Anda di halaman 1dari 2

CASE 3 A 63-year-old female presents to the clinic with recurrent midepigastric pain over the last 3 months.

She reports some relief shortly after eating, but then the discomfort returns. She has tried various over-the-counter medications without relief. She also reports feeling tired and has had to increase the amount of ibuprofen needed for relief of her arthritis. She denies nausea, vomiting, and diarrhea. On exam she is found to have mild midepigastric tenderness and guaiac positive stool. A CBC revealed a microcytic anemia and normal white blood cell count, consistent with iron deficiency. The patient was referred to a gastroenterologist who performed an upper GI endoscopy that identified gastric ulcers. He stated that he suspected that the ibuprofen, a nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) was the causative agent and suggested switching from ibuprofen to a coxib, such as celecoxib. What is the likely biochemical etiology of the disorder? Why do coxibs generally have a lower incidence of upper GI problems than other NSAIDs? What is the major difference between aspirin and other NSAIDs with regard to platelet function?

KASUS 3

Seorang perempuan berusia 63-tahun datang ke klinik dengan rasa sakit pada daerah midepigastric yang terjadi berulang selama 3 bulan terakhir. Ia mengatakan rasa sakit ini timbul setelah makan, tapi kemudian kembali menghilang. Dia telah mencoba berbagai over-thecounter obat tanpa penyembuhan. Dia juga melaporkan merasa lelah dan telah mengkonsumsi lebih banyak ibuprofen yang diperlukan untuk menghilangkan radang sendinya. Ia merasa mual, muntah, dan diare. Pada ujian ia ditemukan memiliki kelembutan midepigastric ringan dan tinja positif guaiac. CBC Sebuah mengungkapkan anemia mikrositik dan normal jumlah sel darah putih, konsisten dengan kekurangan zat besi. Pasien dirujuk ke seorang dokter spesialis gastro-intestinal yang melakukan suatu endoskopi GI atas yang diidentifikasi tukak lambung. Dia menyatakan bahwa dia menduga bahwa ibuprofen, obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) merupakan agen penyebab dan menyarankan beralih dari ibuprofen ke coxib, seperti celecoxib.

Apakah etiologi biokimia kemungkinan gangguan tersebut? Mengapa coxib umumnya memiliki insiden lebih rendah dari masalah GI atas dari NSAID lainnya? Apakah perbedaan utama antara aspirin dan NSAID lainnya sehubungan dengan fungsi trombosit?