1

TUGAS PRAKTIKUM FARMAKOLOGI BLOK SARAF DAN PERILAKU “OBAT OTONOM”

Oleh :

Keyko Septiyanti Widodo 1102010143

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2011/2012

Toksin tersebut memblok secara ireversibel pelepasan Ach dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling potenn yang dikenal orang. tiramin. efedrin . klonidin. dan obat sejenisnya menyebabkan pelepasan NE yang relatif cepat dan singkat sehingga mengahasilkan efek simpatomimetik. Contoh obat kolinergik: hemikolinium. Toksin tetanus mempunyai mekanisme keraja yang serupa. Tiramin. . • Menyebabkan pelepasan transmitor Kolinergik Racun laba-laba Black window menyebabkan pelepasan Ach(eksositosis) yang berlebihan. yaitu : • Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor Kolinergik Hemikolinium menghaambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dan dengan demikian mengurangi sintesis Ach. Sebaliknya reser pin. Sebaliknya metildopa. efek yang terlihat dapat berlawanan. Obat yang hanya menduduki reseptor tanpa enimbulkan efek langsung. Guanetidin dan bretilium juga mengganggu pelepasan dan penyimpanan NE. penghambat dopa dekarboksilase. Akibatnya terjadi blokadd adreergik akibat pengosongan depot NE di ujung saraf.2 OBAT OTONOM Dasar Teori Obat-obat otonom yaitu obat yang bekerja pada berbagai bagian susunan saraf otonom. tetapi obat otonom mempengaruhinya secara spesifik dan bekerja pada dosis kecil. • Ikatan dengan reseptor Obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek transmitor disebut agonis. dengan memblok transport aktif NE ke dalam vesikel menyebabkan pelepasan NE secara lambat dari dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Adrenergik Metiltirosin memblok sintesis NE. imipiramin. Banyak obat dapat mempengaruhi organ otonom. tetapui efek akibat hilangnya efek transmitor(karena tergeser transmitor dari reseptor) disebut antagonis atau bloker. disusul dengan blokade pelepasan ini. dll. Tergantung dari kecepatan dan lamanya pelepasan. • Hambatan destruktif transmitor Kolinergik Antikolinesterase merupakan kelompok besar yang menghanbat destruksi Ach karena menghambat AChE. Cara Kerja Obat Otonom Terdapat beberapa kemungkinan pengaruh obat pada transmisi system kolinergik maupun adrenergik. Adrenergik Banyak obat dapat meningkakan pelepasan NE. pirenzepin. doxazosin.dll. trimetafan. amfetamin. toksin botolinus. seperti dopa sendiri didekarboksilasi dan dihidroksilasi menjadi a-metil NE. salbutamol. atropine. mulai dari sel saraf sampai ke efektor. Toksin botulinus n menghabat pelepasan Ach di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan kematian akibat paralysis pernapasan perifer. amfetamin. dengn akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh Ach dan terjadinya perangsangan disusul blockade di reseptor nikotinik. Contoh obat adrenergik: guanetidin.

waktu singkat à Takifilaksis.β1 dan β2. isoprenalin. Adrenergik ( Simpatomimetik) Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis. Hambatan proses ini oleh kokain dan impiramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis oleh obat tersebut.  Onset lebih lambat. fenilefrin dll)  Efek yang ditimbulkan mirip perangsangan saraf adrenergik  Kebanyakan obat adrenergik bekerja scr langsung pada reseptor adrenergik  Reseptor simpatis yang berperan : α1.  Amfetamin. Obat yang meniru efek perangsangan saraf simpatis.3 Adrenergik Ambilan kembali NE setelah pelepasannya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergic. mis efedrin. dll  Kerja langsung à Katekolamin  Adrenalin (epinefrin). dan efedrin.  Menimbulkan efek adrenergik melalui pelepasan NE( nor epinefrin) yang tersimpan dalam ujung saraf adrenergik.α2. . masa kerja lebih lama. obat ini memperkuat epinefrin endogen tetapi tidak langsung mempengaruhi reseptor pasca sinaptik. Klasifikasi Obat Otonom 1.  Kerja tidak langsung  Adrenergik bekerja tidak langsung menyebabkan pelepasan norepinefrin dari ujung pre sinaptik.  Pemberian terus menerus.

diare. menurunkan TIO dan memperlancar keluarnya air mata o Kontraksi kandung kemih dan ureter.dll  Indikasi: Intoksikasi insektisida organofosfat Asma Bronkial dll 5.Bloker). sekresi ludah. dll o memperlambat sirkulasi darah dan mengurangi kegiatan jantung. meningkatkan sekresi dahak o kontraksi otot mata dengan miosis. mis propanolol. myastenia gravis.  Efek samping kolinergik : mual. bronkokonstriksi. vasodilatasi dan penurunan tekanan darah o memperlambat pernafasan dengan menciutkan saluran nafas. Obat perangsang ganglion Nikotin b. cth pilokarpin. muntah. keringat dan air mata. bradikardi.  Obat yang meniru efek bila saraf simpatis ditekan atau melawan efek adrenergik. air mata.4 2. Obat Ganglion Efek obat golongan ini merangsang atau menghambat penerusan impuls ganglion. Pentolinium. Antagonis adrenoseptor β(β . Ipratropium bromida  Efek sentral terhadap SSP à Merangsang pada dosis kecil Mendepresi pada dosis toksik  Efek farmakodinamik : Mengurangi sekresi saluran nafas. getah lambung. .  Obat yang meniru perangsangan dari saraf parasimpatis. dll  Klasifikasi berdasarkan tempat kerjanya terdiri dari : Antagonis adrenoseptor α( αBloker). Penghambat Kolinergik( Parasimpatolitik)  Efek obat golongan ini menghambat timbulnya efek akibat aktivitas saraf parasimpatis. atonia 4. Terdiri dari : a. fisostigmin  Efek yang ditimbulkan : o stimulasi aktivitas sal cerna. Obat penghambat ganglion Heksametonium (C6). sekresi kel ludah.  Penggunaan : glaukoma. anti spasmodik. Penghambat saraf adrenergik 3.  Anti kolinergik yang bekerja pada reseptor muskarinik  Atropin. Penghambat Adrenergik (Simpatolitik)  Efek obat golongan ini menghambat timbulnya efek akibat aktivitas saraf simpatis. dll. Kolinergik (Parasimpatomimetik)  Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.

Menjelaskan system saraf otonom 2. Setelah itu OP diminta berlari ditempat mengikuti irama metronom selama 2 menit. Periksalah TD. OP diminta meminum obat yang sudah disamarkan dengan segelas air putih (Plasebo. 2. . antikolinergik. Menjelaskan dasar kerja obat yang digunakan pada praktikum ini. denyut nadi. 4. Setelah berlari di tempat OP berbaring dan diukur TD. 5. Efedrin 25mg. Propanolol 10mg). Atropin 0. 4. 1995. Menggolongkan obat otonom yang digunakan dalam praktikum ini ke dalam obat kolinergik. I. Evelyn C. Sulistis Gan et al. OP diberikan permen karet setelah rasa manis permen karet hilang.5 (Pearce. saliva dikumpulkan selama 5 menit. EFEK OBAT OTONOM PADA MANUSIA Alat dan bahan: • Metronom • Gelas ukur • Stop watch • Tensi meter • Stetoskop • Permen karet • Air 20 ml • Obat : Efedrin 25 mg.adrenergik dan anti adrenergik. Cara kerja : 1.5 mg. denyut nadi dan RR. Atropin 0. kemudian OP diminta berbaring. Pemeriksaan dengan menggunakan uji tersamar ganda dengan 4 orang OP. Menjelaskan efek farmakodinamik obat otonom 3. Gunawan. Pengukuran produksi saliva dengan menggunakan gelas ukur yang didalamnya sudah terisi air 20 ml terlebih dahulu. RR dan produksi saliva pada keadaan basal. Propanolol 10 mg. 3.5 mg. 2007) Tujuan Setelah praktikum mahasiswa dapat: 1.

RR dan produksi saliva dengan keadaan OP tetap berbaring. Berbeda dengan Epinefrin. 9. denyut nadi. . ukur TD. Pada menit ke 20 setelah meminum obat. hitung kembali TD. sehingga tekanan nadi membesar. periksalah TD dan denyut nadi. Dengan adanya antagonis reseptor β maka efek efedrin terhadap kardiovaskular adalah dengan stimulasi reseptor α. totak dan otot rangka meningkat. Pada menit ke 40. denyut nadi. Setelah itu OP diminta berlari ditempat mengikuti irama metronom selama 2 menit dengan keadaan manset sudah terpasang. hitung kembali TD. Hasil Observasi OP 1 RR Saliva 20 11 ml 16 16 20 8 ml 7 ml 6 ml Dari hasil pengamatan. Respiratory rate sempat menurun dan menjadi normal dikeadaan basal kembail dimenit ke-60. dan biasanya juga tekanan diastolik. Tekanan sistolik meningkat. Hasil Percobaan dan Analisa Observasi Basal Post exercise Menit ke-20 Menit ke-40 Menit ke-60 Post exercise Tekanan darah 110/70 160/70 130/70 130/80 120/80 135/70 HR 70 90 84 72 68 Tabel 4. Peningkatan tekanan darah ini sebagian disebabkan oleh vasokonstriksi. Efedrin memiliki efek pada organ yakni: • Sistem Kardiovaskular Efek kardiovaskular efedrin menyerupai efek epinefrin tetapi berlangsung kira-kira 10 kali lebih lama. Efek kardiovaskular tersebut pada reseptor α menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena di perifer. terlihat adanya peningkatan tekanan sistolik darah. penurunan tekanan darah pada dosis rendah tidak nyata pada efedrin. Setelah berlari ditempat. Jadi obat yang diberikan adalah efedrin (adrenegik umum). tetapi terutama oleh stimulasi jantung yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan curah jantung. meski tidak diikuti oleh peningkatan diastolik dan meskipun ada peningkatan di menit ke-40. 10. Pada menit ke 60. RR dan produksi saliva dengan keadaan OP tetap berbaring. Denyut jantung mungkin tidak berubah akibat refleks kompensasi vagal terhadap kenaikan tekanan darah. penurunan tekanan darah pada dosis rendah tidak nyata pada efedrin. Maka disimpulkan yang bekerja adalah sistem simpatis. Efedrin juga meningkatkan pelepasan NE juga bekerja langsung pd α dan β. denyut nadi. Heart rate bertambah tetapi makin menurun dengan bertambahnya menit. RR dan produksi saliva dengan keadaan OP tetap berbaring. Mekanisme utama efek efedrin terhadap kardiovaskular adalah dengan meningkatkan kontraktilitas otot jantung (inotropik positif) dengan aktivasi reseptor β1 serta mempercepat kecepatan denyut jantung (kronotropik positif). Aliran darah ginjal dan viseral berkurang. Tulislah hasil pemeriksaan efek dari tiap otonom dan plasebo pada keempat. 8.6 6. Berbeda dengan Epinefrin. sedangkan aliran darah koroner. 7.

namun dengan melihat indikator lain. sehingga memungkinkan adanya penurunan sekresi saliva. observasi pupil setiap satu menit dan ulangi penetesan setelah 5 menit jika perlu untuk menghasilkan midriasis. hal ini dimungkinkan oleh adanya faktor fisiologis atau kesalahan percobaan yang tidak bisa dinilai secara detil. Bronkodilatasi terjadi dalam 15-60 menit setelah pemberian oral dan bertahan selama 2-4 jam. Amati apakah refleks konsensual seperti yang terjadi pada manusia juga terjadi pada kelinci. karena obat yang diteteskan dalam saccus conjunctivalis dapat memeberi efek setempat yang nyata tanpa menunjukan efek sistemik. 2.7 Lama kerja terhadap efek tekanan darah bertahan sampai 1 jam pada pemberian parenteral dan dapat bertahan selama 4 jam pada pemberian secara oral. Bahan dan Obat • penggaris • lampu senter • larutan pilokarpin 1% • larutan atropin sulfat 1% Cara Kerja 1. 3. Rangsanglah kelinci dan catatlah lebar pupil dalam keadaan eksitasi. 4. Setelah terjadi miosis. efedrin dapat menimbulkan relaksasi otot polos. Ukur lebar pupil dengan penggaris milimeter. Bronkorelaksasi oleh efedrin lebih lemah tetapi berlangsung lebih lama daripada oleh Epinefrin. Lihatlah reaksi pupil tersebut terhadap sinar. Perhatikanlah pupil sesudah satu menit dan ulangi jika diameter pupil belum berubah setelah 5 menit. Ambil pilokarpin 1% dan teteskan pada bola mata kanan. Meskipun dalam percobaan tidak terjadi perubahan pada RR. Perhatikanlah lebar pupil sebelum dan sesudah dikenai sinar yang terang. Periksalah hewan dalam keadaan penerangan yang cukup dan tetap. Perlakukanlah hewan secara baik. • • Saluran Napas Merelaksasi otot bronkus melalui reseptor β2. Pilihlah seekor kelinci putih dan taruhlah di atas meja. REAKSI PUPIL TERHADAP OBAT OTONOM Pupil merupakan organ yang yang baik dalam menunjukan efek lokal dari suatu obat. Hasil observasi Larutan Pilokarpin 1% Lebar pupil sebelum ditetes pilokarpin 1% Lebar pupil setelah ditetes pilokarpin 1% 15 mm 8 mm . II. sekarang teteskan larutan 1% pada mata yang sama. kita bisa menyimpulkan yang dipakai adalah efedrin Otot Polos Melalui reseptor α dan β.

yaitu Emax untuk agonis tetap sama pada setiap konsentrasi antagonis tertentu. Hal ini berkaitan dengan pengaruh rute pemberian (tetes mata) dan dosis obat yang diberikan. hal ini sesuai dengan teori bahwa pilokarpin menimbulkan miosis dan menyebabkan peningkatan kepekaan mata terhadap cahaya. mata dan saliva. Dalam suatu konsentrasi agonis tertentu. yaitu mengecilnya diameter pupil mata hewan percobaan (kelinci). Atropin bekerja dengan cara menginhibisi pilokarpin dari menduduki reseptor. Atropin • Pemberian tetes mata atropin dengan jumlah yang sama pada kelinci. Kesimpulan • Pemberian pilokarpin secara tetes mata pada kelinci menghasilkan efek miosis (mengecilnya diameter pupil mata) yang dapat dilihat secara visual dan dapat diukur serta peningkatan refleks mata terhadap cahaya yang ditandai dengan kecepatan mata berkedip. • Obat golongan kolinergik seperti pilokarpin dapat menimbulkan penurunan kontraksi otot siliaris mata sehingga menimbulkan efek miosis dengan cepat. Atropin menduduki reseptor tetapi tidak menimbulkan aktivitas intrinsik. yaitu reseptor muskarinik. yaitu terjadi efek midriasis (dilatasi pupil mata) sehingga diameter pupil mata kelinci yang mengecil kembali membesar. obat yang pertama diberikan pada mata kelinci adalah pilokarpin. 2002). dalam hal ini antagonis kompetitif. yang dibantu oleh afinitas atropin-reseptor yang lebih kuat. refleks mata kelinci terhadap cahaya menjadi lebih cepat daripada respon normal (kelinci berkedip dengan cepat). (Tan.8 Larutan Atropin 1% Lebar pupil setelah ditetes pilokarpin 1% Lebar pupil setelah ditetes atropin 1% Lebar pupil saat disinar 8 mm 10 mm 9. untuk dapat melihat antagonis obat. yang dapat menurunkan kontraksi otot siliaris dan tekanan intraokuler bola mata. 2. Hal ini adalah sesuai dengan teori. • Pada pengujian refleks cahaya mata kelinci. • Atropin dan pilokarpin merupakan obat-obat yang memiliki efek antagonisme. • Pemberian atropin secara tetes mata pada kelinci menghasilkan efek midriasis (membesarnya diameter pupil mata) yang dapat dilihat secara visual dan dapat diukur serta penurunan refleks mata terhadap cahaya. dapat mengatasi efek dari pemberian konsentrasi antagonis secara keseluruhan. Sebaliknya konsentrasi agonis yang lebih tinggi. segera terjadi efek yang berlawanan dengan pilokarpin. Antagonis kompetitif memiliki sifat . karena kerja pilokarpin sebagai obat golongan agonis muskarinik (agonis kolinergik yang sifatnya menyerupai asetilkolin). • Berdasarkan percobaan didapat hasil bahwa pemberian tetes mata pilokarpin sebanyak 1 tetes menghasilkan efek miosis. Mekanisme kerjanya ialah atropin merupakan antagonis yang bekerja pada organ yang sama (reseptor yang sama) dengan pilokarpin. sedangkan konsentrasi-konsentrasi antagonis yang tinggi akan mencegah respons secara keseluruhan. yang ditandai dengan perlambatan kedipan mata (walaupun secara teori harusnya tidak ada refleks cahaya).5 mm Pembahasan 1. peningkatan konsentrasi antagonis kompetitif secara progresif menghambat respon dari agonis. Pilokarpin • Pada percobaan. diperoleh hasil bahwa setelah pemberian pilokarpin. serta merangsang sekresi kelenjar yang terikat pada kelenjar keringat.

Obat ini berikatan secara blokade kompetitif dengan asetilkolin dan mencegah aktivasi reseptor. Pilokarpin • Mekanisme kerja : o Sebagai miotikum. dengan mengusahakan jarak pengukuran yang hampir sama untuk setiap pengukuran.Antikolinergik adalah ester dari asam aromatik dikombinasikan dengan basa organik. air mata dan ludah. Reseptor jaringan bervariasi sensitivitasnya terhadap blockade. Menjawab Pertanyaan Pertanyaan: 1. Saran • Sebaiknya pemberian obat lebih memperhitungkan dosis dan faktor kesalahan pemberian. Jelaskan efek lokal pilokarpin dan atropin pada pupil dan mekanisme kerjanya! 4. 2. Miotik digunakan secara topikal pada mata untuk menurunkan tekanan intraokuler (IOP) pada perawatan glaukoma sudut terbuka primer. yaitu senyawa parasimpatomimetik kerja langsung yang menyebabkan kontraksi sfinkter iris dan otot siliari. Juga digunakan pada perawatan glaukoma noninflamatori sekunder. 3. menghasilkan kontriksi pupil dan spasmus akomodasi.9 reversibel sehingga apabila dosis dari agonis dapat ditingkatkan. o Mengurangi tekanan pada glaukoma sudut terbuka melawan efek sikloplegik. yaitu adalah sekelompok zat yang dapat menimbulkan efek yang sama dengan stimulasi susunan parasimpatis (SP). dimana tugas utama SP adalah mengumpulkan energi dari makanan dan menghambat penggunaannya. agonis tersebut dapat kembali menduduki reseptor. sehingga respon farmakologis lebih mudah diamati. yang terjadi karena pupil sisi yang lain disoroti sinar lampu. singkatnya asimilasi Atropin Atropin merupakan obat antikolinergik/parasimpatolitik. Penurunan IOP dapat mencegah kerusakan saraf mata. Ikatan ester adalah esensial dalam ikatan yang efektif antara antikolinergik dengan reseptor asetilkolin. Jelaskan indikasi dan kontraindikasi pilokarpin dan atropine! Jawaban: 1. Refleks konsensual atau refleks cahaya tak langsung adalah miosis pada pupil yang tidak disinari. o Larutan tetes mata lebih dipilih ketika penurunan akut tekanan okular dan/ atau efek miotik yang intensif dibutuhkan seperti dalam penanganan darurat glaucoma . o Efek sistemiknya dapat menyebabkan efek nikotinik terutama menyebabkan rangsangan terhadap kelenjar keringat. Pilokarpin merupakan pilihan miotik yang pertama karena memberikan kontrol IOP yang bagus dengan efek samping yang relatif sedikit. Apa yang dimaksud dengan reflex konsensual? 2. Jelaskan sistem saraf yang dipengaruhi oleh pilokarpin dan atropin! 3. Efek selular dari asetilkolin yang diperantarai melalui second messenger seperti cyclic guanosine monophosphate (cGMP) dicegah. Penyinaran terhadap pupil sesisi akan menimbulkan miosis pada pupil kedua sisi. Pilokarpin Pilokarpin merupakan obat kolinergik/parasimpatikomimetika. • Sebaiknya pengukuran dilakukan dengan tingkat ketelitian yang lebih tinggi. karena melepaskan Asetilkolin di ujung-ujung neuron.

tekanan intraokular akan meninggi dan membahayakan 4. beberapa untuk glaucoma sekunder. mata menjadi bereaksi terhadap cahaya dan sikloplegia (ketidakmapuan memfokus untuk penglihatan dekat). prosedur pemeriksaan refraksi. dimana obat ini terikat secara kompetitif sehingga mencegah asetilkolin terikat pada tempatnya di reseptor muskarinik. atoni (tidak adanya ketegangan atau kekuatan otot) saluran pencernaan. obstruksi/sumbatan saluran pencernaan dan saluran kemih. untuk reduksi tekanan okular dan perlindungan lensa mata sebelum goniotomy atau iridectomy atau untuk meringankan/ mengurangi efek midriatik dari agen-agen simpatomimetik.Pada mata akan terjadi spasmo akomodasi. Kerja obat ini secara umum berlangsung sekitar 4 jam kecuali bila diteteskan ke dalam mata maka kerjanya akan berhari-hari. Pilokarpin • Indikasi: o Glaucoma sudut terbuka kronik. miastenia gravis. radang uvea. o Siklopedia pasca bedah atau prosedur pemeriksaan mata tertentu. penggunaan pasca bedah sudut tertutup tidak dianjurkan Atropin • Indikasi: Radang iris. Pada pasien dengan glaucoma . o Menurunkan tekanan intraokular dan memberi efek miosis intensif sebelum pembedahan pada penanganan darurat glaukoma sudut terbuka. ileus paralitikum. MENJAWAB KASUS I Seorang gadis 12 tahun datang ke dokter dengan radang tenggorokan dan demam.10 sudut terbuka sebelum pembedahan. III. ditemukan kondisi . radang uvea akut. Atropin menyekat reseptor muskarinik baik di sentral maupun di saraf tepi. o Memberi efek miotik untuk mengatasi midriasis yang disebabkan oleh atropin. Ia diberikan injeksi Penisilin. Atropin • Mekanisme Kerja : Memiliki aktivitas kuat terhadap reseptor muskarinik. • Efek lokal : Atropin menyekat semua aktivitas kolinergik pada mata sehingga menimbulkan midriasis (dilatasi pupil). radang akut segmen mata depan. Sekitar 5 menit kemudian. keracunan organofosfat • Kontraindikasi : Glaukoma sudut tertutup. hernia hiatal. asma. penyakit hati dan ginjal yang serius. • Kontraindikasi: Radang iris akut. Dokter mendiagnosa sebagai faringitis akut yang disebabkan oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A. • Efek lokal: Kegunaan topikal pada kornea dapat menimbulkan miosis dengan cepat dan kontraksi otot siliaris. dan penglihatan akan terpaku pada jarak tertentu sehingga sulit untuk memfokus suatu objek. kolitis ulserativa.

disatu pohak epinefrin cenderung menurunkan aliran darah koroner karena kompresi akibat peningkatan kontraksi otot. Efek pemberian epinefrin yaitu : Kardiovaskular • Vasokontriksi pembuluh darah • Peningkatan aliran darah koroner. Epinefrin bekerja pada reseptor adrenergik α (α1 dan α) dan β (β1 dan β 2). bronkodilatasi dan stimulasi metabolisme glikogen dan lemak 3. DAFTAR PUSTAKA Gunawan . (2007). Dokter kemudian mendiagnosa sebagai reaksi anafilaktik terhadap penisilin lalu memberikan injeksi epinefrin SC. Epinefrin akan menghilangkan sesak nafas akibat bronkokonstriksi dan meningkatkan denyut dan curah jantung dimana pada keadaan syok didapati penurunana frekuensi nadi. • Suhu badan sedikit meningkat akibat vasokontriksi di kulit Pernapasan • Bronkodilatasi/ merelaksasikan otot bronkus (reseptor beta-2) • Antagonis fisiologis untuk mengurangi sesak dan dapat menghambat pengeluaran mediator inflamasi sel mast melalui reseptor β2 . Karena epinefrin bekerja sangat cepat sebagai vasokonstriktor (pembuluh darah) dan bronkodilator (paru-paru) dibandingkan adrenergik lain. • Memperkuat kontraksi jantung dan mempercepat relaksasi relaksasi • Meningkatkan denyut jantung dan curah jantung. Sulistis Gan et all. • α1.menghambat pelepasan noreadrenalin pada saraf-saraf adrenergik dengan efek menurunkan tekanan darah. serta peningkatan tekanan sistolik. 2.mengaktivasi organ efektor seperti otot polos (vasokontriksi) dan sel-sel kelenjar dengan efek bertambahnya sekresi saliva dan keringat. Apa sebabnya epinefrin merupakan obat terpilih untuk reaksi anafilaktik? 4. Jakarta. dimana epinefrin meningkatkan pemakaian O2 sampai 30%. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. tekanan darah turun sampai 70/20 mm Hg. Jelaskan efek pemberian pada kasus di atas! 2. FKUI . 4.11 respiratory distress dan adanya wheezing. takikardia. mengurangi sekresi bronkus dan kongesti mukosa α1 SSP • Epinefrin menstimulasi reseptor α2 di SSP menyebabkan sedasi dan menurunkan simpatik outflow sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan tekanan darah. kulit dingin. Bagaimana mekanisme kerja epinefrin? 3. • β1. • α2. Terangkan apa yang terjadi bila epinefrin diberikan pada syok hipovolemik? Jawaban : 1. memperkuat daya dan frekuensi kontraksi jantung • β2. Pertanyaan : 1. efek ini disebabkan oleh peningkatan katabolisme lemak. Proses metabolik • Menstimulasi glikogenolisis di sel hati dan otot rangka • Efek kalorigenik.

Tan. Hoan. Jakarta: Gramedia .12 Pearce. (2002). Evelyn C.. Obat-Obat Penting Edisi Kelima Cetakan Kedua. Jakarta : Gramedia Pustaka Umum. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Tjay. 2002. & Kirana R.