskopis. 2.sedang 1.shigela (nekrosis. kanamicin.

lendir darah. diare diselingi periode normal. limpa. yodoklorohidroksikin. makan sukar Pengobatan:  Asimtomatik . KU baik. demam. Amubasis intestinalis sedang: keluhan lebih ebrat. Amubiasis intestinalis ringan: Diare ringan 4-5x sehari.Lokasi : usus besar. stritura usus Ektra intestinal: amubiasis hati. paromomycin . kembung nyeri perut ringan. intususepsi.Carier (cyst paser): tidak bergejala. Sigmoid 3%. kadang nyeri hepatomegali 3. tidak invasi ke dinding usus 2. bulan s/d bertahun2 umumnya muncul pada kelelahan. perut kram. demam ringan. Klasifikasi dan gambaran klinis: 1. aktifitas sehari-hari masih bisa. klefamid. Pada mukosa membentuk ulkus bergaung (flask shape). C. tinja busuk. C. Desenden 10%. intestinal: perdarahan usus.amuboma. Disentri amuba kronik: seperti 2. karbarson.d syok . amubiasi pleuropulmonal. caecum 50%. 2.dioksanit furoat: diyodohidroksikin. perforasi usus. demam. Invasif melalui proses kontak dan fenetrasi. badan lemah. bismuth glycoarsanilate. kelompok nitronidazol    Disentri amuba ringan atau sedang: metronidazole 3x750mg 5-10hari + amubicid luminal tetraciklin 4x500mg 5 hari Berat : obat diatas injeksi dan emetin Ektra intestinal: metronidazole/kloroquin+emetin Komplikasi: 1.Cholera dalam usus halus sekretorikdehidrasi s.Disentri amuba berat: diare dengan darah banyak >15 kali sehari 5.amuboisit jaringan: kloroquin.DISENTRI AMUBA Definisi: infeksi usus besar yang disebabkan oleh entamuba hystolitika dengan atau tanpa gejala Geografi dan distribusi: Seluruh dunia.nyeri tekan daerah sigmoid. Ke ektra intestinal menular melalui aliran darah. Tranversum 7%. Tinggi hygine dan sanitasi jelek dan beriklim panas Etiologi: entamuba hystolitika Patogenesis dan patofisiologi: Penularan melalui kista matang yang tertelan (water born disease). amubiasis kulit KOLERA Definisi: berak dan muntah akut  entroktoksin V. hepatomegali dengan nyeri ringan 4. abces otak.

Kulit sianosis. makanan. V. mulut menyeringai dan bibir kering turgor turun perut cekung (scapoid). Gelisah. Suhu => Diare.Etiologi: 1. manis). diare osmotic: Sekresi air dan elektrolit >>> ke dlm lumen usus Penyebab:Bahan yg tdk dicerna dlm lumen usus => pe osmotik.Turgor kulit turun. Tekanan darah.5 derjat Celcius.2-0. dehidrasi: vock choleroka (suara serak).akhirnya dalam dan sering (kussmaul). Nadi cepat intensitas sangat lemah . washer woman hand. mata cekung tak dapat dipejamkan.Absorbsi.5-4.Sekresi (SEKRESI >>> ABSORBSI =>DIARE) Gejala Klinik: Cengeng.Kencing s/d (-). CAIR. DAPAT / TDK DARAH / LENDIR. PD NEONATUS > 4x /HARI. kesadaran menuruh. rice watery diarhea (putih. oral. Berhenti cepat. U2Besar cekung s/d sangat cekung.Vibrio kolera & ETEC.ATN. Kulit dingin. diuresis turun s. 2. bising usus jarang. thorax (fibrilasi. kejang otot ekstirmitas. Nafas s/d cepat dalam (nafas Kussmaul). tulang pipi menonjol. Absorbsi (N) . Abortus Pengobatan:   Kausal antimikroba: tetraciklin50mg/kgbb. Kead. Sekresi.facies chorika: hidung mancung. Selaput lendir mulut & bibir kering s/d sangat kering . inaba. air mata s/d (-).Cholera (non hemolitik vibrio) V.hikojima (antisera tipe spesifik) Klinis: inkubasi 2-6hari. koma 0. Penyebab: Toksin k. fasikulasi.0 nM serotipe: ogawa.Eltor (Hemolitik Vibrio) gram (-). Asidosis metabolik: cepat. GGN elektrolita: lemas.d anuria Kegagalan siskulasi: Suhu rendah 34-24. Nadi cepat. sulfa Simtomatik: rehidrasi parental. Berlangsung tidak lebih 2 minggu DIARE KRONIK: Diare akut yg melanjut > 2 minggu DIARE PERSISTEN: Diare akut disebabkan infeksi > 2 minggu Diare sekretorik Sekresi air dan elektrolit >>> ke dalam lumen usus ok. Keluhan / Gejala selanjutnya (Dehidrasi):Haus s/d Tidak bisa minum . umum: cengeng / gelisah s/d koma.me permiabilitas mukosa usus. MgSO4 Patomekanisme diare akut: TERJADI GANGGUAN KESEIMBANGAN ALIRAN 2 ARAH YG BERLAWANAN:Absorbsi Sekresi normal. spt: laktosa. dangkal. abdomen. Berat badan. PD BAYI & ANAK > 3x /HARI Klasifikasi:    DIARE AKUT:Terjadi mendadak . oral rehidrasi 29. klonik). >>> BANYAK DARI BIASA. amin. DIARE PADA ANAK Definisi: BAB ABNORMAL. halus. chloramfenichol.4X1.Mata cekung s/d sangat cekung. FREKUENSI.

Tanda-tanda toksis.GEJALA RENJATAN (SYOK): Apati s/d koma. Shigella: Bab. Terjadi dehidrasi berat dlm tempo 24 jam Diare ok. Kadar Na plasma me atau Gejala ggn Metabolisme: => Hipoglikemia=> kejang Diare karena Vibrio Kolera: Putih spt. B . Kadar kalium plasma < 3. EKG => Depresi segment ST / muncul gelombang U Gejala Gangguan asam basa: Nafas cepat dan dalam (nafas Kussmaul). Gelisah s/d koma. k. Gejala Hipokalemia: Kelemahan Umum. umum Mata Air mata Mulut/lidah Rasa haus Periksalah: Turgor kulit Kesimpulan A Baik / sadar Normal Ada Basah Minum biasa Kembali cepat B *Gelisah/lekas marah Cekung Tidak ada Kering *Haus *Kembali lambat C * Lesu/Lunglai/tdk sadar Sangat cekung Tdk ada (kering) Sangat kering * Tidak bisa minum * Kembali sangat lambat TIDAK DEHIDRASI DEHIDRASI RINGAN-SEDANG (1 Tanda * + 1 atau lebih tanda lain DEHIDRASI BERAT (1 Tanda* + 1 atau lebih Tanda lain Renc. Bercampur darah / lender. Panas bisa=> kejang. Peristaltik usus s/d (-). Penilaian Derajat Dehidrasi: dari N Penilaian Lihatlah: Kead. Nadi cepat & sangat lemah=> tdk teraba. Perut gembung (Meteorismus). Air cucian beras. Berbau amis / alkalis. pH darah .Bunyi jantung melemah / tdk teratur. A Renc. Hiponatremi / Hipernatremi => kejang. Akral dingin. C Terapi Renc. HCO3 . BE (-) Gejala Ggn Elektrolit. Tekanan darah sangat => tdk terukur.5 meq/L.

Segera mulai di rumah (begin at home) 5.Meneruskan makan (lebih cair.25 mg/kgBB 4x sehari 3 hari atau trimetoprin (TMP) 5 mg/kgBB Sulfametoksazol (SMX) 25mg/kgBB 2xsehari . Antibiotika atas indikasi: Penyebab V. kejang.Meneruskan ASI (kalau masih ada) 3. Nilai penderita tiap 1-2jam Bila belum rehidrasi berikan tetesan lebih cepat.Rencana A: DILAKSANAKAN DI RUMAH. tidak mau minum. BANYAK CAIRAN DIMINUM DISESUAIKAN DG UMUR ATAU BERAT BADAN Rencana C: DEHIDRASI BERAT ADALAH KEADAAN EMERGENSI YG MEMERLUKAN PENGGANTIAN CAIRAN SEGERA SECARA IV MENCEGAH RENJATAN / KEMATIAN SBB: Umur Pemberian I 30 ml/kgBB Bayi < 1 bl > 12 bl 1 jam 30 menit Pemberian ke II 70 ml/kgBB 5 jam 2½ jam Cairan yg diberikan Ringer laktat atau Ringer asetat Bila penderita sadar dan mau minum secara simultan diberikan larutan oralit sebanya 5 ml/kgBB/jam. Selanjutnya pengobatan disesuaikan dengan derajat dehidrasinya. Nilai kembali Setelah 6 jam pd bayi dan 3 jam pada anak > 1 th. PRINSIP:Mengganti cairan yg keluar sesegera mungkin dengan cara: 1. MEMBUAT REHIDRASI DG MEMBERIKAN CAIRAN PENGGANTI (ORALIT) SESEGERA MUNGKIN (± 3-4 JAM).Minum >>> dari yg keluar (oralit / cairan RT) 2.kholera antibiotika pilihan pertama Tetrasiklin 12½mg/kgBB 4x/hari 5 hari. antibiotika pilihan kedua Furazolidon 1. tdk merangs) 4. Nasehat (bila tdk menolong): panas tinggi.bab. berdarah (rujuk) Rencana B: DILAKSANAKAN DI POJOK URO.

mak simum 90 mg. terapi suportif . 5 hari 30. 5 hari Nalidik asid 15mg/kgBB. 3xseha. ‘self limiting disease’. dan hidung tersumbat. Sering minum Kodein dan antihistamin : hindari ! Antibiotik dipertimbangkan setelah batuk tidak sembuh dalam 10 hari . Flu atau influenza adalah common cold yang disebabkan oleh virus influenza. biasanya membaik sendiri dlm 2 minggu. Giardiasis Metronidazol 5mg/kgBB 3xsehari. 5hari Amubiasis (disentri amuba) Metronidazol 10mg/kgBB 3x sehari. pilek. INFEKSI SALURAN PERNAFASAN AKUT COMMON COLD : infeksi virus akut. 5 hari / 10 hr Kasus sangat berat. sedangkan common cold penyebabnya > 100 macam virus. dihidro emetin IM dalam. 5 hari Quinakrin 2½mg/kgBB. Disebabkan oleh virus (>100 jenis virus) dan sangat menular. Jaga kelembaban udara. bersin. Isolasi virus  sulit BRONKITIS AKUT Bronkitis akut : proses inflamasi mukosa bronkus utama dan menengah  batuk produktif.Disentri basiler TMP 5mg/kgBB SMX 25mg/kgBB 2xsehari. 4xsehari. INGUS HIJAU  INFEKSI BAKTERI Flu  istilah yang sering tidak tepat namun telah dikenal luas. Antibiotik tidak diperlukan. Kadang demam / mialgia. Sputum yang produktif maupun yang berwarna kehijauan bukan penanda adanya infeksi bakteri Penanggulangan: • • • • Simptomatis : antipiretik Pengeluaran lendir/sputum :Posisi tidur. Umumnya disebabkan oleh virus. 1-1½mg/kgBB 5 hari.

Asma episodik jarang. Gangguan sensorik berupa pola sarung tangan dan kaus kaki (stocking and gloves). Dyspnea. Prevent future relapses. Prolonged expiration. di luar serangan. SOB). Kadang-kadang melibatkan saraf kranial Patologi :Degenerasi saraf tepi. Demielinisasi selubung myelin. Central or peripheral cyanosis. Relieve airflow obstruction. POLINEURITIS Sindroma klinik akibat gangguan fungsi saraf tepi yang luas yang terjadi secara bersamaan Gejala Klinik : Didahului ISPA. Altered mental status Tujuan Terapi:Maintain adequate oxygenation. ASMA BRONKIAL Definisi: Chronic inflammatory disorder of airways. Asma episodik sering. Use of accessory respiratory muscle. Tachycardia.dll 32. Inflammation causes airway hyper . dengan serangan ringan. contoh Asma episodik jarang. Reduce airway inflammation. cough. Elimination of causative agents from the environment of an asthmatic individual Diagnosis asma anak harus mencakup aspek kronik dan aspek akut. Manifestasi Klinis: Wheezing.31.xantin LONG-TERM CONTROL MEDICATIONS (CONTROLLER): antiinflamasi nonsteroid. di luar serangan.Obstruction is reversible. Chest tightness. beta agonis kerja panjang.responsiveness often associated with symptoms (wheeze. Reflek tendon berkurang. Asma persisten dengan serangan berat Terapi: • • QUICK-RELIEF MEDICATIONS (RELIEVER): Beta agonis kerja singkat. Demielinisasi axon Topik Saraf perifer . Asma episodik sering dengan serangan berat. Kelumpuhan LMN (Distal lebih berat dari proksimal). gol.

lesu. INH. EMG : KHS menurun Terapi :Hilangkan penyebab. Defisiensi dan metabolik : penyakit kronik. tetanus. examination and diagnostic testing There are two types of headaches: • Primary headaches are not associated with (caused by) other diseases. cerebral hemorrhage. Penyakit kolagen : SLE Diagnosis: Gambaran klinis. and cluster headaches . kadang-kadang sampai kejang Pemeriksaan : • Cvhostec sign : + 1 : bibir sesisi berkontraksi + 2 : ujung hidung turut berkontraksi + 3 : otot muka sesisi turut berkontraksi • • Reflek Weiss + : Ketok sudut lateral orbita maka M. behind the head (occipital). SEFALGIA Headache is defined as pain in the head that is located above the eyes or the ears. sepsis. tumor. DM. timah.Etiologi :Toksik metal : arsen. defisiensi asam folat. LP : normal. lelah. kesemutan. inflammation and pain. Fisioterapi 33. nyeri kepala. uremia. Bahan organik : kobalt. kram otot. etc. and has many causes. or in the back of the upper neck. streptomycin. TBC. tension headaches. Diagnosis : careful history. Simptomatis. Majority of headaches are benign and self limiting. Infeksi : dipteri. SPASMOFILIA Otot mudah kejang / terangsang. Migraine headaches is not clearly understood. Mg++. secondary headache can life-threating conditions such as encephalitis.meningkat Terapi : preparat Ca + obat penenang 34. meningitis. Na+ dan OH. orbikularis okuli akan mengerut Trousseau sign + : penekanan arteri brakhialis dengan manset timbul obstetrical hand Patogenesis :Saraf mudah terangsang bila kadar Ca++. H+ menurun atau kadar K+. emosi labil. Examples : migraine headaches. tembaga. Kolik. experts believe they are due to a combination of the expansion of blood vessels.

Experts believe : A combination of the expansion of blood vessels and the release of certain chemicals. irritable. flashing. 30% spread on both sides • • Throbbing pain. problem with concentration may longer after pain disappeared  Penyebab:Exact cause is not clearly understood. colorful or lose vision on one side (hemianopia) – Headache : on one side of the head. cheese. or if the blood vessels are unusually sensitive to them Triggers: Certain foods : chocolate. due to changes in the brain and surrounding blood vessels Pain located in the forehead. vomiting. >80% nausea. blind spots (scotoma). and some vomit 70% photophobia and phonophobia – Headache termination : pain usually goes away with sleep – Postdrome : inability to eat. Missing a meal may bring on a headache Tatalaksana: Acute treatment   . facial pallor Typically last from 4-72 hours and vary in frequency from daily to fewer than 1 per year Gejala: Vary from person to person Five phases often to be identified : – Prodrome : feeling ‚high‛. cold hands. unilateral Usually aggravated by daily activities. Stress and tension or physical stress. funny taste of smell – Aura : visual disturbance preceedes headacha phase. which causes inflamation and pain.• Secondary headaches are caused by associated diseases. or back of head. Smoking. depressed. nuts. alcohol. The chemicals dopamine and serotonine can cause blood vessels to act abnormally if they present in abnormal amounts. like walking upstairs etc Nausea. fatigue. around eye. and MSG (monosodium glutamate). The associated disease may be minor or serious and life threatening MIGRAIN: • • • • • • Migraine is a chronic condition of recurrent attacks. Birht control pills (estrogen).

metoclopramide. topiramate TENSION HEADACHE • • A tension headache is the most common headache and yet it’s not clear understood Generally produces mild to moderate pain. anti depresants. Ibuprofen. in the back of neck at the base of the skull feeling a tight band around head Symptoms can last from 30 minutes to an entire week. on the other hand. fatigue. subcutaneous dose). Difficulty sleeping (insomnia). Poor posture. endorphine and numerous other chemicals – that help nerves communicate – The process activate pain pathways to the brain and to interfere with the brain’s ability to supress the pain – Tight muscles in the neck/scalp contribute to a headache. Overuse of headache medication • • • • . difficulty concentrating Sometimes may be severe Penyebab:The causes still continue to debate exact cause are unknown Researches now believe : – Changes among certain brain chemicals – serotonine. instability. nasal spray). or nearly all the time (never free from headache) Patients experience:Tenderness on scalp.Immediate administration of full dose of agent at attack onset Mild headache : aspirin. naproxen often useful. Hormonal changes. zolmitriptan. sumatriptan (oral. Triptans indicated for attack frequency > 2 to 3 per month. menstruation. Lack of sleep or changes in sleep routine. dihydroergotamine Chronic daily headache : amitriptyline. Isometheptene compounds effective for mild-to-moderate ‛stress headache‛ Moderate-to-severe headache: ergotamine (oral or suppository). neck and shoulder muscles.Stroke. pregnancy.Lost of appetite. anxiety. intranasal. lack of physical activity. the tight muscles may be a result of these chemical changes  Pencetus:Stress.Working in awkward positions. naratriptan. Intravenous prochlorperazine.Contra indications :Hypertension. valproat. Rizatriptan. Butalbital and caffeine added if necessary. nortriptyline. acetaminophen. Depression. Coronary artery disease Severe headache : dihydroergotamine (parenteral.

pergeseran menimbulkan gangguan obsesif-kompulsif. . remove or control headache triggers. acetaminophen. Cemas terkait dengan stimulus alamiah yang berat seperti kecelakaan.Norepinefrin meningkat. ibuprofen. Teori Belajar:Cemas timbul akibat frustasi atau stress. Medications : – Over-the-counter (OTC) analgesics such aspirin.Mekanisme defensif dipakai untuk mengatasi cemas.Pelepasan katekolamin meningkat. menjadi respons terkondisi terhadap situasi-situasi lain. halusinasi. ondoing. NEUROSA Neurosa : sekelompok gangguan jiwa yang gejala dasarnya adalah anxietas/kecemasan. may combine with caffeine and NSAID. Dapat dipelajari lewat identifikasi dan imitasi pola kecemasan orang tua (teori belajar sosial). agresi) mengancam meletus ke dalam alam sadar  gangguan cemas. If possible. dipindahkan ke stimulus lain lewat pengkondisian  menimbulkan fobia. Perbedaan neurosa dengan psikosa : Neurosa RTA Insight Kepribadian Delusi. dopamin meningkat. Psikologik:Impuls tak sadar (sex.Hiperaktif pusat neuron noradrenergik (lokus seruleus).Serotonin. TL kacau. pikiran kacau Fungsi sosial & pekerjaan Baik Terganggu + Baik Baik Utuh Psikosa Terganggu Terganggu Tak utuh Etiologi:Biologi: Hiperreaksi autonom  tonus simpatis meningkat.Reaksi formasi. Tatalaksana:The goal is to relieve symptoms and prevent future headaches.Rubuhnya represi menimbulkan gangguan panik dan gangguan cemas menyeluruh.Displacement (pergeseran) menimbulkan fobia.Prevention is the best treatment.GABA  hiperaktivitas SSP. ketoproven – Anti depressant : amitriptilin – Non sedating muscle relaxant – Combination of bulbital and acetaminophen 35.Hiperaktif korteks cerebral temporal.

BPH). Coli Hematogen: sepsis  ginjal.Delayed micturition after interc.. biotic) Patogenesis ISK sederhana: Infeksi menaik / Asendering tipe (Bakteri sal cerna (E Coli) berkembangbiak di sekitar perineum.frequent sexual intercourse. dg CFU (Colony Forming Unit) > 10 5/cc urin. Kemih. FK kebiasaan . Psikologik 1. vagina. Bakteriuria + reaksi radang dr host dg atau tanpa gejala klinis Faktor resiko: Umur tua( inkontinensia. Wanita (uretra pendek & dekat vagina /Perineum). Limfogen: jarang : Valium 2. 2.uretra : striktur. Riwayat ISK berulang.25 .FK sirkumsisi. 25 mg : Prozac . Behavior terapi. akan ada sebg kecil urine kembali ke vesika urinaria. Sewaktu miksi. Anatomi .5 . 3. (reflux) yg diikuti oleh E.Anal intercourse. Psikofarmakologik Diazepam Alprazolam Imipramin Buspiron Propranolol Klonazepam Klomipramin Fluoxetin II. .TERAPI I. atau lekosituri > 10 /LPB. 4. Terapi kelompok. 2 mg : Anafranil 10 . Kombinasi : 36. . 1 mg : Tofranil 25 mg : Buspar 5 mg : Inderal 10 mg : Klonopin 0. 1 . uretra terbuka dan E coli secara aktif akan naik keatas (dg mempergunakan flagel).  penggunaan kateter.5 . Renal insuf. 5 mg/cc : Xanax 0. Pengobatan (terlalu sering mendpt A.5 mg dan inj. Terapi kognitif. 0. Psikoterapi berorientasi insight. Setelah selesai miksi. prostat. uretra. INFEKSI SALURAN KEMIH Definisi: Terdapatnya mikro organisme patogen dlm sal. .KB : spermaticid / diaphragm. Genetik. batu. III.

Bersihkan genital sebelum sek. A 37. kaca dll) atau Trauma tumpul 2. Interc. Sengatan listrik. Hematuria Pencegahan:Banyak minum.B.Bersihkan anus dr depan ke belakang . sekitarnya karena adanya Trauma.Dinding. Gigitan hewan Lokal: Deformitas pada kulit (Gangguan anatomis). Trauma tajam ( pisau.Minum ‚cranberry juice‛. D. Urgency . Pielonefritis Akut .Hindari pemakaian ‚feminime hyegine spray‛. mengandung hipuric acid. as klavulanat. Pinggir Penyebab  Trauma 1. fluorokuinolon.3 hari dg trimetofrin – sulfa metoxazole atau amok. Perdarahan  terputus p. Umumnya mempunyai Dasar. fosmisin 2. Zat kimia 5. Sistitis Akut . Inflamasi atau Infeksi  pada jaringan sekitar .First line treatment : .P. Nokturia Supra pubic pain Feeling of fullnes of the rectum (men).rasa terdesak kencing. antiseptik yg menurunkan bakteri uria ISK SEDERHANA 1. Ledakan 4.IDSA : 7 – 14 hr. VULNUS Definisi: Diskontinuitas ( rusak atau hilangnya) kulit dan jar. Kencing bila terdesak.Menurut IDSA (infectious disease society of America) . Nyeri ---> terputus saraf .Gejala:Disuria – Nyeri – Panas – tdk enak waktu kencing. Polakisuria – dg volume urin sedikit. anti biotika S. Interc. Kencing setelah sek. darah. L. Nyeri perut bag bawah. Suhu  tinggi atau rendah 3.

Luka dapat sembuh kalau dibuat luka baru atau dilakukan skin graft   Faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka: Faktor Umum (General) 1. (-). Jar. dimana luka diisi oleh jar granulasi kemudian ditutup oleh epitel. Ditemui pada :Luka dengan kehilangan kulit. Aliran darah  terganggu pada :Jahitan yang ketat) 2. Luka diusahakan segera menutup dengan bantuan jahitan  Jaringan parut sedikit dan waktu pendek Proses penyembuhan luka: 1. protein dan Zn) ggn hidroksilasi proline& lisine dalam pemb. minimal. Ditemui pada:Luka dengan skin loss. Sistemik  DM & Anemia (ggn Oksigenasi) 3. Fase Inflamasi (F. Jaringan ikat) ( Sp Mg ke 3) 3.Nekrotik (luka kotor. Semua lap. kolagen 2. Nutrisi (Vit C. batu . Penyembuhan dengan gap --> sering berobah jadi ulkus. DM. sembuh dengan parut. kena organ vital. Corpus Alienum (kotoran. Sanatio perprimam intentionem. Substrat/F. P. Luka kotor & Infeksi Penyembuhan Tertier (Delayed Primary Clossure) Penyembuhan dengan jaringan granulasi . Ditemui pada:Penanganan luka yang benar. Fase Proliferasi ( F. & malnutrisi ) 3. (Butuh waktu lama). tanah dll) . Infeksi sistemik Sekunder infeksi Sepsis Cara Penyembuhan Luka: Sanatio persecundam intentionem: Penyembuhan alamiah . Sepsis 5. Penjahitan yang baik . anatomis kembali bersatu  (Bekas . Steroid  lisis colagen 4. fibroplasia /F. Fase Remodelling (Kira-kira sesudah hari ke 21  berbulan-bulan) Bentuk Penyembuhan luka:  Penyembuhan Primer (Primary Healing) (First Intention). dehidrasi. Cytostatik  supressi pembentukan kolagen dan menghambat replikasi fibroblast Faktor Lokal 1.Luka operasi bersih Luka sayat tak terinfeksi Penyembuhan Sekunder (Secondary Healing)(Second Intention. perdarahan . Exudat/Lag Phase) (hari1-4) 2.Sistemik: Shock  Nyeri. sikatrik.

Dacron.darah. obat-obatan (anestesi lokal.Lakukan debrideman: (membuang pinggir luka yang compang camping– sehingga timbul luka baru yang bersih). Elevasi anggota yang kena. Pencegahan komplikasi  infeksi 3. kmd dimassase.4. Pertolongan pertama 2. Rexplorasi ---> apakah ada sisa corpus alienum . Cuci dan irigasi luka dengan antiseptik dan NaCl --> tujuan untuk mengencerkan kuman atau membersihkan kotoran sisa. Pemasangan verband Pertolongan pertama:Verban tekan. Penjahitan luka (sutura) Benang jahitan  Diserab & Tak diserab   Diserap tubuh: Plain (mucosa usus kambing diserap 2 Minggu). Pemberian ATS Debridemant luka: Persiapan: Instrumen. Debridemant  Pembuangan jaringan mati (debris) sekeliling luka sehingga luka jadi bersih dan terbebas dari kemungkinan infeksi 4. Klem p. Koreksi defek mekanis  penjahitan luka 5. Hindari kontak lebih lanjut.Wire . Mencegah komplikasi Jenis Tindakan 1. Nylon. Usahakan jangan memakai tourniquete Pencegahan infeksi/komplikasi: Tutup dengan alat bersih. Pemberian antibiotika. Cuci satu kali lagi. Desinfeksi luka --> arah dari luar kedalam .Anestesi lokal (procain) --> diinjeksikan dari luar luka. Nacl. antiseptik. Infeksi Penanganan luka: Tujuan: Penyembuhan seoptimal mungkin ‚Sanatio perprimam intentionem”.Chromic ( Usus kucing + chrom diserap 2-3 bulan dengan proses inflamasi) dan Dexon (Poliglycolic Acyd) --> diserap lama dengan proses enzymatic Tak diserap Tubuh: Silk. betadine H2O2) Cara: Pakai handschoen steril. Cuci luka dan daerah sekitar dengan sabun.

Luka lecet: ekskoriasi. contoh :luka tembus perut. Fascia dengan Fascia  Chromic.Horizontal matrass.sembuh tanpa bekas 2. Luka tembus: berhubungan dgn rongga dalam tubuh/luka penetrasi. Luka sayat:vulnus scissum. Saraf dengan saraf  Nylon yang halus (Prolene) 4. Fine instrument (instrumen yang halus) 3. etio : trauma tumpul. Steril dan atraumatic 2. Luka compang-camping/kematian jaringan:trauma tumpul → kecelakaan kotor crush wound/devitalised wound industri. Subcutis dg subcutis plain  Simpul jahitan arahnya kebawah fistula (-) Bentuk jahitan: Simple Interupted.Prinsip & teknik 1. Luka robek: vulnus laseratum. Jahit lapis demi lapis 1. benda-benda asing (+)/kotor 4.etio : benda tajam. Otot dengan Otot  Chromic cat cut No 1-2 2. Penjahitan sesuai arah garis kulit (langer’s line) 5.dada. teratur 3. atau Prolene 5. Tendon dg Tendon Silk no 3-0.Vertical Matrass.contoh : luka operasi. darah dan nanah * Menstop perdarahan * Mencegah media kuman Macam luka 1. perang. Dexon 3. pinggir tak teratur.luka bersih.luka tidak teratur.tengkorak . Jahitan jangan terlalu tegang 4.luka sangat 5. Running simple Pembalutan luka: * Mencegah dead space ( tempat berkumpulnya serum. lurus. Subticuticular. vicryl.

Std II dgn mengedan.Polip rekti rendah.Sambil baca koran pagi. binatang berbisa → racun 9. Pemeriksaan fisik. Rendah di Negara berkembang.I : nyeri hebat o.Perdarahan) Stadium II( Bantalan prolaps sp dibawah L. Diet dan geografis: Tinggi di Negara Barat. Inspeksi perianal Std III mudah. diet rendah serat. Luka bakar:combustion.Bersamaan penyakit lain : Fissura ani Abses Perianal.k trombosis.sekret.Hypertrofi papila anus.lubrikasi.Trombosis hemorhoid interna. usia. HEMOROID Etio&patogenesa:Obstruksi Vena (Bantalan kongesti bila gagal pengosongan vena bantalan dgn cepat.sfingter). kerusakan sangat hebat 7. Nyeri/rasa tidak aman: prolaps --.bantalan terlalu mobile. Adat istiadat setempat. Prolaps anus: Dpt tereposisi spontan Didorong dgn manual Harus dibedakan :Trombosis perianal.Dentata saat mengedan . RT K. Gangguan eversi dan rotasi  Hemorhoid seperti : endokrin.etio : benda panas/api 40. Luka tusuk:vulnus puntum. hyegene kurang: Sering mengotori pakaian dalam. 1 x timbul.luka dalam 8.Treitz Menempel Longgar pd otot sirkuler. Prolaps tak dapat direposisi secara manual. Skin tag – episode komplikasi trombosis.luka tergantung bentuk gigi/kekuatan gigitan.hilang spontan . menetes .Skin Tag edema.Mengedan yang panjang. Prolaps bantalan anus: Ditahan oleh Lig. mengedan lama.Tetap diluar spi direposisi manual. Secret. bantalan vaskuler.asal lamina propria dibawah epitel. Kebiasaan defikasi: Suka duduk ditoilet 10-15 ‘. Diagnosis:Anamnesa.regangan( TSA lemah nyeri tdk).merah terang / massif.tua ). Luka gigitan: gigitan binatang/manusia.Kotoran dalam pakaian dalam) Stadium IV: (Nyeri.perlahan . terperangkapnya bantalan ok.Dapat maserasi perianal.cara berak di RT. Resiko prolaps tinggi Gejala dan tanda: Perdarahan melalui anus: Tersering .fissura dlm narkose Klasifikasi dan perjalanan penyakit:     Stadium I (Tidak ada prolaps. Luka tembak: gun shot wound atau missile injuries.pruritus. Saat defikasi  SI relaksasi  rotasi kearah luar  Bibir Anorektum. Keturunan: Predisposisi: Kebiasaan keluarga. Palpasi : Halus.Bantalan anus keluar saat mengedan.6. konstipasi.Bantalan interna yang ditutupi mukosa) .Ingin mengeluarkan semua feses.pruritus) Stadium III (. etio : benda runcing. terdapat luka masuk & keluar.Keganasan anorektal. sehabis berak / tidak ( org.darah segar -. bentuk luka tergantung kecepatan peluru.Trombosis vaskuler ekterna.

Stool softener.K.Makan serat . Bulk Laxative.salep antiseptik.Hindari makanan pedas.vaskuloprotektif.Hindari konstipasi kronik.gatal . . Medikamentosa. vasokonstriktor Diosmin hesperidin (Ardium)R : phlebotropik.analgetik.Taufik Hidayat.Penatalaksanaan:Pencegahan.Toilet Jongkok Medikamentosa: • • Obat simtomatik : nyeri . Tindakan Operasi Pencegahan:Nasehat.P.mikrosirkulasi *Bahan ini diambil dari bahan kuliah S1 FK Unand Editor: dr. Tindakan invasive.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful