Anda di halaman 1dari 19

BAB I PENDAHULUAN

Kata dermatitis berarti adanya inflamasi pada kulit. Ekzema merupakan bentuk khusus dari dermatitis. Beberapa ahli menggunakan kata ekzema untuk menjelaskan inflamasi yang dicetuskan dari dalam pada kulit. Prevalensi dari semua bentuk ekzema adalah 4,66%, termasuk dermatitis atopik 0,69%, eczema numular 0,17%, dan dermatitis seboroik 2,32% yang menyerang 2% hingga 5% dari penduduk. Dermatitis seboroik (D.S.) atau Seborrheic Eczema merupakan penyakit yang umum, kronik, dan merupakan inflamasi superfisial dari kulit, ditandai oleh pruritus, berminyak, bercak merah dengan berbagai ukuran dan bentuk yang menutup daerah inflamasi pada kulit kepala, muka, dan telinga. Daerah lain yang jarang terkena, seperti daerah presternal dada. Beberapa tahun ini telah didapatkan data bahwa sekurang kurangnya 50% pasien HIV terkena dematitis seboroik. Ketombe berhubungan juga dermatitis seboroik, tetapi tidak separah dermatitis seboroik. Ada juga yang menganggap dermatitis seboroik sama dengan ketombe.

BAB II EPIDEMIOLOGI

Tidak ada data pasti yang tersedia pada insiden dan prevalensi, tetapi penyakit ini diyakini lebih banyak ditemukan daripada psoriasis, misalnya, mempengaruhi minimal 2-5 % dari populasi. Prevalensinya 40-80 % pada pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome. Pada tahun 1971-1974 National Health and Nutrition Examination Survey meneliti sampel antara 1 sampai dengan usia 74 tahun. Didapatkan 70 % mengalami dermatitis seboroik pada rentang umur 3 bulan sampai dengan 1 tahun. 2,8 % dari total sampel mengalami dermatitis seboroik. Dimana 46,64 % laki-laki dan 55,56 % wanita. Dermatitis seboroik menyerang 2% - 5% populasi. Dermatitis seboroik dapat menyerang bayi pada tiga bulan pertama kehidupan dan pada dewasa pada umur 30 hingga 60 tahun. Insiden memuncak pada umur 18-40 tahun. Sedangkan di Amerika Serikat prevalensi dari Dermatitis seboroik adalah sekitar 1-3% dari jumlah populasi umum, dan 3-5% terjadi pada dewasa muda. DS lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Berdasarkan pada suatu survey pada 1.116 anakanak, dari perbandingan usia dan jenis kelamin, didapatkan prevalensi dermatitis seboroik menyerang 10% anak lakilaki dan 9,5% pada anak perempuan. Prevalensi semakin berkurang pada tahun berikutnya dan sedikit menurun pada umur lebih dari 4 tahun. Kebanyakan pasien (72%) terserang minimal atau dermatitis seboroik ringan. Pada penderita AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome), dapat terlihat pada hampir 35% pasien terdapat peningkatan insiden pada penyakit Parkinson, paralisis fasial, pityriasis versicolor, cedera spinal, depresi dan yang menerima terapi psoralen ditambah ultraviolet A (PUVA). Juga beberapa obatobatan neuroleptik mungkin merupakan faktor terjadinya kejadian ini tetapi masih belum dibuktikan. Kondisi kronik lebih sering terjadi dan sering lebih parah pada musim dingin yang lembab dibandingkan pada musim panas.

BAB III ISI

3.1. DEFINISI Kata dermatitis berarti adanya inflamasi pada kulit. Ekzema merupakan bentuk khusus dari dermatitis. Beberapa ahli menggunakan kata ekzema untuk menjelaskan inflamasi yang dicetuskan dari dalam pada kulit. Prevalensi dari semua bentuk ekzema adalah 4,66%, termasuk dermatitis atopik 0,69%, ekzema numular 0,17%, dan dermatitis seboroik 2,32% yang menyerang 2% hingga 5% dari penduduk. Istilah dermatitis seboroik (DS) dipakai untuk segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik. Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang sering terdapat pada daerah tubuh berambut, terutama pada kulit kepala, alis mata dan muka, kronik dan superfisial. Dermatitis seboroika adalah peradangan kulit pada daerah yang banyak mengandung kelenjar sebasea. Dermatitis seboroik (DS) atau Seborrheic Eczema merupakan penyakit yang umum, kronik, dan merupakan inflamasi superfisial dari kulit, ditandai oleh pruritus, berminyak, bercak merah dengan berbagai ukuran dan bentuk yang menutup daerah inflamasi pada kulit kepala, muka, dan telinga. Daerah lain yang jarang terkena, seperti daerah presternal dada. Beberapa tahun ini telah didapatkan data bahwa sekurang-kurangnya 50% pasien HIV terkena dematitis seboroik. Ketombe berhubungan juga dermatitis seboroik, tetapi tidak separah dermatitis seboroik. Ada juga yang menganggap dermatitis seboroik sama dengan ketombe.

3.2. ETIOLOGI Penyebabnya belum diketahui pasti. Hanya didapati aktivitas kelenjar sebasea berlebihan. Ada beberapa kemungkinan penyebab terjadinya dermatitis seboroik : Pengaruh hormon

Dermatitis seboroik dijumpai pada bayi dan pada usia pubertas. Pada bayi dijumpai hormon transplasenta meninggi beberapa bulan setelah lahir dan penyakitnya akan membaik bila kadar hormon ini menurun. Jamur Pityrosporum ovale Penelitian lain menunjukan bahwa pityrosporum ovale (Malassezia ovale), jamur lipofilik, banyak pada penderita dermatitis seboroik. Pertumbuhan P. ovale yang berlebihan dapat mengakibatkan reaksi inflamasi, baik akibat produk metabolitnya yang masuk ke dalam epidermis maupun karena sel jamur itu sendiri melalui aktivasi sel limfosit T dan sel Langerhans. Sehingga pengobatan ketokonazole 2 % akan menurunkan jumlah jamur ini dan menyembuhkan penyakit. Perbandingan komposisi lipid dikulit berubah, jumlah kolesterol, trigliserida, parafin meningkat; dan kadar squelen, asam lemak bebas dan wax ester menurun. Faktor-faktor lain yang diduga sebagai penyebab penyakit ini, antara lain : Iklim Genetik

Merupakan kelainan konstitusi berupa stasus seboroik (seborrhoeic state) yang rupanya diturunkan, diperkirakan juga dapat mempengaruhi onset dan derajat penyakit. Sering berasosiasi dengan meningginya suseptibilitas terhadap infeksi piogenik, tetapi terbukti mikroorganisme inilah yang menyebabkan DS. Lingkungan Hormon Neurologik

3.3. PATOGENESIS Penyakit ini berhubungan dengan kulit yang berminyak (seborrhea), meskipun peningkatan produksi sebum tidak selalu dapat di deteksi pada pasien ini. Seborrhea merupakan faktor predisposisi terjadinya dermatitis seboroik, namun dermatitis seboroik bukanlah penyakit yang terjadi pada kelenjar sebasea. Kelenjar sebasea tersebut aktif pada bayi baru lahir,

kemudian menjadi tidak aktif selama 9-12 tahun akibat stimulasi hormon androgen dari ibu berhenti. Dermatitis seboroik pada bayi terjadi pada umur bulan-bulan pertama, kemudian jarang pada usia sebelum akil balik dan insidensinya mencapai puncaknya pada umur 18 40 tahun, dan kadang-kadang pada umur tua. Tingginya insiden dermatitis seboroik pada bayi baru lahir setara dengan ukuran dan aktivitas kelenjar sebasea pada usia tersebut. Hal ini menunjukkan bahwa bayi yang baru lahir memiliki kelenjar sebasea dengan tingkat sekresi sebum yang tinggi. Pada masa kecil, terdapat hubungan yang erat antara dermatitis seboroik dengan peningkatan produksi sebum. Kondisi ini dikenal sebagai dermatitis seboroik pada bayi, hal tersebut normal ditemukan pada bulan pertama kehidupan, berbeda dengan kondisi dermatitis seboroik yang terjadi pada masa remaja dan dewasa. Pada dewasa sebaliknya, tidak ada hubungan yang erat antara peningkatan produksi sebum dengan dermatitis seboroik, jika terjadi puncak aktivitas kelenjar sebasea pada masa awal pubertas, dermatitis seboroik mungkin terjadi pada waktu kemudian. Meskipun kematangan kelenjar sebasea rupanya merupakan faktor predisposisi timbulnya dermatitis seboroik, tetapi tidak ada hubungan langsung secara kuantitatif antara keaktifan kelenjar tersebut dengan sukseptibilitas untuk memperoleh dermatitis seboroik. Tempat terjadinya dermatitis seboroik memiliki kecenderungan pada daerah wajah, telinga, kulit kepala dan batang tubuh bagian atas yang sangat kaya akan kelenjar sebasea. Dua penyakit yang memiliki tempat predileksi yang sama di daerah ini yaitu dermatitis seboroik dan acne. Banyak percobaan telah dilakukan untuk menghubungkan penyakit ini dengan infeksi oleh bakteri atau Pityrosporum ovale yang merupakan flora normal kulit manusia. Pertumbuhan P. ovale yang berlebihan dapat mengakibatkan reaksi inflamasi, baik akibat produk metabolitnya yang masuk ke dalam epidermis maupun karena sel jamur itu sendiri, melalui aktivasi sellimfosit T dan sel Langerhans. Penelitian di Rosenberg telah menunjukkan bahwa 2% ketokonazole krim dapat mengurangi jumlah dari organisme yang terdapat pada lesi di kulit kepala atau kulit yang berminyak, pada saat yang bersamaan juga dapat menghilangkan gejala dermatitis seboroik. Penjelasan ini dimana jamur yang menjadi penyebabnya dapat dilakukan pencegahannya. Akan tetapi, penelitian lain menunjukkan bahwa P. ovale dapat terjadi pada kulit kepala yang tidak
5

menunjukkan gejala klinis dari penyakit ini. Status seboroik sering berasosiasi dengan meningginya sukseptibilitas terhadap infeksi piogenik, tetapi tidak terbukti bahwa mikroorganisme inilah yang menyebabkan dermatitis seboroik. Dermatitis seboroik dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang meningkat seperti psoariasis. Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan sitostatik dapat memperbaikinya. Pada orang yang telah mempunyai faktor predisposisi, timbulnya DS dapat disebabkan oleh faktor kelelahan, stress, emosional, infeksi, atau defisiensi imun. Kondisi ini dapat diperburuk dengan meningkatnya keringat. Stress emosional dapat mempengaruhi penyakit ini juga. Dermatitis seboroik dapat juga menjadi komplikasi dari Parkinsonisme, yang berhubungan dengan seborrhoea. Pengobatan dari parkinson dengan levodopa mengurangi ekskresi sebum sejak seborrhea pertama kali ditemukan, tetapi tidak ada efeknya pada kecepatan ekskresi sebum yang normal. Obat neuroleptik yang digunakan untuk menginduksi parkinsonsnisme, salah satunya haloperidol, dapat juga menginduksi terjadinya dermatitis seboroik.

3.4. Histopatologis Gambaran histologi bermacam-macam sesuai dengan stadium penyakitnya. Pada dermatitis seboroik akut dan subakut, tersebar superficial infiltrat perivascular dari limfosit dan histiosit, dari spongiosis yang ringan sampai yang berat, hiperplasia bentuk psoriasis ringan, Pinkuss spurting papilla hampir sering terlihat sebagai ciri khas dari dermatitis seboroik sama seperti psoariasis, tetapi abses Munro tidak ada. Penyumbatan folikel oleh karena orthokeratosis dan parakeratosis dan kerak-kerak yang mengandung neutrofil. Pada dermatitis seboroik yang kronis terdapat dilatasi pembuluh darah kapiler dan vena pada plexus superficial.

3.5. PREDILEKSI Pada daerah berambut karena banyak kelenjar sebasea, ialah : Bayi Ada 3 bentuk, yaitu cradle cap, glabrous (daerah lipatan dan tengkuk) dan generalisata (penyakit Leiner) yang terbagi menjadi familial dan non-familial.

Orang dewasa Berdasarkan daerah lesinya DS terjadi pada kulit kepala (pitiriasis sika dan inflamasi), wajah (blefaritis marginal, konjungtivitis, pada daerah lipatan/sulcus nasolabial, area jenggot, dahi, alis), daerah fleksura (aksilla, infra mamma, umbilicus, intergluteal, paha), badan (petaloid, pitiriasiform) dan generalisata (eritroderma, eritroderma eksoliatif), retroaurikula, telinga, dan dibawah buah dada.

3.5. DISTRIBUSI Distribusinya biasanya bilateral dan simetris berupa bercak ataupun plakat dengan batas yang tidak tegas, eritem ringan dan sedang, skuama berminyak dan kekuningan. Ruamnya berbeda-beda, sering ditemukan pada kulit yang berminyak. Ruamnya berupa skuama yang berminyak, berwarna kekuningan, dengan batas yang tak jelas dan dasar berwarna merah (eritem).

3.6. KLASIFIKASI 3.6.1. Menurut Usia Pada orang remaja dan dewasa Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak kekuningan, batas agak kurang tegas. DS yang ringan hanya mengenai kulit kepala berupa skuama-skuama yang halus, mulai sebagai bercak kecil yang kemudian mengenai seluruh kulit kepala dengan skuama-skuama yang halus dan kasar menjadi pitiriasis sika (ketombe, dandruff). Bentuk yang berminyak menjadi pitiriasis steatoides yang dapat disertai eritema dan krusta-krusta yang tebal. Rambut pada tempat tersebut mempunyai kecenderungan rontok, mulai dari bagian verteks dan frontal. Gejala klinik khas pada DS ialah skuama yang berminyak dan kekuningan dan berlokasi di tempat-tempat seboroik. Pada dermatitis seboroik ringan, hanya didapati skuama pada kulit kepala.Skuama berwarna putih dan merata tanpa eritem. Dermatitis seboroik berat dapat mengenai alis mata, kening, pangkal hidung, sulkus nasolabialis, belakang telinga, daerah prestenal, dan daerah di antara skapula. Blefaritis ringan sering terjadi. Bentuk yang berat ditandai dengan adanya bercak-bercak yang berskuama dan berminyak disertai eksudasi dan krusta tebal. Sering meluas ke dahi, glabela, telinga post-aurikular dan leher. Pada daerah dahi tersebut, batasnya sering cembung.

Pada daerah supraorbital skuama-skuama halus dapat terlihat dialis mata, kulit dibawahnya eritematosa dan gatal, disertai bercak-bercak skuama kekuningan, dapat terjadi pula blefaritis, yakni pinggir kelopak mata merahdisertai skuama-skuama halus. Pada daerah pipi, hidung, dan dahi kelainan dapat berupa papul-papul. Bila lebih berkembang lagi, lesinya dapat mengenai daerah ketiak, infra mamma, sekitar pusar (umbilikus), daerah anogenital, lipatan gluteus, dan daerah inguinal. Pada bentuk yang lebih berat lagi seluruh kepala tertutup oleh krusta-krusta yang kotor dan berbau tidak sedap. Pada bayi, skuama-skuama yang kekuningan dan kumpulan debris-debris epitel yang leket pada kulit kepala disebut cradie cap. DS dapat bersama-sama dengan akne yang berat. Jika meluas dapat menjadi eritroderma, pada bayi disebut penyakit Leiner. Pada bayi Ada tiga bentuk khas yang terjadi, yaitu secara klinis, cradle cap muncul pada minggu ketiga sampai minggu keempat dua gambarannya berupa eritema dengan skuama seperti lilin pada kulit kepala. Bagian frontal dan parietal berminyak dan sering menjadi krusta yang menebal tanpa eritema. Skuama dengan mudah dapat dihilangkan dengan sering menggunakan sampo yang mengandung sulfur, asam salisil, atau keduanya (misalnya sampo Sebulex atau sampo T-gel).

3.6.2. Menurut Daerah Lesi Seboroik Kepala Pada daerah berambut, dijumpai skuama yang berminyak dengan warna kekuningan sehingga rambut saling melengket. Kadang-kadang dijumpai krusta yang disebut Pityriasis Oleasa (pityriasis steatoides). Kadang-kadang skuamanya kering dan berlapis-lapis dan sering lepas sendiri disebut pitiriasis sika (ketombe).

Bisa juga jenis seboroik ini menyebabkan rambut rontok sehingga terjadi alopesia dan rasa gatal. Perluasan bisa sampai ke belakang telinga (retroaurikularis). Bila meluas, lesinya dapat sampai ke dahi, disebut korona seboroik. Dermatitis seboroik yang dijumpai pada kepala bayi disebut topi buaian (Cradle Cap).

Seboroik Muka Pada daerah mulut, palpebra, sulkus nasolabial, dagu, dll. Terdapat makula eritem, yang diatasnya dijumpai skuama berminyak kekuning-kuningan. Bila sampai ke palpebra, bisa terjadi blefaritis. Sering pada wanita. Bila didapati di daerah berambut, seperti dagu dan atas bibir, dapat terjadi folikulitis. Hal ini sering dijumpai pada laki-laki yang sering mencukur janggut dan kumisnya. Seboroik muka di daerah jenggot disebut sikosis barbe. Seboroik Badan dan Sela-sela Jenis ini mengenai daerah presternal, interskapula, ketiak, infra mamma, umbilikus, krural (lipatan paha, perineum, nates). Dijumpai ruam berbentuk makula eritema yang pada permukaanya ada skuama berminyak kekuning-kuningan. Pada daerah badan, lesinya bisa

10

berbentuk seperti lingkaran dengan penyembuhan sentral. Di daerah intertrigo, kadangkadang bisa timbul fisura sehingga menyebabkan infeksi sekunder.

3.7. DIAGNOSIS Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. 3.7.1. Anamnesis Pada berbagai gejala dari gambaran klinis yang ditemukan pada dermatitis seboroik juga dapat dijumpai pada dermatitis atopik atau psoriasis, sehingga diagnosis sangat sulit untuk ditegakkan oleh karena baik gambaran klinis maupun gambaran histologi dapat serupa. 3.7.2. Pemeriksaan Fisik Oleh sebab itu, perlu ketelitian untuk membedakan DS dengan penyakit lain sebagai diferensial diagnosis. Psoriasis misalnya yang juga dapat ditemukan pada kulit kepala, kadang disamakan dengan DS, yang membedakan ialah adanya plak yang mengalami penebalan pada liken simpleks. 3.7.3. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien dermatitis seboroik adalah pemeriksaan histopatologi walaupun gambarannya kadang juga ditemukan pada penyakit lain, seperti pada dermatitis atopik atau psoriasis. Gambaran histopatologi tergantung daris stadium penyakit. Pada bagian epidermis dijumpai parakeratosis dan akantosis. Pada korium, dijumpai pembuluh darah melebar dan sebukan perivaskuler. Pada DS akut dan subakut, epidermisnya ekonthoik, terdapat infiltrat limfosit dan histiosit dalam jumlah sedikit pada perivaskuler superfisial, spongiosis ringan hingga sedang, hiperplasia psoriasiform ringan, ortokeratosis dan parakeratosis yang menyumbat folikuler, serta adanya skuama dan krusta yang mengandung netrofil pada ostium folikuler. Gambaran ini merupakan gambaran yang khas. Pada dermis bagian atas, dijumpai sebukan ringan limfohistiosit perivaskular.

11

Pada DS kronik, terjadi dilatasi kapiler dan vena pada pleksus superfisial selain dari gambaran yang telah disebutkan di atas yang hampir sama dengan gambaran psoriasis. Kultur jamur dan kerokan kulit amat bermanfaat untuk menyingkirkan tinea kapitis maupun infeksi yang disebabkan kuman lainnya. Pemeriksaan serologis untuk menyingkirkan dermatitis atopik. Pemeriksaan komposisi lemak pada permukaan kulit dimana memiliki karakteristik yang khas yakni menigkatnya kadar kolesterol, trigliserida dan parafin disertai penurunan kadar squalene, asam lemak bebas dan wax ester.

3.8. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis dari dermatitis seboroik dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gejala klinis. Diagnosis banding dapat ditegakkan berdasarkan keluhan dan gejala klinis, umur dan ras. Kondisi yang membingungkan atau mirip dengan dermatitis seboroik adalah psoriasis, dermatitis atopik, dan tinea kapitis pada anak-anak. Diagnosis banding dermatitis seboroik, antara lain sebagai berikut: 1. Psoriasis Predileksi didaerah eksentor (lutut, siku dan punggung) dan kulit kepala. Dijumpai skuama yang lebih tebal, kasar, berlapis-lapis, putih seperti mutiara dan tak berminyak disertai tanda tetesan lilin dan auspitz. Selain itu ada gejala yang khusus untuk psoriasis. 2. Pitiriasis Rosea Distribusi kelainan kulit simetris dan terbatas pada tubuh dan bagian proksimal anggota badan.skuamanya halus dan tidak berminyak. Sumbu panjang lesi sejajar dengan gariskulit. 3. Tinea Tinea kapitis, dijumpai alopesia, kadang-kadang dijumpai keroin. Pada tinea kapitis dan tinea kruris, eritem lebih menonjol di pinggir dan pinggirnya lebih aktif dibandingkan tengahnya. 4. Dermatitis Atopik Bentuk Infantil dapat menyerupai dermatitis seboroik muka. Dermatitis Atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal. Biasanya terjadi pada bayi atau
12

anak-anak. Skuama kering dan difus, berbeda dengan DS yang skuamanya berminyak dan kekuningan. Selain itu, pada dermatitis atopik dapat terjadi likenfikasi. 5. Kandidosis Kandidiosis menyerupai DS pada lipatan paha dan perianal. Perbedaannya kandidosis terdapat eritema berwarna merah cerah berbatas tegas dengan satelit-satelit disekitarnya. Kandidiasis adalah penyakit jamur yang disebabkan oleh spesies Candida, biasanya oleh Candida albicans. Kandidosis kadang sulit dibedakan dengan DS jika mengenai lipatan paha dan perianal. Lesi dapat berupa bercak yang berbatas tegas, bersisik dan basah. Perbedaannya ialah pada kandidiasis terdapat eritema berwarna merah cerah berbatas tegas dengan satelitsatelit di sekitarnya. Predileksinya juga bukan pada daerah-daerah yang berminyak, tetapi lebih sering pada daerah yang lembab. Selain itu, pada pemeriksaan dengan larutan KOH 20%, terlihat sel ragi, blastospora atau hifa semu. 6. Otomikosis dan Otitis Eksterna Otomikosis dan otitis eksterna menyerupai DS yang menyerang saluran telinga luar. Bedanya pada otomikosis akan terlihat elemen jamur pada sedian langsung. Otitis eksterna menyebabkan tanda-tanda radang, jika akut terdapat pus. 7. Liken Simpleks Kronikus Peradangan kulit kronis yang gatal, sirkumskrip ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit tampak lebih menonjol (likenfikasi). Tidak biasa terjadi pada anak tetapi pada usia ke atas, berbeda dengan DS yang sering juga terjadi pada bayi dan anak-anak. Timbul sebagai lesi tunggal pada daerah kulit kepala bagian posterior atau sekitar telinga. Tempat predileksi di kulit kepala dan tengkuk, sehingga kadang sukar dibedakan dengan DS. Yang membedakannya ialah adanya likensifikasi pada penyakit ini. 8. SLE Penyakit yang biasanya bersifat akut, multi sistemik dan menyerang jaringan konektif dan vaskular. SLE sulit dibedakan dengan DS, oleh karena pada SLE juga dapat dijumpai skuama. Yang dapat membedakan ialah lesi SLE berbentuk seperti kupu-kupu, tersering di area molar dan nasal dengan sedikit edema, eritema dan atrofi. Terdapat gejala demam, malaise, serta tes antibodi-antinuklear (+).

13

3.9. PENATALAKSANAAN Kasus-kasus yang telah mempunyai faktor konstitusi agak sukar disembuhkan, meskipun penyakitnya dapat terkontrol. Faktor predisposisi hendaknya diperhatikan, misalnya stress emosional dan kurang tidur. Mengenai diet, dianjurkan rendah lemak. Pada Bayi 1. Kulit kepala. Pengobatan terdiri dari 3-5% asam salisilat dalam minyak zaitun atau air, diaplikasikan emollient dengan glukokortikosteroid dalam cream atau lotion selama beberapa hari, sampo bayi, perawatan kulit yang teratur dengan emollient, cream, dan pasta. 2. Area intertriginosa. Pengobatan meliputi lotion pengering, seperti 0,2-0,5 % clioquinol dalam zinc lotion atau zincoil. Pada kandidiasis lotion atau cream nistatin atau amphotericin B dapat dicampur dengan pasta lembut. Pada dewasa 1. Kulit kepala. Dianjurkan sampo yang mengandung selenium sulfide, imidazoles, zinc pyrithion, benzoyl peroxide, asam salisilat, tar atau deterjen. Keraknya dapat diperbaiki dengan pemberian glukokortikosteroid pada malam hari, atau asam salisilat dalam larutan air. Tinctura, larutan alkohol, tonik rambut, dan produk sejenis biasanya memicu terjadinya inflamasi dan harus dihindari. 2. Wajah dan badan. Pasien harus menghindari salep berminyak dan mengurangi penggunaan sabun. Larutan alkohol, penggunaan lotion sebelum dan sesudah cukur tidak dianjurkan. Glukokortikosteroid dosis rendah (hydrocortison) cepat membantu pengobatan penyakit ini, penggunaan yang tidak terkontrol akan menyebabkan dermatitis steroid, rebound phenomenon steroid, steroid rosacea dan dermatitis perioral. 3. Dermatitis seboroik adalah salah satu manifestasi klinis yang sering terjadi pada pasien dengan AIDS. Sehingga merupakan salah satu lesi tanda dan harus lebih hati-hati dalam menangani pasien dengan resiko tinggi. 4. Antifungal. Pengobatan antifungal seperti imidazole dapat memberikan hasil yang baik. Biasanya digunakan 2% dalam sampo dan cream. Dalam pengujian yang berbeda menunjukkan 75-95% terdapat perbaikan. Dalam percobaan ini hanya ketokonazol dan itakonazol yang dipelajari, imidazole yang lain seperti econazole, clotrimazol, miconazol, oksikonazol, isokonazol, siklopiroxolamin mungkin juga

14

efektif. Imidazol seperti obat antifungal lainnya, memiliki spektrum yang luas, antiinflamasi dan menghambat sintesis dari sel lemak. 5. Metronidazole. Metronidazol topikal dapat berguna sebagai pengobatan alternatif untuk dermatitis seboroik. Metronidazol telah berhasil digunakan pada pasien dengan rosacea. Tidak ada studi yang formal, dan obat ini hanya terdaftar sebagai pengobatan untuk rosacea. Rekomendasi ini berdasarkan pengalaman pribadi. Pengobatan sistemik Kortikosteroid digunakan pada bentuk yang berat, dosis prednisone 20-30 mg sehari. Jika telah ada perbaikan, dosis diturunkan perlahan-lahan. Kalau disertai infeksi sekunder diberi antibiotik. Isotretinoin dapat digunakan pada kasus yang rekalsitran. Efeknya mengurangi aktivitas kelenjar sebasea. Ukuran kelenjar tersebut dapat dikurangi sampai 90%, akibatnya terjadi pengurangan produksi sebum. Dosinya 0,1-0,3 mg per kg berat badan per hari, perbaikan tampak setelah 4 minggu. Sesudah itu diberikan dosis pemeliharaan 5-10 mg per hari selama beberapa tahun yang ternyata efektif untuk mengontrol penyakitnya. Pada DS yang parah juga dapat diobati dengan narrow band UVB (TL-01) yang cukup aman dan efektif. Setelah pemberian terapi 3x seminggu selama 8 minggu, sebagian besar penderita mengalami perbaikan. Bila pada sediaan langsung terdapat P.ovale yang banyak dapat diberikan ketokonazol, dosisnya 200mg per hari. Pengobatan topical Pada pitiriasis sika dan oleosa, seminggu 23 kali scalp dikeramasi selama 515 menit, misalnya dengan selenium sufida (selsun). Jika terdapat skuama dan krusta diberi emolien, misalnya krim urea 10%. Obat lain yang dapat dipakai untuk DS ialah : Ter, misalnya likuor karbonas detergens 2-5% atau krim pragmatar Resorsin 1-3% Sulfur praesipitatum 4 20%, dapat digabung dengan asam salisilat 3 - 6% Kortikostreroid, misalnya krim hidrokortison 2 %. Pada kasus dengan inflamasi yang berat dapat dipakai kostikosteroid yang lebih kuat, misalnya betametason valerat, asalkan jangan dipakai terlalu lama karena efek sampingnya. Krim ketokonasol 2% dapat diaplikasikan, bila pada sediaan langsung terdapat banyak P.ovale. Obat-obat tersebut sebaiknya diapakai dalam krim.

15

Edukasi Pasien 1. Ajari pasien tentang pengendalian daripada pengobatan dermatitis seboroik 2. Tekankan tentang pentingnya membiarkan sampo medikasi sedikitnya 5-10 menit sebelum membilas. 3. Ajari tentang menggunakan kortikosteroid topikal seperlunya untuk mengendalikan eritema, skuama, atau rasa gatal.

3.10. KOMPLIKASI Dermatitis seboroik yang meluas sampai menyerang menyerang saluran telinga luar bisa menyebabkkan otitis eksterna yaitu radang yang terdapat pada saluran telinga bagian luar. Jika tidak mendpatkan pengobatan yang adekuat, maka DS akan meluaske daerah sternal, aerola mamae, umbilikus, lipat paha dan daerah anogenital. Karenakerontokan yang berlebih pun dapat menyebabkan kebotakan.

3.11. PROGNOSIS Dermatitis seboroik dapat sembuh sendiri dan merespon pengobatan topikal dengan baik. Namun pada sebagian kasus yang mempunyai faktor konstitusi, penyakit ini agak sukar untuk disembuhkan, meskipun terkontrol.

16

BAB IV KESIMPULAN

Dermatitis seboroik adalah dermatosis papulo skuamosa kronik yang bisanya mudah ditemukan. Penyakit ini dapat menyerang anak-anak maupun dewasa. Dermatitis seboroika disebabkan meningkatnya status seboroika yaitu aktivitas kelenjar sebasea yang hiperaktif sehingga sekresi sebumnya meningkat. Selain itu dermatitis seboroika juga dapat dipengaruhi faktor predisposisi. Beberapa faktor predisposisinya, yaitu: hormon, jamur Pityrosporum ovale, perbandingan komposisi lipid di kulit berubah, jumlah kolesterol, trigliserida, pecimen meningkat; dan kadar squelen, asam lemak bebas dan wax ester menurun, iklim, genetik stasus seboroik (seborrhoeic state) yang diturunkan secara gen, lingkungan, hormon, dan neurologik. Secara garis besar, gejala klinis DS bisa terjadi pada bayi dan orang dewasa. Pada bayi ada tiga bentuk, yaitu cradle cap, glabrous (daerah lipatan dan tengkuk) dan generalisata (penyakit Leiner). Sedangkan pada orang dewasa berdasarkan daerah lesinya DS terjadi pada kulit kepala, wajah, daerah fleksura, badan dan generalisata. Diagnosis sulit ditegakkan karena banyaknya penyakit lain yang gambaran klinis dan histopatologisnya serupa. Secara umum terapi bertujuan untuk menghilangkan sisik dengan keratolitik dan sampo, menghambat pertumbuhan jamur dengan pengobatan anti jamur, mengendalikan infeksi sekunder danmengurangi eritema dan gatal dengan steroid topikal. Pasien harus diberitahu bahwa penyakit ini berlangsung kronik dan sering kambuh, harus dihindari faktor pencetus,seperti stress emosional, makanan berlemak, dan sebagainya.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Ardhie, A. M. 2004. Dermatitis dan Peran Steroid dalam Penanganannya No. 4 Vol. 17. DEXAMEDIA. 2. Barakbah J, Pohan SS, Sukanto H, Martodihardjo S, Agusni I, Lumintang H, et al. 2007. Dermatitis seboroik. Atlas penyakit kulit dan kelamin. Cetakan ketiga. Surabaya : Airlangga University Press : 112-116. 3. Goldstein BG, Goldstein AO. 1998. Dalam Dematologi praktis Cetakan pertama. Jakarta : Hipokrates : 188-190. 4. Juanda A, Hamzah M, Aisah S. 2005. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi keempat Cetakan kedua. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : 200202. 5. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani W.I, Setiowulan W. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III Jilid II. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 98-99. 6. Naldi, Luigi., Rebora, Alfredo. 2009. Seborrheic Dermatitis. N Engl J Med, vol. 360 : 387-396. 7. Pierard, Gerald E. et all. 2007. A Pilot Study on Seborrheic Dermatitis Using Pramiconazole as a Potent Oral Anti-Malassezia Agent. Karger, vol. 214 : 162-169. 8. Plewig G. Seborrheic dermatitis. In Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF. 1993. Dermatology in general medicine. Volume 1. Fourth edition. United States of America : Mc Grow Hill : 1569-1573. 9. Schwartz, Robert A., M.D., Janusz, Christopher A., And Janniger, Camila K. 2006. Seborrheic Dermatitis : An Overview. Am Fam Physician, vol.74 : 125-30. 10. Siregar, R.S. 2005. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit ed.2. Jakarta: EGC. 11. Tajima, Mami. 2005. Malassezia Species in Patients with Seborrheic Dermatitis and Atopic Dermatitis. Japanese Journal of Medical Mycology, vol. 46(3) : 163-167. 12. Tajima, Mami., Sugita, Takashi., Nishikawa, Akemi, and Tsuboi, Ryoji. 2008. Molecular Analysis of Malassezia Microflora in Seborrheic Dermatitis Patients : Comparison withOther Diseases and Healthy Subjects. Journal of Investigative Dermatology, vol. 128 :345-351.

18

13. Yoshihiro, Sei. 2003. Seborrheic Dermatitis-Clinical Diagnosis and Therapeutic Value of Different Drugs. Japanese Journal of Medical Mycology, vol. 44(2):77-80.

19