P. 1
10. Gangguan Hemostasis

10. Gangguan Hemostasis

|Views: 1|Likes:
Dipublikasikan oleh Dini Sarassati

More info:

Published by: Dini Sarassati on May 29, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/09/2014

pdf

text

original

GANGGUAN HEMOSTASIS

dr. Dian Ariningrum, MKes, SpPK Hemostasis yang optimal dipengaruhi oleh: - Keutuhan pembuluh darah - Kecepatan aliran darah - Trombosit - Faktor koagulasi - Sisitem fibrinolisis Triangle Virchow Dalam hemostasis diperlukan koordinasi dari - Perubahan koagulitas - Perubahan pada dinding pembuluh - Perubahan pada aliran darah Gangguan hemostasis ada beberapa macam yaitu: PERDARAHAN Evaluasi pasien dengan perdarahan - Anamnesis : tanya riwayat penyakit - Pemeriiksaan fisik o Bentuk : apakah petekie (titik), purpura, ekimesis, atau hematom (sangat luas). Urutannya makin ke kanan, makin besar bentuk perdarahannya. Bisa juga apakah bentuknya perdarahan terbuka. o Luas perdarahan : local (misal luka pada lutut karena trauma) atau general o Organomegali : hepar, spleen, limfadenopati - Pemeriksaan lab Trombosit berperan dalam pembekuan fase hemostasis primer. Jika terjadi defisiensi, akan terjadi perdarahan titik seperti petekie, purpura, ekimesis. Tapi jika defect pada hemostasis sekunder, akan terjadi perdarahan luas seperti hematom, perdarahan otak, perdarahan gastrointestinal. Onset perdarahan pada hemostasis primer cepat, sedangkan pada sekunder lambat. Cek juga apakah perdarahan kumat-kumatan atau ga. Kalau baru pertama, biasanya defect pada hemostasis primer. Kalau sering kambuh biasanya hemostasis sekunder. Pemeriksaan lab pada perdarahan Untuk skrinning test ada 5 : - AT (hitung trombosit) : utk tau defect kuantitas - BT (bleeding time) : utk cek kuantitas dan kualitas trombosit. Apakah ada gangguan agregasi dan adhesi - CT (clotting time) : waktu yang dibutuhkan utk membentuk sumbat yang sempurna. - PPT (plasma protrombin time) : utk lihat defect jalur koagulasi ekstrinsik dan memonitor antikoagulan oral warfarin. - APTT (activated partial tromboplastin time) : utk cek jalur intrinsic dan memonitor antikoagular heparin. Tambahan: - TAT (tes agregasi trombisit) : dengan menggunakan sampel plasma trombosit. Trombosit dipapar dengan aggregator untuk memicu agregasi. Kemudian disinari dengan spektofotometer. Jika makin banyak agregasi, sinar yang dihantarkan akan makin banyak. Sehingga bisa menilai kemampuan agregasi. - Fibrinogen : tes utk cek proses fibrinolisis. Jika fibrinolisis teraktivasi, FDP akan meningkat. GANGGUAN HEMOSTASIS PRIMER Defect pada Dinding Pembuluh Darah - Marfan sindrom - Ehler Danlos Sindrom : pada orang tua karena gangguan sintesis kolagen sehingga muncul purpura. Defect pada Trombisit - Kuantitas : trombositosis atau trombositopenia

Meskipun jumlahnya berkurang.Pada anak-anak.3.2. - Kurang dari 5ribu : perdarahan berat ITP Ada yang akut ada yang kronis Akut : .Hilang dalam jangka 6bulan .20-50ribu : perdarahan ringan di kulit . Trombositosis jika lebih dari 450rb. pemberian trombosit akan menyebabkan makin parah Penyebab trombositopenia . secara fungsi tetap normal Pada pasien imun.Lebih dari 100ribu : masih aman .- - Trombositopenia dapat disebabkan oleh o Gangguan distribusi : spleen yg terlalu banyak menyerap trombosit o Pengenceran : karena plasma banyak diberikan pada transfuse sehingga terkesan trombosit kurang (trombositopenia relative) o Penurunan produksi (bisa karena infeksi. Primer .Ditemukan adanya riwayat perdarahan sebelumnya ITP disebabkan oleh antibody antiplatelet yang berikatan dengan permukaan trombosit sehingga trombosit dikenali oleh makrofag di lien dan hati. Cari penyebab trombositopenia lain (misal karena virus) 4.50 -100 : gejala muncul setelah operasi atau operasi.Preparat terlihat kotor sekali karena trombosit mengelompok Sekunder .Inefektif trombopoesis : karena megakariosit belum matang .Lama .Dll (baca langsung di slide ya…) Dikatakan trombositopenia jika trombosit kurang dari 150ribu.Onset mendadak Kronik: .Jumlah trombosit lebih dari 1 juta . Jika diberi obat A lagi akan jadi merahmerah Jika criteria 1.Infeksi . Makanya jika trombosit kurang dari 100ribu ga berani melakukan operasi . DIT Trombositopenia dikarenakan konsumsi obat.Menderita orang dewasa . Satu-satunya obat yang diminum sebelum timbul merah-merah (misal ternyata hanya minum obat A saja) 3.5-20ribu : perdarahan sedang .Peningkatan tidak terlalu banyak Bernard-Soulier Syndromee : gangguan pada adhesi (pada reseptor GP Ib/ IX) Glanzmann trombasthenia : gangguan agregasi (pada reseptor Gp IIb-IIIa) Von Willebrand disease : gangguan pada adhesi dan koagulasi (karena von willebrand factor juga mengikat factor VIII utk koagulasi) TROMBOSITOPENIA Hemostasis primer baru akan terganggu jika trombosit kurang dari 75ribu. karena infeksi (misal karena cacar) .Trombosit 30-80ribu . Karena pemberian obat A (setelah diminum) 2. . Kriteria dari DIT 1.2.3 : kemungkinan besar DIT 1 : kemungkinan Tidak memenuhi criteria : bukan DIT TROMBOSITOSIS Ada primer dan sekunder. inflamasi) o Peningkatan destruksi (ITP) Defek kualitas (gangguan fungsi trombosit) bisa karena turunan atau didapat.4 : DIT 1.

obat antikoagulan yang anti vitamin K . Bisa sampai perdarahan otak . inflamasi. Karena BT kaitannya dengan pembentukan sumbat. pada bayi baru lahir. keganasan. . Wanita hanya carier.APTT memanjang.Terkait kromosom X. CT memanjang. dll Coagulation Factor Disorder Factor koagulasi VIII . sedangkan CT kaitannya dengan factor koagulasi . terapi oral yang lama.- - Bisa terjadi karena penyembuhan dari trombositopenia (misal baru saja sembuh dari DBD) Karena infeksi. atresia bilier.Terapi dengan factor koagulasi yang kurang seumur hidup Vitamin K . PPT normal . defisiensi besi. perdarahan di jaringan lunak. Hanya bisa menyerang laki-laki.BT normal.Terjadi pada : pasien rawat inap lama.Perdarahan yang terjadi bisa luas dan perdarahan sendi.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->