Anda di halaman 1dari 19

I.

Memahami dan menjelaskan penyakit jantung rematik

1.1.Definisi Penyakit jantung rematik, yang dalam istilah medisnya Rheumatic Heart Disease merupakan suatu kondisi jantung yang mengalami kerusakan pada katup jantung dan selaputnya berupa penyempitan, perlengketan, dan kebocoran katup mitral, yang disebabkan gejala sisa ketika terserang demam rematik. Gejala penyakit jantung ini ditandai dengan demam rematik. Adapun demam rematik itu sendiri merupakan demam yang terjadi karena terinfeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernapasan bagian atas. 1.2.Etiologi

Katup-katup jantung rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes), bakteri yang bisa menyebabkan demam rematik, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritemamarginatum. Pada beberapa pasien yang mengalami demam rematik akut bisa terjadi kelainan katup jantung lainnya yang bisa berakibat pada gangguan katup jantung, gagal jantung (CHF), radang selaput jantung (perikarditis). Di Amerika Serikat bahkan penyakit jantung rematik ini masih merupakan penyebab dari penyakit jantung yang disebut dengan mitral stenosis (MS) dan juga penggantian katup jantung pada pasien dewasa di sana.

Penyebab jantung rematik ini diperkirakan adalah reaksi autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam rematik. Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas. Demam reumatik akut ditandai oleh demam berkepanjangan, jantung berdebar keras, kadang cepat lelah. Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak di bawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun. Infeksi streptococcus hemolitikus grup A pada tenggorokan selalu mendahului terjadinya demam rematik baik demam rematik serangan pertama maupun demam rematik serangan yang berulang. Penyakit ini berhubungan erat dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A berbeda dengan glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi streptococcus di kulit maupun di saluran nafas, demam rematik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi streptococcus di kulit. Faktor-faktor pada individu : 1. Faktor genetik Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjkanhubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan statusreumatikus 2. Jenis kelamin

Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki.Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipunmanifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin. 3. Golongan etnik dan ras Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi dataini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada keduagolongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.

4. Umur Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahundan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur inidikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. TetapiMarkowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6tahun. 5. Keadaan gizi dan lain-lain Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakanfaktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik. 6. Reaksi autoimun Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinyamiokarditis dan valvulitis pada reumatik fever Faktor-faktor lingkungan : 1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinyademam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurunsebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkunganyang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertianuntuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendahsehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakanfaktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik. 2. Iklim dan geografi Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyaiinsidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggiagaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah. 3. Cuaca Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagianatas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat. 1.3.Patofisiologi

Meskipun sampai sekarang ada hal-hal yang belum jelas, penelitian yang mendapatkan bahwa demam rematik yang mengakibatkan penyakit jantung rematik terjadi akibat sensitasi dari antigen streptokokus sesudah 1-4 minggu infeksi streptokokus di faring. Lebih kurang 95% pasien menunjukkan peninggian titer antistreptoksin O (AST), antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B) yang merupakan dua macam tes yang biasa dilakukan untuk kuman SGA. Faktor-faktor yang diduga terjadinya komplikasi pasca streptokokus ini kemungkinan utama adalah pertama dari virulensi dan antigenisistas streptokokus dan kedua besarnya response umum dari hostf dan persistensi organisme yang menginfeksi faring. Risiko untuk kambuh setelah pernah mendapat serangan streptokokus adalah 50-60%. Penelitian-penelitian lain kebanyakan menyokong mekanisme autoimunitas atas dasar reaksi antigen antibodi terhadap antigen streptokokus. Salah satu antigen tersebut adalah protein M streptokokus. Pada serum pasien demam rematik akut dapat ditemukan antibodi dan antigen. Antibodi yang terbentuk bukan bersifat kekebalan. Dan reaksi ini dapat ditemukan pada miokard, otot skelet, dan otot polos. Dengan imunofloresensi dapat ditemukan imunoglobulinnya dan komplemen pada sarkolema miokard. 1.4.Manifestasi klinis Demam rematik dan penyakit jantung rematik yang kita kenal sekarang merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit demam rematik atau jantung rematik. Adapun gejala-gejala itu adalah : Artritis Artritis adalah gejala mayor yang sering ditemukan pada demam rematik akut. Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendi besar pada lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggul, siku, dan bahu. Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang. Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan. Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna. Proses migrasi artritis ini membutuhkan waktu 3-6 minggu. Sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai. Karditis

Karditis merupakan manifestasi klinis yang penting dengan insidensi 40-50%, atau berlanjut dengan gejala yang lebih berat yaitu gagal jantung. Kadang-kadang karditis ini asimtomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri sendi. Karditis ini bisa mengenai endocardium saja. Endocarditis terdeteksi saat adanya bising jantung. Katup mitrallah yang terbanyak dikenai dan dapat bersamaan katup aorta. Katup aorta sendiri jarang dikenai. Chorea

Gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan anggota-anggota gerak tubuh yang biasanya unilateral. Dan gerakan ini menghilang saat tidur. Chorea didapatkan

10% dari demam rematik yang dapat merupakan manifestasi klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis. Eritema marginatum

Eritema marginatum ini ditemukan kira-kira 5% dari pasien demam rematik, dan berlangsung berminggu-minggu dan berbulan-bulan, tidak nyeri dan tidak gatal. Nodul subkutanius

Besarnya kira-kira 0,5-2 cm, bundar, terbatas dan tidak nyeri tekan. Demam pada deam rematik tidak khas, dan jarang menjadi keluhan utama oleh pasien demam rematik. Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium: Stadium I Stadium ini berupa infeksi saluran napas bagian atas oleh kuman beta-Streptococcus hemolyticus grup A. Keluhan biasanya berupa demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, tidak jarang disertai muntah dan bahkan pada anak kecil dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisik sering didapatkan eksudat di tonsil yang menyertai tanda-tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening submandibular seringkali membesar. Infeksi ini biasanya berlangsung 2-4 hari dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Para peneliti mencatat 50-90% riwayat infeksi saluran napas bagian atas pada penderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik, yang biasanya terjadi 10-14 hari sebelum manifestasi pertama demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Stadium II Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi Streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik, biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian. Stadium III Merupakan fase akut demam reumatik, saat timbulnya berbagai manifestasi klinik demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinik tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum (gejala minor) dan manifestasi spesifik (gejala mayor) demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Stadium IV Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung atau penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa. Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada fase ini baik penderita

demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

1.5.Diagnosis (pemeriksaan fisik dan penunjang) Dalam mendiagnosa penyakit jantung rematik, harus ada riwayat penyakit demam rematik. Diagnosa dari demam reumatik adalah berdasarkan Kriteria Jones yang memerlukan kehadiran 2 mayor atau 1 mayor dan 2 kriteria minor untuk diagnosis demam rematik.Kriteria diagnostik utama termasuk carditis, polyarthritis, chorea, nodul subkutan dan eritema marginatum. Kriteria diagnostik minor termasuk demam, arthralgia, lama interval PR pada EKG, peningkatan reaktan fase akut (peningkatan tingkat sedimentasi eritrosit [ESR]), kehadiran protein C-reaktif, dan leukositosis. Dari hasil pemeriksaan fisik pada organ jantung penderita ditemukan seperti kesulitan bernapas, intoleransi latihan, dan detak jantung yang cepat. Ditemukan suara murmur, terdapat tanda tanda pericarditis dan gagal jantung. Diagnosa yang akurat adalah dengan menggunakan echocardiografi untuk melihat kondisi katup katup jantung dan otot jantung. Kriteria Jones (yang diperbaiki) untuk diagnostik demam reumatik : Kriteria Mayor Karditis Poliartritis Korea Eritema Marginatum Nodul Subkutan Kriteria Minor Klinik Riwayat demam reumatik atau penyakit jantung reumaik sebelumnya Atralgia Demam Laboratorium : Laju sedimentasi eritrosit meningkat

1.6.Diagnosis banding

II. Umur Rasio kelamin Kelainan sendi Sakit Bengkak Kelainan Ro Kelainan kulit Karditis Laboratorium Lateks Aglutinasi domba

Demam reumatik 5-15 tahun Sama

Artritis reumatoid Lupus eritomatosus sistemik 5 tahun 10 tahun Wanita 1,5:1 Wanita 5:1

Hebat Non spesifik

sedang Non spesifik

Biasanya ringan Non spesifik Kadang-kadang Lesi kupu-kupu Lanjut Kadang-kadang

Tidak ada Sering (lanjut) Eritema marginatum Makular Ya Jarang

10% sel 10% 5% Biasanya lambat Lambat / -

Sediaa sel LE Respon terhadap Cepat salisilat

1.7.Tata laksana 1. Eradikasi kuman Streptococcus beta hemolyticus grup A Pengobatan yang adekuat terhadap infeksi Streptococcus harus segera dilaksanakan setelah diagnosis ditegakkan. Cara pemusnahan streptococcus dari tonsil dan faring sama dengan cara untuk pengobatan faringitis streptococcus yakni pemberian penisilin benzatin intramuskular dengan dosis 1,2 juta unit untuk pasien dengan berat badan > 30 kg atau 600 000-900 000 unit untuk pasien dengan berat badan < 30 kg. Penisilin oral, 400 000 unit (250 mg) diberikan empat kali sehari selama 10 hari dapat digunakan sebagai alternatif. Eritromisin, 50 mg/kg BB sehari dibagi dalam 4 dosis yang sama dengan maximum 250 mg 4 kali sehari selama 10 hari dianjurkan untuk pasien yang alergi penisilin. Obat lain seperti sefalosporin yang diberikan dua kali sehari selama 10 hari juga efektif untuk pengobatan faringitis streptokokus. Penisilin benzatin yang berdaya lama lebih disukai dokter karena reliabilitasnya serta efektifitasnya untuk profilaksis infeksi streptokokus1,3.

2.

Obat analgesik dan anti-inflamasi

Pengobatan anti-radang amat efektif dalam menekan manifestasi radang akut demam reumatik, sedemikian baiknya sehingga respons yang cepat dari artritis terhadap salisitas dapat membantu diagnosis1.

Pasien dengan artritis yang pasti harus diobati dengan aspirin dalam dosis total 100 mg/kgBB/ hari, maximum 6 g per hari dosis terbagi selama 2 minggu, dan 75 mg/kgBB/ hari selama 2-6 minggu berikutnya. Kadang diperlukan dosis yang lebih besar. Harus diingatkan kemungkinan keracunan salisilat, yang ditandai dengan tinitus dan hiperpne1,2,3. Pada pasien karditis, terutama jika ada kardiomegali atau gagal jantung aspirin seringkali tidak cukup untuk mengendalikan demam, rasa tidak enak serta takikardia, kecuali dengan dosis toksik atau mendekati toksik. Pasien ini harus ditangani dengan steroid; prednison adalah steroid terpilih, mulai dengan dosis 2 mg/kgBB/hari dengan dosis terbagi, maximum 80 mg per hari. Pada kasus yang sangat akut dan parah, terapi harus dimulai dengan metilprednisolon intravena (10-40 mg), diikuti dengan prednison oral. Sesudah 2-3 minggu prednison dapat dikurangi terhadap dengan pengurangan dosis harian sebanyak 5 mg setiap 2-3 hari. Bila penurunan ini dimulai, aspirin dengan dosis 75 mg/kgBB/hari harus ditambahkan dan dilanjutkan selama 6 minggu setelah prednison dihentikan. Terapi tumpang tindih ini dapat mengurangi insidens rebound klinis pascaterapi, yaitu munculnya kembali manifestasi klinis segera sesudah terapi dihentikan, atau sementara prednison diturunkan, tanpa infeksi streptokokus baru. Steroid dianjurkan untuk pasien dengan karditis karena kesan klinis bahwa pasien berespons lebih baik, demikian pula gagal jantung pun berespons lebih cepat daripada dengan salisilat1,2. Pada sekitar 5-10% pasien demam reumatik, kenaikan LED bertahan selama berbulan-bulan sesudah penghentian terapi. Keadaan ini tidak berat, tidak dapat dijelaskan sebabnya, dan tidak perlu mengubah tata laksana medik. Sebaliknya kadar PCR yang tetap tinggi menandakan perjalanan penyakit yang berlarut-larut; pasien tersebut harus diamati dengan seksama. Apabila demam reumatik inaktif dan tetap tenang lebih dari dua bulan setelah penghentian antiradang, maka demam reumatik tidak akan timbul lagi kecuali apabila terjadi infeksi streptokokus baru.

OBAT ANTIRADANG YANG DIANJURKAN PADADEMAM REUMATIK

MANIFESTASI KLINIS Artralgia

PENGOBATAN Hanya analgesik (misal asetaminofen).

Artritis

Salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2 minggu, dan 75 mg/kgBB/hari selama 4 minggu berikutnya

Artritis + kardiomegali

karditis

tanpa Salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2 minggu, dan 75 mg/kgBB/hari selama 4 minggu berikutnya

Artritis + karditis + kardiomegali Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu dan diturunkan sedikit demi sedikit (tapering off) 2 minggu; salisilat 75 mg/kgBB/hari

mulai awal minggu ke 3 selama 6 minggu

3.

Diet

Bentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Pada sebagian besar kasus cukup diberikan makanan biasa, cukup kalori dan protein. Tambahan vitamin dapat dibenarkan. Bila terdapat gagal jantung, diet disesuaikan dengan diet untuk gagal jantung yaitu cairan dan garam sebaiknya dibatasi.

4.

Tirah Baring dan mobilisasi

Semua pasien demam reumatik akut harus tirah baring, jika mungkin di rumah sakit. Pasien harus diperiksa tiap hari untuk menemukan valvulitis dan untuk mulai pengobatan dini bila terdapat gagal jantung. Karditis hampir selalu terjadi dalam 2-3 minggu sejak dari awal serangan, hingga pengamatan yang ketat harus dilakukan selama masa tersebut. Sesudah itu lama dan tingkat tirah baring bervariasi. Tabel 4 merupakan pedoman umum; tidak ada penelitian acak terkendali untuk mendukung rekomendasi ini. Hal penting adalah bahwa tata laksana harus disesuaikan dengan manifestasi penyakit, sedang pembatasan aktivitas fisis yang lama harus dihindari1. Selama terdapat tanda-tanda radang akut, penderita harus istirahat di tempat tidur. Untuk artritis cukup dalam waktu lebih kurang 2 minggu, sedangkan untuk karditis berat dengan gagal jantung dapat sampai 6 bulan. Mobilisasi dilakukan secara bertahap. Istirahat mutlak yang berkepanjangan tidak diperlukan mengingat efek psikologis serta keperluan sekolah. Penderita demam reumatik tanpa karditis atau penderita karditis tanpa gejala sisa atau penderita karditis dengan gejala sisa kelainan katup tanpa kardiomegali, setelah sembuh tidak perlu pembatasan aktivitas. Penderita dengan demam kardiomegali menetap perlu dibatasi aktivitasnya dan tidak diperkenankan melakukan olahraga yang bersifat kompetisi fisis.

PEDOMAN ISTIRAHAT DAN MOBILISASI PENDERITA REUMATIK/PENYAKIT JANTUNG REUMATIK AKUT (Markowitz dan Gordis, 1972)3 Artritis Tirah baring 2 minggu Mobilisasi 2 minggu bertahap di ruangan Mobilisasi 3 minggu bertahap di luar Karditis minimal 3 minggu 3 minggu Karditis tanpa Karditis + kardiomegali kardiomegali 6 minggu 3-6 bulan 6 minggu 3 bulan

DEMAM

4 minggu

3 bulan

3 bulan lebih

atau

ruangan Semua kegiatan

Sesudah minggu

6-8 Sesudah minggu

10 Sesudah 6 bulan bervariasi

Pengobatan lain Pengobatan Karditis Pengobatan karditis reumatik ini tetap paling kontroversial, terutama dalam hal pemilihan pasien untuk diobati dengan aspirin atau harus dengan steroid. Meski banyak dokter secara rutin menggunakan steroid untuk semua pasien dengan kelainan jantung, penelitian tidak menunjukkan bahwa steroid lebih bermanfaat daripada salisilat pada pasien karditis ringan atau sedang. Rekomendasi untuk menggunakan steroid pada pasien pankarditis berasal dari kesan klinis bahwa terapi ini dapat menyelamatkan pasien3. Digitalis diberikan pada pasien dengan karditis yang berat dan dengan gagal jantung; digoksin lebih disukai dipakai pada anak. Dosis digitalisasi total adalah 0,04 sampai 0,06 mg/kg, dengan dosis maximum 1,5 mg. Dosis rumatnya adalah antara sepertiga samapai seperlima dosis digitalisasi total, diberikan dua kali sehari. Karena beberapa pasien miokarditis sensitif terhadap digitalis, maka dianjurkan pemberian diitalisasi lambat. Penggunaan obat jantung alternatif atau tambahan dipertimbangkan bila pasien tidak berespons terhadap digitalis3. Tirah baring dianjurkan selama masa kariditis akut, seperti tertera pada tabel 11-9. pasien kemudian harus diizinkan untuk melanjutkan kembali aktivitasnya yang normal secara bertahap. Hindarkan pemulihan aktivitas yang cepat pada pasien yang sedang menyembuh dari karditis berat. Sebaliknya, kita harus mencegah praktek kuno yang mengharuskan tirah baring untuk waktu yang lama sesudah karditis stabil dan gagal jantung mereda, karena takut memburuk atau kumatnya karditis. Meskipun telah ada pedoman tirah baring, namun dalam pelaksanaannya harus disesuaikan kasus demi kasus3.

Pengobatan Korea Sydenham Pasien korea yang ringan pada umumnya hanya memerlukan tirah baring. Pada kasus yang lebih berat, obat antikonvulsan mungkin dapat mengendalikan korea. Obat ini sangat bervariasi. Fenobarbital diberikan dalam dosis 15-30 mg tiap 6 sampai 8 jam. Haloperidol dimulai dengan dosis rendah (0,5 mg), kemudian dinaikkan sampai 2 mg tiap 8 jam. Obat antiradang tidak diperlukan pada korea, kecuali pada kasus yang sangat berat, dapat diberi steroid3.

1.8.Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung).

1.9.Prognosis Prognosis penyakit jantung rematik tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanakkanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun. Kira-kira 75% pasien dengan demam reumatik akut sembuh kembali setelah 6 minggu, dan kurang dari 5 % tetap memiliki gejala korea atau karditis yang tidak diketahui lebih dari 6 bulan setelah pengobatan rutin. 1.10. Pencegahan

Apabila sudah mengenal penyakit jantung rematik dan terdiagnosa terkena penyakit jantung rematik, maka langkah berikutnya untuk mendapatkan kesehatan dan terhindar dari penyakit jantung rematik yaitu :

Menanggulangi masalah penyakit jantung rematik dengan memberikan antibiotik dan antiradang. Misalnya pemberian obat antibiotika penicillin secara oral atau benzathine penicillin G. Pada penderita yang allergi terhadap kedua obat tersebut, alternatif lain adalah pemberian erythromycin atau golongan cephalosporin. Sedangkan antiradang yang biasanya diberikan adalah Cortisone and Aspirin. Penderita harus banyak beristirahat serta dengan tirah baring dirumah sakit, hal ini dilakukan untukpenanganan kemungkinan terjadinya komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis bakteri atau trombo-emboli. Pasien akan diberikan diet bergizi tinggi yang mengandung cukup vitamin. Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya. Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang. Setelah mengenal penyakit jantung rematik, sebisa mungkin untuk langkah pencegahan penyakit jantung rematik adalah menjaga kesehatan dan kebersihan lingkungan. Jangan sampai terinfeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus karena dapat mengakibatkan demam rematik. Berhati-hatilah dengan perubahan cuaca yang tidak menentu, karena variasi cuaca juga mempunyai peran yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokkus untuk terjadi DR.

2. Memahami dan menjelaskan gagal jantung 2.1.Definisi

Gagal jantung adalah kondisi di mana otot jantung tidak dapat memompa darah yang cukup ke tubuh. Gagal di sini bukan berarti jantung Anda berhenti bekerja, karena jantung tidak boleh berhenti bekerja agar Anda tetap hidup. Beberapa dokter lebih menyukai istilah payah jantung agar tidak menimbulkan salah penafsiran pada orang awam.

2.2.Etiologi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh segala penyakit yang melemahkan otot jantung, menyebabkan kekakuan otot jantung, atau meningkatkan kebutuhan oksigen jaringan tubuh di luar kemampuan jantung untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen secara memadai. Beberapa kondisi yang menyebabkan gagal jantung:

Penyakit jantung koroner. Penyumbatan arteri koroner dalam serangan jantung menghentikan aliran darah sehingga otot-otot jantung mati karena kekurangan oksigen. Penyakit jantung lain seperti kardiomiopati (penyakit otot jantung), penyakit katup jantung, peradangan kantung jantung (perikarditis), gangguan irama jantung (aritmia), dan kelainan jantung bawaan. Hipertensi. Tekanan darah tinggi terus-menerus membuat jantung bekerja keras dan menyebabkan penebalan otot jantung. Tiga perempat dari semua orang yang terkena gagal jantung adalah penderita hipertensi atau penyakit jantung koroner. Penyalahgunaan alkohol dalam jangka panjang. Penggunaan obat tertentu. Obat penyakit jantung dan diabetes tertentu dapat menyebabkan perkembangan atau memperburuk gagal jantung kongestif. Hal ini terutama pada obat yang dapat menyebabkan retensi natrium atau memengaruhi kekuatan otot jantung. Diabetes. Diabetes yang tidak terkelola dapat menimbulkan komplikasi gagal jantung.

2.3.Klasifikasi

Ada banyak cara yang berbeda untuk mengkategorikan gagal jantung, termasuk:

sisi jantung yang terlibat, (gagal jantung kiri gagal jantung dibandingkan kanan) apakah kelainan ini disebabkan kontraksi atau relaksasi jantung (disfungsi sistolik vs disfungsi diastolik) apakah masalah ini terutama peningkatan tekanan vena kembali (balik) jantung, atau kegagalan untuk menyediakan perfusi arteri yang memadai (di depan) jantung (mundur vs maju kegagalan) apakah kelainan ini disebabkan cardiac output rendah dengan resistensi vaskular sistemik atau output yang tinggi jantung tinggi dengan resistensi vaskular rendah (low-output gagal jantung vs high-output gagal jantung) derajat gangguan fungsional yang diberikan oleh kelainan (seperti dalam klasifikasi fungsional NYHA)

''''Fungsional klasifikasi umum bergantung pada Klasifikasi New York Asosiasi Jantung Fungsional. Kelas (I-IV) adalah:

Kelas I: tidak ada pembatasan berpengalaman dalam setiap kegiatan, tidak ada gejala dari aktivitas biasa. Kelas II: sedikit, ringan pembatasan kegiatan; pasien nyaman pada saat istirahat atau dengan tenaga ringan. Kelas III: pembatasan ditandai aktivitas apapun, pasien nyaman hanya pada istirahat. Kelas IV: setiap aktivitas fisik membawa pada ketidaknyamanan dan gejala terjadi saat istirahat.

Skor ini dokumen keparahan gejala, dan dapat digunakan untuk menilai respon terhadap pengobatan. Sedangkan penggunaannya meluas, nilai NYHA sangat tidak reproducible dan tidak andal memprediksi jarak berjalan kaki atau toleransi latihan pada pengujian formal. Pada tahun 2001 perusahaan pedoman, American College of Cardiology / American Heart Association memperkenalkan empat kelompok kerja tahap gagal jantung:

Tahap A: Pasien yang beresiko tinggi untuk mengembangkan HF di masa depan namun tidak ada gangguan jantung fungsional atau struktural; Stadium B: gangguan jantung struktural tetapi tidak ada gejala pada setiap tahap; Tahap C: gejala sebelumnya atau saat gagal jantung dalam konteks masalah jantung yang mendasarinya struktural, tetapi dikelola dengan pengobatan medis; Tahap D: penyakit lanjut memerlukan dukungan berbasis rumah sakit, transplantasi jantung atau perawatan paliatif.

Sistem pementasan ACC berguna dalam bahwa A Tahap meliputi "pra-gagal jantung" - tahap di mana intervensi dengan pengobatan mungkin dapat mencegah perkembangan gejala terbuka. Tahap ACC A tidak memiliki kelas NYHA terkait. B Tahap ACC akan sesuai dengan NYHA I. Kelas ACC Tahap C sesuai dengan NYHA Kelas II dan III, sedangkan Tahap tumpang tindih D ACC dengan NYHA kelas IV.

2.4.Patofisiologi Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000). Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Jackson G, 2000). Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung (Jackson G, 2000). Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi

minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang

menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung (Santoso A, 2007). Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia (Santoso A, 2007). Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

2.5. Manifestasi klinis

Tergantung apakah kelemahan jantung terdapat pada sisi ventrikel kiri, ventrikel kanan atau kedua-duanya, gejala khas gagal jantung berikut dapat hadir:

Kelelahan, kelemahan, mengantuk, limbung dan berdebar-debar (palpitasi). Jantung yang lemah tidak bisa memompa cukup darah ke dalam aliran darah. Akibatnya, organorgan tubuh tidak mendapatkan cukup oksigen dan nutrisi. Hasilnya adalah kelelahan umum dan kelemahan, yang dapat meningkat sampai kondisi pusing dan limbung. Sesak napas. Karena kapasitas pemompaan berkurang,darah menumpuk sebelum ventrikel kiri. Darah kaya oksigen di ventrikel kiri yang mengalir dari paru-paru itu seharusnya dipompa oleh jantung ke dalam sirkulasi. Penumpukan darah menyebabkan sesak napas. Awalnya, sesak napas terasa hanya selama kegiatan fisik karena saat itu tubuh membutuhkan lebih banyak oksigen dan jantung harus berdenyut lebih cepat. Jantung yang lemah tidak bisa melakukannya. Pada tahap selanjutnya, sesak napas terasa bahkan pada saat beristirahat. Berbaring mendatar dapat menyebabkan Anda kesulitan bernapas. Kondisi ini dikenal sebagai ortopnea. Tingkat keparahan gejala ini biasanya tergantung pada seberapa datar Anda mulai merasakan sesak napas. Untuk mengukur tingkat keparahannya, dokter sering menanyakan berapa banyak bantal yang digunakan untuk menghindari sesak napas di tempat tidur. Sebagai contoh, ortopnea tiga-bantal lebih buruk dari ortopnea dua-bantal karena Anda memiliki toleransi lebih sedikit untuk berbaring datar. Batuk, batuk dahak berdarah, suara nafas mendesis (mengi). Karena tumpukan darah di paru-paru, pembuluh-pembuluh darah kecil di sekitar alveoli mendapatkan tekanan berat. Serum darah dapat merembes dari kapiler halus ke dalam alveoli. Hal ini dapat mengembangkan edema paru (akumulasi cairan di paru-paru). Fungsi paru-paru akan terganggu dan membuat Anda kesulitan bernapas. Anda seringkali terbatuk-batuk, yang dapat disertai dahak berdarah. Napas Anda bersuara mendesis. Penumpukan cairan (edema) di organ tubuh lain. Penumpukan darah akibat kelemahan jantung di ventrikel kanan menghalangi sistem vena. Hal ini dapat memengaruhi semua organ dan semua bagian tubuh. Akibatnya, mungkin terjadi

perpanjangan urat leher atau akumulasi cairan di antara paru dan dinding dada. Ruang ini adalah rongga pleura. Akumulasi cairan yang disebut efusi pleura ini menyebabkan nyeri dada dan sesak napas. Kemacetan di perut dapat menyebabkan pembesaran hati (hepatomegali) dan mungkin limpa (splenomegali). Hal ini menyebabkan keterbatasan fungsional organ-organ itu. Seringkali, aliran empedu terhambat sehingga menimbulkan gejala penyakit kuning. Jantung mungkin membesar. Dalam kasus yang parah, retensi cairan terjadi di dalam perut sehingga membusung. Istilah teknis untuk ini adalah ascites. Retensi air juga mungkin terjadi di lengan dan kaki, terutama pergelangan kaki dan tungkai bawah.

2.6.Diagnosis (pemeriksaan fisik dan penunjang) a. Pemeriksaan Fisik - Gejala dan tanda sesak nafas - Edema paru - Peningkatan JVP - Hepatomegali - Edema tungkai b. Pemeriksaan Penunjang - Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri. - Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar pasien (8090%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia. - Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat disinggirkan. - Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan. - Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner. 2.7.Diagnosis banding Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain: 1. CAD (angina atau MI) 2. Hipertensi kronis 3. Idiopathic dilated cardiomyopathy 4. Valvular heart disease (misalnya, mitral regurgitation, aortic stenosis) 5. Cardiomyopathy lainnya (misalnya, sarcoidosis) 6. Arrhythmia (misalnya, atrial fibrillation) 7. Anemia

8. 9.

Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism)

2.8.Tata laksana 1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup a. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil. b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan memperbaiki aliran darah paru. c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan. d. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan dapat memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna. 2. Terapi obat-obatan a. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung (Tjay, 2007). Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide (Lee, 2005). Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat (Gibbs CR, 2000). b. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil (Tjay, 2007). Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala. c. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida). Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan

darah. Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah (Gibbs CR, 2000). d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard (Gibbs CR, 2000). Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obat-obatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu dipergunakan dengan hatihati (Tjay, 2007). e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita (Tjay, 2007). f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia (Tjay, 2007). Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada (Gibbs, 2000). 2.9.Komplikasi

Berbagai macam komplikasi yang dapat muncul akibat gagal jantung, diantaranya:

Kerusakan atau gagal ginjal Gangguan pada katup jantung Kerusakan hati Serangan jantung dan stroke

Gagal jantung dapat mengancam jiwa dan menyebabkan kematian mendadak.

2.10. Prognosis Faktor-faktor yang berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung, a. Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas dan gambaran klinis, semakin

buruk prognosis b. Hemodinamik : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup jantung, dan fraksi ejeksi,

semakin buruk progonosis

c.

Biokimia : terdapa hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin, vasopressin, dan

peptida natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk; dan d. Aritmia : fokus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada pengawasan

EKG ambulatori menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian.

2.11. Pencegahan a. Pencegahan primordial Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak adanya resiko gagal jantung. upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit termasuk penyakit jantung. cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat, tidak merokok, berolah raga secara teratur, meghindari stress, seta memelihara lingkungan hidup yang sehat. b. Pencegahan Primer Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan adanya faktor risiko gagal jantung. Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi, mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi, mengontrol berat badan dengan membatasi kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol. c. Pencegahan sekunder Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal jantung bertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih berat. Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung,tindakan pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor resiko gagal jantung. d. Pencegahan tersier Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah komplikasi yang lebih berat atau kematian akibat gagal jantung. Upaya yang dilakukan dapat berupa latihan fisik yang teratur untuk memperbaiki fungsional pasien gagal jantung.

DAFTAR PUSTAKA

http://www.news-medical.net/health/Heart-Failure-Classification(Indonesian).aspx http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21382/4/Chapter%20II.pdf http://repository.uii.ac.id/710/SK/I/0/00/000/000103/uii-skripsi-tingkat%20pengetahuan%2001711153-GESIT%20PURNAMA%20GIANA%20D-8984262128.pdf http://www.jantunghipertensi.com/artikel/22-jantung-rematik.html Pusponegoro HD (2004) Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak Edisi 1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI Arif M, dkk. (2000) Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III, Jilid 2, Jakarta : Media Aesculapius, FKUI Sudoyo AW, dkk (2006) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV, Jilid 3, Jakarta : FKUI