Anda di halaman 1dari 35

BAB I LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS A. Identitas Pasien No. Catatan Medik Nama pasien Usia Jenis Kelamin Lahir Agama Suku bangsa Alamat Tanggal masuk RS : : : : : : : : : 32-97-88 An. Nuraisyah 7 tahun 8 bulan Perempuan Batam, 25 Agustus 2005 Islam Sumatera Tiban Mentaro Blok F No.71 04-05-2013 sampai 08-05-2013

B. Identitas Orangtua AYAH Nama Usia Agama Pendidikan Pekerjaan Penghasilan : : : : : : Tn. Aeaiyub 45 tahun Islam SD Kuli bangunan Tidak ditanyakan IBU Nama Usia Agama Pendidikan Pekerjaan Penghasilan : Ny. Nursaadah : 38 tahun : Islam :: Ibu rumah tangga : Tidak ditanyakan

II. RIWAYAT PENYAKIT ANAMNESA Anamnesa dilakukan pada hari Senin, 6 Mei 2013 jam 14.00 (hari ke-3 perawatan) Anamnesa secara alloanamnesis pada ibu pasien

KELUHAN UTAMA: Demam sejak lima hari sebelum masuk rumah sakit (sejak tanggal 30 April 2013) KELUHAN TAMBAHAN: Mimisan, mual dan lemas RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG: Pasien (anak perempuan umur 7 tahun, BB 24 kg) datang dibawa oleh orang tuanya ke IGD RS Otorita Batam pada tanggal 4 Mei 2013 jam 10.00, dengan keluhan utama demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Disertai keluhan tambahan mimisan, mual dan lemas sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh demam, mimisan, mual dan lemas. Demam timbul mendadak dan pasien rasakan cukup tinggi, namun pasien mengaku tidak tahu suhu tepatnya karena tidak diukur. Demam naik turun, namun tidak pernah mencapai suhu normal. Demam dirasakan paling tinggi pada hari ke-3. Pasien menyangkal adanya menggigil dan mengigau. Setelah itu, pasien juga mengeluhkan mimisan dan lemas sejak 5 hari SMRS. Apabila panas, pasien sering mimisan dan berhenti apabila pasien dibaringkan, namun pada tanggal 4 Mei 2013 menurut ibu pasien, pasien mengeluarkan darah dari mulut berwarna merah terang setelah dibaringkan. Kemudian pasien langsung dibawa ke IGD RS Otorita Batam. Pasien terlihat lemas dan juga mengeluh batuk namun hanya sesekali saja. Keluhan lain seperti sakit telinga atau keluar cairan dari telinga, sariawan, sakit menelan, mencret, ataupun kejang disangkal oleh ibu pasien. Buang air besar dan buang air kecil tidak ada gangguan. Pasien sulit makan dan minum (air putih dan susu). Sebelum mengalami demam, pasien tidak melakukan perjalanan ke luar kota. Ibu pasien mengatakan bahwa sebelumnya pasien sudah diberikan obat Propolis sebanyak 5 tetes tetapi tidak ada perubahan, padahal menurut ibu pasien biasanya efektif.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU:


PENYAKIT ALERGI CACINGAN DBD DEMAM TIFOID OTITIS PAROTITIS (-) PENYAKIT DIFTERIA DIARE KEJANG KECELAKAAN MORBILI/varicella OPERASI (-) (-) PENYAKIT JANTUNG GINJAL DARAH RADANG PARU TBC ASMA PENYAKIT LAIN

(-) (-) (-) (-) (-)

(-) (-) (-) (-)

(-) (-) (-) (-) (-) (+) (-)

Orang tua pasien mengaku pasien jarang sakit. Pasien memiliki penyakit asma yang diderita sejak usia 2 tahun, dan berobat ke dokter umum. Ibu pasien mengaku asma kambuh bila dingin dan lingkungan berdebu, kemudian pasien berbunyi ngik-ngik saat bernapas. Namun setelah usia 5 tahun tidak pernah kambuh lagi, sejak mengkonsumsi KLiquid Chlorophyll. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Menurut ibu pasien, ayah pasien juga sering mengalami mimisan seperti pasien namun tidak ada demam. Riwayat batuk-batuk lama/pengobatan paru/minum obat paru selama 6 bulan yang membuat urin berwarna merah dalam keluarga (orang-orang di rumah) disangkal. Riwayat kejang demam, asma, alergi obat/makanan, bersin-bersin di pagi hari juga disangkal. RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN:

MORBIDITAS KEHAMILAN KEHAMILAN

Tidak_ditemukan kelainan, tidak pernah sakit selama hamil,_tidak_pernah mengkonsumsi jamu atau obat obatan lain selain dari dokter

Perawatan antenatal

Memeriksakan kandungan rutin di dokter

Tempat kelahiran Penolong persalinan KELAHIRAN Cara persalinan Masa gestasi Keadaan bayi

RS DOKTER

Partus Normal Cukup bulan Langsung menangis,warna kemerahan. Berat badan: 3800 Panjang badan:51 cm Langsung menangis Tidak ada kelainan kulit

bawaan atau cacat

Pada riwayat kehamilan dan persalinan tidak ditemukan kelainan, semuanya baik. A. Riwayat Makanan Umur/bulan ASI 0-2 2-4 4-6 6-8 8-10 10-12 + + + + + + PASI + + + Buah/biskuit +

Bubur susu + +

Nasi tim + +

+ +

Kesimpulan:Gizi cukup, bervariasi Umur diatas 1 tahun: JENIS MAKANAN Nasi/pengganti sayur daging telur FREKUENSI DAN JUMLAH 3x sehari,1 centong nasi/kali 3x sehari 1mangkuk/kali 1x seminggu 2x seminggu,1 butir/kali

ikan Tahu tempe Susu(merk/takaran) Lain-lain

2xseminggu,1 potong/kali 3xseminggu,1potong/kali 3xsminggu,1potong/kali Susu sgm Ayam 1x seminggu,1 potong/kali

B. Riwayat Perkembangan Tengkurap Duduk Merangkak Berdiri : 3 bulan : 6 bulan : 9 bulan : 11 bulan : Perkembangan baik, sesuai usia Berjalan :13bulan : 18 bulan

Mendorong dan menarik benda

Bicara(berbentuk kalimat dari 2 kata): 18 bulan

Kesimpulan

C. Riwayat Imunisasi Vaksin Dasar (umur) I BCG DPT Polio Campak Hepatitis B Imunisasi dasar lengkap. 1 bulan 2 bulan 1 bulan 9 bulan 0 bulan 1 bulan 5 bulan 4 bulan 2 bulan 6 bulan 4 bulan 6 bulan II III IV

D. Riwayat sanitasi lingkungan dan kebiasaan Rumah milik, pasien tinggal bersama kedua orang tuanya di rumah dengan ukuran sedang. Bukan daerah yang padat penduduk, lingkungan bersih, dan nyaman. Tidak berada dekat pabrik atau tempat pembuangan sampah akhir. Pembuangan sampah rutin dan air minum berasal dari PAM. Ventilasi baik sehingga cahaya matahari cukup masuk ke dalam rumah. Pasien mengaku selalu jajan di kantin sekolah, dan terkadang membeli bakso dipinggir jalan.

III. PEMERIKSAAN FISIK Tanggal 6 Mei 2013 pukul 14.00 WIB (hari ke-3 perawatan) Kesadaran Keadaan umum Tanda-tanda vital: -

: compos mentis : tampak sakit sedang

Nadi Pernafasan Suhu

: 100 x/menit : 22 x/menit : 36,50 Celcius

Data antropometri Berat badan Panjang badan : 24.0kg : 129cm

BB / U TB / U

: 24 / 23 x 100% : 129 / 121 x 100%

= 104 % (gizi baik) = 106 % (normal)

Status Generalis Kepala : normochepali, distribusi rambut merata, rambut tidak mudah rontokdan berwarna hitam, wajah simetris.
6

Mata

: kelopak mata tidak cekung, konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor kanan kiri, reflex cahaya langsung +/+, reflex cahaya tidak langsung +/+, mata merah -/-, mata berair -/-, air mata +/+.

Telinga Hidung

: deformitas -/-, sekret dari telinga -/- darah dari telinga -/-. : deformitas (-), deviasi septum (-), sekret -/pernafasan cuping hidung (-).

Mulut

: deformitas (-), bibir kering (-), sianosis perioral (-), mukosa mulut kering (-) (-) hiperemis (-), lidah kotor (-)

Tenggorokan: Tonsil T1-T1,faring tidak hiperemis,post nasal drip (-) Leher : tidak teraba pembesaran tiroid, kelenjar getah bening tidak teraba membesar, retraksi suprasternal (-) Thoraks Jantung : : : Ictus cordis tidak terlihat : ictus cordis teraba di ICS IV garis midclavicularis kiri : batas jantung dalam batas normal. : Bunyi jantung I-II regular, tidak mendengar mumur dan gallop

Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Paru : Inspeksi

: kedua hemitoraks simetris dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi sela iga (-), retraksi sub costa (-).

Palpasi Auskultasi

: vokal fremitus simetris kanan dan kiri : suara napas vesikuler pada hemitoraks kiri dan kanan. Ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen

: : datar, tidak tampak peristaltik usus, retraksi epigastrium (-) : abdomen teraba lunak, nyeri tekan (+) pada epigastrium, hepar tidak teraba membesar, lien tidak teraba membesar, ballotement -/-, tidak teraba massa, turgor kulit kembali dalam waktu kurang dari 2 detik.

Inspeksi Palpasi

Perkusi Auskultasi Ekstremitas

: timpani : bising usus 6x/menit : akral hangat (+) di keempat ekstremitas, sianosis akral (-) di keempat ekstremitas, Ptechiae negatif di keempat akral, uji rumple leede (+) pada lengan kanan

Rangsang meningeal : kaku kuduk (-) Pemeriksaan nervus cranialis NI-NXII : Tidak dilakukan Reflex fisiologis: Biceps +/+ Reflex patologis: Babinsky -/Chaddock -/Gordon -/Patella +/+ Schaeffer -/Oppenheim -/-

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 4 Mei 2013 Pemeriksaan Hemoglobin Eritrosit Hematokrit Leukosit Eosinofil Basofil Neutrofil Limfosit Monosit Trombosit GDS Hasil 12,4 4,78 x 106 37,4 5100 0,2 0,2 30,9 57,1 11,6 57.000 102 satuan g/dL /ul % /ul % % % % % /ul Mg/dl Nilai rujukan 11,0 16,5 3,8 5,8 35 50 4000 - 11000 0-4 0-1 46 - 75 17 - 48 4 - 10 150.000 450.000 < 200

Golongan darah O

Pemeriksaan ICT Malaria LED

Hasil Negatif 6 mm/jam

Nilai rujukan negatif 0-15 mm/jam

V.

RESUME Pasien An. N, usia 7 tahun 8 bulan, berat badan 24 kg, tinggi badan 129 cm, datang ke IGD RS Otorita Batam dengan keluhan demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam naik turun, namun tidak mencapai normal, dirasakan paling tinggi pada hari ke3. Pasien juga mengeluh adanya mimisan, mual dan lemas sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien sulit makan dan minum. Sebelum mengalami demam, pasien tidak melakukan perjalanan ke luar kota. Apabila panas, pasien sering mimisan dan berhenti apabila pasien dibaringkan, namun pada tanggal 4 Mei 2013 menurut ibu pasien, pasien mengeluarkan darah dari mulut berwarna merah terang setelah dibaringkan. Kemudian pasien langsung dibawa ke IGD RS Otorita Batam. Keluhan Kejang (-), Ottorhea (-), Rhinorhea (-), Nyeri menelan (-), Mencret (-). Buang air besar dan buang air kecil tidak ada gangguan. Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum tampak sakit sedang dan lemas, kesadaran compos mentis, status generalis didapatkan nyeri perut sekitar epigastrium, lainnya dalam batas normal. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan adanya neutropenia (30,9%), limfositosis (57,1%), monositosis (11,6%), trombositopenia (57.000/ul), ICT Malaria negatif, LED 6mm/jam.

VI. DIAGNOSA KERJA Demam Berdarah Dengue Grade II

VII. DIAGNOSA BANDING: Demam Chikungunya Demam Dengue

PENATALAKSANAAN 1. Rawat ruang anak 2. IVFD RL 20 tetes per menit mikro 3. Sanmol 4 x 2 Cth (bila perlu) 4. Vometa Syr 3 x 1 Cth 5. Monitor Keadaan Umum
9

PROGNOSIS Ad vitam Ad functionam Ad sanationam : ad bonam : ad bonam : dubia ad bonam

EVALUASI HARIAN PASIEN

Follow Up harian S

07 Mei 2013 Perawatan hari ke-4 Demam (-) sesak (-) mimisan (-) gusi berdarah (-) mual (-) muntah (-) BAK (+) BAB (+) makan (+) minum (+) Kesadaran: Compos mentis Keadaan umum : Tampak sakit sedang Tanda tanda vital - Tekanan darah: 90/70 mmHg - Nadi : 80 x/menit - Pernapasan: 22 x/menit - Suhu : 36,5oC Kepala: Normocephali, distribusi rambut merata, rambut tidak mudah rontok , berwarna hitam, wajah simetris. Mata: Konjungtiva pucat -/-, sklera tidak ikterik, Telinga : Deformitas -/-, sekret -/Hidung : Deformitas (-), deviasi septum (-), sekret -/-, pernapasan cuping hidung (-) Mulut: Deformitas (-), mukosa mulut kering (-), lidah kotor (-) Leher: Kelenjar getah bening tidak teraba membesar, retraksi suprasternal (-) Cor : Auskultasi: Bunyi jantung I- II regular, tidak terdengar murmur dan gallop Paru : Inspeksi : kedua hemithoraks simetris dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi sela iga (-), retraksi subcosta (-) Auskultasi: suara napas vesikuler, tidak ada ronkhi, dan wheezing Abdomen Inspeksi:Datar, tidak tampak peristaltik usus, retraksi epigastrium (-) Palpasi : Supel, nyeri tekan (+) pada epigastrium, hepar tidak teraba membesar, lien tidak teraba membesar, ballottement -/-, tidak teraba massa, turgor kulit baik

08 Mei 2013 Perawatan hari ke-5 Demam (-) sesak (-) mimisan (-) gusi berdarah (-) mual (-) muntah (-) BAK (+) BAB (+) makan (+) minum (+) Kesadaran: Compos mentis Keadaan umum : Tampak sakit ringan Tanda tanda vital - Tekanan darah: 90/70 mmHg - Nadi : 84 x/menit - Pernapasan: 22 x/menit - Suhu : 36,0oC Kepala: Normocephali, , distribusi rambut merata, rambut tidak mudah rontok dan berwarna hitam, wajah simetris. Mata: Konjungtiva pucat -/-, sklera tidak ikterik, Telinga : Deformitas -/-, sekret -/Hidung: Deformitas (-), deviasi septum (-), sekret -/-, pernapasan cuping hidung (-) Mulut: Deformitas (-), mukosa mulut kering (-), lidah kotor (-) Leher: Kelenjar getah bening tidak teraba membesar, retraksi suprasternal (-) Cor : Auskultasi: Bunyi jantung I- II regular, tidak terdengar murmur dan gallop Paru : Inspeksi : kedua hemithoraks simetris dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi sela iga (-), retraksi subcosta (-) Auskultasi: suara napas vesikuler, tidak ada ronkhi, dan wheezing Abdomen Inspeksi:Datar, tidak tampak peristaltik usus, retraksi epigastrium (-) Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba membesar, lien tidak teraba membesar, ballottement -/-, tidak teraba massa, turgor kulit baik Perkusi : timpani 10

Perkusi : timpani Auskulitasi : bising usus 6x/menit Ekstremitas: akral hangat (+) di keempat ekstremitas, sianosis akral (-) A P DHF grade II + Tifoid

Auskulitasi : bising usus 5x/menit Ekstremitas: akral hangat (+) di keempat ekstremitas, sianosis akral (-)

DHF grade II + Tifoid

-IVFD RL 20 tetes per menit mikro -Sanmol 4 x 2 Cth (bila perlu) -Vometa Syr 3 x 1 Cth -Cinam 2 x 1Gr i.v. (hari ke-1) -Diet: Makan lunak, makan biasa, minum

-IVFD RL 20 tetes per menit makro -Sanmol 4 x 2 Cth (bila perlu) -Vometa Syr 3 x 1 Cth -Cinam 2 x 1Gr i.v. (hari ke-2) -Psidii 2 x 1 Caps -Diet: Makan lunak, makan biasa, minum

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16.

Laboratorium : Darah: Hemoglobin : 13,6 g/dl Eritrosit : 5,15 x 106/mm3 Hematokrit : 39,9% Leukosit : 7280/ul Eosinofil : 4,7% Basofil : 0,3% Neutrofil : 37,5% Limfosit : 50,8% Monosit : 6,7% Trombosit : 55.000/ul Tubex TF (Ig M Salmonela) : 4 Urinalisa: dalam batas normal

17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28.

Laboratorium : Darah: Hemoglobin : 12,8 g/dl Eritrosit : 4,80 x 106/mm3 Hematokrit : 38,5% Leukosit : 7500/ul Eosinofil : 4,7% Basofil : 0,3% Neutrofil : 37,5% Limfosit : 50,8% Monosit : 6,7% Trombosit : 170.000/ul

Hasil Pemeriksaan Urine Lengkap (7 Mei 2013): Pemeriksaan Urine Warna Kejernihan Berat jenis pH Protein reduksi Benda keton Kuning Jernih 1,015 8,0 negatif negatif bilirubin Urobilinogen urobilin Darah samar leukosit eritrosit epitel Pemeriksaan Urine negatif negatif negatif negatif 1 3/LPB 0 1/ LPB (+) positif

11

ANALISIS KASUS

Pada pasien ini didiagnosis demam berdarah dengue grade II berdasarkan : Anamnesis Sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh demam, mimisan, mual dan lemas. Demam timbul mendadak dan pasien rasakan cukup tinggi. Demam dirasakan paling tinggi pada hari ke3. Demam naik turun, namun tidak pernah mencapai suhu normal. Pasien juga mengeluhkan mimisan dan lemas sejak 5 hari SMRS. Keluhan lain seperti sakit telinga atau keluar cairan dari telinga, sariawan, sakit menelan, mencret, ataupun kejang disangkal oleh ibu pasien. Buang air besar dan buang air kecil tidak ada gangguan. Pasien sulit makan dan minum. Sebelum mengalami demam, pasien tidak melakukan perjalanan ke luar kota. Pemeriksaan Fisik Dari hasil pemeriksaan fisik, suhu tubuh pasien : 36,5 Celcius (pada hari ke-7 sejak mulai demam di rumah), ada nyeri tekan pada epigastrium Pemeriksaan Penunjang Tanggal 4 Mei 2013 : Neutropenia (30,9%), limfositosis (57,1%), monositosis (11,6%), trombositopenia (57.000/ul), ICT Malaria negatif, LED 6mm/jam.

Tanggal 6 Mei 2013 : Neutropenia (30,3%), limfositosis (55,6%), monositosis (12,4%), trombositopenia (37.000/ul)

Tanggal 7 Mei 2013 : Trombositopenia (55.000/ul)

Tanggal 8 Mei 2013 : Trombosit (170.000/ul)

12

Sedangkan, Diagnosa Demam Tifoid didapatkan atas dasar : Anamnesis Pasien mengeluh adanya demam 5 hari sebelum masuk rumah sakit, mual, sulit makan dan minum, serta sakit perut. Sakit perut dirasakan hingga 1 hari sebelum pasien pulang, setelah itu pasien tidak lagi mengeluh sakit pada perutnya. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang Nyeri tekan (+) pada epigastrium 7 Mei 2013 Tubex TF (Ig M Salmonela): 4 Positif

ANALISIS TERAPI
1. Rawat Ruang anak Sebagian besar pasien demam berdarah dengue dan tifoid dapat diobati di rumah dengan tirah baring, selama demam diberikan obat anti piretik,isolasi yang memadai, pemenuhan kebutuhan cairan, nutrisi serta pemberian antibiotik. Sedangkan untuk kasus yang berat harus dirawat di rumah sakit agar pemenuhan cairan, elektrolit serta nutrisi disamping observasi kemungkinan timbul penyulit dapat dilakukan dengan seksama. Pada kasus ini terdapat penyulit pada pasien tidak dapat makan dan minum, maka pasien dirawat diruang anak.

2.

Terapi Cairan Rumatan Pada pasien ini diberikan Ringer Laktat. Komposisi (mmol/100ml) : Na = 130-140, K = 4-5, Ca = 2-3, Cl = 109-110, Basa = 2830 mEq/l. Cara Kerja Obat : keunggulan terpenting dari larutan Ringer Laktat adalah komposisi elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluler. Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan osmotik. Klorida merupakan anion utama di plasma darah. Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot. Elektrolit-

13

elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok perdarahan. Indikasi : mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi dan syok hipovolemik. Ringer laktat menjadi kurang disukai karena menyebabkan hiperkloremia dan asidosis metabolik, karena akan menyebabkan penumpukan asam laktat yang tinggi akibat metabolisme anaerob. Kontraindikasi : hipernatremia, kelainan ginjal, kerusakan sel hati, asidosis laktat. Adverse Reaction : edema jaringan pada penggunaan volume yang besar, biasanya paruparu. Kebutuhan cairan pasien ini adalah : dengan berat badan 24 kg : 1500 + 20 x (BB-10) = 1500 + 20 x (24-20) = 1580 ml / hari Tetesan infus makroset nya adalah = 1580 cc/ kg x 15tetes/menit
___________________________ = 17 tetes/menit 24 jam x 60 cc /jam

3.

Pemberian Antipiretik Pemberian anti piretik pada pasien demam dengue dan demam tifoid adalah dianjurkan. Pada pasien dengan demam dengue pilihan anti piretik adalah parasetamol, sedangkan asetosal dan asam salisilat tidak dianjurkan oleh karena dapat menyebabkan gastritis, dan perdarahan pada pasien. Pada pasien ini diberikan Sanmol sirup bila perlu. Kandungan Parasetamol 120 mg/5 ml. Dosis anak 10-15 mg/kg/kali. 6-12 th: 3-4xsehari 2-4 sdt sirup. Parasetamol merupakan inhibitor prostaglandin di hipotalamus. Pada pasien ini berat 24 kg, jadi dosisnya 240mg/kali, sekali minum 2 sendok teh = 10 ml = 240 mg.

4.

Pemberian Antiemetik Obat antiemetik adalah obat-obat yang digunakan untuk mengurangi Atau

menghilangkan perasaan mual dan muntah. Pada pasien ini diberikan Vometa sirup 3x1 Cth. Vometa sirup mengandung 1 mg Domperidone per 60 ml. Domperidone merupakan antagonis dopamin yang mempunyai kerja anti emetik. Efek antiemetik dapat disebabkan oleh kombinasi efek periferal (gastroprokinetik) dengan antagonis terhadap reseptor dopamin di kemoreseptor trigger zone yang terletak di luar saluran darah otak di area postrema Pemberian oral domperidone menambah lamanya kontraksi antral dan
14

duodenum, meningkatkan pengosongan lambung dalam bentuk cairan dan setengah padat pada orang sehat, serta bentuk padat pada penderita yang pengosongan lambungnya terhambat, dan menambah tekanan pada sfingter esofagus bagian bawah pada orang sehat. Indikasinya adalah untuk pengobatan gejala dispepsia fungsional dan untuk mual dan muntah akut.

5.

Pemberian Antibiotik Pengobatan antibiotik merupakan pengobatan utama pada demam tifoid karena pada dasarnya patogenesis infeksi Salmonella typhi berhubungan dengan keadaan bakteriemia. Ampisilin merupakan salah satu terapi antibiotik pilihan untuk demam tifoid, walaupun memberikan respon perbaikan klinis yang kurang bila dibandingkan obat pilihan pertamanya, kloramfenikol. Dosis yang dianjurkan untuk Ampisilin adalah 200 mg/kgBB/ hari terbagi dalam 4 dosis dengan pemberian intravena. Pada pasien diberikan terapi antibiotik Cinam yang komposisinya mengandung Ampisillin 1 gr dan Sulbactam 0,5 gr. Cara kerja Cinam adalah bakterisidal terhadap organisme yang peka selama tahap pembelahan aktif dengan menghambat biosintesa dinding sel. Cinam merupakan termasuk antibiotika spectrum luas untuk gram positif dan negatif. Sedangkan, komposisi sulbactam adalah untuk memperluas spectrum antibiotika ampisilin.

6.

Pemberian Obat Peningkat Trombosit

PSIDII mengandung ekstrak daun jambu biji (Psidii folium extract) 71,4%. Mekanisme kerja PSIDII dapat menghambat perkembangbiakan virus dengue dengan menghambat enzim reverse transcriptase. Selain itu juga dapat meningkatkan kadar GM-CSF yang menstimulasi pembentukan megakariosit sebagai bahan awal trombosit, sehingga produksi trombosit dapat ditingkatkan. Dari beberapa penelitian dan uji klinik, disimpulkan bahwa PSIDII memiliki keunggulan dalam meningkatkan jumlah trombosit dengan cepat pada DBD derajat I dan II dengan mekanisme menghambat replikasi virus dengue dan meningkatkan jumlah GM-CSF yang menstimulir pembentukan megakariosit sebagai bahan awal trombosit.
15

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

DEMAM BERDARAH DENGUE Definisi Demam dengue (DD) merupakan sindrom benigna yang disebabkan oleh arthropod borne viruses dengan ciri demam bifasik, mialgia atau atralgia, rash, leukopeni dan limfadenopati. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit demam akibat virus dengue yang berat dan sering kali fatal. DBD dibedakan dari DD berdasarkan adanya peningkatan permeabilitas vaskuler dan bukan dari adanya perdarahan. Pasien dengan demam dengue (DD) dapat mengalami perdarahan berat walaupun tidak memenuhi kriteria WHO untuk DBD. Etiologi Virus dengue termasuk genus Flavivirus dari keluarga flaviviridae dengan ukuran 50 nm dan mengandung RNA rantai tunggal. Hingga saat ini dikenal empat serotipe yaitu DEN-1,DEN2,DEN-3 dan DEN-4.

Manifestasi Klinis Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu : 1. Silent dengue atau Undifferentiated fever 2. Demam dengue klasik 3. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever) 4. Dengue Shock Syndrome (DSS).

Demam Dengue Demam dengue ialah demam akut selama 2-7 hari dengan dua atau lebih manifestasi ; nyeri kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan dan leukopenia Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan dan ruam.
-

Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39 C sampai 40 C dan demam bersifat bifasik yang berlangsung sekitar 5-7 hari.

16

Ruam kulit : kemerahan atau bercak bercak meraj yang menyebar dapat terlihat pada wajah, leher dan dada selama separuh pertama periode demam dan kemungkinan makulopapular maupun menyerupai demam skalartina yang muncul pada hari ke 3 atau ke 4. Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan berlangsung 3-4 hari.

Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan. Gejala klinis lainnya meliputi fotofobia, berkeringat, batuk, epistaksis dan disuria. Kelenjar limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai Castelanis sign yang patognomonik. Beberapa bentuk perdarahan lain dapat menyertai.

Spektrum Klinis DD dan DBD Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian leukopeni hingga periode demam berakhir Hitung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme pembekuaan darah. Pada beberapa epidemi biasanya terjadi trombositopeni Serum biokimia/enzim biasanya normal,kadar enzim hati mungkin meningkat.

Demam Berdarah Dengue Pada awal perjalanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD. Kasus DBD ditandai 4 manifestasi klinis yaitu : Demam tinggi Perdarahan terutama perdarahan kulit Hepatomegali Kegagalan peredaran darah (circulatory failure).

Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji tornikuet positif, memar dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota gerak, muka, aksila sering kali ditemukan pada masa dini demam. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan tidak dapat diatasi.

17

Hati biasanya teraba sejak awal fase demam, bervariasi mulai dari teraba 2-4 cm dibawah tepi rusuk kanan. Pembesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan penyakit tetapi hepatomegali sering ditemukan dalam kasus-kasus syok. Nyeri tekan hati terasa tetapi biasanya tidak ikterik Pada pemeriksaan laboratoriun dapat ditemukan adanya trombositopenia sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi. Perubahan patofisiologis utama menentukan tingkat keparahan DBD dan membedakannya dengan DD ialah gangguan hemostasis dan kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai trombositopenia dan peningkatan jumlah trombosit.

Dengue Shock Syndrome Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah dan cepat, tekanan nadi menurun (<20mmHg), hipotensi, kulit dingin dan lembab dan pasien tampak gelisah. Diagnosis Kriteria diagnosis WHO hanya berlaku untuk DBD, tidak untuk spektrum infeksi dengue yang lain. WHO membuat panduan diagnosis DBD karena DBD adalah masalah kesehatan masyarakat dengan angka kematian yang tinggi. Bila kriteria WHO tidak terpenuhi maka yang dihadapi memang bukan DBD, mungkin DD atau infeksi virus lainnya. Kriteria WHO sangat membantu dalam membuat diagnosis pulang (bukan diagnosis masuk rumah sakit), sehingga catatan medis dapat dibuat lebih tepat. Kriteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris yaitu trombositopeni dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium tersebut harus ada) dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan serologi.

18

Kriteria diagnosis DBD (Case definition) berdasarkan WHO 1997 ialah : Kriteria klinis : Demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas terus menerus selama 2-7 hari Terdapat manifestasi perdarahan termasuk uji tornikuet positif, petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena Pembesaran hati Syok ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi

Kriteria laboratorium : Trombositopenia (100.000/l atau kurang) Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20%.

Pembagian derajat DBD menurut WHO 1975 dan 1986 ialah : Derajat I : Demam diikuti gejala tidak spesifik. Satu-satunya manifestasi perdarahan adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar. Derajat II : Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan. Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain. Derajat III: Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi, suhu tubuh rendah, kulit lembab dan penderita gelisah. Derajat IV : Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diperiksa.

Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/ul biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau
19

leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD.

2. Pencitraan pencitraan 2.1 Pemeriksaan rontgen dada Pencitraan dengan foto paru dapat menunjukan adanya efusi pleura dan pengalaman menunjukkan bahwa posisi lateral dekubitus kanan lebih baik dalam mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring.

Indeks efusi pleura akibat infeksi virus dengue 2.2. Pencitraan Ultrasonografis Pencitraan USG pada anak lebih disukai dengan pertimbangan dan yang penting tidak menggunakan sistim pengion (sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ dalam perut. Adanya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan USG sangat membantu dalam penatalaksanaan DBD. Pemeriksaan USG dapat pula dipakai sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan penebalan pankreas dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda bermakna pada DBD I-II dibanding DBD III-IV.

3. Pemeriksaan Serologi. Ada beberapa uji serologi yang dapat dilakukan yaitu : Uji hambatan hemaglitinasi Uji Netralisasi Uji fiksasi komplemen Uji Hemadsorpsi Immunosorben Uji Elisa Anti Dengue Ig M Tes Dengue Blot.

20

Pemeriksaan rapid sero diagnostic test Uji serodiagnostik cepat komersial dapat membantu diagnostik dan dapat pula menimbulkan keraguan. Uji serodiagnostik cepat sering menghasilkan negatif palsu pada hari demam ke 23. Kit serodiagnostik yang berisi Ig M, Ig M dan Ig G atau Ig G saja. Infeksi primer, hari sakit 3-4 akan dijumpai peningkatan Ig M lalu meningkat dan mencapai puncaknya dan menurun kembali dan menghilang pada hari sakit ke 30-60. Peningkatan Ig M akan diikuti peningkatan Ig G yang mencapai puncak pada hari ke 15 kemudian menurun dalam kadar rendah seumur hidup. Tetapi pada infeksi sekunder akan memacu timbulnya Ig G sehingga kadarnya naik dengan cepat sedangkan Ig M menyusul kemudian. Apabila tidak terdeteksi pada hari demam ke 2-3 pada klinis mencurigakan maka pemeriksaan harus diulang 4-6 hari lagi.

Respon imun terhadap infeksi dengue Respon imun terhadap infeksi dengue : Antibodi Ig M : Mungkin tidak terbentuk hingga 20 hari setelah onset infeksi Mungkin terbentuk pada kadar yang rendah atau tidak terdeteksi pasca infeksi primer singkat

Antibodi Ig G : Terbentuk dengan cepat pasca 1-2 hari onset gejala Meningkat pada infeksi primer Menetap hingga 30-40 hari dan kemudian menurun

Sekitar 20-30% pasien dengan infeksi sekunder dengue tidak menghasilkan Ig M anti dengue pada kadar yang dapat dideteksi hingga hari ke 10 dan harus didiagnosis peningkatan Ig G anti dengue.

21

Perjalanan penyakit infeksi virus dengue Komplikasi 1. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok 2. kelainan Ginjal akibat syok berkepanjangan 3. Edema paru, akibat over loading cairan.

Penatalaksanaan Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID).

Sistem triase dalam penatalaksanaan DBD di rumah sakit

Penatalaksanaan Demam Dengue Penatalaksanaan kasus DD bersifat simptomatis dan suportif meliputi : Tirah baring selama fase demam akut Antipiretik atau sponging untuk menjaga suhu tubuh tetap dibawah 40 C, sebaiknya diberikan parasetamol

22

Analgesik atau sedatif ringan mungkin perlu diberikan pada pasien yang mengalami nyeri yang parah Terapi elektrolit dan cairan secara oral dianjurkan untuk pasien yang berkeringat lebih atau muntah.

Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue Berdasarkan ciri patofisiologis maka jelas perjalanan penyakit DBD lebih berat sehingga prognosis sangat tergantung pada pengenalan dini adanya kebocoran plasma. Penatalaksanaan fase demam pada DBD dan DD tidak jauh berbeda. Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ketiga yang memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan. Kunci keberhasilan pengobatan DBD ialah ketepatan volume replacement atau penggantian volume, sehingga dapat mencegah syok. Perembesan atau kebocoran plasma pada DBD terjadi mulai hari demam ketiga hingga ketujuh dan tidak lebih dari 48 jam sehingga fase kritis DBD ialah dari saat demam turun hingga 48 jam kemudian. Observasi tanda vital, kadar hematokrit, trombosit dan jumlah urin 6 jam sekali (minimal 12 jam sekali) perlu dilakukan. Pengalaman dirumah sakit mendapatkan sekitar 60% kasus DBD berhasil diatasi hanya dengan larutan kristaloid, 20% memerlukan cairan koloid dan 15% memerlukan transfusi darah. Cairan kristaloid yang direkomendasikan WHO untuk resusitasi awal syok ialah Ringer laktat, Ringer asetat atau NaCL 0,9%. Ringer memiliki kelebihan karena mengandung natrium dan sebagai base corrector untuk mengatasi hiponatremia dan asidosis yang selalu dijumpai pada DBD. Untuk DBD stadium IV perlu ditambahkan base corrector disamping pemberian cairan Ringer akibat adanya asidosis berat. Saat pasien berada dalam fase demam, pemberian cairan hanyalah untuk rumatan bukan cairan pengganti karena kebocoran plasma belum terjadi. Jenis dan jumlah cairan harus disesuaikan. Pada DD tidak diperlukan cairan pengganti karena tidak ada perembesan plasma. Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan resusitasi kristaloid maka cairan koloid harus diberikan (ada 3 jenis ;dekstan, gelatin dan hydroxy ethyl starch)sebanyak 10-30ml/kgBB. Berat molekul cairan koloid lebih besar sehingga dapat bertahan dalam rongga vaskular lebih lama (3-8 jam) daripada cairan kristaloid dan memiliki kapasitas mempertahankan tekanan onkotik vaskular lebih baik Pada syok berat (lebih dari 60 menit) pasca resusitasi kristaloid (20ml/kgBB/30menit) dan diikuti pemberian cairan koloid tetapi belum ada perbaikan maka diperlukan pemberian transfusi darah minimal 100 ml dapat segera diberikan. Obat inotropik diberikan apabila telah dilakukan pemberian cairan yang memadai tetapi syok belum dapat diatasi.2

23

Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut

Bagan 1. Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.

24

Bagan 2. Tatalaksana DBD stadium I atau stadium II tanpa peningkatan Ht

25

Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD dengan peningkatan Ht > 20%

26

Bagan 4. Tatalaksana Kasus Sindrom Syok Dengue

Kriteria memulangkan pasien : 1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik 2. Nafsu makan membaik 3. Tampak perbaikan secara klinis 4. Hematokrit stabil 5. Tiga hari setelah syok teratasi 6. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml 7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).
27

DEMAM TIFOID Defenisi Demam tifoid disebut juga dengan Typus abdominalis atau typoid fever. Demam tifoid ialah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan (usus halus) dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran.

Etiologi Demam tifoid disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi dari Genus Salmonella. Bakteri ini berbentuk batang, gram negatip, tidak membentuk spora, motil, berkapsul dan mempunyai flagella (bergerak dengan rambut getar). Bakteri ini dapat hidup sampai beberapa minggu di alam bebas seperti di dalam air, es, sampah dan debu. Bakteri ini dapat mati dengan pemanasan (suhu 600C) selama 15 20 menit, pasteurisasi, pendidihan dan khlorinisasi. Salmonella typhi mempunyai 3 macam antigen, yaitu : 1. Antigen O (Antigen somatik), yaitu terletak pada lapisan luar dari tubuh kuman. Bagian ini mempunyai struktur kimia lipopolisakarida atau disebut juga endotoksin. Antigen ini tahan terhadap panas dan alkohol tetapi tidak tahan terhadap formaldehid. 2. Antigen H (Antigen Flagella), yang terletak pada flagella, fimbriae atau pili dari kuman. Antigen ini mempunyai struktur kimia suatu protein dan tahan terhadap formaldehid tetapi tidak tahan terhadap panas dan alkohol. 3. Antigen Vi yang terletak pada kapsul (envelope) dari kuman yang dapat melindungi kuman terhadap fagositosis. Ketiga macam antigen tersebut di atas di dalam tubuh penderita akan menimbulkan pula pembentukan 3 macam antibodi yang lazim disebut aglutinin.

Patogenesis Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi masuk kedalam tubuh manusia melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus dan berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa IgA usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel terutama sel M dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman
28

dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plaque Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan selsel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi yang mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik, seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala dan sakit perut.

Gejala Klinis Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan jika dibanding dengan penderita dewasa. Masa inkubasi rata-rata 10 20 hari. Setelah masa inkubasi maka ditemukan gejala prodromal, yaitu perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat. Kemudian menyusul gejala klinis yang biasa ditemukan, yaitu : a. Demam Pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung 3 minggu. Bersifat febris remiten dan suhu tidak berapa tinggi. Selama minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua, penderita terus berada dalam keadaan demam. Dalam minggu ketiga suhu tubuh beraangsur-angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga. b. Ganguan pada saluran pencernaan Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap. Bibir kering dan pecah-pecah (ragaden) . Lidah ditutupi selaput putih kotor (coated tongue), ujung dan tepinya kemerahan, jarang disertai tremor. Pada abdomen mungkin ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan limpa membesar disertai nyeri pada perabaan. Biasanya didapatkan konstipasi, akan tetapi mungkin pula normal bahkan dapat terjadi diare. c. Gangguan kesadaran Umumnya kesadaran penderita menurun walaupun tidak berapa dalam, yaitu apatis sampai somnolen. Jarang terjadi sopor, koma atau gelisah.

29

Komplikasi Komplikasi demam tifoid dapat dibagi atas dua bagian, yaitu : Komplikasi Intestinal a. Perdarahan Usus Sekitar 25% penderita demam tifoid dapat mengalami perdarahan minor yang tidak membutuhkan tranfusi darah. Perdarahan hebat dapat terjadi hingga penderita mengalami syok. Secara klinis perdarahan akut darurat bedah ditegakkan bila terdapat perdarahan sebanyak 5 ml/kgBB/jam. b. Perforasi Usus Terjadi pada sekitar 3% dari penderita yang dirawat. Biasanya timbul pada minggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu pertama. Penderita demam tifoid dengan perforasi mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di daerah kuadran kanan bawah yang kemudian meyebar ke seluruh perut. Tanda perforasi lainnya adalah nadi cepat, tekanan darah turun dan bahkan sampai syok.

Komplikasi Ekstraintestinal a. Komplikasi kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer (syok, sepsis), miokarditis, trombosis dan tromboflebitis. b. Komplikasi darah : anemia hemolitik, trombositopenia, koaguolasi intravaskuler diseminata, dan sindrom uremia hemolitik. c. Komplikasi paru : pneumoni, empiema, dan pleuritis d. Komplikasi hepar dan kandung kemih : hepatitis dan kolelitiasis e. Komplikasi ginjal : glomerulonefritis, pielonefritis, dan perinefritis f. Komplikasi tulang : osteomielitis, periostitis, spondilitis, dan artritis g.Komplikasi neuropsikiatrik : delirium, meningismus, meningitis, polineuritis perifer, psikosis, dan sindrom katatonia.

Pencegahan Pencegahan dibagi menjadi beberapa tingkatan sesuai dengan perjalanan penyakit, yaitu pencegahan primer, pencegahan sekunder, dan pencegahan tersier. Pencegahan Primer Pencegahan primer merupakan upaya untuk mempertahankan orang yang sehat agar tetap sehat atau mencegah orang yang sehat menjadi sakit.

30

Pencegahan primer dapat dilakukan dengan cara imunisasi dengan vaksin yang dibuat dari strain Salmonella typhi yang dilemahkan. Di Indonesia telah ada 3 jenis vaksin tifoid, yaitu : a. Vaksin oral Ty 21 a Vivotif Berna. Vaksin ini tersedia dalam kapsul yang diminum selang sehari dalam 1 minggu satu jam sebelum makan. Vaksin ini kontraindikasi pada wanita hamil, ibu menyusui, demam, sedang mengkonsumsi antibiotik . Lama proteksi 5 tahun. b. Vaksin parenteral sel utuh : Typa Bio Farma. Dikenal 2 jenis vaksin yakni, K vaccine (Acetone in activated) dan L vaccine (Heat in activated-Phenol preserved). Dosis untuk dewasa 0,5 ml, anak 6 12 tahun 0,25 ml dan anak 1 5 tahun 0,1 ml yang diberikan 2 dosis dengan interval 4 minggu. Efek samping adalah demam, nyeri kepala, lesu, bengkak dan nyeri pada tempat suntikan. Kontraindikasi demam,hamil dan riwayat demam pada pemberian pertama. c. Vaksin polisakarida Typhim Vi Aventis Pasteur Merrieux. Vaksin diberikan secara intramuscular dan booster setiap 3 tahun. Kontraindikasi pada hipersensitif, hamil, menyusui, sedang demam dan anak umur 2 tahun.

Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara mendiagnosa penyakit secara dini dan mengadakan pengobatan yang cepat dan tepat. Untuk mendiagnosis demam tifoid perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium. Biakan darah merupakan baku emas diagnosis penyakit ini. Masalahnya usaha ini tidak selalu berhasil dengan baik karena berbagai faktor yang bisa mempengaruhi penemuan kuman dari spesimen klinis tersebut. Uji WIDAL tunggal yang banyak digunakan ternyata kurang bermakna, teknik DNA probe dan PCR yang juga memiliki nilai diagnostik tinggi saat ini hanya bisa dimanfaatkan untuk kepentingan penelitian. Sedangkan metode ELISA dengan bahan antigen yang lebih murni dan akurasi deteksi yang lebih baik dari WIDAL masih memerlukan peralatan bantu serta EISA Reader. Untuk itu dibutuhkan pemeriksaan penunjang laboratorium yang sensitif, spesifik, praktis dan tidak mahal bilamana gejala klinis tidak khas. Cara Baru Deteksi Demam Tifoid Berdasarkan prinsip deteksi antibodi lgM spesifik salmonella typhi dalam serum dengan cara Inhibition Magnetic Binding Immunoassay(IMBI) menggunakan V-shape Reaction
31

Wells, Tubex TF memberikan alternatif solusi deteksi dini Demam Tifoid kepada klinisi terutama menghadapi masalah kecepatan, kehandalan dan kenyamanan diagnosis.

Definisi dan Prinsip TUBEX TF Tubex TF adalah suatu tes diagnostic in vitro semi kuantitatif 10 menit untuk deteksi Demam Tifoid akut yang disebabkan oleh salmonella typhi, melalui deteksi spesifik adanya serum antibodi lgM tersebut dalam menghambat (inhibasi) reaksi antara antigen berlabel partikel lateks magnetik (reagen warna coklat) dan monoklonal antibodi berlabel lateks warna (reagen warna biru), selanjutnya ikatan inhibasi tersebut diseparasikan oleh suatu daya magnetik. Tingkat inhibasi yang dihasilkan adalah setara dengan konsentrasi antibodi lgM S. Typhi dalam sampel. Hasil dibaca secara visual dengan membandingkan warna akhir reaksi terhadap skala warna.

Dasar konsep antibodi lgM spesifik terhadap salmonella typhi digunakan sebagai marker penanda TUBEX TF menurut beberapa peneliti:
o

kadar ketiga kelas immunoglobin anti Lipopolisakarida (lgA, lgG dan lgM) lebih tinggi pada pasien tifoid dibandingkan kontirol;pengujian lgM antipolisakarida memberikan hasil yang berbeda bermakna antara tifoid dan non tifoid.

32

Dalam diagnosis serologis Demam Tifoid, deteksi antibodi lgM adalah lebih baik karena tidak hanya meningkat lebih awal tetapi juga lebih cepat menurun sesuai dengan fase akut infeksi, sedangkan antibodi lgG tetap bertahan pada fase penyembuhan.

TUBEX TF mendeteksi antibodi lgM dan bukan lgG. Hal ini membuat sangat bernilai dalam menunjang diagnosa akut.

33

KESIMPULAN

Demam berdarah dengue dan tifoid masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama, karena masih tingginya angka kesakitan dan kematian. Penyebab utama demam berdarah dengue adalah infeksi virus dengue yang bersifat self limiting sehingga tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika. Sedangkan pemakaian antibiotika pada kasus ini ditujukan untuk infeksi oleh Bakteri Salmonella typhii yang diberikan setelah mendapat konfirmasi hasil Tes Tubex TF yang positif. Masalah utama demam berdarah dengue pada anak berkaitan dengan risiko terjadinya dehidrasi hingga syok. Upaya rehidrasi menggunakan cairan rehidrasi oral merupakan satusatunya pendekatan terapi yang paling dianjurkan. Penggantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah pemberian makanan atau nutrisi yang cukup selama perawatan dan mengobati penyakit penyerta.

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Hadinegoro SRS,Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T. Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2004.h. 80-135 2. Sutedjo A.Y. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Yogyakarta: Amara Books ; 2007. 3. Hadinegoro SRS. Pitfalls & Pearls dalam Diagnosis dan Tata Laksana Demam Berdarah Dengue. Dalam : Trihono PP, Syarif DR, Amir I, Kurniati N, penyunting. Current Management of Pediatrics Problems. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLVI. Jakarta 5-6 September 2004.h. 634. Halstead SB. Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia : WB Saunders.2004.h.1092-4 5. Soedarmo SSP.Infeksi Virus Dengue. Dalam : Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, penyunting. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi pertama. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2002.h.176-208 6. Soedarmo S, Garna H. 2012. Demam Tifoid. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi kedua. Cetakan ketiga. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. Penerbit: Badan Penerbit IDAI. 338-346. 7. Widodo, Djoko.2006. Demam Tifoid. Jakarta Pusat: Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal : 1753-1756. 8. Diagnosis of Typhoid Fever. 2003. Dalam : Background document : The diagnosis, treatment and prevention of typhoid fever. World Health Organization; page 7-18. 9. Psidii Untuk Demam Berdarah. Accessed on 15th May, 2013. Available at:
http://www.dexa-medica.com/newsandmedia/news/detail.php?idc=2&id=715

10. Diagnosis Demam Tifoid. Accessed on 15th May, 2013. Available at:
http://blog.umy.ac.id/suhendar/2012/10/06/82/

35