BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi Dermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit kronis residif disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada penderita atau keluarganya. Sinonim: Istilah lain adalah ekzema atopik, ekzema konstitusional, ekzema fleksural, neurodermatitis diseminata, prurigo Besnier.1

2.2.

Etiopatogenesis Penyakit ini dipengaruhi multifaktorial, seperti faktor genetik, imunologik, lingkungan, sawar kulit dan farmakologik. Konsep dasar terjadinya DA adalah melalui reaksi imunologik yang diperantarai oleh sel-sel yang berasal dari sumsum tulang. Kadar IgE serum serta eosinofil pada darah perifer penderita umunya meningkat. Terbukti bahwa ada hubungan antara DA dengan alergi saluran napas yaitu 80% pasien dengan DA mengalami asma atau rinitis alergi.1 1. Respons imun pada kulit Salah satu faktor yang berperan pada DA adalah faktor imunologik. Di dalam kompartemen dermo-epidermal dapat berlangsung respon imun yang melibatkan sel Langerhans (SL) epidermis, limfosit, eosinofil dan sel mas. Bila suatu antigen (bisa berupa alergen hirup, alergen makanan, autoantigen ataupun super antigen) terpajan ke kulit individu dengan kecenderungan atopi, maka antigen tersebut akan mengalami proses : ditangkap IgE yang ada pada permukaan sel mas atau IgE yang ada di membran SL epidermis. Bila antigen ditangkap IgE sel mas (melalui reseptor FcRI), IgE akan mengadakan cross linking dengan FcRI, menyebabkan degranulasi sel mas dan akan keluar histamin dan faktor

kemotaktik lainnya. Reaksi ini disebut reaksi hipersensitif tipe cepat (immediate type hypersensitivity). Pada pemeriksaan histopatologi akan nampak sebukan sel eosinofil. Selanjutnya antigen juga ditangkap IgE, sel Langerhans (melalui reseptor FcRI, FcRII dan IgE-binding protein), kemudian diproses untuk selanjutnya dengan bekerjasama dengan MHC II akan dipresentasikan ke nodus limfa perifer (sel Tnaive) yang mengakibatkan reaksi

berkesinambungan terhadap sel T di kulit, akan terjadi diferensiasi sel T pada tahap awal aktivasi yang menentukan perkembangan sel T ke arah TH1 atau TH2. Sel TH1 akan mengeluarkan sitokin IFN-, TNF, IL-2 dan IL-17, sedangkan sel TH2 memproduksi IL-4, IL-5 dan IL-13. Meskipun infiltrasi fase akut DA didominasi oleh sel TH2 namun kemudian sel TH1 ikut berpartisipasi. Jejas yang terjadi mirip dengan respons alergi tipe IV tetapi dengan perantara IgE sehingga respons ini disebut IgE mediateddelayed type hypersensitivity. Pada pemeriksaan histopatologi nampak sebukan sel netrofil. Selain dengan SL dan sel mas, IgE juga berafinitas tinggi dengan F cRI yang terdapat pada sel basofil dan terjadi pengeluaran histamin secara spontan oleh sel basofil. Garukan kronis dapat menginduksi terlepasnya TNF dan sitokin pro inflamasi epidermis lainnya yang akan mempercepat timbulnya peradangan kulit DA. Kadang-kadang terjadi aktivasi penyakit tanpa rangsangan dari luar sehingga timbul dugaan adanya autoimunitas pada DA. Pada lesi kronik terjadi perubahan pola sitokin. IFN- yang merupakan sitokin Th1 akan diproduksi lebih banyak sedangkan kadar IL-5 dan IL-13 masih tetap tinggi. Lesi kronik berhubungan dengan hiperplasia epidermis. IFN dan GM-CSF mampu menginduksi sel basal untuk berproliferasi menghasilkan pertumbuhan keratinosit epidermis. Perkembangan sel T menjadi sel TH2 dipacu oleh IL-10 dan prostaglandin (P6) E2. IL-4 dan IL-13 akan menginduksi peningkatan kadar IgE yang diproduksi oleh sel B.1

2. Faktor Genetik DA adalah penyakit dalam keluarga dimana pengaruh maternal sangat besar. Walaupun banyak gen yang nampaknya terkait dengan penyakit alergi, tetapi yang paling menarik adalah peran Kromosom 5 q31 33 karena mengandung gen penyandi IL3, IL4, IL13 dan GM CSF (granulocyte macrophage colony stimulating factor) yang diproduksi oleh sel Th2. Pada ekspresi DA, ekspresi gen IL-4 juga memainkan peranan penting. Predisposisi DA dipengaruhi perbedaan genetik aktifitas transkripsi gen IL-4. Dilaporkan adanya keterkaitan antara polimorfisme spesifik gen kimase sel mas dengan DA tetapi tidak dengan asma bronchial ataupun rinitif alergik. Serine protease yang diproduksi sel mas kulit mempunyai efek terhadap organ spesifik dan berkontribusi pada resiko genetik DA.1 3. Respon sistemik Perubahan sistemik pada DA adalah sebagai berikut : Sintesis IgE meningkat. IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat. Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat. Respons hipersensitivitas lambat terganggu Eosinofilia Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat Sekresi IFN- oleh sel TH1 menurun Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat. Kadar CAMP-Phosphodiesterase
1

monosit

meningkat

disertai

peningkatan IL-13 dan PGE2. 4. Sawar kulit

Umumnya penderita DA mengalami kekeringan kulit. Hal ini diduga terjadi akibat kadar lipid epidermis yang menurun, trans epidermal water loss meningkat, skin capacitance (kemampuan stratum korneum meningkat air) menurun. Kekeringan kulit ini mengakibatkan ambang rangsang gatal menjadi relatif rendah dan menimbulkan sensasi untuk

menggaruk. Garukan ini menyebabkan kerusakan sawar kulit sehingga memudahkan mikroorganisme dan bahan iritan/alergen lain untuk melalui kulit dengan segala akibat-akibatnya.1 5. Faktor lingkungan Peran lingkungan terhadap tercetusnya DA tidak dapat dianggap remeh. Alergi makanan lebih sering terjadi pada anak usia <5 tahun. Jenis makanan yang menyebabkan alergi pada bayi dan anak kecil umumnya susu dan telur, sedangkan pada dewasa sea food dan kacang-kacangan. Tungau debu rumah (TDR) serta serbuk sari merupakan alergen hirup yang berkaitan erat dengan asma bronkiale pada atopi dapat menjadi faktor pencetus DA. 95% penderita DA mempunyai IgE spesifik terhadap TDR. Derajat sensitisasi terhadap aeroalergen berhubungan langsung dengan tingkat keparahan DA. Suhu dan kelembaban udara juga merupakan faktor pencetus DA, suhu udara yang terlampau panas/dingin, keringat dan perubahan udara tiba-tiba dapat menjadi masalah bagi penderita DA. Hubungan psikis dan penyakit DA dapat timbal balik. Penyakit yang kronik residif dapat mengakibatkan gangguan emosi. Sebaliknya stres akan merangsang pengeluaran substansi tertentu melalui jalur

imunoendokrinologi yang menimbulkan rasa gatal. Kerusakan sawar kulit akan mengakibatkan lebih mudahnya mikroorganisme dan bahan iritan (seperti sabun, detergen, antiseptik, pemutih, pengawet) memasuki kulit.1

2.3.

Gambaran Klinis Gejala utama DA ialah gatal, dapat hilang timbul sepanjang hari dan biasanya lebih hebat pada malam hari. Penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi dan krusta. Ada 3 fase klinis DA yaitu: 1. DA infantil (2 bulan 2 tahun) DA paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan yaitu pada bulan kedua. Lesi mula-mula tampak didaerah muka (dahi-pipi) berupa eritema, papul-vesikel pecah karena garukan sehingga lesi menjadi

eksudatif dan akhirnya terbentuk krusta. Lesi bisa meluas ke kepala, leher, pergelangan tangan dan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi bisa ditemukan didaerah ekstensor ekstremitas. Sebagian besar penderita sembuh setelah 2 tahun dan sebagian lagi berlanjut ke fase anak. 2. DA anak (2 10 tahun) Dapat merupakan lanjutan bentuk DA infantil ataupun timbul sendiri (de novo). Lokasi lesi di lipatan siku/lutut, bagian fleksor pergelangan tangan, kelopak mata dan leher. Ruam berupa papul likenifikasi, sedikit skuama, erosi, hiperkeratosis dan mungkin infeksi sekunder. DA berat yang lebih dari 50% permukaan tubuh dapat mengganggu pertumbuhan. 3. DA pada remaja dan dewasa Lokasi lesi pada remaja adalah di lipatan siku/lutut, samping leher, dahi, sekitar mata. Pada dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula berlokasi setempat misalnya pada bibir (kering, pecah, bersisik), vulva, puting susu atau skalp. Kadang-kadang lesi meluas dan paling parah di daerah lipatan, mengalami likenifikasi. Lesi kering, agak menimbul, papul datar cenderung berkonfluens menjadi plak likenifikasi dan sedikit skuama. Bisa didapati ekskoriasi dan eksudasi akibat garukan dan akhirnya menjadi hiperpigmentasi. Pruritus adalah gejala subjektif yang paling dominan dan terutama dirasakan pada malam hari. Bagaimana mekanisme timbulnya pruritus masih belum jelas. Histamin yang keluar akibat degranulasi sel mas bukanlah satu-satunya penyebab pruritus. Disangkakan sel peradangan, ambang rasa gatal yang rendah akibat kekeringan kulit, perubahan kelembaban udara, keringat berlebihan, bahan iritan konsentrasi rendah serta stres juga terkait dengan timbulnya pruritus. Umumnya DA remaja dan dewasa berlangsung lama kemudian cenderung membaik setelah usia 30 tahun, jarang sampai usia pertengahan dan sebagian kecil sampai tua.

Berbagai kelainan kulit dapat menyertai DA (termasuk dalam kriteria minor).1,2

2.4.

Penegakan Diagnosis Berbagai kriteria diagnosis DA disusun oleh berbagai ahli ; Hanifin dan Rajka telah menyusun kriteria dan kemudian diperbaharui oleh kelompok kerja Inggris di koordinasi oleh William (1994). Diagnosis DA ditegakkan bila mempunyai minimal 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. Kriteria Mayor Pruritus Dermatitis di muka atau ekstensor bayi dan anak Dermatitis di fleksura pada dewasa Dermatitis kronis atau residif Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria Minor Xerosis Infeksi kulit (khususnya oleh S. aureus dan virus H. simpleks) Dermatitis non spesifik pada tangan dan kaki Iktiosis/hiperlinearis palmaris/keratosis pilaris Pitiriasis alba Dermatitis di papila mame White dermatografism dan delayed blanched response Keilitis Lipatan infra orbital Dennie Morgan Konjungtivitis berulang Keratokonus Katarak subkapsular anterior Orbita menjadi gelap Muka pucat dan eritema Gatal bila berkeringat

Intolerans perifolikular Hipersensitif terhadap makanan Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan atau emosi Tes alergi kulit tipe dadakan positif Kadar IgE dalam serum meningkat Awitan pada usia dini.1,2,3

2.5.

Diagnosis Banding DA didiagnosis banding dengan dermatitis seboroik, dermatitis kontak, dermatitis numularis, skabies, iktiosis, psoriasis dematitis herpetiformis, sindrom Sezary dan penyakit Letterer-Siwe. Pada bayi, DA dapat pula didiagnosis banding dengan sindrom Wiskott-Aldrich dan sindrom hiper IgE.1,2,3

2.6.

Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Umum Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan tidak sama untuk setiap individu, karena itu perlu diidentifikasi dan dieliminasi berbagai faktor tersebut. Menghindarkan pemakaian bahan-bahan iritan (deterjen, alkohol, astringen, pemutih, dll) Menghindarkan suhu yang terlalu panas dan dingin, kelembaban tinggi. Menghindarkan aktifitas yang akan mengeluarkan banyak keringat. Menghindarkan makanan-makanan yang dicurigai dapat mencetuskan DA. Melakukan hal-hal yang dapat mengurangi jumlah TDR/agen infeksi, seperti menghindari penggunaan kapuk/karpet/mainan berbulu. Menghindarkan stres emosi.

Mengobati rasa gatal.

2. Pengobatan topikal Hidrasi kulit Dengan melembabkan kulit, diharapkan sawar kulit menjadi lebih baik dan penderita tidak menggaruk dan lebih impermeabel terhadap mikroorganisme/bahan iritan. Berbagai jenis pelembab dapat dipakai antara lain krim hidrofilik urea 10%, pelembab yang mengandung asam laktat dengan konsentrasi kurang dari 5%. Pemakaian pelembab beberapa kali sehari, setelah mandi. Kortikosteroid topical Walau steroid topikal sering diberi pada pengobatan DA, tetapi harus berhati-hati karena efek sampingnya yang cukup banyak.

Kortikosteroid potensi rendah diberi pada bayi, daerah intertriginosa dan daerah genitalia. Kortikosteroid potensi menengah dapat diberi pada anak dan dewasa. Bila aktifitas penyakit telah terkontrol. Kortikosteroid diaplikasikan intermiten, umumnya dua kali seminggu. Imunomodulator topikal a. Takrolimus Bekerja sebagai penghambat calcineurin, sediaan dalam bentuk salap 0,03% untuk anak usia 2 15 tahun dan dewasa 0,03% dan 0,1%. Pada pengobatan jangka panjang tidak ditemukan efek samping kecuali rasa terbakar setempat. b. Pimekrolimus Yaitu suatu senyawa askomisin yaitu suatu imunomodulator golongan makrolaktam. Kerjanya sangat mirip siklosporin dan takrolimus. Sediaan yang dipakai adalah konsentrasi 1%, aman pada anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif 2 kali sehari. 3. Pengobatan sistemik Kortikosteroid Hanya dipakai untuk mengendalikan DA eksaserbasi akut. Digunakan dalam waktu singkat, dosis rendah, diberi selang-seling. Dosis

diturunkan secara tapering. Pemakaian jangka panjang akan menimbulkan efek samping dan bila tiba-tiba dihentikan akan timbul rebound phenomen. Antihistamin Diberi untuk mengurangi rasa gatal. Dalam memilih anti histamin harus diperhatikan berbagai hal seperti penyakit-penyakit sistemik, aktifitas penderita dll. Anti histamin yang mempunyai efek sedatif sebaiknya tidak diberikan pada penderita dengan aktifitas disiang hari (seperti supir) . Pada kasus sulit dapat diberi doxepin hidroklorid 1075 mg/oral/2 x sehari yang mempunyai efek anti depresan dan blokade reseptor histamine H1 dan H2. Anti infeksi Pemberian anti biotika berkaitan dengan ditemukannya peningkatan koloni S. aureus pada kulit penderita DA. Dapat diberi eritromisin, asitromisin atau kaltromisin jika telah resisten dapat diberi dikloksasilin, oksasilin, atau ggenerasi pertama sefalosporin. Bila ada infeksi virus dapat diberi asiklovir 3 x 400 mg/hari selama 10 hari atau 4 x 200 mg/hari untuk 10 hari. Kompres Pada lesi akut yang basah dikompres dahulu sebelum digunakan steroid, misalnya dengan larutan burowi atau dengan larutan permanganas kalikus 1:5000.2,3,4

2.7.

Prognosis Sulit meramalkannya karena adanya peran multifaktorial. Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik, adalah : - DA yang luas pada anak. - Menderita rinitis alergika dan asma bronkiale. - Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya. - Awitan (onset) DA pada usia muda. - Anak tunggal.

10

- Kadar IgE serum sangat tinggi. Diperkirakan 30 35% penderita DA infantil akan berkembang menjadi asma bronkiale atau hay fever. Penderita DA mempunyai resiko tinggi untuk mendapat dermatitis kontak iritan akibat kerja di tangan.2

2.8.
1.

Komplikasi Pada anak penderita DA, 75% akan disertai penyakit alergi lain di kemudian hari. Penderita DA mempunyai kecenderungan untuk mudah mendapat infeksi virus maupun bakteri (impetigo, folikulitis, abses, vaksinia. Molluscum contagiosum dan herpes).
2.

Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dan disebut eksema herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai, biasanya terjadi pada pemberian vaksin varisela, baik pada keluarga maupun penderita. lnfeksi Herpes simplex terjadi akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga. Terjadi vesikel pada daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi penyebaran ke daerah kulit normal.

3.

Penderita

DA,

mempunyai
2,3

kecenderungan

meningkatnya

jumlah

koloniStaphylococcus aureus.

11

BAB III LAPORAN KASUS

3.1.

Identifikasi Nama Umur Jenis Kelamin Agama Bangsa Pekerjaan Status Alamat : Nn. T : 9 tahun : Perempuan : Islam : Indonesia :: Belum menikah : Dalam kota

Tanggal Pemeriksaan : 2 April 2013

3.2.

Anamnesis Keluhan utama: timbul bintil-bintil berwarna kemerahan sejak 2 minggu yang lalu di kaki kanan, kaki kiri dan tangan kanan. Keluhan tambahan: Riwayat Perjalanan Penyakit : Sejak 2 minngu yang lalu, pasien mengeluh timbul bintil-bintil merah di kaki kanan yang muncul sacara tiba-tiba. Lama kelamaan bintil bintil merah bertambah banyak dan menyebar ke kaki kiri yang tanpa disertai dengan rasa gatal. Pasien juga mengeluh kulitnya terasa kasar dan kering. Sejak 2 hari yang lalu, pasien mengeluh timbul bintil-bintil merah di tangan kanan yang tidak disertai rasa gatal. Pasien mengaku tidak pernah mengolesi kaki dan tangannya dengan produk perawatan kulit apapun sebelum keluhan tersebut muncul. Sebelumnya sejak 4 bulan yang lalu, pasien pernah mengeluh timbul bintil-bitil merah di kaki kanan yang lama kelamaan bintil merah bertambah banyak tanpa disertai rasa gatal. Pasien

12

juga pernah berobat ke RSUD Palembang Bari dan diberi salap dan keluhan berkurang. Saat ini, pasien datang untuk berobat di RSUD Palembang Bari untuk yang kedua kalinya. Pada kaki kanan, kaki kiri dan tangan kanan terdapat bintil-bintil merah yang bertambah banyak yang tidak disertai rasa gatal.

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat dengan keluhan yang sama pernah dialami pasien, pertama kali timbul sejak 4 bulan yang lalu. Riwayat asma pada pasien disangkal. Riwayat alergi makanan pada pasien disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat keluarga yang memiliki keluhan yang sama disngkal. Riwayat asma pada keluarga disangkal Riwayat alergi pada keluarga disangkal Riwayat Higienitas: Pasien mandi 2 kali sehari, menggunakan sabun untuk orang dewasa dan air PAM. Pasien menggunakan alas kaki saat keluar rumah. Riwayat ekonomi Ibu pasien seorang ibu rumah tangga dan ayahnya bekerja di wiraswasta. Kesan status ekonomi cukup.

3.3.

Pemeriksaan Fisik A. Status Generalis Keadaan umum: Keadaan umum Sensorium BB RR Nadi : Tampak sakit ringan : Compos Mentis : 20 Kg : 24 x/menit : 94 x/menit

13

Keadaan Spesifik Kepala Mata : Bulat, simetris, rambut hitam, lurus, tidak mudah dicabut : Konjungtiva anemis tidak ada, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor, tidak ada edema palpebra Telinga Hidung Mulut : Bentuk dan ukuran dalam batas normal, sekret tidak ada : Bentuk dan ukuran normal, sekret tidak ada : Sianosis tidak ada

Tenggorokan : Faring tidak hiperemis. Leher Thorak Abdomen Ekstremitas : Tidak ada pembesaran KGB : Dalam batas normal : Dalam batas normal : tampak bintil-bintil berwarna merah di kaki kanan dan kiri

kulitnya terasa kasar saat diraba dan warnanya lebih merah dibandingkan sekitarnya. Pada tangan kanan tampak bintil-bintil berwarna merah dan teraba kasar. B. Status Dermatologikus

Pada regio fossa cubiti anterior dekstra, terdapat plak eritem, lonjong, soliter, berukuran 2x1,5 cm dan diskret

Pada regio cruris anterior dekstra et sinistra, terdapat papul eritem,

bulat, multiple, miliar dan diskret.

Pada regio cruris anterior sinistra terdapat, plak eritem, lonjong, multiple, numular sampai dengan plakat, dan diskret

14

1.

Pada regio fossa cubiti anterior dekstra, terdapat plak eritem, lonjong, soliter, berukuran 2x1,5 cm dan diskret.

2.

Pada regio cruris anterior dekstra et sinistra, terdapat papul eritem, bulat, multiple, miliar dan diskret.

3.

Pada regio cruris anterior sinistra terdapat, plak eritem, lonjong, multiple, numular sampai dengan plakat, dan diskret.

3.4.

Pemeriksaan Penunjang Uji kulit alergen atau uji IgE spesifik untuk mencari faktor atopi. Tes dermografisme

3.5.

Resume Sejak 2 minggu yang lalu, pasien mengeluh timbul bintil-bintil merah kaki kanan dan kiri. Lama-kelamaan bintil-bintil merah bertambah banyak tanpa disertai rasa gatal. Sejak 2 hari yang lalu, pasien mengeluh timbul bintil bintil merah menyebar ke tangan kanan, pasien juga tidak pernah mengolesi kaki dan tangannya dengan produk perawatan kulit apapun sebelum keluhan tersebut muncul. Sebelumnya 4 bulan yang lalu pasien pernah mengalami keluhan yang sama dan sudah di obati. Saat ini pasien datang untuk berobat di RSUD Palembang Bari untuk yang kedua kalinya. Pada kaki kanan, kaki kiri dan tangan kanan terdapat bintil-bintil merah yang bertambah banyak yang tidak disertai rasa gatal. Pada pemeriksaan status dermatologikus yaitu pada regio fossa cubiti anterior dekstra terdapat plak eritem, lonjong, soliter, berukuran 2x1,5 cm dan diskret.Pada regio cruris anterior dekstra terdapat papul eritem, bulat, multiple, miliar dan diskret. Pada regio cruris anterior

sinistra terdapat papul eritem, bulat, multiple, miliar dan diskret. Pada regio cruris anterior sinistra terdapat plak eritem, lonjong, multiple, numular-plakat, dan diskret. Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan kemungkinan os mengalami dermatitis atopik

15

3.6.

Diagnosis Banding Dermatitis atopik Dermatitis kontak alergi Dermatitis numularis

3.7.

Diagnosis Kerja Dermatitis Atopik

3.8.

Penatalaksanaan a. Umum Menghindarkan kemungkinan faktor pencetus seperti debu, bulu kucing, anjing, ayam, wol atau bila memungkinkan ibu pasien diminta mengawasi pasien dan mengamati alergen apa yang dapat menimbulkan alergi terhadap pasien. Menghindarkan mencetuskan DA. Jika memungkinkan orang tua pasien, diminta memandikan pasien dengan sabun untuk balita bukan sabun untuk orang dewasa karena dapat mengiritasi kulit pasien yang masih sensitif. Meningkatkan higienitas pasien dan keluarga. Pasien diminta mengunakan alas kaki agar kaki pasien tidak kotor. b. Khusus Topikal: Hidrasi kulit Dengan melembabkan kulit, diharapkan sawar kulit menjadi lebih baik dan penderita tidak menggaruk dan lebih impermeabel terhadap mikroorganisme/bahan iritan. Berbagai jenis pelembab dapat dipakai antara lain krim hidrofilik urea 10%, pelembab yang mengandung asam laktat dengan makanan-makanan yang dicurigai dapat

16

konsentrasi kurang dari 5%. Pemakaian pelembab beberapa kali sehari, setelah mandi. Dapat diberikan kortikosteroid rendah seperti hidrokortison 1%-2,5%. Sistemik: Antihistamin golongan H1 untuk mengurangi gatal dan sebagai penenang seperti cetirizine 10 mg Kortikosteroid jika gejala klinis berat dan sering mengalami kekambuhan atau saat terjadi kekambuhan.

3.9.

Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam Quo ad kosmetik : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad malam : dubia ad malam

17

BAB IV PEMBAHASAN
Dermatitis atopik adalah peradangan pada epidermis dan dermis yang bersifat kronik, sering berhubungan dengan individu atau keluarga dengan riwayat atopi, biasanya ada riwayat alergi pada penderita atau pada keluarganya. Penyakit ini dipengaruhi multifaktorial, seperti faktor genetik, imunologik, lingkungan, sawar kulit dan farmakologik. Konsep dasar terjadinya DA adalah melalui reaksi imunologik. Pada kasus ini, tidak dapat dilihat bahwa ada riwayat asma pada pasien karena disangkal. Untuk menegakkan diagnosis dermatitis atopik, Hanifin dan Rajka telah menyusun kriteria dan kemudian diperbaharui oleh kelompok kerja Inggris di koordinasi oleh William (1994). Diagnosis dermatitis atopik dapat ditegakkan jika mempunyai minimal 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. Pada kasus, terdapat 3 kriteria mayor, yaitu: dermatitis ekstensor, dermatitis kronis dan riwayat atopi pada penderita. 3 kriteria minor, yaitu: adanya xerosis, dermatitis nonspesifik pada tangan dan kaki, dan onset usia dini. Pada kasus ini, diagnosis banding setelah dermatitis atopik adalah ekitema dan impetigo krustosa. Ekitema biasanya dimulai dengan vesikel atau vesikopustul yang membesar dan beberapa hari menjadi krusta tebal berwarna kuning, biasanya berlokasi di tungkai bawah. Jika krusta diangkat ternyata melekat dan tampak ulkus dangkal dengan dasar kasar dan tepi meninggi. Sedangkan impetigo krustosa hanya terjadi pada anak dengan tempat predileksi di daerah yang terbuka. Lesi dimuali dengan makula eriematosa yang berkembang menjadi vesikel atau bula dalam waktu singkat, kemudian pecah mengeluarkan sekret seropurulen dan menjadi krusta bening keemasan, menebal dan mudah dilepas.jika krusta dilepas akan meninggalkan permukaan yang halus, merah dan lembab. Untuk lebih memastikan diagosisnya, bisa dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu: Uji kulit alergen atau uji IgE spesifik untuk mencari faktor atopi dan tes dermografisme untuk melihat perubahan dari rangsangan goresan terhadap

18

kulit. Untuk menyingkirkan diagnosis banding dialakukan pemeriksaan darah tepi yang biasanya terdapat leukositosis pada kedua diagnosis banding. Serta kultur untuk menentukan mikroorganisme penyebab. Tatalaksana yang umum untuk kasus ini adalah menghindari dari faktor pencetus. Obat topikal yaitu hidrasi kulit, berbagai jenis pelembab dapat dipakai antara lain krim hidrofilik urea 10%, pelembab yang mengandung asam laktat dengan konsentrasi kurang dari 5%. Pemakaian pelembab beberapa kali sehari, setelah mandi. Dapat juga diberikan kortikosteroid rendah seperti hidrokortison 1%-2,5%. Sedangkan pengobatan sistemik dapat diberikan antihistamin golongan H1 untuk mengurangi gatal dan sebagai penenang dan antibiotik untuk mengatasi adanya infeksi sekunder. Luka yang masih basah dikompres terbuka agar krusta dapat terlepas dan luka menjadi kering, bersih serta mengurangi koloni mikroorganisme (antiseptik) sehingga diberikan kompres dengan betadine dicampur dengan air dengan perbandingan 1:9. Teori Anamnesa mengeluh gatal lesi berupa papulovesike l - membesar dengan cara berkonfluensi - lesi berupa seperti uang logam, eritematosa dan berbatas tegas - pada fase penyembuhan lesi berupa likenifikasi dan skuama - jumlah lesi dapat hanya satu, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral atau simetris - tempat predileksi di tungkai bawah, badan, lengan, dan punggung - dermatitis numularis cenderung hilang timbul, ada pula yang terus menerus. Kasus me nge luh gat al lesi berupa papulovesikel membesar, diskret lesi berupa seperti uang logam pada fase penyembuhan lesi berupa likenifikasi dan skuama jumlah lesi simetris tempat predileksi tungkai bawah penyakit ini secara terus menerus

19

- Insidensnya meninggi pada musim dingin dan bertambah buruk pada musim panas

Pemeriksaan Fisik

- tempat predileksi di tungkai bawah, badan, lengan, dan punggung

Pada regio cruris anterior dekstra et sinistra dan regio maleolus sinistra, likenifikasi, multiple, dan diskret. numular lateralis terdapat

Pada regio cruris anterior dekstra et sinistra dan regio maleolus sinistra, krusta, lateralis terdapat multiple,

miliar dan diskret. - Pada regio cruris anterior dextra et sinistra dan regio maleolus sinistra skuama, multiple, konfluens. lateralis terdapat, halus, dan

Tidak dilakukan Pemeriksaan - Pemeriksaan Histopatologi pemeriksaaan penunjang Lanjutan/penun pada pasien ini jang Penyingkiran - Dermatitis numularis umumnya mengeluh sangat gatal. Lesi akut berupa vesikel dan papukovesikel (0,3 1,0 cm), DD kemudian membesar dengan cara berkonfluensi atau meluas

20

ke samping, membentuk satu lesi karakteristik seperti uang logam (coin), eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas tegas. Lambat laun vesikel pecah terjadi eksudasi,kemudian mengering menjadi krutas kekuningan. Jumlah lesi dapat hanya satu, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral atau simetris, dengan ukuran yang bervariasi, mulai dari miliar samapai numular, bahkan plakat. Tempat predileksi ditungkai bawah, badan, lengan termasuk punggung tangan. Pemeriksaan yang dilakukan kultur dan uji resistensi sekret (untuk melihat mikroorganisme penyebab/penyerta). - Dermatitis atopik kulit penderita umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin. Penderita D.A. cenderung tipe astenik, dengan inteligensia di atas rata rata, sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif, atau merasa tertekan. Gejala utama D.A. ialah (pruritus), dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam macam kelainan di kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi dan krusta. Penyebab D.A. belum diketahui, tetapi faktor turunan merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit. Pemeriksaan dermatografisme putih, untuk melihat perubahan dari rangsangan goresan terhadap kulit. - Dermatitis kontak alergi penderita mengeluh gatal. Dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel, atau bula. pada yang kronis kulit terlihat kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin fisur batasnya tidak jelas. keemasan, menebal dan mudah dilepas. Pemeriksaan uji temple dilakukan untuk melihat pencetus dari alerginya. Tidak terdapat IgE dan eosinofil, tidak ada hubungan dengan riwayat atopi pada pasien dan keluarga. Umum Tatalaksana 1. Penatalaksanaan Umum Menghindari Menghindari perlukaan perlukaan terhadap terhadap kulit, kulit, termasuk termasuk garukan. garukan. Menjaga Menjaga kelembapan kult.

21

Menghindari stres.

kelembapan kult. Menghinda ri stres.

Prognosis

Dari suatu pengamatan sejumlah penderita yang diikuti selama berbagai interval sampai dua tahun, didapati bahwa 22 % sembuh, 25% pernah sembuh untuk beberapa minggu sampai tahun, 53 % tidak pernah bebas dari lesi kecuali masih dalam masa pengobatan

- riwayat asma dalam keluarga - Awitan (onset) DA pada usia muda. - Quo ad vitam: dubia ad bonam - Quo ad functionam: dubia ad bonam - Quo ad sanationam: dubia ad malam - Quo ad kosmetik: dubia ad malam -

22

DAFTAR PUSTAKA Sularsito, Sri Adi, dan Djuanda, Suria: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi Kelima.FKUI. Jakarta, 2007 Siregar, R.S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Edisi kedua. Jakarta: EGC, 2005

1.

2.

3.

Chairiyah

Tanjung:

Dermatitis

Atopik,

di

unduh

dari

ocw.usu.ac.id/course/...system/dms146_slide_dermatitis_atopik.pdf. pada 18-9-2012. Mansjoer, Arif, dan Suprohaita: Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga.FKUI. Jakarta, 2000.

4.

23