BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Masalah Abses merupakan suatu penyakit infeksi yang ditandai oleh adanya lubang

yang berisi nanah (pus) dalam jaringan yang sakit. Dental abses artinya abses yang terbentuk didalam jaringan periapikal atau periodontal karena infeksi gigi atau perluasan dari ganggren pulpa. Abses yang terbentuk merusak jaringan periapikal, tulang alveolus, tulang rahang terus menembus kulit pipi dan membentuk fistel.1 Abses gigi terjadi ketika terinfeksi bakteri dan menyebar ke rongga mulut atau dalam gigi, Penyebabnya adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut. Yaitu bakteri coccus aerob gram positif, coccus anaerob gram positif dan batang anaerob gram negatif. Bakteri terdapat dalam plak yang berisi sisa makanan dan kombinasi dengan air liur. Bakteri-gakteri tersebut dapat menyebabkan karies dentis, gingivitis, dan periodontitis. Jika mencapai jaringan yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi odontogen.1 Abses ini terjadi akibat adanya faktor iritasi seperti plak, kalkulus, karies dentin, invasi bakteri (Staphylococcus aureus, Streptococcus, Haemophilis influenzae), impaksi makanan atau trauma jaringan. Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan tulang alveolar sehingga terjadi gigi goyang.1

1.2

Rumusan Masalah a) Apa definisi abses periapikal? b) Apa klasifikasi abses periapikal? c) Apa etiologi abses periapikal? d) Bagaimana epidemiologi abses periapikal? e) Apa saja manifestasi klinis abses periapikal? f) Bagaimana patogenesis abses periapikal?

g) Bagaimana menegakkan diagnosis abses periapikal? h) Apa diagnosis banding abses periapikal? i) j) Apa komplikasi abses periapikal? Bagaimana penatalaksanaan abses periapikal?

k) Bagaimana prognosis abses periapikal? l) Bagaimana pencegahan abses periapikal?

1.3

Tujuan Penulisan Tujuan dari penulisan makalah ini adalah : a) Dapat menjelaskan definisi abses periapikal. b) Dapat menjelaskan klasifikasi abses periapikal. c) Dapat menjelaskan etiologi abses periapikal. d) Dapat menjelaskan epidemiologi abses periapikal. e) Dapat menjelaskan manifestasi klinis abses periapikal. f) Dapat menjelaskan patogenesis abses periapikal.

g) Dapat menjelaskan diagnosis abses periapikal. h) Dapat menjelaskan diagnosis banding abses periapikal. i) j) Dapat menjelaskan komplikasi abses periapikal. Dapat menjelaskan penatalaksanaan abses periapikal.

k) Dapat menjelaskan prognosis abses periapikal. l) Dapat menjelaskan pencegahan abses periapikal.

1.4

Metode Penulisan Metode Literatur Penyusun melakukan metode literatur dengan berpedoman pada buku-buku

kedokteran dan buku-buku kesehatan lainnya yang relevan dengan topik.

Metode Teknologi Penyusun mengambil sebagian bahan dari internet dengan sumber yang valid.

BAB II PEMBAHASAN

2.1

Definisi Abses Periapikal Abses apikal akut atau yang biasa dikenal dengan abses periapikal akut,

abses dentoalveolar akut, atau abses periradikuler akut merupakan suatu gejala dari respon inflamasi jaringan ikat periapikal. Abses ini merupakan lesi likuefeksi yang menyebar atau terlokalisir yang menghancurkan jaringan periradikuler dan merupakan respon inflamasi parah terhadap iritan mikroba dan iritan non mikroba dari pulpa yang nekrosis, ditandai dengan lokalisasi nanah dalam struktur yang mengelilingi gigi.2,3,4

2.2

Klasifikasi Abses Periapikal Abses periapikal dibagi menjadi 2, yaitu : Abses periapikal akut Abses periapikal akut merupakan lesi likuefeksi yang menyebar atau

terlokalisir yang menghancurkan jaringan periradikuler dan merupakan respon inflamasi parah terhadap iritan mikroba dan iritan non mikroba dari pulpa yang nekrosis.5 Abses periapikal kronis Abses periapikal kronis merupakan abses yang dibentuk dari abses periapikal akut yang tidak dirawat dimana secara berangsur-angsur berubah menjadi kronis.5

2.3

Etiologi Abses Periapikal Abses periapikal biasanya terjadi sebagai akibat dari infeksi yang mengikuti

karies gigi dan infeksi pulpa, setelah trauma pada gigi yang mengakibatkan pulpa nekrosis, iritasi jaringan periapikal baik oleh manipulasi mekanik maupun oleh aplikasi bahan-bahan kimia di dalam prosedur endodontik, dan dapat berkembang secara langsung dari periodontitis periapikal akut.5

Abses periapikal akut juga dapat berkembang dari abses periapikal kronis yang mengalami aksaserbasi akut. Hal ini dapat terjadi oleh karena beberapa faktor yaitu terganggunya keseimbangan antara pertahanan tubuh pasien dan virulensi dari mikroorganisme yang mempertahankan keadaan infeksi kronis.5 2.4 Epidemiologi Abses Periapikal Pada anak, paling umum terjadinya abses periapikal, karena anak-anak biasanya memiliki oral hygiene yang buruk ditambah enamel lebih tipis dan gigi geligi sulung memiliki suplai darah yang lebih banyak sehingga menimbulkan respon inflamasi. Pada dewasa, paling umum terjadi abses periodontal.6

2.5

Manifestasi Klinis Abses Periapikal Abses periapikal dapat menimbulkan gejala atau manifestasi klinis yaitu: Terasa sakit sekali pada daerah gigi non-vital karena penekanan abses + efek bahan-bahan kimia pada jaringan saraf. Kadang-kadang memperlihatkan manifestasi sistemik dari proses infeksi seperti demam, malaise, dan leukositosis. Ketidaknyamanan yang moderat sampai parah atau pembengkakan. Gigi yang terlibat tidak menimbulkan respon terhadap stimulasi elektrik dan termis karena pulpa sudah nekrosis. Gigi terasa nyeri terhadap palpasi dan perkusi. Menunjukkan gambaran yang biasa dari inflamasi akut yaitu merah, bengkak dan panas. Bisa juga mengalami dysphagia, trismus, and dyspnea.5,7

2.6

Patogenesis Abses Periapikal Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh

infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses ini yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus dalam proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk mendeposisi fibrin. Streptococcus mutans memiliki 3 enzim utama yang berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu streptokinase, streptodornase, dan hyaluronidase. Hyaluronidase adalah enzim ini merusak jembatan antar sel yang terbuat dari jaringan ikat (hyalin/hyaluronat). Padahal, fungsi jembatan antar sel penting adanya, sebagai transpor nutrisi antar sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai unsur penyusun dan penguat jaringan. Jika jembatan ini rusak dalam jumlah besar, maka dapat diperkirakan, kelangsungan hidup jaringan yang tersusun atas sel-sel dapat terancam rusak/mati/nekrosis.3,7,8 Proses kematian pulpa, salah satu yang bertanggung jawab adalah enzim dari S.mutans, akibatnya jaringan pulpa mati, dan menjadi media

perkembangbiakan bakteri yang baik, sebelum akhirnya mereka mampu merambah ke jaringan yang lebih dalam, yaitu jaringan periapikal. 3,7,8 Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal, tentunya

mengundang respon keradangan untuk datang ke jaringan yang terinfeksi tersebut, namun karena kondisi hostnya tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi, yang terjadi alih-alih kesembuhan, namun malah menciptakan kondisi abses yang merupakan hasil sinergi dari bakteri S.mutans dan S.aureus. 3,7,8 S.mutans dengan 3 enzimnya yang bersifat destruktif tadi, terus saja mampu merusak jaringan yang ada di daerah periapikal, sedangkan S.aureus dengan enzim koagulasenya mampu mendeposisi fibrin di sekitar wilayah kerja S.mutans, untuk membentuk sebuah pseudomembran yang terbuat dari jaringan ikat, yang sering kita kenal sebagai membran abses (oleh karena itu, jika dilihat melalui ronsenologis, batas abses tidak jelas dan tidak beraturan, karena jaringan ikat adalah jaringan lunak yang tidak mampu ditangkap dengan baik dengan ronsen foto). Ini adalah peristiwa yang unik dimana S.aureus melindungi dirinya dan

S.mutans dari reaksi keradangan dan terapi antibiotika. 3,7,8 Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans dan produksi membran abses saja yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses ini, tapi juga ada pembentukan pus oleh bakteri pembuat pus (pyogenik), salah satunya juga adalah S.aureus. Jadi, rongga yang terbentuk oleh sinergi dua kelompok bakteri tadi, tidak kosong, melainkan terisi oleh pus yang konsistensinya terdiri dari leukosit yang mati (oleh karena itu pus terlihat putih kekuningan), jaringan nekrotik, dan bakteri dalam jumlah besar.3,7,8 Secara alamiah, sebenarnya pus yang terkandung dalam rongga tersebut akan terus berusaha mencari jalan keluar sendiri, namun pada perjalanannya seringkali merepotkan pasien dengan timbulnya gejala-gejala yang cukup mengganggu seperti nyeri, demam, dan malaise. Karena mau tidak mau, pus dalam rongga patologis tersebut harus keluar, baik dengan bantuan dokter gigi atau keluar secara alami.3,7,8 Rongga patologis yang berisi pus (abses) ini terjadi dalam daerah periapikal, yang notabene adalah di dalam tulang. Untuk mencapai luar tubuh, maka abses ini harus menembus jaringan keras tulang, mencapai jaringan lunak, lalu barulah bertemu dengan dunia luar. Terlihat sederhana memang, tapi perjalanan inilah yang disebut pola penyebaran abses.3,7,8 Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi, yaitu virulensi bakteri, ketahanan jaringan, dan perlekatan otot. Virulensi bakteri yang tinggi mampu menyebabkan bakteri bergerak secara leluasa ke segala arah, ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan mudah dirusak, sedangkan perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus. 3,7,8 2.7 Diagnosis Abses Periapikal Penegakan diagnosis abses periapikal dapat dilihat dari pasien dapat dengan atau tanpa tanda-tanda peradangan, yang difus atau terlokalisasi. Perkusi dan palpasi : tanda-tanda sensitifitas dengan derajat yang bervariasi. Stimulasi thermal (-) karena pulpa telah nekrosis. 3,8 Gambaran histopatologi dari abses periapikal yaitu :

Daerah supurasi disusun oleh pus. Pus dikelilingi oleh sel sel inflamasi leukosit yang didominasi oleh polimonuklear neutrofil serta sedikit plasma sel dan limfosit. Dilatasi pembuluh darah dan neutrofil yang berinfiltrasi pada ligamen periodontal dan sumsum tulang yang berdekatan dengan carian nekrotik.5 Gambaran radiologi dari abses periapikal yaitu bervariasi dari penipisan ligamen periodontal hingga lesi radiolusensi dengan batas yang tidak jelas.5

2.8

Diagnosis Banding Abses Periapikal Diagnosis banding abses periapikal yaitu: 9

DDx

Persamaan

Perbedaan Terlokalisasi di gingiva m

Abses Gingiva

Benjolan pus yang fluktuatif

arginal gingiva + interdenta l papilla Terdapat pada ligamen peri

Abses Periodontal

Benjolan pus yang fluktuatif

odontal merusak ligamen dan tulang alveol

2.9

Komplikasi Abses Periapikal Komplikasi dari abses periapikal adalah : Penyebaran ke jaringan tulang Osteomyelitis Penyebaran ke jaringan lunak Selulitis + wajah bengkak bakterimia Pembentukan fistel pada kulit / mukosa Limfadenitis akut Kehilangan gigi Granuloma Perforasi ke rongga mulut, sinus maksilaris bahkan rongga hidung Penyebaran infeksi ke leher dan orbital Gangguan saluran pernapasan Thrombosis vena jugular interna Infeksi lanjut intracranial. 5,7

2.10 Penatalaksanaan Abses Periapikal

Removal jaringan nekrotik insisi dan drainase diikuti RCP atau ekstraksi Endo single visit = alternatif yang lebih baik dibandingkan multiple visits

(di mana first visit hanya insisi dan drainase lalu perawatan RCP multiple visits dengan kalsium hidroksid sebagai dressing di antara kunjungan)

Medikamen sistemik atau lokal, ex. kortikosteroid, analgesik, antibiotik, antipiretik

Sebelum dilakukan insisi dan drainase, lakukan aspirasi pus terlebih dahulu

Insisi dan drainase hanya boleh dilakukan apabila aspirasi positif Bila aspirasi positif, jangan aspirasi > 1-2 tetes, biarkan abses sebesar mungkin lebih mudah menemukan lokasi abses

Bila aspirasi negatif, gunakan medikamen sebagai pilihan hingga infeksi yang lebih terlokalisasi berkembang

Antibiotik sangat dianjurkan bagi pasien immunocompromised atau bila telah terjadi infeksi sistemik (salah satu ciri telah terjadi limfadenopati)

Antibiotik yang umum digunakan : Phenoxymethylepenicillin 250 -500 mg 4x/sehari 5/7 days Amoxycillin 250 - 500 mg 3x/sehari 5-7 days Metronidazole 200 - 400 mg 3x/sehari 5-7 days

Jika alergi terhadap penisilin, maka pilihannya : Erythromycin 250 500 mg 4x/sehari 5-7 days Doxycyline 100 mg 2x/sehari 7-14 days Clindamycin 150-300 mg 4x/sehari 5-7 days. 2,6,7,9,10

2.11 Prognosis Abses Periapikal Prognosisnya EXCELLENT apabila dilakukan prosedur insisi, drainase, terapi antibiotik, ekstraksi atau RTP dan follow-up dengan benar.6

2.12 Pencegahan Abses Periapikal Pencegahan paling utama terhadap karies (penyebab utama abses) adalah fluoridasi air minum. Pencegahan efektif lainnya : OH yang baik, menyikat gigi dan kontrol ke drg rutin.6

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan Abses merupakan suatu penyakit infeksi yang ditandai oleh adanya lubang yang berisi nanah (pus) dalam jaringan yang sakit. Abses yang terbentuk merusak jaringan periapikal, tulang alveolus, tulang rahang terus menembus kulit pipi dan membentuk fistel. Abses periapikal dibagi menjadi dua,yaitu abses periapikal akut dan abses periapikal kronis. Abses periapikal bisa terjadi karena infeksi,trauma mekanik,dan aplikasi bahan-bahan kimia dari prosedur perawatan endodontik. Abses periapikal lebih sering terjadi pada anak-anak,sedangkan pada orang dewasa lebih sering menderita abses periodontal. Manifestasi klinis dari abses periapikal adalah adanya pembengkakan pada daerah apikal yang menimbulkan rasa sakit dan dapat pula menimbulkan gejala sistemik. Abses periapikal dapat ditangani dengan perawatan endodontik single visit dengan melakukan insisi dan drainase serta pemberian obat-obatan seperti kortikosteroid,analgesik,antibiotik,dan antipiretik. 3.2 Saran Dengan adanya makalah tutorial ini diharapkan mahasiswa dapat menerima dan mempelajari tetapi juga sebagai penuntun dalam mempermudah belajar,dan mahasiswa mampu menjelaskan sendiri pengetahuan yang sudah dipelajari dan didiskusikan dalam tutorial ini.

10

DAFTAR PUSTAKA

1. Mustari. Infeksi odontogenik dan penjalarannya. Accesed at: 2009/07/29. Available from: http//www.Littleaboutmyworld.com. 2. Matthews, D.C., Sutherland, S., Basrani, B., 2003, Emergency management of acute apical abscesses in the permanent dentition: a systematic review of the literature, J Can Dent Assoc.; 69 (10): 660. 3. Torabinejad M, Walton RE. Endodontics 5th Ed in Periradicular lesion. (online : http://dentistry.tums.ac.ir/Files/lib/ My%20Web%20 Sites/E NDO %20(E)/docs/ch05.pdf, diakses 17 April 2008). 4. Gould, J., 2010, Dental Abscess, WebMed (27/3/2011). 5. Sitanggang, IRH. 2002. Abses Periapikal Sebagai Salah Satu Penyebab Terjadinya Osteomyelitis Supuratif Akut. Skripsi. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara. Medan. 6. http://reference.medscape.com/, diakses April 2013

7. Shama, SA. Periapical abscess of the maxillary teeth and its fistulizations: Multi-detector CT study. Alex J Med. 2012 Oct : 1-7 8. Chandler NP, Koshy S. 2002. Clinical review : The changing role of the apicectomy operation in dentistry. Department of Oral Rehabilitation, School of Dentistry, University of Otago, New Zealand. (online :

http://www.rcsed.ac.uk/Journal/vol47_5/47500002.html, diakses 18 April 2008). 9. Patel et al. Periodontal Abscess: A Review. Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2011 Apr, Vol-5(2):404-409. 10. Khan, et al. Treatment of acute apical abscess by single visit endodontics 2 case reports. Pakistan Oral & Dental Journal. June 2011, Vol 31, No. 1:199202.

11

LAMPIRAN

Mengapa komplikasinya bisa menyebabkan infeksi lanjut intracranial? Jawab :Karena infeksinya bisa ikut melalui aliran darah dan limfe,hal itu yang menyebabkan infeksinya menyebar ke seluruh tubuh dan bisa sampai ke otak jika abses tidak dirawat.

Apa hubungan dyspnea dengan abses periapikal? Jawab :Karena infeksi dapat menyebar sampai kehidung,itu yang menyebabkan terjadinya dyspnea.Dyspnea itu adalah sulit bernafas.

Apa fungsi antibiotik terhadap abses periapikal? Jawab :Antibiotik itu digunakan sebagai profilaksis agar tidak terjadi infeksi lanjutan oleh bakteri sementara leukosit memakan bakteri yang telah ada di dalam abses.

12