Anda di halaman 1dari 140

BAB I Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut Pengertian Oral patologi adalah ilmu yang mempelajari mengenai penyakit,

kelainan yang terjadi di rongga mulut, tanda atau gejalanya, penyebabnya serta perawatannya.

Oral

diagnosis

ialah

cara-cara

pemeriksaan

untuk

menentukan suatu diagnosa dari penyakit, dengan jalan : Menanyakan Memeriksa Serta menyatukan gambaran penyakit

Prognosis ialah ramalan yang akan terjadi dari setiap penyakit dan secara nyata dipengaruhi oleh terapi yang diberikan.

Gejala atau symptom ialah gejala yang dikeluhkan oleh pasien Tanda atau sign ialah kondisi yang ditemukan oleh operator melalui berbagai tes. Macam-macam diagnosis dalam pemeriksaan gigi : Early diagnosis Clinical diagnosis Rontgenologis diagnosis Differential diagnosis Final diagnosis

Pemeriksaan Subjektif Pemeriksaan subjektif ialah pemeriksaan yang dilakukan dengan Tanya jawab antara pasien dan dokter giginya. Macam macam pemeriksaan subjektif : Auto anamnesa Anamnesa yang dilakukan pada pasien sendiri Allo anamnesa Anamnesa dibantu orang lain, missal pada keadaan pasien tidak sadar, pada anak-anak, pada lansia, dan lainnya.

Kerangka anamnesa : Keluhan Utama Alasan permintaan perawatan : - Motivasi - Jenis kasus - Efek gangguan : Estetika dan Fungsi Keluhan Tambahan : Bagian-bagian lain yang perlu dirawat Riwayat Kesehatan Penyakit yang pernah diderita : 1. Penyakit yang mengganggu pertumbuhan dan

perkembang dentofasial - Kurang gizi - Kurang protein dan energi (Marasmus

kwashiokor)

2. Penyakit yang menghambat perawatan ortodentik - Hipertensi - Diabetes Melitus - Thalasemia - Alergi - Epilepsi 3. Penyakit yang dapat menulari operator - Hepatitis - HIV/AIDS - TBC - Lepra Riwayat pertumbuhan dan perkembangan gigi 1. Periode gigi desidui - Susunan gigi - Trauma - Perawatan 2. Periode gigi bercampur - Pergantian gigi - Pencabutan - Persistensi - Prematur ekstrasi 3. Periode gigi permanen - Susunan gigi - Caries - Gigi hilang - Trauma - Perawatan

Kebiasaan Jelek ( Bad Habit ) Kebiasaan yang mengganggu pertumbuhan dan

perkembangan gigi geligi dan rahang, sebagai etiologi terjadinya maloklusi. Macam, durasi, frekuensi,intensitas dan keterangan : posisi dan keadaan sekarang. Contoh : - Menghisap ibu jari - Menggigit bibir, kuku, pensil, tusuk gigi - Bernafas melalui mulut - Tidur mengorok - Topang dagu

Riwayat Keluarga - Identifikasi faktor herediter sebagai etiologi - Wapadai sifat penurunan : 1. Monogenik 2. PoligeniK - Keadaan gigi geligi : 1. Orang tua : bapak dan ibu 2. Saudara-saudara kandung

Pemeriksaan Objektif Pemeriksaan Objektif adalah Pemeriksaan yang

berdasarkan keaktifan dari operator.

Umum / general 1. Keadaan jasmani 2. Keadaan mental 3. Status gizi : - Tinggi badan - Berat badan - Indeks masa tubuh - Bentuk tubuh : kurus, ideal, gemuk

Khusus / Lokal 1. Ekstra oral Bentuk kepala > indeks kepala Dolikosefali, mesosefali, brakisefali Indeks kepala = [Lbr kepala (B) (jrk bizigomatik Oc)] Klasifikasi indeks kepala : Hipo Dolikosepali :< 70,0 Dolikosepali (kepala panjang sempit) : 70,0 74,9 Mesosepali (kepala sedang ) : 75,0 79,9 Brahisepali (kepala lebar persegi) : 80,0 84,9 Hiper Brahisepali :> 84,9 Bentuk tipe muka > indeks muka Hipereuriprosop, euriprosop, mesoprosop, supra mastoideus) x

100]dibagi [Panjang kepala (A) (Jarak Gl

leptoprosop, hiperleptoprosop Indeks muka = [Tinggi muka ( A) (Jarak N Gn) x 100] DIBAGI [Lebar muka (B) (Jarak bizigomatik)] Klasifikasi indeks muka : Hipo Euriprosop :< 80,0 Euriprosop ( muka pendek, lebar) : 80,0 84,9 Mesoprosop (muka sedang ) : 85,0 89,9 Leptoprosop (muka tinggi, sempit) : 90,0 94,9

Hiper Leptoprosop :> 94,9 Pengukuran muka dan kepala

Lebar Muka (jarak Bizigomatik

Panjang Kepala (J\jarak Gl Oc) Profil muka : a. GI-Ulc dan Pog-lic b. Cembung, lurus, cekung Posisi rahang terhadap bidang orbital ( garis simon) oMaksila : Normal Protusif Retrotusif

oMandibula : Normal Protusif Retrotusif

Sendi temporo mandibular : Gerakan asimetris, dislokasi, presipitasi,

krepitasi, kondilitis Tonus otot mastikal (m.masseter) : Normal, hipertonus, hipotonus Tonus otot bibir (m.orbikularis oris) : Normal, hipertonus, hipotonus Bibir posisi istirahat : Normal, tebal, tipis Terbuka atau tertutup Free way space : Jarak Sn-pog pada posisi istirahat oklusi sentrik Normal : 2 - 4 mm

2. Intra oral Hiegene mulut > OHI Baik, sedang, jelek Pola atrisi Normal dan abnormal, disertai keterangan Lingua Besar, kecil, normal Palatum Tinngi, sedang, rendah Lebar, sedang, sempit Ginggiva Normal dan abnormal

Pemeriksaan intra oral :

Mukosa Normal atau abnormal disertai keterangan Frenullum : Labii superior Labii inferior > normal / abnormal disertai keterangan Lingualis

Tonsil Pemeriksaan geligi

BAB II Anatomi dan Struktur gigi Pengertian Anatomi gigi adalah ilmu yang mempelajari tentang struktur dan konfigurasi gigi. Rongga mulut, terdiri dari : a. Gigi geligi

Gigi adalah salah satu bagian didalam rongga mulut yang mempunyai fungsi sangat penting. Gigi tetap atau permanen : Normalnya kita mempunyai 32 gigi tetap yang susunannya 16 gigi rahang atas yaitu : 8 gigi di kanan 8 gigi di kiri 16 rahang bawah yaitu : 8 gigi di kanan 8 gigi di kiri

Permukaan permukaan gigi : - sisi mesial adalah sisi yang menghadap garis median tubuh. - sisi distal adalah sisi yang bertolak belakang dengan garis median - sisi bukal adalah sisi yang menhadap ke pipi Macam macam gigi :

- Menurut susunan gigi geligi o Homodontal adalah gigi geligi yang mempunyai bentuk yang sama, misalnya pada ikan dan burung. o Heterodontal adalah bentuk gigi geligi yang

mempunyai berbagai bentuk dan fungsi, misalnya pada anjing, kucing, kera, dan manusia.

- Menurut berapa kali erupsinya o Diphyodont, yaitu gigi geligi yang mengalami 2 kali erupsi. a. gigi permanen b. gigi susu o Monophyodont, yaitu gigi geligi yang yang hanya mengalami erupsi 1 kali, biasanya terjadi pada bianatang. o Polyphyodont, gigi geligi yang mengalami erupsi beberapa kali, umumnya terjadi pada binatang.

Fungsi gigi, antara lain : 1. memotong dan memperkecil bahan makanan pada saat pengunyahan 2. mempertahankan jaringan penyanggah 3. Memproduksi dan mempertahankan suara 4. Estetika 5. Melindungi jaringan penanamnya

Struktur bagian gigi : 1. Secara Makroskopis, terdiri atas : - Mahkota atau korona ialah bagian gigi yang dapat dilihat dan menonjol diatas gingiva serta diselubungi oleh lapisan email - akar atau radiks ialah bagian gigi yang tertanam didalam gingiva Macam-macam akar : akar tunggal pada gigi anterior akar ganda pada gigi posterior - Cemento Enamel junction ialah pembatas antra mahkota dan akar gigi - Apeks - Tepi Incisal - Cusp

Oklusi Oklusi adalah perubahan hubungan permukaan gigi geligi pada Maksila dan mandibula, yang terjadi selama pergerakan Mandibula dan berakhir dengan kontak penuh dari gigi geligi pada kedua rahang. Oklusi terjadi karena adanya interaksi antara Dental system, Skeletal

systemdan iluscular system. Oklusi gigi geligi bukanlah merupakan keadaan yang statis selama mandibula bergerak, sehingga ada bermacam-macam bentuk oklusi, misalnya : centrik, excentrik, habitual, supra-infra, mesial, distal,lingual dsb.

Dikenal dua macam istilah oklusi yaitu : Oklusi ideal : Adalah merupakan suatu konsep

teoritis oklusi yang sukar atau bahkan tidak mungkin terjadi pada manusia. Oklusi normal : Adalah suatu hubungan yang

dapat diterima oleh gigi geligi pada rahang yang sama dan rahang yang berlawanan, apabila gigi geligi dikontakkan dan condylus berada dalam fossa glenoidea. Selain itu astilah maloklusi, yaitu yang menyangkut hal hal diluar oklusi normal.Pada oklusi normal masih memungkinkan adanya beberap variasi dari oklusi ideal yang secara fungsi maupun estetik masih dapat diterima/ memuaskan.

Ada dua tahap oklusi pada manusia : 1. 2. Perkembangan gigi geligi susu Perkembangan gigi geligi permanen.

Perkembangan gigi geligi susu Seluruh gigi geligi susu akan lengkap erupsi pada anak berumur lebih kurang 2,5 tahun. Pada periode ini lengkung gigi pada umumnya berbentuk oval dengan gigitan dalam ( Deep bite ) pada overbite dan overjet dan dijumpai adanya generalized interdental spacing ( celah celah diantara gigi- geligi ). Hal ini terjadi karena adanya pertumbuhan tulang rahang kearah transversal untuk mempersiapkan tempat gigi gigi permanen yang kan tumbuh celah yang terdapat dimenssial cainus atas dan disebelah distal caninus bawah disebut primate space . Primate space ini diperlukan pada early mesial shift . Adanya celah celah ini memberi kemungkinan gigigigi permanen yang akan erupsi mempunyai cukup tempat, sebaiknya bila tidak ada memberi indikasi kemungkinan terjadi gigi berjejal ( crowding ).

Hubungan molar kedua dalam arah sagital dapat : 1. Berakhir pada satu garis terminal ( flush terminal

plane ), yang merupakan garis vertikal disebelah distal molar kedua. 2. Molar kedua mandibula letaknya lebih kedistal

dari molar kedua maksila (distal step ) . 3. Molar kedua mandibula lebih kearah mesial

molar kedua maksila ( mesial step ) .

Perkembangan Oklusi gigi- geligi permanen. Foster ( 1982 ) membagi dalam tiga tahap perkembangan : 1. Tahap erupsi molar pertama dan incisivi permanen. TAHAP 1 ( TERJADI PADA UMUR ANTARA 6 8 TAHUN ) Terjadi penggantian gigi inncisivi dan penambahan molar pertama permanen . Pada umur 6,5 tahun ketika incisivus sentral atas erupsi akan terlihat space pada garis median prosesus kesalahan alveolaris diagnosis sehingga sebagai dapat suatu

menyebabkan

keadaan frenulum yang abnormal, keadaan ini disebut dengan istilah Ugly duckling stage . Kadang kadang incisivi permanen terlihat croding pada saat erupsi dan incisivi Lateral berhimpitan ( overlap ) dengan gigi caninus susu. Keadaan ini bisa diatasi bila terdapat leeway space. Leeway space adalah perbedaan ruangan antara lebar mesiodistal gigi caninus, molar pertama dan kedua susu dengan caninus premolar pertama dan kedua permanen. Hubungan distal molar kedua susu atas dan bawah mempengaruhi hubungan molar pertama permanen, molar pertama permanen penting peranannya pada tinggi vertikal rahang selama periode penggantian gigi susu menjadi gigi permanen .Pada umur 8 tahun incisivi dan molar pertama permanen telah erupsi. Apabila incivisi atas lebih dulu erupsi dari yang bawah, dapat

menyebabkan terjadinya gigitan dalam ( deep overbite ). Dengan adanya pertumbuhan gigitan dalam yang terjadi

dapat terkoreksi dengan occlusal adjustment yang terjadi kemudian.

2. Tahap erupsi caninus, premolar dan molar kedua. TAHAP 2 ( TERJADI PADA UMUR ANTARA 10 13 TAHUN ) Pada tahap ini bila molar susu bawah sudah diganti oleh premolar permanen, sedangkan molar susu atas belum, maka akan terdapat penambahan besar overbite dan bila sebaiknya maka kontak gigi terlihat edge.

3. Tahap erupsi molar ketiga. TAHAP 3 ( TAHAP ERUPSINYA MOLAR KETIGA ) Penyesuaian oklusi ( occusal adjustment ) Menurut Salzmann ( 1966 ) terdapat 3 mekanisme

yang berbeda pada penyesuaian oklusi normal gigi susu keperiode gigi bercampur sampai tercapai stabilisasi pada periode gigi permanen : Jika bidang vertikal dari permukaan distal molar

kedua susu atas terletak distal molar kedua susu bawah maka molar prtama permanen akan menempati sesuai dengan oklusi pada gigi susu. Jika terdapat primate space dan bidang vertikal

molar kedua susu segaris, maka terjadi oklusi normal pada molar pertama permanen, karena adanya

pergeseran

molar susu kemesial sehingga ruangan

tersebut tertutup. Jika bidang vertikal sama dan molar pertama

permanen hubungannya cusp, maka oklusi normal terjadi

karena

adanya

pergeseran

kemesial

yang

terjadi

kemudian setelah molar kedua susu tanggal. Periode diantara periode gigi susu dan gigi gigi permanen disebut periode gigi gigi bercampur. Menurut Moyers ( 1974 ) adalah merupakan periode dimana gigi susu dan permanen berada bersama-sama didalam mulut.

Gigi- geligi tetap yang ada dibagi atas dua kelompok : Successional Teeth, gigi permanen yang

menggantikan gigi susu. Accesssional Teeth, gigi tetap yang erupsi

diposterior dari gigi susu. Dua aspek penting pada periode gigi geligi bercampur adalah : Penggunaan dental arch perimeter. Penyesuaian perubahan oklusi yang terjadi

selama pergantian gigi.

2. Secara mikroskopis : - Jaringan keras : enamel ialah lapisan proteksi pada mahkota gigi yang tahan terhadap tekanan kunyah. Fungsinya melindungi gigi dari kerusakan, berasal dari jaringan ectoderm. dentin

ialah jaringan paling keras gigi, yang terletak di bawah enamel. berfungsi mendukung enamel. Berasal dari jaringan mesoderm, dapat regenerasi sementum ialah lapisan terluar pada akar membatasi gigi dengan jaringan pendukungnya. Fungsi sementum, antra lain : 1. melekatkan gigi dengan jaringan penyangganya 2. memperbaiki akar 3. melindungi dentin 4. mempengaruhi pembentukan tulang alveolar 5. memungkinkan erupsi gigi 6. mengatur lebarnya jaringan pendukung gigi

- Jaringan lunak : Pulpa

ialah struktur gigi terdalam atau terletak dibawah dentin berupa rongga yang berisikan jaringan pulpa, sel syaraf, jaringan ikat, pembuluh darah dan lymfe

Fungsi pulpa : formatif nutrisi detensi reparative sensoris

- Rongga pulpa, terdiri dari : 1. Ruang pulpa 2. Tanduk pulpa 3. Saluran pulpa 4. Foramen apical 5. supplementary canal 6. orifice

b. Rahang atas dan rahang bawah

c. Palatum - palatum durum - palatum d. Lidah

e. jaringan mukosa lain

Erupsi gigi

Erupsi gigi merupakan proses bergeraknya gigi menembus gusi untuk tumbuh ke dalam tulang rahang ke posisinya dalam rongga mulut. Erupsi gigi pada bayi dimulai dari gigi depan rahang bawah dan disusul gigi depan rahang atas sampai keduapuluh gigi anak muncul.1-3 Erupsi gigi biasanya dimulai antara usia 4-7 bulan, tetapi beberapa anak ada yang sudah memiliki gigi ketika ia lahir dan ada juga yang belum tumbuh gigi sampai usia 12 bulan. Pertumbuhan gigi sudah banyak dibicarakan oleh para ahli sejarah dan mereka menyatakan bahwa erupsi gigi memegang peranan penting dalam mempengaruhi keadaan umum anak. Erupsi gigi dapat mengubah mood dan tingkah laku anak, dari yang baik menjadi lebih rewel.Pengetahuan yang dimiliki orangtua terhadap perubahan tingkah laku anak tersebut membuat orangtua mengambil suatu sikap atau tindakan yang dapat membantu anak dalam menangani masalah erupsi gigi tersebut.

Secara

umum

diketahui

bahwa

erupsi

gigi

dapat

menimbulkan tanda dan gejala yang bervariasi.Pada kebanyakan kasus, erupsi gigi susu tidak menyebabkan anak maupun orangtua merasa panik, sehingga keadaan ini sering dianggap remeh, meskipun secara signifikan keadaan ini mempengaruhi anak dan orangtua karena terkadang proses ini dapat menyebabkan iritasi, baik secara lokal maupun sistemik. Kebanyakan orangtua berpendapat bahwa erupsi gigi sangat mempengaruhi keadaan umum anak sehingga dapat menyebabkan anak demam, batuk, flu, kurang nafsu makan, gelisah dan gangguan tidur.Namun ada juga yang berpendapat bahwa erupsi gigi merupakan pengalaman biasa yang dialami oleh setiap anak, erupsi gigi dapat disertai gejala-gejala sehingga mempengaruhi keadaan umum anak atau tanpa gejala. Pada abad ke-4 SM, para ahli sejarah (Hipocrates, Thomas Phaire dan Marshall Hall) dan orangtua-orangtua dulu juga mempercayai adanya penyakit yang muncul bersamaan dengan erupsi gigi.Hal ini hanyalah suatu mitos atau kepercayaan kuno yang diyakini harus terjadi pada setiap anak sehingga hal ini dianggap sebagai suatu kewajaran bagi pertumbuhan anak. Penelitian Barlow, dkk (2002) menyatakan ada lima gejala teratas yang dipercayai orang tua yang menyertai erupsi gigi anaknya, gejala itu adalah inflamasi gusi (100%), iritabilitas (100%), pembengkakan gusi (91%), susah tidur (87,6%), dan banyak mengeluarkan liur (87,6%).7 Pada penelitian Wake, dkk. (2000) mengenai survey kepercayaan dan pengalaman ibu tentang gejala yang menyertai teething dijumpai bahwa pipi merah (76% orang tua percaya dan mengalami), iritabilitas (71%),

gangguan tidur (71%), sakit (67%), berliur (57%) berhubungan

dengan erupsi gigi. Wake, dkk juga mengadakan penelitian observasi langsung terhadap gejala-gejala yang berhubungan dengan erupsi terhadap 21 orang anak usia antara 6,8-22,5 bulan dengan rata-rata 14,4 + 4,9 bulan, didapat bahwa tidak ada

hubungan yang erat antara erupsi gigi dengan beberapa gejala seperti demam, diare, gangguan suasana hati, sakit, gangguan tidur, berliur, diare, pipi merah/ruam pada wajah/tubuh. Sementara Macknin ber-pendapat bahwa erupsi gigi menimbulkan gejala-gejala ringan seperti suka menggigit, berliur dan menggosok-gosok gusi, iritabilitas dan suka menghisap. Carpenter melaporkan bahwa ketika bayi mengalami erupsi gigi maka akan terjadi gangguan sistemik seperti diare, rhinorea, dan iritabilitas. Sedangkan Hulland mengatakan bahwa ketika gigi bayi tumbuh, gejala-gejala yang muncul merupakan gangguan lokal seperti pembengkakan pada gusi dengan derajat yang ringan. Menurut Situmorang N (2002), dalam praktek kesehatan ibu pemeli-haraan kesehatan gigi anak dipengaruhi faktor

sosiodemografi antara lain pendidikan ibu. Berdasarkan tingkat pendidikan terakhir ibu ternyata persentase kepercayaan dan pengalaman ibu terhadap gejala-gejala yang menyertai erupsi gigi tidak jauh berbeda pada masing-masing tingkat pendidikan, secara statistik tingkat pendidikan tidak mempengaruhi

kepercayaan dan pengalaman terhadap gejala yang menyertai erupsi gigi (p>0,05). Demikian juga dengan persentase kepercayaan dan

pengalaman ibu mengenai gejala yang menyertai erupsi gigi anaknya secara statistik tidak berbeda antara anak laki-laki dan perempua, hal ini sesuai dengan pendapat Wake dkk (2000).

Menurut Macknin gejala erupsi gigi lebih sering terlihat jelas muncul pada saat gigi belakang tumbuh daripada gigi depan, hal ini disebabkan karena ukuran gigi belakang yang lebih besar daripada gigi depan, namun persentase gejala erupsi banyak lebih

pada gigi depan dibandingkan dengan gigi belakang.

Pada umumnya teething dapat sebagai penyebab gangguan sistemik pada bayi terutama pada masa erupsi gigi insisivus desidui (usia 6-12 bulan), hal ini mungkin menyebabkan ibu lebih ingat timbulnya gejala erupsi gigi pada gigi depan anaknya. Gejala sistemik seperti diare (59,35%) muncul pada saat gigi tumbuh, namun ada sebagian ibu (40,65%) yang tidak meyakini hal tersebut sebagai salah satu gejala yang berhubungan dengan erupsi gigi, hal ini mungkin karena anak suka memasukkan tangan atau benda yang tidak bersih ke mulutnya sehingga anak terkena diare. Penelitian Wake dkk yang mengobservasi langsung gejala erupsi pada 21 orang anak mendapatkan hasil tidak ada hubungan yang kuat antara demam dengan erupsinya gigi, sedangkan demam termasuk dalam salah satu gejala erupsi terbanyak. Pengobatan dilakukan sendiri terhadap oleh gejala ibu erupsi gigi kebanyakan pengobatan

yaitu

dengan

farmakologis/obat sistemik (memberikan obat parasetamol) dan nonfarmakologis (teething toys, teething food).Tindakan ibu-ibu ini sebagian besar sudah benar, namun perlu diperhatikan dosis obatnya. Begitu juga pemberian teething toys (contoh: teething rings) dan teething food (roti/biskuit untuk bayi, pisang/wortel yang dibekukan), merupakan tindakan yang sudah benar apabila timbul gejala teething pada anak. Pemberian teething toys dan teething food dimaksudkan untuk memuaskan kecenderungan alamiah anak untuk menggigit dan menghisap sehingga rasa sakit yang

dirasakan bayi dapat berkurang melalui tekanan pada saat menggigit benda yang keras dan dingin. Dokter gigi juga dapat memberikan obat-obat

sistemik/analgetik dan anti-piretik yang bebas gula maupun obat secara lokal/topikal untuk mengurangi rasa sakit pada gusi anak.Pemberian bahan topikal yang dingin dalam bentuk gel seperti Anbesol Teething Gel (berisi lignocaine), Bonjela (berisi choline salicylate) dapat dioleskan pada membran mukosa yang sakit. Anestesi topikal ini akan segera meresap pada membran mukosa sehingga dapat mengurangi rasa sakit. Erupsi gigi desidui : kode Incisivus 1 Incisivus 2 Caninus Molar 1 Molar 2 i1 i2 c m1 m2 atas 7 - 8 bulan 8 - 9 bulan 16 - 18 bulan 12 - 14 bulan 20 - 30 bulan Bawah 6 - 7 bulan 8 - 9 bulan 14 - 16 bulan 12 - 14 bulan 20 - 30 bulan

Erupsi gigi permanen : kode incisivus 1 incisivus 2 caninus premolar 1 premolar 2 molar 1 molar 2 molar 3 i1 i2 c p1 p2 m1 m2 m3 atas 7 8 tahun 8 9 tahun 11 12 tahun 10 11 tahun 10 12 tahun 6 7 tahun 12 13 tahun 17 21 tahun bawah 6 7 tahun 7 8 tahun 9 10 tahun 10 12 tahun 11 12 tahun 6 7 tahun 11 13 tahun 17 21 tahun

BAB III Jaringan Periodontium dan Kelainannya

Pengertian The periodontium is defined as the investicy and supporting tissue of the tooth, namely, the periodontal membrane, the gingival, cementum and alveolar bone. (Glickman) Bagian-bagian jaringan penyanggah : 1. Ginggiva adalah bagian selaput lender mulut yang meliputi alveolar dan mengelilingi cerviks gigi. Dalam keadaan normal dan sehat gingiva berwarna merah muda, tepinya seperti pisau dan scallop agar sesuai dengan countour gigi.Tetapi ini bervariasi, tergantung juga dari ras dan pigmentasi, juga tebal keratinisasi dan blod supply menentukan warna gingiva. Fungsi gingiva adalah melindungi jaringan dibawah perlekatan gigi terhadap pengaruh lingkungan rongga mulut. Tanda gingiva sehat : - berwarna merah muda - interdental papil mengisi ruang interproksimal - margin tipis dan tidak bengkak - permukaan gingiva tidak rata dan stippled - melekat erat pada gigi dan procesus alveolaris - sulkus gingiva tidak dalam - tidak ada eksudat - tidak mudah berdarah

4 karakteristik gingiva sehat : 1. Warna Normalnya berwarna coral pink, warna lain seperti merah, putih, dan biru adanya peradangan. Warna ini tergantung pada pigmentasi rasial. 2. Kontur Normalnya halus dan bergelombang, menempati ruang interdental papil, bentuknya meruncing seperti ujung pisau. 3. Tekstur Normalnya padat, tahan pergerakan, seperti kulit

jeruk.Abnormalnya bengkak dan seperti busa. 4. Reaksi terhadap gangguan Normalnya tidak ada, abnormalitas terjadi adanya eksudat dan mudah perdarahan pada saat dilakukan probing. Pembagian gingiva secara anatomi : a. Marginal gingiva marginal gingiva adalah bagian dari gingiva yan terdapat pada bagian labial, bukal dan ligual. Marginal gingiva terdiri atas : - Free gingiva adalah bagian marginal gingiva yang mengelilingi gigi tetapi tidak melekat pada permukaan gigi. - Free gingiva groove adalah lekukan yang terletak antara free gingiva dan attached gingiva. b. Attached ginggival Adalah bagian dari gingiva yang melekat pada gigi.

c. Interdental papil Adalah bagian dari marginal gingiva yang memenuhi

interproksimal space. d. Muko ginggival junction Adalah Pemisah antara attached ginggival dan alveolar mukosa. e. Alveolar mukosa f. Epithelial attachment Adalah bagian dasar dari sulkus gingiva yang melekat pada gigi. g. Sulkus gingiva Adalah ruangan antara free gingiva dan gigi yang ada pada orang normal yang mempunyai kedalaman < 2mm.

Kelainan pada sulkus gingiva : Pocket Adalah kedalaman sulkus gingiva yang melebihi 2mm tetapi disebabkan oleh kerusakan tulang alveolar. Pseudopocket Adalah kedalaman sulkus gingiva yang melebihi 2mm tetapi disebabkan oleh karena pembesaran gingiva.

Real pocket dibagi 3 tipe yaitu : Tipe I : Dasar sulkus gingiva masih terletak diatas tulang alveolar Tipe II : Dasarsulkus gingiva masih terletak sejajar tulang alveolar Tipe III : Dasar sulkus gingiva masih terletak dibawah tulang alveolar

2. Sementum Adalah jaringan ikat klasifikasi yang menyelubungi dentin akar dan tempat berinsersinya bundel serabut kolagen. Guna sementum antara lain : - melindungi permukaan akar - Memegang ujung-ujung serat periodontal yang melekat pada gigi Macam macam tipe sementum : a. Sementum seluler o mengandung sementosit o pada lacuna seperti osteosit pada tulang o saling berhubungan satu sama lain melalui anyaman kanalikuli b. Sementum aseluler o membentuk lapisan permukaan yang tipis o terbatas pada serviks akar o tidak mengandung sementosit o sementoblas terletak di permukaan 3. Periodontal membrane Adalah suatu struktur dari jaringan ikat yang

mengelilingi akar gigi dan menghubungkan gigi dengan tulang alveolar. Lebar periodontal ini umumnya 0,10 0,25 mm dan lebar tersebut tergantung pada keadaan dibawah ini : a. Keadaaan fisiologis, dimana bagian mesial lebih sempit dari bagian distal karena daya gerak gigi ke arah mesial b. Fungsi gigi, makin besar fungsi gigi maka periodontal makin lebar

Periodontal membrane terdiri dari : - serabut sharpeys - sel jaringan ikat - sisa epitel pembentuk gigi - pembuluh darah - syaraf - lymfe Fungsinya : - meneruskan daya kunyah ke tulang alveolar - perlekatan gigi ke tulang - menjaga jaringan gingiva pada tempat yang normal - menahan tekanan dari luar - mencegah rusaknya pembuluh darah dan syaraf karena kekuatan mekanis - mengganti periodontal ligament dengan yang baru - sensoris - nutritive 4. Alveolar bone Adalah bagian dari maksila atau mandibular yang membentuk socket dimana gigi tertanam dalam rahang. Alveolar bone merupakan struktur tulang yang kompak dimana terdapat lubang yang dilalui pembuluh darah, syaraf dan saluran lymfe. Alveolar bone terdiri atas 3 bagian : a. Lamina dura Bagian terluar dari ceruk alveolar dimana akar gigi tertanam.Bagian ini yang paling keras karena

terbanyak mengandung kapur.

b. Cortikal plate Bagian luar dari permukaan bukal, palatal, dan lingual. c. Tulang penyokong Berbentuk spongiosa atau seperti bunga karang, berlobang-lobang, merupakan bagian tengah atau bagian dalam dari seluruh tulang rahang atas maupun tulang rahang bawah. Menurut Mc.Donald R.

1. Simple Gingivitis a. Gingivitis Erupsi. b. Gingivitis karena OH jelek. c. Alergi. 2. Acute Gingival Desease a. Infeksi herpes simpleks b. recurent apthous ulcer c. ANUG d. Candidiasis akut e. Infeksi bakteri akut 3. Pembesaran Gingiva a. Puberty Gingivitis b. PIGO ( Phenytoin Induce Gingival Overgrowth)

Kelainan kelainan jaringan penyangga : Inflamasi A. Gingivitis Adalah suatu inflamasi pada jaringan gusi, merupakan penyakit jaringan penyangga gigi yang paling ringan. Secara umum, penyebab gingivitis antara lain : Faktor lokal - plak ialah sekumpulan bakteri yang melekat dan tidak berwarna yang senantiasa terbentuk pada permukaan gigi.Faktor-faktor yang

mempengaruhi terbentuknya plak : 1. Erupsi Gigi 2. Maloklusi 3. Karies 4. Restorasi Gigi 5. Penggunaan alat Ortho. - kalkulus merupakan endapan keras hasil

mineralisasi plak gigi, melekat erat mengelilingi mahkota dan akar gigi dan hanya bisa hilang dengan tindakan scaling. - impaksi makanan adalah Makanan penyebab umum gingivitis. gigi dan

berinfaksi debris

disekeliling pada gigi

berakumulasi

sehingga

menyebabkan iritasi ginggiva oleh toksin didalam

plak.Produksi

toksin

menyebabkan

pembengkakan jaringan dan timbul kemerahan. - karies karies gigi (Kavitasi) adalah daerah yang membusuk didalam gigi, yang terjadi akibat suatu proses yang secara bertahap melarutkan email (permukaan gigi sebelah luar yang keras) dan terus berkembang ke bagian dalam gigi. tambalan yang berlebih atau mengemper plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah disekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan. Jika plak tetap melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam, maka akan mengeras dan membentuk karang gigi. - Malposisi gigi Gigi malposisi menghasilkan penekananpenekanan normal berulang selama proses makan dan pengunyahan makanan. Kalkulus tertimbun pada dasar gigi yang sulit dibersihkan bakteri yang mulai menyerang jaringan sekitar gigi sehingga menghasilkan kombinasi dari peradangan dan resesi ginggiva. kebiasaan sikat gigi yang salah tehnik sikat gigi yang secara horizontal

merupakan suatiu kesalahan karena dengan cara demikian lambat laun dapat menimbulkan resesi gingival dan abrasi gigi. - gangguan oklusi

maloklusi gigi, dapat mengiritasi gusi dan meningkatkan resiko gingivitis - iritasi mahkota gigi - bernafas melalui mulut bernafas melalui mulut, gigi menjadi kering dan gusi mudah teriritasi. Beranafas kekeringan

denganjmulut

menyebabkan

membran mukosa mulut dan iritasi jaringan ginggiva sehingga menyebabkan peradangan dan hyperplasia jaringan ginggiva - aplikasi obat atau bahan kimia bahan kimia atau aplikasi obat dapat menyebabkan ginggiva. berbagai jenis anomaly obat jaringan perpotensi

Beberapa

menyebabkan gimggivitis. Obat-obatan Over The Counter (OTC) dapat membahayakan jaringan ginggiva dan beraksi sebagai asam burn if used. Selver nitrate dan aspirin pada umumnya

memiliki pangaruh asam pada jaringan ginggiva sehingga menyebabkan kemerahan dan lembek jika disentuh. Dilantin sodium menghasilkan bengkak dari jaringan ginggiva yang berkaitan dengan bahan kimia dari obat tersebut. - mikroorganisme yang terdapat pada plak mikroorganisme yang ditemukan pada plak dapat menghancurkan banyak jaringan enzim hidup destruktif. terkadang pada

membebaskan Mikroorganisme menyebabkan

spesifik reaksi

peradangan

ginggiva.Streprococus

dan

sthaphylococus

adalah bakteri yang diketahui dapat merusak jaringan ginggiva dan menyebabkan peradangan - tambalan berlebihan Faktor sistemik Menyebabkan penurunan daya tahan tubuh seseorang dan menambah keparahan suatu

penyakit.Tetapi tanpa adanya iritasi lokal diragukan bahwa penyakit sistemik dapat menyebabkan penyakit periodontal.

Beberapa faktor sistemik yaitu : 1. endoktrin : - Pubertas - Haid - Kahamilan - Diabetes mellitus 2. defisiensi Vitamin C dan vItamin B Komplek - gusi bengkak - mudah berdarah - gigi goyah 3. Leukimia - gusi bengkak - Livide - mudah berdarah 4. Obat-obatan - gusi fibrotik hyperplasia - agak keras - tidak sakit, tidak berdarah

5. faktor penyebab familier congenital 6. faktor penyebab keracunan logam berat : Pb, Hg 7. gangguan nutrisi 8. alergi 9. herediter 10. stress 11. infeksi granulomatosa spefik 12. disfungsi neotrofil 13. kelainan neurologik plak yang merupakan deposit berisi

mikroorganime mulut beserta eksudatnya memegang peranan penting terhadap terjadinya inflamasi tersebut, sedangkan factor-faktor lain yang merupakan factor yang memperberat, tingkat keparahan dan kerusakan jaringan yang tergantung pada daya tahan tubuh dan kualitas reparasi jaringan. Adanya penyakit atau kondisi sistemik yang menyebabkan penurunan daya tahan tubuh penderita, dapat menambah keparahan penyakit.Tetapi tanpa adanya iritasi local diragukan terjadi akibat penggoskan dan flosing (membersihkan gigi dengan menggunakan bahwa penyakit sistemik dapat menyebabkan periodontal.Gingivitis hamper

selalu benang gigi) yang tidak benar, sehingga plak tetapt disepanjang garis gusi.Plak merupoakan suatu lapisan yanag terutama terdiri dari bakteri.Plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah atau disekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan. Jika plak melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam, maka akan mengeras

danmembentuk karang gigi (kalkulusflosing (benang gigi) plak merupakan penyebab utama dari Gingivitis

Gingivitis telah diklasifikasikan berdasarkan : o gambaran klinik yaitu ulseratif, hemoragik, nekrotik, purulen o etiologi yaitu pengaruh obat, hormonal, nutrisional, infeksi plaque-induced o durasi yaitu akut dan klonik.

Macam macam gingivitis : - gingivitis akut, lebih sering ditemukan - gingivitis kronik Tanda tanda gingivitis : - adanya inflamasi pada corium gingival - perubahan dinding sulkus - timbulnya ulserasi Gambaran klinis : 1. Radang pada bagian marginal gingiva 2. Hilangnya stippling 3. Pembesaran gingiva 4. Adanya perdarahan secara spontan atau karena rangsangan.

Jenis jenis gingivitis : 1. Gingivitis yang berhubungan dengan dental plak 2. Gingivitis yang berhubungan dengan faktor sistemik a. yang berhubungan dengan system endokrin o gingivitis pubertas Definisi : Radang pada gusi yang disebabkan adanya perubahan hormonal pada remaja. Klinis : - Pembesaran interdental papil - Mudah berdarah Penyebab : faktor lokal dan gangguan

keseimbangan hormonal sering terjadi pada bagian anterior gigi dan biasanya pada anakanak usia 11-14 tahun. Terapi : 1. Menghilangkan faktor lokal 2. peningkatan OH 3. restorasi karies yang mengiritasi 4. bila tidak ada faktor lokal dapat dilakukan tindakan bedah

Faktor faktor yang memperburuk : Penggunaan alat orthodonsi (plat yang menekan dan alat cekat yang bisa menyebabkan

penimbunan plak).

Pencegahan : Peningkatan OH (Oral Hygiene) Kontrol secara teratur o gingivitis karena menstruasi o gingivitis pregnancy b. yang berhubungan dengan kelainan darah o gingivitis karena leukemia o gingivitis karena diabetes mellitus

Manifestasi kliniknya adalah gigi terasa goyang pada semua gigi pasien. 3. Gingivitis yang berhubungan dengan obatan obatan gingival enlargement gingivitis karena oral kontrasepsi 4. Gingivitis yang berhubungan dengan malnutrisi gingivitis karena kekurangan vitamin c - Berkaitan dengan kekurangan vitamin C. - Terbatas pada marginal dan papila - perdarahan pada gusi - Terapi : Pemberian Vitamin C

Jenis lain dari gingivitis : Simple Gingivitis a. Gingivitis Erupsi. Definisi : Keradangan gusi yang disebabkan adanya proses erupsi gigi pada anak anak. Ini berkaitan dengan kesulitan erupsi yang menyebabkan adanya pengumpulan plak. Klinis : - keradangan sekitar gigi yang akan erupsi - rasa sakit - sering terjadi pada anak 6-7 tahun. Penyebab : - kesulitan erupsi gigi permanen karena posisi - Faktor lokal - Debris, plak Terapi : Ringan : Peningkatan OH. (Oral Hygiene) Berat : Antibiotik. b. Gingivitis karena OH jelek. c. Alergi.

B. Periodontal disease Adalah sekelompok lesi yang terjadi pada jaringan sekitar gigi yang mendukung keberadaan gigi dalam socket.

Macam-macam periodontal disease : 1. Periodontitis

Periodontitis adalah penyakit inflamasi jaringan pendukung gigi yang disebabkan oleh

mikroorganisme. Macam-macam periodontitis : b. Periodontitis akut c. Periodontitis kronik Periodontitis kronik adalah infeksi persisten plak bakteri di cervik gigi bersamaan dengan rusaknya membrane periodontal dan tulang alveolar. Manifestasi klinis : Keluhan berupa perdarahan gusi yang biasanya dimulai dengan perubahan warna gusi menjadi kehitaman dan terdapatnya plak.Gingiva menjadi lebih lunak dan halus.Penekanan sedikit saja menimbulkan perdarahan. Penatalaksaannya sama seperti gingivitis.

Macam macam periodontitis : a. Juvenille periodontitia Adalah Gangguan respon jaringan periodontal terhadap bakteri tertentu pada sulkus gingiva. (actinobacillus actinomycotans) Klinis : - Bone Loss sekitar I dan M permanen - Infeksi pada sulkus gingiva - Terjadi perdarahan (probing) Terapi : a. Khemoterapi : Pemberian antibiotik dalam jangka waktu yang lama, diikuti dengan pemeriksaan lab, untuk melihat kuman yang ada. b. Mekhanoterapi : - Scalling, kurretase - Periodontal surgery - Pencabutan gigi - Perawatan ortho. Diperlukan kontrol secara teratur untuk

mencegah kekambuhan b. Adult periodontitis c. Early onset periodontitis d. Periodontitis karena penyakit sistemik

Pericoronitis Adalah eradangan yang terjadi dimana operculum menghalangi erupsi gigi.Proses akut disebabkan : Sisa makanan Trauma Klinis : - Sakit, operculum membesar - Pergerakan rahang terbatas - Bau nafas tak sedap karena OH jelek Terapi : Pemberian obat obatan untuk menghilangkan radang Pencabutan gigi bila tidak berfungsi untuk menghindari kekambuhan. Perawatan paliatif : Irigasi, Membebaskan oklusi, Kumurkumur.

2. ANUG (Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis)

Definisi : Infeksi akut pada gingiva yang disebabkan oleh bakteri borrelia vincentii.Atau suatu infeksi bakteri yang khas mengenai papilla dan tepi gingiva.Sering terjadi pada orang dewasa muda decade dua. Etiologi Bakteri penyebab adalah Bacillus fusiform dan Borellia vincentii.Bakteri Gram (-), anaerob = Porphyromonas Gingivalis, Veillonella sp, Selonomonas sp. (Hasman & Murray dalam Welbury, 2001) Faktor predisposisi adalah kebersihan yang buruk sehingga terjadi penimbunan makanan dan karang gigi, merokok, emosi, stress, kelelahan fisik, serta penyakit kelainan darah. Manifestasi klinisnya antara lain terdapat rasa sakit akut pada gingiva yang menyeluruh, keluhan perdarahan gingiva, hilangnya pengecapan dan bau mulut, dan adanya gejala sistemik seperti sakit kepala, demam, limfodenopati. Pada gingiva terlihat nekrosis yang menyeluruh atau lokal, terdapat pseudomembran, hilangnya papil interdental,

jaringan mudah sekali berdarah, dan bagian mukosa mulut lain yang menempel pada gingiva, dimana lesi terdapat juga akan terkena sehingga timbul ulkus datar, multiple, dan teratur sebagai abkatch ulcera.

Klinis : Terjadi pada anak usia 6-12 tahun Radang pada gusi Sakit Perdarahan pada gusi Nafas tidak sedap karena adanya akumulasi plak dan jaringan nekrotik Demam Pembengkakan pada interdental dan adanya

pseudomembran pada marginal gingiva. Terapi : o Lokal - Pengambilan jaringan nekrotik - Peningkatan OH - Irigasi dan kumur dengan chlorhexidine o Sistemik - Pemberian antibiotic Macam macam ANUG : a. Necrotizing Ulcerative Gingivitis b. Necrotizing Ulcerative Periodontitis Lesi periodontal ini ditandai dengan nyeri tulang dalam yang menyeluruh, eritema yang signifikan yang sering dikaitkan dengan perdarahan spontan, dan destruksi cepat dan progresif dari perlekatan periodontal dan tulang.Destruksi bersifat progresif

dan

dapat

menyebabkan

hilangnya

seluruh

prosesus alveolaris di daerah yang terlibat.Ini adalah lesi yang sangat sakit dan dapat

mempengaruhi asupan makanan oral, sehingga berat badan turun secara signifikan dan

cepat.Pasien juga memiliki halitosis parah.Karena mikroflora periodontal tidak berbeda dari yang terlihat pada pasien sehat, lesi mungkin merupakan hasil dari respon kekebalan tubuh yang berubah pada infeksi HIV.Lebih dari 95% pasien dengan NUP memiliki jumlah limfosit CD4 kurang dari 200/mm 3. Pengobatan terdiri dari obat kumur yang mengandung klorheksidin glukonat 0,12% dua kali sehari, metronidazol (250 mg per oral empat kali sehari selama 10 hari), dan debridemen periodontal, yang dilakukan setelah terapi antibiotik lebih dahulu.

Kelainan Periodontal a. Hiperplasia gingival b. Atrofi gingiva

a. Hiperplasia Gingiva Adalah salah satu bentuk perubahan dari gingiva mengalami hyperplasia.Pengertian hyperplasia adalah bertambah besarnya jaringan karena terjadinya proliferasi dari sel sel jaringan. Macam macam tipenya : - Tipe radang akibat proses peradangan

- Tipe fibrosa akibat proses bukan radang - Kombinasi tipe radang dan tipe fibrosa - Tipe sistemik akibat suatu penyakit atau kondisi sistemik - Tipe neoplasma akibat proses neoplasia atai suatu keganasan - Tipe semu akibat proses pertumbuhan tulang alveolar gigi yang terletak dibawah gingiva Faktor faktor penyebab : 1. Lokal o plak dan kalkulus o malposisi gigi (crowded) o sikat gigi dengan tehnik yang salah o maloklusi o bernafas dengan mulut o retensi makanan 2. Sistemik 3. Hormonal 4. Nutrisi 5. Herediter atau genetic 6. Obat obatan Gejala klinis : Terlihat gusi membengkak dan mempunyai sifat karakteristik masing masing berbeda, menurut : - lokasi tumbuh - bentuk permukaan

- warna - konsistensi - keluhan pasien Bahan pertimbangan perawatan : - prognosa gigi yang terlibat - faktor penyebab

BAB IV Jaringan lunak mulut dan kelainannya Rongga mulut diliputi oleh membran mukosa atau selaput lender yang terdiri dari suatu lapisan epitel yang selalu dibasahi oleh lendir, dan dibawahnya terdapat jaringan penyambung yang disebut lamina propia. Rongga mulut terbagi atas 2, yaitu : 1. Vestibulum oris Ruangan yang dibatasi pada satu sisi oleh pipi dan bibir dan pada sisi yang lain gingiva dan gigi. 2. Cavum oris proprium Ruangan yang dibatasi oleh, bagian atas oleh palatum, bagian bawah oleh lidah dan dasar rongga mulut, bagian depan oleh gingiva dan gigi, bagian belakang oleh isthmus faucium, bagian lateral oleh gingiva dan gigi. Bagian bagian didalam rongga mulut : 1. Bibir Bagian depan rongga mulut yang ditutupi oleh 2 lipatan kulit. Rangka utama bibit terdiri dari otot bercorak yang letaknya kira kira di tengah bibir. 2. Pipi Sebelah dalam dibatasi oleh membran mukosa dengan epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Disini tidak terjadi absorbs, sel sel pada permukaan epitel dibawahnya, pipi terdiri dari kulit, jaringan ikat, lemak, dan selaput lendir.

Susunan Epitel Mukosa Pipi Struktur Histologis Mukosa Rongga Mulut: o Epitel Rongga Mulut Sel-sel yang ada di epitel rongga mulut: Melanositmemproduksi melanin, berkontribusi

terhadap warna di epitel oral. Langerhanssel dendritik yang ada di lapisan basal. Dapat bergerak bebas di epitel dan mempunyai fungsi imunologis. Merkelmempunyai granul yang membebaskan transmitter ke pertautan yang mirip sinaps antara merkel dan serat saraf yang kemudian

menstimulasi impuls. Sel inflamasilimfosit, leukosit, dan mast Lamina Propia 1. Serabut Serabut kolagen (collagen fibers) Struktur tersusun tiga dimensi yang

menentukan: stabilitas mekanik mempertahankan bentuk dan ekstensibilitas jaringan

Serabut elastik (elastic fibres) jumlah sedikit bantu mempertahankan bentuk jaringan

Serabut retikulin (reticulin fibres) mengikat serabut kolagen dominan pada membrana basalis

Sistem serabut berada dalam substansi dasar (matriks), yang terdiri dari: a. Kompleks karbohidrat-protein b. Fibroblassel yang bertanggung jawab pada sekresi serabut dan matriks.

2. Saraf, pembuluh darah, dan pembuluh limfe

Submukosa o Mengandung kelenjar liur Kel. Parotis Kel Submandibularis Kel Sublingualis

o Pembuluh darah o Syaraf

Struktur Histologis Epitel Gepeng Berkeratin: Lapisan Basal Lapisan Spinosum Lapisan Granulosum Lapisan Korneum

Struktur Histologis Epitel Gepeng Tak Berkeratin: Lapisan Basal Lapisan Germinativum Lapisan Intermedium Lapisan Permukaan 3. Lidah Dapat dibedakan menjadi : a. Muskuli ekstrinsik b. Muskuli intrinsik 4. Papilla Pada manusia ditemukan 3 jenis papilla : a. Papilla filiformis ( fillum = benang ) - merupakan tonjolan epitel - bentuknya langsung dan runcing seperti benang sehingga memberikan gambaran filli - kadang kadang pada ujung papilla terdapat lapisan tanduk yang pada manusia tidak nyata - papilla ini adalah yang paling banyak pada lidah dan tersusun sejajar dengan sulkus terminalis b. Papilla fungiformis ( fungi = jamur ) - bentuknya seperti jamur, dengan bagian atas yang bulat lebih besar daripada bagian bawahnya - jumlahnya lebih sedikit dari papilla filiformis dan letaknya tersebar terutama pada apex lidah - pada lapisan epitel diatas papilla sering terdapat taste bud atau alat pengecapan

c. Papilla circumvalata - jumlanya 7-12 buah, terletak sepanjang sulkus terminalis - pada papilla ini letaknya terbenam dimana dasarnya lebih rendah dari permukaan lidah, sedangkan papilla lain menonjol dari permukaan lidah - pada bagian lateral papilla terdapat taste bud atau alat pengecapan 5. Kelenjar saliva Kelenjar saliva atau kelenjar liur terbagi 2, yaitu : Kelenjar Liur Mayor: o Kelenjar Parotis Merupakan kelenjar saliva terbesar.Letaknya

berpasangan: Ventrokaudal telinga, di posterior ramus mandibula, di bagian superior permukaan m.

Masseter.Terdiri dari kumpulan lobus berbentuk buah anggur yg mengeluarkan sekret ke dalam rongga mulut.Tertutup oleh fascia parotidea sebagai lapisa luar fascia coli superfisialis.Pada pinggir ventral keluar saluran keluar kelenjar yg disebut Duktus Parotidikus Stenonianus yang menembus fascia parotis masseterica dan

menembus m. Buccinatorius, kemudian bermuara pada papilla salivaria buccinatoria setinggi gigi molar dua maxilla di dalam vestibulum oris.Sejajar dengan duktus, berjalan arteri dan vena transversa facii.Dari pinggir ventral berjalan N. VII dengan cabang-cabangnya: Ke cranialr. zygomaticus, ke ventralr. buccalis, dank e

ventrokaudalr. mandibularis.Dikelilingi jaringan fibrosa yg keras.

Di dalam kelenjar terdapat juga arteri carotis eksterna dan a. retromandibular.Mempunyai tiga

permukaan: Superfisial, anteromedial yang berhubungan dengan mandibula, dan posterolateral yang berhubungan dengan M. Sternocleidomastoideus.Saliva yang

dihasilkan bersifat serosa, tidak terdapat mucous sama sekali kecuali pada saat lahir. o Kelenjar Submandibularis Terletak di trigonum submandibula.Menghasilkan 60-65% total volume saliva.Kombinasi saliva: 80% serosa,20% mucus.Letak saluran mukus berada di tengah-tengah dan lebih dalam dibandingkan

serosa.Terletak pada dasar mulut di bawah corpus mandibula.Saluran bermuara melalui satu atau tiga lubang berbentuk papil-papil kecil di samping frenulum labialis (Caruncula sublingualis).Menempati sebagian

besar ruang mandibula.Terletak dalam cekungan antara mandibula dan kedua venter M. digastricus

anterior.Meluas ke kanan bawah menuju m.mylohyoideus, m.gyoglossus, dan m.styloglossus.Fungsi sekretomotorik diatur oleh serabut saraf parasimpatik.Vaskkularisasinya oleh a. lingualis dan a. fasialis. o Kelenjar Sublingualis

Kelenjar liur mayor terkecil.Menghasilkan hanya 10% dari total volume saliva.Menghasilkan lebih banyak mucus daripada serosa, sehingga disebut Kelenjar Mucoserosa).Ukurannya kurang lebih kelenjar

submandibularis.Sempit, datar, dan seperti almond.Berat 3-4 gram dengan panjang 3-4cm.Terletak pada dasar mulut, di bawah lidah.Letaknya memanjang mengarah ke anteroposterior.Kelenjar sublingualis sisi kiri dan kanan bertemu di anterior.Membentuk massa seperti tapal kuda yang mengelilingi dasar lidah.Membentuk suatu lipatan selaput lendir yaitu Plica Sublingualis dan bermuara pada duktus sublingualis minor (Duktus Rivini).Bagian

dorsalnya adalah bagian akhir galndula submandibularis (Duktus Whartoni).Vaskularisasi: a. lingualis dan v. jugularis externa.Inervasi: SensibleN. N. lingualia, dan

sekretomotorik(Parasympatic)

facialis,

sympaticganglion submandibularis. Mempunyai 8-10 duktus ekskretorius dengan satu atau lebih duktus bergabung membentuk duktus sublingualis yang lebih besar, yang disebut Duktus Bartholini yang terbuka sampai ke duktus submandibularis.

Kelenjar Liur Minor : o Kelenjar Labialis Terletak antara bibir atas dan bawah dengan m. orbicularis oris.Mengeluarkan mukosa dari duktus2 kecil yang langsung menuju mukosa bibir.

o Kelenjar Lingualis Terletak antara m. orbicularis oris dan

m,buccinators.Mengeluarkan mukosa melalui duktus yang kecil di bagian kaudal. o Kelenjar Buccalis Sama dengan kelenjar labialis, juga antara vestibulum oris bagian bukal dan M.

buccinatorius.Mengeluarkan mucus melalui duktus yang kecil di bagian bukal. o Kelenjar Palatina Berada pada palatum durum dan palatum molle bagian mucus. Gambaran Histologi Kelenjar Liur Kelenjar Liur - Kelenjar parotis Sekretnya serosa, merupakan kelenjar liur terbesar yang terletak pada bagian anterior telinga. - Kelenjar submandibularis Sekretnya mandibula. - Kelenjar sublingualis Sekretnya muko-serous, merupakan kelenjar liur terkecil yang terdapat di bawah lidah. sero-mukosa, terletak pada bagian bawah posterior dan lateral.Merupakan kelenjar

Tipe Sekret: Kelenjar Mukosa - Bersifat kental. - Bentuk sel kelenjarnya pyramidal. - Bagian puncaknya berisi tetes-tetes bahan

musinogen dan premusin. - Sebagai bahan pembentuk lendir. - Inti sel berbentuk gepeng terdesak di daerah basal. - Diantara kelenjar-kelenjar yang termasuk jenis ini, ada yang berbentuk uniseluler yaitu sel piala. Kelenjar Serosa - Kelenjar ini menghasilkan sekretnya yang encer jernih yang berbentuk sebagai albumin dan kadangkadang mengandung enzim. - Sel-sel serosa juga berbentuk bulat yang terletak agak di tengah. - Butir-butir sekretorius bersifat asidofil. - Contohnya pada kelenjar parotis. Kelenjar Campuran - Kelenjar yang merupakan campuran serosa dan mukosa. - Kadang, sel-sel mukosa terdesak oleh sel serosa sehingga membentuk gambaran sebagai bulan sabit yang dinamakan Demiluna gianuzzi. - Contohnya pada submandibularis dan sublingualis.

Fungsi Saliva, antra lain : Melindungi permukaan mukosa mulut dan gigi. Sebagai pelumas. Pengaturan kandungan air. Pengeluaran virus dan produk metabolism bakteri. Pencernaan makanan dan kesadaran pengecap. Membantu proses pengunyahan dan penelanan. Diferensiasi dan pertumbuhan sel kulit, epitel, dan saraf. Membantu system fonetik (bicara). Menjaga kebersihan mulut/cleansing. Membantu proses remineralisasi/mencegah terjadinya karies. Efek buffermenjaga keseimbangan pH. Memelihara integritas mukosa.

Mekanisme Sekresi Saliva : Sel asinus mensekresi sekresi primer yg mengandung ptialin dan musin dalam larutan ion dengan konsentrasi yang tidak jauh berbeda dari yang disekresikan dalam cairan ekstraselular khusus. Sewaktu sekresi primer mengalir melalui duktus,terjadi dua transpor aktif utama yang memodifikasi komposisi ion saliva secara nyata. Ion-ion natrium secara aktif direabsorbsi dari semua duktus salivarius, dan ion kalium disekresi secara aktif sebagai pengganti natrium. Oleh karena itu natrium dari saliva sangat berkurang, sedangkan konsentrasi ion kalium meningkat. Akan

tetapi, ada kelebihan reabsorbsi ion natrium yang melebihi sekresi ion kalium, dan ini menghasilkan negativitas sekitar 70 mV di dalam duktus salivarius. Keadaan ini kemudian menyebabkan konsentrasi ion klorida turun menjadi sangat rendah,menyesuaikan penurunan pada konsentrasi ion natrium. Ion-ion bikarbonat disekresi oleh epitel duktus ke dalam lumen duktus. Hal ini disebabkan pertukaran ion bikarbonat dengan klorida sebagai hasil proses sekresi aktif. Hasil akhir dari proses transpor ini pd kondisi

istirahat,konsentrasi masing-masing natrium dan klorida dalam saliva hanya sekitar 15mEq/L, sekitar 1/7 1/10 konsentrasinya dalam plasma. Sebaliknya, konsentrasi kalium sekitar 30 mEq/L, tujuh kali lebih besar dari konsentrasinya dalam plasma, dan konsentrasi bikarbonat antara 50 70 mEq/L, sekitar 2-3 kali lebih besar dari konsentrasinya dalam plasma. Selama salivasi maksimal, konsentrasi ionik saliva berubah karena kecepatan pembentukan sekresi primer oleh sel asini dan meningkat sebesar 20 kali lipat. Akibatnya, sekresi asinar akan mengalir melalui duktus dengan cepat sehingga pembaruan sekresi duktus menurun. Akibatnya, bila saliva disekresi dalam jumlah sangat banyak konsentrasi natrium klorida akan meningkat sekitar sampai 2/3 konsentrasi dalam plasma, sedangkan konsentrasi kalium turun hanya empat kali

konsentrasi dalam plasma. Pada keadaan kelebihan sekresi aldosteron, reabsorbsi natrium dan klorida serta sekresi kalium akan sangat meningkat sehingga konsentrasi natrium klorida di dalam saliva kadangkadang menurum hampir sampai nol. Sementara konsentrasi kalium meningkat bahkan melebihi tujuh kali kadar kalium

plasma normal. Akibat konsentrasi kalium yang tinggi dalam saliva, pada keadaan abnormal apa pun di mana saliva dikeluarkan ke bagian luar tubuh untuk waktu yang lama, seseorang dapat menderita kekurangan ion kalium yang serius dalam tubuh. Pada keadaan tertentu akan mengakibatkan terjadinya hipokalemia yang serius dan paralisis.

Saliva terdiri atas : - air - garam-garam - enzim ptyalin - maltose 6. Palatum Ada 2 jenis palatum, yaitu : - Palatum durum Atap rongga mulut merupakan suatu langit-langit yang keras karena adanya tulang.Fungsinya untuk tumpuan lidah waktu mengaduk makanan.Permukaan ini dilapisi oleh epitel berlapis gepeng yang kadang-kadang

mempunyai lapisan tanduk.Lamina propia melekat erat pada periosteum tulang, sehingga mukosa tidak mudah digerakkan dari dasarnya.Juga ditemukan kelenjarkelenjar liur didalamnya. - Palatum molle Palatum durum melanjutkan diri kea rah posterior menjadi palatum molle. Fungsinya menutupi nasopharing dalam proses menelan dengan cara bergerak ke atas. Palatum molle terdiri dari otot bercorak dan jaringan pengikat yang kuat yang disebut APONEUROSIS.

Kelainan kelainan pada jaringan lunak mulut : 1. Kelainan atau penyakit pada bibir a. Cheilitis Cheilitis adalah infeksi yang mengenai salah satu atau kedua sudut bibir. Penyebabnya antara lain : o candida albican o defisiensi nutrisi tertentu, defisiensi Fe defisiensi vitamin B defisiensi asam folat o demensi vertical gigi tiruan yang tidak tepat Tandanya terbentuknya fissure yang berwarna merah, terpusat pada sudut bibir saja, bisa disertai ulkus yang ditutupi oleh lapisan pseudomembran. Terapi menghilangkan penyebab dengan memberikan obat anti jamur atau pemberian vitamin. b. Cheilitis ekspoliatif Cheilitis ekspoliatif adalah kelainan atopik pada bibir yang terjadi karena kontak dengan agent tertentu, infeksi mikroorganisme, efek samping pengobatan. Tanda berupa krusta pada bibir dengan kulit wajah ( vermillion border ), tampak gambaran keradangan ringan, tidak memiliki keluhan nyeri atau sakit. Terapi :

- menghilangkan vitamin

etiologinya

dengan

pemberian

- lip ointment atau borax atau vaselin c. Celah bibir

Celah bibir merupakan cacat bawaan berupa celah bibir atau labiochisis dapat terjadi bilateral atau unilateral, hal ini terjadi akibat kegagalan penyatuan antara prosessus nasalis dan prosessu maksilaris pada embrio saat trimester pertama. 2. Kelainan atau penyakit pada lidah dan dasar mulut a. Glositis Glositis adalah peradangan pada lidah yang ditandai dengan deskuamasi papilla filliformis sehingga

menghasilkan daerah kemerahan yang mengkilat. Penyebabnya antara lain : defisiensi Fe, vitamin B komplek, chron disease. Tanda : dorsum lidah tampak merah menyala, pasien merasakan sensasi terbakar, perih, sakit, panas.

b. Lidah geografik - Adalah gambaran pola seperti peta pada permukaan dorsum lidah. - Sering dijumpai pada wanita - Etiologi : tidak diketahui - Menurut BURKET oleh karena infeksi fungi dan bakteri - Lapisan keratin papilla mengalami desquamasi dan inflamasi dari korium. - Terjadi pewarnaan merah halus dan dibatasi oleh papilla filiformis pada dorsum lidah. - Terapi : meningkatkan kebersihan mulut dan gigi c. Median rhomboid glositis - Berupa persistensi tonjolan di median posterior lidah akibat kegagalan fungsi tuberkulum impar pada masa embrio. d. Hipertrofi papilla lidah - Adalah peradangan akibat iritasi kronis atau infeksi. Etiologi : perokok berat alcohol makanan panas friksi mekanis - Tanda berupa lidah tampak kemerahan, papilla memanjang, pasien merasa tidak nyaman, rasa terbakar. - Terapi : membersihkan lidah dengan tongue scraper

e. Hairy tongue White Hairy Tongue o Terjadi pembesaran papilla filiformis dan adanya desquamasi papilla filiformis. o Misalnya : Pada Px. Yang mengalami demam, apabila demam menurun penyakit sembuh dengan sendirinya. Black Hairy Tongue o Pemanjangan papilla filiformis pada 1/3 panjang lidah o Jarang terjadi pada anak-anak. o Pada remaja sering terjadi oleh karena pemakaian antibiotik secara sistemik. o Bersifat asimtomatik (sembuh dengan sendirinya). f. Atrofi papilla lidah - Adalah mengilangnya papilla lidah yang disebabkan oleh kebiasaan membersihkan lidah atau sebab mekanis lainnya, seperti trauma tepi tambalan, gigi tiruan, alat orthodontic, gigi tajam, atau karena hipersensitif obat-obat gigi seperti chkm, tkf, defisiensi besi, vitamin B komplek, menyebabkan atrisi pada papilla filliformis. g. Fissure Tongue - Jarang terdapat pada anak. - Ada pada pasien kretinisme dan mongol

- Terdapat pada dorsum lidah, simetris memanjang. - menurut robinson hal ini terjadi oleh karena defisiensi Vit. B Compleks. - sering timbul inflamasi. - Permukaan lidah tidak licin h. Glosodinia adalah paerasaan terbakar atau panas pada lidah ( burning mouth sindrom ) i. Glosopirosis adalah Pasien merasa terbakar pada lidah dan sering terjadi pada pasien diatas 50 tahun. j. Angkiloglosia akan terjadi gangguan gerakan dan bicara. Frenulum Lingua Pendek, antara ujung lidah dan dasar mulut . k. Makroglosia - Ukuran lidah lebih besar dari normal, biasanya kongenital. - Sebab lain oleh karena alergi, trauma dan ini bersifat sementara. - Sering pada anak kretinisme dan anak-anak pada type mongol. - terjadi kelainan klass III. - Pada keadaan ini biasanya pertumbuhan tulang rahang terganggu - Perawatan : Tergantung etiologi l. Mikroglosia ukuran lidah lebih kecil dari normalnya.

3. Kelenjar Ludah a. Sialolitiasis adalah terbentuknya batu dalam saluran kelenjar ludah sehingga menghambat aliran ludah. b. kista kelenjar ludah c. Mukokel kelenjar ludah

Adalah lesi pada mukosa (jaringan lunak) mulut yang diakibatkan oleh pecahnya saluran kelenjar liur dan keluarnya mucin ke jaringan lunak di sekitarnya. Mucocele bukan kista, karena tidak dibatasi oleh sel epitel. Paling sering terjadi pada bibir bawah (60% pada seluruh kasus), dan dapat terjadi juga di mukosa bukal, anterior lidah, dan dasar mulut. Mucocele jarang terjadi pada bibir atas, palatum (langitlangit) lunak.

Penyebab Umumnya disebabkan oleh trauma lokal, misalnya bibir yang sering tergigit pada saat sedang makan. Atau dapat juga disebabkan karena adanya penyumbatan pada duktus (saluran) kelenjar liur minor.

Gambaran Klinis : Pembengkakan yang berbentuk kubah, dengan diameter 1-2 mm hingga lebih. Mucocele paling sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda, namun dapat terjadi di segala usia termasuk bayi yang baru lahir dan orang lansia. Permukaan mukosa dapat terlihat kebiruan dan translusen. Ciri khas lesi ini adalah fluctuant, namun pada beberapa kasus mucocele dapat terasa keras saat dipalpasi. Mucocele dapat hilang timbul, yang kadang-kadang pecah sehingga cairannya keluar. Biasanya mucocele tidak disertai rasa sakit. Perawatan: Mucocele adalah lesi yang tidak berumur panjang, bervariasi dari beberapa hari hingga beberapa minggu, dan dapat hilang dengan sendirinya. Namun banyak juga lesi yang sifatnya kronik dan membutuhkan pembedahan eksisi. Pada saat dieksisi, dokter gigi sebaiknya mengangkat semua kelenjar liur minor yang berdekatan, dan dilakukan pemeriksaan mikroskopis untuk menegaskan diagnosa dan menentukan apakah ada kemungkinan tumor kelenjar liur. Selain dengan pembedahan, mucocele juga dapat diangkat dengan laser. d. Xerostomia Xerostomia bukanlah suatu penyakit, melainkan suatu gejala/simptom yang merupakan penurunan produksi saliva di dalam mulut akibat produksi kelenjar

ludah yang berkurang.Gangguan produksi kelenjar ludah tersebut dapat diakibatkan oleh gangguan / penyakit pada pusat ludah, syaraf pembawa rangsang ludah ataupun oleh perubahan komposisi faali elektrolit ludah. Gangguan tersebut diatas dapat terjadi oleh karena rasa takut / cemas, depresi, tumor otak, obat-obatan tertentu, penyakit kencing manis, penyakit ginjal dan penyakit radang selaput otak. Penyebab Mulut Kering, Mulut kering dapat disebabkan oleh berbagai factor seperti penyakit, obatobatan, posisi pasien, kebiasaan tidur, dan kondisi mental(stress dan depresi). Keadaan-keadaan fisiologis seperti berolahraga, berbicara terlalu lama, bernafas melalui mulut, stress dapat menyebabkan keluhan mulut kering (Haskell dan Gayford,1990; Sonis dkk,1995). Penyebab yang paling penting diketahui adalah adanya gangguan pada kelenjar saliva yang dapat menyebabkan penurunan produksi saliva, seperti radiasi pada daerah leher dan kepala, penyakit lokal pada kelenjar saliva dan lain-lain (AI-Saif,1991; Haskell dan Gayford, 1990; Glass dkk,1984; Amerongan, 1991; Sonis dkk,1995). faktor-faktor yang berperan sebagai penyebab timbulnya keluhan mulut kering. Radiasi pada daerah leher dan kepala Gangguan !okal pada kelenjar saliva Efek samping obat-obatan Demam, diare, diabetes, gagal ginjal Berolahraga, stress

Bernafas melalui mulut Kelainan syaraf Usia

Radiasi Dada daerah leher dan kepala. Terapi radiasi pada daerah leher dan kepala untuk perawatan kanker telah terbukti dapat mengakibatkan rusaknya struktur kelenjar saliva dengan berbagai derajat kerusakan pada kelenjar saliva yang terkena radioterapi. Hal ini ditunjukkan dengan berkurangnya volume saliva (AI-Saif, 1991; Glass dkk,1980; Amerongan, 1991; Sonis dkk,1995). Jumlah dan keparahan kerusakan jaringan kelenjar saliva tergantung pada dosis dan lamanya penyinaran (Amerongan, 1991).

Hubungan antara dosis penyinaran dan sekresi saliva (Amerongan, 1991).

Dosis gejala < 10 Gray Reduksi tidak tetap sekresi saliva 10 -15 Gray Hiposialia yang jelas dapat ditunjukkan 15 -40 Gray Reduksi masih terus berlangsung, reversibel > 40 Gray Perusakan irreversibel jaringan kelenjar

Hiposialia irreversibel Pengaruh radiasi lebih banyak mengenai sel asini dari kelenjar saliva serous dibandingkan dengan kelenjar saliva mukus (AI-Saif, 1991; Regezi dan Sciubba,1995; Amerongan, 1991). Tingkat perubahan kelenjar saliva setelah radiasi yaitu: untuk beberapa hari, terjadi radang kelenjar saliva, setelah satu minggu terjadi penyusutan parenkim sehingga terjadi pengecilan kelenjar saliva dan penyumbatan (Lukman, 1992). Selain berkurangnya volume saliva, terjadi perubahan lainnya pada saliva, dimana viskositas menjadi lebih kental dan lengket, pH menjadi turun dan sekresi Ig A berkurang (Amerongan, 1991; Sonis dkk,1995; Rege7:i dan Sciubba,1995). Waktu yang diperlukan untuk mengembalikan kecepatan sekresi saliva menjadi normal kembali tergantung pada individu dan dosis radiasi yang telah diterima (AI-Sa if, 1991; Kidd dan Bechal,1992).

Gangguan pada kelenjar saliva. Ada beberapa penyakit lokal tertentu yang mempengaruhi kelenjar saliva dan menyebabkan berkurangnya aliran saliva.Sialodenitis kronis lebih umum mempengaruhi kelenjar submandibula dan parotis.Penyakit ini menyebabkan degenerasi dari sel asini dan penyumbatan duktus (AI-Sa if, 1991).

Kista-kista dan tumor kelenjar saliva, baik yang jinak maupun ganas dapat menyebabkan penekanan pada struktur-struktur duktus dari kelenjar saliva dan dengan demikian mempengaruhi sekresi saliva (AI-Sa if, 1991; Kidd dan Bechal,1992).

Sindrom Sjogren merupakan penyakit autoimun jaringan ikat yang dapat mempengaruhi kelenjar airmata dan kelenjar saliva. Sel-sel asini kelenjar saliva rusak karena infiltrasi limfosit sehingga sekresinya berkurang (AI-Saif, 1991; Kidd dan Bechal,1992; Haskell dan Gayford,1990; Sonis dkk, 1995).

Kesehatan umum yang terganggu. Pada orang-orang yang menderita penyakitpenyakit yang menimbulkan dehidrasi seperti demam, diare yang terlalu lama,diabetes, gagal ginjal kronis dan keadaan sistemik lainnya dapat mengalami pengurangan aliran saliva (AI- Saif,1991; Amerongan, 1991). Hal ini disebabkan karena adanya gangguan dalam pengaturan air dan elektralit, yang diikuti dengan terjadinya keseimbangan air yang negatif yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Amerongan, 1991). Pada penderita diabetes, berkurangnya saliva dipengaruhi oleh faktor angiopati dan neuropati diabetik, perubahan pada kelenjar parotis dan karena poliuria yang berat (Scully dan Cawsan,1993; Sidabutar dkk 1992).

Penderita gagal ginjal kronis terjadi penurunan output.Untuk menjaga agar keseimbangan cairan tetap terjaga pertu intake cairan dibatasr. Pembatasan intake cairan akan menyebabkan menurunnya aliran saliva dan saliva menjadi kental (Scully dan Cawson,1993; Sidabutar dkk,1992).

Penyakit-penyakit infeksi pernafasan biasanya menyebabkan mulut terasa kering. Pada infeksi pernapasan bagian atas, penyumbatan hidung yang terjadi menyebabkan penderita bernafas melalui mulut (Haskell dan Gayford,1990).

Penggunaan Obat-Obatan. Obat-obatan yang menyebabkan mulut kering (Kidd dan Bechal,1992; Amerongan, 1991; Glass dkk,1984) - Analgesic mixtures Cold medications - Anticonvulsants Diuretics - Antiemetics Decongentans - Antihistamins Expectorants - Antihypertensives Muscle relaxants - Antinauseants Psycho tropics drugs - Antiparkinsons Sedatives - Antipruritics Antispasmodics

Obat-obat tersebut mempengaruhi aliran saliva dengan meniru aksi sistem syaraf autonom atau dengan

secara langsung beraksi pada proses seluler yang diperlukan untuk salivasi. Obat-obatan juga dapat secara tidak langsung mempengaruhi saliva dengan mengubah keseimbangan cairan dan elektrolit atau dengan mempengaruhi aliran darah ke kelenjar (AI-Sa if: 1991).

Keadaan Fisiologis. Tingkat aliran saliva biasanya dipengaruhi oleh keadaan-keadaan fisiologis. Pada saat berolahraga, berbicara yang lama dapat menyebabkan berkurangnya aliran saliva sehingga mulut terasa kering (AI-Saif,1991; Haskell dan Gayford,1990). Bernafas melalui mulut juga akan memberikan pengaruh mulut kering (Haskell dan Gayford,1990; Sonis dkk,1995) Gangguan emosionil, seperti stress, putus asa dan rasa takut dapat menyebabkan mulut kering. Hal ini disebabkan keadaan emosionil tersebut merangsang terjadinya pengaruh simpatik dari sistem syaraf autonom dan menghalangi sistem parasimpatik yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Haskell dan Gayford,1990).

Usia. Keluhan mulut kering sering ditemukan pada usia lanjut. Keadaan ini disebabkan oleh adanya perubahan atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan pertambahan umur yang akan menurunkan produksi saliva dan mengubah komposisinya sedikit (Kidd dan Bechal, 1992; Sonis dkk, 1995).

Seiring dengan meningkatnya usia, terjadi proses aging. Terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva, dimana kelenjar parenkim hilang yang digantikan oleh jaringan lemak dan penyambung, lining sel duktus intermediate mengalami atropi. Keadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah aliran saliva (Pedersen dan Loe, 1986; Sonis dkk,1995). Selain itu, penyakit- penyakit sistemis yang diderita pada usia lanjut dan obat-obatan yang digunakan untuk perawatan penyakit sistemis dapat memberikan pengaruh mulut kering pada usia lanjut (Ernawati, 1997).

Keadaan-keadaan lain. Agenesis dari kelenjar saliva sangat jarang terjadi, tetapi kadang-kadang ada pasien yang mengalami keluhan mulut kering sejak lahir.Hasil sialograf menunjukkan adanya cacat yang besar dari kelenjar saliva (Haskell dan Gayford, 1990). Kelainan syaraf yang diikuti gejala degenerasi, seperti sklerosis multiple akan mengakibatkan hilangnya innervasi kelenjar saliva, kerusakan pada parenkim kelenjar dan duktus, atau kerusakan pada suplai darah kelenjar saliva juga dapat mengurangi sekresi saliva (AISaif,1991). Belakangan telah dilaporkan bahwa pasien-pasien AIDS juga mengalami mulut kering, sebab terapi radiasi untuk mengurangi ketidaknyamanan pada sarkoma kaposi intra oral dapat menyebabkan disfungsi kelenjar saliva (AI- Sa if, 1991).

Penyebab terbanyak terjadinya xerostomia biasanya pada orang yang memiliki banyak penyakit, sehingga memungkinkan orang tersebut mengkonsumsi obat yang multivariasi/bermacam-macam. Pada usia lanjut, penyebab yang sering terjadi adalah kemunduran fungsi organ dan syaraf, bisa juga disebabkan oleh obatobatan karena biasanya orang yang sudah lanjut usia memiliki banyak penyakit. Selain itu, mereka juga suka mencampur obat-obat dengan obat-obat tradisional yang mungkin dapat menyebabkan terjadinya xerostomia.

Cara Mendeteksi Xerostomia Yang Paling Sederhana :

Pada penderita tampak bibir pecah-pecah atau kering, dan halitosis.Kesulitan bicara, sulit makan dan menelan. Bibir lekat pada gigi (Lip Stick and Tongue Blade Signs) karena sel-sel epitelnya melekat pada email yang kering sehingga menyebabkan erosi dan karies pada permukaan akar dan ujung cusp. Pada kasus ini, karies akan terus meningkat meskipun OH baik.

Manifestasi Dalam Mulut Umumnya perhatian terhadap saliva sangat kurang. Perhatian terhadap saliva baru timbul apabila terjadi pengurangan sekresi saliva yang akan menimbulkan gejala mulut kering atau xerostomia (AISaif, 1991; Amerongan, 1991; Kidd dan Bechal,1992;

Sonis dkk,1995). Berbagai macaml masalah akan timbul bagi penderita keluhan mulut kering ini seperti yang terlihat pada tabel 4.

Akibat keluhan mulut kering (AI-Saif, 1991; Amerongan, 1991; Kidd dan Bechal, 1992; Sonis dkk,1995). Mukosa mulut kering, mudah teriritasi Sukar berbicara Sukar mengunyah dan menelan Persoalan dengan protesa Penimbunan lendir Rasa seperti terbakar Gangguan pengecapan Perubahan jaringan lunak Pergeseran dalam mikroflora mulut Karies gigi meningkat Radang periodonsium

Halitosis

Berkurangnya saliva menyebabkan mengeringnya selaput lendir, mukosa mulut menjadi kering, mudah mengalami iritasi dan infeksi.Keadaan ini disebabkan oleh

karena tidak adanya daya lubrikasi infeksi dan proteksi dari saliva (Amerongan, 1991; Kidd dan Bechal, 1992). Proses pengunyahan dan penelanan, apalagi makanan yang membutuhkan pengunyahan yang banyak dan makanan kering dan kental akan sulit dilakukan. Rasa pengecapan dan proses bicara jugaakan terganggu (Kidd dan Bechal,1992; Amerongan,1991; Son is dkk, 1995). Kekeringan pada mulut menyebabkan fungsi pembersih dari saliva berkurang, sehingga terjadi radang yang kronis dari selaput lendir yang disertai keluhan mulut terasa seperti terbakar (Wall, 1990). Pada penderita yang memakai gigi palsu, akan timbul masalah dalam hal toleransi terhadap gigi palsu. Mukosa yang kering menyebabkan pemakaian gigi palsu tidak menyenangkan, karena gagal untuk membentuk selapis tipis mukus untuk tempat gigi palsu melayang pada permukaannya (Haskell dan Gayford,1990). Selain itu karena turunnya tegangan permukaan antara mukosa yang kering dengan permukaan gigi palsu (Kidd den Bechal,1992). Susunan mikroflora mulut mengalami perubahan, dimana mikroorganisme kariogenik seperti streptokokus mutans, laktobacillus den candida meningkat.Selain.itu, fungsi bakteriostase dari saliva berkurang. Akibatnya pasien yang menderita mulut kering akan mengalami peningkatan proses karies gigi, infeksi candida dan gingivitis (Amerongan,1991; Kidd dan Bechai,1992; Sonis dkk,1995).

Patogenesis Xerostomia Sindrom Sjogren adalah salah satu penyebab utama terjadinya xerostomia, manifestasi yang biasanya disebabkan oleh kegagalan kelenjar saliva untuk berfungsi dengan baik.National Institute of Dental Research (NIDR) telah membuat kajian untuk meningkatkan pengetahuan tentang pembentukan, struktur, fungsi dan penyakit-penyakit dari kelenjar saliva dan untuk mengenalpasti pengaruh komponen-komponen saliva dalam kesihatan oral. NIDR cuba mencari untuk menggiatkan kajian asas dan klinikal, dalam epidemiologi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan rawatan untuk xerostomia, yang ada hubungan dengan Sindrom Sjogren.

Patogenesis - Suatu defek pada aktivitas kolinergik yang diperantarai oleh reseptor yang memicu disfungsi neuroepitel dan mengurangi sekresi kelenjar. - Observasi bahwa water-channel protein aquaporin-5 mendistribusikan kembali (redistribute) dari membran apikal menuju ke sitoplasma sel-sel epitel asinar menawarkan teori alternatif lainnya untuk patogenesis sindrom Sjgren.

Patogenesis Sindrom Sjogren tidak dapat dipahami secara jelas.Sindrom Sjogren adalah bersifat kronik, multisistem dan autoimun.Secara immunologi, penyakit ini berhubungan dengan inflamasi exocrinopathy yang dimulai dengan infiltrasi periduktus di jaringan kelenjar saliva oleh sel plasma dan limfosit. Asini mengalami atrofi dan secara bertahap akan menghilang, seterusnya akan digantikan dengan infiltrasi limfosit. Sindrom Sjogren boleh disebabkan oleh abnormality sel-T atau kekurangan limfosit T yang seterusnya mengakibatkan aktiviti berlebihan dari komponen limfosit yang lain dan menghasilkan autoantibodi. Pada penderita xerostomia susunan mikroflora mulut mengalami perubahan, dimana mikroorganisme kariogenik seperti streptokokus mutans, laktobacillus den candida meningkat.Selain.itu, fungsi bakteriostasis (kemampuan menghambat pertumbuhan bakteri penyakit) dari saliva berkurang. Akibatnya pasien yang menderita xerostomia akan mengalami peningkatan proses karies gigi, infeksi candida dan gingivitis (Amerongan,1991; Kidd dan Bechai,1992; Sonis dkk,1995). Pasti ada perbedaan.perbedaan ini banyak sekali factor. seperti yang kita ketahui bahwa xerostomia ini adalah penurunan jumlah saliva. secara otomatis saat saliva turun, maka komposisi protein dan elektrolit dalam saliva akan berubah-ubah juga. misalnya tiosianat yang bekerja bersama-sama lactoperoksidase yang akan menurun konsentrasinya saat flow rate sedang tinggi. e. Hipersekresi

Terjadi akibat sekresi saliva yang berlebihan, penyebabnya : - pemakaian protesa baru - gigi sedang erupsi pada anak-anak - adanya peradangan akut pada mulut Terapi nya dengan menghilangkan atau memperbaiki faktor penyebabnya.

4. Kelainan pada mukosa palatum a. celah langit-langit b. malformasi langit 5. Kelainan mukosa mulut, bibir, dan lidah a. Stomatitis

Sariawan merupakan salah satu penyakit yang populer, karena hampir setiap orang mengalami sariawan dalam hidupnya.nah lalu apakah anda mengetahui tentang sariawan? apakah sariawan? apa penyebab sariawan? bagaimana cara mengobati sariawan? pertanyaan tersebut sangat sering saya terima dari rekan2 saya maupun dari orang yang kebetukan bertemu. Dalam ilmu kedokteran gigi atau pun dalam ilmu

kesehatan gigi sariawan tidak luput dari perhatian, mungkin beberapa orang menganggap enteng namun kenyataannya sangat menggang kita dalam aktifitas apa lagi kalau kita makan wahh... makanan mahal yang terasa enak sekalipun kalau kita sariawan tidak akan terasa nikmat di mulut.Sariawan merupakan bahasa awam untuk berbagai macam lesi/benjolan yang timbul di rongga mulut.Namun biasanya jenis sariawan yang sering timbul sehari-hari pada rongga mulut kita disebut (dalam istilah kedokteran gigi) Stomatitis Aftosa Rekuren. Gejalanya berupa rasa sakit atau rasa terbakar satu sampai dua hari yang kemudian bisa timbul luka (ulser) di rongga mulut. Rasa sakit dan rasa panas pada sariawan ini membuat kita susah makan dan minum. Sehingga kadang pasien dengan Sariawan datang ke dokter gigi dalam keadaan lemas.Ini sering menyerang siapa saja.Tidak mengenal umur maupun jenis kelamin.Biasanya daerah yang paling sering timbul Sariawan ini adalah di mukosa pipi bagian dalam, bibir bagian dalam, lidah serta di langit-langit.

Penyebab dari sariawan/satomatitis?

Sampai saat ini penyebab utama dari Sariawan belum diketahui. Namun para ahli telah menduga banyak hal yang menjadi penyebab timbulnya sariawan ini, diantaranya adalah : Faktor General :

Hormonal maupun penyakit sistemik. Stres. Faktor Lokal: Overhang tambalan atau karies, protesa (gigi tiruan) Luka pada bibir akibat tergigit/benturan. Defisiensi (kekurangan) vitamin B12 dan zat besi. dll yang menyebabkan trauma pada gusi atau mukosa mulut. Infeksi virus dan bakteri juga diduga sebagai pencetus timbulnya Sariawan ini. Ada pula yang mengatakan bahwa sariawan merupakan reaksi imunologik abnormal pada rongga mulut. Nah yang cukup sering terjadi pada kita, terutama warga kota yang sibuk, adalah stress. Faktor psilkologis ini (stress) telah diselidiki berhubungan dengan timbulnya Sariawan.

Cara mengatasinya Sariawan

Dengan mengetahui penyebabnya, diharapkan kita dapat menghindari timbulnya sariawan ini, diantaranya dengan menjaga kebersihan rongga mulut serta mengkonsumsi nutrisi yang cukup, terutama yang mengandung vitamin B12 dan zat besi.Juga selain itu, jangan lupa untuk menghindari stress.Namun bila ternyata sariwan selalu hilang timbul, Anda dapat mencoba dengan kumur-kumur air garam hangat dan pergi ke dokter gigi untuk meminta obat yang tepat untuk

sariawannya.Karena apabila kita tidak tau pasti kadang kita mengkonsumsi obat yang salah, karena pengobatannya sebaiknya juga berdasarkan faktor penyebabnya.Sebaiknya jangan di obati sembarangan karena kita tidak tahu apakah obat tersebut bersifat karsinogenik, atau merangsang kanker.

Ada artikel tentang yoghurt dapat mengobati sariawan, jadi apakah yoghurt bisa mengobati sariawan?Yoghurt mengandung lactobacillus, pada kondisi flora dan fauan mulut yang tidak seimbang, bakteri tersebut dapat membantu keseimbangan kebun binatang mulut. Macam macam stomatitis : Stomatitis apthosa rekurens Gambaran klinis: - Lesi pada mukosa oral didahului dengan timbulnya gejala seperti terbakar (prodormal burning) pada 248 jam sebelum ulserasi muncul - Selama periode initial akan terbentuk daerah kemerahan pada area lokasi. - Setelah beberapa jam, timbul papul, ulserasi, dan berkembang menjadi lebih besar setelah 48-72 jam. - Lesi bulat, simetris, dan dangkal, tetapi tidak tampak jaringan yang sobek dari vesikel yang pecah. - Mukosa bukal dan labial merupakan tempat yang paling sering terdapat ulserasi. Namun ulserasi juga dapat terjadi pada palatum dan ginggiva. - berdiameter 1-5 cm dan berkembang lebih dalam.

- Lesi biasanya sangat sakit, mengganggu bicara dan makan. Lesi bisa bertahan berbulan-bulan, sembuh dalam waktu yang lama dan meninggalkan jaringan parut.

Penyebabnya terdapat pada gigi yang mengalami kerusakan. Gigi tersebut rusak sehingga permukaanny menjadi runcing/tajam.Ini menyebabkan bagian lateral lidah tergesek/terkena pada gigi yang abnormal itu, sehingga lidah menjadi luka. Waktu pemulihannya sekita dua minggu karena untuk penyembuhan lesi di dalam mulut terjadi 10-14 hari. Bila nutrisi tidak cukup/buruk, penyembuhanakan lama. Luka traumatik Stomatitis akibat gigi tiruan Stomatitis kontak Stomatitis nekrotik merupakan ulserasi akut yang nyeri yang sering mengenai daerah tulang di bawahnya dan menyebabkan kerusakan jaringan yang cukup besar. Lesi ini dapat merupakan varian dari ulserasi aphthous, tetapi terjadi di daerah permukaan atas tulang dan berhubungan dengan kerusakan kekebalan tubuh yang parah. Lesi dapat juga terjadi didaerah edentulous.Seperti pada ulserasi aptosa mayor, pengobatan sistemik kortikosteroid atau steroid topical adalah pilihan untuk pengobatannya.

b. Leukoplakia

Leukoplakia adalah bercak atau plak putih yang melekat erat pada mukosa mulut, tidak dapat dikerok, dan etiologinya belum diketahui. Macam macam leukoplakia : Leukoplakia idiopatik Leukoplakia merupakan lesi putih yang tidak dapat dihilangkan dengan dikerok dan tidak dapat didiagnosis sebagai suatu penyakit tertentu.Leukoplakia dapat disebabkan oleh defisiensi vitamin A dan C, arus galvanik, candidiasis, iritasi kronis dan malnutrisi. Leukoplakia bisa mengenai semua usia, tetapi sebagian besar kasus terjadi pada pria antara usia 45 tahun dan 65 tahun. Sebagian besar leukoplakia (80%) adalah jinak, kasus sisanya adalah displastik atau kanker.Oleh karena itu kebanyakan leukoplakia tidak menunjukkan dysplasia secara histologis.

Makroskopis :

Tidak dapat ditentukan atau dilihat apakah leukoplakia sudah berubah menjadi ganas (karsinoma sel skuamosa).Tampak berupa bercak-bercak putih sampai merah pada selaput lender mulut dengan permukaan rata, licin, sampai agak menonjol dan berbatas jelas.Leukoplakia pada palatum durum pada perokok berat dinamakan smokers palate.

Mikroskopis:

Bervariasi, dari perubahan jinak sampai keadaan keganasan.Terlihat adanya hyperplasia epitel gepeng berlapis, sebukan sel radang dalam jaringan ikat di bawah epitel, akantosis (penebalan spinosum), dysplasia (sel-sel bervariasi dalam ukuran, orientasi dan bentuk) dan atipia (sel-sel tak teratur, tanda ganas). Insiden leukoplakia umumnya lebih sering pada pria (9:1).Dapat terjadi di setiap tempat di rongga mulut, tetapi yang lebih sering adalah di mukosa pipi yang berhadapan dengan gigi Molar ke-3, permukaan atas dan bawah lidah, serta palatum. Leukoplakia sering merupakan tanda keganasan dan disebut juga sebagai pra kanker, terutama tipe eritrosit dan verukosa.Oleh karena itu, selalu perlu dibuat eksisi percobaan, diperiksa di bawah mikroskop untuk mengetahui apakah sudah terdapat tanda-tanda ganas seperti displasia dan atipia.

Etiologi: Etiologi belum pasti tetapi ada beberapa faktor predisposisi yaitu merokok, alkohol, radiasi UV, ketidak seimbangan hormone, galvanisme, gesekan kronis, kandidiasis, mikroorganisme dan trauma.

Manifestasi klinis: Leukoplakia termasuk dalam bentuk plak. Plak adalah suatu daerah yang menimbul padat, rata, dan diameternya lebih besar dari 1cm. Tepi-tepinya bisa landai dan kadang-kadang permukaan keratinnya berproliferasi, suatu keadaan yang dikenal sebagai lichenifikasi. Ditemukan di bibir, mukosa pipi, dan gusi. Tempat yang beresiko tinggi adalah dasar mulut, ventral lidah, lateral lidah, mukosa alveolar, gusi cekat mandibula, trigonum retromolar-palatum lunak, dan kompleks uvulo-palatal. Lesi awal dapat berupa warna kelabu atau sedikit putih yang agak transparan, berfissura atau keriput dan secara khas lunak dan datar. Permukaan lesinya dapat tampak licin dan homogeny, tipis dan mudah hancur, pecah-pecah, berkerut, verukoid, noduler, atau bercak-bercak. Warnanya dapat merupakan variasi lembut dari lesilesi putih translusen pucat sampai abu-abu atau putih-coklat.

Biasanya batasnya tegas tetapi dapat juga berbatas tidak tegas . Dalam perkembangannya leukoplakia dapat berubah menjadi meluas dan menebal disebut leukoplakia homogen. Selanjutnya leukoplakia dapat berkembang menjadi granular atau nodular leukoplakia. Leukoplakia juga dapat berkembang an juga berubah bentuk menjadi eritoplakia. Leukoplakia akibat tembakau Eritroplakia Lekoderma Lekokeratosis palatum akibat nikotin Hairy leukoplakia lesi ini biasanya terlihat pada permukaan lateral lidah, tetapi bisa meluas ke dorsal dan permukaan ventral. Lesi bisa berbagai ukuran dan bisa terlihat seperti striae putih vertical, berombak-ombak atau seperti plak-plak berbulu kasar dengan proyeksi rambut terlihat seperti keratin. Pada sebagian besar kasus.OHL bilateral dan asimtomatik.Ketika hal tersebut menjadi ke arah yang tidak nyaman biasanya dikaitkan dengan infeksi kandidiasis.OHL telah terbukti berhubungan dengan infeksi virus Epstein Barr local (EBV) dan terjadi paling sering pada pasien dengan limfosit CD4 kurang dari 200/ l. Pada Pemeriksaan histologi menunjukkan epitel hyperplasia merupakan ciri khas infeksi EBV.Kondisi ini biasanya tidak memerlukan tindakan tapi acyclovir oral,

podophyllum resin topikal, retinoid, dan pembedahan dilaporkan sebagai pengobatan yang berhasil.

BAB V Kelainan Jaringan Keras Gigi

Pengertian Kelainan jaringan keras gigi adalah terjadinya kerusakan pada email dan dentin yang disebabkan oleh berbagai rangsangan.

Penyebab kelainan jaringan keras gigi : 1. Fisis a. Mekanis Trauma o kecelakaan o prosedur gigi latrogenik Pemakaian patologik Retak melalui badan gigi Perubahan barometrik b. Thermis Panas berasal dari preparasi kavita Panas eksotermik pada proses pengerasan semen Konduksi panas dan dingin melalui tumpatan tanpa semen base Panas friksional atau panas akibat pergesekan pada proses pemolasan c. Elektris Arus galvanis dari tumpatan yang tidak sama

2.

Khemis a. Asam fosfat, monomer akrilik b. Erosi asam

3. Bakteriologis a. Bakteri yang berhubungan dengan karies atau trauma b. Invasi langsung dari pulpa c. Kolonisasi mikrobal didalam pulpa oleh

mikroorganisme blood borne ( anakoresis )

Jenis jenis kelainan jaringan keras gigi : A. Karies gigi

Pengertian pengertian karies dentin : Karies dentis adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email, dentin, dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik didalam karbohidrat

yang dapat diragikan.Ditandati dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya. Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi.Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang.Jika tidak ditangani, penyakit ini dapat menyebabkan nyeri, penanggalan gigi, infeksi, berbagai kasus berbahaya, dan bahkan kematian.Penyakit ini telah dikenal sejak masa lalu, berbagai bukti telah menunjukkan bahwa penyakit ini telah dikenal sejak zaman perunggu, zaman besi, dan zaman pertengahan.Peningkatan prevalensi karies banyak dipengaruhi perubahan dari pola makan.Kini, karies gigi telah menjadi penyakit yang tersebar di seluruh dunia. Karies gigi adalah jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi ditandai dengan demineralisasi dari bahan inorganik dan destruksi dari bahan organik dari gigi. Karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang ditandai dengan kerusakan jaringan, dimulai dari permukaan gigi (pit, fissure, daerah interproksimal) meluas kearah pulpa.

Etiologi dari dental karies merupakan masalah yang kompleks dimana banyak faktor faktor yang tidak langsung mengaburkan penyebab langsung. Faktor penyebab terjadinya karies : 1. Esensial faktor a. gigi asli dengan permukaan yang rentan b. bakteri ( dental plak ) Sifat kariogenik berkaitan dengan kemampuan untuk : - membentuk asam dari substrat ( asidogenik ) - menghasilkan kondisi dengan ph rendah (<5) - bertahan hidup dan memproduksi asam terusmenerus pada kondidi dengan ph yang rendah ( asidurik ) - melekat pada permukaan licin gigi - menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies, yaitu : - Laktobasilus Populasinya dipengaruhi kebiasaan makan.Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies.

- Streptokok Bakteri gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlah terbanyak di dalam mulut. Salah satu spesiesnya adalah Streptococcus mutan, lebih asidurik dibandingkan dengan yang lain dan dapat menurunkan ph medium 4,3. S. mutansterutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa. - Aktinomises Semua spesies aktinomises memfermentasikan glukosa, terutama membentuk asam laktat, asetat, suksinat dan asam format.Actinomyces viscosusdan A. naeslundii mampu membentuk karies aka, fisur, dan merusak periodontium. c. diet

2. Faktor mofikasi a. penyakit neurologi b. DM c. xerostomia d. sifat-sifat biokimia

Penyebab

Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi, bakteri kariogenik (penyebab karies), karbohidrat yang difermentasikan, dan waktu.

Ada penyakit dan gangguan tertentu pada gigi yang dapat mempertinggi faktor risiko terkena karies: - Amelogenesis imperfekta, yang timbul pada 1 dari 718 hingga 14.000 orang, ada penyakit di mana enamel tidak terbentuk sempurna. - Dentinogenesis imperfekta adalah ketidaksempurnaan pembentukan dentin. Anatomi gigi juga berpengaruh pada pembentukan karies. Celah atau alur yang dalam pada gigi dapat menjadi lokasi perkembangan karies. Karies juga sering terjadi pada tempat yang sering terselip sisa makanan. Bakteri Preparat Streptococcus mutans.Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri, namun hanya sedikit bakteri penyebab karies, yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli di antaranya.Khusus untuk karies akar, bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus, Nocardia spp., dan Streptococcus mutans.Contoh bakteri dapat diambil pada plak. Karbohidrat yang dapat difermentasikan Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa, fruktosa, dan sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah proses glikolisis yang disebut fermentasi. Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi. Proses sebaliknya, remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida dan cairan pencuci mulut.Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini. Bila demineralisasi terus berlanjut, maka akan terjadi proses pelubangan.

Waktu Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat mempengaruhi perkembangan karies.Setelah seseorang mengonsumsi makanan mengandung gula, maka bakteri pada mulut dapat memetabolisme gula menjadi asam dan menurunkan pH. PH dapat menjadi normal karena dinetralkan oleh air liur dan proses sebelumnya telah melarutkan mineral gigi. Demineralisasi dapat terjadi setelah 2 jam. Faktor lainnya Selain empat faktor di atas, terdapat faktor lain yang dapat meningkatkan karies : Air liur dapat menjadi penyeimbangan lingkungan asam pada mulut. Terdapat keadaan dimana air liur mengalami gangguan produksi, seperti pada sindrom Sjgren, diabetes mellitus, diabetes insipidus, dan sarkoidosis. Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin. Obat-obatan seperti antihistamin dan antidepresan dapat mempengaruhi produksi air liur. Terapi radiasi pada kepala dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur. Penggunaan tembakau juga dapat mempertinggi risiko karies. Tembakau adalah faktor yang signifikan pada penyakit periodontis, seperti dapat menyusutkan gusi. Dengan gusi yang menyusut, maka permukaan gigi akan terbuka. Sementum pada akar gigi akan lebih mudah mengalami demineralisasi. Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu. Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas,

namun kesemua giginya dapat terkena juga. Sebutan "karies botol susu" karena karies ini sering muncul pada anak-anak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu) dengan botolnya. Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis.

Patofisiologi : Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies, yaitu : Teori asidogenik Miller (1882)menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahapan, yaitu : - dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email - dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti pelarutan residunya yang telah melunak Asam yang dihasilkan ileh bakteri asiogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mengkalsifikasikan dentin, menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies. Teori proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolysis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasikan jalan organik seperti lamella email dan sarung batang email (enamel rod sheath), serta merusak bagian-bagian organik ini.Proteolisis juga disertai juga pembentukan asam.Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Teori

ini menjelaskan terjadinya karies dengan email yang masih baik. Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori asidogenik denga teori proteolitik. Menurut mereka bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat, dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat, karena itu terdapat dua tipe lesi karies : - Tipe I, bakteri menginvasi lamella email meyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. - Tipe II, tidak adanya lamella email, hanya terdapat perubahan email sebelum terjadinya invasi mikroorganisme. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi diatas email, lesi awal ini disebut juga Chalky Enamel. Teori proteolysis kelasi Schatz (1955), kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri dari perusakan protein serta komponen organik email lainnya, terutama kerati. Ini meyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada ph netral atau basa.

Faktor faktor yang memperngaruhi terjadinya karies : 1. Keturunan 2. Ras 3. Jenis kelamin 4. Usia 5. Vitamin kekurangan vitamin A kebutuhan per hari 1 2 mg pengaruh merusak pembentukan email dan dentin B1 B2 B6 C 1 2 mg 2 mg 2 mg 75 100 mg karies meninggi karies meninggi degenerasi odontoblast, kerusakan periodontium, stomatitis. D 400 600 mg hypoplasia enamel dentin E K 10 mg 1 mg tidak diketahui tidak diketahui

6. Unsur kimia unsur kimia brellium fluor aurum pengaruh menghambat menghambat menghambat

cuprum magnesium platina cadmium selenium 7. Air ludah tergantung pada :

mengahambat menghambat menunjang menunjang menunjang

a. campuran bahan-bahan yang terkandung didalamnya b. derajat keasaman c. jumlah atau volume d. faktor anti bakteri 8. Letak geografis 9. Kultur social penduduk 10. Plak Macam macam karies : 1. Menurut lokasi pada gigi a. karies pit dan fissure

b. karies pada permukaan yang halus 2. Menurut dalamnya a. karies superfisialis b. karies media c. karies profunda 3. Menurut waktunya a. karies primer karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah sama sekali terjadi karies b. karies sekunder karies yang timbul pada lokasi yang pernah terjadinya karies sebelumnya 4. Menurut progresifitas a. karies akut rampant karies penderita xerostomia b. karies kronik c. karies terhenti

Tanda dan gejala

Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit berkembang lama. Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di

permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi.Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. Proses tersebut dapat kembali ke asal atau reversibel, namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat

menandakan karies.Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif.

Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak, lubang semakin tampak. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi, terbuka, dan akan terasa nyeri. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas, suhu yang dindin, dan makanan atau minuman yang manis. Karies gigi dapat menyebabkan nafas tak sedap dan pengecapan yang buruk.Dalam kasus yang lebih lanjut, infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya.

Diagnosis Dental explorer, alat diagnostik karies.

Diagnosis

pertama

memerlukan

inspeksi

atau

pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang gigi cukup, dapat kaca membantu gigi, dan

eksplorer.Radiografi

diagnosis,

terutama pada kasus karies interproksimal.Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang.Karies yang tidak ekstensif dibantu dulu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer. Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk menemukan karies.Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai terjadi demineralisasi namun belum membentuk lubang, tekanan melalui eksplorer dapat merusak dan membuat lubang.

Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka, untuk membuang embun, dan mengganti peralatan optik. Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa. Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk

mendiagnosis karies kecil.

Perawatan

Struktur gigi yang rusak tidak dapat sembuh sempurna, walaupun remineralisasi pada karies yang sangat kecil dapat timbul bila kebersihan dapat dipertahankan. Untuk lesi yang kecil, florida topikal dapat digunakan untuk merangsang remineralisasi. Untuk lesi yang besar dapat diberikan perawatan

khusus.Perawatan ini bertujuan untuk menjaga struktur lainnya dan mencegah perusakan lebih lanjut. Amalgam dapat digunakan sebagai media untuk penyembuhan karies.

Secara umum, pengobatan lebih awal akan lebih nyaman dan murah dibandingkan perawatan lanjut karena lubang yang lebih buruk. Anestesi lokal, oksida nitro, atau obat lainnya dapat meredam nyeri.Pembuangan bor dapat membuang struktur yang sudah berlubang.Sebuah lubang alat seperti baik.Ketika sendok lubang dapat sudah

membersihkan

dengan

dibersihkan, maka diperlukan sebuah teknik penyembuhan untuk mengembalikan fungsi dan keadaan estetikanya.

Material untuk penyembuhan meliputi amalgam, resin untuk gigi, porselin, dan emas.Resin dan porselin dapat digunakan untuk menyamakan warna dengan gigi asal dan lebih sering digunakan. Bila bahan di atas tidak dapat digunakan, maka diperlukan zat crown yang terbutat dari emas, porselin atau porselin yang dicampur logam.

Pada kasus tertentu, diperlukan terapi kanal akar pada gigi.Terapi kanal gigi atau terapi endodontik, direkomendasikan bila pulpa telah mati karena infeksi atau trauma.Saat terapi, pulpa,

termasuk saraf dan pembuluh darahnya, dibuang. Bekas gigi akan diberikan material seperti karet yang disebut gutta percha. Pencabutan atau ekstraksi gigi juga menjadi pilihan perawatan karies, bila gigi tersebut telah hancur karena proses pelubangan.

Pencegahan Menggosok gigi adalah salah satu tindakan pencegahan karies. Kebersihan mulut

Kebersihan perorangan terdiri dari pembersihan gigi yang baik.Kebersihan mulut yang baik diperluklan untuk meminimalisir membuang agen plak penyebab gigi.Plak penyakit tersebut mulut dan

mengandung

bakteri.Karies dapat dicegah dengan pembersihan dan pemeriksaan gigi teratur. Pengaturan makanan Untuk kesehatan gigi, pengaturan konsumsi gula penting diperhatikan.Gula yang tersisa pada mulut dapat memproduksi asam oleh bakteri.Pengonsumsian permen karet dengan xilitol dapat melindungi gigi.Permen ini telah popler di Finlandia.Efek ini mungkin disebabkan

ketidakmampuan bakteri memetabolisme xilitol.

Tindakan pencegahan lainnya

Terapi florida dapat menjadi pilihan untuk mencengah karies. Cara ini telah terbukti menurunkan kasus karies gigi.Florida dapat membuat enbamel resisten terhadap karies.Florida sering ditambahkan pada pasta gigi dan cairan pembersih mulut.

Penelitian

baru-baru

ini

menunjukkan

bahwa

pemberian radiasi laser intensitas rendah dengan laser ion argon dapat mencengah karies enamel dan lesi daerah bercak putih. Sedang dikembangkan pula, vaksin untuk melawan bakteri karies.Pada 2004, vaksin ini telah berhasil diujicobakan pada hewan, dan uji coba klinis pada manusia pada Mei 2006.

B.

Keausan gigi o Erosi Hilangnya jaringan keras gigi sebagai akibat dari proses kimia yang tidak melibatkan bakteri. Penyebabnya adalah erosi karena muntah, erosi karena diet, erosi karena pekerjaan.

o Atrisi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan oleh faktor mekanis pada gigi yang saling antagonis. o Abrasi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan karena proses mekanis seperti : - penggunaan sikat gigi yang salah - pemakaian tusuk gigi yang salah - kebiasaan pangur o Abfraksi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan oleh biomekanis, penyebabnya : - fatigue (kelelahan gigi) - fraktur - deformasi struktur gigi C. Trauma o Penyebab penyakit trauma benturan, kesalahan pencabuta gigi. o Gejala awal gigi goyang, lepas dari tulang penyangganya padahal gigi tidak patah. o Perawatan sederhana sebelum ke dokter merendam gigi utuh yang lepas di dalam larutan garam atau air suling, tulang penyangga gigi yang berdarah ditutup tampon. o Komplikasi gigi tidak dapat dikembalikan sempurna pada tulang penyangganya, gigi tetap goyang setelah 3 ( tiga ) bulan

dilakukan replantasi, terjadi ankilosis, terjadi resorbsi akar gigi, terjadi kelainan tulang penyangga gigi. o Cara pencegahan memakai pengaman yang memakai, berkomunikasi yang jelas dengan petugas kesehatan gigi bila akan mencabutkan gigi.

D. Kelainan perkembangan Terjadi kelainan pada struktur atau bentuk perkembangan gigi dan terlihat pada waktu gigi erupsi. Jenis jenis kelainan perkembangan : a. hipomineralisasi dan hypoplasia email b. perubahan warna pada email secara intrinsik dan sistemik

Ada 2 bahan yang mengakibatkan perubahan warna : 1. Fluorsis dentis Karena tingginya konsumsi total ion fluor seharihari dari sunmber air seperti : - air - pasta gigi - tablet Tandanya disklorasi bercak putih seperti kapur dan

cokelat,

kadang-kadang

disertai

berlubangnya email. 2. Karena tetracyclin Antibiotik jenis tetracyclin mempunyai afinitas untuk jaringan terkalsifikasi.Obat ini dapat melewati

barrier plasenta dan mempengaruhi gigi desidui, jika obat ini diberikan pada bayi dan anak-anak atau ibu hamil. Tanda-tanda merupakan disklorasi gigi bervariasi dari cokelat ke hitam hitaman.

BAB VI Kelainan Jaringan Pulpa

Kelainan jaringan pulpa merupakan suatu kelainan yang mengenai jaringan pulpa yang meliputi inflamasi, degenerasi sampai terjadinya kematian pulpa. Factor penyebab : o Yang berhubungan dengan dentistry - Mekanis Cedera pulpa akibat reparasi kavitas terutama pada pemakaian bor dengan kecepatan tinggi.Juga dipengaruhi oleh ketebalan dentin. - Termal Preparasi kavitas dapat mengakibatkan panas pada gigi apabila pendingina kurang selama

preparasi. - Kimiawi Terjadinya iritasi pada pulpa oleh karena bahanbahan endodontic, terutama kedalaman kavitas kecil. - Elektrik Ini diakibatkan oleh adanya bahan tumpatan yang berbeda, misalnya logam dan emas.Juga disebabkan oleh adanay aliran saliva yang

mengandung elektrolit.

Yang tidak berhubungan dengan dentistry - Bakteri Adanya mikroorganisme yang masuk ke dalam pulpa gigi - Mekanis Cedera terhadap pulpa oleh karena atrisi, abrasi dan trauma. - Kimiawi Erosi oleh bahan-bahan yang bersifat asam atau uap.

Jenis-jenis penyakit pulpa a. Iritasi pulpa Suatu keadaan kerusakan lapisan email sampai batas dentino enamel junction b. Hyperemia pulpa Kelainan pulpa yang sangat sering dijumpai,

merupakan suatu permulaan peradangan yang ditandai oleh aliran dalam rongga pulpa dan pelebaran pembuluh darah sebagai reaksi dari akibat adanya iritasi terhadap dapat

pulpa.Hiperemia

pulpa

bersifat

reversible,

disembuhkan dengan menghilangkan semua rangsangan penyebabnya.Kerusakan jaringan pulpa belum terjadi, tetapi bila rangsangan menetap atau meningkat maka radang dan kerusakan terus berlanjut. Secara klinis, kedalaman karies mencapai dentin atau perbatasan email dan dentin. Tanda yang paling khas adalah rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan.

Hal ini dapat disebabkan oleh : - Trauma - Bakteri - Kimiawi Penatalaksanaan : Bila faktor penyebab dihilangkan pada tahap awal, maka keadaan dapat dipulihkan, terutama pada usia muda. Dengan menghilangkan faktor penyebab maka terjadi keadaan istirahat, sedangkan tubules yang terbuka ditutup dengan bahan yang tidak merangsang. c. Pulpitis o Pulpitis akut - Pulpitis akut partialis Peradangan pada sebagian pulpa gigi yang ditandai dengan rasa sakit yang ditimbulkan dengan spontan, terus-menerus dan terlokalisir. Timbul akibat adanya perubahan suhu, terutama dingin, atau jenis makanan yang asam atau manis yang masuk kedalam kavitas gigi. Sifat nyerinya tajam, spontan, dan menetap.Rasa nyeri bertambah jika pasien berbaring.Penjalaran nyeri kea rah pelipis mata, sinus maksilaris, dan telinga. - Pulpitis akut totalis Peradangan pada seluruh pulpa gigi yang ditandai dengan rasa sakit yang hilang timbul dan terus menerus.

o Pulpitis kronis Peradangan pada pulpa gigi yang sudah berlangsung lama dan tidak menimbulkan keluhan yang berat. Terdapat dua tipe : - Pulpitis kronik ulseratif Terdapat ulkus dipermukaan jaringan pulpa pada daerah pulpa yang terbuka, hal ini terjadi apabila kamar pulpa terbuka lebar dan drainase produk radangnya lancar.Rasa sakit yang timbul pada keadaan ini tidak begitu tajam dan biasanya hanya timbul jika ulkus terdesak oleh makanan yang masuk kedalam kavitas gigi. - Pulpitis kronik hiperplastik Disebut juga pulpitis granulomatosa atau polip pulpa atau pulpitis hipertrofi.Ditandai dengan

tonjolan jaringan garnulomatosa keluar dari kamar pulpa.Jaringan ini adalah produk radang pulpa yang berasal dari pertambahan jumlah sel atau

pembesaran sel-sel pulpa serta disebabkan oleh rangsangan kecil dan yang berlangsung lama serta didukung oleh vaskularisasi jaringan pulpa yang baik.Biasanya terjadi pada gigi sulung atau gigi dewasa muda, misalnya M1.Polip berwarna merah memenuhi kavitas dan menempati seluruh bagian permukaan oklusal gigi, permukaannya berbenjolbenjol dan mudah berdarah.Tidak ada rasa nyeri kecuali jika tertekan oleh makanan.

Penatalaksanaan : - Pemberian analgetik - Menghilangkan faktor penyebab dengan pulpektomi - Perawatan saluran akar d. Nekrosis pulpa Nekrosis pulpa adalah kematian jaringan pulpa akibat system pertahan pulpa sudah tidak dapat menahan

besarnya rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen bagi sel-sel pulpa yang masih hidup. Apabila keadaan ini dibiarkan, maka sel-sel mati akan bertambah terus sehingga ditemukan keadaan nekrosis pulpa sebagian atau nekrosis pulpa totalis. Penyebab nekrosis pulpa tersering adalah kelanjutan proses peradangan pulpa akibat karies dan proses

degenerasi sehingga menyebabkan berkurangnya fungsi pulpa. Trauma yang hebat akibat kecelakaan akan

memutuskan jaringan pulpa dengan jaringan periapeksnya. Benturan yang hebat, dislokasi gigi, fraktur gigi, dan yang lain dapat menyebabkan jaringan pulpa rusak.

Ada dua tipe : - Nekrosis pulpa liquifaksi Kematian jaringan pulpa dalam keadaan basah ( terjadi pencairan jaringan pulpa hasil aktifitas metabolik bakteri anaerob yang jumlah cukup banyak.

- Nekrosis pulpa koagulasi Kematian kering/padat jaringan yang pulpa dalam aktifitas keadaan kuman

disebabkan

dimana virulensi dan patogenesisnya kecil. Manifestasi klinik : Secara klinis, pasien tidak merasakan rasa nyeri, kecuali bila sudah melibatkan jaringan periapek.Nyeri biasanya diakibatkan perubahan tekanan udara yang

mendadak, seperti penyelaman, penerbangan, atau suhu panas. Perubahan lain yang mungkin terjadi pada nekrosis pulpa adalah perubahan warna gigi yang menjadi

kecokelatan hitam. Penatalaksanaan : - Perawatan saluran akar - Pencabutan gigi

e. Abses

Kumpulan pus secara lokal dalam suatu rongga yang terjadi karena hancurnya jaringan yang disebabkan infeksi kuman-kuman pyogenik.

Jenis-jenisnya : - Submandibular abses Abses yang terkumpul dalam rongga dibawah m. mylohyodeus dibawah mandibular - Sublingual Abses yang terkumpul diruang yang dibatasi oleh bagian atas musculus dasar mulut. - Dento alveolar abses Abses yang terkumpul dalam rongga didaerah periapikal gigi dan dalam tulang alveolar.

BAB VII Anomali Gigi

Pengertian Anomali gigi adalah suatu penyimpangan dari bentuk normal akibat gangguan pada stadium pertimbuhan dan

perkembangan gigi.

Penyebab utamanya : - herediter atau keturunan - gangguan perkembangan - gangguan pertumbuhan - gangguanmetabolik

Klasifikasi anomali gigi, berdasarkan : 1. Kelainan jumlah gigi 2. Kelainan bentuk gigi 3. Kelainan warna gigi 4. Kelainan struktur jaringan gigi 5. Kelainan erupsi gigi 6. Kelainan ukuran gigi 7. Kelainan posisi gigi

Pada prinsipnya tidak dilakukan terapi pada kelainan kelainan ini, kecuali apabila terdapat gangguan fungsi atau estetika.Pada keadaan tersebut, pasien dirujuk ke dokter gigi.Bila perlu dapat dirujuk lebih lanjut pada spesialis orthodonti untuk mendapatkan penangan yang sesuai.

1. Kelainan jumlah gigi Kelainan jumlah gigi disebabkan oleh gangguan selama proses inisiasi ketika terjadi perkembangan lamina dental dan tahap tunas. Kelainan ini bersifat herediter.

Macam-macam kelainan jumlah gigi : a. Supernumerary teeth Adalah bentuk kelainan gigi tambahan diantara dua gigi dengan bentuk dan ukuran yang tidak normal. Macam macam : Mesiodens Gigi yang terdapat diantara gigi-gigi incisivus sentralis atas Distomolar Gigi yang terdapat di distal molar ketiga atas atau molar ketiga bawah Paramolar Kelebihan gigi di mesio bukal molar kedua dan molar ketiga atas dan bawah b. Anodontia Adalah tidak berkembangnya sebagian atau seluruh gigi. Anodontia dapat ditemukan sebagai : Anodontia total atau oligodontia (agenesis absolut) Pada rahang tidak terdapat gigi susu atau gigi tetap Anodontia partial (agenesis soliter) Pada gigi rahang terdapat satu atau lebih gigi yang tidak tumbuh dan lebih sering pada gigi tetap daripada gigi susu. Gigi yang sering mengalami hal ini adalah :

- incisivus lateral atas - molar tiga atas dan bawah - premolar dua bawah 2. Kelainan bentuk gigi Macam macam kelainan bentuk gigi : a. Germinasi Germinasi adalah kelainan gigi yang terjadi karena satu benih gigi terbagi dua pada proses invaginasi, sehingga terbentuk dua gigi yang tidak sempurna. Pada germinasi terdapat satu kamar pulpa dan satu jalur pemisah pusat.Pada germinasi terdapat dua mahkota gigi yang tidak sempurna, biasanya tidak ada kelainan jumlah akar dan saluran akar. Germinasi lebih sering terjadi pada gigi susu daripada gigi tetap. b. Fusi Fusi adalah penyatuan sebagian atau seluruh dua benih gigi selama masa pertumbuhan.Secara klinis, terlihat sebuah gigi yang besar dan jumlah gigi dalam rahang kurang. c. Konkresens Konkresens adalah salah satu bentuk fusi yang terjadi setelah akar terbentuk sempurna, sehingga penyatuan hanya terjadi pada bagian sementum akar gigi

saja.Konkresens dapat terjadi sebelum atau sesudah erupsi gigi. Pada konkresens, kedua akar gigi hamper kontak dan berfusi dengan deposit sementum kedua akar.

d. Dilaserasi Dilaserasi adalah penyimpangan pertumbuhan gigi sehingga hubungan aksial mahkota gigi dan akar gigi berubah. e. Dens in dente Dens in dente adalah gigi yang terbentuk dalam gigi. Kelainan ini biasanya mengenai gigi incisivuc lateral dan incisivus sentral. Kelainan ini dapat meynyebabkan retensi sisa makanan sehingga timbullah karang gigi atau infeksi pada jaringan pulpa. f. Taurodontia Taurodontia adalah pelebaran ruang pulpa dengan karakteristik seperti tanduk sapi.Gigi mempunyai panjang normal dengan perbandingan mahkota gigi dan akar gigi yang tidak normal. Dalam foto rontgen akan terlihat kamar pulpa yang sangat luas, akar pendek, dan bifurkasi hanya beberapa millimeter dari apek gigi. g. Akar dan tonjolan gigi tambahan Akar tambahann yaitu terdapat cabang atau akar tambahan dengan saluran akar utama pada 1/3 apeks akar gigi.Tonjolan tambahan, yaitu tonjolan atau tuberkel tambahan pada molar akhir atas dan caninus atas. h. Akar bersegmen Akar bersegmen adalah akar yang terpisah dari bagian yang lain sehingga menjadi dua segmen. i. Akar pendek Akar pendek adalah pertumbuhan akar yang tidak sempurna karena kelenjar hipofisis kurang aktif sehingga

akar pendek sedangkan mahkota gigi dalam keadaan normal. j. Hipersementosis Hipersementosis adalah sementum yang berlebihan di sekitar akar gigi karena terdapat kelainan lokal atau sistemik, misalnya terdapat inflamasi pulpa atau

gangguan metabolik. k. Mutiara enamel (enameloma) Mutiara enamel ialah suatu endapan enamel kecil di sekitar apical dentin akibat pertautan sementum dan email yang seperti mutiara. l. Gigi Hutchinson Adalah bentuk gigi yang abnormal pada sifilis

kongenital, yaitu bentuk seperti obeng pada incisivus, peg shape pada kaninus, appearance pada molar satu. m. Odontoma Odontoma adalah pembentukan abnormal jaringan gigi karena gangguan pada lamina dental atau folikel akibat trauma atau infeksi, misalnya adamantinoma. n. Ankylosis Ankylosis adalah gigi yang bersatu dengan tulang. o. Flexion Adalah akar gigi yang bengkok kurang dari 90 derajat atau memutar.

3. Kelainan warna gigi Berdasarkan terjadinya, kelainan warna gigi terbagi akibat : - faktor ekstrinsik - faktor intrinsik Klasifikasi kelainan warna gigi antara lain : a. Gigi kuning, karena : - pemakaian tetrasiklin - pigmentasi pada kelahiran prematur - kistik fibrosis - porfiria b. Gigi cokelat, karena : - pemakaian tertasiklin - amelogenesis imperfect - dentinogenesisimperfecta - pigmentasi pada kelahiran prematur - kistik fibrosis - porfiria c. Gigi biru sampai biru kehijauan - pada eritroblastosis fetalis

d. Gigi putih hingga opak kekuningan - pada amelogenesis imperfekta e. Gigi dengan daerah putih khas karena fluorosis f. Gigi cokelat kemerahan - pada porfiria g. Gigi cokelat keabuan - pada dentinogenesis imperfecta h. Diskolorisasi beberapa warna, karena faktor ekstrinsik dari : - makanan - obat-obatan - tembakau - benda asing lainnya 4. Kelainan struktur jaringan gigi Kelainan struktur jaringan gigi terjadi atau karena seluruh

ketidakseimbangan

pembentukan

sebagian

jaringan gigi.Kelainan ini bersifat dominan dan herediter. Kelainan struktur jaringan gigi dapat di klasifikasikan sebagai berikut : a. Sindrom herediter Pada enamel berupa amelogenesis imperfekta, yaitu hipokalsifikasi enamel herediter Pada dentin berupa : Dentinogenesis imperfekta

Displasia dentin Shell teeth b. Penyakit lain : Dental fluorosis Hipoplasia akibat penyinaran dengan radiasi Hipoplasia karena kekurangan vitamin (terutama vitamin D) 5. Kelainan erupsi gigi a. Erupsi prematur Erupsi prematur adalah erupsi yang terjadi sebelum waktunya. Terdapat gigi sulung atau gigi tetap pada waktu bayi dilahirkan atau pada usia beberapa hari. b. Erupsi lambat Erupsi lambat adalah erupsi gigi yang terjadi melewati waktu yang seharusnya terjadi.Pada beberapa kasus tidak dapat diketahui etiologinya, meskipun pada beberapa keadaan dapat dihubungkan dengan keadaan sistemik seperti rickettsia, kreatinisme, dan kleidokrania disostosi. Keadaan lokal juga dapat menjadi penyebab, seperti fibromatous gingiva, c. Ankilosis Ankilosis adalah tidak terdapatnya membran

periodontal di antara akar gigi dan tulang, sehingga gigi langsung melekat pada tulang.Penyebabnya dapat

diperkirakan karena trauma atau infeksi.

6. Kelainan ukuran gigi Kelainan ukuran gigi terjadi selama masa diferensiasi morfologi pada stadium bel dan berkaitan dengan faktor genetik. Macam maca kelainan ukuran gigi : a. Mikrodontia (dwarfisme) Mikrodontia adalah kelainan ukuran gigi lebih kecil dari normal. Mikrodontia terbagi atas : True mikrodontia yang terjadi pada selurug gigi penderita dwarfisme False mikrodontia yang sering terjadi pada incisivus lateral atas dan molar ketiga. Penyakit yang terakhir ini biasanya hanya mengenai satu gigi saja. Pada gigi incisivus lateral atas sering ditemukan bentuk pasak kecil yang disebut peg shape atau peg lateral. b. Makrodontia Makrodontia adalah ukuran gigi lebih besar dari

normalnya. Makrodontia terbagi dua yaitu : True makrodontis, terjadi pada seluruh gigi penderita gigantisme False makrodontia, terjadi pada beberapa gigi dan biasanya incisivus dan kaninus.

7. Kelainan posisi gigi Kelainan posisi gigi adalah penyimpangan posisi gigi normal yang diakibatkan oleh gangguan dalam stadium pertumbuhan dan perkembangan gigi. Macam macam kelainan posisi gigi : a. Maloklusi atau Torsiversi Gigi berputar pada porosnya Misplaced teeth (transposisi) Benih gigi keluar dari tempatnya sehingga gigi erupsi tidak pada tempatnya, sering pada gigi kaninus atas dan kaninus bawah. Elongasi Lebih panjang dari normalnya Mesioversi Lebih kea rah mesial dari normalnya Distoversi Lebih ke arah distal dari normalnya Buccoversi Lebih kearah bukal dari normalnya Palatoversi Lebih kearah palatum dari normalnya Linguoversi Lebih kearah lingual dari normalnya b. Crowded Keadaan gigi yang berjejal

c. Diastema Keadaan gigi yang jarang d. Impaksi/Impacted/Gigi tidak bererupsi Keadaan dimana suatu gigi terganggunya erupsi karena kekurangan daya erupsi, rintangan mekanis, sering karena ukuran rahang yang kecil.Impaksi bisa sebagian atau seluruhnya.

ANOMALI TAMBAHAN Anomali dapat terjadi pada seluruh gigi, satu/dua gigi Berhubungan : - retensi mekanis - Luka A. ENAMEL DISPLASIA Perkembangan enamel abnormal. Sebab-sebab : Gangguan lokal ; misal trauma, infeksi peri apical Sistemik ; Minuman ,infeksi, kekurangan nutrisi Turun-temurun (herediter) ; amelogenesis imperfecta, hutchinson teeth Warna : putih-kuning-coklat Morfologi : Lubang kasar Enamel hypoplasi : Gangguan ameloblast waktu pembentukan matriks enamel.

Enamel hypokalsifikasi : gangguan waktu enamel matriks masak.

Amelogenesis imperfecta Adalah kekurangan jaringan enamel baik sebagian maupun seluruhnya dan bisa mengenai gigi desidui maupun permanen. Merupakan penyakit turunan, jarang. Crown tampak kasar, kuning-coklat, rusak Fluorosis Terjadi pada semua gigi permanent Gigi tampak berwarna putih, kuning-coklat Email berlubang-lubang Terjadi karena konsumsi flour yang berlebihan High fever Karena demam pada waktu anak-anak ; Misal campak. Enamel bintik-bintik. Focal maturation Tampak bintik-bintik pada 1/3 tengah crown (permukaan facial, lingual ato palatal). Terjadi karena : trauma, gangguan saat matrik enamel masak.

B. DENTINAL DISPLASIA Anomali dentin karena : turunan, penyakit sistemik Dentinogenesis imperfecta Terjadi pada gigi permanent dan desidui. Biasanya berwarna biru keabu-abuan sampai kuning.

Berubah warna. Ro. Foto : pulpa canal dan rongga pulpa hanya ada sebagian atau tidak ada sama skali Tetracyclin stain Terjadi karena konsumsi antibiotic waktu hamil atau anakanak Gigi berwarna kuning, coklat abu-abu Gigi tidak erupsi/ impacted Biasanya pada gigi caninus atas dan M3 bawah Misplaced teeth Gigi pindah tempat caninus atas dan caninus bawah Rotasi Terputar : jarang Terputar 1800 Sering pada : gigi I atas, P1 atas, P2 atas Reaksi dari luka Abrasi : mekanis Erosi : chemis Atrisi : pemakaian (mengunyah, bruxism) Ankyolosis : M2 tidak bisa oklusi dengan antagonisnya karena infeksi, atau trauma jaringan periodontal. Unusual dentition Tidak menurut kebiasaan seluruh/sebagian erupsi. Ada 24 gigi pada rahang atas Variasi Gigi molar mempunyai Tonjol lebih : Tuberculum inter (cusp lebih antara tonjol lingual

Tuberculum sectum (cusp lebih antara cusp distal dan lingual).

BAB VIII Focal Infeksi Pengertian Gigi dan rongga mulut dapat menjadi fokus infeksi yang kemudian mempengaruhi kondisi sistemik seseorang. Salah satu faktor yang menyebabkan hal tersebut adalah penjalaran atau penyebarannya ke organ lain. Hal ini menjadi sangat penting untuk dipelajari karena seorang dokter diharuskan menatalaksana pasien secara holistik, di mana di dalamnya termasuk eradikasi sumber infeksi, menghentikan penyebaran infeksi, dan mengatasi infeksi yang telah timbul. Oleh karena itu, proses penyebaran infeksi dari satu fokus ke organ lain perlu untuk dipelajari. Rongga mulut memiliki berbagai macam organisme yang berkembang.Oleh karena itu, kemungkinan rongga mulut menjadi fokus infeksi cukup besar apalagi bila terdapat ketidakseimbangan antara faktor host, agen, dan lingkungan. Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa infeksi rongga mulut, terutama periodontitis marginalis dan apikalis, merupakan faktor risiko bagi berkembangnya penyakit sistemik.Gigi manusia mengandung 1011 mikroorganisme per miligram plak gigi.Selain itu, infeksi periodontal dihubungkan dengan mikroflora kompleks yang mencapai 200 spesies pada periodontitis apikalis dan 500 spesies pada periodontitis marginalis.Mikroorganisme tersebut sebagian besar bersifat anaerob dan gram negatif.Oleh karena mikroorganisme pada rongga mulut memiliki kemudahan akses menuju pembuluh

darah, bakteremia dan penyebaran toksin bakteri dapat terjadi sebagai akibat fokus infeksi pada rongga mulut.Oleh karena itu, penting untuk menyadari dan menatalaksana fokus infeksi pada penyakit sistemik dan pada keadaan pasien yang berisiko tinggi. Infeksi odontogenik adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut, yaitu bakteri dalam plak, dalam sulcus gingival, dan mukosa mulut.Etiologi tersering adalah bakteri kokus aerob gram positif, kokus anaerob gram positif, dan batang anaerob gram negative.Bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan karies, gingivitis, dan periodonititis. Jika bakteri mencapai jaringan yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi odontogenik. Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan langsung infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif. 1. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen) Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah.Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. Di lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan

semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah, memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan.Namun, saat berada di dalam darah, organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktorfaktor predisposisi tertentu.

2. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen) Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional.Pada rahang bawah, terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir.Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah.

Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut: Sumber infeksi Gingiva bawah Jaringan subkutan bibir bawah Jaringan submukosa bibir atas dan bawah Gingiva dan palatum atas Pipi bagian anterior Pipi bagian posterior Servikal profunda Parotis Submaksila, fasial KGB regional Submaksila Submaksila, submental, servikal profunda Submaksila

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya.

3. Perluasan langsung infeksi dalam jaringan Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjang bidang fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan.Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati, di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar, membentuk ruang (spaces), menghasilkan tekanan, dan meluas terus hingga terhenti oleh barier anatomik.Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik, tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar.Ketika

terjadi infeksi, jaringan areolar hancur, membentuk ruang sejati, dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut, karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat.

Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu: * Perluasan di dalam tulang tanpa pointing Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan osteomyelitis.Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang bawah.Di rahang atas, letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang. * Perluasan di dalam tulang dengan pointing Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal, palatal, atau infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata.Di rahang bawah, pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal.Apabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar.

* Perluasan sepanjang bidang fasial Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga infeksi dapat menurun. Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai dengan klasifikasi dari Burman: Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda Regio submandibula Ruang (space) sublingual Ruang submaksila Ruang parafaringeal Penting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum dihubungkan oleh fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada.Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini.Pada regio infraorbita, edema dapat sampai mendekati mata.Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia.

4. Penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada lambung.Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis, atau

pneumonia.Absorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses dan septikemia.Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh. Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma.Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan diabetes melitus.Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal.Pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi, terutama pada kelainan periodontal yang lanjut.Tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral, yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga.Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada, juga dapat menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB tersebut.

Lokasi Fokus Oral

Kondisi mulut yang patologis yang sering menjadi sumber infeksi adalah: Pulpa terdegenasi yang masih vital, infeksi periapikal dengan gigi yang sudah tanpa pulpa, dan gigi nonvital Kista Infeksi residual setelah ekstraksi Gigi impaksi atau gigi yang tererupsi sedemikian dan terjadilah periocoronitits Gingivitis, stomatitis, dan gingivitis nekrotikans ulsertafif Pocket periodontal, terutama ketika supurasi Furred dan fissured tongue Tonsil lingua terinfeksi

Keadaan yang dapat meyebabkan sumber infeksi : Gigi yang nekrose Gigi yang ada pada akarnya terdapat granuloma Penyakit periodontal Penyakit penyakit infeksi lokal : a. Nephritis ( peradangan pada ginjal ) Berupa : Glomerulonephritis Biasa disebabkan oleh berbagai macam sebab dan pathogenesis yang mengakibatkan kesalahan fungsi ginjal

Pyelonephritis

Disebabkan oleh infeksi bakteri ke dalam ginjal, paling banyak karena E. colli Gejala gejala : demam mengigil mual muntah warna urine keruh kecokelatan bak sakit terasa panas saat bak hipertensi

b. Endokarditis Gejala : nyeri yang sangat dan mendadak di dada tetapi biasanya substernal, menjalar ke punggung kiri, lengan, atau gerakan bawah tekanan darah menurun sehingga terjadi shock. Pada serangan lebih parah terjadi dypnose dan sianosis c. Dermatitis Penyebab : Infeksi gigi alergi terhadap obat dan makanan Gejala klinik : kulit berbintik merah membentuk lapisan yang bengkak dan radang

DAFTAR PUSTAKA

1. Mc. Donald, R.E. and Every, D.R., 1994, Dentistry for the child and adolescent, 6 th ED, Mosby Year Book Inc, St. Louis. 2. Finn, S.B., 2003, Clinical Pedodontics, 4th Ed, W.B Saunders. Co., Philadelphia. 3. Welbury,R.R.,2001 Paediatric Dentistry,2nd ED., Oxford University Press, 4. Anderson, T. "Dental treatment in Medieval England", British Dental Journal, 2004, 197. 5. Ash & Nelson, "Wheeler's Dental Anatomy, Physiology, and Occlusion." 8th edition. Saunders, 2003. I 6. Sidabutar, R.P; Raharjo, J.P; Markum, M.S; Rusliyanto, H. 1992. Penyakit Ginjal dan Hipertensi Berkaitan Dengan Perawatan Gigi dan Mulut. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 33. 7. Kapita Selekta jilid I 8. http://grants.nih.gov/grants/guide/pa-files/PA-92-082.html 9. http://www.lpch.org/DiseaseHealthInfo/HealthLibrary/dental/teething.html 10. www.nature.com/cgitaf/DynePage.taf?file=/bdj/journal/v191/n1/full/4801098a.html 11. http://www.homeandhealthfamilynetwork.com 12. http://www.zila.com/page/mouthcare_babyteething.shtml 13. http://www.healthsquare.com/mc/fgmc0303.htm 14. http://www.homeandhealthfamilynetwork.com