FISIOLOGI KEHAMILAN Penambahan Berat Badan Tergantung status gizi prakonsepsi, wanita kurus ↑ bb 25 -35 pounds , akibat dari : 1.

Uterus gravid. 2. Penambahan vol darah. 3. Penimbunan kalori. 4. Penambahan cairan ekstra seluler. 5. Pembesaran payudara. Wanita obese ↑ 15 -20 pounds ok sudah mempunyai volume vaskuler dan timbunan kalori yang cukup. . Bila suplementasi tak cukup →ketonuria. Alat Reproduksi Wanita. • Ukuran uterus bertambah → hypertrofi seluler dan sedikit hiperplasi. 20 x massa seluler dan ribu x vol uterrus. • Aliran darah meningkat 50 ml/menit -600 ml/men. • Kapasitas vena ↑ sp 60 x, pelebaran venapelvis sering → trombo- embolisme. • Penambahan vol darah bukan karena shunting tapi ok ↑ vol darah dan CO. • Payudara membesar ok pengaruh E pd ductal sistem dan P sist alv. • Laktasi ok pengaruh : estr, prog, HPL, prolaktin dan kortisol. Sist Cardiovasculer. • C O ↑ 30-40 % dari 4 - 4,5 menjadi 6,0 l/men. Ditujukan ke uterus , ginjal dan kulit. • Nadi ibu ↑ 15-20 denyut/ menit. • Erytrosit ↑ 20 - 30 % → Ht turun tapi kapasitas ikatan O2 naik. Ht dipertahankan diatas 30 % supaya suplai O2 optimal. • Hipovol ---- takikardi dan hipotensi bila vol drh↓ 30-35 %. Dosis obat ! • Tek vena ekstr bawah↑ ok penambahan vol darah dan kompresi uterus gravid. • A. Ovarika dan pleksus vena menekan v. Iliaka komunis ka → Varises berat sebelah kanan. • Tahanan vask sistemik turun bersama dgn ↑ CO dan vol drh → prbh pem fisik. TD ↓ tengah khml, TM II sistolik turun 5-10 mmhg, • •

diastolik 10 - 20 mmhg, kembali naik akhir kehamilan. Kenaikan TD ↑ resiko superimposed PE, sol plasenta, lahir mati dan BBLR. Persalinan, proses kelahiran dan nifas dini saat peningkatan stres sistim kardiovask. Inpartu terjadi peningkatan CO sp 40 % , ok nyeri, kontraksi memeras 300-500 ml darah keluar uterus kedalam vask ibu ini meningkatkan venous return dan CO. Puerpurium dini ↑ CO akibat auto tranf , mobilisasi cairan intraseluler, juga ref bradikardi dan stroke vol ↑. Prbh histologis , hyperplasi intima a dan v , prbh susunan dan isi media art →predisp aneurisma ataupun ruptur.

Sistem Respirasi. • Peningkatan minute vol . • Hyperventilasi fisiologis butuh bantuan otot pernafasan asesori. • Kombinasi ↓ Pco2 kenaikan tidal vol → sesak nafas. • TV dan MV↑ , VC dan RR tetap. • P co2 turun dan Ph meningkat, ok konsumsi o2 meningkat lebih dibanding ventilasi semenit , terjadi peningkatan Po2. Prbh Pco2 dan P o2 penting memperbaiki gradien pertukaran O2 dan CO2 atr ibu dan janin. • Alk resp kompensata terjadi shg pada wanita dg kel paru obstr lebih jelek. Perubahan optalmik. • Akibat penambahan cairan ekstra sel , MSH dan pemb kel hypofise. • Gerakan mata taa, hiperpigmentasi kel mata, odema kornea ( kontak lens ! ) , dan miopia. • TIO turun tm II dan III shg jarang glukoma , retina prbh - , hemianopsia bitemporal ( > kel hyp ). Sist otolaringologik Hyperemi mukosa progesteron. Paling jelas orofaring.

ok

pengaruh

1

• • • •

Hyp mukosa nasal ↑ dan memperberat epistaksis dan → keluhan hidung buntu . Penyakit periodontal lebih berat ok prbh flora mikrobial mulut. Odema mukosa oro faring memberat tm III → sulit intubasi. Hyp mukosa buntu sal eustachii → kel tjd prbh altitude. ↑ cairan ekstrasel pada canalis semi sirk→ pusing pada prbh pos. Sering akumulasi serumen.

• •

Penambahan cairan ekstra sel, syndr penjepitan tu carpal tunnel syndr. Kadar ca ion tetap ok ↑ H. paratyroid, tidak terjadi kehilangan ca tulang ok ↑ sekr. calsitonin.

SISTEM ENDOKRIN. Terjadi banyak perubahan akibat peningkatan hormon binding protein. Ok ↑ estrogen. • Terjadi peningkatan dan pembesaran aliran darah hipofisa ↑ susptabilitas utk tjd nekrosis iskemik selama khml / post partus dini ( sheehan′ s sindr ) • Peningkatan tyroid binding globulin , perubahan tes fx tyroid :↑ T4, ↓ T3 resin uptake, indek fx troid tetap. • ↑ kortikosteroid binding globulin → peningkatan kadar kortisol plasma. akhir kehamilan sp 3x. Ok rasio kortisol bebas dan terikat tetap, akibatnya relatif kortisol bebas. Mirip cushing syndr , variasi diurnal • Terjadi pnbh zona fasikulata ( glukokortikoid ) gluk ok ↑ gob pengikat kortikost dan↓ pembuangan. Peny auto imune membaik waktu hamil dan kambuh pada post partum. • ↑ kadar aldosteron, ↑ Na reabsorpsi oleh tub ginjal. Mekanisme utk memenuhi kebutuhan Na pada wanita hamil ( 900-1000 m eq ) prbh ini diperlukan menghindarkan natriuresis akibat ↑ GFR dan ↑ prog. • Lebih mudah starvasi bila puasa , kadar gula puasa 10-15 % < drpd wnt tak hamil. Starvasi mrpk predisposisi tjd ketosis. • H antagonistik thd insulin al; estr, prog kortikostr adr, dan HPL, ↑ resistensi 60-80 % terhadap insulin. Kegagalan memproduksi ekstra insulin → gestasional DM. Perubahan Ortopedik. • Pengendoran progresif lig akibat prog dan relaksin.

Sistem Renal. • Ginjal > besar ok ↑ vol vaskuler interstitial ginjal. • Aliran darah ginjal dan GFR ↑. • Prbh harga normal, al : ↑ Cl creatinin, ↓ serum creatinin, ↓ BUN, ↓ as urat. Peny ginjal ringan / sedang memberi hasil normal. • Dilatasi ureter dan pelvis renalis akibat dari efek prog dan kompresi uterus grafid dan lig infundibulopelvikum. • Osm plasma ↓ mencapai 10 m osm/kg. Ok ↓ kadar na. Meskipun turun ,terjadi akumulasi na. Walaupun kadar prog dan GFR ↑ menigkatkan eskresi Na, ini dicegah reabs di tub ginjal, ok pengaruh estr, aldosteron dan deoksikorti-kosteron. • Peningkatan kadar aldosteron, kenaikan aktifitas renin 5x, demikian angiotensin dan angiotensinogengen. Pada kehamilan terjadi penurunan sensitifitas thd vasopresor. • Esk gluk urine↑ akibat GFR → 25 % wanita hamil glukosuria. Sistem Gastro Intestinal. • Relaksasi otot polos oleh progesteron dan pendesakan uterus hamil. • Sering disertai kel nyeri lambung dan transit diusus halus memanjang sehingga reabs > sempurna  sering kel obstipasi. • Prbh posisi appendic , mc bourney lebih keatas dan lateral. • Murphy sign hanya 5 % pada wanita hamil dan LFT dlm batas normal. • Test faal hepar mglm prbh → abnormal kadar prot total dan alb turun, AF ↑, kadar khol ↑ sp 2 x • Kadar fibrinogen dan faktor VIII - X ↑, faktor V,XII DAN F II tetap, XI DAN XIII ↓.

2

Kehamilan dianggap keadaan hyper-koagulabel  kemungkinan trombo-emboli 1,5-2x lipat, postpartus minggu pertama resiko 4-6 x.

Terjadi erosio = erytroplakia. Ovarium dan tuba. Ovum dan pemasakan fol baru terhenti. Corp luteum berfungsi sp 6-7 mg, dan prod relaksin. Hypereaksio luteinalis--- vyrilasi. Reaksi desidua. Stroma endosalphing dapat mengalami desidualisasi.

3.
• • • • •

Perubahan hematologik. • Vol drh↑ 30-50 % dan SDM↑ 20-30 % → penurunan Ht, total carrying capacity meningkat. • Kehamilan normal disertai ⇓ Ht 10 -20 % sp puncaknya mgg 34 . Bila tak turun resiko BBLR,P PREM dan IUFD. • Vol darah utk melindungi pdrh partus, menyalurkan panas metab fetus, memberi perfusi cukup ginjal dan plasenta. • Leu perifer ⇑ sesuai UK, tm I 9000-1000, tm II - III sp 20,000-30,000 sel/mm3. • Thr umur > pendek, Mudah tjd agregasi pada akhir khml dan puerp → kenaikan kejadian peny serebro vask. Perubahan dermatologis. • Progresif daerah kandungan melanosit tinggi, tu kel mata, areola, lin nigra dan gen ext. Hal ini efek estr, prog, dan MSH. • Kloasma gr → pengaruh estr dan prog. • Sering ada erytema palmaris dan spider nevi, pdu daerah distr v cava sup hal ini tjd ok ↑ pengaruh estr. • Sering rambut kaku dan kasar , sering alopesia, tjd 2-4 bl pp, sifat sementara. • Wanita hamil sering berkeringat ok penyaluran panas ibu dan fetus. Perubahan fisiologis genitalia interna : 1. Uterus. • Hypertrofi dan hyperplasi • Berat 70 gr dan vol 10 ml menjadi 1100gr dan5 lt. • Pengaruh utama oleh E dan P • Penekanan isi uterus mulai bl ke III • Dekstrorotasi. • Mudah berkontraksi. • Aliran darah uterus - placenta > 500ml pada akhir khml.

4. Perineum dan vagina • Peningkatan vask dan hyperemia pada kulit dan otot perineum dan vag. • Sekr sekret vag dan cx meningkat. • Ph vag turun ( 3,5 - 6 ). Perubahan lain pada ibu hamil: 1. Metabolisme air : • Penurunan osm = 10 m osm kg ok reseting nilai ambang dahaga dan vasopresin. • Hamil aterm menimbun air 6,5 lt tdd fetal, plac dan amnion 3,5 lt, • Darah payudara dan uterus 3lt. 2. Metabolisme protein. • Kebtuhan meningkat, untuk fetus dan plac 500gr dan ut, payudara dan darah 500gr. • Kadar alb menurun bermakna. • Kadar fibrinogen meningkat. • Kadar Ig G ,m,a sedikit menurun. 3. Hematologis : a) Vol darah 4,5 lt b) Kenaikan tercepat tm ii c) >vol darah adl . Vol plasma dan > vol erytr d) Vol plasma > vol erytr. e) Hb dan ht normal sedikit turun. < 11gr % abn. 3. Sist cardio vaskuler : • Nadi istirahat naik 10-15 x. • Terdorong kekiri dan keatas. • Vol jantung naik > 10 %. (75 ml ) • Co dan sv naik. Cvr <. • Bising sist.

2.

Cerviks: Perlunakan dan livide

3

lingk sos.  Alb turun.4. Sal nafas: • Diafr naik 4 cm. status psikosos. rwy persalinan prematur. riwayat iufd/ kematian neonatal. • Sering dapaatkan glukosuria. pendidikan ibu. • Kadar innsulin naik akibat prod beta pankr. ginjal. • Periksa tsh akan normal. lipoprotein. Dari hasil evaluasi dapat ditentukan apakah pasangan tersebut siap utk menghadapi suatu 6.git. min vent vol dan minute o2 uptake >. • Total kholesterol naik. • Laktogen plac meningkatkan lipolisis kadar as lemak bebas naik. rongga thoraks > 2 cm. Riwayat peny cardio vasc. • Mungkin akibat e. • Triglyceride naik. Bila wanita puasa puasa lebih mudah ketosis. 5. menaikkan resist jar thd insulin. penyalah gunaan obat dan olkohol. • Epulis kehamilan. Kel endokrin : • . • Lipid. 5 Kebiasaan . Ginjal : • > 1. • T3 dan t4 naik sp t ii datar sp partus tetapi t4 dan t3 bebas tetap sehingga tak teradi hypertyroidi.predisp batu. • Pyrosis. apolipoprotein naik. • Lingk dada tambah 6 cm tetapi tak mencegah penurunan res vol. status perkawinan . tinggi dan berat badan ibu. • >> fx ginjal – kehilangan as amino dan vit larut air. 2 Status demografi. • Resistensi jar terhadap insulin naik. rwy peny inf torch dan syphilis. • BUN dan s creat < hati hati RFT.tonus turun----. • Hemorhoid. • Sudut sub costa melebar. 8. usia ibu. • Hydronefrosis dan hydroureter. waktu transit dan pengosongan usus memanjang. PRINSIP PRECONSEPTIONAL CARE Mempersiapkan suatu pasangan untuk memperoleh keturunan yang sehat dan sejahtera. rwy peny metabolik tu dm dan peny kel tyroid. Metab lemak. pernah / rwy ke / abortus berulang. rwy bedah pd kehml / psln. merokok .5 cm. 4 Status kesehatan ibu. status sosek. • Kandung seni didapatkan hyperemia dan odema pada mukosa.  Lucine aminopeptidase naik.  Aktifitas kholinesterase turun. pekerjaan. 7. 9. Metab KH. pnfs. Pada masa ini ditentukan evaluasi terhadap : 1 Faktor Sosio ekonomi . • Hyperfentilasi ok pengaruh prog disentral p co 2. • RPF dan GFR >>.  Peng p --. riwayat infertilitas. 3 Riwayat obst sebelumnya. 4 . • Ger diafr lebih besar---. Sal git : • Tonus dan motilitas usus turun. • Hati dan empedu :  Alk posp lipat dua. • Prolaktin dalam plasma naik • Kadar plasma beta lipotrpin. • RR tak banyak berubah tetapi TV. • FRC can res vol juga pulm resist ance < . g lipotropin >>.vol tidal >. p dan laktogen plac. Adanya abn ut dan cx. rwy kelahiran anak dg kel cong. b endorphin.hypofise >> 136 %.

3. kmdn dttk adanya abnormalitas sitologi dengan mengambil swab dari bag bawah can servikalis dan hap dari daerah sq col junction. Riwayat menstruasi. Perubahan frekwensi atau intensitas ger anak. Demam atau panas. 3. Spekulum dilepas dan kemudian dilakukan pem dalam utk mntk konsistensi. arsitektur tl pelvis. OR.ht. vulva dan daerah sekitarnya juga diperiksa. Pembengkakan pada wajah dan jari. relaksasi dan tidur. III. Perdarahan pervaginam. mntk pres janin tu pada khml lanjut. Gluk urine dan prot urine. Pada kunjungan awal ( initial visit ) ditentukan : 1. 2. pemakaian alkohol/obat obatan dan rencana kunjungan berikutnya. merokok. 2. 6. 3. 3. Kemungkinan adanya kehamilan ( termasuk pemeiksaan urine jika ada indikasi ) 2. Pemeriksaan obstetris . Rwy peny sebelumnya termasuk riwayat penyakit dalam kehamilan terdahulu. 5. 4. Sakit kepala yang parah atau terus menerus. Jumlah cairan amnion. Pem cx dg spekulum yang dilubrikasi dg air. obstetri Riwayat. dan antibodi thd Ag SDM.kehamilan atau perlu menunda dulu kehamilan sampai faktor-faktor penyakit dapat diatasi. 2. perlu mntk adanya rwy pemakaian kontrasepsi sebelum khml. serum creatinin. cara berpakaian dan rekreasi. Fetus . sedini mungkin setelah tidak datangnya suatu periode menstruasi. 8. Nyeri perut. siklus spontan sulit menentukanusia kehamilan dengan pem fisik oki 5 . II Tujuan Prenatal Care : Setiap kehamilan yang diharapkan berakhir dengan persalinan bayi yang sehat tanpa menimbulkan gangguan kesehatan pada ibu. Evaluasi fisik pada pemeriksaan awal : menentukan TD. Keinginan wanita tersebut untuk melanjutkan kehamilannya. identifikasi gol darah. Masalah kesehatan yang ada saat ini. 7. Evaluasi komprehensif awal. hap dari bag luar can cervikalis utk cultur neiserria gonorhoea. Hasil akhir kehamilan terdahulu. serologi test for syphylis. adanya anomali pada vag dan perineum. Obat. Tanpa menstruasi yang regular.gula darah. Muntah terus menerus. Menentuan rencana perawatan selanjutnya. Wanita tersebut dinasehatkan utk segera memeriksakan diri bila ada : 1. Pada pemeriksaan ditentukan status kes ibu dan anak : A. Menentukan gestasional age fetus. 1. 5. Disuria. adanya bakteriuri dari specimen midsteam urine. 10. Penglihatan kabur. Ukuran dan kec ptbh janin. mandi. 2. Pemeriksaan lab pada kunjungan awal : 1. antibodi thd rubella dan HBs Ag. Menentukan status kes ibu dan janin. Tinggi dan bb. Denyut jantung janin.oabatan yang dipakai. 4. PNC harus dimulai segera setelah ada gejala gejala kehamilan. Tujuan pemeriksaan kesehatan awal : 1. 9. gestasional age dapat mudah ditentukan jika menstruasi teratur setiap 28 hari ok ovulasi terjadi pada pertengahan siklus. Hb. Keluar caiaran dari vagina. Instruksi lebih lanjut: Calon ibu diberi nasehat tentang diet. 6. Pemeriksaan fisik : Dilakukan pem kes fisik secara menyeluruh dan lengkap. panjang dan dilatasi servik.

kebanyakan inf asympt . Pemeriksaan dalam. Resiko terjadi peny hepar kronik dan ca hepatoseluler pd usia 40-50 tahun. Harga ini tgt prev dan spesifisitas dari peny yang di skrining. Terdapat cara tx dan prevensi efektif. Biasanya self limited dan disertai gejala / tidak. Berat / ringannya kel disebabkan o/ inf tersembunyi. Keluhan termasuk sakit kepala. 2. 5. Skrining antenatal rutin pada inf sistemik ibu hamil. 1. C. Adanya test skrining dg sens tinggi. Tm i pada 80 % kasus dan 70-80 % kasus yang ter inf mglm krsk berat al jantung. Virus hepatitis b. Hbv dapat ditularkan biasanya pada waktu partus besarnya kmkn tgt adanya hbs ag dan hbe ag s/ marker yang mnjk repl vi . berat badan dan perubahannya. dpt disimpan u/ test ulang.vaksin + dan efektif. Syphilis. cataract. angka kematian dini dan skuele neurologik > 80 % kasus. CMV. Tek darah dan perubahannya. Skrining antenatal Berguna ditentukan oleh : 1. Prev peny dimasy. kel neurologik dan tuli. angka kejadian masih tinggi trtm daerah pelabuhan dan kerusakan fetus yang terjadi akibat infeksi berat trtm stad dini. > 16 mgg tjd 40-50 % kasus kerusakan jarang terjadi. Presentasi janin dan station ( pada kehamilan lanjut ) Gerakan anak. Ibu . Tinggi fu. Cara yang dapat digunakan u/ mntk saat inf adalah terjadinya serokonversi dari dua sera yang diambil secara berurutan D. Antara mgg 13-16 terjadi 40-50% kasus 1/3 kasus mglm ketulian dan retard mental ringan .4. 3. A. nyeriabdomen. 4.  Mlkk skrining thd inf genitalia yang asympt dg kultur hasilnya pdu tak memuaskan. ibu yang belum kebal imunisasi pp. B. 2. spes. inf primer pada khml muda dapat menimblkan cytomegalic inclusion dg gx gr. reprodusibilitas yang dimiliki dan jenis spesimen yang utk test. Angka kejadian tinggi. 3. Spesifisitas : Proporsi ind sehat yang ----. Syarat test skrining baik : Ditentukan o/ sens. Transmisi dapat dicegah pada 95% kasus dg imunisasi stl lahir. perdarahan pervaginam. Apakah ada test skrining dan tes konfirmasi yang memadai. 3. Besarnya transmisi inf kefetus. 5-10 % sebaliknya. B.   Tes serologik > baik dari kultur . hep spl megali. 5.hasil neg. 4. Rubella. Sensitivitas : Proporsi indifidu sakit yang menunjukkan hasil positif. mual dan muntah. pengambilan serum mudah dan satu spesimen dpt dgnk bbrp test. Antenatal skrening HBs ag dianjurkan rutin ok : 1. thr peni . Pos predictive value : Menunjukkan hasil yang pos betul pos. keluarcaiaran dari vagina dan disuria. Dx berdasar sero konversi tetapi ini 6 . kejadian tinggi u/ inf dan kerusakan fetus trtm pada khml muda. 5. Bayi yang memp anti hbe jarang menjadi carier tetapi dapat mglm hep akut. 2. mata kabur. mikrocephali. Rx inf dan skuele jangka panjang pada anak besar. 4. 90 % bayi dari ibu hbs ag carier dan hbe ag + mjd carier .

dan dlkk tes ulang pada tes yang -. tidak harus AB tsb efektif utk semua jenis kuman. Ig m dapat berada ber bulan bulan setelah terjadinya inf primer. • Mencocokkan DNA yang tidak diket dgn proove yang sudah diket. Berperan pada partus prematur dan inf pada ibu hamil yang membawa rx terjadi inf neonatal. Konjungtivitis manifestasi tersering. Obat : Dipilih jenis AB yang efektif terhadap jenis kuman yang paling potensial utk menimbulkan infeksi. Hibridisasi adalah • Gold standard pemeriksaan DNA • Membutuhkan sejumlah tertentu DNA. Dibutuhkan sedikit dna dari sel misal bercak darah. RNA gulanya berupa ribosa sedangkan pada dDNA deoxyribosa. Rx terjadi inf pada fetus > dg bertambahnya uk. Tehnik sintesa enzymatik invitro untuk memperbanyak dna dari suatuntarget dna menjadi 106 .107 copy dg menggunakan enzym dna polymerase. RNA memiliki satu gugus hydroxyl pada rantai carbon ke 2. Kultur cra paling sens dan spesifik. Tes skrining rutin tak dianjurkan. Tidak terdapatnya ig m pada kehamilan muda tidak menyingkirkan infeksi priner ibu. 4. pnemoni maniufestasi terberat dari inf ch tr. Dengan mengurangi jumlah kuman potensial cukup menunjang daya tahan px shg manifestasi kx dapat dicegah. Inf go dan ch trachomatis. 5. RNA tak memiliki nukleutida thymine tepi urasil. Toxoplasmosis. neonatus transmisi dapat mel plasenta/ 30-40 % adalah inf reaktifasi h Beda RNA DAN DNA : 1. Mudah menjadi false positif jika terkontaminasi.tx menurunkan rx inf/ krsk pada fetus. Dx kx sukar pdu asympt . atau dapat terjadi ok reaktifasi inf. sperma. Indikasi : setiap operasi besar yang mengalami infeksi / pada operasi yang walaupun tidak sering mengalami infeksi . tetapi krsk pada fetus sering terjadi pada khml muda. PCR ADALAH 7 . Merupkan inf serius pada terjadi saat dekat persalinan. Im bersamaan dengan premedikasi. cara dx adnya sero konversi . Inf dapat menimbulkan pid post partus dapat berat sp dpt tjd krsk pd tuba dan dapat menimbulkan infertil. 3-5 % terjadi akibat genitalis /setelah persalinan. kontak langsung genitalia ibu. 3. • • • E. Antibiotika profilaksis : Pemberian ab sebelum adanya tanda atau gejala infeksi dengan tujuan mencegah manifestasi klinik infeksi tersebut yang diduga akan atau bisa terjadi. primer .sulit dibedakan inf yang terjadi sebelum konsepsi. RNA dapat membentuk struktur tersier struktur tiga dimensi yang stabil tergantung pada jenis basanya. inf ch tr > sering dari go. Maka perlu dlkk tes skrining sabelum / segera setelah konsepsi. tetapi bila mengalami infeksi akan berakibat fatal / menimbulkan konsekuensi yang berat. 2. Berbentuk single stranded molecule. Lama pemberian : F. HSV. G. Rute : Parenteral im/iv Supp Saat pemberian : Iv segera setelah induksi. Ig m dapat berbulan setelah inf.

Sel gran terdapat banyak res FSH sehingga perubahan A -.  Deg C lut terjadi apabila tidak terjadi kehamilan . adanya prog menyebabkan ovulasi ub neg terhadap LH sehingga lonjakan LH berakhir .  Waktu yang dibutuhkan dari pertumbuhan fol primer . ∗ Pada waktu atau setelah LH surge kadar estr mengalami penurunan dengan cepat. Pengaruh FSH terjadi aktifasi sist aromatisasi andr menjadi estr. prog meningkat terus sp saat ovulasi. Haid secara endokrinologis Dibagi : 1. Dibawah pengaruhLH sel theca memproduksi androgen dan ok pengaruh FSH dikonversi menjadi estrogen.  Merupakan fase dimana terjadi pertumbuhan dari fol primer nenjadi fol yang siap ovulasi.  Estr yang tinggi dapat menimbulkan efek neg pada axis hypothalamus .anthral . yang kemungkinan diakibatkan ok estradiol yang dihasilkan oleh c luteum. p dan andr.  Pada fase ini ditandai peningkatan prog dan puncaknya hr ke 8 setelah lonjakan LH. Masa ovulasi.36 jam setelah lonjakan LH.  Fol anthral dikelilingi lap sel theca dan granulosa . Fase folikular.preovulatoir 10 . C lut mengalami kemunduran / degenerasi hr ke 9 . Prog dapat menyebabkan UB pos terhadap E dan peningkatan P diperlukan persiapan untuk lonjakan LH pada midcycle.  Apabila tidak terjadi kehamilan prog dan estr turun terjadi with drawl dan terjadi haid pada hari ke 14 setelah lonjakan lh. 3. Sel gran mensintesa 3 h steroid. Fase lutheal  Sel gran membesar dan mengalami luteinisasi dan terbentuk c luteum . Masa ovulasi ∗ Terjadi 24. Fase folikular. Dosis tunggal Bila op berkepanjangan dapat diberikan dosis ulangan selama op berlangsung.36 jam sebelum ovulasi. Hcg dipertahankan sampai minggu ke 9 -10 kehamilan dimana steroidogenesis terjadi di plasenta.Inj profilak tercapaikadar ab dalam plasma . Ia dikelilingi membran disebut zona pellucida dan sel granulosa.  Fol preanthral merupakan kelanjutan pertumbuhan fol primer yang berkembang ok pengaruh FSH. 2.E lebih banyak.14 hari. ∗ LH dan prog meningkatkan aktifitas e proteolitik yang mempercepat hilangnya lap kollagen dari dinding fol dan kadar prostaglandin e dan f meningkat dan puncaknya saat ovulasi diduga prost melepaskan enzym dari lysozome sehingga menghancurkan ddg fol. Fase lutheal. urine atau jaringan cukup tinggi selama 0perasi sp 4 jam setelah pencemaran ku dalam luka op.preanthral . ∗ Dengan lonjakan LH. c luteum dapat mem prod h steroid e.  Estrogen prod meningkat puncaknya 24 .hypofise dan diakibatkan inhibin ( folikulostatin ) yang disekresi sel granulosa menekan langsung prod FSH pada hypofise sehingga menyebabkan penurunan kadar FSH darah. 8 . sel theca banyak didapat res LH sedang pada sel granulosa banyak didapatkan res FSH.  Estr pada fase ini berfungsi lain yakni mensintesa res prog dan hal ini penting utk pertumbuhan dari endometrium.  Peningkatan estr memberikan UB neg terhadap FSH sehingga terjadi penekanan prod FSH dan menyebabkan UB pos terhadap LH sehingga meningkatkan jumlah LH pada midcycle. apabila terjadi kehamilan C lut dipertahankan oleh stimulus baru yakni Hcg .  Adanya LH menyebabkan luteinisasi dari sel gran menyebabkan prod prog. P dapat dideteksi sejak hr ke 10 siklus haid.11 setelah ovulasi.

Pengangkatan/ dranasi sumber fokal sepsis.18 mmhg dan px hypotensi dapat diberi dopamin dengan dosis tidak lebih 20 gamma . A. 5. vi dan bakteri. dapat terjadi azotemia dan oligoria yang disebabkan oleh sub akut gn atau nefritis interstitial. penurunan complience paru ( 50 cm h2o ). Cegah komplikasi : 1.5 . vi. • Sel yang berperan adalah mononuklear ( monosit dan makrofag ) dan pmn (neutrofil dan eosin ) . Paru . Humoral imunity. Humoral  limfosit b / sel b. Metabolik asidosis. sel b dirangsang  berproliferasi  sel plasma.2 Kh 300-400 Lemak 30-40 % dari kebutuhan kal Cairan harus di mx hemodinamik melalui kateter vena sentral / a pulmonalis. Pemberian kortkosteroid Masih kontroversial. 4. Pemberian anti histamine. mencegah indotoksin/ proses syok septik akan terus berlangsung . Selluler  lymfosit t. Ideal p o2 diatas 65 mmhg dengan sat o2 lebih 9 o % . Selluler imunity. Komplikasi yang sering gagal nafas ok ards pencegahan dapat diberio2 masker atau andotracheal tube. dapat diberi metil prednisolon dengan tuj memperbaiki integritas pemb darah shg mencegah kebocoran kedalam mikrosirkulasi. • Tak membaik setelah infeksi. Obat vasomotor Syok tidak dapat diatasi dengan pemberian cairan setelah diberikan sesuai dengan perkiraan / batas aman pemberian cairan telah dilalui maka dapat diberikan terapi utk meningkatkan curah jantung dan memperbaiki perfusi jaringan.volume resusitasi .cairan 50 cc Kal 40 -50 k cal Prot 1. anti gr + sel wall dan anti fungal cel wall. jamur. Perlu tindakan bedah op/drainase/ irigasi. Menghilangkan sumber infeksi . Jantung Dibagi : A. 2. Bila ph < 7. Dic dapat diber ffp. fresh blood dan thrombosit Terapi uji coba misal anti endotoksin.n/ penurunan pulmonary wedge presure. parasit dan keganasan. infiltrat paru.Prisip tx shock 1. Jika cvp 15 . sel nk / killer sel.4 / base def > 10 meq perlu di koreksi. B. Koreksi gangguan hemodinamie 3. Hilangkan/ tanggulangi sumber infeksi 2. dibentuk di sutul prolif dan diff dalam kel thymus.prioritas utama Pemberian cairan & nutrisi prioritas utama menangani syok septik tujuan mengembalikan sirkulasi yang adekuat sehingga perfusi jaringan normal kembali . Sistem imun Non spesifik : • Sejak lahir. Ards ditandai dengan po2 kurang 50 mmhg dengan fi o2 lebih 50 % . B. Kebutuhan. Fx pthn infeksi ekstraseluler. mempertahankan membran lysosom dan mencegah pembentukan mdf. • Efektif utk semua organisme. fx pertahanan bakt intrasell. Cegah komplikasi Membasmi mo Pilihan tx dapat berdasar pengetahuan tentang patogen yang sering pada lokasi spesifik infeksi lokal. Suportif. Spesifik : • Membaik setelah ada inf • Spesifik utk org ttt. 9 . • Terpenting adalah limfosit dan antibodi. 3. anti tnf anti il i dan anti paf. Ginjal jika prod urine tak adekuat dapat diberi furosemide.

5. SUBSTANSI ANTIMIKROBIAL : LISOSOM. HIDUNG BUNTU PADA WANITA HAMIL ITU NORMAL MENGAPA ? 9. BARIER MEKANISME PADA PERM TUBUH. APA PERBEDAAN DNA DAN RNA ? 12. SEBUTKAN MEKANISME PERSALINAN LETAK BELAKANG KEPALA SECARA SINGKAT !! 17. GER SILIA. 3. APA YANG SAUDARA LAKUKAN ? 18. 2. SECARA PER VAG MAUPUN PER ABD. KH. APAKAH YANG DISEBUT PEMANTAUAN PADA PERAWATAN ANTENATAL ? 14. BAGAIMANA MEKANISME DAN TAHAPAN PEMBENTUKAN ANTIBODI ? 19. RESPON SEKUNDER . WANITA TERSEBUT Ig G TOXO + DAN HBS Ag + BAGAIMANA NASEHAT ANDA ? 8.BAKT. APA YANG TERJADI BILA MIKROORGANISME MASUK TUBUH MANUSIA ? 16. 24. MUNTAH DAN BATUK. 22. 2. PADA LAB LAB TOXO. LAKTOFERIN DAN PH ASAM. HIDRO URETER LEBIH SERING PADA KANAN MENGAPA ? 10. 3. DENGAN ALAT MAUPUN DENGAN TANGAN BIASA UNTUK MELAHIRKAN JANIN BAIK YANG MASIH HIDUP MAUPUN YANG TELAH MATI. SEORANG IBU HAMIL BERUSIA 30 TH DATANG KETEMPAT SAUDARA DENGAN HAMIL 3 BULAN . ANTIBIOTIK PROFILAKSIS MENURUT RASIONALNYA 7. 23. JELASKAN PERUBAHAN SERTA UNTUNG RUGINYA PADA WANITA HAMIL PADA : • HEMATOLOGI • KARDIO VASKULER • PERNAFASAN • TRACT URINARIUS • GIT • ENDOKRIN • MET AIR. IG MENCAPAI TITER YANG TINGGI. AB + COMPLEMENT SIST  SELIMUTI AG  RX KIMIAWI  HANCURKAN AG / MENARIK SEL SCAVENGER UTK MEMAKAN AG. CMV DLL APAKAH YANG SEBENARNYA YANG DIPERIKSA DAN BAGAIMANA INTERPRESTASINYA. 3.AG ( VI. SELULER IMUNITY ADPTIVE IMUNITY APC TSEL RECOGNITION IL 2 T SEL.PROLIF IL 4 . MENGAPA DEMIKIAN : INDIKASI IBU DAN JANIN PRINSIP DASAR TINDAKAN BEDAH OBSTETRI BERMANFAAT DAN TIDAK MERUGIKAN BAIK JANIN MAUPUN IBU TIAP PEMBEDAHAN HARUS DIDASARKAN ATAS : 1. 4. 15. IG G PENCEGAHAN TERHDAP MO : 1. RUB.     INDIKASI SYARAT TIDAK ADA KI TIAP TINDAKAN SELALU ADA KX DALAM MEMILIH TINDAKAN DIPERHATIKAN : KEADAAN IBU JANIN LINGKUNGAN PENOLONG BAGAIMANA : 10 . 21. PRINSIP PRINSIP PRENATAL CARE PRINSIP PRECONSEPTION CARE PERBEDAAN PCR DAN HIBRIDISATION DNA PRINSIP PENGOBATAN INFEKSI GYNECOLOGI BERAT JIKA PAP SMEAR DITEMUKAN INFEKSI BAGAIMANA TINDAKAN SAUDARA ? 6. 3. 25. RUB MEMBAHAYAKAN JANIN DAN INTERPRESTASI PEMERIKSAAN TERSEBUT? 20. BERAPA MACAM SISTEM KEKEBALAN TUBUH DAN JELASKAN CARA KERJANYA ? 11. LEMAK DAN PROTEIN. PENCEGAHAN STASIS : PERISTALTIK. 2. 2. PEMBENTUKAN IG BERLANGSUNG LEBIH CEPAT DAN WAKTU YANG LEBIH LAMA. 13. KAPAN INFEKSI TOXO. SEORANG WANITA INGIN HAMIL. KUMPULAN SOAL SOAL YUNIOR B 1. ALIRAN URINE. PERBEDAAN DNA DAN RNA. 1.6 B SEL  AB PROD B SEL TERSTIMULASI AG  BANTUAN HELPER T SEL  TRANSFORMED “ BLAST SEL “  MEMBELAH CEPAT MENJADI PLASMA SEL/ MEMORY SEL  PROD SUATU AB SPES. TU SEL ) NK SEL SEL LYSIS MAKROFAGE FAGOSITOSIS. TERANGKAN SIKLUS ENDOKRINOLOGI HAID SECARA TERANGKAN PEMBENTUKAN ANTIBODI TERANGKAN PENGOBATAN SEPSIS SYOK BAGAIMANA EMBRIOLOGI GENITALIA INTERNA BAGAIMANA DATANG CALON IBU HAMIL PRMERIKSAAN TOXO YANG NEGATIF ! DG BEDAH OBSTETRI DEFINISI : TINDAKAN YANG DILAKUKAN BU MIL YANG INPARTU MAUPUN TAK INPARTU . 4.

V. KOMPLIKASI : IBU . DALAM V. PENY JANTUNG / PARU FEBRIS OK SEBAB OBST PERDARAHAN. TRAUMA JALAN LAHIR JANIN . TRAUMA. PENDERITA MENOLAK. INDIKASI JANIN : GAWAT JANIN. GAWAT JANIN. KONTRA INDIKASI : 1. HISTEROMI. BERDASAR CARA . 2. INDIKASI : 1. SC. LAMA / KASEP HYPRTENSI. INDIKASI UNTUK MENYELESAIAKAN PERSALINAN : I. MUTLAK . 2. 1. KOMBINASI BERDASAR PEMBUKAAN: V. SC ⇒HIST PER VAGINAM :        INDUKSI VACC EXTR / FE VE / V LUAR MANUAL AID EMBRIOTOMI MAN PLASENTA KURETASE VT : DEFINISI : PEMERIKSAAN BIMANUAL DILAKUKAN DENGAN DUA TANGAN DIMANA TANGAN YANG DILUAR MEMBANTU PEMERIKSAAN. ATAS PERSETUJUAN PENDERITA. PEM DALAM PADA OBST ? BID GYNEK ? YANG DI Evaluasi APANYA!!! VERSI DEFINISI : SUATU TINDAKAN DIMANA LETAK JANIN DIUBAH SECARA LEGE ARTIS DARI SUATU KUTUB KE KUTUB YANG LAIN . 1. INFEKSI. 2. V. SYARAT HARUS DIPENUHI AGAR DAPAT MENGURANGI BAHAYA KX YANG MUNGKIN TIMBUL. INDIKASI DAPAT BERSIFAT : 11 . INDIKASI IBU :       II. PERMINTAAN V ET R. PERDARAHAN . 4. RUI. PODALIK. MEMPUNYAI KEAHLIAN DAN DIBERI WEWENANG UNTUK MELAKUKAN TINDAKAN TSB. 3. EKL/DAN PE. YANG LEBIH MENGUNTUNGKAN UNTUK PERSALINAN PERVAGINAM. SYARAT : 1. ADA INDIKASI DAN TIDAK ADA KONTRA INDIKASI. BRAXTON HICKS VERSI DAN EXTR INDIKASI WAKTU : PO / MULTI GRAVIDA DENGAN KALA II LAMA. SYARAT IALAH HAL HAL YANG HARUS DIPENUHI DALAM SUATU TINDAKAN. INFEKSI . PEMERIKSAAN BERKALA. V. DIMANA : DILAKUKAN DI RS YANG MEMPUNYAI FASILITAS DAN ALAT UNTUK MENGATASI KX YANG MUNGKIN TERJADI BAIK TERJADI IBU MAUPUN ANAK YANG BERKOMPETEN. INDIKASI IALAH HAL YANG MEMAKSA ATAU MENDORONG TINDAKAN TERSEBUT DILAKUKAN. SIAPA YANG MELAKUKAN : MEREKA YANG BERKOMPETEN UNTUK MELAKUKAN TINDAKAN TSB. PEMBAGIAN : BERDASAR ARAH . 2. DIDAMPINGI PARAMEDIS.   PER ABD . 2. TAHAPAN PEMERIKSAAN : LIH PROTAP. IUFD TP TERKEMUKA ( KET + ) TP MENUMBUNG . RELATIF : INDIKASI WAKTU KALA II LAMA. 1. PEND MASIH PERAWAN. SEFALIK. 2. PEMERIKSAAN DILAKUKAN BAGIAN YANG PALING DALAM SECARA SISTEMATIS. RUI P. 1. ADA KELAINAN ATAU KELUHAN DI BID GYN. PEMERIKSAAN ATAS DASAR INDIKASI DAN JENIS KASUSNYA. ATAS PERMINTAAN INSTANSI. 2.DILAKUKAN DENGAN CARA TERTENTU TERGANTUNG DARI CARA DAN ALAT YANG AKAN DIPAKAI. 2. KAPAN TINDAKAN TSB DILAKUKAN : APABILA DIPENUHI SYARAT DARI TINDAKAN TSB . OBST : MACAM OP 1. 3. 3.     III. DAN FETAL DISTRES. LUAR V.

1. 7.SEBAB VERSI LUAR GAGAL : SYARAT TAK TERPENUHI MIS : DINDING PERUT TEBAL. 3. 1. CARA : 1. 4. 3. LI. 1. 4. 5. 1. PRES KEP DENGAN TP TERKEMUKA DAN TANGAN TERKEMUKA. INDIKASI : TAHAP MOB DAN EXC : IBU TIDUR POSISI TERLENTANG . SAAT INI TIDAK DIKERJAKAN LAGI OK TEHNIK SUKAR. KANDUNG KEMIH DIKOSONGKAN . 1. 3. 3. V. SENTRASI YAITU ANAK DIBULATKAN. 2. PERUT IBU DIBERI TALK . DINDING PERUT CUKUP TIPIS DAN RILEKS JANIN HARUS DAPAT LAHIR PERVAGINAM. 2. SEBAB. MAKA JANIN DIKEMBALIKAN DALAM PRESENTASI SEMULA. PLAS PREVIA. 2. RUPTURA UTERI. PODALIK : LET. 2. 2. KETUBAN PECAH. MOBILISASI DENGAN CARA MELETAKKAN KEDUA TELAPAK TANGAN PADA PAP DAN MENGANGKAT BAG TERENDAH JANIN KELUAR DARI PAP .  OKSITOSIN .10 MEN. KONTRA INDIKASI 1. HIS SERING. EKSENTERASI SENTRASI ROTASI DAN FIKSASI. 6. DENGAN GER BERSAMAAN DILAKUKAN PEMUTARAN . 1. SEL KET MASIH UTUH PEMB CX KURANG 3-4 CM SEBELUM INPARTU : PO 34-36 MGG. 3. 4. 4. TAHAP FIKSASI : BILA ROTASI SELESAI DAN PENILAIAN DJJ BAIK MAKA DAPAT DILANJUTKAN DENGAN FIKSASI. PERD ANTEPARTUM HIPERTENSI CACAT RAHIM KEHAMILAN GANDA PRIMITUA GRAVIDA INSUFISIENSI PLASENTA EXTENDED LEGS VERSI LUAR DIANGGAP GAGAL APABILA : IBU MENGELUH NYERI GAWAT JANIN BAG JANIN TAK DAPAT DIPEGANG WAKTU ROTASI ADA HAMBATAN. SECARA MANIPULATIF. PENOLONG BERDIRI DISAMPING KIRI IBU MENGHADAP KEARAH KAKI IBU. 2. 1. 2. AK TINGGI. SATU TANGAN MEMEGANG BAG TERENDAH DAN SATU TANGAN MEMEGANG BAG ATAS . SETELAH ITU EKSENTERASI YAITU MEMBAWA BAG TERENDAH JANIN KETEPI PANGGUL ( FOSA ILIAKA ) AGAR RADIUS PEMUTARAN LEBIH PENDEK. PROSTAGLANDIN DAN CAIRAN HYPERTONIK. STRIPPING . BILA DALAM OBS DJJ JELEK . HYDRAMNION. MENIMBULKAN ROBEKAN SERVIK. TP PENDEK. MOBILISASI. 6. 6. 7.> AKSELERASI DIKERJAKAN IBU INPARTU ) . 2. 5. SETELAH ITU PENOLONG MENDENGARKAN DJJ DAN DIOBS 5 . TAHAP FIKSASI . 2. 3. V . DENGAN GURITA SAMPAI 1 MGG. PEMAKAIAN RGS LISTRIK DAN RGS PUTTING SUSU. UTK MERANGSANG TIMBULNYA KONTRAKSI RAHIM SEHINGGA TERJADI PERSALINAN. KAKI JANIN EKS KEATAS. BAIK SECARA OPERATIF MAUPUN MEDISINAL. 3. KEP DAN BO DIFLEKSIKAN . 4. ( BEDA . KOMPLIKASI : SOLUSIO PLAS LILITAN TP. 2.  AMNIOTOMI. VERSI BRAXTON HICKS : DEFINISI : SUATU V SECARA DIGITAL DNGAN 2 JARI UNTUK MENURUNKAN KAKI. INDIKASI : 5. LUAR * ( DENGAN TANGAN PENOLONG YANG SELURUHNYA DILUAR ). SECARA MEDISINAL . DILAKUKAN PEMB CX MIN 2-3 CM. SEFALIK : LET LI DAN LET SU. SYARAT : BAGIAN TERENDAH HARUS MASIH DAPAT DIDORONG. LETAK BAHU / LET LINTANG. SEHINGGA JANIN PADA POSISI YANG DIKEHENDAKI. PM DAPAT LEBIH 38 MGG.V . 4. PROSEDUR : 1. TAHAP ROTASI : PENOLONG MERUBAH POSISI KEARAH MUKA IBU. INDIKASI : 12 . DALAM POSISI TRENDELENBERG TUNGKAI FLEKSI PADA POSISI PAHA DAN LUTUT. PEMUTARAN DILAKUKAN PADA YANG RENDAH TAHANANNYA DAN PRESENTASI YANG PALING DEKAT. INDUKSI PERSALINAN DEF : SUATU TINDAKAN THD BU MIL YANG BELUM INPARTU. PRES DAHI. 5.

AN ENCEP ) MACAM LET SUNGSANG : 1. 2.  TERJADI PUTAR PAKSI SEHINGGA SAKR KE KA/ KI. JANIN PRES KEP. PEM DALAM. ANAMNESA. TEHNIK : MELEPASKAN BAG SEL KETUBAN : DEF : HAMBATAN : CX BELUM DAPAT DILALUI OLEH JARI. INSUF PLASENTA. RECT DAN INTRA AMNION. 3. SYARAT : 1. 4. 3. 4. KELAHIRAN BOKONG.1 JAM LALU ISTIRAHAT MAX 3 JAM . CAIRAN HYPERTONIK INTRA UTERIN. PENYULIT OD : 1. PLASENTA PREVIA. ANAK MATI ) 3. ( SKOR BISHOP KEMUNGKINAN BESAR BERHASIL ). INF DAN GGN PEMB DARAH. HATI HATI PLAS LET RENDAH. PENYULIT : INFEKSI. GER JANIN BEBAS. PEMAKAIAN RANGSANGAN LISTRIK > 8 RANGSANGAN PUTING SUSU :  MEMPENGARUHI HYP POST PROD OKSITOSIN . 2. KURANGNYA ALIRAN DARAH 40 MEN STL AMN ---OKSIGENASI KURANG N----MENINGKATKAN KEPEKAAN OTOT RAHIM. JANIN : KEHAMILAN LEWAT WAKTU. AUSKULTASI. 2. TUMOR/ SEMPIT PANGGUL. KEP BELUM CUKUP TURUN. SERVIK SUDAH MATANG.   1. 3. LET SU SEMPURNA. 3. HAMIL GANDA. DIAGNOSA LET SUNGSANG : 1. 0 PEMB EFF ST HIII KONSIS T POSISI 0 0-30 -3 KERAS BEL 1 1-2 40-50 -2 SEDA NG SEARA H 2 3-4 6070 -1 0 LUN AK DEP 3 4-5 > 80 +1 . 2.MUNTAH DAN DIARE. GRANDEMULTI DAN GEMELLI. 5. EKST TUNGKAI. ( PLAS PREVIA. ANAK KECIL . PROLAPS TP. 2. DIBERI MINYAK PELICIN.FAKTOR : 1. FOTO /USG MEKANISME PERSALINAN LET SUNGSANG : 1. GR MULTI ) 2. KPD DAN JANIN MATI. DAPAT DIBERI SECARA ORAL. ( KEL UTERUS. LET BOKONG.  AREOLA MAMAE DIMASASE RINGAN OLEH JARI IBU. 13 .  PEMBERIAN CAIRAN HIPERTONIK INTRAAMNION DIGUNAKAN PADA JANIN MATI. 6. 5. KURANGI BEBAN RAHIM 40 % SEHINGGA KONTR LEBIH KUAT. FAKTOR . KEHAMILAN ATERM 2. VAG. ( HYDR.  GARAM HIPERTONIK 20 % DAN UREA. GAWAT JANIN.  ES : HIPERNATREMIA. BILA 6 JAM STL TINDAKAN TIDAK ADA TD PERS ---. CACAT RAHIM.IV.1. AMNIOTOMI TEORI : 1. SPES PGE 2 DAN PGF 2. TIDAK DIANJURKAN MASASE PADA 2 PAYUDARA. LAMA ½ .  DIAMETER INTERTROKHANTERIKA MEMASUKI PAP DALAM POS MELINTANG. 3. 4. TETANIA UTERI.2 LETAK SUNGSANG SUATU LETAK DIMANA BO JANIN BERADA DI PELVIS SEDANGKAN KEP BERADA DI FUNDUS. GAWAT JANIN. 5. KEP DAPAT MENEKAN LANGSUNG DINDING SERVIKS. IBU KHML DENGAN HT DAN DM. 3. TIDAK ADA CPD. GGN FIKSASI. ES : MUAL . 7. LET SU TAK SEMPURNA. PALPASI LEOPOLD I . 2. DISTENSI RAHIM YANG BERLEBIHAN. GGN AKOMODASI. KONTRA INDIKASI : 1. PROSTAGLANDIN PROST DAPAT MERANGSANG OTOT POLOS TERMASUK OTOT RAHIM . MALPOSISI DAN MAL PRESENTASI JANIN. CPD 4. 2. IV. SOL PASENTA.DIIKUTI CARA LAIN INDUKSI PERS. UPD NORMAL.

LOVSET D. NAJOUKS C. JALAN LAHIR KAKU. KETIKA BOKONG MEMBUKA VULVA DISUNTIKKAN 2-5 IU PITONS. YI MULAI LAHIRNYA MULUT SP SELURUH KEPALA LAHIR. kep dalam keadaan fleksi. WIGAND MARTIN WINCKEL D. TAHAP KETIGA : FASE LAMBAT. MENDEKATI PERSALINAN FISIOLOGIK. BERSAMAAN DG ITU TANGAN KI DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR. PERS PER ABDOMINAM : 3. uk panggul normal. 3. MULUT DAN SELURUH KEPALA. 3. YI MULAI LAHIRNYA BO SP PUSAR. TAHAP PERTAMA : FASE LAMBAT. SEHINGGA HANYA DISESUAIKAN DG GAYA BERAT. EKSTRAKSI SUNGSANG ( TOTAL BREECH EXTRACTION ) 2. LENGAN.  4. TAHAP KEDUA . KEP TETAP FLEKSI. BO MGDK LAT FLEKSI SHG SELURUH BO LAHIR. BILA LENGAN DEPAN SUSAH LENGAN DAPAT DIPUTAR.  BO TERJADI PUT PAKSI KEL BAHU .  TAHAP KEDUA : BAHU DAN LENGAN OLEH PENOLONG. SEHINGGA BAHAYA INFEKSI MINIMAL. BERSAMAAN DG TERJADINYA PUT PAKSI LUAR BAHU. MANUAL AID ( PARTIAL BREECH EXTRACTION ) c. MAURICEAU B. DAGU . CUNAM PIPER. CARA : A. c. 14 .  TERJADI PUT PAKSI SHG BAHU MEMBUJUR. 2. PERS PERVAG DILAKUKAN APABILA : a. BICKENBACH. TAHAP KETIGA LAHIRNYA KEPALA : A. DIBAGI 3 YAITU : a.BERSAMA DG HIS IBU DISURUH MENGEJAN SAMBIL MERANGKUL KEDUA PANGKAL PAHA. penurunan bo baik. B. KERUGIAN : 5-10 % BRACHT GAGAL.  KEP MASUK PAP DG DIAM SOB MEL DLM KEADAAN FLEKSI. TERUTAMA PD PANGGUL SEMPIT. 2. TAHAP KEDUA : FASE CEPAT .SHG PERUT JANIN MENDEKATI PERUT IBU.  DG SUB OCC SBG HIPOMOKLION BADAN HIPERLORDOSIS. PERSALINAN SUNGSANG. DG HIPOMOKLION TROKH MAYOR DI DEP. PERSIAPAN UTK IBU. CARA PERTOLONGAN LET SUNGSANG. pemb cx lancar. KEDUA KAKI JANIN DIPEGANG DG TANGAN KANAN PENOLONG PD PERGELANGAN KAKI DAN DIELEVASI KEATAS SEJAUH MUNGKIN. 3.  TERJADI PUT PAKSI SHG SUB OCC DIBAWAH SYMPHISIS. SETELAH BO LAHIR DIPEGANG SECARA BRACHT. KEUNTUNGAN : 1. DILAKUKAN HYPERLORDOSIS GUNA MENGIKUTI GER ROTASI ANTERIOR. TAHAPAN PERS SPONTAN : 1. PENOLONG BERDIRI DEPAN VULVA. LAHIRNYA BAHU DAN LENGAN DENGAN TENAGA PENOLONG . 5. 2. e. KLASIK/ DEFENTER. PENOLONG HANYA MENGIKUTI GERAKAN INI TANPA MELAKUKAN TARIKAN.BARU MELAHIRKAN BAHU DEPAN DIBAWAH SIMPHISIS. JANIN BESAR. CARA KLASIK : 1. BAHU. 1. MENGHINDARI RUANG KOSONG ) AKHIRNYA LAHIR PUSAR. MUELLER C. b. MANUAL AID/ PARTIAL BREECH EXTRACTION. BERSAMAAN ITU ASISTEN MELAKUKAN EKSPRESI KRISTELLER ( AGAR TENAGA NGEJAN LEBIH KUAT. 2. TAHAPAN : 1. TEHNIK 1. YI MULAI LAHIRNYA PUSAR SP LAHIRNYA MULUT. TEHNIK :  TAHAP PERTAMA : SEPERTI BRACHT SP PUSAR LAHIR. KEL KEPALA. BILA SYARAT TERPENUHI DAN TIDAK ADA KONTRA INDIKASI DICOBA UTK VL ( UK > 32 mgg ) 2. PERS SPONTAN ( SPONTAN BREECH ) b.  DIAM BIAKROMIAL MEMASUKI PAP POS MEL. PERS PERVAGINAM. janin tak besar dan diperkirakan dapat mel panggul. KEP SELURUHNYA LAHIR. B. 1. TAHAP PERTAMA . 3. 3. TANGAN PENOLONG TAK MASUK JALAN LAHIR. SETIAP HIS IBU DISURUH MENGEJAN . PERS PER ABDOMINAM.  DG HIPOMOKLION AKROMION DEP TERJADI LAT FLEKSI SEHINGGA KEDUA BAHU LAHIR. PRINSIP MELAHIRKAN BAHU BELAKANG. LAHIRNYA BO SP PUSAR DENGAN TENAGA IBU SENDIRI.2. IBU TIDUR POSISI LITOTOMI. PERUT . PERLU DISEDIAKAN CUNAM PIPER. DILAKUKAN EPISIOTOMI. KEP FLEKSI. JANIN DAN PENOLONG . DENGAN JARI TENGAH DAN JARI TELUNJUK MENELUSURI BAHU SP FOSSA KUBITI KEMUDIAN LENGAN BAWAH DILAHIRKAN SEOLAH LENGAN BAWAH MENGUSAP MUKA JANIN. TALI PUSAT DIKENDORKAN. 2. d. A. PRAGUE TERBALIK E.

CARA PRAGUE TERBALIK. B. BILA TAK LAHIR DAPAT DILAHIRKAN DG CARA MENGAIT LENGAN BAWAH DG JARI PENOLONG. TEHNIK INI DIANJURKAN BESAR DAN PSR. TANGAN PENOLONG YANG LAIN MEMEGANG KEDUA PERGELANGAN KAKI.  DILAKUKAN PD KEP YG MASIH TINGGI. BAHU DITARIK CURAM KEBAWAH DAN BERSAMAAN DG ITU SEORANG ASISTEN MENDORONG KEP JANIN KEARAH BAWAH. KEDUA TANGAN PENOLONG MENARIK KEP JANIN KEBAWAH SAMBIL SEORANG ASISTEN MELAKUKAN EKSPRESSI KRISTELLER. 2. TAHAP KETIGA . TANGAN PENOLONG YANG DIMASUKKAN JALAN LAHIR ADALAH SESUAI LETAK LENGAN BELAKANG JANIN. DAPAT DLKK SEMUA LET SU TANPA MEMPERHATIKAN LET LENGAN 3. CARA CUNAM PIPER. DG PEG YANG SAMA SAMBIL DILAKUKAN TRAKSI CURAM KEBAWAH BADAN JANIN DIPUTAR SETENGAH LINGKARAN SEHINGGA BAHU BEL MENJADI BAHU DEPAN. PRINSIP MEMUTAR BADAN JANIN SETENGAH LINGKARAN SAMBIL TRAKSI CURAM KEBAWAH. ( TEHNIK INI MIN INFEKSI ) CARA LOVSET 1. TEHNIK EKSTRAKSI BOKONG 1. 15 . SP BAHU BEL LAHIR. 3. 3. 3. BILA SUBOCCIPUT TAMPAK DIBAWAH SIMPHISIS . 6. SEHINGGA PERUT JANIN MENDEKATI PERUT IBU.  KAKI JANIN DITARIK KEATAS BERSAMAAN DG TARIKAN PD BAH . GELANG BAHU DAN LENGAN YANG SUDAH LAHIR DICENGKAM DENGAN KEDUA TANGAN PENOLONG SEDEMIKIAN RUPA SEHINGGA KEDUA IBU JARI PENOLONG TERLETAK DIPUNGGUNG DAN SEJAJAR DG SB JANIN DAN JARI LAIN MENCENGKAM DADA DAN PERUT. BILA TAK LAHIR DAPAT DIKAIT DG KEDUA JARI PENOLONG. MELAHIRKAN KEPALA I. JARI TELUNJUK DAN JARI KETIGA PENOLONG YANG LAIN MENCENGKAM LEHER JANIN. CARA MAURICEAU. DILAKUKAN PD LET BO MURNI DAN BO SUDAH DIDASAR PANGGUL. DEFENTER MELAKUKAN DENGAN TIDAK MERUBAH POSISI LENGAN. KEUNTUNGAN : 1. 1. KEMUDIAN DITARIK CURAM KEBAWAH. JANIN CARA DE SNOO. SEDANG JARI LAIN MENCENGKAM LEHER.  KE 2 TANGAN PENOLONG MENCENGKAM BAHU ANAK DARI ARAH DEP DAN BEL .BADAN JANIN DILETAKKAN DIATAS LENGAN PENOLONG. LALU MENEKAN DAN MENDORONG KEPALA ANAK KEBAWAH . DENGAN TAR TANGAN KIRI MAKA LAIR BAYI SEPERTI CARA MAURICEAU. 2. 2. UTK MEMPERKUAT TANGAN LAIN MENCENGKAM PERGELANGAN TANGAN DAN TURUT MENARIK.KEP JANIN DIELEVASI KEATAS DENGAN SUBOCCIPUT SEBAGAI HYPOMOCHLION. JARI TELUNJUK TANGAN LAIN MENGAIT PELIPATAN PAHA DAN DITARIK CURAM KEBAWAH SAMPAI BO LAHIR. DENGAN CARA SAMA LENGAN DEP DAPAT DILAHIRKAN. CARA MUELLER . SEHINGGA BAHU YANG SEBELUMNYA DI BELAKANG LAHIR DI DEPAN SIMPHISIS. TENAGA TARIKAN PD TANGAN PENOLONG YANG MENCENGKAM LEHER JANIN DARI ARAH PUNGGUNG. III. PD PRIMIGRAVIDA. 5. JARI TENGAH DIMASUKKAN KEDALAM MULUT DAN JARI TELUNJUK DAN KE EMPAT MENCENGKAM FOSA CANINA. DG LARYNX SBG HYPOMOCHLION KEP LAHIR. JANIN DITARIK KEATAS .. A.  TANGAN KANAN PENOLONG DITEMPATKAN DIATAS SIMPHISIS . 2. BILA SUKAR DAPAT DIPUTAR.  LENGAN DAN TANGAN KIRI PENOLONG MEMEGANG ANAK SEAKAN MENUNGGANG KUDA. BAHAYA INF MINIMAL. CARA NAUJOKS.  SATU TANGAN MENCENGKAM LEHER DARI ARAH BAWAH DAN PUNGGUNG JANIN DILETAKKAN PD TELAPAK TANGAN. PRINSIP MELAHIRKAN BAHU DEPAN DENGAN EKSTRAKSI. NB .4. TANGAN SESUAI MUKA JANIN DIMASUKKAN DALAM JALAN LAHIR. V. UNTUK MELAHIRKAN LENGAN DEP PEGANGAN DIGANTI DENGAN TANGAN KA DAN DITARIK CURAM KEBAWAH SEHINGGA. BO DIPEGANG FEMURO PELVIK . BILA TROKHANTER DEP TAMPAK DIBAWAH SYMPHISIS . IV. PUTARAN DIARAHKAN KEPERUT. JARI TELUNJUK SESUAI BAG KECIL JANIN DILETAKKAN DIPELIPATAN PAHA DEPAN. TEHNIK SEDERHANA DAN JARANG GAGAL. SEDANG JARI TELUNJUK DAN TENGAH MENCENGKAM LEHER DARI BAG BAWAH. DG PEG INI BADAN JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SEJAUH MUNGKIN SP BAHU DEP TAMPAK DIBAWAH SIMPH LENGAN DEP DILAHIRKAN DG MENGAIT LENGAN BAWAHNYA.  DILAKUKAN DIMANA UUK BERADA DI BELAKANG DEKAT SAKRUM DAN MUKA DIBAWAH SYMPH. II.

2. JANIN PRETERM. ASFIKSIA FETALIS 3. 4.. SETELAH ALAT TERPASANG. 1. TRAUMA JALAN LAHIR. JANIN. 3. 5. 3. 2. PENY JANTUNG KOMP/ PENY PARU FIBROTIK 2. PENURUNAN BOLEH PD H II. RUI. 5. TIDAK PERLU NARKOSIS UMUM. KEMUDIAN DILAHIRKAN DG MAN AID. HARUS ADA KONTR RAHIM. 1. ALAT VAK : MANGKUK. G. C. 6.4. SYARAT. MANGKUK DIMASUKKAN POS MIRING. 1. MEMPERPENDEK KALA II. IBU TIDUR POS LITOTOMI . IBU. 2. AFTER COMING HEAD. 4. IBU. PENYULIT : 1. TIDAK MENAMBAH DIAMETER KEP.  LET KEP TENGAH /RENDAH. BOTOL. KARET DAN RANTAI PENGHUBUNG. PEMELIHARAAN LEBIH SUKAR. 3. A. TIDAK PERLU NARKOSIS UMUM. TENAGA TRAKSI TIDAK SEKUAT CUNAM. INDEKS PROGNOSIS DARI ZATUCHNI -ANDROS 0 Paritas Usia khml TBJ Pernah Let Su Dilatasi Stasion primi > 39 > 3630 tidak <2 -3 1 multi 38 36293176 1 3 -2 2 < 37 < 3176 2/> >4 -1/lebih rendah NILAI : < / = 3  PERABDOMINAM 4  EVALUASI CERMAT  5  PERVAGINAM EKSTRAKSI VAKUM. 2. KAKI. 1. TRAUMA KEP LEBIH RINGAN. POMPA PENGHISAP. KALA II MEMANJANG. B. 4. PEMEGANG. 5. 3. 2. 1. KEUNGULAN : 1. ANAK. KONSISTENSI KEP NORMAL. KET PECAH/DIPECAH. BAYI DAPAT LAHIR PER VAG. DEF : S/ PERS BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN EKSTRAKSI TENAGA NEG ( VAKUM ) PD KEP NYA. BAG 1. 2. GAWAT JANIN. FRAKTUR TULANG JANIN. 3. 2. 3. SETELAH BOKONG LAHIR DIPEGANG SECARA FEMUROPELVIK. PERS BUTUH WAKTU > LAMA. PEMAKAIAN TERBATAS PD BEL KEP. PENY DIMANA IBU MUTLAK TAK BOLEH NGEJAN. KERUGIAN 1. E.  KEP LET TINGGI . KOMPLIKASI IBU. INFEKSI. DIPILIH CUP SESUAI PEMB.MIS. 4. PEMB LEBIH DARI 7 ( PM ) 2. ARAH TAR KEBAWAH SP KEP DIDASAR PANGGUL.  KEP DIDASAR PANGGUL. DAPAT DIPAKAI KEP YG MASIH TINGGI DAN PEMB CX BELUM LENGKAP. 2. LET A. D. PEMASANGAN MUDAH. 4. JANIN. 16 . LET MUKA DAN LET PUNCAK. 1. SEFAL HEMATOM/ SUBGALEAL HEMATOM. F. 4. NEKROSIS KULIT KEP. B. HSVB BOH JANIN BESAR DICURIGAI KESEMPITAN PANGGUL PREMATURITAS PRES. ARAH TAR MENDATAR SP UUK DIBAWAH SYMPH. TAR KEATAS DG 1 TANGAN SP LAHIR SELURUH KEP. KONTRA INDIKASI. PERDARAHAN. INDIKASI. KERUSAKAN JAR OTAK. 1. PERD ATAU KRSK OTAK. EKSKORIASI KULIT KEP. SUFOKASI. 3. SU DILAHIRKAN PERABDOMINAM APABILA : PRIMI TUA GRAVIDA. PRINSIP ARAH TARIKAN SESUAI DENGAN TURUNNYA PROSEDUR : KEPALA. 2.

