RADIOTERAPI

PERSIAPAN SEBELUM RADIOTERAPI 1. Persiapan pemeriksaan meliputi : a. HB, Leko, Tombosit, LED, hitung jenis. b. gula darah. c. LFT,RFT, bilirubin, kadar elektrolit. d. EKG. e. Urinalisis Anemia dikoreksi lebih dahulu ( kadar minimal 10 g % RSUD Dr. Soetomo ). Bila ada infeksi lokal di terapi dahulu. Pemeriksaan IVP untuk menetapkan fungsi ginjal dan mengetahui apakah ureter terkena proses atau tidak. Pemeriksaan Photo Thorak untuk mengetahui proses metastase. Mempersiapkan mental penderita, tentang penyakitnya, cara radiasi, efek samping, lama dirawat dirumah sakit

Difinisi : Suatu cara pengobatan dengan menggunakan sinar pengion, yang bertujuan merusak sel-sel abnormal tanpa menimbulkan kerusakan atau gangguan yang berat dan irreversibel pada jaringan sehat disekitarnya.
Pembagian Radiasi pengion :  Elektromagnetik yaitu Sinar X dan sinar gamma, sinar x timbul bila terjadi benturan elektron, sedangkan sinar gamma timbul sebagai akibat desintegrasi inti atom suatu radioisitop.  Partikel yaitu energi partikel baik elektron , alpha,neutron, proton dan meson Cara kerja : Sinar pengion yang mengenai sel atau jaringan hidup dapat menimbulkan perubahan somatik dan perubahan genetik. Sebagai akibat interaksi sinar pengion dengan molekul - molekul dari sel terbentuk pasangan - pasangan ion yang menimbulkan reaksi biokimiawi dan yang akhirnya dapat menyebabkan gangguan atau berakhirnya proses biologik sel tersebut. Perubahan tingkat seluler yang mungkin timbul ialah sebagai berikut : 1. Kematian langsung sel. 2. hambatan pembelahan sel. 3. Hambatan pertumbuhan. 4. Perubahan kromososm sebagai pembawa keturunan. Teknik Radiasi 1. Radiasi Lokal / intrakaviter dapat memberikan dosis yang tinggi pada serviks dan korpus uteri tetapi dosis cepat menurun pada jaringan disekitarnya, sehingga dosis ke rektum, sigmoid, kandung kencing dan ureter dapat dibatasi sampai batas-batas daya toleransinya. 2. Radiasi eksternal. Untuk dapat memberantas metastasis kelenjar dengan efek sampingan ringan diperlukan penyinaran luar yang dapat memberikan distribusi dosis yang merata pada daerah yang lebih luas

2. 3. 4.

5. 6.

Prosedur Perawatan Radioterapi Setelah persiapan radiasi lengkap, maka penderita dikirim ke unit Radioterapi, untuk didaftar. Bila keadaan umum baik , maka radiasi dilakukan secara berobat jalan, sedangkan bila keadaan kurang baik, maka penderita dirawat dulu untuk perbaikan keadaan umum. Persiapan Pada Hari Radiasi.  Radiasi eksterna : lapangan operasi digambar lebih dahulu sebelumnya atau pada hari radiasi, dan penderita disuruh datang pada jam yang telah ditentukan tanpa persiapan khusus.  Radiasi intrakaviter : a. Pasien di MRSkan di RK 1 hari sebelum pemasangan. b. konsultasi anastesia sehari sebelumnya ( di RSUD Dr. Soetomo tak rutin ). c. Pasien dipuasakan sejak malam hari dan diberikan laxans ( Dulcolax 2 tablet ) dan disuruh buang air besar pada pagi hari sebelum pemasangan radium. KOMPLIKASI RADIASI I. Reaksi Akut 1. Kulit jarang terjadi berupa gambaran folikulitis, deskuamasi disertai keluar cairan. 2. Sistitis diatasi dengan analgesik, antispasmodik, minum banyak. 3. Progtosigmoiditis gejala berupa diare, kramp, tenemus terapi diit rendah serat, antispasmodik, supositoria steroid.

1

4. Enteritis gejala mual, diare. Terapi antispasmodik, antiemetik, untuk sementara penyinaran dihentikan. 5. Sumsum tulang gejala berupa lekopenia dan trombositopenia, biasanya tidak berat II. Reaksi lambat. 1. Proktitis timbul 6 - 24 bulan sesudah radiasi disertai dengan sigmoiditis gejala nyeri tenemus, diare dan konstipasi yang hilang timbul gejala ini bisa timbul bertahun-tahun. Pengobatan diit rendah serat, metamucil, antispasmodik dan analgesik dapat juga enema steroid atau supositoria Belladonna - Opium, bila pengobatan ini tak berhasil atau ada perdarahan perlu dilakukan kolostomi. 2. Fistula rektovaginal diagnosis perlu ditegakkan dengan Ba enema pengobatan dengan kolostomi, diharapkan sesudah kolostomi fistula kecil - kecil akan menutup spontan. 3. Striktura rektum timbul sesudah 5 - 10 tahun post radiasi, karena fibrosis yang progesif pengobatan kalau hebat dengan kolostomi. 4. Sigmoiditis gejala nyeri-kramp pelvis, diaere dan konstipasi yang bergantian pengobatan bila ringan dapat diberikan diit rendah serat, metamucil, minyak mineral, antispasmodik, bila berat perlu dipertimbangkan kolostomi. 5. Nekrosis puncak vagina gejala nyeri hebat, badan lemah, penurunan berat badan, dapat disertai dengan fistula pengobatan bila ada fistula dilakukan operasi dahulu pemberian anlgesik-narkotik. 6. Displasia vagina dapat timbul beberapa tahun yang dapt berkembang menjadi karsinoma insitu dan kanker. 7. Sititis hemoragik jarang terjadi, timbul 10 - 20 tahun post radiasi, biasanya ringan dan dihubungkan dengan infeksi bakteri pengobatan dengan antibiotika, irigasi vesika urinaria dengan asam cuka 0,25% atau larutan AgNO3 encer, bila ada perdarahan perlu dilakukan elektrokauter dengan bantuan sistoskopi. 8. Fistula pada kasus-kasus tertentu dilakukan reparasi umunnya yang diakibatkan oleh radium, sedangkan karena eksternal radiasi dilakukan conduit diversion. Metode radioterapi pada Ca Serviks :

Disesuaikan dengan tujuan terapi yi : kuratif atau paliatif. Tujuan Terapi kuratif adalah : mematikan sel kanker serta yang telah menjalar kejaringan atau KGB sekitarnya, dg tetap mempertahankan sebanyak mungkin keutuhan jaringan shat sekitarnya. Bila sel kanker telah menyebar keluar dari rongga panggul maka radiotx bersifat paliatif. Untuk tujuan kuratif diperlukan metode radiasi gabungan yi : brakhiterapi ( intrakaviter ) dan teleterapi ( rad eksterna ). BRAKHITERAPI ( Intra kaviter ) Memberikan radiasi dosis tinggi pd tumor primer,sedang radiasi pd rektum / VU dipertahankan dalam batas toleransi. Metode yang digunakan : A. Konvensional  disini diginakan radium / cesium dg intensitas radiasi rendah. Ra/Ce dipasang secara langsung oleh petugas. Yang termasuk disini : 1. Metode Paris : 2. Stockholm. 3. Manchester. 4. Implantasi interstisial. B. Afterloading. TELETERAPI. Radiasi ini ditujukan terutama pd KGB dan penjalaran parametria kearah dinding panggul. SITOSTATIKA / KEMOTERAPI.

Adalah : segala bahan atau obat yang dapat menekan pertumbuhan ataupun mematikan sel kanker secara fraksional.
Dalam Kemoterapi ada bbrp prinsip yang harus diperhatikan : 1. Pertumbuhan kanker, kanker yang berukuran kecil untuk mencapai besar 2 kali ukuran semula / doubling time memerlukan waktu yang lebih singkat daripada tumor ukuran besar ( sesuai kurva Gompertz ). 2. Fraksi pertumbuhan ( growth fraction ) atau sel yang aktif membelah merupakan bagian yang dipengaruhi obat kemotx. Sel yang mempunyai GF besar lebih sensitif drpd sebaliknya, 3. Sel membelah menurut siklus tertentu. 4. Jenis / macam obat dapat bekerja sesuai dengan siklus pertumbuhan sel.

2

Jadwal pemberian perlu diperhatikan. 9. Carboplastin. Merusak replikasi DNA. Lekosit > 5000/mm. interval pemberian yang pendek mengakibatkan sel normal belum pulih sedangkan bila terlalu panjang maka sel tumor sudah tumbuh lagi. tetapi tidak mempengaruhi sel-sel dalam fase Go. Mengganggu kerja gen.G2 dan fase M.S. Obat dengan komponen alkil. 4 Obat Alkaloid. yi : a. SGPT. 2 Obat Antibiotik anti tumor. 2. Obat-obatan sitostatika terutama bekerja pd DNA. 3. Obat spesifik yaitu golongan obat yang dapat mematikan semua sel. c. Actinomycin D ( cosmogen ). Adriamycin.obat non spesifik yaitu golongan obat yang mematikan semua sel pada semua siklus. Penggolongan : Berdasarkan farmakokinetik dibagi 3 yaitu : 1. Penderita mengerti tujuan pengobatan dan mengetahui efek samping yang akan terjadi. 4. 2. 4. Mitomycin. Cyclophosphamide ( endoxan ). cara kerjanya pd sel adalah sbb : 1. 1. 8. Diberikan secara intermiten dg pengobatan yang intensif. Soetomo tak rutin dilakukan ) Syarat pemberian chemoterapi : 1. Creatine clearence test bila serum creatinin naik. Siklus pertumbuhan biokimiawi : terbagi fase G1.  Fungsi Ginjal : Ureum. Riwayat pengobatan ( radioterapi atau kemoterapi ) sebelumnya. Kreatinin. KU yang jelek. 7. Jenis kanker diketahui cukup sensitif terhadap kemoterapi. Trombosit. Mithamycin. Hydroxyurea. Hanya obat yang aktif terhadap tumor yang diberikan. Kehamilan. Hitung jenis. Vincristine ( Oncovin ).  Audigram terutama yang mendapat cis Platinum ( di RSUD. Mengganggu transkripsi DNA oleh RNA. Faal ginjal dan hati baik. Pemeriksaan laboratorium menunjukan HB > 10 g%. pro-meta-ana-telefase. 6. 3. 5.  EKG terutama Adriamycin ( di RSUD. Mempunyai pengetahuan chemoterapi dan manajemen kanker pada umumnya. Siklus pertumbuhan sel dapat dibedakan menjadi dua. Kontra Indikasi Pemberian KemoTX : Absolut : 1. Melphalan ( Alkeran ) Cis dischlorodiaminoplatinum ( Cisplatin ). Soetomo tak rutin dilakukan ). menghambat / mengganggu sintesa DNA dan atau RNA. Dr. 5. Interval antar seri juga diperhatikan. 3. Bleomycin. sehingga diperlukan pemberian yang berulang. Keadaan umum cukup baik. Diagnosis histopatologik.000/mm Syarat Untuk pemberi pengobatan chemoterapi : 1. b. 2. Mempunyai mekanisme yang berbeda untuk mengurangi resistensinya. d.obat fase spesifik yaitu golongan obat yang mematikan sel-sel dalam fase tertentu dari masa proliferasi. Obat . Sel tumor yang mati pada pengobatan dg kemotx menurut proporsi yang tetap. 2. Vinblastine PERSIAPAN PEMBERIAN CHEMOTX Pemeriksaan yang meliputi dibawah ini :  Darah tepi : HB. Methotrexate. 6. 7. 2. Trombosit > 150. Kemoterapi berhasil baik bila memenuhi kriteria berikut ini : a. Sel tumbuh melalui tahap tertentu dan disebut sebagai siklus sel. Bilirubin. 3.Fluorouracil. terutama dalam masa proliferasi Berdasar komponen yang dikandung yaitu : 3 . Obat . Mengetahui efek samping yang mungkin terjadi dan dapat mengatasinya. 3 Obat Anti Metabolit.5.  Fungsi Hepar : SGOT. b. Prinsip pengobatan kemoterapi adalah berdasarkan kurva pertumbuhan menurut Gompertz. Mempunyai spektrum toksisitas yg berbeda shg dapat diberikan dalam dosis penuh. Dr. 3. Alkali phospat. Siklus pertumbuhan morfologi : terbagi dalam interfase. Infeksi akut / Sepsis. Dilengkapi sarana laboratorium yang lengkap. yakni saat sel normal pulih sedang sel tumor belum. Leko.

Usia lanjut. 4.4. Obat antiemetik ( primperan inj ) saat sebelum pengobatan sampai 24 jam sesudahnya.3 minggu setelah ektravasasi. pemberian trombosit bila trombosit < 20. 6. Efektif pada tx tunggal. penderita tak melakukan aktivitas sesaat sebelum pemberian pagi hari. 3. Toksisitas lokal. penerangan pada penderita 8. Evaluasi Pengobatan dapat dinilai dari lamanya hidup. C. Tidak mempunyai efek samping sama. Kemotx Penyembuhan atau remisi berlangsung lama. Diberikan lidokain lokal 2 % atau Nystatin 3x/hari bila disertai infeksi kandida. 1. b. Kemotx kombinasi. Kemotx tunggal. Gangguan ringan fungsi organ. dapat diberikan antihistamin dan kortikosteroid sebelum dan sesudah pengobatan. 7. Mempunyai efek spesifik fase siklus yg berbeda. umur rata . Anemia . Penderita tak kooperatif. diduga penyebabnya adalah : • Sperma yang mengandung komplemen histone • Air mani yang bersifat alkalis • Mycoplasma • Chlamydia 4 . Gangguan sistem Hemopoitik. bila perlu obat antasida dan es krim. 4. Bentuk KemoTX : a. Tujuan : A. Komplikasi. Stomatitis. Komplikasi yang sering pada chemoterapi untuk kanker ginekologi yaitu : • Efek supresi sumsum tulang • Efek gatrointestinal • Efek pada Hati dan Ginjal • Efek pada paru -paru • Efek Alopesia • Efek Toksisitas lokal dan reaksi alergi Penanganan Komplikasi. Pemberian obat distop. 2. Mual dan Muntah.  ruangan harus tenang . tranfusi darah.60 th B.  Relatif : 1. timbul hari ke 4 . KU ( skor karnofsky ). makan dalam jumlah kecil. lekopenia dan trombositopenia dapat diberi kortikosteroid dan androgen. Kemotx tambahan ( adjuvant ) adalah kemotx yang diberikan pasca operatif hal ini bertujuan u/ mencapai penyembuhan yang sempurna / mencegah timbulnya residif. Pengobatan sebelumnya. Timbulnya resistensi obat 6. 3. Faktor yg Mempengaruhi respon KemoTX : 1.rata terkena yaitu 30 . Alergi. tetapi bekerja pada siklus sel yg berbeda sehingga banyak sel yg terbunuh. 5. suntikan kortikosteroid lalu jarum suntik dilepas kompres hangat selama 60 menit pada daerah ekstravasasi. Angka kejadian : Kanker serviks masih menduduki peringkat pertama diantara tumor ganas ginekologik. Etiologi : Tidak diketahui. 2. Paliatif kemotx adalah kemotx yg biasanya diberikan pada kasus yang sudah diobati secara operatif/ radiotx tetapi tidak berhenti malah timbul residif. B. Sensitifitas terhadap obat obatan.000. Adanya ganguan fx organ. Lokalisasipenyakit. terbanyak 45 . 2. 3.14 setelah pengobatan. Stadium penyakit. debrideman dan pembedahan rekontruksi perlu dipertimbangkan bila tetap ada keluhan 2 . Syarat : 1. untuk mengurangi dapat dipakai torniket kepala ½ jam atau pembalut es pada kepala. 2. 3. Simptom dan respon obyektif KARSINOMA SERVIK Suatu keganasan yang mengenai epitel serviks baik pada ektoserviks ataupun endoserviks A.10 minggu akan tumbuh lagi. lalu diisap 3-5 ml darah pada tempat suntikan dengan jarum yang sama . 5.60 tahun. Obat obatan yg diberikan diketahui mempunyai efek yang baik diberikan secara tunggal. Alopesia.

Rasa nyeri. 5. Bagian lapisan ini akan menjadi daerah yang disebut daerah transformation zone yang rawan untuk terjadinya keganasan. parametria. Biopsi. Wanita dg penyakit kelamin. Displasia Berat ( NIS III ) : seluruh lapisan epitel terkena. obturator. Ada beberapa faktor penting yang perlu diperhatikan utuk memilih cara terapi. Displasia sedang ( NIS II ) : lesi melebihi ½ lapisan epitel. Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena para servikal : Paru. 2. 7. Mixed Ca. 15 % D-R  30 % 45 % 100 % D . 4. 2. ginjal ). clearsell. Squamousa karsinoma  Keratinizing dan Non Keratinizing ( small dan large cell ) 2. Glassy sell. Keputihan. 5 . 3. Perdarahan. dan - - Proses keganasan dapat menembus membran basal dan menginvasi stroma serviks. 5. Epitel terbatas pd lapisan basal. F. Rontgen ( Paru. Suami dg istri yg lalu penderita Ca. adenoid cistic.S  D-B  KIS  Kanker invasif. • Lain lain : Ro. jaringan Para servikal. Usia > 40 th. 4.columnar juntion  metaplasia ( squamous metaplasia ). Perluasan lesi dapat kedaerah kanalis servikalis. - . Sosek Rendah. Infeksi HPV. 4. Catatan : Cervikal intraepitelial neoplasia ( CIN ) dan Neolasia Intraepitel Serviks ( NIS ).Diagnosis pasti berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologis. 2. Gejala lanjut oleh karena penyebaran sel kanker pada organ lain Pemeriksaan • Pemeriksaan ginekologis • Pemeriksaan pap smear • Pemeriksaan Biopsi • Pemeriksaan Kolposkopi • Sitologi • Konisasi • D and C. Dapat juga perluasan ke uterus dan kavum uterus ( 10-30 % ). Lab. tulang. Sex pertama usia muda. Umur penderita. Besarnya tumor. Malignant melanoma. cx. - Penyebaran ke KGB al : para servikal / para metria. Adenosquamous. Rectoscopi dan sigmoidoskpi. Perokok. Klinis. 9. Hub. NIS/CIN adalah gangguan diferensiasi sel pd lapisan epitel skuamosa cx . klasifikasi histologik sbb : 1. 2. endometrioid. Ada/tidak perluasan ke parame-trium. Wanita dg suami tak disunat. Diagnosis : Anamnesa.• • C. serous dan Intestinal. lanjut ). Staging klinis Penatalaksanaannya : Stad klinis ( FIGO 1976 ) : 1. rektum dan vesika urinaria. tulang dan hepar. forniks. 7. 3. 8.bahan karsinogenik daerah ini akan mengalami displasia ( ringan sampai berat )  anaplasia maka terjadilah karsinoma serviks. Bila invasi < 3 mm disebut mikro invasi. Sulit dibedakan dg KIS. 4. Gejala klinis. Kejadian karsinoma in situ menjadi invasif sekitar 30-70 % dibutuhkan waktu 10-12 th. iliaka eksterna dan hipogastrika. - Patogenesis : Pengaruh PH vagina yang bersifat asam pada daerah squamo . al : 1. Displasia ringan ( NIS I ) : kel. Banyak anak. KGB mediastinum dan supraklavikular. Virus herpes simplex tipe 2 Virus papiloma - Faktor Resiko : 1. 3. Malignant non epitelial Tumor. bila 3-5 mm disebut karsinoma invasif occult. Ganti ganti partner sex. Adenokarsinoma  Endoservikal. Carcinoid tumor. 6. Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena para servikal ( jarang / sering pd st. 3.dan mempunyai potensi menjadi karsinoma invasif. 3. - D. 6. Ada/tidak perluasan penyakit diluar pelvis. 10. E. Karena pengaruh bahan . Displasia dibagi menjadi 3 tingkatan : 1. Kuretase endoservix. Undiff Ca.

Radiasi 5000 rad / sitostatika kombinasi. di Dx secara mikroskopis I a 1 : Invasi stroma minimal. Terapi Tambahan ( Adjuvant ) : terapi tambahan pada terapi utama untuk menghancurkan sel sel kanker mikroskopik yang mungkin masih d. bila tidak  ekst. hormon tx. III b : Mencapai ddg panggul. 2. III IV Kanker sudah mencapai 1/3 distal vagina dan mencapai dinding panggul atau semua kasus dg hidronefrosis / afungsi ginjal.Pengobatan paliatif dan suportif Catatan : Prosedur rad. Pemasangan rad intrakavitar dan ovoid 4000 mgh 2 seri dilanjutkan eksternal radiasi. radio tx dan pembedahan. dievaluasi bila operabel  operasi. paravaginal dan 1/3 sampai ½ bagian atas vagina. radiotx. G. Ia 2 : sudah menembus membrane basale < 5 mm dan penyebaran horisontal tidak lebih 7 mm. mencapai vagina namun 1/3 distal masih bebas. jaringan para servikal. . Konisasi atau histerektomi total Operasi radikal. Misal obstruksi Tr urogenital. Penata laksanaan Ca servik pdu : a. Histerektomi modifikasi wertheim yi pengangkatan uterus dan kedua adneksa. 1. a. 2. Obturator s/d percabangan aorta. Proses mencapai organ sekitarnya. tetapi belum mencapai dinding panggul. Bila KGB + diberikan Eks. b. mempertahankan c. Misal : kemotx. Ib : Lesi yang berukuran lebih besar dari Ia. perdarahan. iliaka komunis sp muara ureter pd VU. parametrium kurang lebih 3 cm. PENATALAKSANAN Konisasi : Usia muda atau perlu fungsi reproduksi.. IIB : Sudah terkena parametrium. b.Radiasi paliatif ( 4000 cgy )  lengkap ( bila respon baik ) / dilanjutkan kemotx bila jelek. kemotx dan hormon tx. Kanker keluar dari cx. Adanya kebutuhan fungsi seksual. I Kanker masih terbatas pada serviks ( perluasan ke korpus uteri diabaikan ). rad.5. pembersihan selaput ureter mulai persilangannya dg a. 1. kgb regional dan seluruh jaringan lemak yg tdp atr for. Terapi Utama : terapi yang ditujukan kepada penyakit kanker itu sendiri. baik masih didalam panggul maupun sudah metastase jauh. e. IIA : parametrium masih bebas. baik tampak secara klinik maupun tidak. Misal : Pembedahan. III a : Belum mencapai ddg panggul. Telah terjadi metastase jauh. II Idem I b. kanker sudah metastase diluar genetalia interna. tertinggal. 6 . Pengobatan neo adjuvant ( BOM / PVB ) 4 seri dikombinasi dengan radium. Terapi Sekunder : terapi untuk penyakit yang menyertai keganasan itu sendiri STAD 0 KIS / NIS / sel ganas belum menembus membrane basale / selaput basal utuh. Ia: ca preklinik. Terapi komplikasi : ditujukan untuk mengatasi komplikasi yang biasa terjadi. Terapi Neo adjuvant : terapi tambahan yang diberikan terlebih dahulu sebelum terapi utama dan bertujuan untuk meningkatkan keberhasilan terapi utama. Simple histerektomi : Usia tua atau tak perlu fungsi reproduksi. Radiasi eksternal / Sitostatika . infeksi dsb.

alopesia. 2. Tes PAP setiap kunjungan. Rawat jalan :  Penderita baru yang dilakukan staging. CEA. parametria 2000 dan intra kaviter 6000 rad. Albumin Faktor psikologis Rad Histerektomi kapan dilakukan ? 1. KANKER SERVIKS ( Post Histerektomi total ) Pada kanker mikro invasif yang telah mengalami histerektomi ekstrafasial dg cuff luas tak perlu tx lanjutan. Intrakaviter dan RE. Serviks dapat berperan sebagai terapi adjuvant dan paliatif. Obesitas. hematuria. Berat badan. Bila sel kanker sudah keluar dar panggul maka radioterapi bersifat sebagai paliatif.  Yang berhubungan dengan tindakan dan pengobatan 1. Parametrium serta KGB pelvis dg tetap mempertahankan keutuhan jaringan sehat disekitarnya. belum menopause atau bila kondisi baik < 65 th.  Penderita yang mendapat eksternal radiasi. - - - Pengawasan lanjut.Radioterapi pada ca. Kemoterapi pd ca. H.buli atau usus. Stad klinik IB-IIA. infeksi. Bila ada residual tumor pada puncak vag  Radiasi ekst seluruh panggul 4000 rad. cytitis radiasi. Tujuan terapi kuratif adalah mematikan sel ganas pd seriks dan yg menjalar pada jar. asites dan pemeriksaan ginekologik. Umur.  Penderita follow up. 7 . 3. Foto Thorax setiap 12 bl. Pem fisik meliputi perabaan KGB inguinal. parametria 3000 dan intra kaviter 6000 rad. Bila ada residual tumor baik tampak secara mikroskopis / ma  Radiasi eksterna seluruh panggul 2000 rad. IO = BB ( Kg ) + lingk Perut (cm ) / 2 Tinggi badan ( cm ) 4. Rawat Inap :  Penderita yang dipersiapkan untuk operasi radikal. diare. Kemoterapi pada Ca.7 sebaiknya dilakukan ER. fungsi GI dan UT. Perawatan Penderita. Komplikasi  Yang berhubungan dengan penyakitnya misalnya : obstruksi ileus. Morrow dan Townsend menganjurkan pemeriksaan berkala post tx ca serviks : Setiap 2 bl selama 2 th. IVP 6 bl dan 2 th post Tx. Sering 2 th pertama . proctitis radiasi 3.7. lesi pada ureter. HB. perabaan abdomen ( hepar ).  Penderita yang akan dipasang radium. sedangkan > 0. Bila tidak diberikan intravag 6000 rad ke mukosa vagina. jarang setelah 5 th. Tanpa penyulit umum. J. Prognosis baik bila diberikan kurang dari 1 tahun setelah tindakan dilakukan. Serviks Bertujuan untuk merusak sel sel tumor ganas melalui intervensi daripada proses molekuler dalam sel sel tumor ganas tampa merusak terlalu banyak sel normal.  Penderita yang akan transfusi atau untuk perawatan efek samping obat atau komplikasi yang lain. Untuk tujuan ini dapat diberikan rad.  Penderita yang mendapat sitostatiska.  Penderita yang dilakukan konisasi maupun simple histerektomi. 4 bl pd th ke 3 dan 6 bl sekali setelahnya. Penderita dengan indeks obesitas ( IO ) < 0. I. 2. Radiasi : berak darah. Prognosis Tergantung beberapa faktor • Stadium penyakit kanker • • • • • Tepat atau tidaknya pengobatan Respon terhadap pengobatan Status imumologi penderita Gizi. BB turun. Serviks bertujuan sebagai terapi kuratif dan paliatif. Vesiko vaginal fistel. nyeri. rectovagina fistel obstruksi ureter dan hidroneprosis. Operasi : perdarahan. Pada setiap kunjungan perlu diketahui adanya perdarahan. Sitostatika : Mual muntah. nekrosis pada daerah suntikan. buli .

Ib . PG dalam kanker serviks : 1. Paru paru. Gangguan diferensiasi sel lap. Kuretase Endoserviks.  Akhir TM II  Tunggu s/d janin viabel kemudian dilakukan SC + Hist Rad + Limph’ tomi. PG yg diproduksi sel neoplasma dapat non spesifik / spesifik. Ba Enema. 2. 50% terjadi pada th I dan 75 % pada th ke II. A. Radiasi lokal. 2. sebagai kelanjutan aparat genetik. Nifas  ER – Rad Intra cav. Diagnosis : 1. Ep skuamosa serviks dan mempunyai potensi menjadi karsinoma invasif.II b : 8 . Skelet aksial. Eksenterasi. Keinginan penderita dan tipe histologi Penanganan berdasar stad Klinis. KGB ( supraklav. inguinal ).  TM III : SC + Hist Rad + Limph’ tomi. b. melalui proses transkripsi dan translasi. Vagina distal. Ia :  TM I abortus provokatus + TX ca. Stadium Klinik. LESI PREKANKER ( = NIS ). TA. 3. 2. monitor respon terapi dan meramalkan kemungkinan terjadinya residif pasca terapi. 2. PETANDA GANAS ( TUMOR MARKER ). TM III  janin sudah matur dilakukan SC kemudian ER – Rad Intra cav. Bila dipilih radiasi : a. 2. 3. Trimester I / awal TM II  Rad intra caviter/ ext rad 3000 rad dan tunggu s/d abortus spontan. Secara bikimiawi dapat berupa : antigen. Cx. 2. sbb : 1. 3. Manfaat : diagnosis. 4. sitoskopi/ Terapi : 1. 4. kemudian dilakukan histerektomi.  TM II akhir “ konservatif “ b. Daerah residif yang sering tekena : 1. a. Radiologik: Bila dipilih operasi maka :  Trimester I / awal TM II : Op radikal janin inutero. Kolposkopi. 3. Biopsi. sentral ( vag. enzim dan hormon. Carsino Embrionik Antigen ( CEA ). Dinding panggul. Sering terjadi pada stad lanjut yg mendapatkan tx Radiasi. 4. Konisasi.4. 3. Invasif  Pengobatan dilakukan tanpa mempertimbangkan janin kecuali jika janin > 29 mgg. Batuk/hemoptisis. 2. 2. Biopsi. Diagnosis. 3. Human Chorionik Gonadotropin. Reseksi. Usia Kehamilan. Radiasi luar. zat yg diproduksi secara abnormal oleh sel kanker pdu memiliki ikatan polipeptida. Atau histerotomi dilanjutkan dg rad intra cav / ER. Gejala Klinis : 1. 5. sebagian menetap bertahun tahun. VU dan rectum ). parametrium. KIS  tunggu s/d aterm dan persalinan pervaginam. Sitologi.RESIDIF. 3. ISD  Konisasi setiap waktu masa kehamilan. 4.  NIFAS : Hist Rad + Limph’ tomi. TM II awal dilakukan Histerektomi + radiasi atau rad histerektomi. sigmoidoskopi. uterus. KARSINOMA SERVIKS DG KEHAMILAN Penanganan tergantung : 1. tidak semua NIS menjadi karsinoma invasif. Sitologi. test Pap. c. 4. Penurunan berat badan. IVP. Nyeri. 3. sebagian berkurang tingkatannya. Edema tungkai. 6. 5. 1.

Klas : I : sel normal. keinginan menambah anak. b. II : sel atipik bukan karena keganasan. Total Prosedur Diagnostik : A. insiden reidu tumor 15. Tergantung pada : letak dan luas lesi. paritas. Histerektomi total  di indikasikan pada penderita yang tidak ingin penambahan jumlah anak atau bersamaan dg patologi pada uterus lain dan menunjukkan adanya NIS pada konus setelah tindakan konisasi. Kolposkopi Tidak memuaskan Normal Sitologi mencurigakan/ Abnormal Abnormal Sitologi N / mencurigakan / Abnormal Biopsi + Kuretase endoserviks. c. Penanganan. IV : sel abnormal sangat mencurigakan ganas. Usia. V : dijumpai sel ganas / kanker.B. 6 bl/ sekali pada th berikutnya apabila dilakukan konisasi/ histerektomi. Ingin anak Observasi cukup anak Hist. a. jika lesi luas / mencapai canalis Servikalis dilakukan diatermi Elektrokoagulasi. III : sel curiga keganasan. Konisasi  dianggap cukup bila batas konus bebas. Pada lesi yg kecil dan tampak keseluruhan dg kolposkopi penggunaan elektro kauter cukup efektf. C. Klasifikasi hasil test PAP. tetapi tidak khas. NIS I-II Krioterapi/ elektro koagulasi NIS III cukup anak Histerektomi ingin anak Konisasi Konisasi diagnostik Konisasi diagnostik NIS I-II Observasi NIS III CIN Op/ Radiasi / kemo tx NIS III NIS I-II Observasi Ingin anak Observasi cukup anak Hist. NIS I – II  bila lesi kecil / terbatas pd ektoserviks maka dilakukan krioterapi selama 3 menit. SKEMA PENANGANAN NIS SITOLOGI ABNORMAL Terapi Infeksi/ radang. 5 YSR hampir 100 %. Total. - Pengawasan lanjut. Krioterapi  bila ada kontra indikasi operasi. Sitologi. NIS III. Klasifikasi / sistem papancolaou. 9 . patologi lain pada uterus. 2. setelah pengobatan lokal dan 3 bl/sekali pada tahun I. Perlu pengamatan lanjut yg ketat. 1. Saat ini dikenal 3 sistem klasifikasi sitologi yi : 1. sosek dan fasilitas. dilakukan selama 5 menit.4 – 50 %. Pemeriksaan sitologi / kolposkopi setiap 6 bl.

Riwayat Obstetri. Insiden : 1 : 40. Hal ini terjadi hasil pembuahan 1 ovum yg abnormal dengan 1 sperma yg haploid kemudian mengalami duplikasi ( diploid ) atau hasil pembuahan 1 ovum abnormal dg 2 sperma ( triploid ). 3. punktasi. Berasal dari jaringan pd tempat implantasi plasenta dan terutama terdiri atas kelompok sel monomorfik yg dibentuk oleh sel sel trofoblastintermediet dan sebagian kecil sitotrofoblast serta sedikit sekali sinsiotrofoblast. Gambaran tak memuaskan. 2. Abnormal ( daerah transformasi atipik )  dapat ditemukan epitel putih. mosaik atau pembuluh darah abnormal. Gambaran Kolposkopi : 1. Gambaran umum didapatkan adanya invasi ke miometrium akibatnya dapat terjadi perforasi atau perdarahan hebat dari uterus. 2. Pemeriksaan sitogenetik MH sebagian terbesar mempunyai khromosome 46 XX. Etiologi : Tidak jelas. Indikasi konisasi dx : 1. 3. 2. 25 % dari abortus dan 22. Sistem WHO displasia / NIS. Mola Invasif ( Koriokarsinoma villosum ). 4. Sitologi adeno ca insitu. Kalau konfirmasi sitologi – kolposkopi – biopsi telah dapat menyingkirkan lesi infasif. Sebagai tindak lanjut temuan test PAP adalah menyingkirkan lesi invasif. Trofoblast jinak ( Mola H ). Penggunaan Hormonal/ kontrasepsi oral. 3. Pola permukaan epitel. 2. Klasifikasi WHO : 1. Korio carsinoma. HSIL = High grade squamous IL yg meliputi NIS II. Erosio Vera. 2. Normal. Kuretase endoservik positif. Batas batas proses.5 % dari KE. Kehamilan ada 2 bentuk yg berbeda yi komplit dan parsial. Papiloma. Peny. Hasil sitologi atau biopsi mikro invasi. B. sehingga gambarannya berbeda dg korio ca dimana PSTT kadar PENYAKIT TROFOBLAST KEHAMILAN. Faktor Resiko : Faktor ras. secar histo pa mayoritas tdd sel sel trofobast intermediate. 5. 6. Punktasi. Data yang lain 50 % Chorio ca berkembang dari Mola H. 4.dikenal istilah LSIL = low grade sq intraepetelial lesion meliputi codyloma accuminata dan NIS I.000 dari seluruh kehamilan. Mosaik. Tumor trofoblast gestasional. Kolposkopi dg pandang tak memuaskan. 10 . Di AS 1 dari 40 mola H akan berkembang menjadi chorio karsinoma. Nutrisi : kurang protein dan As. Lekoplakia. III dan karsnoma Insitu. b. Pada korio ca terdapat elemen sinsio maupun sitotrofoblast. dimana 2 khromosome X berasal dari paternal. 8.2 3. 3. Dibedakan dg koriokarsinoma dari adanya gambaran villi. Penyakit infeksi dan sanitasi yg jelek.diagnose berdasar adanya proliferasi trofoblast dan gambaran vili yg hidropik.5 % berasal dari hamil normal. 2. 7. Regenerasi epitel dg pembuluh darah tak teratur. Kegelapan jaringan. namun tidak terdapat gambaran villi. Pembuluh darah abnormal. Pola pembuluh darah. Folat. Teleangiekasi. Umur dan paritas : resiko meningkat dg bertambahnya umur dan paritas. Diskrepensi sitologi-histo PA. maka prosedur diagnostik dianggap sudah cukup. Gol darah ( ABO sistem ) HLA. a. Indikasi Biopsi : 1. c. Plasental site throfoblastik tumor ( PSTT ). Distropi. Jarak antar kapiler. Kolposkopi : Kriteria Diagnostik : Ada 5 hal yang harus diperhatikan dalam penilaian kolposkopi : 1. 4. Namun pada keadaan dimana terdapat diskrepensi sitologi – histo PA maka diperlukan tindakan konisasi diagnostik. 5. 5. 4. Sistem Berthesda.

Transfusi darah. hasil PA didapatkan proliferasi berlebihan dan beta hCG pra evakuasi > 100. nadi istirahat > 100 x/men. Terapi utamanya histerektomi karena PSTT relatif resiten thd kemoterapi. MH Komplit Karyotiping Villi Pembuluh darah villi 46 XX / 46 XY Semua villi hidrops Jarang ditemukan. TSH.hCG rendah walaupun masa tumornya besar. 3. uterus lebih besar dari usia kehamilan. 11 . gangguan nafas. Metastatic Trofoblastic disease. Mola Hidatidosa. Dugaan tirotoksikosis dapat berdasar gejala klinis : 1. Pengelolaan : 1. Hiperplasia difus dg berbagai derajat MH Partial 69 XXX. selama 5 hari. Klasifikasi klinis : 1. Penyakit Trofoblastic Gestasional ( GTD )  Termasuk disini Mola hidatidosa. Evakuasi  langsung kuretase tanpa/ dengan pemasangan laminaria. hiperemesis. 4. Besar uterus > 20 mgg dan kadar hCG > 300.  USG. DL/UL dan Foto Thorax. 3. kadang trisomi. perdarahan pervaginam. T3/4. ringan dan NB : Resiko keganasan setelah mola komplit sebesar 15 – 20 %. Terapi profilaksis : kebijakan pemberian kemotx profilaksis pada px dg resiko tinggi al usia > 35 th. hipertyroid.m dan Folic Acid 5 mg/hr im diberikan selang 12 jam. Mola invasive. Sel Trofoblast + Hiperplasia partial. Koriokarsinoma dan PSTT. 2. dan dilakukan pemeriksaan PA. Konsult bagian lain ( komplikasi + ) dan persiapan operasi bila ada indikasi. tanpa pembiusan. Tanpa ada sebab lain misal hb <7 atau febris. Dugaan tirotoksikosis dapat mggnk rumus D = 6. kista lutein.  Diagnosa :  Klinis : Amenorhoe.  Pemeriksaan lanjutan  cari kemungkinan adanya komplikasi lain misal HDK / Tyrotoksikosis. + Jaringan janin. DD : Mola Hidatidosa ( MH ) Kompit dan Partial. Tumor trofoblast Gestasional ( GTT ). Fu > 20 mgg.000 mlU/ml atau penurunanan beta hCG sangat lambat. 2.000 mlU/ ml. 2. jika ada tak ditemukan sel darah janin. Kadar Hb < 7 dan tak ada penyakit sistemik lain ).5250820 x FU – 01926827 x Nadi  bila hasil D < 0 berarti ada tirotoksikosis ( syarat FU < 20 mgg. jarang diploid Villi normal dapat ditemukan. dilakukan dg mola intoto / beberapa hari paska evakuasi ) 5. kadar beta hCG yg semula turun kemudian meningkat lagi atau menetap ( plateau )  MTX 20 mg/hr i. Perbaiki keadaan umum dan atasi penyulit. sedangkan pd parsial mola 5 %.    Laboratorium : beta Hcg. Histerektomi totalis ( px gol resiko tinggi.73126 + 0. tidak ditemukan tanda pasti kehamilan / tampak gelembung mola. Diagnosis dan Pengelolaan : I.

Radiasi  Atas indikasi perdarahan yang disebabkan metastasis ke vag / cx yg tak teratasi. Durasi penyakit > 6 bl sejak terminasi kehamilan. C : Dua faktor resiko.  Diagnosis :  Klinis : Px paska mola . HSG. sitostatika gagal. Follow Up : dilakukan selama 12 bulan. berwarna ungu dan tidak rata. stad IV : Metastasis ke organ lain. kemudian tiap bulan s/d 6 bl dan tiap 2 bl s/d bl ke 12. Foto Thorax dilakukan bl 6 dan 12.  Pem radiologi : foto thorax.( AE )  ME. ε Act-D ε Etoposide.5 mg / hr ). parametrium dan lig.6. B. Benjolan kebiruan di Vulva / vagina. Stad II : Metastasis ke vagina dan parametrium / keluar dari uterus tetapi terbatas organ genitalia. ∗ 6 mgg  > 100 m IU/ml. Penyakit Trofoblast Ganas.  MA + Klorambusil. sesak/ batuk darah/ ggn SSP. II. USG abd dan Ct scan. ( atau kadar B Hcg menetap / tidak turun atau meningkat selama 3 mgg berturut-turut )  Pemeriksaan Histo PA.  EMA + Siklopospamide + Onkovin ( EMACO ). ( ada yg mgnk dosis 50 mg / hr ) atau  Act-D 0. Stad III : Metastasis ke Paru paru. HCG > 100. 2. Invasinya sangat cepat sehingga dapat menyebabkan nekrosis dan perdarahan. Faktor resiko : 12 .      Stadium penyakit Koriokarsinoma ( FIGO ) 1992 : Stad I : Terbatas uterus. Lesi dapat ditemukan di vagina. konsistensinya lunak.7 Resiko Tinggi : > 8  Pengobatan A.12 / kg BB / hr im selama 5 hari ( 0.  Act-D + Etoposide. Pengawasan : dilakukan selama 12 bl. pil dgnk setelah fungsi haid/kadar B Hcg normal. A : tanpa faktor resiko. ∗ 8 mgg  > 30 mIU/ml. perdarahan pervaginam yg tak teratasi. Resiko Tinggi : ( > 8 )  EMA.000 m IU/ml. Resiko sedang : kemo tx ganda.  MTX /folic acid + Act-D ( MA ). Pemberian dilanjutkan hingga beta hCG normal dan ditambahkan 1 seri lagi ( after coarse ). Khemoterapi.  Skor Prognosis menurut WHO : Resiko rendah : < 4 Resiko sedang : 5 . 1.  Gambaran Patologis : Makroskopis : Tumor berbentuk noduler.  MA + Siklopospamide. Pelvis. B : Satu faktor resiko. 1 th paska evakuasi px dianjurkan jangan hamil mggnk Kondom / sistem kalender. 1. Catatan : Respon yang adekuat suatu terapi didefinisikan sebagai adanya penurunan beta hCG sebesar 1 log setelah satu seri tx tsb. Pengwasan dilakukan secara berkala setiap 2 mgg s/d 12 mgg. 1. Subinvolusio. 2. Pengobatan tambahan : 1. abortus/ khml aterm dtmk perdarahan tak teratur.  Penyimpangan Laboratorium paska evakuasi mola : ∗ 4 mgg  > 1000 m IU/ml.  Kemoterapi profilaksis diberikan 1 seri. Dinyatakan tidak ada pertumbuhan jaringan trofoblast baru apabila dengan menggunakan IRMA selambat-lambatnya mulai minggu ke 1. Operasi  Histerektomi pada px uterus > 14 mgg terutama usia > 35 th. Resiko rendah : ( kemo tx tunggal ) ε MTX dosis rendah/tinggi.

kraniotomi u/ manajemen komplikasi dan reseksi liver u/ manajemen komplikasi. hepatik arterial infusion. Tunggal Protokol terapi menurut NETDC ( New England Trophoblastic Disease Center ) Stage I Rendah II dan III Tinggi Risk Treatment Initial : kemotx tunggal atau Histerektomi + kemotx. Kemotx kombinasi. Pil digunakan jika haid/ hcg telah normal dan penggunaan suntikan atau IUD tidak diperbolehkan. Resisten : second line kemotx kombnasi.- 12 pasca evakuasi s/d 12 bulan pasca evakuasi kadar beta hCG serum penderita < 5 mIU/ml Sampai dengan 1 th px dianjurkan jangan hamil dulu dg KB kalender/ kondom.105 B /AB > 12 > 105 OXA/OXA <3 3 . reseksi lokal. SISTEM SKOR BERDASAR FAKTOR PROGNOIS . Resisten : kemotx tunggal histerektomi + kemotx. Periode latent ( bl ) Beta Hcg ABO ( wanita x pria ) Besar tumor Tempat metastasis Jumlah metastasis Tx / sitostatika sebelumnya ATERM 7 . SKOR FAKTOR PROGNOSIS 0 <39 MH 4 < 10 3 AXA/AXB/AXAB 1 > 39 ABORTUS 4-6 103 .5 cm Limpa / ginjal 1-4 >5 usus / hati 4-8 Otak >8 2 / lebih. Resisten : kemotx tunggal Initial : kemotx kombinasi. sedangkan pada kasus yg mengalami metastase 65 – 90 %. Initial : kemotx tunggal.12 104 .10 4 2 3 Umur Kehamilan sebelumnya. Prognosis : Angka kesembuhan pada korio ca non metastase setelah mendapatkan terapi yg intensif mencapai 100 %. Second line kemotx kombinasi. IV Initial Resisten 13 . Otak : whole heat irradiation 3000 cGY.

Riwayat haid. Tumor stroma sex cord. 4. Klasifikasi : I. 7. Ekst jar pelvis lain. Tidak berubah/ stabil : bila didapatkan perubahan masa tumor namun kurang 50 %. kapsul pecah dan jar tumor pada permukaan ovarium. 9. 2. + asites. III IV Epidemiologi : 90 % Ca. 6. asites ovarium. asbes dll. II. b.KANKER OVARIUM. diatas. jenis lain sekitar 15-20 %. 3. Pada 1 atau 2 ovarium dengan ekstensi pada pelvis. 3. metastase ke uterus dan / tuba. Penyebaran mel. Ras dan etnis. kista lutein dan kista stein levinthal. a. Lain lain mis : radiasi. 10 % musinosum. 4. Tumor non Neoplastik  bhbg proses ovulasi disebut sbg kista fungsional. Ovarial jenis epitelial. sedangkan menurut histologis 40 % jenis serosum. + asites. Respon parsial : berkurangnya minimal 50 % dari sisa masa tumor atau hilangnya seluruh masa tumor namun ditemukan sel ganas pada secara sitiologi. Paritas. bahan kimia. Tumor sekunder/ metast. 5. asites diatas. Tumor jar lunak unspec ovarium. 20 % endometrioid. kapsul utuh. 2. 2. pelvis. kapsul utuh. 3. Epitelial. Didapatkan penyebaran pada parenkim hepar . Termasuk disini : Kista folikel. Pola penyebaran KO : 1. 4. Tumor sel germinal. Umur. Ekstensi secara langsung . STA D I Ia Ib Ic II Keterangan Terbatas pada ovarium. 5. Etiologi ??? Faktor Resiko : 1. 3. Respon komplit : hilangnya secara menyeluruh penyakit baik visual / gross ataupun dengan sitologi cairan peritoneal negatif. Progresif : bila volume tumor membesar lebih dari 25 % Atau timbul tumor baru. kapsul pecah dan jar tumor pada permukaan ovarium Didapatkan penyebaran pada kavum abdoment meliputi permukaan hepar. Gejala klinis : Sering asimtomatik. Kondisi mirip tumor. Fertilitas. Kriteria respon terapi : 1. kista corpus luteum. Stadium kanker menurut FIGO. usus atau KGB para aorta dan omentum. Kel. Tumor Neoplastk Klasifikasi Tumor Ovarium menurut WHO : 1. Tumor Sel lipoid. c. paru ( efusi ) atau penyebaran diluar abdomen lain. 1 ovarium. 6. 2. Penyebaran intraperitoneal. 8. Gejala klinis pdu ok : . Gonadoblastoma. Tumor unclasif. 7. Limfe. Pemakaian hormon.

Reseksi pangkal ovarium beserta peritoneum.8 KO. 3.8. peritoneum. biopsi bila ada kelenjar dibawah difragma. Penatalaksanaan terapi : 1.3. Permukaan usus halus dan usus besar. lateralitas dan kualitas penanganan. FIGO 1988 5 YSR : rata rata 34. jumlah asirtes. CEA. gejala akibat sekresi hormon. mesenterium dan mesokolon. jika sisa tumor masih mungkin dapat diambil. Sewaktu Staging laparotomi harus dilakukan : 1. Pada kasus KO selain Stad I grade I dimanan dalam mntk staging laparotomi pd awal pembedahan belm optimal. St II : 46. Indikasi SLL : a. 2. 7. ♦ ♦ ♦ Dapat memberikan keterangan ttg prognosis penyakit. Diseksi partial Nn 11 pelvis dan aorta. 10. Tumor Jenis Epitelial CA 125. Pengambilan residual omentum. 2. Kel. Hepar ( dilakukan bila tampak metastase ) Omentektomi ( daerah gastrokolon. HPL . Appendektomi. Permukaan pelvis. merupakan “ ovarian embrional tumor”. 1. c. jenis dan grade histologi dan respon tx. Gejala penekanan dg struktur sekitarnya. Hepar dan Diafragma. Dilakukan setelah pemberian kemotx 6-12 seri. Untuk menilai stable disease maupun partial respon terhadap kemotx. parakolon dan subdiafragma ) 3. 8. Tumor marker. Cucian peritonel ( daerah CD. Dapat menyusun strategi tx selanjutnya. suprakolon dan infrakolon ) Monitoring terapi : A. syok ok perdarahan tumor. Second Look laparotomi. Keuntungan SLL : ♦ dapat segera menghentikan meneruskan pengobatan. Post op kesulitan dalam menilai sisa masa tumor. Reseksi sisa Ca. 9. ruptur/pecah.6. Pengambilan jar peritoneum daerah pelvis/ abdomen u/ patologi. ras. 2. St IV : 4. Pevis dan Paraorta ( biopsi ) Pemeriksaan diafragma. Reseksi cul de sac peritonem. hal ini u/ mntk apakah telah terjadi respon komplit dipandang dari sudut bedah maupun patologi Prosedur SLL : 1. LDH Prognosis : Tergantung faktor stadium. pembesaran abdomen ( ok massa tumor/ asites ). 3. Pengangkatan sisa uterus dan kedua adneksa. Dapat digunakan skrening / penapisan. 2. 4. Faktor lain usia. AFP. Gejala bhbg dg komplikasi tumor misal torsi.9 % St I : 72. Biops semua target lesi. dx. ataupun . Dapat melakukan pengangkatan sisa masa tumor. b. Pelvis dan para aorta.1. 11. management dan monitoring keganasan. menyusul endodermal sinus tumor atau jenis teratoma imatur dan jenis Epithelial. sisa tumor. 5. Palpasi alat alat dalam pelvis dan abdomen. Mencari reseptor hormon pada sisa tumor. Terapi bedah. 6. Explorasi abdomen dan abdomen secara cermat dan metodik. Dysgerminoma. B. Jenis Germ sel tersering ( 40 % ) dan 35 % keseluruhan keganasan ovarium. melihat komplit respon post kemotx. Non Epitelial : hCG. perlekatan pd usus besar dan sedikit peritonem dari paracolik. d. Biopsi permukaan peritoneum ( daerah atipik dan yang tang tampak normal ) Pemeriksaan kel. Usia muda : Tersering jenis sel germinal. St III : 18. Kemoterapi dan radioterapi.

Juga tampak derajat stratifikasi sel epitel yg tidak normal. rata rata 19 th. Pada penderita yg masih memerlukan fungsi reproduksi bila tumor diyakini masih terbatas hanya pada 1 saja dapat dilakukan USO. Bersifat Radio sensitif. 4. Endodermal sinus tumor. pembasuhan rongga peritoneum. 84 % mengalami metastase. dan cenderung tetap terbatas pada 1 ovarium saja untuk waktu yg lama. Tumor ini bersifat radiosensitif dan terapi VAC cukup efektif. - . Hampir semua px meninggal setelah 2 th tumor terdiagnosa. Gambaran klinis. Pengobatan : Unilat. appendektomi dan omentektomi. . 30% stad Ia. 5. Jika telah dilakukan USO untuk mempertahankan fx reproduksinya. Terapi : pada wanita u > 35 tah bso. Paling sering prepubertas. sedang AFP/hCG tak ditemukan. ( USO mungkin dapat tx pilihan ). terapi radikal dengan atau tanpa radiasi. Terapi ideal:TAH . merupakan tumor ekstra embrional. Tumor ini menghasilkan estrogen sehingga dapat menimbulkan gejala perdarahan pervaginam ataupun dapat menimbulkan pubertas praecox. Bila penderita sudah berusia ( tak membutuhkan fungsi reproduksi ) dilakukan TAH + BSO. Prinsip terapi  pembedahan tumor primer. Hanya 16 % saja yang bilateral. Sering ditemukan terbatas pada satu atau kedua ovarium ( Stad.Dapat terjadi usia 14 bl-40 th.Terapi seperti EST. Unilat overektomi + radiasi. Tindakan radikal dilakukan bila sudah mempunyai anak cukup. omentektomi. Sebaiknya second look lap. 95 % kasus unilat dan 85 % dalam stad. I. Boerderline malignancy. 6. Angka kesembuhan terapi bedah konservatif dan terapi radikal tanpa kemotx tidak dapat dibedakan. Tumor ini bersifat extrem radiosensitif. Malignant musinous tumor. inti yg abnormal. 22 % dari keganasan jenis germ sel.15-20 % dari keganasan jenis germ sel. Dapat terjadi dari usia 14 bl – 45 th. Bersifat kemosensitif. penyebaran secara limfatik dan prognosisnya memburuk jika diameter > 10 cm. asal disertai prosedur penentuan stadium pembedahan yg adekuat. . ¾ kasus ditemukan pada stad. . KOEB sering terjadi pada usia “pre menopause” ( 30 – 50 th ). Tidak ada perbedaan angka ketahanan hidup antara tx konservatif dan radikal. Hampir selalu unilat. . KANKER OVARIUM EPITEL BORDERLINE Gambaran Histopatologi. Menghasilkan AFP 100 % kasus (  Petanda Tumor ). sel yg atipik tanpa disertai adanya invasi pada stroma. tapi menunjukkan tingkat proliferasi yg lebih besar dari kista ovarium yg jinak.- - - - Sering terjadi pada stadium awal dan terbatas pada 1 ovarium. Pada wanita yang menginginkan fungsi reproduksi : pembedahan konservatif + khemotx ( adjuvant ). peningkatan aktifitas mitosis. relatif radioresisten. Pada wanita muda dilakukan uso dan biseksi dan biopsi ovarium kontrlat. Suatu neoplasma tanpa mengadakan invasi pd stroma. biopsi multipel ( daerah yg di standarisasi ) serta debulking tumor. Teratoma imatur.Biasanya solid dan derajat keganasan ditentukan dg pemeriksaan histo PA. Penatalaksanaan. dan dapat menyebabkan pubertas precox. Overektomi. pengangkatan uterus dan ovarium kontralat setelah mempunyai anak cukup. 3. Kemo TX : PVB. Kadar LDH meningkat.BSO + appendektomi + omentektomi dilanjutkan sitostatika kombinasi 12-18 bl. Granulosa sel tumor. Hampir selalu unilat dan tidak memiliki aktifitas hormonal. I ). Untuk jenis musinosum direkomendasikan appendektomi. Sedang bila tumor 2. I.

Faktor Umur. 26 % pada tumor jinak ovarium dan 66 % pd kondisi bukan keganasan. Carcino Embrionic Antigen ( CEA ). c. saat ini belum ada protokol baku untuk terapi ajuvan selanjutnya. a. CEA  sering digunakan pd KO jenis sel germinal. c. Pada KO substansi yg dapat digunakan sebagai PT adalah :  Antigen onkofetal : AFP. d. Ditemukan peningkatan kadarnya pd KO epitel terutama jenis musinosum. 1. sebesar 8 – 15 % dalam waktu 2 . namun apabila digabungkan dg pemeriksaan serial. SCC pada KO epitel. Pada KOEB st I setelah pembedahan definitif tidak ada perbedaan yg bermakna antara mendapatkan pengobatan adjuvant maupun yg tidak. C. 3 % pada wanita yg sehat. CA 72-4 memiliki sensitivitas lebih tinggi dg CA 125 terhadap KO epitel musinosum. Lynch II syndrome. - Kekambuhan KOEB Untuk jenis musinosum. a. Peningkatan CEA sering dijumpai pd adenokarsinoma musinosum baik dari ovarium maupun digestif atau adenokarsinoma serviks. CA-125. AFP berkorelasi dg respon terapi ( residu . Untuk memantau hasil tx. 2. Secara Klinis. Site specific familial ovarian cancer.  Enzym : LDH.8 th kemudian. Pada kasus ginekologi terutama digunakan dalam menangani tumor ganas germinal jenis sinus endodermal dan kanker sel embrional. namun bila diukur secara serial atau dikombinasi dg USG akan menjadi lebih baik. Pengobatan Pasca Bedah. - - CA 19-9. menggunakan RIA mendapatkan kadar CA 125 diatas 35 IU/ml sekitar 80 % kasus dg KO. USG dan pemeriksaan ginekologi hasilnya lebih baik. - PT u/ pengelolaannya Sensitivitas CA 125 sebagai PT hanya + 60 % pd KO st I-II. Pemeriksaan dg CA 125 dapat mengurangi hasil positif palsu. Kekambuhan KOEB serosum st I yg dilakukan tindakan kistektomi unilateral. Secara Ultrasonografi. Hereditary breast / ovarian familial cancer syndrome. Sensitvitas pd st awal ( I – II a ) 60 % dan untuk st selanjutnya 65-80 %. LASA – P ( Lipid Associted Sialic Acid ). sehingga pd waktu relaparotomi jarang stadiumnya meningkat bila dibandingkan jenis serosum. Pada kasus KOEB st lanjut pasca bedah ( debulking ). biasanya lebih sering terbatas pada 1 ovarium saja. PREDIKSI KEGANASAN PRABEDAH KANKER OVARIUM A. b. Pemberian berupa adjuvant trapi berupa kemoterapi maupun radiasi tidak jelas meningkatkan survival. Tumor sel germinal. namun sedikit kaitannya dg jenis histo PA yg lain. Berguna keperluan pemantauan pengobatan KO epitel bila digabung dg PT lain. Kekambuhan relatif sering terjadi pd kasus yg pd penanganan pertamanya memang dalam st lanjut. Petanda tumor. Besar tumor. 2. KO yg menggunakan diantaranya : 1. KO jenis Epitel : a. B. 3. Douglass.telah mengenai kedua ovarium dipertimbangkan bilateral ooferektomi.  Glikoprotein. Sebagai skrining Ca 125 masih banyak keterbatasannya.  Hormon Plasenta : hCG  pd KO jenis sel germinal dan trofoblast. CA 72-4. Dapat meningkat baik pd tumor ginekologi maupun non ginekologi. Wanita beresiko tinggi. Alfa Feto Protein ( AFP ). CA 72-4. b. terutama yg berada dipermukaan sel : CA 125.

Jika didapatkan implantasi  kemo tx. a. II a St II b-III Tata laksana terapi USO / TAH BSO tergantung status reproduksi. Terapi paliatif. Second Look laparotomi dan Indikasnya ??? c. 3. granulosa ( 100 % ). Sepertiga kasus tumor jinak ovarium kadarnya dapat meningkat. Staging laparotomi. 2. Tanpa tx adjuvant. adeno ca musinosum ( 89 % ) dan adeno ca serosum ( 18 % kasus ). grade 1. Operasi reduksi masa tumor. Kadar meningkat ( > 122 U/l ) pada wanita dg karsinoma sel c. A. 2. II a-b yg dapat dilakukan operasi. Estradiol. . b. terapi dan prognosisnya. adhesi – St I lainnya. Intraperitoneal P32. 1. 1. USO/ TAH-BSO tergantung status reproduksi. Alfa Inhibin. Beta hCG. Pengawasan untuk terjadinya progresifitas. a. b. Anti Mullerian Hormon (AMH) Tata laksana tumor ganas ovarium Epitelial St dan Gradasi tumor Tumor Borderline St I. Karsinoma St I a. Kasus lainnya CAP atau CP 6-8 siklus atau. Radiasi seluruh kavum abdoment atau. b. Apa yang dimaksud dengan . CAP atau CP 6 siklus  relaparotomi ( SLL ) Lanjutkan kemotx 6 siklus bila didapatkan surgical CR atau sisa tumor mikroskopis.apa yang mempengaruhi prognosis Ca serviks. Alfa inhibin dapat digunakan untuk pemantauan setelah terapi pd karsinoma sel granulosa. 3. Karsinoma sel granulosa.tumor ) sehingga dapat dipertimbangkan perlunya tindakan operasi second look. Ca Servix II B / I B / II a definisi. ONKOLOGI.

d. telah dilakukan SOD. 15. 8. 17. 4. Komplit / Partial respon.3. 6. Kasus wanita 20 th. 11. Bagaimana tatalaksana selanjutnya. Adjuvant maupun neo adjuvant terapi. pembagian berdasar apa dan jelaskan. . 16. ada kelompok rendah. tumor ovarium kiri. Chorio Ca stad III. bagaimana tatalaksana selanjutnya. sedang dan tinggi hal tsb berdasar ? apa terapi masing masing kelompok tsb. Apa yang dimaksud petanda tumor dan sebutkan PT pd tumor ganas ovarium !! Faktor faktor resiko Ca CX ???. diameter > 10 cm. 14. asites +. def. definisi. Kasus nona 20 th. 20. f. Apa terapi selanjutnya dengan hasil PAP test menunjukkan klas V. kapan dilakukan pembedahan dan kapan dinyatakan sembuh. 18. Sebutkan macam macam penyakit trofoblast yg anda ketahui dan karakteristik masing masing. 7. PA adeno sq Ca bagaimana pengobatannya ???. Beda prinsip GTD dan non GTD. Apa itu Borderline malignancy pd kanker jenis epitel ovarium dan bagaimana tatalaksananya ??? Sebutkan secara lengkap pembagian Ca ovarial menurut histo PA dan sebutkan masing masing tumor markernya. e. Nn 16 th Post SOD PA teratoma maligna apa tindakan saudara selanjutnya. asites +. 19. Pada pemberian MTX dosis tinggi diberikan folinic acid apa alasannya dan bagaimana cara pemberiannya ?? Ca Cx I b. 9. 5. bagaimana penatalaksanaan selanjutnya. oleh SpOG telah dilakukan SOD. Choro Ca st II. Tumor marker. Gadis 20 th  Disgerminoma ??? Chorio Ca  staging dan skor WHO. 13. 10. asites +. tumor sebesar 5 cm. Apa peranan kemo tx pd Ca CX ??? Apa yg dimaksud dg kurva Gompertz pada onkologi. PA EST. kistoma ovarii diameter 10 cm. 12. Kasus wanita 16 th dngan kistoma ovarii 20 x 20 cm ( kiri ).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful