P. 1
farmako

farmako

|Views: 42|Likes:
Dipublikasikan oleh keyko
farmako hormon
farmako hormon

More info:

Published by: keyko on May 30, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/15/2014

pdf

text

original

1

TUGAS PRAKTIKUM FARMAKOLOGI BLOK SARAF DAN PERILAKU “OBAT OTONOM”

Oleh :

Keyko Septiyanti Widodo 1102010143

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2011/2012

Tiramin. Cara Kerja Obat Otonom Terdapat beberapa kemungkinan pengaruh obat pada transmisi system kolinergik maupun adrenergik. doxazosin. tetapi obat otonom mempengaruhinya secara spesifik dan bekerja pada dosis kecil. toksin botolinus. amfetamin. Akibatnya terjadi blokadd adreergik akibat pengosongan depot NE di ujung saraf. yaitu : • Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor Kolinergik Hemikolinium menghaambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dan dengan demikian mengurangi sintesis Ach. tiramin. dengn akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh Ach dan terjadinya perangsangan disusul blockade di reseptor nikotinik. dan obat sejenisnya menyebabkan pelepasan NE yang relatif cepat dan singkat sehingga mengahasilkan efek simpatomimetik. Toksin botulinus n menghabat pelepasan Ach di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan kematian akibat paralysis pernapasan perifer. Sebaliknya metildopa. efedrin . Contoh obat adrenergik: guanetidin. efek yang terlihat dapat berlawanan. • Menyebabkan pelepasan transmitor Kolinergik Racun laba-laba Black window menyebabkan pelepasan Ach(eksositosis) yang berlebihan. trimetafan. Sebaliknya reser pin. pirenzepin. Contoh obat kolinergik: hemikolinium. Toksin tersebut memblok secara ireversibel pelepasan Ach dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling potenn yang dikenal orang. atropine. Adrenergik Banyak obat dapat meningkakan pelepasan NE. Banyak obat dapat mempengaruhi organ otonom. • Ikatan dengan reseptor Obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek transmitor disebut agonis. dengan memblok transport aktif NE ke dalam vesikel menyebabkan pelepasan NE secara lambat dari dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. imipiramin. dll. tetapui efek akibat hilangnya efek transmitor(karena tergeser transmitor dari reseptor) disebut antagonis atau bloker. seperti dopa sendiri didekarboksilasi dan dihidroksilasi menjadi a-metil NE. . disusul dengan blokade pelepasan ini. salbutamol. • Hambatan destruktif transmitor Kolinergik Antikolinesterase merupakan kelompok besar yang menghanbat destruksi Ach karena menghambat AChE. Guanetidin dan bretilium juga mengganggu pelepasan dan penyimpanan NE.2 OBAT OTONOM Dasar Teori Obat-obat otonom yaitu obat yang bekerja pada berbagai bagian susunan saraf otonom. mulai dari sel saraf sampai ke efektor.dll. Tergantung dari kecepatan dan lamanya pelepasan. Obat yang hanya menduduki reseptor tanpa enimbulkan efek langsung. klonidin. Toksin tetanus mempunyai mekanisme keraja yang serupa. penghambat dopa dekarboksilase. Adrenergik Metiltirosin memblok sintesis NE. amfetamin.

dan efedrin.α2.  Pemberian terus menerus.  Menimbulkan efek adrenergik melalui pelepasan NE( nor epinefrin) yang tersimpan dalam ujung saraf adrenergik. fenilefrin dll)  Efek yang ditimbulkan mirip perangsangan saraf adrenergik  Kebanyakan obat adrenergik bekerja scr langsung pada reseptor adrenergik  Reseptor simpatis yang berperan : α1. Adrenergik ( Simpatomimetik) Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.waktu singkat à Takifilaksis. dll  Kerja langsung à Katekolamin  Adrenalin (epinefrin). obat ini memperkuat epinefrin endogen tetapi tidak langsung mempengaruhi reseptor pasca sinaptik.  Onset lebih lambat. .  Kerja tidak langsung  Adrenergik bekerja tidak langsung menyebabkan pelepasan norepinefrin dari ujung pre sinaptik.β1 dan β2.3 Adrenergik Ambilan kembali NE setelah pelepasannya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergic.  Amfetamin. mis efedrin. isoprenalin. Obat yang meniru efek perangsangan saraf simpatis. Hambatan proses ini oleh kokain dan impiramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis oleh obat tersebut. masa kerja lebih lama. Klasifikasi Obat Otonom 1.

fisostigmin  Efek yang ditimbulkan : o stimulasi aktivitas sal cerna. anti spasmodik.4 2. bradikardi. menurunkan TIO dan memperlancar keluarnya air mata o Kontraksi kandung kemih dan ureter. Kolinergik (Parasimpatomimetik)  Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis. mis propanolol. Penghambat saraf adrenergik 3.  Obat yang meniru perangsangan dari saraf parasimpatis. sekresi ludah. .dll  Indikasi: Intoksikasi insektisida organofosfat Asma Bronkial dll 5. keringat dan air mata. myastenia gravis. cth pilokarpin. bronkokonstriksi. getah lambung. Obat Ganglion Efek obat golongan ini merangsang atau menghambat penerusan impuls ganglion. air mata. dll o memperlambat sirkulasi darah dan mengurangi kegiatan jantung. Pentolinium.Bloker). sekresi kel ludah.  Efek samping kolinergik : mual.  Penggunaan : glaukoma. diare. meningkatkan sekresi dahak o kontraksi otot mata dengan miosis. Antagonis adrenoseptor β(β . Obat penghambat ganglion Heksametonium (C6). muntah. Ipratropium bromida  Efek sentral terhadap SSP à Merangsang pada dosis kecil Mendepresi pada dosis toksik  Efek farmakodinamik : Mengurangi sekresi saluran nafas.  Anti kolinergik yang bekerja pada reseptor muskarinik  Atropin. atonia 4. vasodilatasi dan penurunan tekanan darah o memperlambat pernafasan dengan menciutkan saluran nafas.  Obat yang meniru efek bila saraf simpatis ditekan atau melawan efek adrenergik. dll  Klasifikasi berdasarkan tempat kerjanya terdiri dari : Antagonis adrenoseptor α( αBloker). Obat perangsang ganglion Nikotin b. Penghambat Kolinergik( Parasimpatolitik)  Efek obat golongan ini menghambat timbulnya efek akibat aktivitas saraf parasimpatis. Terdiri dari : a. Penghambat Adrenergik (Simpatolitik)  Efek obat golongan ini menghambat timbulnya efek akibat aktivitas saraf simpatis. dll.

Atropin 0. Gunawan. saliva dikumpulkan selama 5 menit. denyut nadi dan RR. Setelah berlari di tempat OP berbaring dan diukur TD. 3. Sulistis Gan et al. 2. denyut nadi. Menjelaskan dasar kerja obat yang digunakan pada praktikum ini. Evelyn C. OP diberikan permen karet setelah rasa manis permen karet hilang.adrenergik dan anti adrenergik. 4. .5 (Pearce. Setelah itu OP diminta berlari ditempat mengikuti irama metronom selama 2 menit. Atropin 0. Efedrin 25mg.5 mg. I. Periksalah TD. Propanolol 10mg).5 mg. EFEK OBAT OTONOM PADA MANUSIA Alat dan bahan: • Metronom • Gelas ukur • Stop watch • Tensi meter • Stetoskop • Permen karet • Air 20 ml • Obat : Efedrin 25 mg. Menjelaskan system saraf otonom 2. Propanolol 10 mg. 4. Menggolongkan obat otonom yang digunakan dalam praktikum ini ke dalam obat kolinergik. kemudian OP diminta berbaring. Cara kerja : 1. Menjelaskan efek farmakodinamik obat otonom 3. Pengukuran produksi saliva dengan menggunakan gelas ukur yang didalamnya sudah terisi air 20 ml terlebih dahulu. 5. Pemeriksaan dengan menggunakan uji tersamar ganda dengan 4 orang OP. OP diminta meminum obat yang sudah disamarkan dengan segelas air putih (Plasebo. RR dan produksi saliva pada keadaan basal. 2007) Tujuan Setelah praktikum mahasiswa dapat: 1. antikolinergik. 1995.

Hasil Observasi OP 1 RR Saliva 20 11 ml 16 16 20 8 ml 7 ml 6 ml Dari hasil pengamatan. . sehingga tekanan nadi membesar. totak dan otot rangka meningkat. RR dan produksi saliva dengan keadaan OP tetap berbaring. ukur TD. Tekanan sistolik meningkat. 7. denyut nadi. Pada menit ke 40. Denyut jantung mungkin tidak berubah akibat refleks kompensasi vagal terhadap kenaikan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah ini sebagian disebabkan oleh vasokonstriksi.6 6. Efedrin memiliki efek pada organ yakni: • Sistem Kardiovaskular Efek kardiovaskular efedrin menyerupai efek epinefrin tetapi berlangsung kira-kira 10 kali lebih lama. Efek kardiovaskular tersebut pada reseptor α menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena di perifer. Aliran darah ginjal dan viseral berkurang. penurunan tekanan darah pada dosis rendah tidak nyata pada efedrin. RR dan produksi saliva dengan keadaan OP tetap berbaring. Mekanisme utama efek efedrin terhadap kardiovaskular adalah dengan meningkatkan kontraktilitas otot jantung (inotropik positif) dengan aktivasi reseptor β1 serta mempercepat kecepatan denyut jantung (kronotropik positif). periksalah TD dan denyut nadi. Efedrin juga meningkatkan pelepasan NE juga bekerja langsung pd α dan β. hitung kembali TD. terlihat adanya peningkatan tekanan sistolik darah. 10. hitung kembali TD. 8. sedangkan aliran darah koroner. Setelah itu OP diminta berlari ditempat mengikuti irama metronom selama 2 menit dengan keadaan manset sudah terpasang. Pada menit ke 20 setelah meminum obat. Dengan adanya antagonis reseptor β maka efek efedrin terhadap kardiovaskular adalah dengan stimulasi reseptor α. Maka disimpulkan yang bekerja adalah sistem simpatis. Setelah berlari ditempat. dan biasanya juga tekanan diastolik. Berbeda dengan Epinefrin. 9. denyut nadi. Hasil Percobaan dan Analisa Observasi Basal Post exercise Menit ke-20 Menit ke-40 Menit ke-60 Post exercise Tekanan darah 110/70 160/70 130/70 130/80 120/80 135/70 HR 70 90 84 72 68 Tabel 4. RR dan produksi saliva dengan keadaan OP tetap berbaring. tetapi terutama oleh stimulasi jantung yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan curah jantung. Pada menit ke 60. Berbeda dengan Epinefrin. Respiratory rate sempat menurun dan menjadi normal dikeadaan basal kembail dimenit ke-60. denyut nadi. Jadi obat yang diberikan adalah efedrin (adrenegik umum). Tulislah hasil pemeriksaan efek dari tiap otonom dan plasebo pada keempat. penurunan tekanan darah pada dosis rendah tidak nyata pada efedrin. meski tidak diikuti oleh peningkatan diastolik dan meskipun ada peningkatan di menit ke-40. Heart rate bertambah tetapi makin menurun dengan bertambahnya menit.

Lihatlah reaksi pupil tersebut terhadap sinar. sehingga memungkinkan adanya penurunan sekresi saliva. Bronkodilatasi terjadi dalam 15-60 menit setelah pemberian oral dan bertahan selama 2-4 jam. kita bisa menyimpulkan yang dipakai adalah efedrin Otot Polos Melalui reseptor α dan β. Ambil pilokarpin 1% dan teteskan pada bola mata kanan. namun dengan melihat indikator lain. Ukur lebar pupil dengan penggaris milimeter. Perlakukanlah hewan secara baik. Meskipun dalam percobaan tidak terjadi perubahan pada RR. 3. 4. 2. II. Pilihlah seekor kelinci putih dan taruhlah di atas meja. Bronkorelaksasi oleh efedrin lebih lemah tetapi berlangsung lebih lama daripada oleh Epinefrin. Amati apakah refleks konsensual seperti yang terjadi pada manusia juga terjadi pada kelinci. Rangsanglah kelinci dan catatlah lebar pupil dalam keadaan eksitasi. hal ini dimungkinkan oleh adanya faktor fisiologis atau kesalahan percobaan yang tidak bisa dinilai secara detil. Periksalah hewan dalam keadaan penerangan yang cukup dan tetap. Perhatikanlah pupil sesudah satu menit dan ulangi jika diameter pupil belum berubah setelah 5 menit. • • Saluran Napas Merelaksasi otot bronkus melalui reseptor β2. karena obat yang diteteskan dalam saccus conjunctivalis dapat memeberi efek setempat yang nyata tanpa menunjukan efek sistemik. REAKSI PUPIL TERHADAP OBAT OTONOM Pupil merupakan organ yang yang baik dalam menunjukan efek lokal dari suatu obat.7 Lama kerja terhadap efek tekanan darah bertahan sampai 1 jam pada pemberian parenteral dan dapat bertahan selama 4 jam pada pemberian secara oral. Hasil observasi Larutan Pilokarpin 1% Lebar pupil sebelum ditetes pilokarpin 1% Lebar pupil setelah ditetes pilokarpin 1% 15 mm 8 mm . sekarang teteskan larutan 1% pada mata yang sama. efedrin dapat menimbulkan relaksasi otot polos. Bahan dan Obat • penggaris • lampu senter • larutan pilokarpin 1% • larutan atropin sulfat 1% Cara Kerja 1. observasi pupil setiap satu menit dan ulangi penetesan setelah 5 menit jika perlu untuk menghasilkan midriasis. Perhatikanlah lebar pupil sebelum dan sesudah dikenai sinar yang terang. Setelah terjadi miosis.

• Pemberian atropin secara tetes mata pada kelinci menghasilkan efek midriasis (membesarnya diameter pupil mata) yang dapat dilihat secara visual dan dapat diukur serta penurunan refleks mata terhadap cahaya. dalam hal ini antagonis kompetitif. Atropin menduduki reseptor tetapi tidak menimbulkan aktivitas intrinsik. Mekanisme kerjanya ialah atropin merupakan antagonis yang bekerja pada organ yang sama (reseptor yang sama) dengan pilokarpin.5 mm Pembahasan 1. mata dan saliva. yang dapat menurunkan kontraksi otot siliaris dan tekanan intraokuler bola mata. Kesimpulan • Pemberian pilokarpin secara tetes mata pada kelinci menghasilkan efek miosis (mengecilnya diameter pupil mata) yang dapat dilihat secara visual dan dapat diukur serta peningkatan refleks mata terhadap cahaya yang ditandai dengan kecepatan mata berkedip. refleks mata kelinci terhadap cahaya menjadi lebih cepat daripada respon normal (kelinci berkedip dengan cepat).8 Larutan Atropin 1% Lebar pupil setelah ditetes pilokarpin 1% Lebar pupil setelah ditetes atropin 1% Lebar pupil saat disinar 8 mm 10 mm 9. karena kerja pilokarpin sebagai obat golongan agonis muskarinik (agonis kolinergik yang sifatnya menyerupai asetilkolin). diperoleh hasil bahwa setelah pemberian pilokarpin. Dalam suatu konsentrasi agonis tertentu. sedangkan konsentrasi-konsentrasi antagonis yang tinggi akan mencegah respons secara keseluruhan. Antagonis kompetitif memiliki sifat . Atropin bekerja dengan cara menginhibisi pilokarpin dari menduduki reseptor. 2. • Berdasarkan percobaan didapat hasil bahwa pemberian tetes mata pilokarpin sebanyak 1 tetes menghasilkan efek miosis. hal ini sesuai dengan teori bahwa pilokarpin menimbulkan miosis dan menyebabkan peningkatan kepekaan mata terhadap cahaya. (Tan. serta merangsang sekresi kelenjar yang terikat pada kelenjar keringat. untuk dapat melihat antagonis obat. Hal ini adalah sesuai dengan teori. • Obat golongan kolinergik seperti pilokarpin dapat menimbulkan penurunan kontraksi otot siliaris mata sehingga menimbulkan efek miosis dengan cepat. Pilokarpin • Pada percobaan. yaitu reseptor muskarinik. • Pada pengujian refleks cahaya mata kelinci. segera terjadi efek yang berlawanan dengan pilokarpin. 2002). Hal ini berkaitan dengan pengaruh rute pemberian (tetes mata) dan dosis obat yang diberikan. peningkatan konsentrasi antagonis kompetitif secara progresif menghambat respon dari agonis. yaitu Emax untuk agonis tetap sama pada setiap konsentrasi antagonis tertentu. Sebaliknya konsentrasi agonis yang lebih tinggi. yang dibantu oleh afinitas atropin-reseptor yang lebih kuat. yang ditandai dengan perlambatan kedipan mata (walaupun secara teori harusnya tidak ada refleks cahaya). • Atropin dan pilokarpin merupakan obat-obat yang memiliki efek antagonisme. yaitu terjadi efek midriasis (dilatasi pupil mata) sehingga diameter pupil mata kelinci yang mengecil kembali membesar. yaitu mengecilnya diameter pupil mata hewan percobaan (kelinci). obat yang pertama diberikan pada mata kelinci adalah pilokarpin. dapat mengatasi efek dari pemberian konsentrasi antagonis secara keseluruhan. Atropin • Pemberian tetes mata atropin dengan jumlah yang sama pada kelinci.

Miotik digunakan secara topikal pada mata untuk menurunkan tekanan intraokuler (IOP) pada perawatan glaukoma sudut terbuka primer. Saran • Sebaiknya pemberian obat lebih memperhitungkan dosis dan faktor kesalahan pemberian. Refleks konsensual atau refleks cahaya tak langsung adalah miosis pada pupil yang tidak disinari. Pilokarpin merupakan pilihan miotik yang pertama karena memberikan kontrol IOP yang bagus dengan efek samping yang relatif sedikit. • Sebaiknya pengukuran dilakukan dengan tingkat ketelitian yang lebih tinggi. Reseptor jaringan bervariasi sensitivitasnya terhadap blockade.Antikolinergik adalah ester dari asam aromatik dikombinasikan dengan basa organik. agonis tersebut dapat kembali menduduki reseptor. Efek selular dari asetilkolin yang diperantarai melalui second messenger seperti cyclic guanosine monophosphate (cGMP) dicegah. sehingga respon farmakologis lebih mudah diamati. o Mengurangi tekanan pada glaukoma sudut terbuka melawan efek sikloplegik. Pilokarpin • Mekanisme kerja : o Sebagai miotikum. o Efek sistemiknya dapat menyebabkan efek nikotinik terutama menyebabkan rangsangan terhadap kelenjar keringat. 2. Menjawab Pertanyaan Pertanyaan: 1. dimana tugas utama SP adalah mengumpulkan energi dari makanan dan menghambat penggunaannya. yang terjadi karena pupil sisi yang lain disoroti sinar lampu. Apa yang dimaksud dengan reflex konsensual? 2.9 reversibel sehingga apabila dosis dari agonis dapat ditingkatkan. karena melepaskan Asetilkolin di ujung-ujung neuron. Penyinaran terhadap pupil sesisi akan menimbulkan miosis pada pupil kedua sisi. Juga digunakan pada perawatan glaukoma noninflamatori sekunder. o Larutan tetes mata lebih dipilih ketika penurunan akut tekanan okular dan/ atau efek miotik yang intensif dibutuhkan seperti dalam penanganan darurat glaucoma . Jelaskan indikasi dan kontraindikasi pilokarpin dan atropine! Jawaban: 1. singkatnya asimilasi Atropin Atropin merupakan obat antikolinergik/parasimpatolitik. Pilokarpin Pilokarpin merupakan obat kolinergik/parasimpatikomimetika. dengan mengusahakan jarak pengukuran yang hampir sama untuk setiap pengukuran. yaitu senyawa parasimpatomimetik kerja langsung yang menyebabkan kontraksi sfinkter iris dan otot siliari. Jelaskan efek lokal pilokarpin dan atropin pada pupil dan mekanisme kerjanya! 4. Ikatan ester adalah esensial dalam ikatan yang efektif antara antikolinergik dengan reseptor asetilkolin. Obat ini berikatan secara blokade kompetitif dengan asetilkolin dan mencegah aktivasi reseptor. yaitu adalah sekelompok zat yang dapat menimbulkan efek yang sama dengan stimulasi susunan parasimpatis (SP). air mata dan ludah. 3. Penurunan IOP dapat mencegah kerusakan saraf mata. menghasilkan kontriksi pupil dan spasmus akomodasi. Jelaskan sistem saraf yang dipengaruhi oleh pilokarpin dan atropin! 3.

untuk reduksi tekanan okular dan perlindungan lensa mata sebelum goniotomy atau iridectomy atau untuk meringankan/ mengurangi efek midriatik dari agen-agen simpatomimetik. radang akut segmen mata depan. Dokter mendiagnosa sebagai faringitis akut yang disebabkan oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A. dan penglihatan akan terpaku pada jarak tertentu sehingga sulit untuk memfokus suatu objek. penyakit hati dan ginjal yang serius.10 sudut terbuka sebelum pembedahan. • Efek lokal : Atropin menyekat semua aktivitas kolinergik pada mata sehingga menimbulkan midriasis (dilatasi pupil). tekanan intraokular akan meninggi dan membahayakan 4. o Siklopedia pasca bedah atau prosedur pemeriksaan mata tertentu. Sekitar 5 menit kemudian. miastenia gravis.Pada mata akan terjadi spasmo akomodasi. radang uvea. asma. III. keracunan organofosfat • Kontraindikasi : Glaukoma sudut tertutup. Atropin • Mekanisme Kerja : Memiliki aktivitas kuat terhadap reseptor muskarinik. MENJAWAB KASUS I Seorang gadis 12 tahun datang ke dokter dengan radang tenggorokan dan demam. kolitis ulserativa. ileus paralitikum. beberapa untuk glaucoma sekunder. penggunaan pasca bedah sudut tertutup tidak dianjurkan Atropin • Indikasi: Radang iris. Atropin menyekat reseptor muskarinik baik di sentral maupun di saraf tepi. hernia hiatal. mata menjadi bereaksi terhadap cahaya dan sikloplegia (ketidakmapuan memfokus untuk penglihatan dekat). Pilokarpin • Indikasi: o Glaucoma sudut terbuka kronik. prosedur pemeriksaan refraksi. ditemukan kondisi . • Kontraindikasi: Radang iris akut. Pada pasien dengan glaucoma . Ia diberikan injeksi Penisilin. o Memberi efek miotik untuk mengatasi midriasis yang disebabkan oleh atropin. • Efek lokal: Kegunaan topikal pada kornea dapat menimbulkan miosis dengan cepat dan kontraksi otot siliaris. o Menurunkan tekanan intraokular dan memberi efek miosis intensif sebelum pembedahan pada penanganan darurat glaukoma sudut terbuka. Kerja obat ini secara umum berlangsung sekitar 4 jam kecuali bila diteteskan ke dalam mata maka kerjanya akan berhari-hari. radang uvea akut. dimana obat ini terikat secara kompetitif sehingga mencegah asetilkolin terikat pada tempatnya di reseptor muskarinik. atoni (tidak adanya ketegangan atau kekuatan otot) saluran pencernaan. obstruksi/sumbatan saluran pencernaan dan saluran kemih.

Pertanyaan : 1. Jelaskan efek pemberian pada kasus di atas! 2. memperkuat daya dan frekuensi kontraksi jantung • β2. (2007).mengaktivasi organ efektor seperti otot polos (vasokontriksi) dan sel-sel kelenjar dengan efek bertambahnya sekresi saliva dan keringat. mengurangi sekresi bronkus dan kongesti mukosa α1 SSP • Epinefrin menstimulasi reseptor α2 di SSP menyebabkan sedasi dan menurunkan simpatik outflow sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan tekanan darah. • Suhu badan sedikit meningkat akibat vasokontriksi di kulit Pernapasan • Bronkodilatasi/ merelaksasikan otot bronkus (reseptor beta-2) • Antagonis fisiologis untuk mengurangi sesak dan dapat menghambat pengeluaran mediator inflamasi sel mast melalui reseptor β2 . Epinefrin bekerja pada reseptor adrenergik α (α1 dan α) dan β (β1 dan β 2). • α1. kulit dingin. Karena epinefrin bekerja sangat cepat sebagai vasokonstriktor (pembuluh darah) dan bronkodilator (paru-paru) dibandingkan adrenergik lain. • β1. Sulistis Gan et all. Terangkan apa yang terjadi bila epinefrin diberikan pada syok hipovolemik? Jawaban : 1. tekanan darah turun sampai 70/20 mm Hg. Dokter kemudian mendiagnosa sebagai reaksi anafilaktik terhadap penisilin lalu memberikan injeksi epinefrin SC. serta peningkatan tekanan sistolik. Efek pemberian epinefrin yaitu : Kardiovaskular • Vasokontriksi pembuluh darah • Peningkatan aliran darah koroner. • Memperkuat kontraksi jantung dan mempercepat relaksasi relaksasi • Meningkatkan denyut jantung dan curah jantung. FKUI . Jakarta. • α2. DAFTAR PUSTAKA Gunawan . Farmakologi dan Terapi Edisi 5.11 respiratory distress dan adanya wheezing. disatu pohak epinefrin cenderung menurunkan aliran darah koroner karena kompresi akibat peningkatan kontraksi otot. Bagaimana mekanisme kerja epinefrin? 3. Proses metabolik • Menstimulasi glikogenolisis di sel hati dan otot rangka • Efek kalorigenik. efek ini disebabkan oleh peningkatan katabolisme lemak. takikardia.menghambat pelepasan noreadrenalin pada saraf-saraf adrenergik dengan efek menurunkan tekanan darah. dimana epinefrin meningkatkan pemakaian O2 sampai 30%. 2. 4. Apa sebabnya epinefrin merupakan obat terpilih untuk reaksi anafilaktik? 4. bronkodilatasi dan stimulasi metabolisme glikogen dan lemak 3. Epinefrin akan menghilangkan sesak nafas akibat bronkokonstriksi dan meningkatkan denyut dan curah jantung dimana pada keadaan syok didapati penurunana frekuensi nadi.

Tjay.12 Pearce. 2002. & Kirana R. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Evelyn C. (2002). Hoan. Tan. Jakarta : Gramedia Pustaka Umum. Obat-Obat Penting Edisi Kelima Cetakan Kedua.. Jakarta: Gramedia .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->