LET KEP DENGAN PROLAPS TP PRES DAHI. 13. 9. SETELAH KAKI BAWAH FLEKSI PGLG KAKI DIPEGANG OLEH JARI KE 2 DAN 3 DAN DITUNTUN SP BATAS LUTUT DILUAR VAG . MANGKUK DITARIK SEARAH SB PANGGUL . DG PEG INI KAKI JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SP PANGKAL PAHA LAHIR. SETELAH ROTASI . SEHINGGA KEP MELAKUKAN GER DEFLEKSI DG SUB OCC SBG HYPOMOKLION DAN LAHIR BERTURUT TURUT… EPIS … PROSEDUR : 1. PERIKSA ULANG. JANIN DAPAT LAHIR PERVAG BAG TERENDAH MASIH DAPAT DIDORONG PEMBUKAAN SERVIKS LENGKAP. KE 2 TANGAN PENOLONG MEMEGANG BETIS JANIN . SYARAT : 8. SEL KET DIPECAH DINDING RAHIM HARUS RILEKS OK PERLU NARKOSIS. DIPASANG PD BAG TERENDAH MENJAUHI UUB. SETELAH BO LAHIR . 6. 5. TANGAN YANG DIMASUKKAN SESUAI LET BO . KEMUDIAN PANGKAL PAHA DG PEG YANG SAMA DI ELEV KEATAS SHG TROKH BEL LAHIR. KOMPLIKASI : IBU . YI KE 2 IBU JARI DILETAKKAN DI BEL BETIS SEJAJAR SB PANJANG BETIS DAN JARI JARI LAIN DIDEPAN BETIS . 5. 1. VERSI YANG DILAKUKAN DENGAN SATU TANGAN PENOLONG DI DINDING PERUT IBU. 2. PANGKAL PAHA DITARIK CURAM KEBAWAH SP TROKH DEP LAHIR. IBU JARI DAN JARI TELUNJUK TANGAN KIRI MENAHAN MANGKUK. 12. DENGAN PALPASI APAKAH KEPALA DIFUNDUS. WAKTU TRAKSI LEPAS 3 KALI. TONJOLAN DILETAKKAN SESUAI LET DENOM. SEDANGKAN TANGAN LAIN SEBELUM MEMBUKA VULVA. DILAKUKAN PENGHISAPAN. 1. LET LI TU PADA LET LI GEMELLI ANAK KE 2. 3. CARA MENDAPATKAN KAKI : SECARA LANGSUNG ( YANG DIPEGANG PD PGLG KAKI DG JARI TELUNJUK DAN JARI TENGAH ) MAUPUN TAK LANGSUNG. DAN DILANJUTKAN EKSTRAKSI KAKI.3. SEBALIKNYA BILA KAKI BEL YANG DILAHIRKAN LEBIH DULU ADALAH TROKH BEL DAN UTK MELAHIRKAN TROKH DEP MAKA PANGKAL PAHA DITARIK TERUS CURAM KEBAWAH. PANGKAL PAHA SP LUTUT. PEG DIPINDAHKAN MUNGKIN. DENGAN PEG INI JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SP PUSAR LAHIR. 1. CARANYA : TANGAN YANG DIDALAM MENCARI KAKI DEP DG MENYUSURI BO. 4. KEP DILAHIRKAN MENARIK MANGKUK KEATAS . SP SUB OCC DIBAWAH SIMPH. KEMUDIAN DLKK ABD DAN FLEKSI PD PAHA JANIN KAKI BAWAH MJD FLEKSI. INDIKASI : VERSI EKSTRAKSI : 6. BERSAMAAN DG HIS IBU DISURUH NGEJAN. IBU DIBERI NARKOSIS TANGAN PENOLONG YANG BERDEKATAN DENGAN BAG KECIL JANIN DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR SECARA OBSTR. BERSAMAN DENGAN ITU TANGAN PENOLONG YANG BERADA DILUAR MEMUTAR KEPALA JANIN KEARAH FUNDUS UTERI. 7. TAHAP . DAN YANG LAIN DIDALAM CAV UTERUS . 7. 2. UTK MELAHIRKAN JANIN DIPAKAI TEHNIK PEG FEMURO PELVIK.    2. TANGAN YG DILUAR MENDORONG FU KEBAWAH. 2. KONTRA INDIKASI : RUI DAN CACAT RAHIM. 1. 17 . PERSIAPAN IBU DAN JANIN SAMA PERSALINAN BEDAH OBSTR LAIN. 4. TANGAN YANG LAIN DIFUNDUS UTERI UNTUK MENDEKATKAN DENGAN BAGIAN BAGIAN KECIL JANIN. 11. TANGAN PENOLONG YANG DIDALAM MENCARI KAKI DAN MEMBAWA KELUAR.    ASFIKSIA PERDARAHAN INTRA KRANIAL. 5. VERSI SEHINGGA MENJADI LETAK KAKI 2. SELANJUTNYA SPT MAN AID. KRITERIA VAKUM GAGAL : 1. 10. BILA KEDUA TROKH LAHIR BERARTI BO TELAH LAHIR. FRAKTUR / LUKSASI ANGGOTA GERAK BAYI. PANGKAL PAHA SETINGGI 3. SERTA SEGERA DISUSUL DENGAN EKSTR KAKI UNTUK MELAHIRKAN JANIN. DIPERIKSA APAKAH V BERHASIL CARA : APAKAH KAKI TIDAK MASUK KEMBALI KEJALAN LAHIR. ½ JAM TRAKSI KEPALA TAK LAHIR. 4. PD LET LI. TRAKSI DILAKUKAN TERUS SELAMA ADA HIS DAN HARUS IKUT PUTAR PAKSI DALAM. 3. 2. SETELAH TANGAN MASUK KEJALAN LAHIR . 9. BAYI PERDARAHAN PP OK ATONIA UT DAN ROBEKAN JALAN LAHIR TRAUMA JALAN LAHIR INFEKSI. 8. DALAM HAL INI DJJ TAK PERLU DI CEK SETELAH BERHASIL JANIN DILAHIRKAN DGN EKSTRAKSI KAKI. HARUS KOORD ATR TANGAN KA DAN KI.

DI JENIS CUNAM BERDASAR BENTUK. 1. 3. PD :  DORSO INF DIPEGANG KAKI BELAKANG. UUK TERLETAK 1 JARI DI ATAS BID TSB. 1. INDIKASI IBU : E. 3. TRAUMA JALAN LAHIR . MEMP 2 LENGKUNGAN YAKNI LENGKUNGAN PANGGUL DAN LENGK KEP. KEUNTUNGAN INDIKASI PROFILAKTIK : 1. 1. 1 LENGK MIS KJELLAND. 2.  SELANJUTNYA SPT PD LET LI. KUNCI CUNAM .NB : 1. KEP JANIN SUDAH CAKAP. TYPE SIMPSON. KRITERIA PEMASANGAN CUNAM YANG IDEAL : 1. 3. 2. 4. KEP SUDAH DI PBP. ROTATOR. 2. EKSTRAKTOR. PEMBAGIAN PEMAKAIAN CUNAM : 1. INDIKASI JANIN : GAWAT JANIN. PEMASANGAN PELVIK. TYPE KHUSUS. 3 KALI TRAKSI KEP TAK LAHIR. KOMB ATR PERANCIS DAN INGGRIS. KOMPLIKASI : A. SLIDING ( KJELAND ). 5. SS TEGAK LURUS DG BID TANGKAI CUNAM. 3. LUNAK MAUPUN TULANG. CUNAM RENDAH. TYPE ELLIOT. PERDARAHAN. 2.  PD LENGAN YANG MENUMBUNG TSB DIIKAT DG TALI. CARA PEMASANGAN : 1. 6. JANIN HIDUP. KEP SUDAH ENGAGED. EKS DAN ROTATOR. INDIKASI PINARD. TERBUKA DAN TERTUTUP. INDIKASI : A. KEP JANIN HARUS DAPAT DIPEGANG CUNAM. PERSALINAN BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN DG TARIKAN CUNAM YANG DIPASANG PADA KEPALANYA. VE PD LET LI DENGAN TANGAN MENUMBUNG. MENGURANGI REG PERINEUM. ADANYA CPD. ( NEEGLE DAN SIMPSON ). 2. YANG YANG 18 . SALAH MENENTUKAN DENOMINATOR. MENGURANGI TEK KEP PD JALAN LAHIR. LALU DILAKUKAN VERSI DIMANA PD VERSI TANGAN YG AKTIF ADALAH TANGAN YANG DILUAR. B. TERHADAP IBU . 3.  DORSO ANT DIPEGANG KAKI BAWAH. SYARAT : 1. TANGAN YANG DIMASUKKAN DALAM VAG SESUAI DG KAKI. DAUN CUNAM . CUNAM TENGAH . PP SUDAH SEMPURNA. INDIKASI DE LEE. 3. KEP HARUS DAPAT LAHIR PER VAG ( CPD . 3.  INGGRIS .SEBAB KEGAGALAN : 1. EKSTRAKSI CUNAM . 4. RELATIF. DISINI KEP SUDAH DIDASAR PANGGUL . INDIKASI WAKTU : KALA II MEMANJANG.  NORWEGIA. ADA YANG BERLUBANG ( FENESTRA ) DAN SOLID. CARA MENCARI KAKI DAPAT SECARA LANGSUNG MAUPUN TAK LANGSUNG. TANGKAI CUNAM . 4. ADANYA LINGK KONTRIKSI. 2. PEMASANGAN SEPHALIK. 4.  DORSO SUP DIPEGANG KAKI DEPAN.  PRANCIS . ABSOLUT. 2. INFEKSI PASCA PERSALINAN. 3. FUNGSI CUNAM : 1. M LEV ANI SUDAH TEREGANG DAN SYARAT CUNAM LAIN DIPENUHI. 3. KEP MASIH DIATAS PAP. MEMILIKI TANGKAI CUNAM TERTUTUP 3. 2. PE.) 2. PEMEGANG. KET PECAH/ DIPECAH. BILA DIKERJAKAN MENGUNTUNGKAN BAIK IBU MAUPUN JANIN TETAP BILA TIDAK DIKERJAKAN TIDAK MERUGIKAN SEBAB BAYI DIHARAPKAN LAHIR 15 MEN. INTERLOCKING. 2. SEBAB . 5.  KARENA TANGAN MENUMBUNG TSB AKAN MASUK KEDALAM CAV UTERI MAKA DILAKUKAN DESINFEKSI. 2. SAMA HANYA PX SUDAH MENGEJAN SELAMA 2 JAM. MENGURANGI BAHAYA KOMPRESI JALAN LAHIR PD KEP. MEMILIKI TANGKAI CUNAM TERBUKA.  JERMAN. SENDOK CUNAM TAKDAPAT DIKUNCI. SETELAH MENDAPATKAN KAKI . DIEVALUASI . KALA II DIPERPENDEK. BAGIAN CUNAM : 1. KEDUA DAUN CUNAM TERABA SIMETRIS SAMPING KEP. 2. CUNAM TINGGI .  DORSO POST DIPEGANG KAKI ATAS. SILANG DAN SEKRUP. KRITERIA GAGAL : 1. 1. IBU DENGAN PENY JANT / PARU. 2. PEMB CX LENGKAP. CUNAM PIPER. 2. KAKI YG DIPEGANG DITURUNKAN DIUSAHAKAN AGAR PUNGGUNG MEMUTAR KEDEPAN. 3. LALU DILAKUKAN EKSTRAKSI KAKI.

SEKSIO SESARIA VAGINAL E. ARAH TARIKAN KEBAWAH SP UUB DIBAWAH SYMPH . EKSTRAKSI CUNAM SECARA SCANZONI. CUNAM YANG DIPASANG LEBIH DAHULU ADALAH CUNAM DEP OK PEMASANGAN LEBIH SUKAR. MENILAI HASIL PEMASANGAN. 2. PD LET MUKA SBG HYPOMOCHLION ADALAH OS HYOID / SUBMENTUM.  CUNAM YG DIPASANG MELINTANG THD KEP DAN MIRING PANGGUL. 2.B. ADAPUN SEBAGAI CUNAM DEPAN SESUAI DG UUK. DILAKUKAN ROTASI SEHINGGA UUK BERADA DALM POS MELINTANG. PENOLONG MEMBAYANGKAN. DALAM HAL INI CUNAM DIPASANG MIRING KEP DAN MIRING PANGGUL. CUNAM YANG DIPASANG LEBIH DAHULU DILEPASKAN TERAKHIR. 3.  ARAH TAR MENDATAR SP DIDASAR PANGGUL HINGGA DAHI DIBAWAH ARCUS PUBIS. 5. PARALISIS N VII. SEHINGGA EC CARA INI ADA 2 TAHAP YAKNI MEMUTAR KEP MENJADI UUK POS MEL DAN SELANJUTNYA KEP DILAHIRKAN SECARA LANGE. EKSTRAKSI CUNAM PD LETAK DAHI. LUKA PD KULIT KEP. SEKSIO SESARIA EKSTRA PERITONEAL D. EKSTRAKSI CUNAM DEFINITIF.  EKST CUNAM DIMANA KEPALA JANIN POS MELINTANG DIDASAR PANGGUL. HAL INI PENTING PEMASANGAN SENDOK CUNAM. SEHINGGA CUNAM TIDAK SIMETRI THD KEP MAUPUN PANGGUL. PD LET PUNCAK SBG HYPOMOCHLION ADALAH SEDIKIT DIBAWAH BATAS RAMBUT PD DAHI. TERHADAP JANIN.  CUNAM DEP ADALAH DIBAWAH SYMPH DAN CUNAM BEL DIDEKAT SAKRUM. 6.  EKSTRAKSI MULA MULA MENDATAR DAN AGAK KEBAWAH.  EC DIMANA UUK BERADA DIBELAKANG DEKAT SAKRUM. CARA EKSTRAKSI CUNAM : ADA 7 LANGKAH . CEDERA OTOT St Cl MASTOID. 7.  SETELAH ITU SENDOK CUNAM DITURUNKAN LAGI SEDIKIT UNTUK MELAHIRKAN MUKA ANAK SEBELAH BAWAH EKSTRAKSI CUNAM SECARA LANGE. 1) 2) PD LET DAHI SBG HYPOMOCHLION MAKSILLA/ FOSSA CANINA. SEKSIO HYSTEREKTOMI 19 . PERDARAHAN INTRA KRANIAL DAHI SBG HYPOMOCHLION SENDOK CUNAM DINAIKKAN KEATAS HINGGA BEL KEP MELEWATI PERINEUM. CUNAM DEP DAPAT DIPASANG SECARA LANGSUNG MAUPUN TAK LANGSUNG ( WANDERING/ GLIDING ). ADAPUN YANG DIPASANG SEBAGAI CUNAM DEP ADALAH BERLAWANAN DG ARAH UUK. FR TL TENGKORAK. EKSTRAKSI CUNAM PERCOBAAN. MENGUNCI SENDOK CUNAM. SETELAH ITU SENDOK DINAIKKAN SUPAYA BAG BEL KEP LAHIR. SETELAH ITU SENDOK DINAIKKAN KEARAH SYMPH DG DEMIKIAN LAHIR BERTURUT TURUT DAHI-UUB-KEP BAG BELAKANG MELEWATI PERINEUM. 4. SP DAGU TAMPAK DIBAWAH ARC PUBIS. SEKSIO KLASIK B. SETELAH KEP POS MEL KEP DILAHIRKAN EC SECARA LANGE. BILA UUB DI KI/KA DEP. PEMASANGAN DAUN CUNAM.  PERLU DIKETAHUI LET UUB . JENIS A. TAMBAHAN FORCEP EKSTRAKSI . CUNAM DEPAN DIPASANG LEBIH DULU. EKSTRAKSI CUNAM PD LET PUNCAK KEPALA. DENGAN 3) 4) SEKSIO SESARIA SUATU PERS BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN MEL INSISI PD DDG PERUT DAN DDG RAHIM DG SYARAT RAHIM DALAM KEADAAN UTUH SERTA BERAT JANIN DIATAS 500 GR. FORSEPDIPASANG MEL KEP DAN MEL PANGGUL .  APABILA KEP SUDAH DIDASAR PANGGUL MAKA ARAH EKSTRAKSI MENDATAR SAMPAI SALAH SATU SISI RAHANG ATAS DIBAWAH ARC PUBIS. BILA UUB POS MEL MAKA SENDOK CUNAM DIPASANG MIRING KEP MAUPUN PANGGUL. SEKSIO SESARIA TRANSPERITONEAL PROFUNDA/LSCS C. SETELAH ITU DITURUNKAN LAGI UNTUK MELAHIRKAN MUKA BAG BAWAH. 5. MAKASENDOK CUNAM DIPASANG MEL THD KEP MAUPUN PANGGUL. SETELAH ITU SENDOK DITURUNKAN SEHINGGA MUKA ANAK LAHIR DIBAWAH SYMPHISIS. MAKA SENDOK DIPASANG MEL THD KEP DAN MIRING THD PANGGUL ( SENDOK DEP BERLAWANAN ARAH UUB ). KEMUDIAN DIGERAKKAN KEATAS SPLAHIR BAG BEL KEPALA DAN FORSEP DIGERAKKAN LAGI KEBAWAH UNTUK MELAHIRKAN MUKA. 1. 1. 4. MEMBUKA DAN MELEPASKAN SENDOK CUNAM. EKSTRAKSI CUNAM PD LETAK MUKA. 3. KEMUDIAN CUNAM DILEPAS DAN DIKELUARKAN. PD LET KEP DIMANA UUK BERADA DIBELAKANG ( POSITIO OCCIP POST PERSISTENT ) . BILA UUB DIDEPAN.

2. ARAH PERFORATOR TEGAK LURUS DG PERM KEP JANIN. 20 . DIBUAT BLADDER FLAP DENGAN CARA MENGGUNTING PLIKA VES UTERINA DI DEP SEGMEN BAWAH RAHIM SECARA MELINTANG. JANIN MATI DAN IBU DL KEADAAN BAHAYA 2. DEKAPITASI 3. JANIN DILAHIRKAN DG MELUKSIR KEPALA DAN MENDORONG BAG FUNDUS. INSISI TAJAM PD SAR. SUATU TINDAKAN YANG MEMPERKECIL UK KEP JANIN DG CARA MELUBANGI TENGKORAK JANIN DAN MENGELUARKAN ISI TENGKORAK SHG JANIN DAPAT MUDAH LAHIR PER VAG. TUMOR JALAN LAHIR 3. DESINFEKSI . LAP OP DIPERSEMPIT DG DOCK 2. 6. JENIS : 1. SEBELUMNYA DIBUAT LUBANG PD UUB /SS DG SKALPEL. TANGAN KIRI DIMASUKKAN . TEHNIK KRANIOTOMI : 1. 2. DILETAKKAN DIBAWAH SYMPH . INDIKASI : 1. 4. 3. JANIN MATI YANG TAK MUNGKIN LAHIR PERVAGINAM. PLASENTA PREVIA TEHNIK LSCS : 1.. UTK MENGELUARKAN ORGAN ORGAN VISCERA. INSISI SBR 1 CM DIBAWAH VES UTERINA SECARA TAJAM DG PISAU 2 CM. JANIN BESAR DALAM LET LINTANG 3. TINDAKAN MERUSAK DDG ABD/ THORAKS. KEMUDIAN DIPERLEBAR SECARA SAGITAL DG GUNTING 5. PLAS DILHIRKAN SECARA MANUAL 7. 9. IDEM 3.  LAPISAN III : PERIMETRIUM SAJA DG CATGUT 8. TINDAKAN MENGELUARKAN CAIRAN DARI TUBUH JANIN. TUMOR JALAN LAHIR I. LUKA DDG RAHIM DIJAHIT :  LAP I : ENDOMETRIUM DAN MIOMETRIUM SECARA JELUJUR. 8. 9. PANGGUL SEMPIT ABSOLUT 2. IDEM 4. RUI INDIKASI JANIN 1. JANIN MATI . GAWAT JANIN TEHNIK SEKSIO SESARIA KLASIK : 1. INSISI MEDIANA 3.  PLIKA VES UTERINA SECARA JELUJUR. DIBAWAH LINDUNGAN TANGAN KI UJUNG PERFORATOR DIMASUKKAN KEDALAM LUBANG INSISI SKALPEL/ MELUBANGI KEP DAPAT SECARA LANGSUNG DG PERFORATOR. PUNGSI DEFINISI : 1. TP DIKLEM DAN DIPOTONG 6. STENOSIS VAG/ CX 4.  LAPISAN II : MIOMETRIUM DIJAHIT SECARA SIMPUL. IDEM IDEM. SEL KET PECAH ATAU DIPECAH 5. CV > 6 CM 3. KRANIOTOMI 2. KLIDOTOMI 4. EMBRIOTOMI DEF : SUATU PERSALINAN BUATAN DG CARA MERUSAK ATAU MEMOTONG BAG TUBUH JANIN AGAR DAPAT LAHIR PERVAG . SYARAT : 1. DILATASI > 7 4.SEORANG ASISTEN MENAHAN KEP DARI LUAR. DISEKITAR RAHIM DIPASANG KAIN KASA LAPAROTOMI 4. 5. IALAH SUATU TINDAKAN UNTUK MEMISAHKAN KEP JANIN DARI TUBUHNYA DG CARA MEMOTONG LEHER JANIN.INDIKASI IBU 1. KEMUDIAN DIPERLEBAR SECARA MEL SECARA TUMPUL DG KEDUA JARI TELUNJUK 6. LUKA INSISI DIJAHIT :  LAPISAN I : ENDOMETRIUM BERSAMA MIOMETRIUM DIJAHIT SECARA JELUJUR. SPONDILOTOMI 6. CAV UTERI TERBUKA . SETELAH MASUK LUBANG PERFORASI DIPERLEBAR DG MEMBUKA MENUTUP ARAH TEGAKLURUS 90 DER INDIKASI : 1. KEC … 2. PERFORATOR NEEGLE DIMASUKKAN SECARA HORISONTAL DG BAG LENGKUNG MENGHADAP KEATAS DAN DALAM KEADAAN TERTUTUP. EVISERASI DAN EKSENTERASI 5. IDEM NO 5 7. TINDAKAN UTK MEMOTONG / MEMATAHKAN ½ KLAVIKULA GUNA MEMPERKECIL DIMETER BAHU. CPD 6. IDEM 2. KESUKARAN MEMISAHKAN KANDUNG KEMIH. SEL KET DIPECAH . LALU DISIHKAN KEBAWAH DAN LAT KEMUDIAN DILINDUNGI DG SPEKULUM. KEL LETAK 2. PLASENTA PREVIA 5. 5. 2.  LAP II : MIOMETRIUM SAJA SECARA JELUJUR. TANPA MELUKAI IBU. KEDUA ADNEKSA DIEKSPLORASI RONGGA DIBERSIHKAN DARI SISA DARAH. TINDAKAN MEMOTONG RUAS TULANG BELAKANG.

SHG SELURUH BADAN JANIN TERPISAH DUA. TEHNIK KLEIDOTOMI. 1. 3. 1. 4. UNTUK MEMOTONG LEHER DAPAT DIGUNAKAN GUNTING GERGAJI GIGLI. PERFORATOR DIKELUARKAN DG LINDUNGAN TANGAN KI. KEMUDIAN DG SISI TANGAN SEB KELINGKING PLAS DILEPASKAN PD BID ATR PLAS YG SUDAH LEPAS DG DDG RAHIM ( GER SEJAJAR DDG RAHIM ) 4. DIAGNOSA : 1. SENDOK JANTAN DIPEGANG TANGAN KA DG BAG BERGERIGI BAG MELENGKUNG MENGHADAP KEATAS. TANGAN KANA DG GER MEMUTAR MUTAR MENUJU KE OST UTERI DAN TERUS KE LOKASI PLASENTA. DIPASANG SPEKUKUM PD DDG BAWAH VAG. 3. LET LI DISERTAI DG LENGAN MENUMBUNG. BILA BADAN JANIN BELUM LAHIR. FOTO / USG.TANGAN KIRI MENAHAN FU UTK MENCEGAH KOLPAPOREKSIS. 2. V. SEDANGKAN SEORANG ASISTEN MEMEGANG KEP JANIN. DIKUNCI SERAPATNYA. II. KEMUDIAN BAG ATAS JANIN. LALU PD VAG DIPASANG SPEKULUM. SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR LANGSUNG MEMEGANG KLAVIKULA TERENDAH / POST. PEM DALAM. SELANJUTNYA EKSTRAKSI KEP DAPAT DG CUNAM MAUSEAUX 2 BUAH/ KRANIOKLAS BRAUN. KEMUDIAN MENGAMBIL TANGAN JANIN DAN MEMBAWA KELUAR. DIMASUKKAN KE LUBANG PERF SEJAUH MUNGKIN. IV. LENGAN YANG MENUMBUNG DIIKAT DG LUS DAN DITARIK KEARAH BOKONG OLEH ASISTEN. SEHINGGA PUTUS SELURUHNYA. 3. KEMUDIAN SECARA AVUE DDG TORAK / ABD DIGUNTING. DILAKUKAN PERIKSA ULANGAN. TANGAN PENOLONG DEKAT DG LEHER . 2. DORSO SUPERIOR DAN INFERIOR. MAKA DAPAT DIPOTONG KLAVIKULA YANG LAIN. TEHNK DEKAPITASI 1.  DITUTUP. GGN FIKSASI KEPALA. III. LENGAN JANIN DITARIK KEBAWAH MENJAUHI PERUT. TEHNIK MANUAL PLASENTA. SETELAH KEP PUTUS BADAN JANIN DILAHIRKAN LEBIH DAHULU DG MENARIK TANGAN . SELANJUTNYA SENDOK BETINA DIPEGANG SEPERTI MEMEGANG PENSIL SEJAJAR PELIPATAN PAHA DEP SEHINGGA BERADA DIMUKA JANIN.  ARAH EKSTRAKSI SESUAI ARAH SB PANGGUL DAN DIIKUTI GER PP DALAM. TEHNIK SPONDILOTOMI. SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR. TANGAN YANG LAIN MEMASUKKAN PENGAIT BRAUN DG UJUNGNYA MENGHADAP KEBAWAH. DG LINDUNGAN TANGAN YANG DIDALAM TL BELAKANG LANGSUNG DIPOTONG. TEHNIK EKSTRAKSI KRANIOKLAS SBB :  MULA MULA TANGAN KIRI DIMASUKKAN. 3. LETAK LINTANG S/ LET DIMANA SUMBU JANIN MELINTANG TERHADAP SUMBU RAHIM. FAKTOR PENYEBAB : 1.. DG MEMAKAI GUNTING OTOT OTPT LEHER DIPOTONG SECARA AVUE . 2. GGN AKOMODASI JANIN. 21 . KEMUDIAN DILAKUKAN EKSTRAKSI. SETELAH TANGAN SP KE PLASENTA MENUJU KE TEPI DAN MENCARI BAG PLAS YANG SUDAH LEPAS. 2. SETELAH PLASENTA LEPAS DIPEGANG DAN SECARA PERLAHAN LAHAN DIKELUARKAN. 4. LALU DIARAHKAN KEMUKA JANIN . GER JANIN BEBAS. 2. SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR. 2. UNTUK MEMUTUSKAN JAR LUNAK DIPAKAI GUNTING SIEBOLD . PENGAIT INI DIMASUKKAN MENYUSURI TANGAN DAN IBU JARI DAN PENGAIT DIKAITKAN PD LEHER.3. TANGAN DALAM MENYUSURI PLAS. PALPASI. DIPOTONG SEDIKIT DEMI SEDIKIT . DIMASUKKAN DAN LANGSUNG MENCENGKAM LEHER DG IBU JARI DIDEPAN LEHER DAN JARI LAIN DI BELAKANGNYA. DG GUNTING SIEBOLD. MACAM LET LINTANG : 1. DG SPEKULUM TERPASANG TANGAN YG LAIN MEMOTONG KLAV DG GUNTING SIEBOLD SECARA AVUE. SETELAH ORGAN DIKELUARKAN PD LET LNTANG JANIN DILAHIRKAN DG VERSI EKSTRAKSI. DLKK PD LET LI DIMANA KEP MASIH TINGGI. PENGAIT DIPUTAR SEDEMIKIAN RUPA SEHINGGA TL LEHER PATAH ( TERDENGAR SUARA DERAK ) . PD SAAT BERSAMAAN SEORANG ASISTEN MENEKAN KEP . SEHINGGA RUAS TL BELAKANG TERPUTUS . BAG BADAN JANIN DILAHIRKAN LEBIH DULU DG MENARIK KEDUA KAKI. TEHNIK EVISERASI . SETELAH KEP LAHIR KRANIOKLAS DILEPAS SELANJUTNYA JANIN DILAHIRKAN SPT BIASA. MULA PENGAIT DITARIK KUAT KEBAWAH DAN DIPUTAR KEARAH KEP JANIN ( BENJOLAN PENGAIT ) . TANGAN KANAN DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR SECARA OBST. 3. SETELAH SUB OCC DIBAWAH SYMPH DILAKUKAN ELEVASI KEATAS SEHINGGA LAHIR BERTURUT. KEMUDIAN KEP DILAHIRKAN SECARA MAURICEAU. SEORANG ASISTEN MEMEGANG. TALI PUSAT DIREGANGKAN OLEH ASISTEN. PEMOTONGAN BAG PERUT JANIN DILANJUTKAN DG GUNTING SIEBOLD. DG CUNAM ABORTUS MEL LUBANG TEMBUS ORGAN VISC DIKELUARKAN. 1.

F . versi dalam untuk menurunkan kaki. TERJADI VERSI SPONTAN MENJADI LET KEP DAN PERS TERJADI SPT LET KEP. terlalu kuat / tidak ada. 3. SAAT BAHAYA LET LI : 1. 2. ( dehidrasi. kelelahan. JALANNYA PERS LET LINTANG PD UMUMNYA : 1. dicoba versi luar / vl steril ( pemb < 4 cm ) b. dekapitasi. DORSO ANT DAN POST. CONDUPLIKASIO CORPORE. e. KU ibu dan kesadaran. DENOMINATOR YANG DIPAKAI : 1. d. Pasenger  Keadaan janin ( letak. 2. 4. Faktor . His yg Efektif : 1. sist cardio resp. 4. 3. mekanisme pers. KEMUDIAN LAHIR BO DAN KAKI DISUSUL BAHU KEMUDIAN KEPALA. 2. WAKTU PARTUS : a. gx penekanan dan fetal distres ). 2. SAAT PEMB HAMPIR LENGKAP. SKAPULA DAN AKROMION.  Kelainan kekuatan mengejan meliputi : Daya mengejan yg lemah. Partus lama. Rupture uteri. kel bawaan janin dan khml ganda ). PENGELOLAAN PD LET LINTANG : 1. tak dipengaruhi kehendak. Bo/kaki ). PERUT. kristeler dan Extraksi ( V. besar janin. Kemacetan Partus.  Penanganan : Pimpinan yg baik. TUBUH MELIPAT SEHINGGA BAHU LAHIR . Ditosia akibat kel. spondilotomi dan eviserasi ( pada janin mati ). KET PECAH LEBIH AWAL. SAAT KET PECAH : 2. EVOLOTIO SPONTANEA. peristaltik dan makin kuat dan sering. Penolong. UP NORMAL DAN ANAK HIDUP TAK DAPAT LAHIR PER VAG. RECTIFIKASIO SPONTANEA. PEMBUKAAN SERVIK BERLANGSUNG LAMBAN DAN TIDAK LENGKAP. 22 . kelainan jalan lahir dan atau kelainan pd janin. otot diafrabd. hilang timbul. lunak dan keadaan sekitarnya ). 2. Relaksasinya cukup.  MODUS DENMAN : TUBUH TERLIPAT DAERAH PINGGANG. BO DAN KAKI BARU KEMUDIAN KEPALA. Bila ditemukan satu/ lebih dalam persalinan dapat mengakibatkan : 1. PUNGGUNG DAN KEPALA. DISUSUL DADA. c. PD ANAK ATERM. 2.2. 3. Partus kasep. melakukan v dan ekstr.faktor yg mempengaruhi persalinan : 1. 4. TERJADI VERSI SPONTAN MJD LET SUNGSANG. berirama. Psiche.  MODUS DOUGLAS : BAHU LAHIR DAHULU. TERJADI PD ANAK KECIL ATAU MATI. PD WAKTU HAMIL : DILAKUKAN VERSI LUAR. infeksi intra uterine. Pasage  Jalan lahir ( keras. ( BAHU JANIN TURUN DALAM RGG PANGGUL ) 3. 3. I. Tenaga pendorong. 4. DISTOSIA HIS : Kontraksi uterus yg mempunyai sifat : Terasa sakit. 2.  Dapat disebabkan kelainan tenaga mengejan ( kala II ) maupun kelainan his ( kala I / II ). melakukan sc atau spontan bila anak kecil . DISUSUL KEP BERSAMA SAMA PERUT JANIN. VERSIO SPONTAN. 4. RESIKO TERJADI PROLAPSUS FUNIKULI BESAR. 5. Fundal dominance. TERJADI RUPTURA UTERI. MEKANISME PERS LET LINTANG : 1. adalah Partus yg tidak normal yg disebabkan kekuatan daya pendorong. Power  Kekuatan daya pendorong tdd kekuatan his dan daya mengejan. mati atau maserasi.  Kekuatan mengejan ditentukan ada / tidaknya refleks mengejan. LET LI KASEP.

Pengaruh kesempitan panggul : 1.  Adaptasi janin terhadap mekanisme sempit panggul : 1.  Koordinasi baik  Partus presipitatus. Kesempitan pintu atas panggul.  Conj. umumnya terjadi pd fase aktif. ( Panggul ginecoid. Penanganan : 1. 23 . Kemampuan panggul. 3. Trial of labour. Etiologi ( menurut munro kerr ). Diagnosa : 1. Tempat penyempitan. Cara pemeriksaan : Penurunan kepala. Pelvimetri radiologik. Kesempitan pintu tengah panggul. Kepala menambah fleksinya. 2. Terjadi dekan pd diafragma. ( kel ptbh. Tuberum < 8 cm. 3. Kelainan his dapat berupa : 1. android dan platypelloid. Imbang fetopelvik. Terjadi defleksi. Berdasar caldwell moloy. 2. tetania uteri. Adanya riwayat persalinan yang jelek. Pem.  Pengenalan  Sp. 2.  TX: Sedativa / kp Narkose.  Pendataran/ pembukaan tak sesuai kurve friedman. c. kontraksi uterus setempat. Perjalanan persalinan. Intensitas cukup ( 50-60 mmHg ).  Pintu tengah panggul. Keadaan border line dapat dilakukan : a.  TX: Suportif. Ev. sering terjadi pada fase latent. anthropoid. His yg efektif  dapat menyebabkan pembukaan ostium Uteri dan penurunan janin. yaitu evaluasi terus menerus kemajuan persalinan ( kurve friedman ).3. muller test. dinding samping pelvis berkonvergen / for ischiadikum mayor teraba sempit. 5. 4. Letak. Ischiadika menonjol. kel tungkai ) 3. Osborn test. 4. 4. JALAN LAHIR. His Hipertonik :  Terasa lebih nyeri. His Hipertonik. Terjadi kel. Kriteria diagnosa : a. 2. His Hipotonik :  Ibu tak begitu nyeri. Lama kontraksi 40-60 det. His Hipotonik ( inertia uteri )  Dapat primer maupun sekunder. 5.  Tanpa koordinasi baik  Constriction ring. Terjadi Asynclitysmus.  Berdasar kemampuan panggul dilewati kep/ badan. kemajuan persalinan ( pantogram ). Pengukuran panggul ( UPL/ UPD ). 3. Diagnosa kel/ kesempitan panggul : 1. Terjadi Moulage.  Pintu atas panggul. Kel. akibat penyakit/kel sendi panggul.0 cm atau diameter transversa < 12 cm. 7. Uterus jatuh kedepan. Frekwensi 2-4 menit sekali( 10 men/3X). Sikap / cara berjalan.  Diameter Interspinarum + sagitalis post pelvis < 13.5 + 5 ). 2.  Pintu bawah panggul. Mekanisme persalinan. Sectio sesaria.  Pembagian kel/ kesempitan panggul : 1. Kesempitan pintu bawah panggul. II. b. Vera < 10. kel col vertebralis. 6. 4. Kepala masih tinggi/ perut menggantung. 5.5 cm ( N 10.  Dist. Kel. amniotomi dan uterotonika.  Kel/ kesempitan panggul : Berkurangnya 1 /> ukuran panggul sebesar 1 cm / lebih dari normal. 2. 2. 4. Terjadi distosia. DISTOSIA AKIBAT KEL.

b. lip. Versio spontanea  Versi menjadi let. 4. Kelainan sekitar jalan lahir : 1.  Mekanisme Persalinan : 1. mek. Pemb. yi pembukaan lengkap ketuban pecah/dipecah. Antara sb janin dan rahim. Cunduplicatio corpore. dorso sup/ inferior dg kepal dikanan/ kiri.  Diagnosa : a. Lintang pdu : 1. Bawaan. b. 4. Evolotio spontanea  Modus Denman/Douglas. kematian. Pada vagina. kel. costae. uterus melebar dg bag bawah rahim kosong. hdup. Persalinan. skapula/akromion. Anak  Kemacetan pers. Dapat pecah lebih awal  prolaps tali pusat. Presentasi rangkap. Dalam. cara pertolongan  lihat bab sebelumnya. Situs  Hub. foto/USG. dep/ belakang. 2. 4. Bokong kaki memiliki prognosis terbaik.  1. c. Ket. selama 1 jam setelah his adekuat  kepala dapat melewati PAP. Kelainan jalan lahir lunak : 1. 3. Ost teri berlangsung lebih lambat dan tak dapat lengkap. dan panggul normal bayi tak dapat lahir pervaginam. 2. Pada vulva.b. 3. Batu buli-buli. Presentasi  Bagian terendah janin melewati jalan lahir.  Kematian perinatal meningkat 3-5 X dari persalinan let. Kelainan letak yg sering dijumpai : 1. Tali pusat menumbung. Palpasi : FU rendah. c. e. d. sering terjadi jalan lahir/cx.  Let. 2. Test of labour. terab bag besar di ka/ki uterus. 2. Pada janin Aterm. Letak lintang. 3. Kepala.  Etiologi. trauma leher dll. Station  Penurunan bag terendah. macamnya. melintang dan oblique. Sungsang. III.sungsang. Meliputi : Kel letak janin. janin besar dan khml ganda.  Macam . Letak sungsang. 2. Rectificatio spontanea  versi menjadi let. I.macam letak lintang : Dorso ant/posterior.  Prognosis : 1.  Perjalanan let. mekanisme persalinan.  Sulitnya menilai ada / tidaknya disproporsi anak dan panggul. Pem. Bo/ bahu sehingga dapat terjadi fraktur femur/humerus. Kel. Lintang : 24 . Ketiak/ lengan atas. Kel. Foto/USG. Dalam  dapat teraba skapula. palpasi. 3. DISTOSIA AKIBAT KEL JANIN. Tumor tulang panggul. 2. Kel. Let. Sungsang. kemacetan kepala ( after coming head ) shg dapat terjadi aspiksia. 5. Kepala. Distosia akibat kel. Beberapa istilah : a. Ibu  persalinan lebih lama. 3. pem. Tumor gennitalia : Ov/ mioma uteri. Auskultasi.faktor  Idem let. Positio janin  Hub satu janin ( denom ) terhadap ki/ka.  Faktor . Rectum / VU yang penuh.  DX: Ax. 2. Let. Habitus  Sikap janin dalam rahim. Letak. berdasar ini ada situs membujur. Letak defleksi. perdarahan intrakranial.  Denominator yang dipakai : Punggung/kepala. Pada serviks. Lintang.  Pengelolaan let.

4. Spontan pervaginam. Kepala dimana kep dalam defleksi. Dalam tak teraba dagu. teraba proc alveolaris. Extraksi forsep. Anus berada dalam garis lurus dg tub. Kepala dalam keadaan defleksi maksimal shg dagu / muka mrpk bag terendah. prominensia zigomatikus dg tuberisitas ischii.  Pengelolaan : 1. 2. 3. teraba penonjolan tulang mrpk segitiga yi dagu dan kedua os zygomaticus. b. kep+ lengan  Reposisi.  Normalnya letak dahi tak dapat lahir pervaginam. FE / SC. misal struma congenital. NB : Harus dibedakan pres.  Komplikasi persalinan let. dan sering dikacaukan POP.  Pem. mento ant tak boleh pervag. 3. Servikal / lilitan tali pusat. Terendah. TALI PUSAT MENUMBUNG. c. Macam : kepala dan tangan/lengan/kaki. multipara. 6. Ischii sedangkan mulut dan tonjolan tl pipi membentuk segitiga. VE. Anak  Asfiksia/ kematian janin. Koreksi dari mento post ant.  Prognosis : Peningkatan kematian perinatal. Terendah. Letak muka : 1.  Persalinan lebih lama. Persalinan buatan : SC/ Embriotomi.  Berdasar der. terjadi partus kasep/ruptura uteri. versi extr.  DX: Teraba muka dan mulut yg mengisap. 5. edema muka larynx/muka. Ibu  Pers. 25 . Pengelolaan : kep+tangan  exp/spt pervag. anencephal. trauma akibat tindakan pertolongan. Versi luar  menjadi let. 2. Pecah lebih awal. 2. bo dan tangan / lengan. 2.  TP disamping/ lebih rendah dari bag terendah janin.  Pem.Waktu Hamil  bila syarat terpenuhi dan tidak ada KI  lakukan versi luar.  Terjadi defleksi ringan shg UUB mrpk bag.    Bila extr turun bersama bag terendah janin.  Etiologi :  Primer  Kel leher dan tak dapat dikoreksi.  Terjadi defl sedang shg dahi mrpk bag. e. Koreksi konversi secara THORN  let. Letak dahi. SC  Bila mento posterior. Kepala. partus lama. ket. PRESENTASI RANGKAP. Versi dan Ekstraksi. trauma persalinan. d. kel vert. Li : 1. 30-40% dapat menjadi let. Bo dg muka  Anus dg mulut.  Def kel let. Letak puncak.  Sekunder : Terjadi pd proses persalinan pdu dapat dikoreksi misal : panggul sempit. 2.  Sering merupakan penempatan. Versi dalam  menurunkan kaki. Lebih lama. Letak Defleksi. Defleksinya dibag : 1. higroma colli. partus spontan ( bila janin kecil /mati ). Kep/ sungsang. Dalam tidak teraba UUK.  Jalan persalinan  Lebih lama dan terjadi robekan perineum lebih luas. Kepala/ muka shg dapat lahir pervag. Waktu Partus : a.  Sering merupakan penempatan/ letak sementara.

DIAGNOSIS PRES. Oksiput / vertex. OKSIPUT. kelelahan. 2.  partus kasep : Partus lama disertai gx akibat lamanya partus . keluar cairan mendadak. Kiri ( LOT ) sebanyak 40 % kasus dibanding ROT 20%. Tidur posisi Trendelenberg/Sim. 2. Kebanyakan kasus . Kala I > 20 jam ( Po ). b. Berdasar lama persalinan . L III  Negatif bila kepala sudah engaged. Penata laksanaan : Evaluasi 3 P  bila ada kelainan dan diperkirakan tak dapat lahir pervag SC. terkemuka dan prolaps funikuli. Penurunan. kalau belum tonjolan kep sebelah kanan. kep janin memasuki panggul dg oksiput berputar 45 der. 4. NORMAL PRES. Knee Chest position. vertex memasuki panggul dg SS melintang. yi Dehidrasi.  Pd.  Etiologi : ggn fiksasi dan akomodasi.   Posisi ROT menghasilkan informasi serupa kecuali punggung janin dipinggang kanan ibu. Prolonged II st.  fundus ditempati bokong. Prolonged latent fase.  Diagnosa :  Partus lama : Berdasar waktu. ROP lebih umum dibanding LOP. Dalam SS menempati diameter trans ditengah atr simph dan sakrum. 1. KARDINAL PERS. PARTUS LAMA : Proses persalinan yg lamanya melebihi waktu yg ditentukan shg dapat mengakibatkan keadaan yang merugikan baik ibu maupun anaknya. c. Protracted active fase. mengisi VU + 200 cc. Sedang pd 26 . Pos. PRES OKSIPUT. 4. 2.  1. L IV  neg bila engaged. b. 3. 5. a. Pem. Pers. infeksi dan gawat janin. > 14 jam ( Pm ). > 1 jam ( Pm ). Dalam pos. Pengertian yg dipakai : 1. Ada 3 tingkatan : Occult.  POSISI OKSIPUT ANTERIOR. u/ dx dg pemeriksaan abdomen menggunakan parasat Leopold. ROP  UUK teraba berhadapan dg sinkondrosis sakro iliaka kanan dan UUB mengarah eminensia iliopektinea kiri.   95 % janin dg pres.  Diameter biparietal sbg diameter melintang terbesar melewati PAP.  Janin memasuki panggul dg posisi oksiput Transv.  Usaha mencegah terjepitnya TP : Mendorong kepala keatas. Kala II > 2jam ( Po ). penurunan mungkin sp mulainya kala II. mudah dipalpasi mel pinggang ki. Pd.  U/ posisi LOT : L I. Secondary arrest. a. 3. Engagement . POSISI OKSIPUT POSTERIOR. Pemeriksa. OKSIPUT. ketuban pecah dg bag terendah tinggi. DG. d. VL ke letak sungsang. Nulipara engaged dapat terjadi sebelum onset persalinan. Pem. L II  Bid. oksiput ant ( LOA/ROA ). Lebih dari 24 jam. TP panjang. c. 2. Berdasar pemanjangan kurva Friedman . Resisten punggung diraba pd ka.   Insiden sekitar 20 % kasus. GER. Keanterior dari posisi melintang selanjutnya baru berputar. Ibu.1. MEKANISME PERS.

c.  Sebagian besar persalinan terjadi sesuai pos oks tarns/ ant dg cara rotasi.  warna kebiruan pd cx/ vagina. UPL tdd :  dist. 4. B.  Bila rotasi tak sempurna  Tranverse arrest ). Hematometra.3. Ekstensi dan pelurusan badan janin. multipara penurunan biasanya mulai dg engaged. Os. POSISI OKSIPUT POSTERIOR. Langsung fundus pd bokong.  Kepala yang dilahirkan mglm restitusi. Tanda-tanda kehamilan dibagi : 1. 5. Pubis ) b. yi : 1. Montgomery.  melihat bay. Boudeloque.  Pembesaran perut/uterus. Ekstensi. kedua yang diberikan tahanan lantai panggul dan simphisis  resultante kearah muara vulva. ( sekitar 5-10 % tak terjadi ).  dist. kandung kencing penuh. 27 . DIAGNOSE KEHAMILAN. 2. Rotasi luar. d. Pubis.  Bila kep. Oksipito frontalis.  Ballotemen dan hasil test pos. Terminalis. Tanda pasti. Sacrum. 6. Tanda mungkin. Ischium. b. Janin.  yi.  Sering kencing.  Conj.  Merasakan ger. Os. 2.  Rotasi dalam pdu tidak dikerjakan lagi setelah kepala mencapai setinggi spina ( engaged ).  Hiperpigmentasi/ striae kulit abdomen. asalnya ke anterior menuju simph. Pseudocyesis. Pemutaran kepala scr perlahan dg menggerakkan oksiput dar pos. biasanya kepal akan mglm fleksi dimana dagu mendekati dada janin shg diam. Tanda tidak pasti. hipertrofi/ hiperpigmentasi areola mamae. Tanda dugaan. Janin. ( UPL ) ini dg mgnk pita pengukur dan jangka martin. 2.  Amenorhoe.  Kontraksi yg ireguler. 4. Pengukuran panggul luar. Os. Pelvis mayor/ false pelvis. mual/tumpah. Kontraksi otot abdomen. Cocygeus.  Malas.  mendengar djj. SOB menggantikan diam. 3. bila tetap di posterior  oksiput persistent post. ini mempunyai peran besar thd proses persalinan. Mioma / kistoma ovarii.  perlunakan daerah cx dan CU. Rotasi dalam. UKURAN PANGGUL. Menemukan tahanan. yakni pertama yg diberikan uterus bekerja lebih posterior. Bagian panggul. A. bagian ini dibentuk : a.  Saat kepala menekan lorong panggul ada 2 kekuatan yg bekerja.  Lingk. Berdasar fungsinya dibagi 2 bag : 1. Ada 2 cara pengukuran. a. b. pengeluaran kolostrum. hipertrofi kel.  yi ger membawa dasar oksiput langsung menempel pd margo inferior simph. c. Coxae ( Ilium. Crystarum. Yi bagian diatas lin. Fleksi. Janin. Tekanan cairan amnion. Pelvis minor / True pelvis.  Penurunan disebabkan o/ kekuatan : a. Tek. Ekspulsi.  Pembesaran payudara. Ext. Pubis / post ( sakrum ). PANGGUL NORMAL. 7. Panggul.  meraba bag. Diferensial diagnosa kehamilan : 1. Spinarum.

lingkaran bahu 32 cm. fontanella mayor  bentuk segiempat dibentuk sutura coronaria. Tepi bawah simph. PEMERIKSAAN WANITA HAMIL . Sosial. 4.2.  Diam. Ujung OS cocygeus. ( UPD ). lingk yg dibentuk 32 cm. Bidang . II. 5. Bid.bidang panggul : a.  Lebar bahu ( jarak kedua acromion ) + 12 cm. 28 . Ax. Macam bentuk panggul : Gynecoid. Anamnesa : a. N 13 cm.bidang Hodge : I. Kehamilan. N 10. 3. Sub Occipito Bregmatika ( SOB ) + 9. Hodge III : Mel. Bid. ( sagitalis.  Tl. lingkaran bokong 32 cm. PBP : Mel. IV. sakrum II-III dan pertengahan sp. Tuberum  Jarak tuber osis ischii ka-ki. Sp promontorium ( N : 13 cm ). Vera  Jarak tepi atas simp. Pemeriksaan wanita hamil yg lengkap tdd : 1. Badan janin. Haid. Tersempit : bid. Isciadika dan asetabulum. sp. Tengkorak. lambdoidea dan frontalis ).5 cm . Bid. Pengukuran Panggul dalam. Yg dibentuk 35 cm. anthropoid dan platypelloid. promontorium dan tepi atas simpisis. UPD tdd :  Conj. Keluarga. menentukan let. Fronto Occipitalis + 12cm. Tujuan : 1. Mento Occipitalis + 13 cm.ukuran janin : 1. b. 4. d.  Diam.CV. Diagonalis  Jarak tepi bawah simph. Terbesar : Bid mel tengah simph belakang.  Ukuran tengkorak janin :  Diam. Oblique  jarak atr sakroiliaka mel titik potong DT . 2.  Sutura  Pertemuan masing masing tl. Bid. 2. coronaria. lingk. 5. Ax. Sp promontorium ( N 11. III. c. sp tepi panggul. Cocygeus. Janin dalam rahim. Tengkorak tdd : 2 os Parietalis.5 cm ). Hodge I : Mel. Ax. Dalam. Bid. 2 os frontalis. Temporalis 8 cm. Ax. Hodge II : Mel. 6. Isciadika dan bawah simph.  Diam. Melalui sp. Bid.  Diam.5 . Miring Panggul  bid panggul membentuk sudut 60 der.5 cm.  Conj. ini dapat dg rongent ( pelvimetri ) / pem. Bid. Tengkorak janin. Ukuran . Bitemporalis 9. Terminalis. android. PAP : bidang mel lin. 1 os occipitalis.5 cm. Cara pemeriksaan wanita secara lengkap dan teratur  dapat menemukan gejala selengkap mungkin.13 cm ). sagitalis dan frontalis. lingk yg dibentuk 34 cm.  Dist. ( N : 12.  Arcus Pubis  Sudut yg dibentuk kedua rami ossis pubis N 90 der. Spina ischiadika. Menentukan adanya komplikasi kehamilan. Transversa  jarak terjauh PAP arah melintang. Keluhan. b.  Diam.  Lebar bokong ( Diameter intertrochaterica ) + 12 cm. Submento Bregmatika + 9. Bidang. Medik. e. Pintu atas panggul. d.5 cm. Menentukan dx. Bid. Lingkaran yg dibentuk 32 cm.  Diam. Menentukan prognose. Isciadika dan ujung os. c. 3.  Fontanella minor  bentuk segitiga mrpk pertemuan sutura lambdoidea dan sagitalis. Tepi bawah simpisis.  Dim. Hodge IV : Mel. Pendidikan pd pasien mengenai kehamilan dan persalinan.

Dilatasi dan effacement serviks. Teori terjadinya persalinan : 1. Apakah benar hamil. sedang pada multigravida effasement bersamaan dg dilatasi. 2. Apakah kehamilan tersebut Intra/ extrauterin. Dominasi kontraksi pd fundus uteri.  Dinding CU menebal. Pemeriksaan khusus : a. 3. b. Bagaimana keadaan panggul. 4. 3. b. Kala persalinan : Waktu yg dibutuhkan untuk persalinan. Persalinan : Definisi : Suatu peristiwa dimana hasil konsepsi dg janin viabel dikelurkan dari rahim kedunia luar mel jalan lahir. d. c. 8. Intensitas kontraksinya maksimal. Teori progesteron. berlangsungnya secara synchron harmonis. bagaimana letak janin. Kala II : kala pengeluaran pembukaan lengkap serviks sp janin. paru. Adakah penyulit non obstetrik.  Istmus uteri teregang dan menipis. Ada fase relaksasi yg maksimal. Pem. Terhadap rahim. Auskultasi. Pem. Apakah nulligravida/multi. 3. 4. dalah kontraksi rahim yg tersa nyeri dan dapat menimbulkan pembukaan serviks. Kala I : kala pembukaan  mulai sp pembukaan lengkap. Teori regangan rahim tanda proses persalinan ( onset partus ): 1. tek. DILATASI DAN EFFACEMENT.  Canalis servikalis  dilatasi dan effacement. Memeriksa jantung. 2.  Penurunan ( desensus ). 3. Berapa usia kehamilan. 2. Panggul. Memeriksa reflek lutut dan edema tungkai. FISIOLOGI PERSALINAN. 5. Apakah hamil kembar. 7. 10. SHOW adalah keluarnya darah bercampur lendir dari vagina.  Dilatasi  terbukanya can. 2. Servikalis secara berangsur angsur akibat his. iramanya teratur dan makin sering. Umum: a. 2.f. 5. ini terbagi atas : 1. Pem. His yg Efektif : 1. Apakah janin hidup. Ax. Mengukur TB + BB. Kebidanan. 4. Kesimpulan pemeriksaan wanita hamil : 1. Darah. Pemeriksaan laboratorium. HIS : peristiwa td inpartu  mulai kelahiran 29 . Pengaruh His : 1. 6. 2.  effacement  Pendataran/ pemendekan can. Adakah penyulit kebidanan. Servikalis semula panjangnya 1-2 cm menjadi setipis kertas. lama his 45-60 detik. Inspeksi. 2. Show.  pada primigravida terjadi penipisan terlebih dahulu daripada dilatasi. e. 9. Dalam. c. Adanya his. Terhadap ibu : TD meningkat. Terhadap janin :  Detik jantung janin menurun. Teori oxitosin. disebabkan rebeknya PD servik saat terbuka. 3. Palpasi. 6. dan 3.

( 8. Ada 2 cara pelepasan plasenta :  Secara Shultze : lepasnya plasenta dari tengah. fase expulsi : tahap kelahiran plasenta. sedang tangan kanan menarik talipusat sp plasenta lahir. fase latent : mulai inpartu sp pembukaan servik 3 cm. uterus terdorong keatas dan tali pusat menjulur keluar. Ad I: Kecepatan pembukaan servik mempunyai pola tertentu.  Secara Duncan : lepasnya plasenta dari tepi. 2. 2. Inspeksi : Uterus berbentuk globuler. 1. ( 2 jam ) b. FU diketok bila terasa getaran  TP belum lepas. 3. Plasenta yg lahir perlu diperiksa. ( 2 jam ). Pada kala II :  Dibagi menjadi 4 tahap : 1. Memimpin badan. fase akselerasi : antara pembukaan cx 3-4 cm. Emanuel Friedman menggambarkan dalam suatu gravik S Curve Friedman. Cara Brandt Andrew.  30 . 1.  1.  Ad 3. 2. robekan selaput amnion ditepi/ ditengah. Tanda Strassman : caranya talipusat diregangkan. canalis servikalis dipegang antara ibu jari dan jari jari lain tangan kiri. Tanda Klein : caranya mendorong FU kebawah. ini tdd : a. daerah sumpra simpiser ditekan.5 cm/jam. kemudian dilepaskan. 4. PIMPINAN PERSALINAN : a. Tanda Kusner : caranya taipusat diregangkan. apabila plasenta tak lahir > 30 menit  Retensio plasenta. Memimpin persalinan lahirnya kepala. 3. ( 2 jam ). c. Cara Calkins. kemudian diurut kearah fundus. b. Memotong pusat. FU dimassage ringan dan didorong kebawah bersamaan dg tarikan TP. penurunan kepala dan adanya lingk bandl. persalinan persalinan dan lahirnya lahirnya tali mengikat Pada kala III :  Cara mengetahui plasenta sudah lepas : 1.3. al: jumlah kotyledon lengkap/tidak. Kala III : kala uri  antara kelahiran janin sp plasenta lahir. DJJ.5 jam ). c. sedang multigravida 1. tampak darah mengalir keluar.  Lamanya kala III kurang lebih 15 menit.  Menurut gravik tersebut kala I terbagi atas 2 fase yi : 1. Memimpin bahu. Cara ekspresi plasenta. caranya saat uterus kontraksi FU didorong kebawah dan talipusat ditarik ringan.  Cara melahirkan plasenta : Ibu disuruh mengejan. pada pars maternal terdapat perkapuran/tidak.  Menurut Friedman : pembukaan serviks rata rata pada fase aktif  primigravida 1. Kala IV : paska persalinan dini  plasenta lahir sp 2 jam sesudahnya. 4. 2. fase dilatasi maksimal : antara pembukaan 4-9 cm. 4. c. Fase deselerasi : antara pembukaan 9 cm sp pembukaan lengkap. Mekanisme lahirnya plasenta terbagi atas 2 tahap : fase separasi : yi lepasnya plasenta dari insersinya. b. fase aktif : antara pembukaan 3 cm sp pembukaan lengkap. Palpasi : a. Pada kala I :  hal yg perlu diobservasi selama kala I : His.3 cm/jam.

KPP.  Setelah pengamatan 2 jam penderita dapat dipindah dari kamar bersalin. dan emboli pelvik. 4. Faktor predisposisi : 1. Laboratorium : Darah lengkap.  Alba ( cairan jernih tak berwarna ) : minggu ke 2.2. Urine. 5. Aspek klinis kala nifas.  Serosa ( cairan kuning agak jernih ) : Hari ke 7. Dinding abdomen. nadi cepat. Infeksi intra uterin. Vagina. Plasenta manual. 31 . pdu suhu meningkat setelah partus dan kembali normal setelah 24 jam. 5. panjang dan insersi talipusat. d. Anamia. 2. Partus lama. Uterus kembali keukuran semula kira kira 6-8 mgg. bila ada segera di repair. Serviks. pada hr ke 12 uterus tak dapat diraba lagi dari luar.  Sanguinolenta ( cairan lendir campur darah ) : Hari ke 3-4. 3. uterus semakin lama mengecil ( involusio ). Antibiotika spektrum luas.  Rubra : Hari ke 1 .  Dinding abdomen kencang kembali setelah 6 mgg. Lochia.  Hari ke 3 serviks masih terbuka dan dapat dilalui 2 jari dan minggu ke 4 can servikalis takdapat dilalui jari lagi. Suhu. 4.  setelah persalinan nadi menurun 60-70 x/men. pikirkan thrombophlebitis/ abses pelvik. Penurunan berat badan. 2. 6. ukur tekanan darah ( tiap 15 men ). KALA NIFAS Adalah waktu sejak plasenta lahir sp genitalia interna /eksterna kembali ke keadaan sebelum hamil. kultur. 6. terjadi 2 hari berturut turut. nyeri perut bawah. 5. bila kandung seni penuh harus dikosongkan. apakah ada perdarahan profose pervaginam. segera setelah lahir bayi ibu gemetar dan menggigil. adanya lokhia berbau dan nyeri pd perabaan uterus/parametrium. Pada kala IV :  Perlu diperiksa apakah ada robekanjalan lahir. PPTO. Subinvolusio uteri. 2. Uterus. 3. 4. 6. 3. 7.  terjadi diuresis hr 2-5. Terapi : 1. jika uterus terlibat dan merupakan fokus infeksi maka perlu dilakukan hysterektomi. 10 hari pertama pasca persalinan kecuali 24 jam pertama.  Robekan hymen waktu partus berubah menjadi jaringan parut yang disebut Carunculae himenalis. Jika abses dilakukan insisi dan drainase. 7. 3. Pertolongan persalinan yg tak steril. Bila tidak terjadi perbaikan setelah 72 jam. 1. Post partum chill. Nadi. Diagnosis : Febris. USG jika dicurigai abses. 2. FEBRIS PUERPURALIS Definisi : Infeksi genital masa nifas ditandai dg meningkatnya suhu > 38 derajat. His pengiring.  Pengamatan kala IV :  Bagaimana kontraksi dan tinggi uterus. Perubahan perubahan pada kala nifas : 1. Endometrium. Laktasi.berapa diameter/berat plasenta.  Setelah plasenta lahir yterus setinggi 2 jari B pusat.

4.

Jika terjad sepsis protokol sepsis.

maka

tindakan

sesuai

RUPTURA PERINEI Tingkat I :  Mulai lecet sp robekan yg mengenai : Fourchet, kulit perineum dan mukosa vagina.  Diberikan jod/mercurochrom/ bila perlu dijahit. Tingkat II :  Mengenai m. levator ani.  Harus dijahit, 1 atau 2 lapis memakai chromic catgut. Tingkat III :  Mengenai m. sphincter ani eksternus.  Penjahitan dilakukan dengan hati hati ok yg terkena otot sphincter ani.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS.  PEM ULTRASONIK PENTING UTK MENILAI KEL CONG, PRES JANIN, TAKSIRAN BERAT JANIN, KONDISI PLASENTA DAN VOL CAIRAN AMNION.  PENILAIAN JANIN. a. USG ( MENILAI DER KEMATANGAN PLASENTA DAN JUMLAH CAIRAN AMNION , KANTUNG AMNION KURANG DARI 2 CM DAN INDEKS CAIRAN AMNION KURANG 5 CM MRPK INDIKASI MENGAKHIRI KEHAMILAN ) b. PENAMPILAN DENYUT JANTUNG DG NST ( 2X/ MGG ) DAN CST ( 1X/MGG, BILA HASILNYA POS MRPK INDIKASI MENGAKHIRI KEHAMILAN, BILA TES MENCURIGAKAN ULANG 24 JAM KEMUDIAN ) c. MENILAI KEMATANGAN SERVIKS. PENATALAKSANAAN. BILA DIPASTIKAN USIA KEHAMILAN LEBIH 41 MGG MAKA : A. BILA SKOR BISHOP > 6 .  INDUKSI PERSALINAN BILA JANIN TAK BESAR.  SEKSIO SESARIA BILA JANIN BESAR. B. BILA SKOR BISHOP <6.  DILAKUKAN NST DAN PENILAIAN CAIRAN KETUBAN , BILA NORMAL KEHAMILAN DAPAT BERLANJUT DAN PENILAIAN SEMINGGU 2X .  BILA ADA OLIGOHYDRAMNION DAN DIJUMPAI VAR DESELERASI PD NST  INDUKSI PERS.  BILA AMNION NORMAL DAN NST TAK REAKTIF , DILAKUKAN CST BILA POS KEHAMILAN SEGERA DIAKHIRI , BILA NEG PENILAIAN DILAKUKAN 3 HARI LAGI.  SETIAP KUNJUNGAN PASIEN PERLU DINILAI SKOR PELVIK, KEHAMILAN SEGERA DIAKHIRI BILA CX MATANG.  SEMUA KEHAMILAN DIAKHIRI BILA KEHAMILAN MENCAPAI 44 MGG..  KEHAMILAN LEWAT WAKTU DG KOMPLIKASI , KEHAMILANNYA HARUS DIAKHIRI.

DEF : KEHAMILAN YANG BERLANGSUNG SELAMA 42 MGG/ LEBIH SEJAK AWAL PERIODE HAID YANG DIIKUTI OLEH OVULASI 2 MGG KEMUDIAN. ETIOLOGI ; SEBAGIAN DIKAITKAN DG : 1. AN ENSEPHALUS. 2. HIPOPLASIA ADRENAL JANIN. 3. TIDAK ADANYA KEL HYPOFISE. 4. DEF SULFATASE PLASENTA. 5. KEHAMILAN EKSTRA UTERI.   KEHAMILAN POSTTERM SCR UMUM DIDAPATKAN GAMBARAN PENURUNAN KADAR ESTROGEN. PD KASUS INSUFISIENSI HYPOFISE/ ADRENAL JANIN , HORMON PREKURSOR ( DIHIDROISO ANDROSTERON SULFAT) DISEKRESIKAN DALAM JUMLAH YANG TIDAK ADEKUAT. SULFATASE PLASENTA BERFUNGSI MEMECAH SULFAT DARI DHAS DARI ANDROGEN MENJADI ESTRADIOL DAN ESTRIOL. JANIN MEMICU PERS MELALUI … PEMECAHAN ARAKIDONAT DARI SENY FOSFATIDILINOSITOL DAN FOSFATIDIL ETANOLAMIN , SEHINGGA TERSEDIA BAGI KONVERSI MENJADI PG E2 DAN PG E2A. HAL INI MENSTIMULASI PENIPISAN CX DAN KONTRAKSI RITMIK.

KEHAMILAN LEWAT WAKTU

KEHAMILAN DENGAN PENY JANTUNG.
KLASIFIKASI KLINIS YANG DGNK BERDASAR THE NEWYORK HEARY ASSOCIATION, SBB : A. KLASS I : PEND DG PENY JANTUNG DAN TANPA PEMBATASAN PD AKTIFITAS FISIKNYA. B. KLASS II : PEND DG PENY JANTUNG DAN SEDIKIT PEMBATASAN PD AKTIFITAS FISIKNYA. C. KLASS III : PEND DG PENY JANTUNG DAN KETERBATASAN AKTIFITAS FISIK. D. KLASS IV : PEND DG PENY JANTUNG DAN KETIDAKMAMPUAN UTK MELAKUKAN SETIAP PEKERJAAN FISIK TANPA RASA TIDAK ENAK.

EFEK PD JANIN : 1. BESAR MENURUT USIA GESTASIONAL. 2. DISPROPORSI CEPHALO PELVIK. 3. OLIGOHIDRAMNION ( KOMPRESI TALI PUSAT ) 4. RETARDASI PERTUMBUHAN.

32

KRITERIA / DIAGNOSE PENY JANTUNG DG KHML ( BURWEL DAN METCALFE ) BILA TERDAPAT 1 DARI 4 GEJALA, SBB : 1. BISING JANTUNG. 2. PEMBESARAN JANTUNG YG NYATA. 3. BISING SISTOLIK GR III / IV. 4. ARITMIA. SECARA SISTEMATIS UNTUK MENEGAKKAN DIAGNOSE KEGAGALAN JANTUNG KONGESTIF DIKET DG ADANYA : 1. RIWAYAT PENY SEBELUMNYA. 2. KEL SUBY ; MIS SESAK, BATUK, NAFAS PENDEK DLL. 3. DATA OBY : MISAL , NADI YANG MENINGKAT, EDEMA, SIANOSIS, PENINGKATAN JVP DAN PENINGKATAN BB YG BERLEBIHAN. 4. PEMERIKSAAN JANTUNG : BISING JANTUNG ( DIAST, SIST/ KONTINU ) , ARIMIA ATAU PEMBESARAN JANTUNG. 5. PEM PARU DAN ABDOMEN 6. PEM TAMBHAN : ECG, FOTO THORAX DAN ECHOCARDIOGRAPHY.  PERLU DIKET BAHWA PERJALANAN PENY INI SCR GRADUAL / BERTAHAP MULA MULA ADANYA RONKHI YG PERSISTEN DI BASIS PULMONER BIASANYA DISERTAI BATUK , ADANYA SESAK DAN HEMOPTISIS MENUNJUKKAN GAGAL JANTUNG YG SERIUS.

PERSALINAN.  UPAYA MENGURANGI RASA NYERI DAN KECEMASAN PD IBU MERUPAKAN TINDAKAN PENTING SELAMA PERSALINAN.  SELAMA PERS DIUPAYAKAN POSISI ½ BERBARING,  PENGUKURAN NADI DAN RR SETIAP 10-15 MENIT SEKALI ( N >100 / RR > 24  GX DC )  TX MEDIS YG PERLU : MORPHIN, DIURETIKA, DIGITALIS DAN O2.  KEJADIAN SERING MRPK PENCETUS DC ADALAH HT ( TX HYDRALAZIN BER FX MENURUNKAN AFTERLOAD ) DAN HATI HATI JUGA KEADAAN HYPOTENSI. MASA NIFAS .  WANITA YANG TIDAK MENUNJUKKAN TD GGN JANTUNG SELAMA KEHAMILAN DAN PERSALINAN KADANG MGLM DC SETELAH BAYI DILAHIRKAN.  INFEKSI, PERDARAHANDAN TROMBOEMBOLI MRPK KOMPLIKASI SERIUS PD PX POST PARTUS. TATA LAKSANA PX DC GrIII . PD PX GAGAL JANTUNG Gr III SERING TERJADI GAGAL JANTUNG SELAMA HAMIL KEC ADA INDAKAN PREVENSI .  TINDAKAN ABORTUS TERAPEUTIK PERLU KITA PIKIRKAN PD PX INI , KECUALI PX BISA DIRAWAT SELAMA KEHAMILANNYA DI RS.  PERSALINAN DLKK PER VAGINAM.

TATA LAKSANA SECARA UMUM PD PEND INI, SBB : 1. CEGAH PENAMBAHAN BB YG BERLEBIHAN. 2. RETENSI Na YANG ABNORMAL. 3. ANEMIA. 4. HIPERTENSI. 5. INFEKSI. PENATA LAKSANAAN PEND DC Gr I DAN II :  KURANG LEBIH 39 % MGLM KEGAGALAN JANTUNG YANG NYATA STL MGLM KEL FUNGSIONAL JANTUNG Gr I PD AWAL KEHAMILANNYA.  MORBIDIITAS MATERNAL SEKITAR 0,4 %.  PD GOL INI PEND BOLEH HAMIL, TETAPI PERLU PENGAWASAN PD MASA HAMIL DAN NIFAS.  TIRAH BARING 10 JAM PD MALAM HARI DAN ½ SETELAH MAKAN.  HINDARI PEKERJAAN YANG BERAT DAN MAKAN BANYAK Na.  KENAIKAN BB TIDAK BOLEH LEBIH DARI 12 KG.  PD DASARNYA HINDARI PEKERJAAN YG TIDAK PERLU DAN HARUS ISTIRAHAT SEBANYAK MUNGKIN DAN INFEKSI. PERAWATAN DI RUMAH SAKIT :  PERAWATAN DI RS PD PX Gr II LAZIM DILAKUKAN.  PERSALINAN DAPAT PERVAG, PERS PERABD HANYA ATAS INDIKASI OBSTETRI.

TATA LAKSANA KEL JANTUNG KLASS IV.   PENANGANAN LEBIH BERSIFAT MEDIS ATAU INTERNIS DRPD OBSTETRI. TUJ PRIMER ADALAH PERBAIKI KEADAAN DC NYA DG DEMIKIAN DAPAT TERLAKSANA PERSALINAN JANIN YG AMAN. FAI

DIABETUS MELLITUS
EFEK KEHAMILAN PD DM : PERUBAHAN FISIOLOGIS WANITA HAMIL DAPAT MENGGANGGU KERJA INSULIN, ANTAGONISME INSULIN SELAMA KEHAMILAN MERUPAKAN AKIBAT KERJA LAKTOGEN PLASENTA DAN KERJA H ESTR , PROG , JUGA INSULINASE PLASENTA TURUT MENIMBULKAN EFEK DIABETOGENITAS. EFEK DM THD KEHAMILAN : 1. KECENDERUNGAN PE & EKL MENINGKAT. 2. KEMUNGKINAN INF SERING DAN TAMBAH BERAT.

33

3.

4. 5. 6.

JANIN BERUKURAN LEBIH BESAR SHG MENIMBULKAN CEDERA BAIK JANIN MAUPUN IBU, DISTOSIA DAN SC RATE MENINGKAT. HYDRAMNION SERING TERJADI. PERDARAHAN OBSTR. KEMATIAN JANIN DL RAHIM.

GLUK DARAH > 130 MG % , PLASMA I JAM %

> 140 MG

KRITERIA DIAGNOSE DIABETUS GESTASONAL TEST BEBAN 100 MG%, SBB : SAAT PGKR PUASA I JAM 2 JAM 3 JAM KD DLM DARAH 90 165 145 125 KD DLM PLASMA 105 190 165 145

DG

PRINSIP TATA LAKSANA 1. METAB KH YANG ABNORMAL HARUS DITEMUKAN DAN DITENTUKAN DG TEPAT. 2. WANITA HAMIL DG DM YG NYATA HARUS DIRAWAT DI RS SEPANJANG KEHAMILANNYA. 3. PENGENDALIAN GLIKEMIA MATERNAL MENENTUKAN HASIL AKHIR KEHAMILAN. 4. BAYI YANG BARU LAHIR HARUS DIRAWAT OLEH ORANG YG AHLI. KLASIFIKASI DM BERDASAR AMERICAN COLLEGE OF OBSTETRICANS AND GYNECOLOGIST / MODIF WHITE :

KLAS

USIA TIMB UL setiap usia >20 10-19 <10 setiap usia setiap usia setiap usia

LAMA

PENY VASK Retino pati Nefro pati prolif -ret peny jantung

TX

A B C D F R H

tak tentu < 10 10-19 > 20 tak tentu tak tentu tak tentu

Diet Insulin Insulin Insulin insulin Insulin insulin

THE AMERICAN COLLEGE OF OBTR AND GYN MEREKOMENDASI SKRINING WANITA RESIKO TINGGI , SBB : 1. WANITA HAMIL U > 30 Th 2. RIWAYAT DM DALAM KELUARGA. 3. RIWAYAT BAYI MAKROSOMIA. 4. MALFORMASI KONGENITAL. 5. LAHIR MATI SEBELUMNYA. 6. OBESITAS. 7. HT DAN GLUKOSURIA. NB : OBAT GOL b MIMETIK MENGGANGGU TOLERANSI KH.

EFEK MERUGIKAN :  PERS YANG SULIT AKIBAT MAKROSEMIA DG MORBIDITAS NEONATAL AKIBAT TRAUMA LAHIR.  PERLU DIKET BAHWA WANITA HAMIL DG KADAR GLUK PUASA NORMAL, TETAPI DG GTG ABNORMAL PD KHML DINI DAPAT MENIMBULKAN DM YG NYATA PD KEHAMILAN LANJUT. PENATA LAKSANAAN :  WANITA HAMIL DG HYPERGLIKEMIA PUASA YANG MENETAP TETAPI HASIL GTG ORAL YANG ABNORMAL DIOBATI DG DIET SAJA.  DIET YANG DIANJURKAN 30-35 KAL / KG BB.  PDU GOL INI TIDAK PERLU INSULIN DAN TANPA ADA INDIKASI , WANITA INI DIBIARKAN MELAHIRKAN PD UK ATERM.  INDUKSI PERS > 40 MGG SEKALIPUN IDEAL TAK DILAKUKAN KEC PD CX YG MATANG. AKIBAT PD POST PARTUS  ¼ WANITA MENDERITA DM GESTASIONAL TANPA EUGLIKEMIA PUASA, DM DITEMUKAN MENETAP SELAM 1 Th DAN 15 % MENGALAMI GLUK TOLERANSI YANG ABNORMAL.  50% DARI DM GESTASIONAL AKAN MENGALAMI DM NYATA JIKA HYPERGLIKEMIA PUASA DITEMUKAN SELAMA

DM GESTASIONAL WANITA HAMIL DG INTOLERANSI GLUK POST PRANDIAL TETAPI EUGLIKEMIA DALAM KEADAAN PUASA. K RITERI DIAGNOSE DM GESTASIONAL. KLASS KD PUASA GULA POST PRANDI AL < 120 MG % > 120 MG %

AI A2

< 100 MG % > 105 MG %

SKRINING : TOLERANSI GLUK ORAL 50 GR PD USIA KEHAMILAN 28-30 MGG TANPA MEMPERHATIKAN WAKTU/ MAKAN  KADAR

34

HYPOGLIKEMIA. PENY DM CENDERUNG MENETAP SETELAH MELAHIRKAN. 2. DIABETUS MELLITUS YANG NYATA. INFEKSI CAIAN KETUBAN. 5. HT.  MORTALITAS MATERNAL MENINGKAT 10 X LIPAT DIBANDING POP KX YANG SERING DISEBABKAN KETOASIDOSIS. PDU NIDDM DAPAT RAWAT JALAN ). 7.  KONTRASEPSI ORAL ESTR .  METODE RINTANGAN MERUPAKAN PILIHAN TERBAIK .  DIANJURKAN UTK PEMERIKSAAN TEST NONSTREST SECARA SERIAL SETIAP MGG SEKALI DIMULAI MGG 28-30 .HYPOKALSEMIA.HYPERBILIRUBIN EMIA DAN GGN RESP IDIOPATIK MERUPAKAN KOMPLIKASI SERIUS YG SERING PD PERIODE BAYI BARU LAHIR.  CTG ( NST / CST ). ANOMALI HASIL PEMBUAHAN. BILA DIDAPATKAN HASIL YG NON REAKTIF DILANJUTKAN DG PEMERIKSAAN CST. SEBELUM SAAT ITU DIANGGAP TIDAK MENGHADAPI ANCAMAN BAHAYA SERIUS SELAMA PERTUMBUHANNYA MASIH BERLANGSUNG DG BAIK DAN TIDAK KX LAIN. NB . JANIN PRES VERTEX SUDAH TERFIKSASI DALAM RNGGA PANGGUL. 3. DIIKUTI STERLISASI BILA PX TIDAK MENGINGINKAN ANAK. PARITASNYA TIDAK TINGGI.  ADA BEBERAPA KEADAAN / PREDISPOSISI TERJADINYA PERS PREMATUR . KRITERIA DX : DITEMUKAN HYPERGLIKEMIA NUCHTER PD 2X PEMERIKSAAN / LEBIH . AKHIRI PERS JIKA ADA PE. CARDIAC KX DAN EMBOLISM.KEHAMILAN . DEFEK TUBA NEURALIS ) . KOMA DIABETUS. 3. 6. ISTILAH PRETERM/ POSTTERM MENYATAKAN UTK USIA .  USG DIPERLUKAN UTK KONFIRMASI USIA KHML/ ADANYA MALFORMASI.  PENGGUNAAN ORAL KONTRASEPSI MEMPERBERAT PENY VASK YANG TELAH ADA PD PX DIABETUS NYATA DAN IUD DAPAT MENINGKATKAN RESIKO INFEKSI PANGGUL. PENENTUAN SAAT PERSALINAN  PERSALINAN DIRENCANAKAN SETELAH USIA 38 MGG TERLEWATI.  GER JANIN  SUBY : NORMAL > 10 / 12 JAM.PROG DAN IUD DAPAT MERUPAKAN KONTRA INDIKASI WANITA PEND DM NYATA YANG TIDAK HAMIL. JANIN TAK TERLALU BESAR / PANGGUL TAK SEMPIT. ASIDOSIS DAN BILA GLUK DARAH TAK TERKENDALI.  IDEALNYA KADAR GLUK MATERNAL HARUS DIPERTAHANKAN SEDEKAT MUNGKIN DG KADAR GLUK DARAH NORMAL ( 1 JAM PP < 140 MG % ). PERS PRETERM SEBELUMNYA/ ABORTUS LANJUT. AL : 1. PERAWATAN ANTENATAL :  UNTUK STABILISASI GULA DARAH RAWAT PX PD USIA KEHAMILAN > 34 MGG ( IDDM NST TIAP HARI. PENIPISAN DAN DILAT CUKUP. METODE PERSALINAN . UTERUS OVER DISTENSI.  PENTING DIPERHATIKAN PEMBERIAN INSULIN KERJA LAMA DIKURANGI ATAU DIHENTIKAN SAAT MELAHIRKAN. 35 . PIELONEFRITIS. 4. INCOMPETENSIA CX 4.  WANITA HAMIL DM KLASS A & B SEKSIO SESARIA SERING DILAKUKAN UTK MENGHINDARI PERS TRAUMATIS.  PD PX IDDM PERS SECARA ELEKTIF USIA KEHAMILAN 38-39 MGG. CX LUNAK. DIMANA KADAR PLASMA > 105 MG % MORTALITAS PERINATAL DAN MATERNAL :  TERJADI PENIGKATAN INSIDEN 3X LIPAT MALFORMASI CONG ( KEL JANTUNG YANG TERSERING . SEDANG MATURITAS ( PREMATUR/POST MATUR ) UTK MENYATAKAN FUNGSI. FAI PREMATUR   BAYI PREM ADALAH BAYI YANG DILAHIRKAN PD KEHAMILAN 37 MGG / KURANG. PREEKLAMPSIA. MIS HT DAN HYDRAMNION. 2. SEDANG NIDDM TIAP 1 MGG.  BILA PERLU DILAKUKAN TEST KEMATANGAN PARU. SEDANG NIDDM DITERMINASI BILA ADA INDIKASI OBSTR. MAKROSEMIA ATAU RETARDASI PERTUMBUHAN ( PD PX DG KEL VASK ). KEMATIAN JANIN. RUPTURA SEL KETUBAN. PERSALINAN PREMATUR . PANTAU KADAR GLUK DARAH DAN KESEJAHTERAAN JANIN DG CTG. BEGITU JUGA NAUEA DAN VOMITUS DAPAT  HYPERINSULINISME.  KONTRASEPSI.  INFEKSI TR URIN/ RESP DAPAT MENCETUSKAN TERJADINYA KETOASIDOSIS YANG TAK DAPAT DITOLERIR JANIN.  INDUKSI PERS DIUPAYAKAN APABILA MEMENUHI KRITERIA SBB : 1.

PERUBAHAN PROGRESIF PD CX. INTERVENSI AKTIF TIDAK MEMPERBAIKI HASIL AKHIR PERINATAL DAN DAPAT MEMPERBURUK KOMPLIKASI TERTENTU YANG BERHUBUNGAN DG INF.  BILA KONTR BERHENTI TETESAN DAPAT DIPERTAHANKAN SP 12 JAM . ASIDOSIS LAKTAT DAN KETO ASIDOSIS. PERSALINAN PRETERM.  AKTIFASI ENZ FOSFOLIPASE A2 YANG MENGURAIKAN ASAM ARAKIDONAT DALAM MEMBRAN JANIN SEHINGGA MEMBEBASKAN AS ARAKIDONAT YANG TERSEDIA UNTUK SINTESIS PROSTAGLANDIN. TRICHOMONAS VAG . b2 DOMINAN THD MIOMETRIUM. SETELAH ITU DAPAT DIBERIKAN 10-20 MG / 4 . HERRON et all MEMBUAT KRITERIA YI KONTRAKSI UTERUS YANG TERJADI PD UK 20-37 MGG INTERVAL ANTARA KONTRAKSI 5-8 MEN DISERTAI SATU / LEBIH KEADAAN BERIKUT INI : 1.AL : TAKICARDIA. DIDUGA MEMPUNYAI KAITAN DG KEJADIAN KELAHIRAN PREMATUR. PREP AGONIS b ADRENERGIK  RES ADRENERGIK PD PERM LUAR MEMBRAN SEL OTOT POLOS TEMPAT AGONIS SPES DAPAT TERANGKAI DENGANNYA. RITODRIN. PENATALAKSANAAN 1. HYPO KALEMIA. PRES BO.  2 JAM SETELAH KONTRAKSI HILANG DAPAT DIBERIKAN 10 MG / 3-6 JAM IM SELAMA 12-24 JAM. DIAGNOSE PERS PRETERM : 2.  ADA 2 RES b ADRENERGIK . 10. RETENSIO IUD. OBAT. MIKOPLASMA. 3.5 . HYPOTENSI. DPR SEGMEN ST. INTERVENSI. DAPAT DINAIKKAN SP 1 MG/MEN.  ENDOTOKSIN DALAM CAIRAN AMNION DAPAT MENSTIMULASI SEL DESIDUA UTK MEMPRODUKSI SITOKIN SERTA PROSTAGLANDIN  MEMULAI PROSES PERSALINAN. 12. KOMPLIKASI MATERNAL. MALFORMASI KONG. PRESENTASI YANG SALAH. MENYANGKUT TX KORTIKOSTEROID DENGAN ATAU TIDAK MENGGUNAKAN TOKOLITIK. SELANJUTNYA DAPAT DIBERI ORAL 10 -20 MG / 6 JAM SELAMA 3 HARI. HYPOGLIKEMIA. EDEMA PULMONER. TIRAH BARING.YI : b1 YANG DOMINAN THD OTOT JANTUNG DAN INTEST. ISOKSUPRIN. MGSO4 . DOSIS 4 GR ( IV ) .  DOSIS YG DIBERIKAN 50-100 MIKRO GR /MEN . DOSIS MAX 350 MIKRO GR/MEN. 3. MENGHENTIKAN PERS ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI  STEPTOCOCC GROUB b . RASA TERTEKAN PD DADA. 2.SEBAB YG TAK DIKET.5 MG /MEN ( 1. GARITE et all ( 1981. ARIAS DAN TONIC. KLAMIDIA. MISAL : HT. METODE YANG DIGUNAKAN PRETERM .8.YAITU : 1.   ISTILAH RUPTURE MEMBRAN PRETERM. ANTARA LAIN : 1. PLAS PREVIA DAN KEHAMILAN MULTIFETUS. SEBAB . SELANJUTNYA DIBERIKAN ORAL 10 MG/ 2 JAM. MIS : KEHAMILAN MULTI FETUS. TETESANNYA DAPAT DITAMBAH 50 MIKRO GR TIAP 10-15 MEN . ANSIETAS. TANPA MEMANDANG USIA KEHAMILAN. SEDANGKAN EFEK METABOLIK YANG MUNGKIN TIMBUL AL. Sp BACTERYODES DAN JAMUR. HYPERINSULINISME. ANOMALI UTERUS. MELAPORKAN SEBAB PERS PREMATUR : KET PECAH DINI. KEADAAN INI BIASANYA BERKAITAN DG KEADAAN OBSTR YANG LAIN . ENZ ADENILSIKLASE DALAM MEMBRAN SEL DIAKTIFKAN OLEH PERANGKAIAN SEBUAH AGONIS DG RESEPTOR. 36 . YI KET PECAH SEBELUM USIA KEHAMILAN 38 MGG. 11. KEL/ PENY MATERNAL YANG SERIUS.  EFEK SAMPING GOL INI . PENIPISAN CX 80 % ATAU LEBIH. DILATASI CX 2 CM / >. CHORIO AMNITIS DAN GAWAT JANIN.AMP MONO SIKLIS SEHINGGA MEMICU REAKSI SEHINGGA MENURUNKAN KONSENTERASI ION CA INTRASEL DG DEMIKIAN MENCEGAH AKTIFASI PROT KONTRAKTIL. NON INTERVENSI/ PENANGANAN MENUNGGU. SOL PLAS. 2.  ADENIL SIKLASE MENINGKATKAN KONVERSI ATP .OBATAN GOL INI . PREMATUR RUPTUR MEMBRAN DEF : KET PECAH SEBELUM AWAL PERSALINAN.  BERDASAR HAL TSB DIATAS MAKA PENGGUNAAN ANTIBIOTIKA ( ERYTROMISIN ) YANG DIBERIKAN SESUDAH PERTENGAHAN KEHAMILAN AKAN MENCEGAH PERSALINAN PRETERM.  MO YANG MEMPRODUKSI ENZ FOSFOLIPASE A2 MEMPUNYAI POTENSI MEMULAI PERS PRETERM.  DIBERIKAN DG INF KEC 0.  1. 2.3 CC ) . DILANJUTKAN 2 GR / JAM  HENTI KONTRAKSI. PEM DARAH DAN BRONCHUS.87 ) . 3.25 -0. 9.6 JAM. 2.

PERDARAHAN UTERUS DISFUNGSI def : Berbagai bentuk perd ok suatu siklus an ovalatoir tanpa kel organik. DAN ETANOL DAPAT JUGA DIGUNAKAN SEBAGAI OBAT MENCEGAH PERS PRETERM. PD dan jar stroma endometrium dibagi dalam 5 fase yi : I. 4. jumlah 30 cc . 6. Terdapat 3 kategori pokok dari PUD : 1. FENOTEROL. PENGHAMBAT SEL KALSIUM. 2. Polymenorhoe . terlepasnya bahan dasar dan ddg sel tjd vsokontriksi. Endometrium Menstruasi. V. Estrogen Withdrawal bleeding ( pdrh lucut estr ) 3. III. Pdu pdrh antra 4-6 hari. Platellet dan fibrin berperan langsung pada proses hemostasis. IV.( 1 AMP/ 500 CC D5%  20 TTS/MEN  30  MAX 70 TTS/MEN ) . afibrinogenemia / peny von willebrand’s mnjk penambahan darah menstr yg hilang. MIS : ASP. 5. ANTI PROSTAGLANDIN.  PROSTAGLANDIN TERLIBAT ERAT DALAM KONTRAKSI MIOMETRIUM YANG MENANDAI SUATU PERSALINAN.Prog withdrawal bleeding berhenti dg sendirinya : 1. Progesteron Breakthrough Bleeding ( pdrh luput prog ) 37 . Mekanisme pelepasan jar. Urutannya normal dan estr yang ada menghentikan siklus sebelumnya. TARBUTALIN. pdrh lebih dari 80 cc dianggap abnormal. Keadaan seluruh perm endometrium sama. Ada 3 sebab Estr .  SENY YANG DAPAT MENGHAMBAT PROSTAGLANDIN SINTETASE . PREP PROGESTASIONAL. fase Sekresi. Fase Pelepasan Endometrium. Definisi : Oligomenorhoe . Fx fibrinolitik berperan menghambat deposisi fibrin dibag proksimal. Dari seluruh type hub H-End yang paling stabil dan menghasilkan fx menstruasi yang paling repr dilihat dari jumlah dan lama terjadinya pdrh adalah estr prg withdrawal bleeding pasca ovulasi. NARKOTIK DAN SEDATIV.  EFEK SAMPING : MEMPENGARUHI SIST CARDIOVASC PD PROSES EMBRIOLOGI. Prbh menstr terjadi bersamaan pd semua bag endometrium. 4.Interval < 21 hr.  AKTIVITAS OTOT POLOS BERHUBUNGAN DG KADAR CA BEBAS DALAM SITOPL DAN PENURUNAN KONSENTRASI AKAN MENGHAMBAT KONTRAKSI MIOMETRIUM . INDOMETHAZIN.  PROSTAGLANDIN SINTETASE BERPERAN DALAM KONVERSI ASAM ARAKIDONAT BEBAS MENJADI PROSTAGLANDIN. Fase Implantasi. mrpk bentuk yg stabil dan pelepasan jar yg rapuh dapat dicegah. FAI Perubahan histologik endometrium selama siklus ovulasi : Berdasar perubahan fx dalam kel. pembuangan debris dan terbentuknya kembali endometrium mrpk pengaruh sex steroid pd lisosom sel endometr. 3. Mulai dan berhentinya menstr berhub ketepatan rangkain kejadian hormonal. krsk ddg sel . NAPROKSEN DAN AS MEKLOFENAMAT TERBUKTI EFEKTIF MENCEGAH PERS PRETERM.Interval > 35 hr.  FUNGSI ANTI PROSTAGLANDIN YAKNI MEGHAMBAT SINTESIS ATAU MENGHALANGI KERJA PROSTAGLANDIN PD ORGAN SASARAN. 3. fase Proliferasi. Normal withdrawal bleeding. Jar end yg terjadi karena urutan pengaruh estr prog yg tepat. ION CA MENCAPAI SITOPLASMA LEWAT SAL/ PINTU SPESIFIK . Mulai dan berhentinya menstr terjadi karena fx estr prog. DIAZOKSIDE . II. Estrogen Breakthrough Bleeding ( pdrh luput estr ) 2. Adanya sedikit dev akan menimbulkan pola menstr. OBAT PENGHAMBAT SALURAN CA DAPAT DIGUNAKAN UNTUK MENCEGAH / PENANGANAN PERS PRETERM. Pada keadaan thrpenia . 7.

flow dan Dur. excesive flow dan dur. Kontrasepsi dan post menopause hormonal tx. Thesis non H. Kel fal hemostasis 5. Reg epthel perm dimulai dari kel basal dan sisa jar dikornu . Hyperplasia dan Neoplasia :  dua peny yg berbeda scr biologik. 3. Metrorhagia . Obesitas. terjadi ok ketidak seimbangan rasio E dan P .  lesi jinak tidak akan berubah menjadi Ca kec terdapat atypia sitonuklear.  Mek kendali End hilang. Kerapuhan PD jar hyperpl Adenomatous disebabkan ptbh yang berlebihan dan rgs yg tidak teratur shg stratum kompaktum tidak terbentuk. Progesteron Withdrawal bleeding ( pdrh lucut prog ). Progesteron Breakthrough Bleeding ( pdrh luput prog ). pleomorfism dg DNA aneuploid )  Invasip Ca . Mis terjadi pada OC yg rendah E.Ab N Interval . Perdarahan terjadi akibat E yang tinggi ( PCO.tdp ptbh invasif ke jar Stroma )  Tx EIN : pembedahan . penyembuhan membran mengembalikan ikatan dari sel satu dg yg lain yang akan menyebabkan pdrh berhenti. prog diikuti kuret aspirasi.  Perdarahan yg terjadi juga dapat disebabkan tidak terdapatnya vasokontriksi yg ritmik. 3. ektopik. proliferatif.dan bukan calon Ca.  Kesimpulan akibat prog tidak ada .  lesi jinak termasuk : simpel. kistik glandular. anovulasi. Perdarahan yg terjadi pd EWB/ EBB tidak terkendali disebabkan karena rangsangan yg kurang utk terjadinya perbaikan permukaan jar. 4. Tdp hub semikuantitatif atr kadar E yg merangsang perdarahan yang terjadi.terjadi bbrp bag dg waktu yg berbeda dg urutan yg tidak sinkron. mis : bil oophorectomi. Infeksi: servisitis.Endometrial Intraepithelial Neoplasia. Mrpk contoh EWB/ EBB . 6. endometritis. disebabkan kadar E rel rendah / tinggi dalam jangka ttt. terjadi ok penghetian tx P / pengangkatan corp lut setelah End mglm proliferasi. ( sama EBB ) mis pada inj depo provera.  Lesi dg sitologi atypia . ( inti besar. 2. 8. Kel organik : ren and liver failure.Interval N . bulat. 2. 4. Estrogen Breakthrough Bleeding ( pdrh luput estr ) . maka endometr mencapai ketinggian Ab N tanpa struktur yang pendukung yang cocok.didapatkan kembali kel basal cukup merangsang reg terjadinya perm yang menyatu . Shg jar menjadi rapuh dan perm mjd pecah dan terjadi prdrh. adenmatous Hyp. Keganasan dan / tumor jinak. menyebabkan endometrium tak stabil sehingga mudah rapuh.semua hyperpl tanpa sel atipia. chlamidia pd cx.Ov pd paska pubertas dan late anov ) dan tidak terdapatnya P sbg penghambat ptbh dan tidak terjadi deskuamasi periodik .molla. DD : 1. Hipotesa Alternatif. Imaturitas axis Hyp T .Menorhagia .Hypo F .  jar anovulasi hanya tgt pada efek estr endogen untuk menghentikan pdrh lokal. 38 . penghentian E eksogen pd wanita kastrasi/ rad fol matang.  Hyperpl End . II. pdrh yg tjd tidak menyeluruh. Kuret . Respon Endometrium terhadap H Steroid : 1. Benda asing 7. terjadi ok sumber E dihilangkan mendadak dihilangkan .pdrh dapat terkendali. Hyper/ hipothyroid. Estrogen Withdrawal bleeding ( pdrh lucut estr ) . Disatu tempat terjadi penyembuhan dan dilainnya tjd pdrrh baru. Mengapa Perdarahan Anovulasi Berlebihan ? I. penyembuhan jar hanya bersifat sementara. lekukan yang hebat dari PD Spiralis dan kolaps jar. Suatu kehamilan : abortus.

Ablation Endometrium. Pil KB kombinasi dg dosis 4 kali perhari selama 5-7 hari . Mek prdarahan diduga ok :  kegagalan vasokontriksi disebabkan kelebihan sekresi PGE 2 dan peningkatan rasio PGE2/ PGf2 A  Peningkatan prostasiklin. PG sintetase inh mengurangi pdrh dg mech mpgrh keseimbangan antara platellet proagregation vasokontriktor A2 ( TXA2 ) dan antiagregation vasodilator prostasiklin ( PGI2 ) E. Kegagalan proses ovulasi dan prod H steroid secara teratur. Disf Hypothal-Hypofise . Desmopressin.  Enz Lisosom yg berlebihan ( prostanoid )  menurunnya jumlah relaksin  kegagalan proliferasi endotel.  Sentral.Pengobatan : Tergantung banyak sedikit/banyaknya perdarahan. virgo/ para. Prog juga merupakan anti mitotik dan anti pertumbuhan pada endometrium. Hal ini ok ggn keseimbangan H reproduksi. prostaglandin dan thromboksan. Kontrasepsi Oral.  Perifer ( ovarium )  Peny konstitusional. Prinsip terapi hentikan perd dan atur haid. Ggn pembekuan darah. Corp Lut persistent. D. G. b. peningkatan rasio PGI 2/ TXA 2  Kegagalan sumbatan ujung kapiler ok aktifitas fibrinolisis berlebihan. siklus ovulatoir. Estrogen . Digunakan pada px dg ggn koagulasi. 1. Ggn lokal Endometrium. Corp Lut insuf. Pd oligomen dapat MPA 10 mg untuk 10 hari setiap bulannya . 3. 2.  Defek metab primer. Progestin. Penyebab campuran. Dapat menginduksi enz dalam sel end sehingga dapat merubah estradiol menjadi estron sulfat dan dapat menghambat efek estr pada sel target dg jalan menghambat penambahan res estr. Digunakan pada px dg renal failure /blood dyscrasia. Progestin IUD.  Vaskuler. PUD ok kel hormon diklasif sbb : a. lebih lanjut didapatkan komposisi stroma yg hampir seluruhnya tdd stroma pseudodesidual dan PD dg jar kel yang minimalrapuh dan mudah berdarah ( khas pd oral kontrasepsi ) E yang diberikan dapat dosis tinggi ( premarin 25 mg iv dapat diulang sp 4 dosis ) atau E dosis rendah dg 1. 4.  Adanya enz ( fosfolipase A 2 )  lepas as arakhidonic bahan dasar pembentukan…  Prostasiklin. A. GnRH Agonist. Intrauterin device release progesterone /levonorgestrel. F. pada pengobatan ini terjadi perubahan bentuk intrinsik dari struktur yang kaku C.  Terlambatnya regenerasi endometrium.  Plasminogen dan fibrinolisis. Faktor yg berpengaruh perd waktu haid :  Hormonal. pada keadaan menomthr/ polimen prog dapat diberikan 10-14 hari ( mrs terbentuknya stroma predesidual yang stabil ) kemudian diikuti pdrh withdrawal.  Defek sentral primer. B.25 Estr conj 7-10 hari dan tx ini harus diikuti dg prog . Terjadi ok siklus An ovulatoir. Antiprostaglandin.Ovarium. Peny kel Tyroid. Tuj mendapatkan kembali kendali alam Yi : menyeluruh/ universal.  Defek spes pd sel luteal steroidogenesis. end dg struktur yg sama / stabil dan vasomotor yang ritmik. 3. pada keadaan dimana kadar E endogen da eksogen tidak cukup . DUB Mekanisme terjadinya DUB terbagi atas : 1. 39 . end menjadi tipis karena tjd pseuodoatrophi . H.  Defek ov primer. 2.

hemoptisis selama haid. macrofage derifat gr fx ( MDGF ) . ant/post douglass. tapi tidak terbukti pada primata dan wanita. Rendahnya aktivitas NK sel juga dapat dtmk pd endometriosis ( kontroversi ). Dapat terjadi pada pria yangmendapat tx estr. 5.  ok tidak semua debris pada cav peritonei berasal dari menstr  endometriosis. Teori metaplasia ( metaplasi pada sel koelomik yang berubah menjadi endometr ) : 1. Kemungkinan endomtriosis >> jika cx ditutup. Teori regurgitasi ( darah haid dapat menjalar dari cav uteri mel tuba fall / transplantasi jar endometrium yang disebabkan o/ regurgitasi transtubal saat menstruasi ) dari simpson : a. resiko kejadian 7x pd kel yg mglm endometriosis. dapat ditemukan setelah menarche sebelum menstrual siklus. lebih tinggi pada px yang memiliki peny AI. dapat terjadi pada wanita yang tidak pernah haid. g. Genetik faktor . Secara imunologik  endometriosis terjadi  penurunan imunitas seluler dan sel mediated citotoxicity. 40 . hal ini mungkin disebabkan transformasi koloemik. Endometrial fragment berasal dari menstrual dapat timbul dalam kultur jar ). TEORI INDUKSI : 1.ENDOMETRIOSIS Def : Adanya jar endometrium ( kel dan stroma ) diluar uterus. Endometriosis dapat terjadi pada wanita muda . 3. Dapat ditemukan pada pria.    Endometriosis yang jauh mel vask dan lymphatik. 25-35% pada wanita infertil. Menyatakan faktor biokimia endogen merangsang sel sel peritoneal undiff berubah menjadi jar endometrial. 4. dg tidak adanya anomali mullerian. post ut dan post lig latum ). Teori transplantasi. Adanya aliran menstr dari ujung fimbriae ( lap ). teori ini kelanjutan teori metaplasi. lig ut sakral. sel mediated citotoxiity toward autolog dihubungkan dg endometriosis.90 wanita mengalami retrograde menstr dan adanya jar endom dalam cav peritoneum dilaporkan 59 79% wanita selama haid. 75 % pada kembar HZ. Dapat terjadi pada ibu jari. yang mungkin berasal dari ep koelomik yang berdekatan selama embryogenesis. 2. 2. Asumsi ini didukung  70 . Peningkatan basal aktivasi makrofage peritoneal  menurunkan motilitas sperma dan meningkatkan fagosit sperma  mempengaruhi fertilitas. paha. 3. Insiden >> pada obstr aliran menstr. Teori Metaplasi coelomic. Teori Induksi. e. Ada 3 teori : 1. Macrophage. Alfa TNF  fasilitator implantasi endomterial ektopik. d. c. 2. b. epid growth faktor. terbukti pada kelinci. Resiko >> pada siklus yang pendek dan waktu pengeluaran yang lama. jadi kemungkinan faktor imunologik/ genetik berperan. Etiologi : Sampai saat ini belum diketahui. lutut. didapatkan penurunan imunologik clearence of viable endometrial sel dari cav pelvis.        PREVALENSI : 3-10 % terjadi pada wanita usia reproksi. ( pada binatang coba ) f. Imunologik faktor. Endometrium  ditemukan pada bag bhbg dg pelvis ( ov. Pernah dilaporkan pada wanita prepubertal. 3. fibronektin  promote ptbh endometrial sel. Pada paru  gejala dari asimpt – pn thorax.

 Pregnancy succes rate : Moderate 60% dan severe 35%. Laparoskopik. Severe : >40.  Efektif menurunkan AFS dan nyeri. Pemeriksaan : 1. breakthrough bleding dan Hipo E. Hysterektomy / ov ektomi . 4.DIAGNOSA : sering ditemukan pada wanita dg kel infertilitas. dapat digunakan sebagai marker respon tx dan rekurensi. TUJ 1. spesifitas 80%. IV. NB : 41 .  Severe  Tx hormonal 3-6 bl  menurunkan vask dan ukuran nodul  surgikal tx. tetapi bhbg dg dalamnya infiltrasi endometriosis. Linestrenol 10 . sering daerah rectum.  Dysmenorhoe  after years relatively pain free mens. GnRH analog/gestrinon . Ret cairan. mempunyai hub pkbg peny dan respon tx. Moderate : 16-40. dismenore. lebih efektif/murah dibandingkan danazole. Dydrogesteron 20-30 / hari.  Nyeri dapat diffuse.  Starting dose 30 mg/hr atau 150mg/3bl. A. Sensitivitasnya rendah utk skrening.  SE: Nausea. CO2 laser. mengobati “cacat “ ( pain dan subfertil ). Leiomioma dan haid. Dapat meningkat pada : hamil muda. uretral dan bladder. Symptoms dan Sign :  dapat Asimpt. Kadar : N 8-22.  Tidak untuk Infertil  Amenorhoe dan Anovulasi. Estrogen dapat mrs ptbh endometriosis. ASPIRASI bila diameter < 3 cm. 2. Megestrol asetat 40 . nyeri pelvik khronis dan dispareunia. potasium titany PO4 laser  min damage. Mild : 6-15. Minimal 14-31 . akut PID.  Anti endometriosis  endometrial tissue atrophy ( ps gravid )  Prep : MPA 30. Kenaikannya pada terapi bhbg dg rekurensinya. perlekatan ( ov. 3. KLASIFIKASI SECARA AFS : STAGE I. MEDIKAL TX : Prinsip tx : merubah situasi hormonal tubuh seperti wanita hamil / menopause. 2. kumulative pregnacy after 5 years  90% ( tanpa tx ). Fisik. Sering ditemukan meningkat pada px dg endometriosis . CA . BB > . Dydrogestr 20-30/hr. Meggestrol 40. Dapat disertai LBP. Pemeriksaan serial prediksi rekurensi setelah tx danazole.tuba dan cav douglass ) TERAPI : TX  Eliminasi lesi endometriosis. USG. merupakan mx ov Ca jenis epitelial. II. III. Minimal : 1-5. SURGICAL :  Koagulasi bipolar. Penilaian berdasar daerah yang terkena ovarium dan peritoneum ( Spf / dalam ). dg menekan E menyebabkan jar endom ektopik menjadi athropy. Biopsi.  Nyeri tidak bhbg dg luas lesi.125 :       Ag permukaan sel ditemukan der epitel koloemik . Progestin. perlu HRT.  Minimal dan Mild  surgical tx masih kontroversi. tetapi tidak pada tx MPA. Mod/severe 13-95.

PELVIK PAIN DAN DISMENORHOE. Koeksistensi dan interaksi endometriosis dg infeksi subklinis TORCH. Kolik / kramp sering dihubungkan dg kontraksi otot/ obstr organ berongga spt uterus / intest.6 mg/bl\sc. sfat androgenik dan Hipo E.20 %  Kumulatif rate 40% setelah 5 Th.localized sensation dihubungkan dg autonomik reflex 42 .  SE : Hypo Estr ( hot flushes. Inflamasi intra peritoneal. Nafarelin2x200ug/hr\in. Abortus spontan.sis. ggn Renal Fx. Perubahan sistem imune. sc. Buserelin 3x300ug/hr\in. akne. Siklus haid Abnormal dan syndr Luteinizing unruptured folikel ( LUF )  Anovulasi.  Pematangan folikel dihambat oleh kurangnya H. 4. androgenik efek ( bb> . Visc rel tidak sensitiv thd nyeri. Perubahan hormonal. Gestrinon :  Der androgen. muscle cramp.  D. libido menurun. 3. KI : gravid  musk fetus.A.25-2. C.  SE . 1. Incr metabolic clearance estradiol dan P.  Berikatan dg res GnRH  stimulasi LH dan sintesis/ release LH  menurunkan res hipofise dan menurunkan reg GnRH aktifitas  menurunkan level FSH dan LH  supresi steroid yang dihasilkan ovarium  ps menopouse. 2. penanganan multidisiplin ) 3.  Leuprolide 500 ug/hr\sc atau 3. 2. Chl Tr dan Mikoplasma.  Jar endometrium  pseudopregnancy ( amenorhoe dan desidualisasi jar endometrium ). kulit berminyak ).  KI: Px dg liver diss. 5. Macam : 1. intranasal.75/bl \im . HT.  37  minimal.( nyeri > 6 bl.  Penekanan sintesa LH dan FSH  Penekanan sintesa H steroid ovarium  perubahan endometrium spt wanita post menop.25-2. kep pusing ) dan Osteoporosis. ENDOMETRIOSIS  INFERTILITAS : 1.5 mg / 2x per mgg. 6. 8. inhibition steroidogene.Tryptorelin 3.  Terjadinya Amenorhoe  potensial menurunkan retrograde menstr dan progresitas der penyakit. FSH  lesi endometriosis akan kehilangan rsg estr dan tidak berproliferasi  regresi  keluhan berkurang. akut. Pregnancy.  COC ( monophasic ). 1x200 ug/hr\sc. Gosereline 3.  Dosis : 1. ORAL KONTRASEPSI. ischemia yang hebat. anti progestagen/estr/ anti gonadotropik.  Dapat menurunkan perkembangan / recurensi endometriosis. Danazole : Supresi GnRH / gonadotropin secretion. post tx 5 Th. Disfungsi tuba dan ggn mek pengangkutan /penangkapan ovum. kronik.  ES : Nausea.  im. Sesuai siklus haid.75 mg/bl\im. Anti pogestin ( Gestrinon 1. Danazole 400 /hr ). REKURENSI :  5 . perubahan seluler dan prot zalir peritoneal. GnRH Agonis. 7. defek fase luteal. direcct antagonis dan agonis interaksi dg androgen dan P res dan efek imunologis. 2. siklik. 74  severe . Nyeri yg mendadak pdu disebabkan perf organ berongga. kering vag. CHF. Acut Pain .5 \ 2x/mgg .

App’is .  Adnexa  Tegang dan ukuran. 43 . abn bleeding . nyeri bertambah bila dlkk gerak cx / palp adneksa .  tdp peningkatan konsentrasi vasopresin. Peningkatan PG disebabkan rusaknya sel endometrium yang diakibatkan iskemia dan krsk ddg lisosome. mulai keluhan GIT dan UT  Nyeri menyeluruh disebabkan iritasi cairan dalam cav peritoneum. Sign :  VS normal . Revered pain dapat terjadi sesuai dermatome.  Pertama persepsi nyeri visc samar DEEP. 2. Muskuloskeletal dan penyebab lain. bowel obstr. Mis : Hernia.respons. pada bimanual palp uterus tegang. disebabkan peningkatan prod prostaglandin endometrial.  Pem lab : swab.  dapat disertai diare. ref pain sesuai distribusi dermatom. Komplikasi kehamilan. Ov Neopl ) 2. palp suprapubik tegang. Abortus dan Degenerasi Leiomioma. pelvis organ normal.  nyeri suprapubik dan nyeri lumbosakral. Penyebab kronik pain : 1. Diagnosa :  Singkirkan kel patologis dan konfirmasi siklik natur of pain. GIT dan Genito Urin Tract.  Endometritis. PID dan Abses tubo ov. 3. torsi. hematome ddg abd. vomitus dan syncope. Divertikulitis. lebih jauh hal ini disebabkan ggn keseimbangan estradiol dan progesteron. aneurisma dll.  Pemeriksaan uterus : ukuran . pyelonefrtis dan litiasis. sexual dan kontrasepsi. Infeksi Akut. bentuk dan mobilitas uterus. Inflamatory bowel diss Genito Urinary Tr :  Cystitis. BU N. Recurent Pelvik Pain : Mittelschmerz ( midcycle ). akut phorpiria. : Nyeri haid tanpa ada kel patologis.  Hemorhagik functional ov cyst. al : 1.  didapatkan Higher ut tonus dan high amplitude  decreased aliran darah uterus. Adenom . Diagnosis dini dari pelvik pain mrpk waktu kritis. hal ini disebabkan rangsangan prostaglandin dan leukotrien. sulit ditentukan lok dan dihubungkan dg defl otonom.  penurunan level prog pd akhir fase luteal merangsang aktivasi lytic enzimatic  release arachidonic acid dan aktivasi cyclooxygenase pathway.  DYSM PRIMER : Symptom :  Mulai bbrp jam / waktu setelah haid sp 48-72 jam. ruptur cyst. Riwayat menstr .  Adanya nodul atau fibrosis pada lig uterosakral atau recto vag septum.  Nyeri disebabkan perubahan persepsi nyeri dan sensitisasi saraf tepi. kontraksi ut disritmik dan iskemia miometrium. GIT :  GE. Diagnosis yg tepat sangat tgt pd penelusuran riwayat penyakit. Primer Dismenorhoe . Riwayat nyeri sifat. Gynecologik. Kel Adneksa . Siklik ( primer dan sek dism ) dan non siklik. NB : bagaimana pembentukan PG pada siklus normal.  KET. UL Treatment :  Prostagl synthese Inhibitor. ( PID. Primer dan skunder dismenorhoe. Muskuloskletal dan Myoascial sindr. keterlambatan dx dapat menambah morbiditas dan mortalitas. 3. DD Nyeri Akut .

tidak bhbg dg umur timbulnya kel tetapi bhbg dg kel patol yg mendasari. Hal ini menentukan kel organik. sifat nyeri sebelum haid. hymen peforata. ketoprofen ) dan fenamat ( mef acid. mekanisme dg membuat Atrophy desidual Endometrium. Oral pil merupakan obat terbaik . • Usia lebih tua insiden sekitar 45%. adenomyosis dan Intra uterine device. mual. Oral pil. • Terjadi bbrp tahun setelah timbulnya menarche. • Sebagai penyebab al Endometriosis. • Nyeri dapat berlangsung 1-2 mgg sebelum haid sp bbrp saat stl haid. Pemberian PG inh dapat menurunkan darah dan perode haid. • Oral kontrasepsi dan kehamilan dihubungkan dengan penurunan gejala dism. NB : Pada wanita belum pernah melahirkan uterus lebih padat dan cx nya masih “ menutup “. • Wanita dg dism didapatkan peningkatan PG dari endometrial dibanding asympt. Narcotic. • Prev : bervariasi. Hampir 80 % wanita dg kel ini dapat disembuhkan dg tx tsb.  Timbulnya jar myometrium. • Tidak sepenuhnya mech terjadinya sec amenorhoe diket. fenfenamat dan meklofenamat ) merupakan obat yang efektif dengan ES yang minimal. • tata laksana sesuai dg kel yang mendasari. Perbedaan dism primer dan sek dapat secara Ax nyeri 1-2 tahun setelah menarche. naproksen . • Sebagian besar pengeluaran PG terjadi selama 48 jam pertama menstr. Jika dism dg NSAID tak dapat berkurang dapat dipertimbangkan untuk dilakukan laparoskopik. cervikal stenosis. • PG  meningkat 3 kali lipat pada fase folikular . Prostaglandin inhibitor menurunkan secara signifikan gejala dismenore mel mekanisme : 1. Menghambat sint PG. Diberikan 2-3 hari sebelum haid. muntah. neurectomi dan Histerektomi ). Aksi antagonis.pada anak remaja 60% ( 3 Th pertama menarche ) Dysm Primer : • Dihubungkan dengan sikl ovulatoir. • • • • NSAID ( indomethasin ) dan Aspirin dapat digunakan tetapi banyak efek samping. endometrium pada 44 . • Gejala lain : Pusing. 3. Acupunctur/ Electrical muskulokutaneus stimulasi dan surgical ( nerve ablation .luteal dan segera turun secara cepat setelah menstr. Secundary dismenorhoe . hal ini sesuai tingkatan gejala. Propionik acid derifat ( Ibuprofen. nyeri bag belakang dan diare . Sedangkan PGE sebagai inhibit thd kontr uterus. • Beratnya dism berhubungan dg lama dan banyaknya jumlah menstr yang keluar. hal ini disebabkan oleh PG dan metabolit PG dalam sirk sist. Sedangkan dysm sekunder dihubungkan kel patologis. Menurunkan proliferasi endometrium dan membuat suasana seperti pada fase prolif awal PG turun. ut leomyoma. 2. asherrman syndr. septum vag. ADENOMYOSIS. • • Sperrof : • Dysmenore nyeri pada waktu haid yang sifatnya seperti kram dan terpusat pada bag bawah.  Dapat diberikan sebelum onset nyeri dan dapat diulang setiap 6/8 jam . Berkompetisi dg ikatan PG. • Disebabkan kontr uterus yang dirangsang oleh PG yang dihasilkan endom. • PGF 2 alfa merupakan agent yang responsibel terhadap terjadinya dysm  stimulate kontr uterus.

nyeri perut bag kanan dan iritasi diafr sesuai inerv C 3-5. Akut pain pada ginekologi : KE. Dapat diberikan NSAID / COC.  torsi of adnexa. PH vag dipertahankan N < 4.       nyeri sejak 1 mgg sebelum haid dan bertahan sp setelah haid berhenti. oleh laktobasilus diubah menjadi as laktat. SUATU yg PECAH / TORSI. lunak dan tegang. leiomioma . 45 .  USG : konfirmasi. Sign : Uterus membesar diffuse. Diagnosis : klinis dan USG. Akibat prod aslaktat. Mikrobiologi vag dpgrh berbagai faktor . endometrial dan cairan oviduktal . Transplantasi fetus diluar cav uterus. peritoneum visc teregang . Tidak dipengaruhi oleh OC . Pem sekr vag dg sediaan basah. Parabasal . sedikit SDP. gluk hal ini mpgrh survive dari bakt. N tdd sel spv.  Reffered pain  bahu kanan ( n phrenikus ) . INF. pola nyeri mula disebabkan desakan tuba. pada postmenop yg tidak menerima HRT> Flora normal vag dominasi gol aerobik. pid endometriosis . sekitar 6 sp.P. STD DAN UG TRACT INFEKSI  KEHAMILAN EKTOPIK .P.5. cervik nyeri gerak. Meningkat pada pertengahan siklus dan juga tdp terdapat peningkatan jumlah mukus cx. tersering di tuba fallopii. al PH vag. Sering bersama dg endometriosis dan Leiomioma. dapat asimptomatik. E  Stimulasi sel epithel  glikogen diubah mejadi monosacharida . toa . Gejala . dan clue sel ( Ep sel spv vag dg gbr bakt pdu G. vaginalis ). Ep vag dipengaruhi E dan P . Fol fluid banyak mengandung PG sehingga dapat  nyeri pelvik. exfoliasi vag dan sel cx. Spv -E. transudat vag. dan kel skene. INFEKSI VAGINA. bila ruptur kel nyeri turun sementara setelah itu nyeri menghebat pada pelvis dan abdomen secara menyeluruh. hal ini disebakan hemoperitoneum. Sering isertai dyspareunia. Nyeri dapat disebabkan ok perdarahan / regangan peritoneum. Coldosintesis USG abd CT scan Lap dx NB: Nyeri pada KET bersifat menyeluruh ok rangsangan peritoneum oleh darah . dyschezia dan metrorhagia. RUPT FOL OVARIAN ( MITHELSCHMERZ )            Midcycle pain. Sign : Tanda vital ( T dan N ). DX: DL/urinalisis/test kehamilan. . cx mukus. kemudian pecah  menimbulkan nyeri yang hebat.git//ut Normal sekresi kel vulva tdd kel sebasea. perut tegang dan nyeri terutama bag bawah. kel keringat. Terapi : seuai umur dan fertity. laktobasilus menghasilkan hidrogen peroksidase. MO dan produk metabolik  dipengaruhi proses biokemik dan juga level hormon. Symptom :  Nyeri disebabkan dilatasi tuba. bartholin . mobilitas uterus baik dan adnexa tak terganggu. Diagnose :  test kehamilan. Intermediate pada fase luteal .nyeri biasanya 1mgg sbl haid. prolonnged/ excessive menstr.

4. chlamidia trakhomatis. pada wanita hamil meningkatkan resiko kejadian PRM dan pers preterm. 2. selama 6 bl. dapat ditemukan clue sel dan whiff test positive.  peny ketidak seimbangan PH tidak diket. 5. mal odorous 2. 2. Adanya vag discharge Profuse. GO. Bila tidak ada respon TX dapat diberikan 2 gr  3-5 hari.75 % . 3.  Sering male.  Mempengaruhi flora normal vag penurunan hydrogenperoksidase dan peningkatan bakt an aerobik ( N < 1 % ). Terapi : ketokonazole 400mg/hr atau flukonazole 200mg/hr sp gx hilang. purulent.  Diagnosis : 1. dyspareunia. Vulvo vagino candidiasis. Kel gatal/ nyeri. dx berdasar temuan pada mikr dan biakan.female transmisi. 4.  Clindamisin cream 2 % 5 gr ( supp ) selama 7 hr . PH > 5. chor’is dan endometritis post SC.  sebagai  Kronik vulvocandidiasis. 1.  Kriteria DX Al: 1. Adanya rasa sakit pada vag.  Metroninazole gel 0. bisa didapatkan vag Erytema dan colpitis makularis. kel pdu rasa terbakar pada vestibula dan vulva.  Diagnosis . 5. 4. abn sitologi cx dan pada gravida meningkatkan resiko PRM. 2. Bakterial vaginosis. whiff test  amine like odor.  Faktor predisposisi terjadinya VVC : terapi AB. pengobatan : 1.  Non spesifik vaginitis/ G. Metronidazole 2 gr ( single dose ) / 2x500 selama 7 hari. atau 2x300 mg per os / 7 hri. 3. 1x malam hari. PH vag normal. vaginitis. ditemukan elemen fungal ( 80 % kasus ). Erytema dan edema labia dan kulit vulva. ⇒ Oral Antifungal.I. sekr vag berwarna keabuan dan adanya lap tipis pada dinding vag. vulvar burning dan iritasi. Gravide dan DM. syphilis dan HIV juga perlu dipikirkan.  Pengobatan : ⇒ Topically Azole. berbuih. tetapi keadaan yang membuat suasana alkalis seperti frekw co yang sering dan penggunaan vag douche dapat menyebabkan ptbh BV. Sering bersama inf STD yg lain. sering bersamaan dg inf kronis jamur/ kronis dermatitis/ atrophic dermatitis.  Pengobatan :  Metronidazole 2x500 /7 hr atau single dose 2 gr per os. ⇒ Topikal Cortikosteroid adjuvant tx.5. diberikan profilaksis ketokonazole 100/ flukonazole 150 /mgg. leukosit tak ningkat scr nyata. postaboral PID. whiff test – II. Partner sexual harus juga di tx. 5 gr ( aplikator ) 2x/ selama 5 hr. Lendir yang bau amis diket waktu co/ keluar sendiri. 46 . 3. III. sering bersama dg BV.  dapat menyebabkan peningkatan resiko : PID. External dysuria. Mikr ditemukan trikomonas dan peningkatan leukosit. Trikomonas vaginitis.inf post histerektomi. peningkatan clue sel. pH > 4.memp kemampuan membuat suasana an aerobik. pers preterm .    dapat meningkatkan resiko inf post op ( histerektomi ) . 3.

diplococ intrasel  GO. kegagalan perawatan pd outpatient. kuning kehijauan ( mukopus ).5  Tx : Clyndamisin supp 1x/7 hr.  Diagnosis : 1. Chancroid  LGV dan Gr Inguinale. Ectocervical infl dapat berasal dari vag ‘is. 47 .Peranan E. Symptom : tak jelas/khas. DDX : USG  TOA. kel klasik pelvik pain. H Infl dan BV dan ku An Aerobik( prevotella dan gard vag ). IX. CRP. edema. vag/ vulvar erytema. >> HSV / syphilis. vulvovag echimotic spot. . Ch Tr  Doxi.ep vulvar/ vag athrophi.IV.  PH > 4.  masuknya kuman  ovulatory site. 2. Herpes : group vesikel dan small ucer. 4. iritasi/ rasa terbakar vulvovaginal. endomtr biopsi.  Adanya Discharge purulent.      tenderness uteri dan / Adnexa.  Etiol tak jelas. HSV : Ag test. Syphilis : ulkus tidak nyeri dan minimal tender. dark field.  DDX : a. V.  kel sangat bervariasi. Kriteria dapat meningkatkan spec DX : endometrial biopsi. dtspareunia dsan PC bleding--. Chancroid : ulkus yang nyeri dan limph’paty ing. Trich.  Reflect on aglutination pelvic organ. VII.  Gr pos basilus --.dan colpitis makularis. Syphilis : sitologik test. Laparoskopi  Salpingitis. H.  DX ditemukan discharge purulent endocx . pruritus vulvar. Azytr. 2. clamidia tracomatis  ep gland.  sering disebabkan ku STD ( GO dan Chlamidia tr ).  Ep servik tdd Ep Sq dan Gland. ectocx sq ep continous dg vag ep.leukositosis. imunoflourescent dirrect. penigkatan PMN. 3. behcet’s dis. Ducreyi : culture. c. sebag kecil dapat disebabkan gr A strepp . mudah berdarah.candida-HS  Infl ectocx. Cefixime 400. servikal motion. Ofloxacin 400. Kriteria DX : 1. sebaliknya GO. erytema dan friability pd zone ectopy ( gland Ep ).trecct. jka tidak Ch trach .  TX GO  Ceftriaxone 125 mg. VI. nyeri gerak servik.  mukopurulent endoservicitis ( MPC ). sp pelvik abses. dan Erytr. test GO/ chl. Non Infeksi : Abrasions. adanya gr . >> resiko inf HIV. VIII. leu >>. Evaluasi : genital sekr( leukorhea ). TOBO OVARIAL ABSES. adnexa tenderness dan fever. pneumococ. Lymph’ paty inguinal -.     GENITAL ULCER. menop/ post op ov” ect – inf vag ‘ is. pada post menop perlu HRT. t > 38. Ofloxacin. PID Disebabkan kolonisasi ku pada endocx mengalami asending ke endometrium dan tuba. swab. sedikit vag rugae.Gr + cocus. sonografi dan laparoskopi. CRP.  Terapi : AB dan surgikal. Inflamatory Vaginitis. Cipro 500. Atrophic Vaginitis. Cervicitis. Adanya vag discharge yg purulent. drug eruption. 3. dyspareunia. Pem – atrophy gen ext . hap  peningkatan neutrophil. Sign : Pelvik organ tenderness. MRS  pd px yang meragukan . mikr dom ep parabasal dan peningkatan leu. leucorhoe/ mukopurulent endocervisitis.  End stage akut PID. b. Ca. test + u/ GO/ Chl trach.

inervasi fibers ( bag bawah ) Int oblique/ Trans Abd  predisposisi hernia inguinalis. TX : 1. AND CLOSURES. Epigastrica Inf berasal dari A. Bila dlkk incisi lat midline ( vertikal )  kerusakan N ini. d. Ant abdominal wall 2 grup otot : 1. bekerja menghambat sintesa DNA/RNA . Iliaca ext. pada incisi low transversal dapat merusak art tsb. Predisposisi inf mis PRM dan persalinan yang lama.  A.  Rekurensi tinggi -> reaktifasi subkx  reinfeksi. Syphilis  Benzathin pen G 2. Iradiasi/ khemotx. lama op.AIDS  10 th ( bbrp bl-12 th )  Terjadi peningkatan resiko inf TB dan pneumonia dan pneumocystis carinii pn ( PC). erytr 4x500 ( 7 hari ).  Tersering daerah trauma co  post fourchet dan lat vulva . Thoracis ant dan beranastosomose dg A Epig Inf. jarang vulvovaginal dan cx. Berjalan transversal . int obstr. Asympt <300.  TX . Antiviral ( Zidovudin ) . Epigastrica Sup  Berasal A.  pengukuran CD4 T Limph  indikator progresifitas dan komprehensif management px inf HIV. ceftriaxone 250 mg (im ). Arteri dan Vena :  Excellent blood suply dan Excessive kolateral.  Lateral  Muskulophrenikus dan circum flexa iliaca ( dalam )  Pada linea relativ minimal vask. 2.  A.  sering ko infeksi dengan HPV. Epigastrika. Chancroid : Azytromicyn 1 gr.  Non onkogen HPV 6 dan 11. pemilihan benang. LGV : buboinguinale. 2.  Iliohipogastrica/ ilioinguinal  sensoris. CD4 count 200-500 perlu med intervensi sedang < 200 terjadi peningkatan resiko inf HIV dg komplikasi.  Medial  Berasal dari A. alkoholisme. Rectus dan pyramidalis. HIV Ab deteksi > 95% kasus. NERVUS  Thoraco abdominis. laser dan Interveron. Circumfleksa dalam. PCP profilaksis Trim-sulfametox dan pentamidin ( antiprotozoa. Inflamasi.  4 fase : 1. dan Ilio inguinal. usia. podophylin. cukur pubis.  Ideal tx  hilangnya kel juga inf vi. CONDYL AKUMINATA. INCISIONS. folik acid antagonis. sympt CD4 < 500. tehnik penutupan dan batuk. VIV :  Infeksi HIV .  tx : Cryotx.4 juta unit. Muskulophrenikus berasal dari A. Berjalan vertikal . Migrasi.  tx juga ditujukan ke sexual partner. 48 . 2.  Minor trauma  kerusakan kulit vulva  viral partikel  lap basal epid  replikasi. Iliohipogastrica. imunosupresan dan obesitas. WOUND HEALING. ascites. penrose type drain.muntah .  Thoraco Abd  Inervasi Obliq int/ext dan abd Transv.  Faktor yang mempengaruhi :  Malnutrisi. 3. HZ  Asiklovir 5 x 200 ( 7-10 hr ). fosfolipid dan prot . ANATOMY.DM. 1. X. 2. preop hospitalisasi. Thoracis ant dan mgdk anastomose dg A. malignancy.  faktor lain misal.  wanita dengan STD / ulkus dan multiple partner  HIV test. ext/int oblique dan Transversal abd.  A.

 Pada keadaan px DM. Jumlah pemaparan yang diperlukan. b. Perdarahan. Hematometra dan vasovagal simptom. KOMPLIKASI : 1. mulai dan berakhir 2-3 cm ant sup crista iliaca. Embolisme. ‘’Busi’’ idealnya bentuknya dari ujung tangkai diameternya semakin besar dan berlubang ditengahnya ( mencegah tek yg meningkat di uterus ). Tindakan kuret : desinfektan.  Fascia transversal dilakukan incisi vertikal.  Physical Examination.  Laboratory. Trasversal Incisi :  Kosmetik lebih baik dan nyeri lebih minimal.  Tidak digunakan  exposure critical. Bila perlu dilakukan kuretase : a. Laparotomi.  Paramedian > kuat dibanding midline. pemasangan doeck steril. 3. Tx kortikosteroid. Diagnosis. Observasi dan KIE.  Subcutis dipisahkan fasia keatas dan kebawah ( resiko terjadi subcutis hematom ).  Ant fasc recti  incisi transversal. 5. relatif butuh waktu.  resiko dehiscense 1. Proliferasi. MODIFIED PFANNENSTIEL. Pre treatment :  Med Historical / Ax. 3. hernia dibanding vertikal. DIC. Lanjutnya buah kehamilan. Terapi. 2. ggn nervus.  Transversal lebih kuat. beri AB. Daerah proses penyakit. pasang spekulum.  Midline : cepat. 4.3. Beri uterotonika. maturasi. 2.  Butuh drain.  Keadaan yang tidak disukai Paramedian : resiko inf.  Yang tidak disenangi : Multipel layer resiko dead spaces. perdarahan . 2. NB : Bila terjadi perforasi. Pfanenstiel.  ADA 2 Variasi : Midline dan para median. infeksi. damage N dan atrophy rectus dan lebih nyeri. obesitas women.  Excellent cosmetic. waktu op. perdarahan >>. Asisten dibutuhkan untuk memegang spekulum ( bukan tenakulum ). 2. Pilihan tergantung atas : 1. kosmetik. Maylard dan Supraumbilikal. Dilatasi yang dibutuhkan sesuai dengan pengukuran sonde yang didapat. DILATASI DAN KURETASE. sadari dan hentikan. Tenakulum. 4. Perforasi. Tindakan / urutan yang dilakukan : 1. Infeksi. 3.  Incisi -> semieliptical. 4. 2. baik. mudah dan relatif perdarahan minimal dan dapat digunakan pada indikasi secara luas. Informed consent. Spekulum diusahakan dengan bentuk mulut lebar dan jangan terlalu panjang. PFANNENSTIEL. JENIS INCISI  Midline. lakukan soundage. Kuret yang Incomplit. 7. Tujuan Kuretase : 49 . 6. laserasi cx. bila kuret belum bersih dapat dilanjutkan dan bekerja didaerah yang bukan diduga tempat perforasi. tindakan kuret. dan tidak perlu untuk dilakukan fiksasi diatas fundus. VERTIKAL INCISI. Keadaan ddg abdomen. dilatasi ( bila perlu ).  Tidak ada perbedaan kejadian Wound inf/dehisc dan hernia. NB: 1.

Longitudinal mediana. Insisi diperdalam sp sarung ant M. 2. setelah itu dilakukan insisi pd kulit tepat dibawah batas rambut suprapubik dg sedikit melengkung dg arah lengkungan keatas mulai dan berakhir 2-3 cm SIAS. Luka op dapat sembuh sempurna / tidak. diseksi tajam hanya pd garis tengah /lin alba ). Persiapan : cukur pubis. bila dipastikan tidak ada bag usus yang terjepit maka peritoneum dapat dibuka dg gunting dan diperluas kearah kranial . setelah itu dilakukan undermine bilateral mgnk gunting tertutup. ps infus. kemudian lap op dipersempit dg doeck steril. 8. 2. kemudian disisihkan secara tumpul kearah samping dan bawah. Setelah persiapan.4. jika diperlukan diperluas sp diatas 50 . dibuat insisi pd SBR 1 cm dibawah irisan plika secara tajam 2 cm. 3.  Fat dijahit dg plain satu satu dg plain 2-0. Dapat diperluasnya suatu insisi. Uterus dijahit 2 lapis g mgnk CCG 0 secara jelujur feston. ketika membuka peritoneum hati hati mencederai VU / usus subperitoneal. 4.  Otot dijahit satu satu dg catgut. Sebelum insisi sebaiknya diberi tanda / goresan vertikal kecil superfisial dg ujung skalpel ( membantu pd waktu penutupan kulit agar baik dan mencegah jar parut). I.hati. rectus. 5. Incisi transversa mediana suprapubik. setelah uterus tertutup. 2. kemudian diperlebar secara tumpul kearah melintang dg telunjuk op. Dilakukan penutupan luka dinding abdomen :  Peritoneum mgnk CCG 2-0 dijahit secara continue. Trans interiliaka. Peritoneum dipegang dg mgnk pinset secara superfisial oleh op dan asisten ( dilepaskan bergantian ). Incisi longitudinal mediana 1. 7. Fascia kemudian dibebaskan dg ant m.macam incisi pada laparotomi . Pudenda ext dan epigastrika dirawat.  Kulit dijahit dg silk 3-0 satu satu. Pertimbangan kosmetik. ( Bila SC ) Setelah cav abdomen terbuka. lapangan op dibersihkan dg lar antiseptik ( betadine 10 % ) dari atas umbilikus sp ½ atas paha. Terdapatnya jaringan parut dari pembedahan sebelumnya. rectus dipisahkan secara tumpul kearah lateral dg hati. Kecepatan u/ operasinya/ tingkat kegawatan.kaudal. sisa perdarahan dibersihkan dari cav abd. Indikasi/Macam operasi yang direncanakan. Kedua m. 9. tampak fascia superfisial yg pdu besatu dg peritoneum ( kecuali pd obesitas tdp lap lemak ) oleh karenanya dp dipotong bersama. Penutupan : 1. 6. Paramediana. dan AB profilaksis. oleh karenanya insisi peritoneum ditempatkan sejauh mungkin kearah kranial. 1.  fascia dijahit dg sintetik absorble secara jelujur. diberikan tanda/ goresan secara transversal. rectus ( pdu fascia dapat dibebaskan dg mgnk jari. kemudian dlkk retroperitonealisasi dg ccg 2-0 secara jelujur. tampak uterus gravida dibuat bladder flap dg menggunting plika ves uterina di dep SBR secara melintang. ( pada SC ). 7. 6. perdarahan yg tampak berasal dari A. al : 1. Transversal suprapubik ( Pfannenstiel ). kemudian insisi diperluas sp batas lat m rectus. Setelah itu dilakukan insisi fascia transv. 3. 4. dimulai insisi kecil ( 1 cm ) menggunakan skalpel pada garis tengah sedikit diatas insisi kulit ( hal ini memungkinkan pada waktu insisi peritoneum berada diatas kuba ves Urinaria ). kemudian dilakukan incisi mengikuti lin alba ( PD << ). 5. Macam .

 3 cm lateral garis tengah pada pinggir lateral M rektus. fascia transversal yg terlihat di insisi vertikal + 1 cm. toeransi jaringan dan kemampuan diabsorpsi. biasanya insisi mengelilingi umbilikal insisi dilengkungkan kekiri untuk menghindari lig teres hepatis yg berjalan kekanan.  Digunakan pada px gemuk. kecenderungan u/ mengasorbsi cairan. cotton. Ukuran dan kekuatan. rectus. 3. Tempat pemasangan benang. poliamide( ETHILON ). simpul dasar overhand sederhana. Peritoneum dibuka dimulai dari sudut atas luka. κ Sintetik :  Poliglactin. Insisi paramediana. JARUM : Sifat/ bentuk dipertimbangkan berdasar : 1. 2. 5. Sutera.  Setelah fasia dipotong. insisi diperpanjang kebawah menuju symphisis dan keatas sp umbilikus dg gunting. Kawat logam.  Perlu drain ( M. anatomi pendek umbilikal.  Penyatuan kembali M. Perdarahan dari subkutis berasal dari a. 4. kemampuan / kecenderungan u/ diregangkan dibawah tegangan. Ujung jarum. senyawa inorganik. BENANG Sifat sifat benang : 1. 51 . Penampang melintang. 1. 2. M rectus dipotong dg cauter. pudenda ext/ a. 2.simpisis.  Kemungkinan terbukanya sompul. κ Alamiah : Plain / chromic catgut. dttk oleh senyawa yang digunakan u/ pembuatannya dan diameternya. polipropilen( PROLENE ). Efek penyumbuan. 3. mnjk berat beban bersih dlm kg yg menyebabkan benang akan putus. 5. Simpul bedah. Fisik. Benang yang dapat diabsorpsi. 3. Elastisitas. Simpul granny. Rectus dipisah secara tumpul dg jari telunjuk melepaskan dari fasia transversal dan jar lemak preperitoneum. M. JENIS SIMPUL : 1. Epig ext dirawat. 3. 4. rectus & fasia ). Der kelengkungan.  Kekuatan regangan. bahan organik sintetik.  Selebar satu tangan diatas simpisis. Insisi trans interiliaka. mempermudah lewatnya organisme lewat luka. Distensibilitas.2. 4. ( DEXON )  Polidiaxonone. Rectus dg menggabungkan fasia superfisial dg jahitan matras “ Through and Through” dg bahan sintetik absorbsi. Benang yang tak dapat diabsorpsi. kemudian diperlebar ke caudal menuju lengkung puncak VU dan kearah atas ( umbilikal )     Konsistensi permukaan.  dinding fasia spv tidak dibebaskan dari ddg ant M. Poliester ( MARSILENE ). 2. disini mpgrh tehnik pengikatan dan tempat simpul akan ditempatkan. umbilikalis. pinggir fasia diangkat dg pinset. Simpul setengah sentakan./ kemampuan memegang simpul. Biologik : Sterilitas. kolostomi.  laparotomi untuk app’ tomi/ miomektomi. Produk organik alamiah. ( VICRYL )  Asam poliglikolat. Simpul persegi.

d. III. Sebelum px MRS :  Eliminasi penyakit penyerta / pemberian terapi terhadap kuman yang potensial menyebabkan infeksi. operator + team mencuci tangan.  Pliability . potensial menimbulkan infeksi. Reaksi yg ditimbulkan terhadap jar minimal. Sesuai dg waktu diperkirakan penyembuhan luka. mpgrh lamanya benang memegang jaringan. handling caracteristic. Plasticity.  Px dibawa kekamar op dg pakaian operasi khusus dan memakai penutup kepala.e. mudahnya benang u/ dibelokkan. Persiapan penderita yang dilakukan operasi untuk pencegahan infeksi : 1. Tensile strength.  Sebelum melakukan operasi .  karakteristik terhadap reaksi jaringan. Resiko minimal terhadap kejadian infeksi. Mempunyai tensile strength yang hebat. Diameter. pakaian khusus dan memakai sepatu. reaksi alergi. a. 3. 2.  rambut pubis tidak perlu dicukur.  Px dirawat sedekat mungkin dg jadwal operasi. g.  menjaga kebersihan kulit daerah operasi. 2. b. hal ini mempengaruhi benang u/ menahan bakteri. Tidak mempengaruhi proses penyembuhan luka. Murah dan mudah diikat. Setelah MRS :  Hindari pemeriksaan pelvis yg berulang ulang. yakni : I. Physical characteristik. f.  Sebelum op px mandi bersih. 4. capillarity/ fluid absorption ability yaitu kecenderungan mengabsorbsi cairan. setelah itu dikeringkan dg handuk steril. Physical configuration  Menunjukkan konstruksi s/ benang apakah mono/multifilament hal ini mpgrh timbunan / masuknya kuman lewat luka operasi. asam poliglikolat 50% setelah 2-3 mgg. 52 . apabila diinginkan hendaknya dilakukan 1-2 jam sebelum op dan jangan memakai pisau pencukur. Memory. absorpsi dan reaksi inflamasi.  Setelah itu memakai baju operasi ( steril ) dan sarung tangan. Elasticity. c. 5. GRANNY Kriteria pemilihan benang : 1.  Perbaiki keadaan umum.  coefisient of friction  Kemampuan terbukanya simpul atau kemampuan memegang simpul. Ex : catgut TS 0% setelah 2-3 mgg.Berat beban bersih dalam kg yang menyebabkan benang akan putus.  Setiap orang yg memasuki OK harus memakai : penutup kepala. Untuk itu perlu diktetahui sifat suatu benang. 6. masker. SQUARE II. 3 Dikamar Operasi.

     estrogen → sel superfisial dominan. cairan oviductal dan endometrial. INFEKSI PADA VAGINA  Bakterial vaginosis  Dulu disebut non spesifik vaginitis atau Garnerella vaginitis. Perawatan luka operasi. Kel vulva. pH normal vagina : < 4. 53 . PID dan penanganannya. penggunaan elektro kauter. 4. 2.  Diagnosis :  Vagina berbau amis.  Sel-sel epitel vagina sangat responsif thd perbadaan kadar estrogen dan progesteron. Hilangnya laktobasilus yang menghasilkan hidroksi peroksida. Infeksi vaginal cuff setelah histerektomi. bartholin dan skene )  Transudat ddg vag.  Normal sekresi vagina TDD :  Sekr. Macam benang ( pembagiannya ) dan ikatan ( sketsakan dalam gambar ).  rangsangan STD dan Infeksi Tract UG. sebutkan sifat fisik benang. sweat. Korioamnionitis dan endometritis setelah SC. Normal flora : pdu aerobic. 8.  Mikroorganisme dan produk metaboliknya.5 ( dipertahankan oleh produksi asam laktat ).  Penyebab : (?) Diduga ok proses alkalinisasi vagina yang berulang. Patofisiologi terjadinya Dysmenrhoe primer dan penangananya. Teori terjadinya endometriosis dan mengapa Endometriosis dapat menyebabkan infertilitas. b. Sekret normal vagina bersifat flokuler. ok : a.  tidak ada rangsangan estrogen/progesteron ( menopause ) → sel superbasal dominan. bisa menyebabkan : KPP. Bagaimana kriteria pemilihan benang dan insisi. LD : 1. apa keuntungan dan kerugian insisi tersebut dibanding midline.  rangsangan progesteron → sel intermediate dominan. Bagaimana persiapan penderita untuk pencegahan infeksi pasca operasi ( kira 2 gitu soalnya ) 9. Bagaimana Insisi pfanenstiel dan modified ( optek ) . ( meningkat pada pertengahan siklus haid). ( Hal ini menyebabkan vagina selalu basah / “ teles “ ). Partus prematurus. Lapangan operasi dilakukan desinfeksi secara sirkuler dan ditutup dg doeck steril.  Servical mukous. berwarna putih dan pdu di forniks posterior. 6. ( N: hanya < 1%). Pertumbuhan bakteri anerobik yang berlebihan. terutama lactobacilli yang memproduksi hidrogenperoksida. Faktor lain yang mempengaruhi. Epitel vagina dibawah pengaruh estrogen kaya akan glikogen yang akan dipecah menjadi monosakarida dan monosakarida ini dipecah oleh laktobasilus menjadi asam laktat. 3. ( sebaceus. 7. Sitologi serviks yang abnormal. PID post abortus. Mikrobiologi kuman dipengaruhi pH dan glukosa. KUMPULAN SOAL Dr. pemilihan benang dan waktu operasi. exfoliasivag dan sel CX.  Meningkatkan terjadinya resiko :  PID. 5.  Merupakan perubahan flora normal vagina. Bagaimana patofisiologi DUB dan penanganannya. Bagaimana fisiologi vagina untuk mencegah infeksi. NORMAL VAGINA  Sekret vagina dipengaruhi oleh kadar hormon.  Pada wanita hamil.

7). Atau : Diagnosis :  Pruritus vulva dgn discharge vagina yang khas : putih tebal.100 mg/hr atau Fluc.5 hari. sehingga pertumbuhan jamur oportunis berlebihan ).) 75% wanita pernah terinfeksi VVC. sehingga membuat lingkungan menjadi anerob. 3. Syphilis dan HIV. 4.  Dispareuni  Disuria ( ok air seni mengenai daerah inflamasi )  Eritema dan edema kulit vulva dgn lesi pustulopapular. pH sekret > 4.trachomatis. berbau biasanya disertai pruritus vulva.  pH sekret : >5.  Mikros : tampak Trichomonas dan peningkatan jumlah leukosit. Test dgn KOH bisa positif.  Inflamatory Vaginitis  Penyebab (?).   Diagnosis :  Sering asimptomatik. kadang tampak clue cell ( ok pdu diserta dgn bakt. ( whiff test)  Cari juga kemungkinan infeksi : N. Clindamycin 2 x 300 mg .  Vulvovaginal Candidiasis  Terapi: tujuan menghambat bakteri anerob : 1.  Terapi :  Azole topikal 1-3 hari atau :  Fluconazole oral 150 mg s.  Terapi:  Metronidazole 2 gr s. Clindamycin cream 2% . 5 gr intravaginal sebelum tidur . kemudian maintenance ( dgn Ketoc. Mikros: clue cell meningkat.7 hari.7 hari. ( Terpenting : partner seksual juga diobati. 150 mg/mng ) selama 6 bulan.5 ( pdu 4. Metronidazole 2x500mg .7 hari. (Hilangnya laktobasilus dan diganti dgn gram (+) .7-5. Partner seksual juga diobati.  Sekret profus.3-5 hari. gatal dan rasa terbakar. Jangan pakai Metronidazole gel.d ditambah hidrokortison krem untuk me-ngurangi gejala iritatif. Faktor predisposisi :  Penggunaan antibiotika ( menyebabkan flora normal dan laktobasilus menurun. purulen.  Bila organisma banyak : “strawberry Cx”. Alternatif : 2. 45% wanita mengalaminya ≥2 x/tahun.  pH pdu normal  Whiff test (-).gonorrhoeae.75%. 2x5 gr intravaginal .streptokokus 54 .vaginosis ).d atau 2 x 500 mg . C. Dgn pemberian KOH pada sekret : mengeluarkan bau amis.  Untuk VVC yang kronis : Ketoconazole 400 mg/hr atau flconazole 200 mg/hr sampai gejala hilang.7 hari atau single dose 2 gr oral.    Sekret berwarna abu-abu dan pdu melapisi dinding vagina. Metronidazole gel 0.  DM dan hamil ( menyebabkan menurunnya status imunitas).   Trichomonas Vaginitis  Disebabkan oleh Trichomonas vaginalis yang ditularkan secara seksual dan bersifat anerob yang mampu menggabungkan hidrogen dgn oksigen.      Bila belum sembuh bisa diulangi atau 2 gr Metronidazole .

 Perawatan Poliklinik : .Ofloksasin 2x400. SERVISITIS  Tergantung bagian yang terserang :  Ektoservikal ( epitel skuamus ) pdu ok Trichomonas.  Regimen B : .  Diagnosis :  Sekret mukopus ( purulen berwarna kuning atau hijau ). Kriteria ppemeriksaan yang canggih : Sonografi  TOA. nyeri tekan adnexa dan demam.  HRT untuk mencegah kambuh.  Vaginitis atropik  Estrogen berperan penting thd ekologi vagina.  Clamidia : Doxycycline 2x100 mg oral atau Erytromycin 4x500mg . salpingitis dan peritonitis. PID  Pengobatan : Bersifat broad spectrum yang dapat mengenai kuman-kuman patogen seperti Neiserr ia gonorea.menggigil. gram (-). clamidia )  Diagnosis : 55 . lekore dan atau endocervisitis mukopurulen.Regimen A : . Sehingga pada wanita meno-pause atau BSO.menoragi.  Swab : pdu ok gonorea atau clamidia.  Berkurangnya rugae vagina. Tes (+) utk GO atau Clamidia. diduga adanya abses pelvis. secara klinik penyakit tampak berat. nyeri pelvik.  Gejala :  Dispareuni dan perdarahan pos koitus ( ok atropi epitel vagina dan vulva ). pH pdu >4. Diagsis PID harus difikirkan pd wanita dg gej. Gx : Nyeri pelvik.  Bila berulang : tx tersebut diulang selama 2 minggu.      Terapi :  Estrogen vaginal krem topikal ( conjugated estrogen intravaginal ) 1-2 minggu. lekositosis.metroragi. Trias gejala .mg/ hr (oral) selama 14 hari + Klindamisin 4x500 mg oral atau Metronidazol 2x 500ng/hr (oral) selama 14 hari  Pasien yang dirawat :  Pasien dirawat bila DX belum pasti.  Disebabkan ok mikroorganisme yang asending dari endometrium dan tuba. atau   Def : Inflamasi dan infeksi tr. resiko vaginitis inflamatori meningkat.7 hari. tandatandanya. atau peningkatan LED.5  Terapi : Initial : Clindamycin cream 2% 5g intravaginal 1 x sehari . ( endometritis. Kriteria klinik untuk Dx PID . Candida dan Herpes simpleks. pengeluaran cairan pervaginam ygberlebihan.tractgenitourinari seperti nyeri perut bagian bawah. Pdu ok STD ( gonorea. CRP meningkat.  Terapi :  Gonorea : Ceftriaxone 125 mg im atau ofloxacin 400 mg oral. Kriteria tambahan untuk meningkatkan spesifisitas Dx : Biopsi End - Endometritis. Laparaskopi  Salphingitis. Beberapa wanita dpt menderita PID tanpa adanya gejala.  Endoservikal ( epitel glanduler ) pdu ok N.demam . dll.7 hari.genitalis atas.tra-chomatis.Cefoxitin 2 gr im + Probenisit 1 gr oral atau . klamidia trachomatis. Temperatur > 38 °C.gonorrhoeae dan C. anaerob dan streptokokus.Ceftriaxon 250 mg im atauyang sejenis dengan sefalosporin + Doxisiklin 2x100 mg /hr ( oral) selama 14 hari.

engurangi rekurensi peny pd penderita dgn rekurensi peny 6x t atau lebih/tahun. Pasangan harus diobati saluran kencing akibat klamidia atau GO. selanjutnya diikuti oleh LGV ( lymphogranuloma venerum ) dan Granuloma inguinale( Donovanosis ). erupsi obat ..tidak memungkinkan untuk rawat jalan.s • Dx : 56 . dan dilaporkan secara kuantitatif. . Vesikel yang berkelompok disertai dengan ulkus kecil-kecil terutama bila didapatkan riwayat lesi yang sama sebelumnya merupakan patoknomonik untuk Herp[es Genital. Terapi supresi : 2x400 mg/hari oral dpt m.3 ulkus yang sangat nyeri.Cefoxitin 2 gr iv/ 6jam atau Cefotetan 2gr iv/ 12 jam + Doxisiklin 100 iv/oral tiap 12 jam. ca.Clindamisin 900 mg iv/8 jam + Gentamisin dosis awal iv/im ( 2mg/kg BB) . Tu bila didapatka adenopati yang fluktuasi.Erythromycin basa 4x 500mg/hr ( oral ) selam 7 hari. Hasil tes non treponema biasanya berkaitan dengan aktifitas penyakit. 4. Faktor -faktor non infeksi yang dapat menyebabkan ulkus genital misalnya abrasi. Tx : Sesuai dengan TX yang diberikan di Rumah sakit ( Px yang dirawat / diatas ) 75% akan memberikan respon terhadap Tx AB saja. Chancroid : . Tx supresi dgn aasiklovir oral tdk menghilangkan gej secara keseluruhan atau masih potensial untuk menyebarkan virus . Bubo inguinal disertai dengan 1 atau beberapa ulkus kemungkinan suatu Canchroid.azythromycin 1gr oral dosis tunggal. Ulkus yang minimal dan tidak nyeri tan pa pembesaran kelenjar inguinal  sifilis kususnya jika uklkus ini indurasi. disertai dengan limphadenopati inguinal  kemungkinan yang lainnya kec. kemudian diikuti dosis pemeliharaan ( 1. Untuk menegakkan DX diperlukan tes RPR ( non Treponemal Repid plasma Reagen ). Cancroid merupakan penyebab yang paling sering berikutnya dari ulkus genital.5 mg/kg BB)/ 8jam . dan dengan pemeriksaan ulangan nyeri tekan membaik. Herpes Episode awal  Aciklofir 5x 200 mg/hr (oral) selam 7-10 hr. Jika tidaK ada ulkus - LGV. atau tes VDRL dan tes FTA ABS ( Flourescent Treponemal antibody AB sorption ) atau MHA TP ( Microhem aglutinin Treponema pallidum ). Ulkus diharapkan menyembuh dalam 2 minggu. Regimen B : . 3. Atau Gx Klinik sembuh. 1.4 juta Unit im dosis tunggal  pd sifilis std primer. 2. DX : PID dengan Mass (+) pada pemeriksaan bimanual. Sifilis : Bensatin penisilin G : 2. PENYAKIT INFEKSI LAINNYA ULKUS GENITAL.Ceftriaxon 250 mg im dosis tunggal atau . bila Tx medik gagal  diprlukan pembedahan dan drainase dari abses.  Regimen A : .  • • • T O A Definisi : adalah merupakan stadium akhir dari PID akut. TOA dapat terjadi akibat masuknya mikroorganisme melalui tempat ovulasi. Jika terdapat 1 . 3. Px perlu periksa ulang 2-7 hr stl Tx awal U/ meyakinkan adanya perbaikan ulkus. Terapi : 1. Sebagian besar px dengan ulkus genital didapatkan Herpes simplek Virus genital atau sefilis. 2. Px yang dirawat dapat dpulangkan bila : tem[peratur turun sel darah putih normal. Canchroid. dan penyakit Bechet. Penyakit ini berkaitan dengan tingginya resiko untuk infeksi HIV. nyeri (-).

88 21-39 Podophyllin 10-25% 32 -79 27 . pneumocytis carinii pneumonia (PCP). Semua px dgn laten sifilis harus diperiksa kemungkinan adanya peny lain seperti aortitis. 4. vagina dan servix dpt juga terkena tapi jarang. diberikan dgn 3 dosis masing-masing 2. • Bila jumlah CD4-Tsel <200/ul memp resiko tinggi untuk terjd HIV dgn komplikasi.60 Triochloroacetic 80-90% 81 36 Electrodesiccation atau cauter 94 22 Laser 43 . neurosifilis.5% 45 .2 juta Unit total.61 0 .T-Limfosit merupakan indikator yg paliong baik untuk progeri peny. Cara penularannya : melalui coitus  trauma minor akibat koitus menyebabkan kerusakan kulit vulva .88 33 . wanita2 yg memp resiko untuk terjd nya STD sep parnert sexual yg banyak. px harus diberitahu dgn kemungkinan terjadinya rx ini. mialgia dan gej-2 lainnya . gumma dan iritis Test Serologi Nontreponema kuantitatif harus diulangi 6 bln dan diulang lagi 12 bulan . Tx: Benzatin Penisilin G 7. Seluruh permukaan vulva . Rekurensi : sering tjd akibat reaktivasi dari infeksi sub klinik. Titer awal yg tinggi (> 1:32) harus menurun plg sedikit 4x dalam 12-24 bln.65 Podofilox 0.disertai dgn sakit kepala.93 29 . • Waktu terjadinya inf dgn manifestasi peny adalah 10 thn. • Pemeriksaan HIV perlu dilakukan pd wanita yg di dx STD terutama ulkus genital. Tempat paling sering : fourchette posterior dan bagian lateral vulva. Reaksi Jarisch . • • • • • • • 57 . • Strategi penanganan infeksi HIV secara menyeluruh berdasarkan pd jumlah CD-4 . memerlukan intervensi medik.Sifilis latent ad suatu periode setelah infeksi Treponema pallidum jika penderita seroreaktif tetapi tdk memperlihatkan adanya peny. • Treatmen Option for external Genital and Perianal Wart Modality(%) Risk Efficacy(%) Recurent Cryoterapy 63 . • Resiko faktor : penggunaan obat-2 scr iv ( 50%) dan heterosexual (36%). HPV tipe 11 dan 16 (non onkogenik) yug dpt menyebabkan genital warts. Tx : tujuannya yaitu menghilangkan wart (krn tdk mungkin untuk untuk menghilangkan virusnya. pneumoni bakteri. Infeksi bisa laten atau virus dpt bereplikasi dan menyebabkan terdjnya wart. • Bila jumla CD-4 : 200-500 /ul sangat mungkin untuk menderita HIV dgn gejala. atau partnernya memiliki partnet sexual yg banyak.sekunser. • Wanita yg menderita HIV dgn fungsi imun yg menurun mempunyai resiko tingi untuk menderita • tuberkulosis.95 interferon 44 .yg dpt trjd dlm 24 jam pertama setelah terapi sifilis . • Dx : Pemeriksaan jumla CD4. • Gambaran inf HIV : asimptomatik sampai fullblown.4 juta unit setiap kali pemverian dgn interaval 1minggu. Wart yg berbentuk exophitic sangat infeksious  75% akan terjadi wart bila kontak dgn jenis ini.Anti retroviral (Zidovudine /ZDV) untuk pdrt dgn jumlah CD4 < 500 cel/ ul dan KUTIL PADA GENITAL • Definisi : Condiloma acuminata merupakan manifestasi dari infeksi human papilloma virus (HPV).Herxheimer ad suatu rx demam akut . • Tx : .tersier atau sifilis laten awal. sehingga terjd kontak lgs antara partikel virus dari pria yg terinfeksi dgn lapisan basal epidermis partner sexualnya.67 HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS • Diperkirakan 25% pdrt HIV aadalah wanita.

Tx dengan AB diberikan dlm jangka pendek. pengeluaran cairan vagina yg abnormal.  Ofloxasin 2x 300 mg oral selama 7hr atau  Erythromicin ethylsuccinate 4x 800mg oral selama 7 hr. • Pemeriksaan kencing didapatkan pyuria dan kadang-kadang hematuria. • Untuk px post menopause dgn sistitis berulang tx dgn HRT atau pemberian estrogen krim lokal + AB profilaksis URETRITIS • Gx : disuria. • Kuman yg paling sering ditemukan : E. PYELONEPHRITIS AKUT 58 . • Pengobatan dapat dilakukan dengan salah satu dari 3 strategi Sbb Profilaksis secara trus-menerus.  merupakan pilihan yg optimal untuk terapi sistitis tanpa komplikasi (selama 3 hari). Preparat ini biasanya diberikan untuk infeksi berulang. • Penderita dgn CD4-Tcell kurang dari 200/ ul harus diberi profilaksis ( trimetoprim/sulfametoxasol atau pentamidin aerossol) INFEKSI TRAKTUS URINARIUS SISTITIS AKUT • Gej infeksi sal kencing yg berat sepert : disuri . • Ditemukan kira-kira 20% pd wanita pre menopause. kultur urin tidak perlu. Hematuria jarang didapatkan. • 90% sistitis berulang disebabkan oleh reinfeksi eksogen. Dx : Secara mikroskop didapatkan piuria dan dgn pemeriksaan esterase leukosit. • Pemeriksaan kultur perlu untuk menyingkirkan mikroorganisme resisten. nyeri supra pubik atau low back pain . urgensi.  Fluoroquinolon : seperti Ofloxasin dosis 200 mg/12jam selama 3 hr. perdarahan yg bersamaan dengan servisitis.Pada pemeriksaan didapatkan nyeri supra pubik. • Pemeriksaan urin didapatkan piuria. • Tx :  Trimetoprim / sulfametoksasol dosis : 160800 mg/ 12 jam atau. • Faktor-2 yg meninbgkatkan resiko terjdnya sistitis seperti hubungan sexual. penggunaan diafragma dan spermisid . Nesseria GO atau Herpes genitalis.frekuensi. • Pemeriksaan fisik : servisitis mukopurulen atau lesi vagina yg menyerupai herpes. Clamidia Trachomatis :  Doxisiclin 2x 100 mg selama 7 hr (oral) atau  Azythromtycin 1gr oral dosis tunggal atau. • Penyebab uretritis akut adalah : Clamidia trakomatis. • Tx :Gonoroea : .infeksi trac urinarius sebelunya .untuk pendrt dgn tanpa gej dgn jumlah CD4 < 300 cel/ ul. profilaksis post coital atau tx awal oleh px jika ditemukan gx pertama kali.Ceftriaxon 125mg im dosis tunggal atau  Ofloxasin 400 mg oral dosis tunggtal atau  Cefixim 400 mg oral dosis tunggal atau  Ciprofloxacin 500mg oral dosis tunggal. • Patofisiologi sistitis : terjadi kolonisasi bakteri koliform yg berasal dari rectum pada vagina dan uretra.coli (80%) kasus. • 5-15% cistitis ditemukan Staphylocoocus saprophyticus. pasangan sex yang baru atau adanya nyeri abdomen bawah.  Trimetoprim saja dosis : 100 mg/ 12 jam. kegagalan pengobatan dan infeksi pada px yang alergi dgn obat-obat lain dan infeksi yg disebabkan oleh mikroba yg resisten dengan antimikroba yg lainnya. SISTITIS BERULANG.

Tumor otot polos yang berpotensi menjadi ganas secara tidak pasti ( bila terdapat 5-9 mitosis / lp tanpa sel-sel atipi atau ‘giant’ .latum atau pedikel. Px di MRS bila : didapatkan mual dan munt ah. 2/3 kasus mengalami degenerasi.  Jenis : dapat subserosa.0 Kultur untuk follow up dilakukan 2 mgg stelah TX. Mungkin disertai dengan gejala tr. Jika nyeri unilateral dan demam menetap setelah tx 72 jam - USG tau CT Scan perlu dilakukan untuk menyingkirkan abses intrarenal. Ampicillin 4x1gr pr.Seftriaxon parenteral (1-2 gr/hr). Nyeri akut disebabkan oleh . 90% penderita tidak menunjukkan adanya perubahan ukuran ( dgn USG serial ).• • • • • • • Spektrum klinik pyelonephritis akut tanpa komplikasi pd wanita muda.0. dan peny.  Penyebab : (?) Diduga berasal dari satu sel neoplastik dalam otot polos miometrium . TUMOR JINAK Tr. 3. Kompresi rektosigmoid. berkisar antara septikemia gram negatif sampai penyakit yg menyerupai sistitis dgn nyeri unilateral. Mioma tidak memiliki kapsul yang sebenarnya. dipengaruhi oleh perubahan hormonal ( membesar selama hamil dan mengalami regresi saat menopause ). nyeri panggul kronis ( dismenorea. namun berbatas tegas.bawah uterus yang menekan sfingter interna ) Mioma dapat menyebabkan infertilitas < 3% Walaupun mioma membesar pada kehamilan. bila mengalami kalsifikasi ) atau lunak ( bila mengalami degenerasi kisik ).Trmetropim/ Sulfa metoxasol dosis 160-800/ 12 jam a/Quinolon ( Ofloxacin 200-300 mg /12jam ) selama 10-14 hr. Pdu usia 50-an dan terdeteksi saat PA setelah miomektomi. Diagnosis : pembesaran uterus yang ireguler. dispareuni atau akibat penekanan uterus. Definisi sarkoma : bila ≥ 10 mitosis / lp.  40-50% terdapat pada wanita usia > 40 tahun.  Terdapat pada hampir 20% wanita usia reproduktif. peny. dan Gentamycin ( Tu jika penyebabnya diduga e nterokokus). Pemeriksaan mikroskiopik ditemukan piuria dan bakteri gram negatif Kultur urin perlu dilakukan pd semua px yg dicurigai pyelonefritis Kultur darah dilakukan pd semua px yg dirawat ( 15-20% kasus kultur (+)). atau peri nephrik atau obstruksi ureter. Tidak berat.    batu. Dengan meningkatnya jumlah sel mitotik. mendorong uterus dan biasanya dipisahkan dari miometrium oleh ‘pseudocapsule’ ( jar. Prolaps mioma sumukosa pedunculated melalui serviks. sehingga memudahkan saat enukleasi.5% Leiomiosarkoma : jarang. Gx menghilang setelah 48-72 jam. tidak berinfiltrasi. intramural atau submukosa dengan lokasi dapat pada uterus. serviks. obstruksi ureter patial ( pdu ureter kanan ok ureter kiri terlindung oleh sigmoid ) atau total ( jarang.urinaria : sering kencing ( ok penekanan pd vesika ). 2. Ringan sampai berat dan wanita hamil. lig. 80% kasus disebabkan oleh E coli. Tindakan pembedahan diperlukan bila : menoragia. atau 2-4 mitosis / lp dengan sel atipi atau ‘giant’ ) . Selama kehamilan atau wanita yang memakaipreparat progestasional. 2. Kadang leiomioma menyebabkan : 1. kadang ulserasi dan infeksi. Nekrosis. torsi mioma subserosa datu infark dan degenerasi. Tx u/ px rawat jalan : . dgn gejala : kram hebat. Px poliklinik bila : mual muntah (-). GENITALIS  Mioma uteri dapat sangat keras ( seperti      DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Mioma uteri  Nama lain : leiomioma atau fibroid. 59 . meningkat dengan adanya keluarga mioma . mioma menjadi beberapa bentuk : 1. disebabkan oleh mioma servikalis / bag. namun pdu memiliki konsistensi kenyal. Tx u/ px MRS : . atau Aztreonam (1gr/8-12jam).ikat ).

kista korpus luteum.  Gejala pdu sedikit / ringan ok distensi dan ketidaknyamanan ok penekanan.  Malformasi maligna < 2% pada semua usia dan lebih dari ¾ terjadi pada usia > 40 th. sensitisasi Rh. Polisitemia 5. Cystadenofibroma. kistik. dapat mengalami ruptur sehingga menyebabkan nyeri      dan ‘peritoneal sign’ yang biasanya membaik dalam 4-8 minggu. Perokok memiliki resiko 2 x lipat untuk mengalami kista fungsional ( ok merokok mempengaruhi fungsi ovarium ). MASSA OVARIUM YANG NEOPLASTIK  Teratoma / kista dermoid  80% terjadi pada usia reproduksi. kista teka lutein ). Corpus luteum. dapat mengalami ruptur dan menimbulkan hemoperitoneum sehingga memerlukan pembedahan.  Neoplastik :  Germ cell : benign cystic teratoma. Endometrioma / kista coklat : endometriosis dalam ovarium. Mixed tumor.  Inflamatory : TOA. Jinak : pada umumnya unilateral. infertilitas. Brenner tumor. ireguler dan berhubungan dgn asites. Kista ini terjadi pada 25% mola dan 10% koriokarsinoma. paling sering bersifat jinak.  Tersering : kista folikuler. Kista ini dapat mencapai 30 cm. Stasis vena ekstremitas bawah yang dapat menyebabkan tromboflebitis. Tumor jinak ovarium Pembagian :  Functional : follicular. termasuk kehamilan mola. Polikistik ovarium ( PCO ) yang memiliki sindroma : oligomenorea. DM.  Pada usia reproduksi. theca lutein. Kriteria diagnosis termasuk : hiperandrogenisme dan anovulasi kronik. Bila tumor bersifat aktif secara hormonal. ruptur atau perdarahan. nodul pada culde-sac dan ptbh yang cepat. Sering pada kehamilan multipel.  Tumor epitel : 60 . Fibroma. Pdu tidak membutuhkan pembedahan. Disebut kista bila diameter > 3 cm. Paling jarang : kista teka lutein. maka dapat terjadi perdarahan pervaginam yang berhubungan dengan produksi estrogen. Pdu bilateral dan terjadi dalam kehamilan.  Epithelial : Serous / musinous cystadenoma. Lebih jarang adalah kista korpus luteum.3. ( 80-85% ) dan 2/3 pdu pd usia 20-44 tahun. Ganas : bilateral. Tumor jinak ovarium.  Merupakan 62% dari seluruh neoplasma ovarium pada wanita < 40 th. solid. hirsutismedan obesitas. Nyeri akut disebabkan oleh kista yang mengalami torsi. sehingga tidak perlu mengangkat seluruh ovarium.  Other : Endometrioma. 4. Asites. multikistik dan mengecil secara spontan.  Insiden tumor ganas ovarium pada usia < 45 tahun adalah 1 : 15. dengan meninggalkan sedikit korteks ovarium. akibat induksi ovulasi ( tx Klomifen sitrat atau HCG ) dan penggunaan analog GnRH.  Resiko untuk mengalami torsi : 15%  Tindakan kistektomi hampir selalu berhasil. terfiksasi. MASSA OVARIUM YANG NON-NEOPLASTIK  Kista fungsional ( kista folikuler. Pdu ∅ < 8 cm ). mobile dan licin.

Indikasi penggunaan GnRH agonis : 1.  Dilakukan biopsi endometrium atau D&C bila didapatkan adanya massa dan perdarahan yang abnormal.Tumor serosa pdu jinak. CT jarang sebagai prosedur primer. apakah massa tersebut piosalfing. atau persiapan sebelum dilakukan miomektomi. sistoskopi ( untuk menyingkirkan adanya lesi intrinsik vesika ).  DIAGNOSIS  Dengan pemeriksaan pelvik lengkap : termasuk pemeriksaan rektovaginal dan Pap test. PID. USG transvaginal dapat memberikan informasi tambahan mengenai arsitektur interna dan anatomi massa.  Tumor jinak lain : Fibroma ( tumor sel-sel stroma ). hidrosalfing.  Pemeriksaan imaging :  USG pelvik dapat membantu untuk mengetahui asal massa ( uterus. dapat dibedakan dengan USG vaginal. DL. borderline dan ganas harus dilakukan VC ok secara makroskopis sulit dibedakan. sehingga membantu tindakan selanjutnya.  Kistadenoma serosa sering multilokuler. 2. LED dan FL untuk melihat adanya darah dalam feses. 61 . kemudian dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah massa tersebut pada uterus atau adneksa. Urinarius termasuk sistometri ( bila ada inkontinensia ). distorsi atau obstruksi tuba. Histeroskopi memungkinkan uintuk melihat langsung adanya kelainan intrauterin atau mioma submukosa.  Penggunaan GnRH agonis dapat mengurangi volume mioma 40-60%. sehingga dapat menyebabkan intervensi pembedahan yang tidak perlu. Suatu massa heterogen yang pada USG transabdominal menunjukkan TOA. sehingga menghasilkan kista yang berisi cairan. MANAJEMEN Mioma Uteri Konservatif  Observasi dan follow-up adalah tindakan primer. pada wanita dgn massa pelvik termasuk test kehamilan. Sebagai tx preoperatif pada mioma yang besar yang akan dilakukan histerektomi vaginal. MRI mahal.  Untuk membedakan jinak.  Bila ada gejala urinarius dilakukan pemeriksaan tr. kompleks tubo-ovarial atau TOA.GI ) dan juga ukuran dan     konsistensi massa. Sebagai tx pada px mendekati saat menopause agar tidak operasi. Bila perlu CA 125 ( Cat : CA 125 dapat meningkat pada mioma uteri. hamil dan endometriosis. reseksi atau ablasi histeroskopi atau destruksi laparoskopik agar lebih mudah. sehingga kebutuhan untuk transfusi minimal.  Tumor musinosum jinak memiliki sebuah lobul dgn permukaan licin dan multilokuler ( 10% bilateral ).  Tumor musinosum : 5-10% ganas. Persiapan pembedahan pada px yang anemis agar Hb kembali normal. kadang dengan papil-papil. Persiapan untuk hamil pada wanita yang memiliki mioma yang besar. adneksa atau Tr. 4. 5-10% borderline dan 20-25% ganas. tumor Brenner dan tumor campuran ( kistadenofibroma ). kompresi atau dilatasi ureter. Histerosalfingografi akan menunjukkan kontur kavum endometrial. dan hal ini merupakan indikasi pembedahan.  Setelah kemungkinan adanya kehamilan disingkirkan. USG atau IVP untuk melihat adanya deviasi. 5.  Pemeriksaan lab. Tx mioma untuk px yang mendapat tx medis yang merupakan kontraindikasi pembedahan.  Permukaan epitel mensekresi cairan serous. 3. Pap test. sedangkan intervensi hanya dilakukan bila ada indikasi dan gejala spesifik.

 Miomektomi vaginal dilakukan pada mioma pedunculated submukosa yang prolaps. Bila gejala ringan. walaupun tampaknya tidak ada akselerasi resolusi. Dr. hidronefrosis. )  Tx hormonal dgn senyawa progestasional dapat mengurangi ukuran mioma dan amenorea. memerlukan keahlian untuk mencagah tercecernya / keluarnya isi kista. PEMBEDAHAN Indikasi pembedahan : 1. ∗ Operasi laparoskopi pada kista dermoid atau kista jinak lainnya. 6. Kista yang memberikan gejala sebaiknya dievaluasi dgn seksama.  Walaupun demikian. pemberian kontrasepsi oral dapat menurunkan resiko terbentuknya kista yang lain. papil (+). 3. ( NB : Pengobatan dg mgnk Gn RH bukan mrpk pengobatan definitif dan pemberian tidak boleh lebih dari 6 bl.6. Tx mioma pada penderita yang mengalami penundaan operasi untuk alasan pribadi atau medis. PEMBEDAHAN : ∗ Indikasi pembedahan bila : nyeri hebat atau curiga ganas ( kista yang besar. dan ada peningkatan aliran darah ).  Apakah Bentuknya Solid / kistik. Bila solid dilakukan operasi. Bentuk pembedahan :  Terutama histerektomi. septa (+). dibandingkan bila hanya dilakukan observasi. karena mungkin eksisi yang dilakukan hanya sebagian dan tidak lengkap. 4.  Reseksi histeroskopi dilakukan pada mioma submukosa yang kecil. Infertilitas dgn adanya mioma sebagai satusatunya kelainan. 7. 5.  Miomektomi abdominal dilakukan bila masih ingin punya anak. bila kistik berapa diameternya. 2. karena bila operasi ini bersih akan mengurangi masa tinggal di RS. cukup dgn analgesi. dispareuni. bentuknya. dindingnya sehingga tindakannya apakah konservatif/ eperatif. Nyeri kronik dgn dismenorea hebat. ∗ Pembedahan laparoskopi sebaiknya hanya dilakukan untuk diagnostik atau untuk penderita dengan resiko keganasan yang sangat rendah. Pertumbuhan yang cepat saat premenopause atau makin membesarnya mioma saat postmenopause ok tidak dapat dibedakan dengan sarkoma uteri. waktu penyembuhan lebih cepat dan lebih sedikit menimbulkan nyeri post-operatif. Ada gejala urinaria : mis. Mioma yang makin membesar sehingga menimbulkan gejala penekanan atau tidak nyaman. ∗ Aspirasi secara USG atau CT seharusnya tidak dilakukan bila curiga ganas. Perdarahan yang abnormal dengan anemia yang tidak responsif thd tx hormonal. Nyeri akut. Bila ada kecurigaan ganas sebaiknya dilakukan laparotomi eksploratif. atau nyeri / penekanan abdomen bagian bawah.  Bila curiga ganas/ Torsi / Infeksi  operasi 62 . ( untuk kista fungsional yang disebabkan ok penggunaan klomifen sitrat atau gonadotropin menopause ). LD Sp OG :  bagaimana penanganan tumor jinak ovarium ?  Bisa konservatif/ operatif. seperti pada torsi mioma pedunculated atau proplaps mioma submukosa. sehingga menyebabkan penundaan untuk dilakukannya suatu tindakan pembedahan yang definitif. ∗ Hasil ‘jinak’ pada laparoskopi tidak menyingkirkan adanya keganasan. Tumor ovarium  Wanita yang dicurigai memiliki kista fungsional sebaiknya diberi kontrasepsi oral. multilokuler.

Management Mencapai sasaran normoglikemia selama kehamilan dan persalinan ( GDP < 105. B. Kapan : saat kontak I / UK < 28 mgg. Post prandial gluk jangan < 60 mg %. periksa  1 jam 190.  Paginya diperiksa kadar gula darah plasma :  Puasa 105 mg %  Diberi beban 100 gr. Karbohidrat 55%. GTG  kadar gula Puasa 100-139 dan 2 jam PP 140-199 mg %. GDP < 105.DM PADA KEHAMILAN Patogenesis : 1. Pertahankan gluk darah  menurunkan perinatal morbidity. DM + Kehamilan : GDP < 130 Perencanaan Diet 2 mgg.  Insulin ( bila GDP > 100. Skrining :  Semua wanita hamil dg UK 24-28 mgg.Vena. GDP < 105. wanita hamil dg resiko. HLA –D histokompatibility kompleks pada khromosome 6 2. Diagnostik : A. III.  Bila hasil GD plasma > 140 mg %  OGTT. Kontrol diabet :  Diet 30-35 kal/kg ( 2000-2200 kal / hr ). 2 jam 165. lemak 25 %. hipoglikemia berkepanjangan dan fetal hiperinsulinimia.120 60 . hypoglikemia fetal.  BF.00 GDP > 105 2 j PP > 120 Diet dan Insulin GDP > 130 60 .  Diberi beban 50 gr gluk PO.  Interpertasi : 1. II. Kebutuhan kal selama hamil / menyusui (TB – 100 ) X 30 + ekstra kalori ( 100-300 pada TM 1-3 ). DM Type 2 ( NIDM )  Gangguan sekresi insulin dan resistensi insulin pada sel target GESTASIONAL DM.3 hr sebelumnya bebas diet dan olah raga. DM Type I ( IDDM )  Kerusakan sel beta pankreas ← Proses AI. Cara :  Px puasa 8-14 jam ( malam ) .  Cara : O Sullivan Mahan. OGTT N  Normal. GDP < 105 2 j PP < 120 Tetap Goal Terapi : Gula darah puasa Premeal 1 jam setelah makan 02. I. adalah Intoleransi KH diketahui pertama kali saat hamil I. GDP > 105. 3.  1 jam kemudian diperiksa glukosa plasma . makrosomia. OGTT >2 krit.90 60 . yang sebelumnya tidak di diagnosa DM UK < 24 mgg.00 – 06. OGTT > 2 krit. 2.120 63 . Skrining GD > 140 mg %. 2 j PP > 130 ) OAD tiadak diberikan  teratogenik. WHO ( 1980 )  TTGO 75 gr ( puasa 8-12 jam )  Diabetus Melitus bila Gluk Plasma vena puasa > 140. prot 20 %. 2 jam PP > 200.105 100 . 3 jam 145 mg %.  GDM / A. 2 jam pp < 120 mgr% ).

Diagnosis : 1.Plasental evaluation : USG. TTG. Floating. 2. PE/E. Breech pres. Nifas :  Infeksi sp sepsis.  Memperbaiki metab KH shg tak merugikan janin jangka pendek dan panjang. mudah infeksi. DR  UK 34 mgg. VII. hidramnion. MRS TM II utk Ev DM nya. Konsultasi internis. IV. Penanganan medik : 1. hiperbilirubinemia. 4. 3. IV. Perawatan :  metab KH. Klasifikasi : White. Timing of Delivery. VIII. insulin ¼ dosis. Janin butuh KH untuk pertumbuhannya. kel letak. Tujuan :  Mengurangi morbiditas dan mortalitas perinatal. II. situs infersus. V. III. Pemeriksaan urine. Estriol serial dan L/S rasio > 3. 3. maternal komplikasi. kel saraf dan jiwa. Pengaruh DM terhadap : I. CPD ( SC ). PE dan UTI. 7. Pembesaran rahim memakai glikogen. 64 . ( caudal regresion. Pengaruh kehamilan dan persalinan thd DM. anensephal. GIT .  TM III : Ev janin in utero. Evaluasi : A  UK 37 mgg. fat 20% ) dg tambahan 100 u/ TM I. Maternal evaluation : Sterilization. BMR meningkat. Riwayat obstetri yang jelek.  Malformasi. HPP. Emesis dan Hyperemesis. dg komplikasi. Pankreas dan adrenal janin mpgrh metabolisme. pers lebih sukar. 200 kal u/ TM II dan 300 kal u/ TM III. 6. Insulin trtm px sebelum hamil sudah menggunakan insulin. 8. Laktasi mengambil dari ibu trtm hidrat arang. prot 20%. 9. H.  menurunkan kejadian kel kongenital.  Elektif SC : EFW > 3400. BC  UK 36 mgg. 5. Persalinan :  Inertia uteri.II. Diet trtm u/ klass A.  30-35 kal /kg. NST.  Kehamilan : ANC sering. dysmatur.  Diet B1 ( KH 60 %. luka perineum / bekas operasi susah sembuh. Kehamilan :  Infertil. Insulinase yang dihasilkan plasenta. Hydramnion. pyelonefritis. VI. partus prematur. 1. lahir mati ok asfiksia. 2.  Kala II : Infus D5%. Terhadap anak :  Bayi besar. Persalinan mbtk enersi. spina bifida. ketoasidosis sering timbul pada TM II dan III. renal.  Hidramnion  Unexplained fetal demise. Fetal . kematian perinatal ok hipoglikemia. abortus. insufisiensi plas. Penanganan : I. Plasenta : Choriosomatomamotropin Estrogen dan progesteron mengurangi khasiat insulin. asfiksia terutama > 36 mgg . tentukan UK dg tepat dan FWB. resp. Estriol. distres. distocia bahu. Fetal monitoring.IUFD. dan hati hati HPP. HC. Treatment komplikasi : Ketoasidosis. 2. III. IUFD.

Bentuk kep harus oval. 2. 5. Hiperglikemia temporer dg gluk terkontrol /     Lingkar Abdomen : menentukan ggn ptbh.   / BPD :  Paling terpercaya u/ UK 12-26 mgg. 2. Px tak disiplin/ diet saat diperiksa.6 mgg. Alat deteksi dan meramalkan hasil kehamilan.5%) ULTRASONOGRAFI / / / Gestasional sac : 5 . Dopler velosimetri.5 ml pd pemeriksaan pertama.II. tidak bertambah paling sedikit 25 % pada pem ulangan 1 mgg kemudian. Hb A1c pada DM Gestasional. Blighted ovum :  Kehamilan dg kantong janin > 2.  Monitor janin terus menerus UK 36 mgg. Tata laksana Obstetri : 1. Pemeriksaan gula darah secara retrospektif 48 mgg terakhir. Lingkaran abd ( a + b ) 1. Pemantauan kesejahteraan janin  NST . Penanganan obst :  Tgt keadaan ibu dan janin.5 ml. porta dan bag umbilikal bentuk ellips. Normalnya glukosa darah janin sedikit lebih rendah dari ibu ( σ < 20 mg % ). angka kematian perinatal turun sp 3. 1 mgg/1x UK > 28 mgg. / CRL : panjangnya janin dari kepala-bokong ( tanpa mengukur ekstremitas )  7-11 mgg.57. 3. TM 3  USG  Makrosomia/IUGR. Tak terkontrol 4-8 mgg terkhir. Djj : 8 mgg. 1 mgg/2x UK > 36 mgg. Pada kehamilan normal kadarnya < 7 %. Echo garis tengah ( midline echo ) berada pada tepat ditengah.  Atau vol kantung janin < 2.  Pengukuran : 1. Setelah itu perlu parameter lain FL/ lingk abdomen. Berhubungan erat dg tingginya insiden kel kongenital ( kel kong / abortus spontan meningkat bila kadarnya > 9.  Senyawa hasil reaksi glikosilasi non enzimatik   antara Hb dg gluk pd darah. ( pada DM Hb A1C < 6 ). tanpa dapat dideteksi adanya fetal echo. III. 65 . Visualisasi diameter aksial pada tingkat septum pellusidum. Pengukuran selama TM I sp awal TM II dapat menggambarkan gluk darah selama fase organogenesis. Kegunaan : 1. 3. Terdapat korelasi erat antara derajat kematian perinatal dg gluk darah. TM 2  USG dan AFP ( 16-20 mgg ). Harus tampak v. 4. TM I USG  awal kehamilan u/ konfirmasi UK dan periksa HbA 1C 2. Kalipes ditempatkan pada bag luar proximal tl tengkorak dan bag dalam tl tengkorak distal.  Interpertasi : HbAic N Tinggi Tinggi N KADAR GD N Tinggi N Tinggi KETERANGAN Terkontrol 4-8 mgg terakhir. Penanganan neonatus : dirawat sbg bayi prematur. 4.8 % bila gula darah pd ibu hamil < 100 mg%. Kaliper pd tepi luar abdomen.

Mendeteksi kel kong pada janin : Hidr. Fetal Heart Monitoring. kel letak. Kel cardiovask : HT. rasio K/A setelah 31-33 mgg > 1 curiga ggn ptbh. ISK.dopler ultrasound. / Screening : UK 18-20 mgg ok semua organ sudah dapat divisualisasi. Lambda. keempat hasil dijumlahkan : ϑ <5 : Oligo hidramnion. 4. Syarat : 1. AMNIOTIK FLUID. Non stres Test. . TM III anatomi normal janin sudah sempurna. Peny inf Ibu : TORCH. 4. Chamverline : < 2 cm = Oligo H. ϑ 5-8 : Intermediate. metab bawaan. Eliptik. Yaitu mengukur kedalaman vertikal kantong amnion terbesar yang terdapat pada 4 tempat dg lin nigra sbg axis vert dan umbilikal sbg axis horizontal. 3. Lokasi Plasenta. Omega. 5. 3. 2. Mis obat-obatan /rad. Periodik. terjadi peningkatan 20 bpm selama 90 detik.  Kesejahteraan janin intra ut dipengaruhi : Peny keturunan/ bawaan : Kel khromosome.omphalokel. PEMANTAUAN KES JANIN ANTENATAL DG TEKNOLOGI CANGGIH. 2. FHM. Ibu sudah istirahat + 1 jam sebelum diperiksa. Manning “ Rule 1 cm “ : < 1 = Oligo H. Gestasional sac tampak pada 6 mgg kehamilan. Pengukuran biometri janin : Pada TM I menggunakan CRL yaitu jarak antara puncak kepala dg bokong janin. khml ganda dll. USG : Guna  : 1.Pada TM II paling tepat menggunakan BPD. 7.1-18 : N ϑ > 18 : Hydramnion. embryo dan tanda kehidupan janin tampak setelah 7 mgg. terjadi peningkatan 15 denyut disertai penurunan 10 bpm selama 40 detik. Teknologi yang digunakan : USG. 2 jam setelah makan.  8 = Hidramnion. Mendeteksi kehamilan abnormal : Hydr. Tidak merokok / minum obat sedatif sebelumnya. Mendeteksi gerak janin/ gerak nafas janin. 2. 3. single pocket  Kantongan AF terluas secar vertikal ( MVP). 66 . Mendeteksi jumlah cairan amnion. pada TM III untuk menentukan usia kehamilan memakai FL. post matur. bila terjadi peningkatan > 15 bpm dari denyut basal selama 30 detik. Usia kehamilan > 34 mgg ( EFW > 1500 ). / FL :  Panjang longitudinal dari tulang. 1.   Berhubungan dg kesejahteraan janin.  untuk kehamilan lanjut tanpa data awal  prediktor terbaik UK. Suatu respon kardio akselerasi dari gerakan janin atau rangsangan lain pada janin. 2. anenceph. dll. 4. NST dibedakan 2 macam gerak janin. faktor lingk yang langsung berpengaruh pada ibu. Karakteristik perubahan denyut jantung akibat gerak janin dikenal 4 macam : 1.  AFI ( Phellan . yi : Gerak individual dan gerak multipel. 4. ϑ 8.DM.  kaliper ditempatkan titik lat tl yang diukur.Hill ). 3.  1. 6. Analisa kromosome. Mendeteksi anatomi normal. - II.

 Takikardia ringan : 161 . B. ( nisentil ) Kelainan janin. Hal ini bisa terjadi pada keadaan : Pengaruh obat-obatan. kel jantung bawaan/SSP. al: Uniform akselerasi  menyertai akselerasi. misal : Rh. Baseline rate : Rentangan frekw DJJ saat kontraksi uterus / perubahan yang terjadi secara berkala dalam 10 men. Low var dapat disebabkan ok : obatobatan. Stres test ( OCT/CST ). sering tidak rendah 100 bpm dan tidak menyebabkan hipoksia pada janin. tachicardia. hipoksia.180  Bradikardia ringan : 100 . 2. sleeping baby. Akselerasi : Respon FHR meningkat mengikuti rgs ger janin / kontr uterus.5.  Mulai dan berakhir bersamaan dg kontraksi rahim .  INTERPRETASI : a.  Bradikardia : < 100.  Merupakan indikator menilai cadangan kerja jantung dan sistem sirkulasi fetoplasenta. Sistim yang dipakai External toko dynamometer.  Average : 6-15.  Absent / flat : 0-2. Des dini :  Oleh karena penekanan kepala janin  djj lambat ok rangsangan vagus.  Takikardia : > 180 bpm.  Decrease : 3-5. INTERPRETASI STRESS TEST. > 15. b. Hipoksia. Reaktivity : Adanya akselerasi 2 kali dg frekw > 15 bpm selama 15 det dan waktu rekaman minimal 20 men. disebut UPI. bila disertai dengan dengan baseline rate menunjukkan gagalnya mekanisme kompensasi.  Increase . menandakan bahwa janin perlu tambahab sirkulasi darah.  Ada 2 komponen variability yaitu : Short term ( beat to beat var ) yakni perubahab tiap tiap detik jantung janin dan long term variability yakni suatu gambaran fluktuasi dari DJJ pd frekwensi tertentu mis 26 siklus/menit dg amplitudo perubahan 6-10 beat. max 90 men.  Kontr rahim  tek kep janin  aliran darah keotak menurun  rgs vagus  DESELERASI DINI.  Variabilitas > 25  Saltatory. Sensitized. Secara klinis dapat 67 . c. Deselerasi : A. arytmia dan takisistole uterus. 6.119. chronic fetal anemia. Takikardia dapat disebabkan imaturitas. ibu febris atau hipoksia ringan namun bila disertai hilangnya var atau adanya deselerasi menujukkan bahaya bagi janin. N : 120-160 bpm. Jantung Bawaan atau post matur. Deselerasi lambat :  Aliran darah pd ruang intervillous menurun menyebabkan hipoksemia . Bradikardia tanpa adanya deselerasi dapat disebabkan kel. Ada bbrp macam akselerasi.  Variability menunjukkan interaksi dari syaraf simpatis dan parasimpatis. 7. namun bila disertai deselerasi menandakan janin dalam keadaan gawat. Ger janin ditandai oleh ibu sendiri setelah penerangan sebelumnya. Variabel akselerasi  menyertai gerakan janin/ rangsangan pada janin. - Sinusoidal Pattern : ST var hilang. Variability :  Fluktuasi dari baseline rate ok perubahan setiap pola denyut jantung. Prematuritas/ imaturitas. 1. lama rekaman minimal 20 men. 2. LT var nampak jelas. erytroblastosis.

∋ FHR lebih rendah dari 100 bpm. Cara Mencegah : ∂ Merubah posisi ibu  IV. Dopler ultrasound. VARIABEL DESELERASI III. trans abdominal CVS ( komplikasi abortus lebih kecil. C. Mengukur blood flow  paling sering umbilikal /serebral blood flow  68 . UPI Rgs chemo resptor. ∋ Menunjukkan hipoksia janin ok kontr rahim.yi transervikal CVS ( dilakukan UK 9-11 mgg ). Akhiri persalinan per abd kec syarat pervag terpenuhi. 2. Hipoksemia myocard depr. Analisa Khromosome Indikasi : 1. 3. C.  Cara mencegah : 1.  Klinis : ∋ Mulai dan berakhir tak tgt dari kontraksi rahim. Variabel Deselerasi. Kontr rahim. Biopsi Chorion ( chorion villous sampling ). Khromosome pd persalinan lalu.terjadi secara akut yang ditandai fetal distres. Riwayat kel. Perkawinan antar keluarga. 2. dilakukan pd UK 13 mgg ). ∋ FHR normal atau < 100 bpm. dilakukan pd kehamilan + 15 mgg. α Adrenergik respon. B. Oklusi tali pusat TD Janin ↑ Hipoksia janin Rgs baro res Rgs kemo res janin Rsg Vagus.  Ok penekanan tali pusat yang dsbk kontraksi rahim / prbh posisi janin  aliran darah buntu. Cordocentesis : Pengambilan sampel dari darah tali pusat ( dekat insersi/ masuknya kejanin dg tuntunan USG ). ÷ Pemberian O2. Tenik yang dipakai : A. Amniosentesis : Pengambilan sampel cairan amnion trans abdomen. ∋ Bila sering  fetal hipoksia. Atau secara kronis sering disertai IUGR atau antepartum fetal death. Pemberian O2 dan tidur miring. Respon PS Tanpa asidosis • Dilakukan reposisi atau sc bila tjd TP numbung. asfiksia neonatorum atau intrapartum fetal death. 4. Ada 2 cara . Fetal HT Dengan asidosis Rgs Baro reseptor. Ada kecurigaan kel.  Klinis : ∋ Mulai saat atau setelah puncak kontraksi rahim dan kembali kebaseline setelah kontraksi berakhir. Myocard depresion LATE DESELERASI. Usia ibu / suami > 35 tahun. Hentikan kontraksi rahim. Bawaan pada pemeriksaan terdahulu. 3.

PJT. Peny. 8. Negatif apabila . 2. OCT positif menunjukkan adanya insufisiensi utero plasenta. Terdapat 3 desc lambat dalam 10 men. apabila terdapat deselerasi tetapi tidak persisten/konsisten. 4. 6. Skore evaluasi antenatal ( Sadovsky ). Isoimunisasi. adanya desc lambat/ variabel. Positif. Dalam 20 menit kurang dari 2 gerak. Post matur. 3. Tata laksana : Nilai 10 ∗ Janin normal. variabilitas janin baik. Nilai 2 + ( berlangsung selama 30 det ) Oksitosin Challenge test ( OCT ) Adalah Prosedur pemeriksaan dengan mengusahakan terbentuknya 3 kontraksi rahim dalam 10 menit. Variabel Gerak nafas Nilai 0 - Gerak janin Tonus + 3 gerak Gerak Ekstensi diikuti fleksi/ gerak membuka / menutup tangan 2 akselerasi Kantong dg Uk vertikal > 1 cm. 1. Peny. Tidak terjadi deselerasi lambat. 2. apabila : Terjadi dselerasi lambat. dalam 10 menit tidak positif maupun negatif. Rh. secara dini Pemeriksaan janin menggunakan variabel biofisik tinggal belum memberikan prediksi tepat tentang kesehatan janin maka perlu gabungan variabel biofisik. Variabel pada oligohidramnion dan adanya takikardia. terjadi akselerasi pada gerakan janindan frekwensi denyut jantung normal. NST non reaktif. 12. Pre eklamsia. Gerak janin perhari < 10 / 12 jam. hilangnya variabilitas dan adanya pola sinusoidal yang menetap. 5. 9. <3 - PENILAIAN KESEJAHTERAAN JANIN ( dengan sistem skoring ). 4. Jantung. Suspicious. 13. Skoring biofisik menurut Manning. Pemeriksaan harus diulang 1-2 hari kemudian. L/S 2 atau lebih. 2. 10. adanya desc. Paru kronis. hilangnya variabilitas janin dan tidak adanya akselerasi pada gerakan janin. Interprestasi : 1. Ketagihan narkotika. 7. Keterangan: ad. 11. Parameter Nilai OCT positif 2 NST non reaktif 2 Gerak janin berkurang 2 Pola denyut jantung 3 patologis Maturitas paru 1 Bila nilai > 5 kehamilan harus diakhiri.keuntungan menentukan peningkatan vaskuler resisten. Pernah mengalami janin lahir mati. 3. Sickle sel hemoglobinopathy. NST reaktif Cairan amnion <2 <1 cm. Adanya : frekw < 100 / > 180. DM. Indikasi : 1. Movement alarm signal bila gerak janin tidak ada / <3 per 12 jam. HT Khronis. Tidak memuaskan. Cairan ketuban mekoneal. pemantauan 69 .

∗ Curiga asfiksia kronis. Nilai 8 ∗ diulang/ Janin normal. Nilai 4 Nilai 02 Normal FHR Pattern Baseline : 120-160. 2. Bila reaktivitas berkurang. Tidak ada akselerasi. ulangan NST tiap hari. C. 4. 6. 5. 3. Baseline rate < 100 / > 170 bpm. ALADJEM mengusulkan protokol evaluasi janin antepartum. Variability < 5 bpm ( 40 ‘ ) 3. 2. lakukan pemeriksaan maturitas paru.P fetal outcome N/Abn >6 L/V desc AS>7 N/Abn Absent severe L/V absent Usually depr CTG ( menurut FIGO 1987 ) A. B. bila UK < 36 periksa L/S ratio ∗ kecurigaan kuat asfiksia kronik akhiri kehamilan. 3. pem diulang tiap 4–6 jam. periksa estriol dan HPL.  Namun tidak setiap janin anemia berat mnjk pola sinusoidal/sebaliknya kadang pola 70 . 2. 4. Periodic pattern : Absent or early desc/asc Fetal outcome : Vigorous AS >7. Normal : 1. Bila UK > 36 mgg terminasi kehamilan. Nilai 6 ∗ Kecurigaan asfiksia kronik. severe variabel  deselerasi. Baseline rate 110-150. Variability : 5 – 10 bpm ( > 40 ‘ ). Variability : > 6 bpm.  Pattern ini bhbg dg janin hipoksia dan anemia berat. Abnormal: 1. Repeated late. Bila tetap lakukan OCT. Baseline var > 25 bpm tanpa adanya akselerasi. Adanya sinusoidal pattern. prolonged. Variablity 5-25 bpm. Tidak ada deselerasi. Bila NST reaktif pemeriksaan diulang tiap minggu.dapat minggu. 1. Adanya 2 atau lebih akselerasi > 15 bpm selama 15 detik dalam 20 men. Sinusoidal FHR Pattern ( SFP )  Adalah diskripsi ttg gambaran / pola sinusoidal yang ditemukan. Suspicious : 1. Bila dapat diingkirkan. Tidak ada akselerasi ( > 40 ‘ ) 4. 3. jika ada oligohidramnion terminasi kehamilan. 5. 4. Pada KRT NST dilakukan setelah UK > 30 mgg. Baseline rate 110-100 / 150-170 bpm. 5. 2. pemeriksaan dapat diulang 1 minggu. Bila terjadi hasil non reaktif/ pola sinusoidal janin dipersiapkan u/ dilahirkan. Bila 2 kali pemeriksaan janin gawat. Adanya var descelerasi tanpa gambaran yang ominous. Abnormal FHR Pattern stres patern Akut Prolonge d N/Abn <6 L/V Desc/ absent Poss Depr sauste rP Baseline Var Periodik .

d.150 dg osilasi yang teratur dg amplitudo 5-15 bpm. 3. NSAID  menghambat sintesa prostaglandin. !!! Dengan VAS  tidak ada reaksi akselerasi. Menghambat hantaran listrik antar sel. b. Menghambat peningkatan kadar Ca bebas dl sitoplasma. depresi nafas dan odema paru. Gol ca Channel bloker ( nifedipin )  hipotensi dan ganguan aliran darah uteroplasenta. oleh karena persalinan preterm spontan 70-80 % berkaitan dengan infeksi genitalia interna  pengobatan tokolitik disertai pemberian antibiotika meningkatkan efektifitas dalam menunda persalinan preterm. 3. 4. 5. Antibiotika. 2. 71 . - Konsep terjadinya persalinan preterm Kuman di vagina / cx ( keadaan tertentu )  menghasilkan enzim Sialidase dan musinase  penetrasi kuman melewati lendir cx  dalam sal cx menghasilkan enzim Kolagenase dan elastase  merusak membran korioamniotik  invasi kerongga rahim 1. Ethhanol  menghambat sekresi oksitosin dari neurohipofise. Berhubungan dg ger ger mulut janin yang ritmik ( terlihat pada USG ). Penundaan persalinan dengan tokolitik. Dengan VAS akan didapatkan akselerasi dari pola FHR. c. Baselin var yang datar ( flat ) Tidak ada daerah normal FHR var dan tidak ada akselerasi. Mencegah sintesa / pelepasan bahan merangsang kontraksi. b. Pada anak  hipotonia serta ggn nafas. Prinsip kerja bahan tokolitik : a. 2. - Bahan tokolitik menunda persalinan. Arytmia dan tachycardia. 4. a. Mencegah penggabungan bahan yang merangsang kontraksi dengan reseptornya. Magnesium Sulfat  mual/ muntah. d. sinusoidal ditemukan pada janin yang sehat. f. Progestagen  menghambat hantaran antar sel miometrium  gap juntion menurun. Kuman ( penetrasi sal CX )  kerusakan membran amniotik ( korioamniotis )  kerusakan lisosome  lepasnya E. Antiprostaglandin  penutupan dini ductus arteriosus dan mengganggu fungsi ginjal janin. 3. Bahan tokolitik  mekanisme kerja. Gol.  SFP pathologi : baselie rate 110 . Antagonis oksitosin  memblok reseptor oksitosin. Efek samping bahan tokolitik. 2. Gol Betamimetik  ggn toleransi glukosa pada px DM. Frekw 2 . 2. Beta mimetik  mengaktifkan reseptor beta 2 pd miometrium. Antagonis ca  menghambat Up take ca pada sel miometrium. Obat pemacu pematangan paru  betamethason 12 mg/im sehari selama 2 hari atau deksamethason 20 mg/im tiap 12 jam selama 2 hari atau TRH 400 mikrogram tiap 8 jam selama 2 hari.5 siklus / men.1. Mengatasi infeksi  desiduitis/ korioamniotis. c. - SFP Fisiologik : 1. 1. TINDAK LANJUTNYA DAN BGA ) PERIKSA FBS ( Hb PRETERM Prisip pengelolalaan persalina preterm : 1. e. Memacu pematangan paru ( kortikosteroid ) untuk menurunkan morbiditas dan morbiditas BBL.

Sialidase dan Musinase. Servisitis Collagenase dan Elastase. PGE 2 Kolagenase MgSO4 PGF 2 alfa Res oksitosin ↑ Gab juntion ↑ ca intraselular ↑ Bakt + Beta mimetik/ PERLUNAKAN CX KONTRAKSI MIMETRIUM KONSEP TERJADINYA PERSALINAN PRETERM. Kuman ( jar chrioamniotik) juga dapat menghasilkan PLA 2. Vaginitis. TNF alfa. 6. 72 . Gliseropospolipid PLA2 Asam arakhidonat.  beperan penyediaan asam 5. Kuman Gr negatif  endotoksin ( lipopolisakarida dan peptidoglikan )  meningkatkan biosintesa PG melalui aktifasi sel makrofage. TK I ( antibiotika ) Desiduitis dan Korioamniotis. PGF 2 alfa bersama Estrogen  meningkatkan pembentukan gab junction dan reseptor oksitosin  penjalaran depolarisasi antar sel  peningkatan kadar Ca intraseluler  berperan pd kalmodulin  ca calmodulin  mengaktifkan MLCK yg berperan pada aktin dan miosin  pemendekan serat otot / kontraksi miometrium. IL 8 dan PAF  efek biologis mengatur metabolisme AA mel jalur siklo oksigenase dan lipooksigenase. JALUR PERSALINAN PRETERM. desidua amnion untuk memproduksi sitokin IL 1 beta. kerusakan membran korioamnitik  PROM.Pospolipase A2 Arakhidonat. IL 6. Selanjutnya menghasilkan PGF 2 alfa dan PGE 2  bertanggung jawab kontraksi miometrium dan menurunkan resistensi CX. Keadaan ini juga meningkatkan penyediaan AA. desidua / chorion/ amnion bakteri + Indomethasin. 2. 3 4.

desidua dan selaput korioamniotik. Tokolisis  menghambat kontraksi uterus. Asam arakhidonat. PAF. kolagenase meningkat. Pengobatan ini ditujukan pada tingkat II dimana terjadi sintesa prostaglandin ( obat 73 . TNF. Antibiotika  Eradikasi kuman penyebab infeksi pada tingkat I dimana infeksi terbatas pada vagina.Kerusakan membran Endotoksin Kerusakan lisosom makrofage IL 1. 9. PGE2 bersama makrofage koloni stimulating faktor ( MCSF / CSF 1 ) dan IL 8 berperan sbg kemokin  mengerahkan PMN dan fibroblast pada CX merangsang sintesa / pelepasan kolagenase  kadar kolagen servik menurun  turunnya resistensi dan pelunakan servik  pembukaan dan pendataran serviks Konsep pengunaan obat menunda persalinan preterm. Kontraksi miometrium meningkat serviks Pembukaan dan pendataran PERSALINAN PRETERM 7. WBC Sel to sel gab junction Oksitosin reseptor Ca release. Siklooksigenase TK II ( antiprostaglandin ) PLA 2 PROM PGF 2 alfa Estrogen PGE 2 MCSF. 8. IL 6. Kolagen menurun Servix ripening Aktin dan miosin. IL8 fibroblast. CX. PGF 2 alfa bersama Estrogen  meningkatkan pembentukan gab junction dan reseptor oksitosin  penjalaran depolarisasi antar sel  peningkatan kadar Ca intraseluler  berperan pd kalmodulin  ca calmodulin  mengaktifkan MLCK yg berperan pada aktin dan miosin  pemendekan serat otot / kontraksi miometrium. Selanjutnya menghasilkan PGF 2 alfa dan PGE 2  bertanggung jawab kontraksi miometrium dan menurunkan resistensi CX. CSF.

Kadar CRH – BP meningkat sesuai dg usia kehamilan dan kadarnya menurun drastis saat UK 38 – 40 mgg. Terminasi kehamilan. . Pada keadaan stress ( janin + ibu )  merangsang pembentukan glukokortikoid. kemungkinan mempengaruhi hidupnya dan rekurensinya. Penanganan post partus.anti prostaglandin ) dan tingkat III dimana terjadi kontraksi uterus ( obat betamimetik dan antagonis ca ). 2. dengan cara : 1. Pemeriksaan Ketuban u/ deteksi infeksi dan kelainan genetik. III.Explorasi penyebab / kemungkinan rekurensinya. CRH merangsang aksis HPA sehingga menghasilkan kortisol dan DHEA. Pembedahan dalam rahim dan Tx genetik. .Bila kel diket. asfiksia janin. Dilahirkan dengan persiapan orang tua / keluarga dan disiplin ilmu lain. CRH ( plasenta )  masuk sirkulasi janin akan merangsang aksis kel hipofise – kel adrenal janin ( HPA ) untuk memproduksi ACTH. Ax tentang silsilah keluarga. NE. Perecanaan persalinan ( trauma seminimal mungkin untuk ibu ). I. 3. Glukokortikoid menghambat pembentukan CRH di hipotalamus ( UB negatif ). CRH dan inisiasi persalinan : Peningkatan CRH  peningkatan kadar kortisol. Peningkatan kadar estradiol diikuti peningkatan kadar PG. Kortisol yang dihasilkan berfungsi sebagai maturasi organ. reseptor oksitosin dan gap junction yang berperan penting proses persalinan. II. sedang DHEA merupakan bahan baku estrogen di plasenta. PJT dan kehamilan kembar. Penanganan intra partum. CRH juga akan memperkuat efek oksitosin. oksitosin. CORTICOTROPIN RELEASINGHORMON  CRH dibentuk terutama di plasenta ( sinsitio trofoblast ) dan hipotalamus. CRH meningkat pada keadaan keadaan HDK. USG. CRH juga dirangsang oleh NE. Usulan Penanganan KBJ. Ini akan merangsang kel adrenal janin u/ memproduksi kortisol. merangsang pembentukan PGE 2 alfa dan PGE. . 4. KELAINAN BAWAAN JANIN   Penanganan KBJ : 1. . asetil kolin. E.Ditawarkan pemeriksaan genetik dan otopsi. partus preterm. 2. Konsultasi dengan disiplin ilmu lain ttg kemungkinan korektibilitasnya. angiotensin II. DHEA dan estradiol oleh plasenta.       74 . IL I oksitosin. CRH-BP mengurangi aktifitas CRH dg jalan mengikat CRH.Penapisan biokimiawi ( triple screning ) atau USG. obatobatan dan penyakit selama hamil. maka ditentukan penyebab. Penanganan antepartum. . angitensin II dan asetyl kolin  peningkatan kadar CRH  partus prematur. CRH pada janin juga merangsang hipofise untuk mengeluarkan CRH. Ditujukan untuk mengurangi trauma seminimal mungkin untuk ibu. kadarnya meningkat sesuai dg usia kehamilan.Diberikan obat penekan laktasi. sedangkan di plasenta merangsang pbtk CRH. 3. Kortisol yang ada akan masuk ke plasenta dan merangsang produksi CRH.

13 ).aterm ). mengakibatkan meningkatnya morbiditas dan mortalitas perinatal. gerak janin. Fase III : Selluler hipertrophi : uk sel meningkat ( 32. protozoa ) Malformasi ( mikrosepali. Renal ( Glomerulonefritis. Biokimia : Estriol urine. Neonatal : Hipoglikemia. HPL darah. Mencari penyimpangan penyimpangan thd parameter ptbh janin normal . 9. Evaluasi tumbuh kembang fetus. 2. 3. Simetrik : lingk abd/kep menurun scr proporsional. b. 4. ger janin menurun. yang mengakibatkan fetus tidak mendapat potensi ptbh inherennya. PJT sebelumnya. Nutrisi ( kolitis ulserosa. mengenal faktor resiko tinggi yang bhbg dg PJT.  Faktpr resiko : 1. Problem  Ada perbedaan pendapat dari segi etika. cianosis heart diss ) vaskuler ( PE. malnutrisi. FETAL. TBJ. peny kronis. Setelah diagnosis ditegakkkan keputusan terminasi / tidak diserahkan pada pihak keluarga setelah diberikan penjelasan secara rinci. bakt. Jangka panjang : RM. Problem IUGR : a. hepatitis ). B. 5. Bagaimana cara Diagnosa ?. Fase I : Selluler hiperplasi = jumlah sel meningkat ( 0-16 mgg ). Dm ).kejang. Fase Pertumbuhan Janin : 1. infark. 2. III. Fase II : Concomitant hiperplasia+hipertropia = uk + jumlah sel meningkat ( 16-32 mgg ). 1. Penurunan patologis tk ptbh janin.IUFD.KBJ dan terminasi kehamilan. Abn Kromosom ( trisomi 21. Perokok. doppler s/d rasio > 1. 1/3 KRR. ptbh tak sempurna. 3. Penyebab : Penyakit ibu ( ekstrinsik ). 3. A. Klinis : TFU. Terdiri 3 macam bentuk : 1. Lingkungan ( alkohol.18. Perinatal : Prematur. II. 8. ICH ) c. Penyebab IUGR : I. 2. HT kronis. merokok ) PERTUMBUHAN JANIN TERHAMBAT.  PJT  2/3 pada KRT. malnutrisi. Ptbh BB ibu. Hematologik ( Sickle sel ). USG : UK/FL/Lingk abd/ AFI ( FL/lingk abd > 24. Penyebab : kel kromosom. Penambahan BB tak adekuat. 6. N 22-24 ). ulama dan hukum perundangan. II. 2. 7. I. HDK.       Maternal. inf kongenital ( bersifat intrinsik ). Pertumbuhan FU Tak adekuat. Infeksi ( vi. Insersi abnormal . Gangguan tjd pd ptbh janin fase I. aspirasi mekoneum. anensepal ) 75 . Asimetrik : Lingk abd/ kep menurun scr disproporsional ( head sporring ).asfiksia. Evaluasi kesejahteraan janin  CTG/NST. Penyakit khronis ibu.5. Kehamilan multipel. Intermediate. 3. 10. nefrotik ). oligohidramnion. kehamilan mutiple. Hipoksia ( asma. ggn tjd pd ptbh fase III. Plasenta.

corionic villous sampling. ( harus DIAGNOSTIK IUGR ( MANNING ) DUGAAN IUGR PEMERIKSAAN USG FETAL MORFOMETRIK Lingkaran kep/abd. ( 5-10 % )  malnutrisi.EFW. cardiovask. 2. Prosedur tndakan : Amnio/cordosintesis. Penata laksanaan PJT :  Secara umum ditekankan pada : 1. 2. Diagnosis dini keadaan PJT. jumlah air ket. ratio lingk abd/kep. Kel D  Penyebab tak diketahui. ( 40 % ). EFW intrafetal Indeks ponderal. 3.  Penurunan ger janin. 4. Profil Biofisik. inf intra uterine. Fetal activity : Biophisical profile. Kel B  ok kombinasi kel ibu dan genetik. Kel C  Peny ibu dan disfungsi plasenta.gr plas. dopler. Pemantauan antenatal thd ptbh. Perbaiki gizi ibu. insuff plasenta. Pertumbuhan : SerialBPD. Gestasional Age : GS. 4. otot hipotropi.  Penambahan BB ibu yang kurang. malnutrisi.  BB kurang dari seharusnya sesuai UK. peminum/perokok berat. Penyakit ginjal.  FU dan parameter umbilikal tidak sesuai dg tuanya kehamilan. anomali secreen FUNGSIONAL ASSESMENT AFI. obat2 an. LMP JELAS NORMAL ABNORMAL LMP TAK JELAS SERIAL ASSESMENT FETAL ANOMALI EXCLUDED 76 . pos miring. kehamilan mutipel. Tirah baring. Merencanakan persalinan pada saat yang tepat Evaluasi IUGR. kesejahteraandan maturitas janin secara intensuf dan sistematis.Diagnosis PJT : A. ( 30-35 % )  HDK. 4. 3. 3.FL. kongenital. BPD.  Riwayat peny khronis. lap lemak tipis. dalam kehamilan. CRL. 2. Setelah lahir :  Bayi kurus dan panjang. 2. dimulai sedini mungkin . Kel A  ok kggl ptbh janin ( 10-20 % )  Kel genetik. 1.  Untuk type asimetris tx antepartum yang mungkin memperbaiki outcome janin meliputi : Mengurangi ancaman peny ibu. B. perokok.28-32 mgg ) Sebab PJT : dibagi 4 kelompok : 1. kulit kering. 1.  Hipoglikemia. Obat 2 an. proportion. anemia berat. efek teratogenik.

KUNJUNGAN PERTAMA ATAU AWAL. Tujuan : ASUHAN ANTENATAL. II. I. perawatan payudara. 1. Melakukan seperti kunjungan awal secara singkat. 2. 3. tanda persalinan dan tanda kelainan atau kegawatan. Melakukan pemeriksaan obstetri. Pudji R. KRT/ ST ). Usia kehamilan 42 mgg atau lebih. pemeriksaan USG / NST bila perlu. 2. menentukan resiko kehamilan ( KRR. Terminasi dilakukan jika : 1. Bila KRT/ST  sesuai KRR ditambah penanganan sesuai polecy dan rencana persalinan. KUNJUNGAN BERIKUTNYA. - janin 77 . Gerakan janin menurun. Pemeriksaan laboratoris. Mengisi dan menilai skor dr. USG (KP ) Merencanakan rencana perawatan dan persalinan ( tergantung resiko dan UK ) Bila KRR : diberikan Fe dan Imunisasi. kunjungan berikutnya sesuai UK. KIE dan rencana persalinan. Pemantauan kesejahteraan memburuk. AX ulang ( bila ada perbedaan dg pemeriksaan. PENANGANAN KEHAMILAN LEWAT WAKTU.2 MINGGU GOOD PROVEN IUGR NORMAL GROWTH GOOD ABNORMAL GR IUGR PROVEN IUGR Fungsional Assesment Normal Serial Assesment Fungsional Assesment Abnormal Abnormal Profil Biofisik (< 4 ) Oligohidramnion Abnormal Ratio Lingk Abd / Kep Fetal Biofisik Frequently Mature Delivery Min Trauma Delivery ( Jika Uk < 25 Mgg ) Delivery pemeriksaan tambahan – konsultasi dan tindakan. Melakukan pemeriksaan fisik umum. - menjamin agar tiap kehamilan berakhir dg kelahiran bayi sehat tanpa mengganggu kesehatan Ibu. 3. Melakukan langkah untuk memantau kesehatan ibu dan janin Melakukan KIE ( nutrisi. Menentukan UK dengan cermat  dg rumus neegle. dengan cara : Melakukan Anamnesa secara cermat.

KB dan pola haid. 3. saat atau setelah persalinan  penularan vertikal/ fetomaternal. c.   HEPATITIS B PD KEHAMILAN 78 . tdd pembungkus luar HBs Ag ) dan nukleokapsid ( HBc Ag dan Hbe Ag ). sembuh/ setelah imunisasi. Tertelannya darah ibu selama persalinan. menilai nilai apgar. urine gelap dan hepatomegali  tegakkan diagnosa. Penanganan intra partum. Tes kehamilan positif setelah 6 mgg HPHT. Bila terjadi penyulit pada ibu. Pemeriksaan USG dan NST. 4. terminasi per abdominam apabila ada kontra indikasi atau keadan khusus. TM III 76 %. pemeriksaan pertama kali atau test kehamilan. Pem Bimanual pertama UK 10 mgg.  Manifestasi Klinis : ϑ Keluhan : Anoreksia. ϑ Tidak ada efek teratogenik maupun kondisi akut pada janin. ϑ Dapat menimbulkan partus prematur. b. Gerakan janin terasa pertama UK 16-18 mgg. Atau UK dipastikan dg USG sebelum 28 mgg. DJJ terdengar 12 mgg dengan doppler atau 30 mgg setelah DJJ terdengar. Menilai ulang UK ( HPHT. VHB secara utuh  partikel dane. muncul bbrp minggu setelah HBs Ag negatif. gerak pertama dan pem USG yang pernah dilakukan ). - VHB termasuk gol Hepadna virus. PROTAP PENANGANAN KLW.    Mekanisme penularan : a. Problem  sekitar 50% HPHT tak tepat. ℑ Anti HBs  Ig G timbul setelah kontak HBs Ag. e. d. Tertelannya cairan amnion yang infeksius. Penanganan post partum.  Cara penularan perinatal : Pemindahan inf VHB dari ibu hamil kpd anaknya dapat sebelum . Penularan mel selaput lendir. penularan Horisontal : Parenteral ( kulit) dan non parenteral ( mukosa ). mencari tanda post matur ( clifford ). Penilaian skor pelvik dan TBJ. terapi suportif dan penanganan lingkungan px. Melakukan observasi ketat selama proses persalinan. dan djj terdengar dg stetoskop de lee pada UK 20-22 mgg. ℘ Anti Hbc : Bila kehamilan akan dilakukan terminasi maka terminasi dilakukan pervaginam. malaise. bila positif berarti terdapat kekebalan thd VHB. nyeri otot/kepala dan demam ringan. menilai jumlah dan kualitas air ketuban serta keadaan plasenta. Adanya abrasi kulit selama proses persalinan. Memilah  UK dapat/ tidak dapat dipercaya. ϑ Jika ada kel : Ikterus. kel dapat 1-2 mgg sebelum timbul ikterus. Petanda serologik VHB : ℵ HBs Ag  Petunjuk infeksi VHB. ϑ Efek TM I-2  Penularan verikal < 10 %. Usia kehamilan dapat dipercaya apabila ada 2 kriteria berikut : 1. Bekerja sama dg neonatologi apabila diperlukan tindakan resusitasi dan penilaian skor Dubowitz. 2. I. Penanganan Ante Natal. ℜ Hbc Ag. Kebocoran pada plasenta. II.4. Melakukan penilaian kesejahteraan janin dg gerak janin. vomitus. nausea. biasanya bersamaan dg anti HBc. III.

Epilepsi. HBe Ag +  100% menular pd bayi. Hydrocephalus. 4. baik yg tjd saat ini ataupun masa lalu yang telah diikuti kesembuhan. CMV : mikrocephali. HS : Mikrocephalus.   Bumil dg HBs Ag +. citomegalo vi.kematian bayi baru lahir. Kongenital . diulang setiap bl 0. Pencegahan inf VHB pada neonnatus saat persalinan . TM II  Prematuritas.       Faktor resiko : 1. Ibu : Inf saat hamil. IUGR dan kel kongenital . 3. Manifestasi Klinik : 1. IUGR. . Toxoplasmosis : Hidro/mikro cephali. TM I  abortus. vaksin diberikan selambatnya 7 hari pasca persalinan ( dianjurkan diberikan segera setelah lahir pada sisi berlawanan u/ mempercepat efektivitasnya). syndroma sabin ( Convulsi. bila timbulnya dg HBs Ag mnjk individu tersebut tidak infeksious. Diagnose : 1. Rubella : Katarak. 2. 4. imunisasi aktif. TM II-III  Prematur. Imunisasi segera setelah bayi lahir. Bumil HBs Ag +/-. ⊗ Hbe Ag  bila positif mnjk infeksious dalam penularan baik vertikal/horisontal. wanita hamil inf TORCH  janin / bayi.5 ml ( im ). rash kulit dll. IUFD/lahir mati. tuli. chorioretinitis. bila +  beri HBIG dan vaksin setelah lahir. bukan dari Vi hidup. TORCH  Infeksi Toxo. diulang 1 dan 6 bl. Rubella. Melakukan pemeriksaan secar rutin HBs Ag pada semua ibu hamil. calsifikasi serebral ). hidro/mikrocephalus. Penata laksanaan : Konservatif. HBe Ag . ⊕ Anti Hbe  Adanya antibodi humoral thd Hbe Ag. hepatosplenomegali. Dan terjadinya serokonversi enjadi anti Hbe merupakan petanda peny mulai reda. mis kel kong. 3. penyakit masih aktif.16 cc/kg sp 6 bl. Kehamilan dan laktasi bukan merupakan kontra indikasi pemberian imunisasi He B  ok berasal dari surface Ag yang inert.. Acquired ( didapat ) : lymfadenopati. dll.Biasanya disertai HBs Ag / anti Hbs Ag positif kec periode window. def imunitas. bila HBe Ag . Klinis : Antepartum . kel cong. chorioretinitis. Akibat pada janin/ bayi bila bumil inf TORCH : 1. kel fungsi organ. Bayi : IUFD. 2. chorioretinitis. TOXOPLASMOSIS PD BUMIL. Persalinan dilakukan sesuai indikasi obstetris. 2. kalsifikasi intrakranial ( Trias ).Adanya antibodi humoral thd Hbc Ag dan mnjk adanya kontak dg inf VHB. 2. hindari obat hepatotoksik dan jaga keseimbangan cairan/ elektrolit. Laboratoris :    79 . tuli dan kel jantung bawaan. HS  menyerang CNS janin  cacat fisik dan mental. Bila bertahan hidup  RM. Pencegahan inf VHB perinatal : 1. Pd TM I  Abortus. Bumil dg HBs Ag +. nyeri tengkorak. periksa HBe Ag. HBIG  diberikan selambatnya 24 jam pasca pers 0. 50 %. 2. Mempengaruhi Infertilitas dg cara mpgrh lingk mikro zalir peritoneal infertilitas idiopatik.

 Infeksi pd manusia  Transmisi oral.  F. Ig M .  F. panas. 2. abortus/ lahir mati/IUGR. Pencegahan :  Memutus rantai hidup toxopl gondii. Rubella. Trias. Serologis. biopsi kel. 2. Klindamycin  Penatalaksanaan : 1.  F.  Pengaruh Toxoplasmosis  Kehamilan . 3. M +  Spyramisin 2-3 gr selama 3 mgg.  Hindari kontaminasi. 3. Terapi  simptomatis.  Limph’pty. Gejala klinis  Ibu dan janin.  Trophozoit  kista yg termakan pecah. 50-80% manusia dewasa memiliki Ab. Tersier  Inf kronik 3. Toxoplasmosis 1. jika serokonversi  TX.dan Ig G +  ulang interval 2-3 mgg. A. 2. malaise. Etiologi dan Epidemiologi :  Toxoplasma Gondii.  2. Lahir mati. parasit. Sekunder  Peningkatan Ab. Diagnosis : 1.  vaksinasi wanita ( 15 bl )  Sebelum hamil ( 2-3 bl ). Epidemiologi : DNA vi. transplasenta dan transfusi/transplantasi. Spiramisin. Ig.  Serologis. Prematur.  Kista  berada di organ seumur hidup.  Ibu dg riwayat BOH  cari kemungkinan toxoplasma. Prevalensi : 2-51%. Manifestasi klinis :  Ibu : Asimptomatis. primer  mulai timbul Ab. Pengobatan : 1.IUGR. B. dieskr mel tinja. jika titer Ig G meningkat di TX. Pencegahan :  Imunisasi pasif/aktif. Biopsi kel limfe. Serologis > dominant. 3.. Sulfonamide + Pirimetamine.  isolasi virus. Ig M dan ig G neg  ulang/bl.     Langsung dg sentrifuge cairan tubuh  imunoflourescent. I. jika tetap/ menurun TX . diulang dg interval 2 mgg sp melahirkan. Pengaruh kehamilan  Toksoplasmosis : Kehamilan terjadi supresi imunologis  multiplikasi. Kultur. Citomegalovirus. II.  80 . Gram. C.limph’paty. Serologis.  Membekukan / mendinginkan daging. makulopapular.  Okista : diusus kucing ( host def ). nyeri kep . Isolasi  trop. Simptom : Kelelahan. Diagnosis :  Inkubasi : 14-22 hr. Patogenesis . Abortus. III. Pem.  Janin : Asimpt ( 60 % ).

servicitis dll menyebabkan :  Infeksi pd janin ( mel plas. Periode Ovum ( preembrionik ) : sejak fertilisasi sp implantasi.  PMS  inkubasi 2-12 hr. 81 . Asiklovir. KPP < 12 jam. Klasifikasi obt menurut FDA : Kategori A : Penelitian pada janin manusia tidak mnjk resiko.malformasi. Golongan/ nama prep. Kategori X : Jelas menimbulkan resiko pada janin. Epidemiologi :  Type 1 inf mulut. 4. Efek obat teratogen  Abortus. Nistatin. Antagonis as folat OBAT OBATAN DALAM KEHAMILAN  Teratogen  Unsur/faktor apapun pd janin akan menimbulkan perubahan permanen thd bentuk/ fungsi pd janin. Periode Embrio ( mudiqah ) : paling rentan ok terjadi organogenesis  kel kong mayor. resiko pada binatang tetapi belum terbukti pd manusia.Penyebaran dapat secara sex/transfusi. Gejala klinis :  Ibu : Uretritis. 2. 3.  Gejala : Asimptomatis. Herpes Simplex. pasti isolasi vi dari lesi. Periode fetus : Akhir mgg ke 8 sp aterm. klotr. tetapi pd janin manusia belum terdata. IV. Hanya 5% timbul Gx mis tuli dll. type 2  genitalia. ggn ptbh. Abortus. D. Griseofulvin Anti parasit Metro. Hemolitik. 5. Diagnosis : Gx klinis. A. Ada 3 Periode penting pengaruh obat terhadap janin : 1. Anti MO Nitrofurantoin TMP Erytr Aminoglikosida Gentamisin kanamisin/str eptomisin/ tobramisin Khloramph Anti jamur Mikonazole. Kategori B : Penelitian pd manusia maupun binatang tidak mnjk resiko yang berarti/ mnjk efek pd binatang tapi tak terbukti pada janin manusia/ tidak Pendengaran  D B B B C C C X Grey baby syn  1.  Infeksi neonatal. karsinogenesis/ mutagenesis. Seksio jika inf aktif. 3. Amfoterisin B. C. Terapi : Perawatan lesi. kategori D : Terbukti resiko bagi janin manusia.  90 % subklinis. kategori C : Ada efek berbahaya pada binatang. inf pd wanita hamil  IUFD. vag. 2. Infeksi intrauterin 95% lahir asimpt. PAN  sering u/ menentukan infeksi aktif. prematur. namun manfaatnya lebih besar. vulvitis. spiramisin Kinin Katego ri Efek samping B C B D C D An. B. kontak saat persalinan )  Abortus/ prematuritas. Terjadi pd mgg 2-8. pengaruh pd periode ini  kel kong minor.

gejala hilang setelah 10 hari post partus. d. 3. 6. Edema adalah Akumulasi cairan ekstravaskuler secara menyeluruh bersifat independent mempunyai nilai 1 + pitting odema setelah istirahat 12 jam/ kenaikan BB 2½ / minggu. Kerusakan sel endothel. Pathogenetik/ patofisiologi. Tak dapat dikasifikasikan.3 gr/lt dl 24 jam. 4. Tidak berhubungan langsung dg kehamilan  HT kronik. Transient HT. 1. HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN Klasifikasi / batasan.  Peningkatan tonus pembuluh darah  vasokontriksi pembuluh darah. HT Kronik adalah HT yg ditemukan pd kehamilan 20 mgg dan menetap setelah 6 mgg pasca persalinan. Proteinuria adalah Prot dalam urine > 0. PE/E pd HT kronik / superimposed. Penurunan kadar prostasiklin. a. Superimposed PE / E adalah timbulnya PE/E pd HT kronik. Transient HT adalah Timbulnya HT pd kehamilan tanpa adanya gejala PE/E. Warfarin Heparin Anti asma Anti kejang Fenitoin Phenobarb carbamazep As. Imunologik. e. Eklampsia adalah Adanya kejang atau koma pd PE dan bukan disebabkan kelainan neurologis. Pada PE terjadi : 82 . Pre eklammpsia adalah Hipertensi disertai proteinuria dan edema dalam kehamilan setelah khml 20 mgg / segera setelah kehamilan. Diet. 2. 5. Thrombosit. b.Kloroquin Anti virus Asiklovir Tx Cardio vask Digoksin Propanolol verapamil/ nifedipin. 7. TEORI TERJADINYA PE. Genetik. Penurunan kadar Angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler. vaproat Anti diabet OAD Insulin Diuretika Lasix/HCT Antimuntah Vit A Anti thyroid PTU radioiodine Hormonal Andr/Estr Klomifen kortikostr DES OC C  C B/C C C C C D B/C D D-X D-X D D B C X D X D X B X D  walfarin syndr  Hidantoin syn sindr carbazp     mulai mgg 14  Hipertensi adalah Kenaikan desakan darah sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg. Berhubungan langsung dg kehamilan  PE/ E. Ischemia plasenta. c. 2. 1. Radikal bebas. dan/ TD > 140 / 90 mmHg.

4. Vaskuler peka terhadap bahan vasoaktif. 3. cara pemberian : a. Obat obatan digunakan adalah : 1. Sistem hematologik. 2. 1. Mencegah pdrh intrakranial. Vasokontriksi pembuluh darah. B. Perbaiki KU ibu dan anak seoptimal mungkin. Gangguan visus atau serebral. d. Thrombositopenia. Otak. Penyakit ginjal/ HT sebelumnya. Hipovolemia intravaskuler. 4. Terjadi PJT. 4. DM. 4. 3. Dengan akibat meningkatnya Thromboksan. A. Nyeri epigastrium/ kuadrant kanan atas. 5. 3. 3. 1.  Isometric exercise test. Kerusakan hepatoseluler. Akhiri kehamilan. Thrombositopenia berat. Pada kehamilan normal terjadi kenaikan vol plasma s/d 40 %.  Infuse catecholamine. 3. b. Hiperplasentosis ( Mola. Apabila ada kejang ulang dapat diberikan 2 gr 20 %. 9. ( Prostasiklin bersifat vasodilator dan mencegah agregasi thrombocyt ).  Roll over test.  Flicker fusion test. 3.  Infuse vasopresin. bayi besar. Apabila kejang ulang diberikan 83 . Mencegah ggn fungsi organ vital.Penurunan kadar prostasiklin. Mencegah dan atasi komplikasi. 7. Mencegah kejang. Dengan kadar 4-7 mEq/L sudah cukup mengatasi dan mencegah kejang dg cara memblokir atau mencegah pengeluaran astyl kolin pada NMJ. intra / post partus. D. 8. Ginjal. Riwayat keluarga PE/E. diberikan hanya sekali. Dosis ulangan : 5 gr 40 % ( im ) tiap 6 jam. Perubahan histopatologik pd organ penting. Desakan darah > 160/110 mmHg. Edema paru dan cyanosis. c. 2. gemelli. pada PE terjadi penyusutan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah  hpoperfusi jaringan / organ penting. e. diteruskan s/d 24 jam PP atau bebas kejang. MgSO4. Dosis awal : 4 gr 20 % ( iv ) pelan selama 3 menit. dalam persalinan / nifas yg ditandai dg timbulnya kejang ( tonik klonik = grandmall ) dan / koma yg sebelumnya menunjukkan gx PE. 5. Melahirkan bayi sehat. disusul 10 gr ( im ) 50 % terbagi Bo ka/ki. 2. AKHIRNYA TERJADI HT. Proteinuria > 5 gr / lt atau + 4. C. PREEKLAMPSIA. 2. Perfusi uteroplasenta. b. Predisposisi PE/E. EKLAMPSIA Adalah kelainan pada wanita hamil . Hipovolemia. Prinsip Penanganan : 1.  Cold presor test.  Dikatakan PEB bila ditemukan 1 / lebih gejala sbb : 1. Oliguria ( < 500 cc/ 24 jam. Ad 1.  Penyulit kehamilan akut dapat terjadi ante. ) 4. hydrops ).  Dibagi : PEB dan PER. Primigravida. Tujuan perawatan PE : 1. 2. 6. Umur ekstrim. Prediksi dini terjadi PE/E. Hentikan kejang dan cegah kejang ulangan. a. Mengakibatkan menurunnya sintesis Angiotensin II. c. Hematologik.

Hydralazine hidroklride. bila kejang ulang diberikan pentotal 5 mg/kg BB/iv pelan. 3. ACE inhibitor ( captopril . setelah px tenang. disusul 40 mg dalam 500 ml D5 % dg tetesan 30 tts/men.Apabila diazepam tidak tersedia. ( Nadi > 120 x/men ). ICH. 1. Apabila sudah dalam fase aktif.5 mikrogr/kg/men. 12. pemeriksaan status obstetri dan pemberian obat lain yg perlu. Diberikan hanya apabila MgSO4 gagal mengontrol kejang. edema otak dan ggn penglihatan )  Dengan cara menurunkan TD diastolik s/d < 110 dan sistolik < 180. dimasukkan setiap dosis selama ½ jam. ( 1-2 amp IV. pemberian 10-20 mg ( PO ) dapat diberikan setiap 3-6 jam kalau dianggap perlu. Obat anti hipertensi. Nifedipin. Diuretika.. apabila timbul kejang ulang dapat diberikan MgSO4 2 gr 20% ( iv ). 3. maka pengobatan diazepam diperhitungkan dan dapat dilanjutkan.Ada kalsium glukonas ( sebagai antidote ). Mencegah dan mengatasi komplikasi a. sehingga tahanan vaskuler menurun. Merupakan Ca channel blocker yg mempengaruhi otot polos arteriol.apabila kurang 3 jam. Sodium nitropruside. a. b. Nitrogliserine. .Reflex patella positif. Labeolol.5 .diphenil hidantoin 100 mg bolus ( dilarutkan dalam aqua 20 cc ) selama 7 menit. Ad 2. Apabila px belum inpartu / pada fase latent dilakukan amniotomy + OD. Obat yg dapat digunakan sbb : 1. 84 . c. Ad 4 : Akhiri kehamilan. penurunan tidak boleh lebih dari 25 % dari tensi awal. . 4. maka diberikan tx MgSO4 / diazepam dosis penuh.Adanya kemacetan persalinan setelah dilakukan tindakan diatas. 2. Lanoksin ( tab 0. GCS. 5. sekitar 15 menit setelah pemberian obat antikejang. dilanjutkan 4x1 amp iv ). Kalau sudah diberikan pengobatan diazepam diluar : . 25 mg ) 6. dosis awal : 20 mg ( iv ) pelan selama 4 menit. Pengobatan diberikan s/d 12 jam PP atau 12 jam bebas kejang. Dubutamin 2. laboratorium ( sesuai protap ). Apabila didaptkan tanda / edema otak dapat diberikan manitol 20 %. Dosis awal 10 mg. Cara pemberian sbb : 1. diberikan bila didapatkan payah jantung. 2. 5. diberikan apabila didapatkan edema paru. dilakukan amniotomi selanjutnya diikuti sesuai kurva friedman. d. maka persalinan diakhiri dg syarat yg ada dg trauma seminimal mungkin. 2. Pemberian antihipertensi untuk cegah komplikasi neurologis ( kejang.12 jam setelah induksi belum masuk fase aktif atau ada kontra indikasi OD. . psg DC. Syarat pemberian SM : . Diberikan apabila tensi penderita dg Diastolik > 110 atau T 180/110. Apabila syarat mengakhiri persalinan dipenuhi.5 – 2 gr/kg/hr dibagi dalam 4 dosis. Diazepam.25 )  2 tab  diulang 3-4 jam kemudian 1 tab. Ad 3 : ps infus RD% 5 ( 60 – 125 cc / jam ) dan pasang CVP.Tidak ada depresi nafas ( RR > 16 x/menit ) . tx dapat diteruskan dg MgSO4 10 gr 50% ( im ). 2. Kardiotonika. 4. dilakukan pemeriksaan : 1. 3. .Apabila lebih dari 3 jam.Produksi urine tidak kurang 25 cc/jam. Tindakan SC dilakukan apabila : . .

b. sbb: 1. ( SGOT > 18. Fibrinogen < 300. Sekitar 70% terjadi pada antepartum. 5.2 mgg. 4. Ditandai dg adanya :  Hemolisis. Kadar fibrinogen < 300 mg/dl.5 Ireggular 5-7 80-99 < 38.000 ) Angka kejadian :  5-10% ( PEB ) dan 10-30 % pada Eklampsia. > 120 > 40 40 x < 16 x 3-4 100-119 38. HELLP SYNDROME Suatu kehamilan dg pre eklampsia disertai gejala hemolisis.2).29 GCS >8 Skor total dan tindakan : 10 / lebih Saat optimal persalinan. Gejala klinis :  Malaise. Hellgren dkk mengunakan sistem skoring untuk mendiagnosis DIC. ( < 100. peningkatan enzim hati dan rendahnya platellet. Kriteria 1 TD Diastolik Sistolik Nadi T rect RR 110-150 > 200  2 90-110 140-200 3 50-90 100-140 darah tepi ( + Burrcell. Hematemesis/melena. Aspartat aminotrans-ferase > 70 U/L ) Low Platelled count. LDH > 600. Primi pd UK 32. FDP > 40 mikrogram/ dL. pada penderita dg ggn kesadaran pengakhiran persalinan didasrkan pada kondisi ibu sbb ( sesuai VS ) :  Skor Vital ( VS ). Gambaran 85 . Sibai  DIC : Thrombositopenia. NB : Jika didapatkan 3 kelainan tsb diagnosis DIC manifest dan jika ditemukan 2 kelainan  dugaan DIC. Elevated liver enzime. Fibrin split product + ( > 40 mg/L ) atau Ddimer ( > 40 ug / dl ). ditandai adanya Bilirubin total > 1. perdarahan gusi. ( Peningkatan thrombin time ). 8 atau kurang Pertimbangkan perlunya terminasi atau tidak Persalinan ditunda.  Peningkatan berat badan yg berarti. 2. ruptur hepar dan DIC. GGA. Komplikasi perawatan Syndrome Hellp : Hipoglikemia berat. hematuria.  Gejala lain : Kejang . akut fatty liver.000.5 mgg. Schistosit dan Fragmented sel ) dan penurunan kadar haptoglobulin.4 16 . Angka kejadian DIC pada sindroma Hellp sekitar 15 %. tenesmus. akhiri 9 atau nilai 1 sebanyak 2 atau lebih.  Gejala viral syndrome like simptome  HT/ Protein urine -/ + ringan. Jumlah Thrombocyt < 100. Pemanjangan waktu protrombin ( > 14 det ) dan thromboplastin partial ( > 40 det ). Hiponatremia. Ada fetal distres ( janin aterm ). multi 33. Aktifotas antitrombin III < 80 %. kejang. SGPT > 22.  Nyeri ulu hati/ perut kanan atas. 3. jika 6 jam tidak ada perbaikan persalinan dipertimbangkan untung ruginya.

Terminasi : UK > 34 MGG. Paru janin sudah matur.  Prostasiklin  Penurunan vasokontriksi. DIC. PS jelek. 5. kemudian membuat keputusan tindakan : a. Penanganan Penderita Dg Sindroma HELLP : Setelah mengadakan penilaian dan stabiliasi KU ibu. Prostasiklin dan vol darah akan meningkat. Ablatio retina. bersifat asetilasi pd enzim siklooxigenase yg menyebabkan kadar Thromboksan A2 berkurang produksinya  Kerusakan sel Endothel PD  Aktivasi proses pembekuan darah  Pemakaian thrombocyt meningkat  Jumlah Thrombocyt menurun  Gangguan faal hemostatik ( Konsumptif coagulopaty ). 4. uterine aktivity dan peningkatan uteroplasenta blood flow.hipoglikemia berat ( akibat akut fatty liver ) sp koma. Pengendapan Fibrin pd Liver  Nekrosis sel Liver  Peningkatan enzim liver. menurunkan perlekatan thrombosit pd endotel pembuluh darah yg mengalami jejas. b. Hemolisis dapat terjadi akibat mikro Angiopaty hemolitik anemia  Burr sel. Menurunkan pemecahan thrombosit di limpa. 3. sedang Renin. Sindroma HELLP disertai DIC. Edema paru. Pada preeklampsia PI : 1.17. PI kehamilan Normal ( 24 .  Normalnya pada kehamilan terutama pada TM II akan terjadi : Penurunan TD. A II.63.83 ).36 minggu )  1. kondisi ibu cenderung memburuk.  Pada PEB terjadi TD yang meningkat. Ruptur hematome hepar. 2. ( Aspirin dosis rendah 1-2 mg. Efusi pleura. 2. pltelled agregation. Konservatif : apabila tidak didapatkan tanda tanda DIC. OD gagal. UK < 34 mgg tetapi kondisi ibu atau janin memburuk. Solusio plasenta. evaluasi kesejahteraan janin. Renin. Akibat penurunan prostasiklin  Thrombosis lokal pd uteroplasenta. Angiotensin II dan Prostasiklin menurun. pemerksaan laboratorium. malpresentasi.     86 . sedang pada PE + Hellp sindrome terjadi peningkatan yang berati ( PI : 1. Kematian ibu. Patogenesa  tak jelas. paru janin belum matur dan sindroma HELLP yg ringan. Memperbaiki pergerakan trombosit. 8. Thromboksan  bekerja sebaliknya. Komplikasi yg serius terhadap ibu. Efek langsung terhadap endotel pembuluh darah ( mekanisme reologi ). 3. GGA. 6. 4. 7. Perabdominam jika : UK < 32 mgg dg PS jelek. Doppler USG dapat digunakan u/ mengetahui ada/ tidaknya hellp syndrome dg cara mengukur pulsatility indeks ( PI ) dari arteri Hepatika kmunis. al : 1. Penggunaan kortikosteroid untuk memperbaiki sindroma HELLP melalui mekanisme : 1. riwayat operasi sesar sebelumnya. Spherocyt dan Triangular sel  Mudah pecah / Hemolisis.

45 -2 . D. BE Asidosis < -2 .  Penyebab ggn keseimbangan asam basa : A..  pCO2 yang tinggi dapat menyebabkan koma. hal ini jika berlangsung lama dapat menimbulkan oksigen toxicity. Harga normal penilaian analisa gas darah adalah sbb:  p O2 pH pCO2 BE HCO3  80 .100 7. 3.  Pemberian nabic digunakan pada kasus Asidosis metabolik sedangkan proses sekunder 1. sebaliknya jika p O2 > 100 menunjukkan hiperoksia. PCO2 Hiperkarbia 45 .45 35 . KARDIOMIOPATY PERIPARTUM PPCM Adalah keadaan adanya payah jantung yg tidak dapat dijelaskan dan terjadi pd wanita akhir bulan kehamilan atau sesudah melahirkan ( tanpa riwayat sakit jantung sebelumnya serta tidak diket penyebab lain sakit jantungnya ). Asidosis metabolik : shock. dosis diberikan secara IV dibagi dalam 2 dosis dan diulang selang 30-60 menit. 2.5 perlu segera mendapatkan koreksi nabic.2 > Alkalosis. gagal nafas akut dan obstruksi jalan nafas. C.  Bahaya gangguan asam basa  asidosis dapat menyebabkan kadar kalium darah naik dan hiperkalemia diperberat oleh asidosis. Alkalosis metabolik : muntah berlebih dan drainase cairan lambung > 1000 ml. berarti sudah ada usaha kompensasi. Gambaran penyimpangan hasil analisa gas darah apakah sudah terjadi kompensasi atau tidak dapat mgnk diagram ERS pH Acidosis < 7.20 dan BE < . arytmia ventrikuler serta vasodilatasi PD otak  menyebabkan aliran darah dan tek darah intrakranial meningkat.25. dosis yang diberikan 1/3 x BB x selisih BE = …. Cardiomiopati diklasifikasikan berdasar faktor penyebab maupun secara 87 . Asidosis respiratorik: Hipoventilasi.45 > Alkalosis. hipoksia jar dan gagal ginjal akut. peningkatan BE ( < 2 ) akibat proses kompensasi tidak perlu nabic. Perubahan ECG muncul jika kadar K > 6 m Eq/L. kuncinya baca pCO2 : jika menyimpang searah dg pH  respiratorik.35 Hipokarbia.  pH < 7. pCO2 dan BE.  Cara membaca data : Tentukan asidosis / alkalosis. Tentuka sudah terjadi kompensasi / tidak. pH. baca BE : jika menyimpang searah dg pH  metabolik.35 .7.  pCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokontriksi PD otak dan penurunan aliran darah keotak dan menyebabkan hipoksia otak. Alkalosis respiratorik : Hiperventilasi.ANALISA GAS DARAH  Empat parameter pokok u/ dx keadaan akut dan memulai terapi adalah : pO2. B.+2 21 .7.  pO2 < 80 mmHg menunjukkan keadaan hipoksia yang menyebabkan sel mengalami metabolisme anaerobik. jika pCO2 / BE sudah menyimpang kearah yang berlawanan dg pH.35 . Penyebab primer.

88 . Dilatatif ( paling sering dan dapat terjadi pada kehamilan ) 2). kongesti vena pulmonalis sp odema paru dan kadang didapatkan edema paru. Asites. II.  Persalinan dipercepat kala II nya. Gambaran Laboratoris maupun patologi anatomik tak spesifik. WHO menambahkan adanya kriteria echo yi adanya dilatasi rongga jantung.  Frekwensi kejadian tertinggi pada 2 bl antepartum sp 6 bl post partus ( tu 2 bl ) dan hanya 7-15% terjadi pada antepartum. Odema tungkai. Pemeriksaan Fisik : Cardiomegali. Denagn echo two dimensional dapat    terlihat jelas dilatasi rongga jantung. gallop dan Hipertensi serta disrytmia. III. Berdasar penyebab ada 2 yi Primer ( etio tak diket ) dan sekunder ( yi akibat penyakit sistemik ) sedangkan berdasar klasif fungsional dibagi yi: 1). Etilogi tidak jelas.         Penata laksanaan : I. Orthopnea. nyeri dada dan hemoptisis. riwayt keluarga serta HT dan faktor imunologis. obatobatan saat persalinan. Teori lain mengatakan bahwa miokarditis mrpk faktor primer terjadinya PC.  Penggunaan digitalis  meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi miokard. Teori populer saat ini : didasarkan pd keadaan overload cairan. PE. hipokinetik menyeluruh dinding ventrikel. Restriktif/ infiltratif. penurunan fungsi ventrikel kiri dan kadang kadang didapatkan adanya thrombus ( LV ). antibiotika serta obat mukolitik juga diperlukan.fungsionalnya. Kriteria Diagnosis ( Demakis ) : 1. adanya ronchi pulmonal basal. agen inotropik dan vasodilator. PND. penutupan katub mitral maupun tricuspid yg tak sempurna ( akibat dilatasi anulus katub ). alkohol. diuretika. Tidak didapatkan kel jantung sebelumnya.  Pemberian oksigen. Postpartum. infeksi virus ( coxsackie / echo vi ) dan mekanisme autoimune. Gejala klinis : DOE. Tirah baring dg posisi setengah duduk/penuh . Hipertrofik dan 3). Pemberian oksigen. Antepartum. malnutrisi. diet. Gambaran ECG tidak spesifik. adanya thrombo emboli dapat diberikan profilaksis heparin. kontratilitas dan afterload.  Optimalisasi fungsi hemodinamik maternal dg menaikkan fungsi miokard seperti preload ( dengan furosemide ). reduksi afterload dg Hydralazin / captopril. gambaran Rotgenologis : berupa pembesaran jantung. infeksi virus. asites. palpitasi. Beberapa faktor predisposisi al : Multiparitas. Adanya payah jantung diakhir bulan khml sp 5 bl post partus. Peningkatan CVP. glomerulonefritis. beri-beri. Intrapartum. Gambaran Echocardiografi : Didapatkan dilatasi rongga jantung ( diameter diastolik maupun sistolik ). Adanya payah jantung yang tak diket sebabnya. H >. 2. 3. LV out flow tract meningkat dan kadang didapatkan thrombus pd ventrikel kiri. penurunan fungsi ventrikel kiri ( Ejection fraction maupun mean fractional shortening ).

Jelaskan mengenai Postdate. Sebutkan obat obat yang digunakan dalam Partus Prematurus Iminens dan cara 5. keuntungan serta kerugian masing masing 2. Pemakaian Elastic support stocking perlu. Terjadi peningkatan CO sp 65 %. IUGR : Bagaimana menegakkan diagnosanya.  Demakis  bila 6 bl ukuran jantungnya belum kembali ke ukuran normal dilarang hamil lagi.   Prognosis :  Sebagian besar mengalami eksaserbasi saat kehamilan berikutnya. 12. PERTANYAAN PERTANYAAN UJIAN PERINATOLOGI 1. Jelaskan manajemen DM pragestasional dan klasifikasinya. Bagaimana pengaruhnya wanita hamil dg kelainan jantung 89 . Bagaimana cara cara menentukkan umur kehamilan. autotransfusi dari darah uteroplasental dan penurunan resistensi vaskuler. Jelaskan macam macam deselerasi ( Variabel. patofisiologi dan penanganannya. Apakah komplikasi Prematuritas dan penanganannya 4. penaganannya dan jelaskan mengenai biophysicalprofile. hal ini disebabkan hilangnya penekanan/ obstruksi vena cava oleh uterus gravid. Apakah perbedaan Prematur dan Preterm 3. Sebutkan macam macam PAN dan manfaatnya ( pemeriksaan klinis dan canggih ) 8. Apakah perbedaan PGE dan PGF 7. 9. 11. Jelaskan mengenai Antenatal Diagnostik dan di RSDS sudah sampai sejauh mana ? 10. Dan Angka kematian 5 th mencapai 30 — 60 %. Early dan Late ) 6.

3. sehingga walaupun kadar FSH mulaii menurun folikel ini tetap tumbuh ( = pertumbuhan folikel disini tak dipengaruhi lagi oleh gonadotropin ). Hub timbal balik antara sentral – ovarium mempunyai pola yg baku  menghasilkan ovulasi yang teratur. Menurunnya kadar FSH  Sebagian besar folikel atresia. dg manifestasi klinik : Oligomenore. sehingga kadarnya meningkat perlahan  pertumbuhan folikel. Folikel dominan mengandung banyak E dan oleh karena E berperan dalam pembentukan reseptor FSH  folikel ini banyak mengandung reseptor FSH. perdarahan. Kadar E yang rendah merangsang pusat penyimpanan. Darah haid tak dapat membeku disebabkan adanya fibrinolisin. sehingga perlahan lahan jumlah FSH dan LH dalam pusat penyimpanan yang semula sedikit akan menjadi banyak. Hipotalamus mengeluarkan GnRH secara pulsasi dg amplitudo dan frekwensi konstan ( dalam kritikal range )  sehingga merangsang hipofise  mengeluarkan gonadotropin ( FSH / LH ) secara pulsasi pula  merangsang folikel pada ovarium untuk tumbuh dan ovulasi. Bersama E akan membentuk reseptor LH. Saat haid E/P sangat rendah. Kelainan / gangguan salah satu organ  ggn haid atau fx reproduksi. Pada saat haid ok korpus luteum atresia  kadar E dan P menjadi sangat rendah.HAID. Aromatisasi androgen menjadi E. 2. Haid / ovulasi yang teratur mrpk kerjasama yang kompleks antara hipotalamus. endometrium sangat tipis yang hanya terdiri dari stratum basalis saja. Sehingga walaupun jumlah gonadotropin dalam pusat penyimpanan sudah mulai banyak tetapi jumlah yg di sekresi hanya sedikit. Haid adalah Perdarahan secara periodik dan siklik dari uterus disertai pelepasan ( deskuamasi ) endometrium. Hubungan Timbal balik Hipotalamus – Hipofose . amenore. hipofise.ovarium.aspek endokrin dalam siklus haid : A. Akibat peningkatan kadar FSH dan LH ini menyebabkan primordial folikell tumbuh. Pada hari ke 5 Peningkatan kadar E sudah cukup  UB negatif terhadap FSH ( tidak pada LH )  FSH turun. Kenaikan FSH pada awal siklus ini mengakibatkan : 1. hanya 1 folikel ( dominan ) saja yang tetap tumbuh ( terbentuk hr 5-7 hr ) yang akhirnya mengalami ovulasi. - - - HUB HORMON STEROID THD PUSAT PENYIMPANAN DAN SEKRESI 94 . Hal ini untuk mengantisipasi / persiapan lonjakan gonadotropin pada pertengahan siklus.FISIOLOGI . anovulasi dan infertilitas. Kadar E yang rendah merangsang hipofise untuk mengeluarkan gonadotropin ( FSH dan - - - LH ). E merupakan hormon steroid yang sangat berperan pada kelangsungan hub timbal balik secara normal. Setelah folikel dominan terbentuk pertumbuhan folikel kurang tergantung kadar FSH. Proliferasi sel granulosa. ovarium dan uterus. Aspek . Sebaliknya kadar E yg masih sedikit naik ini tidak merangsang pusat sekresi tetapi malah menghambat.

Mulai 10-12 hari setelah ovulasi korpus luteum mengalami regresi  diikuti penurunan P dan E. Luteinisasi granulosa sel dalam korpus luteum  peningkatan kadar P dan akibat luteinisasi teka sel  peningkatan kadar E  peningkatan kadar E dan P pada fase luteal. FSH dan sedikit kenaikan Progesteron  terjadi ovulasi ( sekitar 34 36 jam setelah kenaikan LH dan 12-14 jam setelah puncak LH ) Pada akhir fase folikuler. Kenaikan P diikuti dg kenaikan E yg mencapai puncaknya pada pertengahan fase luteal  kemudian turun secara perlahan dan pd akhir siklus kadarnya cukup rendah  menstruasi. hal ini penting ok bersama Estrogen berperan dalam pembentukan reseptor LH ( pada sel teka ) untuk persiapan lonjakan LH. sehingga terjadi loncatan LH. Estrogen yg semula menghambat pusat sekresi berbalik menjadi merangsang ( UB positif ) pada pusat penyimpanan ( dimana sebelumnya gonado.POLA h. - - - - - - - - - - LH akan menghambat OMI sehingga meiosis I yg berhenti selama fase folikuler berjalan kembali sehingga oosit yg keluar dari folikel saat ovulasi cukup masak. aktifasi peru bahan plasminogen – plasmin  pecahnya dinding folikel dan terjadinya ovulasi.tropin sudah banyak terkumpul ) sehingga terjadi lonjakan LH  sedikit luteinisasi pada folikel sehingga terjadi sedikit peningkatan P. Pada kehamilan  hidup korpus luteum diperpanjang ok adanya rangsangan hCG yg dibuat sinsitio trofoblast. Peningkatan progesteron tsb akan menyebabkan UB negatif pada gonadotropin  kadar FSH dan LH menurun. Beberapa jam setelah peningkatan LH  estrogen menurun. kemudian fungsinya diambil alih oleh plasenta. Kenaikan LH. FSH dan Progesteron pada pertengahan siklus ini  Peningkatan sintesa prostaglandin. Progesteron yg tinggi akan memblokir E di pusat penyimpanan dan sekresi. STEROID DAN GONADOTOPIN SELAMA SIKLUS HAID Folikel yang mengalami kegagalan dalam merubah lingkungan mikro dari Androgen dominan menjadi Estrogen dominan ia akan mengalami atresia. Segera setelah ovulasi kadar progesteron dg cepat meningkat. osit keluar dari folikel. Pada fase luteal folikel menjadi korpus luteum. 95 . LH yang tinggi dan menetap sekitar 24 jam dan menurun pada fase luteal dg mekanisme yg belum jelas. Pada akhir fase folikuler dimana E dengan kadar yang cukup tinggi ( 200 pg/ml ) yang dipertahankan selama 50 jam  rangsangan positif ( pusat sekresi ). HCG memelihara steroidogenesis pada corpus luteum hingga 9-10 mgg kehamilan. Peningkatan progesteron sedikit ini akan merangsang terjadinya lonjakan FSH. Mungkin penurunan LH akibat UB negatif yg pendek dari LH terhadap hipotalamus.

4. Tidak terjadinya kolaps jaringan. Spongiosum  bagian endometrium yang longgar. Pada endometrium terdapat 4 fase : 1. PUD banyak dijumpai pada usia remaja. pertumbuhan endometrium dihambat ok pengaruh E-P pasca ovulasi  lapisan atas endometrium menjadi padat. Setelah ovulasi  terjadi peningkatan P yg cukup tinggi. Pelepasan endometrium lokal dan tidak simultan pada seluruh kavum uteri menyebabkan tidak terjadinya kolaps jaringan. Timbal balik belum berjalan dengan baik. sehingga tidak terjadi reaksi vasomotor dan vasokontriksi. Timbal balik belum tumbuh sempurna. akibat E yang tinggi endometrium akan tumbuh lagi tetapi terjadi pelepasan ditempat lain. adenomatosa dan atipik )     - - -  - 3. Endometrium menjadi tebal. Terjadinya kolaps jaringan dan Vasokontriksi merupakan mekanisme penting terjadinya penghentian perdarahan pada siklus haid normal. 3. Pada epitel kelenjar mengalami distensi dan berkelok-kelok. Pembuluh darah spiral menjadi dominan dan berkelok. Pelepasan endometrium yang tidak simultan. Pada usia remaja  disebabkan hub. Terjadi vasokontriksi.  Jadi Perdarahan yang terjadi ok : 1.  Dengan meningkatnya E pd awal siklus  endometrium tumbuh menjadi tebal. 96 . E yang tinggi tanpa hambatan P menyebabkan Endometrium mengalami proliferasi yang hebat. Akibat tidak terjadinya ovulasi  P tidak ada  stratum kompaktum tidak terbentuk. Kelenjar dan pembuluh darah ikut tumbuh. berdesakan ketepi dan kelenjar ini menjadi mendekat satu sama lain. Str. Pada ovarium ada 2 fase yaitu fase folikuler ( sebelum ovulasi ). 2. stroma sembab. dimana E yang dominan dan fase luteal dimana E/P yang berperan. Folikel Persisten  paparan E yg terus menerus  Hiperplasia endometrium( simpel. cepat berhenti ok : 1. Pada akhir fase luteal terjadi vasokontriksi  iskemia  stasis dan ekstravasasi  merupakan awal terjadinya haid. 2. Wanita infertil. rapuh dan tidak mempunyai stratum kompaktum. Kejadian ini terjadi serentak pada semua bagian endometrium. kaya akan kelenjar dan pembuluh darah tetapi dengan stroma yang longgar. yaitu timbulnya vakuol subnuklear. Perdarahan yang terjadi akibat terlepasnya endometrium secara lokal pada satu tempat. perimenopause dan wanita infertil. Selain itu akibat pengaruh P  perubahan kelenjar. 1. obesitas atau sindroma PCO sering disertai PUD. 2. Terjadi pembekuan darah. PERDARAHAN UTERUS DISFUNGSI Siklus haid normal berkisar 21-35 hari. Kompaktum  Bagian yg padat. terjadinya kolaps jaringan serentak pada seluruh kavum endometrium 2. - - Perubahan endometrium selama satu siklus haid. E-P withdrawal bleding ( haid N )  pelepasan endometrium paling stabil. Pada Perimenopause terdapat 2 golongan yaitu dengan kadar E yang rendah dimana didapatkan siklus haid yang memanjang/ oligomenore. Anovulatorik  E yg tinggi dan P yg rendah ) perdarhan yg terjadi ok . Fase menstruasi.B. Ovulatorik  corpus luteum persisten ( E rendah dan P yg tinggi ). dengan lama perdarahan 5 -7 hari dan jumlah darah yang keluar 30 . Secara mudah / klinis dikatakan haid itu banyak apabila darah tersebut didapatkan bekuan/ bergumpal. Stratum basalis  bagian yg menempel pd myometrium. Pada saat premenstruasi  Endometrium dapat dibedakan menjadi 3 lapis : 1. tebal dg susunan yg renggang. 3. bagian ini tidak terlepas saat haid. Fase implantasi. Fase sekresi. 3.80 cc. 2. Adalah Perdarahan uterus ( abnormal ) baik di dalam maupun diluar siklus akibat gangguan fungsinya sebagai organ akhir dari seks hormon yang dikeluarkan ovarium. Fase proliferasi. Str. Pada saat menstruasi kelenjar ini dangkal dan kurus. sehingga apabila terjadi pelepasan juga terjadi serentak pada seluruh endometrium. karena pusat hub. Patofisiologi PUD. ok pengaruh E epitel kelenjar mengalami proliferasi. dengan jumlah darah haid yang normal / sedikit dengan perdarahan yang normal / memendek dan kadar E yang tinggi. semakin tinggi dan berkelok.

setelah terjadi with drawal bleeding terapi dapat diulang dan dapat ditingkatkan s/d 100 mg /hari. GnRH. 2. Hentikan perdarahan. Autokrin : mempengaruhi dirinya sendiri. 1. 3.10 hari. diikuti pemberian P 10 mg / hari selama 10 hari. Perawatan PUD : 1. diharapkan perdarahan akan berhenti 12-24 jam kemudian. Endometrium yang tebal. OC kombinasi. Tract. perbaiki keadan umum. 2. Tubero Infundibuler  secara aksonal  mencapai pembuluh darah portal  lobus anterior hipofise. longgar. 2. TSH RH. Hentikan Perdarahan. b. PIF ( prolaktin Inhibitor Hormon = diduga dopamin ) GnRH Target organnya adalah Hipofise dan disalurkan melalui 2 jalur : 1. - - - HIPOFISE Dulu disebut sebagai master. 4.Terapi E digunakan PUD yg diduga endometriumnya tipis. Ia akan menghasilkan fungsi reproduksi yg normal bila pada / dalam kritikal range. Di Hipotalamus tidak ada reseptor E. Obat hormonal.3. Wanita yang infertil. 3. selama 5 hari mulai hari ke 5 siklus haid. 2. Produk nya disebut Hormon. Diberikan 2 x 1 selama 7 hr. saat ini diketahui merupakan subsistem dari hipotalamus. kemudian diikuti pemberian progestin 10 mg selama 10 hari. 2. untuk ini dapat diberikan preparat progestin 10 mg/ sehari selama 10 hari. 1. merubah endometrium dari fase proliferasi hebat menjadi fase sekresi sempurna. rapuh dan banyak pembuluh darah  perdarahan banyak.25 mg E conjugated ( po ) setiap 4 jam selama 24 jam. NEUROENDOKRIN Yaitu sel syaraf yg bekerja sebagai kelenjar Buntu. Mencegah agar tidak kambuh lagi ( atur siklus haid ). 97 . 5. E diikuti progestin. sehingga setelah obat dihentikan terjadi E-P withdrawal bleeding yang stabil dan cepat berhenti. Bila perdarahan minimal diberikan 1. 4. GH RH. I. 25 mg estrogen konjugated ( iv ) setiap 4 jam s/d perdarahan berhenti atau 12 jam. Dapat diberikan OC kombinasi atau depot ( DMPA ). sehingga diperlukan zat perantara yg disebut Neurotransmiter (dopamine dan NE ). Perdarahan yang hebat : 1. . diharapkan terjadinya stroma predesidual yg stabil. Perbaiki KU ( jelas ). Tidak terjadi vasokontriksi yg ritmik. Wanita muda / gadis. Agar dalam keadaan kritikal range melalui 3 mekanisme UB ( umpan balik ).25 mg E conjugated satu kali sehari. Diberikan preparat progestin 10 mg selama 10 hari terakhir siklus haid atau OC kombinasi selama 3 siklus. selanjutnya satu kali sehari selama 7. 3. 3. Peredaran darah portal. Wanita yang tidak ingin anak. II. Dikeluarkan secara pulsasi dg frekw ( x per menit ) dan Amplitudo ( dosis per kali keluar ) yg baku dalam kritikal range. Pada fase folikuler frekwensi pendek dan amplitudo panjang sedang pada fase luteal amplitudo pendek dan frekwensi panjang. Perdarahan yang tidak hebat : 1. ACTH RH. Diberikan 1. Gejala PUD yang timbul dapat terjadi gangguan siklus. Parakrin : mempengaruhi organ sekitarnya. perdarahan lama dan ganguan jumlah. Mencegah PUD tidak berulang. Kalau terjadi oligomenore pada siklus berikutnya berarti terapi CC gagal. 2.Dapat digunakan MPA 10 mg/ hr selama 10-14 hr. Hormon : adalah zat yg dapat mempengaruhi organ lain yg jauh dimana hormon tersebut diproduksi. 2. . Progestin. Ada 5 neurohormon yi : 1. Dapat diberikan CC 50 mg/hari. Kuret  tx dan dx. a. Endokrin : kelenjar yg produksinya dikeluarkan melalui pembuluh darah. OC kombinasi dapat diberikan dua kali satu tab selama 5-7 hari. bersamaan dengan pemberian preparat progestin 10 mg ( po ) selama 10 hari atau OC kombinasi.

Pd kelainan ini ovarium tak peka thd rangsangan gonadotropin. Gangguan rangsangan LH : hal ini diakibatkan kadar E tidak cukup tinggi. oligo ovulasi dan defek fase luteal. Kelainan terjadi pd Tal-Fise shg menyebabkan kadar gonadotropin dan sex steroid menjadi rendah. rangsangan tersebut dibantu akibat kenaikan P sedikit  sehingga trjadi LH dan FSH surge  Gn yg di pusat penyimpanan dukuras habis. ggn tiroid. 2. gangguan haid ( oligomenore. Anovulasi di definisikan bila dalam 3 siklus berturut turut tidak keluar sel telur. Hal ini ok . Setelah ovulasi kadar P akan meningkat akan memblokir Gn sehingga FSH dan LH turun. galaktore. Dampak sistemik akibat Hipo E. di pusat penyimpanan gonadotropin kosong. bila ada galaktore foto tengkorak untuk lihat sella tursica ( bila ada 98 . Contoh : Obesitas. sehingga tidak terjadi ovulasi. Periksa TSH. Dg kadar E yg rendah pusat penyimpanan akan dirangsang dan pusat sekresi akan dihambat  sehingga produk Gn banyak yg disimpan. shg tidak rangsangan sekresi FSH. amenore dan PUD ). hubungan timbal balik dan ovarium. Dampak klinis anovulasi : 1. Gangguan rangsangan FSH : hal ini akibat kadar E yg tinggi. HTB dg irama dan pola yg sudah baku. Ca. Mekanisme lain loncatan Gn adalah self priming reaction yi terjadi delate reaksi / rangsangan yg berikutnya lebih besar dari rangsangan sebelumnya  sensitisasi  dg begitu loncatan LH lebih mudah dicapai. PCO dan tumor yg prod E. Akibat anovulasi dg Hiper E  PUD. Perifer. gonadal disgenesis. E yg tinggi dapat berasal dari ovarium maupun dari luar. pada awal haid akibat E yg rendah. Gangguan pd ovarium ( hipergonadotropinhipogonadisme ). 3. ggn hepar. Dan diatur akibat pengaruh / rangsangan steroid. LANGKAH EVALUASI PENDERITA ANOVULASI ( = Amenore ) : - Langkah Pertama : Singkirkan kemungkinan suatu kehamilan. prolaktin. Anovulasi / oligo ovulasi berdasar tempat kelainan / status hormon dibagi : 1. Infertilitas. 2. Pusat ( TAL/FISE ) dg sekresi GnRH yg selalu dlm kritikal range dan sekresi gonadotropin yg adekuat sesuai siklusnya. Ggn pd sentral ( Hipogonadotropinhipogonadisme ). Galaktore terutama disebabkan prolaktin molekul kecil. Ovarium cukup peka thd rgs Gn dan Proses intrafolikuler ( autokrin /parakrin ) yg berjalan normal setelah rangsangan gonadotropin shg folikulogenesis terjadi dan berakhir dg ovulasi. Ovulasi hasil kerja sama antara otak ( H Tal – Fise ). H Tal mengeluarkan GnRH secara pulsasi dg frekwensi dan amplitudo yg konstan dlm range tertentu ( kritikal range ). - - Anovulasi. 3. b. namun kemungkinan hiperprolaktinemia tetap ada. Hanya sepertiga wanita hiperprolaktinemia  galaktore. 3. 2. merangsang Fise mengeluarkan FSH-LH scr pulsasi pula. Anorexia nervosa. Hal ini penting untuk persiapan lonjakan Gn pd midsikcle. hirsutisme atau kel bawaan. shg timbal balik positif terhadap LH tidak ada  yg menyebabkan tidak terjadinya lonjakan LH. GANGGUAN OVULASI 2. Pusat sekresi. Jadi ok tidak ada pertumbuhan folikel sehingga kadar E selalu rendah dan oleh karena UB negatif tidak ada  gonadotropin meningkat ( hiper-hipog ). 2. Meskipun galaktore sudah disingkirkan. sedangkan yg diperiksa total prolaktin serum. Jadi untuk terjadinya ovulasi diperlukan : 1. Contoh : Perimenopause. ggn adrenal.- - - - - Terdapat 2 pusat : 1. Pada mid sckle kadar E yg tinggi berubah sifat merangsang pusat penyimpanan dan sekrei. Contoh : Prolaktinoma. 1. Terdapat 2 macam : a. 4. Gangguan hubungan timbal balik ( disfungsi ovulasi ). Mama dan payudara. Pusat penyimpanan.

Turner sy dll ) dan TFS. Terdapat 2 kemungkinan : 1. terjadi ok gangguan hubungan Umpan balik dg kadar E yg selalu tinggi. Gonadotropin tinggi  maka tunggu 2 minggu. Bila px haid setelah 2 mgg berarti kenaikan LH / FSH terjadi pada masa preovulasi. PCOS merupakan 75 % kasus infertilitas anovulasi. TBC Endometrium ).25 mg / hari selama 21 hari dan ditambahkan preparat aktif progesteron misal MPA dosis 10 mg / hari 5 hari terakhir. Mengukur temperatur basal tubuh. 5. 4. Reproduksi secara serial. Penderita ini prognosisnya jelek u/ fx reproduksinya.  Orang gemuk  timbunan jaringan lemak banyak  konversi androstenedion menjadi E meningkat  terjadi UB negatif  FSH menurun  ggn folikulogenesis  anovulasi. Mekanisme : Hiptyroid akan menurunkan kadar dopamin dalam hipotalamus  rangsangan TRH pada sel hipofise yg menghasilkan prolaktin  prod prolaktin tidak ada yg menghambat  prolaktin meningkat  keseimbangan gonadotropin terganggu  FSH/ LH turun  anovulasi  infertil. 1. Hipotyroid dan Anovulasi. sehingga tidak pernah terjadi kenaikan kadar FSH yg cukup adekuat.  Menyebabkan peningkatan kadar Estradiol dan testosteron bebas. BB yg sangat kurang dll ). Pemberian picu ovulasi dan bila gagal dilakukan teknik reproduksi dibantu. 2. Bila terdapat perdarahan maka dilanjutkan pada langkah ketiga.625 – 1.  Peningkatan kadar testosteron bebas menekan pembentukan folikel dominan pd ovarium dan atresia folikel  anovulasi.  Bila ada perdarahan berarti terdapat disfungsi ovulasi dg kadar E tinggi. PCOS Patofisiologi Suatu anovulasi kronis yg hiperandrogenik. Peningkatan kadar insulin yang mana akan merangsang stroma ovarium memproduksi androgen ( = DM dan anovulasi )  Obesitas terjadi resistensi insulin  insulin meningkat  merangsang sel teka  sekresi androgen  hiperandrogen  anovulasi. 99 . Aromatisasi dari androgen ke Estrogen perifer meningkat. 2. Biopsi endometrium. Anovulasi yg jelas etilogisnya  tx spesifik. Periksa foto tl tengkorak / CT scan u/ mencari kel sekitar hipofise  kelainan yg sering prolaktinoma bila Fise tak ada kelainan  mungkin kel pd TAL ( = Amenore Hipotalamik  stres. jika tidak terjadi perdarahan maka memang kadar gonadotropin tinggi  hal ini akibat kegagalan ovarium ( misal menopause prekoks.05 mg atau Conjugated E 0. USG. Periksa kadar H. Bagaimana DX Anovulasi secara sederhana : 3.- kelainan CT scan  prolaktinoma + ) dan testosteron. Perawatan anovulasi – Infertilitas : Berdasar kelainan dimana anovulasi tersebut terletak.  Bila tidak terdapat perdarahan  langkah kedua. Bila tidak terdapat perdarahan maka kelainan pada uterus dan/ vagina. 3. anoreksia nervosa. Menanyakan siklus haid. Obesitas dan Anovulasi Mekanisme : 1. kemudian 7 hari setelah obat habis. bukan ggn pd ovulasi maka periksa HSG atau histeroskopi. Bila usia masih muda perlu tx HRT. dianjurkan penggunaan EE 0. histo PA ( DD ashermann sy. Langkah kedua : Penderita diberikan preparat E dan P. Bila usia px < 30 th periksa karyotiping u/ menyingkirkan mosaik Y kromosome yg potensial menjadi ganas ( gonadektomi setelah pubertas + HRT ). kuret. hal ini membedakan adanya kenaikan pd midsickle. SORG. Gonadotropin normal atau rendah  hal ini berarti kelainan pada sentral ( hipotal / hipofise ). 2. Penurunan kadar SHBG. Langkah ketiga : Periksa kadar FSH dan LH 2 minggu setelah langkah 2 hal ini menghilangkan efek UB negatif setelah langkah 2. Pada px dg kadar prolaktin dan TSH yg normal dapat diberikan preparat progestagen ( Progesteron Test ) selama 5 – 10 hari.

Di hipotalamus leptin menekan sintesa dan sekresi neuropeptide Y (  berfungsi menghambat GnRH ) sehingga terjadi peningkatan GnRH  sekresi LH. acne dan hirsutisme. Dg USG vag  bila ditemukan > 15 folikel dan apabila dg USG abd ditemukan 10 15 folikel. 4) - Definisi : 1. USG. kenaikan kadar androstenedion ini selanjutnya diubah di jaringan perifer menjadi Estrogen. Insulin berikatan IGF-I. Pada px PCOS dijumpai penurunan aktifitas dopamine. Anthral dg diameter 8 mm sehingga terjadi penumpukan folikel kecil berjajar ditepi ovar.Obesitas. Kenaikan testosteron dapat menekan sekesi SHBG yang menyebabkan kadar Testosteron dan Estradiol bebas meningkat. - sehingga terjadi gangguan pd transduksi isyarat insulin. Ovarium. androstenedion. 2) 5) Gangguan sistem leptin ( suatu prot yg disekresi oleh adipocyt ). ada 2 jenis yaitu kelompok wanita gemuk/obese ( ok Resistensi insulin ) dan yang tidak gemuk ( ok Genetik ). LH ⇑⇑ Androstenedion ⇑ + Testosteron ⇑ Atresia Estrone ⇑ SHBG ⇓ Testosteron bebas ⇑ 100 . 3. Kemungkinan terjadinya PCOS dapat dijelaskan dari : 1) Hipersekresi LH ( sentral ). yg diikuti peningkatan sekresi LH ( ok dalam lingk E yg tinggi ). Kel.Bervariasi. prolaktin ( 15 % ) dan Def 21 OH ( 5 % ). 3) - - Hipersekresi Insulin. dimana pada keadaan normal insulin memicu autophosphorilasi tirosin  serin. Hiperinsulin dapat  Hiperandrogen melalui : a. . dari normal s/d gangguan haid. Gangguan pada adrenal ( CAH / Cushing ) dapat menyebabkan anovulasi hiperandrogen kronik. PCO Leptin Neuropeptida Y Gonadotropin ⇑ ⇓ ⇑ LH Anoreksia Nervosa ⇓ ⇑ ⇓ Diagnose : 1. Kenaikan estron dan estradiol bebas akan memberikan UB positif terhadap LH. 2. DHA– DHAS. 2. Kelainan kel Adrenal. sehingga terjadi peningkatan frekwensi sekresi GnRH. 30 % kasus perdarahan. Didapatkan folikel dg diameter 2-8 mm ditepi ovarium berjajar seperti untaian kalung mutiara. Pemeriksaan Lab: Terdapat peningkatan hormon LH ( 40 % ). Hiperinsulin akan menekan sintesa SHBG dan IGFBP-I di Hepar sehingga sex steroid ( A dan E ) dan IGF-I bebas akan meningkat. Fungsional :  gejala klinis. Pada wanita non obese  Hiperinsulin disebabkan karena gangguan pasca pengikatan reseptor.- - - Kenaikan LH merangsang sintesa androgen.Infertilitas. b. sehingga kadar LH lebih meningkat lagi. 50% kasus amenore. . yg bersama LH akan merangsang sel teka untuk menproduksi H androgen. yaitu enzym yg dibutuhkan sintesa kortisol sehingga adrenal lebih banyak memproduksi androgen. Hal ini berdasarkan kenyataan bahwa klinis PCO dapat sejak prepubertas dan tidak tergantung lingkungan hormon lain. Struktural  USG. Kadar FSH tetap rendah namun masih terjadi pertumbuhan folikel sampai stad. Gejala klinik : . 90% CAH disebabkan defisiensi 21 OH. Testosteron ( 30% ). 17 OHP. NB : Berbeda dg ovarium multikistik dimana secara USG folikel tersebar dg penampang yg berbeda-beda dan stromanya tipis.

 Gangguan pada hub Timbal balik dapat mengakibatkan gangguan fungsi reproduksi. 101 . pd wanita yg non obese dg kadar LH yg rendah dapat diberikan gonadotropin. HTB lengkung pendek. FOLIKULOGENESIS. Bila setelah gagal pemberian CC. sedangkan untuk px obese dan kadar LH yg tinggi dilakukan drilling / cauterisasi atau pemberian GnRH dg long protokol. melalui 3 mekanisme . 3. Infertilitas. C. yi kendali Hipofisis ( gonadotropin ) terhadap hipotalamus. HTB sangat Pendek. yi kendali ovarium ( steroid sex ) thd TAL / FISE. Kanker Endometrium dan payudara. 3. 1. B. Hipotalamus mengeluarkan GnRH scr pulsasi dg amplitudo dan frekuensi yg selalu konstan dlm “ kritikal range “. Depeletion. Induksi ovulasi ( CC ). Akibat kenaikan Androgen  HDL menurun dan tensi akan naik  15-20 th  DM ( prev 15 % ) dan HT ( prev 40 % ). hal ini dikaitkan oleh 2 hal yaitu oligoovulasi/anovulasi ( dikaitkan dg peningkatan insulin ) dan kenaikan LH ( kenaikan kadar LH pd fase folikuler menurunkan angka konsepsi 83  63 % dan peningkatan angka abortus 12  65 % ) . spironolakton. Penatalaksanaan : 1. Berat badan ⇑ Insulin ⇑ SHBG ⇓ IGFBP-I ⇓ Gangguan reseptor Insulin Atresia Testosteron bebas ⇑ Estradiol bebas⇑ LH ⇑ FSH ⇓ Sel Teka (IGF I ) Hirsutisme Androstenedion ⇑ + Testosteron ⇑ Estron ⇑ Carsinoma Endometrium INDUKSI OVULASI A.Kanker Endometrium Estradiol bebas ⇑ Hirsutisme Dampak Klinis: A.  Hormon yg berperan adalah GnRH. 4. siproteron asetat. 2. HTB lengkung panjang. yi kontrol/ kendali TAL thd sekr GnRH sendiri. Terapi Hiperandrogen : Flutamide. 2.  Di Hipofise terdapat 2 pusat yang mengatur sekr gonadotropin selama siklus haid yi pusat penyimpanan dan sekresi. Hilangkan kelainan penyerta ( obesitas )  diet dan OR.

3. Saat kadar E mencapai 200 pg/ml yg bertahan lebih 50 jam maka terjadi UB positif thd LH. PROGESTERON : . Bersama E  terbentuknya reseptor FSH ( sel gran ) E  UB negatif thd FSH juga oleh pengaruh inhibin  Penurunan FSH akan menyebabkan fol yg kurang matang pertumbuhannya akan terhambat / atresia dan hal ini tidak terjadi pada fol dominan. • Oleh pengaruh LH sel teka menghasilkan A. 3. Folikel antral. ukuran 200 um. • Fol ini berukuran 200 um.  1. 102 . Folikel primordial. 2. Singkirkan kel hipofise. Folikel yang gagal sehingga androgen tetap dominan akan mengalami atresia • Melalui UB negatif E menekan prod FSH dan terjadi UB positif thd LH shg meningkatkan kualitas / kuantitas dan bioaktifitas pd tengah siklus. .Merubah plasminogen menjadi plasmin. 2. berukuran 50 um.Bersama LH dan FSH memperbesar aktifitas E Proteolitik ( bersama PG ). biosint E dan P. . Kadar LH meningkat terus dan merangsang prod androgen dari sel teka. Pada pertengahan Siklus. sehingga oogenesis ( meiosis I ) selama fase folikuler berhenti berlangsung kembali. 2. Aromatisasi A  E.  Tujuan TX CC pd Infertil : 1.Luteinisasi sel granulosa  terjadi sedikit kenaikan P.Bersama E membentuk reseptor LH.Menyebabkan peningkatan FSH. FSH : . sedang sel granulosa reseptor FSH. Pd konsentrasi rendah meningkatkan Aromatisasi.  GnRH berfungsi merangsang sint/sekr FSHLH dari hipofise ant. Pada fase folikuler ptbh folikel tdd .  Clomifen Sitrat. selanjutnya merangsang ovarium utk ptbh/pkbg folikel dan pbtk corp luteum. tiroid yg perlu tx spesifik. Gangguan ovulasi ( oligo/anovulasi ). OBAT STIMULASI OVULASI.  Syarat pemberian : 1. Pd sel teka banyak reseptor LH. Super ovulasi pd tehnk reproduksi dibantu.Ada 2 neurotransmiter pokok yaitu : Norepinefrin yang bersifat merangsang dan dopamin bersifat menghambat. namun pada konsentrasi yg tinggi kapasitas aromatisasi rendah dan folikel menjadi androgenik dan akhirnya atresia. oleh pengaruh FSH tjd konversi  E.  Mengandung 1 Oosit berada dalam stad diploten ( profase ).  Terdiri lapisan sel granulosa yang tipis tanpa ada sel teka. . ♦ Peran A pada ptbh fol kompleks. Folikuler. • • • • Fungsi FSH awal fase folikuler adalah . mrpk 97 % seluruh fol wanita muda. karena E yg tinggi merangsang baik pusat penyimpanan maupun sekresi. tumbuh terus sepanjang masa dan tidak tergantung gonadotropin. sehingga fol dominan menghasilkan E berlebihan dan berakhir pada ovulasi. Peran : LH : . ♦ kelanjutan fol primordial.Merangsang sekresi prostaglandin yg penting dalam “ memecah” ddg folikel. ♦ Oleh proses aromatisasi A  E. Poros Tal – Fise – Ovarium baik. ovulasi dan luteal. ♦ Granulosa menghasilkan A. 1. ♦ Keberhasilan ptbh folikel sangat tgt kemampuannya merubah lingkungan mikro yg androgenik menjadi estrogenik.  Ptbh folikel di ovarium dibagi 3 fase yi . Folikel preantral.  Terletak dekat korteks ovarium. tdd sel granulosa yg berlapis lapis dan sel teka terbentuk dari jar sekitarnya. 4. Ovulasi terjadi 24-36 jam dari mulainya lonjakan LH. . Folikel preovulasi. mengatur masa subur dan 3. Proliferasi sel granulosa.Menghancurkan OMI. membantu pelepasan oosit dari folikel. dikelilingi lap granulosa dan teka. 2. P dan E ( paling dominan ). dan merangsang terbentuknya reseptor FSH ( sel gran ). adrenal.

Koitus dianjurkan malam hari. Mulai dg dosis 50 mg dan dapat dinaikkan s/d 200-250 mg/hr atau tx gabungan dg preparat lain. ∴ Kombinasi Bromokriptin : menanggulangi kenaikan prolaktin sesaat ( masih kontroversi ). CC mempengaruhi aktifitas hipotalamus dg mpgrh intrasel res E. mual/ muntah. dampak perifer ( ovarium ) pada lingkungan tidak adanya E lokal ( bukan disirkulasi )  CC bekerja mirip Estrogen  membantu FSH di sel granulosa merangsang terbentuknya res LH ( sel Gran ). .Defek fase luteal. diulangi 2 hari kemudian. sakit kepala dan rambut rontok. 3. LH dan prolaktin normal. c. bersifat biologik E lemah. kemudian diberikan CC. Kontroversial penggunaan CC : ∗ CC mempunyai bentuk mirip E. NB : Eskresi sangat lambat. FSH. disebabkan prolaktin tinggi.disfungsi ovulasi dg E tinggi. ∴ Indikasi : . ∴ Supresi sebelum pengobatan : diberikan pada anov dg kadar LH/ testoteron tinggi. ∗ Sentral :  Tal  menurunkan konsentrasi reseptor intrasel ( walaupun kadarnya tingi tak terbaca )  kenaikan sekresi FSH o/ Fise.3. CC bersifat anti E di hipotal  menurunkan dampak UB negatif E ke sentral  sekresi FSH meningkat. Mekanisme kerja ( SENTRAL )  Struktur mirip E  berikatan dg res E. ketegangan abdomen. Mengetahui saat ovulasi pd px rencana IUI. Dampak CC dapat terlihat di sentral ( Tal/ Fise ) maupun perifer ( ovarium. Diberikan 7 hr setelah obat habis atau penampang folikel > 20 mm. FSH dan LH normal. 3.  Ada produksi E endogen  test dg P. Pada siklus ovulatoir CC digunakan u/ : a. Prolaktin. 2. . LFT normal. Pemberian 0.semua jenis anovulasi. Terbaik usahakan penurunan LH dg GnRH agonis / pil KB kemudian picu ovulasi dg CC. kehamilan. Pemberian tidak melebihi hr ke 9 karena tidak ada gunanya. Kualitas oosit jelek ok LH tinggi sejak awal haid. . ovarium atau alat reproduksi lainnya. dg pemberian OC / GnRH selama 6 bl. Ovulasi terjadi setelah hari ke 510 terapi habis. rasa tidak enak pd buah dada. 2. endometrium dan Cx ). Tx DFL. gangguan fungsi ovarium/ picu ovulasi pd siklus anovulatoir. kista ovarium dan kel organik hipofise. Kelemahan CC pd tx PCO : 1. ggn usus. Indikasi Penggunaan CC al : 1. 103 . bila tak haid periksa FSH. Tujuan fertilisasi infitro ( super ovulasi ). Adanya hiperstimulasi. + 51 % yg dieskresi dari tubuh setelah 5 hr dan sisanya masih dapat dijumpai ditinja 6 mgg setelah pemberian  hati hati efek akumulasi. ∴ Kontra indikasi : ggn hepar. Amenore sekunder dg kadar . 4. ovulasi tetap tidak terjadi. bila haid  ada E endogen. b.5 mg per hari pada malam akan menurunkan ACTH sehingga menurunkan kadar androgen pada lingkungan mikro.   Cara Pemberian : mulai hr ke 5 ok dimana fol dominan telah terseleksi. kecuali ∴ Efek samping : Vasomotor flushes.  kapasitas res E menurun  sekr GnRH meningkat  kadar gonadotropin diperedaran darah meningkat  ovulasi. Multiple pregnacy. pembesaran ovarium. d. ∴ Kombinasi DEX : Bila didapatkan kadar androgen tinggi atau terdapat kadar DHAS tinggi. ∴ Kombinasi hCG : bila dengan dosis tinggi. 5. Meningkatkan kemampuan konsepsi wanita dg ovulasi tak teratur. bila dimulai lebih dini maka merangsang maturasi folikel secara berganda.Anexplained infertility. Pemberian tiap hari s/d terjadi kehamilan. Dampak sentral  dlm lingk E hipofisis lebih peka thd GnRH terutama sekr FSH.

Fise  cc langsung dapat merangsang sekresi Gn dan dalam suasana E tinggi  hipofise lebih peka thd rgs GnRH u/ sekr FSH.

e. CC dan keganasan ovarium. ( belum ada data )

∗ Perifer :  Ovarium  suasana E rendah  bersifat seperti E, pd midsikle bersama FSH merangsang pembentukan reseptor LH.  Uterus, CX dan endometrium  CC bersifat anti E  lendir serviks lebih pekat dan endometrium kurang baik u/ implantasi dan pertumbuhan awal embrio. NB : untuk mengurangi efek LS yang pekat dapat diberi EE hr 10 – 16.

Pengaruh CC thd Fungsi reproduksi : a. CC terhadap endometrium. ketebalan endometrium akhir fase proliferasi lebih tipis ( secara bermakna ) setelah tx Cc, namun tidak bermakna pd pertengahan fase sekresi. Derajat Echogenik endometrium pertengahan fase sekresi mempunyai gradasi yg lebih rendah post tx CC. Peningkatan kadar estradiol ( akhir fase Prolif ) post tx CC. Ketebalan endometrium tidak berkorelasi positif dg kadar estradiol pst TX CC. Kadar reseptor estradiol post tx lebih rendah secara bermakna. b. CC – DFL. rasionalitas tx CC pada DFL  meningkatkan sekresi FSH, kenaikan FSH awal siklus  memperbaiki fase folikuler  terbentuk fase luteal yg sempurna. Keuntungannya  tak mempengaruhi siklus haid. Pemberian CC selama 5 hr ( mulai hr ke 5 ) akan dijumpai bentuk aktifnya didarah lebih dari 1 bl  pada lingkungan E cc bersifat anti E, shg keberadaan CC melewati akhir fase folikuler dan fase luteal  mengganggu pembentukan reseptor LH. c. Dampak teratogenik  binatang ( tikus ) terdapat peningkatan kejadian kel. Bawaan.

Hormon Gonadotropin.  HMG ( humegon / pergonal ) mengandung FSH 75 UI dan LH 75 UI.  HCG ( Pregnyl / profasi ) mengandung 1500, 5000 / 10000 UI HCG yg menyerupai khasiat LH.  Bekerja langsung pada ovarium, HMG menstimulasi ptbh folikel sedang HCG menstimulasi pelepasan ovum serta luteotropic.  Indikasi : 1. Amenore sekunder dg Gn normal dan gagal dg induksi ovulasi. 2. Siklus anovulasi dg kegagalan induksi ovulasi.  Syarat : 1. Tidak ada Kegagalan ovarium. 2. Semua faktor infertilitas lain normal. 3. Tidak ada tumor hipofise. Kontra Indikasi : 1. Kegagalan ovarium dan makroadenoma hipofise. 2. Pembesaran ovarium yg jelas. 3. Adanya kelainan sistemik yg menyebabkan KI u/ hamil. Efek samping : 1. OHSS. 2. Kehamilan ganda. 3. Adenoma hipofise tumbuh cepat. 4. Superovulasi. 5. Alergi/ hipersensitivitas. Dosis HMG 1-2 amp /hari tgt reaksi ovarium. Pd BATAB pemberian mulai hr ke 3 dg dosis 2 amp/ hr / 2 hr, sambil dipantau kadar E2 dan besar folikel. HCG diberikan 10000 UI ( dosis tunggal ) bila diameter fol dominan > 1,7 cm atau kadar E2 serum 1000 – 1500 pg/ml. ES ; SHO, kehamilan ganda dan peningatan angka abortus. Pencegahan ukur E baik urine atau darah setiap hari.

 

d. CC-abortus.  perubahan degenerasi oosit / kel khromosome  peningkatan prevalensi abortus, mola dan KE.

Pelepas Gonadotropin ( GnRH ).  Suatu decapeptida, disintesa di nukleus arcuatus dan dikeluarkan secara pulsatil tiap 60 menit, mempunyai waktu paruh 5.5 – 8 menit.  Cara kerja :

104

1.

2.

merupakan pendekatan fisiologik untuk reaktivasi dari sumbu Tal –Fise – ovarium. Merangsang secara pulsatil hipof  FSH dan LH dg cara menduduki reseptor GnRH.

Pemberian GnRH secara berdenyut akan merangsang FSH dan LH secara berdenyut pula  menstimulasi ovulasi. Pada pemberian dosis besar  sekr gonadotropin berkurang  steroidogenesis ovarium terhambat  berhentinya maturasi folikel. Sekresi GnRH diatur dg mekanisme umpan balik yaitu : UB lengkung panjang, pendek dan sangat pendek. Melalui neurotransmiter Dopamin ( merangsang ) dan NE ( menghambat )  sehingga amplitudo dan frekwensi selalu konstan  sekresi GnRH selalu dalam kritikal range. Seleksi px : 1. Fol. Ovarium harus berfungsi. 2. Jangan diberikan wanita amenore dg withdrawal ( - ). 3. Tidak efektf pd PCO. Indikasi GnRh : 1. Penderita infertil dg anovulasi akibat disfungsi hipofise – Tal. 2. Kegagalan hipotalamus. 3. Kegagalan ovulasi post Tx CC. 4. Pengobatan azoospermia / oligospermia yg hipogonadotropin.

Pada BATAB digunakan dg tujuan menekan kadar gonadotropin endogen  mencegah lonjakan LH dini. Ada 2 metode yi short protokol dimana GnRHa dan gonadotropin diberikan dg tujuan peningkatan sekresi gonadotropin bekerja scr sinergis dg gonadotropin eksogen  memaksimalkan pengambilan oosit, dan long protokol dimana pemberian GnRH dg tuj menekan hipofise  kadar H gonadotropin mencapai basal. ( RSDS penekanan s/d kadar E2 < 50 pg/ml ). Efek samping : tidak ada dan OHSS tidak ada. OVULASI

B.

PROTOKOL STIMULASI ( program BATAB )

CC + HMG + HCG.  CC 100 mg/hr mulai hr ke 3, HMG mulai hr ke VI 2 amp/hr dapat dinaikkan tergantung respon E2/ besar fol.  Monitor kadar E2, LH dan USG mulai hari ke 6-7.  Suntikan HMG dihentikan bila kadar E2 > 250 pg/ml dan 2 folikel / > dg uk 17 mm. Kemudian diberikan HCG 5000-1000 ui ( iv ) pd malam hari. OPU dilakukan 34 -36 jam setelah itu.  Keuntungan ; relatif murah , kurang didapatkan SHO serius. Kerugian ; pemantauan terus, timbulnya lonjakan LH endogen dan derajat populasi folikel yg berlainan. HMG + HCG.  HMG diberikan mulai hr ke 3 dg dosis 2 amp/hr. pematauan kadar E2, LH dan USG mulai hr ke 6-7. Pemberian HCG diberikan sesuai protokol 1.  Keuntungan ; lebih banya folikel yg didapat. Kerugian ; lebih mahal dan resiko SHO lebih besar. GnRH + HMG + HCG. ♦ Short Protokol  Buserelin 500 ug ( sc ) / hari mulai hr I/II dan HMG mulai hr ke II/III 2 amp/hr. pemberian dihentikan dan diberikan HCG sesuai protokol 1. ♦ Long Protokol  diberikan mulai hr ke 21, pemantauan dimulai setelah 7-14 hari pemberian, monitor kadar E2 dan USG. Bila kadar E2 < 50 dan tidak ada kista  disuntikkan HMG 2 amp / hr. pematauan USG mulai hr ke 3 terapi.

  Penggunaan klinis : 1. Stimulasi fungsi hipofise gonad. Tujuan membuat suasana Hiper-hiper. Contoh digunakan pada : a. Hipogonadotropin masa nifas. b. Delayed puberty. c. Cryptocismus. d. Induksi ovulasi. e. Hipog-Hipog pada pria. 2. Inhibisi hipofise gonad. Tujuan membuat suasana Hipog – hipo E. dalam klinik digunakan pada : a. Pubertas precox. b. Endometriosis. c. Myoma uteri. d. Suprese ekses androgen ( PCO ). e. Sindroma premenstrual dan DUB. Kontrasepsi.

3.

105

BROMOCRYPTIN. Indikasi : 1. Infertil/ anoulasi dg PRL meningkat / galaktore. 2. Kasus infertil dg anovulasi yg belum berhasil dg tx CC. Cara Kerja : 1. Bekerja pd reseptor dopamin dlm hipofise anterior yg mengeluarkan prolaktin. Mula mula menghambat pelepasan PRL akhirnya menghentikan sintesa. 2. Pada hipoTal bekerja sebagai suatu dopamin agonis  PIF ⇑  sekresi PRL ⇓. DEFEK FASE LUTEAL Definisi : Suatu keadaan dimana pada fase luteal corpus luteum tidak tumbuh secara sempurna, sehingga tidak dapat memproduksi hormon - hormon terutama progesteron secara optimal pula. Akibatnya fase luteal yang terjadi tidak optimal. Merupakan kelanjutan kelainan fase folikuler dimana kadar E atau FSH kurang adekuat  Reseptor LH kurang  fase luteal kurang sempurna. Gejala Klinis : Akibat fase luteal yang tidak optimal menyebabkan fase sekresi di Endometrium menjadi tidak optimal, sehingga gejala utamanya berupa gangguan haid yakni ; 1. Polimenore. 2. Metrorrhagia. Hubungan dg fungsi reproduksi adalah terjadinya Infertitas, hal ini diakibatkan : 1. Terjadinya fase luteal yg tidak optimal, sehingga fase sekresi yg terjadi di Endometrium tidak optimal pula, akibatnya desidualisasi endometrium tidak terjadi dg baik  buah konsepsi tidak dapat nidasi /implantasi dg baik ( tidak pernah telat haid ). 2. Yang “ mempertahankan” buah kehamilan adalah hormon yang dihasilkan oleh korpus luteum  bila tak adekuat  maka akan terjadi abortus. Diagnose DFL : 1. BBT  hitung BBT ( Biphasik = saat ovulasi ) sampai dg haid. Bila < 11 hari  DFL ( subyektif ). 2. Biopsi Endometrium ( untuk dating )  bila selisih > 3 hari ( Obyektif ).

3. 4.

Pemeriksaan H. Progesteron, bila < 10 ng /ml  DFL. Atau periksa dari zalir peritoneum. USG  untuk melihat ada/ tidak Corpus Luteum.

Terapi DFL : Prinsip terapi DFL adalah memperbaiki pada fase proliferasi, mid sickle dan luteal. Obat yang dapat dipilih, al : 1. Clomiphen Sitrat  hal ini bertujuan memperbaiki folikulogenesis yang terjadi sehingga fase proliferasi menjadi baik  fase luteal baik. Hal ini sesuai pemikiran CC yg diberikan pd awal siklus bekerja sebagai anti Estrogen, sehingga akan merangsang hipothalamus  sekresi gonadotropin ( FSH )  folikulogenesis yg terjadi optimal.

Kentungan : memperbaiki folikulogenesis proliferasi, mudah dan murah.

dan

fase

Kerugian : Pemberian CC secara jangka panjang ( berulang ) akan berakibat pula pada mid sickle  sehingga efek anti estrogennya tetap ada. Hal ini akan mengakibatkan pembentukan reseptor LH ( akibat pengaruh kerja estrogen + FSH pd mid sickle ) tidak optimal  fase luteal menjadi jelek/ tidak optimal  DFL ( Istilah yang dipakai dr. SHD adalah seperti pisau bermata dua ).
2. Gonadotropin ( FSH )  adalah terapi spesifik, dimana pemberian pada awal siklus akan memperbaiki fulikulogenesis  fase proliferasi menjadi sempurna. Kerugian : dapat terjadi hiperstimulasi, mahal dan butuh pengamatan yang jeli. Estrogen ( mid Sickle )  pemberian pada mid sickle ( hr 10-16 ) dg tujuan memperbaiki pembentukan reseptor estrogen. Kerugian : Tidak tahu kadar LH cukup/tidak. Progesteron  pemberian progesteron pd fase luteal merupakan terapi seperti “ imunisasi pasif”. Kerugian : dapat mengacaukan siklus haid. Beta hCG ( pemberian LH )  pemberian pada mid sickle merupakan terapi spesifik, tetapi syarat pemberiannya reseptor LH harus cukup.

3.

4.

5.

INFERTILITAS.

106

Definisi : Satu pasutri yang sah, berusaha ingin hamil dalam waktu 1 th / > tak mendapatkan keturunan, dg co teratur tanpa alat kontrasepsi. Mengapa harus 1 tahun ? 5 bl 50 % 75 % -

♦ ♦ 1.

kelainan bawaan ( septum ), tumor ( myoma ), it is ( TBC ), asherman. DX : VT, HSG, histeroskopi, Laparoskopik, Kuret ( PA ). Faktor tuba dan peritoneum. Ovulasi ( 25 – 40 % )

10 bl

15 bl 87.5 %

-

Fecundity rate wanita 1 siklus sekitar 15 %. Apakah harus 1 tahun apabila pasutri mengeluh ada keluhan infertilitas ? jelas tidak. Jadi apabila ada pasutri belum 1 tahun menikah tetapi didapatkan keluhan / kelainan, misal agenesis genitalia maka sebelum 1 tahun penderita sudah harus dilakukan follow up. Yang perlu diperhatikan adalah faktor usia, Faktor lain adalah keluhan misal adanya oligo M / amenore hal ini dapat mempengaruhi definisi infertilitas.

Faktor laki laki. ( + 35 % penyebab Infertil ). - Keadaan semen dan kemampuan menempatkan spermatozoa ke fornix post. - Pemeriksaan meliputi : 1. Anamnesa : - Frekwensi Co, pemakaian pelicin, teknis co, apakah ada retrograde ejakulasi, ejakulasi precox. - Pekerjaan dan Riwayat penyakit. 2. Pem. Fisik : Impotensia, hipospadia, penis yang kecil atau adanya obese. Pemeriksaan Spermatozoa ( SA ) : - Jumlah : Normal 60-80 juta, minimal > 20 jt. bila jumlah kurang  Oligo/ Azospermia. - Gerak : N : > 50 % gerak aktif. Kelainan  Asteno. - Bentuk : N : > 50 % bentuk baik. Kelainan  Terato. - PH : 7.0 – 7.8. - Volume ( + semen ) 2-3 cc. - Bau : seperti bunga akasia.

Yang mempengaruhi Infertilitas / kesuburan : 1. Umur. Baik  wanita 21-24 th ( pria 2425 ), diatas 35 th menurun setengahnya. 2. Gizi  obese / kakeksia. 3. Frekw Koitus. Sebaiknya CO 48 jam sekitar ovulasi. Berapa frekw co nya  23 X / mgg. 4. Kebiasaan.  Merokok. Nikotin  Vasokontriksi pembuluh darah ovarium.  Alkohol  ggn Spermatogenesis dan Ovulasi.  Obat obatan : Kortikosteroid, Dilantin, narkoba.  Pemakaian jelly/ pelumas saat co. 5. Lama kawin. Bila lebih 3 th prognosisnya jelek. 6. Operasi berat daerah panggul. 7. Pekerjaan dan Emosi ( frekw co menurun, menyebabkan rangsangan simpatis /PS  peristaltik tuba terganggu. ACTH meningkat  androgen meningkat  ggn ovulasi. 8. Penyakit lain : misal Endometriosis, keradangan panggul, gangguan hormon ( DM, hipertiroid ) Penyebab Infertilitas : 1. Faktor laki-laki ( sperma ) 2. Faktor wanita. ♦ Faktor vagina. ♦ Faktor serviks. ♦ Faktor Uterus  Merupakan 5-10 % penyebab infertilitas. Kelainan meliputi

Catatan : pada pemeriksaan SA sebaiknya abstinensia 3 - 7 hr ( mengapa ? ). Kualitas spermatozoa fluktuasi, sangat dipengaruhi kondisi saat itu, ok itu jika kualitas sperma nya jelek diulang 3 – 4 mgg kemudian, jika 3x berturut turut pemeriksaan jelek ya berarti kualitas spermanya jelek. Bila Azoospermia cek FSH, bila naik  jelek, bila normal  Obstruksi.
II. Faktor Istri, Pemeriksaan meliputi : Anamnesa : - Penyakit yang pernah diderita, riwayat operasi, abortus atau riwayat KB, obat obatan yg diminum. - Kebiasaan : teknis co, frekw Co atau pembilasan langsung post co. Pem Umum, genitalia ext, sex sekunder dan gen interna. Pem Khusus. A. B. Faktor Vagina  jarang. Dapat ok sumbatan  kel anatomik, itis, frigid. Serviks sebagai kausal infertilitas ( + 2 % ) :

107

3.

1. Anatomis/ malposisi. 2. Sumbatan pd can servikalis. Kel. Lendir serviks  Infeksi. Imunologi dan Hormonal tsb dapat diket dg pemeriksaan : Pem. Fisik ( VT, Inspekulo, sonde ). Pem. Lendir cx. PCT/ Sim’s Huhner test. Pemeriksaan/ kultur Lendir cx. Test imunologi.

-

Kelainan 1. 2. 3. 4. 5.

-

10-15  Bagus. Penilaian secara WHO no 5 diganti diameter serviks. Penilaian lendir serviks sebaiknya dilakukan pada masa subur, oleh karena mntk saat subur sulit maka sebaiknya dilakukan secara serial. Lendir servix mulai encer hr ke 9 dan maks hari ke 13-14 haid.

Fungsi serviks : A. Pintu gerbang  hanya sperma yg baik saja yg dapat masuk. B. Klep biologis  dimana pada masa subur lendir servik menyilahkan masuk, sedang masa tak subur menjebak sperma. C. Reservoire --> sperma dapat bertahan 2 hari. D. Depo makanan. E. Filter. Test Yang digunakan u/ menilai faktor serviks : a. Test lendir serviks. dilakukan sekitar ovulasi. Dipengaruhi : hormon sex ( E  lendir encer dan banyak makanan, sedang P  pekat dan miskin makanan ) dan keadaan lokal serviks ( it is )  akut ( keruh ok banyak lekosit ), kronis  encer ok banyak mengandung epitel shg tak bisa menghasilkan lendir cx baik. Bila dalam penilaian serial baik terus  artinya jelek ok Estrogen tinggi terus ( anovulasi ) Bila hasil LS jelek  cari kelainan dari hormon atau lokal. Pemeriksaan lendir servik sangat dipengaruhi status hormonal saat itu, untuk menghindari hal tersebut dapat diberikan EE ( dosis 0.05 ) diberikan selama 21 hr, mulai hr ke 5 haid. Mengapa ???.  pemeriksaan dilakukan setelah > 7 hr minum obat. b. Interaksi sperma dan lendir serviks  UPS / SH test. Penilaian lendir serviks ( Mogissi ). 0 0 0 > 11 4+ 1 0.1 +1 1-4 6-10 3+ 2 0.2 +2 5-8 1-5 2+ 3 0.3/ > +3/4 >9 + 1+

PCT ( UPS ) Syarat : 1. Spermatozoa ( SA ) harus baik. 2. Harus pada masa subur ( sekitar ovulasi ). 3. Abstinensia 2-3 hari. 4. Dikerjakan 6-8 post co ( mogissi ), ok selain untuk mengetahui interaksi/ penetrasi sperma dlm lendir cx juga u/ lihat fx serviks sbg reservoir, daya tahan sperma dan . 5. Diambil didaerah canalis servikalis dg tuberkulin spuit. Interprestasi : 1. Jika baik, maka cari faktor lain infertilitas. 2. Jika jelek, maka evaluasi :  Penentuan saat masa subur salah.  Hormonal.  Kel Spermatozoa.  It is.  Imunologi.  Sebab yl.

kausa

Latar belakang pemberian EE pada UPS adalah : 1. Lendir serviks mengikuti siklus haid. 2. Menentukan saat ovulasi tidak mudak mudah sehingga sering tidak tepat. Faktor Tuba dan Peritoneum.  35-50 % penyebab infertilitas.  Penyebab : endometriosis, infeksi, post operasi.  Fungsi : 1. OPU. 2. Transportasi sperma, telur dan embrio. 3. Tempat fertilisasi. 4. Tempat pertumbuhan embrio secara dini.  Untuk keperluan ini diperlukan : 1. Fimbriae yg baik. 2. Tuba harus paten. 3. Dinding tuba harus baik. 4. Harus tidak ada perlekatan. Mukosa dan peredaran darah harus baik  sebagai penyediaan makanan maka lendir tuba juga harus baik.

Vol. Fern. Spinbarkeit Sel viskositas

SKOR : < 5  Tak bisa ditembus. 5-10  sulit/ kurang baik.

108

Kelainan Kongenital. perlekatan dan keadaan patologi genitalia interna lain ( dapat mengetahui kelainan Patologi kavum uteri atau lumen tuba ). Apakah ada Hirsutisme/ jerawat. tetapi tak dapat melihat kelainan ddg tuba. 3. Badan basal ( BBT )  didapatkan pola biphasik. Kenaikan / penurunan berat badan. Kontra Indikasi : Kehamilan. 4. Bila gagal dapat dg IUI. Tyroid. Palpasi kel. infeksi atau kel imunologi. Anamnesa : Riwayat haid. kontrasepsi. Kelainan Tuba / Pelvik. Kelainan Ovulasi. Ax. coitus Umur. Sindr.1. Pemakaian obat tertentu. Perlekatan. USG. Pemeriksaan Fisik. 2. Ovulasi terjadi 6-10 jam bila penampang folikel dominan 18-24 mm atau ovulasi terjadi 36-38 jam mulainya lonjakan LH. - - - 7. uterus dan patensi tuba / lokasi buntu. 2. Uji Pasca sanggama. 4. atau dg pemeriksaan LH urine ovulasi 24 jam setelah positif. 3. ( Sekitar 3 hari haid bersih ) dan sebelum perkiraan ovulasi. Pemeriksaan yang diperlukan : 1. 8. Kegagalan ovarium primer. 1. HSG. perdarahan. Laparoskopik dx. galaktore. galaktore. Stres Emosional. Kegagalan hipot – fise. Deteksi Ovulasi. Analisa Sperma.3. juga untuk 109 . Pem. Lendir Serviks. Dilakukan pada fase proliferasi. - - Karakteristik pemeriksaan tersebut : RT + HSG + + Lap. Siklus ovulatoir bila didapatkan gambaran endometrium fase sekresi sedang anovulatoir didapatkan gambaran fase prolif/ hiperplasia glandulare. 5. Bila jelek kemungkinan salah menentukan saat ovulasi.05 mg/ hr. Anatomis Tuba. Dilakukan 6-8 jam post co. PCO. 6. 2. kehamilan/ persalinan lalu. fimbriae. Inspeksi Cx. 7. Hirsutisme. 1. - Laparoskopi.DX + + + + + - - Patensi tuba. Berapa lama kawin. Ovulasi Lumen tuba dan Uterus. Kelainan Serviks. Pemeriksaan Infertilitas : 1. mengetahui gambaran secara nyata genitalia interna dan menyeluruh. mulai hari ke 5 siklus selama 20 hr ( tuj menekan ovulasi ) dan UPS dilakukan hr ke 7 setelah tx. Infertilitas An Explained. Histerosalpingografi. 3. Patologi. Kelainan Uterus. - 6. Biopsi Endometrium  dilakukan menjelang haid / hr 1 haid  untuk melihat adanya ovulasi / tidak dan menilai “ dating “ disesuaikan dg siklus haid ( ada / tidak DFL ). kualitas lendir ?. Yg tak dapat diklasifikasikan. Endometriosis. Dikatakan baik jika : lendir serviks jernih. Aktifitas fisik / pekerjaan. Rubin test. maka ulangi ( siklus berikutnya ) dg pemberian terapi EE 0. Terganggu bila didapatkan kelainan anatomis. infeksi aktif genitalia dan keganasan. Pem. Dengan cara sederhana s/d canggih.2. daya membenang > 10 cm dan memberikan gambaran daun pakis jika dikeringkan ( Tes Fern ) dan didapatkan > 10 sperma motil / lap pandang besar. Siklus Haid. penyakit lalu. Hal ini u/ mengetahui infertilitas yang disebabkan faktor tuba. 1. Vagina dan rekto vagina. klitoromegali. encer. tujuan mengetahui fungsi reproduksi cx. pembedahan daerah pelvik. 5. - Infertilitas Wanita Kategori Diagnosis ( berorientasi tx ). 1.

b) Usia < 37 th. Zygote Intrafallopian transfer ( ZIFT ). 6. Uterus baik. perdarahan. 2. dimana lendir cx tak dapat dilalui sperma ( utama ) 2. Kel faktor tuba/peritoneum berat yg tak bisa dlkk bedah mikro/ ada KI bedah mikro dan adanya extrem oligo yg gagal dikoreksi / azoospermia. Kecurigaan adanya perlekatan pada panggul. Umur > 37 th. Ovarium masih mampu ovulasi. memakai CO2  affinitas lebih kuat shg emboli lebih kecil. Apabila lap DX dikombinasi dg HSG  missed 15 % u/ test patensi. Ovarium masih mampu ovulasi. 3. 110 . Frozen Pelvis ( didapatkan perlekatan hebat pelvis ). Kriteria gagal pada Tx picu ovulasi ada 2 yi kasus an/oligoovulasi  bila dosis max tak terjadi ovulasi. ggn ovulasi ( dg picu ov ) dan Unexplained infertility. In vitro Fertlization – embryo transfer ( IVF-ET ). Unexplained Infertility ( gagal dg superovulasi dan IUI ). Perawatan jenis lain mengalami kegagalan. d) Tidak ada TBC genitalia. 4. Bedah rekontruksi ( bedah mikro dan bedah laparoskopik ) Syarat Bedah Mikro  Faktor lain tak ada kelainan yang absolut. Kontra Indikasi Idem dg HSG ditambah dengan kel jantung/ paru. 5. sedang bila ovulasi sudah baik 4-6 siklus tetap tak hamil. 2. Kontra Indikasi bedah Mikro ( Gomel ) : 1. Tubal embryo transfer. e) Dinding tuba tidak sklerotik atau terdapat perlekatan hebat pd gen. 7. 2. 3. 4.  Pemeriksaan 2-3 hari setelah haid ( fase Proliferasi ) sebelum ovulasi / bersama PCT. 2. 6. Kelainan servik. tetapi 6 bl tak terjadi kehamilan. Syarat : 1. c) Tidak ada infeksi.ET. 3. Didapatkan pembuntuan pada distal dan proksimal. 3. Interna. NB : dinyatakan gagal 3-6 siklus tak hamil. kecurigaan adanya Endometriosis.  Pada tuba patent bahu px terasa nyeri. hamil dan Ca. Adanya kelainan pada pemeriksaan HSG. Bila ada TBC  dapat terjadi fisteling. . Tidak ada faktor peritoneum. Inseminasi. Dikerjakan pada fase luteal ( melihat adanya korpus luteum ). Medikamentosa  Obat Pemicu ovulasi dan antibiotika ( infeksi suami/istri ). Bila px dari luar kota.Indikasi : 1. Indikasi Laparoskopi : 1. 2. Infeksi panggul aktif.- mengetahui gambaran peritoneum yang mungkin berpengaruh dalam infertilitas. Saat pemeriksaan dalam ditemukan kelainan pada uterus. 3. Fertilisasi Invitro . Kualitas sperma tak terlalu jelek. Apabila Perawatan infertilitas terakhir setelah semua program gagal. a) Faktor Infertilitas lain baik. faktor imunologi. Gamet Intrafalopian transfer ( GIFT ).  Penilaian : - - Penanganan : 1. Syarat : 1. 5. Perkawinan sudah lama ( 3 th ) atau umur pasutri sudah lanjut ( > 35 ). Tehnik Reproduksi Buatan. Oligozoospermia. pasca laparotomi luas dan obesitas. 2. Tuba falopii patent. 4. Gangguan fungsi organ reproduksi yg berat. Gas CO2 digunakan s/d tek 200 mmHg  Kontra Indikasi : It is daerah panggul. 3. Sperma > 5 juta. Sedang pd kasus azoospermia dapat dg tehnik PESA dan TESE. HSG normal. NB : Bedah Mikro dikatakan gagal apabila setelah 18-24 bl dilakukan tindakan belum hamil. ( ICSI hanya dibutuhkan sperma < 1 juta ). Rubin test ( Pertubasi ) :  Dg. Inseminasi Intra Uterine ( IUI ) Indikasi : 1. Dinding tuba kaku/ sklerotik.

Endometriosis. f. Benda asing ( talk ). c. Lap. c) Endometrium  ditemukan pada bag bhbg dg pelvis ( ov. Infertil usia > 30 th. b. 3. Ada 2 metode : a. DX tanpa tindakan operasi : a. Materi yg dipakai. lig ut sakral. DX dg tindakan Operasi : a. ant/post douglass. e) Kemungkinan endomtriosis >> jika cx ditutup. Biopsi ovarium. Lap. c. PERANAN LAPAROSKOPIK pd Infertility . Infeksi. Test Imune Antibodi. Oligozoospermia. Indikasi AIH : 1. Slide metode ( miller kurzrok test )  bila ada Ag-Ab ekor sperma pada permukaan lendir cx. Teori Metaplasi coelomic. 3. Alat gen. Kecurigaan endometriosis. d) Endometrial fragment berasal dari menstrual dapat timbul dalam kultur jar ). Anti sperma antibodies dapat pada semen ataupun dalam lendir cx. ( pada binatang coba ) f) Insiden >> pada obstr aliran menstr. Ada 3 teori : 1. 4. Cegah infeksi ( AB ). hanya kepalanya saja yg goyang  Ab di sperma. Punks kista ovarium. salpingolisis. d.90 wanita mengalami retrograde menstr dan adanya jar endom dalam cav peritoneum dilaporkan 59 79% wanita selama haid. Teori transplantasi. 4. namun bila kepala nempel di perm lendir  Ab pada lendir cx. b) Adanya aliran menstr dari ujung fimbriae ( laparoskopi ). 2. 2. 5. 3. 3.b. f. Ada 2 tehnik : 1. Hidrotubasi. tehnik basah. Faktor Imunologi. 2. d. 3. Sebelum dan evaluasi setelah tx hormonal. 4. Sebelum AIH. Capillary tube metode. Untuk menghindari : 1. d. post ut dan post lig latum ). Cauterisasi endometriosis. 2. Punksi kista ovarium. Reseksi partial ovarium. c. Dilakukan apabila didapatkan hasil PCT yg jelek. lap. Kel bid androlog. ENDOMETRIOSIS Definisi : Adanya jar endometrium ( kel dan stroma ) diluar uterus. Kerusakan jaringan. Melihat kel. Chronik Pelvik Pain. Insuflasi obat. Interna. Sperm Cervical Mucous Penetration Test. e. Unknomn Infertility. Teori Induksi. Mengurangi reaksi jaringan dan perlekatan ( kortikosteroid. b. Op: a. Kehamilan Ektopik. 5. Hindari benda asing. Hindari bahan yang menyebabkan reaksi radang. Gangguan Tuba Pasca operasi dapat ok : 1. Teori regurgitasi ( darah haid dapat menjalar dari cav uteri mel tuba fall / transplantasi jar endometrium yang disebabkan o/ regurgitasi transtubal saat menstruasi ) dari Simpson : a) Asumsi ini didukung  70 . Myoma Uteri. 2. infertilitas. Menghilangkan kerusakan jaringan ( atraumatik ). Biopsi cairan peritoneum ( sitologi ). 111 . 2. 2. 1. Kistoma ovarii. dextran ) Indikasi Lap Op : 1. Pre Op dan follow up post rekontruksi. 3. 4. Sperm Cervical Mucous Contact test. Etiologi : Sp saat ini belum diket. b. e.

 Nyeri tidak bhbg dg luas lesi. III. tapi tidak terbukti pada primata dan wanita. Secara imunologik  endometriosis terjadi  penurunan imunitas seluler dan sel mediated citotoxicity. Minimal : Mild : Moderate : Severe : 1-5.  Nyeri dapat diffuse. 4. dapat ditemukan setelah menarche sebelum menstrual siklus. fertility        KLASIFIKASI SECARA AFS ( American society ) : STAGE I. Leiomioma dan haid. Genetik faktor . c) dapat terjadi pada wanita yang tidak pernah haid. akut PID. 75 % pada kembar HZ. Teori Metaplasia ( metaplasi pada sel koelomik yang berubah menjadi endometr ) : a) Endometriosis dapat terjadi pada wanita muda . 16 -40. Pemeriksaan : 1. Peningkatan basal aktivasi makrofage peritoneal  menurunkan motilitas sperma dan meningkatkan fagosit sperma  mempengaruhi fertilitas. d) Dapat terjadi pada ibu jari. 2. Imunologik faktor. spesifitas 80%. teori ini kelanjutan teori metaplasi. > 40. 3. Dapat disertai LBP. GnRH analog/gestrinon . Sensitivitasnya rendah utk skrening. Dapat terjadi pada pria yang mendapat tx estr. II.    PREVALENSI : 3-10 % terjadi pada wanita usia reproksi.tuba dan cav douglass ) Klasifikasi Endometriosi secara AFS : 112 . didapatkan penurunan imunologik clearence of viable endometrial sel dari cav pelvis. Laparoskopik. e) Dapat ditemukan pada pria. dismenore. 6-15. Kadar : N 8-22.  Dysmenorhoe  after years relatively pain free mens. b) Pernah dilaporkan pada wanita prepubertal.g) Resiko >> pada siklus yang pendek dan waktu pengeluaran yang lama. Kenaikannya pada terapi bhbg dg rekurensinya. Pada paru  gejala dari asimptomatik sampai pneumo thorax. Menyatakan faktor biokimia endogen merangsang sel sel peritoneal undiff berubah menjadi jar endometrial. epid growth faktor. DIAGNOSA : sering ditemukan pada wanita dg kel infertilitas. IV. terbukti pada kelinci. lutut. 25-35% pada wanita infertil. Rendahnya aktivitas NK sel juga dapat dtmk pd endometriosis ( kontroversi ). tetapi tidak pada tx MPA. mempunyai hub pkbg peny dan respon tx. macrofage derifat gr fx ( MDGF ) . 2. sel mediated citotoxiity toward autolog dihubungkan dg endometriosis. Symptoms dan Sign :  dapat Asimpt. Mod/severe 13-95. sering daerah rectum. dapat digunakan sebagai marker respon tx dan rekurensi.  ok tidak semua debris pada cav peritonei berasal dari menstr  endometriosis. yang mungkin berasal dari ep koelomik yang berdekatan selama embryogenesis.  Macrophage. Biopsi. TEORI INDUKSI : 1. uretral dan bladder. hemoptisis selama haid. Sering ditemukan meningkat pada px dg endometriosis . Minimal 14-31 . resiko kejadian 7x pd kel yg mglm endometriosis.   NB : Penilaian berdasar daerah yang terkena ovarium dan peritoneum ( Spf / dalam ). CA . Dapat meningkat pada : hamil muda. 3. Fisik. perlekatan ( ov. paha. lebih tinggi pada px yang memiliki peny AI. tetapi bhbg dg dalamnya infiltrasi endometriosis. hal ini mungkin disebabkan transformasi koloemik. merupakan mx ov Ca jenis epitelial. Endometriosis yang jauh melalui vaskuler dan lymphatik. fibronektin  promote ptbh endometrial sel. jadi kemungkinan faktor imunologik/ genetik berperan. nyeri pelvik khronis dan dispareunia. dg tidak adanya anomali mullerian. USG.125 :   Ag permukaan sel ditemukan der epitel koloemik . Alfa TNF  fasilitator implantasi endomterial ektopik. Pemeriksaan serial prediksi rekurensi setelah tx danazole.

113 . implantasi di CD dg jar parut dan retraksi. MEDIKAL TX : Prinsip tx : merubah situasi hormonal tubuh seperti wanita hamil / menopause. peritoneum pelvis atau permukaan. CO2 laser. BB > . Berat : Endometriosis dan perlekatan terbatas meliputi tuba. Tebal Cavum Dougalas ( CD ) 1 cm 1 2 1 4 1 4 Nilai 2-3 cm 2 4 2 16 2 16 > 3 cm 4 6 4 20 4 20 Bagian. Estrogen dapat mrs ptbh endometriosis. breakthrough bleding dan Hipo E. Pregnancy succes rate : Moderate 60% dan severe 35%.   2.Endometriosis Peritonum : Superfisial Dalam Ovarium kanan : Superfisial. Tebal Tuba kanan : Tipis. Endometrioma 2x2 cm. lebih efektif/murah dibandingkan danazole. Meggestrol 40.  SE: Nausea. Tebal Ovarium kiri : Tipis. perituba atau CD. Perlekatan.  Efektif menurunkan AFS dan nyeri. Dalam. ovarium dan CD.  Tidak untuk Infertil  Amenorhoe dan Anovulasi. SURGICAL :  Koagulasi bipolar. kumulative pregnacy after 5 years  90% ( tanpa tx ). Urinarius. Keterlibatan yg bermakna dari usus dan tr. Dalam. Klasifikasi secara acosta : Ringan : Implantasi yg menyebar tanpa jar parut / retraksi pd bag ant atau post CD. Linestrenol 10 .  Anti endometriosis  endometrial tissue atrophy ( ps gravid )  Prep : MPA 30. Progestin. A. Ret cairan. 1. 1/3 1/3 – 2/3 > 2/3 1 2 4 4 8 16 1 2 4 4 8 16 1 2 4 4 8 16 1 2 4 4 8 16 Sebagian seluruhnya 4  40 Severe  Tx hormonal 3-6 bl  menurunkan vask dan ukuran nodul  surgikal tx.  Starting dose 30 mg/hr atau 150mg/3bl. Ovarium kiri : Superfisial. Minimal dan Mild  surgical tx masih kontroversi. Dydrogesteron 20-30 / hari. Ovarium kanan : Tipis. mengobati “cacat “ ( pain dan subfertil ). perlu HRT. Hysterektomy / ov ektomi . potasium titany PO4 laser  min damage. Tebal Tuba kiri : Tipis. Megestrol asetat 40 . Obliterai CD dg penebalan sakrouterina. Tak ada perlekatan Sedang : Endometriosis ovarium dg parut dan retraksi atau endometriosis kecil. Dydrogestr 20-30/hr. TERAPI : TUJ TX  Eliminasi lesi endometriosis. dg menekan E menyebabkan jar endom ektopik menjadi athropy. Perlekatan minimal periovarium. ASPIRASI bila diameter < 3 cm.

kulit berminyak ). Siklus haid Abnormal dan syndr Luteinizing unruptured folikel ( LUF )  Anovulasi.6 mg/bl\sc.  Ditemukan 2 puncak LH urine yg tidak sinkron  menunjukkan tidak adekuatnya mekanisme umpan balik. Pembedahan : 1. libido menurun. sfat androgenik dan Hipo E. Adanya peningkatan kadar prostaglandin dalam zalir peritoneum menyebabkan perubahan kontraktilitas dan motilitas otot tuba dan uterus  mengganggu pengangkutan ovum dan implantasi. 3. Increase metabolic clearance estradiol dan P. androgenik efek ( bb> .  SE : Hypo Estr ( hot flushes. muscle cramp.  Pematangan folikel dihambat oleh kurangnya H.  KI: Px dg liver diss. ENDOMETRIOSIS  INFERTILITAS :  Pada Endometriosis yg sedang dan berat penyebabnya adalah gangguan mekanis terhadap fungsi reproduksi memainkan peranan penting. c) Mencegah kerusakan jaringan atau timbulnya perlekatan akibat tindakan pembedahan. GnRH Agonis. intranasal. CHF.  im. Perubahan hormonal.5 mg / 2x per mgg.  Dosis : 1. B. Kriteria dx LUF adalah tiadanya korpus luteum ( Lap DX ).25-2. COC ( monophasic ). 1. Brosens dkk menemukan insiden LUF sebesar 70-79 %. 3.5 \ 2x/mgg . Danazole 400 /hr ). HT. FSH  lesi endometriosis akan kehilangan rsg estr dan tidak berproliferasi  regresi  keluhan berkurang. Pregnancy.Tryptorelin 3. Gosereline 3. Jadi disini folikel tidak pecah secara fisik dan oositnya terperangkap diantara sel granulosa ovarium. ORAL KONTRASEPSI.25-2.75 mg/bl\im. Sindroma LUF menggambarkan suatu siklus haid dimana semua parameter ovulasinya tampak normal termasuk peningkatan kadar progesteron pada midsickle dan pkbg endometrium. Adanya perlekatan pelvik dg jaringan parut yg luas melibatkan ovarium dan tuba falopii dan adanya endometrioma dapat menjelaskan mekanisme infertilitas. 2. Buserelin 3x300ug/hr\in.  ES : Nausea. KI : gravid  musk fetus.  Pada kasus yang ringan mekanisme terjadinya infertilitas dapat ok .  Berikatan dg res GnRH  stimulasi LH dan sintesis/ release LH  menurunkan res hipofise dan menurunkan reg GnRH aktifitas  menurunkan level FSH dan LH  supresi steroid yang dihasilkan ovarium  ps menopouse. 114 . cauterisasi  baik dg lap op maupun laparotomi ) tujuan tindakan tsb : a) menghilangkan sarang sarang endometriosis semaksimal mungkin. Anti pogestin ( Gestrinon 1. b) Memulihkan fungsi reproduksi. inhibition steroidogenesis. tidak adanya folikel yg kolaps pasca ovulasi (USG ) atau rendahnya kadar steroid pasca ovulasi dalam zalir peritoneum.  Leuprolide 500 ug/hr\sc atau 3.   Terjadinya Amenorhoe  potensial menurunkan retrograde menstr dan progresitas der penyakit.  SE . ggn Renal Fx. Konservatif ( Kistectomi. Jar endometrium  pseudopregnancy ( amenorhoe dan desidualisasi jar endometrium ). Definitif ( histerektomi + bilateral ovarectomi ). Danazole :  Supresi GnRH / gonadotropin secretion. 2.  Dapat menurunkan perkembangan / recurensi endometriosis. direcct antagonis dan agonis interaksi dg androgen dan P res dan efek imunologis. 1x200 ug/hr\sc. kering vag. Nafarelin2x200ug/hr\in.  Penekanan sintesa LH dan FSH  Penekanan sintesa H steroid ovarium  perubahan endometrium spt wanita post menop. 2. Disfungsi tuba dan ggn mek pengangkutan /penangkapan ovum.75/bl \im . akne. sc. kep pusing ) dan Osteoporosis. anti progestagen/estr/ anti gonadotropik. C. Gestrinon :  Der androgen. 1.

Kelainan kardiovaskuler. Definisi :  Menopause  Suatu titik waktu dimana haid berhenti u/ selamanya ok hilangnya fungsi ovarium atau sudah tak mendapatkan haid selama 1 th. post tx 5 Th. perubahan seluler dan prot zalir peritoneal.Pada px endometriosis dijumpai proses inflamasi steril intraperitoneal sbg respon adanya haid yg mglm regurgitasi / implantasi endometrium ektopik  terjadi peningkatan zalir peritoneum. Koeksistensi dan interaksi endometriosis dg infeksi subklinis TORCH. susah tidur dll. 2. Hal ini dapat memberikan dampak / keluhan al : 1. namun memberikan efek pencegahan thd osteoporosis dan penyakit kardiovaskuler. 2. sakit kepala. Sebagian wanita didapatkan anovulasi dg kelebihan E shg didapatkan PUD. Endokrin  E rendah dan FSH tinggi ( > 40 m IU ). HORMON REPLACEMENT THERAPY Osteoporosis : Batas kadar E untuk mencegah 40-50 pg/ml atau 150-180 pmol/l. Didapatkan insidens sebesar 9-45 %. Defek Fase Luteal. Beberapa mekanisme E mencegah osteporosis sbb : 1. pada masa peralihan menjelang menopause. serta faktor faktor yg disekresikan oleh sel radang. Vasomotor. Memperbaiki absorpsi kalsium. Anatomis ( ovarium dan uterus kecil ). Chl Tr dan Mikoplasma. 74  severe .  Klimakterium  Masa peralihan seorang wanita dari masa subur kemasa pasca menopause. Osteoporosis. Alzheimer. Tujuan HRT : 1.   Adanya Hiperprolaktinemia relatif. . fungsi ovarium sudah mengalami gangguan  siklus haid kacau. Tujuan : untuk mengatasi masalah yg ditimbulkan o/ menurunnya fungsi ovarium. REKURENSI :  5 . Perubahan nisbah progesteron luteal terhadap estradiol ( P/E2 )  Luteolisis dan tingginya insidens DFL. Klinis / keluhan akibat hipo E. produksi antibodi. .20 %  Kumulatif rate 40% setelah 5 Th.625 mg estrogen konjugat /hr atau 0. 115 . Dosis E yg kecil bertujuan mencegah efek samping. Dosis terapi yg digunakan 0. 3. 4. Resiko terjadinya abortus spontan sebesar 40-60 %. atrofi urogenital dan keluhan Siklus haid pd perimenopause. Inflamasi intra peritoneal. juga mengurangi keluhan masa klimakterium dan perimenopause al : palpitasi. 6. Antibodi antiendometrium akan bereaksi dg endometrium  mencegah nidasi – implantasi sedangkan adanya antibodi antiovarium mengganggu perkembangan folikel dan terjadinya ovulasi. 4.  37  minimal. Perubahan sistem imune  pada px endometriosis ditemukan adanya antibodi antiendometrium dan antibodi antiovarium. 7.  Perimenapouse  Kurun waktu segera sebelum dan sesudah menopause. Atropi epitel penutup/ mukosa. Abnormalitas pada fase luteal diduga penyebab terjadinya abortus spontan. jumlah leukosit. Hanya ¼ dosis yg digunakan untuk OC.3 mg + 1500 mg kalsium. Pengobatan simptomatis  ditujukan terutama u/ keluhan psikomotor. 3. 8.Peningkatan jumlah / aktifitas ( peningkatan sekresi enzm proteolitik ) makrofag dlm lumen uterus maupun dalam zalir peritoneum  menggangu interaksi Spermatozoaovum. 5. Abortus spontan. Adanya peningkatan kadar prostaglandin dan prostanoid. sebagian lagi didapatkan oligomenore dg didapatkan tanda menurunnya E. Keadaan yg dijumpai pd menopause : 1. memfagositosis spermatozoa  kemungkinan konsepsi menurun. Pencegahan  Penyakit al : osteoporosis dan PJK. jumlah dan aktifitas makrofag. 2.

1 mg meronized estradiol dan tiap hari ditambahkan preparat Progestagen 2. Mempunyai khasiat biologik setelah diaktifkan di hepar  beban Hepar. AMENORE 116 . Hemostasis  pemberian E merangsang fibrinolisis. Terdapat 2 gol Progestagen sintetik : 1. 21 progestagen yg merupakan derivat progesteron. 2. Metab. serta melawan oksidasi LDL sehingga memperbaiki fungsi endotel. Cara Pemberian : 1. minum obat selama 25 hr. NE. 3. Siklik. lynestrenol dll. MPA dll. Noretisteron 0. Mempunyai sifat androgenik  acne. Dosis progesteron yg direkomendasikan sebagai HRT : Siproteron asetat 1 mg. Etynil estradiol 15-20 mcg.35 mg. Kardiovaskuler. Merangsang sintesa kalsitonin  menghambat resorbsi tulang. menapouse precox ). syndr Turner. norgestrel. dimana pemberian Estr. Terus menerus. Sedikit mempengaruhi metabolisme HDL. Konj 0.5 mg. Tujuan penambahan Progesteron pd HRT adalah progestagen bersifat antagonis thd estrogen shg menekan pengaruh E yg berlebihan pada endometrium  mencegah ca endometrium dan ca payudara ( belum jelas ) Batasan : a.625 mg. konj / estrone sulfat. Indikasi pemberian HRT adalah : Penderita Hipoestrogenik al .35 norethidrone. 3. Menghambat Enzim 5 alfa reduktase  penurunan testosteron. Pada Wanita Tua. Dosis Estrogen yg direkomendasikan sebagai HRT adalah : 17 Estradiol 1-2 mg. 2. 3. ES rendah. Cara Pemberian : 1.2. menurunkan penumpukan LDL di dinding arteri. Metab Lemak  Estrogen dapat meningkatkan HDL ( bahan yg dapat mencegah terjadinya plaque dan menurunkan kemungkinan terjadi koagulasi ).625 E. c. 2. Amenore Hipotalamik. 4. MPA 2. b. Kerugian P sintetik turunan testosteron adalah : 1. KH  menopause sering mengalami peningkatan resistensi thd insulin  hiperinsulinemia  atherosklerosis. 2. 2. Digunakan pada wanita yang tidak menginginkan lagi datangnya haid dan kadar TG yg tinggi.625 selama 25 hr dan pada 10 hr terakhir ditambahkan 10 mg MPA. setiap hari minum 0.5 mg NWA / 0. Didrogesteron 10 mg. C. Keuntungan Progesteron alamiah ( = MPA ) : 1. Meningkatkan reseptor vit. HRT dapat mempengaruhi metabolisme lemak. d. Levonergestrel 30 mcg. Tidak dijumpai penurunan kadar estradiol serum yg berarti. Continous estrogen interupted progesteron ( E diberikan terus menerus dan P 3 hr ya dan 3 hr stop ). termasuk disini : siptroteron A. termasuk disini : Tibolon. 3. Estrogen berfungsi memperbaiki kepekaan thd insulin. 19 Progestagen yg merupakan derivat testosteron. Sekuensial. menurunkan resistensi pembuluh darah dan meningkatkan aliran darah ( shg perfusi jaringan lebih baik ) dan E juga dapat mencegah terjadingya atherosklerosis. Menurunkan kadar HDL  resiko PJK meningkat. Estradiol valerat 1-2 mg. dydrogesteron. hirsutisme. Pasca gonadectomi. II serta growth faktor beta. Continous ( combined dan sequensial  P mulai hr 1-14 ). a. Mengatur produksi IL I dan 6 yg merupakan bone resorbing dan merangsang bahan pembentukan tulang spt ILGF I. 4. Belum haid s/d usia 14 th disertai tidak berkembangnya sex sekunder. Belum haid s/d usia 16 th walaupun sex sekunder tumbuh. C. Estrgen konjugasi 0. KH dan faktor hemostatik  Peran penting terhadap terjadinya penyakit kardiovaskuler. Kegagalan ovarium ( SORG. ( combined dan sekuensial  P mulai 16-25 )  disini ada periode tak minum obat. D di osteoblast. b.

Mosaicism. Kelainan pada ovarium. TSH dan PRL. c. Kel Kompartemen IV amenore hipotalamus ( Hipogonadotropik – hipogonadisme ). Agenesis ( RKH ). PRIMER AMENORE I Buah dada + Uterus + Buah dada + FSH dan LH N / Rendah ( sentral ) Tinggi ( gonadal disgenesis II Uterus Testosteron Karyotiping Rendah Tinggi XY FSH/LH tinggi Testeosteron( female ) III Buah dada / uterus IV BD . Ggn Fusi Vertikal ( sept vag vertikal ) yg obstr/ non obstr. Kompartemen IV Anomali sal muller dibagi 3 kelompok yi : a. TFS Angkat testis Gonad + Angkat Neg Rendah Tinggi LAP HRT Evaluasi Seperti Amenore Sekunder HRT vaginoplasty HRT Contoh : Sweyer Syndr 117 . Ggn fusi lateral. Termasuk lesi disini al : Turner. kompartemen evaluasi dx Pembagian sistim amenore sbb : a. Kelainan pada sal keluar atau uterus. Kelainan Kompartemen II bisa terjadi amenore sekunder maupun primer. kemudian tidak haid selama 3 siklus berturut turut / tidak haid selama 6 bl. Wanita yg pernah haid.c. abn struktur khromosom X atau bisa juga dg karyotpe normal. LH. b. Kelainan pada hipofise Kel pd hipotal dan SSP Kelainan pada kompartemen I. Kelainan Kompartemen III ( sering tumor hipofise = >>> jinak ). al : anomali sal muller dan insensivitas androgen.& ut + Kel mungkin pd Fise/ Tal. Kompartemen III d. ( sentral ) foto skull Anosmia tes BBT Karyotiping XY RKH Karyotiping XX Testosteron XY Lap DX Cek FSH. Kompartemen I b. Kompartemen II c.

Bila dosis terlalu tinggi akan terjadi penutupan epifise terlalu cepat. Pertumbuhan tl dapat dimonitor dg Ro dari phalanx. Menumbuhkan payudara dan sex sekunder./ Hipo plasi Rudimenter TFS Normal Putting susu pucat T’ ada / ⇓⇓ . Dosis E 0. Penggunaan HRT disini u/ pertumbuhan tinggi badan. NB : KUMPULAN SOAL UJIAN SENIOR PATHOL . Membuat siklus menstruasi.Langkah Penanganan : Sesuai langkah penanganan pada anovulasi. Karyotiping 45 X0. 2. Hormonal Testost * Progest Karyotiping Herediter * Other anomali * Gonadal malignancy * FSH LH Karyot * N (wanita ) N XX ? + - NB : * beda penting RKH Kuster Hauser ) & TFS. Tubuh Pendek ( < 147 cm )./ Hipo plasi Tak terbentuk Klitoris >>> N / ⇑( pria ) XY + Jarang 5% N/⇑ ⇑⇑ XX XY ( Mayer Rokistanky - - Payudara Rambut sex * Vagina Uterus Pemberian pd wanita muda ( < 12 th ) hati hati. Cubitus Valgus. Infantilitas seksual. Pembagian Sex sekunder ( Tanner ) T1 T2 T3 T4 T5 Prepubertal Breast bud Breast elevation Areolar mound Adult contur Prepubertal Presuxual hair Sexual hair Mid escutcheon Female escutheon. bila terlalu rendah tak bermanfaat. 118 . Dada perisai dg jarak kedua putting susu melebar. Sindroma Turner Klinis : Amenore. Melindungi dari osteoporosis dan kardiovaskuler. Hormonal : Gonadotropin lebih dari N. 3. Webbed Neck. Yang termasuk pada kelainan ini al : RKH Normal Puting susu gelap Normal . setelah itu diberikan P.3 mg diberikan selama 1-2 th secara kontinue. Penanganan : HRT ( E + P ) Tujuan : 1. sehingga HRT diberikan dg tujuan lain. Setelah terjadi penutupan epifise pertumbuhan tulang sangat lambat. Seksual sekunder tak tumbuh.

definisi. ENDOKRIN 1. tumor ovarium kiri. Apa yang kamu ketahui ttg DFL. PA EST. 2. Adjuvant maupun neo adjuvant terapi. Endometriosis  Infertilitas. 13. 13. Staging laparotomi. oleh SpOG telah dilakukan SOD. bagaimana dampak klinisnya dan pengaruhnya thd reproduksi ? 2. Apa yang dimaksud petanda tumor dan sebutkan PT pd tumor ganas ovarium !! Faktor faktor resiko Ca CX ???. bagaimana penatalaksanaan selanjutnya. 11. Kapan CC diberikan bersama kortikosteroid. Bagaimana Obesitas menyebabkan infertil ?? 9. 6. Sebutkan indikasi lap DX dan IUI. PA adeno sq Ca bagaimana pengobatannya ???. Kasus wanita 16 th dngan kistoma ovarii 20 x 20 cm ( kiri ). terapi dan prognosisnya. Gadis 20 th  Disgerminoma ??? Chorio Ca  staging dan skor WHO. asites +. bagaimana tatalaksana selanjutnya. b. telah dilakukan SOD. 17. Apa itu Borderline malignancy pd kanker jenis epitel ovarium dan bagaimana tatalaksananya ??? Sebutkan secara lengkap pembagian Ca ovarial menurut histo PA dan sebutkan masing masing tumor markernya.A. ES dan Indikasinya ?? 10. 9. Hub antara CAH dg PCOS ??? 11. kapan dilakukan pembedahan dan kapan dinyatakan sembuh. ada kelompok rendah. e. 18. Terapi paliatif. 20. 7. def. RADIOTERAPI Difinisi : 119 . Terapi danazol pada PUD ?? ONKOLOGI. Apa untung ruginya IUI ?? 5. Apa efek samping dan KI penggunaan CC ? 6. 19. Induksi dg hMG bagaimana cara pemberian. bagaimana penanganannya. Pada pemberian MTX dosis tinggi diberikan folinic acid apa alasannya dan bagaimana cara pemberiannya ?? Ca Cx I b. Beda prinsip GTD dan non GTD. Bagaimana mekanisme terjadinya infertilitas pada PCOS ?? Bagaimana dampak klinis PCOS ?? 8. Chorio Ca stad III. 8. Apa terapi selanjutnya dengan hasil PAP test menunjukkan klas V. a. 10. 14. 12. Ca Servix II B / I B / II a definisi. 1. prolaktin. bagaiman mekanisme dan cara pemberiannya ? 7. apa kemungkinannya dan bagaimana sikapnya ? 4. Bagaimana tatalaksana selanjutnya. Apa yang dimaksud dengan . 5. 16. Bagaimana DX DFL dan sebutkan 3 macam terapinya ?? 3. pembagian berdasar apa dan jelaskan. Apa peranan kemo tx pd Ca CX ??? Apa yg dimaksud dg kurva Gompertz pada onkologi. f. Kasus wanita 20 th. Komplit / Partial respon.apa yang mempengaruhi prognosis Ca serviks. Nn 16 th Post SOD PA teratoma maligna apa tindakan saudara selanjutnya. Sebutkan macam macam penyakit trofoblast yg anda ketahui dan karakteristik masing masing. d. Kasus nona 20 th. Choro Ca st II. diameter > 10 cm. Second Look laparotomi dan Indikasnya ??? c. sedang dan tinggi hal tsb berdasar ? apa terapi masing masing kelompok tsb. 3. kistoma ovarii diameter 10 cm. 15. Bila tahap III evaluasi amenore didapatkan hasil tinggi. asites +. asites +. Tumor marker. 4. tumor sebesar 5 cm. B. 12.

neutron. Hambatan pertumbuhan. gula darah. Kematian langsung sel. Persiapan pemeriksaan meliputi : a. b. antispasmodik. antispasmodik. e. Sebagai akibat interaksi sinar pengion dengan molekul .molekul dari sel terbentuk pasangan . 2. 2.RFT. sehingga dosis ke rektum. yang bertujuan merusak sel-sel abnormal tanpa menimbulkan kerusakan atau gangguan yang berat dan irreversibel pada jaringan sehat disekitarnya. Soetomo tak rutin ).  Partikel yaitu energi partikel baik elektron . kadar elektrolit.  Radiasi intrakaviter : a. supositoria steroid. proton dan meson Cara kerja : Sinar pengion yang mengenai sel atau jaringan hidup dapat menimbulkan perubahan somatik dan perubahan genetik. konsultasi anastesia sehari sebelumnya ( di RSUD Dr. maka penderita dikirim ke unit Radioterapi. Radiasi eksternal. efek samping.Suatu cara pengobatan dengan menggunakan sinar pengion. kandung kencing dan ureter dapat dibatasi sampai batas-batas daya toleransinya. 4. lama dirawat dirumah sakit Prosedur Perawatan Radioterapi Setelah persiapan radiasi lengkap. cara radiasi. 6. Urinalisis Anemia dikoreksi lebih dahulu ( kadar minimal 10 g % RSUD Dr. sedangkan sinar gamma timbul sebagai akibat desintegrasi inti atom suatu radioisitop. alpha. Teknik Radiasi 1. 4. Pemeriksaan Photo Thorak untuk mengetahui proses metastase. Perubahan kromososm sebagai pembawa keturunan. PERSIAPAN SEBELUM RADIOTERAPI 120 . deskuamasi disertai keluar cairan. Untuk dapat memberantas metastasis kelenjar dengan efek sampingan ringan diperlukan penyinaran luar yang dapat memberikan distribusi dosis yang merata pada daerah yang lebih luas 1. dan penderita disuruh datang pada jam yang telah ditentukan tanpa persiapan khusus.  Radiasi eksterna : lapangan operasi digambar lebih dahulu sebelumnya atau pada hari radiasi. b. hitung jenis. Pasien di MRSkan di RK 1 hari sebelum pemasangan. minum banyak. Mempersiapkan mental penderita. 5. Tombosit. sedangkan bila keadaan kurang baik. LED. sinar x timbul bila terjadi benturan elektron. Perubahan tingkat seluler yang mungkin timbul ialah sebagai berikut : 1. tenemus terapi diit rendah serat. EKG. Bila ada infeksi lokal di terapi dahulu. Progtosigmoiditis gejala berupa diare. Sistitis diatasi dengan analgesik. HB. tentang penyakitnya. 2. bilirubin. maka penderita dirawat dulu untuk perbaikan keadaan umum. hambatan pembelahan sel.pasangan ion yang menimbulkan reaksi biokimiawi dan yang akhirnya dapat menyebabkan gangguan atau berakhirnya proses biologik sel tersebut. c. Radiasi Lokal / intrakaviter dapat memberikan dosis yang tinggi pada serviks dan korpus uteri tetapi dosis cepat menurun pada jaringan disekitarnya. Kulit jarang terjadi berupa gambaran folikulitis. sigmoid. Leko. 3. LFT. 3. KOMPLIKASI RADIASI I. Pembagian Radiasi pengion :  Elektromagnetik yaitu Sinar X dan sinar gamma. maka radiasi dilakukan secara berobat jalan. Pemeriksaan IVP untuk menetapkan fungsi ginjal dan mengetahui apakah ureter terkena proses atau tidak. c. Bila keadaan umum baik . kramp. Soetomo ). d. 3. Reaksi Akut 1. untuk didaftar. Pasien dipuasakan sejak malam hari dan diberikan laxans ( Dulcolax 2 tablet ) dan disuruh buang air besar pada pagi hari sebelum pemasangan radium. 2. Persiapan Pada Hari Radiasi.

Metode Paris : 2. sedangkan karena eksternal radiasi dilakukan conduit diversion. Pengobatan diit rendah serat. Bila sel kanker telah menyebar keluar dari rongga panggul maka radiotx bersifat paliatif. Radiasi ini ditujukan terutama pd KGB dan penjalaran parametria kearah dinding panggul. Implantasi interstisial. Stockholm. antiemetik.25% atau larutan AgNO3 encer. Enteritis gejala mual. 4. Fraksi pertumbuhan ( growth fraction ) atau sel yang aktif membelah merupakan bagian yang dipengaruhi obat kemotx. Displasia vagina dapat timbul beberapa tahun yang dapt berkembang menjadi karsinoma insitu dan kanker. 5. 8. Striktura rektum timbul sesudah 5 . Sel yang mempunyai GF besar lebih sensitif drpd sebaliknya. antispasmodik. bila pengobatan ini tak berhasil atau ada perdarahan perlu dilakukan kolostomi. karena fibrosis yang progesif pengobatan kalau hebat dengan kolostomi. Fistula rektovaginal diagnosis perlu ditegakkan dengan Ba enema pengobatan dengan kolostomi. dg tetap mempertahankan sebanyak mungkin keutuhan jaringan shat sekitarnya. penurunan berat badan. SITOSTATIKA / KEMOTERAPI.20 tahun post radiasi.4. Metode radioterapi pada Ca Serviks : Disesuaikan dengan tujuan terapi yi : kuratif atau paliatif. Sumsum tulang gejala berupa lekopenia dan trombositopenia. Adalah : segala bahan atau obat yang dapat menekan pertumbuhan ataupun mematikan sel kanker secara fraksional. Sel membelah menurut siklus tertentu. minyak mineral. Untuk tujuan kuratif diperlukan metode radiasi gabungan yi : brakhiterapi ( intrakaviter ) dan teleterapi ( rad eksterna ). diharapkan sesudah kolostomi fistula kecil . Pertumbuhan kanker. biasanya ringan dan dihubungkan dengan infeksi bakteri pengobatan dengan antibiotika. kanker yang berukuran kecil untuk mencapai besar 2 kali ukuran semula / doubling time memerlukan waktu yang lebih singkat daripada tumor ukuran besar ( sesuai kurva Gompertz ). diare dan konstipasi yang hilang timbul gejala ini bisa timbul bertahun-tahun.24 bulan sesudah radiasi disertai dengan sigmoiditis gejala nyeri tenemus. 4. Nekrosis puncak vagina gejala nyeri hebat. BRAKHITERAPI ( Intra kaviter ) Memberikan radiasi dosis tinggi pd tumor primer.kecil akan menutup spontan. 5. dapat disertai dengan fistula pengobatan bila ada fistula dilakukan operasi dahulu pemberian anlgesik-narkotik. 121 . 2.10 tahun post radiasi. metamucil. B. Afterloading. Metode yang digunakan : A. diaere dan konstipasi yang bergantian pengobatan bila ringan dapat diberikan diit rendah serat.sedang radiasi pd rektum / VU dipertahankan dalam batas toleransi. Terapi antispasmodik. 4. metamucil.Opium. bila berat perlu dipertimbangkan kolostomi. Sititis hemoragik jarang terjadi. bila ada perdarahan perlu dilakukan elektrokauter dengan bantuan sistoskopi. biasanya tidak berat II. Manchester. Fistula pada kasus-kasus tertentu dilakukan reparasi umunnya yang diakibatkan oleh radium. antispasmodik dan analgesik dapat juga enema steroid atau supositoria Belladonna . Ra/Ce dipasang secara langsung oleh petugas. 7. Yang termasuk disini : 1. 2. TELETERAPI. untuk sementara penyinaran dihentikan. irigasi vesika urinaria dengan asam cuka 0. Jenis / macam obat dapat bekerja sesuai dengan siklus pertumbuhan sel. diare. 3. Reaksi lambat. Proktitis timbul 6 . 3. Konvensional  disini diginakan radium / cesium dg intensitas radiasi rendah. 3. badan lemah. Tujuan Terapi kuratif adalah : mematikan sel kanker serta yang telah menjalar kejaringan atau KGB sekitarnya. 6. Sigmoiditis gejala nyeri-kramp pelvis. 1. Dalam Kemoterapi ada bbrp prinsip yang harus diperhatikan : 1. timbul 10 .

tetapi tidak mempengaruhi sel-sel dalam fase Go.  Fungsi Hepar : SGOT. Jadwal pemberian perlu diperhatikan. 8. Vinblastine PERSIAPAN PEMBERIAN CHEMOTX Pemeriksaan yang meliputi dibawah ini :  Darah tepi : HB. Riwayat pengobatan ( radioterapi atau kemoterapi ) sebelumnya. 1. 5. Siklus pertumbuhan biokimiawi : terbagi fase G1. Methotrexate. d. 7.  Fungsi Ginjal : Ureum. Penderita mengerti tujuan pengobatan dan mengetahui efek samping yang akan terjadi.000/mm Syarat Untuk pemberi pengobatan chemoterapi : 1. Mempunyai pengetahuan chemoterapi dan manajemen kanker pada umumnya. Mitomycin. interval pemberian yang pendek mengakibatkan sel normal belum pulih sedangkan bila terlalu panjang maka sel tumor sudah tumbuh lagi. 5. Carboplastin. Obat-obatan sitostatika terutama bekerja pd DNA. 4. Dilengkapi sarana laboratorium yang lengkap.5. Creatine clearence test bila serum creatinin naik. Faal ginjal dan hati baik. Interval antar seri juga diperhatikan. Siklus pertumbuhan morfologi : terbagi dalam interfase. Kemoterapi berhasil baik bila memenuhi kriteria berikut ini : a. 7.Fluorouracil. 6. Penggolongan : Berdasarkan farmakokinetik dibagi 3 yaitu : 1. Trombosit. 3. Mengganggu transkripsi DNA oleh RNA. Merusak replikasi DNA. 3. Leko. yi : a. Sel tumbuh melalui tahap tertentu dan disebut sebagai siklus sel. Soetomo tak rutin dilakukan ) Syarat pemberian chemoterapi : 1. 4 Obat Alkaloid. Soetomo tak rutin dilakukan ). 3. Actinomycin D ( cosmogen ). Pemeriksaan laboratorium menunjukan HB > 10 g%. Dr. b. b. menghambat / mengganggu sintesa DNA dan atau RNA. Adriamycin. Dr. 3 Obat Anti Metabolit. Prinsip pengobatan kemoterapi adalah berdasarkan kurva pertumbuhan menurut Gompertz. Keadaan umum cukup baik. 3. 3. Obat . Infeksi akut / Sepsis. 6. Diagnosis histopatologik. 2. Mengetahui efek samping yang mungkin terjadi dan dapat mengatasinya. Obat dengan komponen alkil.obat non spesifik yaitu golongan obat yang mematikan semua sel pada semua siklus. Alkali phospat. Bleomycin. Melphalan ( Alkeran ) Cis dischlorodiaminoplatinum ( Cisplatin ). Obat .G2 dan fase M. 2 Obat Antibiotik anti tumor. sehingga diperlukan pemberian yang berulang. Hanya obat yang aktif terhadap tumor yang diberikan. Kehamilan. pro-meta-ana-telefase. yakni saat sel normal pulih sedang sel tumor belum. KU yang jelek. Trombosit > 150. Jenis kanker diketahui cukup sensitif terhadap kemoterapi. 2. Hitung jenis. cara kerjanya pd sel adalah sbb : 1. Diberikan secara intermiten dg pengobatan yang intensif. Mempunyai spektrum toksisitas yg berbeda shg dapat diberikan dalam dosis penuh. Obat spesifik yaitu golongan obat yang dapat mematikan semua sel. Mithamycin. Kreatinin. 2. Bilirubin. Siklus pertumbuhan sel dapat dibedakan menjadi dua.  EKG terutama Adriamycin ( di RSUD. Kontra Indikasi Pemberian KemoTX : Absolut : 1.obat fase spesifik yaitu golongan obat yang mematikan sel-sel dalam fase tertentu dari masa proliferasi. Mengganggu kerja gen. terutama dalam masa proliferasi Berdasar komponen yang dikandung yaitu : 122 .S. 2. Sel tumor yang mati pada pengobatan dg kemotx menurut proporsi yang tetap. 4. Mempunyai mekanisme yang berbeda untuk mengurangi resistensinya. c.  Audigram terutama yang mendapat cis Platinum ( di RSUD. SGPT. Cyclophosphamide ( endoxan ). 9. Hydroxyurea. Vincristine ( Oncovin ). 2. Lekosit > 5000/mm.

Adanya ganguan fx organ. Komplikasi yang sering pada chemoterapi untuk kanker ginekologi yaitu : • Efek supresi sumsum tulang • Efek gatrointestinal • Efek pada Hati dan Ginjal • Efek pada paru -paru • Efek Alopesia • Efek Toksisitas lokal dan reaksi alergi Penanganan Komplikasi. 1. Usia lanjut. Obat antiemetik ( primperan inj ) saat sebelum pengobatan sampai 24 jam sesudahnya. Gangguan sistem Hemopoitik. 5.14 setelah pengobatan. Faktor yg Mempengaruhi respon KemoTX : 1. 5. Gangguan ringan fungsi organ. Pengobatan sebelumnya. Bentuk KemoTX : a. Lokalisasipenyakit. Kemotx kombinasi. Angka kejadian : Kanker serviks masih menduduki peringkat pertama diantara tumor ganas ginekologik. 2. Sensitifitas terhadap obat obatan.  ruangan harus tenang . Penderita tak kooperatif. Pemberian obat distop. Kemotx tambahan ( adjuvant ) adalah kemotx yang diberikan pasca operatif hal ini bertujuan u/ mencapai penyembuhan yang sempurna / mencegah timbulnya residif.rata terkena yaitu 30 . Stomatitis. Tujuan : A. lekopenia dan trombositopenia dapat diberi kortikosteroid dan androgen. Tidak mempunyai efek samping sama. umur rata . tranfusi darah. Efektif pada tx tunggal. timbul hari ke 4 . bila perlu obat antasida dan es krim. penerangan pada penderita 8. Mempunyai efek spesifik fase siklus yg berbeda. B. Timbulnya resistensi obat 6. Evaluasi Pengobatan dapat dinilai dari lamanya hidup.4. b. C. 4. 3. suntikan kortikosteroid lalu jarum suntik dilepas kompres hangat selama 60 menit pada daerah ekstravasasi. penderita tak melakukan aktivitas sesaat sebelum pemberian pagi hari. Stadium penyakit.3 minggu setelah ektravasasi. Toksisitas lokal. terbanyak 45 . 3. dapat diberikan antihistamin dan kortikosteroid sebelum dan sesudah pengobatan. Alopesia. 6. 3.  Relatif : 1. Simptom dan respon obyektif KARSINOMA SERVIK Suatu keganasan yang mengenai epitel serviks baik pada ektoserviks ataupun endoserviks I. Diberikan lidokain lokal 2 % atau Nystatin 3x/hari bila disertai infeksi kandida. makan dalam jumlah kecil.60 tahun. untuk mengurangi dapat dipakai torniket kepala ½ jam atau pembalut es pada kepala. diduga penyebabnya adalah : • Sperma yang mengandung komplemen histone • Air mani yang bersifat alkalis • Mycoplasma • Chlamydia 123 . Komplikasi. tetapi bekerja pada siklus sel yg berbeda sehingga banyak sel yg terbunuh. debrideman dan pembedahan rekontruksi perlu dipertimbangkan bila tetap ada keluhan 2 . Obat obatan yg diberikan diketahui mempunyai efek yang baik diberikan secara tunggal. Syarat : 1. Mual dan Muntah.000. 2. pemberian trombosit bila trombosit < 20. Kemotx Penyembuhan atau remisi berlangsung lama. 3. 4. Alergi. 2.60 th J. Paliatif kemotx adalah kemotx yg biasanya diberikan pada kasus yang sudah diobati secara operatif/ radiotx tetapi tidak berhenti malah timbul residif. lalu diisap 3-5 ml darah pada tempat suntikan dengan jarum yang sama . 2. Kemotx tunggal. 7. KU ( skor karnofsky ). Anemia . Etiologi : Tidak diketahui.10 minggu akan tumbuh lagi.

Ada beberapa faktor penting yang perlu diperhatikan utuk memilih cara terapi. Adenokarsinoma  Endoservikal. rektum dan vesika urinaria. klasifikasi histologik sbb : 1. Mixed Ca. Rontgen ( Paru. Wanita dg penyakit kelamin. Adenosquamous. Carcinoid tumor. Virus herpes simplex tipe 2 Virus papiloma - Faktor Resiko : 1. Klinis. 9. 5. Rasa nyeri. 3. NIS/CIN adalah gangguan diferensiasi sel pd lapisan epitel skuamosa cx . Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena para servikal ( jarang / sering pd st. obturator. Ada/tidak perluasan ke parame-trium. Karena pengaruh bahan . Kejadian karsinoma in situ menjadi invasif sekitar 30-70 % dibutuhkan waktu 10-12 th. Displasia Berat ( NIS III ) : seluruh lapisan epitel terkena. ginjal ). Suami dg istri yg lalu penderita Ca. Gejala klinis. - Penyebaran ke KGB al : para servikal / para metria. Perokok. L. clearsell. 2. • Lain lain : Ro. 6. 2. 3. Displasia sedang ( NIS II ) : lesi melebihi ½ lapisan epitel. Malignant melanoma. Sosek Rendah. bila 3-5 mm disebut karsinoma invasif occult. Perluasan lesi dapat kedaerah kanalis servikalis. 2. 3. Infeksi HPV. Displasia dibagi menjadi 3 tingkatan : 1. adenoid cistic. 2. Sex pertama usia muda. Dapat juga perluasan ke uterus dan kavum uterus ( 10-30 % ). endometrioid. 4. Bagian lapisan ini akan menjadi daerah yang disebut daerah transformation zone yang rawan untuk terjadinya keganasan. Ada/tidak perluasan penyakit diluar pelvis. Wanita dg suami tak disunat. F. 10. tulang dan hepar. Besarnya tumor. Usia > 40 th. Ganti ganti partner sex. 15 % D-R  30 % 45 % 100 % D . Undiff Ca.bahan karsinogenik daerah ini akan mengalami displasia ( ringan sampai berat )  anaplasia maka terjadilah karsinoma serviks. al : 1. jaringan Para servikal. 8. . Lab. 5. lanjut ). Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena para servikal : Paru. KGB mediastinum dan supraklavikular. Staging klinis Penatalaksanaannya : Stad klinis ( FIGO 1976 ) : 1.Pemeriksaan • Pemeriksaan ginekologis • Pemeriksaan pap smear • Pemeriksaan Biopsi • Pemeriksaan Kolposkopi • Sitologi • Konisasi • D and C. Gejala lanjut oleh karena penyebaran sel kanker pada organ lain .Diagnosis pasti berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologis. 7.S  D-B  KIS  Kanker invasif. Epitel terbatas pd lapisan basal. - Patogenesis : Pengaruh PH vagina yang bersifat asam pada daerah squamo . Hub. Kuretase endoservix. tulang. Sulit dibedakan dg KIS. Banyak anak. Catatan : Cervikal intraepitelial neoplasia ( CIN ) dan Neolasia Intraepitel Serviks ( NIS ). 3.• • K. 4. Biopsi. 3. Umur penderita.dan mempunyai potensi menjadi karsinoma invasif. Squamousa karsinoma  Keratinizing dan Non Keratinizing ( small dan large cell ) 2. 4. Malignant non epitelial Tumor.columnar juntion  metaplasia ( squamous metaplasia ). 7. iliaka eksterna dan hipogastrika. parametria. forniks. 124 . 4. cx. Displasia ringan ( NIS I ) : kel. Diagnosis : Anamnesa. M. Bila invasi < 3 mm disebut mikro invasi. serous dan Intestinal. Glassy sell. dan - - Proses keganasan dapat menembus membran basal dan menginvasi stroma serviks. Keputihan. Perdarahan. Rectoscopi dan sigmoidoskpi. 6.

pembersihan selaput ureter mulai persilangannya dg a. b. Bila KGB + diberikan Eks. Terapi Utama : terapi yang ditujukan kepada penyakit kanker itu sendiri. kanker sudah metastase diluar genetalia interna. rad. Misal obstruksi Tr urogenital. hormon tx. bila tidak  ekst. di Dx secara mikroskopis I a 1 : Invasi stroma minimal.5. Radiasi eksternal / Sitostatika . paravaginal dan 1/3 sampai ½ bagian atas vagina. iliaka komunis sp muara ureter pd VU. II Idem I b. parametrium kurang lebih 3 cm. Ia 2 : sudah menembus membrane basale < 5 mm dan penyebaran horisontal tidak lebih 7 mm. baik masih didalam panggul maupun sudah metastase jauh. jaringan para servikal. tertinggal. Simple histerektomi : Usia tua atau tak perlu fungsi reproduksi. Kanker keluar dari cx. IIA : parametrium masih bebas. Terapi Neo adjuvant : terapi tambahan yang diberikan terlebih dahulu sebelum terapi utama dan bertujuan untuk meningkatkan keberhasilan terapi utama. 2. e. kemotx dan hormon tx. Ib : Lesi yang berukuran lebih besar dari Ia. Misal : kemotx. Pemasangan rad intrakavitar dan ovoid 4000 mgh 2 seri dilanjutkan eksternal radiasi. G. Catatan : Prosedur rad. Misal : Pembedahan. Radiasi 5000 rad / sitostatika kombinasi. . 2. mempertahankan c. a. Pengobatan neo adjuvant ( BOM / PVB ) 4 seri dikombinasi dengan radium. Ia: ca preklinik.. Konisasi atau histerektomi total Operasi radikal. dievaluasi bila operabel  operasi. mencapai vagina namun 1/3 distal masih bebas. 1. tetapi belum mencapai dinding panggul. Terapi Sekunder : terapi untuk penyakit yang menyertai keganasan itu sendiri STAD 0 KIS / NIS / sel ganas belum menembus membrane basale / selaput basal utuh. b. radio tx dan pembedahan. Terapi Tambahan ( Adjuvant ) : terapi tambahan pada terapi utama untuk menghancurkan sel sel kanker mikroskopik yang mungkin masih d. I Kanker masih terbatas pada serviks ( perluasan ke korpus uteri diabaikan ). 1. Telah terjadi metastase jauh. perdarahan. IIB : Sudah terkena parametrium. PENATALAKSANAN Konisasi : Usia muda atau perlu fungsi reproduksi. III a : Belum mencapai ddg panggul. Obturator s/d percabangan aorta. III b : Mencapai ddg panggul. Histerektomi modifikasi wertheim yi pengangkatan uterus dan kedua adneksa.Pengobatan paliatif dan suportif lemak yg tdp atr for. radiotx. baik tampak secara klinik maupun tidak.Radiasi paliatif ( 4000 cgy )  lengkap ( bila respon baik ) / dilanjutkan kemotx bila jelek. Adanya kebutuhan fungsi seksual. Penata laksanaan Ca servik pdu : a. III IV Kanker sudah mencapai 1/3 distal vagina dan mencapai dinding panggul atau semua kasus dg hidronefrosis / afungsi ginjal. Proses mencapai organ sekitarnya. kgb regional dan seluruh jaringan 125 . infeksi dsb. Terapi komplikasi : ditujukan untuk mengatasi komplikasi yang biasa terjadi.

2. diare.  Penderita yang mendapat eksternal radiasi. nyeri. parametria 3000 dan intra kaviter 6000 rad. buli . Tanpa penyulit umum. proctitis radiasi 3. CEA. Stad klinik IB-IIA.  Penderita yang akan dipasang radium. Rawat jalan :  Penderita baru yang dilakukan staging. HB. 4 bl pd th ke 3 dan 6 bl sekali setelahnya. Obesitas. Pada setiap kunjungan perlu diketahui adanya perdarahan. Penderita dengan indeks obesitas ( IO ) < 0. cytitis radiasi. Perawatan Penderita. lesi pada ureter. Albumin Faktor psikologis Rad Histerektomi kapan dilakukan ? 1. Kemoterapi pd ca. Parametrium serta KGB pelvis dg tetap mempertahankan keutuhan jaringan sehat disekitarnya. Untuk tujuan ini dapat diberikan rad.  Yang berhubungan dengan tindakan dan pengobatan 1. hematuria. Serviks dapat berperan sebagai terapi adjuvant dan paliatif.  Penderita follow up. Sitostatika : Mual muntah. perabaan abdomen ( hepar ). Prognosis Tergantung beberapa faktor • Stadium penyakit kanker • Tepat atau tidaknya pengobatan • Respon terhadap pengobatan • • • Status imumologi penderita Gizi. Bila ada residual tumor pada puncak vag  Radiasi ekst seluruh panggul 4000 rad.  Penderita yang akan transfusi atau untuk perawatan efek samping obat atau komplikasi yang lain. J. Operasi : perdarahan. Serviks bertujuan sebagai terapi kuratif dan paliatif.  Penderita yang mendapat sitostatiska. infeksi. IO = BB ( Kg ) + lingk Perut (cm ) / 2 Tinggi badan ( cm ) 4. asites dan pemeriksaan ginekologik. Sering 2 th pertama . Berat badan. RESIDIF. Vesiko vaginal fistel. Radiasi : berak darah. Pem fisik meliputi perabaan KGB inguinal.buli atau usus. alopesia.Radioterapi pada ca. BB turun. Bila tidak diberikan intravag 6000 rad ke mukosa vagina. Foto Thorax setiap 12 bl. fungsi GI dan UT. belum menopause atau bila kondisi baik < 65 th. 3. Komplikasi  Yang berhubungan dengan penyakitnya misalnya : obstruksi ileus. I.7. Rawat Inap :  Penderita yang dipersiapkan untuk operasi radikal. H. Morrow dan Townsend menganjurkan pemeriksaan berkala post tx ca serviks : Setiap 2 bl selama 2 th. parametria 2000 dan intra kaviter 6000 rad. Kemoterapi pada Ca. 126 . Serviks Bertujuan untuk merusak sel sel tumor ganas melalui intervensi daripada proses molekuler dalam sel sel tumor ganas tampa merusak terlalu banyak sel normal. IVP 6 bl dan 2 th post Tx. Bila sel kanker sudah keluar dar panggul maka radioterapi bersifat sebagai paliatif. rectovagina fistel obstruksi ureter dan hidroneprosis. nekrosis pada daerah suntikan. Pengawasan lanjut. Tujuan terapi kuratif adalah mematikan sel ganas pd seriks dan yg menjalar pada jar. jarang setelah 5 th. Bila ada residual tumor baik tampak secara mikroskopis / ma  Radiasi eksterna seluruh panggul 2000 rad. sedangkan > 0. Umur. Intrakaviter dan RE.7 sebaiknya dilakukan ER. Prognosis baik bila diberikan kurang dari 1 tahun setelah tindakan dilakukan.  Penderita yang dilakukan konisasi maupun simple histerektomi. Tes PAP setiap kunjungan. KANKER SERVIKS Histerektomi total ) - ( Post - - - Pada kanker mikro invasif yang telah mengalami histerektomi ekstrafasial dg cuff luas tak perlu tx lanjutan. 2.

3. Konisasi. inguinal ). TA. sentral ( vag.  TM II akhir “ konservatif “ b. TM III : SC + Hist Rad + Limph’ tomi. sebagai kelanjutan aparat genetik. 3. KIS  tunggu s/d aterm dan persalinan pervaginam. sigmoidoskopi. PETANDA GANAS ( TUMOR MARKER ).II b : Bila dipilih operasi maka : B. Gejala Klinis : 1. Diagnosis : 1. Akhir TM II  Tunggu s/d janin viabel kemudian dilakukan SC + Hist Rad + Limph’ tomi. Sitologi. monitor respon terapi dan meramalkan kemungkinan terjadinya residif pasca terapi. Biopsi. Penurunan berat badan. 2. kemudian dilakukan histerektomi. Bila dipilih radiasi : a. Dinding panggul. Kolposkopi. 2. 4. Radiasi lokal. 6. sebagian berkurang tingkatannya. 2. 4. Paru paru. 3. 3. patologi lain pada uterus.Sering terjadi pada stad lanjut yg mendapatkan tx Radiasi. IVP. Vagina distal. KARSINOMA SERVIKS DG KEHAMILAN Penanganan tergantung : 1. Sitologi. sitoskopi/ Terapi : 1. PG dalam kanker serviks : 1. Atau histerotomi dilanjutkan dg rad intra cav / ER. Diagnosis. Gangguan diferensiasi sel lap. Tergantung pada : letak dan luas lesi. Daerah residif yang sering tekena : 1. VU dan rectum ). Keinginan penderita dan tipe histologi Penanganan berdasar stad Klinis. KGB ( supraklav. TM II awal dilakukan Histerektomi + radiasi atau rad histerektomi. Radiasi luar. Human Chorionik Gonadotropin. 4.4. Invasif  Pengobatan dilakukan tanpa mempertimbangkan janin kecuali jika janin > 29 mgg. 3. 50% terjadi pada th I dan 75 % pada th ke II. Nyeri. keinginan menambah anak. Kuretase Endoserviks. c. LESI PREKANKER ( = NIS ). 2. enzim dan hormon. 3. 2. sebagian menetap bertahun tahun. Trimester I / awal TM II  Rad intra caviter/ ext rad 3000 rad dan tunggu s/d abortus spontan. 5. Carsino Embrionik Antigen ( CEA ). parametrium. Usia Kehamilan. Stadium Klinik. 2. uterus. 2. Nifas  ER – Rad Intra cav. Ba Enema. zat yg diproduksi secara abnormal oleh sel kanker pdu memiliki ikatan polipeptida. tidak semua NIS menjadi karsinoma invasif. NIFAS : Hist Rad + Limph’ tomi. Secara bikimiawi dapat berupa : antigen. 127 . 3. Eksenterasi. Usia. Ia :  TM I abortus provokatus + TX ca. b. PG yg diproduksi sel neoplasma dapat non spesifik / spesifik. paritas. Cx. 2. Ib . Radiologik:     Trimester I / awal TM II : Op radikal janin inutero. 3. Ep skuamosa serviks dan mempunyai potensi menjadi karsinoma invasif. TM III  janin sudah matur dilakukan SC kemudian ER – Rad Intra cav. Reseksi. ISD  Konisasi setiap waktu masa kehamilan. Skelet aksial. A. Batuk/hemoptisis. Edema tungkai. sosek dan fasilitas. Biopsi. Penanganan. 1. 5. test Pap. 4. 4. a. sbb : 1. melalui proses transkripsi dan translasi. Manfaat : diagnosis.

dikenal istilah LSIL = low grade sq intraepetelial lesion meliputi codyloma accuminata dan NIS I. 6 bl/ sekali pada th berikutnya apabila dilakukan konisasi/ histerektomi. V : dijumpai sel ganas / kanker. Pada lesi yg kecil dan tampak keseluruhan dg kolposkopi penggunaan elektro kauter cukup efektf. Kolposkopi Tidak memuaskan Normal Sitologi mencurigakan/ Abnormal Abnormal Sitologi N / mencurigakan / Abnormal Biopsi + Kuretase endoserviks. jika lesi luas / mencapai canalis Servikalis dilakukan diatermi Elektrokoagulasi. Pemeriksaan sitologi / kolposkopi setiap 6 bl. HSIL = High grade squamous IL yg 128 . IV : sel abnormal sangat mencurigakan ganas. 2. SITOLOGI ABNORMAL Terapi Infeksi/ radang. Klasifikasi / sistem papancolaou. Sitologi. Konisasi  dianggap cukup bila batas konus bebas. Saat ini dikenal 3 sistem klasifikasi sitologi yi : 1. dilakukan selama 5 menit. Ingin anak Observasi cukup anak Hist. Histerektomi total  di indikasikan pada penderita yang tidak ingin penambahan SKEMA PENANGANAN NIS C. III : sel curiga keganasan. setelah pengobatan lokal dan 3 bl/sekali pada tahun I. Pengawasan lanjut. NIS I – II  bila lesi kecil / terbatas pd ektoserviks maka dilakukan krioterapi selama 3 menit. - c. a. Perlu pengamatan lanjut yg ketat. NIS I-II Krioterapi/ elektro koagulasi NIS III cukup anak Histerektomi ingin anak Konisasi Konisasi diagnostik Konisasi diagnostik NIS I-II Observasi NIS III CIN Op/ Radiasi / kemo tx NIS III NIS I-II Observasi Ingin anak Observasi cukup anak Hist. Total Prosedur Diagnostik : A. Total. b. Sistem Berthesda. Klas : I : sel normal. Klasifikasi hasil test PAP. NIS III. II : sel atipik bukan karena keganasan. insiden reidu tumor 15. tetapi tidak khas.4 – 50 %. Krioterapi  bila ada kontra indikasi operasi. jumlah anak atau bersamaan dg patologi pada uterus lain dan menunjukkan adanya NIS pada konus setelah tindakan konisasi. 2 3.1. 5 YSR hampir 100 %. Sistem WHO displasia / NIS.

Sitologi adeno ca insitu. Plasental site throfoblastik tumor ( PSTT ). 2. Kegelapan jaringan. 2. Lekoplakia. sehingga gambarannya berbeda dg korio ca dimana PSTT kadar hCG rendah walaupun masa tumornya besar. Folat. Faktor Resiko : Faktor ras. a. Terapi utamanya histerektomi PENYAKIT TROFOBLAST KEHAMILAN. Indikasi Biopsi : 1. Mola Invasif ( Koriokarsinoma villosum ). Peny. Gambaran tak memuaskan. Klasifikasi WHO : 1. 4. Hal ini terjadi hasil pembuahan 1 ovum yg abnormal dengan 1 sperma yg haploid kemudian mengalami duplikasi ( diploid ) atau hasil pembuahan 1 ovum abnormal dg 2 sperma ( triploid ). 5. karsinoma. Kehamilan ada 2 bentuk yg berbeda yi komplit dan parsial. c. B. 4. Etiologi : Tidak jelas. Riwayat Obstetri. namun tidak terdapat gambaran villi. 3. 7. Normal. Di AS 1 dari 40 mola H akan berkembang menjadi chorio 129 . III dan karsnoma Insitu. Penyakit infeksi dan sanitasi yg jelek. b. 3. Pola permukaan epitel. Indikasi konisasi dx : 1. Pada korio ca terdapat elemen sinsio maupun sitotrofoblast. Teleangiekasi.diagnose berdasar adanya proliferasi trofoblast dan gambaran vili yg hidropik. Nutrisi : kurang protein dan As. 6.5 % berasal dari hamil normal. Korio carsinoma. Erosio Vera. Hasil sitologi atau biopsi mikro invasi. Distropi. 4. Punktasi. Kalau konfirmasi sitologi – kolposkopi – biopsi telah dapat menyingkirkan lesi infasif. Regenerasi epitel dg pembuluh darah tak teratur. Pola pembuluh darah. 8.000 dari seluruh kehamilan. 5. Kuretase endoservik positif. 3. Diskrepensi sitologi-histo PA. Berasal dari jaringan pd tempat implantasi plasenta dan terutama terdiri atas kelompok sel monomorfik yg dibentuk oleh sel sel trofoblastintermediet dan sebagian kecil sitotrofoblast serta sedikit sekali sinsiotrofoblast. 4. Tumor trofoblast gestasional. 2. Gambaran Kolposkopi : 1. 2. Namun pada keadaan dimana terdapat diskrepensi sitologi – histo PA maka diperlukan tindakan konisasi diagnostik. 2. Pembuluh darah abnormal. Jarak antar kapiler. Abnormal ( daerah transformasi atipik )  dapat ditemukan epitel putih. secar histo pa mayoritas tdd sel sel trofobast intermediate. 2. Papiloma. Umur dan paritas : resiko meningkat dg bertambahnya umur dan paritas. dimana 2 khromosome X berasal dari paternal. Penggunaan Hormonal/ kontrasepsi oral. punktasi.meliputi NIS II. maka prosedur diagnostik dianggap sudah cukup. 5. mosaik atau pembuluh darah abnormal. Dibedakan dg koriokarsinoma dari adanya gambaran villi. Sebagai tindak lanjut temuan test PAP adalah menyingkirkan lesi invasif. Kolposkopi : Kriteria Diagnostik : Ada 5 hal yang harus diperhatikan dalam penilaian kolposkopi : 1. Pemeriksaan sitogenetik MH sebagian terbesar mempunyai khromosome 46 XX. Gol darah ( ABO sistem ) HLA. Batas batas proses. Data yang lain 50 % Chorio ca berkembang dari Mola H. Kolposkopi dg pandang tak memuaskan. Trofoblast jinak ( Mola H ). Insiden : 1 : 40. 25 % dari abortus dan 22. Mosaik. 3. Gambaran umum didapatkan adanya invasi ke miometrium akibatnya dapat terjadi perforasi atau perdarahan hebat dari uterus.5 % dari KE.

4. T3/4. Tanpa ada sebab lain misal hb <7 atau febris. kadang trisomi. DD : Mola Hidatidosa ( MH ) Kompit dan Partial.  USG. dan dilakukan pemeriksaan PA.5250820 x FU – 01926827 x Nadi  bila hasil D < 0 berarti ada tirotoksikosis ( syarat FU < 20 mgg. jika ada tak ditemukan sel darah janin.000 mlU/ml atau penurunanan beta hCG sangat lambat. uterus lebih besar dari usia kehamilan. gangguan nafas.000 mlU/ ml. Perbaiki keadaan umum dan atasi penyulit.karena PSTT kemoterapi. 5.m dan Folic Acid 5 mg/hr im diberikan selang 12 jam. Evakuasi  langsung kuretase tanpa/ dengan pemasangan laminaria. tanpa pembiusan.  Kemoterapi profilaksis diberikan 1 seri. hiperemesis. Mola Hidatidosa.  Diagnosa :  Klinis : Amenorhoe. TSH. Sel Trofoblast + Hiperplasia partial. 2. Follow Up : dilakukan selama 12 bulan. relatif resiten thd Klasifikasi klinis : 1. 6. kista lutein. sedangkan pd parsial mola 5 %. Diagnosis dan Pengelolaan : I. Transfusi darah. 1 th paska evakuasi px dianjurkan jangan hamil mggnk 130 . ringan dan NB : Resiko keganasan setelah mola komplit sebesar 15 – 20 %. Hiperplasia difus dg berbagai derajat MH Partial 69 XXX. Kadar Hb < 7 dan tak ada penyakit sistemik lain ). Koriokarsinoma dan PSTT. DL/UL dan Foto Thorax.  Pemeriksaan lanjutan  cari kemungkinan adanya komplikasi lain misal HDK / Tyrotoksikosis. 3. perdarahan pervaginam. MH Komplit Karyotiping Villi Pembuluh darah villi 46 XX / 46 XY Semua villi hidrops Jarang ditemukan. + Jaringan janin. Dugaan tirotoksikosis dapat mggnk rumus D = 6. 2.73126 + 0. kadar beta hCG yg semula turun kemudian meningkat lagi atau menetap ( plateau )  MTX 20 mg/hr i.12 / kg BB / hr im selama 5 hari ( 0.  Laboratorium : beta Hcg. 2. Fu > 20 mgg. Histerektomi totalis ( px gol resiko tinggi. Dugaan tirotoksikosis dapat berdasar gejala klinis : 1. Metastatic Trofoblastic disease. ( ada yg mgnk dosis 50 mg / hr ) atau  Act-D 0. Mola invasive. Penyakit Trofoblastic Gestasional ( GTD )  Termasuk disini Mola hidatidosa. hipertyroid.5 mg / hr ). nadi istirahat > 100 x/men. hasil PA didapatkan proliferasi berlebihan dan beta hCG pra evakuasi > 100. selama 5 hari. Besar uterus > 20 mgg dan kadar hCG > 300.  Konsult bagian lain ( komplikasi + ) dan persiapan operasi bila ada indikasi. dilakukan dg mola intoto / beberapa hari paska evakuasi ) Terapi profilaksis : kebijakan pemberian kemotx profilaksis pada px dg resiko tinggi al usia > 35 th. 3. jarang diploid Villi normal dapat ditemukan. Tumor trofoblast Gestasional ( GTT ).  Pengelolaan : 1. tidak ditemukan tanda pasti kehamilan / tampak gelembung mola.

     Stadium penyakit Koriokarsinoma ( FIGO ) 1992 : Stad I : Terbatas uterus. 2. pil dgnk setelah fungsi haid/kadar B Hcg normal. Pengwasan dilakukan secara berkala setiap 2 mgg s/d 12 mgg.  Pem radiologi : foto thorax. Khemoterapi.( AE )  ME. abortus/ khml aterm dtmk perdarahan tak teratur. Resiko sedang : kemo tx ganda. Radiasi  Atas indikasi perdarahan yang disebabkan metastasis ke vag / cx yg tak teratasi. B : Satu faktor resiko. ( atau kadar B Hcg menetap / tidak turun atau meningkat selama 3 mgg berturut-turut )  Pemeriksaan Histo PA. Stad III : Metastasis ke Paru paru. Faktor resiko : 1. Subinvolusio. parametrium dan lig. Benjolan kebiruan di Vulva / vagina. Operasi  Histerektomi pada px uterus > 14 mgg terutama usia > 35 th. HCG > 100. berwarna ungu dan tidak rata.  Penyimpangan Laboratorium paska evakuasi mola : ∗ 4 mgg  > 1000 m IU/ml.   Pengobatan A. Resiko Tinggi : ( > 8 )  EMA.  Skor Prognosis menurut WHO : Resiko rendah : < 4 Resiko sedang : 5 . ε Act-D ε Etoposide. 1.Kondom / sistem kalender. Gambaran Patologis : Makroskopis : Tumor berbentuk noduler. konsistensinya lunak. Pengawasan : dilakukan selama 12 bl. Dinyatakan tidak ada pertumbuhan jaringan trofoblast baru apabila dengan menggunakan IRMA selambat-lambatnya mulai minggu ke 12 pasca evakuasi s/d 12 bulan pasca evakuasi kadar beta hCG serum penderita < 5 mIU/ml Sampai dengan 1 th px dianjurkan jangan hamil dulu dg KB kalender/ kondom. 2. Lesi dapat ditemukan di vagina. Pil digunakan jika haid/ hcg telah normal dan penggunaan suntikan atau IUD tidak diperbolehkan. Durasi penyakit > 6 bl sejak terminasi kehamilan. A : tanpa faktor resiko. B. stad IV : Metastasis ke organ lain. sitostatika gagal. Pemberian dilanjutkan hingga beta hCG normal dan ditambahkan 1 seri lagi ( after coarse ). sesak/ batuk darah/ ggn SSP. Penyakit Trofoblast Ganas. kemudian tiap bulan s/d 6 bl dan tiap 2 bl s/d bl ke 12. Invasinya sangat cepat sehingga dapat menyebabkan nekrosis dan perdarahan. 1. Catatan : Respon yang adekuat suatu terapi didefinisikan sebagai adanya penurunan beta hCG sebesar 1 log setelah satu seri tx tsb. USG abd dan Ct scan.  Diagnosis :  Klinis : Px paska mola . ∗ 6 mgg  > 100 m IU/ml. 1. Pelvis.  MTX /folic acid + Act-D ( MA ).  MA + Klorambusil.7 Resiko Tinggi : > 8 131 . Foto Thorax dilakukan bl 6 dan 12.000 m IU/ml. ∗ 8 mgg  > 30 mIU/ml.  EMA + Siklopospamide + Onkovin ( EMACO ). HSG. Pengobatan tambahan : 1.  Act-D + Etoposide. II. perdarahan pervaginam yg tak teratasi.  MA + Siklopospamide. Stad II : Metastasis ke vagina dan parametrium / keluar dari uterus tetapi terbatas organ genitalia. C : Dua faktor resiko. Resiko rendah : ( kemo tx tunggal ) ε MTX dosis rendah/tinggi.

Prognosis : Angka kesembuhan pada korio ca non metastase setelah mendapatkan terapi yg intensif mencapai SISTEM SKOR BERDASAR FAKTOR PROGNOIS . Tunggal Protokol terapi menurut NETDC ( New England Trophoblastic Disease Center ) Stage I Rendah II dan III Tinggi Risk Treatment Initial : kemotx tunggal atau Histerektomi + kemotx. Resisten : kemotx tunggal histerektomi + kemotx. Second line kemotx kombinasi.12 104 . reseksi lokal. sedangkan pada kasus yg mengalami metastase 65 – 90 %. Otak : whole heat irradiation 3000 cGY. IV Initial Resisten 132 . Resisten : second line kemotx kombnasi. Initial : kemotx tunggal.10 4 2 3 Umur Kehamilan sebelumnya. SKOR FAKTOR PROGNOSIS 0 <39 MH 4 < 10 3 AXA/AXB/AXAB 1 > 39 ABORTUS 4-6 103 . Resisten : kemotx tunggal Initial : kemotx kombinasi. Periode latent ( bl ) Beta Hcg ABO ( wanita x pria ) Besar tumor Tempat metastasis Jumlah metastasis Tx / sitostatika sebelumnya ATERM 7 .105 B /AB > 12 > 105 OXA/OXA <3 3 . Kemotx kombinasi. 100 %.5 cm Limpa / ginjal 1-4 >5 usus / hati 4-8 Otak >8 2 / lebih. kraniotomi u/ manajemen komplikasi dan reseksi liver u/ manajemen komplikasi. hepatik arterial infusion.

Tumor sekunder/ metast. 9. Epitelial. Gonadoblastoma.KANKER OVARIUM. III IV Epidemiologi : 90 % Ca. Klasifikasi : I. 3. Tidak berubah/ stabil : bila didapatkan perubahan masa tumor namun kurang 50 %. bahan kimia. 2. asites ovarium. asites diatas. Tumor stroma sex cord. kapsul pecah dan jar tumor pada permukaan ovarium Didapatkan penyebaran pada kavum abdoment meliputi permukaan hepar. + asites. Tumor Sel lipoid. Tumor Neoplastk Klasifikasi Tumor Ovarium menurut WHO : 1. 7. 6. Tumor non Neoplastik  bhbg proses ovulasi disebut sbg kista fungsional. Paritas. 20 % endometrioid. Ekstensi secara langsung . 10 % musinosum. kapsul utuh. Kondisi mirip tumor. kista lutein dan kista stein levinthal. Umur. Tumor unclasif. b. Riwayat haid. paru ( efusi ) atau penyebaran diluar abdomen lain. Limfe. 3. Etiologi ??? Faktor Resiko : 1. Respon parsial : berkurangnya minimal 50 % dari sisa masa tumor atau hilangnya seluruh masa tumor namun ditemukan sel ganas pada secara sitiologi. Pemakaian hormon. Ekst jar pelvis lain. + asites. 5. Kel. 1 ovarium. 5. kista corpus luteum. 7. Tumor sel germinal. sedangkan menurut histologis 40 % jenis serosum. 4. Gejala klinis : Sering asimtomatik. a. Respon komplit : hilangnya secara menyeluruh penyakit baik visual / gross ataupun dengan sitologi cairan peritoneal negatif. 6. 2. Ras dan etnis. STA D I Ia Ib Ic II Keterangan Terbatas pada ovarium. diatas. 8. Pola penyebaran KO : 1. 3. kapsul utuh. 2. 3. 4. 4. 2. pelvis. asbes dll. Kriteria respon terapi : 1. metastase ke uterus dan / tuba. usus atau KGB para aorta dan omentum. Penyebaran intraperitoneal. Didapatkan penyebaran pada parenkim hepar . Termasuk disini : Kista folikel. jenis lain sekitar 15-20 %. Tumor jar lunak unspec ovarium. c. Gejala klinis pdu ok : . Penyebaran mel. Progresif : bila volume tumor membesar lebih dari 25 % Atau timbul tumor baru. Ovarial jenis epitelial. Lain lain mis : radiasi. II. Pada 1 atau 2 ovarium dengan ekstensi pada pelvis. kapsul pecah dan jar tumor pada permukaan ovarium. Stadium kanker menurut FIGO. Fertilitas.

9. d. Dapat melakukan pengangkatan sisa masa tumor. Second Look laparotomi. Reseksi sisa Ca. 11. Pevis dan Paraorta ( biopsi ) Pemeriksaan diafragma. Hepar ( dilakukan bila tampak metastase ) Omentektomi ( daerah gastrokolon. Reseksi pangkal ovarium beserta peritoneum. Hepar dan Diafragma. Tumor Jenis Epitelial CA 125. Reseksi cul de sac peritonem. St II : 46. Sewaktu Staging laparotomi harus dilakukan : 1. Permukaan usus halus dan usus besar.1. 3. LDH Prognosis : Tergantung faktor stadium. 4. melihat komplit respon post kemotx. biopsi bila ada kelenjar dibawah difragma. Dysgerminoma. ras. Kel. hal ini u/ mntk apakah telah terjadi respon komplit dipandang dari sudut bedah maupun patologi Prosedur SLL : 1. Kemoterapi dan radioterapi. jenis dan grade histologi dan respon tx. c.3. Terapi bedah. jumlah asirtes. Pengangkatan sisa uterus dan kedua adneksa. lateralitas dan kualitas penanganan. Biops semua target lesi. b. suprakolon dan infrakolon ) Monitoring terapi : A. Dapat digunakan skrening / penapisan. Pengambilan jar peritoneum daerah pelvis/ abdomen u/ patologi. Dapat menyusun strategi tx selanjutnya. ruptur/pecah. management dan monitoring keganasan. Diseksi partial Nn 11 pelvis dan aorta. Tumor marker.8 KO. Dilakukan setelah pemberian kemotx 6-12 seri. Penatalaksanaan terapi : 1. menyusul endodermal sinus tumor atau jenis teratoma imatur dan jenis Epithelial.9 % St I : 72. perlekatan pd usus besar dan sedikit peritonem dari paracolik. 2. Pengambilan residual omentum. Biopsi permukaan peritoneum ( daerah atipik dan yang tang tampak normal ) Pemeriksaan kel. Pelvis dan para aorta. Appendektomi. Cucian peritonel ( daerah CD. CEA. Gejala penekanan dg struktur sekitarnya. pembesaran abdomen ( ok massa tumor/ asites ). mesenterium dan mesokolon. Pada kasus KO selain Stad I grade I dimanan dalam mntk staging laparotomi pd awal pembedahan belm optimal. Usia muda : Tersering jenis sel germinal. 2. merupakan “ ovarian embrional tumor”. B. St IV : 4. HPL . Faktor lain usia. Untuk menilai stable disease maupun partial respon terhadap kemotx. 2. Jenis Germ sel tersering ( 40 % ) dan 35 % keseluruhan keganasan ovarium. jika sisa tumor masih mungkin dapat diambil. parakolon dan subdiafragma ) 3.6. Gejala bhbg dg komplikasi tumor misal torsi. sisa tumor. 1. 2. Post op kesulitan dalam menilai sisa masa tumor. AFP. FIGO 1988 5 YSR : rata rata 34. Explorasi abdomen dan abdomen secara cermat dan metodik. St III : 18. syok ok perdarahan tumor. Permukaan pelvis. 6. Mencari reseptor hormon pada sisa tumor. 8. 5. Keuntungan SLL : ♦ dapat segera menghentikan meneruskan pengobatan. ataupun . dx. Palpasi alat alat dalam pelvis dan abdomen. peritoneum. Non Epitelial : hCG. 10. gejala akibat sekresi hormon.8. 7. 3. ♦ ♦ ♦ Dapat memberikan keterangan ttg prognosis penyakit. Indikasi SLL : a.

merupakan tumor ekstra embrional. 3. Overektomi. Bila penderita sudah berusia ( tak membutuhkan fungsi reproduksi ) dilakukan TAH + BSO. peningkatan aktifitas mitosis. ¾ kasus ditemukan pada stad. Boerderline malignancy. Endodermal sinus tumor. I. dan cenderung tetap terbatas pada 1 ovarium saja untuk waktu yg lama. Tumor ini bersifat extrem radiosensitif. Hampir selalu unilat dan tidak memiliki aktifitas hormonal. inti yg abnormal. omentektomi. . 95 % kasus unilat dan 85 % dalam stad. tapi menunjukkan tingkat proliferasi yg lebih besar dari kista ovarium yg jinak. sel yg atipik tanpa disertai adanya invasi pada stroma. Paling sering prepubertas. Kadar LDH meningkat. Tumor ini bersifat radiosensitif dan terapi VAC cukup efektif. . Hampir selalu unilat. Sering ditemukan terbatas pada satu atau kedua ovarium ( Stad. I ). pembasuhan rongga peritoneum. Pada wanita yang menginginkan fungsi reproduksi : pembedahan konservatif + khemotx ( adjuvant ). Angka kesembuhan terapi bedah konservatif dan terapi radikal tanpa kemotx tidak dapat dibedakan. Suatu neoplasma tanpa mengadakan invasi pd stroma.15-20 % dari keganasan jenis germ sel. Malignant musinous tumor. Hanya 16 % saja yang bilateral.Terapi seperti EST. Pengobatan : Unilat. Untuk jenis musinosum direkomendasikan appendektomi. Bersifat kemosensitif. Tindakan radikal dilakukan bila sudah mempunyai anak cukup. Sebaiknya second look lap. 6.Dapat terjadi usia 14 bl-40 th. appendektomi dan omentektomi. Hampir semua px meninggal setelah 2 th tumor terdiagnosa. Bersifat Radio sensitif. 4. . 22 % dari keganasan jenis germ sel. Sedang bila tumor 2.- - - - Sering terjadi pada stadium awal dan terbatas pada 1 ovarium. Menghasilkan AFP 100 % kasus (  Petanda Tumor ). Terapi ideal:TAH . Pada penderita yg masih memerlukan fungsi reproduksi bila tumor diyakini masih terbatas hanya pada 1 saja dapat dilakukan USO. Unilat overektomi + radiasi. . Terapi : pada wanita u > 35 tah bso. sedang AFP/hCG tak ditemukan. asal disertai prosedur penentuan stadium pembedahan yg adekuat. 30% stad Ia.BSO + appendektomi + omentektomi dilanjutkan sitostatika kombinasi 12-18 bl. Tidak ada perbedaan angka ketahanan hidup antara tx konservatif dan radikal. Kemo TX : PVB. Gambaran klinis. Penatalaksanaan. Prinsip terapi  pembedahan tumor primer. Jika telah dilakukan USO untuk mempertahankan fx reproduksinya. Tumor ini menghasilkan estrogen sehingga dapat menimbulkan gejala perdarahan pervaginam ataupun dapat menimbulkan pubertas praecox. Pada wanita muda dilakukan uso dan biseksi dan biopsi ovarium kontrlat. terapi radikal dengan atau tanpa radiasi. 84 % mengalami metastase. 5. KANKER OVARIUM EPITEL BORDERLINE Gambaran Histopatologi. ( USO mungkin dapat tx pilihan ). KOEB sering terjadi pada usia “pre menopause” ( 30 – 50 th ). Teratoma imatur. relatif radioresisten. Dapat terjadi dari usia 14 bl – 45 th. Granulosa sel tumor. - . I.Biasanya solid dan derajat keganasan ditentukan dg pemeriksaan histo PA. biopsi multipel ( daerah yg di standarisasi ) serta debulking tumor. rata rata 19 th. dan dapat menyebabkan pubertas precox. pengangkatan uterus dan ovarium kontralat setelah mempunyai anak cukup. Juga tampak derajat stratifikasi sel epitel yg tidak normal. penyebaran secara limfatik dan prognosisnya memburuk jika diameter > 10 cm.

- Kekambuhan KOEB Untuk jenis musinosum. Pemeriksaan dg CA 125 dapat mengurangi hasil positif palsu. PREDIKSI KEGANASAN PRABEDAH KANKER OVARIUM A. Untuk memantau hasil tx. - PT u/ pengelolaannya Sensitivitas CA 125 sebagai PT hanya + 60 % pd KO st I-II. Berguna keperluan pemantauan pengobatan KO epitel bila digabung dg PT lain. terutama yg berada dipermukaan sel : CA 125. Site specific familial ovarian cancer. Lynch II syndrome. Alfa Feto Protein ( AFP ). Dapat meningkat baik pd tumor ginekologi maupun non ginekologi. KO jenis Epitel : a. c. Faktor Umur. 1. a. Secara Ultrasonografi. Secara Klinis. sehingga pd waktu relaparotomi jarang stadiumnya meningkat bila dibandingkan jenis serosum. Tumor sel germinal. d. Peningkatan CEA sering dijumpai pd adenokarsinoma musinosum baik dari ovarium maupun digestif atau adenokarsinoma serviks. namun bila diukur secara serial atau dikombinasi dg USG akan menjadi lebih baik.telah mengenai kedua ovarium dipertimbangkan bilateral ooferektomi. AFP berkorelasi dg respon terapi ( residu . Petanda tumor. namun sedikit kaitannya dg jenis histo PA yg lain. sebesar 8 – 15 % dalam waktu 2 . Kekambuhan relatif sering terjadi pd kasus yg pd penanganan pertamanya memang dalam st lanjut. biasanya lebih sering terbatas pada 1 ovarium saja. Pada KO substansi yg dapat digunakan sebagai PT adalah :  Antigen onkofetal : AFP. saat ini belum ada protokol baku untuk terapi ajuvan selanjutnya. Pengobatan Pasca Bedah. 2.  Enzym : LDH. KO yg menggunakan diantaranya : 1. 3. Pada KOEB st I setelah pembedahan definitif tidak ada perbedaan yg bermakna antara mendapatkan pengobatan adjuvant maupun yg tidak. SCC pada KO epitel. USG dan pemeriksaan ginekologi hasilnya lebih baik.8 th kemudian. CA 72-4. c.  Hormon Plasenta : hCG  pd KO jenis sel germinal dan trofoblast. 26 % pada tumor jinak ovarium dan 66 % pd kondisi bukan keganasan. Ditemukan peningkatan kadarnya pd KO epitel terutama jenis musinosum. CA 72-4. Carcino Embrionic Antigen ( CEA ). b. Douglass. Pemberian berupa adjuvant trapi berupa kemoterapi maupun radiasi tidak jelas meningkatkan survival. Sebagai skrining Ca 125 masih banyak keterbatasannya. Pada kasus ginekologi terutama digunakan dalam menangani tumor ganas germinal jenis sinus endodermal dan kanker sel embrional. Besar tumor. Sensitvitas pd st awal ( I – II a ) 60 % dan untuk st selanjutnya 65-80 %. Wanita beresiko tinggi. a. CA-125. - - CA 19-9. C.  Glikoprotein. menggunakan RIA mendapatkan kadar CA 125 diatas 35 IU/ml sekitar 80 % kasus dg KO. 2. Hereditary breast / ovarian familial cancer syndrome. CEA  sering digunakan pd KO jenis sel germinal. namun apabila digabungkan dg pemeriksaan serial. LASA – P ( Lipid Associted Sialic Acid ). 3 % pada wanita yg sehat. Kekambuhan KOEB serosum st I yg dilakukan tindakan kistektomi unilateral. Pada kasus KOEB st lanjut pasca bedah ( debulking ). b. CA 72-4 memiliki sensitivitas lebih tinggi dg CA 125 terhadap KO epitel musinosum. B.

Pengawasan untuk terjadinya progresifitas. granulosa ( 100 % ). 3. Kadar meningkat ( > 122 U/l ) pada wanita dg karsinoma sel c. Sepertiga kasus tumor jinak ovarium kadarnya dapat meningkat. Alfa inhibin dapat digunakan untuk pemantauan setelah terapi pd karsinoma sel granulosa. . Operasi reduksi masa tumor. Alfa Inhibin. b. Radiasi seluruh kavum abdoment atau. Tanpa tx adjuvant. Beta hCG. Anti Mullerian Hormon (AMH) Tata laksana tumor ganas ovarium Epitelial St dan Gradasi tumor Tumor Borderline St I. adeno ca musinosum ( 89 % ) dan adeno ca serosum ( 18 % kasus ). b. Intraperitoneal P32. USO/ TAH-BSO tergantung status reproduksi. Karsinoma sel granulosa. CAP atau CP 6 siklus  relaparotomi ( SLL ) Lanjutkan kemotx 6 siklus bila didapatkan surgical CR atau sisa tumor mikroskopis. 1. Jika didapatkan implantasi  kemo tx. II a-b yg dapat dilakukan operasi. a. adhesi – St I lainnya. grade 1. Kasus lainnya CAP atau CP 6-8 siklus atau. II a St II b-III Tata laksana terapi USO / TAH BSO tergantung status reproduksi. 2. Estradiol.tumor ) sehingga dapat dipertimbangkan perlunya tindakan operasi second look. 3. Karsinoma St I a.

4. Penelitian. pertolongan persalinan dan pelayanan kontrasepsi. Sebab kematian maternal ada 2 yaitu : 1. Pengenalan wilayah. atau kejadian lanjutan dari yg disebut diatas. Meningkatkan kemampuan / ketrampilan 2. AKI adalah jumlah kematian ibu selama 1 tahun per 100. 5. Secara umum tugas seorang SpOG adalah : 1. 3.1 ICD IX : Kematian ibu hamil + 42 hari post partum kecuali ok sebab insidental dan kecelakaan. Mengatur kaber. Penelitian. cakupan bumil dll ) Koordinasi dg mitra kerja  PKBI. persalinan dan masa nifas. yang bukan termasuk sebab obstetri langsung. Dana.  kondisi / keadaan puskesmas ( tenaga. tetapi bukan karena kecelakaan atau sebab sebab insiden lain. Definisi : ICD VII : Kematian ibu hamil + 90 hari post partum apapun penyebabnya. Catatan pelayanan kesehatan. hal ini untuk mencegah efek kumulatif dari luar RS. 1 . Sebagai Social advocate : komunikasi. LSM. atau akibat tindakan atas kehamilan /persalinannya atau usaha menghapus kehamilan tersebut atau pengobatan yg kurang tepat. Registrasi vital. 2. 3. Peningkatan kemampuan penanganan kasus dan fasilitas pelayanan.  Di. tanpa memperhatikan usia kehamilan atau tempat kehamilan. Sebab obstetri langsung adalah akibat dari kehamilan atau komplikasinya selama hamil. 3. namun tak melebihi 1 tahun.000 kelahiran hidup. Rumah sakit : 1. oleh sebab apapun yang berkaitan dg kehamilannya atau akibat penanganan / tindakan terhadap kehamilannya. lebih dari 42 hari setelah berakhirnya kehamilan. poliklinik.KEMATIAN MATERNAL OBSTETRI SOSIAL Peran SPOG di daerah ?????  Beban SpOG : 1. Luar jam kerja  jasa medik. ICD 10 : Adalah kematian seorang wanita selama hamil atau dalam waktu 42 hari setelah berakhirnya kehamilan. Sebagai dokter spesialis : bedah obstetri/ ginekologi. fasilitas. Di Luar RS  Mengenal masalah diluar RS. OK. Sebab obstetri tak langsung adalah sebagai akibat penyakit yg sudah ada sebelumnya atau yg muncul pada saat kehamilan. obat. informasi dan edukasi. PMI dll. pembi -naan dukun. Berbagai sumber lain. Benahi RS dengan memperbaiki Management unit kerja . Di Rumah Sakit  Menangani kasus obstetri/ginekologi dan mampu mengatasi kasus emergency. 4. Sebagai team leader : strategi pembinaan jaringan pelayanan. 2. 2. jumlah penduduk. melainkan yg diperburuk oleh adanya kehamilan itu. Sumber data kematian maternal antara lain berasal dari : 1. Meningkatkan / melatih SDM. Mengatur ketenagaan. Sebagai pelayanan kesehatan primer : pemeriksaan hamil.  Diluar RS Memperbaiki sistem rujukan. Kematian Maternal Lambat adalah kematian seorang wanita akibat sebab obstetrik langsung maupun tak langsung. 2. Untuk ini harus diperhatikan lingkungan kerja : Dalam jam kerja  aturan aturan perda. Pregnancy Related Death  kematian s/d 42 post partum tanpa memperhatikan sebab kematian. 4.

f. Gawat darurat. c. upaya penurunan AKI harus berupa intervensi terhadap pelayanan obstetri : 1. 3. Tersedianya alat kontrasepsi  sehingga jarak kehamilan/ jumlah anak yg diinginkan dapat direncanakan. tetapi juga menjangkau generasi muda. Rendahnya kesadaran untuk memeriksakan kehamilannya sejak dini 3. Pengalaman di negara maju menunjukkan dalam jangka panjang kombinasi antara pendidikan.A. Keterlambatan dalam mengenali keadaaan gawat darurat. C. rendahnya status wanita.  Tidak hanya ditujukan wanita reproduksi. Peningkatan standart pelayanan ( asuhan antenatal ). Pemberantasan buta huruf. Memasyarakatkan status NKKBS. Pendidikan dan Pelatihan yg berkesinambungan. 2. g. d. Ad 1 dan 2 : mempunyai dampak mencegah terjadinya kehamilan resiko. 4. Semua persalinan ditolong oleh tenaga terlatih. Keterlambatan tiba di fasilitas kesehatan. Audit kematian ibu. Eklampsia / preeklampsia ( 8 % ). peningkatan status karier wanita. B. Kemampuan memberikan pengobatan medisinal ( atasi syok. Melalui jalur hukum  Pengaturan hak dan kewajiban yg sama antara wanita dan pria atau UU perkawinan. mengingat sebagian besar kematian maternal berasal dari kelompok rujukan. Pembinaan jaringan pelayanan kesehatan ibu. rendahnya jangkauan pelayanan obstetri. ketidaktahuan.  Memperbaiki sistem rujukan merupakan kunci keberhasilan penurunan kematian maternal. LATAR BELAKANG. Masalah  kematian ibu bersalin sumbernya atau hulunya diluar RS / klinik. Keterlambatan mendapatkan pertolongan di fasilitas kesehatan. rendahnya kesadaran dan pelayanan KB. Setiap petugas kesehatan atau setiap wanita hamil mengetahui tanda resiko pada kehamilan dan setiap wanita hamil wajib memeriksakan kehamilan minimal 4 kali. . Upaya Menurunkan Kematian Maternal: 1. Pelayanan pasca keguguran 4. Peningkatan pelayanan rujukan obstetri. juga tidak dapat memperbaiki kesadaran dan sikap BUMIL khususnya dan masyarakat pada umumnya terhadap perlunya pemeriksaan antenatal yg baik. 4. Prinsip merujuk pasien adalah diagnosa setepat mungkin. peningkatan gizi serta keluarga berencana mempunyai dampak paling besar dalam penurunan AKI. MENURUNKAN AKI MELALUI OBSGINSOS Obstetri klinis jangkauannya terbatas ( sebatas RS )  tidak mengubah kunjungan kasus jelek yg datang ke RS. merujuk secepat mungkin dan merujuk dg cara / pengobatan setepat mungkin. Namun dalam jangka pendek . Keterlambatan memutuskan untuk mencari pertolongan. 2. Manajemen kehamilan dg resiko tinggi. 2. Pelayanan kebidanan esensial. al : a. PENYEBAB. Dilihat dari upaya mendapatkan pertolongan medik kematian ibu disebabkan 4 telat yaitu : 1. e. Pendekatan resiko merupakan upaya untuk deteksi dini adanya resiko tinggi  dapat dicegah komplikasi yg lebih buruk. Infeksi ( 7 % ) dan abortus ( 10 % ). Meningkatkan status wanita. b. Kemampuan melakukan tindakan dan membuat assesment. Akar masalah yg melatar belakangi kematian maternal terletak masalah sosekbud. WHO menetapkan 7 fungsi sebagai pelayanan esensial ditingkat rujukan pertama. rendahnya pendi-dikan. Kemampuan memberikan alat kontrasepsi. Kemampuan melakukan operasi. 3. Secara medik penyebab kematian ibu berturut turut adalah perdarahan ( 67 % ). Rujukan. Kemampuan melakukan anestesi. mencari pertolongan bila melahirkan kepada tenaga yg terlatih. Oleh karena itu perlu pendekatan secara obstetri dan ginekologi sosial yg berorientasi kepada komunitas / masyarakat diluar klinik. KB. infeksi dll ). Pemberian transfusi.

Peran masyarakat penting untuk menumbuhkan kesadaran dan dorongan merawat kehamilan sejak awal. Diluar RS  Pendekatan OBSGINSOS  yaitu upaya untuk mencegah munculnya dan memburuknya kasus. Pemerataan pelayanan kebidanan. Terdapat protap ( kedaruratan kebidanan. menyusun program/ kegiatan yg terarah. Meningkatan peran serta masyarakat. Peran pusat pendidikan. 4. Mengembangkan standart pelayanan minimum. Kerjasama antara SpOG di RS dengan Dinkes menjadi syarat utama agar dapat berperan. melakukan superfisi dan evaluasi bersama. 6. Mengembangkan sistem akreditasi RSSI. 10 langkah menuju terpadu paripurna : 1. 4. bidan dan dokter umum. RUMAH SAKIT SAYANG IBU Latar belakang : AKI merupakan tolok ukur untuk menilai keadaan pelayanan Obstetri  apabila AKI masih tinggi berarti pelayanan Obstetri masih buruk. pelayanan KB dan pencegahan infeksi nosokomial ) b. a. Kerjasama memungkinkan terbentuknya forum untuk membahas masalah pelayanan obstetri. Caranya ( langsung ) memperbaiki sistem rujukan dan meningkatkan bidang Sosek. Tujuan Umum : Mempercepat penurunan AKI melalui peningkatan kesiapan RS terutama RS kabupaten dalam upaya penanganan ibu hamil dg potensi resiko. Upaya penurunan AKI ---- RS dan Luar RS. Menjalin kerja sama. persalinan aman.sehingga pengenalan tanda – tanda resiko tinggi kehamilan tidak terdeteksi pada awal kehamilan. RS dati II diharapkan menjadi pusat rujukan pelayanan obstetri. SpOG merencanakan intervensi serta pelatihan secara terpadu dan seyogyanya secara terus menerus. 2. pelayanan. 3. semua kasus obstetri ditangani sesuai dg POEK. Ada terus kerja sama dg : Pusat pendidikan. mengenal dan memecahkan masalah obstetri dihulunya diluar RS. DSOG / dokter umum sudah terbiasa dan dipersiapkan sejak pendidikan dalam masalah obsginsos. Ada program pelatihan petugas. Pemerintah bertekad menurunkan AKI dari 225 pada akhir pelita VI ( 1999 ) menjadi 80 pada akhir PJPT II ( 2019 ). Kes. Menentukan RS terbaik dalam upaya penyelamatan ibu melalui lomba RSSI. pusat rujukan dan dinas kesehatan setempat. Inisiator dan teladan dana bantuan ibu hamil. Bud dan status wanita dan secara tak langsung meningkatkan kesadaran wanita hamil untuk memanfaatkan sarana / pelayanan kesehatan. penambahan SpOG.000 kelahiran hidup. asuhan antenatal. Faktor yg mempengaruhi rendahnya cakupan pemeriksaan ibu hamil dan frekwensi pemeriksaan disamping faktor medis juga banyak faktor nonmedis yg melatar belakanginya al : Sosekbud dan pendidikan. Caranya : a. Pengetahuan mengenai perlunya PAN dan pengetahuan tentang faktor Resti  meningkatkan cakupan antenatal dan skrining kehamilan Resti. . b. upaya peningkatan mutu pelayanan. ibu hamil dg resiko dan gawat darurat obstetri secara terpadu dan paripurna. Masyarakat dapat berperan lewat organisasi / paguyuban Bumil atau dapat pula dalam bentuk penyediaan dana bagi mereka yg tak mampu. Cara  Perbaikan sarana dan Ada kebijakan tertulis tentang manajemen yang mendukung pel. AKI di Indonesia masih tinggi yaitu 421 per 100. 3. Upaya pendekatan melalui Obsginsos : 1. perlindungan ibu secara 5. Memacu/ mendorong RS di Indonesia agar meningkatkan mutu pelayanan ibu dan bayi melalui penerapan 10 langkah menuju perlindungan ibu secara terpadu dan paripurna. Dengan mengadakan analisis atas kasus yg muncul. Dik. perawatan nifas. 2. Rumah sakit  Meningkatkan kemampuan klinis. Tujuan khusus : 1. peningkatan kinerja PKM. Pusat rujukan obstetri dan pusat pelatihan. Ibu.

c. Senam hamil e. e. PAN + TT + Fe. Penyuluhan higiene perineum. a. Latar belakang kegiatan AMP adalah tingginya AKI dan AKP. PKMRS harus ada. Kegiatan AMP berorientasi pada peningkatan kualitas pelayanan dengan pendekatan pemecahan masalah. Menyelenggarakan program surveilens untuk pemantauan dan evaluasi kasus maternal/perinatal. Menentukan intervensi untuk masing.Konseling dan pelayanan KB. AUDIT MATERNAL PERINATAL Suatu konsep dimana hal ini bertujuan untuk menurunkan AKI dan AKP yaitu dg cara meningkatkan mutu dan menjaga kesinambungan pelayanan kesehatan. Ibu serta perinatal di tingkat pelayanan dasar dan pelayanan rujukan primer. d. melaporkan dan menyebarluaskan hasil AMP. 9. 5. dengan menggunakan berbagai informasi dan pengalaman dari suatu kelompok terkait. c. Menyelenggarakan pel. Menerapkan pembahasan analitik mengenai kasus kebidanan dan perinatal secara teratur dan berkesinambungan. 7. Tindakan medis/ operatif sesuai indikasi. 10. Menyelenggarakan pel. Melakukan penapisan resiko dan memantau persalinan misal dg partogram. Ada keringanan/ pembebasan biaya kasus dg resiko tinggi / gawat darurat obstetri yg tak mampu. . e. a. b. c. 2. Tujuan umum : Meningkatkan mutu pelayanan KIA di seluruh wilayah suatu dati II. untuk mendapatkan masukan mengenai intervensi yg paling tepat dilakukan dalam upaya peningkatan kualitas pelayanan KIA di suatu wilayah. Mempertimbangkan tindakan yg dilakukan berlatar  kepercayaan / agama dan tradisi. dalam rangka mempercepat penurunan AKI dan perinatal. Ada kebijakan tertulis mendukung sistem rujukan. Mencatat. Penyelenggaraan penyuluhan kes. Membentuk tim AMP dan mengadakan pertemuan rutin. Melakukan penapisan dan pengenalan dini KRT. . Memberi kesempatan keluarga untuk menengok. 6. . a. b. Menyelenggarakan pertolongan persa-linan aman. Ada dokter jaga. Pelayanan transfusi. d. b. Rujukan dan membina jaringan rujukan. b. Terdapat prosedur pemeriksaan yg mudah dan cepat. Menyelenggarakan asuhan antenatal. bagaimana penanga-nannya dan pemberian / melengkapi 3. Batasan AMP adalah : Proses penelaahan bersama kasus kesakitan dan kematian ibu dan perinatal serta penatalaksanaannya. RS mampu memberikan pelayanan Obstetri emergensi komprehensif ( POEK ). 2.c. c. Manajemen laktasi dan perawatan bayi. sabar. . Audit maternal secara teratur. KB. Tujuan Khusus : 1. Misal : refreshing HPP. d.masing pihak yang diperlukan untuk mengatasi masalah yg ditemukan dalam pembahasan kasus.PGRS. menyelenggarakan rawat gabung. d. Meningkatkan mutu pelayanan dan pemanfaatan RS oleh masyarakat. 4. (bagaimana man. Informasi/ data kesakitan atau kematian dapat diperoleh secara tepat dan mudah. machine danenvironment ). Rawat gabung. methode. 8. f. b.Poliklinik penyuluhan gizi harus ada. Tersedia alat resusitasi bayi baru lahir. Ibu. Standart sterilisasi. AMP merupakan suatu kegiatan untuk menelusuri kembali sebab kematian dan kesakitan ibu/perinatal dengan maksud mencegah kesakitan/ kematian di masa yg akan datang. material. a. Penyuluhan laktasi d. sopan dan membimbing pasien dan keluarga. Tindakan operatif. Sikap petugas ramah. dan perinatal dilaksanakan d. c. Dianjurkan keluarga menunggu. Menyelenggarakan pelayanan nifas yg adekuat. a.

Penyelenggaraan pertemuan ( sebaiknya Di RS Dati II ) 2. Pertemuan bersifat Problem Solving Meeting dan tidak bertujuan menyalahkan / memberi sanksi.3. Kasi Pem-Kes. a. Belum mantapnya jangkauan pelayanan KIA dan penanganan kelompok resiko. Jumlah anak terlalu banyak. Anggota : . 7. 2. Kegiatan audit yg berupa pertemuan.  Pertemuan 2 bl / sekali. Faktor Medik. Terbatasnya pengetahuan ibu ttg bahaya kehamilan resiko tinggi. evaluasi dan pelaksanaan audit. Langkah dan kegiatan AMP 1. pelaksanaan. Kasi Binkesmas / KIA. dan melaporkan hasil kegiatan ke Dinas/ Kanwil Tk I. 4. 3. 6. 6. Pelayanan kesehatan. Menyusun tim AMP ( susunan disesuaikan dg sikon setempat ). sekitar sekali / bulan. Faktor yg mempengaruhi kematian maternal dan perinatal : 1. RS dati II dan PKM dalam perencanaan.  Menentukan tindak lanjut. Masih rendahnya cakupan pertolongan persalinan oleh tenaga kesehatan. Metode pelaksanaan AMP sbb : 1. Melaksanakan kegiatan tindak lanjut yg telah disepakati dalam pertemuan Tim AMP. Dr umum di bag Obsgin. Masih seringnya pertolongan persalinan dirumah oleh dukun. Kasi Yan Kes Mas Kandep. 3. Non medik. 6. Melaksanakan AMP secara berkala. Penyebarluasan informasi dan petunjuk teknis pelaksanaan AMP. Tugas :  Mx. Wakil ketua : Dir. PENCATATAN DAN PELAPORAN Pencatatan : . 4. Penyusunan rencana tindak lanjut thd temuan dari kegatan audit. fasilitas penunjang menangani HPP ( mis infus. Kasus yg dibahas  Semua kasus yg meninggal di RS dati II/ puskesmas. Ketidak berdayaan bu-mil dalam pengambilan keputusan u/ dirujuk. a. Pembentukan tim AMP. 2. dilakukan secara berkala. c. Melakukan pemantauan dan evaluasi kegiatan audit. b. 7. Memanfaatkan hasil kegiatan untuk meningkatkan kualitas pelayanan dan pengelolaan program KIA secara berkelanjutan. Pemantauan dan evaluasi. 7. proses rujukan. b. b. Orientasi pengelola program KIA dalam pelaksanaan AMP. Menyampaikan informasi dan menyamakan persepsi dg pihak terkait mengenai pengertian dan pelaksanaan AMP. Jarak antara kehamilan kurang dari 2 th. d. c. Audit yg dilaksanakan bersifat mengkaji riwayat penanganan kasus dari sejak : Timbulnya gejala dan penanganan oleh keluarga.  faktor resiko yg melatar belakangi al : a. Ketua : Kadinkes Dati II. RS Dati II. RS dati II dan PKM membuat laporan bulanan kasus ibu dan perinatal ke Dinkes dati II. secara umum susunan tim sbb : Pelindung : Bupati/ walikota kepala daerah. 5. Pelaksanaan kegiatan AMP. Kurangnya kesadaran ibu untuk mendapatkan pelayanan antenatal.  Menghimpun SDM. Rincian kegiatan AMP adalah sbb : 1. b. 2. Ketidakmampuan dalam membayar transport/ perawatan RS. Menyusun rencana kegiatan ( POA ) AMP. - 3. 3. Tiap pertemuan dibuat notulen dan rencana tindak lanjut. abocatth dlsb ). pemantauan dan evaluasi terhadap intervensi yg disepakati. e. Unit lain yg terkait KIA. a. Sekretaris : SpOG dan DSA. siapa dan jenis pertolongan yg telah diberikan sampai kemudian meninggal. d. 5. c. 5. Menyusun rangkuman hasil audit dan dibahas dalam pertemuan tim AMP. c. Mengembangkan mekanisme koor. Usia ibu pd waktu hamil terlalu muda / terlalu tua. pembahasan kasus kesakitan dan kematian ibu/perinatal.dinasi antara din kes dati II. 4.

2. PEMANTAUAN DAN EVALUASI Pemantauan : Dilakukan secara berjenjang dg tujuan menilai apakah kegiatan AMP ditindak lanjuti dg upaya peningkatan kualitas pelayanan dan pengelolaan program KIA di Wilayah Dati II. Superfisi ke dati II. Data di stensil. Dalam pembahasan ikutkan pihak yg terkait ( termasuk lintas batas ). Rujukan sebagai subsistem yg penting dalam pelayanan obstetri. Tingkat Puskesmas. SDM beraneka ragam ( kemampuan klinis ) 2. untuk mencatat data dasar semua ibu bersalin/nifas dan bayi baru lahir yg masuk RS. Proporsi tiap jenis kesakitan ibu / perinatal yg dipantau. 4.    1.  a. Dati II ke Puskesmas. Berisi laporan mengenai kesakitan dan kematian ( serta sebab ) ibu dan bayi baru lahir.1. Frekwensi pertemuan tim AMP di Dati II dalam 1 tahun. 5. ok berkaitan dg tindakan pencegahan. pertolongan persalinan oleh tenaga kesehatan dan neonatal. Otopsi verbal : informasi ttg sebab kematian untuk menentukan jenis penyakit dg menggunakan informasi dari gejala penyakit melalui wawancara keluarga dari penderita yg meninggal. 2. . 1. Sasaran yg hendak dicapai : Peningkatan cakupan PAN. RS dati II. Perhatian : Tim AMP dati II pleno tiap 2-3 bl sekali. RUJUKAN  Dalam rangka menurunkan AKI maka diarahkan untuk memperbaiki sistem rujukan dan ini merupakan tugas /tanggung jawab spesialis obstetri di RS dati II. 5. Form MP ( Formulir maternal dan perinatal ). Form OM dan OP ( Formulir otopsi verbal maternal dan perinatal ). ditambahkan pula : a. Merupakan laporan triwulan yg berisi rekapitulasi Form RS dan Pusk. 3. perinatal  AKI. Form seperti diatas dan jumlah kasus yg dirujuk ke RS dati II. 2. Form MA ( Formulir Medical Audit ). pembinaan SDM dan meningkatkan peran serta masyarakat. Evaluasi dg menggunakan indikator : Trend Case Fatality Rate. Tim kecil audit  tiap bulan bahas kasus. Pelaporan dari Dati II. Persiapan pleno : data ( perjalanan partus ). 1. Evaluasi. Form R ( formulir rujukan maternal dan perinatal ). Pilih kasus yg akan dipresentasikan dalam pleno 2 kasus ibu dan 2 perinatal. 2. Pengetahuan dan ketrampilan bervariasi. Data lengkap sejak hamil – partus – mati. tetapi bagamana mencegah dan menurunkan kasus emergency. Tugas tim kecil ANC – partus – rujukan RS dati II. Frekwensi pertemuan audit di dati II dalam 1 tahun. Pertemuan konsultasi rutin di dati II. Selain rekam medis. Laporan dari RS Dati II ke Dinkes Dati II ( Form RS ). Pasti ada hamil dan partus. Obstetri sosial dalam menilai tingkat keberhasilannya tidak melihat kemam.  Rujukan obstetri dapat diperbaiki dg cara : pengadaan/pengadaan sarana. Pelaporan dari Puskesmas.puan menangani kasus emergency. yaitu : 1. b. Distribusi tenaga yang tidak merata. PELAPORAN : Pelaporan dilakukan secara berjenjang. Pasti ada yg patologis dan emergency. bagikan peserta pleno. kematian ibu. b. AKP. 3. Cakupan pelayanan Bumil. Formulir yg dipakai : a. Kasus yg dibahas yg mati dalam wilayah dati II tersebut ( bukan domisili pasien ). Kenapa di Obsteri demikian penting perbaikan sistem rujukan : 1. Superfisi ke Puskesmas. 3. 2. 3. 4. Laporan dari Puskesmas ke Dinkes Dati II ( Form Pusk ). Dipakai untuk mencatat hasil /kesimpulan audit maternal /perinatal. Laporan dari Dinkes Dati II ke Tingkat Propinsi. Dati I ke Dati II.

2. PARTOGRAF. Selain itu pd partograf yg lengkap dicatat pula hasil pemantauan janin serta KU ibu berdasar waktu / lamanya persalinan. 3. Perbedaan antara partograf friedman dengan model WHO al : 1. c. Perimpitan tulang kepala. Partograf WHO spesifik sangat berguna mencegah partus lama dan merupakan teknologi tepat guna untuk mencegh partus kasep s/d tingkat bidan desa. Fase latent tak melebihi 8 jam. Ini meliputi : a. Fase aktif setiap 1 cm tidak melebihi 1 jam. Macam rujukan yaitu Inutero dan Inpartu. Partograf sangat berguna dan bermanfaat untuk mencegah persalinan lama dan persalinan kasep. Partograf dapat dianggap sebagai sistem peringatan awal yg akan membantu pengambilan keputusan lebih awal kapan seorang ibu harus dirujuk.Palpasi perut : seperlimaan kepala janin yg teraba ( 5/5 berarti kepala masih melayang. terutama meliputi : a.b. Juga dibedakan antara persalinan primigravida dan multigravida. 20-40 det berupa arsir dan > 40 det dihitamkan penuh ). Pemeriksaan dilakukan setiap 4 jam. Warna dan jumlah cairan ketuban. +++ : Tulang tumpang tindih secara nyata. Hitung segera setelah his selesai dan hitung selama 1 menit. Selama fase aktif kecepatan pembukaan serviks tidak boleh kurang 1 cm / jam. b. . Adalah grafik yg menggambarkan kemajuan persalinan dg merekam kemajuan pembukaan serviks. 3. Pemeriksaan dalam sebaiknya dilakukan sejarang mungkin. hanya terdapat fase laten dan fase aktif. sedangkan bila digunakan pd tempat pelayanan kesehatan yg masih memerlukan rujukan biasanya persalinan sudah terlambat. dikatakan engaged bila kepala janin diatas PAP dirasakan oleh 2 jari atau kurang ). fase pembukaan maksimum dan fase deselerasi. 4. catatan janin. dg beberapa prinsip : 1. b. dimana masih dibedakan adanya fase latent. fase akselerasi. Pemantauan yg dilakukan 6 jam pd fase laten dan 2 jam pd fase aktif. Penilaian ada 4 derajat : 0 : tulang terpisah / sutura dapat diraba dg mudah. Sebelumnya telah dikenal partograf menurut Friedman. turunnya bagian terendah janin dan keadaan his. 5. 6. Untuk memudahkan penolong persalinan sebaiknya memakai partograf yg sudah ada garis waspada dan garis tindakan Tenggang waktu 4 jam antara melambatnya persalinan dan diambilnya tindakan tidak akan membahayakan ibu atau janinnya dan untuk menghindari suatu tindakan yg tidak perlu. Untuk itu diperkenalkan partograf model WHO yg merupakan rangkuman dan penyederhanaan serta kompromi berbagai partograf yg ada. Fase aktif dimulai pembukaan 3 cm. Merupakan petunjuk seberapa jauh panggul dapat dilalui kepala janin. Terdapat garis waspada dan garis tindakan yg merupakan saat u/ merujuk dan saat melakukan tindakan. mengurangi intervensi operatif dan meningkatkan hasil akhir neonatus. ++ : Tulang tumpang tindih. Komponen partograf WHO yg lengkap terdiri dari 3 komponen : 1. mengandung mekoneum atau tidak. Penurunan kepala. tetapi hanya “ garis tindakan “ dimana harus dilakukan intervensi pada persalinannya. Denyut jantung janin. + : Tulang berdekatan satu dg yg lain. Catatan kemajuan persalinan. 2. Apabila ketuban pecah dicatat apakah cairan ketuban jernih. Tidak dibedakan primi dan multigravida. c. Frekwensi dan lamanya his. Pada partograf Friedman tidak didapatkan garis waspada dimana pasien harus dirujuk. 6.  Semua faktor resiko terdeteksi saat PAN ( semua tenaga kesehatan tahu resiko tinggi ) Masalah diatasi  rujukan in Utero. . . 2. Sehingga partograf tersebut hanya dapat digunakan pd RS yg mempunyai fasilitas tindakan. dianjurkan setiap 4 jam. 4.Frekwensi / 10 menit dan lama lama digambar dg arsir ( < 20 det berupa titik-titik. Fase laten seyogyanya tidak lebih 8 jam. 5. Pembukaan serviks. c. dipercepat atau diakhiri persalinannya.

aseton. PENDEKATAN RESIKO OBSTETRI DALAM BIDANG Dalam obstetri modern terdapat pengertian POTENSI RESIKO dimana suatu kehamilan dan persalinan selalu terdapat kemungkinan adanya resiko baik resiko rendah maupun resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi obstetri yg dapat menyebabkan kematian / kesakitan / kecacatan / ketidak puasan atau ketidak nyamanan. prot. Ada gawat darurat. Urine : Volume. KONSEP KEHAMILAN RESIKO TINGGI Dalam mewujudkan INDONESIA SEHAT 2010 dimana program kesehatan lebih ditekankan pada peningkatan kualitas. biologik. Ada potensi resiko / potensi gawat. Obat obatan dan cairan iv yg diberikan. Dengan mengetahui permasalahan / resiko tinggi pada kehamilan baik dari ibu dan / janinnya dapat ditemukan secara dini maka komplikasi obstetrik yg mungkin terjadi ditangani secara intensif dg cepat dan tepat sehingga resiko kematian / kesakitan pada ibu maupun bayi dapat dicegah. Sebagai target nasional adalah menurunkan AKI pada akhir PELITA VI dari 225/100. suami atau keluarga untuk menentukan ukuran kebutuhan dalam mengupayakan tempat dan penolong menuju persalinan aman. . b. persalinan bersih aman dan pelayanan obstetri esensial. skrining dilakukan berulang kali secara periodik sampai hamil cukup bulan. Skrining pertama u/ memisahkan bumil memiliki faktor resiko atau tidak. Indonesia sehat yg pada dasarnya bertujuan membangun SDM berkualitas berkaitan erat dg segala upaya kesejahteraan ibu ( safe motherhood ). Ada resiko / gawat.  hub faktor resiko pd Bumil thd keluaran yg bersifat kausal menyebabkan terjadinya komplikasi atau kelainan obstetrik 2. Faktor resiko bumil adalah suatu keadaan atau ciri tertentu pd seseorang / kelompok bumil yg dapat menyebabkan peluang /kemungkinan terjadinya komplikasi obstetrik yg dapat memberi resiko kesakitan / kematian ibu dan / bayi. Ini merupakan suatu mata rantai dalam proses terjadinya komplikasi obstetrik dan kematian pd kehamilan Resti. Perawatan antenatal. hubungan kausal. Hubungan kontribusi 3. Pemberian oksitosin. Resiko adalah ukuran statistik dari peluang atau kemungkinan untuk terjadinya suatu keadaan gawat yg tidak diinginkan pada masa yad. Hubungan faktor resiko dg komplikasi obstetrik dan persalinan ada 3 yaitu : 1. Sosek. maka faktor resiko dapat dikelompokkan menjadi : I. Meliputi : a.000 KH pada akhir PJP II. mudah diinformasikan pd bumil . Kehamilan resti dg faktor resikonya dapat diamati dan ditemukan sedini mungkin pd awal kehamilan melalui skrining pd bumil yg masih kelihatan sehat. Pendekatan resiko sebagai strategi operasional untuk meningkatkan efisiensi dan efektifitas pelayanan ibu dan bayinya adalah merupakan upaya promotip / preventif. tekanan darah dan suhu badan. budaya maupun lingkungan. sifat resiko dan kesempatan memberikan KIE. Kombinasi tersebut dapat berupa interaksi dari faktor resiko medik. Pada semua bumil harus dilakukan skrining secara proaktif dg tujuan menemukan bumil yg mempunyai faktor resiko ( kehamilan Resti ). Kombinasi dari beberapa faktor resiko dapat menimbulkan peluang persalinan yg lebih jelek. Safe Motherhood dg 4 pilar yi : KB. c. Catatan ibu. Nadi.3.000 menjadi 80/100. Sesuai paradigma sehat maka dalam peningkatan kesejahteraan ibu dilakukan upaya promotif-preventif dan salah satunya menggunakan KONSEP POTENSI RESIKO/ Konsep Kehamilan Resiko Tinggi melalui pendekatan resiko pada semua ibu hamil.  berdasarkan pengalaman dan statistik dimana ciri yg menjadi faktor resiko dihubungkan dg kausa penyebab yg mendasarinya. II. Berdasar kapan pengenalan adanya faktor resiko. merupakan bobot prakiraan resiko yg Skrining atau Deteksi Ibu Kehamilan Resti. Ukuran resiko dapat dituangkan dalam bentuk angka yg disebut skor. d. III. Hubungan prediksi.

Neoplasma : Pertumbuhan abnormal dari suatu bagian tubuh yg tidak dapat dikendalikan oleh tubuh sendiri dam merupakan jaringan baru. Pola Rujukan Terencana Berdasar paradigma sehat dan peningkatan kualitas pelayanan kesehatan ibu. 2. Sebagian besar pada Sosek rendah. Yg merupakan gabungan antara ceklist dari kondisi bumil / faktor resiko dan masing masing skornya. Kanker : Penyakit pada Gen ( DNA ). 3. Ada 5 fungsi kartu skor yi : Skrining. dikembangkan 2 macam rujukan yi : 1.000 kasus baru/th. Kehamilan Resiko Rendah ( KRR ) dg jumlah skor 2. 2.2 dan 3 yi : skrining /pengenalan masalah / faktor resiko pd semua 2. cepat diterima. cepat digunakan tenaga non profesional dg biaya terjangkau.Alat yg digunakan melakukan skrining adalah KARTU SKOR. mudah. Jinak : tumbuh lambat. Dilakukan rujukan pada ibu dg gawat darurat obstetrik ( kelompok faktor resiko III ) dan ibu dg komplikasi obstetrik yg dini. Dalam pendekatan resiko pd bumil kartu skor merupakan adalah alat edukatif yg efektif sbg ukuran resiko akan kebutuhan rujukan untuk bumil resti dg rujukan dini berencana ketingkat pelayanan yg sesuai dg upaya promotip-preventip thd komplikasi obstetrik dg dampak kematian/kesakitan ibu dan / bayinya. Neoplasma ada 2 yi : 1. Hanya 10 persen berobat. pembentuk kromosome yg terdapat pada inti sel. Siapa yg terkena kanker + Dimana ??? Semua orang. gawat obstetri bumil dan bayinya dirujuk dalam keadaan sehat. Radiasi. Bahan kimia. Transportasi/ pengiriman rujukan dan RSSI terhadap terlambat 4 yi penanganan adekuat di PKM / RS. terutama > 30 th dan di semua bagian tubuh kecuali kuku dan rambut. bisul. . melalui sistem rujukan. Virus. dg dikembangkan sbg teknologi sederhana. 1/3 dapat disembuhkan dan 1/3 lainnya dapat dikurangi nyerinya. ada kapsul. pengambilan keputusan merujuk oleh keluarga. ½ diantaranya di negara berkembang. Dalam tiap kontak jumlah skor bumil dikelompokkan dan 3 kelompok resiko yi : I. 80-90 % datang pada stad lanjut. II. Misal : andeng andeng. Kehamilan Resiko Tingi ( KRT ) dg skor 6 – 10. GKSI mencegah terlambat 1. Indonesia 170. pemantauan. Ganas = kanker. 1/3 diantaranya dapat dicegah. pencatat. Tenaga / fasilitas kesehatan terbatas. karena resiko dari faktor resiko itu tetap ada dan gejalanya setiap saat dapat timbul kembali. Rujukan Dini Berencana atau Rujukan dalam rahim ( RDR ) / Rujukan InUtero ( RIU ).3 juta / th. Tumor : Tiap benjolan pada tubuh yg tidak wajar apapun penyebabnya. HIDUP SEHAT MENGHINDARI KANKER Kejadian : WHO Kematian karena kanker 4. Rujukan Tepat Waktu ( RTW ). Kehamilan Resiko sangat Tinggi ( KRST ) dg jumlah skor > 12. pedoman penyuluhan dan validasi data dari kehamilan / persalinan / nifas mengenai ibu dan bayinya. tidak berakar dan jarang membunuh. Rujukan dilakukan pd ibu dg kelompok resiko I dan II. pembesaran kel limfe dll. Jumlah skor tidak akan berkurang walaupun gejala klinis dari faktor resiko tersebut itu tidak ada. Pada kehamilan resti yg masih sehat / belum mengalami komplikasi obstetrik. Istilah Istilah : Tumor – Neoplasma – Kanker. Karsinogen : penyebab kanker atau pemicu kanker dapat berupa al : 1. III. dilakukan rujukan terencana yg didukung o/ GERAKAN SAYANG IBU dg 2 pilar yi : Gerakan Kecamatan sayang Ibu dan Rumah Sakit Sayang Ibu ( RSSI ) dg upaya pencegahan thd 4 terlambat. bumil diikuti dg KIE.

Pencegahan Primer kanker : Tidak semua kanker dapat dicegah secara primer. apa yg perlu dipersiapkan. Faktor resiko : ganti ganti pasangan sexual. Langkah AMP agar dapat berjalan dg baik. jumlah anak > 2 orang. Kejiwaan. 3. Umum. 3. 6. Pencegahan Sekunder ( sudah terkena kanker tapi tahap dini. Gaya / cara hidup. tanah dan udara. Olah raga. Khusus. menghayati dan mengamalkan ajaran agama. 2. gembira. substitusi gugus etynil akan menghasilkan etisteron. Pencegahan : hindari faktor resiko. Komponen estrogen : EE merupakan komponen E yg sering digunakan. obati bila keputihan dan gunakan kondom. penambahan gugus etynil posisi 17 menyebabkan estradiol tetap aktif walaupun diberikan oral. Meingkatkan daya tahan tubuh. Upaya Pencegahan Primer Kanker : I. 4. 3. 8. Dengan cara hidup tenang. Kanker mulut rahim : 1. HPV dan smegma. 4. 9. Penataan lingkungan hidup  kendalikan pencemaran air. 1. Ditujukan kepada masing masing jenis kanker. Suku bangsa / ethnis. Tempat kerja. kesadaran / kemampuan untuk memeriksakan diri jika sakit kurang. 4. Status kawin/tidak. sexual aktif usia < 20th. Jelaskan !! KELUARGA BERENCANA Kontrasepsi Hormonal Secara kontrasepsi mengandung E dan P atau P saja. Upaya pencegahan ca serviks di dati II. penuh optimistis. Pengaturan cara hidup sehat. II. 7. namun mestranol harus diubah dulu menjadi EE sebelum berikatan dg reseptor E. 2. Caranya hindari : klub malam. Karsinogen : HSV type II. Macam pencegahan : WHO a. Adat/ kebiasaan. tidak meneteki setelah melahirkan. Kurangi penderitaan. tidak meneteki setelah melahirkan dll. kebersihan alat kelamin rendah dll. Sosial ekonomi rendah. 3. 1. 11. free sex. Jenis kelamin. Baik berasal Udara. belum memberikan gejala sakit ). Serial-serial soal Obstetri sosial . Genetik. kawin usia muda. Cukup makanan bergizi.Faktor resiko : 1. 2. 5. Perpanjang hidup. c. Mestranol komponen E lain yg digunakan pd kontrasepsi pil. Secara tak langsung mempengaruhi : gizi. 2. olah raga dan ckup istirahat. Jawab melalui penyuluhan. Komponen Progestin : Pada umumnya merupakan derifat testosteron. Pencegahan tersier ( sudah terkena kanker ). 1. Mencegah Timbulnya Kanker : Lebih Murah. Polusi. banyak anak dll. 3. Apabila berhasil akan menurunkan angka kesakitan. Lebih mudah. Pencegahan primer ( sebelum terkena/ sakit kanker ) b. Tidak menyakitkan. Perlindungan ditempat kerja. Diagnosis dini. deteksi dini dan rujukan. 5. Bagaimana upaya penurunan AKI – AKP dalam dan luar RS. Rehabilitasi. Pencegahan ca serviks secara obsginsos. 10. Misal kebiasaan makanan kaleng. Semua aktifitas yg dilakukan untuk menghilangkan atau mengurangi resiko terjadinya kanker. Seks steroid pdu tidak aktif jka diberikan oral. sifatnya akan berubah dari androgen menjadi bersifat progestasional. dan dg menghilangkan atom C nomer 19 maka akan terbentuk noretindrone Noretidron tetap aktif diberikan secara oral. tanah dan air. Kehamilan dan persalinan bukan hanya fenomena medik tetapi fenomena sosial. Misal nginang. Skrining massal. 2. . sehingga menurunkan angka kematian karena kanker. makanan dg pengawet. 2. Testosteron tidak aktif bladiberikan oral. 1. kesadaran akan hidup ehat.

Tumor hepar atau ada kelainan fungsi hepar. 4. Mononucleosis.Tujuan mengu. Microgynon ( 150 levonorgestrel dan 20 mcg EE ). E akan merangsang pertumbuhan endometrium. Keuntungan : 1. Absolut : 1. Terdiri dari hanya E pada fase pertama dan pada fase kedua ditambahkan gestagen. Cara kerja yaitu mencegah kehamilan melalui efek E dan P. Riwayat keluarga dg kanker ovarium. efek gestagen pd fase kedua hanya berguna untuk menimbulkan perdarahan yg teratur. 5. 4. Endometrium menjadi tidak layak untuk implantasi. 8. . Cara kerjanya adalah merubah lendir serviks sehingga tak dapat dilalui sperma dan merubah lingkungan endometrium sehingga mencegah implantasi. Hipertensi. Ovostat/ Lyndiol ( Lynestrenol + EE ). mudah dan aman. Usia > 40 th dan mempunyai resiko penyakit kardiovaskuler. 2.5 mg Lynestrenol ). perubahan sekret serviks. Contoh 3 tingkat : Triquilar ED dan Trinordiol. Nulipara. Mencegah terjadinya perdarahan sedikit diluar siklus. Marvelon 28 ( 150 mcg desegestrel + 30 mcg EE ). Pil Progestin atau mini pil. Macam Pil KB : 1. komponen P dapat bekerja dg baik di endometrium jika sebelumnya telah dipengaruhi E. dimana jenis sediaan ini dosis gestagen berbeda antara paruh pertama dan kedua. Kontraindikasi : A. 6. 4. Kontrasepsi Oral Adalah cara pencegahan kehamilan dg meminum pil yang berisi kombinasi hormon E dan P atau P saja. Efek E adalah menghambat ovulasi dg menekan pengeluaran FSH dan LH. Contoh : exluton ( 0. 3. Penyakit sickle sel. Preparat yg sering digunakan adalah gabungan antara levonorgestrel dan EE. Perdarahan menstruasi haid banyak dan nyeri. Peran Progestin : 1. menghambat nidasi dan luteolisis. Pil Kombinasi atau jenis Monofasik. Mempengaruhi peristaltik tuba. Sakit kepala hebat / migraine. 8. Segera pasca abortus. Lendir serviks menjadi lebih kental. pengaruh terhadap endometrium ( atrofi dan perubahan desidua dari stroma ) dan perubahan motilitas tuba. Menekan sekresi FSH pd awal siklus sehingga tidak terjadi pertumbuhan folikel. Curiga tumor ganas payudara. Laktasi. Relatif : 1. Usia > 35 th dengan perokok berat. 7. Sangat efektif. Mengandung progestin sintetik dalam dosis rendah. 3. Gynera ( Gestodene + EE ). Di pasaran preparat yg beredar adalah Microgynon/ Nordette ( Lev 150 mcg + 30 mcg EE ). 4. Kehamilan. Mercilon ( 150 mcg desegestrel + 20 mcg EE ). Indikasi : 1. Perlu kontrasepsi pasca sanggama. 9. 7.Estrogen pada kontrasepsi hormonal berfungsi : 1. 3. 2. sehingga mengganggu transportasi. E akan membentuk reseptor P di endometrium. Jenis bifasik atau sekuensial. 6. sedangkan dosis E nya tetap. Riwayat / sedang menderita CVA. Diane ( Siproteron Asetat + EE ). Ada 2 macam sediaan yaitu 2 dan 3 tingkat. Perdarahan pervaginam yg belum diketahui penyebabnya. 10. 4. Mengandung 2 hormon sintetik yaitu E dan P. 2. 6. 3. B. Riwayat / sedang menderita thromboemboli. Khasiat lain mekanisme antikonsepsi melalui . Penyakit kandung empedu dan ginjal. Sediaan 2 tingkat berbeda dg kombinasi. 5. 2. Diabetes mellitus. 3. 3. Riwayat / sedang menderita penyakit jantung.rangi efek sampingan yg ditimbulkan gestagen. Wanita postpartum yg tidak menyusui. Khasiat kontrasepsi pada hambatan ovulasi oleh E pada fase pertama. Meencegah terjadinya lonjakan LH. 2. 5. Ingin kontrasepsi u/ menjarangkan kehamilan. Nordiol ( Lev 250 + 50 EE ). Ingin kontrasepsi yg dapat digunakan dalam jangka pendek maupun panjang. 2. Kombinasi bertingkat.

Menghambat perjalanan sperma. Norethindrone enantat ( Noristerat ). Daya guna dapat menurun apabila penderita mengunakan obat secara teratur dalam jangka lama misal : barbiturat. Cara Kerja : 1.2. 3. contoh : Progestasert. maka berikan estradiol tab 25 mcg 3 kali sehari selama 3 hari. . 4. Usia > 40 th. bila masih belum dapat menolong dapat dilakukan kuretase. Medisinalis : terdiri dari bahan dasar poly ethilen dan zat bioaktif misal Mengandung tembaga : Cu. 3. Mudah didapat. selanjutnya 0.2 % / th s/d tahun kedua. Macam / jenis AKDR tersedia 2 type : 1. Batas waktu pemakaian s/d 5 th. Menghambat penembusan lendir serviks oleh sperma 3. Dapat mencegah kanker ovarium endometrium. ML atau Mengandung Steroid. Kontra Indikasi : 1. KONTRASEPSI SUNTIKAN Cara pencegahan kehamilan dg cara menyuntikkan secara berkala hormon progesteron. 2. fenitoin.9 % pada th ketiga dan 1. ALAT KONTRASEPSI BAWAH KULIT Implant : terdiri dari 6 kapsul yg terbuat dari elastomer. Diabetus mellitus. Contoh : IUD Lippes loop. Reversibel. 4. . 5. Kemungkinan efek samping seperti mual.menghambat ovulasi. kemudian kadarnya menurun s/d 50 mcg selama 9 bl dan menjadi 35 mcg / hari s/d 18 bl. selanjutnya dilepaskan dalam kadar 30 mcg/hr. kehamilan. Penambahan berat badan. 5. sakit kepala dan breaktrough bleeding. Konseling. Mencegah Ovulasi. Tidak dianjurkan diberikan pada : 1. 2. 2. Cara Kerja : 1. 2. 4.1 % pada th kelima. Sakit kepala. Singkirkan penyebab lain dari perdarahan ( organik ) / Amenore.Mematikan sperma. Mengganggu proses implantasi. Pengaruh zat bioaktif progesteron. 3. 3. atau pil KB kombinasi 1 tab perhari selama 14 hr atau suntikan estrogen. . Penderita dg gangguan fungsi hati. b. Kemungkinan terdapat komplikasi sistemik. Inert : hanya tdd bahan dasar Poly ethilen. Sediaan : 1. Penanganan : a. 3.T 380 / 200. MPA + Estradiol dipionat ( siklofem ). Farmokinetik : Pada tahap awal levonergestrel dilepaskan dalam kadar s/d 85 mcg / hari dalam beberapa minggu pemakaian. 3. 2. . Menderita / riwayat penyakit kardiovaskuler. ALAT KONTRASEPSI DALAM RAHIM ( AKDR ) Adalah alat yg dimasukkan dalam rongga rahim pd masa reproduksi yg bertujuan mencegah kehamilan. Tidak dapat mencegah PMS. .Menghambat nidasi. 2. 3. Kerugian : 1. c. fenilbutazon dan rifampisin. Menyebabkan perubahan pada endometrium yang berakibat : . perdarahan ireguler atau bercak. DMPA ( Depo provera ) 2. polydimethylsiloxane dan berisi Levonergestrel ( @ 36 mg ). Gangguan haid : amenore. dan 2. Bila perdarahan hebat / lama akibat suntikan. Menghambat transportasi hasil konsepsi.Menghambat nidasi. Perdarahan abnormal uterus. Efek Samping : 1. Keganasan payudara /tr genitalia. 4.Mematikan buah kehamilan. 4. . Kongenital hiperlipidemia. Mengurangi nyeri dan perdarahan haid.Mempengaruhi lendir serviks. Harus diminum setiap hari. Efektifitas : Angka kegagalan 0. Meningkatkan pergerakan tuba dg akibat tibanya hasil pembuahan terlalu dini dalam rongga rahim.

7. Perdarahan banyak / gangguan siklus haid. Nyeri perut.Efek samping : 1. Amenore. dapat proteksi jangka panjang. Bekerja mencegah terjadinya fertilisasi dg memblok bertemunya sperma dan ovum. kesuburan pulih setelah lepas IUD. Kehamilan Ektopik. murah. sedang pada fase tidak hamil lagi kriterianya selain efektif juga jangka panjang. Keluhan saat sanggama.6-2. 4. 2. Menunjukkan ada resiko kesehatan sehubungan dg pengunaan kontrasepsi. Kerugian : resiko PRP. mengurangi jumlah sperma mencapai tuba dan menginaktifkan sperma. Sebagai metode kontrasepsi sp 8 Th. keuntungan : Sangat efektif. cocok untuk ibu menyusui. Infeksi panggul. Perforasi uterus. bertambahnya darah haid. 5. fase menjarangkan kehamilan selain efektif kontrasepsi yg digunakan tidak menekan laktasi. Klass IV . 3. Klass III Suatu keadaan dimana resiko teoritis ataupun yg telah terbukti biasanya melebihi keuntungannya / metode yg tidak dianjurkan dan dipakai bila tidak tersedia yg lebih cocok.3. 6. Klasifikasi WHO mengenai penggunaan KB : Klass Tidak didapatkan pembatasan I penggunaan alat kontrasepsi. Klass Suatu keadaan dimana keuntungan II pemakaian melebihi kerugiannya. Copper T 380 : Pemilihan Alat Kontrasepsi yg rasional Dapat digambarkan sbb : Masa Menunda Kehamilan I 20 th Pil AKDR Cara – sederhana Masa Mengatur Kehamilan ( Menjarangkan Kehamilan ) II a IIB 3-4 30 th AKDR AKDR Pil Suntikan Suntikan Susuk KB Cara Pil -sederhana Cara -sederhana      Angka kehamilan kumulatif : 0. Masa Mengakhiri Kehamilan ( Tidak Hamil Lagi ) III a III b 35 th Kontrasepsi Kontrasepsi mantap mantap AKDR Susuk KB Suntikan Suntikan Pil Cara Cara -sederhana -sederhana Pil Pada fase menunda kehamilan dipakai kontrasepsi yg efektivitasnya tinggi dan kembalinya kesuburannya cepat.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful