EPILEPSI

DEFINISI Epilepsi didefinisikan sebagai keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron neuron secara paroksismal, didasari oleh berbagai factor etiologi. Kata epilepsi berasal dari kata Yunani epilambanein yang berarti serangan. Epilepsi bukanlah suatu penyakit, tetapi gejala yang dapat timbul karena penyakit. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas, yaitu seragan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam seranganserangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel.

ETIOLOGI 1. Idiopatik epilepsi : biasanya berupa epilepsi dengan serangan kejang umum, penyebabnya tidak diketahui. Pasien dengan idiopatik epilepsi mempunyai inteligensi normal dan hasil pemeriksaan juga normal dan umumnya predisposisi genetik. 2. Kriptogenik epilepsi : Dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum diketahui. Kebanyakan lokasi yang berhubungan dengan epilepsi tanpa disertai lesi yang mendasari atau lesi di otak tidak diketahui. Termasuk disini adalah sindroma West, Sindroma Lennox Gastaut dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinis berupa ensefalopati difus. 3. Simptomatik epilepsi : Pada simptomatik terdapat lesi struktural di otak yang mendasari, contohnya oleh karena sekunder dari trauma kepala, infeksi susunan saraf pusat, kelainan kongenital, proses desak ruang di otak, gangguan pembuluh darah diotak, toksik (alkohol, obat), gangguan metabolik dan kelainan neurodegeneratif.

KLASIFIKASI ILAE 1981 Untuk tipe serangan kejang/bangkitan epilepsi Serangan parsial Serangan parsial sederhana (kesadaran baik). - Motorik - Sensorik - Otonom - Psikis Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu) - Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran. - Gangguan kesadaran saat awal serangan. Serangan umum sekunder - Parsial sederhana menjadi tonik klonik. - Parsial kompleks menjadi tonik klonik - Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik klonik. Serangan umum. - Absans (lena) - Mioklonik - Klonik - Tonik - Atonik. Tak tergolongkan.

KLASIFIKASI ILAE 1989 untuk sindroma epilepsi Berkaitan dengan letak fokus Idiopatik (primer) - Epilepsi anak benigna dengan gelombang paku di sentrotemporal (Rolandik benigna) - Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital - Primary reading epilepsy.

Simptomatik (sekunder) - Lobus temporalis - Lobus frontalis - Lobus parietalis - Lobus oksipitalis - Kronik progesif parsialis kontinua

Kriptogenik

Umum Idiopatik (primer) - Kejang neonatus familial benigna - Kejang neonatus benigna - Kejang epilepsi mioklonik pada bayi - Epilepsi absans pada anak - Epilepsi absans pada remaja - Epilepsi dengan serangan tonik klonik pada saat terjaga. - Epilepsi tonik klonik dengan serangan acak. Kriptogenik atau simptomatik. - Sindroma West (Spasmus infantil dan hipsaritmia). - Sindroma Lennox Gastaut. - Epilepsi mioklonik astatik - Epilepsi absans mioklonik Simptomatik - Etiologi non spesifik - Ensefalopati mioklonik neonatal - Sindrom Ohtahara - Etiologi / sindrom spesifik. - Malformasi serebral. - Gangguan Metabolisme.

Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum. Serangan umum dan fokal - Serangan neonatal - Epilepsi mioklonik berat pada bayi - Sindroma Taissinare - Sindroma Landau Kleffner Tanpa gambaran tegas fokal atau umum Epilepsi berkaitan dengan situasi - Kejang demam - Berkaitan dengan alkohol - Berkaitan dengan obat-obatan - Eklampsi. - Serangan berkaitan dengan pencetus spesifik (reflek epilepsi)

GAMBARAN KLINIK 1. Bentuk bangkitan Contoh beberapa bentuk bangkitan epilepsi: 1.1. Bangkitan umum lena Gangguan kesadaran secara mendadak (absence), berlangsung beberapa detik Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa reaksi Mata memandang jauh ke depan Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula

1.2. Bangkitan umum tonik-klonik Dapat didahului prodromal seperti jeritan, sentakan, mioklonik Pasien kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik) selama 10-30 detik, diikuti gerakan kejang kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase klonik) selama 3060 detik dapat disertai mulut berbusa Selesai bangkitan pasien menjadi lemas (fase fleksid) dan tampang bingung Pasien sering tidur setelah bangkitan

1.3. Bangkitan parsial sederhana Tidak terjadi perubahan kesadaran Bangkitan dimulai dari tangan, kaki atau muka (unilateral/fokal) kemudian menyebar pada sisi yang sama (Jacksonian march) Kepala mungkin beralih ke arah bagian tubuh yang mengalami kejang (adversif)

1.4. Bangkitan parsial kompleks Bangkitan fokal disertai terganggunya kesadaran Sering diikuti automatisme yang streotipik seperti mengunyah, menelan, tertawa dan kegiatan motorik lainnya tanpa tujuan yang jelas. Kepala mungkin beralih ke arah bagian tubuh yang mengalami kejang (adversif)

1.5. Bangkitan umum sekunder Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang dalam waktu singkat menjadi bangkitan umum Bangkitan parsial dapat berupa aura Bangkitan umum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik klonik

PROSEDUR DIAGNOSIS Pada kebanyakan pasien epilepsi, diagnosis dapat dibuat dengan mengetahui secara lengkap riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan neurologi, pemeriksaan elektroensefalografi dan pencitraan otak. Akan tetapi pada pasien epilepsi tertentu diperlukan pemeriksaan melalui rekaman video EEG. Begitu diperkirakan diagnosis epilepsi telah dibuat barulah dilanjutkan pemeriksaan tambahan untuk memastikan diagnosis dan mencari penyebabnya, lesi otak yang mendasari , jenis serangan kejang dan sindrom epilepsi Langkah awal adalah menentukan untuk membedakan apakah ini serangan kejang atau bukan dengan beberapa pertanyaan yang perlu diajukan adalah untuk menggambarkan kejadian sebelum , selama dan sesudah serangan kejang itu berlangsung. Adapun beberapa pertanyaan adalah sebagai berikut 1. Kapan pasien mengalami serangan kejang yang pertama kali selama ini? Usia serangan dapat memberi gambaran klasifikasi dan penyebab kejang. Serangan kejang
5

yang dimulai pada neonatus biasanya penyebab sekunder gangguan pada masa perinatal, kelainan metabolik dan malformasi kongenital. Serangan kejang umum cenderung muncul pada usia anak-anak dan remaja. Pada usia sekitar 70 tahunan muncul serangan kejang biasanya ada kemungkinan mempunyai kelainan patologis di otak seperti stroke atau tumor otak dsb. 2. Apakah pasien mengalami semacam peringatan atau perasaan tidak enak pada waktu serangan atau sebelum serangan kejang terjadi? Gejala peringatan yang dirasakan pasien menjelang serangan kejang muncul disebut dengan aura dimana suatu aura itu bila muncul sebelum serangan kejang parsial sederhana berarti ada fokus di otak. Sebagian aura dapat membantu dimana letak lokasi serangan kejang di otak. Pasien dengan epilepsi lobus temporalis dilaporkan adanya dj vu dan atau ada sensasi yang tidak enak di lambung, gringgingen yang mungkin merupakan epilepsi lobus parietalis. Dan gangguan penglihatan sementara mungkin dialami oleh pasien dengan epilepsi lobus oksipitalis. Pada serangan kejang umum bisa tidak didahului dengan aura hal ini disebabkan terdapat gangguan pada kedua hemisfer , tetapi jika aura dilaporkan oleh pasien sebelum serangan kejang umum, sebaiknya dicari sumber fokus yang patologis. 3. Apa yang terjadi selama serangan kejang berlangsung? Bila pasien bukan dengan serangan kejang sederhana yang kesadaran masih baik tentu pasien tidak dapat menjawab pertanyaan ini, oleh karena itu wawancara dilakukan dengan saksi mata yang mengetahui serangan kejang berlangsung. Apakah ada deviasi mata dan kepala kesatu sisi? Apakah pada awal serangan kejang terdapat gejala aktivitas motorik yang dimulai dari satu sisi tubuh? Apakah pasien dapat berbicara selama serangan kejang berlangsung? Apakah mata berkedip berlebihan pada serangan kejang terjadi? Apakah ada gerakan automatism pada satu sisi ? Apakah ada sikap tertentu pada anggota gerak tubuh? Apakah lidah tergigit? Apakah pasien mengompol ? Serangan kejang yang berasal dari lobus frontalis mungkin dapat menyebabkan kepala dan mata deviasi kearah kontralateral lesi. Serangan kejang yang berasal dari lobus temporalis sering tampak gerakan mengecapkan bibir dan atau gerakan mengunyah. Pada serangan kejang dari lobus oksipitalis dapat menimbulkan gerakan mata berkedip yang berlebihan dan gangguan penglihatan. Lidah tergigit dan inkontinens urin kebanyakan dijumpai dengan serangan kejang umum meskipun dapat dijumpai pada serangan kejang parsial kompleks.

4. Apakah yang terjadi segera sesudah serangan kejang berlangsung? Periode sesudah serangan kejang berlangsung adalah dikenal dengan istilah post ictal period

Sesudah mengalami serangan kejang umum tonik klonik pasien lalu tertidur. Periode disorientasi dan kesadaran yang menurun terhadap sekelilingnya biasanya sesudah mengalami serangan kejang parsial kompleks. Hemiparese atau hemiplegi sesudah serangan kejang disebut Todds Paralysis yang menggambarkan adanya fokus patologis di otak. Afasia dengan tidak disertai gangguan kesadaran menggambarkan gangguan berbahasa di hemisfer dominan. Pada Absens khas tidak ada gangguan disorientasi setelah serangan kejang. 5. Kapan kejang berlangsung selama siklus 24 jam sehari? Serangan kejang tonik klonik dan mioklonik banyak dijumpai biasanya pada waktu terjaga dan pagi hari. Serangan kejang lobus temporalis dapat terjadi setiap waktu, sedangkan serangan kejang lobus frontalis biasanya muncul pada waktu malam hari. 6. Apakah ada faktor pencetus ? Serangan kejang dapat dicetuskan oleh karena kurang tidur, cahaya yang berkedip,menstruasi, faktor makan dan minum yang tidak teratur, konsumsi alkohol, ketidakpatuhan minum obat, stress emosional, panas, kelelahan fisik dan mental, suara suara tertentu, drug abuse, reading & eating epilepsy. Dengan mengetahui faktor pencetus ini dalam konseling dengan pasien maupun keluarganya dapat membantu dalam mencegah serangan kejang. 7. Bagaimana frekuensi serangan kejang ? Informasi ini dapat membantu untuk

mengetahui bagaimana respon pengobatan bila sudah mendapat obat obat anti kejang. 8. Apakah ada periode bebas kejang sejak awal serangan kejang ? Pertanyaan ini mencoba untuk mencari apakah sebelumnya pasien sudah mendapat obat anti kejang atau belum dan dapat menentukan apakah obat tersebut yang sedang digunakan spesifik bermanfaat ? 9. Apakah ada jenis serangan kejang lebih dari satu macam? Dengan menanyakan tentang berbagai jenis serangan kejang dan menggambarkan setiap jenis serangan kejang secara lengkap. 10. Apakah pasien mengalami luka ditubuh sehubungan dengan serangan kejang? Pertanyaan ini penting mengingat pasien yang mengalami luka ditubuh akibat serangan kejang ada yang diawali dengan aura tetapi tidak ada cukup waktu untuk mencegah supaya tidak menimbulkan luka ditubuh akibat serangan kejang atau mungkin ada aura , sehingga dalam hal ini informasi tersebut dapat dipersiapkan upaya upaya untuk mengurangi bahaya terjadinya luka.
7

Riwayat medik dahulu. Dengan mengetahui riwayat medik yang dahulu dapat memberikan informasi yang berguna dalam menentukan etiologinya. Lokasi yang berkaitan dengan serangan kejang dan pengetahuan tentang lesi yang mendasari dapat membantu untuk pengobatan selanjutnya. 1. Apakah pasien lahir persalinannya? 2. Apakah pasien setelah lahir mengalami asfiksia atau respiratory distress? 3. Apakah tumbuh kembangnya normal sesuai usia? 4. Apakah ada riwayat kejang demam? Risiko terjadinya epilepsi sesudah serangan kejang demam sederhana sekitar 2 % dan serangan kejang demam kompleks 13 %. 5. Apakah ada riwayat infeksi susunan saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis? atau penyakit infeksi lainnya seperti sepsis, pneumonia yang disertai serangan kejang. Dibeberapa negara ada yang diketahui didapat adanya cysticercosis. 6. Apakah ada riwayat trauma kepala seperti fraktur depresi kepala, perdarahan intra serebral, kesadaran menurun dan amnesia yang lama? 7. Apakah ada riwayat tumor otak? 8. Apakah ada riwayat stroke? normal dengan kehamilan genap bulan maupun proses

Riwayat sosial. Ada beberapa aspek sosial yang langsung dapat mempengaruhi pasien epilepsi dan ini penting sebagai bagian dari riwayat penyakit dahulu dan sekaligus untuk bahan evaluasi. 1. Apa jenis pekerjaannya? Pasien epilepsi yang seragan kejangnya terkendali dengan baik dapat hidup secara normal dan produktif. Kebanyakan pasien dapat bekerja paruh waktu atau penuh waktu. Tetapi bila serangan kejangnya tidak terkendali dengan baik untuk memperoleh dan menjalankan pekerjaan adalah merupakan suatu tantangan tersendiri. Pasien sebaiknya dianjurkan memilih bekerja dikantoran, sebagai kasir atau tugas - tugas yang tidak begitu berisiko, tetapi bagi pasien yang bekerja di bagian konstruksi, mekanik dan pekerjaan yang mengandung risiko tinggi diperlukan penyuluhan yang jelas untuk memodifikasikan pekerjaan itu agar supaya tidak membahayakan dirinya.

2. Apakah pasien mengemudikan kendaraan bermotor? Pasien dengan epilepsi yang serangan kejangnya tidak terkontrol serta ada gangguan kesadaran sebaiknya tidak mengemudikan kendaraan bermotor. Hal ini bisa membahayakan dirinya maupun masyarakat lainnya. Dibeberapa negara mempunyai peraturan sendiri tentang pasien epilepsi yang mengemudikan kendaraan bermotor. 3. Apakah pasien peminum alkohol? Alkohol merupakan faktor risiko terjadinya serangan kejang umum, sebaiknya tidak dianjurkan minum-minuman alkohol. Selain berinteraksi dengan obat-obat anti epilepsi tetapi dapat juga menimbulkan ekstraserbasi serangan kejang khususnya sesudah minum alkohol .

Riwayat keluarga. Mengetahui riwayat keluarga adalah penting untuk menentukan apakah ada sindrom epilepsi yang spesifik atau kelainan neurologi yang ada kaitannya dengan faktor genetik dimana manifestasinya adalah serangan kejang. Sebagai contoh Juvenile myoclonic epilepsy (JME), familial neonatal convulsion, benign rolandic epilepsy dan sindrom serangan kejang umum tonik klonik disertai kejang demam. Riwayat pengobatan. Bila pasien sebelumnya sudah minum obat-obatan antiepilepsi, perlu ditanyakan bagaimana kemanjuran obat tersebut, berapa kali diminum sehari dan berapa lama sudah diminum selama ini, berapa dosisnya, ada atau tidak efek sampingnya. Riwayat Pemeriksaan penunjang lain. Perlu ditanyakan juga kemungkinan apa pasien sudah dilakukan pemeriksaan penunjang seperti elektroensefalografi atau CT Scan kepala atau MRI.

PEMERIKSAAN NEUROLOGI. Pemeriksaan neurologi meliputi status mental, gait , koordinasi, saraf kranialis, fungsi motorik dan sensorik, serta refleks tendon. Adanya defisit neurologi seperti hemiparese ,distonia, disfasia, gangguan lapangan pandang, papiledema mungkin dapat menunjukkan adanya lateralisasi atau lesi struktur di area otak yang terbatas. Adanya
9

nystagmus , diplopia atau ataksia mungkin oleh karena efek toksis dari obat anti epilepsi seperti karbamasepin,fenitoin, lamotrigin. Dilatasi pupil mungkin terjadi pada waktu serangan kejang terjadi. Dysmorphism dan gangguan belajar mungkin ada kelainan kromosom dan gambaran progresif seperti demensia, mioklonus yang makin memberat dapat diperkirakan adanya kelainan neurodegeneratif. Unilateral automatism bisa menunjukkan adanya kelainan fokus di lobus temporalis ipsilateral sedangkan adanya distonia bisa menggambarkan kelainan fokus kontralateral dilobus temporalis.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM. Hiponatremia , hipoglikemia, hipomagnesia, uremia dan hepatik ensefalopati dapat mencetuskan timbulnya serangan kejang. Pemeriksaan serum elektrolit bersama dengan glukose, kalsium, magnesium, Blood Urea Nitrogen , kreatinin dan test fungsi hepar mungkin dapat memberikan petunjuk yang sangat berguna. Pemeriksaan toksikologi serum dan urin juga sebaiknya dilakukan bila dicurigai adanya drug abuse.

PEMERIKSAAN ELEKTROENSEFALOGRAFI. Pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan adalah pemeriksaan elektroensefalografi (EEG). Pemeriksaan EEG rutin sebaiknya dilakukan perekaman pada wktu sadar dalam keadaan istirahat, pada waktu tidur, dengan stimulasi fotik dan hiperventilasi. Pemeriksaam EEG ini adalah pemeriksaan laboratorium yang penting untuk membantu diagnosis epilepsi dengan beberapa alasan sebagai berikut 1. Pemeriksaan ini merupakan alat diagnostik utama untuk mengevaluasi pasien dengan serangan kejang yang jelas atau yang meragukan. Hasil pemeriksaan EEG akan membantu dalam membuat diagnosis, mengklarifikasikan jenis serangan kejang yang benar dan mengenali sindrom epilepsi. 2. Dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan fisik dan neurologi, pola epileptiform pada EEG (spikes and sharp waves) sangat mendukung diagnosis epilepsi. Adanya gambaran EEG yang spesifik seperti 3-Hz spike-wave complexes adalah karakteristik kearah sindrom epilepsi yang spesifik.

10

3. Lokalisasi dan lateralisasi fokus epileptogenik pada rekaman EEG dapat menjelaskan manifestasi klinis dari padaaura maupun jenis serangan kejang. Pada pasien yang akan dilakukan operasi, pemeriksaan EEG ini selalu dilakukan dengan cermat.

PEMERIKSAAN VIDEO-EEG Pemeriksaan ini dilakukan bila ada keraguan untuk memastikan diagnosis epilepsi atau serangan kejang yang bukan oleh karena epilepsi atau bila pada pemeriksaan rutin EEG hasilnya negatif tetapi serangan kejang masih saja terjadi, atau juga perlu dikerjakan bila pasien epilepsi dipertimbangkan akan dilakukan terapi pembedahan. Biasanya pemeriksaan video-EEG ini berhasil membedakan apakah serangan kejang oleh karena epilepsi atau bukan dan biasanya selama perekaman dilakukan secara terus-menerus dalam waktu 72 jam, sekitar 50-70% dari hasil rekaman dapat menunjukkan gambaran serangan kejang epilepsi.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI Ct Scan (Computed Tomography Scan) kepala dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) kepala adalah untuk melihat apakah ada atau tidaknya kelainan struktural diotak. Indikasi CT Scan kepala adalah: Semua kasus serangan kejang yang pertama kali dengan dugaan ada kelainan struktural di otak. Perubahan serangan kejang. Ada defisit neurologis fokal. Serangan kejang parsial. Serangan kejang yang pertama diatas usia 25 tahun. Untuk persiapan operasi epilepsi.

CT Scan kepala ini dilakukan bila pada MRI ada kontra indikasi namun demikian pemeriksaan MRI kepala ini merupakan prosedur pencitraan otak pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan. Oleh karena dapat mendeteksi lesi kecil diotak, sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa, maupun epilepsi refrakter yang sangat mungkin dilakukan terapi

11

pembedahan. Pemeriksaan MRI kepala ini biasanya meliputi:T1 dan T2 weighted dengan minimal dua irisan yaitu irisan axial, irisan coronal dan irisan saggital.

PRINSIP TERAPI FARMAKOLOGI OAE mulai diberikan bila : Diagnosis epilepsi telah dipastikan (confirmed) Setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan Pasien dan atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul. Tepari dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan (tabel 1), jenis sindrom epilepsi (tabel 2) Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping, kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif (tabel 3) Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bangkitan, maka perlu ditambahkan OAE kedua. Bila OAE telah mencaoai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off), perlahan lahan Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberi terapi bila : Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG Pada pemeriksaan CT-Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan, misalnya neoplasma otak, AVM, abses otak ensefalitis herpes Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak Terdapat riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua) Riwayat bangkitan simtomatik Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadara., stroke, infeksi SSP Bangkitan pertama berupa status epileptikus Efek samping OAE perlu diperhatikan (tabel 4 & 5)
12

Obat anti epilepsi (Antiepileptic Drug / AED) digolongkan berdasarkan mekanisme kerjanya. 1. Sodium channel blockers : Fenitoin, Fosfenitoin, Oxcarbazepine, Zonisamide, Clobazam, Fenobarbital, Felbamate, Topiramate 2. Calsium inhibitors : Fenitoin, Fosfenitoin, Clobazam, Fenobarbital, Felbamate 3. GABA enhancers : Clobazam, Clonazepam, Fenobarbital, Tiagabine, Vigabatrin, Gabapentin, Topiramate 4. Glutamate blocker : Lamotrigine, Fenobarbital, Topiramate 5. Carbonic anhydrase inhibitor : Topiramate 6. Hormon 7. dan obat-obat lain yang belum diketahui pasti mekanisme kerjanya : Primidine, Valproate, Levetiracetam.

JENIS OBAT ANTI-EPILEPSI Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, efek samping OAE Tabel 1. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan JENIS BANGKITAN OAE LINI I OAE LINI KE II AOE lain yang dapat dipertimbangkan BANGKITAN Sodium Clobazam Levetiracetam Oxarbazepine Clonazepam Phenobarbital Phenytoin Acetazolamide OAE yang sebaiknya dihindari

UMUM TONIK Valproat KLONIK Lamotrigine Topiramate Carbamazepine BANGKITAN LENA Sodium Valproat Lamotrigine

Clobazam Topiramate

Carbamazepine Gabapentin Oxarbazepine

13

BANGKITAN MIOKLONIK

Sodium Valproat Topiramate

Clobazam Levetiracetam Lamotrigine Piracetam Topiramate

Carbamazepine Gabapentin Oxarbazepine

BANGKITAN TONIK

Sodium Valproat Lamotrigine

Clobazam Levetiracetam Topiramate

Phenobarbital Phenytoin

Carbamazepine Oxarbazepine

BANGKITAN FOKAL DENGAN/TAN PA UMUM SEKUNDER

Sodium Valproat Lamotrigine Topiramate Carbamazepine Oxarbazepine

Clobazam Gabapentin Levetiracetam Phenytoin Tiagabine

Phenobarbital Acetazolamide Clonazepam

Tabel 2. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis sindrom epilepsi JENIS BANGKITAN OAE LINI I OAE LINI KE II AOE lain yang dapat dipertimbangkan EPILEPSI LENA Sodium Levetiracetam Topiramate OAE yang sebaiknya dihindari Carbamazepine Oxarbazepine Phenytoin

PADA Valproat Lamotrigine

ANAK KECIL (CAE)

14

BANGKITAN LENA

Sodium

Levetiracetam Topiramate

Carbamazepine Oxarbazepine Phenytoin

PADA Valproat Lamotrigine

ANAK (JAE)

EPILEPSI MIOKLONIK PADA (JME) EPILEPSI ANAK

Sodium Valproat Lamotrigine

Levetiracetam

Acetazolamide

Carbamazepine Oxarbazepine Phenytoin

Sodium

Levetiracetam

Phenobarbital Phenytoin Acetazolamide Clobazam Clonazepam Oxarbazepine

UMUM TONIK Valproat KLONIK Lamotrigine Carbamazepine Topiramate

EPILEPSI FOKAL KRIPTOGENIK /SIMTOMATIK

Topiramate Carbamazepine Oxarbazepine Sodium Valproat Lamotrigine

Clobazam Gabapentin Levetiracetam Phenytoin

Acetazolamide Clonazepam Phenobarbital

SPASMUS INFANTIL

Steroid

Clobazam Clonazepam Topiramate Sodium Valproat

Carbamazepine Oxarbazepine

15

EPILEPSI BENIGNA DGN GELOMBANG PAKU DI DAERAH SENTROTEMPORAL

Carbamazepine Oxarbazepine Sodium Valproat Lamotrigine

Levetiracetam Topiramate

EPILEPSI BENIGNA DGN GELOMBANG PAROKSISMA L DI DAERAH OKSIPITAL EPILEPSI MIOKLONIK BERAT PADA BAYI (SMEI)

Carbamazepine Oxarbazepine Sodium Valproat Lamotrigine

Levetiracetam Topiramate

Clobazam Clonazepam Topiramate Sodium Valproat

Levetiracetam

Phenobarbital

Carbamazepine Lamotrigine Oxarbazepine

GELOMBANG PAKU

Sodium

Levetiracetam Topiramate

Carbamazepine Oxarbazepine

YANG Valproat Lamotrigine Clobazam Clonazepam

KONTINU PADA STADIUM TIDUR DALAM SINDROM

Sodium

Levetiracetam

Carbamazepine

16

LENNOXGASTAUT

Valproat Lamotrigine Clobazam Clonazepam

Clobazam Clonazepam

Oxarbazepine

SINDROM LANDAUKLEFFNER

Sodium Valproat Lamotrigine Steroid

Levetiracetam Topiramate

Carbamazepine Oxarbazepine

EPILEPSI MIKLONIKASTATIK

Sodium Valproat Clobazam Clonazepam Topiramate

Levetiracetam Topiramate

Carbamazepine Oxarbazepine

Steroid : Prednisolon atau ACTH

Tabel 3. Dosis obat anti-epilepsi untuk orang dewasa OBAT DOSIS AWAL (mg/hari) DOSIS RUMATAN (mg/hari) JUMLAH DOSIS PERHARI Waktu paruh plasma (jam) Waktu Tercepatnya STEADY STATE (hari) Carbamazepine 400 600 400 600 2 3x (untuk yg CR 2x) Phenytoin 200 300 200 400 1 2x 10 80 3 15 15-35 2-7

17

Valproic acid

500 1000 50 100

500 2500

2 3x (untuk yg CR 2x)

12 18

24

Phenobarbital

50 200

50 170

Clonazepam Clobazam

1 10

4 10 -30

1 or 2 2 3x (untuk yg CR 2x)

20 60 10 30

2 10 26

Oxarbazepine Levetiracetam

600 900 1000 2000

600 3000 1000 3000

2 3x 2x

8 15 68 2

Topiramate Gabapentin

100 900 1800 50 100

100 400 900 3600

2x 2 3x

20 30 57

25 2

Lamotrigine

20 200

1 2x

15 35

26

CR : controlled release

Tabel 4. Efek samping obat anti-epilepsi klasik OBAT EFEK SAMPING TERKAIT DOSIS Carbamazepine Diplopia, dizziness nyeri kepala, Ruam mual, mengantuk, netropienia, agranulositosis, hiponatremia IDIOSINKRASI morbiliform, anemia

aplastik, efek hipototoksik, syndrome stevens-johnson,

efek teragenik

18

Phenytoin

Nistagmus,

ataksia,

mual, Jerawat,

coarse lupus ruam,

facies, like sindrom

muntah, hipertrofi gusi, depresi, hirsutism, mengantuk, increase in paradoxical syndrome, seizure,

anemia Stevens-johnson, dupuytrens contracture, efek

megaloblastik

hepatotoksik, efek teratogenik Valproic acid Tremor, berat badan bertambah, Pankreatitis depresia, mual, muntah, hepatotoksik, trombositopenia, ensephalopati, udem perifer Phenobarbital Kelelahan, restlegless, depresi, Ruam insomnia distractability hiperkinesia (pada (pada (pada makulopapular, akuk, efek

kebotakan, teratogenik

anak), eksfoliasi, nekrosis epidermal anak), toksik, efek hepatotoksik, anak), arthritic changes, dupuytrens contracture, efek teratogenik

irritabilty (pada anak) Clonazepam

Kelelahan, sedasi, mengantuk, Ruam, trombositopenia dizziness, agresi (pada anak), hiperkinesia (pada anak)

Tabel 5. Efek samping obat anti-epilepsi baru OBAT EFEK SAMPING UTAMA EFEK SAMPING YANG LEBIH SERIUS NAMUN JARANG LEVETIRACETAM Somnolen, muncul astenia, ataksia, sering

penurunan

ringan jumlah sel darah merah, kadar hematokrit Gabapentin Somnolen, kelelahan, ataksia, hemoglobin dan

19

dizziness, cerna Lamotrigine

gangguan

saluran

Ruam, dizziness, tremor, ataksia, Sindrom Stevens-Johnson diplopia, nyeri kepala, gangguan saluran cerna

Clobazam

Sedasi,

dizziness,

irritability,

depresi, dysinhibition Oxcarbazepine Dizziness, diplopia, ataksia,

nyeri kepala, kelemahan, ruam, hiponatremia Topiramate Gangguan kognitif, tremor,

dizzines, ataksia, nyeri kepala, kelelahan, gangguan saluran

cerna, batu ginjal

PENGHENTIAN OAE Dalam hal penghentian OAE maka ada dua hal penting yang perlu diperhatikan, yaitu syarat umum untuk menghentikan OAE dan kemungkinan kambuhnya bangkitan setelah OAE dihentikan. Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai berikut: Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun Gambaran EEG "normal" Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. Penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama.

20

PROGNOSIS Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan, sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena (ngelamun) atau absence mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek. Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada keadaaan sebagai berikut: Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggi Epilepsi simtomatik Gambaran EEG yang abnormal Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita; sangat jarang pada sindrom epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentro-temporal, 5-25 % pada epilepsi lena masa anak kecil, 25-75% epilepsi parsial kriptogenik simtomatik, 8595% pada epilepsi mioklonik pada anak Penggunaan lebih dari satu OAE Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi Mendapat terapi 10 tahun atau lebih

Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari bangkitan selama 3-5 tahun, atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis OAE), kemudian di evaluasi kembali.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono, Mahar, Prof. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta: 2006 2. www.perdossi.or.id/.../DIAGNOSIS%20EPILEPSI%2 3. http://digilib.unsri.ac.id/download/epilepsi%20dlm%20kehamilan.pdf 4. http://www.neuro.org.my/pdf/consensusepilepsy.pdf

22