P. 1
Diktat Onko Fai

Diktat Onko Fai

|Views: 54|Likes:
Dipublikasikan oleh Keisha Salsabila
Diktat Onko Fai
Diktat Onko Fai

More info:

Categories:Types, Research
Published by: Keisha Salsabila on May 30, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/07/2013

pdf

text

original

RADIOTERAPI

PERSIAPAN SEBELUM RADIOTERAPI 1. Persiapan pemeriksaan meliputi : a. HB, Leko, Tombosit, LED, hitung jenis. b. gula darah. c. LFT,RFT, bilirubin, kadar elektrolit. d. EKG. e. Urinalisis Anemia dikoreksi lebih dahulu ( kadar minimal 10 g % RSUD Dr. Soetomo ). Bila ada infeksi lokal di terapi dahulu. Pemeriksaan IVP untuk menetapkan fungsi ginjal dan mengetahui apakah ureter terkena proses atau tidak. Pemeriksaan Photo Thorak untuk mengetahui proses metastase. Mempersiapkan mental penderita, tentang penyakitnya, cara radiasi, efek samping, lama dirawat dirumah sakit

Difinisi : Suatu cara pengobatan dengan menggunakan sinar pengion, yang bertujuan merusak sel-sel abnormal tanpa menimbulkan kerusakan atau gangguan yang berat dan irreversibel pada jaringan sehat disekitarnya.
Pembagian Radiasi pengion :  Elektromagnetik yaitu Sinar X dan sinar gamma, sinar x timbul bila terjadi benturan elektron, sedangkan sinar gamma timbul sebagai akibat desintegrasi inti atom suatu radioisitop.  Partikel yaitu energi partikel baik elektron , alpha,neutron, proton dan meson Cara kerja : Sinar pengion yang mengenai sel atau jaringan hidup dapat menimbulkan perubahan somatik dan perubahan genetik. Sebagai akibat interaksi sinar pengion dengan molekul - molekul dari sel terbentuk pasangan - pasangan ion yang menimbulkan reaksi biokimiawi dan yang akhirnya dapat menyebabkan gangguan atau berakhirnya proses biologik sel tersebut. Perubahan tingkat seluler yang mungkin timbul ialah sebagai berikut : 1. Kematian langsung sel. 2. hambatan pembelahan sel. 3. Hambatan pertumbuhan. 4. Perubahan kromososm sebagai pembawa keturunan. Teknik Radiasi 1. Radiasi Lokal / intrakaviter dapat memberikan dosis yang tinggi pada serviks dan korpus uteri tetapi dosis cepat menurun pada jaringan disekitarnya, sehingga dosis ke rektum, sigmoid, kandung kencing dan ureter dapat dibatasi sampai batas-batas daya toleransinya. 2. Radiasi eksternal. Untuk dapat memberantas metastasis kelenjar dengan efek sampingan ringan diperlukan penyinaran luar yang dapat memberikan distribusi dosis yang merata pada daerah yang lebih luas

2. 3. 4.

5. 6.

Prosedur Perawatan Radioterapi Setelah persiapan radiasi lengkap, maka penderita dikirim ke unit Radioterapi, untuk didaftar. Bila keadaan umum baik , maka radiasi dilakukan secara berobat jalan, sedangkan bila keadaan kurang baik, maka penderita dirawat dulu untuk perbaikan keadaan umum. Persiapan Pada Hari Radiasi.  Radiasi eksterna : lapangan operasi digambar lebih dahulu sebelumnya atau pada hari radiasi, dan penderita disuruh datang pada jam yang telah ditentukan tanpa persiapan khusus.  Radiasi intrakaviter : a. Pasien di MRSkan di RK 1 hari sebelum pemasangan. b. konsultasi anastesia sehari sebelumnya ( di RSUD Dr. Soetomo tak rutin ). c. Pasien dipuasakan sejak malam hari dan diberikan laxans ( Dulcolax 2 tablet ) dan disuruh buang air besar pada pagi hari sebelum pemasangan radium. KOMPLIKASI RADIASI I. Reaksi Akut 1. Kulit jarang terjadi berupa gambaran folikulitis, deskuamasi disertai keluar cairan. 2. Sistitis diatasi dengan analgesik, antispasmodik, minum banyak. 3. Progtosigmoiditis gejala berupa diare, kramp, tenemus terapi diit rendah serat, antispasmodik, supositoria steroid.

1

4. Enteritis gejala mual, diare. Terapi antispasmodik, antiemetik, untuk sementara penyinaran dihentikan. 5. Sumsum tulang gejala berupa lekopenia dan trombositopenia, biasanya tidak berat II. Reaksi lambat. 1. Proktitis timbul 6 - 24 bulan sesudah radiasi disertai dengan sigmoiditis gejala nyeri tenemus, diare dan konstipasi yang hilang timbul gejala ini bisa timbul bertahun-tahun. Pengobatan diit rendah serat, metamucil, antispasmodik dan analgesik dapat juga enema steroid atau supositoria Belladonna - Opium, bila pengobatan ini tak berhasil atau ada perdarahan perlu dilakukan kolostomi. 2. Fistula rektovaginal diagnosis perlu ditegakkan dengan Ba enema pengobatan dengan kolostomi, diharapkan sesudah kolostomi fistula kecil - kecil akan menutup spontan. 3. Striktura rektum timbul sesudah 5 - 10 tahun post radiasi, karena fibrosis yang progesif pengobatan kalau hebat dengan kolostomi. 4. Sigmoiditis gejala nyeri-kramp pelvis, diaere dan konstipasi yang bergantian pengobatan bila ringan dapat diberikan diit rendah serat, metamucil, minyak mineral, antispasmodik, bila berat perlu dipertimbangkan kolostomi. 5. Nekrosis puncak vagina gejala nyeri hebat, badan lemah, penurunan berat badan, dapat disertai dengan fistula pengobatan bila ada fistula dilakukan operasi dahulu pemberian anlgesik-narkotik. 6. Displasia vagina dapat timbul beberapa tahun yang dapt berkembang menjadi karsinoma insitu dan kanker. 7. Sititis hemoragik jarang terjadi, timbul 10 - 20 tahun post radiasi, biasanya ringan dan dihubungkan dengan infeksi bakteri pengobatan dengan antibiotika, irigasi vesika urinaria dengan asam cuka 0,25% atau larutan AgNO3 encer, bila ada perdarahan perlu dilakukan elektrokauter dengan bantuan sistoskopi. 8. Fistula pada kasus-kasus tertentu dilakukan reparasi umunnya yang diakibatkan oleh radium, sedangkan karena eksternal radiasi dilakukan conduit diversion. Metode radioterapi pada Ca Serviks :

Disesuaikan dengan tujuan terapi yi : kuratif atau paliatif. Tujuan Terapi kuratif adalah : mematikan sel kanker serta yang telah menjalar kejaringan atau KGB sekitarnya, dg tetap mempertahankan sebanyak mungkin keutuhan jaringan shat sekitarnya. Bila sel kanker telah menyebar keluar dari rongga panggul maka radiotx bersifat paliatif. Untuk tujuan kuratif diperlukan metode radiasi gabungan yi : brakhiterapi ( intrakaviter ) dan teleterapi ( rad eksterna ). BRAKHITERAPI ( Intra kaviter ) Memberikan radiasi dosis tinggi pd tumor primer,sedang radiasi pd rektum / VU dipertahankan dalam batas toleransi. Metode yang digunakan : A. Konvensional  disini diginakan radium / cesium dg intensitas radiasi rendah. Ra/Ce dipasang secara langsung oleh petugas. Yang termasuk disini : 1. Metode Paris : 2. Stockholm. 3. Manchester. 4. Implantasi interstisial. B. Afterloading. TELETERAPI. Radiasi ini ditujukan terutama pd KGB dan penjalaran parametria kearah dinding panggul. SITOSTATIKA / KEMOTERAPI.

Adalah : segala bahan atau obat yang dapat menekan pertumbuhan ataupun mematikan sel kanker secara fraksional.
Dalam Kemoterapi ada bbrp prinsip yang harus diperhatikan : 1. Pertumbuhan kanker, kanker yang berukuran kecil untuk mencapai besar 2 kali ukuran semula / doubling time memerlukan waktu yang lebih singkat daripada tumor ukuran besar ( sesuai kurva Gompertz ). 2. Fraksi pertumbuhan ( growth fraction ) atau sel yang aktif membelah merupakan bagian yang dipengaruhi obat kemotx. Sel yang mempunyai GF besar lebih sensitif drpd sebaliknya, 3. Sel membelah menurut siklus tertentu. 4. Jenis / macam obat dapat bekerja sesuai dengan siklus pertumbuhan sel.

2

Trombosit. Vincristine ( Oncovin ). Creatine clearence test bila serum creatinin naik. 3 Obat Anti Metabolit. 6. Siklus pertumbuhan morfologi : terbagi dalam interfase. Faal ginjal dan hati baik. 3. 3. Soetomo tak rutin dilakukan ) Syarat pemberian chemoterapi : 1. KU yang jelek. 4. 2. Riwayat pengobatan ( radioterapi atau kemoterapi ) sebelumnya. b. Kreatinin. 7. Jenis kanker diketahui cukup sensitif terhadap kemoterapi. 2. Diberikan secara intermiten dg pengobatan yang intensif. Mengganggu transkripsi DNA oleh RNA.  Fungsi Ginjal : Ureum. Mengetahui efek samping yang mungkin terjadi dan dapat mengatasinya. Trombosit > 150. Dilengkapi sarana laboratorium yang lengkap. SGPT. interval pemberian yang pendek mengakibatkan sel normal belum pulih sedangkan bila terlalu panjang maka sel tumor sudah tumbuh lagi. terutama dalam masa proliferasi Berdasar komponen yang dikandung yaitu : 3 . Siklus pertumbuhan sel dapat dibedakan menjadi dua. Hanya obat yang aktif terhadap tumor yang diberikan. Obat . Hydroxyurea.  Fungsi Hepar : SGOT. Pemeriksaan laboratorium menunjukan HB > 10 g%.Fluorouracil. Obat spesifik yaitu golongan obat yang dapat mematikan semua sel. 2.G2 dan fase M. Siklus pertumbuhan biokimiawi : terbagi fase G1. 8. pro-meta-ana-telefase. cara kerjanya pd sel adalah sbb : 1. Penggolongan : Berdasarkan farmakokinetik dibagi 3 yaitu : 1. Keadaan umum cukup baik. 4 Obat Alkaloid. Prinsip pengobatan kemoterapi adalah berdasarkan kurva pertumbuhan menurut Gompertz. 7.S. Cyclophosphamide ( endoxan ). Actinomycin D ( cosmogen ). Jadwal pemberian perlu diperhatikan. 4. sehingga diperlukan pemberian yang berulang. Vinblastine PERSIAPAN PEMBERIAN CHEMOTX Pemeriksaan yang meliputi dibawah ini :  Darah tepi : HB.obat fase spesifik yaitu golongan obat yang mematikan sel-sel dalam fase tertentu dari masa proliferasi. 5. 3. 3. Mempunyai mekanisme yang berbeda untuk mengurangi resistensinya. menghambat / mengganggu sintesa DNA dan atau RNA. Sel tumor yang mati pada pengobatan dg kemotx menurut proporsi yang tetap. Kemoterapi berhasil baik bila memenuhi kriteria berikut ini : a.  Audigram terutama yang mendapat cis Platinum ( di RSUD. Bilirubin. Penderita mengerti tujuan pengobatan dan mengetahui efek samping yang akan terjadi. Sel tumbuh melalui tahap tertentu dan disebut sebagai siklus sel. b. 2. Carboplastin. Mempunyai pengetahuan chemoterapi dan manajemen kanker pada umumnya. Kontra Indikasi Pemberian KemoTX : Absolut : 1.  EKG terutama Adriamycin ( di RSUD. Melphalan ( Alkeran ) Cis dischlorodiaminoplatinum ( Cisplatin ). Alkali phospat. Interval antar seri juga diperhatikan. Soetomo tak rutin dilakukan ). Lekosit > 5000/mm. Obat dengan komponen alkil. Mitomycin. Bleomycin.obat non spesifik yaitu golongan obat yang mematikan semua sel pada semua siklus. Mithamycin. yi : a. tetapi tidak mempengaruhi sel-sel dalam fase Go. Infeksi akut / Sepsis. d. c. Hitung jenis. Dr. 5. 2 Obat Antibiotik anti tumor. Obat . Mempunyai spektrum toksisitas yg berbeda shg dapat diberikan dalam dosis penuh.000/mm Syarat Untuk pemberi pengobatan chemoterapi : 1.5. 3. Leko. Obat-obatan sitostatika terutama bekerja pd DNA. Diagnosis histopatologik. Merusak replikasi DNA. Mengganggu kerja gen. Kehamilan. Methotrexate. 9. Adriamycin. 2. 1. yakni saat sel normal pulih sedang sel tumor belum. Dr. 6.

Adanya ganguan fx organ. Toksisitas lokal. terbanyak 45 . Alopesia. Komplikasi yang sering pada chemoterapi untuk kanker ginekologi yaitu : • Efek supresi sumsum tulang • Efek gatrointestinal • Efek pada Hati dan Ginjal • Efek pada paru -paru • Efek Alopesia • Efek Toksisitas lokal dan reaksi alergi Penanganan Komplikasi. lekopenia dan trombositopenia dapat diberi kortikosteroid dan androgen. penderita tak melakukan aktivitas sesaat sebelum pemberian pagi hari. Stadium penyakit. Angka kejadian : Kanker serviks masih menduduki peringkat pertama diantara tumor ganas ginekologik. tranfusi darah. 5. suntikan kortikosteroid lalu jarum suntik dilepas kompres hangat selama 60 menit pada daerah ekstravasasi. Tujuan : A. 5.4. dapat diberikan antihistamin dan kortikosteroid sebelum dan sesudah pengobatan. makan dalam jumlah kecil.  ruangan harus tenang . Gangguan sistem Hemopoitik. Alergi. Obat obatan yg diberikan diketahui mempunyai efek yang baik diberikan secara tunggal. Kemotx kombinasi. Evaluasi Pengobatan dapat dinilai dari lamanya hidup. 3. Anemia . Stomatitis. 2. 4. B. penerangan pada penderita 8. 3. Faktor yg Mempengaruhi respon KemoTX : 1. tetapi bekerja pada siklus sel yg berbeda sehingga banyak sel yg terbunuh. 4. Syarat : 1. Diberikan lidokain lokal 2 % atau Nystatin 3x/hari bila disertai infeksi kandida. Penderita tak kooperatif. Tidak mempunyai efek samping sama.  Relatif : 1. 7. Efektif pada tx tunggal.3 minggu setelah ektravasasi. Paliatif kemotx adalah kemotx yg biasanya diberikan pada kasus yang sudah diobati secara operatif/ radiotx tetapi tidak berhenti malah timbul residif. 3. Kemotx tambahan ( adjuvant ) adalah kemotx yang diberikan pasca operatif hal ini bertujuan u/ mencapai penyembuhan yang sempurna / mencegah timbulnya residif. Lokalisasipenyakit. umur rata . diduga penyebabnya adalah : • Sperma yang mengandung komplemen histone • Air mani yang bersifat alkalis • Mycoplasma • Chlamydia 4 . 2. Timbulnya resistensi obat 6. 2.rata terkena yaitu 30 . Gangguan ringan fungsi organ.000. Etiologi : Tidak diketahui.60 th B. Mempunyai efek spesifik fase siklus yg berbeda. Komplikasi. Pemberian obat distop.10 minggu akan tumbuh lagi. Bentuk KemoTX : a. b. 6. 1. timbul hari ke 4 . Mual dan Muntah. Simptom dan respon obyektif KARSINOMA SERVIK Suatu keganasan yang mengenai epitel serviks baik pada ektoserviks ataupun endoserviks A. untuk mengurangi dapat dipakai torniket kepala ½ jam atau pembalut es pada kepala. 3. Usia lanjut. KU ( skor karnofsky ).14 setelah pengobatan. lalu diisap 3-5 ml darah pada tempat suntikan dengan jarum yang sama . debrideman dan pembedahan rekontruksi perlu dipertimbangkan bila tetap ada keluhan 2 . 2.60 tahun. Sensitifitas terhadap obat obatan. C. Kemotx tunggal. Pengobatan sebelumnya. Obat antiemetik ( primperan inj ) saat sebelum pengobatan sampai 24 jam sesudahnya. pemberian trombosit bila trombosit < 20. Kemotx Penyembuhan atau remisi berlangsung lama. bila perlu obat antasida dan es krim.

Carcinoid tumor. Kuretase endoservix. 7. Sex pertama usia muda. Keputihan. Rontgen ( Paru. Perluasan lesi dapat kedaerah kanalis servikalis. Malignant non epitelial Tumor. Perokok. 10. 7. - . Bagian lapisan ini akan menjadi daerah yang disebut daerah transformation zone yang rawan untuk terjadinya keganasan. Malignant melanoma. Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena para servikal : Paru. dan - - Proses keganasan dapat menembus membran basal dan menginvasi stroma serviks. NIS/CIN adalah gangguan diferensiasi sel pd lapisan epitel skuamosa cx . Perdarahan. Rectoscopi dan sigmoidoskpi. - Penyebaran ke KGB al : para servikal / para metria. lanjut ). 4. iliaka eksterna dan hipogastrika. Catatan : Cervikal intraepitelial neoplasia ( CIN ) dan Neolasia Intraepitel Serviks ( NIS ). Banyak anak. serous dan Intestinal. Rasa nyeri. ginjal ). Biopsi. 2. Wanita dg suami tak disunat.Diagnosis pasti berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologis. Dapat juga perluasan ke uterus dan kavum uterus ( 10-30 % ). 6. cx. Displasia ringan ( NIS I ) : kel.S  D-B  KIS  Kanker invasif. Displasia dibagi menjadi 3 tingkatan : 1. Wanita dg penyakit kelamin. 4. - D. Besarnya tumor. Ada/tidak perluasan ke parame-trium. tulang. Sosek Rendah. 9. 3. Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena para servikal ( jarang / sering pd st. al : 1. 2. Displasia sedang ( NIS II ) : lesi melebihi ½ lapisan epitel. Suami dg istri yg lalu penderita Ca. Diagnosis : Anamnesa. 3. Kejadian karsinoma in situ menjadi invasif sekitar 30-70 % dibutuhkan waktu 10-12 th. KGB mediastinum dan supraklavikular. Bila invasi < 3 mm disebut mikro invasi. 5 . obturator. 3. tulang dan hepar. • Lain lain : Ro. Squamousa karsinoma  Keratinizing dan Non Keratinizing ( small dan large cell ) 2. 15 % D-R  30 % 45 % 100 % D . 4. Gejala lanjut oleh karena penyebaran sel kanker pada organ lain Pemeriksaan • Pemeriksaan ginekologis • Pemeriksaan pap smear • Pemeriksaan Biopsi • Pemeriksaan Kolposkopi • Sitologi • Konisasi • D and C. Adenosquamous. 5. Klinis. F. Usia > 40 th. klasifikasi histologik sbb : 1. 5. Epitel terbatas pd lapisan basal. Umur penderita. Infeksi HPV. 3. jaringan Para servikal. Ada/tidak perluasan penyakit diluar pelvis. Karena pengaruh bahan . rektum dan vesika urinaria. forniks. parametria. Displasia Berat ( NIS III ) : seluruh lapisan epitel terkena. Sulit dibedakan dg KIS. Mixed Ca.dan mempunyai potensi menjadi karsinoma invasif. 8. - Patogenesis : Pengaruh PH vagina yang bersifat asam pada daerah squamo . Glassy sell. Undiff Ca. Gejala klinis. Adenokarsinoma  Endoservikal. Staging klinis Penatalaksanaannya : Stad klinis ( FIGO 1976 ) : 1.• • C. Lab. bila 3-5 mm disebut karsinoma invasif occult. endometrioid. Ganti ganti partner sex. Ada beberapa faktor penting yang perlu diperhatikan utuk memilih cara terapi. clearsell.bahan karsinogenik daerah ini akan mengalami displasia ( ringan sampai berat )  anaplasia maka terjadilah karsinoma serviks. Virus herpes simplex tipe 2 Virus papiloma - Faktor Resiko : 1. 2. adenoid cistic. 6. E. 2. 3. 4. Hub.columnar juntion  metaplasia ( squamous metaplasia ).

di Dx secara mikroskopis I a 1 : Invasi stroma minimal.. Simple histerektomi : Usia tua atau tak perlu fungsi reproduksi. bila tidak  ekst. infeksi dsb. Obturator s/d percabangan aorta. kanker sudah metastase diluar genetalia interna. tertinggal. radiotx. 1. Misal : Pembedahan. 6 . Pemasangan rad intrakavitar dan ovoid 4000 mgh 2 seri dilanjutkan eksternal radiasi. IIA : parametrium masih bebas. Terapi Neo adjuvant : terapi tambahan yang diberikan terlebih dahulu sebelum terapi utama dan bertujuan untuk meningkatkan keberhasilan terapi utama. rad. mencapai vagina namun 1/3 distal masih bebas. Proses mencapai organ sekitarnya. pembersihan selaput ureter mulai persilangannya dg a. Radiasi eksternal / Sitostatika . G. tetapi belum mencapai dinding panggul. hormon tx. Ib : Lesi yang berukuran lebih besar dari Ia. III IV Kanker sudah mencapai 1/3 distal vagina dan mencapai dinding panggul atau semua kasus dg hidronefrosis / afungsi ginjal. baik masih didalam panggul maupun sudah metastase jauh. II Idem I b. 1. Adanya kebutuhan fungsi seksual. Misal obstruksi Tr urogenital. Konisasi atau histerektomi total Operasi radikal. parametrium kurang lebih 3 cm. a. III a : Belum mencapai ddg panggul. baik tampak secara klinik maupun tidak. 2. IIB : Sudah terkena parametrium. b. Ia 2 : sudah menembus membrane basale < 5 mm dan penyebaran horisontal tidak lebih 7 mm. III b : Mencapai ddg panggul. mempertahankan c.Pengobatan paliatif dan suportif Catatan : Prosedur rad. kemotx dan hormon tx. Terapi Utama : terapi yang ditujukan kepada penyakit kanker itu sendiri. jaringan para servikal. e. Bila KGB + diberikan Eks. Pengobatan neo adjuvant ( BOM / PVB ) 4 seri dikombinasi dengan radium. paravaginal dan 1/3 sampai ½ bagian atas vagina. iliaka komunis sp muara ureter pd VU. b. Radiasi 5000 rad / sitostatika kombinasi. Telah terjadi metastase jauh. Terapi Tambahan ( Adjuvant ) : terapi tambahan pada terapi utama untuk menghancurkan sel sel kanker mikroskopik yang mungkin masih d. Misal : kemotx. dievaluasi bila operabel  operasi. Ia: ca preklinik. Terapi Sekunder : terapi untuk penyakit yang menyertai keganasan itu sendiri STAD 0 KIS / NIS / sel ganas belum menembus membrane basale / selaput basal utuh. Terapi komplikasi : ditujukan untuk mengatasi komplikasi yang biasa terjadi.Radiasi paliatif ( 4000 cgy )  lengkap ( bila respon baik ) / dilanjutkan kemotx bila jelek. PENATALAKSANAN Konisasi : Usia muda atau perlu fungsi reproduksi. . kgb regional dan seluruh jaringan lemak yg tdp atr for. radio tx dan pembedahan.5. 2. I Kanker masih terbatas pada serviks ( perluasan ke korpus uteri diabaikan ). Histerektomi modifikasi wertheim yi pengangkatan uterus dan kedua adneksa. Penata laksanaan Ca servik pdu : a. Kanker keluar dari cx. perdarahan.

 Penderita yang mendapat sitostatiska. alopesia. Berat badan.Radioterapi pada ca. lesi pada ureter. Komplikasi  Yang berhubungan dengan penyakitnya misalnya : obstruksi ileus. buli .buli atau usus. Pada setiap kunjungan perlu diketahui adanya perdarahan. nyeri. belum menopause atau bila kondisi baik < 65 th.7 sebaiknya dilakukan ER. KANKER SERVIKS ( Post Histerektomi total ) Pada kanker mikro invasif yang telah mengalami histerektomi ekstrafasial dg cuff luas tak perlu tx lanjutan. Intrakaviter dan RE. IO = BB ( Kg ) + lingk Perut (cm ) / 2 Tinggi badan ( cm ) 4. Tanpa penyulit umum.  Penderita yang dilakukan konisasi maupun simple histerektomi. - - - Pengawasan lanjut. Parametrium serta KGB pelvis dg tetap mempertahankan keutuhan jaringan sehat disekitarnya. Bila sel kanker sudah keluar dar panggul maka radioterapi bersifat sebagai paliatif. Bila ada residual tumor pada puncak vag  Radiasi ekst seluruh panggul 4000 rad. cytitis radiasi. Sering 2 th pertama . 2. Untuk tujuan ini dapat diberikan rad. I. Tujuan terapi kuratif adalah mematikan sel ganas pd seriks dan yg menjalar pada jar. Vesiko vaginal fistel. parametria 3000 dan intra kaviter 6000 rad. jarang setelah 5 th. parametria 2000 dan intra kaviter 6000 rad. Bila ada residual tumor baik tampak secara mikroskopis / ma  Radiasi eksterna seluruh panggul 2000 rad. sedangkan > 0. hematuria. BB turun. Prognosis baik bila diberikan kurang dari 1 tahun setelah tindakan dilakukan.  Penderita yang mendapat eksternal radiasi.  Penderita follow up. Stad klinik IB-IIA. Serviks bertujuan sebagai terapi kuratif dan paliatif. diare. Serviks Bertujuan untuk merusak sel sel tumor ganas melalui intervensi daripada proses molekuler dalam sel sel tumor ganas tampa merusak terlalu banyak sel normal. proctitis radiasi 3. Penderita dengan indeks obesitas ( IO ) < 0.  Yang berhubungan dengan tindakan dan pengobatan 1. 2.  Penderita yang akan transfusi atau untuk perawatan efek samping obat atau komplikasi yang lain. Albumin Faktor psikologis Rad Histerektomi kapan dilakukan ? 1. Morrow dan Townsend menganjurkan pemeriksaan berkala post tx ca serviks : Setiap 2 bl selama 2 th. Bila tidak diberikan intravag 6000 rad ke mukosa vagina. perabaan abdomen ( hepar ).  Penderita yang akan dipasang radium. HB. Obesitas. Sitostatika : Mual muntah. infeksi. Prognosis Tergantung beberapa faktor • Stadium penyakit kanker • • • • • Tepat atau tidaknya pengobatan Respon terhadap pengobatan Status imumologi penderita Gizi. 4 bl pd th ke 3 dan 6 bl sekali setelahnya. Foto Thorax setiap 12 bl. J. rectovagina fistel obstruksi ureter dan hidroneprosis. Rawat jalan :  Penderita baru yang dilakukan staging.7. Serviks dapat berperan sebagai terapi adjuvant dan paliatif. IVP 6 bl dan 2 th post Tx. H. 3. Pem fisik meliputi perabaan KGB inguinal. Kemoterapi pd ca. nekrosis pada daerah suntikan. Tes PAP setiap kunjungan. Umur. CEA. asites dan pemeriksaan ginekologik. Perawatan Penderita. Kemoterapi pada Ca. Radiasi : berak darah. fungsi GI dan UT. 7 . Operasi : perdarahan. Rawat Inap :  Penderita yang dipersiapkan untuk operasi radikal.

 Akhir TM II  Tunggu s/d janin viabel kemudian dilakukan SC + Hist Rad + Limph’ tomi. Diagnosis : 1. c. Stadium Klinik. 2. monitor respon terapi dan meramalkan kemungkinan terjadinya residif pasca terapi. Invasif  Pengobatan dilakukan tanpa mempertimbangkan janin kecuali jika janin > 29 mgg. PG yg diproduksi sel neoplasma dapat non spesifik / spesifik. tidak semua NIS menjadi karsinoma invasif. 4. inguinal ). enzim dan hormon. KGB ( supraklav. sebagian menetap bertahun tahun. zat yg diproduksi secara abnormal oleh sel kanker pdu memiliki ikatan polipeptida. Ba Enema. TM III  janin sudah matur dilakukan SC kemudian ER – Rad Intra cav. PETANDA GANAS ( TUMOR MARKER ). sebagian berkurang tingkatannya. Trimester I / awal TM II  Rad intra caviter/ ext rad 3000 rad dan tunggu s/d abortus spontan. PG dalam kanker serviks : 1. a. Skelet aksial. TM II awal dilakukan Histerektomi + radiasi atau rad histerektomi. A. Konisasi. Secara bikimiawi dapat berupa : antigen. 2. 2. Ia :  TM I abortus provokatus + TX ca. 5. IVP. sbb : 1. kemudian dilakukan histerektomi. Usia Kehamilan. Daerah residif yang sering tekena : 1. Batuk/hemoptisis.  TM II akhir “ konservatif “ b. 3. Paru paru. Nifas  ER – Rad Intra cav. 4. TA. 2. Sitologi. ISD  Konisasi setiap waktu masa kehamilan. Reseksi.  TM III : SC + Hist Rad + Limph’ tomi. Keinginan penderita dan tipe histologi Penanganan berdasar stad Klinis. VU dan rectum ). 3. b. KARSINOMA SERVIKS DG KEHAMILAN Penanganan tergantung : 1. Ib . sitoskopi/ Terapi : 1. Vagina distal. Ep skuamosa serviks dan mempunyai potensi menjadi karsinoma invasif. 1. Sering terjadi pada stad lanjut yg mendapatkan tx Radiasi. Radiologik: Bila dipilih operasi maka :  Trimester I / awal TM II : Op radikal janin inutero. sentral ( vag. Eksenterasi. 4. 2. Kuretase Endoserviks. Gangguan diferensiasi sel lap. Radiasi lokal. 2. Biopsi. Kolposkopi. test Pap.RESIDIF. 4. uterus. Biopsi. 5. Dinding panggul.  NIFAS : Hist Rad + Limph’ tomi. 3. 3. 4. LESI PREKANKER ( = NIS ). parametrium. Sitologi. Nyeri. Human Chorionik Gonadotropin. Edema tungkai. Penurunan berat badan. 2. 3. Gejala Klinis : 1. 3. sebagai kelanjutan aparat genetik. 3. Atau histerotomi dilanjutkan dg rad intra cav / ER.II b : 8 .4. Radiasi luar. Bila dipilih radiasi : a. 2. 3. 50% terjadi pada th I dan 75 % pada th ke II. melalui proses transkripsi dan translasi. 6. sigmoidoskopi. KIS  tunggu s/d aterm dan persalinan pervaginam. Carsino Embrionik Antigen ( CEA ). Diagnosis. Cx. Manfaat : diagnosis.

c. 2. insiden reidu tumor 15. - Pengawasan lanjut. Pemeriksaan sitologi / kolposkopi setiap 6 bl. NIS III. 9 . IV : sel abnormal sangat mencurigakan ganas. b. Pada lesi yg kecil dan tampak keseluruhan dg kolposkopi penggunaan elektro kauter cukup efektf. sosek dan fasilitas. 6 bl/ sekali pada th berikutnya apabila dilakukan konisasi/ histerektomi. setelah pengobatan lokal dan 3 bl/sekali pada tahun I. Kolposkopi Tidak memuaskan Normal Sitologi mencurigakan/ Abnormal Abnormal Sitologi N / mencurigakan / Abnormal Biopsi + Kuretase endoserviks. Ingin anak Observasi cukup anak Hist. C. Klasifikasi hasil test PAP. dilakukan selama 5 menit. NIS I – II  bila lesi kecil / terbatas pd ektoserviks maka dilakukan krioterapi selama 3 menit. Histerektomi total  di indikasikan pada penderita yang tidak ingin penambahan jumlah anak atau bersamaan dg patologi pada uterus lain dan menunjukkan adanya NIS pada konus setelah tindakan konisasi. 5 YSR hampir 100 %. Tergantung pada : letak dan luas lesi. Konisasi  dianggap cukup bila batas konus bebas. NIS I-II Krioterapi/ elektro koagulasi NIS III cukup anak Histerektomi ingin anak Konisasi Konisasi diagnostik Konisasi diagnostik NIS I-II Observasi NIS III CIN Op/ Radiasi / kemo tx NIS III NIS I-II Observasi Ingin anak Observasi cukup anak Hist. paritas. Saat ini dikenal 3 sistem klasifikasi sitologi yi : 1. Krioterapi  bila ada kontra indikasi operasi. jika lesi luas / mencapai canalis Servikalis dilakukan diatermi Elektrokoagulasi.B. a. V : dijumpai sel ganas / kanker. Sitologi. II : sel atipik bukan karena keganasan. III : sel curiga keganasan. Total. keinginan menambah anak. patologi lain pada uterus. Perlu pengamatan lanjut yg ketat.4 – 50 %. Usia. Klas : I : sel normal. tetapi tidak khas. Total Prosedur Diagnostik : A. Klasifikasi / sistem papancolaou. SKEMA PENANGANAN NIS SITOLOGI ABNORMAL Terapi Infeksi/ radang. Penanganan. 1.

Mola Invasif ( Koriokarsinoma villosum ). 3.5 % dari KE. III dan karsnoma Insitu. Lekoplakia. Abnormal ( daerah transformasi atipik )  dapat ditemukan epitel putih. 2.000 dari seluruh kehamilan. Sebagai tindak lanjut temuan test PAP adalah menyingkirkan lesi invasif. Pembuluh darah abnormal. Erosio Vera. Insiden : 1 : 40. 25 % dari abortus dan 22. dimana 2 khromosome X berasal dari paternal. Mosaik. Papiloma. Hasil sitologi atau biopsi mikro invasi. Pola pembuluh darah. Distropi. b. Folat. Umur dan paritas : resiko meningkat dg bertambahnya umur dan paritas. 4. Kuretase endoservik positif. sehingga gambarannya berbeda dg korio ca dimana PSTT kadar PENYAKIT TROFOBLAST KEHAMILAN. 2. HSIL = High grade squamous IL yg meliputi NIS II. mosaik atau pembuluh darah abnormal. 5.2 3. Pada korio ca terdapat elemen sinsio maupun sitotrofoblast. Nutrisi : kurang protein dan As. secar histo pa mayoritas tdd sel sel trofobast intermediate. Plasental site throfoblastik tumor ( PSTT ). Pemeriksaan sitogenetik MH sebagian terbesar mempunyai khromosome 46 XX. 4. Normal. Kolposkopi : Kriteria Diagnostik : Ada 5 hal yang harus diperhatikan dalam penilaian kolposkopi : 1. Namun pada keadaan dimana terdapat diskrepensi sitologi – histo PA maka diperlukan tindakan konisasi diagnostik.dikenal istilah LSIL = low grade sq intraepetelial lesion meliputi codyloma accuminata dan NIS I. 10 . Sitologi adeno ca insitu. Kehamilan ada 2 bentuk yg berbeda yi komplit dan parsial. Indikasi Biopsi : 1. Pola permukaan epitel. c. Sistem WHO displasia / NIS. Gambaran tak memuaskan. Klasifikasi WHO : 1. maka prosedur diagnostik dianggap sudah cukup. 7. Gambaran umum didapatkan adanya invasi ke miometrium akibatnya dapat terjadi perforasi atau perdarahan hebat dari uterus. Teleangiekasi. Jarak antar kapiler. 5. Peny. Kegelapan jaringan. 2. 3. 2. Kolposkopi dg pandang tak memuaskan. namun tidak terdapat gambaran villi. Regenerasi epitel dg pembuluh darah tak teratur.diagnose berdasar adanya proliferasi trofoblast dan gambaran vili yg hidropik. Faktor Resiko : Faktor ras. 3. Etiologi : Tidak jelas. Penggunaan Hormonal/ kontrasepsi oral. 4. Riwayat Obstetri. Trofoblast jinak ( Mola H ). Tumor trofoblast gestasional. Hal ini terjadi hasil pembuahan 1 ovum yg abnormal dengan 1 sperma yg haploid kemudian mengalami duplikasi ( diploid ) atau hasil pembuahan 1 ovum abnormal dg 2 sperma ( triploid ). 4. Korio carsinoma. Gol darah ( ABO sistem ) HLA. Diskrepensi sitologi-histo PA. 6. Dibedakan dg koriokarsinoma dari adanya gambaran villi. Penyakit infeksi dan sanitasi yg jelek. Data yang lain 50 % Chorio ca berkembang dari Mola H. 5. Batas batas proses. Sistem Berthesda. 2. Kalau konfirmasi sitologi – kolposkopi – biopsi telah dapat menyingkirkan lesi infasif. Berasal dari jaringan pd tempat implantasi plasenta dan terutama terdiri atas kelompok sel monomorfik yg dibentuk oleh sel sel trofoblastintermediet dan sebagian kecil sitotrofoblast serta sedikit sekali sinsiotrofoblast. Punktasi. Di AS 1 dari 40 mola H akan berkembang menjadi chorio karsinoma. Gambaran Kolposkopi : 1. Indikasi konisasi dx : 1. 3.5 % berasal dari hamil normal. B. a. 2. 8. punktasi.

2. perdarahan pervaginam. kista lutein. Klasifikasi klinis : 1. 3. Dugaan tirotoksikosis dapat berdasar gejala klinis : 1. gangguan nafas.m dan Folic Acid 5 mg/hr im diberikan selang 12 jam. tanpa pembiusan. sedangkan pd parsial mola 5 %. dilakukan dg mola intoto / beberapa hari paska evakuasi ) 5.5250820 x FU – 01926827 x Nadi  bila hasil D < 0 berarti ada tirotoksikosis ( syarat FU < 20 mgg.000 mlU/ml atau penurunanan beta hCG sangat lambat. kadang trisomi. 3. Kadar Hb < 7 dan tak ada penyakit sistemik lain ). Penyakit Trofoblastic Gestasional ( GTD )  Termasuk disini Mola hidatidosa. Koriokarsinoma dan PSTT. + Jaringan janin. Pengelolaan : 1. kadar beta hCG yg semula turun kemudian meningkat lagi atau menetap ( plateau )  MTX 20 mg/hr i. Transfusi darah. MH Komplit Karyotiping Villi Pembuluh darah villi 46 XX / 46 XY Semua villi hidrops Jarang ditemukan. DD : Mola Hidatidosa ( MH ) Kompit dan Partial.  Diagnosa :  Klinis : Amenorhoe. selama 5 hari. Besar uterus > 20 mgg dan kadar hCG > 300.    Laboratorium : beta Hcg. hipertyroid.  Pemeriksaan lanjutan  cari kemungkinan adanya komplikasi lain misal HDK / Tyrotoksikosis. Sel Trofoblast + Hiperplasia partial. uterus lebih besar dari usia kehamilan. DL/UL dan Foto Thorax. Mola Hidatidosa. 11 . hasil PA didapatkan proliferasi berlebihan dan beta hCG pra evakuasi > 100.hCG rendah walaupun masa tumornya besar. TSH. Fu > 20 mgg. 4.73126 + 0. tidak ditemukan tanda pasti kehamilan / tampak gelembung mola. 2. dan dilakukan pemeriksaan PA.000 mlU/ ml. Evakuasi  langsung kuretase tanpa/ dengan pemasangan laminaria. Mola invasive. jika ada tak ditemukan sel darah janin. Perbaiki keadaan umum dan atasi penyulit. Konsult bagian lain ( komplikasi + ) dan persiapan operasi bila ada indikasi. Diagnosis dan Pengelolaan : I. 2. jarang diploid Villi normal dapat ditemukan. Terapi profilaksis : kebijakan pemberian kemotx profilaksis pada px dg resiko tinggi al usia > 35 th. nadi istirahat > 100 x/men.  USG. Metastatic Trofoblastic disease. ringan dan NB : Resiko keganasan setelah mola komplit sebesar 15 – 20 %. Histerektomi totalis ( px gol resiko tinggi. Terapi utamanya histerektomi karena PSTT relatif resiten thd kemoterapi. Tumor trofoblast Gestasional ( GTT ). Hiperplasia difus dg berbagai derajat MH Partial 69 XXX. Dugaan tirotoksikosis dapat mggnk rumus D = 6. Tanpa ada sebab lain misal hb <7 atau febris. T3/4. hiperemesis.

7 Resiko Tinggi : > 8  Pengobatan A.  Penyimpangan Laboratorium paska evakuasi mola : ∗ 4 mgg  > 1000 m IU/ml. Benjolan kebiruan di Vulva / vagina.000 m IU/ml.  MTX /folic acid + Act-D ( MA ). Penyakit Trofoblast Ganas. HCG > 100. B. ∗ 6 mgg  > 100 m IU/ml. sitostatika gagal. II. ( atau kadar B Hcg menetap / tidak turun atau meningkat selama 3 mgg berturut-turut )  Pemeriksaan Histo PA. ε Act-D ε Etoposide. Khemoterapi. C : Dua faktor resiko. Pelvis.  Skor Prognosis menurut WHO : Resiko rendah : < 4 Resiko sedang : 5 . perdarahan pervaginam yg tak teratasi. Invasinya sangat cepat sehingga dapat menyebabkan nekrosis dan perdarahan. abortus/ khml aterm dtmk perdarahan tak teratur. Radiasi  Atas indikasi perdarahan yang disebabkan metastasis ke vag / cx yg tak teratasi.12 / kg BB / hr im selama 5 hari ( 0. 1.  Diagnosis :  Klinis : Px paska mola .  Gambaran Patologis : Makroskopis : Tumor berbentuk noduler.      Stadium penyakit Koriokarsinoma ( FIGO ) 1992 : Stad I : Terbatas uterus. berwarna ungu dan tidak rata.  EMA + Siklopospamide + Onkovin ( EMACO ).  Act-D + Etoposide. Catatan : Respon yang adekuat suatu terapi didefinisikan sebagai adanya penurunan beta hCG sebesar 1 log setelah satu seri tx tsb. Pengwasan dilakukan secara berkala setiap 2 mgg s/d 12 mgg. Subinvolusio. Resiko Tinggi : ( > 8 )  EMA. stad IV : Metastasis ke organ lain. B : Satu faktor resiko. Foto Thorax dilakukan bl 6 dan 12. 1. Dinyatakan tidak ada pertumbuhan jaringan trofoblast baru apabila dengan menggunakan IRMA selambat-lambatnya mulai minggu ke 1. Stad II : Metastasis ke vagina dan parametrium / keluar dari uterus tetapi terbatas organ genitalia. Stad III : Metastasis ke Paru paru. pil dgnk setelah fungsi haid/kadar B Hcg normal. 1. Faktor resiko : 12 .  Pem radiologi : foto thorax. ( ada yg mgnk dosis 50 mg / hr ) atau  Act-D 0. 1 th paska evakuasi px dianjurkan jangan hamil mggnk Kondom / sistem kalender. Lesi dapat ditemukan di vagina. ∗ 8 mgg  > 30 mIU/ml. Pemberian dilanjutkan hingga beta hCG normal dan ditambahkan 1 seri lagi ( after coarse ). Follow Up : dilakukan selama 12 bulan.  Kemoterapi profilaksis diberikan 1 seri. USG abd dan Ct scan. Pengobatan tambahan : 1. A : tanpa faktor resiko. 2. Pengawasan : dilakukan selama 12 bl.( AE )  ME.5 mg / hr ). HSG. Durasi penyakit > 6 bl sejak terminasi kehamilan.  MA + Klorambusil. Resiko sedang : kemo tx ganda. 2.6. Operasi  Histerektomi pada px uterus > 14 mgg terutama usia > 35 th. kemudian tiap bulan s/d 6 bl dan tiap 2 bl s/d bl ke 12. Resiko rendah : ( kemo tx tunggal ) ε MTX dosis rendah/tinggi. parametrium dan lig.  MA + Siklopospamide. konsistensinya lunak. sesak/ batuk darah/ ggn SSP.

Otak : whole heat irradiation 3000 cGY. IV Initial Resisten 13 .105 B /AB > 12 > 105 OXA/OXA <3 3 . Initial : kemotx tunggal. Second line kemotx kombinasi. hepatik arterial infusion.12 104 . reseksi lokal.- 12 pasca evakuasi s/d 12 bulan pasca evakuasi kadar beta hCG serum penderita < 5 mIU/ml Sampai dengan 1 th px dianjurkan jangan hamil dulu dg KB kalender/ kondom.5 cm Limpa / ginjal 1-4 >5 usus / hati 4-8 Otak >8 2 / lebih. Resisten : second line kemotx kombnasi. Tunggal Protokol terapi menurut NETDC ( New England Trophoblastic Disease Center ) Stage I Rendah II dan III Tinggi Risk Treatment Initial : kemotx tunggal atau Histerektomi + kemotx. Kemotx kombinasi. Prognosis : Angka kesembuhan pada korio ca non metastase setelah mendapatkan terapi yg intensif mencapai 100 %. Periode latent ( bl ) Beta Hcg ABO ( wanita x pria ) Besar tumor Tempat metastasis Jumlah metastasis Tx / sitostatika sebelumnya ATERM 7 .10 4 2 3 Umur Kehamilan sebelumnya. SKOR FAKTOR PROGNOSIS 0 <39 MH 4 < 10 3 AXA/AXB/AXAB 1 > 39 ABORTUS 4-6 103 . Resisten : kemotx tunggal histerektomi + kemotx. Pil digunakan jika haid/ hcg telah normal dan penggunaan suntikan atau IUD tidak diperbolehkan. kraniotomi u/ manajemen komplikasi dan reseksi liver u/ manajemen komplikasi. SISTEM SKOR BERDASAR FAKTOR PROGNOIS . sedangkan pada kasus yg mengalami metastase 65 – 90 %. Resisten : kemotx tunggal Initial : kemotx kombinasi.

sedangkan menurut histologis 40 % jenis serosum. bahan kimia. Umur. 3. 2. Termasuk disini : Kista folikel. Tidak berubah/ stabil : bila didapatkan perubahan masa tumor namun kurang 50 %. asites ovarium. pelvis. Tumor stroma sex cord. paru ( efusi ) atau penyebaran diluar abdomen lain. Fertilitas. jenis lain sekitar 15-20 %. Kel. kapsul utuh. 6. Gejala klinis pdu ok : . STA D I Ia Ib Ic II Keterangan Terbatas pada ovarium. Tumor sel germinal. 7. 20 % endometrioid. Paritas. Ovarial jenis epitelial. Penyebaran mel. Tumor non Neoplastik  bhbg proses ovulasi disebut sbg kista fungsional. kista corpus luteum. Ekst jar pelvis lain. Ras dan etnis. Tumor Sel lipoid. 2. Didapatkan penyebaran pada parenkim hepar . Tumor unclasif. 9. kapsul pecah dan jar tumor pada permukaan ovarium. 4. Pada 1 atau 2 ovarium dengan ekstensi pada pelvis. Gonadoblastoma. b. diatas. Respon parsial : berkurangnya minimal 50 % dari sisa masa tumor atau hilangnya seluruh masa tumor namun ditemukan sel ganas pada secara sitiologi. + asites. asbes dll. Tumor jar lunak unspec ovarium. Pola penyebaran KO : 1. Penyebaran intraperitoneal. 10 % musinosum. 2. Tumor sekunder/ metast. Tumor Neoplastk Klasifikasi Tumor Ovarium menurut WHO : 1. Progresif : bila volume tumor membesar lebih dari 25 % Atau timbul tumor baru. Stadium kanker menurut FIGO. 2. kapsul utuh. a. Riwayat haid. Gejala klinis : Sering asimtomatik. 5. usus atau KGB para aorta dan omentum. kapsul pecah dan jar tumor pada permukaan ovarium Didapatkan penyebaran pada kavum abdoment meliputi permukaan hepar. + asites. metastase ke uterus dan / tuba. 3. 4. asites diatas. 1 ovarium. Pemakaian hormon. kista lutein dan kista stein levinthal. Kriteria respon terapi : 1. 5. Respon komplit : hilangnya secara menyeluruh penyakit baik visual / gross ataupun dengan sitologi cairan peritoneal negatif. Epitelial. Klasifikasi : I. 3.KANKER OVARIUM. Kondisi mirip tumor. II. III IV Epidemiologi : 90 % Ca. Etiologi ??? Faktor Resiko : 1. c. 4. 6. Ekstensi secara langsung . 3. Lain lain mis : radiasi. 8. 7. Limfe.

Cucian peritonel ( daerah CD. Indikasi SLL : a. mesenterium dan mesokolon. b. Dapat menyusun strategi tx selanjutnya. pembesaran abdomen ( ok massa tumor/ asites ). St IV : 4. FIGO 1988 5 YSR : rata rata 34. Reseksi cul de sac peritonem.1. management dan monitoring keganasan. 9. Untuk menilai stable disease maupun partial respon terhadap kemotx. lateralitas dan kualitas penanganan. Keuntungan SLL : ♦ dapat segera menghentikan meneruskan pengobatan. Permukaan usus halus dan usus besar.6. 5. Appendektomi. sisa tumor. Dilakukan setelah pemberian kemotx 6-12 seri. 3. HPL . Second Look laparotomi. dx. 1. Pengambilan jar peritoneum daerah pelvis/ abdomen u/ patologi. 2. B. St III : 18. Terapi bedah. Dapat digunakan skrening / penapisan. d. Reseksi sisa Ca. jumlah asirtes. LDH Prognosis : Tergantung faktor stadium.3. c. 2. Post op kesulitan dalam menilai sisa masa tumor. Faktor lain usia. merupakan “ ovarian embrional tumor”. Biops semua target lesi. Hepar dan Diafragma. Sewaktu Staging laparotomi harus dilakukan : 1. Penatalaksanaan terapi : 1. ♦ ♦ ♦ Dapat memberikan keterangan ttg prognosis penyakit. Pelvis dan para aorta.9 % St I : 72. menyusul endodermal sinus tumor atau jenis teratoma imatur dan jenis Epithelial. 11. suprakolon dan infrakolon ) Monitoring terapi : A. Permukaan pelvis. parakolon dan subdiafragma ) 3. biopsi bila ada kelenjar dibawah difragma. ataupun . 6. jenis dan grade histologi dan respon tx. AFP. Reseksi pangkal ovarium beserta peritoneum. 10.8. Non Epitelial : hCG. Dapat melakukan pengangkatan sisa masa tumor. Jenis Germ sel tersering ( 40 % ) dan 35 % keseluruhan keganasan ovarium. Pengangkatan sisa uterus dan kedua adneksa. ruptur/pecah.8 KO. St II : 46. 2. 3. 2. Palpasi alat alat dalam pelvis dan abdomen. Mencari reseptor hormon pada sisa tumor. Tumor marker. Gejala bhbg dg komplikasi tumor misal torsi. Pengambilan residual omentum. hal ini u/ mntk apakah telah terjadi respon komplit dipandang dari sudut bedah maupun patologi Prosedur SLL : 1. gejala akibat sekresi hormon. Hepar ( dilakukan bila tampak metastase ) Omentektomi ( daerah gastrokolon. Biopsi permukaan peritoneum ( daerah atipik dan yang tang tampak normal ) Pemeriksaan kel. Gejala penekanan dg struktur sekitarnya. CEA. peritoneum. perlekatan pd usus besar dan sedikit peritonem dari paracolik. jika sisa tumor masih mungkin dapat diambil. Explorasi abdomen dan abdomen secara cermat dan metodik. melihat komplit respon post kemotx. Dysgerminoma. Kemoterapi dan radioterapi. ras. Kel. 4. Usia muda : Tersering jenis sel germinal. Pada kasus KO selain Stad I grade I dimanan dalam mntk staging laparotomi pd awal pembedahan belm optimal. Tumor Jenis Epitelial CA 125. syok ok perdarahan tumor. Pevis dan Paraorta ( biopsi ) Pemeriksaan diafragma. 7. Diseksi partial Nn 11 pelvis dan aorta. 8.

biopsi multipel ( daerah yg di standarisasi ) serta debulking tumor. peningkatan aktifitas mitosis. Sedang bila tumor 2.15-20 % dari keganasan jenis germ sel. Endodermal sinus tumor. Hanya 16 % saja yang bilateral. dan dapat menyebabkan pubertas precox. Tumor ini bersifat radiosensitif dan terapi VAC cukup efektif. . tapi menunjukkan tingkat proliferasi yg lebih besar dari kista ovarium yg jinak. Malignant musinous tumor. I. omentektomi. Pengobatan : Unilat. I. Suatu neoplasma tanpa mengadakan invasi pd stroma. Pada wanita yang menginginkan fungsi reproduksi : pembedahan konservatif + khemotx ( adjuvant ). 5. Pada wanita muda dilakukan uso dan biseksi dan biopsi ovarium kontrlat. Angka kesembuhan terapi bedah konservatif dan terapi radikal tanpa kemotx tidak dapat dibedakan. Prinsip terapi  pembedahan tumor primer. Bersifat kemosensitif. pembasuhan rongga peritoneum. Paling sering prepubertas. relatif radioresisten. 30% stad Ia.Biasanya solid dan derajat keganasan ditentukan dg pemeriksaan histo PA. Untuk jenis musinosum direkomendasikan appendektomi. Overektomi. Hampir semua px meninggal setelah 2 th tumor terdiagnosa. terapi radikal dengan atau tanpa radiasi. pengangkatan uterus dan ovarium kontralat setelah mempunyai anak cukup. sedang AFP/hCG tak ditemukan. 3.BSO + appendektomi + omentektomi dilanjutkan sitostatika kombinasi 12-18 bl. rata rata 19 th. Jika telah dilakukan USO untuk mempertahankan fx reproduksinya. I ). Sering ditemukan terbatas pada satu atau kedua ovarium ( Stad. merupakan tumor ekstra embrional. Gambaran klinis. Hampir selalu unilat. Granulosa sel tumor. Teratoma imatur. 84 % mengalami metastase.Terapi seperti EST. inti yg abnormal. penyebaran secara limfatik dan prognosisnya memburuk jika diameter > 10 cm. Boerderline malignancy. Tindakan radikal dilakukan bila sudah mempunyai anak cukup.Dapat terjadi usia 14 bl-40 th. Hampir selalu unilat dan tidak memiliki aktifitas hormonal. . ( USO mungkin dapat tx pilihan ). Juga tampak derajat stratifikasi sel epitel yg tidak normal. KANKER OVARIUM EPITEL BORDERLINE Gambaran Histopatologi. Terapi : pada wanita u > 35 tah bso. Kadar LDH meningkat. Penatalaksanaan. Bila penderita sudah berusia ( tak membutuhkan fungsi reproduksi ) dilakukan TAH + BSO. Pada penderita yg masih memerlukan fungsi reproduksi bila tumor diyakini masih terbatas hanya pada 1 saja dapat dilakukan USO. 6. Sebaiknya second look lap. KOEB sering terjadi pada usia “pre menopause” ( 30 – 50 th ). - . Dapat terjadi dari usia 14 bl – 45 th. appendektomi dan omentektomi. Tumor ini bersifat extrem radiosensitif. Menghasilkan AFP 100 % kasus (  Petanda Tumor ). dan cenderung tetap terbatas pada 1 ovarium saja untuk waktu yg lama. . Tumor ini menghasilkan estrogen sehingga dapat menimbulkan gejala perdarahan pervaginam ataupun dapat menimbulkan pubertas praecox.- - - - Sering terjadi pada stadium awal dan terbatas pada 1 ovarium. 4. . Bersifat Radio sensitif. 95 % kasus unilat dan 85 % dalam stad. asal disertai prosedur penentuan stadium pembedahan yg adekuat. Terapi ideal:TAH . Tidak ada perbedaan angka ketahanan hidup antara tx konservatif dan radikal. 22 % dari keganasan jenis germ sel. Kemo TX : PVB. ¾ kasus ditemukan pada stad. sel yg atipik tanpa disertai adanya invasi pada stroma. Unilat overektomi + radiasi.

- - CA 19-9. Douglass. Secara Ultrasonografi. Faktor Umur. Dapat meningkat baik pd tumor ginekologi maupun non ginekologi. saat ini belum ada protokol baku untuk terapi ajuvan selanjutnya. Carcino Embrionic Antigen ( CEA ). a. 26 % pada tumor jinak ovarium dan 66 % pd kondisi bukan keganasan. Sebagai skrining Ca 125 masih banyak keterbatasannya. Tumor sel germinal. menggunakan RIA mendapatkan kadar CA 125 diatas 35 IU/ml sekitar 80 % kasus dg KO. 2. c. Pada KO substansi yg dapat digunakan sebagai PT adalah :  Antigen onkofetal : AFP.  Glikoprotein. Pada kasus ginekologi terutama digunakan dalam menangani tumor ganas germinal jenis sinus endodermal dan kanker sel embrional. Untuk memantau hasil tx. PREDIKSI KEGANASAN PRABEDAH KANKER OVARIUM A. Pada KOEB st I setelah pembedahan definitif tidak ada perbedaan yg bermakna antara mendapatkan pengobatan adjuvant maupun yg tidak. Petanda tumor.8 th kemudian. Pada kasus KOEB st lanjut pasca bedah ( debulking ). B. 1. C. SCC pada KO epitel. b. CA 72-4 memiliki sensitivitas lebih tinggi dg CA 125 terhadap KO epitel musinosum.  Enzym : LDH. CA-125. Pemberian berupa adjuvant trapi berupa kemoterapi maupun radiasi tidak jelas meningkatkan survival. USG dan pemeriksaan ginekologi hasilnya lebih baik. LASA – P ( Lipid Associted Sialic Acid ). terutama yg berada dipermukaan sel : CA 125. Kekambuhan relatif sering terjadi pd kasus yg pd penanganan pertamanya memang dalam st lanjut. Sensitvitas pd st awal ( I – II a ) 60 % dan untuk st selanjutnya 65-80 %. namun apabila digabungkan dg pemeriksaan serial. 2. Wanita beresiko tinggi. Pemeriksaan dg CA 125 dapat mengurangi hasil positif palsu. CA 72-4. Berguna keperluan pemantauan pengobatan KO epitel bila digabung dg PT lain. Ditemukan peningkatan kadarnya pd KO epitel terutama jenis musinosum.  Hormon Plasenta : hCG  pd KO jenis sel germinal dan trofoblast. Hereditary breast / ovarian familial cancer syndrome. Alfa Feto Protein ( AFP ). Besar tumor. - Kekambuhan KOEB Untuk jenis musinosum. namun sedikit kaitannya dg jenis histo PA yg lain. Lynch II syndrome. KO jenis Epitel : a. AFP berkorelasi dg respon terapi ( residu . Peningkatan CEA sering dijumpai pd adenokarsinoma musinosum baik dari ovarium maupun digestif atau adenokarsinoma serviks. b. Pengobatan Pasca Bedah. Secara Klinis. sebesar 8 – 15 % dalam waktu 2 . 3. d. sehingga pd waktu relaparotomi jarang stadiumnya meningkat bila dibandingkan jenis serosum.telah mengenai kedua ovarium dipertimbangkan bilateral ooferektomi. - PT u/ pengelolaannya Sensitivitas CA 125 sebagai PT hanya + 60 % pd KO st I-II. biasanya lebih sering terbatas pada 1 ovarium saja. Kekambuhan KOEB serosum st I yg dilakukan tindakan kistektomi unilateral. a. c. CA 72-4. KO yg menggunakan diantaranya : 1. Site specific familial ovarian cancer. CEA  sering digunakan pd KO jenis sel germinal. 3 % pada wanita yg sehat. namun bila diukur secara serial atau dikombinasi dg USG akan menjadi lebih baik.

II a St II b-III Tata laksana terapi USO / TAH BSO tergantung status reproduksi. 1. Pengawasan untuk terjadinya progresifitas. Alfa Inhibin. Second Look laparotomi dan Indikasnya ??? c. CAP atau CP 6 siklus  relaparotomi ( SLL ) Lanjutkan kemotx 6 siklus bila didapatkan surgical CR atau sisa tumor mikroskopis. adeno ca musinosum ( 89 % ) dan adeno ca serosum ( 18 % kasus ). 3. b. Tanpa tx adjuvant. Radiasi seluruh kavum abdoment atau. Alfa inhibin dapat digunakan untuk pemantauan setelah terapi pd karsinoma sel granulosa. terapi dan prognosisnya. adhesi – St I lainnya. 2. USO/ TAH-BSO tergantung status reproduksi. Jika didapatkan implantasi  kemo tx. II a-b yg dapat dilakukan operasi. ONKOLOGI. Operasi reduksi masa tumor. Intraperitoneal P32. Terapi paliatif. 2. a. Sepertiga kasus tumor jinak ovarium kadarnya dapat meningkat. Karsinoma sel granulosa. grade 1. A. granulosa ( 100 % ). Estradiol. Kadar meningkat ( > 122 U/l ) pada wanita dg karsinoma sel c.apa yang mempengaruhi prognosis Ca serviks. 3. Ca Servix II B / I B / II a definisi.tumor ) sehingga dapat dipertimbangkan perlunya tindakan operasi second look. Beta hCG. Staging laparotomi. b. Kasus lainnya CAP atau CP 6-8 siklus atau. 1. Apa yang dimaksud dengan . Karsinoma St I a. b. . a. Anti Mullerian Hormon (AMH) Tata laksana tumor ganas ovarium Epitelial St dan Gradasi tumor Tumor Borderline St I.

4. 8. tumor sebesar 5 cm. 15. Gadis 20 th  Disgerminoma ??? Chorio Ca  staging dan skor WHO. def. Choro Ca st II. f. 6. definisi. bagaimana penatalaksanaan selanjutnya. Tumor marker. kistoma ovarii diameter 10 cm. diameter > 10 cm. asites +. . PA EST. Bagaimana tatalaksana selanjutnya. asites +. 7. bagaimana tatalaksana selanjutnya. Apa itu Borderline malignancy pd kanker jenis epitel ovarium dan bagaimana tatalaksananya ??? Sebutkan secara lengkap pembagian Ca ovarial menurut histo PA dan sebutkan masing masing tumor markernya.3. Adjuvant maupun neo adjuvant terapi. Nn 16 th Post SOD PA teratoma maligna apa tindakan saudara selanjutnya. telah dilakukan SOD. sedang dan tinggi hal tsb berdasar ? apa terapi masing masing kelompok tsb. Beda prinsip GTD dan non GTD. 19. 14. Sebutkan macam macam penyakit trofoblast yg anda ketahui dan karakteristik masing masing. Kasus wanita 16 th dngan kistoma ovarii 20 x 20 cm ( kiri ). Kasus wanita 20 th. d. Pada pemberian MTX dosis tinggi diberikan folinic acid apa alasannya dan bagaimana cara pemberiannya ?? Ca Cx I b. Apa yang dimaksud petanda tumor dan sebutkan PT pd tumor ganas ovarium !! Faktor faktor resiko Ca CX ???. pembagian berdasar apa dan jelaskan. 17. 11. kapan dilakukan pembedahan dan kapan dinyatakan sembuh. Komplit / Partial respon. ada kelompok rendah. 16. 10. PA adeno sq Ca bagaimana pengobatannya ???. 9. e. tumor ovarium kiri. 18. Apa terapi selanjutnya dengan hasil PAP test menunjukkan klas V. Kasus nona 20 th. Apa peranan kemo tx pd Ca CX ??? Apa yg dimaksud dg kurva Gompertz pada onkologi. Chorio Ca stad III. 20. oleh SpOG telah dilakukan SOD. asites +. 13. 12. 5.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->