1

TUGAS PRAKTIKUM FARMAKOLOGI BLOK SARAF DAN PERILAKU “OBAT OTONOM”

Oleh :

Keyko Septiyanti Widodo 1102010143

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2011/2012

• Hambatan destruktif transmitor Kolinergik Antikolinesterase merupakan kelompok besar yang menghanbat destruksi Ach karena menghambat AChE. Toksin tersebut memblok secara ireversibel pelepasan Ach dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling potenn yang dikenal orang. dll. Tergantung dari kecepatan dan lamanya pelepasan. Toksin tetanus mempunyai mekanisme keraja yang serupa. mulai dari sel saraf sampai ke efektor. dengn akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh Ach dan terjadinya perangsangan disusul blockade di reseptor nikotinik.2 OBAT OTONOM Dasar Teori Obat-obat otonom yaitu obat yang bekerja pada berbagai bagian susunan saraf otonom. Contoh obat kolinergik: hemikolinium.dll. Adrenergik Banyak obat dapat meningkakan pelepasan NE. dengan memblok transport aktif NE ke dalam vesikel menyebabkan pelepasan NE secara lambat dari dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. tetapi obat otonom mempengaruhinya secara spesifik dan bekerja pada dosis kecil. Obat yang hanya menduduki reseptor tanpa enimbulkan efek langsung. penghambat dopa dekarboksilase. atropine. toksin botolinus. Sebaliknya metildopa. Adrenergik Metiltirosin memblok sintesis NE. Akibatnya terjadi blokadd adreergik akibat pengosongan depot NE di ujung saraf. trimetafan. Sebaliknya reser pin. Toksin botulinus n menghabat pelepasan Ach di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan kematian akibat paralysis pernapasan perifer. amfetamin. Tiramin. • Ikatan dengan reseptor Obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek transmitor disebut agonis. Guanetidin dan bretilium juga mengganggu pelepasan dan penyimpanan NE. amfetamin. tiramin. imipiramin. Contoh obat adrenergik: guanetidin. efek yang terlihat dapat berlawanan. yaitu : • Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor Kolinergik Hemikolinium menghaambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dan dengan demikian mengurangi sintesis Ach. tetapui efek akibat hilangnya efek transmitor(karena tergeser transmitor dari reseptor) disebut antagonis atau bloker. dan obat sejenisnya menyebabkan pelepasan NE yang relatif cepat dan singkat sehingga mengahasilkan efek simpatomimetik. . Banyak obat dapat mempengaruhi organ otonom. • Menyebabkan pelepasan transmitor Kolinergik Racun laba-laba Black window menyebabkan pelepasan Ach(eksositosis) yang berlebihan. seperti dopa sendiri didekarboksilasi dan dihidroksilasi menjadi a-metil NE. salbutamol. disusul dengan blokade pelepasan ini. Cara Kerja Obat Otonom Terdapat beberapa kemungkinan pengaruh obat pada transmisi system kolinergik maupun adrenergik. efedrin . klonidin. pirenzepin. doxazosin.

 Amfetamin.3 Adrenergik Ambilan kembali NE setelah pelepasannya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergic. Obat yang meniru efek perangsangan saraf simpatis. fenilefrin dll)  Efek yang ditimbulkan mirip perangsangan saraf adrenergik  Kebanyakan obat adrenergik bekerja scr langsung pada reseptor adrenergik  Reseptor simpatis yang berperan : α1. obat ini memperkuat epinefrin endogen tetapi tidak langsung mempengaruhi reseptor pasca sinaptik.α2. Hambatan proses ini oleh kokain dan impiramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis oleh obat tersebut. dll  Kerja langsung à Katekolamin  Adrenalin (epinefrin).β1 dan β2.  Menimbulkan efek adrenergik melalui pelepasan NE( nor epinefrin) yang tersimpan dalam ujung saraf adrenergik. masa kerja lebih lama. Klasifikasi Obat Otonom 1. isoprenalin. mis efedrin. Adrenergik ( Simpatomimetik) Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.  Onset lebih lambat.waktu singkat à Takifilaksis. dan efedrin.  Pemberian terus menerus. .  Kerja tidak langsung  Adrenergik bekerja tidak langsung menyebabkan pelepasan norepinefrin dari ujung pre sinaptik.

 Penggunaan : glaukoma. dll o memperlambat sirkulasi darah dan mengurangi kegiatan jantung.  Anti kolinergik yang bekerja pada reseptor muskarinik  Atropin.  Obat yang meniru efek bila saraf simpatis ditekan atau melawan efek adrenergik. Ipratropium bromida  Efek sentral terhadap SSP à Merangsang pada dosis kecil Mendepresi pada dosis toksik  Efek farmakodinamik : Mengurangi sekresi saluran nafas. anti spasmodik. Obat perangsang ganglion Nikotin b. diare. getah lambung. dll  Klasifikasi berdasarkan tempat kerjanya terdiri dari : Antagonis adrenoseptor α( αBloker). sekresi ludah. muntah. menurunkan TIO dan memperlancar keluarnya air mata o Kontraksi kandung kemih dan ureter. Pentolinium. mis propanolol.  Efek samping kolinergik : mual. sekresi kel ludah. Penghambat saraf adrenergik 3. cth pilokarpin. atonia 4. Terdiri dari : a. fisostigmin  Efek yang ditimbulkan : o stimulasi aktivitas sal cerna. bronkokonstriksi. Antagonis adrenoseptor β(β .dll  Indikasi: Intoksikasi insektisida organofosfat Asma Bronkial dll 5.4 2.  Obat yang meniru perangsangan dari saraf parasimpatis. air mata. meningkatkan sekresi dahak o kontraksi otot mata dengan miosis. Obat Ganglion Efek obat golongan ini merangsang atau menghambat penerusan impuls ganglion. keringat dan air mata. vasodilatasi dan penurunan tekanan darah o memperlambat pernafasan dengan menciutkan saluran nafas. Penghambat Kolinergik( Parasimpatolitik)  Efek obat golongan ini menghambat timbulnya efek akibat aktivitas saraf parasimpatis. Obat penghambat ganglion Heksametonium (C6). bradikardi. myastenia gravis.Bloker). . Kolinergik (Parasimpatomimetik)  Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis. dll. Penghambat Adrenergik (Simpatolitik)  Efek obat golongan ini menghambat timbulnya efek akibat aktivitas saraf simpatis.

denyut nadi. OP diminta meminum obat yang sudah disamarkan dengan segelas air putih (Plasebo. Sulistis Gan et al.5 (Pearce. Propanolol 10mg). 3. antikolinergik.5 mg. Efedrin 25mg. Cara kerja : 1. 2007) Tujuan Setelah praktikum mahasiswa dapat: 1. Periksalah TD. Setelah berlari di tempat OP berbaring dan diukur TD. Menjelaskan system saraf otonom 2. Pengukuran produksi saliva dengan menggunakan gelas ukur yang didalamnya sudah terisi air 20 ml terlebih dahulu. OP diberikan permen karet setelah rasa manis permen karet hilang. saliva dikumpulkan selama 5 menit. Menjelaskan dasar kerja obat yang digunakan pada praktikum ini. Atropin 0. Setelah itu OP diminta berlari ditempat mengikuti irama metronom selama 2 menit. 4. Atropin 0. 5.5 mg. . denyut nadi dan RR. Propanolol 10 mg. EFEK OBAT OTONOM PADA MANUSIA Alat dan bahan: • Metronom • Gelas ukur • Stop watch • Tensi meter • Stetoskop • Permen karet • Air 20 ml • Obat : Efedrin 25 mg. 4. Pemeriksaan dengan menggunakan uji tersamar ganda dengan 4 orang OP. Menggolongkan obat otonom yang digunakan dalam praktikum ini ke dalam obat kolinergik.adrenergik dan anti adrenergik. 2. kemudian OP diminta berbaring. Menjelaskan efek farmakodinamik obat otonom 3. RR dan produksi saliva pada keadaan basal. Gunawan. I. 1995. Evelyn C.

Maka disimpulkan yang bekerja adalah sistem simpatis. sehingga tekanan nadi membesar. Pada menit ke 20 setelah meminum obat. Jadi obat yang diberikan adalah efedrin (adrenegik umum). denyut nadi. Hasil Observasi OP 1 RR Saliva 20 11 ml 16 16 20 8 ml 7 ml 6 ml Dari hasil pengamatan. Dengan adanya antagonis reseptor β maka efek efedrin terhadap kardiovaskular adalah dengan stimulasi reseptor α. RR dan produksi saliva dengan keadaan OP tetap berbaring. meski tidak diikuti oleh peningkatan diastolik dan meskipun ada peningkatan di menit ke-40. Mekanisme utama efek efedrin terhadap kardiovaskular adalah dengan meningkatkan kontraktilitas otot jantung (inotropik positif) dengan aktivasi reseptor β1 serta mempercepat kecepatan denyut jantung (kronotropik positif). denyut nadi. sedangkan aliran darah koroner. Tulislah hasil pemeriksaan efek dari tiap otonom dan plasebo pada keempat. Setelah berlari ditempat. periksalah TD dan denyut nadi. Denyut jantung mungkin tidak berubah akibat refleks kompensasi vagal terhadap kenaikan tekanan darah. Berbeda dengan Epinefrin. 8. penurunan tekanan darah pada dosis rendah tidak nyata pada efedrin. Heart rate bertambah tetapi makin menurun dengan bertambahnya menit. Peningkatan tekanan darah ini sebagian disebabkan oleh vasokonstriksi. hitung kembali TD. ukur TD. RR dan produksi saliva dengan keadaan OP tetap berbaring. Efek kardiovaskular tersebut pada reseptor α menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena di perifer. Setelah itu OP diminta berlari ditempat mengikuti irama metronom selama 2 menit dengan keadaan manset sudah terpasang.6 6. Berbeda dengan Epinefrin. denyut nadi. Tekanan sistolik meningkat. 7. dan biasanya juga tekanan diastolik. terlihat adanya peningkatan tekanan sistolik darah. Aliran darah ginjal dan viseral berkurang. Efedrin juga meningkatkan pelepasan NE juga bekerja langsung pd α dan β. Pada menit ke 40. . 10. Efedrin memiliki efek pada organ yakni: • Sistem Kardiovaskular Efek kardiovaskular efedrin menyerupai efek epinefrin tetapi berlangsung kira-kira 10 kali lebih lama. totak dan otot rangka meningkat. hitung kembali TD. 9. Hasil Percobaan dan Analisa Observasi Basal Post exercise Menit ke-20 Menit ke-40 Menit ke-60 Post exercise Tekanan darah 110/70 160/70 130/70 130/80 120/80 135/70 HR 70 90 84 72 68 Tabel 4. Pada menit ke 60. tetapi terutama oleh stimulasi jantung yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan curah jantung. penurunan tekanan darah pada dosis rendah tidak nyata pada efedrin. RR dan produksi saliva dengan keadaan OP tetap berbaring. Respiratory rate sempat menurun dan menjadi normal dikeadaan basal kembail dimenit ke-60.

sehingga memungkinkan adanya penurunan sekresi saliva. Rangsanglah kelinci dan catatlah lebar pupil dalam keadaan eksitasi. Setelah terjadi miosis. Perhatikanlah lebar pupil sebelum dan sesudah dikenai sinar yang terang.7 Lama kerja terhadap efek tekanan darah bertahan sampai 1 jam pada pemberian parenteral dan dapat bertahan selama 4 jam pada pemberian secara oral. karena obat yang diteteskan dalam saccus conjunctivalis dapat memeberi efek setempat yang nyata tanpa menunjukan efek sistemik. 4. Bronkodilatasi terjadi dalam 15-60 menit setelah pemberian oral dan bertahan selama 2-4 jam. hal ini dimungkinkan oleh adanya faktor fisiologis atau kesalahan percobaan yang tidak bisa dinilai secara detil. Perlakukanlah hewan secara baik. Bahan dan Obat • penggaris • lampu senter • larutan pilokarpin 1% • larutan atropin sulfat 1% Cara Kerja 1. Amati apakah refleks konsensual seperti yang terjadi pada manusia juga terjadi pada kelinci. • • Saluran Napas Merelaksasi otot bronkus melalui reseptor β2. namun dengan melihat indikator lain. 2. observasi pupil setiap satu menit dan ulangi penetesan setelah 5 menit jika perlu untuk menghasilkan midriasis. Pilihlah seekor kelinci putih dan taruhlah di atas meja. REAKSI PUPIL TERHADAP OBAT OTONOM Pupil merupakan organ yang yang baik dalam menunjukan efek lokal dari suatu obat. Perhatikanlah pupil sesudah satu menit dan ulangi jika diameter pupil belum berubah setelah 5 menit. II. Meskipun dalam percobaan tidak terjadi perubahan pada RR. Ambil pilokarpin 1% dan teteskan pada bola mata kanan. Bronkorelaksasi oleh efedrin lebih lemah tetapi berlangsung lebih lama daripada oleh Epinefrin. Periksalah hewan dalam keadaan penerangan yang cukup dan tetap. Ukur lebar pupil dengan penggaris milimeter. 3. Lihatlah reaksi pupil tersebut terhadap sinar. kita bisa menyimpulkan yang dipakai adalah efedrin Otot Polos Melalui reseptor α dan β. Hasil observasi Larutan Pilokarpin 1% Lebar pupil sebelum ditetes pilokarpin 1% Lebar pupil setelah ditetes pilokarpin 1% 15 mm 8 mm . sekarang teteskan larutan 1% pada mata yang sama. efedrin dapat menimbulkan relaksasi otot polos.

Atropin • Pemberian tetes mata atropin dengan jumlah yang sama pada kelinci. sedangkan konsentrasi-konsentrasi antagonis yang tinggi akan mencegah respons secara keseluruhan. Kesimpulan • Pemberian pilokarpin secara tetes mata pada kelinci menghasilkan efek miosis (mengecilnya diameter pupil mata) yang dapat dilihat secara visual dan dapat diukur serta peningkatan refleks mata terhadap cahaya yang ditandai dengan kecepatan mata berkedip.5 mm Pembahasan 1. yang ditandai dengan perlambatan kedipan mata (walaupun secara teori harusnya tidak ada refleks cahaya). dalam hal ini antagonis kompetitif. yaitu mengecilnya diameter pupil mata hewan percobaan (kelinci). yaitu terjadi efek midriasis (dilatasi pupil mata) sehingga diameter pupil mata kelinci yang mengecil kembali membesar. mata dan saliva. Antagonis kompetitif memiliki sifat . yang dapat menurunkan kontraksi otot siliaris dan tekanan intraokuler bola mata. • Berdasarkan percobaan didapat hasil bahwa pemberian tetes mata pilokarpin sebanyak 1 tetes menghasilkan efek miosis. yaitu reseptor muskarinik. serta merangsang sekresi kelenjar yang terikat pada kelenjar keringat. segera terjadi efek yang berlawanan dengan pilokarpin. • Pada pengujian refleks cahaya mata kelinci. yaitu Emax untuk agonis tetap sama pada setiap konsentrasi antagonis tertentu. Sebaliknya konsentrasi agonis yang lebih tinggi. 2002). • Obat golongan kolinergik seperti pilokarpin dapat menimbulkan penurunan kontraksi otot siliaris mata sehingga menimbulkan efek miosis dengan cepat. diperoleh hasil bahwa setelah pemberian pilokarpin. Atropin menduduki reseptor tetapi tidak menimbulkan aktivitas intrinsik. refleks mata kelinci terhadap cahaya menjadi lebih cepat daripada respon normal (kelinci berkedip dengan cepat). dapat mengatasi efek dari pemberian konsentrasi antagonis secara keseluruhan. • Pemberian atropin secara tetes mata pada kelinci menghasilkan efek midriasis (membesarnya diameter pupil mata) yang dapat dilihat secara visual dan dapat diukur serta penurunan refleks mata terhadap cahaya. Dalam suatu konsentrasi agonis tertentu. • Atropin dan pilokarpin merupakan obat-obat yang memiliki efek antagonisme. Pilokarpin • Pada percobaan. karena kerja pilokarpin sebagai obat golongan agonis muskarinik (agonis kolinergik yang sifatnya menyerupai asetilkolin). Hal ini berkaitan dengan pengaruh rute pemberian (tetes mata) dan dosis obat yang diberikan. (Tan. untuk dapat melihat antagonis obat. peningkatan konsentrasi antagonis kompetitif secara progresif menghambat respon dari agonis. yang dibantu oleh afinitas atropin-reseptor yang lebih kuat. Atropin bekerja dengan cara menginhibisi pilokarpin dari menduduki reseptor. obat yang pertama diberikan pada mata kelinci adalah pilokarpin. hal ini sesuai dengan teori bahwa pilokarpin menimbulkan miosis dan menyebabkan peningkatan kepekaan mata terhadap cahaya. Hal ini adalah sesuai dengan teori. 2.8 Larutan Atropin 1% Lebar pupil setelah ditetes pilokarpin 1% Lebar pupil setelah ditetes atropin 1% Lebar pupil saat disinar 8 mm 10 mm 9. Mekanisme kerjanya ialah atropin merupakan antagonis yang bekerja pada organ yang sama (reseptor yang sama) dengan pilokarpin.

agonis tersebut dapat kembali menduduki reseptor. Jelaskan efek lokal pilokarpin dan atropin pada pupil dan mekanisme kerjanya! 4. Apa yang dimaksud dengan reflex konsensual? 2. karena melepaskan Asetilkolin di ujung-ujung neuron. Pilokarpin • Mekanisme kerja : o Sebagai miotikum. o Efek sistemiknya dapat menyebabkan efek nikotinik terutama menyebabkan rangsangan terhadap kelenjar keringat. menghasilkan kontriksi pupil dan spasmus akomodasi. dengan mengusahakan jarak pengukuran yang hampir sama untuk setiap pengukuran. Menjawab Pertanyaan Pertanyaan: 1. Juga digunakan pada perawatan glaukoma noninflamatori sekunder. o Mengurangi tekanan pada glaukoma sudut terbuka melawan efek sikloplegik. yaitu senyawa parasimpatomimetik kerja langsung yang menyebabkan kontraksi sfinkter iris dan otot siliari. sehingga respon farmakologis lebih mudah diamati. singkatnya asimilasi Atropin Atropin merupakan obat antikolinergik/parasimpatolitik. Penyinaran terhadap pupil sesisi akan menimbulkan miosis pada pupil kedua sisi. 2. Miotik digunakan secara topikal pada mata untuk menurunkan tekanan intraokuler (IOP) pada perawatan glaukoma sudut terbuka primer.Antikolinergik adalah ester dari asam aromatik dikombinasikan dengan basa organik. Pilokarpin merupakan pilihan miotik yang pertama karena memberikan kontrol IOP yang bagus dengan efek samping yang relatif sedikit. Jelaskan sistem saraf yang dipengaruhi oleh pilokarpin dan atropin! 3. Ikatan ester adalah esensial dalam ikatan yang efektif antara antikolinergik dengan reseptor asetilkolin. Penurunan IOP dapat mencegah kerusakan saraf mata. Refleks konsensual atau refleks cahaya tak langsung adalah miosis pada pupil yang tidak disinari.9 reversibel sehingga apabila dosis dari agonis dapat ditingkatkan. Pilokarpin Pilokarpin merupakan obat kolinergik/parasimpatikomimetika. air mata dan ludah. dimana tugas utama SP adalah mengumpulkan energi dari makanan dan menghambat penggunaannya. Reseptor jaringan bervariasi sensitivitasnya terhadap blockade. yang terjadi karena pupil sisi yang lain disoroti sinar lampu. • Sebaiknya pengukuran dilakukan dengan tingkat ketelitian yang lebih tinggi. o Larutan tetes mata lebih dipilih ketika penurunan akut tekanan okular dan/ atau efek miotik yang intensif dibutuhkan seperti dalam penanganan darurat glaucoma . Efek selular dari asetilkolin yang diperantarai melalui second messenger seperti cyclic guanosine monophosphate (cGMP) dicegah. Obat ini berikatan secara blokade kompetitif dengan asetilkolin dan mencegah aktivasi reseptor. 3. Jelaskan indikasi dan kontraindikasi pilokarpin dan atropine! Jawaban: 1. yaitu adalah sekelompok zat yang dapat menimbulkan efek yang sama dengan stimulasi susunan parasimpatis (SP). Saran • Sebaiknya pemberian obat lebih memperhitungkan dosis dan faktor kesalahan pemberian.

o Siklopedia pasca bedah atau prosedur pemeriksaan mata tertentu. • Efek lokal : Atropin menyekat semua aktivitas kolinergik pada mata sehingga menimbulkan midriasis (dilatasi pupil). Pada pasien dengan glaucoma . • Efek lokal: Kegunaan topikal pada kornea dapat menimbulkan miosis dengan cepat dan kontraksi otot siliaris. miastenia gravis. penyakit hati dan ginjal yang serius. Ia diberikan injeksi Penisilin. ileus paralitikum.Pada mata akan terjadi spasmo akomodasi. asma. untuk reduksi tekanan okular dan perlindungan lensa mata sebelum goniotomy atau iridectomy atau untuk meringankan/ mengurangi efek midriatik dari agen-agen simpatomimetik. mata menjadi bereaksi terhadap cahaya dan sikloplegia (ketidakmapuan memfokus untuk penglihatan dekat).10 sudut terbuka sebelum pembedahan. Atropin menyekat reseptor muskarinik baik di sentral maupun di saraf tepi. MENJAWAB KASUS I Seorang gadis 12 tahun datang ke dokter dengan radang tenggorokan dan demam. prosedur pemeriksaan refraksi. Pilokarpin • Indikasi: o Glaucoma sudut terbuka kronik. Sekitar 5 menit kemudian. Kerja obat ini secara umum berlangsung sekitar 4 jam kecuali bila diteteskan ke dalam mata maka kerjanya akan berhari-hari. radang akut segmen mata depan. beberapa untuk glaucoma sekunder. Atropin • Mekanisme Kerja : Memiliki aktivitas kuat terhadap reseptor muskarinik. keracunan organofosfat • Kontraindikasi : Glaukoma sudut tertutup. • Kontraindikasi: Radang iris akut. radang uvea. o Menurunkan tekanan intraokular dan memberi efek miosis intensif sebelum pembedahan pada penanganan darurat glaukoma sudut terbuka. penggunaan pasca bedah sudut tertutup tidak dianjurkan Atropin • Indikasi: Radang iris. dimana obat ini terikat secara kompetitif sehingga mencegah asetilkolin terikat pada tempatnya di reseptor muskarinik. hernia hiatal. obstruksi/sumbatan saluran pencernaan dan saluran kemih. kolitis ulserativa. atoni (tidak adanya ketegangan atau kekuatan otot) saluran pencernaan. Dokter mendiagnosa sebagai faringitis akut yang disebabkan oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A. radang uvea akut. tekanan intraokular akan meninggi dan membahayakan 4. ditemukan kondisi . o Memberi efek miotik untuk mengatasi midriasis yang disebabkan oleh atropin. III. dan penglihatan akan terpaku pada jarak tertentu sehingga sulit untuk memfokus suatu objek.

mengaktivasi organ efektor seperti otot polos (vasokontriksi) dan sel-sel kelenjar dengan efek bertambahnya sekresi saliva dan keringat. Terangkan apa yang terjadi bila epinefrin diberikan pada syok hipovolemik? Jawaban : 1. kulit dingin. • α2. serta peningkatan tekanan sistolik. • α1. Pertanyaan : 1. • β1. Jelaskan efek pemberian pada kasus di atas! 2. Jakarta. Karena epinefrin bekerja sangat cepat sebagai vasokonstriktor (pembuluh darah) dan bronkodilator (paru-paru) dibandingkan adrenergik lain. disatu pohak epinefrin cenderung menurunkan aliran darah koroner karena kompresi akibat peningkatan kontraksi otot. Apa sebabnya epinefrin merupakan obat terpilih untuk reaksi anafilaktik? 4. • Memperkuat kontraksi jantung dan mempercepat relaksasi relaksasi • Meningkatkan denyut jantung dan curah jantung. mengurangi sekresi bronkus dan kongesti mukosa α1 SSP • Epinefrin menstimulasi reseptor α2 di SSP menyebabkan sedasi dan menurunkan simpatik outflow sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan tekanan darah.menghambat pelepasan noreadrenalin pada saraf-saraf adrenergik dengan efek menurunkan tekanan darah. tekanan darah turun sampai 70/20 mm Hg. • Suhu badan sedikit meningkat akibat vasokontriksi di kulit Pernapasan • Bronkodilatasi/ merelaksasikan otot bronkus (reseptor beta-2) • Antagonis fisiologis untuk mengurangi sesak dan dapat menghambat pengeluaran mediator inflamasi sel mast melalui reseptor β2 . DAFTAR PUSTAKA Gunawan . Sulistis Gan et all. efek ini disebabkan oleh peningkatan katabolisme lemak. Bagaimana mekanisme kerja epinefrin? 3. 4. takikardia. Epinefrin bekerja pada reseptor adrenergik α (α1 dan α) dan β (β1 dan β 2).11 respiratory distress dan adanya wheezing. memperkuat daya dan frekuensi kontraksi jantung • β2. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Efek pemberian epinefrin yaitu : Kardiovaskular • Vasokontriksi pembuluh darah • Peningkatan aliran darah koroner. dimana epinefrin meningkatkan pemakaian O2 sampai 30%. Dokter kemudian mendiagnosa sebagai reaksi anafilaktik terhadap penisilin lalu memberikan injeksi epinefrin SC. FKUI . 2. Epinefrin akan menghilangkan sesak nafas akibat bronkokonstriksi dan meningkatkan denyut dan curah jantung dimana pada keadaan syok didapati penurunana frekuensi nadi. bronkodilatasi dan stimulasi metabolisme glikogen dan lemak 3. Proses metabolik • Menstimulasi glikogenolisis di sel hati dan otot rangka • Efek kalorigenik.

.12 Pearce. (2002). Tjay. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta : Gramedia Pustaka Umum. Tan. Evelyn C. Jakarta: Gramedia . 2002. Hoan. Obat-Obat Penting Edisi Kelima Cetakan Kedua. & Kirana R.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful