1

TUGAS PRAKTIKUM FARMAKOLOGI BLOK SARAF DAN PERILAKU “OBAT OTONOM”

Oleh :

Keyko Septiyanti Widodo 1102010143

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2011/2012

Toksin tersebut memblok secara ireversibel pelepasan Ach dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling potenn yang dikenal orang. tiramin. dan obat sejenisnya menyebabkan pelepasan NE yang relatif cepat dan singkat sehingga mengahasilkan efek simpatomimetik. toksin botolinus. doxazosin. klonidin. Cara Kerja Obat Otonom Terdapat beberapa kemungkinan pengaruh obat pada transmisi system kolinergik maupun adrenergik. efek yang terlihat dapat berlawanan. dengn akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh Ach dan terjadinya perangsangan disusul blockade di reseptor nikotinik. amfetamin. salbutamol. Tergantung dari kecepatan dan lamanya pelepasan. • Menyebabkan pelepasan transmitor Kolinergik Racun laba-laba Black window menyebabkan pelepasan Ach(eksositosis) yang berlebihan. . Akibatnya terjadi blokadd adreergik akibat pengosongan depot NE di ujung saraf. Toksin tetanus mempunyai mekanisme keraja yang serupa. disusul dengan blokade pelepasan ini. tetapui efek akibat hilangnya efek transmitor(karena tergeser transmitor dari reseptor) disebut antagonis atau bloker.dll. Obat yang hanya menduduki reseptor tanpa enimbulkan efek langsung. Contoh obat adrenergik: guanetidin. Adrenergik Metiltirosin memblok sintesis NE. seperti dopa sendiri didekarboksilasi dan dihidroksilasi menjadi a-metil NE. penghambat dopa dekarboksilase. efedrin . • Hambatan destruktif transmitor Kolinergik Antikolinesterase merupakan kelompok besar yang menghanbat destruksi Ach karena menghambat AChE. imipiramin. • Ikatan dengan reseptor Obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek transmitor disebut agonis. Tiramin. amfetamin. Sebaliknya reser pin. Adrenergik Banyak obat dapat meningkakan pelepasan NE. tetapi obat otonom mempengaruhinya secara spesifik dan bekerja pada dosis kecil. Contoh obat kolinergik: hemikolinium. Toksin botulinus n menghabat pelepasan Ach di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan kematian akibat paralysis pernapasan perifer. Banyak obat dapat mempengaruhi organ otonom. mulai dari sel saraf sampai ke efektor. atropine. Guanetidin dan bretilium juga mengganggu pelepasan dan penyimpanan NE. dll. trimetafan. dengan memblok transport aktif NE ke dalam vesikel menyebabkan pelepasan NE secara lambat dari dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. yaitu : • Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor Kolinergik Hemikolinium menghaambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dan dengan demikian mengurangi sintesis Ach. pirenzepin. Sebaliknya metildopa.2 OBAT OTONOM Dasar Teori Obat-obat otonom yaitu obat yang bekerja pada berbagai bagian susunan saraf otonom.

 Pemberian terus menerus.  Onset lebih lambat.waktu singkat à Takifilaksis. Hambatan proses ini oleh kokain dan impiramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis oleh obat tersebut.  Amfetamin. obat ini memperkuat epinefrin endogen tetapi tidak langsung mempengaruhi reseptor pasca sinaptik. .β1 dan β2. Obat yang meniru efek perangsangan saraf simpatis. dan efedrin. Klasifikasi Obat Otonom 1.  Kerja tidak langsung  Adrenergik bekerja tidak langsung menyebabkan pelepasan norepinefrin dari ujung pre sinaptik. dll  Kerja langsung à Katekolamin  Adrenalin (epinefrin).α2.  Menimbulkan efek adrenergik melalui pelepasan NE( nor epinefrin) yang tersimpan dalam ujung saraf adrenergik. fenilefrin dll)  Efek yang ditimbulkan mirip perangsangan saraf adrenergik  Kebanyakan obat adrenergik bekerja scr langsung pada reseptor adrenergik  Reseptor simpatis yang berperan : α1. Adrenergik ( Simpatomimetik) Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.3 Adrenergik Ambilan kembali NE setelah pelepasannya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergic. masa kerja lebih lama. isoprenalin. mis efedrin.

bradikardi. fisostigmin  Efek yang ditimbulkan : o stimulasi aktivitas sal cerna. menurunkan TIO dan memperlancar keluarnya air mata o Kontraksi kandung kemih dan ureter. Kolinergik (Parasimpatomimetik)  Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.  Penggunaan : glaukoma. vasodilatasi dan penurunan tekanan darah o memperlambat pernafasan dengan menciutkan saluran nafas.  Anti kolinergik yang bekerja pada reseptor muskarinik  Atropin. Antagonis adrenoseptor β(β . Obat perangsang ganglion Nikotin b. Penghambat saraf adrenergik 3. . dll. Penghambat Kolinergik( Parasimpatolitik)  Efek obat golongan ini menghambat timbulnya efek akibat aktivitas saraf parasimpatis. diare.4 2.dll  Indikasi: Intoksikasi insektisida organofosfat Asma Bronkial dll 5. dll  Klasifikasi berdasarkan tempat kerjanya terdiri dari : Antagonis adrenoseptor α( αBloker).  Obat yang meniru efek bila saraf simpatis ditekan atau melawan efek adrenergik. dll o memperlambat sirkulasi darah dan mengurangi kegiatan jantung. mis propanolol. sekresi kel ludah. Ipratropium bromida  Efek sentral terhadap SSP à Merangsang pada dosis kecil Mendepresi pada dosis toksik  Efek farmakodinamik : Mengurangi sekresi saluran nafas. muntah. myastenia gravis. bronkokonstriksi. atonia 4. getah lambung. meningkatkan sekresi dahak o kontraksi otot mata dengan miosis. Penghambat Adrenergik (Simpatolitik)  Efek obat golongan ini menghambat timbulnya efek akibat aktivitas saraf simpatis. anti spasmodik. air mata.Bloker). sekresi ludah. keringat dan air mata.  Efek samping kolinergik : mual. Pentolinium. Obat penghambat ganglion Heksametonium (C6). Obat Ganglion Efek obat golongan ini merangsang atau menghambat penerusan impuls ganglion.  Obat yang meniru perangsangan dari saraf parasimpatis. Terdiri dari : a. cth pilokarpin.

3.5 mg. Menggolongkan obat otonom yang digunakan dalam praktikum ini ke dalam obat kolinergik. Pengukuran produksi saliva dengan menggunakan gelas ukur yang didalamnya sudah terisi air 20 ml terlebih dahulu. 1995. Atropin 0. . I. Setelah itu OP diminta berlari ditempat mengikuti irama metronom selama 2 menit. Menjelaskan system saraf otonom 2. Cara kerja : 1. 2007) Tujuan Setelah praktikum mahasiswa dapat: 1. 2. Pemeriksaan dengan menggunakan uji tersamar ganda dengan 4 orang OP. Setelah berlari di tempat OP berbaring dan diukur TD.5 (Pearce.5 mg. Propanolol 10mg). Gunawan. EFEK OBAT OTONOM PADA MANUSIA Alat dan bahan: • Metronom • Gelas ukur • Stop watch • Tensi meter • Stetoskop • Permen karet • Air 20 ml • Obat : Efedrin 25 mg. denyut nadi dan RR. Menjelaskan efek farmakodinamik obat otonom 3. antikolinergik. OP diberikan permen karet setelah rasa manis permen karet hilang. Evelyn C. 5. Propanolol 10 mg. Menjelaskan dasar kerja obat yang digunakan pada praktikum ini. Atropin 0. RR dan produksi saliva pada keadaan basal. Efedrin 25mg. saliva dikumpulkan selama 5 menit. denyut nadi. 4. OP diminta meminum obat yang sudah disamarkan dengan segelas air putih (Plasebo. kemudian OP diminta berbaring. Sulistis Gan et al. 4. Periksalah TD.adrenergik dan anti adrenergik.

