FISIOLOGI KEHAMILAN Penambahan Berat Badan Tergantung status gizi prakonsepsi, wanita kurus ↑ bb 25 -35 pounds , akibat dari : 1.

Uterus gravid. 2. Penambahan vol darah. 3. Penimbunan kalori. 4. Penambahan cairan ekstra seluler. 5. Pembesaran payudara. Wanita obese ↑ 15 -20 pounds ok sudah mempunyai volume vaskuler dan timbunan kalori yang cukup. . Bila suplementasi tak cukup →ketonuria. Alat Reproduksi Wanita. • Ukuran uterus bertambah → hypertrofi seluler dan sedikit hiperplasi. 20 x massa seluler dan ribu x vol uterrus. • Aliran darah meningkat 50 ml/menit -600 ml/men. • Kapasitas vena ↑ sp 60 x, pelebaran venapelvis sering → trombo- embolisme. • Penambahan vol darah bukan karena shunting tapi ok ↑ vol darah dan CO. • Payudara membesar ok pengaruh E pd ductal sistem dan P sist alv. • Laktasi ok pengaruh : estr, prog, HPL, prolaktin dan kortisol. Sist Cardiovasculer. • C O ↑ 30-40 % dari 4 - 4,5 menjadi 6,0 l/men. Ditujukan ke uterus , ginjal dan kulit. • Nadi ibu ↑ 15-20 denyut/ menit. • Erytrosit ↑ 20 - 30 % → Ht turun tapi kapasitas ikatan O2 naik. Ht dipertahankan diatas 30 % supaya suplai O2 optimal. • Hipovol ---- takikardi dan hipotensi bila vol drh↓ 30-35 %. Dosis obat ! • Tek vena ekstr bawah↑ ok penambahan vol darah dan kompresi uterus gravid. • A. Ovarika dan pleksus vena menekan v. Iliaka komunis ka → Varises berat sebelah kanan. • Tahanan vask sistemik turun bersama dgn ↑ CO dan vol drh → prbh pem fisik. TD ↓ tengah khml, TM II sistolik turun 5-10 mmhg, • •

diastolik 10 - 20 mmhg, kembali naik akhir kehamilan. Kenaikan TD ↑ resiko superimposed PE, sol plasenta, lahir mati dan BBLR. Persalinan, proses kelahiran dan nifas dini saat peningkatan stres sistim kardiovask. Inpartu terjadi peningkatan CO sp 40 % , ok nyeri, kontraksi memeras 300-500 ml darah keluar uterus kedalam vask ibu ini meningkatkan venous return dan CO. Puerpurium dini ↑ CO akibat auto tranf , mobilisasi cairan intraseluler, juga ref bradikardi dan stroke vol ↑. Prbh histologis , hyperplasi intima a dan v , prbh susunan dan isi media art →predisp aneurisma ataupun ruptur.

Sistem Respirasi. • Peningkatan minute vol . • Hyperventilasi fisiologis butuh bantuan otot pernafasan asesori. • Kombinasi ↓ Pco2 kenaikan tidal vol → sesak nafas. • TV dan MV↑ , VC dan RR tetap. • P co2 turun dan Ph meningkat, ok konsumsi o2 meningkat lebih dibanding ventilasi semenit , terjadi peningkatan Po2. Prbh Pco2 dan P o2 penting memperbaiki gradien pertukaran O2 dan CO2 atr ibu dan janin. • Alk resp kompensata terjadi shg pada wanita dg kel paru obstr lebih jelek. Perubahan optalmik. • Akibat penambahan cairan ekstra sel , MSH dan pemb kel hypofise. • Gerakan mata taa, hiperpigmentasi kel mata, odema kornea ( kontak lens ! ) , dan miopia. • TIO turun tm II dan III shg jarang glukoma , retina prbh - , hemianopsia bitemporal ( > kel hyp ). Sist otolaringologik Hyperemi mukosa progesteron. Paling jelas orofaring.

ok

pengaruh

1

• • • •

Hyp mukosa nasal ↑ dan memperberat epistaksis dan → keluhan hidung buntu . Penyakit periodontal lebih berat ok prbh flora mikrobial mulut. Odema mukosa oro faring memberat tm III → sulit intubasi. Hyp mukosa buntu sal eustachii → kel tjd prbh altitude. ↑ cairan ekstrasel pada canalis semi sirk→ pusing pada prbh pos. Sering akumulasi serumen.

• •

Penambahan cairan ekstra sel, syndr penjepitan tu carpal tunnel syndr. Kadar ca ion tetap ok ↑ H. paratyroid, tidak terjadi kehilangan ca tulang ok ↑ sekr. calsitonin.

SISTEM ENDOKRIN. Terjadi banyak perubahan akibat peningkatan hormon binding protein. Ok ↑ estrogen. • Terjadi peningkatan dan pembesaran aliran darah hipofisa ↑ susptabilitas utk tjd nekrosis iskemik selama khml / post partus dini ( sheehan′ s sindr ) • Peningkatan tyroid binding globulin , perubahan tes fx tyroid :↑ T4, ↓ T3 resin uptake, indek fx troid tetap. • ↑ kortikosteroid binding globulin → peningkatan kadar kortisol plasma. akhir kehamilan sp 3x. Ok rasio kortisol bebas dan terikat tetap, akibatnya relatif kortisol bebas. Mirip cushing syndr , variasi diurnal • Terjadi pnbh zona fasikulata ( glukokortikoid ) gluk ok ↑ gob pengikat kortikost dan↓ pembuangan. Peny auto imune membaik waktu hamil dan kambuh pada post partum. • ↑ kadar aldosteron, ↑ Na reabsorpsi oleh tub ginjal. Mekanisme utk memenuhi kebutuhan Na pada wanita hamil ( 900-1000 m eq ) prbh ini diperlukan menghindarkan natriuresis akibat ↑ GFR dan ↑ prog. • Lebih mudah starvasi bila puasa , kadar gula puasa 10-15 % < drpd wnt tak hamil. Starvasi mrpk predisposisi tjd ketosis. • H antagonistik thd insulin al; estr, prog kortikostr adr, dan HPL, ↑ resistensi 60-80 % terhadap insulin. Kegagalan memproduksi ekstra insulin → gestasional DM. Perubahan Ortopedik. • Pengendoran progresif lig akibat prog dan relaksin.

Sistem Renal. • Ginjal > besar ok ↑ vol vaskuler interstitial ginjal. • Aliran darah ginjal dan GFR ↑. • Prbh harga normal, al : ↑ Cl creatinin, ↓ serum creatinin, ↓ BUN, ↓ as urat. Peny ginjal ringan / sedang memberi hasil normal. • Dilatasi ureter dan pelvis renalis akibat dari efek prog dan kompresi uterus grafid dan lig infundibulopelvikum. • Osm plasma ↓ mencapai 10 m osm/kg. Ok ↓ kadar na. Meskipun turun ,terjadi akumulasi na. Walaupun kadar prog dan GFR ↑ menigkatkan eskresi Na, ini dicegah reabs di tub ginjal, ok pengaruh estr, aldosteron dan deoksikorti-kosteron. • Peningkatan kadar aldosteron, kenaikan aktifitas renin 5x, demikian angiotensin dan angiotensinogengen. Pada kehamilan terjadi penurunan sensitifitas thd vasopresor. • Esk gluk urine↑ akibat GFR → 25 % wanita hamil glukosuria. Sistem Gastro Intestinal. • Relaksasi otot polos oleh progesteron dan pendesakan uterus hamil. • Sering disertai kel nyeri lambung dan transit diusus halus memanjang sehingga reabs > sempurna  sering kel obstipasi. • Prbh posisi appendic , mc bourney lebih keatas dan lateral. • Murphy sign hanya 5 % pada wanita hamil dan LFT dlm batas normal. • Test faal hepar mglm prbh → abnormal kadar prot total dan alb turun, AF ↑, kadar khol ↑ sp 2 x • Kadar fibrinogen dan faktor VIII - X ↑, faktor V,XII DAN F II tetap, XI DAN XIII ↓.

2

Kehamilan dianggap keadaan hyper-koagulabel  kemungkinan trombo-emboli 1,5-2x lipat, postpartus minggu pertama resiko 4-6 x.

Terjadi erosio = erytroplakia. Ovarium dan tuba. Ovum dan pemasakan fol baru terhenti. Corp luteum berfungsi sp 6-7 mg, dan prod relaksin. Hypereaksio luteinalis--- vyrilasi. Reaksi desidua. Stroma endosalphing dapat mengalami desidualisasi.

3.
• • • • •

Perubahan hematologik. • Vol drh↑ 30-50 % dan SDM↑ 20-30 % → penurunan Ht, total carrying capacity meningkat. • Kehamilan normal disertai ⇓ Ht 10 -20 % sp puncaknya mgg 34 . Bila tak turun resiko BBLR,P PREM dan IUFD. • Vol darah utk melindungi pdrh partus, menyalurkan panas metab fetus, memberi perfusi cukup ginjal dan plasenta. • Leu perifer ⇑ sesuai UK, tm I 9000-1000, tm II - III sp 20,000-30,000 sel/mm3. • Thr umur > pendek, Mudah tjd agregasi pada akhir khml dan puerp → kenaikan kejadian peny serebro vask. Perubahan dermatologis. • Progresif daerah kandungan melanosit tinggi, tu kel mata, areola, lin nigra dan gen ext. Hal ini efek estr, prog, dan MSH. • Kloasma gr → pengaruh estr dan prog. • Sering ada erytema palmaris dan spider nevi, pdu daerah distr v cava sup hal ini tjd ok ↑ pengaruh estr. • Sering rambut kaku dan kasar , sering alopesia, tjd 2-4 bl pp, sifat sementara. • Wanita hamil sering berkeringat ok penyaluran panas ibu dan fetus. Perubahan fisiologis genitalia interna : 1. Uterus. • Hypertrofi dan hyperplasi • Berat 70 gr dan vol 10 ml menjadi 1100gr dan5 lt. • Pengaruh utama oleh E dan P • Penekanan isi uterus mulai bl ke III • Dekstrorotasi. • Mudah berkontraksi. • Aliran darah uterus - placenta > 500ml pada akhir khml.

4. Perineum dan vagina • Peningkatan vask dan hyperemia pada kulit dan otot perineum dan vag. • Sekr sekret vag dan cx meningkat. • Ph vag turun ( 3,5 - 6 ). Perubahan lain pada ibu hamil: 1. Metabolisme air : • Penurunan osm = 10 m osm kg ok reseting nilai ambang dahaga dan vasopresin. • Hamil aterm menimbun air 6,5 lt tdd fetal, plac dan amnion 3,5 lt, • Darah payudara dan uterus 3lt. 2. Metabolisme protein. • Kebtuhan meningkat, untuk fetus dan plac 500gr dan ut, payudara dan darah 500gr. • Kadar alb menurun bermakna. • Kadar fibrinogen meningkat. • Kadar Ig G ,m,a sedikit menurun. 3. Hematologis : a) Vol darah 4,5 lt b) Kenaikan tercepat tm ii c) >vol darah adl . Vol plasma dan > vol erytr d) Vol plasma > vol erytr. e) Hb dan ht normal sedikit turun. < 11gr % abn. 3. Sist cardio vaskuler : • Nadi istirahat naik 10-15 x. • Terdorong kekiri dan keatas. • Vol jantung naik > 10 %. (75 ml ) • Co dan sv naik. Cvr <. • Bising sist.

2.

Cerviks: Perlunakan dan livide

3

• Sering dapaatkan glukosuria. • Hyperfentilasi ok pengaruh prog disentral p co 2. riwayat infertilitas.predisp batu.5 cm. status perkawinan . status sosek.hypofise >> 136 %. • Lingk dada tambah 6 cm tetapi tak mencegah penurunan res vol. • T3 dan t4 naik sp t ii datar sp partus tetapi t4 dan t3 bebas tetap sehingga tak teradi hypertyroidi. Riwayat peny cardio vasc. • Triglyceride naik. • Resistensi jar terhadap insulin naik.git. rwy persalinan prematur. apolipoprotein naik. rongga thoraks > 2 cm.tonus turun----. • Laktogen plac meningkatkan lipolisis kadar as lemak bebas naik. • FRC can res vol juga pulm resist ance < . g lipotropin >>. b endorphin. • Pyrosis. Kel endokrin : • . • Hati dan empedu :  Alk posp lipat dua. merokok . • Epulis kehamilan. pekerjaan.  Aktifitas kholinesterase turun. Pada masa ini ditentukan evaluasi terhadap : 1 Faktor Sosio ekonomi . 9. penyalah gunaan obat dan olkohol. 4 Status kesehatan ibu.  Lucine aminopeptidase naik. 7. • Total kholesterol naik. rwy peny metabolik tu dm dan peny kel tyroid. pernah / rwy ke / abortus berulang. • Prolaktin dalam plasma naik • Kadar plasma beta lipotrpin.  Alb turun. • Sudut sub costa melebar. tinggi dan berat badan ibu. • Periksa tsh akan normal. • Lipid. Ginjal : • > 1. pnfs. Dari hasil evaluasi dapat ditentukan apakah pasangan tersebut siap utk menghadapi suatu 6. min vent vol dan minute o2 uptake >. Sal git : • Tonus dan motilitas usus turun. riwayat iufd/ kematian neonatal. • Kandung seni didapatkan hyperemia dan odema pada mukosa. lingk sos. PRINSIP PRECONSEPTIONAL CARE Mempersiapkan suatu pasangan untuk memperoleh keturunan yang sehat dan sejahtera. 2 Status demografi. waktu transit dan pengosongan usus memanjang. Sal nafas: • Diafr naik 4 cm. menaikkan resist jar thd insulin. 8. • RR tak banyak berubah tetapi TV. Bila wanita puasa puasa lebih mudah ketosis. rwy bedah pd kehml / psln. • BUN dan s creat < hati hati RFT. • Hemorhoid. ginjal. rwy kelahiran anak dg kel cong.vol tidal >. pendidikan ibu. 4 . lipoprotein.  Peng p --.4. • RPF dan GFR >>. 3 Riwayat obst sebelumnya. rwy peny inf torch dan syphilis. Metab lemak. • Ger diafr lebih besar---. • Mungkin akibat e. • Hydronefrosis dan hydroureter. • >> fx ginjal – kehilangan as amino dan vit larut air. p dan laktogen plac. Adanya abn ut dan cx. usia ibu. 5 Kebiasaan . 5. • Kadar innsulin naik akibat prod beta pankr. Metab KH. status psikosos.

identifikasi gol darah. 3.gula darah. 4. Hasil akhir kehamilan terdahulu. Jumlah cairan amnion. 7. Denyut jantung janin. Rwy peny sebelumnya termasuk riwayat penyakit dalam kehamilan terdahulu. kmdn dttk adanya abnormalitas sitologi dengan mengambil swab dari bag bawah can servikalis dan hap dari daerah sq col junction. panjang dan dilatasi servik. 5. serologi test for syphylis. Menentuan rencana perawatan selanjutnya. Hb. 4. Perubahan frekwensi atau intensitas ger anak. Evaluasi komprehensif awal. Pemeriksaan obstetris . mandi. Muntah terus menerus. relaksasi dan tidur. antibodi thd rubella dan HBs Ag. Demam atau panas. sedini mungkin setelah tidak datangnya suatu periode menstruasi. PNC harus dimulai segera setelah ada gejala gejala kehamilan. Keinginan wanita tersebut untuk melanjutkan kehamilannya.kehamilan atau perlu menunda dulu kehamilan sampai faktor-faktor penyakit dapat diatasi. Pemeriksaan fisik : Dilakukan pem kes fisik secara menyeluruh dan lengkap. mntk pres janin tu pada khml lanjut. 6. Tinggi dan bb. 2. 10. OR. Riwayat menstruasi. adanya anomali pada vag dan perineum. Tujuan pemeriksaan kesehatan awal : 1. Pemeriksaan lab pada kunjungan awal : 1. pemakaian alkohol/obat obatan dan rencana kunjungan berikutnya. Instruksi lebih lanjut: Calon ibu diberi nasehat tentang diet. Masalah kesehatan yang ada saat ini. Menentukan gestasional age fetus. Obat. hap dari bag luar can cervikalis utk cultur neiserria gonorhoea. 3. Evaluasi fisik pada pemeriksaan awal : menentukan TD. Tanpa menstruasi yang regular. Sakit kepala yang parah atau terus menerus. 9. Wanita tersebut dinasehatkan utk segera memeriksakan diri bila ada : 1. serum creatinin. siklus spontan sulit menentukanusia kehamilan dengan pem fisik oki 5 . 8.ht. Perdarahan pervaginam. obstetri Riwayat. Pada pemeriksaan ditentukan status kes ibu dan anak : A. 5. Gluk urine dan prot urine. perlu mntk adanya rwy pemakaian kontrasepsi sebelum khml. 3. Pembengkakan pada wajah dan jari. Penglihatan kabur. cara berpakaian dan rekreasi. 2. Pem cx dg spekulum yang dilubrikasi dg air. 2.oabatan yang dipakai. II Tujuan Prenatal Care : Setiap kehamilan yang diharapkan berakhir dengan persalinan bayi yang sehat tanpa menimbulkan gangguan kesehatan pada ibu. arsitektur tl pelvis. 3. Pada kunjungan awal ( initial visit ) ditentukan : 1. Fetus . Disuria. dan antibodi thd Ag SDM. Ukuran dan kec ptbh janin. gestasional age dapat mudah ditentukan jika menstruasi teratur setiap 28 hari ok ovulasi terjadi pada pertengahan siklus. 6. Menentukan status kes ibu dan janin. 1. Nyeri perut. III. Spekulum dilepas dan kemudian dilakukan pem dalam utk mntk konsistensi. Keluar caiaran dari vagina. 2. merokok. vulva dan daerah sekitarnya juga diperiksa. adanya bakteriuri dari specimen midsteam urine. Kemungkinan adanya kehamilan ( termasuk pemeiksaan urine jika ada indikasi ) 2.

kel neurologik dan tuli. Besarnya transmisi inf kefetus. Angka kejadian tinggi. Harga ini tgt prev dan spesifisitas dari peny yang di skrining. 5. keluarcaiaran dari vagina dan disuria. Syarat test skrining baik : Ditentukan o/ sens. Virus hepatitis b. 5. angka kejadian masih tinggi trtm daerah pelabuhan dan kerusakan fetus yang terjadi akibat infeksi berat trtm stad dini. inf primer pada khml muda dapat menimblkan cytomegalic inclusion dg gx gr. Rubella. kebanyakan inf asympt . C. Syphilis. reprodusibilitas yang dimiliki dan jenis spesimen yang utk test. 3. mual dan muntah. CMV. 1. Berat / ringannya kel disebabkan o/ inf tersembunyi. Bayi yang memp anti hbe jarang menjadi carier tetapi dapat mglm hep akut. 90 % bayi dari ibu hbs ag carier dan hbe ag + mjd carier . Prev peny dimasy. B. 2. kejadian tinggi u/ inf dan kerusakan fetus trtm pada khml muda. Skrining antenatal rutin pada inf sistemik ibu hamil. Spesifisitas : Proporsi ind sehat yang ----. Adanya test skrining dg sens tinggi.   Tes serologik > baik dari kultur . A. berat badan dan perubahannya. 5-10 % sebaliknya.vaksin + dan efektif. Ibu . Resiko terjadi peny hepar kronik dan ca hepatoseluler pd usia 40-50 tahun.hasil neg. ibu yang belum kebal imunisasi pp. Pemeriksaan dalam. mata kabur. Apakah ada test skrining dan tes konfirmasi yang memadai. hep spl megali. Cara yang dapat digunakan u/ mntk saat inf adalah terjadinya serokonversi dari dua sera yang diambil secara berurutan D. 4. cataract. Antara mgg 13-16 terjadi 40-50% kasus 1/3 kasus mglm ketulian dan retard mental ringan . Biasanya self limited dan disertai gejala / tidak. angka kematian dini dan skuele neurologik > 80 % kasus. dpt disimpan u/ test ulang. Skrining antenatal Berguna ditentukan oleh : 1.4. 3. Rx inf dan skuele jangka panjang pada anak besar. B.  Mlkk skrining thd inf genitalia yang asympt dg kultur hasilnya pdu tak memuaskan. nyeriabdomen. Tek darah dan perubahannya. Tm i pada 80 % kasus dan 70-80 % kasus yang ter inf mglm krsk berat al jantung. Hbv dapat ditularkan biasanya pada waktu partus besarnya kmkn tgt adanya hbs ag dan hbe ag s/ marker yang mnjk repl vi . Keluhan termasuk sakit kepala. Sensitivitas : Proporsi indifidu sakit yang menunjukkan hasil positif. 2. perdarahan pervaginam. pengambilan serum mudah dan satu spesimen dpt dgnk bbrp test. Dx berdasar sero konversi tetapi ini 6 . Presentasi janin dan station ( pada kehamilan lanjut ) Gerakan anak. 4. 2. 4. 3. Terdapat cara tx dan prevensi efektif. > 16 mgg tjd 40-50 % kasus kerusakan jarang terjadi. Tinggi fu. spes. Transmisi dapat dicegah pada 95% kasus dg imunisasi stl lahir. 5. thr peni . Pos predictive value : Menunjukkan hasil yang pos betul pos. mikrocephali. Antenatal skrening HBs ag dianjurkan rutin ok : 1.

kontak langsung genitalia ibu. Maka perlu dlkk tes skrining sabelum / segera setelah konsepsi. Berperan pada partus prematur dan inf pada ibu hamil yang membawa rx terjadi inf neonatal. • Mencocokkan DNA yang tidak diket dgn proove yang sudah diket. Rx terjadi inf pada fetus > dg bertambahnya uk. Antibiotika profilaksis : Pemberian ab sebelum adanya tanda atau gejala infeksi dengan tujuan mencegah manifestasi klinik infeksi tersebut yang diduga akan atau bisa terjadi. G. RNA gulanya berupa ribosa sedangkan pada dDNA deoxyribosa. Konjungtivitis manifestasi tersering. Inf go dan ch trachomatis. Hibridisasi adalah • Gold standard pemeriksaan DNA • Membutuhkan sejumlah tertentu DNA. sperma. tidak harus AB tsb efektif utk semua jenis kuman. dan dlkk tes ulang pada tes yang -. 5. Toxoplasmosis. PCR ADALAH 7 . primer .sulit dibedakan inf yang terjadi sebelum konsepsi. 3-5 % terjadi akibat genitalis /setelah persalinan. inf ch tr > sering dari go. 3.107 copy dg menggunakan enzym dna polymerase. Dx kx sukar pdu asympt . Indikasi : setiap operasi besar yang mengalami infeksi / pada operasi yang walaupun tidak sering mengalami infeksi . RNA dapat membentuk struktur tersier struktur tiga dimensi yang stabil tergantung pada jenis basanya. RNA memiliki satu gugus hydroxyl pada rantai carbon ke 2. 4. Rute : Parenteral im/iv Supp Saat pemberian : Iv segera setelah induksi. Mudah menjadi false positif jika terkontaminasi. Dibutuhkan sedikit dna dari sel misal bercak darah. Inf dapat menimbulkan pid post partus dapat berat sp dpt tjd krsk pd tuba dan dapat menimbulkan infertil. neonatus transmisi dapat mel plasenta/ 30-40 % adalah inf reaktifasi h Beda RNA DAN DNA : 1. RNA tak memiliki nukleutida thymine tepi urasil. cara dx adnya sero konversi . tetapi bila mengalami infeksi akan berakibat fatal / menimbulkan konsekuensi yang berat. Ig m dapat berbulan setelah inf. Kultur cra paling sens dan spesifik. atau dapat terjadi ok reaktifasi inf.tx menurunkan rx inf/ krsk pada fetus. tetapi krsk pada fetus sering terjadi pada khml muda. Berbentuk single stranded molecule. Tehnik sintesa enzymatik invitro untuk memperbanyak dna dari suatuntarget dna menjadi 106 . • • • E. Obat : Dipilih jenis AB yang efektif terhadap jenis kuman yang paling potensial utk menimbulkan infeksi. Ig m dapat berada ber bulan bulan setelah terjadinya inf primer. Tidak terdapatnya ig m pada kehamilan muda tidak menyingkirkan infeksi priner ibu. Lama pemberian : F. 2. Merupkan inf serius pada terjadi saat dekat persalinan. Dengan mengurangi jumlah kuman potensial cukup menunjang daya tahan px shg manifestasi kx dapat dicegah. Im bersamaan dengan premedikasi. HSV. pnemoni maniufestasi terberat dari inf ch tr. Tes skrining rutin tak dianjurkan.

Dibawah pengaruhLH sel theca memproduksi androgen dan ok pengaruh FSH dikonversi menjadi estrogen. Fase lutheal  Sel gran membesar dan mengalami luteinisasi dan terbentuk c luteum .14 hari. Prog dapat menyebabkan UB pos terhadap E dan peningkatan P diperlukan persiapan untuk lonjakan LH pada midcycle. C lut mengalami kemunduran / degenerasi hr ke 9 . P dapat dideteksi sejak hr ke 10 siklus haid.  Apabila tidak terjadi kehamilan prog dan estr turun terjadi with drawl dan terjadi haid pada hari ke 14 setelah lonjakan lh.36 jam sebelum ovulasi.  Deg C lut terjadi apabila tidak terjadi kehamilan .  Adanya LH menyebabkan luteinisasi dari sel gran menyebabkan prod prog.preanthral .  Merupakan fase dimana terjadi pertumbuhan dari fol primer nenjadi fol yang siap ovulasi.preovulatoir 10 .  Waktu yang dibutuhkan dari pertumbuhan fol primer . p dan andr. yang kemungkinan diakibatkan ok estradiol yang dihasilkan oleh c luteum. Hcg dipertahankan sampai minggu ke 9 -10 kehamilan dimana steroidogenesis terjadi di plasenta.  Estr yang tinggi dapat menimbulkan efek neg pada axis hypothalamus . Dosis tunggal Bila op berkepanjangan dapat diberikan dosis ulangan selama op berlangsung.  Peningkatan estr memberikan UB neg terhadap FSH sehingga terjadi penekanan prod FSH dan menyebabkan UB pos terhadap LH sehingga meningkatkan jumlah LH pada midcycle. 3.E lebih banyak.Inj profilak tercapaikadar ab dalam plasma . ∗ LH dan prog meningkatkan aktifitas e proteolitik yang mempercepat hilangnya lap kollagen dari dinding fol dan kadar prostaglandin e dan f meningkat dan puncaknya saat ovulasi diduga prost melepaskan enzym dari lysozome sehingga menghancurkan ddg fol. 2. adanya prog menyebabkan ovulasi ub neg terhadap LH sehingga lonjakan LH berakhir . Sel gran terdapat banyak res FSH sehingga perubahan A -. Sel gran mensintesa 3 h steroid.hypofise dan diakibatkan inhibin ( folikulostatin ) yang disekresi sel granulosa menekan langsung prod FSH pada hypofise sehingga menyebabkan penurunan kadar FSH darah. Masa ovulasi.36 jam setelah lonjakan LH. Masa ovulasi ∗ Terjadi 24.  Fol preanthral merupakan kelanjutan pertumbuhan fol primer yang berkembang ok pengaruh FSH. Fase folikular. Ia dikelilingi membran disebut zona pellucida dan sel granulosa. sel theca banyak didapat res LH sedang pada sel granulosa banyak didapatkan res FSH. ∗ Dengan lonjakan LH. c luteum dapat mem prod h steroid e. apabila terjadi kehamilan C lut dipertahankan oleh stimulus baru yakni Hcg . ∗ Pada waktu atau setelah LH surge kadar estr mengalami penurunan dengan cepat. Fase folikular. Pengaruh FSH terjadi aktifasi sist aromatisasi andr menjadi estr.  Pada fase ini ditandai peningkatan prog dan puncaknya hr ke 8 setelah lonjakan LH. prog meningkat terus sp saat ovulasi. 8 .  Estrogen prod meningkat puncaknya 24 . Fase lutheal.11 setelah ovulasi.  Fol anthral dikelilingi lap sel theca dan granulosa .anthral . urine atau jaringan cukup tinggi selama 0perasi sp 4 jam setelah pencemaran ku dalam luka op. Haid secara endokrinologis Dibagi : 1.  Estr pada fase ini berfungsi lain yakni mensintesa res prog dan hal ini penting utk pertumbuhan dari endometrium.

2. A. • Terpenting adalah limfosit dan antibodi. Menghilangkan sumber infeksi . Jantung Dibagi : A.5 . Dic dapat diber ffp. dapat diberi metil prednisolon dengan tuj memperbaiki integritas pemb darah shg mencegah kebocoran kedalam mikrosirkulasi. Komplikasi yang sering gagal nafas ok ards pencegahan dapat diberio2 masker atau andotracheal tube.Prisip tx shock 1. fx pertahanan bakt intrasell.4 / base def > 10 meq perlu di koreksi. mencegah indotoksin/ proses syok septik akan terus berlangsung . sel nk / killer sel. • Efektif utk semua organisme. Suportif. Pemberian anti histamine. dapat terjadi azotemia dan oligoria yang disebabkan oleh sub akut gn atau nefritis interstitial.volume resusitasi . anti tnf anti il i dan anti paf. 5. Jika cvp 15 . Metabolik asidosis. dibentuk di sutul prolif dan diff dalam kel thymus.n/ penurunan pulmonary wedge presure. fresh blood dan thrombosit Terapi uji coba misal anti endotoksin.18 mmhg dan px hypotensi dapat diberi dopamin dengan dosis tidak lebih 20 gamma . Ards ditandai dengan po2 kurang 50 mmhg dengan fi o2 lebih 50 % . • Tak membaik setelah infeksi. vi. Cegah komplikasi : 1. Hilangkan/ tanggulangi sumber infeksi 2. Humoral  limfosit b / sel b. 3.prioritas utama Pemberian cairan & nutrisi prioritas utama menangani syok septik tujuan mengembalikan sirkulasi yang adekuat sehingga perfusi jaringan normal kembali . Obat vasomotor Syok tidak dapat diatasi dengan pemberian cairan setelah diberikan sesuai dengan perkiraan / batas aman pemberian cairan telah dilalui maka dapat diberikan terapi utk meningkatkan curah jantung dan memperbaiki perfusi jaringan. Fx pthn infeksi ekstraseluler. Bila ph < 7. Ginjal jika prod urine tak adekuat dapat diberi furosemide. Kebutuhan. vi dan bakteri. 9 . • Sel yang berperan adalah mononuklear ( monosit dan makrofag ) dan pmn (neutrofil dan eosin ) . Cegah komplikasi Membasmi mo Pilihan tx dapat berdasar pengetahuan tentang patogen yang sering pada lokasi spesifik infeksi lokal. penurunan complience paru ( 50 cm h2o ). B. Paru . parasit dan keganasan.cairan 50 cc Kal 40 -50 k cal Prot 1.2 Kh 300-400 Lemak 30-40 % dari kebutuhan kal Cairan harus di mx hemodinamik melalui kateter vena sentral / a pulmonalis. sel b dirangsang  berproliferasi  sel plasma. mempertahankan membran lysosom dan mencegah pembentukan mdf. Pemberian kortkosteroid Masih kontroversial. anti gr + sel wall dan anti fungal cel wall. Koreksi gangguan hemodinamie 3. B. Sistem imun Non spesifik : • Sejak lahir. Selluler  lymfosit t. Selluler imunity. Perlu tindakan bedah op/drainase/ irigasi. Spesifik : • Membaik setelah ada inf • Spesifik utk org ttt. Humoral imunity. jamur. 4. Pengangkatan/ dranasi sumber fokal sepsis. Ideal p o2 diatas 65 mmhg dengan sat o2 lebih 9 o % . infiltrat paru.

KAPAN INFEKSI TOXO. SECARA PER VAG MAUPUN PER ABD. 22. TU SEL ) NK SEL SEL LYSIS MAKROFAGE FAGOSITOSIS. DENGAN ALAT MAUPUN DENGAN TANGAN BIASA UNTUK MELAHIRKAN JANIN BAIK YANG MASIH HIDUP MAUPUN YANG TELAH MATI. 21. LAKTOFERIN DAN PH ASAM. KH. PERBEDAAN DNA DAN RNA. 23. CMV DLL APAKAH YANG SEBENARNYA YANG DIPERIKSA DAN BAGAIMANA INTERPRESTASINYA. 2. LEMAK DAN PROTEIN.     INDIKASI SYARAT TIDAK ADA KI TIAP TINDAKAN SELALU ADA KX DALAM MEMILIH TINDAKAN DIPERHATIKAN : KEADAAN IBU JANIN LINGKUNGAN PENOLONG BAGAIMANA : 10 . 3. PRINSIP PRINSIP PRENATAL CARE PRINSIP PRECONSEPTION CARE PERBEDAAN PCR DAN HIBRIDISATION DNA PRINSIP PENGOBATAN INFEKSI GYNECOLOGI BERAT JIKA PAP SMEAR DITEMUKAN INFEKSI BAGAIMANA TINDAKAN SAUDARA ? 6. SELULER IMUNITY ADPTIVE IMUNITY APC TSEL RECOGNITION IL 2 T SEL. RUB MEMBAHAYAKAN JANIN DAN INTERPRESTASI PEMERIKSAAN TERSEBUT? 20. IG MENCAPAI TITER YANG TINGGI. 3. IG G PENCEGAHAN TERHDAP MO : 1.AG ( VI. BERAPA MACAM SISTEM KEKEBALAN TUBUH DAN JELASKAN CARA KERJANYA ? 11. 3. 3. BARIER MEKANISME PADA PERM TUBUH. APA PERBEDAAN DNA DAN RNA ? 12. ALIRAN URINE. PADA LAB LAB TOXO. GER SILIA. 15.6 B SEL  AB PROD B SEL TERSTIMULASI AG  BANTUAN HELPER T SEL  TRANSFORMED “ BLAST SEL “  MEMBELAH CEPAT MENJADI PLASMA SEL/ MEMORY SEL  PROD SUATU AB SPES. 4. 13. SEORANG WANITA INGIN HAMIL. 1.BAKT. BAGAIMANA MEKANISME DAN TAHAPAN PEMBENTUKAN ANTIBODI ? 19. 2. SEORANG IBU HAMIL BERUSIA 30 TH DATANG KETEMPAT SAUDARA DENGAN HAMIL 3 BULAN . KUMPULAN SOAL SOAL YUNIOR B 1. 25. HIDRO URETER LEBIH SERING PADA KANAN MENGAPA ? 10. APA YANG SAUDARA LAKUKAN ? 18. PENCEGAHAN STASIS : PERISTALTIK. APA YANG TERJADI BILA MIKROORGANISME MASUK TUBUH MANUSIA ? 16. SUBSTANSI ANTIMIKROBIAL : LISOSOM. 2. 5. MENGAPA DEMIKIAN : INDIKASI IBU DAN JANIN PRINSIP DASAR TINDAKAN BEDAH OBSTETRI BERMANFAAT DAN TIDAK MERUGIKAN BAIK JANIN MAUPUN IBU TIAP PEMBEDAHAN HARUS DIDASARKAN ATAS : 1. HIDUNG BUNTU PADA WANITA HAMIL ITU NORMAL MENGAPA ? 9. 4. RUB. TERANGKAN SIKLUS ENDOKRINOLOGI HAID SECARA TERANGKAN PEMBENTUKAN ANTIBODI TERANGKAN PENGOBATAN SEPSIS SYOK BAGAIMANA EMBRIOLOGI GENITALIA INTERNA BAGAIMANA DATANG CALON IBU HAMIL PRMERIKSAAN TOXO YANG NEGATIF ! DG BEDAH OBSTETRI DEFINISI : TINDAKAN YANG DILAKUKAN BU MIL YANG INPARTU MAUPUN TAK INPARTU . WANITA TERSEBUT Ig G TOXO + DAN HBS Ag + BAGAIMANA NASEHAT ANDA ? 8. SEBUTKAN MEKANISME PERSALINAN LETAK BELAKANG KEPALA SECARA SINGKAT !! 17. 2.PROLIF IL 4 . APAKAH YANG DISEBUT PEMANTAUAN PADA PERAWATAN ANTENATAL ? 14. ANTIBIOTIK PROFILAKSIS MENURUT RASIONALNYA 7. MUNTAH DAN BATUK. PEMBENTUKAN IG BERLANGSUNG LEBIH CEPAT DAN WAKTU YANG LEBIH LAMA. JELASKAN PERUBAHAN SERTA UNTUNG RUGINYA PADA WANITA HAMIL PADA : • HEMATOLOGI • KARDIO VASKULER • PERNAFASAN • TRACT URINARIUS • GIT • ENDOKRIN • MET AIR. RESPON SEKUNDER . 24. AB + COMPLEMENT SIST  SELIMUTI AG  RX KIMIAWI  HANCURKAN AG / MENARIK SEL SCAVENGER UTK MEMAKAN AG.

2. SYARAT : 1. 3. 1. 1. 2. V. KAPAN TINDAKAN TSB DILAKUKAN : APABILA DIPENUHI SYARAT DARI TINDAKAN TSB . RELATIF : INDIKASI WAKTU KALA II LAMA. 4. V. ADA KELAINAN ATAU KELUHAN DI BID GYN. DIMANA : DILAKUKAN DI RS YANG MEMPUNYAI FASILITAS DAN ALAT UNTUK MENGATASI KX YANG MUNGKIN TERJADI BAIK TERJADI IBU MAUPUN ANAK YANG BERKOMPETEN. SYARAT IALAH HAL HAL YANG HARUS DIPENUHI DALAM SUATU TINDAKAN. SYARAT HARUS DIPENUHI AGAR DAPAT MENGURANGI BAHAYA KX YANG MUNGKIN TIMBUL. OBST : MACAM OP 1. SEFALIK. DAN FETAL DISTRES. 2. 3. LUAR V. HISTEROMI. 3. 2. 2. INDIKASI IBU :       II. BRAXTON HICKS VERSI DAN EXTR INDIKASI WAKTU : PO / MULTI GRAVIDA DENGAN KALA II LAMA. INFEKSI . GAWAT JANIN. 1. INFEKSI. PEND MASIH PERAWAN. RUI P. INDIKASI UNTUK MENYELESAIAKAN PERSALINAN : I. 2. SIAPA YANG MELAKUKAN : MEREKA YANG BERKOMPETEN UNTUK MELAKUKAN TINDAKAN TSB. 2. INDIKASI JANIN : GAWAT JANIN. PODALIK. ATAS PERSETUJUAN PENDERITA.DILAKUKAN DENGAN CARA TERTENTU TERGANTUNG DARI CARA DAN ALAT YANG AKAN DIPAKAI. KONTRA INDIKASI : 1. DIDAMPINGI PARAMEDIS.   PER ABD . BERDASAR CARA . PEMERIKSAAN DILAKUKAN BAGIAN YANG PALING DALAM SECARA SISTEMATIS. 1. TRAUMA. TRAUMA JALAN LAHIR JANIN . RUI. IUFD TP TERKEMUKA ( KET + ) TP MENUMBUNG . PERDARAHAN . PENDERITA MENOLAK. PENY JANTUNG / PARU FEBRIS OK SEBAB OBST PERDARAHAN. ATAS PERMINTAAN INSTANSI. KOMPLIKASI : IBU . MEMPUNYAI KEAHLIAN DAN DIBERI WEWENANG UNTUK MELAKUKAN TINDAKAN TSB. SC. KOMBINASI BERDASAR PEMBUKAAN: V. PEMERIKSAAN ATAS DASAR INDIKASI DAN JENIS KASUSNYA. PEMERIKSAAN BERKALA. DALAM V. ADA INDIKASI DAN TIDAK ADA KONTRA INDIKASI. 2. EKL/DAN PE. INDIKASI IALAH HAL YANG MEMAKSA ATAU MENDORONG TINDAKAN TERSEBUT DILAKUKAN. INDIKASI : 1. PEM DALAM PADA OBST ? BID GYNEK ? YANG DI Evaluasi APANYA!!! VERSI DEFINISI : SUATU TINDAKAN DIMANA LETAK JANIN DIUBAH SECARA LEGE ARTIS DARI SUATU KUTUB KE KUTUB YANG LAIN . V. PERMINTAAN V ET R. INDIKASI DAPAT BERSIFAT : 11 . YANG LEBIH MENGUNTUNGKAN UNTUK PERSALINAN PERVAGINAM. SC ⇒HIST PER VAGINAM :        INDUKSI VACC EXTR / FE VE / V LUAR MANUAL AID EMBRIOTOMI MAN PLASENTA KURETASE VT : DEFINISI : PEMERIKSAAN BIMANUAL DILAKUKAN DENGAN DUA TANGAN DIMANA TANGAN YANG DILUAR MEMBANTU PEMERIKSAAN. TAHAPAN PEMERIKSAAN : LIH PROTAP. PEMBAGIAN : BERDASAR ARAH . MUTLAK . LAMA / KASEP HYPRTENSI.     III.

3. CARA : 1. 1. SEHINGGA JANIN PADA POSISI YANG DIKEHENDAKI. INDIKASI : 5. LI. SEBAB. PRES DAHI. PRES KEP DENGAN TP TERKEMUKA DAN TANGAN TERKEMUKA. MENIMBULKAN ROBEKAN SERVIK. 6. RUPTURA UTERI. 6. 3. SECARA MANIPULATIF. 5. LETAK BAHU / LET LINTANG. DALAM POSISI TRENDELENBERG TUNGKAI FLEKSI PADA POSISI PAHA DAN LUTUT. INDIKASI : TAHAP MOB DAN EXC : IBU TIDUR POSISI TERLENTANG . 1.  AMNIOTOMI. 4. MOBILISASI DENGAN CARA MELETAKKAN KEDUA TELAPAK TANGAN PADA PAP DAN MENGANGKAT BAG TERENDAH JANIN KELUAR DARI PAP . 4. 2. PLAS PREVIA. 3. 4. 1. DENGAN GURITA SAMPAI 1 MGG.> AKSELERASI DIKERJAKAN IBU INPARTU ) . DENGAN GER BERSAMAAN DILAKUKAN PEMUTARAN . SECARA MEDISINAL . 7. 1. 2. TAHAP FIKSASI . INDUKSI PERSALINAN DEF : SUATU TINDAKAN THD BU MIL YANG BELUM INPARTU. LUAR * ( DENGAN TANGAN PENOLONG YANG SELURUHNYA DILUAR ). KETUBAN PECAH. 2. KEP DAN BO DIFLEKSIKAN . V . BILA DALAM OBS DJJ JELEK . 2. SENTRASI YAITU ANAK DIBULATKAN. DINDING PERUT CUKUP TIPIS DAN RILEKS JANIN HARUS DAPAT LAHIR PERVAGINAM. 4. SYARAT : BAGIAN TERENDAH HARUS MASIH DAPAT DIDORONG. MAKA JANIN DIKEMBALIKAN DALAM PRESENTASI SEMULA. KONTRA INDIKASI 1. V. PEMAKAIAN RGS LISTRIK DAN RGS PUTTING SUSU. 2. TAHAP FIKSASI : BILA ROTASI SELESAI DAN PENILAIAN DJJ BAIK MAKA DAPAT DILANJUTKAN DENGAN FIKSASI. PROSEDUR : 1. SAAT INI TIDAK DIKERJAKAN LAGI OK TEHNIK SUKAR. 1.  OKSITOSIN . PROSTAGLANDIN DAN CAIRAN HYPERTONIK. 2. SEL KET MASIH UTUH PEMB CX KURANG 3-4 CM SEBELUM INPARTU : PO 34-36 MGG. KAKI JANIN EKS KEATAS. BAIK SECARA OPERATIF MAUPUN MEDISINAL. TAHAP ROTASI : PENOLONG MERUBAH POSISI KEARAH MUKA IBU. STRIPPING . 2. PENOLONG BERDIRI DISAMPING KIRI IBU MENGHADAP KEARAH KAKI IBU. 2. PM DAPAT LEBIH 38 MGG. DILAKUKAN PEMB CX MIN 2-3 CM. KOMPLIKASI : SOLUSIO PLAS LILITAN TP. KANDUNG KEMIH DIKOSONGKAN . 1. EKSENTERASI SENTRASI ROTASI DAN FIKSASI. HIS SERING.SEBAB VERSI LUAR GAGAL : SYARAT TAK TERPENUHI MIS : DINDING PERUT TEBAL. VERSI BRAXTON HICKS : DEFINISI : SUATU V SECARA DIGITAL DNGAN 2 JARI UNTUK MENURUNKAN KAKI. PEMUTARAN DILAKUKAN PADA YANG RENDAH TAHANANNYA DAN PRESENTASI YANG PALING DEKAT. AK TINGGI. ( BEDA . 2. TP PENDEK. 3. SEFALIK : LET LI DAN LET SU. 4. 5. SETELAH ITU EKSENTERASI YAITU MEMBAWA BAG TERENDAH JANIN KETEPI PANGGUL ( FOSA ILIAKA ) AGAR RADIUS PEMUTARAN LEBIH PENDEK. 3. SATU TANGAN MEMEGANG BAG TERENDAH DAN SATU TANGAN MEMEGANG BAG ATAS . PERD ANTEPARTUM HIPERTENSI CACAT RAHIM KEHAMILAN GANDA PRIMITUA GRAVIDA INSUFISIENSI PLASENTA EXTENDED LEGS VERSI LUAR DIANGGAP GAGAL APABILA : IBU MENGELUH NYERI GAWAT JANIN BAG JANIN TAK DAPAT DIPEGANG WAKTU ROTASI ADA HAMBATAN. 6. 1. PODALIK : LET. 7. 2. HYDRAMNION.V . SETELAH ITU PENOLONG MENDENGARKAN DJJ DAN DIOBS 5 . 3. 3.10 MEN. UTK MERANGSANG TIMBULNYA KONTRAKSI RAHIM SEHINGGA TERJADI PERSALINAN. PERUT IBU DIBERI TALK . INDIKASI : 12 . MOBILISASI. 4. 5.

SYARAT : 1. 7. LET BOKONG.1. HATI HATI PLAS LET RENDAH.  ES : HIPERNATREMIA. GRANDEMULTI DAN GEMELLI. 3. LET SU TAK SEMPURNA. AMNIOTOMI TEORI : 1. ANAK MATI ) 3. FOTO /USG MEKANISME PERSALINAN LET SUNGSANG : 1. PEMAKAIAN RANGSANGAN LISTRIK > 8 RANGSANGAN PUTING SUSU :  MEMPENGARUHI HYP POST PROD OKSITOSIN . SPES PGE 2 DAN PGF 2. LET SU SEMPURNA. HAMIL GANDA. ( PLAS PREVIA. KURANGI BEBAN RAHIM 40 % SEHINGGA KONTR LEBIH KUAT. 2. 3. CAIRAN HYPERTONIK INTRA UTERIN. 3. 5. 3. 13 . SERVIK SUDAH MATANG. KONTRA INDIKASI : 1. VAG. PROLAPS TP. INSUF PLASENTA. PLASENTA PREVIA. TEHNIK : MELEPASKAN BAG SEL KETUBAN : DEF : HAMBATAN : CX BELUM DAPAT DILALUI OLEH JARI. GER JANIN BEBAS. PENYULIT : INFEKSI. 5. TIDAK ADA CPD. KELAHIRAN BOKONG. ( SKOR BISHOP KEMUNGKINAN BESAR BERHASIL ). KPD DAN JANIN MATI. GGN FIKSASI.  DIAMETER INTERTROKHANTERIKA MEMASUKI PAP DALAM POS MELINTANG. 4. INF DAN GGN PEMB DARAH. PEM DALAM. TETANIA UTERI. BILA 6 JAM STL TINDAKAN TIDAK ADA TD PERS ---. 2.   1. KEP DAPAT MENEKAN LANGSUNG DINDING SERVIKS. 6. FAKTOR . TUMOR/ SEMPIT PANGGUL.  TERJADI PUTAR PAKSI SEHINGGA SAKR KE KA/ KI. ANAK KECIL . SOL PASENTA. EKST TUNGKAI. 3. GGN AKOMODASI. UPD NORMAL. GR MULTI ) 2. ES : MUAL . AN ENCEP ) MACAM LET SUNGSANG : 1. 2. ANAMNESA. 2. PROSTAGLANDIN PROST DAPAT MERANGSANG OTOT POLOS TERMASUK OTOT RAHIM . GAWAT JANIN. 0 PEMB EFF ST HIII KONSIS T POSISI 0 0-30 -3 KERAS BEL 1 1-2 40-50 -2 SEDA NG SEARA H 2 3-4 6070 -1 0 LUN AK DEP 3 4-5 > 80 +1 . JANIN : KEHAMILAN LEWAT WAKTU.1 JAM LALU ISTIRAHAT MAX 3 JAM .  PEMBERIAN CAIRAN HIPERTONIK INTRAAMNION DIGUNAKAN PADA JANIN MATI. CPD 4. 2.DIIKUTI CARA LAIN INDUKSI PERS. JANIN PRES KEP. DAPAT DIBERI SECARA ORAL. KURANGNYA ALIRAN DARAH 40 MEN STL AMN ---OKSIGENASI KURANG N----MENINGKATKAN KEPEKAAN OTOT RAHIM. 4. 4. GAWAT JANIN.  GARAM HIPERTONIK 20 % DAN UREA. CACAT RAHIM. IV.IV. ( KEL UTERUS. KEHAMILAN ATERM 2. DISTENSI RAHIM YANG BERLEBIHAN.  AREOLA MAMAE DIMASASE RINGAN OLEH JARI IBU.FAKTOR : 1. 2. PENYULIT OD : 1. AUSKULTASI. DIBERI MINYAK PELICIN. 3. KEP BELUM CUKUP TURUN. 5. ( HYDR. DIAGNOSA LET SUNGSANG : 1. IBU KHML DENGAN HT DAN DM. LAMA ½ . MALPOSISI DAN MAL PRESENTASI JANIN.MUNTAH DAN DIARE. RECT DAN INTRA AMNION. 2. TIDAK DIANJURKAN MASASE PADA 2 PAYUDARA.2 LETAK SUNGSANG SUATU LETAK DIMANA BO JANIN BERADA DI PELVIS SEDANGKAN KEP BERADA DI FUNDUS. PALPASI LEOPOLD I .

1. BILA LENGAN DEPAN SUSAH LENGAN DAPAT DIPUTAR. A. YI MULAI LAHIRNYA BO SP PUSAR.SHG PERUT JANIN MENDEKATI PERUT IBU. PERS PER ABDOMINAM.  KEP MASUK PAP DG DIAM SOB MEL DLM KEADAAN FLEKSI. 5. TALI PUSAT DIKENDORKAN. 3. TAHAP PERTAMA : FASE LAMBAT. TAHAP KETIGA LAHIRNYA KEPALA : A.  BO TERJADI PUT PAKSI KEL BAHU .  4. KEL KEPALA. TAHAP PERTAMA . PERS PERVAG DILAKUKAN APABILA : a. 14 . KEP SELURUHNYA LAHIR. KLASIK/ DEFENTER. TAHAP KETIGA : FASE LAMBAT. PERSIAPAN UTK IBU. penurunan bo baik.  TAHAP KEDUA : BAHU DAN LENGAN OLEH PENOLONG. 2. 2. YI MULAI LAHIRNYA MULUT SP SELURUH KEPALA LAHIR. 3. JALAN LAHIR KAKU. PRINSIP MELAHIRKAN BAHU BELAKANG. DILAKUKAN EPISIOTOMI. TERUTAMA PD PANGGUL SEMPIT. TEHNIK 1. SETELAH BO LAHIR DIPEGANG SECARA BRACHT. 2. JANIN DAN PENOLONG . MUELLER C. KEP FLEKSI. LAHIRNYA BO SP PUSAR DENGAN TENAGA IBU SENDIRI. DG HIPOMOKLION TROKH MAYOR DI DEP. IBU TIDUR POSISI LITOTOMI. d. MAURICEAU B. SEHINGGA HANYA DISESUAIKAN DG GAYA BERAT. LENGAN.  DIAM BIAKROMIAL MEMASUKI PAP POS MEL. pemb cx lancar. MENGHINDARI RUANG KOSONG ) AKHIRNYA LAHIR PUSAR. PRAGUE TERBALIK E. SEHINGGA BAHAYA INFEKSI MINIMAL. MENDEKATI PERSALINAN FISIOLOGIK. KERUGIAN : 5-10 % BRACHT GAGAL. CARA PERTOLONGAN LET SUNGSANG. uk panggul normal. DAGU . TEHNIK :  TAHAP PERTAMA : SEPERTI BRACHT SP PUSAR LAHIR. PERLU DISEDIAKAN CUNAM PIPER. MANUAL AID ( PARTIAL BREECH EXTRACTION ) c. KETIKA BOKONG MEMBUKA VULVA DISUNTIKKAN 2-5 IU PITONS. kep dalam keadaan fleksi. BAHU. MANUAL AID/ PARTIAL BREECH EXTRACTION. PENOLONG HANYA MENGIKUTI GERAKAN INI TANPA MELAKUKAN TARIKAN. SETIAP HIS IBU DISURUH MENGEJAN . B. MULUT DAN SELURUH KEPALA.  DG SUB OCC SBG HIPOMOKLION BADAN HIPERLORDOSIS. BERSAMAAN DG ITU TANGAN KI DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR. TAHAP KEDUA : FASE CEPAT . 3. 2. BERSAMAAN DG TERJADINYA PUT PAKSI LUAR BAHU. TAHAPAN : 1. KEDUA KAKI JANIN DIPEGANG DG TANGAN KANAN PENOLONG PD PERGELANGAN KAKI DAN DIELEVASI KEATAS SEJAUH MUNGKIN. LOVSET D. DENGAN JARI TENGAH DAN JARI TELUNJUK MENELUSURI BAHU SP FOSSA KUBITI KEMUDIAN LENGAN BAWAH DILAHIRKAN SEOLAH LENGAN BAWAH MENGUSAP MUKA JANIN. CARA : A. CUNAM PIPER. YI MULAI LAHIRNYA PUSAR SP LAHIRNYA MULUT. DIBAGI 3 YAITU : a. c.  TERJADI PUT PAKSI SHG BAHU MEMBUJUR. CARA KLASIK : 1. PERS PER ABDOMINAM : 3. PERSALINAN SUNGSANG. BO MGDK LAT FLEKSI SHG SELURUH BO LAHIR. e. PENOLONG BERDIRI DEPAN VULVA.BERSAMA DG HIS IBU DISURUH MENGEJAN SAMBIL MERANGKUL KEDUA PANGKAL PAHA. 2. B. janin tak besar dan diperkirakan dapat mel panggul. BICKENBACH. TANGAN PENOLONG TAK MASUK JALAN LAHIR. LAHIRNYA BAHU DAN LENGAN DENGAN TENAGA PENOLONG . BERSAMAAN ITU ASISTEN MELAKUKAN EKSPRESI KRISTELLER ( AGAR TENAGA NGEJAN LEBIH KUAT.BARU MELAHIRKAN BAHU DEPAN DIBAWAH SIMPHISIS. DILAKUKAN HYPERLORDOSIS GUNA MENGIKUTI GER ROTASI ANTERIOR. PERUT . WIGAND MARTIN WINCKEL D. PERS SPONTAN ( SPONTAN BREECH ) b. TAHAPAN PERS SPONTAN : 1. 1. NAJOUKS C. BILA SYARAT TERPENUHI DAN TIDAK ADA KONTRA INDIKASI DICOBA UTK VL ( UK > 32 mgg ) 2. TAHAP KEDUA . 3. b. KEP TETAP FLEKSI. 3.2. JANIN BESAR. KEUNTUNGAN : 1. EKSTRAKSI SUNGSANG ( TOTAL BREECH EXTRACTION ) 2.  DG HIPOMOKLION AKROMION DEP TERJADI LAT FLEKSI SEHINGGA KEDUA BAHU LAHIR.  TERJADI PUT PAKSI SHG SUB OCC DIBAWAH SYMPHISIS. PERS PERVAGINAM.

4. 3. V. DG PEG YANG SAMA SAMBIL DILAKUKAN TRAKSI CURAM KEBAWAH BADAN JANIN DIPUTAR SETENGAH LINGKARAN SEHINGGA BAHU BEL MENJADI BAHU DEPAN. MELAHIRKAN KEPALA I. III. BO DIPEGANG FEMURO PELVIK . BILA SUKAR DAPAT DIPUTAR. SEHINGGA BAHU YANG SEBELUMNYA DI BELAKANG LAHIR DI DEPAN SIMPHISIS.  KAKI JANIN DITARIK KEATAS BERSAMAAN DG TARIKAN PD BAH . 2. 1. ( TEHNIK INI MIN INFEKSI ) CARA LOVSET 1. A. SEDANG JARI TELUNJUK DAN TENGAH MENCENGKAM LEHER DARI BAG BAWAH. BILA TROKHANTER DEP TAMPAK DIBAWAH SYMPHISIS .KEP JANIN DIELEVASI KEATAS DENGAN SUBOCCIPUT SEBAGAI HYPOMOCHLION. IV. LALU MENEKAN DAN MENDORONG KEPALA ANAK KEBAWAH . PUTARAN DIARAHKAN KEPERUT. 3. UTK MEMPERKUAT TANGAN LAIN MENCENGKAM PERGELANGAN TANGAN DAN TURUT MENARIK. B. JANIN CARA DE SNOO. TEHNIK SEDERHANA DAN JARANG GAGAL. KEMUDIAN DITARIK CURAM KEBAWAH. DG LARYNX SBG HYPOMOCHLION KEP LAHIR. 2. JARI TELUNJUK SESUAI BAG KECIL JANIN DILETAKKAN DIPELIPATAN PAHA DEPAN. 2.BADAN JANIN DILETAKKAN DIATAS LENGAN PENOLONG. KEDUA TANGAN PENOLONG MENARIK KEP JANIN KEBAWAH SAMBIL SEORANG ASISTEN MELAKUKAN EKSPRESSI KRISTELLER. CARA PRAGUE TERBALIK. DENGAN TAR TANGAN KIRI MAKA LAIR BAYI SEPERTI CARA MAURICEAU. CARA MAURICEAU. BILA SUBOCCIPUT TAMPAK DIBAWAH SIMPHISIS . NB . TEHNIK INI DIANJURKAN BESAR DAN PSR. DG PEG INI BADAN JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SEJAUH MUNGKIN SP BAHU DEP TAMPAK DIBAWAH SIMPH LENGAN DEP DILAHIRKAN DG MENGAIT LENGAN BAWAHNYA. JANIN DITARIK KEATAS . CARA MUELLER . SP BAHU BEL LAHIR. BILA TAK LAHIR DAPAT DIKAIT DG KEDUA JARI PENOLONG. SEDANG JARI LAIN MENCENGKAM LEHER. DEFENTER MELAKUKAN DENGAN TIDAK MERUBAH POSISI LENGAN. 5. BAHU DITARIK CURAM KEBAWAH DAN BERSAMAAN DG ITU SEORANG ASISTEN MENDORONG KEP JANIN KEARAH BAWAH.  SATU TANGAN MENCENGKAM LEHER DARI ARAH BAWAH DAN PUNGGUNG JANIN DILETAKKAN PD TELAPAK TANGAN.  LENGAN DAN TANGAN KIRI PENOLONG MEMEGANG ANAK SEAKAN MENUNGGANG KUDA. KEUNTUNGAN : 1.  KE 2 TANGAN PENOLONG MENCENGKAM BAHU ANAK DARI ARAH DEP DAN BEL .  DILAKUKAN DIMANA UUK BERADA DI BELAKANG DEKAT SAKRUM DAN MUKA DIBAWAH SYMPH. JARI TENGAH DIMASUKKAN KEDALAM MULUT DAN JARI TELUNJUK DAN KE EMPAT MENCENGKAM FOSA CANINA. 6. DAPAT DLKK SEMUA LET SU TANPA MEMPERHATIKAN LET LENGAN 3. JARI TELUNJUK DAN JARI KETIGA PENOLONG YANG LAIN MENCENGKAM LEHER JANIN. GELANG BAHU DAN LENGAN YANG SUDAH LAHIR DICENGKAM DENGAN KEDUA TANGAN PENOLONG SEDEMIKIAN RUPA SEHINGGA KEDUA IBU JARI PENOLONG TERLETAK DIPUNGGUNG DAN SEJAJAR DG SB JANIN DAN JARI LAIN MENCENGKAM DADA DAN PERUT. BILA TAK LAHIR DAPAT DILAHIRKAN DG CARA MENGAIT LENGAN BAWAH DG JARI PENOLONG. II. DILAKUKAN PD LET BO MURNI DAN BO SUDAH DIDASAR PANGGUL. BAHAYA INF MINIMAL. DENGAN CARA SAMA LENGAN DEP DAPAT DILAHIRKAN. PRINSIP MEMUTAR BADAN JANIN SETENGAH LINGKARAN SAMBIL TRAKSI CURAM KEBAWAH.. JARI TELUNJUK TANGAN LAIN MENGAIT PELIPATAN PAHA DAN DITARIK CURAM KEBAWAH SAMPAI BO LAHIR. TAHAP KETIGA . PRINSIP MELAHIRKAN BAHU DEPAN DENGAN EKSTRAKSI. TEHNIK EKSTRAKSI BOKONG 1. CARA NAUJOKS. 2.  DILAKUKAN PD KEP YG MASIH TINGGI. TANGAN SESUAI MUKA JANIN DIMASUKKAN DALAM JALAN LAHIR. 15 . 3. PD PRIMIGRAVIDA. TANGAN PENOLONG YANG DIMASUKKAN JALAN LAHIR ADALAH SESUAI LETAK LENGAN BELAKANG JANIN. TANGAN PENOLONG YANG LAIN MEMEGANG KEDUA PERGELANGAN KAKI. CARA CUNAM PIPER.  TANGAN KANAN PENOLONG DITEMPATKAN DIATAS SIMPHISIS . SEHINGGA PERUT JANIN MENDEKATI PERUT IBU. TENAGA TARIKAN PD TANGAN PENOLONG YANG MENCENGKAM LEHER JANIN DARI ARAH PUNGGUNG. UNTUK MELAHIRKAN LENGAN DEP PEGANGAN DIGANTI DENGAN TANGAN KA DAN DITARIK CURAM KEBAWAH SEHINGGA.

ALAT VAK : MANGKUK. 1. KALA II MEMANJANG. KERUGIAN 1. JANIN PRETERM. PERDARAHAN. POMPA PENGHISAP. JANIN. 3. KEUNGULAN : 1. MANGKUK DIMASUKKAN POS MIRING. 2. 4. RUI. 4. NEKROSIS KULIT KEP. 1. AFTER COMING HEAD. KAKI.4. PENY JANTUNG KOMP/ PENY PARU FIBROTIK 2. 1. EKSKORIASI KULIT KEP. 1. G. C.  KEP DIDASAR PANGGUL. E. 3. KARET DAN RANTAI PENGHUBUNG. TRAUMA KEP LEBIH RINGAN. PENYULIT : 1. LET A. 3. KONSISTENSI KEP NORMAL. 2. FRAKTUR TULANG JANIN. PEMEGANG. 3. 2. 5. ANAK. HSVB BOH JANIN BESAR DICURIGAI KESEMPITAN PANGGUL PREMATURITAS PRES. BOTOL. SUFOKASI. A. PENY DIMANA IBU MUTLAK TAK BOLEH NGEJAN. B. GAWAT JANIN. 2. TAR KEATAS DG 1 TANGAN SP LAHIR SELURUH KEP. ASFIKSIA FETALIS 3. 4.. 1. 2. 2. IBU. INFEKSI. ARAH TAR MENDATAR SP UUK DIBAWAH SYMPH. 1. DIPILIH CUP SESUAI PEMB.  LET KEP TENGAH /RENDAH. F. TRAUMA JALAN LAHIR. KET PECAH/DIPECAH. 5. HARUS ADA KONTR RAHIM. LET MUKA DAN LET PUNCAK. IBU. 3. BAYI DAPAT LAHIR PER VAG. 4. TENAGA TRAKSI TIDAK SEKUAT CUNAM. INDEKS PROGNOSIS DARI ZATUCHNI -ANDROS 0 Paritas Usia khml TBJ Pernah Let Su Dilatasi Stasion primi > 39 > 3630 tidak <2 -3 1 multi 38 36293176 1 3 -2 2 < 37 < 3176 2/> >4 -1/lebih rendah NILAI : < / = 3  PERABDOMINAM 4  EVALUASI CERMAT  5  PERVAGINAM EKSTRAKSI VAKUM. BAG 1. 6. D. 4. TIDAK MENAMBAH DIAMETER KEP. PEMB LEBIH DARI 7 ( PM ) 2. PENURUNAN BOLEH PD H II. 2. B. TIDAK PERLU NARKOSIS UMUM. 5. 16 . KERUSAKAN JAR OTAK. 1. KONTRA INDIKASI. 2. PEMAKAIAN TERBATAS PD BEL KEP. TIDAK PERLU NARKOSIS UMUM. DAPAT DIPAKAI KEP YG MASIH TINGGI DAN PEMB CX BELUM LENGKAP. DEF : S/ PERS BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN EKSTRAKSI TENAGA NEG ( VAKUM ) PD KEP NYA.MIS. PERS BUTUH WAKTU > LAMA. SETELAH BOKONG LAHIR DIPEGANG SECARA FEMUROPELVIK. PEMASANGAN MUDAH. MEMPERPENDEK KALA II. ARAH TAR KEBAWAH SP KEP DIDASAR PANGGUL. PEMELIHARAAN LEBIH SUKAR. KOMPLIKASI IBU. SEFAL HEMATOM/ SUBGALEAL HEMATOM. PERD ATAU KRSK OTAK. IBU TIDUR POS LITOTOMI . SU DILAHIRKAN PERABDOMINAM APABILA : PRIMI TUA GRAVIDA. 3. PRINSIP ARAH TARIKAN SESUAI DENGAN TURUNNYA PROSEDUR : KEPALA. INDIKASI. 2. SYARAT. 3. JANIN. SETELAH ALAT TERPASANG.  KEP LET TINGGI . 4. KEMUDIAN DILAHIRKAN DG MAN AID.

PERIKSA ULANG. SYARAT : 8. CARA MENDAPATKAN KAKI : SECARA LANGSUNG ( YANG DIPEGANG PD PGLG KAKI DG JARI TELUNJUK DAN JARI TENGAH ) MAUPUN TAK LANGSUNG. KEP DILAHIRKAN MENARIK MANGKUK KEATAS . 3. VERSI SEHINGGA MENJADI LETAK KAKI 2. 4. 2. UTK MELAHIRKAN JANIN DIPAKAI TEHNIK PEG FEMURO PELVIK. 6. YI KE 2 IBU JARI DILETAKKAN DI BEL BETIS SEJAJAR SB PANJANG BETIS DAN JARI JARI LAIN DIDEPAN BETIS . 3. BERSAMAAN DG HIS IBU DISURUH NGEJAN. PANGKAL PAHA DITARIK CURAM KEBAWAH SP TROKH DEP LAHIR. SELANJUTNYA SPT MAN AID. TANGAN YG DILUAR MENDORONG FU KEBAWAH. WAKTU TRAKSI LEPAS 3 KALI. SEDANGKAN TANGAN LAIN SEBELUM MEMBUKA VULVA. 10. KRITERIA VAKUM GAGAL : 1. LET KEP DENGAN PROLAPS TP PRES DAHI. TAHAP . 5. 1. KOMPLIKASI : IBU . SETELAH TANGAN MASUK KEJALAN LAHIR . DIPERIKSA APAKAH V BERHASIL CARA : APAKAH KAKI TIDAK MASUK KEMBALI KEJALAN LAHIR. BILA KEDUA TROKH LAHIR BERARTI BO TELAH LAHIR. TANGAN PENOLONG YANG DIDALAM MENCARI KAKI DAN MEMBAWA KELUAR. 2. PANGKAL PAHA SP LUTUT. KEMUDIAN DLKK ABD DAN FLEKSI PD PAHA JANIN KAKI BAWAH MJD FLEKSI. JANIN DAPAT LAHIR PERVAG BAG TERENDAH MASIH DAPAT DIDORONG PEMBUKAAN SERVIKS LENGKAP. KE 2 TANGAN PENOLONG MEMEGANG BETIS JANIN . SETELAH ROTASI . 4. PEG DIPINDAHKAN MUNGKIN. DENGAN PALPASI APAKAH KEPALA DIFUNDUS. PD LET LI. 11. SEHINGGA KEP MELAKUKAN GER DEFLEKSI DG SUB OCC SBG HYPOMOKLION DAN LAHIR BERTURUT TURUT… EPIS … PROSEDUR : 1. TANGAN YANG LAIN DIFUNDUS UTERI UNTUK MENDEKATKAN DENGAN BAGIAN BAGIAN KECIL JANIN. FRAKTUR / LUKSASI ANGGOTA GERAK BAYI. TONJOLAN DILETAKKAN SESUAI LET DENOM. IBU JARI DAN JARI TELUNJUK TANGAN KIRI MENAHAN MANGKUK. 1. VERSI YANG DILAKUKAN DENGAN SATU TANGAN PENOLONG DI DINDING PERUT IBU. SP SUB OCC DIBAWAH SIMPH. TANGAN YANG DIMASUKKAN SESUAI LET BO . 13. 2. DAN YANG LAIN DIDALAM CAV UTERUS . 7. 2. 5. DILAKUKAN PENGHISAPAN.    ASFIKSIA PERDARAHAN INTRA KRANIAL. MANGKUK DITARIK SEARAH SB PANGGUL . 17 . DENGAN PEG INI JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SP PUSAR LAHIR.    2. SEBALIKNYA BILA KAKI BEL YANG DILAHIRKAN LEBIH DULU ADALAH TROKH BEL DAN UTK MELAHIRKAN TROKH DEP MAKA PANGKAL PAHA DITARIK TERUS CURAM KEBAWAH. BERSAMAN DENGAN ITU TANGAN PENOLONG YANG BERADA DILUAR MEMUTAR KEPALA JANIN KEARAH FUNDUS UTERI. KEMUDIAN PANGKAL PAHA DG PEG YANG SAMA DI ELEV KEATAS SHG TROKH BEL LAHIR. KONTRA INDIKASI : RUI DAN CACAT RAHIM. DAN DILANJUTKAN EKSTRAKSI KAKI. 1. PANGKAL PAHA SETINGGI 3. ½ JAM TRAKSI KEPALA TAK LAHIR. 7. SEL KET DIPECAH DINDING RAHIM HARUS RILEKS OK PERLU NARKOSIS. INDIKASI : VERSI EKSTRAKSI : 6. DG PEG INI KAKI JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SP PANGKAL PAHA LAHIR. TRAKSI DILAKUKAN TERUS SELAMA ADA HIS DAN HARUS IKUT PUTAR PAKSI DALAM. 4. LET LI TU PADA LET LI GEMELLI ANAK KE 2. SETELAH BO LAHIR . 5. IBU DIBERI NARKOSIS TANGAN PENOLONG YANG BERDEKATAN DENGAN BAG KECIL JANIN DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR SECARA OBSTR. CARANYA : TANGAN YANG DIDALAM MENCARI KAKI DEP DG MENYUSURI BO. BAYI PERDARAHAN PP OK ATONIA UT DAN ROBEKAN JALAN LAHIR TRAUMA JALAN LAHIR INFEKSI. DALAM HAL INI DJJ TAK PERLU DI CEK SETELAH BERHASIL JANIN DILAHIRKAN DGN EKSTRAKSI KAKI. 9. DIPASANG PD BAG TERENDAH MENJAUHI UUB. 8.3. 12. 1. SERTA SEGERA DISUSUL DENGAN EKSTR KAKI UNTUK MELAHIRKAN JANIN. HARUS KOORD ATR TANGAN KA DAN KI. SETELAH KAKI BAWAH FLEKSI PGLG KAKI DIPEGANG OLEH JARI KE 2 DAN 3 DAN DITUNTUN SP BATAS LUTUT DILUAR VAG . PERSIAPAN IBU DAN JANIN SAMA PERSALINAN BEDAH OBSTR LAIN. 9.

TANGKAI CUNAM . SS TEGAK LURUS DG BID TANGKAI CUNAM. KEDUA DAUN CUNAM TERABA SIMETRIS SAMPING KEP. SALAH MENENTUKAN DENOMINATOR. 3. 5. KRITERIA PEMASANGAN CUNAM YANG IDEAL : 1. KET PECAH/ DIPECAH. KEUNTUNGAN INDIKASI PROFILAKTIK : 1. B. KAKI YG DIPEGANG DITURUNKAN DIUSAHAKAN AGAR PUNGGUNG MEMUTAR KEDEPAN. PE. PD :  DORSO INF DIPEGANG KAKI BELAKANG. CUNAM PIPER. 2. PEMASANGAN PELVIK. INDIKASI DE LEE. CUNAM TENGAH . RELATIF. TYPE SIMPSON. KEP SUDAH ENGAGED. 2. 4. EKSTRAKSI CUNAM . 3. MEMILIKI TANGKAI CUNAM TERTUTUP 3. LALU DILAKUKAN EKSTRAKSI KAKI.NB : 1. 2. JANIN HIDUP. MENGURANGI BAHAYA KOMPRESI JALAN LAHIR PD KEP. 1. TYPE ELLIOT. 2.  DORSO POST DIPEGANG KAKI ATAS.) 2.  PD LENGAN YANG MENUMBUNG TSB DIIKAT DG TALI. SETELAH MENDAPATKAN KAKI . PEMB CX LENGKAP. ( NEEGLE DAN SIMPSON ). KEP JANIN HARUS DAPAT DIPEGANG CUNAM. INDIKASI WAKTU : KALA II MEMANJANG. 2. 3. DAUN CUNAM . PEMBAGIAN PEMAKAIAN CUNAM : 1. SEBAB . INDIKASI IBU : E. INFEKSI PASCA PERSALINAN. KOMB ATR PERANCIS DAN INGGRIS. 3 KALI TRAKSI KEP TAK LAHIR. DISINI KEP SUDAH DIDASAR PANGGUL . 4. EKSTRAKTOR. 4. 1 LENGK MIS KJELLAND. MEMILIKI TANGKAI CUNAM TERBUKA. TYPE KHUSUS. 3. KEP JANIN SUDAH CAKAP. SLIDING ( KJELAND ). 2. EKS DAN ROTATOR. DIEVALUASI . PERDARAHAN.  SELANJUTNYA SPT PD LET LI. KUNCI CUNAM . ADA YANG BERLUBANG ( FENESTRA ) DAN SOLID. 1. FUNGSI CUNAM : 1. INDIKASI : A. UUK TERLETAK 1 JARI DI ATAS BID TSB. 2. LUNAK MAUPUN TULANG.  NORWEGIA. KEP MASIH DIATAS PAP. BAGIAN CUNAM : 1. 3. 1. 2. 3. SAMA HANYA PX SUDAH MENGEJAN SELAMA 2 JAM.  DORSO ANT DIPEGANG KAKI BAWAH. ADANYA CPD. CARA MENCARI KAKI DAPAT SECARA LANGSUNG MAUPUN TAK LANGSUNG. 2. INTERLOCKING. 3. ROTATOR. IBU DENGAN PENY JANT / PARU. INDIKASI JANIN : GAWAT JANIN. LALU DILAKUKAN VERSI DIMANA PD VERSI TANGAN YG AKTIF ADALAH TANGAN YANG DILUAR. KALA II DIPERPENDEK. 3. KOMPLIKASI : A. SYARAT : 1. ADANYA LINGK KONTRIKSI. SILANG DAN SEKRUP. PEMASANGAN SEPHALIK. CARA PEMASANGAN : 1. 3. MENGURANGI REG PERINEUM. PEMEGANG. 5. KEP SUDAH DI PBP. ABSOLUT. TERBUKA DAN TERTUTUP. KRITERIA GAGAL : 1. PP SUDAH SEMPURNA. VE PD LET LI DENGAN TANGAN MENUMBUNG.SEBAB KEGAGALAN : 1. PERSALINAN BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN DG TARIKAN CUNAM YANG DIPASANG PADA KEPALANYA. YANG YANG 18 . 2.  PRANCIS . MEMP 2 LENGKUNGAN YAKNI LENGKUNGAN PANGGUL DAN LENGK KEP. INDIKASI PINARD. 3.  DORSO SUP DIPEGANG KAKI DEPAN. 6. TERHADAP IBU . 4. 2. CUNAM TINGGI . SENDOK CUNAM TAKDAPAT DIKUNCI. DI JENIS CUNAM BERDASAR BENTUK. BILA DIKERJAKAN MENGUNTUNGKAN BAIK IBU MAUPUN JANIN TETAP BILA TIDAK DIKERJAKAN TIDAK MERUGIKAN SEBAB BAYI DIHARAPKAN LAHIR 15 MEN. 2. TRAUMA JALAN LAHIR . 1.  JERMAN. M LEV ANI SUDAH TEREGANG DAN SYARAT CUNAM LAIN DIPENUHI. MENGURANGI TEK KEP PD JALAN LAHIR. KEP HARUS DAPAT LAHIR PER VAG ( CPD .  INGGRIS . CUNAM RENDAH.  KARENA TANGAN MENUMBUNG TSB AKAN MASUK KEDALAM CAV UTERI MAKA DILAKUKAN DESINFEKSI. 2. TANGAN YANG DIMASUKKAN DALAM VAG SESUAI DG KAKI.

FORSEPDIPASANG MEL KEP DAN MEL PANGGUL . 1. CEDERA OTOT St Cl MASTOID.B. EKSTRAKSI CUNAM SECARA SCANZONI.  EKST CUNAM DIMANA KEPALA JANIN POS MELINTANG DIDASAR PANGGUL. PARALISIS N VII. KEMUDIAN DIGERAKKAN KEATAS SPLAHIR BAG BEL KEPALA DAN FORSEP DIGERAKKAN LAGI KEBAWAH UNTUK MELAHIRKAN MUKA.  EKSTRAKSI MULA MULA MENDATAR DAN AGAK KEBAWAH. SETELAH ITU SENDOK DINAIKKAN KEARAH SYMPH DG DEMIKIAN LAHIR BERTURUT TURUT DAHI-UUB-KEP BAG BELAKANG MELEWATI PERINEUM. HAL INI PENTING PEMASANGAN SENDOK CUNAM. DALAM HAL INI CUNAM DIPASANG MIRING KEP DAN MIRING PANGGUL. JENIS A. SETELAH KEP POS MEL KEP DILAHIRKAN EC SECARA LANGE. CUNAM YANG DIPASANG LEBIH DAHULU DILEPASKAN TERAKHIR. PEMASANGAN DAUN CUNAM.  APABILA KEP SUDAH DIDASAR PANGGUL MAKA ARAH EKSTRAKSI MENDATAR SAMPAI SALAH SATU SISI RAHANG ATAS DIBAWAH ARC PUBIS. EKSTRAKSI CUNAM PD LETAK DAHI. SETELAH ITU SENDOK DITURUNKAN SEHINGGA MUKA ANAK LAHIR DIBAWAH SYMPHISIS. PENOLONG MEMBAYANGKAN. ARAH TARIKAN KEBAWAH SP UUB DIBAWAH SYMPH . TAMBAHAN FORCEP EKSTRAKSI . 5. 4. BILA UUB POS MEL MAKA SENDOK CUNAM DIPASANG MIRING KEP MAUPUN PANGGUL. SEHINGGA EC CARA INI ADA 2 TAHAP YAKNI MEMUTAR KEP MENJADI UUK POS MEL DAN SELANJUTNYA KEP DILAHIRKAN SECARA LANGE. 3. 6. LUKA PD KULIT KEP. SEHINGGA CUNAM TIDAK SIMETRI THD KEP MAUPUN PANGGUL. 4. FR TL TENGKORAK. MAKASENDOK CUNAM DIPASANG MEL THD KEP MAUPUN PANGGUL. PD LET KEP DIMANA UUK BERADA DIBELAKANG ( POSITIO OCCIP POST PERSISTENT ) . 2. CUNAM YANG DIPASANG LEBIH DAHULU ADALAH CUNAM DEP OK PEMASANGAN LEBIH SUKAR. SP DAGU TAMPAK DIBAWAH ARC PUBIS. PD LET PUNCAK SBG HYPOMOCHLION ADALAH SEDIKIT DIBAWAH BATAS RAMBUT PD DAHI. PERDARAHAN INTRA KRANIAL DAHI SBG HYPOMOCHLION SENDOK CUNAM DINAIKKAN KEATAS HINGGA BEL KEP MELEWATI PERINEUM. SEKSIO HYSTEREKTOMI 19 . SETELAH ITU SENDOK DINAIKKAN SUPAYA BAG BEL KEP LAHIR.  SETELAH ITU SENDOK CUNAM DITURUNKAN LAGI SEDIKIT UNTUK MELAHIRKAN MUKA ANAK SEBELAH BAWAH EKSTRAKSI CUNAM SECARA LANGE. 7. SEKSIO SESARIA VAGINAL E. SEKSIO SESARIA TRANSPERITONEAL PROFUNDA/LSCS C. CUNAM DEPAN DIPASANG LEBIH DULU. EKSTRAKSI CUNAM PD LETAK MUKA.  CUNAM DEP ADALAH DIBAWAH SYMPH DAN CUNAM BEL DIDEKAT SAKRUM. 1. 1) 2) PD LET DAHI SBG HYPOMOCHLION MAKSILLA/ FOSSA CANINA. EKSTRAKSI CUNAM DEFINITIF. 3. PD LET MUKA SBG HYPOMOCHLION ADALAH OS HYOID / SUBMENTUM. ADAPUN YANG DIPASANG SEBAGAI CUNAM DEP ADALAH BERLAWANAN DG ARAH UUK.  PERLU DIKETAHUI LET UUB . BILA UUB DIDEPAN. 2. EKSTRAKSI CUNAM PERCOBAAN. SEKSIO SESARIA EKSTRA PERITONEAL D. DILAKUKAN ROTASI SEHINGGA UUK BERADA DALM POS MELINTANG.  EC DIMANA UUK BERADA DIBELAKANG DEKAT SAKRUM. CARA EKSTRAKSI CUNAM : ADA 7 LANGKAH . BILA UUB DI KI/KA DEP. MAKA SENDOK DIPASANG MEL THD KEP DAN MIRING THD PANGGUL ( SENDOK DEP BERLAWANAN ARAH UUB ). SETELAH ITU DITURUNKAN LAGI UNTUK MELAHIRKAN MUKA BAG BAWAH. CUNAM DEP DAPAT DIPASANG SECARA LANGSUNG MAUPUN TAK LANGSUNG ( WANDERING/ GLIDING ). DENGAN 3) 4) SEKSIO SESARIA SUATU PERS BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN MEL INSISI PD DDG PERUT DAN DDG RAHIM DG SYARAT RAHIM DALAM KEADAAN UTUH SERTA BERAT JANIN DIATAS 500 GR.  ARAH TAR MENDATAR SP DIDASAR PANGGUL HINGGA DAHI DIBAWAH ARCUS PUBIS. TERHADAP JANIN.  CUNAM YG DIPASANG MELINTANG THD KEP DAN MIRING PANGGUL. 5. MEMBUKA DAN MELEPASKAN SENDOK CUNAM. SEKSIO KLASIK B. ADAPUN SEBAGAI CUNAM DEPAN SESUAI DG UUK. EKSTRAKSI CUNAM PD LET PUNCAK KEPALA. MENILAI HASIL PEMASANGAN. MENGUNCI SENDOK CUNAM. KEMUDIAN CUNAM DILEPAS DAN DIKELUARKAN.

DESINFEKSI . TUMOR JALAN LAHIR I. UTK MENGELUARKAN ORGAN ORGAN VISCERA. SETELAH MASUK LUBANG PERFORASI DIPERLEBAR DG MEMBUKA MENUTUP ARAH TEGAKLURUS 90 DER INDIKASI : 1. SEBELUMNYA DIBUAT LUBANG PD UUB /SS DG SKALPEL. SEL KET DIPECAH . LALU DISIHKAN KEBAWAH DAN LAT KEMUDIAN DILINDUNGI DG SPEKULUM. 5. CPD 6. 6. TANGAN KIRI DIMASUKKAN . LUKA INSISI DIJAHIT :  LAPISAN I : ENDOMETRIUM BERSAMA MIOMETRIUM DIJAHIT SECARA JELUJUR. KESUKARAN MEMISAHKAN KANDUNG KEMIH. KLIDOTOMI 4. DIBUAT BLADDER FLAP DENGAN CARA MENGGUNTING PLIKA VES UTERINA DI DEP SEGMEN BAWAH RAHIM SECARA MELINTANG. CV > 6 CM 3. INSISI TAJAM PD SAR. DILETAKKAN DIBAWAH SYMPH . IALAH SUATU TINDAKAN UNTUK MEMISAHKAN KEP JANIN DARI TUBUHNYA DG CARA MEMOTONG LEHER JANIN. KEC … 2.SEORANG ASISTEN MENAHAN KEP DARI LUAR. STENOSIS VAG/ CX 4. IDEM 3. KRANIOTOMI 2. 2. KEL LETAK 2. TEHNIK KRANIOTOMI : 1. PLASENTA PREVIA TEHNIK LSCS : 1.  LAP II : MIOMETRIUM SAJA SECARA JELUJUR. JANIN DILAHIRKAN DG MELUKSIR KEPALA DAN MENDORONG BAG FUNDUS.. 4. DIBAWAH LINDUNGAN TANGAN KI UJUNG PERFORATOR DIMASUKKAN KEDALAM LUBANG INSISI SKALPEL/ MELUBANGI KEP DAPAT SECARA LANGSUNG DG PERFORATOR. PERFORATOR NEEGLE DIMASUKKAN SECARA HORISONTAL DG BAG LENGKUNG MENGHADAP KEATAS DAN DALAM KEADAAN TERTUTUP. EMBRIOTOMI DEF : SUATU PERSALINAN BUATAN DG CARA MERUSAK ATAU MEMOTONG BAG TUBUH JANIN AGAR DAPAT LAHIR PERVAG . PUNGSI DEFINISI : 1. DISEKITAR RAHIM DIPASANG KAIN KASA LAPAROTOMI 4. IDEM 4. IDEM 2. DILATASI > 7 4. 5.  PLIKA VES UTERINA SECARA JELUJUR. KEMUDIAN DIPERLEBAR SECARA MEL SECARA TUMPUL DG KEDUA JARI TELUNJUK 6. TINDAKAN MEMOTONG RUAS TULANG BELAKANG. SYARAT : 1. 2. TP DIKLEM DAN DIPOTONG 6. JENIS : 1. ARAH PERFORATOR TEGAK LURUS DG PERM KEP JANIN. PLASENTA PREVIA 5. KEMUDIAN DIPERLEBAR SECARA SAGITAL DG GUNTING 5.  LAPISAN III : PERIMETRIUM SAJA DG CATGUT 8. 9. JANIN MATI DAN IBU DL KEADAAN BAHAYA 2. LAP OP DIPERSEMPIT DG DOCK 2. CAV UTERI TERBUKA . PANGGUL SEMPIT ABSOLUT 2. INDIKASI : 1. 2. SUATU TINDAKAN YANG MEMPERKECIL UK KEP JANIN DG CARA MELUBANGI TENGKORAK JANIN DAN MENGELUARKAN ISI TENGKORAK SHG JANIN DAPAT MUDAH LAHIR PER VAG. JANIN BESAR DALAM LET LINTANG 3. TINDAKAN MERUSAK DDG ABD/ THORAKS. 9. TANPA MELUKAI IBU. IDEM NO 5 7. INSISI SBR 1 CM DIBAWAH VES UTERINA SECARA TAJAM DG PISAU 2 CM. TINDAKAN MENGELUARKAN CAIRAN DARI TUBUH JANIN. JANIN MATI . SEL KET PECAH ATAU DIPECAH 5. SPONDILOTOMI 6. TUMOR JALAN LAHIR 3. RUI INDIKASI JANIN 1. PLAS DILHIRKAN SECARA MANUAL 7.  LAPISAN II : MIOMETRIUM DIJAHIT SECARA SIMPUL. 8. INSISI MEDIANA 3. GAWAT JANIN TEHNIK SEKSIO SESARIA KLASIK : 1. 20 . EVISERASI DAN EKSENTERASI 5. LUKA DDG RAHIM DIJAHIT :  LAP I : ENDOMETRIUM DAN MIOMETRIUM SECARA JELUJUR. TINDAKAN UTK MEMOTONG / MEMATAHKAN ½ KLAVIKULA GUNA MEMPERKECIL DIMETER BAHU.INDIKASI IBU 1. JANIN MATI YANG TAK MUNGKIN LAHIR PERVAGINAM. IDEM IDEM. DEKAPITASI 3. 3. KEDUA ADNEKSA DIEKSPLORASI RONGGA DIBERSIHKAN DARI SISA DARAH.

SHG SELURUH BADAN JANIN TERPISAH DUA. TEHNIK MANUAL PLASENTA. DILAKUKAN PERIKSA ULANGAN. 1. 4. SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR. DG CUNAM ABORTUS MEL LUBANG TEMBUS ORGAN VISC DIKELUARKAN. SETELAH ORGAN DIKELUARKAN PD LET LNTANG JANIN DILAHIRKAN DG VERSI EKSTRAKSI. SEHINGGA RUAS TL BELAKANG TERPUTUS . KEMUDIAN DG SISI TANGAN SEB KELINGKING PLAS DILEPASKAN PD BID ATR PLAS YG SUDAH LEPAS DG DDG RAHIM ( GER SEJAJAR DDG RAHIM ) 4. DIMASUKKAN DAN LANGSUNG MENCENGKAM LEHER DG IBU JARI DIDEPAN LEHER DAN JARI LAIN DI BELAKANGNYA.3. FOTO / USG. TANGAN PENOLONG DEKAT DG LEHER . SENDOK JANTAN DIPEGANG TANGAN KA DG BAG BERGERIGI BAG MELENGKUNG MENGHADAP KEATAS. TANGAN DALAM MENYUSURI PLAS. 3.. SETELAH PLASENTA LEPAS DIPEGANG DAN SECARA PERLAHAN LAHAN DIKELUARKAN. SELANJUTNYA EKSTRAKSI KEP DAPAT DG CUNAM MAUSEAUX 2 BUAH/ KRANIOKLAS BRAUN.TANGAN KIRI MENAHAN FU UTK MENCEGAH KOLPAPOREKSIS. 2. SEHINGGA PUTUS SELURUHNYA. 3. TANGAN KANAN DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR SECARA OBST. FAKTOR PENYEBAB : 1. SEDANGKAN SEORANG ASISTEN MEMEGANG KEP JANIN. TANGAN YANG LAIN MEMASUKKAN PENGAIT BRAUN DG UJUNGNYA MENGHADAP KEBAWAH. TANGAN KANA DG GER MEMUTAR MUTAR MENUJU KE OST UTERI DAN TERUS KE LOKASI PLASENTA. SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR.  DITUTUP. LALU DIARAHKAN KEMUKA JANIN . 2. 2. DORSO SUPERIOR DAN INFERIOR. 1. DLKK PD LET LI DIMANA KEP MASIH TINGGI. DG MEMAKAI GUNTING OTOT OTPT LEHER DIPOTONG SECARA AVUE . PENGAIT INI DIMASUKKAN MENYUSURI TANGAN DAN IBU JARI DAN PENGAIT DIKAITKAN PD LEHER. DIAGNOSA : 1. LENGAN JANIN DITARIK KEBAWAH MENJAUHI PERUT. SETELAH TANGAN SP KE PLASENTA MENUJU KE TEPI DAN MENCARI BAG PLAS YANG SUDAH LEPAS. PALPASI. III. DIPASANG SPEKUKUM PD DDG BAWAH VAG. II. SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR LANGSUNG MEMEGANG KLAVIKULA TERENDAH / POST. DIKUNCI SERAPATNYA. TEHNIK KLEIDOTOMI. DIPOTONG SEDIKIT DEMI SEDIKIT . MULA PENGAIT DITARIK KUAT KEBAWAH DAN DIPUTAR KEARAH KEP JANIN ( BENJOLAN PENGAIT ) . TALI PUSAT DIREGANGKAN OLEH ASISTEN. LENGAN YANG MENUMBUNG DIIKAT DG LUS DAN DITARIK KEARAH BOKONG OLEH ASISTEN. UNTUK MEMOTONG LEHER DAPAT DIGUNAKAN GUNTING GERGAJI GIGLI. DIMASUKKAN KE LUBANG PERF SEJAUH MUNGKIN. KEMUDIAN KEP DILAHIRKAN SECARA MAURICEAU. KEMUDIAN DILAKUKAN EKSTRAKSI. 21 . KEMUDIAN BAG ATAS JANIN. TEHNK DEKAPITASI 1. MACAM LET LINTANG : 1. PERFORATOR DIKELUARKAN DG LINDUNGAN TANGAN KI. TEHNIK EKSTRAKSI KRANIOKLAS SBB :  MULA MULA TANGAN KIRI DIMASUKKAN. SETELAH KEP PUTUS BADAN JANIN DILAHIRKAN LEBIH DAHULU DG MENARIK TANGAN . 3. GER JANIN BEBAS. 2. SETELAH SUB OCC DIBAWAH SYMPH DILAKUKAN ELEVASI KEATAS SEHINGGA LAHIR BERTURUT. GGN FIKSASI KEPALA. DG GUNTING SIEBOLD. SETELAH KEP LAHIR KRANIOKLAS DILEPAS SELANJUTNYA JANIN DILAHIRKAN SPT BIASA. 2. LETAK LINTANG S/ LET DIMANA SUMBU JANIN MELINTANG TERHADAP SUMBU RAHIM. 2. BAG BADAN JANIN DILAHIRKAN LEBIH DULU DG MENARIK KEDUA KAKI. SEORANG ASISTEN MEMEGANG. LET LI DISERTAI DG LENGAN MENUMBUNG. TEHNIK SPONDILOTOMI. TEHNIK EVISERASI . PENGAIT DIPUTAR SEDEMIKIAN RUPA SEHINGGA TL LEHER PATAH ( TERDENGAR SUARA DERAK ) .  ARAH EKSTRAKSI SESUAI ARAH SB PANGGUL DAN DIIKUTI GER PP DALAM. PEM DALAM. 3. LALU PD VAG DIPASANG SPEKULUM. UNTUK MEMUTUSKAN JAR LUNAK DIPAKAI GUNTING SIEBOLD . BILA BADAN JANIN BELUM LAHIR. 1. 3. PEMOTONGAN BAG PERUT JANIN DILANJUTKAN DG GUNTING SIEBOLD. KEMUDIAN MENGAMBIL TANGAN JANIN DAN MEMBAWA KELUAR. IV. V. GGN AKOMODASI JANIN. SELANJUTNYA SENDOK BETINA DIPEGANG SEPERTI MEMEGANG PENSIL SEJAJAR PELIPATAN PAHA DEP SEHINGGA BERADA DIMUKA JANIN. 4. DG LINDUNGAN TANGAN YANG DIDALAM TL BELAKANG LANGSUNG DIPOTONG. KEMUDIAN SECARA AVUE DDG TORAK / ABD DIGUNTING. PD SAAT BERSAMAAN SEORANG ASISTEN MENEKAN KEP . MAKA DAPAT DIPOTONG KLAVIKULA YANG LAIN. DG SPEKULUM TERPASANG TANGAN YG LAIN MEMOTONG KLAV DG GUNTING SIEBOLD SECARA AVUE.

Partus lama. DISUSUL KEP BERSAMA SAMA PERUT JANIN. Kemacetan Partus. DORSO ANT DAN POST. TUBUH MELIPAT SEHINGGA BAHU LAHIR . 2. gx penekanan dan fetal distres ). 2. ( dehidrasi. spondilotomi dan eviserasi ( pada janin mati ). 2. otot diafrabd. KEMUDIAN LAHIR BO DAN KAKI DISUSUL BAHU KEMUDIAN KEPALA. 3. Psiche.  Kelainan kekuatan mengejan meliputi : Daya mengejan yg lemah.2. TERJADI PD ANAK KECIL ATAU MATI. Relaksasinya cukup. d. 3. lunak dan keadaan sekitarnya ). hilang timbul. Faktor . 22 . LET LI KASEP. kelainan jalan lahir dan atau kelainan pd janin. VERSIO SPONTAN.  MODUS DENMAN : TUBUH TERLIPAT DAERAH PINGGANG. kristeler dan Extraksi ( V. kel bawaan janin dan khml ganda ). versi dalam untuk menurunkan kaki. His yg Efektif : 1. MEKANISME PERS LET LINTANG : 1. Bo/kaki ). Bila ditemukan satu/ lebih dalam persalinan dapat mengakibatkan : 1.  Kekuatan mengejan ditentukan ada / tidaknya refleks mengejan. dekapitasi. peristaltik dan makin kuat dan sering. KU ibu dan kesadaran. DENOMINATOR YANG DIPAKAI : 1. F . terlalu kuat / tidak ada. mati atau maserasi. Power  Kekuatan daya pendorong tdd kekuatan his dan daya mengejan. EVOLOTIO SPONTANEA.  Dapat disebabkan kelainan tenaga mengejan ( kala II ) maupun kelainan his ( kala I / II ). 2. ( BAHU JANIN TURUN DALAM RGG PANGGUL ) 3. Penolong. PEMBUKAAN SERVIK BERLANGSUNG LAMBAN DAN TIDAK LENGKAP. melakukan v dan ekstr. dicoba versi luar / vl steril ( pemb < 4 cm ) b. PUNGGUNG DAN KEPALA. SAAT PEMB HAMPIR LENGKAP. 4. Pasage  Jalan lahir ( keras. 4. I. Tenaga pendorong. sist cardio resp. 2. mekanisme pers. Fundal dominance. TERJADI VERSI SPONTAN MJD LET SUNGSANG. 4. PERUT. kelelahan. TERJADI VERSI SPONTAN MENJADI LET KEP DAN PERS TERJADI SPT LET KEP. RECTIFIKASIO SPONTANEA. Rupture uteri. PD WAKTU HAMIL : DILAKUKAN VERSI LUAR. tak dipengaruhi kehendak. 4. Ditosia akibat kel. berirama. 2. DISUSUL DADA. 3. SAAT KET PECAH : 2.faktor yg mempengaruhi persalinan : 1. TERJADI RUPTURA UTERI.  Penanganan : Pimpinan yg baik. JALANNYA PERS LET LINTANG PD UMUMNYA : 1. Pasenger  Keadaan janin ( letak.  MODUS DOUGLAS : BAHU LAHIR DAHULU. melakukan sc atau spontan bila anak kecil . c. e. SAAT BAHAYA LET LI : 1. 3. adalah Partus yg tidak normal yg disebabkan kekuatan daya pendorong. Partus kasep. 2. 5. infeksi intra uterine. UP NORMAL DAN ANAK HIDUP TAK DAPAT LAHIR PER VAG. CONDUPLIKASIO CORPORE. WAKTU PARTUS : a. RESIKO TERJADI PROLAPSUS FUNIKULI BESAR. besar janin. 4. SKAPULA DAN AKROMION. PENGELOLAAN PD LET LINTANG : 1. BO DAN KAKI BARU KEMUDIAN KEPALA. KET PECAH LEBIH AWAL. PD ANAK ATERM. DISTOSIA HIS : Kontraksi uterus yg mempunyai sifat : Terasa sakit.

2. dinding samping pelvis berkonvergen / for ischiadikum mayor teraba sempit. Mekanisme persalinan. Terjadi Asynclitysmus.0 cm atau diameter transversa < 12 cm. Kemampuan panggul. sering terjadi pada fase latent. His Hipertonik :  Terasa lebih nyeri. Diagnosa kel/ kesempitan panggul : 1.  Dist.5 + 5 ). Pelvimetri radiologik.  Adaptasi janin terhadap mekanisme sempit panggul : 1. Uterus jatuh kedepan. Adanya riwayat persalinan yang jelek. Pengukuran panggul ( UPL/ UPD ). 5. Terjadi distosia. Terjadi Moulage. 2. Perjalanan persalinan. Ischiadika menonjol. ( kel ptbh. Diagnosa : 1. Berdasar caldwell moloy. kel col vertebralis. Kel. Imbang fetopelvik. Tuberum < 8 cm. Pengaruh kesempitan panggul : 1.  Kel/ kesempitan panggul : Berkurangnya 1 /> ukuran panggul sebesar 1 cm / lebih dari normal.  Pendataran/ pembukaan tak sesuai kurve friedman. His Hipertonik. 2. 5. 4. Kesempitan pintu atas panggul. II. Pem. ( Panggul ginecoid. b. Trial of labour. Terjadi defleksi.  Conj. muller test. Vera < 10. Kepala masih tinggi/ perut menggantung. 3. DISTOSIA AKIBAT KEL. His yg efektif  dapat menyebabkan pembukaan ostium Uteri dan penurunan janin. Lama kontraksi 40-60 det.3. Kriteria diagnosa : a. 23 .  TX: Suportif. His Hipotonik :  Ibu tak begitu nyeri. kel tungkai ) 3. 4. Kel.  Pintu atas panggul.  Pintu bawah panggul. umumnya terjadi pd fase aktif. android dan platypelloid. Terjadi dekan pd diafragma. Kesempitan pintu tengah panggul. Sikap / cara berjalan. akibat penyakit/kel sendi panggul. Etiologi ( menurut munro kerr ). 6. 4. 3.  Pembagian kel/ kesempitan panggul : 1. amniotomi dan uterotonika.  Pengenalan  Sp.  Berdasar kemampuan panggul dilewati kep/ badan.  Koordinasi baik  Partus presipitatus.  Tanpa koordinasi baik  Constriction ring. 2. 5.5 cm ( N 10. kontraksi uterus setempat. Tempat penyempitan. 2. tetania uteri.  TX: Sedativa / kp Narkose. JALAN LAHIR. 2. Frekwensi 2-4 menit sekali( 10 men/3X). Kepala menambah fleksinya. c. Letak. Ev. 4. Penanganan : 1.  Diameter Interspinarum + sagitalis post pelvis < 13. Sectio sesaria. Keadaan border line dapat dilakukan : a. Terjadi kel. Cara pemeriksaan : Penurunan kepala. 2. Kelainan his dapat berupa : 1. 4. Kesempitan pintu bawah panggul.  Pintu tengah panggul. anthropoid. Osborn test. 3. yaitu evaluasi terus menerus kemajuan persalinan ( kurve friedman ). 7. His Hipotonik ( inertia uteri )  Dapat primer maupun sekunder. Intensitas cukup ( 50-60 mmHg ). kemajuan persalinan ( pantogram ).

Rectificatio spontanea  versi menjadi let. cara pertolongan  lihat bab sebelumnya.  Kematian perinatal meningkat 3-5 X dari persalinan let.  Sulitnya menilai ada / tidaknya disproporsi anak dan panggul. selama 1 jam setelah his adekuat  kepala dapat melewati PAP. I. Kel. dan panggul normal bayi tak dapat lahir pervaginam.  Etiologi. skapula/akromion. 5. hdup. Kepala. Auskultasi. Test of labour. Kepala. e. 3. macamnya. Tumor gennitalia : Ov/ mioma uteri. d. 3. Habitus  Sikap janin dalam rahim.  Mekanisme Persalinan : 1. mek. Bo/ bahu sehingga dapat terjadi fraktur femur/humerus. Distosia akibat kel. 4. Kel. kemacetan kepala ( after coming head ) shg dapat terjadi aspiksia. Ket. Rectum / VU yang penuh. Letak. Pada serviks. Bokong kaki memiliki prognosis terbaik. 2. palpasi. Tumor tulang panggul.  Macam . dorso sup/ inferior dg kepal dikanan/ kiri.faktor  Idem let. 2. Antara sb janin dan rahim. Letak sungsang. Persalinan. janin besar dan khml ganda. Beberapa istilah : a. terab bag besar di ka/ki uterus.  Denominator yang dipakai : Punggung/kepala. Lintang pdu : 1. 2. Let. Kelainan letak yg sering dijumpai : 1. Ost teri berlangsung lebih lambat dan tak dapat lengkap. 2. c. 3. Ibu  persalinan lebih lama. berdasar ini ada situs membujur. Pada janin Aterm. Evolotio spontanea  Modus Denman/Douglas. Lintang : 24 .sungsang. Ketiak/ lengan atas. Pada vagina. yi pembukaan lengkap ketuban pecah/dipecah. DISTOSIA AKIBAT KEL JANIN. dep/ belakang. Positio janin  Hub satu janin ( denom ) terhadap ki/ka.  DX: Ax. 2. Dalam. Pem. Sungsang. c. Kelainan sekitar jalan lahir : 1.b. Pemb.  Prognosis : 1. Sungsang. kematian. Dapat pecah lebih awal  prolaps tali pusat. 4. Meliputi : Kel letak janin. Let.  Perjalanan let. Foto/USG. Cunduplicatio corpore. Kelainan jalan lahir lunak : 1. Lintang.  Pengelolaan let. Pada vulva. sering terjadi jalan lahir/cx. pem. III. trauma leher dll. 3. Letak lintang. 3. mekanisme persalinan. Presentasi  Bagian terendah janin melewati jalan lahir. perdarahan intrakranial. Station  Penurunan bag terendah. Tali pusat menumbung. 2. Kel. 4. b. kel.  Faktor . Letak defleksi. costae. 2. Dalam  dapat teraba skapula. Palpasi : FU rendah. Bawaan.  Let.  1. b. Presentasi rangkap. lip. Versio spontanea  Versi menjadi let. melintang dan oblique.  Diagnosa : a. foto/USG. uterus melebar dg bag bawah rahim kosong.macam letak lintang : Dorso ant/posterior. Situs  Hub. Anak  Kemacetan pers. Batu buli-buli.

dan sering dikacaukan POP.  Komplikasi persalinan let. teraba penonjolan tulang mrpk segitiga yi dagu dan kedua os zygomaticus. Ibu  Pers. 3. e. Pecah lebih awal. Kep/ sungsang. TALI PUSAT MENUMBUNG. partus lama. edema muka larynx/muka. d. teraba proc alveolaris. VE. 25 .  DX: Teraba muka dan mulut yg mengisap. 2. Li : 1. trauma akibat tindakan pertolongan. Extraksi forsep.  Terjadi defleksi ringan shg UUB mrpk bag. Terendah. multipara. Kepala. FE / SC.  Pengelolaan : 1.  Sering merupakan penempatan/ letak sementara. prominensia zigomatikus dg tuberisitas ischii. PRESENTASI RANGKAP. 2. 30-40% dapat menjadi let. Anak  Asfiksia/ kematian janin. Defleksinya dibag : 1. Versi dan Ekstraksi. kel vert. Spontan pervaginam. mento ant tak boleh pervag.  Sering merupakan penempatan. Dalam tidak teraba UUK. anencephal. Servikal / lilitan tali pusat. 2. NB : Harus dibedakan pres. bo dan tangan / lengan.  Etiologi :  Primer  Kel leher dan tak dapat dikoreksi. Versi luar  menjadi let. 3.  Def kel let. Letak dahi. Kepala dalam keadaan defleksi maksimal shg dagu / muka mrpk bag terendah. misal struma congenital. Terendah.  Pem. Dalam tak teraba dagu. partus spontan ( bila janin kecil /mati ). 6. Koreksi dari mento post ant. Macam : kepala dan tangan/lengan/kaki. Kepala/ muka shg dapat lahir pervag. Letak muka : 1.  TP disamping/ lebih rendah dari bag terendah janin. Letak puncak.  Normalnya letak dahi tak dapat lahir pervaginam. Anus berada dalam garis lurus dg tub. 2. Koreksi konversi secara THORN  let. b. Waktu Partus : a.  Terjadi defl sedang shg dahi mrpk bag.    Bila extr turun bersama bag terendah janin. kep+ lengan  Reposisi. SC  Bila mento posterior. Letak Defleksi. ket. trauma persalinan.Waktu Hamil  bila syarat terpenuhi dan tidak ada KI  lakukan versi luar. Kepala dimana kep dalam defleksi. Pengelolaan : kep+tangan  exp/spt pervag.  Pem. c. Bo dg muka  Anus dg mulut.  Sekunder : Terjadi pd proses persalinan pdu dapat dikoreksi misal : panggul sempit.  Prognosis : Peningkatan kematian perinatal. 4.  Berdasar der. 2. versi extr. Versi dalam  menurunkan kaki. terjadi partus kasep/ruptura uteri. Ischii sedangkan mulut dan tonjolan tl pipi membentuk segitiga. higroma colli. Lebih lama. Persalinan buatan : SC/ Embriotomi.  Jalan persalinan  Lebih lama dan terjadi robekan perineum lebih luas.  Persalinan lebih lama. 5.

 Diameter biparietal sbg diameter melintang terbesar melewati PAP. ROP lebih umum dibanding LOP. Dalam pos. d. keluar cairan mendadak. Pers. Nulipara engaged dapat terjadi sebelum onset persalinan. penurunan mungkin sp mulainya kala II. Dalam SS menempati diameter trans ditengah atr simph dan sakrum. Prolonged latent fase. Pemeriksa.1. 2. kep janin memasuki panggul dg oksiput berputar 45 der. Prolonged II st. yi Dehidrasi. Pengertian yg dipakai : 1. Knee Chest position. Lebih dari 24 jam. PARTUS LAMA : Proses persalinan yg lamanya melebihi waktu yg ditentukan shg dapat mengakibatkan keadaan yang merugikan baik ibu maupun anaknya. mengisi VU + 200 cc. Kebanyakan kasus . b. > 1 jam ( Pm ). 3. a. Tidur posisi Trendelenberg/Sim. vertex memasuki panggul dg SS melintang. VL ke letak sungsang. OKSIPUT. DG. > 14 jam ( Pm ).   Posisi ROT menghasilkan informasi serupa kecuali punggung janin dipinggang kanan ibu. ketuban pecah dg bag terendah tinggi. Keanterior dari posisi melintang selanjutnya baru berputar. Sedang pd 26 . kelelahan.  Usaha mencegah terjepitnya TP : Mendorong kepala keatas.  fundus ditempati bokong. MEKANISME PERS. GER.  partus kasep : Partus lama disertai gx akibat lamanya partus . 5. NORMAL PRES. Kala II > 2jam ( Po ). Resisten punggung diraba pd ka. infeksi dan gawat janin. Ibu. kalau belum tonjolan kep sebelah kanan. L III  Negatif bila kepala sudah engaged. 2.  Diagnosa :  Partus lama : Berdasar waktu. Penurunan. DIAGNOSIS PRES. mudah dipalpasi mel pinggang ki.  U/ posisi LOT : L I. 4. ROP  UUK teraba berhadapan dg sinkondrosis sakro iliaka kanan dan UUB mengarah eminensia iliopektinea kiri. L II  Bid. Ada 3 tingkatan : Occult. Berdasar pemanjangan kurva Friedman .   Insiden sekitar 20 % kasus. KARDINAL PERS. Penata laksanaan : Evaluasi 3 P  bila ada kelainan dan diperkirakan tak dapat lahir pervag SC. Pos. a. Pem. Secondary arrest. OKSIPUT. Berdasar lama persalinan . 2. 4. 1. Kala I > 20 jam ( Po ). u/ dx dg pemeriksaan abdomen menggunakan parasat Leopold. Engagement .  POSISI OKSIPUT ANTERIOR.  Janin memasuki panggul dg posisi oksiput Transv. terkemuka dan prolaps funikuli. Pd. c. Kiri ( LOT ) sebanyak 40 % kasus dibanding ROT 20%. L IV  neg bila engaged. 3. b.  Pd. 2. c. TP panjang.  1. Pem. oksiput ant ( LOA/ROA ). Protracted active fase. PRES OKSIPUT. POSISI OKSIPUT POSTERIOR.   95 % janin dg pres. Oksiput / vertex.  Etiologi : ggn fiksasi dan akomodasi.

Rotasi dalam. Tanda tidak pasti. Fleksi. B. Montgomery. 27 . c. Ada 2 cara pengukuran. Janin. Ekspulsi. 6.  mendengar djj. Panggul. Crystarum.  Pembesaran payudara. Cocygeus. UPL tdd :  dist.  perlunakan daerah cx dan CU. Tanda-tanda kehamilan dibagi : 1. asalnya ke anterior menuju simph. bila tetap di posterior  oksiput persistent post. Pubis ) b. PANGGUL NORMAL. yi : 1. Mioma / kistoma ovarii. Os.  Rotasi dalam pdu tidak dikerjakan lagi setelah kepala mencapai setinggi spina ( engaged ).  Bila kep. 2. Kontraksi otot abdomen. A. Janin. 2. Pemutaran kepala scr perlahan dg menggerakkan oksiput dar pos. Bagian panggul. Os. Os.  Sering kencing. Pelvis mayor/ false pelvis.3. Tanda mungkin. Diferensial diagnosa kehamilan : 1. c. Boudeloque. b.  yi. Tanda dugaan. yakni pertama yg diberikan uterus bekerja lebih posterior. multipara penurunan biasanya mulai dg engaged. 5.  Penurunan disebabkan o/ kekuatan : a. ini mempunyai peran besar thd proses persalinan.  Hiperpigmentasi/ striae kulit abdomen.  Kontraksi yg ireguler. kandung kencing penuh.  dist.  Amenorhoe.  melihat bay. Coxae ( Ilium. Yi bagian diatas lin. 4. Terminalis. Ekstensi.  Bila rotasi tak sempurna  Tranverse arrest ).  yi ger membawa dasar oksiput langsung menempel pd margo inferior simph. 4. Berdasar fungsinya dibagi 2 bag : 1. ( sekitar 5-10 % tak terjadi ). POSISI OKSIPUT POSTERIOR. Pelvis minor / True pelvis. bagian ini dibentuk : a. Janin. Tanda pasti.  Saat kepala menekan lorong panggul ada 2 kekuatan yg bekerja. Ekstensi dan pelurusan badan janin. Ischium. Sacrum. Tek.  Ballotemen dan hasil test pos. 2. a. DIAGNOSE KEHAMILAN. ( UPL ) ini dg mgnk pita pengukur dan jangka martin. Langsung fundus pd bokong. Pengukuran panggul luar. hipertrofi/ hiperpigmentasi areola mamae. UKURAN PANGGUL. Hematometra.  Lingk. SOB menggantikan diam. Menemukan tahanan. Pubis / post ( sakrum ). d. biasanya kepal akan mglm fleksi dimana dagu mendekati dada janin shg diam. Ext. mual/tumpah. Rotasi luar.  Conj.  Pembesaran perut/uterus.  Kepala yang dilahirkan mglm restitusi. Tekanan cairan amnion.  meraba bag.  Merasakan ger. pengeluaran kolostrum. hipertrofi kel. b.  warna kebiruan pd cx/ vagina. 3. kedua yang diberikan tahanan lantai panggul dan simphisis  resultante kearah muara vulva. Spinarum. 7. Oksipito frontalis. Pubis.  Malas.  Sebagian besar persalinan terjadi sesuai pos oks tarns/ ant dg cara rotasi. Pseudocyesis.

d. Oblique  jarak atr sakroiliaka mel titik potong DT . Terminalis. lambdoidea dan frontalis ). Bid. Dalam. Bid. Macam bentuk panggul : Gynecoid. Kehamilan. b. 1 os occipitalis. Bidang . Ukuran . Sp promontorium ( N : 13 cm ). 4. Tepi bawah simph.5 cm. c.  Diam. android. Bid. e. 3. Medik.  Ukuran tengkorak janin :  Diam. c. 2. Hodge IV : Mel. N 10.  Diam. Transversa  jarak terjauh PAP arah melintang.bidang Hodge : I. Bid. anthropoid dan platypelloid. Bid. 3. Bid. Anamnesa : a. Sosial. Bidang. Badan janin. III. Ax. Hodge III : Mel. Janin dalam rahim.  Diam.5 cm ). Bitemporalis 9. Pintu atas panggul. PEMERIKSAAN WANITA HAMIL . sakrum II-III dan pertengahan sp. Melalui sp. IV.5 cm. 5.  Conj.  Diam. coronaria.  Lebar bokong ( Diameter intertrochaterica ) + 12 cm.5 . Tersempit : bid. lingkaran bokong 32 cm. Hodge I : Mel. Menentukan adanya komplikasi kehamilan.  Sutura  Pertemuan masing masing tl. Submento Bregmatika + 9. Fronto Occipitalis + 12cm.  Diam. II. N 13 cm.  Tl. lingk yg dibentuk 34 cm.  Diam. ( sagitalis. Tujuan : 1. Lingkaran yg dibentuk 32 cm. promontorium dan tepi atas simpisis. Cocygeus. Cara pemeriksaan wanita secara lengkap dan teratur  dapat menemukan gejala selengkap mungkin. PAP : bidang mel lin. 28 . Sp promontorium ( N 11. Tengkorak janin. Ax. sagitalis dan frontalis. Isciadika dan ujung os.13 cm ). Haid. ini dapat dg rongent ( pelvimetri ) / pem.CV. Terbesar : Bid mel tengah simph belakang. 5. Isciadika dan bawah simph. Vera  Jarak tepi atas simp. Ax. sp tepi panggul.ukuran janin : 1. Tengkorak. menentukan let.  Dist. ( N : 12. Tuberum  Jarak tuber osis ischii ka-ki. Pengukuran Panggul dalam. Pemeriksaan wanita hamil yg lengkap tdd : 1.5 cm. Yg dibentuk 35 cm. Keluarga. 4. 2.  Dim.  Arcus Pubis  Sudut yg dibentuk kedua rami ossis pubis N 90 der. Sub Occipito Bregmatika ( SOB ) + 9. lingk yg dibentuk 32 cm.  Lebar bahu ( jarak kedua acromion ) + 12 cm. lingk. Isciadika dan asetabulum. lingkaran bahu 32 cm. Spina ischiadika.5 cm .2. Diagonalis  Jarak tepi bawah simph. Ax. PBP : Mel. Bid.bidang panggul : a. b.  Fontanella minor  bentuk segitiga mrpk pertemuan sutura lambdoidea dan sagitalis. Ujung OS cocygeus. 2 os frontalis. Menentukan dx. Mento Occipitalis + 13 cm. d. Hodge II : Mel. sp. ( UPD ). Tepi bawah simpisis. fontanella mayor  bentuk segiempat dibentuk sutura coronaria. Temporalis 8 cm. Miring Panggul  bid panggul membentuk sudut 60 der. Menentukan prognose. 6. UPD tdd :  Conj. Bid. Tengkorak tdd : 2 os Parietalis. Pendidikan pd pasien mengenai kehamilan dan persalinan. Keluhan.

9. Bagaimana keadaan panggul. Auskultasi. Palpasi. c.  pada primigravida terjadi penipisan terlebih dahulu daripada dilatasi. dan 3. ini terbagi atas : 1.  Canalis servikalis  dilatasi dan effacement. b. e. 10. bagaimana letak janin. 7. Servikalis semula panjangnya 1-2 cm menjadi setipis kertas. Adakah penyulit non obstetrik. 3. 4. Teori terjadinya persalinan : 1. Adanya his. Panggul. Servikalis secara berangsur angsur akibat his. Memeriksa reflek lutut dan edema tungkai. Mengukur TB + BB. 4. c. Darah. 8. 3. b.  Dilatasi  terbukanya can. Memeriksa jantung. 3. His yg Efektif : 1. Apakah benar hamil. Inspeksi. Kala I : kala pembukaan  mulai sp pembukaan lengkap. Kebidanan. 2. Show. 6. paru. Pengaruh His : 1. Pem. Teori oxitosin. 5. 4. 2. Teori regangan rahim tanda proses persalinan ( onset partus ): 1. Apakah kehamilan tersebut Intra/ extrauterin.  Istmus uteri teregang dan menipis. 3. Terhadap ibu : TD meningkat. Pemeriksaan khusus : a. Ax.  Penurunan ( desensus ). disebabkan rebeknya PD servik saat terbuka. 2. Ada fase relaksasi yg maksimal. tek. Pem. 2. d. 5. berlangsungnya secara synchron harmonis. Teori progesteron.  effacement  Pendataran/ pemendekan can. 2. Apakah janin hidup. Intensitas kontraksinya maksimal. SHOW adalah keluarnya darah bercampur lendir dari vagina. lama his 45-60 detik. Berapa usia kehamilan.f. FISIOLOGI PERSALINAN. Kesimpulan pemeriksaan wanita hamil : 1. dalah kontraksi rahim yg tersa nyeri dan dapat menimbulkan pembukaan serviks. iramanya teratur dan makin sering. 2. Persalinan : Definisi : Suatu peristiwa dimana hasil konsepsi dg janin viabel dikelurkan dari rahim kedunia luar mel jalan lahir. Dominasi kontraksi pd fundus uteri. Umum: a. 6. Pem. Kala II : kala pengeluaran pembukaan lengkap serviks sp janin. Apakah nulligravida/multi. Dilatasi dan effacement serviks. Pemeriksaan laboratorium. sedang pada multigravida effasement bersamaan dg dilatasi. Terhadap janin :  Detik jantung janin menurun. Apakah hamil kembar. 2. Kala persalinan : Waktu yg dibutuhkan untuk persalinan. Dalam. HIS : peristiwa td inpartu  mulai kelahiran 29 . 3.  Dinding CU menebal. DILATASI DAN EFFACEMENT. Terhadap rahim. Adakah penyulit kebidanan.

1. Pada kala I :  hal yg perlu diobservasi selama kala I : His. Tanda Strassman : caranya talipusat diregangkan. sedang tangan kanan menarik talipusat sp plasenta lahir. fase dilatasi maksimal : antara pembukaan 4-9 cm. Memimpin badan. Pada kala II :  Dibagi menjadi 4 tahap : 1. c. penurunan kepala dan adanya lingk bandl. ( 8. Tanda Kusner : caranya taipusat diregangkan. b. Cara Brandt Andrew.5 cm/jam. Memimpin persalinan lahirnya kepala. Kala III : kala uri  antara kelahiran janin sp plasenta lahir. Mekanisme lahirnya plasenta terbagi atas 2 tahap : fase separasi : yi lepasnya plasenta dari insersinya. ( 2 jam ) b.  Secara Duncan : lepasnya plasenta dari tepi. persalinan persalinan dan lahirnya lahirnya tali mengikat Pada kala III :  Cara mengetahui plasenta sudah lepas : 1. fase akselerasi : antara pembukaan cx 3-4 cm. Emanuel Friedman menggambarkan dalam suatu gravik S Curve Friedman.3 cm/jam. PIMPINAN PERSALINAN : a. 3. apabila plasenta tak lahir > 30 menit  Retensio plasenta. caranya saat uterus kontraksi FU didorong kebawah dan talipusat ditarik ringan. 2. Ada 2 cara pelepasan plasenta :  Secara Shultze : lepasnya plasenta dari tengah. Memimpin bahu. Cara Calkins. canalis servikalis dipegang antara ibu jari dan jari jari lain tangan kiri. Inspeksi : Uterus berbentuk globuler. 2. sedang multigravida 1. Kala IV : paska persalinan dini  plasenta lahir sp 2 jam sesudahnya. DJJ. robekan selaput amnion ditepi/ ditengah.  Menurut gravik tersebut kala I terbagi atas 2 fase yi : 1. fase aktif : antara pembukaan 3 cm sp pembukaan lengkap. 4. 4. ( 2 jam ). Ad I: Kecepatan pembukaan servik mempunyai pola tertentu. daerah sumpra simpiser ditekan. uterus terdorong keatas dan tali pusat menjulur keluar. tampak darah mengalir keluar. fase latent : mulai inpartu sp pembukaan servik 3 cm. Fase deselerasi : antara pembukaan 9 cm sp pembukaan lengkap. 1.  Lamanya kala III kurang lebih 15 menit.  1.  30 . kemudian diurut kearah fundus.  Ad 3. 4. ini tdd : a. 2. pada pars maternal terdapat perkapuran/tidak. Plasenta yg lahir perlu diperiksa. Tanda Klein : caranya mendorong FU kebawah.  Menurut Friedman : pembukaan serviks rata rata pada fase aktif  primigravida 1. fase expulsi : tahap kelahiran plasenta. b. FU diketok bila terasa getaran  TP belum lepas. FU dimassage ringan dan didorong kebawah bersamaan dg tarikan TP.3.  Cara melahirkan plasenta : Ibu disuruh mengejan. al: jumlah kotyledon lengkap/tidak. 3. 2. c. kemudian dilepaskan. c. Cara ekspresi plasenta. Memotong pusat. Palpasi : a. ( 2 jam ).5 jam ).

Nadi. Endometrium. Anamia. Uterus. Plasenta manual. 6. 3. USG jika dicurigai abses. jika uterus terlibat dan merupakan fokus infeksi maka perlu dilakukan hysterektomi. pdu suhu meningkat setelah partus dan kembali normal setelah 24 jam. 1. Pada kala IV :  Perlu diperiksa apakah ada robekanjalan lahir. KPP. Penurunan berat badan. 6. 4.  Robekan hymen waktu partus berubah menjadi jaringan parut yang disebut Carunculae himenalis. panjang dan insersi talipusat. Post partum chill.  Pengamatan kala IV :  Bagaimana kontraksi dan tinggi uterus. 5.  setelah persalinan nadi menurun 60-70 x/men. 10 hari pertama pasca persalinan kecuali 24 jam pertama. Pertolongan persalinan yg tak steril. Lochia. 4. kultur. 3. Bila tidak terjadi perbaikan setelah 72 jam. bila kandung seni penuh harus dikosongkan. Dinding abdomen. 2.  Sanguinolenta ( cairan lendir campur darah ) : Hari ke 3-4. bila ada segera di repair. 6. Diagnosis : Febris. 7. Laktasi. 7. Perubahan perubahan pada kala nifas : 1.  terjadi diuresis hr 2-5. PPTO. 3. segera setelah lahir bayi ibu gemetar dan menggigil.  Serosa ( cairan kuning agak jernih ) : Hari ke 7. Subinvolusio uteri. Infeksi intra uterin.  Setelah pengamatan 2 jam penderita dapat dipindah dari kamar bersalin. Vagina.  Hari ke 3 serviks masih terbuka dan dapat dilalui 2 jari dan minggu ke 4 can servikalis takdapat dilalui jari lagi. Partus lama. Faktor predisposisi : 1. ukur tekanan darah ( tiap 15 men ). d. 4. His pengiring. pikirkan thrombophlebitis/ abses pelvik. nadi cepat. Jika abses dilakukan insisi dan drainase. Uterus kembali keukuran semula kira kira 6-8 mgg. nyeri perut bawah. apakah ada perdarahan profose pervaginam. 2. 3. 31 . 5. dan emboli pelvik.  Rubra : Hari ke 1 . uterus semakin lama mengecil ( involusio ). Aspek klinis kala nifas. adanya lokhia berbau dan nyeri pd perabaan uterus/parametrium. Antibiotika spektrum luas.  Alba ( cairan jernih tak berwarna ) : minggu ke 2. 2. KALA NIFAS Adalah waktu sejak plasenta lahir sp genitalia interna /eksterna kembali ke keadaan sebelum hamil.2.  Setelah plasenta lahir yterus setinggi 2 jari B pusat.  Dinding abdomen kencang kembali setelah 6 mgg. pada hr ke 12 uterus tak dapat diraba lagi dari luar. FEBRIS PUERPURALIS Definisi : Infeksi genital masa nifas ditandai dg meningkatnya suhu > 38 derajat. Suhu. Terapi : 1. 5. Laboratorium : Darah lengkap. 2. Serviks. terjadi 2 hari berturut turut. Urine.berapa diameter/berat plasenta.

4.

Jika terjad sepsis protokol sepsis.

maka

tindakan

sesuai

RUPTURA PERINEI Tingkat I :  Mulai lecet sp robekan yg mengenai : Fourchet, kulit perineum dan mukosa vagina.  Diberikan jod/mercurochrom/ bila perlu dijahit. Tingkat II :  Mengenai m. levator ani.  Harus dijahit, 1 atau 2 lapis memakai chromic catgut. Tingkat III :  Mengenai m. sphincter ani eksternus.  Penjahitan dilakukan dengan hati hati ok yg terkena otot sphincter ani.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS.  PEM ULTRASONIK PENTING UTK MENILAI KEL CONG, PRES JANIN, TAKSIRAN BERAT JANIN, KONDISI PLASENTA DAN VOL CAIRAN AMNION.  PENILAIAN JANIN. a. USG ( MENILAI DER KEMATANGAN PLASENTA DAN JUMLAH CAIRAN AMNION , KANTUNG AMNION KURANG DARI 2 CM DAN INDEKS CAIRAN AMNION KURANG 5 CM MRPK INDIKASI MENGAKHIRI KEHAMILAN ) b. PENAMPILAN DENYUT JANTUNG DG NST ( 2X/ MGG ) DAN CST ( 1X/MGG, BILA HASILNYA POS MRPK INDIKASI MENGAKHIRI KEHAMILAN, BILA TES MENCURIGAKAN ULANG 24 JAM KEMUDIAN ) c. MENILAI KEMATANGAN SERVIKS. PENATALAKSANAAN. BILA DIPASTIKAN USIA KEHAMILAN LEBIH 41 MGG MAKA : A. BILA SKOR BISHOP > 6 .  INDUKSI PERSALINAN BILA JANIN TAK BESAR.  SEKSIO SESARIA BILA JANIN BESAR. B. BILA SKOR BISHOP <6.  DILAKUKAN NST DAN PENILAIAN CAIRAN KETUBAN , BILA NORMAL KEHAMILAN DAPAT BERLANJUT DAN PENILAIAN SEMINGGU 2X .  BILA ADA OLIGOHYDRAMNION DAN DIJUMPAI VAR DESELERASI PD NST  INDUKSI PERS.  BILA AMNION NORMAL DAN NST TAK REAKTIF , DILAKUKAN CST BILA POS KEHAMILAN SEGERA DIAKHIRI , BILA NEG PENILAIAN DILAKUKAN 3 HARI LAGI.  SETIAP KUNJUNGAN PASIEN PERLU DINILAI SKOR PELVIK, KEHAMILAN SEGERA DIAKHIRI BILA CX MATANG.  SEMUA KEHAMILAN DIAKHIRI BILA KEHAMILAN MENCAPAI 44 MGG..  KEHAMILAN LEWAT WAKTU DG KOMPLIKASI , KEHAMILANNYA HARUS DIAKHIRI.

DEF : KEHAMILAN YANG BERLANGSUNG SELAMA 42 MGG/ LEBIH SEJAK AWAL PERIODE HAID YANG DIIKUTI OLEH OVULASI 2 MGG KEMUDIAN. ETIOLOGI ; SEBAGIAN DIKAITKAN DG : 1. AN ENSEPHALUS. 2. HIPOPLASIA ADRENAL JANIN. 3. TIDAK ADANYA KEL HYPOFISE. 4. DEF SULFATASE PLASENTA. 5. KEHAMILAN EKSTRA UTERI.   KEHAMILAN POSTTERM SCR UMUM DIDAPATKAN GAMBARAN PENURUNAN KADAR ESTROGEN. PD KASUS INSUFISIENSI HYPOFISE/ ADRENAL JANIN , HORMON PREKURSOR ( DIHIDROISO ANDROSTERON SULFAT) DISEKRESIKAN DALAM JUMLAH YANG TIDAK ADEKUAT. SULFATASE PLASENTA BERFUNGSI MEMECAH SULFAT DARI DHAS DARI ANDROGEN MENJADI ESTRADIOL DAN ESTRIOL. JANIN MEMICU PERS MELALUI … PEMECAHAN ARAKIDONAT DARI SENY FOSFATIDILINOSITOL DAN FOSFATIDIL ETANOLAMIN , SEHINGGA TERSEDIA BAGI KONVERSI MENJADI PG E2 DAN PG E2A. HAL INI MENSTIMULASI PENIPISAN CX DAN KONTRAKSI RITMIK.

KEHAMILAN LEWAT WAKTU

KEHAMILAN DENGAN PENY JANTUNG.
KLASIFIKASI KLINIS YANG DGNK BERDASAR THE NEWYORK HEARY ASSOCIATION, SBB : A. KLASS I : PEND DG PENY JANTUNG DAN TANPA PEMBATASAN PD AKTIFITAS FISIKNYA. B. KLASS II : PEND DG PENY JANTUNG DAN SEDIKIT PEMBATASAN PD AKTIFITAS FISIKNYA. C. KLASS III : PEND DG PENY JANTUNG DAN KETERBATASAN AKTIFITAS FISIK. D. KLASS IV : PEND DG PENY JANTUNG DAN KETIDAKMAMPUAN UTK MELAKUKAN SETIAP PEKERJAAN FISIK TANPA RASA TIDAK ENAK.

EFEK PD JANIN : 1. BESAR MENURUT USIA GESTASIONAL. 2. DISPROPORSI CEPHALO PELVIK. 3. OLIGOHIDRAMNION ( KOMPRESI TALI PUSAT ) 4. RETARDASI PERTUMBUHAN.

32

KRITERIA / DIAGNOSE PENY JANTUNG DG KHML ( BURWEL DAN METCALFE ) BILA TERDAPAT 1 DARI 4 GEJALA, SBB : 1. BISING JANTUNG. 2. PEMBESARAN JANTUNG YG NYATA. 3. BISING SISTOLIK GR III / IV. 4. ARITMIA. SECARA SISTEMATIS UNTUK MENEGAKKAN DIAGNOSE KEGAGALAN JANTUNG KONGESTIF DIKET DG ADANYA : 1. RIWAYAT PENY SEBELUMNYA. 2. KEL SUBY ; MIS SESAK, BATUK, NAFAS PENDEK DLL. 3. DATA OBY : MISAL , NADI YANG MENINGKAT, EDEMA, SIANOSIS, PENINGKATAN JVP DAN PENINGKATAN BB YG BERLEBIHAN. 4. PEMERIKSAAN JANTUNG : BISING JANTUNG ( DIAST, SIST/ KONTINU ) , ARIMIA ATAU PEMBESARAN JANTUNG. 5. PEM PARU DAN ABDOMEN 6. PEM TAMBHAN : ECG, FOTO THORAX DAN ECHOCARDIOGRAPHY.  PERLU DIKET BAHWA PERJALANAN PENY INI SCR GRADUAL / BERTAHAP MULA MULA ADANYA RONKHI YG PERSISTEN DI BASIS PULMONER BIASANYA DISERTAI BATUK , ADANYA SESAK DAN HEMOPTISIS MENUNJUKKAN GAGAL JANTUNG YG SERIUS.

PERSALINAN.  UPAYA MENGURANGI RASA NYERI DAN KECEMASAN PD IBU MERUPAKAN TINDAKAN PENTING SELAMA PERSALINAN.  SELAMA PERS DIUPAYAKAN POSISI ½ BERBARING,  PENGUKURAN NADI DAN RR SETIAP 10-15 MENIT SEKALI ( N >100 / RR > 24  GX DC )  TX MEDIS YG PERLU : MORPHIN, DIURETIKA, DIGITALIS DAN O2.  KEJADIAN SERING MRPK PENCETUS DC ADALAH HT ( TX HYDRALAZIN BER FX MENURUNKAN AFTERLOAD ) DAN HATI HATI JUGA KEADAAN HYPOTENSI. MASA NIFAS .  WANITA YANG TIDAK MENUNJUKKAN TD GGN JANTUNG SELAMA KEHAMILAN DAN PERSALINAN KADANG MGLM DC SETELAH BAYI DILAHIRKAN.  INFEKSI, PERDARAHANDAN TROMBOEMBOLI MRPK KOMPLIKASI SERIUS PD PX POST PARTUS. TATA LAKSANA PX DC GrIII . PD PX GAGAL JANTUNG Gr III SERING TERJADI GAGAL JANTUNG SELAMA HAMIL KEC ADA INDAKAN PREVENSI .  TINDAKAN ABORTUS TERAPEUTIK PERLU KITA PIKIRKAN PD PX INI , KECUALI PX BISA DIRAWAT SELAMA KEHAMILANNYA DI RS.  PERSALINAN DLKK PER VAGINAM.

TATA LAKSANA SECARA UMUM PD PEND INI, SBB : 1. CEGAH PENAMBAHAN BB YG BERLEBIHAN. 2. RETENSI Na YANG ABNORMAL. 3. ANEMIA. 4. HIPERTENSI. 5. INFEKSI. PENATA LAKSANAAN PEND DC Gr I DAN II :  KURANG LEBIH 39 % MGLM KEGAGALAN JANTUNG YANG NYATA STL MGLM KEL FUNGSIONAL JANTUNG Gr I PD AWAL KEHAMILANNYA.  MORBIDIITAS MATERNAL SEKITAR 0,4 %.  PD GOL INI PEND BOLEH HAMIL, TETAPI PERLU PENGAWASAN PD MASA HAMIL DAN NIFAS.  TIRAH BARING 10 JAM PD MALAM HARI DAN ½ SETELAH MAKAN.  HINDARI PEKERJAAN YANG BERAT DAN MAKAN BANYAK Na.  KENAIKAN BB TIDAK BOLEH LEBIH DARI 12 KG.  PD DASARNYA HINDARI PEKERJAAN YG TIDAK PERLU DAN HARUS ISTIRAHAT SEBANYAK MUNGKIN DAN INFEKSI. PERAWATAN DI RUMAH SAKIT :  PERAWATAN DI RS PD PX Gr II LAZIM DILAKUKAN.  PERSALINAN DAPAT PERVAG, PERS PERABD HANYA ATAS INDIKASI OBSTETRI.

TATA LAKSANA KEL JANTUNG KLASS IV.   PENANGANAN LEBIH BERSIFAT MEDIS ATAU INTERNIS DRPD OBSTETRI. TUJ PRIMER ADALAH PERBAIKI KEADAAN DC NYA DG DEMIKIAN DAPAT TERLAKSANA PERSALINAN JANIN YG AMAN. FAI

DIABETUS MELLITUS
EFEK KEHAMILAN PD DM : PERUBAHAN FISIOLOGIS WANITA HAMIL DAPAT MENGGANGGU KERJA INSULIN, ANTAGONISME INSULIN SELAMA KEHAMILAN MERUPAKAN AKIBAT KERJA LAKTOGEN PLASENTA DAN KERJA H ESTR , PROG , JUGA INSULINASE PLASENTA TURUT MENIMBULKAN EFEK DIABETOGENITAS. EFEK DM THD KEHAMILAN : 1. KECENDERUNGAN PE & EKL MENINGKAT. 2. KEMUNGKINAN INF SERING DAN TAMBAH BERAT.

33

3.

4. 5. 6.

JANIN BERUKURAN LEBIH BESAR SHG MENIMBULKAN CEDERA BAIK JANIN MAUPUN IBU, DISTOSIA DAN SC RATE MENINGKAT. HYDRAMNION SERING TERJADI. PERDARAHAN OBSTR. KEMATIAN JANIN DL RAHIM.

GLUK DARAH > 130 MG % , PLASMA I JAM %

> 140 MG

KRITERIA DIAGNOSE DIABETUS GESTASONAL TEST BEBAN 100 MG%, SBB : SAAT PGKR PUASA I JAM 2 JAM 3 JAM KD DLM DARAH 90 165 145 125 KD DLM PLASMA 105 190 165 145

DG

PRINSIP TATA LAKSANA 1. METAB KH YANG ABNORMAL HARUS DITEMUKAN DAN DITENTUKAN DG TEPAT. 2. WANITA HAMIL DG DM YG NYATA HARUS DIRAWAT DI RS SEPANJANG KEHAMILANNYA. 3. PENGENDALIAN GLIKEMIA MATERNAL MENENTUKAN HASIL AKHIR KEHAMILAN. 4. BAYI YANG BARU LAHIR HARUS DIRAWAT OLEH ORANG YG AHLI. KLASIFIKASI DM BERDASAR AMERICAN COLLEGE OF OBSTETRICANS AND GYNECOLOGIST / MODIF WHITE :

KLAS

USIA TIMB UL setiap usia >20 10-19 <10 setiap usia setiap usia setiap usia

LAMA

PENY VASK Retino pati Nefro pati prolif -ret peny jantung

TX

A B C D F R H

tak tentu < 10 10-19 > 20 tak tentu tak tentu tak tentu

Diet Insulin Insulin Insulin insulin Insulin insulin

THE AMERICAN COLLEGE OF OBTR AND GYN MEREKOMENDASI SKRINING WANITA RESIKO TINGGI , SBB : 1. WANITA HAMIL U > 30 Th 2. RIWAYAT DM DALAM KELUARGA. 3. RIWAYAT BAYI MAKROSOMIA. 4. MALFORMASI KONGENITAL. 5. LAHIR MATI SEBELUMNYA. 6. OBESITAS. 7. HT DAN GLUKOSURIA. NB : OBAT GOL b MIMETIK MENGGANGGU TOLERANSI KH.

EFEK MERUGIKAN :  PERS YANG SULIT AKIBAT MAKROSEMIA DG MORBIDITAS NEONATAL AKIBAT TRAUMA LAHIR.  PERLU DIKET BAHWA WANITA HAMIL DG KADAR GLUK PUASA NORMAL, TETAPI DG GTG ABNORMAL PD KHML DINI DAPAT MENIMBULKAN DM YG NYATA PD KEHAMILAN LANJUT. PENATA LAKSANAAN :  WANITA HAMIL DG HYPERGLIKEMIA PUASA YANG MENETAP TETAPI HASIL GTG ORAL YANG ABNORMAL DIOBATI DG DIET SAJA.  DIET YANG DIANJURKAN 30-35 KAL / KG BB.  PDU GOL INI TIDAK PERLU INSULIN DAN TANPA ADA INDIKASI , WANITA INI DIBIARKAN MELAHIRKAN PD UK ATERM.  INDUKSI PERS > 40 MGG SEKALIPUN IDEAL TAK DILAKUKAN KEC PD CX YG MATANG. AKIBAT PD POST PARTUS  ¼ WANITA MENDERITA DM GESTASIONAL TANPA EUGLIKEMIA PUASA, DM DITEMUKAN MENETAP SELAM 1 Th DAN 15 % MENGALAMI GLUK TOLERANSI YANG ABNORMAL.  50% DARI DM GESTASIONAL AKAN MENGALAMI DM NYATA JIKA HYPERGLIKEMIA PUASA DITEMUKAN SELAMA

DM GESTASIONAL WANITA HAMIL DG INTOLERANSI GLUK POST PRANDIAL TETAPI EUGLIKEMIA DALAM KEADAAN PUASA. K RITERI DIAGNOSE DM GESTASIONAL. KLASS KD PUASA GULA POST PRANDI AL < 120 MG % > 120 MG %

AI A2

< 100 MG % > 105 MG %

SKRINING : TOLERANSI GLUK ORAL 50 GR PD USIA KEHAMILAN 28-30 MGG TANPA MEMPERHATIKAN WAKTU/ MAKAN  KADAR

34

PDU NIDDM DAPAT RAWAT JALAN ). HT.  CTG ( NST / CST ). JANIN TAK TERLALU BESAR / PANGGUL TAK SEMPIT. PIELONEFRITIS. 7. PERSALINAN PREMATUR . 3. AL : 1.  WANITA HAMIL DM KLASS A & B SEKSIO SESARIA SERING DILAKUKAN UTK MENGHINDARI PERS TRAUMATIS. KEMATIAN JANIN. UTERUS OVER DISTENSI. AKHIRI PERS JIKA ADA PE. DIMANA KADAR PLASMA > 105 MG % MORTALITAS PERINATAL DAN MATERNAL :  TERJADI PENIGKATAN INSIDEN 3X LIPAT MALFORMASI CONG ( KEL JANTUNG YANG TERSERING .  INFEKSI TR URIN/ RESP DAPAT MENCETUSKAN TERJADINYA KETOASIDOSIS YANG TAK DAPAT DITOLERIR JANIN. PENENTUAN SAAT PERSALINAN  PERSALINAN DIRENCANAKAN SETELAH USIA 38 MGG TERLEWATI. PANTAU KADAR GLUK DARAH DAN KESEJAHTERAAN JANIN DG CTG.PROG DAN IUD DAPAT MERUPAKAN KONTRA INDIKASI WANITA PEND DM NYATA YANG TIDAK HAMIL.  KONTRASEPSI.  PD PX IDDM PERS SECARA ELEKTIF USIA KEHAMILAN 38-39 MGG. METODE PERSALINAN .  ADA BEBERAPA KEADAAN / PREDISPOSISI TERJADINYA PERS PREMATUR . ISTILAH PRETERM/ POSTTERM MENYATAKAN UTK USIA . ASIDOSIS DAN BILA GLUK DARAH TAK TERKENDALI. SEDANG NIDDM DITERMINASI BILA ADA INDIKASI OBSTR. INCOMPETENSIA CX 4.  IDEALNYA KADAR GLUK MATERNAL HARUS DIPERTAHANKAN SEDEKAT MUNGKIN DG KADAR GLUK DARAH NORMAL ( 1 JAM PP < 140 MG % ). DIABETUS MELLITUS YANG NYATA.  INDUKSI PERS DIUPAYAKAN APABILA MEMENUHI KRITERIA SBB : 1.  BILA PERLU DILAKUKAN TEST KEMATANGAN PARU.HYPOKALSEMIA. 5. RUPTURA SEL KETUBAN. 3. 4. MIS HT DAN HYDRAMNION. 35 . PARITASNYA TIDAK TINGGI. PENY DM CENDERUNG MENETAP SETELAH MELAHIRKAN. KOMA DIABETUS. 6. FAI PREMATUR   BAYI PREM ADALAH BAYI YANG DILAHIRKAN PD KEHAMILAN 37 MGG / KURANG. DIIKUTI STERLISASI BILA PX TIDAK MENGINGINKAN ANAK.  PENGGUNAAN ORAL KONTRASEPSI MEMPERBERAT PENY VASK YANG TELAH ADA PD PX DIABETUS NYATA DAN IUD DAPAT MENINGKATKAN RESIKO INFEKSI PANGGUL. ANOMALI HASIL PEMBUAHAN. MAKROSEMIA ATAU RETARDASI PERTUMBUHAN ( PD PX DG KEL VASK ). INFEKSI CAIAN KETUBAN. BEGITU JUGA NAUEA DAN VOMITUS DAPAT  HYPERINSULINISME. CARDIAC KX DAN EMBOLISM. JANIN PRES VERTEX SUDAH TERFIKSASI DALAM RNGGA PANGGUL. NB . HYPOGLIKEMIA. 2. SEDANG MATURITAS ( PREMATUR/POST MATUR ) UTK MENYATAKAN FUNGSI. CX LUNAK. 2.HYPERBILIRUBIN EMIA DAN GGN RESP IDIOPATIK MERUPAKAN KOMPLIKASI SERIUS YG SERING PD PERIODE BAYI BARU LAHIR. SEDANG NIDDM TIAP 1 MGG.  METODE RINTANGAN MERUPAKAN PILIHAN TERBAIK .  MORTALITAS MATERNAL MENINGKAT 10 X LIPAT DIBANDING POP KX YANG SERING DISEBABKAN KETOASIDOSIS. PENIPISAN DAN DILAT CUKUP.  PENTING DIPERHATIKAN PEMBERIAN INSULIN KERJA LAMA DIKURANGI ATAU DIHENTIKAN SAAT MELAHIRKAN. PERS PRETERM SEBELUMNYA/ ABORTUS LANJUT. KRITERIA DX : DITEMUKAN HYPERGLIKEMIA NUCHTER PD 2X PEMERIKSAAN / LEBIH .  DIANJURKAN UTK PEMERIKSAAN TEST NONSTREST SECARA SERIAL SETIAP MGG SEKALI DIMULAI MGG 28-30 . DEFEK TUBA NEURALIS ) . PERAWATAN ANTENATAL :  UNTUK STABILISASI GULA DARAH RAWAT PX PD USIA KEHAMILAN > 34 MGG ( IDDM NST TIAP HARI. BILA DIDAPATKAN HASIL YG NON REAKTIF DILANJUTKAN DG PEMERIKSAAN CST.  GER JANIN  SUBY : NORMAL > 10 / 12 JAM. PREEKLAMPSIA.  KONTRASEPSI ORAL ESTR .  USG DIPERLUKAN UTK KONFIRMASI USIA KHML/ ADANYA MALFORMASI. SEBELUM SAAT ITU DIANGGAP TIDAK MENGHADAPI ANCAMAN BAHAYA SERIUS SELAMA PERTUMBUHANNYA MASIH BERLANGSUNG DG BAIK DAN TIDAK KX LAIN.KEHAMILAN .

SELANJUTNYA DAPAT DIBERI ORAL 10 -20 MG / 6 JAM SELAMA 3 HARI.  EFEK SAMPING GOL INI . TRICHOMONAS VAG . DIAGNOSE PERS PRETERM : 2. PRES BO. PRESENTASI YANG SALAH. 9. NON INTERVENSI/ PENANGANAN MENUNGGU.YI : b1 YANG DOMINAN THD OTOT JANTUNG DAN INTEST. TIRAH BARING.  DIBERIKAN DG INF KEC 0.YAITU : 1. PERUBAHAN PROGRESIF PD CX.SEBAB YG TAK DIKET.3 CC ) . PENATALAKSANAAN 1. MGSO4 . ISOKSUPRIN. DAPAT DINAIKKAN SP 1 MG/MEN.  ADENIL SIKLASE MENINGKATKAN KONVERSI ATP . YI KET PECAH SEBELUM USIA KEHAMILAN 38 MGG. OBAT.25 -0. DOSIS 4 GR ( IV ) . SELANJUTNYA DIBERIKAN ORAL 10 MG/ 2 JAM.  ENDOTOKSIN DALAM CAIRAN AMNION DAPAT MENSTIMULASI SEL DESIDUA UTK MEMPRODUKSI SITOKIN SERTA PROSTAGLANDIN  MEMULAI PROSES PERSALINAN. METODE YANG DIGUNAKAN PRETERM .OBATAN GOL INI . ANOMALI UTERUS. SEDANGKAN EFEK METABOLIK YANG MUNGKIN TIMBUL AL. MIKOPLASMA. KLAMIDIA. KOMPLIKASI MATERNAL. ENZ ADENILSIKLASE DALAM MEMBRAN SEL DIAKTIFKAN OLEH PERANGKAIAN SEBUAH AGONIS DG RESEPTOR. GARITE et all ( 1981. 2. 10. KEL/ PENY MATERNAL YANG SERIUS. SOL PLAS. RITODRIN. KEADAAN INI BIASANYA BERKAITAN DG KEADAAN OBSTR YANG LAIN . PEM DARAH DAN BRONCHUS. SETELAH ITU DAPAT DIBERIKAN 10-20 MG / 4 . TETESANNYA DAPAT DITAMBAH 50 MIKRO GR TIAP 10-15 MEN . MALFORMASI KONG. INTERVENSI AKTIF TIDAK MEMPERBAIKI HASIL AKHIR PERINATAL DAN DAPAT MEMPERBURUK KOMPLIKASI TERTENTU YANG BERHUBUNGAN DG INF.5 . 3. 2. ANSIETAS. DILATASI CX 2 CM / >. DIDUGA MEMPUNYAI KAITAN DG KEJADIAN KELAHIRAN PREMATUR. CHORIO AMNITIS DAN GAWAT JANIN. TANPA MEMANDANG USIA KEHAMILAN. MENYANGKUT TX KORTIKOSTEROID DENGAN ATAU TIDAK MENGGUNAKAN TOKOLITIK. 3. 2.   ISTILAH RUPTURE MEMBRAN PRETERM. DPR SEGMEN ST. SEBAB . PREP AGONIS b ADRENERGIK  RES ADRENERGIK PD PERM LUAR MEMBRAN SEL OTOT POLOS TEMPAT AGONIS SPES DAPAT TERANGKAI DENGANNYA.  AKTIFASI ENZ FOSFOLIPASE A2 YANG MENGURAIKAN ASAM ARAKIDONAT DALAM MEMBRAN JANIN SEHINGGA MEMBEBASKAN AS ARAKIDONAT YANG TERSEDIA UNTUK SINTESIS PROSTAGLANDIN. HYPO KALEMIA. INTERVENSI.  MO YANG MEMPRODUKSI ENZ FOSFOLIPASE A2 MEMPUNYAI POTENSI MEMULAI PERS PRETERM.  2 JAM SETELAH KONTRAKSI HILANG DAPAT DIBERIKAN 10 MG / 3-6 JAM IM SELAMA 12-24 JAM. MENGHENTIKAN PERS ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI  STEPTOCOCC GROUB b . ANTARA LAIN : 1. 12.  DOSIS YG DIBERIKAN 50-100 MIKRO GR /MEN . b2 DOMINAN THD MIOMETRIUM. RETENSIO IUD.  1.  BERDASAR HAL TSB DIATAS MAKA PENGGUNAAN ANTIBIOTIKA ( ERYTROMISIN ) YANG DIBERIKAN SESUDAH PERTENGAHAN KEHAMILAN AKAN MENCEGAH PERSALINAN PRETERM. 11. EDEMA PULMONER. ASIDOSIS LAKTAT DAN KETO ASIDOSIS.  ADA 2 RES b ADRENERGIK .5 MG /MEN ( 1. MELAPORKAN SEBAB PERS PREMATUR : KET PECAH DINI. PLAS PREVIA DAN KEHAMILAN MULTIFETUS.87 ) . DILANJUTKAN 2 GR / JAM  HENTI KONTRAKSI.AL : TAKICARDIA. PERSALINAN PRETERM. HYPERINSULINISME. HYPOGLIKEMIA. 3. PENIPISAN CX 80 % ATAU LEBIH. DOSIS MAX 350 MIKRO GR/MEN. Sp BACTERYODES DAN JAMUR.AMP MONO SIKLIS SEHINGGA MEMICU REAKSI SEHINGGA MENURUNKAN KONSENTERASI ION CA INTRASEL DG DEMIKIAN MENCEGAH AKTIFASI PROT KONTRAKTIL. RASA TERTEKAN PD DADA. MISAL : HT.  BILA KONTR BERHENTI TETESAN DAPAT DIPERTAHANKAN SP 12 JAM . 2.8. ARIAS DAN TONIC.6 JAM. HERRON et all MEMBUAT KRITERIA YI KONTRAKSI UTERUS YANG TERJADI PD UK 20-37 MGG INTERVAL ANTARA KONTRAKSI 5-8 MEN DISERTAI SATU / LEBIH KEADAAN BERIKUT INI : 1. 36 . HYPOTENSI. MIS : KEHAMILAN MULTI FETUS. PREMATUR RUPTUR MEMBRAN DEF : KET PECAH SEBELUM AWAL PERSALINAN.

fase Proliferasi. mrpk bentuk yg stabil dan pelepasan jar yg rapuh dapat dicegah.  SENY YANG DAPAT MENGHAMBAT PROSTAGLANDIN SINTETASE . Terdapat 3 kategori pokok dari PUD : 1. pdrh lebih dari 80 cc dianggap abnormal. 3. ANTI PROSTAGLANDIN. DIAZOKSIDE . TARBUTALIN. NARKOTIK DAN SEDATIV. Platellet dan fibrin berperan langsung pada proses hemostasis.Prog withdrawal bleeding berhenti dg sendirinya : 1. Ada 3 sebab Estr . Adanya sedikit dev akan menimbulkan pola menstr. Definisi : Oligomenorhoe . PENGHAMBAT SEL KALSIUM. Fase Implantasi. Estrogen Breakthrough Bleeding ( pdrh luput estr ) 2.  AKTIVITAS OTOT POLOS BERHUBUNGAN DG KADAR CA BEBAS DALAM SITOPL DAN PENURUNAN KONSENTRASI AKAN MENGHAMBAT KONTRAKSI MIOMETRIUM . Normal withdrawal bleeding. 7. III. 4. FENOTEROL. Mekanisme pelepasan jar. Pada keadaan thrpenia . 5. ION CA MENCAPAI SITOPLASMA LEWAT SAL/ PINTU SPESIFIK . PREP PROGESTASIONAL. Mulai dan berhentinya menstr terjadi karena fx estr prog.  PROSTAGLANDIN SINTETASE BERPERAN DALAM KONVERSI ASAM ARAKIDONAT BEBAS MENJADI PROSTAGLANDIN. Jar end yg terjadi karena urutan pengaruh estr prog yg tepat. DAN ETANOL DAPAT JUGA DIGUNAKAN SEBAGAI OBAT MENCEGAH PERS PRETERM.  PROSTAGLANDIN TERLIBAT ERAT DALAM KONTRAKSI MIOMETRIUM YANG MENANDAI SUATU PERSALINAN. 3. Pdu pdrh antra 4-6 hari. Urutannya normal dan estr yang ada menghentikan siklus sebelumnya.Interval > 35 hr.( 1 AMP/ 500 CC D5%  20 TTS/MEN  30  MAX 70 TTS/MEN ) . Dari seluruh type hub H-End yang paling stabil dan menghasilkan fx menstruasi yang paling repr dilihat dari jumlah dan lama terjadinya pdrh adalah estr prg withdrawal bleeding pasca ovulasi. jumlah 30 cc .  FUNGSI ANTI PROSTAGLANDIN YAKNI MEGHAMBAT SINTESIS ATAU MENGHALANGI KERJA PROSTAGLANDIN PD ORGAN SASARAN. OBAT PENGHAMBAT SALURAN CA DAPAT DIGUNAKAN UNTUK MENCEGAH / PENANGANAN PERS PRETERM. 6.Interval < 21 hr. 4. Mulai dan berhentinya menstr berhub ketepatan rangkain kejadian hormonal. krsk ddg sel . NAPROKSEN DAN AS MEKLOFENAMAT TERBUKTI EFEKTIF MENCEGAH PERS PRETERM. INDOMETHAZIN. FAI Perubahan histologik endometrium selama siklus ovulasi : Berdasar perubahan fx dalam kel. Fase Pelepasan Endometrium. Endometrium Menstruasi. terlepasnya bahan dasar dan ddg sel tjd vsokontriksi. Progesteron Breakthrough Bleeding ( pdrh luput prog ) 37 . Estrogen Withdrawal bleeding ( pdrh lucut estr ) 3. Fx fibrinolitik berperan menghambat deposisi fibrin dibag proksimal. Prbh menstr terjadi bersamaan pd semua bag endometrium. IV. Keadaan seluruh perm endometrium sama. PERDARAHAN UTERUS DISFUNGSI def : Berbagai bentuk perd ok suatu siklus an ovalatoir tanpa kel organik. V. MIS : ASP. II. PD dan jar stroma endometrium dibagi dalam 5 fase yi : I. Polymenorhoe . afibrinogenemia / peny von willebrand’s mnjk penambahan darah menstr yg hilang. 2.  EFEK SAMPING : MEMPENGARUHI SIST CARDIOVASC PD PROSES EMBRIOLOGI. fase Sekresi. pembuangan debris dan terbentuknya kembali endometrium mrpk pengaruh sex steroid pd lisosom sel endometr.

 Mek kendali End hilang. maka endometr mencapai ketinggian Ab N tanpa struktur yang pendukung yang cocok. pdrh yg tjd tidak menyeluruh.  jar anovulasi hanya tgt pada efek estr endogen untuk menghentikan pdrh lokal. penyembuhan jar hanya bersifat sementara. prog diikuti kuret aspirasi. Kontrasepsi dan post menopause hormonal tx. Infeksi: servisitis. 6. bulat.pdrh dapat terkendali. Kel fal hemostasis 5. ( sama EBB ) mis pada inj depo provera. adenmatous Hyp.tdp ptbh invasif ke jar Stroma )  Tx EIN : pembedahan .  Lesi dg sitologi atypia . Tdp hub semikuantitatif atr kadar E yg merangsang perdarahan yang terjadi. Perdarahan terjadi akibat E yang tinggi ( PCO. 38 . Thesis non H. II. mis : bil oophorectomi. Imaturitas axis Hyp T . 3. 2. kistik glandular. Estrogen Breakthrough Bleeding ( pdrh luput estr ) . lekukan yang hebat dari PD Spiralis dan kolaps jar. Hyper/ hipothyroid.didapatkan kembali kel basal cukup merangsang reg terjadinya perm yang menyatu .terjadi bbrp bag dg waktu yg berbeda dg urutan yg tidak sinkron. terjadi ok penghetian tx P / pengangkatan corp lut setelah End mglm proliferasi. Mengapa Perdarahan Anovulasi Berlebihan ? I.Endometrial Intraepithelial Neoplasia. terjadi ok ketidak seimbangan rasio E dan P . Keganasan dan / tumor jinak. DD : 1. Hyperplasia dan Neoplasia :  dua peny yg berbeda scr biologik. 4. endometritis.  Hyperpl End .Hypo F .dan bukan calon Ca. Respon Endometrium terhadap H Steroid : 1. Hipotesa Alternatif.Ov pd paska pubertas dan late anov ) dan tidak terdapatnya P sbg penghambat ptbh dan tidak terjadi deskuamasi periodik . Disatu tempat terjadi penyembuhan dan dilainnya tjd pdrrh baru.Menorhagia . penyembuhan membran mengembalikan ikatan dari sel satu dg yg lain yang akan menyebabkan pdrh berhenti.  lesi jinak tidak akan berubah menjadi Ca kec terdapat atypia sitonuklear. Mis terjadi pada OC yg rendah E.semua hyperpl tanpa sel atipia. chlamidia pd cx. 3. Progesteron Breakthrough Bleeding ( pdrh luput prog ). 8. Progesteron Withdrawal bleeding ( pdrh lucut prog ). pleomorfism dg DNA aneuploid )  Invasip Ca . menyebabkan endometrium tak stabil sehingga mudah rapuh.Interval N . ( inti besar. Mrpk contoh EWB/ EBB . ektopik. Kuret . Shg jar menjadi rapuh dan perm mjd pecah dan terjadi prdrh.molla. 2. terjadi ok sumber E dihilangkan mendadak dihilangkan .  Perdarahan yg terjadi juga dapat disebabkan tidak terdapatnya vasokontriksi yg ritmik. Metrorhagia . Estrogen Withdrawal bleeding ( pdrh lucut estr ) . proliferatif. excesive flow dan dur. Obesitas. disebabkan kadar E rel rendah / tinggi dalam jangka ttt.  lesi jinak termasuk : simpel. Suatu kehamilan : abortus. 4. flow dan Dur. Perdarahan yg terjadi pd EWB/ EBB tidak terkendali disebabkan karena rangsangan yg kurang utk terjadinya perbaikan permukaan jar. anovulasi.Ab N Interval . Kerapuhan PD jar hyperpl Adenomatous disebabkan ptbh yang berlebihan dan rgs yg tidak teratur shg stratum kompaktum tidak terbentuk. Benda asing 7.  Kesimpulan akibat prog tidak ada . penghentian E eksogen pd wanita kastrasi/ rad fol matang. Kel organik : ren and liver failure. Reg epthel perm dimulai dari kel basal dan sisa jar dikornu .

PUD ok kel hormon diklasif sbb : a. virgo/ para. pada pengobatan ini terjadi perubahan bentuk intrinsik dari struktur yang kaku C.Ovarium. F.  Terlambatnya regenerasi endometrium. DUB Mekanisme terjadinya DUB terbagi atas : 1. Intrauterin device release progesterone /levonorgestrel. G.  Defek ov primer. 39 . Dapat menginduksi enz dalam sel end sehingga dapat merubah estradiol menjadi estron sulfat dan dapat menghambat efek estr pada sel target dg jalan menghambat penambahan res estr. pada keadaan dimana kadar E endogen da eksogen tidak cukup . Ablation Endometrium. Corp Lut insuf.  Defek metab primer. Peny kel Tyroid. peningkatan rasio PGI 2/ TXA 2  Kegagalan sumbatan ujung kapiler ok aktifitas fibrinolisis berlebihan. 3. 3.  Sentral. Tuj mendapatkan kembali kendali alam Yi : menyeluruh/ universal. Ggn lokal Endometrium. Mek prdarahan diduga ok :  kegagalan vasokontriksi disebabkan kelebihan sekresi PGE 2 dan peningkatan rasio PGE2/ PGf2 A  Peningkatan prostasiklin. end menjadi tipis karena tjd pseuodoatrophi . b.  Vaskuler. 2. Corp Lut persistent. H. Digunakan pada px dg ggn koagulasi. Disf Hypothal-Hypofise . Terjadi ok siklus An ovulatoir. prostaglandin dan thromboksan. A. Antiprostaglandin. Faktor yg berpengaruh perd waktu haid :  Hormonal. B. end dg struktur yg sama / stabil dan vasomotor yang ritmik. 4. pada keadaan menomthr/ polimen prog dapat diberikan 10-14 hari ( mrs terbentuknya stroma predesidual yang stabil ) kemudian diikuti pdrh withdrawal. Pil KB kombinasi dg dosis 4 kali perhari selama 5-7 hari .  Defek sentral primer. Penyebab campuran. Progestin.  Enz Lisosom yg berlebihan ( prostanoid )  menurunnya jumlah relaksin  kegagalan proliferasi endotel.  Adanya enz ( fosfolipase A 2 )  lepas as arakhidonic bahan dasar pembentukan…  Prostasiklin. Desmopressin.  Plasminogen dan fibrinolisis. Prog juga merupakan anti mitotik dan anti pertumbuhan pada endometrium. 1. Hal ini ok ggn keseimbangan H reproduksi. GnRH Agonist. Kegagalan proses ovulasi dan prod H steroid secara teratur. Ggn pembekuan darah. Kontrasepsi Oral. Prinsip terapi hentikan perd dan atur haid. 2. D.  Perifer ( ovarium )  Peny konstitusional.25 Estr conj 7-10 hari dan tx ini harus diikuti dg prog . Progestin IUD. Digunakan pada px dg renal failure /blood dyscrasia.Pengobatan : Tergantung banyak sedikit/banyaknya perdarahan. Estrogen . lebih lanjut didapatkan komposisi stroma yg hampir seluruhnya tdd stroma pseudodesidual dan PD dg jar kel yang minimalrapuh dan mudah berdarah ( khas pd oral kontrasepsi ) E yang diberikan dapat dosis tinggi ( premarin 25 mg iv dapat diulang sp 4 dosis ) atau E dosis rendah dg 1. Pd oligomen dapat MPA 10 mg untuk 10 hari setiap bulannya . siklus ovulatoir. PG sintetase inh mengurangi pdrh dg mech mpgrh keseimbangan antara platellet proagregation vasokontriktor A2 ( TXA2 ) dan antiagregation vasodilator prostasiklin ( PGI2 ) E.  Defek spes pd sel luteal steroidogenesis.

e. hemoptisis selama haid. Endometrial fragment berasal dari menstrual dapat timbul dalam kultur jar ). Alfa TNF  fasilitator implantasi endomterial ektopik. Etiologi : Sampai saat ini belum diketahui. yang mungkin berasal dari ep koelomik yang berdekatan selama embryogenesis. Ada 3 teori : 1. Dapat terjadi pada pria yangmendapat tx estr. lutut. Teori Metaplasi coelomic. dg tidak adanya anomali mullerian.        PREVALENSI : 3-10 % terjadi pada wanita usia reproksi. c. dapat terjadi pada wanita yang tidak pernah haid. Adanya aliran menstr dari ujung fimbriae ( lap ). 3. Insiden >> pada obstr aliran menstr. Menyatakan faktor biokimia endogen merangsang sel sel peritoneal undiff berubah menjadi jar endometrial. Teori Induksi. hal ini mungkin disebabkan transformasi koloemik. b. Peningkatan basal aktivasi makrofage peritoneal  menurunkan motilitas sperma dan meningkatkan fagosit sperma  mempengaruhi fertilitas. Endometriosis dapat terjadi pada wanita muda . 3. Resiko >> pada siklus yang pendek dan waktu pengeluaran yang lama. 5. d. fibronektin  promote ptbh endometrial sel. Dapat ditemukan pada pria. sel mediated citotoxiity toward autolog dihubungkan dg endometriosis. ant/post douglass. ( pada binatang coba ) f. didapatkan penurunan imunologik clearence of viable endometrial sel dari cav pelvis. teori ini kelanjutan teori metaplasi. lig ut sakral. 4. 2. Rendahnya aktivitas NK sel juga dapat dtmk pd endometriosis ( kontroversi ). Dapat terjadi pada ibu jari. Pernah dilaporkan pada wanita prepubertal. post ut dan post lig latum ). 25-35% pada wanita infertil. epid growth faktor. Kemungkinan endomtriosis >> jika cx ditutup.ENDOMETRIOSIS Def : Adanya jar endometrium ( kel dan stroma ) diluar uterus. TEORI INDUKSI : 1. Teori regurgitasi ( darah haid dapat menjalar dari cav uteri mel tuba fall / transplantasi jar endometrium yang disebabkan o/ regurgitasi transtubal saat menstruasi ) dari simpson : a. terbukti pada kelinci. 3. Endometrium  ditemukan pada bag bhbg dg pelvis ( ov. Secara imunologik  endometriosis terjadi  penurunan imunitas seluler dan sel mediated citotoxicity. jadi kemungkinan faktor imunologik/ genetik berperan. tapi tidak terbukti pada primata dan wanita. Imunologik faktor. 2. Asumsi ini didukung  70 . lebih tinggi pada px yang memiliki peny AI. 2.90 wanita mengalami retrograde menstr dan adanya jar endom dalam cav peritoneum dilaporkan 59 79% wanita selama haid.  ok tidak semua debris pada cav peritonei berasal dari menstr  endometriosis. paha. Pada paru  gejala dari asimpt – pn thorax. g. Teori metaplasia ( metaplasi pada sel koelomik yang berubah menjadi endometr ) : 1. 40 . dapat ditemukan setelah menarche sebelum menstrual siklus. 75 % pada kembar HZ. Teori transplantasi. resiko kejadian 7x pd kel yg mglm endometriosis. Macrophage. macrofage derifat gr fx ( MDGF ) . Genetik faktor .    Endometriosis yang jauh mel vask dan lymphatik.

 Efektif menurunkan AFS dan nyeri. Fisik. IV. tetapi tidak pada tx MPA. Linestrenol 10 . Moderate : 16-40. Kadar : N 8-22. Dydrogestr 20-30/hr. Ret cairan.  SE: Nausea. sering daerah rectum. spesifitas 80%. Penilaian berdasar daerah yang terkena ovarium dan peritoneum ( Spf / dalam ). TUJ 1. II. 2. Dapat disertai LBP. Meggestrol 40. CA . Minimal : 1-5. akut PID. Progestin. Biopsi.  Tidak untuk Infertil  Amenorhoe dan Anovulasi.125 :       Ag permukaan sel ditemukan der epitel koloemik . BB > . dg menekan E menyebabkan jar endom ektopik menjadi athropy. merupakan mx ov Ca jenis epitelial. perlekatan ( ov. Pemeriksaan serial prediksi rekurensi setelah tx danazole. MEDIKAL TX : Prinsip tx : merubah situasi hormonal tubuh seperti wanita hamil / menopause. Hysterektomy / ov ektomi . Symptoms dan Sign :  dapat Asimpt.  Dysmenorhoe  after years relatively pain free mens. Kenaikannya pada terapi bhbg dg rekurensinya.  Minimal dan Mild  surgical tx masih kontroversi. Mod/severe 13-95. uretral dan bladder. kumulative pregnacy after 5 years  90% ( tanpa tx ). Pemeriksaan : 1.  Starting dose 30 mg/hr atau 150mg/3bl. Sensitivitasnya rendah utk skrening. 3. perlu HRT. 2. dismenore. SURGICAL :  Koagulasi bipolar. Mild : 6-15. breakthrough bleding dan Hipo E.  Pregnancy succes rate : Moderate 60% dan severe 35%. III. lebih efektif/murah dibandingkan danazole. tetapi bhbg dg dalamnya infiltrasi endometriosis.tuba dan cav douglass ) TERAPI : TX  Eliminasi lesi endometriosis. USG. mempunyai hub pkbg peny dan respon tx.  Anti endometriosis  endometrial tissue atrophy ( ps gravid )  Prep : MPA 30. Estrogen dapat mrs ptbh endometriosis. nyeri pelvik khronis dan dispareunia. Megestrol asetat 40 . 4. Laparoskopik.DIAGNOSA : sering ditemukan pada wanita dg kel infertilitas. dapat digunakan sebagai marker respon tx dan rekurensi.  Severe  Tx hormonal 3-6 bl  menurunkan vask dan ukuran nodul  surgikal tx. A.  Nyeri dapat diffuse. ASPIRASI bila diameter < 3 cm. Leiomioma dan haid. GnRH analog/gestrinon . CO2 laser. Minimal 14-31 . NB : 41 . Severe : >40. mengobati “cacat “ ( pain dan subfertil ). Sering ditemukan meningkat pada px dg endometriosis . Dydrogesteron 20-30 / hari. potasium titany PO4 laser  min damage.  Nyeri tidak bhbg dg luas lesi. Dapat meningkat pada : hamil muda. KLASIFIKASI SECARA AFS : STAGE I.

Abortus spontan. 74  severe . Koeksistensi dan interaksi endometriosis dg infeksi subklinis TORCH. sfat androgenik dan Hipo E.localized sensation dihubungkan dg autonomik reflex 42 . 1. Anti pogestin ( Gestrinon 1. REKURENSI :  5 .Tryptorelin 3. Gosereline 3. Nyeri yg mendadak pdu disebabkan perf organ berongga. kep pusing ) dan Osteoporosis.5 \ 2x/mgg .  Dapat menurunkan perkembangan / recurensi endometriosis. libido menurun.5 mg / 2x per mgg. defek fase luteal. penanganan multidisiplin ) 3. kering vag. perubahan seluler dan prot zalir peritoneal. Perubahan sistem imune. Nafarelin2x200ug/hr\in. C.25-2. Sesuai siklus haid. CHF.  KI: Px dg liver diss.( nyeri > 6 bl. Visc rel tidak sensitiv thd nyeri.sis. anti progestagen/estr/ anti gonadotropik.6 mg/bl\sc.A. muscle cramp. Buserelin 3x300ug/hr\in. kulit berminyak ). 2.25-2.  Penekanan sintesa LH dan FSH  Penekanan sintesa H steroid ovarium  perubahan endometrium spt wanita post menop. ORAL KONTRASEPSI. Siklus haid Abnormal dan syndr Luteinizing unruptured folikel ( LUF )  Anovulasi. 2. sc. Kolik / kramp sering dihubungkan dg kontraksi otot/ obstr organ berongga spt uterus / intest. 5. ggn Renal Fx. Danazole : Supresi GnRH / gonadotropin secretion. androgenik efek ( bb> . Gestrinon :  Der androgen.  D. akne. 8. 7.20 %  Kumulatif rate 40% setelah 5 Th.  Leuprolide 500 ug/hr\sc atau 3. direcct antagonis dan agonis interaksi dg androgen dan P res dan efek imunologis.75/bl \im . GnRH Agonis. Macam : 1. intranasal. Perubahan hormonal.  Jar endometrium  pseudopregnancy ( amenorhoe dan desidualisasi jar endometrium ). 3. Pregnancy. ischemia yang hebat. PELVIK PAIN DAN DISMENORHOE. 4.  SE . Danazole 400 /hr ).  Berikatan dg res GnRH  stimulasi LH dan sintesis/ release LH  menurunkan res hipofise dan menurunkan reg GnRH aktifitas  menurunkan level FSH dan LH  supresi steroid yang dihasilkan ovarium  ps menopouse. FSH  lesi endometriosis akan kehilangan rsg estr dan tidak berproliferasi  regresi  keluhan berkurang. Disfungsi tuba dan ggn mek pengangkutan /penangkapan ovum. KI : gravid  musk fetus.  im.  SE : Hypo Estr ( hot flushes.75 mg/bl\im. 6. Inflamasi intra peritoneal. kronik.  Dosis : 1.  Pematangan folikel dihambat oleh kurangnya H. ENDOMETRIOSIS  INFERTILITAS : 1. siklik. HT. Incr metabolic clearance estradiol dan P. Chl Tr dan Mikoplasma. 1x200 ug/hr\sc. akut. post tx 5 Th. 2.  ES : Nausea. Acut Pain .  37  minimal.  COC ( monophasic ).  Terjadinya Amenorhoe  potensial menurunkan retrograde menstr dan progresitas der penyakit. inhibition steroidogene.

 KET. kontraksi ut disritmik dan iskemia miometrium. Riwayat menstr . ruptur cyst. mulai keluhan GIT dan UT  Nyeri menyeluruh disebabkan iritasi cairan dalam cav peritoneum. sexual dan kontrasepsi. Infeksi Akut. 43 . Primer dan skunder dismenorhoe.  Hemorhagik functional ov cyst. keterlambatan dx dapat menambah morbiditas dan mortalitas. pada bimanual palp uterus tegang.respons. bentuk dan mobilitas uterus. UL Treatment :  Prostagl synthese Inhibitor. NB : bagaimana pembentukan PG pada siklus normal.  dapat disertai diare. Muskuloskletal dan Myoascial sindr. Abortus dan Degenerasi Leiomioma. Inflamatory bowel diss Genito Urinary Tr :  Cystitis. Divertikulitis. BU N.  Adnexa  Tegang dan ukuran. Primer Dismenorhoe . Diagnosa :  Singkirkan kel patologis dan konfirmasi siklik natur of pain. sulit ditentukan lok dan dihubungkan dg defl otonom.  Pemeriksaan uterus : ukuran .  DYSM PRIMER : Symptom :  Mulai bbrp jam / waktu setelah haid sp 48-72 jam. akut phorpiria. Diagnosis dini dari pelvik pain mrpk waktu kritis.  penurunan level prog pd akhir fase luteal merangsang aktivasi lytic enzimatic  release arachidonic acid dan aktivasi cyclooxygenase pathway. Gynecologik. Sign :  VS normal . hematome ddg abd. nyeri bertambah bila dlkk gerak cx / palp adneksa . Diagnosis yg tepat sangat tgt pd penelusuran riwayat penyakit. disebabkan peningkatan prod prostaglandin endometrial. PID dan Abses tubo ov. Peningkatan PG disebabkan rusaknya sel endometrium yang diakibatkan iskemia dan krsk ddg lisosome.  Endometritis.  Adanya nodul atau fibrosis pada lig uterosakral atau recto vag septum. Siklik ( primer dan sek dism ) dan non siklik. vomitus dan syncope. palp suprapubik tegang. ( PID. Mis : Hernia. Kel Adneksa . Adenom . lebih jauh hal ini disebabkan ggn keseimbangan estradiol dan progesteron. torsi. Riwayat nyeri sifat.  Nyeri disebabkan perubahan persepsi nyeri dan sensitisasi saraf tepi. App’is . al : 1. hal ini disebabkan rangsangan prostaglandin dan leukotrien. Komplikasi kehamilan. Ov Neopl ) 2.  didapatkan Higher ut tonus dan high amplitude  decreased aliran darah uterus. Penyebab kronik pain : 1. Recurent Pelvik Pain : Mittelschmerz ( midcycle ). bowel obstr. aneurisma dll. pyelonefrtis dan litiasis. 2. 3. 3. pelvis organ normal. GIT dan Genito Urin Tract. abn bleeding . GIT :  GE.  Pertama persepsi nyeri visc samar DEEP.  nyeri suprapubik dan nyeri lumbosakral.  tdp peningkatan konsentrasi vasopresin. Revered pain dapat terjadi sesuai dermatome. Muskuloskeletal dan penyebab lain. DD Nyeri Akut . ref pain sesuai distribusi dermatom. : Nyeri haid tanpa ada kel patologis.  Pem lab : swab.

Oral pil merupakan obat terbaik . Perbedaan dism primer dan sek dapat secara Ax nyeri 1-2 tahun setelah menarche. asherrman syndr. • Sebagai penyebab al Endometriosis. neurectomi dan Histerektomi ). • PGF 2 alfa merupakan agent yang responsibel terhadap terjadinya dysm  stimulate kontr uterus. Pemberian PG inh dapat menurunkan darah dan perode haid. mual. Prostaglandin inhibitor menurunkan secara signifikan gejala dismenore mel mekanisme : 1. • Usia lebih tua insiden sekitar 45%.  Dapat diberikan sebelum onset nyeri dan dapat diulang setiap 6/8 jam . Jika dism dg NSAID tak dapat berkurang dapat dipertimbangkan untuk dilakukan laparoskopik. Oral pil. Acupunctur/ Electrical muskulokutaneus stimulasi dan surgical ( nerve ablation . • Terjadi bbrp tahun setelah timbulnya menarche. mekanisme dg membuat Atrophy desidual Endometrium. fenfenamat dan meklofenamat ) merupakan obat yang efektif dengan ES yang minimal. Hampir 80 % wanita dg kel ini dapat disembuhkan dg tx tsb. ketoprofen ) dan fenamat ( mef acid. • Sebagian besar pengeluaran PG terjadi selama 48 jam pertama menstr. • PG  meningkat 3 kali lipat pada fase folikular . naproksen .pada anak remaja 60% ( 3 Th pertama menarche ) Dysm Primer : • Dihubungkan dengan sikl ovulatoir. Narcotic. Diberikan 2-3 hari sebelum haid. hal ini sesuai tingkatan gejala.luteal dan segera turun secara cepat setelah menstr. 2. Sedangkan PGE sebagai inhibit thd kontr uterus. Sedangkan dysm sekunder dihubungkan kel patologis. ADENOMYOSIS. muntah. Secundary dismenorhoe . Propionik acid derifat ( Ibuprofen. 3. • • • • NSAID ( indomethasin ) dan Aspirin dapat digunakan tetapi banyak efek samping. • Disebabkan kontr uterus yang dirangsang oleh PG yang dihasilkan endom. • Tidak sepenuhnya mech terjadinya sec amenorhoe diket. Menurunkan proliferasi endometrium dan membuat suasana seperti pada fase prolif awal PG turun. septum vag. nyeri bag belakang dan diare . tidak bhbg dg umur timbulnya kel tetapi bhbg dg kel patol yg mendasari. • Nyeri dapat berlangsung 1-2 mgg sebelum haid sp bbrp saat stl haid. Menghambat sint PG. • tata laksana sesuai dg kel yang mendasari. NB : Pada wanita belum pernah melahirkan uterus lebih padat dan cx nya masih “ menutup “. • Prev : bervariasi. Hal ini menentukan kel organik. • • Sperrof : • Dysmenore nyeri pada waktu haid yang sifatnya seperti kram dan terpusat pada bag bawah. hal ini disebabkan oleh PG dan metabolit PG dalam sirk sist. endometrium pada 44 . Aksi antagonis. • Wanita dg dism didapatkan peningkatan PG dari endometrial dibanding asympt. • Beratnya dism berhubungan dg lama dan banyaknya jumlah menstr yang keluar.  Timbulnya jar myometrium. hymen peforata. Berkompetisi dg ikatan PG. • Gejala lain : Pusing. sifat nyeri sebelum haid. ut leomyoma. • Oral kontrasepsi dan kehamilan dihubungkan dengan penurunan gejala dism. adenomyosis dan Intra uterine device. cervikal stenosis.

git//ut Normal sekresi kel vulva tdd kel sebasea. dan clue sel ( Ep sel spv vag dg gbr bakt pdu G. Nyeri dapat disebabkan ok perdarahan / regangan peritoneum. 45 . Sign : Uterus membesar diffuse. MO dan produk metabolik  dipengaruhi proses biokemik dan juga level hormon.       nyeri sejak 1 mgg sebelum haid dan bertahan sp setelah haid berhenti. prolonnged/ excessive menstr. perut tegang dan nyeri terutama bag bawah. Intermediate pada fase luteal . nyeri perut bag kanan dan iritasi diafr sesuai inerv C 3-5. leiomioma . vaginalis ). Fol fluid banyak mengandung PG sehingga dapat  nyeri pelvik. mobilitas uterus baik dan adnexa tak terganggu. kemudian pecah  menimbulkan nyeri yang hebat.  Reffered pain  bahu kanan ( n phrenikus ) . Gejala . cx mukus. Transplantasi fetus diluar cav uterus.nyeri biasanya 1mgg sbl haid. Terapi : seuai umur dan fertity. pada postmenop yg tidak menerima HRT> Flora normal vag dominasi gol aerobik. pid endometriosis . N tdd sel spv. lunak dan tegang. Meningkat pada pertengahan siklus dan juga tdp terdapat peningkatan jumlah mukus cx.  torsi of adnexa. tersering di tuba fallopii.P. Dapat diberikan NSAID / COC. Pem sekr vag dg sediaan basah. STD DAN UG TRACT INFEKSI  KEHAMILAN EKTOPIK . Akibat prod aslaktat. Parabasal . Sering isertai dyspareunia. al PH vag. Sign : Tanda vital ( T dan N ). Coldosintesis USG abd CT scan Lap dx NB: Nyeri pada KET bersifat menyeluruh ok rangsangan peritoneum oleh darah . bila ruptur kel nyeri turun sementara setelah itu nyeri menghebat pada pelvis dan abdomen secara menyeluruh. Sering bersama dg endometriosis dan Leiomioma. dyschezia dan metrorhagia. RUPT FOL OVARIAN ( MITHELSCHMERZ )            Midcycle pain. exfoliasi vag dan sel cx. gluk hal ini mpgrh survive dari bakt. sekitar 6 sp. hal ini disebakan hemoperitoneum. PH vag dipertahankan N < 4. peritoneum visc teregang . dan kel skene. Diagnosis : klinis dan USG. Ep vag dipengaruhi E dan P . oleh laktobasilus diubah menjadi as laktat. endometrial dan cairan oviduktal . INFEKSI VAGINA. Akut pain pada ginekologi : KE.5. . laktobasilus menghasilkan hidrogen peroksidase. transudat vag. INF. toa . dapat asimptomatik. DX: DL/urinalisis/test kehamilan. Mikrobiologi vag dpgrh berbagai faktor . Spv -E. SUATU yg PECAH / TORSI. bartholin . cervik nyeri gerak.P. E  Stimulasi sel epithel  glikogen diubah mejadi monosacharida . Tidak dipengaruhi oleh OC . kel keringat.  USG : konfirmasi. Symptom :  Nyeri disebabkan dilatasi tuba. pola nyeri mula disebabkan desakan tuba. sedikit SDP. Diagnose :  test kehamilan.

 Sering male. Lendir yang bau amis diket waktu co/ keluar sendiri. Bila tidak ada respon TX dapat diberikan 2 gr  3-5 hari. sering bersamaan dg inf kronis jamur/ kronis dermatitis/ atrophic dermatitis. atau 2x300 mg per os / 7 hri. Partner sexual harus juga di tx. 1. PH > 5. leukosit tak ningkat scr nyata. Mikr ditemukan trikomonas dan peningkatan leukosit.    dapat meningkatkan resiko inf post op ( histerektomi ) . Sering bersama inf STD yg lain. tetapi keadaan yang membuat suasana alkalis seperti frekw co yang sering dan penggunaan vag douche dapat menyebabkan ptbh BV. Vulvo vagino candidiasis.memp kemampuan membuat suasana an aerobik. peningkatan clue sel. GO. 3. sering bersama dg BV. sekr vag berwarna keabuan dan adanya lap tipis pada dinding vag. 4. dx berdasar temuan pada mikr dan biakan. ⇒ Topikal Cortikosteroid adjuvant tx. 3. Erytema dan edema labia dan kulit vulva. abn sitologi cx dan pada gravida meningkatkan resiko PRM. purulent. dyspareunia.female transmisi.  Pengobatan : ⇒ Topically Azole. 3.I. kel pdu rasa terbakar pada vestibula dan vulva.  peny ketidak seimbangan PH tidak diket. vulvar burning dan iritasi. dapat ditemukan clue sel dan whiff test positive. 5. 3. ⇒ Oral Antifungal. Gravide dan DM. berbuih. Terapi : ketokonazole 400mg/hr atau flukonazole 200mg/hr sp gx hilang. PH vag normal. Bakterial vaginosis. whiff test  amine like odor.  Clindamisin cream 2 % 5 gr ( supp ) selama 7 hr . 4. diberikan profilaksis ketokonazole 100/ flukonazole 150 /mgg. Metronidazole 2 gr ( single dose ) / 2x500 selama 7 hari. whiff test – II. External dysuria. bisa didapatkan vag Erytema dan colpitis makularis. 46 . pada wanita hamil meningkatkan resiko kejadian PRM dan pers preterm.  Diagnosis . ditemukan elemen fungal ( 80 % kasus ).  dapat menyebabkan peningkatan resiko : PID. 4.  Kriteria DX Al: 1.  Mempengaruhi flora normal vag penurunan hydrogenperoksidase dan peningkatan bakt an aerobik ( N < 1 % ).75 % . selama 6 bl. 5.  Metroninazole gel 0. mal odorous 2.  Faktor predisposisi terjadinya VVC : terapi AB.  Non spesifik vaginitis/ G. 2. vaginitis. pengobatan : 1. chlamidia trakhomatis.  Pengobatan :  Metronidazole 2x500 /7 hr atau single dose 2 gr per os. Kel gatal/ nyeri. Adanya vag discharge Profuse. III.inf post histerektomi.5. 2. 5 gr ( aplikator ) 2x/ selama 5 hr.  sebagai  Kronik vulvocandidiasis. 1x malam hari. chor’is dan endometritis post SC. Trikomonas vaginitis. pH > 4.  Diagnosis : 1. postaboral PID. 2. syphilis dan HIV juga perlu dipikirkan. pers preterm . Adanya rasa sakit pada vag.

trecct. edema. Ca.  Terapi : AB dan surgikal.  sering disebabkan ku STD ( GO dan Chlamidia tr ). Kriteria dapat meningkatkan spec DX : endometrial biopsi. VII.  TX GO  Ceftriaxone 125 mg. swab. Symptom : tak jelas/khas. leu >>. dan Erytr. mikr dom ep parabasal dan peningkatan leu. dark field. clamidia tracomatis  ep gland. sonografi dan laparoskopi. dtspareunia dsan PC bleding--. test GO/ chl. MRS  pd px yang meragukan . 2. adanya gr . Herpes : group vesikel dan small ucer. Syphilis : sitologik test. Evaluasi : genital sekr( leukorhea ). c.  masuknya kuman  ovulatory site. behcet’s dis. PID Disebabkan kolonisasi ku pada endocx mengalami asending ke endometrium dan tuba.ep vulvar/ vag athrophi. Ofloxacin 400.dan colpitis makularis. CRP. sebaliknya GO. 4.  Reflect on aglutination pelvic organ. 3.  Gr pos basilus --. vulvovag echimotic spot. Cervicitis.candida-HS  Infl ectocx. erytema dan friability pd zone ectopy ( gland Ep ).     GENITAL ULCER. sebag kecil dapat disebabkan gr A strepp . sp pelvik abses. DDX : USG  TOA. VI. adnexa tenderness dan fever. 2.  DDX : a.Gr + cocus.  Adanya Discharge purulent. menop/ post op ov” ect – inf vag ‘ is. Cipro 500. vag/ vulvar erytema.  Diagnosis : 1.  mukopurulent endoservicitis ( MPC ). Ducreyi : culture. pruritus vulvar. VIII. Pem – atrophy gen ext . ectocx sq ep continous dg vag ep. leucorhoe/ mukopurulent endocervisitis. H. IX.  kel sangat bervariasi. sedikit vag rugae. Chancroid  LGV dan Gr Inguinale. nyeri gerak servik. Non Infeksi : Abrasions. pada post menop perlu HRT. Ofloxacin. hap  peningkatan neutrophil. kegagalan perawatan pd outpatient. mudah berdarah. 3. Laparoskopi  Salpingitis.  Ep servik tdd Ep Sq dan Gland. Chancroid : ulkus yang nyeri dan limph’paty ing.      tenderness uteri dan / Adnexa. >> resiko inf HIV. Kriteria DX : 1. Inflamatory Vaginitis. Syphilis : ulkus tidak nyeri dan minimal tender. TOBO OVARIAL ABSES. imunoflourescent dirrect. Ch Tr  Doxi. penigkatan PMN. Azytr. Ectocervical infl dapat berasal dari vag ‘is. drug eruption.  PH > 4. H Infl dan BV dan ku An Aerobik( prevotella dan gard vag ). >> HSV / syphilis.Peranan E. Atrophic Vaginitis. 47 . servikal motion.leukositosis.  End stage akut PID.  DX ditemukan discharge purulent endocx . t > 38. test + u/ GO/ Chl trach. b. pneumococ.5  Tx : Clyndamisin supp 1x/7 hr. iritasi/ rasa terbakar vulvovaginal. CRP.IV. Lymph’ paty inguinal -. endomtr biopsi. Trich. V. Cefixime 400.  Etiol tak jelas. Adanya vag discharge yg purulent. kel klasik pelvik pain. kuning kehijauan ( mukopus ). . HSV : Ag test. jka tidak Ch trach . dyspareunia. Sign : Pelvik organ tenderness.diplococ intrasel  GO.

 pengukuran CD4 T Limph  indikator progresifitas dan komprehensif management px inf HIV. ANATOMY.  Medial  Berasal dari A. Epigastrika. AND CLOSURES. Ant abdominal wall 2 grup otot : 1. dan Ilio inguinal.  tx juga ditujukan ke sexual partner. CONDYL AKUMINATA.4 juta unit. ascites. Bila dlkk incisi lat midline ( vertikal )  kerusakan N ini. HZ  Asiklovir 5 x 200 ( 7-10 hr ). TX : 1. X. Predisposisi inf mis PRM dan persalinan yang lama.  faktor lain misal.  wanita dengan STD / ulkus dan multiple partner  HIV test. Iliohipogastrica. Rectus dan pyramidalis.  Lateral  Muskulophrenikus dan circum flexa iliaca ( dalam )  Pada linea relativ minimal vask.  Minor trauma  kerusakan kulit vulva  viral partikel  lap basal epid  replikasi. bekerja menghambat sintesa DNA/RNA . INCISIONS.  Faktor yang mempengaruhi :  Malnutrisi. inervasi fibers ( bag bawah ) Int oblique/ Trans Abd  predisposisi hernia inguinalis.  A. pemilihan benang.  TX . preop hospitalisasi. Iliaca ext. alkoholisme. cukur pubis. 1.  sering ko infeksi dengan HPV. CD4 count 200-500 perlu med intervensi sedang < 200 terjadi peningkatan resiko inf HIV dg komplikasi. 2. Thoracis ant dan beranastosomose dg A Epig Inf. pada incisi low transversal dapat merusak art tsb. 2. Muskulophrenikus berasal dari A.  Rekurensi tinggi -> reaktifasi subkx  reinfeksi. podophylin. imunosupresan dan obesitas. Circumfleksa dalam. d. Epigastrica Inf berasal dari A. Antiviral ( Zidovudin ) .  Thoraco Abd  Inervasi Obliq int/ext dan abd Transv. ext/int oblique dan Transversal abd. Chancroid : Azytromicyn 1 gr. lama op.muntah .  Tersering daerah trauma co  post fourchet dan lat vulva . Syphilis  Benzathin pen G 2. sympt CD4 < 500. Berjalan transversal .  4 fase : 1. penrose type drain. 2. Migrasi. folik acid antagonis. 2. VIV :  Infeksi HIV .  A.DM. HIV Ab deteksi > 95% kasus. Inflamasi. jarang vulvovaginal dan cx. 3.  A. LGV : buboinguinale. Thoracis ant dan mgdk anastomose dg A. WOUND HEALING.  Iliohipogastrica/ ilioinguinal  sensoris.AIDS  10 th ( bbrp bl-12 th )  Terjadi peningkatan resiko inf TB dan pneumonia dan pneumocystis carinii pn ( PC).  Non onkogen HPV 6 dan 11. usia. Asympt <300. malignancy. int obstr. Berjalan vertikal . PCP profilaksis Trim-sulfametox dan pentamidin ( antiprotozoa. fosfolipid dan prot . ceftriaxone 250 mg (im ). Iradiasi/ khemotx.  tx : Cryotx. tehnik penutupan dan batuk.  Ideal tx  hilangnya kel juga inf vi. erytr 4x500 ( 7 hari ). Epigastrica Sup  Berasal A. laser dan Interveron. NERVUS  Thoraco abdominis. 48 . Arteri dan Vena :  Excellent blood suply dan Excessive kolateral.

Pfanenstiel. 2. DILATASI DAN KURETASE. PFANNENSTIEL. Perdarahan. KOMPLIKASI : 1. Proliferasi. 5. ‘’Busi’’ idealnya bentuknya dari ujung tangkai diameternya semakin besar dan berlubang ditengahnya ( mencegah tek yg meningkat di uterus ). Pilihan tergantung atas : 1. 2.  Keadaan yang tidak disukai Paramedian : resiko inf. tindakan kuret. b. Kuret yang Incomplit. DIC.  Paramedian > kuat dibanding midline. relatif butuh waktu. VERTIKAL INCISI.  Tidak digunakan  exposure critical.  Tidak ada perbedaan kejadian Wound inf/dehisc dan hernia. perdarahan >>.  Fascia transversal dilakukan incisi vertikal. Lanjutnya buah kehamilan. kosmetik.3. 7.  ADA 2 Variasi : Midline dan para median. 3. bila kuret belum bersih dapat dilanjutkan dan bekerja didaerah yang bukan diduga tempat perforasi. pemasangan doeck steril. ggn nervus. pasang spekulum. beri AB.  Physical Examination. Perforasi. MODIFIED PFANNENSTIEL. Tx kortikosteroid. dilatasi ( bila perlu ).  Ant fasc recti  incisi transversal. lakukan soundage. Embolisme. Laparotomi.  Pada keadaan px DM.  Subcutis dipisahkan fasia keatas dan kebawah ( resiko terjadi subcutis hematom ). Pre treatment :  Med Historical / Ax. Maylard dan Supraumbilikal. 2. mulai dan berakhir 2-3 cm ant sup crista iliaca. Asisten dibutuhkan untuk memegang spekulum ( bukan tenakulum ). JENIS INCISI  Midline.  Yang tidak disenangi : Multipel layer resiko dead spaces. 4. Tenakulum. obesitas women. 2. mudah dan relatif perdarahan minimal dan dapat digunakan pada indikasi secara luas. NB: 1. 6. Jumlah pemaparan yang diperlukan. laserasi cx.  Incisi -> semieliptical. Tindakan kuret : desinfektan. dan tidak perlu untuk dilakukan fiksasi diatas fundus. hernia dibanding vertikal. Daerah proses penyakit. Terapi. Bila perlu dilakukan kuretase : a. NB : Bila terjadi perforasi. 4. maturasi. Keadaan ddg abdomen. Trasversal Incisi :  Kosmetik lebih baik dan nyeri lebih minimal. damage N dan atrophy rectus dan lebih nyeri.  Excellent cosmetic. Infeksi. 4. infeksi.  Laboratory. Tujuan Kuretase : 49 .  Transversal lebih kuat. Diagnosis. sadari dan hentikan.  resiko dehiscense 1.  Midline : cepat. baik. 2. Hematometra dan vasovagal simptom. Informed consent.  Butuh drain. perdarahan . 3. Spekulum diusahakan dengan bentuk mulut lebar dan jangan terlalu panjang. Tindakan / urutan yang dilakukan : 1. Beri uterotonika. Dilatasi yang dibutuhkan sesuai dengan pengukuran sonde yang didapat. waktu op. 3. Observasi dan KIE.

Incisi longitudinal mediana 1. kemudian diperlebar secara tumpul kearah melintang dg telunjuk op. ( Bila SC ) Setelah cav abdomen terbuka. Indikasi/Macam operasi yang direncanakan. Setelah persiapan.kaudal. Longitudinal mediana. Macam . tampak fascia superfisial yg pdu besatu dg peritoneum ( kecuali pd obesitas tdp lap lemak ) oleh karenanya dp dipotong bersama. kemudian disisihkan secara tumpul kearah samping dan bawah. diberikan tanda/ goresan secara transversal. 7. 9. setelah uterus tertutup. 3. I. Luka op dapat sembuh sempurna / tidak. oleh karenanya insisi peritoneum ditempatkan sejauh mungkin kearah kranial. Kecepatan u/ operasinya/ tingkat kegawatan. Paramediana. bila dipastikan tidak ada bag usus yang terjepit maka peritoneum dapat dibuka dg gunting dan diperluas kearah kranial . rectus. dan AB profilaksis. setelah itu dilakukan insisi pd kulit tepat dibawah batas rambut suprapubik dg sedikit melengkung dg arah lengkungan keatas mulai dan berakhir 2-3 cm SIAS.  Fat dijahit dg plain satu satu dg plain 2-0. 2. 2. Dilakukan penutupan luka dinding abdomen :  Peritoneum mgnk CCG 2-0 dijahit secara continue. Insisi diperdalam sp sarung ant M. 3. Penutupan : 1. Sebelum insisi sebaiknya diberi tanda / goresan vertikal kecil superfisial dg ujung skalpel ( membantu pd waktu penutupan kulit agar baik dan mencegah jar parut). tampak uterus gravida dibuat bladder flap dg menggunting plika ves uterina di dep SBR secara melintang. kemudian dlkk retroperitonealisasi dg ccg 2-0 secara jelujur. dibuat insisi pd SBR 1 cm dibawah irisan plika secara tajam 2 cm. Peritoneum dipegang dg mgnk pinset secara superfisial oleh op dan asisten ( dilepaskan bergantian ). 6. 5. Pertimbangan kosmetik. sisa perdarahan dibersihkan dari cav abd.hati. 4. 6. dimulai insisi kecil ( 1 cm ) menggunakan skalpel pada garis tengah sedikit diatas insisi kulit ( hal ini memungkinkan pada waktu insisi peritoneum berada diatas kuba ves Urinaria ). Trans interiliaka. 8. Pudenda ext dan epigastrika dirawat. Persiapan : cukur pubis.4. 4. jika diperlukan diperluas sp diatas 50 . rectus ( pdu fascia dapat dibebaskan dg mgnk jari. Kedua m. Fascia kemudian dibebaskan dg ant m. setelah itu dilakukan undermine bilateral mgnk gunting tertutup. diseksi tajam hanya pd garis tengah /lin alba ). Incisi transversa mediana suprapubik. kemudian dilakukan incisi mengikuti lin alba ( PD << ). kemudian lap op dipersempit dg doeck steril. kemudian insisi diperluas sp batas lat m rectus. 5. 1. 2. Terdapatnya jaringan parut dari pembedahan sebelumnya. rectus dipisahkan secara tumpul kearah lateral dg hati.  fascia dijahit dg sintetik absorble secara jelujur. al : 1.  Otot dijahit satu satu dg catgut. lapangan op dibersihkan dg lar antiseptik ( betadine 10 % ) dari atas umbilikus sp ½ atas paha. ps infus.macam incisi pada laparotomi .  Kulit dijahit dg silk 3-0 satu satu. ketika membuka peritoneum hati hati mencederai VU / usus subperitoneal. perdarahan yg tampak berasal dari A. Dapat diperluasnya suatu insisi. Transversal suprapubik ( Pfannenstiel ). 7. Uterus dijahit 2 lapis g mgnk CCG 0 secara jelujur feston. Setelah itu dilakukan insisi fascia transv. ( pada SC ).

kemudian diperlebar ke caudal menuju lengkung puncak VU dan kearah atas ( umbilikal )     Konsistensi permukaan. JENIS SIMPUL : 1. polipropilen( PROLENE ). bahan organik sintetik. 51 . BENANG Sifat sifat benang : 1. rectus & fasia ). ( VICRYL )  Asam poliglikolat. Simpul bedah. Sutera. Penampang melintang.  Kemungkinan terbukanya sompul. Simpul persegi.  Setelah fasia dipotong.  dinding fasia spv tidak dibebaskan dari ddg ant M. kemampuan / kecenderungan u/ diregangkan dibawah tegangan. Insisi trans interiliaka. disini mpgrh tehnik pengikatan dan tempat simpul akan ditempatkan. biasanya insisi mengelilingi umbilikal insisi dilengkungkan kekiri untuk menghindari lig teres hepatis yg berjalan kekanan. 2. Peritoneum dibuka dimulai dari sudut atas luka. ( DEXON )  Polidiaxonone. JARUM : Sifat/ bentuk dipertimbangkan berdasar : 1. Kawat logam. 2. 3. Biologik : Sterilitas. Der kelengkungan. 5. cotton. anatomi pendek umbilikal. Ujung jarum. rectus. Benang yang tak dapat diabsorpsi. 4. Efek penyumbuan.  Penyatuan kembali M. Poliester ( MARSILENE ). mnjk berat beban bersih dlm kg yg menyebabkan benang akan putus. Simpul granny. 4. Produk organik alamiah. Rectus dipisah secara tumpul dg jari telunjuk melepaskan dari fasia transversal dan jar lemak preperitoneum. Tempat pemasangan benang.  Kekuatan regangan. Ukuran dan kekuatan.  3 cm lateral garis tengah pada pinggir lateral M rektus. insisi diperpanjang kebawah menuju symphisis dan keatas sp umbilikus dg gunting. pudenda ext/ a. kolostomi. κ Sintetik :  Poliglactin. 3. poliamide( ETHILON ). Simpul setengah sentakan. dttk oleh senyawa yang digunakan u/ pembuatannya dan diameternya. pinggir fasia diangkat dg pinset./ kemampuan memegang simpul. κ Alamiah : Plain / chromic catgut. Epig ext dirawat. Benang yang dapat diabsorpsi. umbilikalis.simpisis.  Perlu drain ( M. simpul dasar overhand sederhana. M rectus dipotong dg cauter. 3. Insisi paramediana. kecenderungan u/ mengasorbsi cairan. Fisik. toeransi jaringan dan kemampuan diabsorpsi. Elastisitas. Perdarahan dari subkutis berasal dari a. mempermudah lewatnya organisme lewat luka. fascia transversal yg terlihat di insisi vertikal + 1 cm.  Digunakan pada px gemuk. 4.  Selebar satu tangan diatas simpisis. senyawa inorganik. Distensibilitas.  laparotomi untuk app’ tomi/ miomektomi. 5. 2. Rectus dg menggabungkan fasia superfisial dg jahitan matras “ Through and Through” dg bahan sintetik absorbsi. M.2. 1. 3. 2.

b.  Pliability . Sebelum px MRS :  Eliminasi penyakit penyerta / pemberian terapi terhadap kuman yang potensial menyebabkan infeksi. operator + team mencuci tangan. yakni : I. SQUARE II. Reaksi yg ditimbulkan terhadap jar minimal. Persiapan penderita yang dilakukan operasi untuk pencegahan infeksi : 1. 52 .  Setiap orang yg memasuki OK harus memakai : penutup kepala. Diameter. handling caracteristic. d.Berat beban bersih dalam kg yang menyebabkan benang akan putus.  menjaga kebersihan kulit daerah operasi. GRANNY Kriteria pemilihan benang : 1. Murah dan mudah diikat. Elasticity. 2.e. Physical configuration  Menunjukkan konstruksi s/ benang apakah mono/multifilament hal ini mpgrh timbunan / masuknya kuman lewat luka operasi. 3. setelah itu dikeringkan dg handuk steril. reaksi alergi. Physical characteristik. III. asam poliglikolat 50% setelah 2-3 mgg. Plasticity. c.  rambut pubis tidak perlu dicukur. g. f. Sesuai dg waktu diperkirakan penyembuhan luka. Tensile strength.  Perbaiki keadaan umum. hal ini mempengaruhi benang u/ menahan bakteri. 3 Dikamar Operasi.  Sebelum op px mandi bersih. 2. pakaian khusus dan memakai sepatu. a.  karakteristik terhadap reaksi jaringan. Setelah MRS :  Hindari pemeriksaan pelvis yg berulang ulang. Resiko minimal terhadap kejadian infeksi. Tidak mempengaruhi proses penyembuhan luka.  Px dirawat sedekat mungkin dg jadwal operasi. mudahnya benang u/ dibelokkan. 6. capillarity/ fluid absorption ability yaitu kecenderungan mengabsorbsi cairan. Untuk itu perlu diktetahui sifat suatu benang. absorpsi dan reaksi inflamasi.  Px dibawa kekamar op dg pakaian operasi khusus dan memakai penutup kepala. Mempunyai tensile strength yang hebat. Ex : catgut TS 0% setelah 2-3 mgg. potensial menimbulkan infeksi.  Sebelum melakukan operasi .  coefisient of friction  Kemampuan terbukanya simpul atau kemampuan memegang simpul. 5.  Setelah itu memakai baju operasi ( steril ) dan sarung tangan. apabila diinginkan hendaknya dilakukan 1-2 jam sebelum op dan jangan memakai pisau pencukur. mpgrh lamanya benang memegang jaringan. masker. 4. Memory.

Mikrobiologi kuman dipengaruhi pH dan glukosa. exfoliasivag dan sel CX. berwarna putih dan pdu di forniks posterior.      estrogen → sel superfisial dominan.  Pada wanita hamil.  Servical mukous. Teori terjadinya endometriosis dan mengapa Endometriosis dapat menyebabkan infertilitas. Partus prematurus. bartholin dan skene )  Transudat ddg vag. NORMAL VAGINA  Sekret vagina dipengaruhi oleh kadar hormon.  tidak ada rangsangan estrogen/progesteron ( menopause ) → sel superbasal dominan. Faktor lain yang mempengaruhi. Bagaimana patofisiologi DUB dan penanganannya. sebutkan sifat fisik benang. PID dan penanganannya. Kel vulva. apa keuntungan dan kerugian insisi tersebut dibanding midline. sweat.  Normal sekresi vagina TDD :  Sekr. LD : 1. Bagaimana persiapan penderita untuk pencegahan infeksi pasca operasi ( kira 2 gitu soalnya ) 9. Perawatan luka operasi. 5. Bagaimana fisiologi vagina untuk mencegah infeksi. terutama lactobacilli yang memproduksi hidrogenperoksida. Bagaimana kriteria pemilihan benang dan insisi. b. 6. Epitel vagina dibawah pengaruh estrogen kaya akan glikogen yang akan dipecah menjadi monosakarida dan monosakarida ini dipecah oleh laktobasilus menjadi asam laktat. Korioamnionitis dan endometritis setelah SC. ( meningkat pada pertengahan siklus haid). ( N: hanya < 1%). Sitologi serviks yang abnormal. KUMPULAN SOAL Dr. PID post abortus.  rangsangan STD dan Infeksi Tract UG. Infeksi vaginal cuff setelah histerektomi. Macam benang ( pembagiannya ) dan ikatan ( sketsakan dalam gambar ). Bagaimana Insisi pfanenstiel dan modified ( optek ) . 2. ( sebaceus. 7. 53 . Pertumbuhan bakteri anerobik yang berlebihan.  Sel-sel epitel vagina sangat responsif thd perbadaan kadar estrogen dan progesteron. Normal flora : pdu aerobic.  Diagnosis :  Vagina berbau amis. 3. Patofisiologi terjadinya Dysmenrhoe primer dan penangananya. bisa menyebabkan : KPP. 4. 8. cairan oviductal dan endometrial.  Mikroorganisme dan produk metaboliknya. Sekret normal vagina bersifat flokuler.  rangsangan progesteron → sel intermediate dominan. ( Hal ini menyebabkan vagina selalu basah / “ teles “ ).  Meningkatkan terjadinya resiko :  PID. INFEKSI PADA VAGINA  Bakterial vaginosis  Dulu disebut non spesifik vaginitis atau Garnerella vaginitis. pemilihan benang dan waktu operasi. Lapangan operasi dilakukan desinfeksi secara sirkuler dan ditutup dg doeck steril. pH normal vagina : < 4. Hilangnya laktobasilus yang menghasilkan hidroksi peroksida.  Penyebab : (?) Diduga ok proses alkalinisasi vagina yang berulang.  Merupakan perubahan flora normal vagina. penggunaan elektro kauter. ok : a.5 ( dipertahankan oleh produksi asam laktat ).

Partner seksual juga diobati. Faktor predisposisi :  Penggunaan antibiotika ( menyebabkan flora normal dan laktobasilus menurun. Syphilis dan HIV.  Untuk VVC yang kronis : Ketoconazole 400 mg/hr atau flconazole 200 mg/hr sampai gejala hilang.5 hari. Clindamycin 2 x 300 mg . ( whiff test)  Cari juga kemungkinan infeksi : N.d ditambah hidrokortison krem untuk me-ngurangi gejala iritatif. Test dgn KOH bisa positif.      Bila belum sembuh bisa diulangi atau 2 gr Metronidazole . ( Terpenting : partner seksual juga diobati.  pH pdu normal  Whiff test (-). 5 gr intravaginal sebelum tidur . sehingga pertumbuhan jamur oportunis berlebihan ).    Sekret berwarna abu-abu dan pdu melapisi dinding vagina.7 hari. 150 mg/mng ) selama 6 bulan. Dgn pemberian KOH pada sekret : mengeluarkan bau amis.vaginosis ). Clindamycin cream 2% . kemudian maintenance ( dgn Ketoc.7 hari. Atau : Diagnosis :  Pruritus vulva dgn discharge vagina yang khas : putih tebal.  Mikros : tampak Trichomonas dan peningkatan jumlah leukosit. pH sekret > 4. sehingga membuat lingkungan menjadi anerob. 3.  Inflamatory Vaginitis  Penyebab (?).  pH sekret : >5. 45% wanita mengalaminya ≥2 x/tahun.  Bila organisma banyak : “strawberry Cx”. 4. Metronidazole gel 0.   Diagnosis :  Sering asimptomatik.  Terapi:  Metronidazole 2 gr s.  Dispareuni  Disuria ( ok air seni mengenai daerah inflamasi )  Eritema dan edema kulit vulva dgn lesi pustulopapular.  Vulvovaginal Candidiasis  Terapi: tujuan menghambat bakteri anerob : 1. 2x5 gr intravaginal . Jangan pakai Metronidazole gel.   Trichomonas Vaginitis  Disebabkan oleh Trichomonas vaginalis yang ditularkan secara seksual dan bersifat anerob yang mampu menggabungkan hidrogen dgn oksigen.100 mg/hr atau Fluc.3-5 hari.  DM dan hamil ( menyebabkan menurunnya status imunitas). Alternatif : 2.) 75% wanita pernah terinfeksi VVC.7 hari atau single dose 2 gr oral. C. Metronidazole 2x500mg .  Sekret profus. purulen. (Hilangnya laktobasilus dan diganti dgn gram (+) .7 hari.gonorrhoeae.streptokokus 54 . berbau biasanya disertai pruritus vulva.trachomatis.75%.  Terapi :  Azole topikal 1-3 hari atau :  Fluconazole oral 150 mg s.7).5 ( pdu 4. gatal dan rasa terbakar.d atau 2 x 500 mg . kadang tampak clue cell ( ok pdu diserta dgn bakt.7-5. Mikros: clue cell meningkat.

dll. pH pdu >4.5  Terapi : Initial : Clindamycin cream 2% 5g intravaginal 1 x sehari .  Berkurangnya rugae vagina. Trias gejala .  Terapi :  Gonorea : Ceftriaxone 125 mg im atau ofloxacin 400 mg oral. atau   Def : Inflamasi dan infeksi tr.demam . ( endometritis.Ofloksasin 2x400. gram (-).genitalis atas. Kriteria klinik untuk Dx PID . PID  Pengobatan : Bersifat broad spectrum yang dapat mengenai kuman-kuman patogen seperti Neiserr ia gonorea. secara klinik penyakit tampak berat. SERVISITIS  Tergantung bagian yang terserang :  Ektoservikal ( epitel skuamus ) pdu ok Trichomonas.  HRT untuk mencegah kambuh. Kriteria ppemeriksaan yang canggih : Sonografi  TOA.  Endoservikal ( epitel glanduler ) pdu ok N.  Regimen B : . resiko vaginitis inflamatori meningkat.7 hari.  Diagnosis :  Sekret mukopus ( purulen berwarna kuning atau hijau ). diduga adanya abses pelvis. tandatandanya. Sehingga pada wanita meno-pause atau BSO.gonorrhoeae dan C. lekore dan atau endocervisitis mukopurulen. nyeri tekan adnexa dan demam. anaerob dan streptokokus. Beberapa wanita dpt menderita PID tanpa adanya gejala. clamidia )  Diagnosis : 55 .  Disebabkan ok mikroorganisme yang asending dari endometrium dan tuba. Diagsis PID harus difikirkan pd wanita dg gej. nyeri pelvik.tractgenitourinari seperti nyeri perut bagian bawah. klamidia trachomatis.  Vaginitis atropik  Estrogen berperan penting thd ekologi vagina. Tes (+) utk GO atau Clamidia.menggigil.tra-chomatis.Cefoxitin 2 gr im + Probenisit 1 gr oral atau .  Bila berulang : tx tersebut diulang selama 2 minggu. Gx : Nyeri pelvik.Ceftriaxon 250 mg im atauyang sejenis dengan sefalosporin + Doxisiklin 2x100 mg /hr ( oral) selama 14 hari. atau peningkatan LED. Pdu ok STD ( gonorea. lekositosis.  Gejala :  Dispareuni dan perdarahan pos koitus ( ok atropi epitel vagina dan vulva ). Laparaskopi  Salphingitis.      Terapi :  Estrogen vaginal krem topikal ( conjugated estrogen intravaginal ) 1-2 minggu.metroragi. CRP meningkat. Candida dan Herpes simpleks. pengeluaran cairan pervaginam ygberlebihan.  Perawatan Poliklinik : . Kriteria tambahan untuk meningkatkan spesifisitas Dx : Biopsi End - Endometritis. salpingitis dan peritonitis.menoragi.  Swab : pdu ok gonorea atau clamidia.mg/ hr (oral) selama 14 hari + Klindamisin 4x500 mg oral atau Metronidazol 2x 500ng/hr (oral) selama 14 hari  Pasien yang dirawat :  Pasien dirawat bila DX belum pasti. Temperatur > 38 °C.  Clamidia : Doxycycline 2x100 mg oral atau Erytromycin 4x500mg .Regimen A : .7 hari.

Ceftriaxon 250 mg im dosis tunggal atau . Tx supresi dgn aasiklovir oral tdk menghilangkan gej secara keseluruhan atau masih potensial untuk menyebarkan virus . selanjutnya diikuti oleh LGV ( lymphogranuloma venerum ) dan Granuloma inguinale( Donovanosis ). Bubo inguinal disertai dengan 1 atau beberapa ulkus kemungkinan suatu Canchroid. Ulkus yang minimal dan tidak nyeri tan pa pembesaran kelenjar inguinal  sifilis kususnya jika uklkus ini indurasi.tidak memungkinkan untuk rawat jalan.Clindamisin 900 mg iv/8 jam + Gentamisin dosis awal iv/im ( 2mg/kg BB) . bila Tx medik gagal  diprlukan pembedahan dan drainase dari abses. Cancroid merupakan penyebab yang paling sering berikutnya dari ulkus genital. dan dengan pemeriksaan ulangan nyeri tekan membaik.5 mg/kg BB)/ 8jam . kemudian diikuti dosis pemeliharaan ( 1. Sebagian besar px dengan ulkus genital didapatkan Herpes simplek Virus genital atau sefilis. Canchroid. Faktor -faktor non infeksi yang dapat menyebabkan ulkus genital misalnya abrasi. 3. . dan dilaporkan secara kuantitatif.Cefoxitin 2 gr iv/ 6jam atau Cefotetan 2gr iv/ 12 jam + Doxisiklin 100 iv/oral tiap 12 jam. disertai dengan limphadenopati inguinal  kemungkinan yang lainnya kec.  • • • T O A Definisi : adalah merupakan stadium akhir dari PID akut. Tx : Sesuai dengan TX yang diberikan di Rumah sakit ( Px yang dirawat / diatas ) 75% akan memberikan respon terhadap Tx AB saja. TOA dapat terjadi akibat masuknya mikroorganisme melalui tempat ovulasi. Px perlu periksa ulang 2-7 hr stl Tx awal U/ meyakinkan adanya perbaikan ulkus.engurangi rekurensi peny pd penderita dgn rekurensi peny 6x t atau lebih/tahun.4 juta Unit im dosis tunggal  pd sifilis std primer. Jika terdapat 1 . Atau Gx Klinik sembuh.Erythromycin basa 4x 500mg/hr ( oral ) selam 7 hari. dan penyakit Bechet.  Regimen A : . Sifilis : Bensatin penisilin G : 2. erupsi obat .3 ulkus yang sangat nyeri. DX : PID dengan Mass (+) pada pemeriksaan bimanual.s • Dx : 56 . 1. 2. Px yang dirawat dapat dpulangkan bila : tem[peratur turun sel darah putih normal. Terapi : 1. Terapi supresi : 2x400 mg/hari oral dpt m. Penyakit ini berkaitan dengan tingginya resiko untuk infeksi HIV. atau tes VDRL dan tes FTA ABS ( Flourescent Treponemal antibody AB sorption ) atau MHA TP ( Microhem aglutinin Treponema pallidum ). Chancroid : . ca. Jika tidaK ada ulkus - LGV. 3. Tu bila didapatka adenopati yang fluktuasi. nyeri (-). Vesikel yang berkelompok disertai dengan ulkus kecil-kecil terutama bila didapatkan riwayat lesi yang sama sebelumnya merupakan patoknomonik untuk Herp[es Genital. Hasil tes non treponema biasanya berkaitan dengan aktifitas penyakit. 2. Pasangan harus diobati saluran kencing akibat klamidia atau GO. PENYAKIT INFEKSI LAINNYA ULKUS GENITAL. 4.. Herpes Episode awal  Aciklofir 5x 200 mg/hr (oral) selam 7-10 hr. Untuk menegakkan DX diperlukan tes RPR ( non Treponemal Repid plasma Reagen ). Ulkus diharapkan menyembuh dalam 2 minggu.azythromycin 1gr oral dosis tunggal. Regimen B : .

67 HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS • Diperkirakan 25% pdrt HIV aadalah wanita. neurosifilis.disertai dgn sakit kepala.yg dpt trjd dlm 24 jam pertama setelah terapi sifilis . atau partnernya memiliki partnet sexual yg banyak. • Tx : .88 21-39 Podophyllin 10-25% 32 -79 27 .2 juta Unit total. • Gambaran inf HIV : asimptomatik sampai fullblown.Anti retroviral (Zidovudine /ZDV) untuk pdrt dgn jumlah CD4 < 500 cel/ ul dan KUTIL PADA GENITAL • Definisi : Condiloma acuminata merupakan manifestasi dari infeksi human papilloma virus (HPV). 4.95 interferon 44 . Infeksi bisa laten atau virus dpt bereplikasi dan menyebabkan terdjnya wart. pneumocytis carinii pneumonia (PCP). • • • • • • • 57 .sekunser. memerlukan intervensi medik. pneumoni bakteri.tersier atau sifilis laten awal.T-Limfosit merupakan indikator yg paliong baik untuk progeri peny. • Dx : Pemeriksaan jumla CD4.5% 45 . Tx : tujuannya yaitu menghilangkan wart (krn tdk mungkin untuk untuk menghilangkan virusnya. Titer awal yg tinggi (> 1:32) harus menurun plg sedikit 4x dalam 12-24 bln. px harus diberitahu dgn kemungkinan terjadinya rx ini. Rekurensi : sering tjd akibat reaktivasi dari infeksi sub klinik.88 33 . • Resiko faktor : penggunaan obat-2 scr iv ( 50%) dan heterosexual (36%). HPV tipe 11 dan 16 (non onkogenik) yug dpt menyebabkan genital warts.93 29 . Wart yg berbentuk exophitic sangat infeksious  75% akan terjadi wart bila kontak dgn jenis ini. • Bila jumla CD-4 : 200-500 /ul sangat mungkin untuk menderita HIV dgn gejala.65 Podofilox 0. Tempat paling sering : fourchette posterior dan bagian lateral vulva. wanita2 yg memp resiko untuk terjd nya STD sep parnert sexual yg banyak. Semua px dgn laten sifilis harus diperiksa kemungkinan adanya peny lain seperti aortitis. Reaksi Jarisch . Tx: Benzatin Penisilin G 7. Seluruh permukaan vulva . • Wanita yg menderita HIV dgn fungsi imun yg menurun mempunyai resiko tingi untuk menderita • tuberkulosis. • Strategi penanganan infeksi HIV secara menyeluruh berdasarkan pd jumlah CD-4 . sehingga terjd kontak lgs antara partikel virus dari pria yg terinfeksi dgn lapisan basal epidermis partner sexualnya.Sifilis latent ad suatu periode setelah infeksi Treponema pallidum jika penderita seroreaktif tetapi tdk memperlihatkan adanya peny. • Bila jumlah CD4-Tsel <200/ul memp resiko tinggi untuk terjd HIV dgn komplikasi.4 juta unit setiap kali pemverian dgn interaval 1minggu. • Pemeriksaan HIV perlu dilakukan pd wanita yg di dx STD terutama ulkus genital.61 0 .60 Triochloroacetic 80-90% 81 36 Electrodesiccation atau cauter 94 22 Laser 43 . gumma dan iritis Test Serologi Nontreponema kuantitatif harus diulangi 6 bln dan diulang lagi 12 bulan . Cara penularannya : melalui coitus  trauma minor akibat koitus menyebabkan kerusakan kulit vulva .Herxheimer ad suatu rx demam akut . • Treatmen Option for external Genital and Perianal Wart Modality(%) Risk Efficacy(%) Recurent Cryoterapy 63 . vagina dan servix dpt juga terkena tapi jarang. • Waktu terjadinya inf dgn manifestasi peny adalah 10 thn. diberikan dgn 3 dosis masing-masing 2. mialgia dan gej-2 lainnya .

pengeluaran cairan vagina yg abnormal.coli (80%) kasus. nyeri supra pubik atau low back pain .Pada pemeriksaan didapatkan nyeri supra pubik. Nesseria GO atau Herpes genitalis. • Penderita dgn CD4-Tcell kurang dari 200/ ul harus diberi profilaksis ( trimetoprim/sulfametoxasol atau pentamidin aerossol) INFEKSI TRAKTUS URINARIUS SISTITIS AKUT • Gej infeksi sal kencing yg berat sepert : disuri . SISTITIS BERULANG. Preparat ini biasanya diberikan untuk infeksi berulang.Ceftriaxon 125mg im dosis tunggal atau  Ofloxasin 400 mg oral dosis tunggtal atau  Cefixim 400 mg oral dosis tunggal atau  Ciprofloxacin 500mg oral dosis tunggal. urgensi.  Trimetoprim saja dosis : 100 mg/ 12 jam. • Tx :Gonoroea : .  Fluoroquinolon : seperti Ofloxasin dosis 200 mg/12jam selama 3 hr. • Untuk px post menopause dgn sistitis berulang tx dgn HRT atau pemberian estrogen krim lokal + AB profilaksis URETRITIS • Gx : disuria. Dx : Secara mikroskop didapatkan piuria dan dgn pemeriksaan esterase leukosit. Hematuria jarang didapatkan.infeksi trac urinarius sebelunya . • Tx :  Trimetoprim / sulfametoksasol dosis : 160800 mg/ 12 jam atau. • Kuman yg paling sering ditemukan : E. • Pemeriksaan urin didapatkan piuria. • Faktor-2 yg meninbgkatkan resiko terjdnya sistitis seperti hubungan sexual. kultur urin tidak perlu. • Penyebab uretritis akut adalah : Clamidia trakomatis. • Pemeriksaan fisik : servisitis mukopurulen atau lesi vagina yg menyerupai herpes. • Pemeriksaan kencing didapatkan pyuria dan kadang-kadang hematuria.Tx dengan AB diberikan dlm jangka pendek. • Ditemukan kira-kira 20% pd wanita pre menopause. profilaksis post coital atau tx awal oleh px jika ditemukan gx pertama kali. • 5-15% cistitis ditemukan Staphylocoocus saprophyticus. penggunaan diafragma dan spermisid . • 90% sistitis berulang disebabkan oleh reinfeksi eksogen. Clamidia Trachomatis :  Doxisiclin 2x 100 mg selama 7 hr (oral) atau  Azythromtycin 1gr oral dosis tunggal atau. kegagalan pengobatan dan infeksi pada px yang alergi dgn obat-obat lain dan infeksi yg disebabkan oleh mikroba yg resisten dengan antimikroba yg lainnya.  merupakan pilihan yg optimal untuk terapi sistitis tanpa komplikasi (selama 3 hari). • Pengobatan dapat dilakukan dengan salah satu dari 3 strategi Sbb Profilaksis secara trus-menerus. pasangan sex yang baru atau adanya nyeri abdomen bawah.frekuensi.untuk pendrt dgn tanpa gej dgn jumlah CD4 < 300 cel/ ul. • Patofisiologi sistitis : terjadi kolonisasi bakteri koliform yg berasal dari rectum pada vagina dan uretra.  Ofloxasin 2x 300 mg oral selama 7hr atau  Erythromicin ethylsuccinate 4x 800mg oral selama 7 hr. perdarahan yg bersamaan dengan servisitis. PYELONEPHRITIS AKUT 58 . • Pemeriksaan kultur perlu untuk menyingkirkan mikroorganisme resisten.

urinaria : sering kencing ( ok penekanan pd vesika ). obstruksi ureter patial ( pdu ureter kanan ok ureter kiri terlindung oleh sigmoid ) atau total ( jarang. mioma menjadi beberapa bentuk : 1. lig. Diagnosis : pembesaran uterus yang ireguler.  40-50% terdapat pada wanita usia > 40 tahun. berkisar antara septikemia gram negatif sampai penyakit yg menyerupai sistitis dgn nyeri unilateral.latum atau pedikel. dgn gejala : kram hebat. 90% penderita tidak menunjukkan adanya perubahan ukuran ( dgn USG serial ).  Penyebab : (?) Diduga berasal dari satu sel neoplastik dalam otot polos miometrium .ikat ). Dengan meningkatnya jumlah sel mitotik.  Terdapat pada hampir 20% wanita usia reproduktif. disebabkan oleh mioma servikalis / bag. sehingga memudahkan saat enukleasi. atau 2-4 mitosis / lp dengan sel atipi atau ‘giant’ ) . Tx u/ px rawat jalan : . atau peri nephrik atau obstruksi ureter. Px di MRS bila : didapatkan mual dan munt ah. mendorong uterus dan biasanya dipisahkan dari miometrium oleh ‘pseudocapsule’ ( jar. Pemeriksaan mikroskiopik ditemukan piuria dan bakteri gram negatif Kultur urin perlu dilakukan pd semua px yg dicurigai pyelonefritis Kultur darah dilakukan pd semua px yg dirawat ( 15-20% kasus kultur (+)).    batu. Tindakan pembedahan diperlukan bila : menoragia. Mungkin disertai dengan gejala tr. dan peny. Kompresi rektosigmoid.• • • • • • • Spektrum klinik pyelonephritis akut tanpa komplikasi pd wanita muda. bila mengalami kalsifikasi ) atau lunak ( bila mengalami degenerasi kisik ). 2.5% Leiomiosarkoma : jarang. Ampicillin 4x1gr pr.Seftriaxon parenteral (1-2 gr/hr). Mioma tidak memiliki kapsul yang sebenarnya. Selama kehamilan atau wanita yang memakaipreparat progestasional. TUMOR JINAK Tr. Nyeri akut disebabkan oleh . Prolaps mioma sumukosa pedunculated melalui serviks. 3. dan Gentamycin ( Tu jika penyebabnya diduga e nterokokus). 2. dispareuni atau akibat penekanan uterus. tidak berinfiltrasi. peny. torsi mioma subserosa datu infark dan degenerasi. Gx menghilang setelah 48-72 jam. meningkat dengan adanya keluarga mioma . Px poliklinik bila : mual muntah (-).bawah uterus yang menekan sfingter interna ) Mioma dapat menyebabkan infertilitas < 3% Walaupun mioma membesar pada kehamilan. Ringan sampai berat dan wanita hamil. Jika nyeri unilateral dan demam menetap setelah tx 72 jam - USG tau CT Scan perlu dilakukan untuk menyingkirkan abses intrarenal. Pdu usia 50-an dan terdeteksi saat PA setelah miomektomi.0. Nekrosis. 59 .  Jenis : dapat subserosa. Tx u/ px MRS : . GENITALIS  Mioma uteri dapat sangat keras ( seperti      DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Mioma uteri  Nama lain : leiomioma atau fibroid. nyeri panggul kronis ( dismenorea. serviks. 80% kasus disebabkan oleh E coli. 2/3 kasus mengalami degenerasi. Definisi sarkoma : bila ≥ 10 mitosis / lp. Tumor otot polos yang berpotensi menjadi ganas secara tidak pasti ( bila terdapat 5-9 mitosis / lp tanpa sel-sel atipi atau ‘giant’ . kadang ulserasi dan infeksi. Tidak berat. atau Aztreonam (1gr/8-12jam). namun pdu memiliki konsistensi kenyal. intramural atau submukosa dengan lokasi dapat pada uterus. namun berbatas tegas. Kadang leiomioma menyebabkan : 1.Trmetropim/ Sulfa metoxasol dosis 160-800/ 12 jam a/Quinolon ( Ofloxacin 200-300 mg /12jam ) selama 10-14 hr.0 Kultur untuk follow up dilakukan 2 mgg stelah TX. dipengaruhi oleh perubahan hormonal ( membesar selama hamil dan mengalami regresi saat menopause ).

hirsutismedan obesitas. Disebut kista bila diameter > 3 cm. termasuk kehamilan mola. Polikistik ovarium ( PCO ) yang memiliki sindroma : oligomenorea. infertilitas. Pdu ∅ < 8 cm ).  Tersering : kista folikuler. Kriteria diagnosis termasuk : hiperandrogenisme dan anovulasi kronik. dengan meninggalkan sedikit korteks ovarium.  Merupakan 62% dari seluruh neoplasma ovarium pada wanita < 40 th. Brenner tumor. Paling jarang : kista teka lutein.  Tumor epitel : 60 . dapat mengalami ruptur sehingga menyebabkan nyeri      dan ‘peritoneal sign’ yang biasanya membaik dalam 4-8 minggu. Kista ini dapat mencapai 30 cm. sehingga tidak perlu mengangkat seluruh ovarium. kistik. ( 80-85% ) dan 2/3 pdu pd usia 20-44 tahun.  Insiden tumor ganas ovarium pada usia < 45 tahun adalah 1 : 15. mobile dan licin. Asites. Endometrioma / kista coklat : endometriosis dalam ovarium.  Resiko untuk mengalami torsi : 15%  Tindakan kistektomi hampir selalu berhasil. Perokok memiliki resiko 2 x lipat untuk mengalami kista fungsional ( ok merokok mempengaruhi fungsi ovarium ). nodul pada culde-sac dan ptbh yang cepat. dapat mengalami ruptur dan menimbulkan hemoperitoneum sehingga memerlukan pembedahan. kista teka lutein ). akibat induksi ovulasi ( tx Klomifen sitrat atau HCG ) dan penggunaan analog GnRH.  Other : Endometrioma. Polisitemia 5. Pdu tidak membutuhkan pembedahan. Bila tumor bersifat aktif secara hormonal.  Neoplastik :  Germ cell : benign cystic teratoma. Tumor jinak ovarium. kista korpus luteum.  Pada usia reproduksi. Cystadenofibroma.  Gejala pdu sedikit / ringan ok distensi dan ketidaknyamanan ok penekanan. sensitisasi Rh. Corpus luteum. multikistik dan mengecil secara spontan. Nyeri akut disebabkan oleh kista yang mengalami torsi. Ganas : bilateral. Kista ini terjadi pada 25% mola dan 10% koriokarsinoma. Sering pada kehamilan multipel. maka dapat terjadi perdarahan pervaginam yang berhubungan dengan produksi estrogen.  Epithelial : Serous / musinous cystadenoma. theca lutein. Lebih jarang adalah kista korpus luteum. solid.  Malformasi maligna < 2% pada semua usia dan lebih dari ¾ terjadi pada usia > 40 th. MASSA OVARIUM YANG NON-NEOPLASTIK  Kista fungsional ( kista folikuler.3. Jinak : pada umumnya unilateral. ruptur atau perdarahan. DM. 4. Stasis vena ekstremitas bawah yang dapat menyebabkan tromboflebitis. paling sering bersifat jinak. terfiksasi. MASSA OVARIUM YANG NEOPLASTIK  Teratoma / kista dermoid  80% terjadi pada usia reproduksi. Fibroma. Tumor jinak ovarium Pembagian :  Functional : follicular.  Inflamatory : TOA. Mixed tumor. Pdu bilateral dan terjadi dalam kehamilan. ireguler dan berhubungan dgn asites.

hidrosalfing. USG transvaginal dapat memberikan informasi tambahan mengenai arsitektur interna dan anatomi massa. 5-10% borderline dan 20-25% ganas. kemudian dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah massa tersebut pada uterus atau adneksa. Indikasi penggunaan GnRH agonis : 1. Sebagai tx preoperatif pada mioma yang besar yang akan dilakukan histerektomi vaginal. LED dan FL untuk melihat adanya darah dalam feses. tumor Brenner dan tumor campuran ( kistadenofibroma ). Persiapan pembedahan pada px yang anemis agar Hb kembali normal. Bila perlu CA 125 ( Cat : CA 125 dapat meningkat pada mioma uteri. kompresi atau dilatasi ureter. DL. Tx mioma untuk px yang mendapat tx medis yang merupakan kontraindikasi pembedahan. 5. kadang dengan papil-papil.  Dilakukan biopsi endometrium atau D&C bila didapatkan adanya massa dan perdarahan yang abnormal.  Untuk membedakan jinak. Sebagai tx pada px mendekati saat menopause agar tidak operasi.  Pemeriksaan imaging :  USG pelvik dapat membantu untuk mengetahui asal massa ( uterus. USG atau IVP untuk melihat adanya deviasi. sedangkan intervensi hanya dilakukan bila ada indikasi dan gejala spesifik. CT jarang sebagai prosedur primer.  Kistadenoma serosa sering multilokuler. dan hal ini merupakan indikasi pembedahan. Urinarius termasuk sistometri ( bila ada inkontinensia ). reseksi atau ablasi histeroskopi atau destruksi laparoskopik agar lebih mudah. Suatu massa heterogen yang pada USG transabdominal menunjukkan TOA. sistoskopi ( untuk menyingkirkan adanya lesi intrinsik vesika ). MANAJEMEN Mioma Uteri Konservatif  Observasi dan follow-up adalah tindakan primer. dapat dibedakan dengan USG vaginal. sehingga dapat menyebabkan intervensi pembedahan yang tidak perlu. sehingga membantu tindakan selanjutnya. hamil dan endometriosis.  Bila ada gejala urinarius dilakukan pemeriksaan tr.  Penggunaan GnRH agonis dapat mengurangi volume mioma 40-60%.  Tumor jinak lain : Fibroma ( tumor sel-sel stroma ).Tumor serosa pdu jinak. pada wanita dgn massa pelvik termasuk test kehamilan.  Pemeriksaan lab. borderline dan ganas harus dilakukan VC ok secara makroskopis sulit dibedakan. sehingga menghasilkan kista yang berisi cairan. Persiapan untuk hamil pada wanita yang memiliki mioma yang besar. PID. sehingga kebutuhan untuk transfusi minimal. Histerosalfingografi akan menunjukkan kontur kavum endometrial. 2. MRI mahal.  Permukaan epitel mensekresi cairan serous. distorsi atau obstruksi tuba. Pap test.  Setelah kemungkinan adanya kehamilan disingkirkan.  Tumor musinosum : 5-10% ganas.  DIAGNOSIS  Dengan pemeriksaan pelvik lengkap : termasuk pemeriksaan rektovaginal dan Pap test. 4. adneksa atau Tr. Histeroskopi memungkinkan uintuk melihat langsung adanya kelainan intrauterin atau mioma submukosa.GI ) dan juga ukuran dan     konsistensi massa. 61 .  Tumor musinosum jinak memiliki sebuah lobul dgn permukaan licin dan multilokuler ( 10% bilateral ). kompleks tubo-ovarial atau TOA. apakah massa tersebut piosalfing. 3. atau persiapan sebelum dilakukan miomektomi.

karena mungkin eksisi yang dilakukan hanya sebagian dan tidak lengkap. 2. dibandingkan bila hanya dilakukan observasi. ( NB : Pengobatan dg mgnk Gn RH bukan mrpk pengobatan definitif dan pemberian tidak boleh lebih dari 6 bl. Kista yang memberikan gejala sebaiknya dievaluasi dgn seksama. 5. waktu penyembuhan lebih cepat dan lebih sedikit menimbulkan nyeri post-operatif. Pertumbuhan yang cepat saat premenopause atau makin membesarnya mioma saat postmenopause ok tidak dapat dibedakan dengan sarkoma uteri. Bentuk pembedahan :  Terutama histerektomi. ∗ Operasi laparoskopi pada kista dermoid atau kista jinak lainnya. Tumor ovarium  Wanita yang dicurigai memiliki kista fungsional sebaiknya diberi kontrasepsi oral.  Bila curiga ganas/ Torsi / Infeksi  operasi 62 . dindingnya sehingga tindakannya apakah konservatif/ eperatif. karena bila operasi ini bersih akan mengurangi masa tinggal di RS. bentuknya. 3. Bila solid dilakukan operasi. dispareuni. hidronefrosis.  Reseksi histeroskopi dilakukan pada mioma submukosa yang kecil. Tx mioma pada penderita yang mengalami penundaan operasi untuk alasan pribadi atau medis. seperti pada torsi mioma pedunculated atau proplaps mioma submukosa.6. PEMBEDAHAN Indikasi pembedahan : 1. Ada gejala urinaria : mis. pemberian kontrasepsi oral dapat menurunkan resiko terbentuknya kista yang lain. memerlukan keahlian untuk mencagah tercecernya / keluarnya isi kista. ∗ Hasil ‘jinak’ pada laparoskopi tidak menyingkirkan adanya keganasan. 6. papil (+). Bila ada kecurigaan ganas sebaiknya dilakukan laparotomi eksploratif.  Apakah Bentuknya Solid / kistik. PEMBEDAHAN : ∗ Indikasi pembedahan bila : nyeri hebat atau curiga ganas ( kista yang besar. sehingga menyebabkan penundaan untuk dilakukannya suatu tindakan pembedahan yang definitif. 7. bila kistik berapa diameternya. ∗ Aspirasi secara USG atau CT seharusnya tidak dilakukan bila curiga ganas.  Miomektomi vaginal dilakukan pada mioma pedunculated submukosa yang prolaps. LD Sp OG :  bagaimana penanganan tumor jinak ovarium ?  Bisa konservatif/ operatif. atau nyeri / penekanan abdomen bagian bawah. ∗ Pembedahan laparoskopi sebaiknya hanya dilakukan untuk diagnostik atau untuk penderita dengan resiko keganasan yang sangat rendah. Nyeri kronik dgn dismenorea hebat. walaupun tampaknya tidak ada akselerasi resolusi. dan ada peningkatan aliran darah ). Perdarahan yang abnormal dengan anemia yang tidak responsif thd tx hormonal. ( untuk kista fungsional yang disebabkan ok penggunaan klomifen sitrat atau gonadotropin menopause ). Bila gejala ringan. 4. Mioma yang makin membesar sehingga menimbulkan gejala penekanan atau tidak nyaman. Infertilitas dgn adanya mioma sebagai satusatunya kelainan.  Miomektomi abdominal dilakukan bila masih ingin punya anak.  Walaupun demikian. Nyeri akut. septa (+). multilokuler. )  Tx hormonal dgn senyawa progestasional dapat mengurangi ukuran mioma dan amenorea. cukup dgn analgesi. Dr.

DM + Kehamilan : GDP < 130 Perencanaan Diet 2 mgg. 3 jam 145 mg %.00 GDP > 105 2 j PP > 120 Diet dan Insulin GDP > 130 60 . 2 j PP > 130 ) OAD tiadak diberikan  teratogenik. HLA –D histokompatibility kompleks pada khromosome 6 2. Kontrol diabet :  Diet 30-35 kal/kg ( 2000-2200 kal / hr ).00 – 06. Diagnostik : A.  1 jam kemudian diperiksa glukosa plasma . OGTT > 2 krit. Skrining GD > 140 mg %. DM Type 2 ( NIDM )  Gangguan sekresi insulin dan resistensi insulin pada sel target GESTASIONAL DM. adalah Intoleransi KH diketahui pertama kali saat hamil I. periksa  1 jam 190. GDP < 105 2 j PP < 120 Tetap Goal Terapi : Gula darah puasa Premeal 1 jam setelah makan 02. makrosomia. GDP > 105.3 hr sebelumnya bebas diet dan olah raga. Post prandial gluk jangan < 60 mg %. B. Pertahankan gluk darah  menurunkan perinatal morbidity. 2. wanita hamil dg resiko. hypoglikemia fetal.  Interpertasi : 1. Skrining :  Semua wanita hamil dg UK 24-28 mgg.DM PADA KEHAMILAN Patogenesis : 1.105 100 . GTG  kadar gula Puasa 100-139 dan 2 jam PP 140-199 mg %.  GDM / A. Management Mencapai sasaran normoglikemia selama kehamilan dan persalinan ( GDP < 105.120 60 .  Paginya diperiksa kadar gula darah plasma :  Puasa 105 mg %  Diberi beban 100 gr.120 63 . WHO ( 1980 )  TTGO 75 gr ( puasa 8-12 jam )  Diabetus Melitus bila Gluk Plasma vena puasa > 140. Cara :  Px puasa 8-14 jam ( malam ) . prot 20 %. II. GDP < 105.  Bila hasil GD plasma > 140 mg %  OGTT.  Diberi beban 50 gr gluk PO. I. 2 jam 165. Karbohidrat 55%. lemak 25 %.Vena. Kebutuhan kal selama hamil / menyusui (TB – 100 ) X 30 + ekstra kalori ( 100-300 pada TM 1-3 ). Kapan : saat kontak I / UK < 28 mgg. DM Type I ( IDDM )  Kerusakan sel beta pankreas ← Proses AI. yang sebelumnya tidak di diagnosa DM UK < 24 mgg.  BF. OGTT N  Normal.  Insulin ( bila GDP > 100. GDP < 105. OGTT >2 krit.90 60 . hipoglikemia berkepanjangan dan fetal hiperinsulinimia. 3.  Cara : O Sullivan Mahan. 2 jam pp < 120 mgr% ). 2 jam PP > 200. III.

 Hidramnion  Unexplained fetal demise. III. Pemeriksaan urine. Treatment komplikasi : Ketoasidosis. NST. V.  30-35 kal /kg. Plasenta : Choriosomatomamotropin Estrogen dan progesteron mengurangi khasiat insulin. abortus. kel saraf dan jiwa. dysmatur. MRS TM II utk Ev DM nya. TTG. Janin butuh KH untuk pertumbuhannya.  Elektif SC : EFW > 3400. 2. Estriol serial dan L/S rasio > 3. Evaluasi : A  UK 37 mgg. mudah infeksi.Plasental evaluation : USG. Breech pres. H. 3. Klasifikasi : White. Kehamilan :  Infertil. 8. II. pyelonefritis. HC. GIT . Insulin trtm px sebelum hamil sudah menggunakan insulin. Penanganan medik : 1. dg komplikasi. anensephal. Hydramnion. IUFD. 4. 5. Persalinan :  Inertia uteri. fat 20% ) dg tambahan 100 u/ TM I.  Diet B1 ( KH 60 %. DR  UK 34 mgg.  Memperbaiki metab KH shg tak merugikan janin jangka pendek dan panjang. VII. Emesis dan Hyperemesis.II. HPP. situs infersus. PE dan UTI. Floating. Pengaruh kehamilan dan persalinan thd DM. Nifas :  Infeksi sp sepsis. Konsultasi internis. IV. resp. IV. pers lebih sukar. maternal komplikasi. prot 20%. VI. Pembesaran rahim memakai glikogen. hidramnion. partus prematur. Estriol. renal.  TM III : Ev janin in utero. Laktasi mengambil dari ibu trtm hidrat arang. tentukan UK dg tepat dan FWB. 9. Diet trtm u/ klass A. 7. insulin ¼ dosis. III. CPD ( SC ). lahir mati ok asfiksia.  menurunkan kejadian kel kongenital. luka perineum / bekas operasi susah sembuh. distocia bahu. 200 kal u/ TM II dan 300 kal u/ TM III. spina bifida. 64 . Tujuan :  Mengurangi morbiditas dan mortalitas perinatal. hiperbilirubinemia. dan hati hati HPP. Perawatan :  metab KH.  Kehamilan : ANC sering. 6. asfiksia terutama > 36 mgg . Riwayat obstetri yang jelek. insufisiensi plas.  Malformasi. Penanganan : I. Fetal . kel letak. VIII. Persalinan mbtk enersi. Maternal evaluation : Sterilization. Terhadap anak :  Bayi besar.IUFD. Diagnosis : 1. Pengaruh DM terhadap : I. Fetal monitoring. 3. 2. 2. PE/E. BC  UK 36 mgg. kematian perinatal ok hipoglikemia. ( caudal regresion. Timing of Delivery. Insulinase yang dihasilkan plasenta. Pankreas dan adrenal janin mpgrh metabolisme. BMR meningkat. distres. 1. ketoasidosis sering timbul pada TM II dan III.  Kala II : Infus D5%.

Px tak disiplin/ diet saat diperiksa.  Atau vol kantung janin < 2. Pemeriksaan gula darah secara retrospektif 48 mgg terakhir. Kaliper pd tepi luar abdomen. Terdapat korelasi erat antara derajat kematian perinatal dg gluk darah.   / BPD :  Paling terpercaya u/ UK 12-26 mgg. Pada kehamilan normal kadarnya < 7 %. angka kematian perinatal turun sp 3. 5. Pemantauan kesejahteraan janin  NST . 4.5%) ULTRASONOGRAFI / / / Gestasional sac : 5 . 3. Echo garis tengah ( midline echo ) berada pada tepat ditengah. 4. TM I USG  awal kehamilan u/ konfirmasi UK dan periksa HbA 1C 2.  Interpertasi : HbAic N Tinggi Tinggi N KADAR GD N Tinggi N Tinggi KETERANGAN Terkontrol 4-8 mgg terakhir. ( pada DM Hb A1C < 6 ). Hb A1c pada DM Gestasional.8 % bila gula darah pd ibu hamil < 100 mg%. tidak bertambah paling sedikit 25 % pada pem ulangan 1 mgg kemudian. Tak terkontrol 4-8 mgg terkhir.  Monitor janin terus menerus UK 36 mgg. 1 mgg/2x UK > 36 mgg. Visualisasi diameter aksial pada tingkat septum pellusidum. Pengukuran selama TM I sp awal TM II dapat menggambarkan gluk darah selama fase organogenesis. Dopler velosimetri. Tata laksana Obstetri : 1. tanpa dapat dideteksi adanya fetal echo. 1 mgg/1x UK > 28 mgg. Penanganan neonatus : dirawat sbg bayi prematur.6 mgg. Hiperglikemia temporer dg gluk terkontrol /     Lingkar Abdomen : menentukan ggn ptbh.5 ml. TM 2  USG dan AFP ( 16-20 mgg ). / CRL : panjangnya janin dari kepala-bokong ( tanpa mengukur ekstremitas )  7-11 mgg. Normalnya glukosa darah janin sedikit lebih rendah dari ibu ( σ < 20 mg % ). Djj : 8 mgg. Kalipes ditempatkan pada bag luar proximal tl tengkorak dan bag dalam tl tengkorak distal. porta dan bag umbilikal bentuk ellips. Alat deteksi dan meramalkan hasil kehamilan. Setelah itu perlu parameter lain FL/ lingk abdomen.57. 2. Kegunaan : 1.5 ml pd pemeriksaan pertama. Harus tampak v. Penanganan obst :  Tgt keadaan ibu dan janin. 3.  Senyawa hasil reaksi glikosilasi non enzimatik   antara Hb dg gluk pd darah. 65 . III. TM 3  USG  Makrosomia/IUGR. Lingkaran abd ( a + b ) 1. Berhubungan erat dg tingginya insiden kel kongenital ( kel kong / abortus spontan meningkat bila kadarnya > 9. Bentuk kep harus oval.  Pengukuran : 1.II. Blighted ovum :  Kehamilan dg kantong janin > 2. 2.

4. Karakteristik perubahan denyut jantung akibat gerak janin dikenal 4 macam : 1. Tidak merokok / minum obat sedatif sebelumnya. 4. 4. Analisa kromosome. anenceph. Mendeteksi gerak janin/ gerak nafas janin. USG : Guna  : 1. dll. 4. 5.1-18 : N ϑ > 18 : Hydramnion. Pengukuran biometri janin : Pada TM I menggunakan CRL yaitu jarak antara puncak kepala dg bokong janin. terjadi peningkatan 20 bpm selama 90 detik. embryo dan tanda kehidupan janin tampak setelah 7 mgg. Ibu sudah istirahat + 1 jam sebelum diperiksa. 2. Syarat : 1. Manning “ Rule 1 cm “ : < 1 = Oligo H.DM.  AFI ( Phellan .omphalokel. AMNIOTIK FLUID.Pada TM II paling tepat menggunakan BPD. 2. 3. Mis obat-obatan /rad. Mendeteksi jumlah cairan amnion.   Berhubungan dg kesejahteraan janin.  Kesejahteraan janin intra ut dipengaruhi : Peny keturunan/ bawaan : Kel khromosome. Eliptik. 1. Teknologi yang digunakan : USG. ϑ 8. Mendeteksi anatomi normal. terjadi peningkatan 15 denyut disertai penurunan 10 bpm selama 40 detik. ϑ 5-8 : Intermediate. Chamverline : < 2 cm = Oligo H. 3. 7. 6. pada TM III untuk menentukan usia kehamilan memakai FL. Lokasi Plasenta. . 2 jam setelah makan. Mendeteksi kel kong pada janin : Hidr. 2. faktor lingk yang langsung berpengaruh pada ibu.  1.Hill ). rasio K/A setelah 31-33 mgg > 1 curiga ggn ptbh. / FL :  Panjang longitudinal dari tulang.  kaliper ditempatkan titik lat tl yang diukur. 2. khml ganda dll. bila terjadi peningkatan > 15 bpm dari denyut basal selama 30 detik. post matur.  8 = Hidramnion. Non stres Test. 66 . Omega. keempat hasil dijumlahkan : ϑ <5 : Oligo hidramnion. - II. Peny inf Ibu : TORCH. NST dibedakan 2 macam gerak janin. Periodik. metab bawaan. single pocket  Kantongan AF terluas secar vertikal ( MVP). 3.  untuk kehamilan lanjut tanpa data awal  prediktor terbaik UK. Suatu respon kardio akselerasi dari gerakan janin atau rangsangan lain pada janin. / Screening : UK 18-20 mgg ok semua organ sudah dapat divisualisasi. Kel cardiovask : HT. PEMANTAUAN KES JANIN ANTENATAL DG TEKNOLOGI CANGGIH. TM III anatomi normal janin sudah sempurna. Mendeteksi kehamilan abnormal : Hydr. Gestasional sac tampak pada 6 mgg kehamilan. ISK. Fetal Heart Monitoring. Yaitu mengukur kedalaman vertikal kantong amnion terbesar yang terdapat pada 4 tempat dg lin nigra sbg axis vert dan umbilikal sbg axis horizontal. 3. Lambda.dopler ultrasound. FHM. Usia kehamilan > 34 mgg ( EFW > 1500 ). yi : Gerak individual dan gerak multipel. kel letak.

5.  Variability menunjukkan interaksi dari syaraf simpatis dan parasimpatis. B.  Increase .  Takikardia : > 180 bpm. erytroblastosis. c. Deselerasi : A. Baseline rate : Rentangan frekw DJJ saat kontraksi uterus / perubahan yang terjadi secara berkala dalam 10 men.  Decrease : 3-5. disebut UPI. 2.  Absent / flat : 0-2. Stres test ( OCT/CST ).119. Takikardia dapat disebabkan imaturitas.  Merupakan indikator menilai cadangan kerja jantung dan sistem sirkulasi fetoplasenta. Sistim yang dipakai External toko dynamometer. chronic fetal anemia. 6. LT var nampak jelas. al: Uniform akselerasi  menyertai akselerasi.  Average : 6-15. sleeping baby. Ger janin ditandai oleh ibu sendiri setelah penerangan sebelumnya.180  Bradikardia ringan : 100 . kel jantung bawaan/SSP. Hal ini bisa terjadi pada keadaan : Pengaruh obat-obatan. Ada bbrp macam akselerasi.  Kontr rahim  tek kep janin  aliran darah keotak menurun  rgs vagus  DESELERASI DINI. Secara klinis dapat 67 . tachicardia. Prematuritas/ imaturitas. namun bila disertai deselerasi menandakan janin dalam keadaan gawat. Sensitized. Des dini :  Oleh karena penekanan kepala janin  djj lambat ok rangsangan vagus. 7. Bradikardia tanpa adanya deselerasi dapat disebabkan kel. 2. 1. ( nisentil ) Kelainan janin. max 90 men. Akselerasi : Respon FHR meningkat mengikuti rgs ger janin / kontr uterus.  INTERPRETASI : a.  Variabilitas > 25  Saltatory. ibu febris atau hipoksia ringan namun bila disertai hilangnya var atau adanya deselerasi menujukkan bahaya bagi janin.  Bradikardia : < 100. Deselerasi lambat :  Aliran darah pd ruang intervillous menurun menyebabkan hipoksemia . arytmia dan takisistole uterus. b.  Takikardia ringan : 161 . Reaktivity : Adanya akselerasi 2 kali dg frekw > 15 bpm selama 15 det dan waktu rekaman minimal 20 men. Variability :  Fluktuasi dari baseline rate ok perubahan setiap pola denyut jantung. INTERPRETASI STRESS TEST. lama rekaman minimal 20 men.  Mulai dan berakhir bersamaan dg kontraksi rahim . N : 120-160 bpm. menandakan bahwa janin perlu tambahab sirkulasi darah. Hipoksia. - Sinusoidal Pattern : ST var hilang. hipoksia. sering tidak rendah 100 bpm dan tidak menyebabkan hipoksia pada janin. Low var dapat disebabkan ok : obatobatan. Variabel akselerasi  menyertai gerakan janin/ rangsangan pada janin. > 15.  Ada 2 komponen variability yaitu : Short term ( beat to beat var ) yakni perubahab tiap tiap detik jantung janin dan long term variability yakni suatu gambaran fluktuasi dari DJJ pd frekwensi tertentu mis 26 siklus/menit dg amplitudo perubahan 6-10 beat. misal : Rh. Jantung Bawaan atau post matur. bila disertai dengan dengan baseline rate menunjukkan gagalnya mekanisme kompensasi.

Hentikan kontraksi rahim. ∋ FHR lebih rendah dari 100 bpm. Riwayat kel. Hipoksemia myocard depr. Myocard depresion LATE DESELERASI.yi transervikal CVS ( dilakukan UK 9-11 mgg ). Dopler ultrasound. Variabel Deselerasi. Kontr rahim. Ada kecurigaan kel. ∋ FHR normal atau < 100 bpm. Perkawinan antar keluarga. 2. Mengukur blood flow  paling sering umbilikal /serebral blood flow  68 . 4. C. UPI Rgs chemo resptor. Cara Mencegah : ∂ Merubah posisi ibu  IV.  Klinis : ∋ Mulai saat atau setelah puncak kontraksi rahim dan kembali kebaseline setelah kontraksi berakhir. Analisa Khromosome Indikasi : 1. Akhiri persalinan per abd kec syarat pervag terpenuhi. ÷ Pemberian O2. Atau secara kronis sering disertai IUGR atau antepartum fetal death. Oklusi tali pusat TD Janin ↑ Hipoksia janin Rgs baro res Rgs kemo res janin Rsg Vagus. 2. trans abdominal CVS ( komplikasi abortus lebih kecil. dilakukan pd kehamilan + 15 mgg. Fetal HT Dengan asidosis Rgs Baro reseptor. Khromosome pd persalinan lalu. Respon PS Tanpa asidosis • Dilakukan reposisi atau sc bila tjd TP numbung. Bawaan pada pemeriksaan terdahulu. Usia ibu / suami > 35 tahun. Pemberian O2 dan tidur miring. 3. B. Amniosentesis : Pengambilan sampel cairan amnion trans abdomen.  Klinis : ∋ Mulai dan berakhir tak tgt dari kontraksi rahim.terjadi secara akut yang ditandai fetal distres. ∋ Menunjukkan hipoksia janin ok kontr rahim. Ada 2 cara .  Ok penekanan tali pusat yang dsbk kontraksi rahim / prbh posisi janin  aliran darah buntu. VARIABEL DESELERASI III.  Cara mencegah : 1. Biopsi Chorion ( chorion villous sampling ). ∋ Bila sering  fetal hipoksia. Tenik yang dipakai : A. α Adrenergik respon. 3. dilakukan pd UK 13 mgg ). asfiksia neonatorum atau intrapartum fetal death. C. Cordocentesis : Pengambilan sampel dari darah tali pusat ( dekat insersi/ masuknya kejanin dg tuntunan USG ).

2. Pre eklamsia. Sickle sel hemoglobinopathy. <3 - PENILAIAN KESEJAHTERAAN JANIN ( dengan sistem skoring ). dalam 10 menit tidak positif maupun negatif. 13. Parameter Nilai OCT positif 2 NST non reaktif 2 Gerak janin berkurang 2 Pola denyut jantung 3 patologis Maturitas paru 1 Bila nilai > 5 kehamilan harus diakhiri. 2. Suspicious. 5. 4. Adanya : frekw < 100 / > 180. 10. Tidak memuaskan. hilangnya variabilitas janin dan tidak adanya akselerasi pada gerakan janin. PJT. 6. terjadi akselerasi pada gerakan janindan frekwensi denyut jantung normal. 2. Pemeriksaan harus diulang 1-2 hari kemudian.keuntungan menentukan peningkatan vaskuler resisten. adanya desc lambat/ variabel. 3. Dalam 20 menit kurang dari 2 gerak. Skoring biofisik menurut Manning. 4. Jantung. 3. hilangnya variabilitas dan adanya pola sinusoidal yang menetap. Tata laksana : Nilai 10 ∗ Janin normal. Variabel Gerak nafas Nilai 0 - Gerak janin Tonus + 3 gerak Gerak Ekstensi diikuti fleksi/ gerak membuka / menutup tangan 2 akselerasi Kantong dg Uk vertikal > 1 cm. NST reaktif Cairan amnion <2 <1 cm. adanya desc. 12. apabila terdapat deselerasi tetapi tidak persisten/konsisten. Indikasi : 1. 11. secara dini Pemeriksaan janin menggunakan variabel biofisik tinggal belum memberikan prediksi tepat tentang kesehatan janin maka perlu gabungan variabel biofisik. Nilai 2 + ( berlangsung selama 30 det ) Oksitosin Challenge test ( OCT ) Adalah Prosedur pemeriksaan dengan mengusahakan terbentuknya 3 kontraksi rahim dalam 10 menit. Cairan ketuban mekoneal. Peny. Terdapat 3 desc lambat dalam 10 men. Keterangan: ad. 9. Skore evaluasi antenatal ( Sadovsky ). Negatif apabila . Ketagihan narkotika. HT Khronis. Peny. Movement alarm signal bila gerak janin tidak ada / <3 per 12 jam. OCT positif menunjukkan adanya insufisiensi utero plasenta. NST non reaktif. Interprestasi : 1. 8. L/S 2 atau lebih. pemantauan 69 . 1. DM. Positif. Tidak terjadi deselerasi lambat. variabilitas janin baik. Variabel pada oligohidramnion dan adanya takikardia. Post matur. Rh. Paru kronis. 7. apabila : Terjadi dselerasi lambat. Isoimunisasi. Gerak janin perhari < 10 / 12 jam. Pernah mengalami janin lahir mati.

1. bila UK < 36 periksa L/S ratio ∗ kecurigaan kuat asfiksia kronik akhiri kehamilan. Pada KRT NST dilakukan setelah UK > 30 mgg. Bila NST reaktif pemeriksaan diulang tiap minggu. Abnormal FHR Pattern stres patern Akut Prolonge d N/Abn <6 L/V Desc/ absent Poss Depr sauste rP Baseline Var Periodik . pem diulang tiap 4–6 jam. Bila reaktivitas berkurang. 6. ALADJEM mengusulkan protokol evaluasi janin antepartum. 2. Nilai 8 ∗ diulang/ Janin normal. 4. Bila 2 kali pemeriksaan janin gawat. Nilai 6 ∗ Kecurigaan asfiksia kronik. prolonged. periksa estriol dan HPL. lakukan pemeriksaan maturitas paru. Variability : > 6 bpm. ∗ Curiga asfiksia kronis. Variablity 5-25 bpm. pemeriksaan dapat diulang 1 minggu. Adanya var descelerasi tanpa gambaran yang ominous.  Namun tidak setiap janin anemia berat mnjk pola sinusoidal/sebaliknya kadang pola 70 .  Pattern ini bhbg dg janin hipoksia dan anemia berat. 3. Nilai 4 Nilai 02 Normal FHR Pattern Baseline : 120-160.dapat minggu. Abnormal: 1. 4. Baseline rate 110-100 / 150-170 bpm. jika ada oligohidramnion terminasi kehamilan. Repeated late. 2. Bila dapat diingkirkan. 4. Adanya 2 atau lebih akselerasi > 15 bpm selama 15 detik dalam 20 men. Bila tetap lakukan OCT. Variability < 5 bpm ( 40 ‘ ) 3. 5. Baseline rate < 100 / > 170 bpm. Tidak ada akselerasi. 3. B. Baseline rate 110-150. 5. Bila terjadi hasil non reaktif/ pola sinusoidal janin dipersiapkan u/ dilahirkan. Bila UK > 36 mgg terminasi kehamilan. 3. Adanya sinusoidal pattern. Baseline var > 25 bpm tanpa adanya akselerasi. Variability : 5 – 10 bpm ( > 40 ‘ ). 2. ulangan NST tiap hari.P fetal outcome N/Abn >6 L/V desc AS>7 N/Abn Absent severe L/V absent Usually depr CTG ( menurut FIGO 1987 ) A. Normal : 1. Periodic pattern : Absent or early desc/asc Fetal outcome : Vigorous AS >7. C. Tidak ada akselerasi ( > 40 ‘ ) 4. 2. severe variabel  deselerasi. Suspicious : 1. 5. Tidak ada deselerasi. Sinusoidal FHR Pattern ( SFP )  Adalah diskripsi ttg gambaran / pola sinusoidal yang ditemukan.

Ethhanol  menghambat sekresi oksitosin dari neurohipofise. Mengatasi infeksi  desiduitis/ korioamniotis. 71 . NSAID  menghambat sintesa prostaglandin. 3. Menghambat hantaran listrik antar sel. Magnesium Sulfat  mual/ muntah. 5.  SFP pathologi : baselie rate 110 .1. Efek samping bahan tokolitik.5 siklus / men. Dengan VAS akan didapatkan akselerasi dari pola FHR. Obat pemacu pematangan paru  betamethason 12 mg/im sehari selama 2 hari atau deksamethason 20 mg/im tiap 12 jam selama 2 hari atau TRH 400 mikrogram tiap 8 jam selama 2 hari. Pada anak  hipotonia serta ggn nafas. - Konsep terjadinya persalinan preterm Kuman di vagina / cx ( keadaan tertentu )  menghasilkan enzim Sialidase dan musinase  penetrasi kuman melewati lendir cx  dalam sal cx menghasilkan enzim Kolagenase dan elastase  merusak membran korioamniotik  invasi kerongga rahim 1. Gol Betamimetik  ggn toleransi glukosa pada px DM. Berhubungan dg ger ger mulut janin yang ritmik ( terlihat pada USG ). d. 4. Gol ca Channel bloker ( nifedipin )  hipotensi dan ganguan aliran darah uteroplasenta. Antagonis oksitosin  memblok reseptor oksitosin. Frekw 2 . Antagonis ca  menghambat Up take ca pada sel miometrium. Memacu pematangan paru ( kortikosteroid ) untuk menurunkan morbiditas dan morbiditas BBL. Kuman ( penetrasi sal CX )  kerusakan membran amniotik ( korioamniotis )  kerusakan lisosome  lepasnya E. d. 2. Antiprostaglandin  penutupan dini ductus arteriosus dan mengganggu fungsi ginjal janin. 2. Progestagen  menghambat hantaran antar sel miometrium  gap juntion menurun. 3. Prinsip kerja bahan tokolitik : a. Mencegah sintesa / pelepasan bahan merangsang kontraksi. 4. 2. c. oleh karena persalinan preterm spontan 70-80 % berkaitan dengan infeksi genitalia interna  pengobatan tokolitik disertai pemberian antibiotika meningkatkan efektifitas dalam menunda persalinan preterm. depresi nafas dan odema paru. Penundaan persalinan dengan tokolitik. TINDAK LANJUTNYA DAN BGA ) PERIKSA FBS ( Hb PRETERM Prisip pengelolalaan persalina preterm : 1. Antibiotika. Baselin var yang datar ( flat ) Tidak ada daerah normal FHR var dan tidak ada akselerasi. - Bahan tokolitik menunda persalinan. Beta mimetik  mengaktifkan reseptor beta 2 pd miometrium.150 dg osilasi yang teratur dg amplitudo 5-15 bpm. f. 3. e. a. Menghambat peningkatan kadar Ca bebas dl sitoplasma. Arytmia dan tachycardia. c. Gol. b. sinusoidal ditemukan pada janin yang sehat. b. !!! Dengan VAS  tidak ada reaksi akselerasi. - SFP Fisiologik : 1. Bahan tokolitik  mekanisme kerja. 2. 1. Mencegah penggabungan bahan yang merangsang kontraksi dengan reseptornya.

Servisitis Collagenase dan Elastase. 2. IL 8 dan PAF  efek biologis mengatur metabolisme AA mel jalur siklo oksigenase dan lipooksigenase. desidua amnion untuk memproduksi sitokin IL 1 beta. Vaginitis. IL 6. Sialidase dan Musinase. JALUR PERSALINAN PRETERM. 72 . TNF alfa. Gliseropospolipid PLA2 Asam arakhidonat.Pospolipase A2 Arakhidonat. kerusakan membran korioamnitik  PROM. TK I ( antibiotika ) Desiduitis dan Korioamniotis. PGF 2 alfa bersama Estrogen  meningkatkan pembentukan gab junction dan reseptor oksitosin  penjalaran depolarisasi antar sel  peningkatan kadar Ca intraseluler  berperan pd kalmodulin  ca calmodulin  mengaktifkan MLCK yg berperan pada aktin dan miosin  pemendekan serat otot / kontraksi miometrium.  beperan penyediaan asam 5. Kuman ( jar chrioamniotik) juga dapat menghasilkan PLA 2. Keadaan ini juga meningkatkan penyediaan AA. 6. Selanjutnya menghasilkan PGF 2 alfa dan PGE 2  bertanggung jawab kontraksi miometrium dan menurunkan resistensi CX. 3 4. desidua / chorion/ amnion bakteri + Indomethasin. Kuman Gr negatif  endotoksin ( lipopolisakarida dan peptidoglikan )  meningkatkan biosintesa PG melalui aktifasi sel makrofage. PGE 2 Kolagenase MgSO4 PGF 2 alfa Res oksitosin ↑ Gab juntion ↑ ca intraselular ↑ Bakt + Beta mimetik/ PERLUNAKAN CX KONTRAKSI MIMETRIUM KONSEP TERJADINYA PERSALINAN PRETERM.

Kolagen menurun Servix ripening Aktin dan miosin. CSF. PGF 2 alfa bersama Estrogen  meningkatkan pembentukan gab junction dan reseptor oksitosin  penjalaran depolarisasi antar sel  peningkatan kadar Ca intraseluler  berperan pd kalmodulin  ca calmodulin  mengaktifkan MLCK yg berperan pada aktin dan miosin  pemendekan serat otot / kontraksi miometrium. Siklooksigenase TK II ( antiprostaglandin ) PLA 2 PROM PGF 2 alfa Estrogen PGE 2 MCSF. PGE2 bersama makrofage koloni stimulating faktor ( MCSF / CSF 1 ) dan IL 8 berperan sbg kemokin  mengerahkan PMN dan fibroblast pada CX merangsang sintesa / pelepasan kolagenase  kadar kolagen servik menurun  turunnya resistensi dan pelunakan servik  pembukaan dan pendataran serviks Konsep pengunaan obat menunda persalinan preterm.Kerusakan membran Endotoksin Kerusakan lisosom makrofage IL 1. WBC Sel to sel gab junction Oksitosin reseptor Ca release. 9. IL 6. IL8 fibroblast. Tokolisis  menghambat kontraksi uterus. PAF. TNF. kolagenase meningkat. Kontraksi miometrium meningkat serviks Pembukaan dan pendataran PERSALINAN PRETERM 7. Antibiotika  Eradikasi kuman penyebab infeksi pada tingkat I dimana infeksi terbatas pada vagina. Selanjutnya menghasilkan PGF 2 alfa dan PGE 2  bertanggung jawab kontraksi miometrium dan menurunkan resistensi CX. Pengobatan ini ditujukan pada tingkat II dimana terjadi sintesa prostaglandin ( obat 73 . desidua dan selaput korioamniotik. 8. CX. Asam arakhidonat.

maka ditentukan penyebab. partus preterm. I. Pembedahan dalam rahim dan Tx genetik.Penapisan biokimiawi ( triple screning ) atau USG. II. III. asfiksia janin. Penanganan post partus. Konsultasi dengan disiplin ilmu lain ttg kemungkinan korektibilitasnya. oksitosin. CORTICOTROPIN RELEASINGHORMON  CRH dibentuk terutama di plasenta ( sinsitio trofoblast ) dan hipotalamus. Pada keadaan stress ( janin + ibu )  merangsang pembentukan glukokortikoid. Pemeriksaan Ketuban u/ deteksi infeksi dan kelainan genetik. CRH merangsang aksis HPA sehingga menghasilkan kortisol dan DHEA. obatobatan dan penyakit selama hamil. 2. Penanganan intra partum. Kortisol yang ada akan masuk ke plasenta dan merangsang produksi CRH. CRH juga akan memperkuat efek oksitosin. sedangkan di plasenta merangsang pbtk CRH.       74 . sedang DHEA merupakan bahan baku estrogen di plasenta. kadarnya meningkat sesuai dg usia kehamilan. Ini akan merangsang kel adrenal janin u/ memproduksi kortisol. angitensin II dan asetyl kolin  peningkatan kadar CRH  partus prematur. merangsang pembentukan PGE 2 alfa dan PGE. . angiotensin II. CRH-BP mengurangi aktifitas CRH dg jalan mengikat CRH. CRH juga dirangsang oleh NE. . .anti prostaglandin ) dan tingkat III dimana terjadi kontraksi uterus ( obat betamimetik dan antagonis ca ). CRH ( plasenta )  masuk sirkulasi janin akan merangsang aksis kel hipofise – kel adrenal janin ( HPA ) untuk memproduksi ACTH. 3. kemungkinan mempengaruhi hidupnya dan rekurensinya.Ditawarkan pemeriksaan genetik dan otopsi. Ditujukan untuk mengurangi trauma seminimal mungkin untuk ibu. . asetil kolin. Ax tentang silsilah keluarga. IL I oksitosin. CRH dan inisiasi persalinan : Peningkatan CRH  peningkatan kadar kortisol. NE. 2. dengan cara : 1. CRH meningkat pada keadaan keadaan HDK. Perecanaan persalinan ( trauma seminimal mungkin untuk ibu ). USG. PJT dan kehamilan kembar. Kadar CRH – BP meningkat sesuai dg usia kehamilan dan kadarnya menurun drastis saat UK 38 – 40 mgg. Dilahirkan dengan persiapan orang tua / keluarga dan disiplin ilmu lain. . 3. Kortisol yang dihasilkan berfungsi sebagai maturasi organ. DHEA dan estradiol oleh plasenta. Penanganan antepartum. E. Terminasi kehamilan. Peningkatan kadar estradiol diikuti peningkatan kadar PG. 4. Glukokortikoid menghambat pembentukan CRH di hipotalamus ( UB negatif ). reseptor oksitosin dan gap junction yang berperan penting proses persalinan.Diberikan obat penekan laktasi. KELAINAN BAWAAN JANIN   Penanganan KBJ : 1. CRH pada janin juga merangsang hipofise untuk mengeluarkan CRH. Usulan Penanganan KBJ.Explorasi penyebab / kemungkinan rekurensinya.Bila kel diket.

peny kronis. Jangka panjang : RM. 5. Terdiri 3 macam bentuk : 1. 3. Bagaimana cara Diagnosa ?. doppler s/d rasio > 1.       Maternal. oligohidramnion. 2. 2. mengenal faktor resiko tinggi yang bhbg dg PJT. merokok ) PERTUMBUHAN JANIN TERHAMBAT. 2. Pertumbuhan FU Tak adekuat. HPL darah. Problem  Ada perbedaan pendapat dari segi etika. bakt. 3. inf kongenital ( bersifat intrinsik ). infark. Perokok. ulama dan hukum perundangan. yang mengakibatkan fetus tidak mendapat potensi ptbh inherennya. Simetrik : lingk abd/kep menurun scr proporsional. Fase I : Selluler hiperplasi = jumlah sel meningkat ( 0-16 mgg ). Asimetrik : Lingk abd/ kep menurun scr disproporsional ( head sporring ). b. malnutrisi. Evaluasi kesejahteraan janin  CTG/NST. Klinis : TFU. 3. Biokimia : Estriol urine. Abn Kromosom ( trisomi 21.  PJT  2/3 pada KRT. hepatitis ). ICH ) c. Renal ( Glomerulonefritis. Lingkungan ( alkohol. Infeksi ( vi.5. Neonatal : Hipoglikemia.aterm ). II.  Faktpr resiko : 1. I. B. Hematologik ( Sickle sel ). mengakibatkan meningkatnya morbiditas dan mortalitas perinatal. Dm ). Intermediate. malnutrisi. ptbh tak sempurna. Fase II : Concomitant hiperplasia+hipertropia = uk + jumlah sel meningkat ( 16-32 mgg ). Penurunan patologis tk ptbh janin. Perinatal : Prematur. HT kronis. II. HDK. A. 3. 2. ggn tjd pd ptbh fase III. 8.kejang. cianosis heart diss ) vaskuler ( PE. Problem IUGR : a. Ptbh BB ibu. 7. USG : UK/FL/Lingk abd/ AFI ( FL/lingk abd > 24. N 22-24 ). PJT sebelumnya. TBJ.18. Setelah diagnosis ditegakkkan keputusan terminasi / tidak diserahkan pada pihak keluarga setelah diberikan penjelasan secara rinci. FETAL. Nutrisi ( kolitis ulserosa. III. Evaluasi tumbuh kembang fetus. Penyakit khronis ibu. gerak janin. 10. nefrotik ). 4. 1. Fase III : Selluler hipertrophi : uk sel meningkat ( 32. ger janin menurun. Fase Pertumbuhan Janin : 1. kehamilan mutiple. Plasenta. Insersi abnormal . Hipoksia ( asma.IUFD. Penyebab : kel kromosom. aspirasi mekoneum. Penyebab : Penyakit ibu ( ekstrinsik ). Penambahan BB tak adekuat. Kehamilan multipel. Penyebab IUGR : I. protozoa ) Malformasi ( mikrosepali. 1/3 KRR.13 ).asfiksia.KBJ dan terminasi kehamilan. anensepal ) 75 . 9. Gangguan tjd pd ptbh janin fase I. 6. Mencari penyimpangan penyimpangan thd parameter ptbh janin normal .

Perbaiki gizi ibu.  Penambahan BB ibu yang kurang. corionic villous sampling. ( 40 % ). B. 3. 2. kongenital.  BB kurang dari seharusnya sesuai UK. BPD. proportion. Profil Biofisik. Prosedur tndakan : Amnio/cordosintesis. EFW intrafetal Indeks ponderal. kesejahteraandan maturitas janin secara intensuf dan sistematis. 2. Obat 2 an. cardiovask.  Hipoglikemia. Diagnosis dini keadaan PJT.Diagnosis PJT : A. anemia berat. 4. dopler. dalam kehamilan. lap lemak tipis.EFW. inf intra uterine. Setelah lahir :  Bayi kurus dan panjang. kehamilan mutipel. malnutrisi. 1. ( 5-10 % )  malnutrisi. Pertumbuhan : SerialBPD. pos miring. Kel D  Penyebab tak diketahui. Merencanakan persalinan pada saat yang tepat Evaluasi IUGR. otot hipotropi.  Penurunan ger janin. dimulai sedini mungkin . LMP JELAS NORMAL ABNORMAL LMP TAK JELAS SERIAL ASSESMENT FETAL ANOMALI EXCLUDED 76 . Fetal activity : Biophisical profile.28-32 mgg ) Sebab PJT : dibagi 4 kelompok : 1. Gestasional Age : GS.  FU dan parameter umbilikal tidak sesuai dg tuanya kehamilan.gr plas. Kel C  Peny ibu dan disfungsi plasenta. 3. 2. 4. 3.FL. CRL.  Untuk type asimetris tx antepartum yang mungkin memperbaiki outcome janin meliputi : Mengurangi ancaman peny ibu. Penyakit ginjal. Pemantauan antenatal thd ptbh. anomali secreen FUNGSIONAL ASSESMENT AFI. ( harus DIAGNOSTIK IUGR ( MANNING ) DUGAAN IUGR PEMERIKSAAN USG FETAL MORFOMETRIK Lingkaran kep/abd. perokok. 1. 2. jumlah air ket. Penata laksanaan PJT :  Secara umum ditekankan pada : 1. peminum/perokok berat. efek teratogenik. 4. Tirah baring. ( 30-35 % )  HDK. kulit kering. obat2 an. insuff plasenta. Kel B  ok kombinasi kel ibu dan genetik.  Riwayat peny khronis. Kel A  ok kggl ptbh janin ( 10-20 % )  Kel genetik. ratio lingk abd/kep.

Terminasi dilakukan jika : 1. 2. Pudji R. 3. 3. USG (KP ) Merencanakan rencana perawatan dan persalinan ( tergantung resiko dan UK ) Bila KRR : diberikan Fe dan Imunisasi. dengan cara : Melakukan Anamnesa secara cermat. 1. KUNJUNGAN PERTAMA ATAU AWAL. PENANGANAN KEHAMILAN LEWAT WAKTU. KIE dan rencana persalinan. Mengisi dan menilai skor dr. II.2 MINGGU GOOD PROVEN IUGR NORMAL GROWTH GOOD ABNORMAL GR IUGR PROVEN IUGR Fungsional Assesment Normal Serial Assesment Fungsional Assesment Abnormal Abnormal Profil Biofisik (< 4 ) Oligohidramnion Abnormal Ratio Lingk Abd / Kep Fetal Biofisik Frequently Mature Delivery Min Trauma Delivery ( Jika Uk < 25 Mgg ) Delivery pemeriksaan tambahan – konsultasi dan tindakan. - menjamin agar tiap kehamilan berakhir dg kelahiran bayi sehat tanpa mengganggu kesehatan Ibu. Usia kehamilan 42 mgg atau lebih. KUNJUNGAN BERIKUTNYA. kunjungan berikutnya sesuai UK. Melakukan pemeriksaan fisik umum. Pemeriksaan laboratoris. menentukan resiko kehamilan ( KRR. AX ulang ( bila ada perbedaan dg pemeriksaan. I. - janin 77 . KRT/ ST ). Melakukan langkah untuk memantau kesehatan ibu dan janin Melakukan KIE ( nutrisi. perawatan payudara. Pemantauan kesejahteraan memburuk. Gerakan janin menurun. Tujuan : ASUHAN ANTENATAL. tanda persalinan dan tanda kelainan atau kegawatan. 2. Melakukan seperti kunjungan awal secara singkat. Melakukan pemeriksaan obstetri. Bila KRT/ST  sesuai KRR ditambah penanganan sesuai polecy dan rencana persalinan. Menentukan UK dengan cermat  dg rumus neegle. pemeriksaan USG / NST bila perlu.

penularan Horisontal : Parenteral ( kulit) dan non parenteral ( mukosa ). ℑ Anti HBs  Ig G timbul setelah kontak HBs Ag. ϑ Tidak ada efek teratogenik maupun kondisi akut pada janin. Pemeriksaan USG dan NST. d. pemeriksaan pertama kali atau test kehamilan. Bila terjadi penyulit pada ibu. Penilaian skor pelvik dan TBJ. muncul bbrp minggu setelah HBs Ag negatif. Petanda serologik VHB : ℵ HBs Ag  Petunjuk infeksi VHB. ℜ Hbc Ag. Atau UK dipastikan dg USG sebelum 28 mgg. Pem Bimanual pertama UK 10 mgg. Tes kehamilan positif setelah 6 mgg HPHT. Menilai ulang UK ( HPHT. terminasi per abdominam apabila ada kontra indikasi atau keadan khusus. ℘ Anti Hbc : Bila kehamilan akan dilakukan terminasi maka terminasi dilakukan pervaginam. nyeri otot/kepala dan demam ringan. Penanganan intra partum. b. Penularan mel selaput lendir. Penanganan Ante Natal. PROTAP PENANGANAN KLW. terapi suportif dan penanganan lingkungan px. tdd pembungkus luar HBs Ag ) dan nukleokapsid ( HBc Ag dan Hbe Ag ). Kebocoran pada plasenta. TM III 76 %. vomitus. urine gelap dan hepatomegali  tegakkan diagnosa. Usia kehamilan dapat dipercaya apabila ada 2 kriteria berikut : 1. menilai jumlah dan kualitas air ketuban serta keadaan plasenta. I. saat atau setelah persalinan  penularan vertikal/ fetomaternal. II. ϑ Efek TM I-2  Penularan verikal < 10 %. Penanganan post partum. Adanya abrasi kulit selama proses persalinan. dan djj terdengar dg stetoskop de lee pada UK 20-22 mgg. c. e. 2. nausea. - VHB termasuk gol Hepadna virus.4.  Cara penularan perinatal : Pemindahan inf VHB dari ibu hamil kpd anaknya dapat sebelum . Gerakan janin terasa pertama UK 16-18 mgg. DJJ terdengar 12 mgg dengan doppler atau 30 mgg setelah DJJ terdengar. ϑ Jika ada kel : Ikterus. Bekerja sama dg neonatologi apabila diperlukan tindakan resusitasi dan penilaian skor Dubowitz. malaise.    Mekanisme penularan : a. VHB secara utuh  partikel dane. sembuh/ setelah imunisasi. bila positif berarti terdapat kekebalan thd VHB. 4.  Manifestasi Klinis : ϑ Keluhan : Anoreksia. Problem  sekitar 50% HPHT tak tepat. Melakukan observasi ketat selama proses persalinan. KB dan pola haid.   HEPATITIS B PD KEHAMILAN 78 . Tertelannya cairan amnion yang infeksius. Memilah  UK dapat/ tidak dapat dipercaya. biasanya bersamaan dg anti HBc. mencari tanda post matur ( clifford ). gerak pertama dan pem USG yang pernah dilakukan ). Tertelannya darah ibu selama persalinan. ϑ Dapat menimbulkan partus prematur. Melakukan penilaian kesejahteraan janin dg gerak janin. 3. menilai nilai apgar. kel dapat 1-2 mgg sebelum timbul ikterus. III.

kel fungsi organ. Pd TM I  Abortus. Pencegahan inf VHB pada neonnatus saat persalinan .. dll.5 ml ( im ). HBe Ag . 2. 4. Rubella : Katarak. mis kel kong. Mempengaruhi Infertilitas dg cara mpgrh lingk mikro zalir peritoneal infertilitas idiopatik.16 cc/kg sp 6 bl. imunisasi aktif. TM I  abortus. penyakit masih aktif. chorioretinitis. IUGR dan kel kongenital . 3. HS  menyerang CNS janin  cacat fisik dan mental. CMV : mikrocephali. Bumil dg HBs Ag +.       Faktor resiko : 1. Hydrocephalus. nyeri tengkorak. hindari obat hepatotoksik dan jaga keseimbangan cairan/ elektrolit. HS : Mikrocephalus. kalsifikasi intrakranial ( Trias ). hidro/mikrocephalus. Penata laksanaan : Konservatif. bila +  beri HBIG dan vaksin setelah lahir.Biasanya disertai HBs Ag / anti Hbs Ag positif kec periode window. ⊕ Anti Hbe  Adanya antibodi humoral thd Hbe Ag. 2. . Ibu : Inf saat hamil. Rubella. bukan dari Vi hidup.   Bumil dg HBs Ag +. Manifestasi Klinik : 1. Akibat pada janin/ bayi bila bumil inf TORCH : 1. 4. Bumil HBs Ag +/-. TORCH  Infeksi Toxo. Kongenital . diulang 1 dan 6 bl.Adanya antibodi humoral thd Hbc Ag dan mnjk adanya kontak dg inf VHB. Klinis : Antepartum . rash kulit dll. 2. diulang setiap bl 0. hepatosplenomegali. baik yg tjd saat ini ataupun masa lalu yang telah diikuti kesembuhan. chorioretinitis. TOXOPLASMOSIS PD BUMIL. IUGR. IUFD/lahir mati. TM II-III  Prematur. 2. Kehamilan dan laktasi bukan merupakan kontra indikasi pemberian imunisasi He B  ok berasal dari surface Ag yang inert. Dan terjadinya serokonversi enjadi anti Hbe merupakan petanda peny mulai reda. Bayi : IUFD. citomegalo vi. syndroma sabin ( Convulsi. ⊗ Hbe Ag  bila positif mnjk infeksious dalam penularan baik vertikal/horisontal. chorioretinitis. Toxoplasmosis : Hidro/mikro cephali. bila HBe Ag . def imunitas. bila timbulnya dg HBs Ag mnjk individu tersebut tidak infeksious. Laboratoris :    79 . HBe Ag +  100% menular pd bayi. 2. HBIG  diberikan selambatnya 24 jam pasca pers 0. tuli. Diagnose : 1. calsifikasi serebral ). Persalinan dilakukan sesuai indikasi obstetris. wanita hamil inf TORCH  janin / bayi. periksa HBe Ag. Pencegahan inf VHB perinatal : 1. tuli dan kel jantung bawaan. vaksin diberikan selambatnya 7 hari pasca persalinan ( dianjurkan diberikan segera setelah lahir pada sisi berlawanan u/ mempercepat efektivitasnya). kel cong. Imunisasi segera setelah bayi lahir. 3. Epilepsi. Acquired ( didapat ) : lymfadenopati. Bila bertahan hidup  RM.kematian bayi baru lahir. Melakukan pemeriksaan secar rutin HBs Ag pada semua ibu hamil. 50 %. TM II  Prematuritas.

Simptom : Kelelahan.  Serologis. Citomegalovirus.  Kista  berada di organ seumur hidup. panas. jika serokonversi  TX. biopsi kel.  Hindari kontaminasi. 50-80% manusia dewasa memiliki Ab.dan Ig G +  ulang interval 2-3 mgg. Prevalensi : 2-51%. Patogenesis . nyeri kep .  Janin : Asimpt ( 60 % ). makulopapular. Gram. Ig.  Okista : diusus kucing ( host def ).  F. jika tetap/ menurun TX . Lahir mati. 3. Ig M dan ig G neg  ulang/bl. Kultur. Pencegahan :  Memutus rantai hidup toxopl gondii.  2.  F. Prematur. Pengaruh kehamilan  Toksoplasmosis : Kehamilan terjadi supresi imunologis  multiplikasi.. Serologis > dominant. primer  mulai timbul Ab. Serologis. Sekunder  Peningkatan Ab. Terapi  simptomatis. 2. transplasenta dan transfusi/transplantasi. 2. B.  Pengaruh Toxoplasmosis  Kehamilan . parasit. Spiramisin. 3. diulang dg interval 2 mgg sp melahirkan. III. Serologis. malaise.  Limph’pty.  vaksinasi wanita ( 15 bl )  Sebelum hamil ( 2-3 bl ).IUGR. Diagnosis : 1. A.  Membekukan / mendinginkan daging. 2. Biopsi kel limfe. Gejala klinis  Ibu dan janin.  Infeksi pd manusia  Transmisi oral. Pengobatan : 1.  Ibu dg riwayat BOH  cari kemungkinan toxoplasma.     Langsung dg sentrifuge cairan tubuh  imunoflourescent. Abortus. Ig M . Rubella.  isolasi virus. abortus/ lahir mati/IUGR. 3. Pem. Klindamycin  Penatalaksanaan : 1. dieskr mel tinja. Tersier  Inf kronik 3. Etiologi dan Epidemiologi :  Toxoplasma Gondii.  Trophozoit  kista yg termakan pecah.limph’paty. Toxoplasmosis 1. Sulfonamide + Pirimetamine. Epidemiologi : DNA vi. Manifestasi klinis :  Ibu : Asimptomatis. M +  Spyramisin 2-3 gr selama 3 mgg. Diagnosis :  Inkubasi : 14-22 hr. jika titer Ig G meningkat di TX. II. Trias.  F. I. C. Isolasi  trop.  80 . Pencegahan :  Imunisasi pasif/aktif.

A. 2. spiramisin Kinin Katego ri Efek samping B C B D C D An. kategori C : Ada efek berbahaya pada binatang. Infeksi intrauterin 95% lahir asimpt. 4. Seksio jika inf aktif. Periode fetus : Akhir mgg ke 8 sp aterm. Efek obat teratogen  Abortus. PAN  sering u/ menentukan infeksi aktif.  Gejala : Asimptomatis. Terapi : Perawatan lesi. Gejala klinis :  Ibu : Uretritis. B. Golongan/ nama prep. inf pd wanita hamil  IUFD. kategori D : Terbukti resiko bagi janin manusia.  Infeksi neonatal.  PMS  inkubasi 2-12 hr. tetapi pd janin manusia belum terdata. C. Diagnosis : Gx klinis. resiko pada binatang tetapi belum terbukti pd manusia. KPP < 12 jam. 3. Hanya 5% timbul Gx mis tuli dll. Asiklovir. vulvitis. kontak saat persalinan )  Abortus/ prematuritas. D. Hemolitik. Antagonis as folat OBAT OBATAN DALAM KEHAMILAN  Teratogen  Unsur/faktor apapun pd janin akan menimbulkan perubahan permanen thd bentuk/ fungsi pd janin. vag.  90 % subklinis. ggn ptbh. prematur. karsinogenesis/ mutagenesis. Abortus. Kategori B : Penelitian pd manusia maupun binatang tidak mnjk resiko yang berarti/ mnjk efek pd binatang tapi tak terbukti pada janin manusia/ tidak Pendengaran  D B B B C C C X Grey baby syn  1. 81 . namun manfaatnya lebih besar.malformasi. Herpes Simplex. Anti MO Nitrofurantoin TMP Erytr Aminoglikosida Gentamisin kanamisin/str eptomisin/ tobramisin Khloramph Anti jamur Mikonazole. pasti isolasi vi dari lesi.Penyebaran dapat secara sex/transfusi. Amfoterisin B. IV. 2. Terjadi pd mgg 2-8. Periode Ovum ( preembrionik ) : sejak fertilisasi sp implantasi. 3. Periode Embrio ( mudiqah ) : paling rentan ok terjadi organogenesis  kel kong mayor. Klasifikasi obt menurut FDA : Kategori A : Penelitian pada janin manusia tidak mnjk resiko. 5. Epidemiologi :  Type 1 inf mulut. klotr. Kategori X : Jelas menimbulkan resiko pada janin. Griseofulvin Anti parasit Metro. pengaruh pd periode ini  kel kong minor. Ada 3 Periode penting pengaruh obat terhadap janin : 1. type 2  genitalia. Nistatin. servicitis dll menyebabkan :  Infeksi pd janin ( mel plas.

Proteinuria adalah Prot dalam urine > 0. TEORI TERJADINYA PE. d. Superimposed PE / E adalah timbulnya PE/E pd HT kronik. HT Kronik adalah HT yg ditemukan pd kehamilan 20 mgg dan menetap setelah 6 mgg pasca persalinan. Radikal bebas. Kerusakan sel endothel. 3. Warfarin Heparin Anti asma Anti kejang Fenitoin Phenobarb carbamazep As. 4. Eklampsia adalah Adanya kejang atau koma pd PE dan bukan disebabkan kelainan neurologis. Tak dapat dikasifikasikan. e. 6. dan/ TD > 140 / 90 mmHg. Tidak berhubungan langsung dg kehamilan  HT kronik. Diet. 5. Pre eklammpsia adalah Hipertensi disertai proteinuria dan edema dalam kehamilan setelah khml 20 mgg / segera setelah kehamilan. Pada PE terjadi : 82 . c. Pathogenetik/ patofisiologi. Transient HT. Imunologik. PE/E pd HT kronik / superimposed. 2. Penurunan kadar prostasiklin. Penurunan kadar Angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler. Edema adalah Akumulasi cairan ekstravaskuler secara menyeluruh bersifat independent mempunyai nilai 1 + pitting odema setelah istirahat 12 jam/ kenaikan BB 2½ / minggu. Genetik. HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN Klasifikasi / batasan.Kloroquin Anti virus Asiklovir Tx Cardio vask Digoksin Propanolol verapamil/ nifedipin. Transient HT adalah Timbulnya HT pd kehamilan tanpa adanya gejala PE/E. 2. Berhubungan langsung dg kehamilan  PE/ E.3 gr/lt dl 24 jam. Ischemia plasenta.  Peningkatan tonus pembuluh darah  vasokontriksi pembuluh darah. vaproat Anti diabet OAD Insulin Diuretika Lasix/HCT Antimuntah Vit A Anti thyroid PTU radioiodine Hormonal Andr/Estr Klomifen kortikostr DES OC C  C B/C C C C C D B/C D D-X D-X D D B C X D X D X B X D  walfarin syndr  Hidantoin syn sindr carbazp     mulai mgg 14  Hipertensi adalah Kenaikan desakan darah sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg. gejala hilang setelah 10 hari post partus. 1. b. 1. 7. Thrombosit. a.

7. Dosis awal : 4 gr 20 % ( iv ) pelan selama 3 menit. cara pemberian : a. Melahirkan bayi sehat. Ginjal. Obat obatan digunakan adalah : 1. Hematologik. e. intra / post partus. pada PE terjadi penyusutan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah  hpoperfusi jaringan / organ penting. Dengan akibat meningkatnya Thromboksan. 3. 2. 6. Pada kehamilan normal terjadi kenaikan vol plasma s/d 40 %. Mencegah kejang. d. Otak. gemelli. 1. b. Riwayat keluarga PE/E. 4.  Isometric exercise test. Prinsip Penanganan : 1. Ad 1. Kerusakan hepatoseluler. 3. Perbaiki KU ibu dan anak seoptimal mungkin. ( Prostasiklin bersifat vasodilator dan mencegah agregasi thrombocyt ). disusul 10 gr ( im ) 50 % terbagi Bo ka/ki. 8. D. a. Perfusi uteroplasenta. ) 4. 2. A. Gangguan visus atau serebral. diberikan hanya sekali. Apabila ada kejang ulang dapat diberikan 2 gr 20 %. Prediksi dini terjadi PE/E. Hentikan kejang dan cegah kejang ulangan. Terjadi PJT. 5. 4. 9. 3. Thrombositopenia. Hiperplasentosis ( Mola. 3. Nyeri epigastrium/ kuadrant kanan atas. Akhiri kehamilan. 4.Penurunan kadar prostasiklin. C. bayi besar. Mencegah pdrh intrakranial.  Roll over test. 4. Mengakibatkan menurunnya sintesis Angiotensin II. diteruskan s/d 24 jam PP atau bebas kejang. 2. Desakan darah > 160/110 mmHg. Penyakit ginjal/ HT sebelumnya.  Infuse vasopresin. Hipovolemia intravaskuler. Apabila kejang ulang diberikan 83 . 3. Dosis ulangan : 5 gr 40 % ( im ) tiap 6 jam. 2. Tujuan perawatan PE : 1. c. 3. Oliguria ( < 500 cc/ 24 jam. PREEKLAMPSIA. Perubahan histopatologik pd organ penting. 1.  Dikatakan PEB bila ditemukan 1 / lebih gejala sbb : 1. Primigravida. Proteinuria > 5 gr / lt atau + 4. Mencegah ggn fungsi organ vital. hydrops ). dalam persalinan / nifas yg ditandai dg timbulnya kejang ( tonik klonik = grandmall ) dan / koma yg sebelumnya menunjukkan gx PE. b. 2. AKHIRNYA TERJADI HT. Hipovolemia.  Dibagi : PEB dan PER. c. Sistem hematologik. 5. Umur ekstrim. DM.  Flicker fusion test. MgSO4.  Cold presor test. B. Predisposisi PE/E. Vaskuler peka terhadap bahan vasoaktif. Edema paru dan cyanosis. EKLAMPSIA Adalah kelainan pada wanita hamil .  Infuse catecholamine.  Penyulit kehamilan akut dapat terjadi ante. Vasokontriksi pembuluh darah. Thrombositopenia berat. Dengan kadar 4-7 mEq/L sudah cukup mengatasi dan mencegah kejang dg cara memblokir atau mencegah pengeluaran astyl kolin pada NMJ. Mencegah dan atasi komplikasi.

Ada kalsium glukonas ( sebagai antidote ). 4. Dosis awal 10 mg. tx dapat diteruskan dg MgSO4 10 gr 50% ( im ). Apabila px belum inpartu / pada fase latent dilakukan amniotomy + OD. . dimasukkan setiap dosis selama ½ jam. ACE inhibitor ( captopril . GCS. setelah px tenang.12 jam setelah induksi belum masuk fase aktif atau ada kontra indikasi OD. ( Nadi > 120 x/men ). laboratorium ( sesuai protap ). Nitrogliserine. dilakukan amniotomi selanjutnya diikuti sesuai kurva friedman. 2. psg DC. maka pengobatan diazepam diperhitungkan dan dapat dilanjutkan. disusul 40 mg dalam 500 ml D5 % dg tetesan 30 tts/men.apabila kurang 3 jam. 2. ICH. Merupakan Ca channel blocker yg mempengaruhi otot polos arteriol. . a. Apabila didaptkan tanda / edema otak dapat diberikan manitol 20 %. sekitar 15 menit setelah pemberian obat antikejang. Cara pemberian sbb : 1.25 )  2 tab  diulang 3-4 jam kemudian 1 tab..Reflex patella positif. bila kejang ulang diberikan pentotal 5 mg/kg BB/iv pelan. dilanjutkan 4x1 amp iv ). diberikan apabila didapatkan edema paru. edema otak dan ggn penglihatan )  Dengan cara menurunkan TD diastolik s/d < 110 dan sistolik < 180. pemberian 10-20 mg ( PO ) dapat diberikan setiap 3-6 jam kalau dianggap perlu.Apabila lebih dari 3 jam. maka persalinan diakhiri dg syarat yg ada dg trauma seminimal mungkin. 3.Produksi urine tidak kurang 25 cc/jam. Diberikan apabila tensi penderita dg Diastolik > 110 atau T 180/110. Sodium nitropruside. dilakukan pemeriksaan : 1. Pengobatan diberikan s/d 12 jam PP atau 12 jam bebas kejang. 2. 5. 12. penurunan tidak boleh lebih dari 25 % dari tensi awal. Syarat pemberian SM : . Kardiotonika. c. 4. ( 1-2 amp IV. Diberikan hanya apabila MgSO4 gagal mengontrol kejang.5 . Lanoksin ( tab 0. b.5 mikrogr/kg/men.diphenil hidantoin 100 mg bolus ( dilarutkan dalam aqua 20 cc ) selama 7 menit.5 – 2 gr/kg/hr dibagi dalam 4 dosis. Labeolol. Diazepam. 5.Apabila diazepam tidak tersedia. 3. Kalau sudah diberikan pengobatan diazepam diluar : . 25 mg ) 6. 3. sehingga tahanan vaskuler menurun. pemeriksaan status obstetri dan pemberian obat lain yg perlu. Obat anti hipertensi. 2. Ad 4 : Akhiri kehamilan. 1. . Apabila syarat mengakhiri persalinan dipenuhi. diberikan bila didapatkan payah jantung. Dubutamin 2. Apabila sudah dalam fase aktif. apabila timbul kejang ulang dapat diberikan MgSO4 2 gr 20% ( iv ). Obat yg dapat digunakan sbb : 1. Diuretika. Mencegah dan mengatasi komplikasi a. Nifedipin. . Pemberian antihipertensi untuk cegah komplikasi neurologis ( kejang. maka diberikan tx MgSO4 / diazepam dosis penuh. Ad 3 : ps infus RD% 5 ( 60 – 125 cc / jam ) dan pasang CVP. . d. 84 .Adanya kemacetan persalinan setelah dilakukan tindakan diatas. dosis awal : 20 mg ( iv ) pelan selama 4 menit. Ad 2. Tindakan SC dilakukan apabila : .Tidak ada depresi nafas ( RR > 16 x/menit ) . Hydralazine hidroklride.

 Gejala viral syndrome like simptome  HT/ Protein urine -/ + ringan. pada penderita dg ggn kesadaran pengakhiran persalinan didasrkan pada kondisi ibu sbb ( sesuai VS ) :  Skor Vital ( VS ). Schistosit dan Fragmented sel ) dan penurunan kadar haptoglobulin. Ada fetal distres ( janin aterm ).000. Hellgren dkk mengunakan sistem skoring untuk mendiagnosis DIC. 5. 8 atau kurang Pertimbangkan perlunya terminasi atau tidak Persalinan ditunda. NB : Jika didapatkan 3 kelainan tsb diagnosis DIC manifest dan jika ditemukan 2 kelainan  dugaan DIC. Primi pd UK 32.  Gejala lain : Kejang . Kriteria 1 TD Diastolik Sistolik Nadi T rect RR 110-150 > 200  2 90-110 140-200 3 50-90 100-140 darah tepi ( + Burrcell. ditandai adanya Bilirubin total > 1. perdarahan gusi. ( < 100. Elevated liver enzime. multi 33. > 120 > 40 40 x < 16 x 3-4 100-119 38. Hiponatremia. tenesmus.5 mgg. jika 6 jam tidak ada perbaikan persalinan dipertimbangkan untung ruginya. 2. Hematemesis/melena.2). Aktifotas antitrombin III < 80 %. ( SGOT > 18.000 ) Angka kejadian :  5-10% ( PEB ) dan 10-30 % pada Eklampsia. SGPT > 22. LDH > 600. sbb: 1.4 16 . ruptur hepar dan DIC. hematuria. Jumlah Thrombocyt < 100.29 GCS >8 Skor total dan tindakan : 10 / lebih Saat optimal persalinan. kejang. 4. ( Peningkatan thrombin time ). Komplikasi perawatan Syndrome Hellp : Hipoglikemia berat. HELLP SYNDROME Suatu kehamilan dg pre eklampsia disertai gejala hemolisis. Gambaran 85 . Fibrin split product + ( > 40 mg/L ) atau Ddimer ( > 40 ug / dl ). Sekitar 70% terjadi pada antepartum. Kadar fibrinogen < 300 mg/dl.b.  Nyeri ulu hati/ perut kanan atas. FDP > 40 mikrogram/ dL.2 mgg. GGA. Ditandai dg adanya :  Hemolisis.  Peningkatan berat badan yg berarti. akut fatty liver. Sibai  DIC : Thrombositopenia. Gejala klinis :  Malaise. Pemanjangan waktu protrombin ( > 14 det ) dan thromboplastin partial ( > 40 det ). Fibrinogen < 300. peningkatan enzim hati dan rendahnya platellet.5 Ireggular 5-7 80-99 < 38. Angka kejadian DIC pada sindroma Hellp sekitar 15 %. 3. akhiri 9 atau nilai 1 sebanyak 2 atau lebih. Aspartat aminotrans-ferase > 70 U/L ) Low Platelled count.

Penggunaan kortikosteroid untuk memperbaiki sindroma HELLP melalui mekanisme : 1. Memperbaiki pergerakan trombosit. bersifat asetilasi pd enzim siklooxigenase yg menyebabkan kadar Thromboksan A2 berkurang produksinya  Kerusakan sel Endothel PD  Aktivasi proses pembekuan darah  Pemakaian thrombocyt meningkat  Jumlah Thrombocyt menurun  Gangguan faal hemostatik ( Konsumptif coagulopaty ).     86 . menurunkan perlekatan thrombosit pd endotel pembuluh darah yg mengalami jejas. Paru janin sudah matur. OD gagal. riwayat operasi sesar sebelumnya. Efek langsung terhadap endotel pembuluh darah ( mekanisme reologi ). pemerksaan laboratorium. 4. Komplikasi yg serius terhadap ibu. Akibat penurunan prostasiklin  Thrombosis lokal pd uteroplasenta. al : 1.  Normalnya pada kehamilan terutama pada TM II akan terjadi : Penurunan TD. 6. malpresentasi. Pengendapan Fibrin pd Liver  Nekrosis sel Liver  Peningkatan enzim liver. Renin. evaluasi kesejahteraan janin. b. PI kehamilan Normal ( 24 . Edema paru. 8. Spherocyt dan Triangular sel  Mudah pecah / Hemolisis. Patogenesa  tak jelas. 2.  Prostasiklin  Penurunan vasokontriksi. Prostasiklin dan vol darah akan meningkat. Angiotensin II dan Prostasiklin menurun. pltelled agregation. Sindroma HELLP disertai DIC. 2. Ruptur hematome hepar. 3.36 minggu )  1. Thromboksan  bekerja sebaliknya. 3. 5. Menurunkan pemecahan thrombosit di limpa. kemudian membuat keputusan tindakan : a. PS jelek. Kematian ibu. UK < 34 mgg tetapi kondisi ibu atau janin memburuk. A II.hipoglikemia berat ( akibat akut fatty liver ) sp koma. 7. Pada preeklampsia PI : 1. Perabdominam jika : UK < 32 mgg dg PS jelek. kondisi ibu cenderung memburuk.17. Solusio plasenta. Doppler USG dapat digunakan u/ mengetahui ada/ tidaknya hellp syndrome dg cara mengukur pulsatility indeks ( PI ) dari arteri Hepatika kmunis. Ablatio retina. 4. uterine aktivity dan peningkatan uteroplasenta blood flow. Konservatif : apabila tidak didapatkan tanda tanda DIC. DIC. paru janin belum matur dan sindroma HELLP yg ringan. Efusi pleura. Terminasi : UK > 34 MGG. sedang Renin. GGA. ( Aspirin dosis rendah 1-2 mg.83 ). sedang pada PE + Hellp sindrome terjadi peningkatan yang berati ( PI : 1. Hemolisis dapat terjadi akibat mikro Angiopaty hemolitik anemia  Burr sel.  Pada PEB terjadi TD yang meningkat.63. Penanganan Penderita Dg Sindroma HELLP : Setelah mengadakan penilaian dan stabiliasi KU ibu.

hal ini jika berlangsung lama dapat menimbulkan oksigen toxicity. D.. Asidosis respiratorik: Hipoventilasi. gagal nafas akut dan obstruksi jalan nafas. Penyebab primer. Harga normal penilaian analisa gas darah adalah sbb:  p O2 pH pCO2 BE HCO3  80 .ANALISA GAS DARAH  Empat parameter pokok u/ dx keadaan akut dan memulai terapi adalah : pO2. berarti sudah ada usaha kompensasi. PCO2 Hiperkarbia 45 .  pH < 7. Perubahan ECG muncul jika kadar K > 6 m Eq/L. dosis diberikan secara IV dibagi dalam 2 dosis dan diulang selang 30-60 menit. C.35 .+2 21 .2 > Alkalosis.7.7. arytmia ventrikuler serta vasodilatasi PD otak  menyebabkan aliran darah dan tek darah intrakranial meningkat. 3.45 > Alkalosis.  pCO2 yang tinggi dapat menyebabkan koma. hipoksia jar dan gagal ginjal akut.35 Hipokarbia. dosis yang diberikan 1/3 x BB x selisih BE = ….  Pemberian nabic digunakan pada kasus Asidosis metabolik sedangkan proses sekunder 1. B.20 dan BE < . pH. 2.25.5 perlu segera mendapatkan koreksi nabic. jika pCO2 / BE sudah menyimpang kearah yang berlawanan dg pH. baca BE : jika menyimpang searah dg pH  metabolik.35 . Alkalosis respiratorik : Hiperventilasi.  pO2 < 80 mmHg menunjukkan keadaan hipoksia yang menyebabkan sel mengalami metabolisme anaerobik. Cardiomiopati diklasifikasikan berdasar faktor penyebab maupun secara 87 . KARDIOMIOPATY PERIPARTUM PPCM Adalah keadaan adanya payah jantung yg tidak dapat dijelaskan dan terjadi pd wanita akhir bulan kehamilan atau sesudah melahirkan ( tanpa riwayat sakit jantung sebelumnya serta tidak diket penyebab lain sakit jantungnya ). Asidosis metabolik : shock. pCO2 dan BE. Tentuka sudah terjadi kompensasi / tidak. kuncinya baca pCO2 : jika menyimpang searah dg pH  respiratorik.  Cara membaca data : Tentukan asidosis / alkalosis. Alkalosis metabolik : muntah berlebih dan drainase cairan lambung > 1000 ml.  pCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokontriksi PD otak dan penurunan aliran darah keotak dan menyebabkan hipoksia otak.45 -2 .100 7.  Bahaya gangguan asam basa  asidosis dapat menyebabkan kadar kalium darah naik dan hiperkalemia diperberat oleh asidosis. Gambaran penyimpangan hasil analisa gas darah apakah sudah terjadi kompensasi atau tidak dapat mgnk diagram ERS pH Acidosis < 7. sebaliknya jika p O2 > 100 menunjukkan hiperoksia.  Penyebab ggn keseimbangan asam basa : A.45 35 . peningkatan BE ( < 2 ) akibat proses kompensasi tidak perlu nabic. BE Asidosis < -2 .

Gejala klinis : DOE. penurunan fungsi ventrikel kiri ( Ejection fraction maupun mean fractional shortening ).fungsionalnya. 3. adanya thrombo emboli dapat diberikan profilaksis heparin. infeksi virus ( coxsackie / echo vi ) dan mekanisme autoimune. H >. infeksi virus. Kriteria Diagnosis ( Demakis ) : 1. agen inotropik dan vasodilator. 2. Antepartum. Gambaran Echocardiografi : Didapatkan dilatasi rongga jantung ( diameter diastolik maupun sistolik ).  Penggunaan digitalis  meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi miokard. kongesti vena pulmonalis sp odema paru dan kadang didapatkan edema paru.  Persalinan dipercepat kala II nya. III. Etilogi tidak jelas. hipokinetik menyeluruh dinding ventrikel. reduksi afterload dg Hydralazin / captopril. Teori lain mengatakan bahwa miokarditis mrpk faktor primer terjadinya PC. Dilatatif ( paling sering dan dapat terjadi pada kehamilan ) 2). riwayt keluarga serta HT dan faktor imunologis. II. kontratilitas dan afterload. gallop dan Hipertensi serta disrytmia. Pemberian oksigen. Gambaran ECG tidak spesifik.  Pemberian oksigen. Beberapa faktor predisposisi al : Multiparitas.         Penata laksanaan : I.  Optimalisasi fungsi hemodinamik maternal dg menaikkan fungsi miokard seperti preload ( dengan furosemide ). Asites. Tidak didapatkan kel jantung sebelumnya. Berdasar penyebab ada 2 yi Primer ( etio tak diket ) dan sekunder ( yi akibat penyakit sistemik ) sedangkan berdasar klasif fungsional dibagi yi: 1). Odema tungkai. Postpartum. diuretika. Restriktif/ infiltratif. obatobatan saat persalinan. Teori populer saat ini : didasarkan pd keadaan overload cairan. Gambaran Laboratoris maupun patologi anatomik tak spesifik. alkohol. Tirah baring dg posisi setengah duduk/penuh . Peningkatan CVP. glomerulonefritis. malnutrisi. diet. penurunan fungsi ventrikel kiri dan kadang kadang didapatkan adanya thrombus ( LV ). gambaran Rotgenologis : berupa pembesaran jantung. PE.  Frekwensi kejadian tertinggi pada 2 bl antepartum sp 6 bl post partus ( tu 2 bl ) dan hanya 7-15% terjadi pada antepartum. WHO menambahkan adanya kriteria echo yi adanya dilatasi rongga jantung. Adanya payah jantung diakhir bulan khml sp 5 bl post partus. Hipertrofik dan 3). Pemeriksaan Fisik : Cardiomegali. beri-beri. Denagn echo two dimensional dapat    terlihat jelas dilatasi rongga jantung. nyeri dada dan hemoptisis. Orthopnea. penutupan katub mitral maupun tricuspid yg tak sempurna ( akibat dilatasi anulus katub ). asites. LV out flow tract meningkat dan kadang didapatkan thrombus pd ventrikel kiri. Adanya payah jantung yang tak diket sebabnya. Intrapartum. adanya ronchi pulmonal basal. PND. palpitasi. 88 . antibiotika serta obat mukolitik juga diperlukan.

hal ini disebabkan hilangnya penekanan/ obstruksi vena cava oleh uterus gravid. patofisiologi dan penanganannya. 9.   Prognosis :  Sebagian besar mengalami eksaserbasi saat kehamilan berikutnya. Jelaskan mengenai Antenatal Diagnostik dan di RSDS sudah sampai sejauh mana ? 10. Dan Angka kematian 5 th mencapai 30 — 60 %. keuntungan serta kerugian masing masing 2. penaganannya dan jelaskan mengenai biophysicalprofile. Jelaskan mengenai Postdate. Early dan Late ) 6. Pemakaian Elastic support stocking perlu. IUGR : Bagaimana menegakkan diagnosanya. Bagaimana cara cara menentukkan umur kehamilan. Sebutkan macam macam PAN dan manfaatnya ( pemeriksaan klinis dan canggih ) 8. Bagaimana pengaruhnya wanita hamil dg kelainan jantung 89 . Apakah perbedaan PGE dan PGF 7. Jelaskan manajemen DM pragestasional dan klasifikasinya. Terjadi peningkatan CO sp 65 %.  Demakis  bila 6 bl ukuran jantungnya belum kembali ke ukuran normal dilarang hamil lagi. autotransfusi dari darah uteroplasental dan penurunan resistensi vaskuler. PERTANYAAN PERTANYAAN UJIAN PERINATOLOGI 1. 11. 12. Apakah komplikasi Prematuritas dan penanganannya 4. Apakah perbedaan Prematur dan Preterm 3. Sebutkan obat obat yang digunakan dalam Partus Prematurus Iminens dan cara 5. Jelaskan macam macam deselerasi ( Variabel.

Pada hari ke 5 Peningkatan kadar E sudah cukup  UB negatif terhadap FSH ( tidak pada LH )  FSH turun. dg manifestasi klinik : Oligomenore. Haid / ovulasi yang teratur mrpk kerjasama yang kompleks antara hipotalamus. Setelah folikel dominan terbentuk pertumbuhan folikel kurang tergantung kadar FSH.aspek endokrin dalam siklus haid : A. Folikel dominan mengandung banyak E dan oleh karena E berperan dalam pembentukan reseptor FSH  folikel ini banyak mengandung reseptor FSH. Saat haid E/P sangat rendah. ovarium dan uterus. Proliferasi sel granulosa. Kadar E yang rendah merangsang hipofise untuk mengeluarkan gonadotropin ( FSH dan - - - LH ). hipofise. sehingga kadarnya meningkat perlahan  pertumbuhan folikel. 2. amenore.FISIOLOGI . Sehingga walaupun jumlah gonadotropin dalam pusat penyimpanan sudah mulai banyak tetapi jumlah yg di sekresi hanya sedikit. hanya 1 folikel ( dominan ) saja yang tetap tumbuh ( terbentuk hr 5-7 hr ) yang akhirnya mengalami ovulasi. Kelainan / gangguan salah satu organ  ggn haid atau fx reproduksi. Hipotalamus mengeluarkan GnRH secara pulsasi dg amplitudo dan frekwensi konstan ( dalam kritikal range )  sehingga merangsang hipofise  mengeluarkan gonadotropin ( FSH / LH ) secara pulsasi pula  merangsang folikel pada ovarium untuk tumbuh dan ovulasi. Sebaliknya kadar E yg masih sedikit naik ini tidak merangsang pusat sekresi tetapi malah menghambat. perdarahan. Bersama E akan membentuk reseptor LH. 3. Haid adalah Perdarahan secara periodik dan siklik dari uterus disertai pelepasan ( deskuamasi ) endometrium. Aromatisasi androgen menjadi E. anovulasi dan infertilitas. Hubungan Timbal balik Hipotalamus – Hipofose . Hal ini untuk mengantisipasi / persiapan lonjakan gonadotropin pada pertengahan siklus. endometrium sangat tipis yang hanya terdiri dari stratum basalis saja. Pada saat haid ok korpus luteum atresia  kadar E dan P menjadi sangat rendah.HAID. Menurunnya kadar FSH  Sebagian besar folikel atresia. E merupakan hormon steroid yang sangat berperan pada kelangsungan hub timbal balik secara normal. Kadar E yang rendah merangsang pusat penyimpanan. sehingga perlahan lahan jumlah FSH dan LH dalam pusat penyimpanan yang semula sedikit akan menjadi banyak. Aspek . - - - HUB HORMON STEROID THD PUSAT PENYIMPANAN DAN SEKRESI 94 . Akibat peningkatan kadar FSH dan LH ini menyebabkan primordial folikell tumbuh. Hub timbal balik antara sentral – ovarium mempunyai pola yg baku  menghasilkan ovulasi yang teratur.ovarium. Darah haid tak dapat membeku disebabkan adanya fibrinolisin. Kenaikan FSH pada awal siklus ini mengakibatkan : 1. sehingga walaupun kadar FSH mulaii menurun folikel ini tetap tumbuh ( = pertumbuhan folikel disini tak dipengaruhi lagi oleh gonadotropin ).

FSH dan sedikit kenaikan Progesteron  terjadi ovulasi ( sekitar 34 36 jam setelah kenaikan LH dan 12-14 jam setelah puncak LH ) Pada akhir fase folikuler. FSH dan Progesteron pada pertengahan siklus ini  Peningkatan sintesa prostaglandin. Estrogen yg semula menghambat pusat sekresi berbalik menjadi merangsang ( UB positif ) pada pusat penyimpanan ( dimana sebelumnya gonado. Mungkin penurunan LH akibat UB negatif yg pendek dari LH terhadap hipotalamus. aktifasi peru bahan plasminogen – plasmin  pecahnya dinding folikel dan terjadinya ovulasi. Luteinisasi granulosa sel dalam korpus luteum  peningkatan kadar P dan akibat luteinisasi teka sel  peningkatan kadar E  peningkatan kadar E dan P pada fase luteal. Pada fase luteal folikel menjadi korpus luteum. osit keluar dari folikel. Kenaikan LH. STEROID DAN GONADOTOPIN SELAMA SIKLUS HAID Folikel yang mengalami kegagalan dalam merubah lingkungan mikro dari Androgen dominan menjadi Estrogen dominan ia akan mengalami atresia. Peningkatan progesteron sedikit ini akan merangsang terjadinya lonjakan FSH. kemudian fungsinya diambil alih oleh plasenta. Mulai 10-12 hari setelah ovulasi korpus luteum mengalami regresi  diikuti penurunan P dan E. sehingga terjadi loncatan LH. HCG memelihara steroidogenesis pada corpus luteum hingga 9-10 mgg kehamilan.tropin sudah banyak terkumpul ) sehingga terjadi lonjakan LH  sedikit luteinisasi pada folikel sehingga terjadi sedikit peningkatan P. Kenaikan P diikuti dg kenaikan E yg mencapai puncaknya pada pertengahan fase luteal  kemudian turun secara perlahan dan pd akhir siklus kadarnya cukup rendah  menstruasi.POLA h. Pada akhir fase folikuler dimana E dengan kadar yang cukup tinggi ( 200 pg/ml ) yang dipertahankan selama 50 jam  rangsangan positif ( pusat sekresi ). Peningkatan progesteron tsb akan menyebabkan UB negatif pada gonadotropin  kadar FSH dan LH menurun. - - - - - - - - - - LH akan menghambat OMI sehingga meiosis I yg berhenti selama fase folikuler berjalan kembali sehingga oosit yg keluar dari folikel saat ovulasi cukup masak. Pada kehamilan  hidup korpus luteum diperpanjang ok adanya rangsangan hCG yg dibuat sinsitio trofoblast. 95 . hal ini penting ok bersama Estrogen berperan dalam pembentukan reseptor LH ( pada sel teka ) untuk persiapan lonjakan LH. Progesteron yg tinggi akan memblokir E di pusat penyimpanan dan sekresi. Segera setelah ovulasi kadar progesteron dg cepat meningkat. Beberapa jam setelah peningkatan LH  estrogen menurun. LH yang tinggi dan menetap sekitar 24 jam dan menurun pada fase luteal dg mekanisme yg belum jelas.

Perdarahan yang terjadi akibat terlepasnya endometrium secara lokal pada satu tempat. Fase menstruasi. Pada saat premenstruasi  Endometrium dapat dibedakan menjadi 3 lapis : 1. Terjadi vasokontriksi. Endometrium menjadi tebal. rapuh dan tidak mempunyai stratum kompaktum. Fase proliferasi. cepat berhenti ok : 1.80 cc. Wanita infertil. Pada epitel kelenjar mengalami distensi dan berkelok-kelok. Fase sekresi. pertumbuhan endometrium dihambat ok pengaruh E-P pasca ovulasi  lapisan atas endometrium menjadi padat. PUD banyak dijumpai pada usia remaja. yaitu timbulnya vakuol subnuklear. Pada endometrium terdapat 4 fase : 1. Pembuluh darah spiral menjadi dominan dan berkelok. Akibat tidak terjadinya ovulasi  P tidak ada  stratum kompaktum tidak terbentuk. 3. 3. Selain itu akibat pengaruh P  perubahan kelenjar. 3. dengan jumlah darah haid yang normal / sedikit dengan perdarahan yang normal / memendek dan kadar E yang tinggi.  Jadi Perdarahan yang terjadi ok : 1. Kompaktum  Bagian yg padat. Patofisiologi PUD. sehingga tidak terjadi reaksi vasomotor dan vasokontriksi. Stratum basalis  bagian yg menempel pd myometrium. Setelah ovulasi  terjadi peningkatan P yg cukup tinggi. Fase implantasi. 96 . Pada Perimenopause terdapat 2 golongan yaitu dengan kadar E yang rendah dimana didapatkan siklus haid yang memanjang/ oligomenore. Pada ovarium ada 2 fase yaitu fase folikuler ( sebelum ovulasi ). Pada akhir fase luteal terjadi vasokontriksi  iskemia  stasis dan ekstravasasi  merupakan awal terjadinya haid. 2. dimana E yang dominan dan fase luteal dimana E/P yang berperan. Str. Pada usia remaja  disebabkan hub. 2. 4. Spongiosum  bagian endometrium yang longgar. perimenopause dan wanita infertil. tebal dg susunan yg renggang. Anovulatorik  E yg tinggi dan P yg rendah ) perdarhan yg terjadi ok .B. kaya akan kelenjar dan pembuluh darah tetapi dengan stroma yang longgar. - - Perubahan endometrium selama satu siklus haid. Timbal balik belum berjalan dengan baik. PERDARAHAN UTERUS DISFUNGSI Siklus haid normal berkisar 21-35 hari. 2. Terjadinya kolaps jaringan dan Vasokontriksi merupakan mekanisme penting terjadinya penghentian perdarahan pada siklus haid normal. Ovulatorik  corpus luteum persisten ( E rendah dan P yg tinggi ). Timbal balik belum tumbuh sempurna.  Dengan meningkatnya E pd awal siklus  endometrium tumbuh menjadi tebal. obesitas atau sindroma PCO sering disertai PUD. dengan lama perdarahan 5 -7 hari dan jumlah darah yang keluar 30 . berdesakan ketepi dan kelenjar ini menjadi mendekat satu sama lain. adenomatosa dan atipik )     - - -  - 3. Terjadi pembekuan darah. E-P withdrawal bleding ( haid N )  pelepasan endometrium paling stabil. Tidak terjadinya kolaps jaringan. Secara mudah / klinis dikatakan haid itu banyak apabila darah tersebut didapatkan bekuan/ bergumpal. Pelepasan endometrium yang tidak simultan. Pelepasan endometrium lokal dan tidak simultan pada seluruh kavum uteri menyebabkan tidak terjadinya kolaps jaringan. akibat E yang tinggi endometrium akan tumbuh lagi tetapi terjadi pelepasan ditempat lain. Pada saat menstruasi kelenjar ini dangkal dan kurus. karena pusat hub. terjadinya kolaps jaringan serentak pada seluruh kavum endometrium 2. Kelenjar dan pembuluh darah ikut tumbuh. ok pengaruh E epitel kelenjar mengalami proliferasi. Folikel Persisten  paparan E yg terus menerus  Hiperplasia endometrium( simpel. E yang tinggi tanpa hambatan P menyebabkan Endometrium mengalami proliferasi yang hebat. 1. 2. stroma sembab. bagian ini tidak terlepas saat haid. Str. Adalah Perdarahan uterus ( abnormal ) baik di dalam maupun diluar siklus akibat gangguan fungsinya sebagai organ akhir dari seks hormon yang dikeluarkan ovarium. sehingga apabila terjadi pelepasan juga terjadi serentak pada seluruh endometrium. semakin tinggi dan berkelok. Kejadian ini terjadi serentak pada semua bagian endometrium.

Parakrin : mempengaruhi organ sekitarnya. TSH RH. sehingga diperlukan zat perantara yg disebut Neurotransmiter (dopamine dan NE ). Tidak terjadi vasokontriksi yg ritmik. - - - HIPOFISE Dulu disebut sebagai master. sehingga setelah obat dihentikan terjadi E-P withdrawal bleeding yang stabil dan cepat berhenti. 3.25 mg E conjugated ( po ) setiap 4 jam selama 24 jam. rapuh dan banyak pembuluh darah  perdarahan banyak. Dapat diberikan OC kombinasi atau depot ( DMPA ). Hentikan perdarahan. 2. selama 5 hari mulai hari ke 5 siklus haid. PIF ( prolaktin Inhibitor Hormon = diduga dopamin ) GnRH Target organnya adalah Hipofise dan disalurkan melalui 2 jalur : 1. merubah endometrium dari fase proliferasi hebat menjadi fase sekresi sempurna. 5. Mencegah agar tidak kambuh lagi ( atur siklus haid ). diharapkan perdarahan akan berhenti 12-24 jam kemudian. 2. Wanita yang infertil. Diberikan 1.25 mg E conjugated satu kali sehari. 3. Kuret  tx dan dx. 2. Perbaiki KU ( jelas ). Bila perdarahan minimal diberikan 1. perdarahan lama dan ganguan jumlah. Wanita muda / gadis. I. 2. 2. Hormon : adalah zat yg dapat mempengaruhi organ lain yg jauh dimana hormon tersebut diproduksi. kemudian diikuti pemberian progestin 10 mg selama 10 hari. Perawatan PUD : 1.3. . NEUROENDOKRIN Yaitu sel syaraf yg bekerja sebagai kelenjar Buntu. selanjutnya satu kali sehari selama 7. Diberikan 2 x 1 selama 7 hr. Mencegah PUD tidak berulang. Perdarahan yang hebat : 1. Peredaran darah portal. GnRH. saat ini diketahui merupakan subsistem dari hipotalamus. Kalau terjadi oligomenore pada siklus berikutnya berarti terapi CC gagal.Dapat digunakan MPA 10 mg/ hr selama 10-14 hr. Produk nya disebut Hormon. 2. b. II. Diberikan preparat progestin 10 mg selama 10 hari terakhir siklus haid atau OC kombinasi selama 3 siklus. bersamaan dengan pemberian preparat progestin 10 mg ( po ) selama 10 hari atau OC kombinasi. Tubero Infundibuler  secara aksonal  mencapai pembuluh darah portal  lobus anterior hipofise. Tract. diikuti pemberian P 10 mg / hari selama 10 hari. Perdarahan yang tidak hebat : 1. perbaiki keadan umum. GH RH. Hentikan Perdarahan. 97 . Autokrin : mempengaruhi dirinya sendiri. 3. Ada 5 neurohormon yi : 1. 4. ACTH RH. Dikeluarkan secara pulsasi dg frekw ( x per menit ) dan Amplitudo ( dosis per kali keluar ) yg baku dalam kritikal range. 25 mg estrogen konjugated ( iv ) setiap 4 jam s/d perdarahan berhenti atau 12 jam. diharapkan terjadinya stroma predesidual yg stabil. Obat hormonal. Endometrium yang tebal. 2. untuk ini dapat diberikan preparat progestin 10 mg/ sehari selama 10 hari. 3. . Ia akan menghasilkan fungsi reproduksi yg normal bila pada / dalam kritikal range. a. Gejala PUD yang timbul dapat terjadi gangguan siklus. 4. Endokrin : kelenjar yg produksinya dikeluarkan melalui pembuluh darah. 1. setelah terjadi with drawal bleeding terapi dapat diulang dan dapat ditingkatkan s/d 100 mg /hari. 1. OC kombinasi. Pada fase folikuler frekwensi pendek dan amplitudo panjang sedang pada fase luteal amplitudo pendek dan frekwensi panjang. Wanita yang tidak ingin anak.10 hari. Progestin. Agar dalam keadaan kritikal range melalui 3 mekanisme UB ( umpan balik ). Dapat diberikan CC 50 mg/hari.Terapi E digunakan PUD yg diduga endometriumnya tipis. OC kombinasi dapat diberikan dua kali satu tab selama 5-7 hari. E diikuti progestin. Di Hipotalamus tidak ada reseptor E. longgar.

b. Ggn pd sentral ( Hipogonadotropinhipogonadisme ). Gangguan pd ovarium ( hipergonadotropinhipogonadisme ). - - Anovulasi. galaktore. shg tidak rangsangan sekresi FSH. E yg tinggi dapat berasal dari ovarium maupun dari luar. Pada mid sckle kadar E yg tinggi berubah sifat merangsang pusat penyimpanan dan sekrei. Gangguan hubungan timbal balik ( disfungsi ovulasi ). pada awal haid akibat E yg rendah.- - - - - Terdapat 2 pusat : 1. shg timbal balik positif terhadap LH tidak ada  yg menyebabkan tidak terjadinya lonjakan LH. Dan diatur akibat pengaruh / rangsangan steroid. sedangkan yg diperiksa total prolaktin serum. Terdapat 2 macam : a. Anovulasi / oligo ovulasi berdasar tempat kelainan / status hormon dibagi : 1. HTB dg irama dan pola yg sudah baku. Pusat ( TAL/FISE ) dg sekresi GnRH yg selalu dlm kritikal range dan sekresi gonadotropin yg adekuat sesuai siklusnya. Mekanisme lain loncatan Gn adalah self priming reaction yi terjadi delate reaksi / rangsangan yg berikutnya lebih besar dari rangsangan sebelumnya  sensitisasi  dg begitu loncatan LH lebih mudah dicapai. Contoh : Obesitas. Contoh : Perimenopause. Periksa TSH. prolaktin. di pusat penyimpanan gonadotropin kosong. ggn adrenal. 1. Jadi ok tidak ada pertumbuhan folikel sehingga kadar E selalu rendah dan oleh karena UB negatif tidak ada  gonadotropin meningkat ( hiper-hipog ). LANGKAH EVALUASI PENDERITA ANOVULASI ( = Amenore ) : - Langkah Pertama : Singkirkan kemungkinan suatu kehamilan. 3. 2. Setelah ovulasi kadar P akan meningkat akan memblokir Gn sehingga FSH dan LH turun. Ovarium cukup peka thd rgs Gn dan Proses intrafolikuler ( autokrin /parakrin ) yg berjalan normal setelah rangsangan gonadotropin shg folikulogenesis terjadi dan berakhir dg ovulasi. Ca. Contoh : Prolaktinoma. 3. Pusat sekresi. GANGGUAN OVULASI 2. namun kemungkinan hiperprolaktinemia tetap ada. Ovulasi hasil kerja sama antara otak ( H Tal – Fise ). sehingga tidak terjadi ovulasi. 3. Anorexia nervosa. 2. Pd kelainan ini ovarium tak peka thd rangsangan gonadotropin. Galaktore terutama disebabkan prolaktin molekul kecil. Gangguan rangsangan LH : hal ini diakibatkan kadar E tidak cukup tinggi. 2. amenore dan PUD ). gangguan haid ( oligomenore. Meskipun galaktore sudah disingkirkan. Mama dan payudara. Akibat anovulasi dg Hiper E  PUD. Hanya sepertiga wanita hiperprolaktinemia  galaktore. Jadi untuk terjadinya ovulasi diperlukan : 1. hirsutisme atau kel bawaan. ggn hepar. Dampak klinis anovulasi : 1. ggn tiroid. Infertilitas. 4. gonadal disgenesis. 2. oligo ovulasi dan defek fase luteal. Dampak sistemik akibat Hipo E. Kelainan terjadi pd Tal-Fise shg menyebabkan kadar gonadotropin dan sex steroid menjadi rendah. Hal ini penting untuk persiapan lonjakan Gn pd midsikcle. Perifer. Dg kadar E yg rendah pusat penyimpanan akan dirangsang dan pusat sekresi akan dihambat  sehingga produk Gn banyak yg disimpan. Hal ini ok . merangsang Fise mengeluarkan FSH-LH scr pulsasi pula. H Tal mengeluarkan GnRH secara pulsasi dg frekwensi dan amplitudo yg konstan dlm range tertentu ( kritikal range ). Anovulasi di definisikan bila dalam 3 siklus berturut turut tidak keluar sel telur. Gangguan rangsangan FSH : hal ini akibat kadar E yg tinggi. hubungan timbal balik dan ovarium. rangsangan tersebut dibantu akibat kenaikan P sedikit  sehingga trjadi LH dan FSH surge  Gn yg di pusat penyimpanan dukuras habis. Pusat penyimpanan. PCO dan tumor yg prod E. bila ada galaktore foto tengkorak untuk lihat sella tursica ( bila ada 98 .

 Bila ada perdarahan berarti terdapat disfungsi ovulasi dg kadar E tinggi. 4. 2. Bila usia px < 30 th periksa karyotiping u/ menyingkirkan mosaik Y kromosome yg potensial menjadi ganas ( gonadektomi setelah pubertas + HRT ). Pemberian picu ovulasi dan bila gagal dilakukan teknik reproduksi dibantu. 2. hal ini membedakan adanya kenaikan pd midsickle. PCOS merupakan 75 % kasus infertilitas anovulasi.- kelainan CT scan  prolaktinoma + ) dan testosteron.25 mg / hari selama 21 hari dan ditambahkan preparat aktif progesteron misal MPA dosis 10 mg / hari 5 hari terakhir. Gonadotropin tinggi  maka tunggu 2 minggu. Gonadotropin normal atau rendah  hal ini berarti kelainan pada sentral ( hipotal / hipofise ). terjadi ok gangguan hubungan Umpan balik dg kadar E yg selalu tinggi. Bila terdapat perdarahan maka dilanjutkan pada langkah ketiga. TBC Endometrium ).  Menyebabkan peningkatan kadar Estradiol dan testosteron bebas. PCOS Patofisiologi Suatu anovulasi kronis yg hiperandrogenik.  Peningkatan kadar testosteron bebas menekan pembentukan folikel dominan pd ovarium dan atresia folikel  anovulasi. Penurunan kadar SHBG. Bila px haid setelah 2 mgg berarti kenaikan LH / FSH terjadi pada masa preovulasi. 3. Peningkatan kadar insulin yang mana akan merangsang stroma ovarium memproduksi androgen ( = DM dan anovulasi )  Obesitas terjadi resistensi insulin  insulin meningkat  merangsang sel teka  sekresi androgen  hiperandrogen  anovulasi. bukan ggn pd ovulasi maka periksa HSG atau histeroskopi. Terdapat 2 kemungkinan : 1. Penderita ini prognosisnya jelek u/ fx reproduksinya. 99 .  Bila tidak terdapat perdarahan  langkah kedua. Turner sy dll ) dan TFS. USG. Pada px dg kadar prolaktin dan TSH yg normal dapat diberikan preparat progestagen ( Progesteron Test ) selama 5 – 10 hari.  Orang gemuk  timbunan jaringan lemak banyak  konversi androstenedion menjadi E meningkat  terjadi UB negatif  FSH menurun  ggn folikulogenesis  anovulasi. Bagaimana DX Anovulasi secara sederhana : 3. Hipotyroid dan Anovulasi. kuret. Aromatisasi dari androgen ke Estrogen perifer meningkat. Langkah kedua : Penderita diberikan preparat E dan P. Menanyakan siklus haid. anoreksia nervosa. Langkah ketiga : Periksa kadar FSH dan LH 2 minggu setelah langkah 2 hal ini menghilangkan efek UB negatif setelah langkah 2. 2.05 mg atau Conjugated E 0. Reproduksi secara serial. jika tidak terjadi perdarahan maka memang kadar gonadotropin tinggi  hal ini akibat kegagalan ovarium ( misal menopause prekoks. 5. BB yg sangat kurang dll ). histo PA ( DD ashermann sy. Mengukur temperatur basal tubuh. Biopsi endometrium. dianjurkan penggunaan EE 0. Obesitas dan Anovulasi Mekanisme : 1. kemudian 7 hari setelah obat habis. Mekanisme : Hiptyroid akan menurunkan kadar dopamin dalam hipotalamus  rangsangan TRH pada sel hipofise yg menghasilkan prolaktin  prod prolaktin tidak ada yg menghambat  prolaktin meningkat  keseimbangan gonadotropin terganggu  FSH/ LH turun  anovulasi  infertil. sehingga tidak pernah terjadi kenaikan kadar FSH yg cukup adekuat. Anovulasi yg jelas etilogisnya  tx spesifik. SORG. Periksa kadar H. Perawatan anovulasi – Infertilitas : Berdasar kelainan dimana anovulasi tersebut terletak. 1. Periksa foto tl tengkorak / CT scan u/ mencari kel sekitar hipofise  kelainan yg sering prolaktinoma bila Fise tak ada kelainan  mungkin kel pd TAL ( = Amenore Hipotalamik  stres. Bila usia masih muda perlu tx HRT. Bila tidak terdapat perdarahan maka kelainan pada uterus dan/ vagina.625 – 1.

Dg USG vag  bila ditemukan > 15 folikel dan apabila dg USG abd ditemukan 10 15 folikel. Struktural  USG.- - - Kenaikan LH merangsang sintesa androgen. dimana pada keadaan normal insulin memicu autophosphorilasi tirosin  serin. dari normal s/d gangguan haid. Pada px PCOS dijumpai penurunan aktifitas dopamine. Testosteron ( 30% ). Kenaikan estron dan estradiol bebas akan memberikan UB positif terhadap LH. b. Kel. 2. androstenedion. NB : Berbeda dg ovarium multikistik dimana secara USG folikel tersebar dg penampang yg berbeda-beda dan stromanya tipis.Obesitas. Kadar FSH tetap rendah namun masih terjadi pertumbuhan folikel sampai stad. 4) - Definisi : 1. Insulin berikatan IGF-I. Gejala klinik : . prolaktin ( 15 % ) dan Def 21 OH ( 5 % ). Hal ini berdasarkan kenyataan bahwa klinis PCO dapat sejak prepubertas dan tidak tergantung lingkungan hormon lain. Didapatkan folikel dg diameter 2-8 mm ditepi ovarium berjajar seperti untaian kalung mutiara. PCO Leptin Neuropeptida Y Gonadotropin ⇑ ⇓ ⇑ LH Anoreksia Nervosa ⇓ ⇑ ⇓ Diagnose : 1. Anthral dg diameter 8 mm sehingga terjadi penumpukan folikel kecil berjajar ditepi ovar. . DHA– DHAS. 90% CAH disebabkan defisiensi 21 OH. sehingga kadar LH lebih meningkat lagi. . yg diikuti peningkatan sekresi LH ( ok dalam lingk E yg tinggi ). acne dan hirsutisme. 2) 5) Gangguan sistem leptin ( suatu prot yg disekresi oleh adipocyt ). Di hipotalamus leptin menekan sintesa dan sekresi neuropeptide Y (  berfungsi menghambat GnRH ) sehingga terjadi peningkatan GnRH  sekresi LH. Pada wanita non obese  Hiperinsulin disebabkan karena gangguan pasca pengikatan reseptor. kenaikan kadar androstenedion ini selanjutnya diubah di jaringan perifer menjadi Estrogen. Kemungkinan terjadinya PCOS dapat dijelaskan dari : 1) Hipersekresi LH ( sentral ). - sehingga terjadi gangguan pd transduksi isyarat insulin. 17 OHP. ada 2 jenis yaitu kelompok wanita gemuk/obese ( ok Resistensi insulin ) dan yang tidak gemuk ( ok Genetik ).Infertilitas. 3) - - Hipersekresi Insulin. Kelainan kel Adrenal. Ovarium. yg bersama LH akan merangsang sel teka untuk menproduksi H androgen. yaitu enzym yg dibutuhkan sintesa kortisol sehingga adrenal lebih banyak memproduksi androgen.Bervariasi. Hiperinsulin dapat  Hiperandrogen melalui : a. Pemeriksaan Lab: Terdapat peningkatan hormon LH ( 40 % ). 30 % kasus perdarahan. LH ⇑⇑ Androstenedion ⇑ + Testosteron ⇑ Atresia Estrone ⇑ SHBG ⇓ Testosteron bebas ⇑ 100 . Gangguan pada adrenal ( CAH / Cushing ) dapat menyebabkan anovulasi hiperandrogen kronik. 2. Fungsional :  gejala klinis. 50% kasus amenore. Kenaikan testosteron dapat menekan sekesi SHBG yang menyebabkan kadar Testosteron dan Estradiol bebas meningkat. sehingga terjadi peningkatan frekwensi sekresi GnRH. USG. 3. Hiperinsulin akan menekan sintesa SHBG dan IGFBP-I di Hepar sehingga sex steroid ( A dan E ) dan IGF-I bebas akan meningkat.

yi kendali ovarium ( steroid sex ) thd TAL / FISE. B. Infertilitas. 1.  Gangguan pada hub Timbal balik dapat mengakibatkan gangguan fungsi reproduksi. 3. Terapi Hiperandrogen : Flutamide. spironolakton. pd wanita yg non obese dg kadar LH yg rendah dapat diberikan gonadotropin. 2. Kanker Endometrium dan payudara. melalui 3 mekanisme . HTB sangat Pendek. 4. yi kontrol/ kendali TAL thd sekr GnRH sendiri. 3. sedangkan untuk px obese dan kadar LH yg tinggi dilakukan drilling / cauterisasi atau pemberian GnRH dg long protokol.Kanker Endometrium Estradiol bebas ⇑ Hirsutisme Dampak Klinis: A. Berat badan ⇑ Insulin ⇑ SHBG ⇓ IGFBP-I ⇓ Gangguan reseptor Insulin Atresia Testosteron bebas ⇑ Estradiol bebas⇑ LH ⇑ FSH ⇓ Sel Teka (IGF I ) Hirsutisme Androstenedion ⇑ + Testosteron ⇑ Estron ⇑ Carsinoma Endometrium INDUKSI OVULASI A. hal ini dikaitkan oleh 2 hal yaitu oligoovulasi/anovulasi ( dikaitkan dg peningkatan insulin ) dan kenaikan LH ( kenaikan kadar LH pd fase folikuler menurunkan angka konsepsi 83  63 % dan peningkatan angka abortus 12  65 % ) . Akibat kenaikan Androgen  HDL menurun dan tensi akan naik  15-20 th  DM ( prev 15 % ) dan HT ( prev 40 % ). 101 . FOLIKULOGENESIS. HTB lengkung pendek. Depeletion. C. siproteron asetat.  Di Hipofise terdapat 2 pusat yang mengatur sekr gonadotropin selama siklus haid yi pusat penyimpanan dan sekresi. Penatalaksanaan : 1. Bila setelah gagal pemberian CC. Hilangkan kelainan penyerta ( obesitas )  diet dan OR. Induksi ovulasi ( CC ). yi kendali Hipofisis ( gonadotropin ) terhadap hipotalamus. Hipotalamus mengeluarkan GnRH scr pulsasi dg amplitudo dan frekuensi yg selalu konstan dlm “ kritikal range “.  Hormon yg berperan adalah GnRH. HTB lengkung panjang. 2.

. 3. biosint E dan P. 1. 2. Bersama E  terbentuknya reseptor FSH ( sel gran ) E  UB negatif thd FSH juga oleh pengaruh inhibin  Penurunan FSH akan menyebabkan fol yg kurang matang pertumbuhannya akan terhambat / atresia dan hal ini tidak terjadi pada fol dominan. Pd konsentrasi rendah meningkatkan Aromatisasi. . Folikuler. Folikel preovulasi. Poros Tal – Fise – Ovarium baik. Saat kadar E mencapai 200 pg/ml yg bertahan lebih 50 jam maka terjadi UB positif thd LH.  Terdiri lapisan sel granulosa yang tipis tanpa ada sel teka. Folikel preantral. namun pada konsentrasi yg tinggi kapasitas aromatisasi rendah dan folikel menjadi androgenik dan akhirnya atresia.  GnRH berfungsi merangsang sint/sekr FSHLH dari hipofise ant.Bersama LH dan FSH memperbesar aktifitas E Proteolitik ( bersama PG ). Folikel yang gagal sehingga androgen tetap dominan akan mengalami atresia • Melalui UB negatif E menekan prod FSH dan terjadi UB positif thd LH shg meningkatkan kualitas / kuantitas dan bioaktifitas pd tengah siklus. 102 . Pada pertengahan Siklus. karena E yg tinggi merangsang baik pusat penyimpanan maupun sekresi. 4.  1. Ovulasi terjadi 24-36 jam dari mulainya lonjakan LH. OBAT STIMULASI OVULASI. Aromatisasi A  E. ukuran 200 um. tiroid yg perlu tx spesifik. sehingga oogenesis ( meiosis I ) selama fase folikuler berhenti berlangsung kembali.Menghancurkan OMI. Folikel primordial.Luteinisasi sel granulosa  terjadi sedikit kenaikan P. ♦ Granulosa menghasilkan A. Pada fase folikuler ptbh folikel tdd . FSH : . mengatur masa subur dan 3. 2. Super ovulasi pd tehnk reproduksi dibantu. dan merangsang terbentuknya reseptor FSH ( sel gran ). tumbuh terus sepanjang masa dan tidak tergantung gonadotropin.  Tujuan TX CC pd Infertil : 1. adrenal.  Mengandung 1 Oosit berada dalam stad diploten ( profase ). Kadar LH meningkat terus dan merangsang prod androgen dari sel teka. ovulasi dan luteal. sehingga fol dominan menghasilkan E berlebihan dan berakhir pada ovulasi. Proliferasi sel granulosa. 2. dikelilingi lap granulosa dan teka.  Clomifen Sitrat. . sedang sel granulosa reseptor FSH. membantu pelepasan oosit dari folikel.Menyebabkan peningkatan FSH.Merangsang sekresi prostaglandin yg penting dalam “ memecah” ddg folikel. Peran : LH : . mrpk 97 % seluruh fol wanita muda. • • • • Fungsi FSH awal fase folikuler adalah . selanjutnya merangsang ovarium utk ptbh/pkbg folikel dan pbtk corp luteum. Folikel antral. P dan E ( paling dominan ). Pd sel teka banyak reseptor LH. tdd sel granulosa yg berlapis lapis dan sel teka terbentuk dari jar sekitarnya. Singkirkan kel hipofise.Bersama E membentuk reseptor LH. ♦ Keberhasilan ptbh folikel sangat tgt kemampuannya merubah lingkungan mikro yg androgenik menjadi estrogenik. ♦ Oleh proses aromatisasi A  E. oleh pengaruh FSH tjd konversi  E. Gangguan ovulasi ( oligo/anovulasi ).Ada 2 neurotransmiter pokok yaitu : Norepinefrin yang bersifat merangsang dan dopamin bersifat menghambat. berukuran 50 um.  Syarat pemberian : 1. • Fol ini berukuran 200 um.Merubah plasminogen menjadi plasmin. 2. • Oleh pengaruh LH sel teka menghasilkan A.  Terletak dekat korteks ovarium. ♦ kelanjutan fol primordial. . 3.  Ptbh folikel di ovarium dibagi 3 fase yi . ♦ Peran A pada ptbh fol kompleks. PROGESTERON : .

103 . Adanya hiperstimulasi. d. . Ovulasi terjadi setelah hari ke 510 terapi habis. gangguan fungsi ovarium/ picu ovulasi pd siklus anovulatoir.  kapasitas res E menurun  sekr GnRH meningkat  kadar gonadotropin diperedaran darah meningkat  ovulasi. NB : Eskresi sangat lambat. Tx DFL. LFT normal. bila haid  ada E endogen. endometrium dan Cx ). . Pemberian tiap hari s/d terjadi kehamilan. 4. diulangi 2 hari kemudian. ∗ Sentral :  Tal  menurunkan konsentrasi reseptor intrasel ( walaupun kadarnya tingi tak terbaca )  kenaikan sekresi FSH o/ Fise.Defek fase luteal. kista ovarium dan kel organik hipofise. Mengetahui saat ovulasi pd px rencana IUI. Dampak CC dapat terlihat di sentral ( Tal/ Fise ) maupun perifer ( ovarium. Multiple pregnacy. 3. dg pemberian OC / GnRH selama 6 bl. LH dan prolaktin normal. Dampak sentral  dlm lingk E hipofisis lebih peka thd GnRH terutama sekr FSH. dampak perifer ( ovarium ) pada lingkungan tidak adanya E lokal ( bukan disirkulasi )  CC bekerja mirip Estrogen  membantu FSH di sel granulosa merangsang terbentuknya res LH ( sel Gran ). . kecuali ∴ Efek samping : Vasomotor flushes. ggn usus. mual/ muntah. Mulai dg dosis 50 mg dan dapat dinaikkan s/d 200-250 mg/hr atau tx gabungan dg preparat lain. Kelemahan CC pd tx PCO : 1.   Cara Pemberian : mulai hr ke 5 ok dimana fol dominan telah terseleksi. bersifat biologik E lemah. sakit kepala dan rambut rontok. kehamilan. Pada siklus ovulatoir CC digunakan u/ : a. Amenore sekunder dg kadar .Anexplained infertility. Tujuan fertilisasi infitro ( super ovulasi ). Terbaik usahakan penurunan LH dg GnRH agonis / pil KB kemudian picu ovulasi dg CC. CC mempengaruhi aktifitas hipotalamus dg mpgrh intrasel res E. disebabkan prolaktin tinggi. ∴ Kontra indikasi : ggn hepar. b.5 mg per hari pada malam akan menurunkan ACTH sehingga menurunkan kadar androgen pada lingkungan mikro. 2. + 51 % yg dieskresi dari tubuh setelah 5 hr dan sisanya masih dapat dijumpai ditinja 6 mgg setelah pemberian  hati hati efek akumulasi.disfungsi ovulasi dg E tinggi. ∴ Supresi sebelum pengobatan : diberikan pada anov dg kadar LH/ testoteron tinggi. 3. bila tak haid periksa FSH. ovarium atau alat reproduksi lainnya.3. pembesaran ovarium. Indikasi Penggunaan CC al : 1. Koitus dianjurkan malam hari. FSH dan LH normal. Mekanisme kerja ( SENTRAL )  Struktur mirip E  berikatan dg res E. ∴ Kombinasi Bromokriptin : menanggulangi kenaikan prolaktin sesaat ( masih kontroversi ). ∴ Kombinasi hCG : bila dengan dosis tinggi. Kontroversial penggunaan CC : ∗ CC mempunyai bentuk mirip E. Meningkatkan kemampuan konsepsi wanita dg ovulasi tak teratur. ∴ Kombinasi DEX : Bila didapatkan kadar androgen tinggi atau terdapat kadar DHAS tinggi.  Ada produksi E endogen  test dg P. ∴ Indikasi : . Pemberian 0. bila dimulai lebih dini maka merangsang maturasi folikel secara berganda. rasa tidak enak pd buah dada. Diberikan 7 hr setelah obat habis atau penampang folikel > 20 mm. CC bersifat anti E di hipotal  menurunkan dampak UB negatif E ke sentral  sekresi FSH meningkat. 5.semua jenis anovulasi. c. ovulasi tetap tidak terjadi. 2. kemudian diberikan CC. Prolaktin. ketegangan abdomen. Kualitas oosit jelek ok LH tinggi sejak awal haid. FSH. Pemberian tidak melebihi hr ke 9 karena tidak ada gunanya.

Fise  cc langsung dapat merangsang sekresi Gn dan dalam suasana E tinggi  hipofise lebih peka thd rgs GnRH u/ sekr FSH.

e. CC dan keganasan ovarium. ( belum ada data )

∗ Perifer :  Ovarium  suasana E rendah  bersifat seperti E, pd midsikle bersama FSH merangsang pembentukan reseptor LH.  Uterus, CX dan endometrium  CC bersifat anti E  lendir serviks lebih pekat dan endometrium kurang baik u/ implantasi dan pertumbuhan awal embrio. NB : untuk mengurangi efek LS yang pekat dapat diberi EE hr 10 – 16.

Pengaruh CC thd Fungsi reproduksi : a. CC terhadap endometrium. ketebalan endometrium akhir fase proliferasi lebih tipis ( secara bermakna ) setelah tx Cc, namun tidak bermakna pd pertengahan fase sekresi. Derajat Echogenik endometrium pertengahan fase sekresi mempunyai gradasi yg lebih rendah post tx CC. Peningkatan kadar estradiol ( akhir fase Prolif ) post tx CC. Ketebalan endometrium tidak berkorelasi positif dg kadar estradiol pst TX CC. Kadar reseptor estradiol post tx lebih rendah secara bermakna. b. CC – DFL. rasionalitas tx CC pada DFL  meningkatkan sekresi FSH, kenaikan FSH awal siklus  memperbaiki fase folikuler  terbentuk fase luteal yg sempurna. Keuntungannya  tak mempengaruhi siklus haid. Pemberian CC selama 5 hr ( mulai hr ke 5 ) akan dijumpai bentuk aktifnya didarah lebih dari 1 bl  pada lingkungan E cc bersifat anti E, shg keberadaan CC melewati akhir fase folikuler dan fase luteal  mengganggu pembentukan reseptor LH. c. Dampak teratogenik  binatang ( tikus ) terdapat peningkatan kejadian kel. Bawaan.

Hormon Gonadotropin.  HMG ( humegon / pergonal ) mengandung FSH 75 UI dan LH 75 UI.  HCG ( Pregnyl / profasi ) mengandung 1500, 5000 / 10000 UI HCG yg menyerupai khasiat LH.  Bekerja langsung pada ovarium, HMG menstimulasi ptbh folikel sedang HCG menstimulasi pelepasan ovum serta luteotropic.  Indikasi : 1. Amenore sekunder dg Gn normal dan gagal dg induksi ovulasi. 2. Siklus anovulasi dg kegagalan induksi ovulasi.  Syarat : 1. Tidak ada Kegagalan ovarium. 2. Semua faktor infertilitas lain normal. 3. Tidak ada tumor hipofise. Kontra Indikasi : 1. Kegagalan ovarium dan makroadenoma hipofise. 2. Pembesaran ovarium yg jelas. 3. Adanya kelainan sistemik yg menyebabkan KI u/ hamil. Efek samping : 1. OHSS. 2. Kehamilan ganda. 3. Adenoma hipofise tumbuh cepat. 4. Superovulasi. 5. Alergi/ hipersensitivitas. Dosis HMG 1-2 amp /hari tgt reaksi ovarium. Pd BATAB pemberian mulai hr ke 3 dg dosis 2 amp/ hr / 2 hr, sambil dipantau kadar E2 dan besar folikel. HCG diberikan 10000 UI ( dosis tunggal ) bila diameter fol dominan > 1,7 cm atau kadar E2 serum 1000 – 1500 pg/ml. ES ; SHO, kehamilan ganda dan peningatan angka abortus. Pencegahan ukur E baik urine atau darah setiap hari.

 

d. CC-abortus.  perubahan degenerasi oosit / kel khromosome  peningkatan prevalensi abortus, mola dan KE.

Pelepas Gonadotropin ( GnRH ).  Suatu decapeptida, disintesa di nukleus arcuatus dan dikeluarkan secara pulsatil tiap 60 menit, mempunyai waktu paruh 5.5 – 8 menit.  Cara kerja :

104

1.

2.

merupakan pendekatan fisiologik untuk reaktivasi dari sumbu Tal –Fise – ovarium. Merangsang secara pulsatil hipof  FSH dan LH dg cara menduduki reseptor GnRH.

Pemberian GnRH secara berdenyut akan merangsang FSH dan LH secara berdenyut pula  menstimulasi ovulasi. Pada pemberian dosis besar  sekr gonadotropin berkurang  steroidogenesis ovarium terhambat  berhentinya maturasi folikel. Sekresi GnRH diatur dg mekanisme umpan balik yaitu : UB lengkung panjang, pendek dan sangat pendek. Melalui neurotransmiter Dopamin ( merangsang ) dan NE ( menghambat )  sehingga amplitudo dan frekwensi selalu konstan  sekresi GnRH selalu dalam kritikal range. Seleksi px : 1. Fol. Ovarium harus berfungsi. 2. Jangan diberikan wanita amenore dg withdrawal ( - ). 3. Tidak efektf pd PCO. Indikasi GnRh : 1. Penderita infertil dg anovulasi akibat disfungsi hipofise – Tal. 2. Kegagalan hipotalamus. 3. Kegagalan ovulasi post Tx CC. 4. Pengobatan azoospermia / oligospermia yg hipogonadotropin.

Pada BATAB digunakan dg tujuan menekan kadar gonadotropin endogen  mencegah lonjakan LH dini. Ada 2 metode yi short protokol dimana GnRHa dan gonadotropin diberikan dg tujuan peningkatan sekresi gonadotropin bekerja scr sinergis dg gonadotropin eksogen  memaksimalkan pengambilan oosit, dan long protokol dimana pemberian GnRH dg tuj menekan hipofise  kadar H gonadotropin mencapai basal. ( RSDS penekanan s/d kadar E2 < 50 pg/ml ). Efek samping : tidak ada dan OHSS tidak ada. OVULASI

B.

PROTOKOL STIMULASI ( program BATAB )

CC + HMG + HCG.  CC 100 mg/hr mulai hr ke 3, HMG mulai hr ke VI 2 amp/hr dapat dinaikkan tergantung respon E2/ besar fol.  Monitor kadar E2, LH dan USG mulai hari ke 6-7.  Suntikan HMG dihentikan bila kadar E2 > 250 pg/ml dan 2 folikel / > dg uk 17 mm. Kemudian diberikan HCG 5000-1000 ui ( iv ) pd malam hari. OPU dilakukan 34 -36 jam setelah itu.  Keuntungan ; relatif murah , kurang didapatkan SHO serius. Kerugian ; pemantauan terus, timbulnya lonjakan LH endogen dan derajat populasi folikel yg berlainan. HMG + HCG.  HMG diberikan mulai hr ke 3 dg dosis 2 amp/hr. pematauan kadar E2, LH dan USG mulai hr ke 6-7. Pemberian HCG diberikan sesuai protokol 1.  Keuntungan ; lebih banya folikel yg didapat. Kerugian ; lebih mahal dan resiko SHO lebih besar. GnRH + HMG + HCG. ♦ Short Protokol  Buserelin 500 ug ( sc ) / hari mulai hr I/II dan HMG mulai hr ke II/III 2 amp/hr. pemberian dihentikan dan diberikan HCG sesuai protokol 1. ♦ Long Protokol  diberikan mulai hr ke 21, pemantauan dimulai setelah 7-14 hari pemberian, monitor kadar E2 dan USG. Bila kadar E2 < 50 dan tidak ada kista  disuntikkan HMG 2 amp / hr. pematauan USG mulai hr ke 3 terapi.

  Penggunaan klinis : 1. Stimulasi fungsi hipofise gonad. Tujuan membuat suasana Hiper-hiper. Contoh digunakan pada : a. Hipogonadotropin masa nifas. b. Delayed puberty. c. Cryptocismus. d. Induksi ovulasi. e. Hipog-Hipog pada pria. 2. Inhibisi hipofise gonad. Tujuan membuat suasana Hipog – hipo E. dalam klinik digunakan pada : a. Pubertas precox. b. Endometriosis. c. Myoma uteri. d. Suprese ekses androgen ( PCO ). e. Sindroma premenstrual dan DUB. Kontrasepsi.

3.

105

BROMOCRYPTIN. Indikasi : 1. Infertil/ anoulasi dg PRL meningkat / galaktore. 2. Kasus infertil dg anovulasi yg belum berhasil dg tx CC. Cara Kerja : 1. Bekerja pd reseptor dopamin dlm hipofise anterior yg mengeluarkan prolaktin. Mula mula menghambat pelepasan PRL akhirnya menghentikan sintesa. 2. Pada hipoTal bekerja sebagai suatu dopamin agonis  PIF ⇑  sekresi PRL ⇓. DEFEK FASE LUTEAL Definisi : Suatu keadaan dimana pada fase luteal corpus luteum tidak tumbuh secara sempurna, sehingga tidak dapat memproduksi hormon - hormon terutama progesteron secara optimal pula. Akibatnya fase luteal yang terjadi tidak optimal. Merupakan kelanjutan kelainan fase folikuler dimana kadar E atau FSH kurang adekuat  Reseptor LH kurang  fase luteal kurang sempurna. Gejala Klinis : Akibat fase luteal yang tidak optimal menyebabkan fase sekresi di Endometrium menjadi tidak optimal, sehingga gejala utamanya berupa gangguan haid yakni ; 1. Polimenore. 2. Metrorrhagia. Hubungan dg fungsi reproduksi adalah terjadinya Infertitas, hal ini diakibatkan : 1. Terjadinya fase luteal yg tidak optimal, sehingga fase sekresi yg terjadi di Endometrium tidak optimal pula, akibatnya desidualisasi endometrium tidak terjadi dg baik  buah konsepsi tidak dapat nidasi /implantasi dg baik ( tidak pernah telat haid ). 2. Yang “ mempertahankan” buah kehamilan adalah hormon yang dihasilkan oleh korpus luteum  bila tak adekuat  maka akan terjadi abortus. Diagnose DFL : 1. BBT  hitung BBT ( Biphasik = saat ovulasi ) sampai dg haid. Bila < 11 hari  DFL ( subyektif ). 2. Biopsi Endometrium ( untuk dating )  bila selisih > 3 hari ( Obyektif ).

3. 4.

Pemeriksaan H. Progesteron, bila < 10 ng /ml  DFL. Atau periksa dari zalir peritoneum. USG  untuk melihat ada/ tidak Corpus Luteum.

Terapi DFL : Prinsip terapi DFL adalah memperbaiki pada fase proliferasi, mid sickle dan luteal. Obat yang dapat dipilih, al : 1. Clomiphen Sitrat  hal ini bertujuan memperbaiki folikulogenesis yang terjadi sehingga fase proliferasi menjadi baik  fase luteal baik. Hal ini sesuai pemikiran CC yg diberikan pd awal siklus bekerja sebagai anti Estrogen, sehingga akan merangsang hipothalamus  sekresi gonadotropin ( FSH )  folikulogenesis yg terjadi optimal.

Kentungan : memperbaiki folikulogenesis proliferasi, mudah dan murah.

dan

fase

Kerugian : Pemberian CC secara jangka panjang ( berulang ) akan berakibat pula pada mid sickle  sehingga efek anti estrogennya tetap ada. Hal ini akan mengakibatkan pembentukan reseptor LH ( akibat pengaruh kerja estrogen + FSH pd mid sickle ) tidak optimal  fase luteal menjadi jelek/ tidak optimal  DFL ( Istilah yang dipakai dr. SHD adalah seperti pisau bermata dua ).
2. Gonadotropin ( FSH )  adalah terapi spesifik, dimana pemberian pada awal siklus akan memperbaiki fulikulogenesis  fase proliferasi menjadi sempurna. Kerugian : dapat terjadi hiperstimulasi, mahal dan butuh pengamatan yang jeli. Estrogen ( mid Sickle )  pemberian pada mid sickle ( hr 10-16 ) dg tujuan memperbaiki pembentukan reseptor estrogen. Kerugian : Tidak tahu kadar LH cukup/tidak. Progesteron  pemberian progesteron pd fase luteal merupakan terapi seperti “ imunisasi pasif”. Kerugian : dapat mengacaukan siklus haid. Beta hCG ( pemberian LH )  pemberian pada mid sickle merupakan terapi spesifik, tetapi syarat pemberiannya reseptor LH harus cukup.

3.

4.

5.

INFERTILITAS.

106

Definisi : Satu pasutri yang sah, berusaha ingin hamil dalam waktu 1 th / > tak mendapatkan keturunan, dg co teratur tanpa alat kontrasepsi. Mengapa harus 1 tahun ? 5 bl 50 % 75 % -

♦ ♦ 1.

kelainan bawaan ( septum ), tumor ( myoma ), it is ( TBC ), asherman. DX : VT, HSG, histeroskopi, Laparoskopik, Kuret ( PA ). Faktor tuba dan peritoneum. Ovulasi ( 25 – 40 % )

10 bl

15 bl 87.5 %

-

Fecundity rate wanita 1 siklus sekitar 15 %. Apakah harus 1 tahun apabila pasutri mengeluh ada keluhan infertilitas ? jelas tidak. Jadi apabila ada pasutri belum 1 tahun menikah tetapi didapatkan keluhan / kelainan, misal agenesis genitalia maka sebelum 1 tahun penderita sudah harus dilakukan follow up. Yang perlu diperhatikan adalah faktor usia, Faktor lain adalah keluhan misal adanya oligo M / amenore hal ini dapat mempengaruhi definisi infertilitas.

Faktor laki laki. ( + 35 % penyebab Infertil ). - Keadaan semen dan kemampuan menempatkan spermatozoa ke fornix post. - Pemeriksaan meliputi : 1. Anamnesa : - Frekwensi Co, pemakaian pelicin, teknis co, apakah ada retrograde ejakulasi, ejakulasi precox. - Pekerjaan dan Riwayat penyakit. 2. Pem. Fisik : Impotensia, hipospadia, penis yang kecil atau adanya obese. Pemeriksaan Spermatozoa ( SA ) : - Jumlah : Normal 60-80 juta, minimal > 20 jt. bila jumlah kurang  Oligo/ Azospermia. - Gerak : N : > 50 % gerak aktif. Kelainan  Asteno. - Bentuk : N : > 50 % bentuk baik. Kelainan  Terato. - PH : 7.0 – 7.8. - Volume ( + semen ) 2-3 cc. - Bau : seperti bunga akasia.

Yang mempengaruhi Infertilitas / kesuburan : 1. Umur. Baik  wanita 21-24 th ( pria 2425 ), diatas 35 th menurun setengahnya. 2. Gizi  obese / kakeksia. 3. Frekw Koitus. Sebaiknya CO 48 jam sekitar ovulasi. Berapa frekw co nya  23 X / mgg. 4. Kebiasaan.  Merokok. Nikotin  Vasokontriksi pembuluh darah ovarium.  Alkohol  ggn Spermatogenesis dan Ovulasi.  Obat obatan : Kortikosteroid, Dilantin, narkoba.  Pemakaian jelly/ pelumas saat co. 5. Lama kawin. Bila lebih 3 th prognosisnya jelek. 6. Operasi berat daerah panggul. 7. Pekerjaan dan Emosi ( frekw co menurun, menyebabkan rangsangan simpatis /PS  peristaltik tuba terganggu. ACTH meningkat  androgen meningkat  ggn ovulasi. 8. Penyakit lain : misal Endometriosis, keradangan panggul, gangguan hormon ( DM, hipertiroid ) Penyebab Infertilitas : 1. Faktor laki-laki ( sperma ) 2. Faktor wanita. ♦ Faktor vagina. ♦ Faktor serviks. ♦ Faktor Uterus  Merupakan 5-10 % penyebab infertilitas. Kelainan meliputi

Catatan : pada pemeriksaan SA sebaiknya abstinensia 3 - 7 hr ( mengapa ? ). Kualitas spermatozoa fluktuasi, sangat dipengaruhi kondisi saat itu, ok itu jika kualitas sperma nya jelek diulang 3 – 4 mgg kemudian, jika 3x berturut turut pemeriksaan jelek ya berarti kualitas spermanya jelek. Bila Azoospermia cek FSH, bila naik  jelek, bila normal  Obstruksi.
II. Faktor Istri, Pemeriksaan meliputi : Anamnesa : - Penyakit yang pernah diderita, riwayat operasi, abortus atau riwayat KB, obat obatan yg diminum. - Kebiasaan : teknis co, frekw Co atau pembilasan langsung post co. Pem Umum, genitalia ext, sex sekunder dan gen interna. Pem Khusus. A. B. Faktor Vagina  jarang. Dapat ok sumbatan  kel anatomik, itis, frigid. Serviks sebagai kausal infertilitas ( + 2 % ) :

107

3.

1. Anatomis/ malposisi. 2. Sumbatan pd can servikalis. Kel. Lendir serviks  Infeksi. Imunologi dan Hormonal tsb dapat diket dg pemeriksaan : Pem. Fisik ( VT, Inspekulo, sonde ). Pem. Lendir cx. PCT/ Sim’s Huhner test. Pemeriksaan/ kultur Lendir cx. Test imunologi.

-

Kelainan 1. 2. 3. 4. 5.

-

10-15  Bagus. Penilaian secara WHO no 5 diganti diameter serviks. Penilaian lendir serviks sebaiknya dilakukan pada masa subur, oleh karena mntk saat subur sulit maka sebaiknya dilakukan secara serial. Lendir servix mulai encer hr ke 9 dan maks hari ke 13-14 haid.

Fungsi serviks : A. Pintu gerbang  hanya sperma yg baik saja yg dapat masuk. B. Klep biologis  dimana pada masa subur lendir servik menyilahkan masuk, sedang masa tak subur menjebak sperma. C. Reservoire --> sperma dapat bertahan 2 hari. D. Depo makanan. E. Filter. Test Yang digunakan u/ menilai faktor serviks : a. Test lendir serviks. dilakukan sekitar ovulasi. Dipengaruhi : hormon sex ( E  lendir encer dan banyak makanan, sedang P  pekat dan miskin makanan ) dan keadaan lokal serviks ( it is )  akut ( keruh ok banyak lekosit ), kronis  encer ok banyak mengandung epitel shg tak bisa menghasilkan lendir cx baik. Bila dalam penilaian serial baik terus  artinya jelek ok Estrogen tinggi terus ( anovulasi ) Bila hasil LS jelek  cari kelainan dari hormon atau lokal. Pemeriksaan lendir servik sangat dipengaruhi status hormonal saat itu, untuk menghindari hal tersebut dapat diberikan EE ( dosis 0.05 ) diberikan selama 21 hr, mulai hr ke 5 haid. Mengapa ???.  pemeriksaan dilakukan setelah > 7 hr minum obat. b. Interaksi sperma dan lendir serviks  UPS / SH test. Penilaian lendir serviks ( Mogissi ). 0 0 0 > 11 4+ 1 0.1 +1 1-4 6-10 3+ 2 0.2 +2 5-8 1-5 2+ 3 0.3/ > +3/4 >9 + 1+

PCT ( UPS ) Syarat : 1. Spermatozoa ( SA ) harus baik. 2. Harus pada masa subur ( sekitar ovulasi ). 3. Abstinensia 2-3 hari. 4. Dikerjakan 6-8 post co ( mogissi ), ok selain untuk mengetahui interaksi/ penetrasi sperma dlm lendir cx juga u/ lihat fx serviks sbg reservoir, daya tahan sperma dan . 5. Diambil didaerah canalis servikalis dg tuberkulin spuit. Interprestasi : 1. Jika baik, maka cari faktor lain infertilitas. 2. Jika jelek, maka evaluasi :  Penentuan saat masa subur salah.  Hormonal.  Kel Spermatozoa.  It is.  Imunologi.  Sebab yl.

kausa

Latar belakang pemberian EE pada UPS adalah : 1. Lendir serviks mengikuti siklus haid. 2. Menentukan saat ovulasi tidak mudak mudah sehingga sering tidak tepat. Faktor Tuba dan Peritoneum.  35-50 % penyebab infertilitas.  Penyebab : endometriosis, infeksi, post operasi.  Fungsi : 1. OPU. 2. Transportasi sperma, telur dan embrio. 3. Tempat fertilisasi. 4. Tempat pertumbuhan embrio secara dini.  Untuk keperluan ini diperlukan : 1. Fimbriae yg baik. 2. Tuba harus paten. 3. Dinding tuba harus baik. 4. Harus tidak ada perlekatan. Mukosa dan peredaran darah harus baik  sebagai penyediaan makanan maka lendir tuba juga harus baik.

Vol. Fern. Spinbarkeit Sel viskositas

SKOR : < 5  Tak bisa ditembus. 5-10  sulit/ kurang baik.

108

Hal ini u/ mengetahui infertilitas yang disebabkan faktor tuba. Kegagalan hipot – fise. Kenaikan / penurunan berat badan. Kelainan Serviks. Laparoskopik dx. Apakah ada Hirsutisme/ jerawat. 6. infeksi aktif genitalia dan keganasan. Ovulasi terjadi 6-10 jam bila penampang folikel dominan 18-24 mm atau ovulasi terjadi 36-38 jam mulainya lonjakan LH.DX + + + + + - - Patensi tuba. juga untuk 109 . Histerosalpingografi. - - - 7. Terganggu bila didapatkan kelainan anatomis. Perlekatan. Ovulasi Lumen tuba dan Uterus. Bila jelek kemungkinan salah menentukan saat ovulasi. penyakit lalu. Badan basal ( BBT )  didapatkan pola biphasik. Sindr. uterus dan patensi tuba / lokasi buntu. 2. Endometriosis. Kegagalan ovarium primer. Stres Emosional. Palpasi kel. 3. infeksi atau kel imunologi. Kelainan Uterus. klitoromegali. Berapa lama kawin. Biopsi Endometrium  dilakukan menjelang haid / hr 1 haid  untuk melihat adanya ovulasi / tidak dan menilai “ dating “ disesuaikan dg siklus haid ( ada / tidak DFL ). tetapi tak dapat melihat kelainan ddg tuba. ( Sekitar 3 hari haid bersih ) dan sebelum perkiraan ovulasi. galaktore. tujuan mengetahui fungsi reproduksi cx. Vagina dan rekto vagina. Pemeriksaan Infertilitas : 1. mulai hari ke 5 siklus selama 20 hr ( tuj menekan ovulasi ) dan UPS dilakukan hr ke 7 setelah tx. 7. Deteksi Ovulasi. Anamnesa : Riwayat haid. galaktore. Kontra Indikasi : Kehamilan. Dilakukan pada fase proliferasi. 1. 8. perdarahan. - - Karakteristik pemeriksaan tersebut : RT + HSG + + Lap. kehamilan/ persalinan lalu. Pem. 4. 1. Kelainan Ovulasi. Dilakukan 6-8 jam post co. 3. kualitas lendir ?. Siklus Haid. Tyroid.2. Kelainan Kongenital. HSG. Ax. Anatomis Tuba. PCO. Kelainan Tuba / Pelvik.1. - Infertilitas Wanita Kategori Diagnosis ( berorientasi tx ). Rubin test. fimbriae. - 6. Hirsutisme. daya membenang > 10 cm dan memberikan gambaran daun pakis jika dikeringkan ( Tes Fern ) dan didapatkan > 10 sperma motil / lap pandang besar. Analisa Sperma. Pemeriksaan yang diperlukan : 1. 5. atau dg pemeriksaan LH urine ovulasi 24 jam setelah positif. Infertilitas An Explained. - Laparoskopi. Uji Pasca sanggama. mengetahui gambaran secara nyata genitalia interna dan menyeluruh. Yg tak dapat diklasifikasikan. Inspeksi Cx. 2. Pemeriksaan Fisik. kontrasepsi. encer. coitus Umur. 1. 4. Bila gagal dapat dg IUI. perlekatan dan keadaan patologi genitalia interna lain ( dapat mengetahui kelainan Patologi kavum uteri atau lumen tuba ). Lendir Serviks. 1. Aktifitas fisik / pekerjaan. USG.05 mg/ hr. Dengan cara sederhana s/d canggih. Dikatakan baik jika : lendir serviks jernih. 5. Pemakaian obat tertentu.3. maka ulangi ( siklus berikutnya ) dg pemberian terapi EE 0. 3. 2. Patologi. Pem. pembedahan daerah pelvik. Siklus ovulatoir bila didapatkan gambaran endometrium fase sekresi sedang anovulatoir didapatkan gambaran fase prolif/ hiperplasia glandulare.

Dikerjakan pada fase luteal ( melihat adanya korpus luteum ). 2.  Pada tuba patent bahu px terasa nyeri. NB : dinyatakan gagal 3-6 siklus tak hamil. Inseminasi. pasca laparotomi luas dan obesitas. 5. 3. NB : Bedah Mikro dikatakan gagal apabila setelah 18-24 bl dilakukan tindakan belum hamil. tetapi 6 bl tak terjadi kehamilan. Tubal embryo transfer. d) Tidak ada TBC genitalia. Dinding tuba kaku/ sklerotik. Fertilisasi Invitro . 6. Adanya kelainan pada pemeriksaan HSG. Sedang pd kasus azoospermia dapat dg tehnik PESA dan TESE. memakai CO2  affinitas lebih kuat shg emboli lebih kecil. Bila ada TBC  dapat terjadi fisteling. 7. 4. Tuba falopii patent. Saat pemeriksaan dalam ditemukan kelainan pada uterus. 2. 3. Gangguan fungsi organ reproduksi yg berat. Gamet Intrafalopian transfer ( GIFT ). Didapatkan pembuntuan pada distal dan proksimal. Interna. b) Usia < 37 th. HSG normal.  Penilaian : - - Penanganan : 1. Kriteria gagal pada Tx picu ovulasi ada 2 yi kasus an/oligoovulasi  bila dosis max tak terjadi ovulasi. dimana lendir cx tak dapat dilalui sperma ( utama ) 2. Kualitas sperma tak terlalu jelek. Infeksi panggul aktif. Medikamentosa  Obat Pemicu ovulasi dan antibiotika ( infeksi suami/istri ). Perawatan jenis lain mengalami kegagalan. Tehnik Reproduksi Buatan. 2.Indikasi : 1. Perkawinan sudah lama ( 3 th ) atau umur pasutri sudah lanjut ( > 35 ). c) Tidak ada infeksi. 5. Kontra Indikasi bedah Mikro ( Gomel ) : 1.ET. kecurigaan adanya Endometriosis. Rubin test ( Pertubasi ) :  Dg. Kel faktor tuba/peritoneum berat yg tak bisa dlkk bedah mikro/ ada KI bedah mikro dan adanya extrem oligo yg gagal dikoreksi / azoospermia. Bila px dari luar kota. 6. perdarahan. Frozen Pelvis ( didapatkan perlekatan hebat pelvis ). Unexplained Infertility ( gagal dg superovulasi dan IUI ). 3. e) Dinding tuba tidak sklerotik atau terdapat perlekatan hebat pd gen. sedang bila ovulasi sudah baik 4-6 siklus tetap tak hamil. ( ICSI hanya dibutuhkan sperma < 1 juta ). Inseminasi Intra Uterine ( IUI ) Indikasi : 1. Zygote Intrafallopian transfer ( ZIFT ). 110 . Apabila lap DX dikombinasi dg HSG  missed 15 % u/ test patensi.- mengetahui gambaran peritoneum yang mungkin berpengaruh dalam infertilitas. Kelainan servik. Tidak ada faktor peritoneum. 4. Apabila Perawatan infertilitas terakhir setelah semua program gagal. Umur > 37 th. Syarat : 1. Indikasi Laparoskopi : 1. Sperma > 5 juta. . Bedah rekontruksi ( bedah mikro dan bedah laparoskopik ) Syarat Bedah Mikro  Faktor lain tak ada kelainan yang absolut. In vitro Fertlization – embryo transfer ( IVF-ET ).  Pemeriksaan 2-3 hari setelah haid ( fase Proliferasi ) sebelum ovulasi / bersama PCT. 3. 3. faktor imunologi. 2. Oligozoospermia. 2. Gas CO2 digunakan s/d tek 200 mmHg  Kontra Indikasi : It is daerah panggul. Kontra Indikasi Idem dg HSG ditambah dengan kel jantung/ paru. Syarat : 1. 4. ggn ovulasi ( dg picu ov ) dan Unexplained infertility. a) Faktor Infertilitas lain baik. 2. hamil dan Ca. Kecurigaan adanya perlekatan pada panggul. Ovarium masih mampu ovulasi. Uterus baik. Ovarium masih mampu ovulasi. 3.

Sebelum AIH. Capillary tube metode. Ada 3 teori : 1. c. dextran ) Indikasi Lap Op : 1. Kistoma ovarii. Pre Op dan follow up post rekontruksi. Biopsi ovarium. Ada 2 metode : a. Teori regurgitasi ( darah haid dapat menjalar dari cav uteri mel tuba fall / transplantasi jar endometrium yang disebabkan o/ regurgitasi transtubal saat menstruasi ) dari Simpson : a) Asumsi ini didukung  70 . 3. Lap. ant/post douglass. Faktor Imunologi. Oligozoospermia. Hindari benda asing. Lap. d. c. Indikasi AIH : 1. Chronik Pelvik Pain. salpingolisis. Endometriosis. 3. Teori Induksi. Melihat kel. Menghilangkan kerusakan jaringan ( atraumatik ). Insuflasi obat. 2. Teori Metaplasi coelomic.90 wanita mengalami retrograde menstr dan adanya jar endom dalam cav peritoneum dilaporkan 59 79% wanita selama haid. e. 3. Kecurigaan endometriosis. hanya kepalanya saja yg goyang  Ab di sperma. namun bila kepala nempel di perm lendir  Ab pada lendir cx. 5. 1. Unknomn Infertility. Gangguan Tuba Pasca operasi dapat ok : 1.b. tehnik basah. Ada 2 tehnik : 1. PERANAN LAPAROSKOPIK pd Infertility . Mengurangi reaksi jaringan dan perlekatan ( kortikosteroid. ( pada binatang coba ) f) Insiden >> pada obstr aliran menstr. Cegah infeksi ( AB ). lig ut sakral. Test Imune Antibodi. DX tanpa tindakan operasi : a. Untuk menghindari : 1. d) Endometrial fragment berasal dari menstrual dapat timbul dalam kultur jar ). 2. ENDOMETRIOSIS Definisi : Adanya jar endometrium ( kel dan stroma ) diluar uterus. DX dg tindakan Operasi : a. Interna. d. Sperm Cervical Mucous Penetration Test. 4. e. Reseksi partial ovarium. Kehamilan Ektopik. e) Kemungkinan endomtriosis >> jika cx ditutup. Punks kista ovarium. b) Adanya aliran menstr dari ujung fimbriae ( laparoskopi ). Hindari bahan yang menyebabkan reaksi radang. b. infertilitas. Infeksi. Sperm Cervical Mucous Contact test. 2. 3. c. d. Punksi kista ovarium. c) Endometrium  ditemukan pada bag bhbg dg pelvis ( ov. post ut dan post lig latum ). Anti sperma antibodies dapat pada semen ataupun dalam lendir cx. f. Materi yg dipakai. Op: a. Alat gen. 5. Cauterisasi endometriosis. 4. 2. Etiologi : Sp saat ini belum diket. Infertil usia > 30 th. lap. 4. Teori transplantasi. Kel bid androlog. Sebelum dan evaluasi setelah tx hormonal. Benda asing ( talk ). b. 2. f. Myoma Uteri. Biopsi cairan peritoneum ( sitologi ). 2. Hidrotubasi. 4. 111 . Slide metode ( miller kurzrok test )  bila ada Ag-Ab ekor sperma pada permukaan lendir cx. b. Dilakukan apabila didapatkan hasil PCT yg jelek. 2. Kerusakan jaringan. 3. 3.

IV.tuba dan cav douglass ) Klasifikasi Endometriosi secara AFS : 112 . dg tidak adanya anomali mullerian. Imunologik faktor. b) Pernah dilaporkan pada wanita prepubertal. III. Dapat disertai LBP. dapat ditemukan setelah menarche sebelum menstrual siklus. Endometriosis yang jauh melalui vaskuler dan lymphatik. Kadar : N 8-22. Genetik faktor . d) Dapat terjadi pada ibu jari. Peningkatan basal aktivasi makrofage peritoneal  menurunkan motilitas sperma dan meningkatkan fagosit sperma  mempengaruhi fertilitas.  Dysmenorhoe  after years relatively pain free mens.125 :   Ag permukaan sel ditemukan der epitel koloemik . nyeri pelvik khronis dan dispareunia. II. Mod/severe 13-95. 6-15. sel mediated citotoxiity toward autolog dihubungkan dg endometriosis. paha. c) dapat terjadi pada wanita yang tidak pernah haid. 16 -40. hemoptisis selama haid. Laparoskopik.  Macrophage. perlekatan ( ov.g) Resiko >> pada siklus yang pendek dan waktu pengeluaran yang lama. > 40. 2. epid growth faktor. lutut. merupakan mx ov Ca jenis epitelial. Alfa TNF  fasilitator implantasi endomterial ektopik. 3. sering daerah rectum. fibronektin  promote ptbh endometrial sel. spesifitas 80%. resiko kejadian 7x pd kel yg mglm endometriosis. tetapi tidak pada tx MPA. dismenore. mempunyai hub pkbg peny dan respon tx. Rendahnya aktivitas NK sel juga dapat dtmk pd endometriosis ( kontroversi ). akut PID. e) Dapat ditemukan pada pria. USG. Fisik.    PREVALENSI : 3-10 % terjadi pada wanita usia reproksi. DIAGNOSA : sering ditemukan pada wanita dg kel infertilitas. 2. yang mungkin berasal dari ep koelomik yang berdekatan selama embryogenesis. CA . teori ini kelanjutan teori metaplasi. Pemeriksaan : 1. terbukti pada kelinci. Biopsi.  Nyeri dapat diffuse. dapat digunakan sebagai marker respon tx dan rekurensi. TEORI INDUKSI : 1.  Nyeri tidak bhbg dg luas lesi. 75 % pada kembar HZ. 3. fertility        KLASIFIKASI SECARA AFS ( American society ) : STAGE I. Sensitivitasnya rendah utk skrening. Leiomioma dan haid. 25-35% pada wanita infertil. jadi kemungkinan faktor imunologik/ genetik berperan. Sering ditemukan meningkat pada px dg endometriosis . Symptoms dan Sign :  dapat Asimpt. Pada paru  gejala dari asimptomatik sampai pneumo thorax.   NB : Penilaian berdasar daerah yang terkena ovarium dan peritoneum ( Spf / dalam ). GnRH analog/gestrinon . Dapat terjadi pada pria yang mendapat tx estr. tetapi bhbg dg dalamnya infiltrasi endometriosis. Menyatakan faktor biokimia endogen merangsang sel sel peritoneal undiff berubah menjadi jar endometrial. tapi tidak terbukti pada primata dan wanita. macrofage derifat gr fx ( MDGF ) . didapatkan penurunan imunologik clearence of viable endometrial sel dari cav pelvis.  ok tidak semua debris pada cav peritonei berasal dari menstr  endometriosis. Kenaikannya pada terapi bhbg dg rekurensinya. Teori Metaplasia ( metaplasi pada sel koelomik yang berubah menjadi endometr ) : a) Endometriosis dapat terjadi pada wanita muda . Minimal 14-31 . Secara imunologik  endometriosis terjadi  penurunan imunitas seluler dan sel mediated citotoxicity. uretral dan bladder. Pemeriksaan serial prediksi rekurensi setelah tx danazole. Minimal : Mild : Moderate : Severe : 1-5. hal ini mungkin disebabkan transformasi koloemik. Dapat meningkat pada : hamil muda. lebih tinggi pada px yang memiliki peny AI. 4.

Estrogen dapat mrs ptbh endometriosis. Tebal Tuba kanan : Tipis. dg menekan E menyebabkan jar endom ektopik menjadi athropy. Berat : Endometriosis dan perlekatan terbatas meliputi tuba. TERAPI : TUJ TX  Eliminasi lesi endometriosis. perlu HRT. Klasifikasi secara acosta : Ringan : Implantasi yg menyebar tanpa jar parut / retraksi pd bag ant atau post CD. 1. Perlekatan. Pregnancy succes rate : Moderate 60% dan severe 35%. Tak ada perlekatan Sedang : Endometriosis ovarium dg parut dan retraksi atau endometriosis kecil. Dalam. Linestrenol 10 . SURGICAL :  Koagulasi bipolar. Dalam. BB > . 113 . Urinarius. ovarium dan CD. perituba atau CD. MEDIKAL TX : Prinsip tx : merubah situasi hormonal tubuh seperti wanita hamil / menopause. Hysterektomy / ov ektomi . Megestrol asetat 40 . Ovarium kanan : Tipis. Tebal Ovarium kiri : Tipis. Minimal dan Mild  surgical tx masih kontroversi. Tebal Tuba kiri : Tipis.  Tidak untuk Infertil  Amenorhoe dan Anovulasi. peritoneum pelvis atau permukaan.   2. lebih efektif/murah dibandingkan danazole. Endometrioma 2x2 cm. Ovarium kiri : Superfisial. kumulative pregnacy after 5 years  90% ( tanpa tx ). Obliterai CD dg penebalan sakrouterina. Meggestrol 40. mengobati “cacat “ ( pain dan subfertil ).  Anti endometriosis  endometrial tissue atrophy ( ps gravid )  Prep : MPA 30. 1/3 1/3 – 2/3 > 2/3 1 2 4 4 8 16 1 2 4 4 8 16 1 2 4 4 8 16 1 2 4 4 8 16 Sebagian seluruhnya 4  40 Severe  Tx hormonal 3-6 bl  menurunkan vask dan ukuran nodul  surgikal tx. implantasi di CD dg jar parut dan retraksi. Keterlibatan yg bermakna dari usus dan tr. Ret cairan. Progestin. Tebal Cavum Dougalas ( CD ) 1 cm 1 2 1 4 1 4 Nilai 2-3 cm 2 4 2 16 2 16 > 3 cm 4 6 4 20 4 20 Bagian.  SE: Nausea. potasium titany PO4 laser  min damage.Endometriosis Peritonum : Superfisial Dalam Ovarium kanan : Superfisial. Dydrogestr 20-30/hr. ASPIRASI bila diameter < 3 cm.  Starting dose 30 mg/hr atau 150mg/3bl. CO2 laser. Dydrogesteron 20-30 / hari. Perlekatan minimal periovarium. A. breakthrough bleding dan Hipo E.  Efektif menurunkan AFS dan nyeri.

HT.  Pada kasus yang ringan mekanisme terjadinya infertilitas dapat ok . Brosens dkk menemukan insiden LUF sebesar 70-79 %. 1x200 ug/hr\sc. Adanya perlekatan pelvik dg jaringan parut yg luas melibatkan ovarium dan tuba falopii dan adanya endometrioma dapat menjelaskan mekanisme infertilitas.75/bl \im . Anti pogestin ( Gestrinon 1. Danazole 400 /hr ).Tryptorelin 3. Jar endometrium  pseudopregnancy ( amenorhoe dan desidualisasi jar endometrium ). 1. FSH  lesi endometriosis akan kehilangan rsg estr dan tidak berproliferasi  regresi  keluhan berkurang.  Leuprolide 500 ug/hr\sc atau 3. 2.  Pematangan folikel dihambat oleh kurangnya H. b) Memulihkan fungsi reproduksi. libido menurun.  SE : Hypo Estr ( hot flushes. Adanya peningkatan kadar prostaglandin dalam zalir peritoneum menyebabkan perubahan kontraktilitas dan motilitas otot tuba dan uterus  mengganggu pengangkutan ovum dan implantasi. kering vag. Gosereline 3. ORAL KONTRASEPSI. Nafarelin2x200ug/hr\in. ggn Renal Fx.75 mg/bl\im. Sindroma LUF menggambarkan suatu siklus haid dimana semua parameter ovulasinya tampak normal termasuk peningkatan kadar progesteron pada midsickle dan pkbg endometrium. sc. Gestrinon :  Der androgen. Pembedahan : 1. Danazole :  Supresi GnRH / gonadotropin secretion. tidak adanya folikel yg kolaps pasca ovulasi (USG ) atau rendahnya kadar steroid pasca ovulasi dalam zalir peritoneum. ENDOMETRIOSIS  INFERTILITAS :  Pada Endometriosis yg sedang dan berat penyebabnya adalah gangguan mekanis terhadap fungsi reproduksi memainkan peranan penting. Pregnancy.6 mg/bl\sc. GnRH Agonis.  ES : Nausea.  Ditemukan 2 puncak LH urine yg tidak sinkron  menunjukkan tidak adekuatnya mekanisme umpan balik. androgenik efek ( bb> . 114 . Siklus haid Abnormal dan syndr Luteinizing unruptured folikel ( LUF )  Anovulasi.25-2.25-2. anti progestagen/estr/ anti gonadotropik.   Terjadinya Amenorhoe  potensial menurunkan retrograde menstr dan progresitas der penyakit. 2. 3. B. C. kep pusing ) dan Osteoporosis.  SE . 2.  KI: Px dg liver diss.5 mg / 2x per mgg.  im. Disfungsi tuba dan ggn mek pengangkutan /penangkapan ovum. Jadi disini folikel tidak pecah secara fisik dan oositnya terperangkap diantara sel granulosa ovarium. c) Mencegah kerusakan jaringan atau timbulnya perlekatan akibat tindakan pembedahan.  Dosis : 1. muscle cramp. cauterisasi  baik dg lap op maupun laparotomi ) tujuan tindakan tsb : a) menghilangkan sarang sarang endometriosis semaksimal mungkin. sfat androgenik dan Hipo E.  Berikatan dg res GnRH  stimulasi LH dan sintesis/ release LH  menurunkan res hipofise dan menurunkan reg GnRH aktifitas  menurunkan level FSH dan LH  supresi steroid yang dihasilkan ovarium  ps menopouse. intranasal. 1. CHF. KI : gravid  musk fetus. 3. akne. Kriteria dx LUF adalah tiadanya korpus luteum ( Lap DX ). kulit berminyak ). Increase metabolic clearance estradiol dan P. direcct antagonis dan agonis interaksi dg androgen dan P res dan efek imunologis. Konservatif ( Kistectomi.  Penekanan sintesa LH dan FSH  Penekanan sintesa H steroid ovarium  perubahan endometrium spt wanita post menop.5 \ 2x/mgg . COC ( monophasic ). inhibition steroidogenesis. Buserelin 3x300ug/hr\in. Perubahan hormonal.  Dapat menurunkan perkembangan / recurensi endometriosis. Definitif ( histerektomi + bilateral ovarectomi ).

Alzheimer. produksi antibodi.  Klimakterium  Masa peralihan seorang wanita dari masa subur kemasa pasca menopause. . 6. Chl Tr dan Mikoplasma. namun memberikan efek pencegahan thd osteoporosis dan penyakit kardiovaskuler. Koeksistensi dan interaksi endometriosis dg infeksi subklinis TORCH. Antibodi antiendometrium akan bereaksi dg endometrium  mencegah nidasi – implantasi sedangkan adanya antibodi antiovarium mengganggu perkembangan folikel dan terjadinya ovulasi. 2. Tujuan HRT : 1. memfagositosis spermatozoa  kemungkinan konsepsi menurun. Anatomis ( ovarium dan uterus kecil ). 115 . pada masa peralihan menjelang menopause. Pencegahan  Penyakit al : osteoporosis dan PJK.  Perimenapouse  Kurun waktu segera sebelum dan sesudah menopause. HORMON REPLACEMENT THERAPY Osteoporosis : Batas kadar E untuk mencegah 40-50 pg/ml atau 150-180 pmol/l. 2. Perubahan sistem imune  pada px endometriosis ditemukan adanya antibodi antiendometrium dan antibodi antiovarium. Keadaan yg dijumpai pd menopause : 1.3 mg + 1500 mg kalsium. Defek Fase Luteal. Hal ini dapat memberikan dampak / keluhan al : 1. Inflamasi intra peritoneal. jumlah leukosit. 3.625 mg estrogen konjugat /hr atau 0. Endokrin  E rendah dan FSH tinggi ( > 40 m IU ).Peningkatan jumlah / aktifitas ( peningkatan sekresi enzm proteolitik ) makrofag dlm lumen uterus maupun dalam zalir peritoneum  menggangu interaksi Spermatozoaovum. Atropi epitel penutup/ mukosa. Memperbaiki absorpsi kalsium. 7. Klinis / keluhan akibat hipo E. Tujuan : untuk mengatasi masalah yg ditimbulkan o/ menurunnya fungsi ovarium. atrofi urogenital dan keluhan Siklus haid pd perimenopause. susah tidur dll. 8. Vasomotor.  37  minimal. Adanya peningkatan kadar prostaglandin dan prostanoid. Resiko terjadinya abortus spontan sebesar 40-60 %. Osteoporosis. 74  severe .Pada px endometriosis dijumpai proses inflamasi steril intraperitoneal sbg respon adanya haid yg mglm regurgitasi / implantasi endometrium ektopik  terjadi peningkatan zalir peritoneum. sakit kepala.   Adanya Hiperprolaktinemia relatif. Sebagian wanita didapatkan anovulasi dg kelebihan E shg didapatkan PUD. serta faktor faktor yg disekresikan oleh sel radang. Beberapa mekanisme E mencegah osteporosis sbb : 1. sebagian lagi didapatkan oligomenore dg didapatkan tanda menurunnya E. REKURENSI :  5 . Definisi :  Menopause  Suatu titik waktu dimana haid berhenti u/ selamanya ok hilangnya fungsi ovarium atau sudah tak mendapatkan haid selama 1 th. Dosis terapi yg digunakan 0. 5. jumlah dan aktifitas makrofag. Didapatkan insidens sebesar 9-45 %. Dosis E yg kecil bertujuan mencegah efek samping. juga mengurangi keluhan masa klimakterium dan perimenopause al : palpitasi. . post tx 5 Th. fungsi ovarium sudah mengalami gangguan  siklus haid kacau. Pengobatan simptomatis  ditujukan terutama u/ keluhan psikomotor. perubahan seluler dan prot zalir peritoneal.20 %  Kumulatif rate 40% setelah 5 Th. 4. Kelainan kardiovaskuler. Abortus spontan. 4. Hanya ¼ dosis yg digunakan untuk OC. 3. Perubahan nisbah progesteron luteal terhadap estradiol ( P/E2 )  Luteolisis dan tingginya insidens DFL. 2. Abnormalitas pada fase luteal diduga penyebab terjadinya abortus spontan.

Terdapat 2 gol Progestagen sintetik : 1. termasuk disini : Tibolon. Menurunkan kadar HDL  resiko PJK meningkat. menurunkan penumpukan LDL di dinding arteri. MPA 2. Indikasi pemberian HRT adalah : Penderita Hipoestrogenik al . AMENORE 116 . Pasca gonadectomi. a. Noretisteron 0.5 mg NWA / 0. 2.35 mg. II serta growth faktor beta. 3. minum obat selama 25 hr. serta melawan oksidasi LDL sehingga memperbaiki fungsi endotel. Mengatur produksi IL I dan 6 yg merupakan bone resorbing dan merangsang bahan pembentukan tulang spt ILGF I. Konj 0. Hemostasis  pemberian E merangsang fibrinolisis. MPA dll.625 E. Terus menerus. Menghambat Enzim 5 alfa reduktase  penurunan testosteron. Sekuensial. menurunkan resistensi pembuluh darah dan meningkatkan aliran darah ( shg perfusi jaringan lebih baik ) dan E juga dapat mencegah terjadingya atherosklerosis. 21 progestagen yg merupakan derivat progesteron. 3. 1 mg meronized estradiol dan tiap hari ditambahkan preparat Progestagen 2. Sedikit mempengaruhi metabolisme HDL. ( combined dan sekuensial  P mulai 16-25 )  disini ada periode tak minum obat. Cara Pemberian : 1. Continous ( combined dan sequensial  P mulai hr 1-14 ).2. KH dan faktor hemostatik  Peran penting terhadap terjadinya penyakit kardiovaskuler. Keuntungan Progesteron alamiah ( = MPA ) : 1. Tidak dijumpai penurunan kadar estradiol serum yg berarti. D di osteoblast. Metab Lemak  Estrogen dapat meningkatkan HDL ( bahan yg dapat mencegah terjadinya plaque dan menurunkan kemungkinan terjadi koagulasi ). Estradiol valerat 1-2 mg. Dosis progesteron yg direkomendasikan sebagai HRT : Siproteron asetat 1 mg. 19 Progestagen yg merupakan derivat testosteron. Digunakan pada wanita yang tidak menginginkan lagi datangnya haid dan kadar TG yg tinggi. Kerugian P sintetik turunan testosteron adalah : 1. d. Mempunyai sifat androgenik  acne. dimana pemberian Estr. 3. setiap hari minum 0.35 norethidrone. Dosis Estrogen yg direkomendasikan sebagai HRT adalah : 17 Estradiol 1-2 mg. norgestrel. menapouse precox ). lynestrenol dll. Cara Pemberian : 1.5 mg. Didrogesteron 10 mg. Belum haid s/d usia 16 th walaupun sex sekunder tumbuh. dydrogesteron. 2. Siklik. C. Estrgen konjugasi 0. c. Mempunyai khasiat biologik setelah diaktifkan di hepar  beban Hepar. Pada Wanita Tua. HRT dapat mempengaruhi metabolisme lemak. konj / estrone sulfat.625 mg. b. 2. termasuk disini : siptroteron A. 2. Belum haid s/d usia 14 th disertai tidak berkembangnya sex sekunder. b. C. Levonergestrel 30 mcg. Metab. hirsutisme. Etynil estradiol 15-20 mcg. Estrogen berfungsi memperbaiki kepekaan thd insulin. Kegagalan ovarium ( SORG. 4. Continous estrogen interupted progesteron ( E diberikan terus menerus dan P 3 hr ya dan 3 hr stop ). KH  menopause sering mengalami peningkatan resistensi thd insulin  hiperinsulinemia  atherosklerosis. Amenore Hipotalamik. 2. Meningkatkan reseptor vit. Merangsang sintesa kalsitonin  menghambat resorbsi tulang. 3. Kardiovaskuler. syndr Turner.625 selama 25 hr dan pada 10 hr terakhir ditambahkan 10 mg MPA. ES rendah. 4. NE. Tujuan penambahan Progesteron pd HRT adalah progestagen bersifat antagonis thd estrogen shg menekan pengaruh E yg berlebihan pada endometrium  mencegah ca endometrium dan ca payudara ( belum jelas ) Batasan : a.

al : anomali sal muller dan insensivitas androgen.c. Kelainan pada hipofise Kel pd hipotal dan SSP Kelainan pada kompartemen I. Ggn fusi lateral. ( sentral ) foto skull Anosmia tes BBT Karyotiping XY RKH Karyotiping XX Testosteron XY Lap DX Cek FSH. kemudian tidak haid selama 3 siklus berturut turut / tidak haid selama 6 bl. Kelainan Kompartemen III ( sering tumor hipofise = >>> jinak ). Mosaicism. LH. Kompartemen II c. Kelainan pada sal keluar atau uterus. TFS Angkat testis Gonad + Angkat Neg Rendah Tinggi LAP HRT Evaluasi Seperti Amenore Sekunder HRT vaginoplasty HRT Contoh : Sweyer Syndr 117 . Kompartemen IV Anomali sal muller dibagi 3 kelompok yi : a. Kompartemen I b. kompartemen evaluasi dx Pembagian sistim amenore sbb : a. abn struktur khromosom X atau bisa juga dg karyotpe normal. b. PRIMER AMENORE I Buah dada + Uterus + Buah dada + FSH dan LH N / Rendah ( sentral ) Tinggi ( gonadal disgenesis II Uterus Testosteron Karyotiping Rendah Tinggi XY FSH/LH tinggi Testeosteron( female ) III Buah dada / uterus IV BD .& ut + Kel mungkin pd Fise/ Tal. c. Ggn Fusi Vertikal ( sept vag vertikal ) yg obstr/ non obstr. Termasuk lesi disini al : Turner. Agenesis ( RKH ). Kelainan Kompartemen II bisa terjadi amenore sekunder maupun primer. Kompartemen III d. Wanita yg pernah haid. TSH dan PRL. Kel Kompartemen IV amenore hipotalamus ( Hipogonadotropik – hipogonadisme ). Kelainan pada ovarium.

Langkah Penanganan : Sesuai langkah penanganan pada anovulasi. Hormonal Testost * Progest Karyotiping Herediter * Other anomali * Gonadal malignancy * FSH LH Karyot * N (wanita ) N XX ? + - NB : * beda penting RKH Kuster Hauser ) & TFS. NB : KUMPULAN SOAL UJIAN SENIOR PATHOL . Sindroma Turner Klinis : Amenore. bila terlalu rendah tak bermanfaat. Dosis E 0. Dada perisai dg jarak kedua putting susu melebar. Menumbuhkan payudara dan sex sekunder. 2. Cubitus Valgus. 118 . Pertumbuhan tl dapat dimonitor dg Ro dari phalanx. setelah itu diberikan P. Webbed Neck.3 mg diberikan selama 1-2 th secara kontinue. Melindungi dari osteoporosis dan kardiovaskuler./ Hipo plasi Tak terbentuk Klitoris >>> N / ⇑( pria ) XY + Jarang 5% N/⇑ ⇑⇑ XX XY ( Mayer Rokistanky - - Payudara Rambut sex * Vagina Uterus Pemberian pd wanita muda ( < 12 th ) hati hati./ Hipo plasi Rudimenter TFS Normal Putting susu pucat T’ ada / ⇓⇓ . Penanganan : HRT ( E + P ) Tujuan : 1. Membuat siklus menstruasi. Setelah terjadi penutupan epifise pertumbuhan tulang sangat lambat. Pembagian Sex sekunder ( Tanner ) T1 T2 T3 T4 T5 Prepubertal Breast bud Breast elevation Areolar mound Adult contur Prepubertal Presuxual hair Sexual hair Mid escutcheon Female escutheon. sehingga HRT diberikan dg tujuan lain. Seksual sekunder tak tumbuh. Bila dosis terlalu tinggi akan terjadi penutupan epifise terlalu cepat. Hormonal : Gonadotropin lebih dari N. Yang termasuk pada kelainan ini al : RKH Normal Puting susu gelap Normal . Tubuh Pendek ( < 147 cm ). Penggunaan HRT disini u/ pertumbuhan tinggi badan. Karyotiping 45 X0. Infantilitas seksual. 3.

PA adeno sq Ca bagaimana pengobatannya ???. 8. Terapi paliatif. tumor ovarium kiri. Sebutkan indikasi lap DX dan IUI. Gadis 20 th  Disgerminoma ??? Chorio Ca  staging dan skor WHO. Apa terapi selanjutnya dengan hasil PAP test menunjukkan klas V. telah dilakukan SOD. definisi. Nn 16 th Post SOD PA teratoma maligna apa tindakan saudara selanjutnya. 10. bagaimana tatalaksana selanjutnya. 1. 15. Beda prinsip GTD dan non GTD. Bagaimana DX DFL dan sebutkan 3 macam terapinya ?? 3. def. Bila tahap III evaluasi amenore didapatkan hasil tinggi. asites +. Choro Ca st II. 7. Chorio Ca stad III. 18. Induksi dg hMG bagaimana cara pemberian. Pada pemberian MTX dosis tinggi diberikan folinic acid apa alasannya dan bagaimana cara pemberiannya ?? Ca Cx I b. ada kelompok rendah. Staging laparotomi. bagaimana dampak klinisnya dan pengaruhnya thd reproduksi ? 2. 13. Apa yang kamu ketahui ttg DFL.apa yang mempengaruhi prognosis Ca serviks. bagaimana penatalaksanaan selanjutnya. bagaimana penanganannya. prolaktin. Adjuvant maupun neo adjuvant terapi. Sebutkan macam macam penyakit trofoblast yg anda ketahui dan karakteristik masing masing. 16. d. 2. RADIOTERAPI Difinisi : 119 . sedang dan tinggi hal tsb berdasar ? apa terapi masing masing kelompok tsb. 13. apa kemungkinannya dan bagaimana sikapnya ? 4. Apa itu Borderline malignancy pd kanker jenis epitel ovarium dan bagaimana tatalaksananya ??? Sebutkan secara lengkap pembagian Ca ovarial menurut histo PA dan sebutkan masing masing tumor markernya. 14. pembagian berdasar apa dan jelaskan. Komplit / Partial respon. Tumor marker. Kapan CC diberikan bersama kortikosteroid. Second Look laparotomi dan Indikasnya ??? c. 5. Hub antara CAH dg PCOS ??? 11. Apa yang dimaksud dengan . 3. Kasus wanita 16 th dngan kistoma ovarii 20 x 20 cm ( kiri ). 12. Apa efek samping dan KI penggunaan CC ? 6. ES dan Indikasinya ?? 10. 4. 17. a. bagaiman mekanisme dan cara pemberiannya ? 7. Kasus nona 20 th. terapi dan prognosisnya. Bagaimana Obesitas menyebabkan infertil ?? 9. ENDOKRIN 1. Endometriosis  Infertilitas. PA EST. kapan dilakukan pembedahan dan kapan dinyatakan sembuh. Apa peranan kemo tx pd Ca CX ??? Apa yg dimaksud dg kurva Gompertz pada onkologi. asites +. kistoma ovarii diameter 10 cm. 11. 6. Terapi danazol pada PUD ?? ONKOLOGI. Bagaimana mekanisme terjadinya infertilitas pada PCOS ?? Bagaimana dampak klinis PCOS ?? 8. e. oleh SpOG telah dilakukan SOD. 20. b. asites +. B.A. 9. 19. Ca Servix II B / I B / II a definisi. 12. Kasus wanita 20 th. diameter > 10 cm. f. Bagaimana tatalaksana selanjutnya. tumor sebesar 5 cm. Apa untung ruginya IUI ?? 5. Apa yang dimaksud petanda tumor dan sebutkan PT pd tumor ganas ovarium !! Faktor faktor resiko Ca CX ???.

pasangan ion yang menimbulkan reaksi biokimiawi dan yang akhirnya dapat menyebabkan gangguan atau berakhirnya proses biologik sel tersebut. hitung jenis. gula darah. kandung kencing dan ureter dapat dibatasi sampai batas-batas daya toleransinya. Sebagai akibat interaksi sinar pengion dengan molekul . 2. Bila ada infeksi lokal di terapi dahulu. b. 5. dan penderita disuruh datang pada jam yang telah ditentukan tanpa persiapan khusus. tenemus terapi diit rendah serat. 6.RFT. Perubahan kromososm sebagai pembawa keturunan. konsultasi anastesia sehari sebelumnya ( di RSUD Dr. cara radiasi. Sistitis diatasi dengan analgesik. sigmoid. Leko. antispasmodik. alpha. yang bertujuan merusak sel-sel abnormal tanpa menimbulkan kerusakan atau gangguan yang berat dan irreversibel pada jaringan sehat disekitarnya. hambatan pembelahan sel. kramp. Perubahan tingkat seluler yang mungkin timbul ialah sebagai berikut : 1.  Radiasi intrakaviter : a. Reaksi Akut 1. 4. minum banyak. b. Hambatan pertumbuhan. Persiapan pemeriksaan meliputi : a.neutron. maka radiasi dilakukan secara berobat jalan. Kematian langsung sel. proton dan meson Cara kerja : Sinar pengion yang mengenai sel atau jaringan hidup dapat menimbulkan perubahan somatik dan perubahan genetik. HB. tentang penyakitnya. Radiasi Lokal / intrakaviter dapat memberikan dosis yang tinggi pada serviks dan korpus uteri tetapi dosis cepat menurun pada jaringan disekitarnya. LFT. 3. c. Progtosigmoiditis gejala berupa diare. sinar x timbul bila terjadi benturan elektron. Pemeriksaan IVP untuk menetapkan fungsi ginjal dan mengetahui apakah ureter terkena proses atau tidak. Urinalisis Anemia dikoreksi lebih dahulu ( kadar minimal 10 g % RSUD Dr. deskuamasi disertai keluar cairan. maka penderita dirawat dulu untuk perbaikan keadaan umum. 2. Pasien di MRSkan di RK 1 hari sebelum pemasangan. Kulit jarang terjadi berupa gambaran folikulitis. sehingga dosis ke rektum. LED. supositoria steroid. PERSIAPAN SEBELUM RADIOTERAPI 120 . antispasmodik. 3. 2. Persiapan Pada Hari Radiasi. sedangkan bila keadaan kurang baik. 3. untuk didaftar. d. Teknik Radiasi 1. lama dirawat dirumah sakit Prosedur Perawatan Radioterapi Setelah persiapan radiasi lengkap. bilirubin. Radiasi eksternal. e.  Radiasi eksterna : lapangan operasi digambar lebih dahulu sebelumnya atau pada hari radiasi.  Partikel yaitu energi partikel baik elektron . maka penderita dikirim ke unit Radioterapi. efek samping. Pasien dipuasakan sejak malam hari dan diberikan laxans ( Dulcolax 2 tablet ) dan disuruh buang air besar pada pagi hari sebelum pemasangan radium. Untuk dapat memberantas metastasis kelenjar dengan efek sampingan ringan diperlukan penyinaran luar yang dapat memberikan distribusi dosis yang merata pada daerah yang lebih luas 1. Pembagian Radiasi pengion :  Elektromagnetik yaitu Sinar X dan sinar gamma. Soetomo ). Soetomo tak rutin ). kadar elektrolit. Bila keadaan umum baik . 2. 4. Mempersiapkan mental penderita. Tombosit. c. KOMPLIKASI RADIASI I. sedangkan sinar gamma timbul sebagai akibat desintegrasi inti atom suatu radioisitop.Suatu cara pengobatan dengan menggunakan sinar pengion. EKG. Pemeriksaan Photo Thorak untuk mengetahui proses metastase.molekul dari sel terbentuk pasangan .

7. Radiasi ini ditujukan terutama pd KGB dan penjalaran parametria kearah dinding panggul. biasanya ringan dan dihubungkan dengan infeksi bakteri pengobatan dengan antibiotika. penurunan berat badan. Sel yang mempunyai GF besar lebih sensitif drpd sebaliknya.20 tahun post radiasi. diare. Yang termasuk disini : 1.25% atau larutan AgNO3 encer. bila berat perlu dipertimbangkan kolostomi. irigasi vesika urinaria dengan asam cuka 0. 5. Sel membelah menurut siklus tertentu. Fistula rektovaginal diagnosis perlu ditegakkan dengan Ba enema pengobatan dengan kolostomi. Manchester. metamucil. B. minyak mineral. SITOSTATIKA / KEMOTERAPI. Nekrosis puncak vagina gejala nyeri hebat. timbul 10 . 4. Sumsum tulang gejala berupa lekopenia dan trombositopenia. Terapi antispasmodik. Ra/Ce dipasang secara langsung oleh petugas. Pengobatan diit rendah serat. 5. Konvensional  disini diginakan radium / cesium dg intensitas radiasi rendah. Metode yang digunakan : A. diaere dan konstipasi yang bergantian pengobatan bila ringan dapat diberikan diit rendah serat. Metode Paris : 2.Opium. metamucil. Metode radioterapi pada Ca Serviks : Disesuaikan dengan tujuan terapi yi : kuratif atau paliatif. Reaksi lambat. Bila sel kanker telah menyebar keluar dari rongga panggul maka radiotx bersifat paliatif. BRAKHITERAPI ( Intra kaviter ) Memberikan radiasi dosis tinggi pd tumor primer. Afterloading. Fistula pada kasus-kasus tertentu dilakukan reparasi umunnya yang diakibatkan oleh radium. 8. 3. dapat disertai dengan fistula pengobatan bila ada fistula dilakukan operasi dahulu pemberian anlgesik-narkotik. bila pengobatan ini tak berhasil atau ada perdarahan perlu dilakukan kolostomi. antiemetik. Pertumbuhan kanker. sedangkan karena eksternal radiasi dilakukan conduit diversion.24 bulan sesudah radiasi disertai dengan sigmoiditis gejala nyeri tenemus. 2. Untuk tujuan kuratif diperlukan metode radiasi gabungan yi : brakhiterapi ( intrakaviter ) dan teleterapi ( rad eksterna ). 4. Enteritis gejala mual. Implantasi interstisial. Proktitis timbul 6 . Fraksi pertumbuhan ( growth fraction ) atau sel yang aktif membelah merupakan bagian yang dipengaruhi obat kemotx.4. 3. antispasmodik. Tujuan Terapi kuratif adalah : mematikan sel kanker serta yang telah menjalar kejaringan atau KGB sekitarnya. Dalam Kemoterapi ada bbrp prinsip yang harus diperhatikan : 1.sedang radiasi pd rektum / VU dipertahankan dalam batas toleransi. Adalah : segala bahan atau obat yang dapat menekan pertumbuhan ataupun mematikan sel kanker secara fraksional. untuk sementara penyinaran dihentikan. kanker yang berukuran kecil untuk mencapai besar 2 kali ukuran semula / doubling time memerlukan waktu yang lebih singkat daripada tumor ukuran besar ( sesuai kurva Gompertz ). Stockholm.kecil akan menutup spontan.10 tahun post radiasi. karena fibrosis yang progesif pengobatan kalau hebat dengan kolostomi. Striktura rektum timbul sesudah 5 . diharapkan sesudah kolostomi fistula kecil . badan lemah. diare dan konstipasi yang hilang timbul gejala ini bisa timbul bertahun-tahun. antispasmodik dan analgesik dapat juga enema steroid atau supositoria Belladonna . 6. 3. 121 . Jenis / macam obat dapat bekerja sesuai dengan siklus pertumbuhan sel. Displasia vagina dapat timbul beberapa tahun yang dapt berkembang menjadi karsinoma insitu dan kanker. Sigmoiditis gejala nyeri-kramp pelvis. biasanya tidak berat II. 1. Sititis hemoragik jarang terjadi. TELETERAPI. 4. 2. bila ada perdarahan perlu dilakukan elektrokauter dengan bantuan sistoskopi. dg tetap mempertahankan sebanyak mungkin keutuhan jaringan shat sekitarnya.

Vincristine ( Oncovin ).S. 3. Dilengkapi sarana laboratorium yang lengkap. 1. yakni saat sel normal pulih sedang sel tumor belum.5. Mithamycin. 3. Vinblastine PERSIAPAN PEMBERIAN CHEMOTX Pemeriksaan yang meliputi dibawah ini :  Darah tepi : HB. Merusak replikasi DNA. 7. Siklus pertumbuhan morfologi : terbagi dalam interfase. 7. Siklus pertumbuhan biokimiawi : terbagi fase G1. 3. yi : a. 4 Obat Alkaloid. menghambat / mengganggu sintesa DNA dan atau RNA.obat fase spesifik yaitu golongan obat yang mematikan sel-sel dalam fase tertentu dari masa proliferasi. sehingga diperlukan pemberian yang berulang. Mempunyai spektrum toksisitas yg berbeda shg dapat diberikan dalam dosis penuh. 2. 6. 3. 2. Carboplastin.  Fungsi Hepar : SGOT. Creatine clearence test bila serum creatinin naik. Penggolongan : Berdasarkan farmakokinetik dibagi 3 yaitu : 1.  Fungsi Ginjal : Ureum. 2 Obat Antibiotik anti tumor. Siklus pertumbuhan sel dapat dibedakan menjadi dua. Obat-obatan sitostatika terutama bekerja pd DNA. interval pemberian yang pendek mengakibatkan sel normal belum pulih sedangkan bila terlalu panjang maka sel tumor sudah tumbuh lagi. 9. Diberikan secara intermiten dg pengobatan yang intensif. Dr. Interval antar seri juga diperhatikan. Hanya obat yang aktif terhadap tumor yang diberikan.  Audigram terutama yang mendapat cis Platinum ( di RSUD.obat non spesifik yaitu golongan obat yang mematikan semua sel pada semua siklus. Obat dengan komponen alkil. 2. b.G2 dan fase M. Soetomo tak rutin dilakukan ) Syarat pemberian chemoterapi : 1. Actinomycin D ( cosmogen ). Sel tumbuh melalui tahap tertentu dan disebut sebagai siklus sel. 4. Hydroxyurea. Kemoterapi berhasil baik bila memenuhi kriteria berikut ini : a. 5. SGPT. Bilirubin. Sel tumor yang mati pada pengobatan dg kemotx menurut proporsi yang tetap.Fluorouracil. Methotrexate. Alkali phospat. Faal ginjal dan hati baik. Pemeriksaan laboratorium menunjukan HB > 10 g%. Infeksi akut / Sepsis. 6. Jenis kanker diketahui cukup sensitif terhadap kemoterapi. 5. Prinsip pengobatan kemoterapi adalah berdasarkan kurva pertumbuhan menurut Gompertz. Mengetahui efek samping yang mungkin terjadi dan dapat mengatasinya. Obat . Kreatinin. Obat spesifik yaitu golongan obat yang dapat mematikan semua sel. 3 Obat Anti Metabolit. Dr.  EKG terutama Adriamycin ( di RSUD. Mengganggu transkripsi DNA oleh RNA. Leko. cara kerjanya pd sel adalah sbb : 1. terutama dalam masa proliferasi Berdasar komponen yang dikandung yaitu : 122 . 8. 2. Bleomycin. Mempunyai pengetahuan chemoterapi dan manajemen kanker pada umumnya. Soetomo tak rutin dilakukan ). Riwayat pengobatan ( radioterapi atau kemoterapi ) sebelumnya. d. Adriamycin. Mitomycin. Diagnosis histopatologik. Hitung jenis. Lekosit > 5000/mm. Mempunyai mekanisme yang berbeda untuk mengurangi resistensinya. tetapi tidak mempengaruhi sel-sel dalam fase Go. 4. Penderita mengerti tujuan pengobatan dan mengetahui efek samping yang akan terjadi. pro-meta-ana-telefase. b. Kontra Indikasi Pemberian KemoTX : Absolut : 1. c. Cyclophosphamide ( endoxan ). Trombosit. Melphalan ( Alkeran ) Cis dischlorodiaminoplatinum ( Cisplatin ). KU yang jelek. Jadwal pemberian perlu diperhatikan. Obat . Trombosit > 150.000/mm Syarat Untuk pemberi pengobatan chemoterapi : 1. Kehamilan. Mengganggu kerja gen. Keadaan umum cukup baik. 2. 3.

penerangan pada penderita 8.  Relatif : 1. B. lalu diisap 3-5 ml darah pada tempat suntikan dengan jarum yang sama . diduga penyebabnya adalah : • Sperma yang mengandung komplemen histone • Air mani yang bersifat alkalis • Mycoplasma • Chlamydia 123 . 4. timbul hari ke 4 . Usia lanjut. 3. Komplikasi yang sering pada chemoterapi untuk kanker ginekologi yaitu : • Efek supresi sumsum tulang • Efek gatrointestinal • Efek pada Hati dan Ginjal • Efek pada paru -paru • Efek Alopesia • Efek Toksisitas lokal dan reaksi alergi Penanganan Komplikasi. lekopenia dan trombositopenia dapat diberi kortikosteroid dan androgen.10 minggu akan tumbuh lagi.4.60 th J. Kemotx Penyembuhan atau remisi berlangsung lama. Mempunyai efek spesifik fase siklus yg berbeda. Tujuan : A. 2. Tidak mempunyai efek samping sama.rata terkena yaitu 30 . makan dalam jumlah kecil. 2. Pemberian obat distop.000. suntikan kortikosteroid lalu jarum suntik dilepas kompres hangat selama 60 menit pada daerah ekstravasasi. Paliatif kemotx adalah kemotx yg biasanya diberikan pada kasus yang sudah diobati secara operatif/ radiotx tetapi tidak berhenti malah timbul residif. Toksisitas lokal. Obat antiemetik ( primperan inj ) saat sebelum pengobatan sampai 24 jam sesudahnya. Penderita tak kooperatif. debrideman dan pembedahan rekontruksi perlu dipertimbangkan bila tetap ada keluhan 2 . Gangguan ringan fungsi organ. Stomatitis. Bentuk KemoTX : a. bila perlu obat antasida dan es krim. Lokalisasipenyakit. Angka kejadian : Kanker serviks masih menduduki peringkat pertama diantara tumor ganas ginekologik. Etiologi : Tidak diketahui. 3. untuk mengurangi dapat dipakai torniket kepala ½ jam atau pembalut es pada kepala. tetapi bekerja pada siklus sel yg berbeda sehingga banyak sel yg terbunuh.60 tahun. 5. Evaluasi Pengobatan dapat dinilai dari lamanya hidup. Adanya ganguan fx organ. 2. pemberian trombosit bila trombosit < 20. 3. KU ( skor karnofsky ). 1.  ruangan harus tenang . Kemotx tambahan ( adjuvant ) adalah kemotx yang diberikan pasca operatif hal ini bertujuan u/ mencapai penyembuhan yang sempurna / mencegah timbulnya residif. 7. Anemia . 2. Kemotx kombinasi. Sensitifitas terhadap obat obatan. Alergi. Obat obatan yg diberikan diketahui mempunyai efek yang baik diberikan secara tunggal. Stadium penyakit. tranfusi darah. Diberikan lidokain lokal 2 % atau Nystatin 3x/hari bila disertai infeksi kandida. 5. Syarat : 1. Gangguan sistem Hemopoitik. Timbulnya resistensi obat 6. 3. umur rata . terbanyak 45 . Efektif pada tx tunggal. penderita tak melakukan aktivitas sesaat sebelum pemberian pagi hari.14 setelah pengobatan. Faktor yg Mempengaruhi respon KemoTX : 1. C. Komplikasi. Mual dan Muntah. Kemotx tunggal. Pengobatan sebelumnya.3 minggu setelah ektravasasi. Simptom dan respon obyektif KARSINOMA SERVIK Suatu keganasan yang mengenai epitel serviks baik pada ektoserviks ataupun endoserviks I. dapat diberikan antihistamin dan kortikosteroid sebelum dan sesudah pengobatan. b. 4. Alopesia. 6.

endometrioid. 2. Infeksi HPV. Banyak anak. Ada/tidak perluasan ke parame-trium. Displasia Berat ( NIS III ) : seluruh lapisan epitel terkena.S  D-B  KIS  Kanker invasif. Glassy sell. 2.Diagnosis pasti berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologis. bila 3-5 mm disebut karsinoma invasif occult. Klinis. Besarnya tumor. Gejala klinis. Malignant non epitelial Tumor. Displasia sedang ( NIS II ) : lesi melebihi ½ lapisan epitel. - Penyebaran ke KGB al : para servikal / para metria. 124 . 5. parametria. Gejala lanjut oleh karena penyebaran sel kanker pada organ lain . 4.Pemeriksaan • Pemeriksaan ginekologis • Pemeriksaan pap smear • Pemeriksaan Biopsi • Pemeriksaan Kolposkopi • Sitologi • Konisasi • D and C. 3. Staging klinis Penatalaksanaannya : Stad klinis ( FIGO 1976 ) : 1. Wanita dg penyakit kelamin. tulang. Keputihan. Wanita dg suami tak disunat. tulang dan hepar. - Patogenesis : Pengaruh PH vagina yang bersifat asam pada daerah squamo . 3. Epitel terbatas pd lapisan basal. Malignant melanoma. M. • Lain lain : Ro. Undiff Ca. 7. Displasia dibagi menjadi 3 tingkatan : 1. 15 % D-R  30 % 45 % 100 % D . Rasa nyeri. forniks. Ganti ganti partner sex. Karena pengaruh bahan . lanjut ). cx. L. Ada/tidak perluasan penyakit diluar pelvis. F. Squamousa karsinoma  Keratinizing dan Non Keratinizing ( small dan large cell ) 2. al : 1. Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena para servikal ( jarang / sering pd st. Dapat juga perluasan ke uterus dan kavum uterus ( 10-30 % ). . Rectoscopi dan sigmoidoskpi. Perokok. Sosek Rendah.• • K. 3. 4. 3. obturator. Biopsi. 3. 10. 4. Virus herpes simplex tipe 2 Virus papiloma - Faktor Resiko : 1. NIS/CIN adalah gangguan diferensiasi sel pd lapisan epitel skuamosa cx . Perluasan lesi dapat kedaerah kanalis servikalis. serous dan Intestinal. klasifikasi histologik sbb : 1. Bila invasi < 3 mm disebut mikro invasi. Suami dg istri yg lalu penderita Ca. Rontgen ( Paru. adenoid cistic. Bagian lapisan ini akan menjadi daerah yang disebut daerah transformation zone yang rawan untuk terjadinya keganasan. dan - - Proses keganasan dapat menembus membran basal dan menginvasi stroma serviks. 7. 6. 8. 2. 2.dan mempunyai potensi menjadi karsinoma invasif. Umur penderita. Displasia ringan ( NIS I ) : kel. Kejadian karsinoma in situ menjadi invasif sekitar 30-70 % dibutuhkan waktu 10-12 th. Lab. 6. ginjal ). Mixed Ca. Sulit dibedakan dg KIS. Carcinoid tumor.columnar juntion  metaplasia ( squamous metaplasia ). 4. Adenokarsinoma  Endoservikal. iliaka eksterna dan hipogastrika. Diagnosis : Anamnesa. Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena para servikal : Paru. clearsell. KGB mediastinum dan supraklavikular. Kuretase endoservix. 9. Perdarahan. Ada beberapa faktor penting yang perlu diperhatikan utuk memilih cara terapi. Adenosquamous. 5. Catatan : Cervikal intraepitelial neoplasia ( CIN ) dan Neolasia Intraepitel Serviks ( NIS ). Sex pertama usia muda. jaringan Para servikal. rektum dan vesika urinaria. Hub. Usia > 40 th.bahan karsinogenik daerah ini akan mengalami displasia ( ringan sampai berat )  anaplasia maka terjadilah karsinoma serviks.

baik masih didalam panggul maupun sudah metastase jauh. perdarahan. b. Terapi Utama : terapi yang ditujukan kepada penyakit kanker itu sendiri. mencapai vagina namun 1/3 distal masih bebas. 2. III b : Mencapai ddg panggul. baik tampak secara klinik maupun tidak. Terapi Neo adjuvant : terapi tambahan yang diberikan terlebih dahulu sebelum terapi utama dan bertujuan untuk meningkatkan keberhasilan terapi utama. rad. iliaka komunis sp muara ureter pd VU. Penata laksanaan Ca servik pdu : a.. Terapi Sekunder : terapi untuk penyakit yang menyertai keganasan itu sendiri STAD 0 KIS / NIS / sel ganas belum menembus membrane basale / selaput basal utuh.5. Pemasangan rad intrakavitar dan ovoid 4000 mgh 2 seri dilanjutkan eksternal radiasi. tetapi belum mencapai dinding panggul. 2. pembersihan selaput ureter mulai persilangannya dg a. paravaginal dan 1/3 sampai ½ bagian atas vagina. II Idem I b. III IV Kanker sudah mencapai 1/3 distal vagina dan mencapai dinding panggul atau semua kasus dg hidronefrosis / afungsi ginjal. Misal : kemotx. 1. G. radio tx dan pembedahan. Konisasi atau histerektomi total Operasi radikal. Proses mencapai organ sekitarnya. Adanya kebutuhan fungsi seksual. III a : Belum mencapai ddg panggul. PENATALAKSANAN Konisasi : Usia muda atau perlu fungsi reproduksi. radiotx. Misal obstruksi Tr urogenital. kanker sudah metastase diluar genetalia interna. tertinggal. di Dx secara mikroskopis I a 1 : Invasi stroma minimal. Pengobatan neo adjuvant ( BOM / PVB ) 4 seri dikombinasi dengan radium. parametrium kurang lebih 3 cm. Ia: ca preklinik. Catatan : Prosedur rad. . Terapi komplikasi : ditujukan untuk mengatasi komplikasi yang biasa terjadi. bila tidak  ekst. Telah terjadi metastase jauh. 1. Ia 2 : sudah menembus membrane basale < 5 mm dan penyebaran horisontal tidak lebih 7 mm. Misal : Pembedahan. Simple histerektomi : Usia tua atau tak perlu fungsi reproduksi.Radiasi paliatif ( 4000 cgy )  lengkap ( bila respon baik ) / dilanjutkan kemotx bila jelek. Kanker keluar dari cx. a. IIB : Sudah terkena parametrium. b. hormon tx. Obturator s/d percabangan aorta.Pengobatan paliatif dan suportif lemak yg tdp atr for. mempertahankan c. Radiasi eksternal / Sitostatika . Radiasi 5000 rad / sitostatika kombinasi. Bila KGB + diberikan Eks. IIA : parametrium masih bebas. infeksi dsb. kgb regional dan seluruh jaringan 125 . Histerektomi modifikasi wertheim yi pengangkatan uterus dan kedua adneksa. I Kanker masih terbatas pada serviks ( perluasan ke korpus uteri diabaikan ). Ib : Lesi yang berukuran lebih besar dari Ia. e. kemotx dan hormon tx. Terapi Tambahan ( Adjuvant ) : terapi tambahan pada terapi utama untuk menghancurkan sel sel kanker mikroskopik yang mungkin masih d. dievaluasi bila operabel  operasi. jaringan para servikal.

buli atau usus. Intrakaviter dan RE. I.  Penderita yang mendapat eksternal radiasi.  Penderita yang akan transfusi atau untuk perawatan efek samping obat atau komplikasi yang lain. Pengawasan lanjut. Tanpa penyulit umum. fungsi GI dan UT.  Penderita yang mendapat sitostatiska. Stad klinik IB-IIA. Obesitas.  Penderita yang akan dipasang radium. alopesia. Umur. diare. Radiasi : berak darah.  Penderita yang dilakukan konisasi maupun simple histerektomi. nekrosis pada daerah suntikan. Kemoterapi pd ca. lesi pada ureter. Parametrium serta KGB pelvis dg tetap mempertahankan keutuhan jaringan sehat disekitarnya. IO = BB ( Kg ) + lingk Perut (cm ) / 2 Tinggi badan ( cm ) 4. Sering 2 th pertama .7. cytitis radiasi. Pem fisik meliputi perabaan KGB inguinal. Serviks dapat berperan sebagai terapi adjuvant dan paliatif. Sitostatika : Mual muntah. parametria 2000 dan intra kaviter 6000 rad. nyeri. Kemoterapi pada Ca. Bila ada residual tumor baik tampak secara mikroskopis / ma  Radiasi eksterna seluruh panggul 2000 rad. KANKER SERVIKS Histerektomi total ) - ( Post - - - Pada kanker mikro invasif yang telah mengalami histerektomi ekstrafasial dg cuff luas tak perlu tx lanjutan. infeksi. Pada setiap kunjungan perlu diketahui adanya perdarahan. sedangkan > 0. 3. CEA. Serviks bertujuan sebagai terapi kuratif dan paliatif. Perawatan Penderita. Komplikasi  Yang berhubungan dengan penyakitnya misalnya : obstruksi ileus. perabaan abdomen ( hepar ). Morrow dan Townsend menganjurkan pemeriksaan berkala post tx ca serviks : Setiap 2 bl selama 2 th. 2. Tujuan terapi kuratif adalah mematikan sel ganas pd seriks dan yg menjalar pada jar. 2. Rawat Inap :  Penderita yang dipersiapkan untuk operasi radikal. parametria 3000 dan intra kaviter 6000 rad. Bila ada residual tumor pada puncak vag  Radiasi ekst seluruh panggul 4000 rad. Penderita dengan indeks obesitas ( IO ) < 0. Untuk tujuan ini dapat diberikan rad. 126 . IVP 6 bl dan 2 th post Tx. Bila sel kanker sudah keluar dar panggul maka radioterapi bersifat sebagai paliatif. belum menopause atau bila kondisi baik < 65 th. Bila tidak diberikan intravag 6000 rad ke mukosa vagina. Vesiko vaginal fistel. Foto Thorax setiap 12 bl. H. Berat badan. Tes PAP setiap kunjungan.  Penderita follow up. Prognosis Tergantung beberapa faktor • Stadium penyakit kanker • Tepat atau tidaknya pengobatan • Respon terhadap pengobatan • • • Status imumologi penderita Gizi. asites dan pemeriksaan ginekologik. RESIDIF. BB turun. Serviks Bertujuan untuk merusak sel sel tumor ganas melalui intervensi daripada proses molekuler dalam sel sel tumor ganas tampa merusak terlalu banyak sel normal. Prognosis baik bila diberikan kurang dari 1 tahun setelah tindakan dilakukan. jarang setelah 5 th. rectovagina fistel obstruksi ureter dan hidroneprosis.7 sebaiknya dilakukan ER.  Yang berhubungan dengan tindakan dan pengobatan 1. 4 bl pd th ke 3 dan 6 bl sekali setelahnya. J. Operasi : perdarahan. proctitis radiasi 3. buli . Rawat jalan :  Penderita baru yang dilakukan staging. Albumin Faktor psikologis Rad Histerektomi kapan dilakukan ? 1.Radioterapi pada ca. HB. hematuria.

sigmoidoskopi. c. Secara bikimiawi dapat berupa : antigen. tidak semua NIS menjadi karsinoma invasif. TA. Trimester I / awal TM II  Rad intra caviter/ ext rad 3000 rad dan tunggu s/d abortus spontan. 4. NIFAS : Hist Rad + Limph’ tomi. Radiasi luar. 3. Kuretase Endoserviks. 2.II b : Bila dipilih operasi maka : B. b. ISD  Konisasi setiap waktu masa kehamilan. 5. Penanganan. Cx. IVP. sentral ( vag. 2. 3. 3. Radiologik:     Trimester I / awal TM II : Op radikal janin inutero. KGB ( supraklav. TM II awal dilakukan Histerektomi + radiasi atau rad histerektomi. Reseksi.  TM II akhir “ konservatif “ b. 4. PETANDA GANAS ( TUMOR MARKER ). Penurunan berat badan. PG dalam kanker serviks : 1. test Pap. KARSINOMA SERVIKS DG KEHAMILAN Penanganan tergantung : 1. TM III  janin sudah matur dilakukan SC kemudian ER – Rad Intra cav. Usia. Eksenterasi. Manfaat : diagnosis. TM III : SC + Hist Rad + Limph’ tomi. Kolposkopi. kemudian dilakukan histerektomi. 6. Skelet aksial. PG yg diproduksi sel neoplasma dapat non spesifik / spesifik. Ep skuamosa serviks dan mempunyai potensi menjadi karsinoma invasif. 3. Sitologi. 2. Paru paru. sitoskopi/ Terapi : 1. 4. Atau histerotomi dilanjutkan dg rad intra cav / ER. Biopsi. KIS  tunggu s/d aterm dan persalinan pervaginam. enzim dan hormon. keinginan menambah anak. Batuk/hemoptisis. Stadium Klinik. uterus. 3. 2. Ba Enema.Sering terjadi pada stad lanjut yg mendapatkan tx Radiasi. Carsino Embrionik Antigen ( CEA ). sebagian menetap bertahun tahun. Edema tungkai. Gangguan diferensiasi sel lap. melalui proses transkripsi dan translasi. 2. Vagina distal. Ia :  TM I abortus provokatus + TX ca. Keinginan penderita dan tipe histologi Penanganan berdasar stad Klinis. Diagnosis. Akhir TM II  Tunggu s/d janin viabel kemudian dilakukan SC + Hist Rad + Limph’ tomi. Nifas  ER – Rad Intra cav. Nyeri. Human Chorionik Gonadotropin. Invasif  Pengobatan dilakukan tanpa mempertimbangkan janin kecuali jika janin > 29 mgg. zat yg diproduksi secara abnormal oleh sel kanker pdu memiliki ikatan polipeptida. VU dan rectum ). Sitologi. 3. Konisasi.4. parametrium. 3. 3. inguinal ). Dinding panggul. 50% terjadi pada th I dan 75 % pada th ke II. 2. Daerah residif yang sering tekena : 1. 1. sebagai kelanjutan aparat genetik. Radiasi lokal. Biopsi. Gejala Klinis : 1. a. monitor respon terapi dan meramalkan kemungkinan terjadinya residif pasca terapi. 5. A. Diagnosis : 1. 2. paritas. Bila dipilih radiasi : a. sosek dan fasilitas. 4. LESI PREKANKER ( = NIS ). 2. Ib . 127 . sbb : 1. sebagian berkurang tingkatannya. Usia Kehamilan. 4. Tergantung pada : letak dan luas lesi. patologi lain pada uterus.

2. Histerektomi total  di indikasikan pada penderita yang tidak ingin penambahan SKEMA PENANGANAN NIS C. 6 bl/ sekali pada th berikutnya apabila dilakukan konisasi/ histerektomi. Sistem WHO displasia / NIS. SITOLOGI ABNORMAL Terapi Infeksi/ radang. 5 YSR hampir 100 %. Krioterapi  bila ada kontra indikasi operasi. Klasifikasi / sistem papancolaou. a. V : dijumpai sel ganas / kanker. Sistem Berthesda. NIS I – II  bila lesi kecil / terbatas pd ektoserviks maka dilakukan krioterapi selama 3 menit. III : sel curiga keganasan. dilakukan selama 5 menit. b. Ingin anak Observasi cukup anak Hist. Pada lesi yg kecil dan tampak keseluruhan dg kolposkopi penggunaan elektro kauter cukup efektf. setelah pengobatan lokal dan 3 bl/sekali pada tahun I. Pengawasan lanjut. Konisasi  dianggap cukup bila batas konus bebas. Perlu pengamatan lanjut yg ketat. jika lesi luas / mencapai canalis Servikalis dilakukan diatermi Elektrokoagulasi. Pemeriksaan sitologi / kolposkopi setiap 6 bl.dikenal istilah LSIL = low grade sq intraepetelial lesion meliputi codyloma accuminata dan NIS I.1. - c. insiden reidu tumor 15. Klas : I : sel normal. Saat ini dikenal 3 sistem klasifikasi sitologi yi : 1. Sitologi. Kolposkopi Tidak memuaskan Normal Sitologi mencurigakan/ Abnormal Abnormal Sitologi N / mencurigakan / Abnormal Biopsi + Kuretase endoserviks. Total. Klasifikasi hasil test PAP. II : sel atipik bukan karena keganasan. 2 3. HSIL = High grade squamous IL yg 128 .4 – 50 %. jumlah anak atau bersamaan dg patologi pada uterus lain dan menunjukkan adanya NIS pada konus setelah tindakan konisasi. NIS I-II Krioterapi/ elektro koagulasi NIS III cukup anak Histerektomi ingin anak Konisasi Konisasi diagnostik Konisasi diagnostik NIS I-II Observasi NIS III CIN Op/ Radiasi / kemo tx NIS III NIS I-II Observasi Ingin anak Observasi cukup anak Hist. NIS III. Total Prosedur Diagnostik : A. tetapi tidak khas. IV : sel abnormal sangat mencurigakan ganas.

4. Kegelapan jaringan. namun tidak terdapat gambaran villi. Gambaran umum didapatkan adanya invasi ke miometrium akibatnya dapat terjadi perforasi atau perdarahan hebat dari uterus. c. Indikasi konisasi dx : 1. Namun pada keadaan dimana terdapat diskrepensi sitologi – histo PA maka diperlukan tindakan konisasi diagnostik. 5. 4. Batas batas proses. Penyakit infeksi dan sanitasi yg jelek. 7. Folat. secar histo pa mayoritas tdd sel sel trofobast intermediate. 3. Korio carsinoma. Teleangiekasi.diagnose berdasar adanya proliferasi trofoblast dan gambaran vili yg hidropik.5 % berasal dari hamil normal. Hasil sitologi atau biopsi mikro invasi. Hal ini terjadi hasil pembuahan 1 ovum yg abnormal dengan 1 sperma yg haploid kemudian mengalami duplikasi ( diploid ) atau hasil pembuahan 1 ovum abnormal dg 2 sperma ( triploid ). 2. Faktor Resiko : Faktor ras. 4. Data yang lain 50 % Chorio ca berkembang dari Mola H. punktasi. Nutrisi : kurang protein dan As. 2. Abnormal ( daerah transformasi atipik )  dapat ditemukan epitel putih. b. Regenerasi epitel dg pembuluh darah tak teratur. mosaik atau pembuluh darah abnormal. Klasifikasi WHO : 1. Pola pembuluh darah. Umur dan paritas : resiko meningkat dg bertambahnya umur dan paritas. Kolposkopi : Kriteria Diagnostik : Ada 5 hal yang harus diperhatikan dalam penilaian kolposkopi : 1. Di AS 1 dari 40 mola H akan berkembang menjadi chorio 129 . maka prosedur diagnostik dianggap sudah cukup. Pola permukaan epitel. 5. 3. 6. karsinoma. Etiologi : Tidak jelas. Kehamilan ada 2 bentuk yg berbeda yi komplit dan parsial. Kuretase endoservik positif. 3. Papiloma. B. Gol darah ( ABO sistem ) HLA. 2. Terapi utamanya histerektomi PENYAKIT TROFOBLAST KEHAMILAN. Trofoblast jinak ( Mola H ). 5. a. Normal. Penggunaan Hormonal/ kontrasepsi oral. Gambaran Kolposkopi : 1. 4. 3. Mola Invasif ( Koriokarsinoma villosum ).000 dari seluruh kehamilan. Dibedakan dg koriokarsinoma dari adanya gambaran villi. Sitologi adeno ca insitu. Tumor trofoblast gestasional. III dan karsnoma Insitu. 2. Distropi. 8.5 % dari KE. 2. 2. Berasal dari jaringan pd tempat implantasi plasenta dan terutama terdiri atas kelompok sel monomorfik yg dibentuk oleh sel sel trofoblastintermediet dan sebagian kecil sitotrofoblast serta sedikit sekali sinsiotrofoblast. Lekoplakia. sehingga gambarannya berbeda dg korio ca dimana PSTT kadar hCG rendah walaupun masa tumornya besar. Erosio Vera. Indikasi Biopsi : 1. Diskrepensi sitologi-histo PA. Pemeriksaan sitogenetik MH sebagian terbesar mempunyai khromosome 46 XX. Peny. Jarak antar kapiler.meliputi NIS II. Sebagai tindak lanjut temuan test PAP adalah menyingkirkan lesi invasif. Pembuluh darah abnormal. Pada korio ca terdapat elemen sinsio maupun sitotrofoblast. Insiden : 1 : 40. Kolposkopi dg pandang tak memuaskan. Kalau konfirmasi sitologi – kolposkopi – biopsi telah dapat menyingkirkan lesi infasif. 25 % dari abortus dan 22. dimana 2 khromosome X berasal dari paternal. Punktasi. Riwayat Obstetri. Plasental site throfoblastik tumor ( PSTT ). Mosaik. Gambaran tak memuaskan.

2. DD : Mola Hidatidosa ( MH ) Kompit dan Partial.5 mg / hr ).73126 + 0. Tanpa ada sebab lain misal hb <7 atau febris. dilakukan dg mola intoto / beberapa hari paska evakuasi ) Terapi profilaksis : kebijakan pemberian kemotx profilaksis pada px dg resiko tinggi al usia > 35 th. Transfusi darah. Hiperplasia difus dg berbagai derajat MH Partial 69 XXX. gangguan nafas. tidak ditemukan tanda pasti kehamilan / tampak gelembung mola.karena PSTT kemoterapi. Kadar Hb < 7 dan tak ada penyakit sistemik lain ). 4.12 / kg BB / hr im selama 5 hari ( 0. Mola invasive.000 mlU/ml atau penurunanan beta hCG sangat lambat.000 mlU/ ml. Metastatic Trofoblastic disease. kadar beta hCG yg semula turun kemudian meningkat lagi atau menetap ( plateau )  MTX 20 mg/hr i. selama 5 hari. + Jaringan janin. T3/4. 2. MH Komplit Karyotiping Villi Pembuluh darah villi 46 XX / 46 XY Semua villi hidrops Jarang ditemukan. Evakuasi  langsung kuretase tanpa/ dengan pemasangan laminaria. ( ada yg mgnk dosis 50 mg / hr ) atau  Act-D 0. hiperemesis.5250820 x FU – 01926827 x Nadi  bila hasil D < 0 berarti ada tirotoksikosis ( syarat FU < 20 mgg.  Kemoterapi profilaksis diberikan 1 seri. kadang trisomi.m dan Folic Acid 5 mg/hr im diberikan selang 12 jam. 3. Tumor trofoblast Gestasional ( GTT ). Sel Trofoblast + Hiperplasia partial. jarang diploid Villi normal dapat ditemukan. tanpa pembiusan. Histerektomi totalis ( px gol resiko tinggi. Fu > 20 mgg. 5. kista lutein. Diagnosis dan Pengelolaan : I. sedangkan pd parsial mola 5 %. Mola Hidatidosa.  USG. perdarahan pervaginam. Follow Up : dilakukan selama 12 bulan. Besar uterus > 20 mgg dan kadar hCG > 300. Perbaiki keadaan umum dan atasi penyulit. Dugaan tirotoksikosis dapat mggnk rumus D = 6.  Konsult bagian lain ( komplikasi + ) dan persiapan operasi bila ada indikasi. uterus lebih besar dari usia kehamilan. 1 th paska evakuasi px dianjurkan jangan hamil mggnk 130 .  Pemeriksaan lanjutan  cari kemungkinan adanya komplikasi lain misal HDK / Tyrotoksikosis. 3. nadi istirahat > 100 x/men. hasil PA didapatkan proliferasi berlebihan dan beta hCG pra evakuasi > 100. 6. Dugaan tirotoksikosis dapat berdasar gejala klinis : 1. relatif resiten thd Klasifikasi klinis : 1. Koriokarsinoma dan PSTT. Penyakit Trofoblastic Gestasional ( GTD )  Termasuk disini Mola hidatidosa.  Diagnosa :  Klinis : Amenorhoe. jika ada tak ditemukan sel darah janin. DL/UL dan Foto Thorax.  Laboratorium : beta Hcg. ringan dan NB : Resiko keganasan setelah mola komplit sebesar 15 – 20 %. dan dilakukan pemeriksaan PA. TSH.  Pengelolaan : 1. hipertyroid. 2.

ε Act-D ε Etoposide. Stad II : Metastasis ke vagina dan parametrium / keluar dari uterus tetapi terbatas organ genitalia. Gambaran Patologis : Makroskopis : Tumor berbentuk noduler.Kondom / sistem kalender.( AE )  ME.  MA + Klorambusil. B : Satu faktor resiko. berwarna ungu dan tidak rata. stad IV : Metastasis ke organ lain. A : tanpa faktor resiko.  MA + Siklopospamide. 1. ( atau kadar B Hcg menetap / tidak turun atau meningkat selama 3 mgg berturut-turut )  Pemeriksaan Histo PA.  EMA + Siklopospamide + Onkovin ( EMACO ). Dinyatakan tidak ada pertumbuhan jaringan trofoblast baru apabila dengan menggunakan IRMA selambat-lambatnya mulai minggu ke 12 pasca evakuasi s/d 12 bulan pasca evakuasi kadar beta hCG serum penderita < 5 mIU/ml Sampai dengan 1 th px dianjurkan jangan hamil dulu dg KB kalender/ kondom. ∗ 8 mgg  > 30 mIU/ml. Pil digunakan jika haid/ hcg telah normal dan penggunaan suntikan atau IUD tidak diperbolehkan. kemudian tiap bulan s/d 6 bl dan tiap 2 bl s/d bl ke 12.  Skor Prognosis menurut WHO : Resiko rendah : < 4 Resiko sedang : 5 .000 m IU/ml.  Diagnosis :  Klinis : Px paska mola . Catatan : Respon yang adekuat suatu terapi didefinisikan sebagai adanya penurunan beta hCG sebesar 1 log setelah satu seri tx tsb. abortus/ khml aterm dtmk perdarahan tak teratur. Faktor resiko : 1. Radiasi  Atas indikasi perdarahan yang disebabkan metastasis ke vag / cx yg tak teratasi. Subinvolusio.  MTX /folic acid + Act-D ( MA ). Resiko Tinggi : ( > 8 )  EMA. 2. perdarahan pervaginam yg tak teratasi. pil dgnk setelah fungsi haid/kadar B Hcg normal. 1. ∗ 6 mgg  > 100 m IU/ml.  Act-D + Etoposide. Khemoterapi. Invasinya sangat cepat sehingga dapat menyebabkan nekrosis dan perdarahan. konsistensinya lunak. Pemberian dilanjutkan hingga beta hCG normal dan ditambahkan 1 seri lagi ( after coarse ). Pengawasan : dilakukan selama 12 bl.   Pengobatan A. B.  Pem radiologi : foto thorax. sitostatika gagal. II. HSG.7 Resiko Tinggi : > 8 131 . Penyakit Trofoblast Ganas. Benjolan kebiruan di Vulva / vagina. Pengobatan tambahan : 1. Pelvis. C : Dua faktor resiko. Foto Thorax dilakukan bl 6 dan 12. HCG > 100. sesak/ batuk darah/ ggn SSP. Stad III : Metastasis ke Paru paru. parametrium dan lig. Pengwasan dilakukan secara berkala setiap 2 mgg s/d 12 mgg. Durasi penyakit > 6 bl sejak terminasi kehamilan. Lesi dapat ditemukan di vagina. 2.      Stadium penyakit Koriokarsinoma ( FIGO ) 1992 : Stad I : Terbatas uterus. Operasi  Histerektomi pada px uterus > 14 mgg terutama usia > 35 th. USG abd dan Ct scan.  Penyimpangan Laboratorium paska evakuasi mola : ∗ 4 mgg  > 1000 m IU/ml. Resiko sedang : kemo tx ganda. 1. Resiko rendah : ( kemo tx tunggal ) ε MTX dosis rendah/tinggi.

Otak : whole heat irradiation 3000 cGY. SKOR FAKTOR PROGNOSIS 0 <39 MH 4 < 10 3 AXA/AXB/AXAB 1 > 39 ABORTUS 4-6 103 . Resisten : kemotx tunggal histerektomi + kemotx.10 4 2 3 Umur Kehamilan sebelumnya. kraniotomi u/ manajemen komplikasi dan reseksi liver u/ manajemen komplikasi. reseksi lokal.5 cm Limpa / ginjal 1-4 >5 usus / hati 4-8 Otak >8 2 / lebih. Tunggal Protokol terapi menurut NETDC ( New England Trophoblastic Disease Center ) Stage I Rendah II dan III Tinggi Risk Treatment Initial : kemotx tunggal atau Histerektomi + kemotx. 100 %. Resisten : kemotx tunggal Initial : kemotx kombinasi.105 B /AB > 12 > 105 OXA/OXA <3 3 . Kemotx kombinasi. Second line kemotx kombinasi.12 104 . hepatik arterial infusion. IV Initial Resisten 132 . sedangkan pada kasus yg mengalami metastase 65 – 90 %. Periode latent ( bl ) Beta Hcg ABO ( wanita x pria ) Besar tumor Tempat metastasis Jumlah metastasis Tx / sitostatika sebelumnya ATERM 7 . Resisten : second line kemotx kombnasi.Prognosis : Angka kesembuhan pada korio ca non metastase setelah mendapatkan terapi yg intensif mencapai SISTEM SKOR BERDASAR FAKTOR PROGNOIS . Initial : kemotx tunggal.

kapsul utuh. Progresif : bila volume tumor membesar lebih dari 25 % Atau timbul tumor baru. Fertilitas. Respon parsial : berkurangnya minimal 50 % dari sisa masa tumor atau hilangnya seluruh masa tumor namun ditemukan sel ganas pada secara sitiologi. 2. Gejala klinis : Sering asimtomatik. pelvis. Pemakaian hormon. kista lutein dan kista stein levinthal. Ekst jar pelvis lain. Paritas. Ovarial jenis epitelial. Kondisi mirip tumor. 4. Tumor sekunder/ metast. 2. Gonadoblastoma. kapsul pecah dan jar tumor pada permukaan ovarium Didapatkan penyebaran pada kavum abdoment meliputi permukaan hepar. Epitelial. 3. Tumor non Neoplastik  bhbg proses ovulasi disebut sbg kista fungsional. Penyebaran mel. Termasuk disini : Kista folikel. c. kista corpus luteum. + asites. 4. Tumor jar lunak unspec ovarium. Tumor unclasif. 7. Didapatkan penyebaran pada parenkim hepar . Pada 1 atau 2 ovarium dengan ekstensi pada pelvis. 9. 7. diatas. kapsul pecah dan jar tumor pada permukaan ovarium. 5. paru ( efusi ) atau penyebaran diluar abdomen lain. 4. Kriteria respon terapi : 1. 3. Tumor Sel lipoid. Pola penyebaran KO : 1. Tumor sel germinal. 3. Gejala klinis pdu ok : . 2. Etiologi ??? Faktor Resiko : 1. + asites. Kel. 6. usus atau KGB para aorta dan omentum. II. Lain lain mis : radiasi. jenis lain sekitar 15-20 %. Ekstensi secara langsung . 20 % endometrioid. Riwayat haid. sedangkan menurut histologis 40 % jenis serosum. Tidak berubah/ stabil : bila didapatkan perubahan masa tumor namun kurang 50 %. kapsul utuh. Limfe. 1 ovarium. STA D I Ia Ib Ic II Keterangan Terbatas pada ovarium. Tumor Neoplastk Klasifikasi Tumor Ovarium menurut WHO : 1. metastase ke uterus dan / tuba. Penyebaran intraperitoneal. asites ovarium. Respon komplit : hilangnya secara menyeluruh penyakit baik visual / gross ataupun dengan sitologi cairan peritoneal negatif. Klasifikasi : I.KANKER OVARIUM. 10 % musinosum. 5. Ras dan etnis. bahan kimia. Stadium kanker menurut FIGO. asbes dll. 6. Tumor stroma sex cord. Umur. b. III IV Epidemiologi : 90 % Ca. 2. 3. 8. a. asites diatas.

Biops semua target lesi. St II : 46. ruptur/pecah.8. peritoneum. 9. Palpasi alat alat dalam pelvis dan abdomen. 6. mesenterium dan mesokolon. Pevis dan Paraorta ( biopsi ) Pemeriksaan diafragma. gejala akibat sekresi hormon. 3. Keuntungan SLL : ♦ dapat segera menghentikan meneruskan pengobatan. Hepar ( dilakukan bila tampak metastase ) Omentektomi ( daerah gastrokolon.1. syok ok perdarahan tumor. Hepar dan Diafragma. Terapi bedah. 3. HPL . b. Cucian peritonel ( daerah CD. FIGO 1988 5 YSR : rata rata 34. Permukaan usus halus dan usus besar. Gejala bhbg dg komplikasi tumor misal torsi. Pelvis dan para aorta. Appendektomi. Explorasi abdomen dan abdomen secara cermat dan metodik. Pengangkatan sisa uterus dan kedua adneksa. St III : 18. Pada kasus KO selain Stad I grade I dimanan dalam mntk staging laparotomi pd awal pembedahan belm optimal.6.3. 7. Non Epitelial : hCG. Pengambilan residual omentum. ataupun . biopsi bila ada kelenjar dibawah difragma. 1. LDH Prognosis : Tergantung faktor stadium. merupakan “ ovarian embrional tumor”. Second Look laparotomi. c. melihat komplit respon post kemotx. jumlah asirtes. jika sisa tumor masih mungkin dapat diambil. 2. Untuk menilai stable disease maupun partial respon terhadap kemotx. suprakolon dan infrakolon ) Monitoring terapi : A. B. Reseksi sisa Ca. Usia muda : Tersering jenis sel germinal. 2. Pengambilan jar peritoneum daerah pelvis/ abdomen u/ patologi. ♦ ♦ ♦ Dapat memberikan keterangan ttg prognosis penyakit. Jenis Germ sel tersering ( 40 % ) dan 35 % keseluruhan keganasan ovarium. dx. parakolon dan subdiafragma ) 3. jenis dan grade histologi dan respon tx.8 KO. hal ini u/ mntk apakah telah terjadi respon komplit dipandang dari sudut bedah maupun patologi Prosedur SLL : 1. Tumor marker. Kemoterapi dan radioterapi. management dan monitoring keganasan. Diseksi partial Nn 11 pelvis dan aorta. 8. Dilakukan setelah pemberian kemotx 6-12 seri. Dysgerminoma. 2. AFP. Sewaktu Staging laparotomi harus dilakukan : 1. Tumor Jenis Epitelial CA 125. St IV : 4. CEA. Mencari reseptor hormon pada sisa tumor. Permukaan pelvis. Penatalaksanaan terapi : 1. 2. Kel.9 % St I : 72. 4. Faktor lain usia. 5. Dapat digunakan skrening / penapisan. Gejala penekanan dg struktur sekitarnya. sisa tumor. pembesaran abdomen ( ok massa tumor/ asites ). Reseksi cul de sac peritonem. ras. Post op kesulitan dalam menilai sisa masa tumor. d. Reseksi pangkal ovarium beserta peritoneum. 11. perlekatan pd usus besar dan sedikit peritonem dari paracolik. menyusul endodermal sinus tumor atau jenis teratoma imatur dan jenis Epithelial. Dapat melakukan pengangkatan sisa masa tumor. Dapat menyusun strategi tx selanjutnya. 10. Indikasi SLL : a. lateralitas dan kualitas penanganan. Biopsi permukaan peritoneum ( daerah atipik dan yang tang tampak normal ) Pemeriksaan kel.

Hanya 16 % saja yang bilateral. inti yg abnormal. omentektomi. asal disertai prosedur penentuan stadium pembedahan yg adekuat. Kemo TX : PVB. - . ¾ kasus ditemukan pada stad. Juga tampak derajat stratifikasi sel epitel yg tidak normal. 3. dan cenderung tetap terbatas pada 1 ovarium saja untuk waktu yg lama. Bersifat Radio sensitif. Tumor ini menghasilkan estrogen sehingga dapat menimbulkan gejala perdarahan pervaginam ataupun dapat menimbulkan pubertas praecox. I.Terapi seperti EST. appendektomi dan omentektomi. Jika telah dilakukan USO untuk mempertahankan fx reproduksinya. . rata rata 19 th. Malignant musinous tumor. Menghasilkan AFP 100 % kasus (  Petanda Tumor ). tapi menunjukkan tingkat proliferasi yg lebih besar dari kista ovarium yg jinak. pengangkatan uterus dan ovarium kontralat setelah mempunyai anak cukup. I ). peningkatan aktifitas mitosis. Sebaiknya second look lap. 4. penyebaran secara limfatik dan prognosisnya memburuk jika diameter > 10 cm. 22 % dari keganasan jenis germ sel. Pada wanita muda dilakukan uso dan biseksi dan biopsi ovarium kontrlat. 6. merupakan tumor ekstra embrional. Untuk jenis musinosum direkomendasikan appendektomi.BSO + appendektomi + omentektomi dilanjutkan sitostatika kombinasi 12-18 bl. Unilat overektomi + radiasi. . Hampir selalu unilat. dan dapat menyebabkan pubertas precox. Kadar LDH meningkat. Prinsip terapi  pembedahan tumor primer. 84 % mengalami metastase. Tindakan radikal dilakukan bila sudah mempunyai anak cukup. .Dapat terjadi usia 14 bl-40 th. Paling sering prepubertas. Terapi ideal:TAH . Sering ditemukan terbatas pada satu atau kedua ovarium ( Stad. 95 % kasus unilat dan 85 % dalam stad. Bersifat kemosensitif. terapi radikal dengan atau tanpa radiasi. Gambaran klinis. pembasuhan rongga peritoneum. 30% stad Ia. relatif radioresisten. sedang AFP/hCG tak ditemukan. Hampir selalu unilat dan tidak memiliki aktifitas hormonal. Tumor ini bersifat radiosensitif dan terapi VAC cukup efektif. Tidak ada perbedaan angka ketahanan hidup antara tx konservatif dan radikal. Endodermal sinus tumor. 5. Suatu neoplasma tanpa mengadakan invasi pd stroma.- - - - Sering terjadi pada stadium awal dan terbatas pada 1 ovarium.Biasanya solid dan derajat keganasan ditentukan dg pemeriksaan histo PA. Pengobatan : Unilat. Boerderline malignancy. Hampir semua px meninggal setelah 2 th tumor terdiagnosa. Tumor ini bersifat extrem radiosensitif. . sel yg atipik tanpa disertai adanya invasi pada stroma. Overektomi. Teratoma imatur. Sedang bila tumor 2. Penatalaksanaan. Angka kesembuhan terapi bedah konservatif dan terapi radikal tanpa kemotx tidak dapat dibedakan.15-20 % dari keganasan jenis germ sel. KOEB sering terjadi pada usia “pre menopause” ( 30 – 50 th ). Pada penderita yg masih memerlukan fungsi reproduksi bila tumor diyakini masih terbatas hanya pada 1 saja dapat dilakukan USO. Terapi : pada wanita u > 35 tah bso. Bila penderita sudah berusia ( tak membutuhkan fungsi reproduksi ) dilakukan TAH + BSO. Pada wanita yang menginginkan fungsi reproduksi : pembedahan konservatif + khemotx ( adjuvant ). I. KANKER OVARIUM EPITEL BORDERLINE Gambaran Histopatologi. biopsi multipel ( daerah yg di standarisasi ) serta debulking tumor. Dapat terjadi dari usia 14 bl – 45 th. Granulosa sel tumor. ( USO mungkin dapat tx pilihan ).

CA 72-4 memiliki sensitivitas lebih tinggi dg CA 125 terhadap KO epitel musinosum. b. AFP berkorelasi dg respon terapi ( residu . sehingga pd waktu relaparotomi jarang stadiumnya meningkat bila dibandingkan jenis serosum. Sebagai skrining Ca 125 masih banyak keterbatasannya. Peningkatan CEA sering dijumpai pd adenokarsinoma musinosum baik dari ovarium maupun digestif atau adenokarsinoma serviks. biasanya lebih sering terbatas pada 1 ovarium saja. Pada kasus ginekologi terutama digunakan dalam menangani tumor ganas germinal jenis sinus endodermal dan kanker sel embrional. Pemeriksaan dg CA 125 dapat mengurangi hasil positif palsu. Pada KO substansi yg dapat digunakan sebagai PT adalah :  Antigen onkofetal : AFP. menggunakan RIA mendapatkan kadar CA 125 diatas 35 IU/ml sekitar 80 % kasus dg KO. CA-125.  Glikoprotein. saat ini belum ada protokol baku untuk terapi ajuvan selanjutnya. C. Kekambuhan relatif sering terjadi pd kasus yg pd penanganan pertamanya memang dalam st lanjut. Pemberian berupa adjuvant trapi berupa kemoterapi maupun radiasi tidak jelas meningkatkan survival. 26 % pada tumor jinak ovarium dan 66 % pd kondisi bukan keganasan. a.8 th kemudian. Tumor sel germinal. Site specific familial ovarian cancer. terutama yg berada dipermukaan sel : CA 125. - - CA 19-9. a. Carcino Embrionic Antigen ( CEA ). Secara Klinis. KO yg menggunakan diantaranya : 1. PREDIKSI KEGANASAN PRABEDAH KANKER OVARIUM A. Berguna keperluan pemantauan pengobatan KO epitel bila digabung dg PT lain. - Kekambuhan KOEB Untuk jenis musinosum. CA 72-4. Lynch II syndrome. Besar tumor. Sensitvitas pd st awal ( I – II a ) 60 % dan untuk st selanjutnya 65-80 %.telah mengenai kedua ovarium dipertimbangkan bilateral ooferektomi. Untuk memantau hasil tx. c. c. namun bila diukur secara serial atau dikombinasi dg USG akan menjadi lebih baik. SCC pada KO epitel. Alfa Feto Protein ( AFP ). CEA  sering digunakan pd KO jenis sel germinal. b. Secara Ultrasonografi. USG dan pemeriksaan ginekologi hasilnya lebih baik. Kekambuhan KOEB serosum st I yg dilakukan tindakan kistektomi unilateral. Douglass. KO jenis Epitel : a. B. namun apabila digabungkan dg pemeriksaan serial. Petanda tumor.  Hormon Plasenta : hCG  pd KO jenis sel germinal dan trofoblast. 3 % pada wanita yg sehat.  Enzym : LDH. - PT u/ pengelolaannya Sensitivitas CA 125 sebagai PT hanya + 60 % pd KO st I-II. d. Hereditary breast / ovarian familial cancer syndrome. Pada KOEB st I setelah pembedahan definitif tidak ada perbedaan yg bermakna antara mendapatkan pengobatan adjuvant maupun yg tidak. 1. Ditemukan peningkatan kadarnya pd KO epitel terutama jenis musinosum. LASA – P ( Lipid Associted Sialic Acid ). CA 72-4. Dapat meningkat baik pd tumor ginekologi maupun non ginekologi. 2. Pada kasus KOEB st lanjut pasca bedah ( debulking ). Wanita beresiko tinggi. sebesar 8 – 15 % dalam waktu 2 . 2. Pengobatan Pasca Bedah. namun sedikit kaitannya dg jenis histo PA yg lain. Faktor Umur. 3.

Sepertiga kasus tumor jinak ovarium kadarnya dapat meningkat. Intraperitoneal P32. Alfa inhibin dapat digunakan untuk pemantauan setelah terapi pd karsinoma sel granulosa. Tanpa tx adjuvant. II a-b yg dapat dilakukan operasi.tumor ) sehingga dapat dipertimbangkan perlunya tindakan operasi second look. . Alfa Inhibin. Kadar meningkat ( > 122 U/l ) pada wanita dg karsinoma sel c. Estradiol. adeno ca musinosum ( 89 % ) dan adeno ca serosum ( 18 % kasus ). Operasi reduksi masa tumor. Pengawasan untuk terjadinya progresifitas. 1. Beta hCG. a. Anti Mullerian Hormon (AMH) Tata laksana tumor ganas ovarium Epitelial St dan Gradasi tumor Tumor Borderline St I. II a St II b-III Tata laksana terapi USO / TAH BSO tergantung status reproduksi. CAP atau CP 6 siklus  relaparotomi ( SLL ) Lanjutkan kemotx 6 siklus bila didapatkan surgical CR atau sisa tumor mikroskopis. adhesi – St I lainnya. Radiasi seluruh kavum abdoment atau. USO/ TAH-BSO tergantung status reproduksi. b. 3. grade 1. Karsinoma St I a. 3. b. Karsinoma sel granulosa. granulosa ( 100 % ). 2. Kasus lainnya CAP atau CP 6-8 siklus atau. Jika didapatkan implantasi  kemo tx.

Sebab kematian maternal ada 2 yaitu : 1. Mengatur kaber. Luar jam kerja  jasa medik. atau akibat tindakan atas kehamilan /persalinannya atau usaha menghapus kehamilan tersebut atau pengobatan yg kurang tepat. jumlah penduduk. Meningkatkan kemampuan / ketrampilan 2. 3. 2. Sebagai pelayanan kesehatan primer : pemeriksaan hamil. 2.  Di. poliklinik. Peningkatan kemampuan penanganan kasus dan fasilitas pelayanan. informasi dan edukasi.  Diluar RS Memperbaiki sistem rujukan. Definisi : ICD VII : Kematian ibu hamil + 90 hari post partum apapun penyebabnya. Sebagai team leader : strategi pembinaan jaringan pelayanan. pertolongan persalinan dan pelayanan kontrasepsi.1 ICD IX : Kematian ibu hamil + 42 hari post partum kecuali ok sebab insidental dan kecelakaan. tanpa memperhatikan usia kehamilan atau tempat kehamilan. Untuk ini harus diperhatikan lingkungan kerja : Dalam jam kerja  aturan aturan perda. 4. AKI adalah jumlah kematian ibu selama 1 tahun per 100. Sebab obstetri tak langsung adalah sebagai akibat penyakit yg sudah ada sebelumnya atau yg muncul pada saat kehamilan. Berbagai sumber lain. 1 . Meningkatkan / melatih SDM. Sebab obstetri langsung adalah akibat dari kehamilan atau komplikasinya selama hamil. OK. Di Rumah Sakit  Menangani kasus obstetri/ginekologi dan mampu mengatasi kasus emergency. tetapi bukan karena kecelakaan atau sebab sebab insiden lain. 4. melainkan yg diperburuk oleh adanya kehamilan itu. lebih dari 42 hari setelah berakhirnya kehamilan. Sumber data kematian maternal antara lain berasal dari : 1. Kematian Maternal Lambat adalah kematian seorang wanita akibat sebab obstetrik langsung maupun tak langsung. ICD 10 : Adalah kematian seorang wanita selama hamil atau dalam waktu 42 hari setelah berakhirnya kehamilan. Sebagai Social advocate : komunikasi. oleh sebab apapun yang berkaitan dg kehamilannya atau akibat penanganan / tindakan terhadap kehamilannya. atau kejadian lanjutan dari yg disebut diatas. 4. 2.000 kelahiran hidup. Pengenalan wilayah. LSM. persalinan dan masa nifas. Pregnancy Related Death  kematian s/d 42 post partum tanpa memperhatikan sebab kematian. hal ini untuk mencegah efek kumulatif dari luar RS. PMI dll. Mengatur ketenagaan. 2. Benahi RS dengan memperbaiki Management unit kerja . Penelitian. Secara umum tugas seorang SpOG adalah : 1. cakupan bumil dll ) Koordinasi dg mitra kerja  PKBI. yang bukan termasuk sebab obstetri langsung. Penelitian. 5. obat. Di Luar RS  Mengenal masalah diluar RS. fasilitas. Catatan pelayanan kesehatan. Sebagai dokter spesialis : bedah obstetri/ ginekologi. namun tak melebihi 1 tahun. 3.KEMATIAN MATERNAL OBSTETRI SOSIAL Peran SPOG di daerah ?????  Beban SpOG : 1. 3. Rumah sakit : 1. Dana. Registrasi vital. pembi -naan dukun.  kondisi / keadaan puskesmas ( tenaga.

Keterlambatan memutuskan untuk mencari pertolongan. Gawat darurat. infeksi dll ). Peningkatan pelayanan rujukan obstetri. MENURUNKAN AKI MELALUI OBSGINSOS Obstetri klinis jangkauannya terbatas ( sebatas RS )  tidak mengubah kunjungan kasus jelek yg datang ke RS. Peningkatan standart pelayanan ( asuhan antenatal ). Pemberian transfusi. rendahnya kesadaran dan pelayanan KB. 4. Keterlambatan dalam mengenali keadaaan gawat darurat. upaya penurunan AKI harus berupa intervensi terhadap pelayanan obstetri : 1. KB. . Rujukan. Pendidikan dan Pelatihan yg berkesinambungan. Infeksi ( 7 % ) dan abortus ( 10 % ). d. B. peningkatan gizi serta keluarga berencana mempunyai dampak paling besar dalam penurunan AKI. Oleh karena itu perlu pendekatan secara obstetri dan ginekologi sosial yg berorientasi kepada komunitas / masyarakat diluar klinik. Eklampsia / preeklampsia ( 8 % ). 4. Akar masalah yg melatar belakangi kematian maternal terletak masalah sosekbud. Pelayanan pasca keguguran 4. Tersedianya alat kontrasepsi  sehingga jarak kehamilan/ jumlah anak yg diinginkan dapat direncanakan.  Tidak hanya ditujukan wanita reproduksi. Kemampuan melakukan operasi. mengingat sebagian besar kematian maternal berasal dari kelompok rujukan. WHO menetapkan 7 fungsi sebagai pelayanan esensial ditingkat rujukan pertama. Namun dalam jangka pendek . Pelayanan kebidanan esensial. 3. C. Memasyarakatkan status NKKBS. PENYEBAB. 2. Upaya Menurunkan Kematian Maternal: 1. e. rendahnya status wanita. 3. Pemberantasan buta huruf. Dilihat dari upaya mendapatkan pertolongan medik kematian ibu disebabkan 4 telat yaitu : 1. Manajemen kehamilan dg resiko tinggi. Audit kematian ibu. merujuk secepat mungkin dan merujuk dg cara / pengobatan setepat mungkin.A. g. Semua persalinan ditolong oleh tenaga terlatih. Masalah  kematian ibu bersalin sumbernya atau hulunya diluar RS / klinik. 2. tetapi juga menjangkau generasi muda. Keterlambatan tiba di fasilitas kesehatan. Prinsip merujuk pasien adalah diagnosa setepat mungkin.  Memperbaiki sistem rujukan merupakan kunci keberhasilan penurunan kematian maternal. Pendekatan resiko merupakan upaya untuk deteksi dini adanya resiko tinggi  dapat dicegah komplikasi yg lebih buruk. ketidaktahuan. b. rendahnya pendi-dikan. Kemampuan melakukan tindakan dan membuat assesment. Pembinaan jaringan pelayanan kesehatan ibu. Ad 1 dan 2 : mempunyai dampak mencegah terjadinya kehamilan resiko. Kemampuan memberikan pengobatan medisinal ( atasi syok. mencari pertolongan bila melahirkan kepada tenaga yg terlatih. juga tidak dapat memperbaiki kesadaran dan sikap BUMIL khususnya dan masyarakat pada umumnya terhadap perlunya pemeriksaan antenatal yg baik. Kemampuan melakukan anestesi. Pengalaman di negara maju menunjukkan dalam jangka panjang kombinasi antara pendidikan. Setiap petugas kesehatan atau setiap wanita hamil mengetahui tanda resiko pada kehamilan dan setiap wanita hamil wajib memeriksakan kehamilan minimal 4 kali. c. rendahnya jangkauan pelayanan obstetri. Kemampuan memberikan alat kontrasepsi. f. peningkatan status karier wanita. LATAR BELAKANG. al : a. Keterlambatan mendapatkan pertolongan di fasilitas kesehatan. Secara medik penyebab kematian ibu berturut turut adalah perdarahan ( 67 % ). 2. Rendahnya kesadaran untuk memeriksakan kehamilannya sejak dini 3. Melalui jalur hukum  Pengaturan hak dan kewajiban yg sama antara wanita dan pria atau UU perkawinan. Meningkatkan status wanita.

Terdapat protap ( kedaruratan kebidanan. 2. Kes. 6. Bud dan status wanita dan secara tak langsung meningkatkan kesadaran wanita hamil untuk memanfaatkan sarana / pelayanan kesehatan. menyusun program/ kegiatan yg terarah. Ada program pelatihan petugas. Upaya pendekatan melalui Obsginsos : 1. 2. Inisiator dan teladan dana bantuan ibu hamil. Ibu. ibu hamil dg resiko dan gawat darurat obstetri secara terpadu dan paripurna. Pusat rujukan obstetri dan pusat pelatihan. Masyarakat dapat berperan lewat organisasi / paguyuban Bumil atau dapat pula dalam bentuk penyediaan dana bagi mereka yg tak mampu. Mengembangkan sistem akreditasi RSSI. Diluar RS  Pendekatan OBSGINSOS  yaitu upaya untuk mencegah munculnya dan memburuknya kasus. Dik. Kerjasama memungkinkan terbentuknya forum untuk membahas masalah pelayanan obstetri. Rumah sakit  Meningkatkan kemampuan klinis. Pengetahuan mengenai perlunya PAN dan pengetahuan tentang faktor Resti  meningkatkan cakupan antenatal dan skrining kehamilan Resti. SpOG merencanakan intervensi serta pelatihan secara terpadu dan seyogyanya secara terus menerus. Pemerataan pelayanan kebidanan. Caranya : a. b. DSOG / dokter umum sudah terbiasa dan dipersiapkan sejak pendidikan dalam masalah obsginsos. Caranya ( langsung ) memperbaiki sistem rujukan dan meningkatkan bidang Sosek. 3. 3. Menentukan RS terbaik dalam upaya penyelamatan ibu melalui lomba RSSI. perawatan nifas. AKI di Indonesia masih tinggi yaitu 421 per 100. Peran pusat pendidikan. Tujuan Umum : Mempercepat penurunan AKI melalui peningkatan kesiapan RS terutama RS kabupaten dalam upaya penanganan ibu hamil dg potensi resiko.sehingga pengenalan tanda – tanda resiko tinggi kehamilan tidak terdeteksi pada awal kehamilan.000 kelahiran hidup. Ada terus kerja sama dg : Pusat pendidikan. RUMAH SAKIT SAYANG IBU Latar belakang : AKI merupakan tolok ukur untuk menilai keadaan pelayanan Obstetri  apabila AKI masih tinggi berarti pelayanan Obstetri masih buruk. Dengan mengadakan analisis atas kasus yg muncul. RS dati II diharapkan menjadi pusat rujukan pelayanan obstetri. pelayanan. penambahan SpOG. semua kasus obstetri ditangani sesuai dg POEK. Tujuan khusus : 1. bidan dan dokter umum. Faktor yg mempengaruhi rendahnya cakupan pemeriksaan ibu hamil dan frekwensi pemeriksaan disamping faktor medis juga banyak faktor nonmedis yg melatar belakanginya al : Sosekbud dan pendidikan. . mengenal dan memecahkan masalah obstetri dihulunya diluar RS. 4. melakukan superfisi dan evaluasi bersama. peningkatan kinerja PKM. a. 4. Upaya penurunan AKI ---- RS dan Luar RS. 10 langkah menuju terpadu paripurna : 1. persalinan aman. Pemerintah bertekad menurunkan AKI dari 225 pada akhir pelita VI ( 1999 ) menjadi 80 pada akhir PJPT II ( 2019 ). pelayanan KB dan pencegahan infeksi nosokomial ) b. asuhan antenatal. Memacu/ mendorong RS di Indonesia agar meningkatkan mutu pelayanan ibu dan bayi melalui penerapan 10 langkah menuju perlindungan ibu secara terpadu dan paripurna. Peran masyarakat penting untuk menumbuhkan kesadaran dan dorongan merawat kehamilan sejak awal. perlindungan ibu secara 5. Mengembangkan standart pelayanan minimum. pusat rujukan dan dinas kesehatan setempat. Menjalin kerja sama. Cara  Perbaikan sarana dan Ada kebijakan tertulis tentang manajemen yang mendukung pel. Meningkatan peran serta masyarakat. Kerjasama antara SpOG di RS dengan Dinkes menjadi syarat utama agar dapat berperan. upaya peningkatan mutu pelayanan.

c. 8. b. Dianjurkan keluarga menunggu. Penyuluhan higiene perineum. Menyelenggarakan pertolongan persa-linan aman. 7.Konseling dan pelayanan KB. sopan dan membimbing pasien dan keluarga. Meningkatkan mutu pelayanan dan pemanfaatan RS oleh masyarakat. a. Ada keringanan/ pembebasan biaya kasus dg resiko tinggi / gawat darurat obstetri yg tak mampu. Menyelenggarakan pelayanan nifas yg adekuat. a.PGRS. melaporkan dan menyebarluaskan hasil AMP. Penyelenggaraan penyuluhan kes. 9. Tujuan umum : Meningkatkan mutu pelayanan KIA di seluruh wilayah suatu dati II. AUDIT MATERNAL PERINATAL Suatu konsep dimana hal ini bertujuan untuk menurunkan AKI dan AKP yaitu dg cara meningkatkan mutu dan menjaga kesinambungan pelayanan kesehatan. . d. Misal : refreshing HPP. 5. 10. d. Menyelenggarakan pel. Menerapkan pembahasan analitik mengenai kasus kebidanan dan perinatal secara teratur dan berkesinambungan. d. d. Pelayanan transfusi. dengan menggunakan berbagai informasi dan pengalaman dari suatu kelompok terkait. Ibu. Melakukan penapisan dan pengenalan dini KRT. Tujuan Khusus : 1. c. c.c. b. menyelenggarakan rawat gabung. Menyelenggarakan asuhan antenatal. Mempertimbangkan tindakan yg dilakukan berlatar  kepercayaan / agama dan tradisi. Menentukan intervensi untuk masing. untuk mendapatkan masukan mengenai intervensi yg paling tepat dilakukan dalam upaya peningkatan kualitas pelayanan KIA di suatu wilayah. Rujukan dan membina jaringan rujukan. Penyuluhan laktasi d. 2. Senam hamil e.masing pihak yang diperlukan untuk mengatasi masalah yg ditemukan dalam pembahasan kasus. Tersedia alat resusitasi bayi baru lahir. 6. material. Batasan AMP adalah : Proses penelaahan bersama kasus kesakitan dan kematian ibu dan perinatal serta penatalaksanaannya. . dalam rangka mempercepat penurunan AKI dan perinatal. Kegiatan AMP berorientasi pada peningkatan kualitas pelayanan dengan pendekatan pemecahan masalah. c. methode. sabar. Manajemen laktasi dan perawatan bayi. 4. Informasi/ data kesakitan atau kematian dapat diperoleh secara tepat dan mudah. PAN + TT + Fe. Rawat gabung. Membentuk tim AMP dan mengadakan pertemuan rutin. b. Standart sterilisasi. Menyelenggarakan program surveilens untuk pemantauan dan evaluasi kasus maternal/perinatal. Ada kebijakan tertulis mendukung sistem rujukan. PKMRS harus ada. Terdapat prosedur pemeriksaan yg mudah dan cepat. RS mampu memberikan pelayanan Obstetri emergensi komprehensif ( POEK ). Melakukan penapisan resiko dan memantau persalinan misal dg partogram. e.Poliklinik penyuluhan gizi harus ada. dan perinatal dilaksanakan d. bagaimana penanga-nannya dan pemberian / melengkapi 3. Ibu serta perinatal di tingkat pelayanan dasar dan pelayanan rujukan primer. b. a. Memberi kesempatan keluarga untuk menengok. Audit maternal secara teratur. 2. Mencatat. Menyelenggarakan pel. e. b. . f. Tindakan medis/ operatif sesuai indikasi. machine danenvironment ). Tindakan operatif. (bagaimana man. Sikap petugas ramah. KB. a. Ada dokter jaga. Latar belakang kegiatan AMP adalah tingginya AKI dan AKP. AMP merupakan suatu kegiatan untuk menelusuri kembali sebab kematian dan kesakitan ibu/perinatal dengan maksud mencegah kesakitan/ kematian di masa yg akan datang. c. a. .

e. Masih rendahnya cakupan pertolongan persalinan oleh tenaga kesehatan. 4. Tugas :  Mx. sekitar sekali / bulan. Pemantauan dan evaluasi. 6. 6. Memanfaatkan hasil kegiatan untuk meningkatkan kualitas pelayanan dan pengelolaan program KIA secara berkelanjutan. 5. fasilitas penunjang menangani HPP ( mis infus. pemantauan dan evaluasi terhadap intervensi yg disepakati. - 3. Menyusun rangkuman hasil audit dan dibahas dalam pertemuan tim AMP. Penyelenggaraan pertemuan ( sebaiknya Di RS Dati II ) 2. Langkah dan kegiatan AMP 1. 5. Menyampaikan informasi dan menyamakan persepsi dg pihak terkait mengenai pengertian dan pelaksanaan AMP.  Menentukan tindak lanjut. a. b. RS dati II dan PKM membuat laporan bulanan kasus ibu dan perinatal ke Dinkes dati II. abocatth dlsb ). Kasi Pem-Kes. c. Pelaksanaan kegiatan AMP. Orientasi pengelola program KIA dalam pelaksanaan AMP. pembahasan kasus kesakitan dan kematian ibu/perinatal. RS Dati II. d. Usia ibu pd waktu hamil terlalu muda / terlalu tua. Jumlah anak terlalu banyak. 7. Kurangnya kesadaran ibu untuk mendapatkan pelayanan antenatal. b. b. Faktor Medik. Non medik. pelaksanaan. 4.  faktor resiko yg melatar belakangi al : a. Pembentukan tim AMP. 3. Unit lain yg terkait KIA. d. PENCATATAN DAN PELAPORAN Pencatatan : . Ketidak berdayaan bu-mil dalam pengambilan keputusan u/ dirujuk. Melaksanakan AMP secara berkala. Melaksanakan kegiatan tindak lanjut yg telah disepakati dalam pertemuan Tim AMP. Terbatasnya pengetahuan ibu ttg bahaya kehamilan resiko tinggi. Jarak antara kehamilan kurang dari 2 th. 2. Ketua : Kadinkes Dati II. Audit yg dilaksanakan bersifat mengkaji riwayat penanganan kasus dari sejak : Timbulnya gejala dan penanganan oleh keluarga. siapa dan jenis pertolongan yg telah diberikan sampai kemudian meninggal. dilakukan secara berkala. Tiap pertemuan dibuat notulen dan rencana tindak lanjut. Mengembangkan mekanisme koor. dan melaporkan hasil kegiatan ke Dinas/ Kanwil Tk I. Pertemuan bersifat Problem Solving Meeting dan tidak bertujuan menyalahkan / memberi sanksi. Penyebarluasan informasi dan petunjuk teknis pelaksanaan AMP. Menyusun tim AMP ( susunan disesuaikan dg sikon setempat ). 7. c. Kasi Binkesmas / KIA. Melakukan pemantauan dan evaluasi kegiatan audit. 3. Faktor yg mempengaruhi kematian maternal dan perinatal : 1. 6. Masih seringnya pertolongan persalinan dirumah oleh dukun. Pelayanan kesehatan. Ketidakmampuan dalam membayar transport/ perawatan RS. secara umum susunan tim sbb : Pelindung : Bupati/ walikota kepala daerah. 5. Penyusunan rencana tindak lanjut thd temuan dari kegatan audit.  Pertemuan 2 bl / sekali. Dr umum di bag Obsgin. a. 4. 2. Kasi Yan Kes Mas Kandep. Menyusun rencana kegiatan ( POA ) AMP. evaluasi dan pelaksanaan audit.dinasi antara din kes dati II.  Menghimpun SDM. b. proses rujukan. Kegiatan audit yg berupa pertemuan. c. a. Rincian kegiatan AMP adalah sbb : 1. 2. 3. c. Kasus yg dibahas  Semua kasus yg meninggal di RS dati II/ puskesmas. 7. Metode pelaksanaan AMP sbb : 1. Sekretaris : SpOG dan DSA. Belum mantapnya jangkauan pelayanan KIA dan penanganan kelompok resiko.3. RS dati II dan PKM dalam perencanaan. Anggota : . Wakil ketua : Dir.

Obstetri sosial dalam menilai tingkat keberhasilannya tidak melihat kemam. Laporan dari Puskesmas ke Dinkes Dati II ( Form Pusk ). 3.1.  a. Pertemuan konsultasi rutin di dati II. Selain rekam medis. 5. Evaluasi dg menggunakan indikator : Trend Case Fatality Rate. 1. Frekwensi pertemuan audit di dati II dalam 1 tahun. Pasti ada yg patologis dan emergency. perinatal  AKI. Merupakan laporan triwulan yg berisi rekapitulasi Form RS dan Pusk. Dati I ke Dati II. Form R ( formulir rujukan maternal dan perinatal ). Tingkat Puskesmas. Tugas tim kecil ANC – partus – rujukan RS dati II. b. Pelaporan dari Dati II. Formulir yg dipakai : a. Cakupan pelayanan Bumil. RUJUKAN  Dalam rangka menurunkan AKI maka diarahkan untuk memperbaiki sistem rujukan dan ini merupakan tugas /tanggung jawab spesialis obstetri di RS dati II. Pasti ada hamil dan partus. . AKP. Laporan dari Dinkes Dati II ke Tingkat Propinsi. Frekwensi pertemuan tim AMP di Dati II dalam 1 tahun. Pilih kasus yg akan dipresentasikan dalam pleno 2 kasus ibu dan 2 perinatal. RS dati II. tetapi bagamana mencegah dan menurunkan kasus emergency.    1. 2. ditambahkan pula : a. Sasaran yg hendak dicapai : Peningkatan cakupan PAN. PEMANTAUAN DAN EVALUASI Pemantauan : Dilakukan secara berjenjang dg tujuan menilai apakah kegiatan AMP ditindak lanjuti dg upaya peningkatan kualitas pelayanan dan pengelolaan program KIA di Wilayah Dati II. Berisi laporan mengenai kesakitan dan kematian ( serta sebab ) ibu dan bayi baru lahir. Dalam pembahasan ikutkan pihak yg terkait ( termasuk lintas batas ). 4. 2. SDM beraneka ragam ( kemampuan klinis ) 2. Kasus yg dibahas yg mati dalam wilayah dati II tersebut ( bukan domisili pasien ). 3. pembinaan SDM dan meningkatkan peran serta masyarakat. Evaluasi. pertolongan persalinan oleh tenaga kesehatan dan neonatal.puan menangani kasus emergency. 2. kematian ibu. 3. Superfisi ke dati II. Form MA ( Formulir Medical Audit ). 4. b. untuk mencatat data dasar semua ibu bersalin/nifas dan bayi baru lahir yg masuk RS. 2. Form MP ( Formulir maternal dan perinatal ). Form OM dan OP ( Formulir otopsi verbal maternal dan perinatal ). Data lengkap sejak hamil – partus – mati. Kenapa di Obsteri demikian penting perbaikan sistem rujukan : 1. Proporsi tiap jenis kesakitan ibu / perinatal yg dipantau. Distribusi tenaga yang tidak merata. Form seperti diatas dan jumlah kasus yg dirujuk ke RS dati II. Data di stensil. 5. Pengetahuan dan ketrampilan bervariasi. Superfisi ke Puskesmas. Dipakai untuk mencatat hasil /kesimpulan audit maternal /perinatal. 3. Dati II ke Puskesmas. Perhatian : Tim AMP dati II pleno tiap 2-3 bl sekali. 1. bagikan peserta pleno. PELAPORAN : Pelaporan dilakukan secara berjenjang. yaitu : 1. 2. Tim kecil audit  tiap bulan bahas kasus. Laporan dari RS Dati II ke Dinkes Dati II ( Form RS ). Persiapan pleno : data ( perjalanan partus ). ok berkaitan dg tindakan pencegahan. Pelaporan dari Puskesmas.  Rujukan obstetri dapat diperbaiki dg cara : pengadaan/pengadaan sarana. Rujukan sebagai subsistem yg penting dalam pelayanan obstetri. Otopsi verbal : informasi ttg sebab kematian untuk menentukan jenis penyakit dg menggunakan informasi dari gejala penyakit melalui wawancara keluarga dari penderita yg meninggal.

b. Apabila ketuban pecah dicatat apakah cairan ketuban jernih. fase pembukaan maksimum dan fase deselerasi. mengandung mekoneum atau tidak. Untuk itu diperkenalkan partograf model WHO yg merupakan rangkuman dan penyederhanaan serta kompromi berbagai partograf yg ada. turunnya bagian terendah janin dan keadaan his. Warna dan jumlah cairan ketuban. Perbedaan antara partograf friedman dengan model WHO al : 1. c. dimana masih dibedakan adanya fase latent. Tidak dibedakan primi dan multigravida. 2. Perimpitan tulang kepala. mengurangi intervensi operatif dan meningkatkan hasil akhir neonatus. 5. hanya terdapat fase laten dan fase aktif. Pembukaan serviks.b. .Palpasi perut : seperlimaan kepala janin yg teraba ( 5/5 berarti kepala masih melayang. Ini meliputi : a. Pemantauan yg dilakukan 6 jam pd fase laten dan 2 jam pd fase aktif. Merupakan petunjuk seberapa jauh panggul dapat dilalui kepala janin.  Semua faktor resiko terdeteksi saat PAN ( semua tenaga kesehatan tahu resiko tinggi ) Masalah diatasi  rujukan in Utero. dikatakan engaged bila kepala janin diatas PAP dirasakan oleh 2 jari atau kurang ). Hitung segera setelah his selesai dan hitung selama 1 menit. Terdapat garis waspada dan garis tindakan yg merupakan saat u/ merujuk dan saat melakukan tindakan. Juga dibedakan antara persalinan primigravida dan multigravida. Catatan kemajuan persalinan. Sehingga partograf tersebut hanya dapat digunakan pd RS yg mempunyai fasilitas tindakan. 3. Frekwensi dan lamanya his. Fase latent tak melebihi 8 jam. . Selain itu pd partograf yg lengkap dicatat pula hasil pemantauan janin serta KU ibu berdasar waktu / lamanya persalinan. 6. sedangkan bila digunakan pd tempat pelayanan kesehatan yg masih memerlukan rujukan biasanya persalinan sudah terlambat. Penilaian ada 4 derajat : 0 : tulang terpisah / sutura dapat diraba dg mudah. 4. Partograf WHO spesifik sangat berguna mencegah partus lama dan merupakan teknologi tepat guna untuk mencegh partus kasep s/d tingkat bidan desa. 20-40 det berupa arsir dan > 40 det dihitamkan penuh ). Partograf sangat berguna dan bermanfaat untuk mencegah persalinan lama dan persalinan kasep. c. Penurunan kepala. 6. Denyut jantung janin. Fase aktif setiap 1 cm tidak melebihi 1 jam. PARTOGRAF. fase akselerasi. b. Untuk memudahkan penolong persalinan sebaiknya memakai partograf yg sudah ada garis waspada dan garis tindakan Tenggang waktu 4 jam antara melambatnya persalinan dan diambilnya tindakan tidak akan membahayakan ibu atau janinnya dan untuk menghindari suatu tindakan yg tidak perlu. ++ : Tulang tumpang tindih. terutama meliputi : a.Frekwensi / 10 menit dan lama lama digambar dg arsir ( < 20 det berupa titik-titik. Komponen partograf WHO yg lengkap terdiri dari 3 komponen : 1. Sebelumnya telah dikenal partograf menurut Friedman. Pemeriksaan dilakukan setiap 4 jam. 4. +++ : Tulang tumpang tindih secara nyata. Adalah grafik yg menggambarkan kemajuan persalinan dg merekam kemajuan pembukaan serviks. Pada partograf Friedman tidak didapatkan garis waspada dimana pasien harus dirujuk. tetapi hanya “ garis tindakan “ dimana harus dilakukan intervensi pada persalinannya. c. 2. 3. Macam rujukan yaitu Inutero dan Inpartu. 5. Fase aktif dimulai pembukaan 3 cm. Partograf dapat dianggap sebagai sistem peringatan awal yg akan membantu pengambilan keputusan lebih awal kapan seorang ibu harus dirujuk. dipercepat atau diakhiri persalinannya. dianjurkan setiap 4 jam. + : Tulang berdekatan satu dg yg lain. Selama fase aktif kecepatan pembukaan serviks tidak boleh kurang 1 cm / jam. Fase laten seyogyanya tidak lebih 8 jam. dg beberapa prinsip : 1. catatan janin. Pemeriksaan dalam sebaiknya dilakukan sejarang mungkin. . 2.

Safe Motherhood dg 4 pilar yi : KB.3. Resiko adalah ukuran statistik dari peluang atau kemungkinan untuk terjadinya suatu keadaan gawat yg tidak diinginkan pada masa yad. Hubungan prediksi. . Hubungan faktor resiko dg komplikasi obstetrik dan persalinan ada 3 yaitu : 1. Ada resiko / gawat. Perawatan antenatal. Sosek. Ada gawat darurat. Pendekatan resiko sebagai strategi operasional untuk meningkatkan efisiensi dan efektifitas pelayanan ibu dan bayinya adalah merupakan upaya promotip / preventif. Sesuai paradigma sehat maka dalam peningkatan kesejahteraan ibu dilakukan upaya promotif-preventif dan salah satunya menggunakan KONSEP POTENSI RESIKO/ Konsep Kehamilan Resiko Tinggi melalui pendekatan resiko pada semua ibu hamil.000 KH pada akhir PJP II. III. Catatan ibu.  hub faktor resiko pd Bumil thd keluaran yg bersifat kausal menyebabkan terjadinya komplikasi atau kelainan obstetrik 2. mudah diinformasikan pd bumil . tekanan darah dan suhu badan. Skrining pertama u/ memisahkan bumil memiliki faktor resiko atau tidak.  berdasarkan pengalaman dan statistik dimana ciri yg menjadi faktor resiko dihubungkan dg kausa penyebab yg mendasarinya. Pada semua bumil harus dilakukan skrining secara proaktif dg tujuan menemukan bumil yg mempunyai faktor resiko ( kehamilan Resti ). PENDEKATAN RESIKO OBSTETRI DALAM BIDANG Dalam obstetri modern terdapat pengertian POTENSI RESIKO dimana suatu kehamilan dan persalinan selalu terdapat kemungkinan adanya resiko baik resiko rendah maupun resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi obstetri yg dapat menyebabkan kematian / kesakitan / kecacatan / ketidak puasan atau ketidak nyamanan. aseton. sifat resiko dan kesempatan memberikan KIE. Obat obatan dan cairan iv yg diberikan. Meliputi : a. Hubungan kontribusi 3. hubungan kausal. maka faktor resiko dapat dikelompokkan menjadi : I. Ada potensi resiko / potensi gawat. skrining dilakukan berulang kali secara periodik sampai hamil cukup bulan. Berdasar kapan pengenalan adanya faktor resiko. Kombinasi tersebut dapat berupa interaksi dari faktor resiko medik. budaya maupun lingkungan. II. prot. Kehamilan resti dg faktor resikonya dapat diamati dan ditemukan sedini mungkin pd awal kehamilan melalui skrining pd bumil yg masih kelihatan sehat. Nadi. Ukuran resiko dapat dituangkan dalam bentuk angka yg disebut skor. c. d.000 menjadi 80/100. Urine : Volume. Faktor resiko bumil adalah suatu keadaan atau ciri tertentu pd seseorang / kelompok bumil yg dapat menyebabkan peluang /kemungkinan terjadinya komplikasi obstetrik yg dapat memberi resiko kesakitan / kematian ibu dan / bayi. KONSEP KEHAMILAN RESIKO TINGGI Dalam mewujudkan INDONESIA SEHAT 2010 dimana program kesehatan lebih ditekankan pada peningkatan kualitas. persalinan bersih aman dan pelayanan obstetri esensial. Pemberian oksitosin. Kombinasi dari beberapa faktor resiko dapat menimbulkan peluang persalinan yg lebih jelek. Indonesia sehat yg pada dasarnya bertujuan membangun SDM berkualitas berkaitan erat dg segala upaya kesejahteraan ibu ( safe motherhood ). suami atau keluarga untuk menentukan ukuran kebutuhan dalam mengupayakan tempat dan penolong menuju persalinan aman. Dengan mengetahui permasalahan / resiko tinggi pada kehamilan baik dari ibu dan / janinnya dapat ditemukan secara dini maka komplikasi obstetrik yg mungkin terjadi ditangani secara intensif dg cepat dan tepat sehingga resiko kematian / kesakitan pada ibu maupun bayi dapat dicegah. Sebagai target nasional adalah menurunkan AKI pada akhir PELITA VI dari 225/100. biologik. b. Ini merupakan suatu mata rantai dalam proses terjadinya komplikasi obstetrik dan kematian pd kehamilan Resti. merupakan bobot prakiraan resiko yg Skrining atau Deteksi Ibu Kehamilan Resti.

Dalam pendekatan resiko pd bumil kartu skor merupakan adalah alat edukatif yg efektif sbg ukuran resiko akan kebutuhan rujukan untuk bumil resti dg rujukan dini berencana ketingkat pelayanan yg sesuai dg upaya promotip-preventip thd komplikasi obstetrik dg dampak kematian/kesakitan ibu dan / bayinya. Kehamilan Resiko Tingi ( KRT ) dg skor 6 – 10. mudah. Rujukan Tepat Waktu ( RTW ). karena resiko dari faktor resiko itu tetap ada dan gejalanya setiap saat dapat timbul kembali. II. Karsinogen : penyebab kanker atau pemicu kanker dapat berupa al : 1. Sebagian besar pada Sosek rendah. terutama > 30 th dan di semua bagian tubuh kecuali kuku dan rambut. Rujukan Dini Berencana atau Rujukan dalam rahim ( RDR ) / Rujukan InUtero ( RIU ). Indonesia 170. Kehamilan Resiko Rendah ( KRR ) dg jumlah skor 2. Ada 5 fungsi kartu skor yi : Skrining. Dalam tiap kontak jumlah skor bumil dikelompokkan dan 3 kelompok resiko yi : I. Yg merupakan gabungan antara ceklist dari kondisi bumil / faktor resiko dan masing masing skornya.2 dan 3 yi : skrining /pengenalan masalah / faktor resiko pd semua 2. HIDUP SEHAT MENGHINDARI KANKER Kejadian : WHO Kematian karena kanker 4.3 juta / th. Neoplasma ada 2 yi : 1. 3. 80-90 % datang pada stad lanjut. 2. Jinak : tumbuh lambat. Neoplasma : Pertumbuhan abnormal dari suatu bagian tubuh yg tidak dapat dikendalikan oleh tubuh sendiri dam merupakan jaringan baru. Pada kehamilan resti yg masih sehat / belum mengalami komplikasi obstetrik. bisul. Radiasi. Tumor : Tiap benjolan pada tubuh yg tidak wajar apapun penyebabnya. pencatat. dg dikembangkan sbg teknologi sederhana. bumil diikuti dg KIE. Hanya 10 persen berobat. Bahan kimia. 1/3 diantaranya dapat dicegah. ½ diantaranya di negara berkembang. dilakukan rujukan terencana yg didukung o/ GERAKAN SAYANG IBU dg 2 pilar yi : Gerakan Kecamatan sayang Ibu dan Rumah Sakit Sayang Ibu ( RSSI ) dg upaya pencegahan thd 4 terlambat. Dilakukan rujukan pada ibu dg gawat darurat obstetrik ( kelompok faktor resiko III ) dan ibu dg komplikasi obstetrik yg dini. Ganas = kanker. Virus. . tidak berakar dan jarang membunuh. Istilah Istilah : Tumor – Neoplasma – Kanker. Rujukan dilakukan pd ibu dg kelompok resiko I dan II.000 kasus baru/th. Jumlah skor tidak akan berkurang walaupun gejala klinis dari faktor resiko tersebut itu tidak ada. gawat obstetri bumil dan bayinya dirujuk dalam keadaan sehat. pemantauan. pengambilan keputusan merujuk oleh keluarga. Siapa yg terkena kanker + Dimana ??? Semua orang. cepat digunakan tenaga non profesional dg biaya terjangkau. pembentuk kromosome yg terdapat pada inti sel. Tenaga / fasilitas kesehatan terbatas. melalui sistem rujukan. 1/3 dapat disembuhkan dan 1/3 lainnya dapat dikurangi nyerinya. III. pembesaran kel limfe dll. Kehamilan Resiko sangat Tinggi ( KRST ) dg jumlah skor > 12. Misal : andeng andeng. 2. Pola Rujukan Terencana Berdasar paradigma sehat dan peningkatan kualitas pelayanan kesehatan ibu.Alat yg digunakan melakukan skrining adalah KARTU SKOR. GKSI mencegah terlambat 1. pedoman penyuluhan dan validasi data dari kehamilan / persalinan / nifas mengenai ibu dan bayinya. Transportasi/ pengiriman rujukan dan RSSI terhadap terlambat 4 yi penanganan adekuat di PKM / RS. cepat diterima. Kanker : Penyakit pada Gen ( DNA ). dikembangkan 2 macam rujukan yi : 1. ada kapsul.

1. . 2. Meingkatkan daya tahan tubuh. Jenis kelamin. Kehamilan dan persalinan bukan hanya fenomena medik tetapi fenomena sosial. 1. 1. kawin usia muda. 4. Penataan lingkungan hidup  kendalikan pencemaran air. 11. Pengaturan cara hidup sehat. tanah dan udara. Cukup makanan bergizi. 3. 9. Perlindungan ditempat kerja. 2. Mencegah Timbulnya Kanker : Lebih Murah. Pencegahan tersier ( sudah terkena kanker ). Dengan cara hidup tenang. Pencegahan primer ( sebelum terkena/ sakit kanker ) b. apa yg perlu dipersiapkan. Lebih mudah. 3. free sex. Jelaskan !! KELUARGA BERENCANA Kontrasepsi Hormonal Secara kontrasepsi mengandung E dan P atau P saja. 5. 5. Semua aktifitas yg dilakukan untuk menghilangkan atau mengurangi resiko terjadinya kanker. kesadaran akan hidup ehat. Sosial ekonomi rendah.Faktor resiko : 1. Olah raga. Seks steroid pdu tidak aktif jka diberikan oral. jumlah anak > 2 orang. 4. Jawab melalui penyuluhan. Ditujukan kepada masing masing jenis kanker. tidak meneteki setelah melahirkan. 2. Umum. Status kawin/tidak. Polusi. Mestranol komponen E lain yg digunakan pd kontrasepsi pil. Misal kebiasaan makanan kaleng. Diagnosis dini. 8. gembira. penuh optimistis. substitusi gugus etynil akan menghasilkan etisteron. sifatnya akan berubah dari androgen menjadi bersifat progestasional. Suku bangsa / ethnis. Komponen estrogen : EE merupakan komponen E yg sering digunakan. Caranya hindari : klub malam. namun mestranol harus diubah dulu menjadi EE sebelum berikatan dg reseptor E. Pencegahan Primer kanker : Tidak semua kanker dapat dicegah secara primer. Secara tak langsung mempengaruhi : gizi. Skrining massal. Serial-serial soal Obstetri sosial . Karsinogen : HSV type II. menghayati dan mengamalkan ajaran agama. obati bila keputihan dan gunakan kondom. 3. Langkah AMP agar dapat berjalan dg baik. Komponen Progestin : Pada umumnya merupakan derifat testosteron. II. deteksi dini dan rujukan. dan dg menghilangkan atom C nomer 19 maka akan terbentuk noretindrone Noretidron tetap aktif diberikan secara oral. sehingga menurunkan angka kematian karena kanker. Tempat kerja. Upaya Pencegahan Primer Kanker : I. 10. 6. sexual aktif usia < 20th. Faktor resiko : ganti ganti pasangan sexual. Adat/ kebiasaan. Rehabilitasi. Pencegahan : hindari faktor resiko. 1. 4. Baik berasal Udara. Bagaimana upaya penurunan AKI – AKP dalam dan luar RS. Pencegahan ca serviks secara obsginsos. tanah dan air. banyak anak dll. 2. Kejiwaan. Macam pencegahan : WHO a. 2. Apabila berhasil akan menurunkan angka kesakitan. 7. belum memberikan gejala sakit ). Upaya pencegahan ca serviks di dati II. Kurangi penderitaan. kebersihan alat kelamin rendah dll. Testosteron tidak aktif bladiberikan oral. Kanker mulut rahim : 1. penambahan gugus etynil posisi 17 menyebabkan estradiol tetap aktif walaupun diberikan oral. tidak meneteki setelah melahirkan dll. 3. Gaya / cara hidup. c. kesadaran / kemampuan untuk memeriksakan diri jika sakit kurang. 3. Tidak menyakitkan. makanan dg pengawet. HPV dan smegma. Misal nginang. Genetik. olah raga dan ckup istirahat. Perpanjang hidup. Pencegahan Sekunder ( sudah terkena kanker tapi tahap dini. 2. Khusus.

Kontraindikasi : A.5 mg Lynestrenol ). Meencegah terjadinya lonjakan LH. 4. Sediaan 2 tingkat berbeda dg kombinasi. Macam Pil KB : 1. Mengandung progestin sintetik dalam dosis rendah. 5. Diabetes mellitus. Ingin kontrasepsi yg dapat digunakan dalam jangka pendek maupun panjang. Riwayat keluarga dg kanker ovarium. Khasiat kontrasepsi pada hambatan ovulasi oleh E pada fase pertama. E akan membentuk reseptor P di endometrium. Relatif : 1. 3. 6. komponen P dapat bekerja dg baik di endometrium jika sebelumnya telah dipengaruhi E. Usia > 35 th dengan perokok berat. Penyakit sickle sel.Tujuan mengu. Efek E adalah menghambat ovulasi dg menekan pengeluaran FSH dan LH. menghambat nidasi dan luteolisis. Penyakit kandung empedu dan ginjal. Tumor hepar atau ada kelainan fungsi hepar. Lendir serviks menjadi lebih kental. Microgynon ( 150 levonorgestrel dan 20 mcg EE ). B. Pil Progestin atau mini pil. Usia > 40 th dan mempunyai resiko penyakit kardiovaskuler. Indikasi : 1. Nulipara. Mercilon ( 150 mcg desegestrel + 20 mcg EE ). 4. 7. Cara kerjanya adalah merubah lendir serviks sehingga tak dapat dilalui sperma dan merubah lingkungan endometrium sehingga mencegah implantasi. Diane ( Siproteron Asetat + EE ). Marvelon 28 ( 150 mcg desegestrel + 30 mcg EE ). 8. perubahan sekret serviks. sehingga mengganggu transportasi. pengaruh terhadap endometrium ( atrofi dan perubahan desidua dari stroma ) dan perubahan motilitas tuba. 3. efek gestagen pd fase kedua hanya berguna untuk menimbulkan perdarahan yg teratur. 4. 6.Estrogen pada kontrasepsi hormonal berfungsi : 1. 3. Endometrium menjadi tidak layak untuk implantasi. Riwayat / sedang menderita CVA. Riwayat / sedang menderita penyakit jantung. Absolut : 1. Mononucleosis. Contoh 3 tingkat : Triquilar ED dan Trinordiol. Mencegah terjadinya perdarahan sedikit diluar siklus. Khasiat lain mekanisme antikonsepsi melalui . Ada 2 macam sediaan yaitu 2 dan 3 tingkat. 6. . Di pasaran preparat yg beredar adalah Microgynon/ Nordette ( Lev 150 mcg + 30 mcg EE ). Nordiol ( Lev 250 + 50 EE ). 2. Contoh : exluton ( 0. 2. Kombinasi bertingkat. E akan merangsang pertumbuhan endometrium. 2. Kontrasepsi Oral Adalah cara pencegahan kehamilan dg meminum pil yang berisi kombinasi hormon E dan P atau P saja. dimana jenis sediaan ini dosis gestagen berbeda antara paruh pertama dan kedua. Peran Progestin : 1. Cara kerja yaitu mencegah kehamilan melalui efek E dan P. Curiga tumor ganas payudara. 2. 8. Riwayat / sedang menderita thromboemboli. Pil Kombinasi atau jenis Monofasik. Perdarahan menstruasi haid banyak dan nyeri. Laktasi. Segera pasca abortus. 2. sedangkan dosis E nya tetap. 9. 3. 5. Perlu kontrasepsi pasca sanggama. Wanita postpartum yg tidak menyusui. Mempengaruhi peristaltik tuba. 5. Perdarahan pervaginam yg belum diketahui penyebabnya. Preparat yg sering digunakan adalah gabungan antara levonorgestrel dan EE.rangi efek sampingan yg ditimbulkan gestagen. 4. Ingin kontrasepsi u/ menjarangkan kehamilan. 7. Hipertensi. Jenis bifasik atau sekuensial. Menekan sekresi FSH pd awal siklus sehingga tidak terjadi pertumbuhan folikel. 10. 2. Mengandung 2 hormon sintetik yaitu E dan P. 4. 3. Terdiri dari hanya E pada fase pertama dan pada fase kedua ditambahkan gestagen. Ovostat/ Lyndiol ( Lynestrenol + EE ). Gynera ( Gestodene + EE ). Kehamilan. Keuntungan : 1. mudah dan aman. Sangat efektif. Sakit kepala hebat / migraine. 3.

Efektifitas : Angka kegagalan 0. Kongenital hiperlipidemia. Menderita / riwayat penyakit kardiovaskuler. Cara Kerja : 1. Bila perdarahan hebat / lama akibat suntikan. 4. atau pil KB kombinasi 1 tab perhari selama 14 hr atau suntikan estrogen.Mempengaruhi lendir serviks. Menghambat penembusan lendir serviks oleh sperma 3. Usia > 40 th. b. 3.Mematikan buah kehamilan. 3. Pengaruh zat bioaktif progesteron.T 380 / 200. Sakit kepala. sakit kepala dan breaktrough bleeding. 5. 3. Norethindrone enantat ( Noristerat ). Mudah didapat. . 2.2 % / th s/d tahun kedua. 2. kemudian kadarnya menurun s/d 50 mcg selama 9 bl dan menjadi 35 mcg / hari s/d 18 bl. kehamilan. . Dapat mencegah kanker ovarium endometrium. Gangguan haid : amenore. Kemungkinan efek samping seperti mual. Batas waktu pemakaian s/d 5 th. bila masih belum dapat menolong dapat dilakukan kuretase. Tidak dapat mencegah PMS. . Menghambat perjalanan sperma. 5. fenitoin. maka berikan estradiol tab 25 mcg 3 kali sehari selama 3 hari. 3.2. ALAT KONTRASEPSI BAWAH KULIT Implant : terdiri dari 6 kapsul yg terbuat dari elastomer. selanjutnya 0. contoh : Progestasert. . Farmokinetik : Pada tahap awal levonergestrel dilepaskan dalam kadar s/d 85 mcg / hari dalam beberapa minggu pemakaian. ML atau Mengandung Steroid. Diabetus mellitus. Penanganan : a. . Efek Samping : 1. Macam / jenis AKDR tersedia 2 type : 1. 4. Kemungkinan terdapat komplikasi sistemik. Reversibel. MPA + Estradiol dipionat ( siklofem ). Menyebabkan perubahan pada endometrium yang berakibat : . Contoh : IUD Lippes loop. Perdarahan abnormal uterus. Medisinalis : terdiri dari bahan dasar poly ethilen dan zat bioaktif misal Mengandung tembaga : Cu. Konseling. Inert : hanya tdd bahan dasar Poly ethilen. Cara Kerja : 1. Kerugian : 1.Menghambat nidasi.Mematikan sperma. Singkirkan penyebab lain dari perdarahan ( organik ) / Amenore. 3. ALAT KONTRASEPSI DALAM RAHIM ( AKDR ) Adalah alat yg dimasukkan dalam rongga rahim pd masa reproduksi yg bertujuan mencegah kehamilan. Tidak dianjurkan diberikan pada : 1. Harus diminum setiap hari. Mengurangi nyeri dan perdarahan haid. Meningkatkan pergerakan tuba dg akibat tibanya hasil pembuahan terlalu dini dalam rongga rahim. Mengganggu proses implantasi. Penderita dg gangguan fungsi hati. Keganasan payudara /tr genitalia. 4. 4. fenilbutazon dan rifampisin. 2. . 2. polydimethylsiloxane dan berisi Levonergestrel ( @ 36 mg ). perdarahan ireguler atau bercak. 4. selanjutnya dilepaskan dalam kadar 30 mcg/hr. Mencegah Ovulasi. 3. Penambahan berat badan. 2. Menghambat transportasi hasil konsepsi. dan 2. KONTRASEPSI SUNTIKAN Cara pencegahan kehamilan dg cara menyuntikkan secara berkala hormon progesteron. DMPA ( Depo provera ) 2.9 % pada th ketiga dan 1. c. Daya guna dapat menurun apabila penderita mengunakan obat secara teratur dalam jangka lama misal : barbiturat. 3.1 % pada th kelima. Sediaan : 1.menghambat ovulasi. 2. Kontra Indikasi : 1.Menghambat nidasi.

Perforasi uterus. murah. Bekerja mencegah terjadinya fertilisasi dg memblok bertemunya sperma dan ovum. 6. fase menjarangkan kehamilan selain efektif kontrasepsi yg digunakan tidak menekan laktasi. Sebagai metode kontrasepsi sp 8 Th. 5. cocok untuk ibu menyusui. Klass III Suatu keadaan dimana resiko teoritis ataupun yg telah terbukti biasanya melebihi keuntungannya / metode yg tidak dianjurkan dan dipakai bila tidak tersedia yg lebih cocok. 4. Copper T 380 : Pemilihan Alat Kontrasepsi yg rasional Dapat digambarkan sbb : Masa Menunda Kehamilan I 20 th Pil AKDR Cara – sederhana Masa Mengatur Kehamilan ( Menjarangkan Kehamilan ) II a IIB 3-4 30 th AKDR AKDR Pil Suntikan Suntikan Susuk KB Cara Pil -sederhana Cara -sederhana      Angka kehamilan kumulatif : 0. sedang pada fase tidak hamil lagi kriterianya selain efektif juga jangka panjang. Klass IV . Nyeri perut. Masa Mengakhiri Kehamilan ( Tidak Hamil Lagi ) III a III b 35 th Kontrasepsi Kontrasepsi mantap mantap AKDR Susuk KB Suntikan Suntikan Pil Cara Cara -sederhana -sederhana Pil Pada fase menunda kehamilan dipakai kontrasepsi yg efektivitasnya tinggi dan kembalinya kesuburannya cepat. 7. 3. Kerugian : resiko PRP.3. Infeksi panggul. Keluhan saat sanggama. Amenore. Kehamilan Ektopik. dapat proteksi jangka panjang. Perdarahan banyak / gangguan siklus haid. Menunjukkan ada resiko kesehatan sehubungan dg pengunaan kontrasepsi. keuntungan : Sangat efektif. 2. kesuburan pulih setelah lepas IUD. Klass Suatu keadaan dimana keuntungan II pemakaian melebihi kerugiannya.6-2. bertambahnya darah haid. Klasifikasi WHO mengenai penggunaan KB : Klass Tidak didapatkan pembatasan I penggunaan alat kontrasepsi. mengurangi jumlah sperma mencapai tuba dan menginaktifkan sperma.Efek samping : 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful