1

Kasus 1 Penurunan kesadaran Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke IGD rumah sakit dengan penurunan kesadaran. Pasien terlibat dalam kecelakaan lalu lintas 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan fisik GCS 9, tekanan darah 80/50 mmHg, denyut nadi radialis tidak teraba, denyut nadi brachilais 120 x/menit.tampak tonjolan tulang perdarahan aktif pada regio femur dekstra. Akral teraba dingin.

Step 1 1. Penurunan kesadaran : keadaan dimana seseorang kurang mampu memberikan respon terhadap stimulus. 2. Perdarahan : keluarnya darah dari pembuluh darah 3. Akral dingin : penurunan suhu pada ujung-ujung ekstremitas akibat adanya vasokonstriksi pembuluh darah.

Step 2 1. Mengapa kesadaran pasien dapat menurun dan bagaimana dapat terjadi penurunan kesadaran ? 2. Pada kasus tersebut termasuk pada kesadaran yang mana dan bagaimana cara penilaian kesadarannya ? 3. Apa tanda dan gejala syok pada kasus tersebut ? 4. Pada kasus tersebut termasuk kedalam syok yang mana? 5. Apa saja penggolongan dari perdarahan ? 6. Apa penyebab perdarahan aktif pada kasus tersebut ? 7. Mengapa pada arteri radialis tidak teraba sedangkan pada arteri brachilais teraba? 8. Bagaimana penatalaksanaan awal pada kasus tersebut ?

Step 3 1. Penyebab kesadaran menurun Trauma kepala Perdarahan aktif

Fraktur yang terbuka Trauma kepala dapat mengakibatkan kerusakan atau gangguan pada batang otak maupun korteks serebri yang memgang peran dalam fungsi kesadaran melalui ARAS, jika ada gangguan pada ARAS maka akan terjadi penurunan kesadaran. Perdarahan aktif, berakibat pada volume darah yang berkurang sehingga suplai darah yang membawa oksigen dan nutrisi ke organ penting seperti otak berkurang sehingga menggagu fungsi ARAS yang berakibat terjadinya penurunan kesadaran. Fraktur femur mengakibatkan Perdarahan aktif, berakibat pada

volume darah yang berkurang sehingga suplai darah yang membawa oksigen dan nutrisi ke organ penting seperti otak berkurang sehingga menggagu fungsi ARAS yang berakibat terjadinya penurunan kesadaran. 2. Penilaian kesadaran dilakuakan secara kualitatif maupun kuantitatif dengan menggunakan Glasgow Coma Scale. Individu dengan GCS 9 menunjukan keadaaan delirium. 3. Tanda syok Hipotensi Nadi tidak teraba Takikardi Akral dingin Penurunan kesadaran Perdarahan 4. Syok hipovolemik 5. Perdarahan aktif dan masif, perdarahan berdasarkan lamanya perdarahan (waktu), perdarahan berdasar pembuluh darah yang robek atau terlibat. 6. Fraktur terbuka diregio femur dekstra yang melibatkan arteri femoralis maupun vena femoralis profunda. 7. Terjadi vasokonstriksi pada arteri femoralis 8. Penatalaksaan awal Minta pertolongan

Amankan area Lakukan tindakan serta penilaian terhadap circulation, airway, breating, dissabilitas Step 4 Laki-laki 25 th, post KLL 2 jam penurunan kesadaran Pemeriksaan kulalitatif : Composmentis : kesadaran penuh Apatis : kesadaran acuh tak acuh Delirium : disorientasi, berteriak Somnolen : mengantuk Stupor: sadar bila dirangsang nyeri dan suara lepas. Semi koma: respon pupil (-) Koma : tidak ada, respon pupil (-) Pemeriksaan kuantitatif (GCS): Eye (E) : Spontan 4 Dengan perintah 3 Dengan nyeri 2 Tidak ada 1 Verbal (V): orientasi baik 5 Disorientasi 4 Kalimat inappropriate 3 Meracau 2 Tidak ada respon 1 Motorik (M): Sesuai perintah 6 Tahu arah rangsangan 5 Menghindari rangsangan 4 Fleksi abnormal 3 Ektensi abnormal 2 Tidak ada respon 1 Trauma kepala: kerusakan korteks / batang otak terganggunya ARAS penurunan kesadaran. Perdarahan aktif : volume darah curah jantung suplai O2 dan nutrisi otak ARAS terganggupenurunan kesadaran. Fraktur terbuka : pembuluh darah robek Perdarahan aktif : volume darah curah jantung suplai O2 dan nutrisi otak ARAS terganggupenurunan kesadaran. Tanda dan gejala syok Hipotensi Nadi tidak teraba : akibat vasokonstriksi pembuluh darah Akral dingin Penurunan kesadaaran Perdarahan : Aktif: fraktur terbuka femur dekstra Pasif Bedasarkan waktu: I; 8 jam, II; 8-24 jam, III; > 24 jam Berdasarka pembuluh darah yang terkena : Areteri : menyemprot, merah muda Vena : mengalir, meah tua. Kapiler : merembes, merah segar.

Syok hipovolemik : keadaan berkurangnya perfusy oragan dan oksigenisasi cairan akibat gangguan homeostatis.

Penatalaksanaan awal : Minta pertolongan Amankan area Kesadaran (dissabilitas) Lakuakan tindakan penilaian , circulation: cari sumber perdarahan dan denyut nadi dinilai. Breating: tentukan laju dan dalamnya pernafasan. Airway : penilaiam jalan nafas dari sumbatan.

Step 5 1. Patofisiologi syok, klasifikasi serta tanda dan gejalanya 2. Macam-macam perdarahan 3. Penatalaksanaan awal hingga lanjutan

SB 1 Patofisiologi syok, klasifikasi serta tanda dan gejalanya 1 Jenis - jenis syok a). Syok hipovolemik kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Etiologi Perdarahan - Hematom subkapsula hati Aneurisma aorta pecah Perdarahan gastrointestinal Deskuamasi kulit Sindrom Dumping Diare Terapi dlunefik yang sangat agresif Diabetes insipidus Insufisiensi adrenal Pankreatitis Dehidrasi Kehilangan plasma - Luka bakar luas Kehilangan cairan ekstrasel - Muntah cromitus

Gambaran Klinis Penurunan tekanan darah sistolik dianggap merupakan tanda khas syok hipovolemik. Sebelum tekanan darah menurun, tubuh mengompensasi dengan melakukan vasokontriksi kapiler kulit sehingga kulit menjadi pucat dan dingin. Karena itu, syok hipovolemik kadang disebut sebagai syok dingin. Selain itu terjadi penurunan diuresis dan takikardi untuk mempertahankan curah jantung dan peredaran darah. Akibat tindakan kompensasi ini, tekanan darah untuk sementara waktu tidak menurun. Metabolisme jaringan hipoksik menghasilkan asam laktat dan menyebabkan asidosis metabolik sehingga terjadi takipnea. Akhirnya, karena terus-menerus kehilangan cairan intravaskuler, tindakan kompensasi tidak dapat mempertahankan tekanan darah yang memadai sehingga terjadi dekompensasi yang mengakibatkan penurunan tekanan darah secara tiba-tiba

b). Syok kardiogenik Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, di dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi karena disfusi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pula terjadi pada keadaan dimana fungsi ventrikel kiri cukup baik. Dengan menurunnya tekanan darah sistdik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri vena sistemik. Etiologi Miopati Gangguan sirkulasi koroner Aritmia Infark miokardium Gagal jantung kongesti Hipertensi yang tidak terkendali dalam waktu yang cukup lama Jantung iskemik

Gambaran Klinis Pada syok kardiogenik dapat dijumpai pelebaran batas jantung pada perkusi, kelainan irama (disaritmia) pada auskultasi jantung. Biasanya terjadi vasokontriksi perifer sehingga kulit dan bagian akral teraba dingin, tetapi tidak selalu terjadi vasokontriksi tersebut sehingga kulit dan akral teraba hangat. Selain itu, oliguria juga dapat ditemui. Jika terjadi kegagalan fungsi diastolik, beban hulu dapat menurun, walaupun demikian berbagai tanda yang menggambarkan kelebihan cairan, seperti edema pulmonal, edema perifer, dan hepatomegali. c). Syok distributif Syok distributif disebabkan oleh maldistribusi aliran darah karena adanya vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi secara efektif tidak memadai untuk perfusi jaringan. Vasodilatasi periper menimbulkan hipovolemia relatif . contoh klasik dari syok distributif adalah syok septik. Etiologi Pacuan panas (heat stroke) Anafilaksis reaksi alergi

Syok neurogenik hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak diseluruh Ebh akibat kegagalan

Systemic inflamantory resoane syndrom (SIRS) Trauma yang hebat Kegagalan jantung, perdarahan, terbakar, infeksi berat Anemia Dehidrasi Gambaran Klinis Gambaran klinis pada syok distributif terbagi menurut jenis syoknya. Pada syok septik, vasodilatasi perifer tidak dipengaruhi oleh ketokelamin. Kulit penderita hangat sehingga syoknya juga disebut syok panas. Kulit menjadi merah karena vasodilatasi, sedangkan peredaran darah meningkat pesat untuk mengompensasi ruang vaskuler yang meluas. Denyut nadi menguat sebagai tanda peningkatan curah jantung. Tekanan nadi, yaitu perbedaan antara tekanan sistolik dan tekanan diastolik juga meningkat. Suhu badan mungkin tidak meningkat. Hipoksia otak menyebabkan kegelisahan dan akhirnya koma. Perfusi ginjal yang tidak mencukupi menyebabkan oliguria. Pada syok anafilaktik, dapat dijumpai tanda berupa rekasi dermatologik (eritema), dan obstruksi jalan napas yang ditandai dengan bunyi mengi

d). Syok obstruktif Diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel kanan maupun kiri yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan kardiak output. Hal ini bisa terjadi pada obstruksi vena cava, emboli pulmonal, pneumotorak, gangguan pericardium (tamponade jantung) berupa atrial myxoma. Gambaran Klinis Pada syok obstruktif dapat dijumpai berbagai tanda dan gejala seperti peningkatan tekanan vena jugularis, pulsus paradoksus (tamponade), takipnea, takikardi, hipotensi; pada tension pneumothorax, dapat pula dijumpai penurunan bunyi napas dan hipersonor pada perkusi dada

Patofisiologi syok Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sua(tu sindrom klinis kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik; tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya

perfusi jaringan. Keadaan hipoperfusi ini memperburuk hantaran oksigen dan nutrisi, serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan. Hipoksia jaringan akan menggeser metabolisme dari jalur oksidatif ke jalur anaerob, yang mengakibatkan pembentukan asam laktat. Kekacauan metabolisme yang progresif menyebabkan syok menjadi berlarut-larut, yang pada puncaknya akan menyebabkan kemunduran sel dan kerusukan multisistem. Sebagian besar syok ditandai oleh curah jantung yang rendah dan tahanan perifer yang tinggi. Namun, syok juga dapat terjadi pada curah jantung normal atau bahkan meningkat jika tahanan perifer total menurun dengan cepat (seperti pada vasodilatasi akut) dan memepertahankan tekanan perfusi yang memadai. Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Syok dapat dibagi dalam tiga tahap yang makin lama makin berat: a) Tahap I, Syok terkompensasi (non-progresif), yaitu tahap terjadinya respons kompensatorik untuk menstabilkan sirkulasi dan mencegah kemunduran lebih lanjut. b) Tahap II, tahap progresif, ditandai oleh menifestasi sistemik dari hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ. c) Tahap III, refrakter (atau irreversibel), yaitu tahap saat kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.

Bagan 1. Patofisiologi syok secara umum dan proses timbulnya manifestasi klinis berupa akral dingin dan nadi tidak teraba pada pasien

Etiologi syok kardiogenik

Etiologi syok hipovolemik

Disfungsi Miokard Pengosongan ventrikel tidak efektif Tekanan paru Edema paru Oksigenasi Hipotensi Permeabilitas dan vasodilatasi massive SV CO

Volume sirkulasi

Mekanisme vasokontriksi pembuluh perifer Akral dingin Nadi tidak teraba

Venous return Vasodilatasi pembuluh darah

Reaksi antibodi-antigen Pelepasan histamin dan mediator vasoaktif Paparan alergen

SV CO

Suplai oksigen sel

Overstimulasi parasimpatis dan understimulasi simpatis Etiologi syok neurogenik

Etiologi syok anafilaktik Perfusi jaringan

Syok

SB 2 Macam-macam perdarahan

Perdarahan dalam kasus bedah dikelompokkam dalam beberapa kategori berdasarkan fasilitas transfusi setempat secara arbiter (menurut kesepakatan bersama): Golongan I (mengancam jiwa) : bila untuk mempertahankan tekanan darah sistolik sekitar 100 mmHg diperlukan koreksi transfusi sebanyak 2000mL atau lebih dalam waktu kurang dari 8 jam. Kondisi ini memerlukan pertolongan bedah segera. Golongan II : bila koreksi 2000mL diperlukan dalam kurun waktu 8-24 jam. Perdarahan kategori II harus dihentikan dengan intervensi bedah setelah persiapan yang lebih baik. Golongan III : bila koreksi transfusi diperlukan dalam kurun waktu lebih dari 24 jam. Perdarahan kategori III tidak memerlukan tindak bedah, namun perdarahan kategori III perlu diwaspadai karena mungkin ada gangguan koagulasi selain cedera pembuluh darah.

Perdarahan masif : perdarahan lebih dari sepertiga volume darah dalam waktu kurang dari 30 menit. Perdarahan masif mendapat prioritas yang sama dengan henti napas dalam penanggulanganya. Klasifikasi Kelas 1 : kehilangan volume darah <15% Kelas 2 : kehilangan volume darah 15-30% Penemuan klinis Hanya takikardia minimal <100x/menit Takikardia (100120x/menit) Takipneu (20-30x/menit) Menurunya produksi urine (20-30 cc/jam) Kelas 3 : kehilangan Takikardia >120x/menit Takipneu 30-40x/menkit volume darah 30-40% Menurunya produksi urine (5-15 cc/jam) Kelas 4 : kehilangan >140x/menit Takipneu >35x/menit volume darah >40% Ditandai dengan pucat dan dingin SB3 Penatalaksanaan awal hingga lanjutan Penanganan setiap jenis syok membutuhkan penghilangan penyebab utama syok tersebut. Misalnya pada syok anafilaktik maka perlu pembuangan Pengelolaan Tidak perlu penggantian volume Penggantian volume cairan kristaloid

Penggantian volume dengan cairan kristaloid dan darah

10

antigen penyebab baik dengancara menghentikan pemberian agen, atau lewat obat-obatan untuk menghilangkan efek agen dengan cara memperbaiki tonus otot. Sedangkan pada syok sepsis maka perlu menghilangkan bakterin penyebab syok tersebut melalui pemberian obat-obatan antibiotic. Selain itu memerlukan pemulihan hemodinamik dengan cara pemberian cairan berdasarkan perubahan fisiologis yang terjadi. Selain penatalaksanaan umum pada syok terdapat pula penatalaksanaan khusus berupa pemberian agen-agen untuk memperbaiki hemodinamik pasien . 1. Penatalaksanaan umum a. Segera baringkan panderita, dengan kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk menaikan aliran balik vena. Usaha ini bertujuan untuk memperbaiki curah jantung dan menaikan tekanan darah b. Penilaian ABC sebagai tahapan dari resusitasi jantung paru Air ways penilaian jalan nafas Jaga agar jalan nafas tetap terbuka, pastikan tidak ada sumbatan. Jika pasien dalam kondisi tak sadar, posisikan kepala dan leher agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan nafas dengan cara melakukan ekstensi kepala. Breathing penilaian status pernafasan Memberikan bantuan nafas jika ada tanda-tanda pasien tidak mampu bernafas spontan, baik mouth to mouth, mouth to nose, atau dengan menggunakan alat bagging. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring maka diperlukan obat-obatan bronkodilator untuk

mempertahankan jalan nafas terbuka. Sedangkan penderita yang mengalami obstruksi jalan nafas total maka diperlukan tindakan intubasi segera melalui endotrakhe, krikotirotomi, atau trakeotomi. Circulation Jika tidak teraba nadi pada arteri besar (carotid, atau femoralis) maka segera lakukan kompresi jantung luar. c. Menghilangkan atau mengasi penyebab syok

11

2. Penatalaksanaan khusus a. Vasopressor Pemberian obat-obatan ini adalah setelah koreksi cairan dan ventilasi. Bila terjadi bradikardi, berikan terlebih dahulu isoproterenol untuk meningkatkan O2 miokard, sehingga dapat mencegah meluasnya infark miokard. Yang termasuk agen vasopressor ini adalah noradrenalin, dopamine, dobutamin, dan pentolamin. Noradrenalin diberikan sebanyak 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5%. Sedangkan pemberian dopamine dan dobutamin juga sangat dianjurkan untuk meningkatkan perfusi ginjal. Dopamine mampu meningkatkan perfusi ginjal melalui stimulasi reseptor dopaminergik pada dosis 0,5-2 mcg/kgBB/menit. Sedangkan pada dosis 5-10 mcg/kgBB/menit akan menstimulasi reseptor beta yang berfungsi untuk meningkatkan kekuatan otot jantung. Akan tetapi jika melebihi 10 mcg/kgBB/menit maka ia akan menstimulasi reseptor alfa yang meningkatkan tahanan vascular sistemik sehingga memperburuk kondisi pada gagal jantung. Dobutamin memberikan efek yang baik terhadap peningkatan curah jantung tanpa mempengaruhi tekanan darah. Sedangkan akibat lain yang ditimbulkan adalah penurunan tahanan sistemik, tekanan vena dan denyut jantung. b. Vasodilator Obat-obatan ini terutama untuk syok kardiogenik dimana jantung mengalami kelemahan. Nitrogliserin digunakan dengan tujuan untuk mengurangi preload sehingga menurunkan beban jantung. Na Nitrofusid digunakan untuk preload dan afterload dengan dosis 0,5-3 mcg/kgBB/menit. Selain itu terdapat juga captropil yang digunakan sebagai penurun preload dan afterload. c. Inotropik Obat ini digunakan terutama pada pasien syok kardiogenik dengan tujuan untuk menurunkan aktivitas jantung yang berlebih, sehingga menurunkan kebutuhan oksigen miokard.