RADIOTERAPI

PERSIAPAN SEBELUM RADIOTERAPI 1. Persiapan pemeriksaan meliputi : a. HB, Leko, Tombosit, LED, hitung jenis. b. gula darah. c. LFT,RFT, bilirubin, kadar elektrolit. d. EKG. e. Urinalisis Anemia dikoreksi lebih dahulu ( kadar minimal 10 g % RSUD Dr. Soetomo ). Bila ada infeksi lokal di terapi dahulu. Pemeriksaan IVP untuk menetapkan fungsi ginjal dan mengetahui apakah ureter terkena proses atau tidak. Pemeriksaan Photo Thorak untuk mengetahui proses metastase. Mempersiapkan mental penderita, tentang penyakitnya, cara radiasi, efek samping, lama dirawat dirumah sakit

Difinisi : Suatu cara pengobatan dengan menggunakan sinar pengion, yang bertujuan merusak sel-sel abnormal tanpa menimbulkan kerusakan atau gangguan yang berat dan irreversibel pada jaringan sehat disekitarnya.
Pembagian Radiasi pengion :  Elektromagnetik yaitu Sinar X dan sinar gamma, sinar x timbul bila terjadi benturan elektron, sedangkan sinar gamma timbul sebagai akibat desintegrasi inti atom suatu radioisitop.  Partikel yaitu energi partikel baik elektron , alpha,neutron, proton dan meson Cara kerja : Sinar pengion yang mengenai sel atau jaringan hidup dapat menimbulkan perubahan somatik dan perubahan genetik. Sebagai akibat interaksi sinar pengion dengan molekul - molekul dari sel terbentuk pasangan - pasangan ion yang menimbulkan reaksi biokimiawi dan yang akhirnya dapat menyebabkan gangguan atau berakhirnya proses biologik sel tersebut. Perubahan tingkat seluler yang mungkin timbul ialah sebagai berikut : 1. Kematian langsung sel. 2. hambatan pembelahan sel. 3. Hambatan pertumbuhan. 4. Perubahan kromososm sebagai pembawa keturunan. Teknik Radiasi 1. Radiasi Lokal / intrakaviter dapat memberikan dosis yang tinggi pada serviks dan korpus uteri tetapi dosis cepat menurun pada jaringan disekitarnya, sehingga dosis ke rektum, sigmoid, kandung kencing dan ureter dapat dibatasi sampai batas-batas daya toleransinya. 2. Radiasi eksternal. Untuk dapat memberantas metastasis kelenjar dengan efek sampingan ringan diperlukan penyinaran luar yang dapat memberikan distribusi dosis yang merata pada daerah yang lebih luas

2. 3. 4.

5. 6.

Prosedur Perawatan Radioterapi Setelah persiapan radiasi lengkap, maka penderita dikirim ke unit Radioterapi, untuk didaftar. Bila keadaan umum baik , maka radiasi dilakukan secara berobat jalan, sedangkan bila keadaan kurang baik, maka penderita dirawat dulu untuk perbaikan keadaan umum. Persiapan Pada Hari Radiasi.  Radiasi eksterna : lapangan operasi digambar lebih dahulu sebelumnya atau pada hari radiasi, dan penderita disuruh datang pada jam yang telah ditentukan tanpa persiapan khusus.  Radiasi intrakaviter : a. Pasien di MRSkan di RK 1 hari sebelum pemasangan. b. konsultasi anastesia sehari sebelumnya ( di RSUD Dr. Soetomo tak rutin ). c. Pasien dipuasakan sejak malam hari dan diberikan laxans ( Dulcolax 2 tablet ) dan disuruh buang air besar pada pagi hari sebelum pemasangan radium. KOMPLIKASI RADIASI I. Reaksi Akut 1. Kulit jarang terjadi berupa gambaran folikulitis, deskuamasi disertai keluar cairan. 2. Sistitis diatasi dengan analgesik, antispasmodik, minum banyak. 3. Progtosigmoiditis gejala berupa diare, kramp, tenemus terapi diit rendah serat, antispasmodik, supositoria steroid.

1

4. Enteritis gejala mual, diare. Terapi antispasmodik, antiemetik, untuk sementara penyinaran dihentikan. 5. Sumsum tulang gejala berupa lekopenia dan trombositopenia, biasanya tidak berat II. Reaksi lambat. 1. Proktitis timbul 6 - 24 bulan sesudah radiasi disertai dengan sigmoiditis gejala nyeri tenemus, diare dan konstipasi yang hilang timbul gejala ini bisa timbul bertahun-tahun. Pengobatan diit rendah serat, metamucil, antispasmodik dan analgesik dapat juga enema steroid atau supositoria Belladonna - Opium, bila pengobatan ini tak berhasil atau ada perdarahan perlu dilakukan kolostomi. 2. Fistula rektovaginal diagnosis perlu ditegakkan dengan Ba enema pengobatan dengan kolostomi, diharapkan sesudah kolostomi fistula kecil - kecil akan menutup spontan. 3. Striktura rektum timbul sesudah 5 - 10 tahun post radiasi, karena fibrosis yang progesif pengobatan kalau hebat dengan kolostomi. 4. Sigmoiditis gejala nyeri-kramp pelvis, diaere dan konstipasi yang bergantian pengobatan bila ringan dapat diberikan diit rendah serat, metamucil, minyak mineral, antispasmodik, bila berat perlu dipertimbangkan kolostomi. 5. Nekrosis puncak vagina gejala nyeri hebat, badan lemah, penurunan berat badan, dapat disertai dengan fistula pengobatan bila ada fistula dilakukan operasi dahulu pemberian anlgesik-narkotik. 6. Displasia vagina dapat timbul beberapa tahun yang dapt berkembang menjadi karsinoma insitu dan kanker. 7. Sititis hemoragik jarang terjadi, timbul 10 - 20 tahun post radiasi, biasanya ringan dan dihubungkan dengan infeksi bakteri pengobatan dengan antibiotika, irigasi vesika urinaria dengan asam cuka 0,25% atau larutan AgNO3 encer, bila ada perdarahan perlu dilakukan elektrokauter dengan bantuan sistoskopi. 8. Fistula pada kasus-kasus tertentu dilakukan reparasi umunnya yang diakibatkan oleh radium, sedangkan karena eksternal radiasi dilakukan conduit diversion. Metode radioterapi pada Ca Serviks :

Disesuaikan dengan tujuan terapi yi : kuratif atau paliatif. Tujuan Terapi kuratif adalah : mematikan sel kanker serta yang telah menjalar kejaringan atau KGB sekitarnya, dg tetap mempertahankan sebanyak mungkin keutuhan jaringan shat sekitarnya. Bila sel kanker telah menyebar keluar dari rongga panggul maka radiotx bersifat paliatif. Untuk tujuan kuratif diperlukan metode radiasi gabungan yi : brakhiterapi ( intrakaviter ) dan teleterapi ( rad eksterna ). BRAKHITERAPI ( Intra kaviter ) Memberikan radiasi dosis tinggi pd tumor primer,sedang radiasi pd rektum / VU dipertahankan dalam batas toleransi. Metode yang digunakan : A. Konvensional  disini diginakan radium / cesium dg intensitas radiasi rendah. Ra/Ce dipasang secara langsung oleh petugas. Yang termasuk disini : 1. Metode Paris : 2. Stockholm. 3. Manchester. 4. Implantasi interstisial. B. Afterloading. TELETERAPI. Radiasi ini ditujukan terutama pd KGB dan penjalaran parametria kearah dinding panggul. SITOSTATIKA / KEMOTERAPI.

Adalah : segala bahan atau obat yang dapat menekan pertumbuhan ataupun mematikan sel kanker secara fraksional.
Dalam Kemoterapi ada bbrp prinsip yang harus diperhatikan : 1. Pertumbuhan kanker, kanker yang berukuran kecil untuk mencapai besar 2 kali ukuran semula / doubling time memerlukan waktu yang lebih singkat daripada tumor ukuran besar ( sesuai kurva Gompertz ). 2. Fraksi pertumbuhan ( growth fraction ) atau sel yang aktif membelah merupakan bagian yang dipengaruhi obat kemotx. Sel yang mempunyai GF besar lebih sensitif drpd sebaliknya, 3. Sel membelah menurut siklus tertentu. 4. Jenis / macam obat dapat bekerja sesuai dengan siklus pertumbuhan sel.

2

 EKG terutama Adriamycin ( di RSUD. Jenis kanker diketahui cukup sensitif terhadap kemoterapi. 2.000/mm Syarat Untuk pemberi pengobatan chemoterapi : 1. Mempunyai pengetahuan chemoterapi dan manajemen kanker pada umumnya. 3. Actinomycin D ( cosmogen ). Hanya obat yang aktif terhadap tumor yang diberikan. Creatine clearence test bila serum creatinin naik. Dilengkapi sarana laboratorium yang lengkap. Mengganggu kerja gen. Obat dengan komponen alkil. 2. 2 Obat Antibiotik anti tumor. Obat . Kontra Indikasi Pemberian KemoTX : Absolut : 1. 2. Adriamycin.G2 dan fase M. Hydroxyurea. Sel tumbuh melalui tahap tertentu dan disebut sebagai siklus sel. Hitung jenis. Bleomycin. b. Sel tumor yang mati pada pengobatan dg kemotx menurut proporsi yang tetap. terutama dalam masa proliferasi Berdasar komponen yang dikandung yaitu : 3 . 8.  Audigram terutama yang mendapat cis Platinum ( di RSUD. 4 Obat Alkaloid. Trombosit > 150. Kehamilan. yi : a. 6. Bilirubin. Penggolongan : Berdasarkan farmakokinetik dibagi 3 yaitu : 1. Prinsip pengobatan kemoterapi adalah berdasarkan kurva pertumbuhan menurut Gompertz.  Fungsi Hepar : SGOT.5. 2.S. sehingga diperlukan pemberian yang berulang. 4. b. tetapi tidak mempengaruhi sel-sel dalam fase Go. pro-meta-ana-telefase. 7. Cyclophosphamide ( endoxan ). Carboplastin. cara kerjanya pd sel adalah sbb : 1. Diagnosis histopatologik. 3. Mempunyai mekanisme yang berbeda untuk mengurangi resistensinya. 6. 5.obat non spesifik yaitu golongan obat yang mematikan semua sel pada semua siklus. 1.Fluorouracil. Lekosit > 5000/mm. Pemeriksaan laboratorium menunjukan HB > 10 g%. Riwayat pengobatan ( radioterapi atau kemoterapi ) sebelumnya. Siklus pertumbuhan biokimiawi : terbagi fase G1. interval pemberian yang pendek mengakibatkan sel normal belum pulih sedangkan bila terlalu panjang maka sel tumor sudah tumbuh lagi. 3. Mengganggu transkripsi DNA oleh RNA. 3. Mempunyai spektrum toksisitas yg berbeda shg dapat diberikan dalam dosis penuh. Alkali phospat. Melphalan ( Alkeran ) Cis dischlorodiaminoplatinum ( Cisplatin ). SGPT. Mithamycin. Kemoterapi berhasil baik bila memenuhi kriteria berikut ini : a. Penderita mengerti tujuan pengobatan dan mengetahui efek samping yang akan terjadi. Soetomo tak rutin dilakukan ) Syarat pemberian chemoterapi : 1. Jadwal pemberian perlu diperhatikan. yakni saat sel normal pulih sedang sel tumor belum. Obat . d. Obat spesifik yaitu golongan obat yang dapat mematikan semua sel. Siklus pertumbuhan morfologi : terbagi dalam interfase. Leko. 9. Diberikan secara intermiten dg pengobatan yang intensif. Methotrexate. 2. menghambat / mengganggu sintesa DNA dan atau RNA. Vinblastine PERSIAPAN PEMBERIAN CHEMOTX Pemeriksaan yang meliputi dibawah ini :  Darah tepi : HB. Soetomo tak rutin dilakukan ). 7. Infeksi akut / Sepsis. 3 Obat Anti Metabolit. Vincristine ( Oncovin ). Siklus pertumbuhan sel dapat dibedakan menjadi dua. Interval antar seri juga diperhatikan. Keadaan umum cukup baik.  Fungsi Ginjal : Ureum. 4. KU yang jelek. 3.obat fase spesifik yaitu golongan obat yang mematikan sel-sel dalam fase tertentu dari masa proliferasi. Obat-obatan sitostatika terutama bekerja pd DNA. Trombosit. Dr. Merusak replikasi DNA. Kreatinin. Faal ginjal dan hati baik. Mitomycin. Mengetahui efek samping yang mungkin terjadi dan dapat mengatasinya. 5. c. Dr.

Faktor yg Mempengaruhi respon KemoTX : 1. diduga penyebabnya adalah : • Sperma yang mengandung komplemen histone • Air mani yang bersifat alkalis • Mycoplasma • Chlamydia 4 . Tidak mempunyai efek samping sama. Etiologi : Tidak diketahui. B. Pengobatan sebelumnya.4. 7. penderita tak melakukan aktivitas sesaat sebelum pemberian pagi hari.60 tahun. Sensitifitas terhadap obat obatan. 3. 4. KU ( skor karnofsky ). 2. Syarat : 1.  ruangan harus tenang . Evaluasi Pengobatan dapat dinilai dari lamanya hidup. Kemotx tambahan ( adjuvant ) adalah kemotx yang diberikan pasca operatif hal ini bertujuan u/ mencapai penyembuhan yang sempurna / mencegah timbulnya residif. debrideman dan pembedahan rekontruksi perlu dipertimbangkan bila tetap ada keluhan 2 . untuk mengurangi dapat dipakai torniket kepala ½ jam atau pembalut es pada kepala. Diberikan lidokain lokal 2 % atau Nystatin 3x/hari bila disertai infeksi kandida. Anemia . Angka kejadian : Kanker serviks masih menduduki peringkat pertama diantara tumor ganas ginekologik. Bentuk KemoTX : a. Alopesia. 5. Efektif pada tx tunggal. Stadium penyakit.rata terkena yaitu 30 . 2. Kemotx kombinasi. Stomatitis. Mual dan Muntah. 5. tetapi bekerja pada siklus sel yg berbeda sehingga banyak sel yg terbunuh. Pemberian obat distop. Paliatif kemotx adalah kemotx yg biasanya diberikan pada kasus yang sudah diobati secara operatif/ radiotx tetapi tidak berhenti malah timbul residif. 2. Toksisitas lokal. Penderita tak kooperatif. tranfusi darah. Adanya ganguan fx organ. Simptom dan respon obyektif KARSINOMA SERVIK Suatu keganasan yang mengenai epitel serviks baik pada ektoserviks ataupun endoserviks A.10 minggu akan tumbuh lagi.3 minggu setelah ektravasasi. Komplikasi yang sering pada chemoterapi untuk kanker ginekologi yaitu : • Efek supresi sumsum tulang • Efek gatrointestinal • Efek pada Hati dan Ginjal • Efek pada paru -paru • Efek Alopesia • Efek Toksisitas lokal dan reaksi alergi Penanganan Komplikasi. 3. Obat obatan yg diberikan diketahui mempunyai efek yang baik diberikan secara tunggal.000.14 setelah pengobatan. Kemotx Penyembuhan atau remisi berlangsung lama. pemberian trombosit bila trombosit < 20. suntikan kortikosteroid lalu jarum suntik dilepas kompres hangat selama 60 menit pada daerah ekstravasasi. Timbulnya resistensi obat 6. penerangan pada penderita 8. 1. Alergi. 6. C. Kemotx tunggal. 2. lekopenia dan trombositopenia dapat diberi kortikosteroid dan androgen. dapat diberikan antihistamin dan kortikosteroid sebelum dan sesudah pengobatan. terbanyak 45 . umur rata .60 th B. makan dalam jumlah kecil. bila perlu obat antasida dan es krim. Tujuan : A. lalu diisap 3-5 ml darah pada tempat suntikan dengan jarum yang sama . 4. Usia lanjut. 3. Gangguan ringan fungsi organ. 3. Komplikasi. Lokalisasipenyakit. Gangguan sistem Hemopoitik. timbul hari ke 4 .  Relatif : 1. Mempunyai efek spesifik fase siklus yg berbeda. Obat antiemetik ( primperan inj ) saat sebelum pengobatan sampai 24 jam sesudahnya. b.

rektum dan vesika urinaria. Hub. Glassy sell. Dapat juga perluasan ke uterus dan kavum uterus ( 10-30 % ). - . dan - - Proses keganasan dapat menembus membran basal dan menginvasi stroma serviks. 3. Rontgen ( Paru. Adenosquamous. adenoid cistic. clearsell. Sex pertama usia muda.Diagnosis pasti berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologis. cx. bila 3-5 mm disebut karsinoma invasif occult. Bagian lapisan ini akan menjadi daerah yang disebut daerah transformation zone yang rawan untuk terjadinya keganasan. Biopsi. Banyak anak. 15 % D-R  30 % 45 % 100 % D . Perokok. Karena pengaruh bahan . Rasa nyeri. Malignant non epitelial Tumor. Carcinoid tumor. Displasia Berat ( NIS III ) : seluruh lapisan epitel terkena. Besarnya tumor. Wanita dg suami tak disunat. klasifikasi histologik sbb : 1. Ganti ganti partner sex. E. Ada beberapa faktor penting yang perlu diperhatikan utuk memilih cara terapi. Epitel terbatas pd lapisan basal. Lab. 3.columnar juntion  metaplasia ( squamous metaplasia ). tulang dan hepar. Umur penderita. 4. Keputihan.• • C. KGB mediastinum dan supraklavikular. Catatan : Cervikal intraepitelial neoplasia ( CIN ) dan Neolasia Intraepitel Serviks ( NIS ). serous dan Intestinal. endometrioid. 3. Ada/tidak perluasan penyakit diluar pelvis. 2. 4. Mixed Ca. 8. 5 . Suami dg istri yg lalu penderita Ca. Wanita dg penyakit kelamin. Klinis. - Patogenesis : Pengaruh PH vagina yang bersifat asam pada daerah squamo . Sulit dibedakan dg KIS. 3. 6. Infeksi HPV. 5. Malignant melanoma. 2. ginjal ). Diagnosis : Anamnesa. obturator. 7. forniks. 2. • Lain lain : Ro. 3. 10. Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena para servikal : Paru. 2. iliaka eksterna dan hipogastrika. Kejadian karsinoma in situ menjadi invasif sekitar 30-70 % dibutuhkan waktu 10-12 th. - D.S  D-B  KIS  Kanker invasif. Usia > 40 th. parametria. 4. Undiff Ca. lanjut ). F. Displasia ringan ( NIS I ) : kel. Staging klinis Penatalaksanaannya : Stad klinis ( FIGO 1976 ) : 1. Perluasan lesi dapat kedaerah kanalis servikalis. Rectoscopi dan sigmoidoskpi. Kuretase endoservix. al : 1. 6. Perdarahan. jaringan Para servikal. - Penyebaran ke KGB al : para servikal / para metria. Virus herpes simplex tipe 2 Virus papiloma - Faktor Resiko : 1. 7. Displasia sedang ( NIS II ) : lesi melebihi ½ lapisan epitel. 4. Gejala lanjut oleh karena penyebaran sel kanker pada organ lain Pemeriksaan • Pemeriksaan ginekologis • Pemeriksaan pap smear • Pemeriksaan Biopsi • Pemeriksaan Kolposkopi • Sitologi • Konisasi • D and C.dan mempunyai potensi menjadi karsinoma invasif. tulang. Bila invasi < 3 mm disebut mikro invasi. Sosek Rendah. Squamousa karsinoma  Keratinizing dan Non Keratinizing ( small dan large cell ) 2. NIS/CIN adalah gangguan diferensiasi sel pd lapisan epitel skuamosa cx . Ada/tidak perluasan ke parame-trium. Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena para servikal ( jarang / sering pd st. 9. Adenokarsinoma  Endoservikal. Displasia dibagi menjadi 3 tingkatan : 1. 5.bahan karsinogenik daerah ini akan mengalami displasia ( ringan sampai berat )  anaplasia maka terjadilah karsinoma serviks. Gejala klinis.

mencapai vagina namun 1/3 distal masih bebas. I Kanker masih terbatas pada serviks ( perluasan ke korpus uteri diabaikan ). infeksi dsb. Misal obstruksi Tr urogenital. III IV Kanker sudah mencapai 1/3 distal vagina dan mencapai dinding panggul atau semua kasus dg hidronefrosis / afungsi ginjal. 1. parametrium kurang lebih 3 cm. rad. Konisasi atau histerektomi total Operasi radikal. Ia: ca preklinik.Radiasi paliatif ( 4000 cgy )  lengkap ( bila respon baik ) / dilanjutkan kemotx bila jelek. b. II Idem I b. Proses mencapai organ sekitarnya. Pemasangan rad intrakavitar dan ovoid 4000 mgh 2 seri dilanjutkan eksternal radiasi.. jaringan para servikal. Terapi komplikasi : ditujukan untuk mengatasi komplikasi yang biasa terjadi. radio tx dan pembedahan. Radiasi 5000 rad / sitostatika kombinasi. Terapi Tambahan ( Adjuvant ) : terapi tambahan pada terapi utama untuk menghancurkan sel sel kanker mikroskopik yang mungkin masih d. Penata laksanaan Ca servik pdu : a. mempertahankan c. Terapi Neo adjuvant : terapi tambahan yang diberikan terlebih dahulu sebelum terapi utama dan bertujuan untuk meningkatkan keberhasilan terapi utama. 1. Histerektomi modifikasi wertheim yi pengangkatan uterus dan kedua adneksa. Pengobatan neo adjuvant ( BOM / PVB ) 4 seri dikombinasi dengan radium. Obturator s/d percabangan aorta. tetapi belum mencapai dinding panggul. b. baik masih didalam panggul maupun sudah metastase jauh. di Dx secara mikroskopis I a 1 : Invasi stroma minimal. Simple histerektomi : Usia tua atau tak perlu fungsi reproduksi. IIA : parametrium masih bebas. paravaginal dan 1/3 sampai ½ bagian atas vagina. IIB : Sudah terkena parametrium. III a : Belum mencapai ddg panggul. e. iliaka komunis sp muara ureter pd VU. 2. pembersihan selaput ureter mulai persilangannya dg a. 2. Telah terjadi metastase jauh. PENATALAKSANAN Konisasi : Usia muda atau perlu fungsi reproduksi. dievaluasi bila operabel  operasi. a. Radiasi eksternal / Sitostatika . III b : Mencapai ddg panggul. Adanya kebutuhan fungsi seksual. Ia 2 : sudah menembus membrane basale < 5 mm dan penyebaran horisontal tidak lebih 7 mm. bila tidak  ekst. . kanker sudah metastase diluar genetalia interna. Bila KGB + diberikan Eks. 6 .5. perdarahan. G. kgb regional dan seluruh jaringan lemak yg tdp atr for.Pengobatan paliatif dan suportif Catatan : Prosedur rad. baik tampak secara klinik maupun tidak. tertinggal. Ib : Lesi yang berukuran lebih besar dari Ia. kemotx dan hormon tx. radiotx. Terapi Utama : terapi yang ditujukan kepada penyakit kanker itu sendiri. Kanker keluar dari cx. Terapi Sekunder : terapi untuk penyakit yang menyertai keganasan itu sendiri STAD 0 KIS / NIS / sel ganas belum menembus membrane basale / selaput basal utuh. hormon tx. Misal : Pembedahan. Misal : kemotx.

Morrow dan Townsend menganjurkan pemeriksaan berkala post tx ca serviks : Setiap 2 bl selama 2 th. buli . 7 . Intrakaviter dan RE. 2. Penderita dengan indeks obesitas ( IO ) < 0. jarang setelah 5 th. BB turun. infeksi.buli atau usus. diare. Kemoterapi pd ca. Sitostatika : Mual muntah. Operasi : perdarahan.Radioterapi pada ca. cytitis radiasi.7. nekrosis pada daerah suntikan. Bila tidak diberikan intravag 6000 rad ke mukosa vagina. Perawatan Penderita. sedangkan > 0. Untuk tujuan ini dapat diberikan rad. Prognosis baik bila diberikan kurang dari 1 tahun setelah tindakan dilakukan. Tes PAP setiap kunjungan. Berat badan. Albumin Faktor psikologis Rad Histerektomi kapan dilakukan ? 1.  Penderita follow up. lesi pada ureter. IO = BB ( Kg ) + lingk Perut (cm ) / 2 Tinggi badan ( cm ) 4. fungsi GI dan UT.  Penderita yang dilakukan konisasi maupun simple histerektomi. I. CEA. Bila ada residual tumor pada puncak vag  Radiasi ekst seluruh panggul 4000 rad.  Penderita yang akan dipasang radium. belum menopause atau bila kondisi baik < 65 th. alopesia.  Yang berhubungan dengan tindakan dan pengobatan 1. Stad klinik IB-IIA. parametria 3000 dan intra kaviter 6000 rad. Rawat jalan :  Penderita baru yang dilakukan staging. - - - Pengawasan lanjut. Umur.7 sebaiknya dilakukan ER. Foto Thorax setiap 12 bl. Bila ada residual tumor baik tampak secara mikroskopis / ma  Radiasi eksterna seluruh panggul 2000 rad. Tanpa penyulit umum. Pada setiap kunjungan perlu diketahui adanya perdarahan. Komplikasi  Yang berhubungan dengan penyakitnya misalnya : obstruksi ileus. 2. asites dan pemeriksaan ginekologik. Prognosis Tergantung beberapa faktor • Stadium penyakit kanker • • • • • Tepat atau tidaknya pengobatan Respon terhadap pengobatan Status imumologi penderita Gizi.  Penderita yang akan transfusi atau untuk perawatan efek samping obat atau komplikasi yang lain. IVP 6 bl dan 2 th post Tx. Tujuan terapi kuratif adalah mematikan sel ganas pd seriks dan yg menjalar pada jar. Sering 2 th pertama . Radiasi : berak darah. parametria 2000 dan intra kaviter 6000 rad.  Penderita yang mendapat eksternal radiasi. Bila sel kanker sudah keluar dar panggul maka radioterapi bersifat sebagai paliatif. Serviks dapat berperan sebagai terapi adjuvant dan paliatif. hematuria.  Penderita yang mendapat sitostatiska. 3. Serviks bertujuan sebagai terapi kuratif dan paliatif. Obesitas. Serviks Bertujuan untuk merusak sel sel tumor ganas melalui intervensi daripada proses molekuler dalam sel sel tumor ganas tampa merusak terlalu banyak sel normal. nyeri. Kemoterapi pada Ca. HB. KANKER SERVIKS ( Post Histerektomi total ) Pada kanker mikro invasif yang telah mengalami histerektomi ekstrafasial dg cuff luas tak perlu tx lanjutan. perabaan abdomen ( hepar ). Rawat Inap :  Penderita yang dipersiapkan untuk operasi radikal. Vesiko vaginal fistel. J. proctitis radiasi 3. H. Pem fisik meliputi perabaan KGB inguinal. rectovagina fistel obstruksi ureter dan hidroneprosis. Parametrium serta KGB pelvis dg tetap mempertahankan keutuhan jaringan sehat disekitarnya. 4 bl pd th ke 3 dan 6 bl sekali setelahnya.

Vagina distal. 4. VU dan rectum ).  Akhir TM II  Tunggu s/d janin viabel kemudian dilakukan SC + Hist Rad + Limph’ tomi. PG yg diproduksi sel neoplasma dapat non spesifik / spesifik. sebagian berkurang tingkatannya. Diagnosis. 3. melalui proses transkripsi dan translasi. Trimester I / awal TM II  Rad intra caviter/ ext rad 3000 rad dan tunggu s/d abortus spontan. Biopsi. tidak semua NIS menjadi karsinoma invasif.  TM III : SC + Hist Rad + Limph’ tomi. sbb : 1. zat yg diproduksi secara abnormal oleh sel kanker pdu memiliki ikatan polipeptida. sentral ( vag. PETANDA GANAS ( TUMOR MARKER ). A. Ia :  TM I abortus provokatus + TX ca. 3. Cx. 3. Dinding panggul. inguinal ). 5. PG dalam kanker serviks : 1. 3. Stadium Klinik. Reseksi. 2. Daerah residif yang sering tekena : 1. ISD  Konisasi setiap waktu masa kehamilan.  TM II akhir “ konservatif “ b. Keinginan penderita dan tipe histologi Penanganan berdasar stad Klinis. b. IVP. 2. Sering terjadi pada stad lanjut yg mendapatkan tx Radiasi. Gejala Klinis : 1. sebagai kelanjutan aparat genetik. 4. TM II awal dilakukan Histerektomi + radiasi atau rad histerektomi. Batuk/hemoptisis. 5. Atau histerotomi dilanjutkan dg rad intra cav / ER. 3. LESI PREKANKER ( = NIS ).II b : 8 . test Pap. KARSINOMA SERVIKS DG KEHAMILAN Penanganan tergantung : 1. Secara bikimiawi dapat berupa : antigen. c. Konisasi. Diagnosis : 1. KIS  tunggu s/d aterm dan persalinan pervaginam.RESIDIF. Usia Kehamilan. Radiasi lokal. Radiologik: Bila dipilih operasi maka :  Trimester I / awal TM II : Op radikal janin inutero. Ep skuamosa serviks dan mempunyai potensi menjadi karsinoma invasif. 3. Skelet aksial. 2. sebagian menetap bertahun tahun. Kuretase Endoserviks. Radiasi luar. 2. sitoskopi/ Terapi : 1. Biopsi. Kolposkopi. uterus. TA. Edema tungkai. 6. 2. kemudian dilakukan histerektomi. Gangguan diferensiasi sel lap. 1. 2. Invasif  Pengobatan dilakukan tanpa mempertimbangkan janin kecuali jika janin > 29 mgg. a. 3. KGB ( supraklav. sigmoidoskopi. 2. 4. Human Chorionik Gonadotropin.4. 4.  NIFAS : Hist Rad + Limph’ tomi. Ba Enema. Penurunan berat badan. Carsino Embrionik Antigen ( CEA ). Sitologi. Paru paru. Bila dipilih radiasi : a. parametrium. Nyeri. 50% terjadi pada th I dan 75 % pada th ke II. TM III  janin sudah matur dilakukan SC kemudian ER – Rad Intra cav. 4. Manfaat : diagnosis. 3. 2. Eksenterasi. monitor respon terapi dan meramalkan kemungkinan terjadinya residif pasca terapi. Nifas  ER – Rad Intra cav. Sitologi. Ib . enzim dan hormon.

Ingin anak Observasi cukup anak Hist. Tergantung pada : letak dan luas lesi. Penanganan. b. Krioterapi  bila ada kontra indikasi operasi. Usia. insiden reidu tumor 15. Konisasi  dianggap cukup bila batas konus bebas. NIS III. NIS I-II Krioterapi/ elektro koagulasi NIS III cukup anak Histerektomi ingin anak Konisasi Konisasi diagnostik Konisasi diagnostik NIS I-II Observasi NIS III CIN Op/ Radiasi / kemo tx NIS III NIS I-II Observasi Ingin anak Observasi cukup anak Hist. Klasifikasi hasil test PAP. Total Prosedur Diagnostik : A. 9 . Kolposkopi Tidak memuaskan Normal Sitologi mencurigakan/ Abnormal Abnormal Sitologi N / mencurigakan / Abnormal Biopsi + Kuretase endoserviks. c. V : dijumpai sel ganas / kanker. Total. 5 YSR hampir 100 %. C. setelah pengobatan lokal dan 3 bl/sekali pada tahun I. Saat ini dikenal 3 sistem klasifikasi sitologi yi : 1. 2. Klas : I : sel normal. dilakukan selama 5 menit. a.4 – 50 %. sosek dan fasilitas. Klasifikasi / sistem papancolaou. SKEMA PENANGANAN NIS SITOLOGI ABNORMAL Terapi Infeksi/ radang. Pada lesi yg kecil dan tampak keseluruhan dg kolposkopi penggunaan elektro kauter cukup efektf. NIS I – II  bila lesi kecil / terbatas pd ektoserviks maka dilakukan krioterapi selama 3 menit. Histerektomi total  di indikasikan pada penderita yang tidak ingin penambahan jumlah anak atau bersamaan dg patologi pada uterus lain dan menunjukkan adanya NIS pada konus setelah tindakan konisasi. jika lesi luas / mencapai canalis Servikalis dilakukan diatermi Elektrokoagulasi.B. tetapi tidak khas. patologi lain pada uterus. Perlu pengamatan lanjut yg ketat. III : sel curiga keganasan. 1. Pemeriksaan sitologi / kolposkopi setiap 6 bl. paritas. - Pengawasan lanjut. IV : sel abnormal sangat mencurigakan ganas. 6 bl/ sekali pada th berikutnya apabila dilakukan konisasi/ histerektomi. II : sel atipik bukan karena keganasan. keinginan menambah anak. Sitologi.

4. Indikasi konisasi dx : 1. sehingga gambarannya berbeda dg korio ca dimana PSTT kadar PENYAKIT TROFOBLAST KEHAMILAN. Normal.5 % dari KE. 8. Kegelapan jaringan.diagnose berdasar adanya proliferasi trofoblast dan gambaran vili yg hidropik. 6. Punktasi. Kolposkopi dg pandang tak memuaskan. Plasental site throfoblastik tumor ( PSTT ). Di AS 1 dari 40 mola H akan berkembang menjadi chorio karsinoma. Klasifikasi WHO : 1. Faktor Resiko : Faktor ras. Sebagai tindak lanjut temuan test PAP adalah menyingkirkan lesi invasif. Gambaran tak memuaskan. Gol darah ( ABO sistem ) HLA. c. Korio carsinoma. Batas batas proses. punktasi. Distropi. 3. Kuretase endoservik positif. 2. 2. 25 % dari abortus dan 22. 4. Nutrisi : kurang protein dan As. Trofoblast jinak ( Mola H ). Kehamilan ada 2 bentuk yg berbeda yi komplit dan parsial. Pembuluh darah abnormal. 4. Kalau konfirmasi sitologi – kolposkopi – biopsi telah dapat menyingkirkan lesi infasif. 2. Dibedakan dg koriokarsinoma dari adanya gambaran villi. Sistem Berthesda. Indikasi Biopsi : 1. Pola pembuluh darah. Hal ini terjadi hasil pembuahan 1 ovum yg abnormal dengan 1 sperma yg haploid kemudian mengalami duplikasi ( diploid ) atau hasil pembuahan 1 ovum abnormal dg 2 sperma ( triploid ). Kolposkopi : Kriteria Diagnostik : Ada 5 hal yang harus diperhatikan dalam penilaian kolposkopi : 1. Hasil sitologi atau biopsi mikro invasi. Pemeriksaan sitogenetik MH sebagian terbesar mempunyai khromosome 46 XX. Peny. Papiloma. Mosaik. Namun pada keadaan dimana terdapat diskrepensi sitologi – histo PA maka diperlukan tindakan konisasi diagnostik. HSIL = High grade squamous IL yg meliputi NIS II. 3. Insiden : 1 : 40. Teleangiekasi. b. Penggunaan Hormonal/ kontrasepsi oral.000 dari seluruh kehamilan. 5. Lekoplakia. 5. 2. Diskrepensi sitologi-histo PA. mosaik atau pembuluh darah abnormal. dimana 2 khromosome X berasal dari paternal. Abnormal ( daerah transformasi atipik )  dapat ditemukan epitel putih. Berasal dari jaringan pd tempat implantasi plasenta dan terutama terdiri atas kelompok sel monomorfik yg dibentuk oleh sel sel trofoblastintermediet dan sebagian kecil sitotrofoblast serta sedikit sekali sinsiotrofoblast. Sistem WHO displasia / NIS. Regenerasi epitel dg pembuluh darah tak teratur. Erosio Vera. Gambaran Kolposkopi : 1. Penyakit infeksi dan sanitasi yg jelek. Gambaran umum didapatkan adanya invasi ke miometrium akibatnya dapat terjadi perforasi atau perdarahan hebat dari uterus. Tumor trofoblast gestasional. Mola Invasif ( Koriokarsinoma villosum ). 3. Folat.5 % berasal dari hamil normal. Etiologi : Tidak jelas. maka prosedur diagnostik dianggap sudah cukup. III dan karsnoma Insitu. 2.2 3. secar histo pa mayoritas tdd sel sel trofobast intermediate. 10 .dikenal istilah LSIL = low grade sq intraepetelial lesion meliputi codyloma accuminata dan NIS I. 3. namun tidak terdapat gambaran villi. Pada korio ca terdapat elemen sinsio maupun sitotrofoblast. 5. 4. a. 2. Jarak antar kapiler. Data yang lain 50 % Chorio ca berkembang dari Mola H. Riwayat Obstetri. Umur dan paritas : resiko meningkat dg bertambahnya umur dan paritas. B. Pola permukaan epitel. 7. Sitologi adeno ca insitu.

MH Komplit Karyotiping Villi Pembuluh darah villi 46 XX / 46 XY Semua villi hidrops Jarang ditemukan. Dugaan tirotoksikosis dapat berdasar gejala klinis : 1. T3/4. Pengelolaan : 1. DL/UL dan Foto Thorax. tanpa pembiusan. ringan dan NB : Resiko keganasan setelah mola komplit sebesar 15 – 20 %. Hiperplasia difus dg berbagai derajat MH Partial 69 XXX. Koriokarsinoma dan PSTT. Mola invasive. Terapi profilaksis : kebijakan pemberian kemotx profilaksis pada px dg resiko tinggi al usia > 35 th. DD : Mola Hidatidosa ( MH ) Kompit dan Partial. Kadar Hb < 7 dan tak ada penyakit sistemik lain ). hiperemesis. Sel Trofoblast + Hiperplasia partial. Besar uterus > 20 mgg dan kadar hCG > 300. kadang trisomi. Transfusi darah. Dugaan tirotoksikosis dapat mggnk rumus D = 6. 3. dan dilakukan pemeriksaan PA.000 mlU/ ml. nadi istirahat > 100 x/men. perdarahan pervaginam. kista lutein. dilakukan dg mola intoto / beberapa hari paska evakuasi ) 5. Tumor trofoblast Gestasional ( GTT ). Fu > 20 mgg. Tanpa ada sebab lain misal hb <7 atau febris. sedangkan pd parsial mola 5 %.    Laboratorium : beta Hcg.  Pemeriksaan lanjutan  cari kemungkinan adanya komplikasi lain misal HDK / Tyrotoksikosis. gangguan nafas. Metastatic Trofoblastic disease.000 mlU/ml atau penurunanan beta hCG sangat lambat. Penyakit Trofoblastic Gestasional ( GTD )  Termasuk disini Mola hidatidosa. uterus lebih besar dari usia kehamilan.  USG.  Diagnosa :  Klinis : Amenorhoe. Klasifikasi klinis : 1. hasil PA didapatkan proliferasi berlebihan dan beta hCG pra evakuasi > 100. hipertyroid.m dan Folic Acid 5 mg/hr im diberikan selang 12 jam.hCG rendah walaupun masa tumornya besar. + Jaringan janin. selama 5 hari. 3. 4. 2. Diagnosis dan Pengelolaan : I. Mola Hidatidosa. Perbaiki keadaan umum dan atasi penyulit. Terapi utamanya histerektomi karena PSTT relatif resiten thd kemoterapi. 11 . Konsult bagian lain ( komplikasi + ) dan persiapan operasi bila ada indikasi. tidak ditemukan tanda pasti kehamilan / tampak gelembung mola. jika ada tak ditemukan sel darah janin. kadar beta hCG yg semula turun kemudian meningkat lagi atau menetap ( plateau )  MTX 20 mg/hr i. TSH.5250820 x FU – 01926827 x Nadi  bila hasil D < 0 berarti ada tirotoksikosis ( syarat FU < 20 mgg. Histerektomi totalis ( px gol resiko tinggi.73126 + 0. Evakuasi  langsung kuretase tanpa/ dengan pemasangan laminaria. jarang diploid Villi normal dapat ditemukan. 2. 2.

stad IV : Metastasis ke organ lain. 1 th paska evakuasi px dianjurkan jangan hamil mggnk Kondom / sistem kalender. Stad II : Metastasis ke vagina dan parametrium / keluar dari uterus tetapi terbatas organ genitalia. C : Dua faktor resiko. ε Act-D ε Etoposide. Foto Thorax dilakukan bl 6 dan 12.000 m IU/ml. Pemberian dilanjutkan hingga beta hCG normal dan ditambahkan 1 seri lagi ( after coarse ). Invasinya sangat cepat sehingga dapat menyebabkan nekrosis dan perdarahan. Radiasi  Atas indikasi perdarahan yang disebabkan metastasis ke vag / cx yg tak teratasi. II. berwarna ungu dan tidak rata. HSG. ∗ 8 mgg  > 30 mIU/ml. konsistensinya lunak. pil dgnk setelah fungsi haid/kadar B Hcg normal.5 mg / hr ).6.  MA + Siklopospamide. HCG > 100.      Stadium penyakit Koriokarsinoma ( FIGO ) 1992 : Stad I : Terbatas uterus. sesak/ batuk darah/ ggn SSP. B : Satu faktor resiko.  Skor Prognosis menurut WHO : Resiko rendah : < 4 Resiko sedang : 5 . Resiko Tinggi : ( > 8 )  EMA. Subinvolusio.  EMA + Siklopospamide + Onkovin ( EMACO ).  Gambaran Patologis : Makroskopis : Tumor berbentuk noduler. parametrium dan lig.( AE )  ME. 1. B.  Act-D + Etoposide.  MA + Klorambusil. perdarahan pervaginam yg tak teratasi.  Kemoterapi profilaksis diberikan 1 seri. Catatan : Respon yang adekuat suatu terapi didefinisikan sebagai adanya penurunan beta hCG sebesar 1 log setelah satu seri tx tsb. Khemoterapi.  Pem radiologi : foto thorax. 2. 2. Resiko sedang : kemo tx ganda. ∗ 6 mgg  > 100 m IU/ml.12 / kg BB / hr im selama 5 hari ( 0.  Penyimpangan Laboratorium paska evakuasi mola : ∗ 4 mgg  > 1000 m IU/ml. Stad III : Metastasis ke Paru paru. 1. Lesi dapat ditemukan di vagina. Benjolan kebiruan di Vulva / vagina. Durasi penyakit > 6 bl sejak terminasi kehamilan. ( atau kadar B Hcg menetap / tidak turun atau meningkat selama 3 mgg berturut-turut )  Pemeriksaan Histo PA.  MTX /folic acid + Act-D ( MA ). Resiko rendah : ( kemo tx tunggal ) ε MTX dosis rendah/tinggi. 1. sitostatika gagal. Dinyatakan tidak ada pertumbuhan jaringan trofoblast baru apabila dengan menggunakan IRMA selambat-lambatnya mulai minggu ke 1. Pengobatan tambahan : 1.  Diagnosis :  Klinis : Px paska mola . Pengwasan dilakukan secara berkala setiap 2 mgg s/d 12 mgg. USG abd dan Ct scan.7 Resiko Tinggi : > 8  Pengobatan A. abortus/ khml aterm dtmk perdarahan tak teratur. Operasi  Histerektomi pada px uterus > 14 mgg terutama usia > 35 th. Pelvis. Faktor resiko : 12 . kemudian tiap bulan s/d 6 bl dan tiap 2 bl s/d bl ke 12. A : tanpa faktor resiko. Follow Up : dilakukan selama 12 bulan. ( ada yg mgnk dosis 50 mg / hr ) atau  Act-D 0. Penyakit Trofoblast Ganas. Pengawasan : dilakukan selama 12 bl.

SISTEM SKOR BERDASAR FAKTOR PROGNOIS .10 4 2 3 Umur Kehamilan sebelumnya. Periode latent ( bl ) Beta Hcg ABO ( wanita x pria ) Besar tumor Tempat metastasis Jumlah metastasis Tx / sitostatika sebelumnya ATERM 7 . Pil digunakan jika haid/ hcg telah normal dan penggunaan suntikan atau IUD tidak diperbolehkan. Resisten : second line kemotx kombnasi.12 104 . Tunggal Protokol terapi menurut NETDC ( New England Trophoblastic Disease Center ) Stage I Rendah II dan III Tinggi Risk Treatment Initial : kemotx tunggal atau Histerektomi + kemotx. Initial : kemotx tunggal. Second line kemotx kombinasi. Kemotx kombinasi. Prognosis : Angka kesembuhan pada korio ca non metastase setelah mendapatkan terapi yg intensif mencapai 100 %. IV Initial Resisten 13 . sedangkan pada kasus yg mengalami metastase 65 – 90 %. reseksi lokal. kraniotomi u/ manajemen komplikasi dan reseksi liver u/ manajemen komplikasi. SKOR FAKTOR PROGNOSIS 0 <39 MH 4 < 10 3 AXA/AXB/AXAB 1 > 39 ABORTUS 4-6 103 . Resisten : kemotx tunggal histerektomi + kemotx.5 cm Limpa / ginjal 1-4 >5 usus / hati 4-8 Otak >8 2 / lebih.105 B /AB > 12 > 105 OXA/OXA <3 3 . hepatik arterial infusion. Resisten : kemotx tunggal Initial : kemotx kombinasi. Otak : whole heat irradiation 3000 cGY.- 12 pasca evakuasi s/d 12 bulan pasca evakuasi kadar beta hCG serum penderita < 5 mIU/ml Sampai dengan 1 th px dianjurkan jangan hamil dulu dg KB kalender/ kondom.

asbes dll. Pemakaian hormon. asites diatas. kista corpus luteum. 3. Tumor unclasif. Kondisi mirip tumor. 5. sedangkan menurut histologis 40 % jenis serosum. paru ( efusi ) atau penyebaran diluar abdomen lain. usus atau KGB para aorta dan omentum. diatas. 3. 1 ovarium. Didapatkan penyebaran pada parenkim hepar . Fertilitas. 4. 4. 6. 5. Ras dan etnis. Etiologi ??? Faktor Resiko : 1. Tidak berubah/ stabil : bila didapatkan perubahan masa tumor namun kurang 50 %. 4. 2. a. 6. 10 % musinosum. kapsul pecah dan jar tumor pada permukaan ovarium. Ekstensi secara langsung . Tumor sel germinal. Ovarial jenis epitelial. kapsul utuh. kapsul pecah dan jar tumor pada permukaan ovarium Didapatkan penyebaran pada kavum abdoment meliputi permukaan hepar. Tumor Neoplastk Klasifikasi Tumor Ovarium menurut WHO : 1. 9. Lain lain mis : radiasi. Kriteria respon terapi : 1. Gonadoblastoma. jenis lain sekitar 15-20 %. 3. Tumor sekunder/ metast. Tumor jar lunak unspec ovarium. 2. Tumor non Neoplastik  bhbg proses ovulasi disebut sbg kista fungsional. Penyebaran intraperitoneal. Limfe. Umur. Gejala klinis : Sering asimtomatik. 8. Riwayat haid. Stadium kanker menurut FIGO. Ekst jar pelvis lain. 20 % endometrioid. kista lutein dan kista stein levinthal. Termasuk disini : Kista folikel. c. bahan kimia. 2.KANKER OVARIUM. Kel. b. III IV Epidemiologi : 90 % Ca. pelvis. Pada 1 atau 2 ovarium dengan ekstensi pada pelvis. metastase ke uterus dan / tuba. 7. Penyebaran mel. Tumor stroma sex cord. Respon parsial : berkurangnya minimal 50 % dari sisa masa tumor atau hilangnya seluruh masa tumor namun ditemukan sel ganas pada secara sitiologi. + asites. Epitelial. Tumor Sel lipoid. kapsul utuh. asites ovarium. + asites. Paritas. II. Respon komplit : hilangnya secara menyeluruh penyakit baik visual / gross ataupun dengan sitologi cairan peritoneal negatif. Progresif : bila volume tumor membesar lebih dari 25 % Atau timbul tumor baru. 3. 7. STA D I Ia Ib Ic II Keterangan Terbatas pada ovarium. 2. Klasifikasi : I. Pola penyebaran KO : 1. Gejala klinis pdu ok : .

Faktor lain usia. Dysgerminoma. 6. AFP. Sewaktu Staging laparotomi harus dilakukan : 1. 8. St II : 46. 10. Gejala bhbg dg komplikasi tumor misal torsi. B.6. Jenis Germ sel tersering ( 40 % ) dan 35 % keseluruhan keganasan ovarium. dx. Hepar ( dilakukan bila tampak metastase ) Omentektomi ( daerah gastrokolon. b.1. 3. Dapat digunakan skrening / penapisan. Reseksi sisa Ca. gejala akibat sekresi hormon. suprakolon dan infrakolon ) Monitoring terapi : A. 2. management dan monitoring keganasan. CEA. ras. Untuk menilai stable disease maupun partial respon terhadap kemotx. HPL . 7. ataupun . Dilakukan setelah pemberian kemotx 6-12 seri. Kemoterapi dan radioterapi. Penatalaksanaan terapi : 1. LDH Prognosis : Tergantung faktor stadium. Appendektomi. Terapi bedah. Palpasi alat alat dalam pelvis dan abdomen. Dapat melakukan pengangkatan sisa masa tumor. 5. Pelvis dan para aorta. 2. pembesaran abdomen ( ok massa tumor/ asites ). Reseksi cul de sac peritonem. Pengambilan residual omentum. Usia muda : Tersering jenis sel germinal.8.9 % St I : 72. Hepar dan Diafragma. perlekatan pd usus besar dan sedikit peritonem dari paracolik. c. FIGO 1988 5 YSR : rata rata 34. Explorasi abdomen dan abdomen secara cermat dan metodik. Permukaan pelvis. Kel. Post op kesulitan dalam menilai sisa masa tumor. 1. Diseksi partial Nn 11 pelvis dan aorta. ♦ ♦ ♦ Dapat memberikan keterangan ttg prognosis penyakit. Tumor Jenis Epitelial CA 125. Biopsi permukaan peritoneum ( daerah atipik dan yang tang tampak normal ) Pemeriksaan kel. 11. mesenterium dan mesokolon. 3. Cucian peritonel ( daerah CD. ruptur/pecah. Gejala penekanan dg struktur sekitarnya. lateralitas dan kualitas penanganan. 2. biopsi bila ada kelenjar dibawah difragma. jika sisa tumor masih mungkin dapat diambil. Pevis dan Paraorta ( biopsi ) Pemeriksaan diafragma. Tumor marker. Reseksi pangkal ovarium beserta peritoneum. 9. Non Epitelial : hCG. melihat komplit respon post kemotx. 2. Dapat menyusun strategi tx selanjutnya.3. peritoneum. jumlah asirtes. Pada kasus KO selain Stad I grade I dimanan dalam mntk staging laparotomi pd awal pembedahan belm optimal. jenis dan grade histologi dan respon tx. Permukaan usus halus dan usus besar. menyusul endodermal sinus tumor atau jenis teratoma imatur dan jenis Epithelial. Second Look laparotomi. syok ok perdarahan tumor. Indikasi SLL : a. St IV : 4. Pengangkatan sisa uterus dan kedua adneksa. Keuntungan SLL : ♦ dapat segera menghentikan meneruskan pengobatan. hal ini u/ mntk apakah telah terjadi respon komplit dipandang dari sudut bedah maupun patologi Prosedur SLL : 1. d. St III : 18. Pengambilan jar peritoneum daerah pelvis/ abdomen u/ patologi. Biops semua target lesi.8 KO. merupakan “ ovarian embrional tumor”. sisa tumor. 4. Mencari reseptor hormon pada sisa tumor. parakolon dan subdiafragma ) 3.

pembasuhan rongga peritoneum. pengangkatan uterus dan ovarium kontralat setelah mempunyai anak cukup. Jika telah dilakukan USO untuk mempertahankan fx reproduksinya. Terapi ideal:TAH . Untuk jenis musinosum direkomendasikan appendektomi. tapi menunjukkan tingkat proliferasi yg lebih besar dari kista ovarium yg jinak. Hampir semua px meninggal setelah 2 th tumor terdiagnosa. Gambaran klinis.BSO + appendektomi + omentektomi dilanjutkan sitostatika kombinasi 12-18 bl. inti yg abnormal. Tumor ini bersifat radiosensitif dan terapi VAC cukup efektif. Prinsip terapi  pembedahan tumor primer. Overektomi. Tumor ini bersifat extrem radiosensitif. rata rata 19 th. penyebaran secara limfatik dan prognosisnya memburuk jika diameter > 10 cm.Terapi seperti EST. Penatalaksanaan. Hampir selalu unilat. 95 % kasus unilat dan 85 % dalam stad. 84 % mengalami metastase. Paling sering prepubertas. - . ( USO mungkin dapat tx pilihan ). Pengobatan : Unilat. Kemo TX : PVB. Endodermal sinus tumor. Suatu neoplasma tanpa mengadakan invasi pd stroma. Tindakan radikal dilakukan bila sudah mempunyai anak cukup. Bersifat Radio sensitif. 30% stad Ia. Kadar LDH meningkat. Pada wanita muda dilakukan uso dan biseksi dan biopsi ovarium kontrlat. Sering ditemukan terbatas pada satu atau kedua ovarium ( Stad. Unilat overektomi + radiasi. appendektomi dan omentektomi. Juga tampak derajat stratifikasi sel epitel yg tidak normal. I. Granulosa sel tumor. Menghasilkan AFP 100 % kasus (  Petanda Tumor ). Tidak ada perbedaan angka ketahanan hidup antara tx konservatif dan radikal. I ). . dan cenderung tetap terbatas pada 1 ovarium saja untuk waktu yg lama. peningkatan aktifitas mitosis. KANKER OVARIUM EPITEL BORDERLINE Gambaran Histopatologi. merupakan tumor ekstra embrional. 22 % dari keganasan jenis germ sel. dan dapat menyebabkan pubertas precox. Sebaiknya second look lap. KOEB sering terjadi pada usia “pre menopause” ( 30 – 50 th ). Sedang bila tumor 2. sedang AFP/hCG tak ditemukan. terapi radikal dengan atau tanpa radiasi. Tumor ini menghasilkan estrogen sehingga dapat menimbulkan gejala perdarahan pervaginam ataupun dapat menimbulkan pubertas praecox.15-20 % dari keganasan jenis germ sel. . ¾ kasus ditemukan pada stad. biopsi multipel ( daerah yg di standarisasi ) serta debulking tumor. Pada penderita yg masih memerlukan fungsi reproduksi bila tumor diyakini masih terbatas hanya pada 1 saja dapat dilakukan USO. Teratoma imatur.Dapat terjadi usia 14 bl-40 th. relatif radioresisten. omentektomi. Bila penderita sudah berusia ( tak membutuhkan fungsi reproduksi ) dilakukan TAH + BSO. Dapat terjadi dari usia 14 bl – 45 th. Malignant musinous tumor. I. Hanya 16 % saja yang bilateral. Boerderline malignancy. 3. 4. . Pada wanita yang menginginkan fungsi reproduksi : pembedahan konservatif + khemotx ( adjuvant ). Angka kesembuhan terapi bedah konservatif dan terapi radikal tanpa kemotx tidak dapat dibedakan. 5. 6. Hampir selalu unilat dan tidak memiliki aktifitas hormonal.Biasanya solid dan derajat keganasan ditentukan dg pemeriksaan histo PA. Bersifat kemosensitif.- - - - Sering terjadi pada stadium awal dan terbatas pada 1 ovarium. Terapi : pada wanita u > 35 tah bso. sel yg atipik tanpa disertai adanya invasi pada stroma. . asal disertai prosedur penentuan stadium pembedahan yg adekuat.

Carcino Embrionic Antigen ( CEA ). Dapat meningkat baik pd tumor ginekologi maupun non ginekologi. B. Faktor Umur. Wanita beresiko tinggi. - Kekambuhan KOEB Untuk jenis musinosum. SCC pada KO epitel. PREDIKSI KEGANASAN PRABEDAH KANKER OVARIUM A. Sensitvitas pd st awal ( I – II a ) 60 % dan untuk st selanjutnya 65-80 %. Kekambuhan KOEB serosum st I yg dilakukan tindakan kistektomi unilateral. Lynch II syndrome. sebesar 8 – 15 % dalam waktu 2 . 2. Untuk memantau hasil tx. 1. d. LASA – P ( Lipid Associted Sialic Acid ). Pemeriksaan dg CA 125 dapat mengurangi hasil positif palsu. a. 26 % pada tumor jinak ovarium dan 66 % pd kondisi bukan keganasan.telah mengenai kedua ovarium dipertimbangkan bilateral ooferektomi. biasanya lebih sering terbatas pada 1 ovarium saja. menggunakan RIA mendapatkan kadar CA 125 diatas 35 IU/ml sekitar 80 % kasus dg KO.  Glikoprotein. AFP berkorelasi dg respon terapi ( residu . USG dan pemeriksaan ginekologi hasilnya lebih baik. Sebagai skrining Ca 125 masih banyak keterbatasannya. Hereditary breast / ovarian familial cancer syndrome. terutama yg berada dipermukaan sel : CA 125. - PT u/ pengelolaannya Sensitivitas CA 125 sebagai PT hanya + 60 % pd KO st I-II. Site specific familial ovarian cancer. 3 % pada wanita yg sehat. sehingga pd waktu relaparotomi jarang stadiumnya meningkat bila dibandingkan jenis serosum. saat ini belum ada protokol baku untuk terapi ajuvan selanjutnya. namun sedikit kaitannya dg jenis histo PA yg lain. Petanda tumor. Pemberian berupa adjuvant trapi berupa kemoterapi maupun radiasi tidak jelas meningkatkan survival. - - CA 19-9. 3. Kekambuhan relatif sering terjadi pd kasus yg pd penanganan pertamanya memang dalam st lanjut. CEA  sering digunakan pd KO jenis sel germinal. c. b.  Enzym : LDH. Pada kasus ginekologi terutama digunakan dalam menangani tumor ganas germinal jenis sinus endodermal dan kanker sel embrional. Pengobatan Pasca Bedah. Ditemukan peningkatan kadarnya pd KO epitel terutama jenis musinosum. Besar tumor. namun bila diukur secara serial atau dikombinasi dg USG akan menjadi lebih baik. a. Tumor sel germinal. Douglass. Alfa Feto Protein ( AFP ). Pada kasus KOEB st lanjut pasca bedah ( debulking ). Pada KO substansi yg dapat digunakan sebagai PT adalah :  Antigen onkofetal : AFP.8 th kemudian. KO jenis Epitel : a. b. C. namun apabila digabungkan dg pemeriksaan serial. CA 72-4. Secara Ultrasonografi. 2. CA 72-4. KO yg menggunakan diantaranya : 1.  Hormon Plasenta : hCG  pd KO jenis sel germinal dan trofoblast. Secara Klinis. c. Peningkatan CEA sering dijumpai pd adenokarsinoma musinosum baik dari ovarium maupun digestif atau adenokarsinoma serviks. Berguna keperluan pemantauan pengobatan KO epitel bila digabung dg PT lain. Pada KOEB st I setelah pembedahan definitif tidak ada perbedaan yg bermakna antara mendapatkan pengobatan adjuvant maupun yg tidak. CA 72-4 memiliki sensitivitas lebih tinggi dg CA 125 terhadap KO epitel musinosum. CA-125.

Estradiol. ONKOLOGI. a. b. 3. grade 1. A. adhesi – St I lainnya. II a St II b-III Tata laksana terapi USO / TAH BSO tergantung status reproduksi. Pengawasan untuk terjadinya progresifitas. USO/ TAH-BSO tergantung status reproduksi. Tanpa tx adjuvant. II a-b yg dapat dilakukan operasi. 1. Beta hCG. granulosa ( 100 % ). CAP atau CP 6 siklus  relaparotomi ( SLL ) Lanjutkan kemotx 6 siklus bila didapatkan surgical CR atau sisa tumor mikroskopis. . Jika didapatkan implantasi  kemo tx. b. Terapi paliatif.tumor ) sehingga dapat dipertimbangkan perlunya tindakan operasi second look. Staging laparotomi. Karsinoma sel granulosa. Operasi reduksi masa tumor. adeno ca musinosum ( 89 % ) dan adeno ca serosum ( 18 % kasus ). Intraperitoneal P32. a. 3. Alfa Inhibin. 2. Sepertiga kasus tumor jinak ovarium kadarnya dapat meningkat. Anti Mullerian Hormon (AMH) Tata laksana tumor ganas ovarium Epitelial St dan Gradasi tumor Tumor Borderline St I. Second Look laparotomi dan Indikasnya ??? c. 2. 1. Kadar meningkat ( > 122 U/l ) pada wanita dg karsinoma sel c.apa yang mempengaruhi prognosis Ca serviks. Apa yang dimaksud dengan . Ca Servix II B / I B / II a definisi. Karsinoma St I a. Alfa inhibin dapat digunakan untuk pemantauan setelah terapi pd karsinoma sel granulosa. Radiasi seluruh kavum abdoment atau. terapi dan prognosisnya. b. Kasus lainnya CAP atau CP 6-8 siklus atau.

13. Chorio Ca stad III. d. definisi. Nn 16 th Post SOD PA teratoma maligna apa tindakan saudara selanjutnya. 18. 15. . Tumor marker. ada kelompok rendah. telah dilakukan SOD. Sebutkan macam macam penyakit trofoblast yg anda ketahui dan karakteristik masing masing. PA adeno sq Ca bagaimana pengobatannya ???. Bagaimana tatalaksana selanjutnya. tumor ovarium kiri. 14. bagaimana penatalaksanaan selanjutnya. Apa itu Borderline malignancy pd kanker jenis epitel ovarium dan bagaimana tatalaksananya ??? Sebutkan secara lengkap pembagian Ca ovarial menurut histo PA dan sebutkan masing masing tumor markernya. tumor sebesar 5 cm. 9. 5. Beda prinsip GTD dan non GTD. oleh SpOG telah dilakukan SOD. Kasus wanita 16 th dngan kistoma ovarii 20 x 20 cm ( kiri ). 8. Komplit / Partial respon. asites +. 17. def. 20. Kasus wanita 20 th. Apa yang dimaksud petanda tumor dan sebutkan PT pd tumor ganas ovarium !! Faktor faktor resiko Ca CX ???. 11. Gadis 20 th  Disgerminoma ??? Chorio Ca  staging dan skor WHO.3. 10. 4. pembagian berdasar apa dan jelaskan. Pada pemberian MTX dosis tinggi diberikan folinic acid apa alasannya dan bagaimana cara pemberiannya ?? Ca Cx I b. 19. Apa peranan kemo tx pd Ca CX ??? Apa yg dimaksud dg kurva Gompertz pada onkologi. kapan dilakukan pembedahan dan kapan dinyatakan sembuh. 6. 12. PA EST. kistoma ovarii diameter 10 cm. sedang dan tinggi hal tsb berdasar ? apa terapi masing masing kelompok tsb. e. f. asites +. diameter > 10 cm. 7. Adjuvant maupun neo adjuvant terapi. Choro Ca st II. Kasus nona 20 th. Apa terapi selanjutnya dengan hasil PAP test menunjukkan klas V. asites +. 16. bagaimana tatalaksana selanjutnya.