Anda di halaman 1dari 8

DEFISIENSI VITAMIN B

A. Overview Defisiensi Vitamin B Vitamin B kompleks termasuk beberapa faktor yang komposisi dan fungsi kimianya sangat bervariasi. Semuanya adalah unsur pokok penting sistem enzim. Karena banyak dari enzim ini sangat terkait secara fungsional, kurang salah satu faktor faktor dapat mengganggu seluruh rantai proses kimia dan menimbulkan berbagai manifestasi klinik. Diet yang kurang pada salah satu faktor vitamin B kompleks seringkali menyebabkan sumber vitamin B lainnya jelek. Karena manifestasi beberapa defisiensi vitamin biasanya dapat ditemukan pada penderita yang sama, umumnya praktis mengobati penderita tersebut dengan seluruh vitamin B kompleks. B. Defisiensi Vitamin B1 (Beri-Beri) 1) Patologi Beri-beri berasal dari kata Sinhalase beri yang mempunyai arti kelemahan. Keadaan ini ditandai dengan neuropati perifer dan pada beberapa kasus gagal jantung. Ada 2 macam beri-beri: a) Beri-Beri Kering (Polineuropati) Merupakan kelainan yang simetris dan memiliki bentuk neuropati perifer nonspesifik dengan degenerasi mielin dan akson saraf yang meliputi lengkung motorik, sensorik, dan refleks; keadaan ini menimbulkan gejala footdrop, wristdrop, dan gangguan sensorik. b) Beri-Beri Basah (Sindrom Kardiovaskuler) Berkaitan dengan vasodulatasi perifer, gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi (high-output cardiac failure) dan keempat rongga jantung yang melebar serta mengendur. Pada kasus beri-beri yang mematikan, lesi terutama terletak di jantung, saraf perifer, jaringan subkutan dan rongga serosa. Jantung dilatasi dan sering ada degenerasi lemak miokardium. Odem menyeluruh atau odem kaki, efusi serosa dan kengesti vena mungkin ada. Saraf perifer mengalami berbagai tingkat degenerasi mielin dan silinder akson, dengan degenerasi wallerian, mulai pada lokasi distal. Syaraf ekstremitas bawah terkena pertama kali. Lesi dalam otak termasuk dilatasi vaskuler dan perdarahan. 2) Manifestasi klinik Manifestasi awal defisiensi adalah kelelahan, apati, iritabilitas, depresi, mengantuk, konsentrasi mental jelek, anoreksia, nausea dan perut tidak enak.

Tanda-tanda perubahan termasuk neuritis perifer dengan rasa geli, rasa terbakar dan parestasi jari kaki dan kaki; pengurangan refleks tendo; kehilangan rasa getar; nyeri dan kejang otot kaki; gagal jantung kongestif; dan gangguan psikis. Dapat ada apoptosis kelopak mata dan atrofi nervus optikus. Suara serak atau afonia karena paralisis nervus laringeus merupakan tanda khas. Atrofi otot dan nyeri batang saraf disertai dengan ataksia, kehilangan koordinasi dan kehilanhan rasa dalam. Gejala paralisis lebih sering pada orang dewasa daripada anak-anak. Kemudian tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranium, meningimus dan koma terjadi. Pada beri-beri kering, penderita tampak gemuk padat tapi pucat, lembek, tanpa gairah, dan dispnena; frekuensi jantung cepat dan hati membesar. Sedangkan pada beri-beri basah, penderita kurang gizi, pucat dan odem dan menderita dispnen, muntah dan takikardia. Kulit tampak berlilin. Urin dapat mengandung albumin dan silinder. Tanda-tamda jantung mula-mula sianosis dan dispnena. Takikardia, pembesaran hati, kehilangan kesadaran dan kejang-kejang dapat terjadi dengan cepat. Jantung membesar terutama sebelah kanan. Elektrogardiogram menunjukkan kenaikan interval Q-T, gelombang T inversi, dan voltase rendah, perubahan dengan cepat kembali ke normal pada pengobatan. Gagal jantung dapat menyebabkan kematian pada beri-beri kronik atau akut. 3) Pencegahan Diet ibu yang berisi jumlah tiamin yang cukup mencegah defisiensi ini pada bayi yang minum ASI. Kebutuhan tiamin meningkat pada diet yang mengandung tinggi karbohidrat. 4) Pengobatan Jika beri-beri terjadi pada bayi yang minum ASI, baik ibu maupun anak harus diobati dengan tiamin. Dosis harian untuk orang dewasa 50 mg dan untuk anak 10 mg atau lebih. Pemberian oral efektif kecuali jika gangguan gastrointestinal menghalangi penyerapan. Tiamain harus diberikan secara intramuskuler atau intravena pada anak dengan gagal jantung. Pengobatan demikian disertai dengan perbaikan, walaupun pengobatan yang sempurna memerlukan waktu beberapa minggu. Karena penderita beri-beri juga defisiensi vitamin B kompleks lain, maka semua vitamin B kompleks lainnya juga harus diberikan, disamping dosis bebesar tiamin klorida.

C. Pellagra (Defisiensi Niasin) 1) Etiologi Pellagra (pellis = kulit; agra = kasar), suatu penyakit defisiensi yang terutama disebabkan oleh kekurangan niasin (asam nikotinat), mengenai semua jenis jaringan tubuh. Niasin membentuk bagian dari dua enzim penting dalam pengangkutan elektron dan glikolisis: nikotinamid adenin dinukleotida dan nikotinamid adenin dinukleotida fosfat. Walaupun diet triptofan sebagian dapat mengganti niasin, sumber suber lain niassin diperlukan. Hati, salmon, unggas dan daging merah merupakan sumber yang baik. Pellagra terjadi terutama di negara-negara dimana jagung (maize), sumber triptofan yang jelek, merupakan bahan makanan dasar. Susu dan telur yang mengandung sedikit niassin, merupakan makanan pencegah pellagra yang baik, karena kandungan triptofannya tinggi. 2) Patologi Secara histologis, terjadi odem dan degenerasi kolagen superfisial dermis. Pembuluh darah papilare kongestif dan ada infiltrasi limfosit perivaskuler dalam dermis. Epidermis adalah hiperkeratotik dan kemudian menjadi atrofi. Perubahan-perubahan pada kulit, terjadi juga pada lidah, membran mukosa mulut dan vagina. Perubahan-perubahan ini dapat disertai dengan infeksi sekunder dan ulserasi. Dinding kolon menebal dan meradang dengan tambalan pseudomembran; kemudian mukosa atrofi. Perubahan dalam sistem saraf terjadi reatif lambat pada penyakit dan terdiri atas daerah demielinasi tidak sempurna dan degenerasi sel ganglion; demielinisasi dalam medula spinalis dapat melibatkan kolumna vertebralis posterior dan lateral. 3) Manifestasi Klinik Gejala awal pellagra tidak jelas. Anoreksia, lemah, lesu, rasa terbakar, mati rasa dan pusing dapat merupakan gejala prodromal. Sesudah defisiensi niassin lama, tampak gejala-gejala khas. Tiga serangkai klasik terdiri atas dermatitis, diare dan demensia. Manifestasi yang paling khas adalah manifestasi klinik kulit yang dapat berkembang mendadak atau tersembunyi dan mungkin didapatkan karena iritan, terutama karena cahaya matahari yang kuat. Manifestasi ini mula-mula tampak sebagai erithema simetris pada permukaan yang terpapar yang dapat menyerupai kulit terbakar karena cahaya matahari dan pada kasus yang ringan mungkin luput dari perhatian. Lesi biasanya berbatasan tegas dengan kulit sehat sekitarnya. Lesi pada kulit tangan kadang-kadang mempunyai gambaran seperti sarung tangan (pellagra sarung tangan), dan batas-batasnya serupa dengan batas-

batas yang kadang-kadang tampak pada kaki dan betis (kaki pellagra) atau sekeliling leher (kalung Casal). Pada beberapa kasus terjadi vesikula dan bulla (tipe basah), atau dapat bernanah di bawah epidermis yang bersisik, berkusta, deskuamasi. Bagian kulit yang menyembuh dapat tetap berpigmen. Lesi kulit kadang-kadang didahului oleh stomatitis, glositis, muntah atau diare. Pembengkakan dan kemerahan ujung lidah dan tepi lateralnya disertai dengan kemerahan yang kuat di seluruh lidah dan papila dan bahkan ada ulserasi. Sistem saraf memperlihatkan depresi, disorientasi, insomnia dan delirium. Gejala klasik pellagra biasanya tidak berkembang dengan baik pada bayi dan anak. Anoreksia, iritabilitas, kecemasan dan apati sering ada pada keluarga pellagra. Mereka dapat juga mendeita nyeri lidah dan bibir, kulit biasanya kering dan bersisik. Diare dan konstipati dapat bergantian dan dapat terjadi anemia sekunder sedang. Anak-anak yang mederita pellagra sering mempunyai bukti adanya penyakit defisiensi lain. 4) Diagnosis Diagnosis biasanya dibuat dari tanda-tanda fisik glositis, gejala-gejala gastrointestinal, dan dermatitis simetris. Respon klinik cepat terhadap niassin merupakan uji konfirmasi yang penting, N-metilnikotinamid, metabolit niassin normal, hampir tidak dapat terdeteksi dalam urin selama defisiensi niassin. 5) Pencegahan Diet berimbang yang baik mengandung daging, sayuran, telur dan susu. Penambahan niassin diperlukan pada bayi yang minum ASI dari ibu yang menderita pellagra atau anak dengan diet terbatas. 6) Terapi Anak berespon dengan cepat pada terapi antipellagra. Diet bebas dan berimbang baik harus ditambahkan dengan 50 300 mg/hari niassin; 100 mg dapat diberikan secara intravena pada kasus berat atau pada kasus penyerapan usus yang jelek. Pemberian dosis besar niassin, dalam setengah jam sering disertai denga rasa panas lokal naik dan kemerahan serta kulit terasa terbakar. Dosis besar niassin dapat menimbulak ikterus kolestatik atau hepatotoksisitas. Diet harus ditambah dengan vitamin lain terutama vitamin B kompleks lainnya. Paparan matahari harus dihindari selama fase aktif; lesi kulit dapat ditutup dengan penutup yang meredakan. Anemia hiphokromik harus diobati dengan besi. Diet penderita yang sudah sembuh dari pellagra harus diawasi terus menerus untuk mencegah kumat.

D. Anemia Megaloblastik 1) Pengertian Anemia megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblast dalam sumsum tulang. Sel megaloblast adalah sel prekursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar ditandai adanya kes, di mana maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susunan kromosom yang longgar. 2) Insidensi Anemia megaloblastik disebabkan oleh anemia pernisiosa banyak dijumpai pada orang-orang Skandinava, Inggris dan Irlandiadengan angka kejadian 90 kasus tiap 100.000 penduduk per tahun. Pernah dilaporkan adanya anemia pernisiosa pada penduduk Afrika Selatan, Daratan Cina dan Arab. Belum pernah dilaporkan tentang kejadian anemia pernisiosa di Indonesia. 3) Etiologi Penyebab anemia megaloblastik adalah sebagai berikut: a) Devisiensi vitamin B12 Asupan kurang: pada vegetarian Malabsorpsi Dewasa: anemia pernisiosa, gastrektomi total / parsial, penyakit Chorns, parasit, limfoma usus halus, obat-obatan (neomisin, etanol, KCL). Anak-anak: anemia prnisiosa, gangguan sekresi, faktor intrinsik lambung, dan gangguan reseptor kobalalamin di ilemu. Gangguan metabolisme seluler: defisiensi enzim, abnormalitas protein pembawa kobalalamin (defisiensi transkobalalamin) dan paparan nitrit oksida yang berlangsung lama. b) Defisiensi asam folat Asupan kurang Gangguan nutrisi: alkoholisme, bayi prematur, orang tua, hemodialisis dan anoreksia nervosa. Malabsorpsi: gastrektomi parsial, reseksi usus halus, penyakit Chorns, sjleroderma dan obat antikonvulsan. Peningkatan kebutuhan: kehamilan, anemia hemolitik, keganasan, hipertiroidisme, serta eritropoesis yang tidak efektif (anemia pernisiosa, anemia sideroblastik, leukimia, anemia hemolitik). Gangguan metabolisme folat: alkoholisme, defisiensi enzim. Penurunan cadangan folat di hati: alkoholisme, sirosis nonalkoholik, dan hepatoma.

c) Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat. d) Gangguan sintesis DNA yang merupakan akibat dari proses berikut ini: Defisiensi enzim kongential Didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu Menurut penyebabnya, anemia megaloblastik dibagi menjadi beberapa jenis, yakni: a) Anemia megaloblastik karena defisiensi vitamin B12 Penderita yang tidak makan daging hewan atau ikan, telur, serta susu yang mengandung vutamin B12. Adanya malabsorpsi akibat kelainan pada orang berikut ini: Kelainan lambung (anemia pernisosa, kelainan kongential faktor intrinsik, serta gastrektomi total / parsial). Kelainan usus (intestinal loop syndrome, tropical sprue, dan post reaksi ileum). b) Anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat Disebabkan oleh makanan yang kurang asam folat, terutama pada orang tua, fakir miskin, gastrektomi parsial, dan anemia karena hanya minum susu kambing. Malabsorpsi asam folat karena penyakit usus. Kebutuhan yang meningkat akibat keadaan fisiologis (hamil, laktasi, prematurasi) dan keadaan patologis (anemia hemolitik, keganasan, serta penyakit kolagen). Ekskresi asam folat yang berlebihan lewat urine, biasanya terjadi pada penyakit hati yang aktif atau kegagalan faal jantung. Obat-obatan antikonvulsan dan sitostatik tertentu. Merupakan anemia megaloblastik akibat defisiensi enzim kongential atau pada eritroleukimia. 5) Patofisiologi Timbulnya megaloblast adalah akibat gangguan maturasi inti sel karena terjadi gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblast akibat defisiensi asam folat dan vitamin B12, di mana vitamin B12 dan asam folat berfungsi dalam pembentukan DNA inti sel dan secara khusus untuk vitamin B12 penting dalam pembentukan mielin. Akibat gangguan sintesa DNA pada inti eritroblast ini, maka maturasi inti lebih lambat, sehingga kromatin lebih longgar dan sel menjadi lebih besar karena pembelahan sel yang lambat. Sel eritroblast dengan ukuran yang lebih c) Anemia megaloblastik karena kombinasi defisiensi B12 dan asam folat

4) Klasifikasi

besar serta susunan kromatin yang lebih longgar disebut sebagai sel megaloblast. Sel megaloblast ini fungsinya tidak normal, dihancurkan saat masih dalam sumsum tulang sehingga terjadi eritripoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek yang berujung pada terjadinya anemia. 6) Gejala Klinis Gejala klinis yang sering muncul pada anemia megaloblastik adalah sebagai berikut: a) Anemia karena eritropoesis yang inefektif b) Ikterus ringan akibat pemecahan globin c) Glositis dengan lidah berwarna merah, seperti daging (buffy tongue), stomatitis angularis. d) Purpura trombositopeni karena maturasi megakariosit terganggu. 7) Penatalaksanaan Medis a) Terapi suportif Transfusi bila ada hipoksia dan suspensi trombosit bila trombositopenia mengancam jiwa. b) Terapi untuk defisiensi vitamin B12 Diberikan vitamin B12 100 1000 Ug intramuskuler sehari selama dua minggu, selanjutnya 100 1000 Ug IM setiap bulan. Bila ada kelainan neurologis, terlebih dahulu diberikan setiap dua minggu selama enam bulan, baru kemudian diberikan sebulan sekali. Bila penderita sensitif terhadap pemberian suntikan dapat secara oral 1000 Ug sekali sehari, asal tidak terdapat gangguan absorpsi. Transfusi darah sebaiknya dihindari, kecuali bila ada dugaan kegagalan faal jantung, hipotensi postural, renjatan atau infeksi berat. Bila diperlukan transfusi darah sebaiknya diberikan eritrosit yang diendapkan. c) Terapi untuk defisiensi asam folat Diberikan asam folat 1 5 mg/hari per oral selama empat bulan, asal tidak terdapat gangguan absorpsi. d) Terapi penyakit dasar Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik. E. Daftar Pustaka 1) Underwood J. C. E, terj. Sarjadi. Patologi Umum dan Sistemik Vol 1 E/2. Jakarta: EGC; 1999: 160 dan 161. 2) Arvin Behram Kliegman, terj. Samik Wahab. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol 1 E/15. Jakarta: EGC; 2000: 221 223.

3) Brashers Valentina L., terj. H. Y. Kuncara. Jakarta: EGC; 2008: 171 172. 4) Robbins dan Cotran, terj. Andry Hartono. Buku Saku dasar Patologis Ed. 7. Jakarta: EGC; 2009: 274 275, 371 372. 5) Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo Hariwibowo. Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika: 54 59.