totak dan otot rangka meningkat. 9. RR dan produksi saliva dengan keadaan OP tetap berbaring. 7. Hasil Observasi OP 1 RR Saliva 20 11 ml 16 16 20 8 ml 7 ml 6 ml Dari hasil pengamatan. Berbeda dengan Epinefrin. dan biasanya juga tekanan diastolik. Tulislah hasil pemeriksaan efek dari tiap otonom dan plasebo pada keempat. meski tidak diikuti oleh peningkatan diastolik dan meskipun ada peningkatan di menit ke-40. Hasil Percobaan dan Analisa Observasi Basal Post exercise Menit ke-20 Menit ke-40 Menit ke-60 Post exercise Tekanan darah 110/70 160/70 130/70 130/80 120/80 135/70 HR 70 90 84 72 68 Tabel 4. denyut nadi. denyut nadi. terlihat adanya peningkatan tekanan sistolik darah. RR dan produksi saliva dengan keadaan OP tetap berbaring. Setelah berlari ditempat. sedangkan aliran darah koroner. 10. . Setelah itu OP diminta berlari ditempat mengikuti irama metronom selama 2 menit dengan keadaan manset sudah terpasang. Efedrin juga meningkatkan pelepasan NE juga bekerja langsung pd α dan β. Dengan adanya antagonis reseptor β maka efek efedrin terhadap kardiovaskular adalah dengan stimulasi reseptor α. Berbeda dengan Epinefrin. Peningkatan tekanan darah ini sebagian disebabkan oleh vasokonstriksi. Pada menit ke 20 setelah meminum obat. hitung kembali TD. Efek kardiovaskular tersebut pada reseptor α menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena di perifer. Heart rate bertambah tetapi makin menurun dengan bertambahnya menit. denyut nadi.6 6. periksalah TD dan denyut nadi. Pada menit ke 40. Denyut jantung mungkin tidak berubah akibat refleks kompensasi vagal terhadap kenaikan tekanan darah. penurunan tekanan darah pada dosis rendah tidak nyata pada efedrin. sehingga tekanan nadi membesar. ukur TD. tetapi terutama oleh stimulasi jantung yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan curah jantung. penurunan tekanan darah pada dosis rendah tidak nyata pada efedrin. RR dan produksi saliva dengan keadaan OP tetap berbaring. Respiratory rate sempat menurun dan menjadi normal dikeadaan basal kembail dimenit ke-60. Maka disimpulkan yang bekerja adalah sistem simpatis. Jadi obat yang diberikan adalah efedrin (adrenegik umum). Tekanan sistolik meningkat. Aliran darah ginjal dan viseral berkurang. Mekanisme utama efek efedrin terhadap kardiovaskular adalah dengan meningkatkan kontraktilitas otot jantung (inotropik positif) dengan aktivasi reseptor β1 serta mempercepat kecepatan denyut jantung (kronotropik positif). Efedrin memiliki efek pada organ yakni: • Sistem Kardiovaskular Efek kardiovaskular efedrin menyerupai efek epinefrin tetapi berlangsung kira-kira 10 kali lebih lama. 8. hitung kembali TD. Pada menit ke 60.

7 Lama kerja terhadap efek tekanan darah bertahan sampai 1 jam pada pemberian parenteral dan dapat bertahan selama 4 jam pada pemberian secara oral. sekarang teteskan larutan 1% pada mata yang sama. 3. observasi pupil setiap satu menit dan ulangi penetesan setelah 5 menit jika perlu untuk menghasilkan midriasis. • • Saluran Napas Merelaksasi otot bronkus melalui reseptor β2. Periksalah hewan dalam keadaan penerangan yang cukup dan tetap. namun dengan melihat indikator lain. Lihatlah reaksi pupil tersebut terhadap sinar. 2. Bronkodilatasi terjadi dalam 15-60 menit setelah pemberian oral dan bertahan selama 2-4 jam. Hasil observasi Larutan Pilokarpin 1% Lebar pupil sebelum ditetes pilokarpin 1% Lebar pupil setelah ditetes pilokarpin 1% 15 mm 8 mm . Bahan dan Obat • penggaris • lampu senter • larutan pilokarpin 1% • larutan atropin sulfat 1% Cara Kerja 1. II. REAKSI PUPIL TERHADAP OBAT OTONOM Pupil merupakan organ yang yang baik dalam menunjukan efek lokal dari suatu obat. Ukur lebar pupil dengan penggaris milimeter. Perlakukanlah hewan secara baik. Bronkorelaksasi oleh efedrin lebih lemah tetapi berlangsung lebih lama daripada oleh Epinefrin. Amati apakah refleks konsensual seperti yang terjadi pada manusia juga terjadi pada kelinci. efedrin dapat menimbulkan relaksasi otot polos. kita bisa menyimpulkan yang dipakai adalah efedrin Otot Polos Melalui reseptor α dan β. karena obat yang diteteskan dalam saccus conjunctivalis dapat memeberi efek setempat yang nyata tanpa menunjukan efek sistemik. Setelah terjadi miosis. sehingga memungkinkan adanya penurunan sekresi saliva. Perhatikanlah lebar pupil sebelum dan sesudah dikenai sinar yang terang. Perhatikanlah pupil sesudah satu menit dan ulangi jika diameter pupil belum berubah setelah 5 menit. hal ini dimungkinkan oleh adanya faktor fisiologis atau kesalahan percobaan yang tidak bisa dinilai secara detil. Ambil pilokarpin 1% dan teteskan pada bola mata kanan. Pilihlah seekor kelinci putih dan taruhlah di atas meja. 4. Meskipun dalam percobaan tidak terjadi perubahan pada RR. Rangsanglah kelinci dan catatlah lebar pupil dalam keadaan eksitasi.

hal ini sesuai dengan teori bahwa pilokarpin menimbulkan miosis dan menyebabkan peningkatan kepekaan mata terhadap cahaya. Hal ini adalah sesuai dengan teori. (Tan. yaitu Emax untuk agonis tetap sama pada setiap konsentrasi antagonis tertentu. yang dapat menurunkan kontraksi otot siliaris dan tekanan intraokuler bola mata. diperoleh hasil bahwa setelah pemberian pilokarpin. peningkatan konsentrasi antagonis kompetitif secara progresif menghambat respon dari agonis. karena kerja pilokarpin sebagai obat golongan agonis muskarinik (agonis kolinergik yang sifatnya menyerupai asetilkolin). Dalam suatu konsentrasi agonis tertentu. 2. Kesimpulan • Pemberian pilokarpin secara tetes mata pada kelinci menghasilkan efek miosis (mengecilnya diameter pupil mata) yang dapat dilihat secara visual dan dapat diukur serta peningkatan refleks mata terhadap cahaya yang ditandai dengan kecepatan mata berkedip. Atropin • Pemberian tetes mata atropin dengan jumlah yang sama pada kelinci. • Obat golongan kolinergik seperti pilokarpin dapat menimbulkan penurunan kontraksi otot siliaris mata sehingga menimbulkan efek miosis dengan cepat. sedangkan konsentrasi-konsentrasi antagonis yang tinggi akan mencegah respons secara keseluruhan. dalam hal ini antagonis kompetitif. dapat mengatasi efek dari pemberian konsentrasi antagonis secara keseluruhan. segera terjadi efek yang berlawanan dengan pilokarpin. 2002). serta merangsang sekresi kelenjar yang terikat pada kelenjar keringat. Atropin bekerja dengan cara menginhibisi pilokarpin dari menduduki reseptor. obat yang pertama diberikan pada mata kelinci adalah pilokarpin.8 Larutan Atropin 1% Lebar pupil setelah ditetes pilokarpin 1% Lebar pupil setelah ditetes atropin 1% Lebar pupil saat disinar 8 mm 10 mm 9. refleks mata kelinci terhadap cahaya menjadi lebih cepat daripada respon normal (kelinci berkedip dengan cepat).5 mm Pembahasan 1. • Pemberian atropin secara tetes mata pada kelinci menghasilkan efek midriasis (membesarnya diameter pupil mata) yang dapat dilihat secara visual dan dapat diukur serta penurunan refleks mata terhadap cahaya. Hal ini berkaitan dengan pengaruh rute pemberian (tetes mata) dan dosis obat yang diberikan. yang ditandai dengan perlambatan kedipan mata (walaupun secara teori harusnya tidak ada refleks cahaya). yang dibantu oleh afinitas atropin-reseptor yang lebih kuat. untuk dapat melihat antagonis obat. Antagonis kompetitif memiliki sifat . yaitu mengecilnya diameter pupil mata hewan percobaan (kelinci). • Berdasarkan percobaan didapat hasil bahwa pemberian tetes mata pilokarpin sebanyak 1 tetes menghasilkan efek miosis. Atropin menduduki reseptor tetapi tidak menimbulkan aktivitas intrinsik. Sebaliknya konsentrasi agonis yang lebih tinggi. mata dan saliva. Mekanisme kerjanya ialah atropin merupakan antagonis yang bekerja pada organ yang sama (reseptor yang sama) dengan pilokarpin. yaitu reseptor muskarinik. • Pada pengujian refleks cahaya mata kelinci. Pilokarpin • Pada percobaan. • Atropin dan pilokarpin merupakan obat-obat yang memiliki efek antagonisme. yaitu terjadi efek midriasis (dilatasi pupil mata) sehingga diameter pupil mata kelinci yang mengecil kembali membesar.

Pilokarpin • Mekanisme kerja : o Sebagai miotikum. 3. karena melepaskan Asetilkolin di ujung-ujung neuron.9 reversibel sehingga apabila dosis dari agonis dapat ditingkatkan. menghasilkan kontriksi pupil dan spasmus akomodasi. dimana tugas utama SP adalah mengumpulkan energi dari makanan dan menghambat penggunaannya. Ikatan ester adalah esensial dalam ikatan yang efektif antara antikolinergik dengan reseptor asetilkolin. Miotik digunakan secara topikal pada mata untuk menurunkan tekanan intraokuler (IOP) pada perawatan glaukoma sudut terbuka primer. Jelaskan indikasi dan kontraindikasi pilokarpin dan atropine! Jawaban: 1. o Larutan tetes mata lebih dipilih ketika penurunan akut tekanan okular dan/ atau efek miotik yang intensif dibutuhkan seperti dalam penanganan darurat glaucoma . Penurunan IOP dapat mencegah kerusakan saraf mata. agonis tersebut dapat kembali menduduki reseptor. singkatnya asimilasi Atropin Atropin merupakan obat antikolinergik/parasimpatolitik.Antikolinergik adalah ester dari asam aromatik dikombinasikan dengan basa organik. Reseptor jaringan bervariasi sensitivitasnya terhadap blockade. dengan mengusahakan jarak pengukuran yang hampir sama untuk setiap pengukuran. Apa yang dimaksud dengan reflex konsensual? 2. Refleks konsensual atau refleks cahaya tak langsung adalah miosis pada pupil yang tidak disinari. Juga digunakan pada perawatan glaukoma noninflamatori sekunder. sehingga respon farmakologis lebih mudah diamati. Jelaskan sistem saraf yang dipengaruhi oleh pilokarpin dan atropin! 3. Pilokarpin merupakan pilihan miotik yang pertama karena memberikan kontrol IOP yang bagus dengan efek samping yang relatif sedikit. o Efek sistemiknya dapat menyebabkan efek nikotinik terutama menyebabkan rangsangan terhadap kelenjar keringat. yang terjadi karena pupil sisi yang lain disoroti sinar lampu. 2. Menjawab Pertanyaan Pertanyaan: 1. Penyinaran terhadap pupil sesisi akan menimbulkan miosis pada pupil kedua sisi. Jelaskan efek lokal pilokarpin dan atropin pada pupil dan mekanisme kerjanya! 4. yaitu adalah sekelompok zat yang dapat menimbulkan efek yang sama dengan stimulasi susunan parasimpatis (SP). yaitu senyawa parasimpatomimetik kerja langsung yang menyebabkan kontraksi sfinkter iris dan otot siliari. o Mengurangi tekanan pada glaukoma sudut terbuka melawan efek sikloplegik. • Sebaiknya pengukuran dilakukan dengan tingkat ketelitian yang lebih tinggi. Efek selular dari asetilkolin yang diperantarai melalui second messenger seperti cyclic guanosine monophosphate (cGMP) dicegah. air mata dan ludah. Obat ini berikatan secara blokade kompetitif dengan asetilkolin dan mencegah aktivasi reseptor. Saran • Sebaiknya pemberian obat lebih memperhitungkan dosis dan faktor kesalahan pemberian. Pilokarpin Pilokarpin merupakan obat kolinergik/parasimpatikomimetika.

o Memberi efek miotik untuk mengatasi midriasis yang disebabkan oleh atropin. penggunaan pasca bedah sudut tertutup tidak dianjurkan Atropin • Indikasi: Radang iris. Sekitar 5 menit kemudian. radang uvea akut. obstruksi/sumbatan saluran pencernaan dan saluran kemih. Dokter mendiagnosa sebagai faringitis akut yang disebabkan oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A. III. o Menurunkan tekanan intraokular dan memberi efek miosis intensif sebelum pembedahan pada penanganan darurat glaukoma sudut terbuka. Pada pasien dengan glaucoma . dan penglihatan akan terpaku pada jarak tertentu sehingga sulit untuk memfokus suatu objek. • Efek lokal: Kegunaan topikal pada kornea dapat menimbulkan miosis dengan cepat dan kontraksi otot siliaris. prosedur pemeriksaan refraksi. beberapa untuk glaucoma sekunder. MENJAWAB KASUS I Seorang gadis 12 tahun datang ke dokter dengan radang tenggorokan dan demam. dimana obat ini terikat secara kompetitif sehingga mencegah asetilkolin terikat pada tempatnya di reseptor muskarinik. Pilokarpin • Indikasi: o Glaucoma sudut terbuka kronik. ditemukan kondisi . untuk reduksi tekanan okular dan perlindungan lensa mata sebelum goniotomy atau iridectomy atau untuk meringankan/ mengurangi efek midriatik dari agen-agen simpatomimetik. radang akut segmen mata depan. atoni (tidak adanya ketegangan atau kekuatan otot) saluran pencernaan. o Siklopedia pasca bedah atau prosedur pemeriksaan mata tertentu. ileus paralitikum. tekanan intraokular akan meninggi dan membahayakan 4. mata menjadi bereaksi terhadap cahaya dan sikloplegia (ketidakmapuan memfokus untuk penglihatan dekat).10 sudut terbuka sebelum pembedahan. Ia diberikan injeksi Penisilin. penyakit hati dan ginjal yang serius. Atropin • Mekanisme Kerja : Memiliki aktivitas kuat terhadap reseptor muskarinik.Pada mata akan terjadi spasmo akomodasi. • Kontraindikasi: Radang iris akut. kolitis ulserativa. asma. Atropin menyekat reseptor muskarinik baik di sentral maupun di saraf tepi. hernia hiatal. • Efek lokal : Atropin menyekat semua aktivitas kolinergik pada mata sehingga menimbulkan midriasis (dilatasi pupil). keracunan organofosfat • Kontraindikasi : Glaukoma sudut tertutup. radang uvea. miastenia gravis. Kerja obat ini secara umum berlangsung sekitar 4 jam kecuali bila diteteskan ke dalam mata maka kerjanya akan berhari-hari.

bronkodilatasi dan stimulasi metabolisme glikogen dan lemak 3. Efek pemberian epinefrin yaitu : Kardiovaskular • Vasokontriksi pembuluh darah • Peningkatan aliran darah koroner. Proses metabolik • Menstimulasi glikogenolisis di sel hati dan otot rangka • Efek kalorigenik. serta peningkatan tekanan sistolik. dimana epinefrin meningkatkan pemakaian O2 sampai 30%. Jelaskan efek pemberian pada kasus di atas! 2. 2. Jakarta. Terangkan apa yang terjadi bila epinefrin diberikan pada syok hipovolemik? Jawaban : 1. takikardia. Sulistis Gan et all.menghambat pelepasan noreadrenalin pada saraf-saraf adrenergik dengan efek menurunkan tekanan darah.11 respiratory distress dan adanya wheezing. Karena epinefrin bekerja sangat cepat sebagai vasokonstriktor (pembuluh darah) dan bronkodilator (paru-paru) dibandingkan adrenergik lain. Epinefrin akan menghilangkan sesak nafas akibat bronkokonstriksi dan meningkatkan denyut dan curah jantung dimana pada keadaan syok didapati penurunana frekuensi nadi. 4. Dokter kemudian mendiagnosa sebagai reaksi anafilaktik terhadap penisilin lalu memberikan injeksi epinefrin SC. tekanan darah turun sampai 70/20 mm Hg. mengurangi sekresi bronkus dan kongesti mukosa α1 SSP • Epinefrin menstimulasi reseptor α2 di SSP menyebabkan sedasi dan menurunkan simpatik outflow sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan tekanan darah. Apa sebabnya epinefrin merupakan obat terpilih untuk reaksi anafilaktik? 4. FKUI .mengaktivasi organ efektor seperti otot polos (vasokontriksi) dan sel-sel kelenjar dengan efek bertambahnya sekresi saliva dan keringat. Pertanyaan : 1. kulit dingin. • α2. • α1. • β1. Epinefrin bekerja pada reseptor adrenergik α (α1 dan α) dan β (β1 dan β 2). DAFTAR PUSTAKA Gunawan . efek ini disebabkan oleh peningkatan katabolisme lemak. • Suhu badan sedikit meningkat akibat vasokontriksi di kulit Pernapasan • Bronkodilatasi/ merelaksasikan otot bronkus (reseptor beta-2) • Antagonis fisiologis untuk mengurangi sesak dan dapat menghambat pengeluaran mediator inflamasi sel mast melalui reseptor β2 . Bagaimana mekanisme kerja epinefrin? 3. memperkuat daya dan frekuensi kontraksi jantung • β2. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. disatu pohak epinefrin cenderung menurunkan aliran darah koroner karena kompresi akibat peningkatan kontraksi otot. • Memperkuat kontraksi jantung dan mempercepat relaksasi relaksasi • Meningkatkan denyut jantung dan curah jantung.

2002. Tjay. Evelyn C. Obat-Obat Penting Edisi Kelima Cetakan Kedua. & Kirana R..12 Pearce. (2002). Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Hoan. Tan. Jakarta: Gramedia . Jakarta : Gramedia Pustaka Umum.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful