FISIOLOGI KEHAMILAN Penambahan Berat Badan Tergantung status gizi prakonsepsi, wanita kurus ↑ bb 25 -35 pounds , akibat dari : 1.

Uterus gravid. 2. Penambahan vol darah. 3. Penimbunan kalori. 4. Penambahan cairan ekstra seluler. 5. Pembesaran payudara. Wanita obese ↑ 15 -20 pounds ok sudah mempunyai volume vaskuler dan timbunan kalori yang cukup. . Bila suplementasi tak cukup →ketonuria. Alat Reproduksi Wanita. • Ukuran uterus bertambah → hypertrofi seluler dan sedikit hiperplasi. 20 x massa seluler dan ribu x vol uterrus. • Aliran darah meningkat 50 ml/menit -600 ml/men. • Kapasitas vena ↑ sp 60 x, pelebaran venapelvis sering → trombo- embolisme. • Penambahan vol darah bukan karena shunting tapi ok ↑ vol darah dan CO. • Payudara membesar ok pengaruh E pd ductal sistem dan P sist alv. • Laktasi ok pengaruh : estr, prog, HPL, prolaktin dan kortisol. Sist Cardiovasculer. • C O ↑ 30-40 % dari 4 - 4,5 menjadi 6,0 l/men. Ditujukan ke uterus , ginjal dan kulit. • Nadi ibu ↑ 15-20 denyut/ menit. • Erytrosit ↑ 20 - 30 % → Ht turun tapi kapasitas ikatan O2 naik. Ht dipertahankan diatas 30 % supaya suplai O2 optimal. • Hipovol ---- takikardi dan hipotensi bila vol drh↓ 30-35 %. Dosis obat ! • Tek vena ekstr bawah↑ ok penambahan vol darah dan kompresi uterus gravid. • A. Ovarika dan pleksus vena menekan v. Iliaka komunis ka → Varises berat sebelah kanan. • Tahanan vask sistemik turun bersama dgn ↑ CO dan vol drh → prbh pem fisik. TD ↓ tengah khml, TM II sistolik turun 5-10 mmhg, • •

diastolik 10 - 20 mmhg, kembali naik akhir kehamilan. Kenaikan TD ↑ resiko superimposed PE, sol plasenta, lahir mati dan BBLR. Persalinan, proses kelahiran dan nifas dini saat peningkatan stres sistim kardiovask. Inpartu terjadi peningkatan CO sp 40 % , ok nyeri, kontraksi memeras 300-500 ml darah keluar uterus kedalam vask ibu ini meningkatkan venous return dan CO. Puerpurium dini ↑ CO akibat auto tranf , mobilisasi cairan intraseluler, juga ref bradikardi dan stroke vol ↑. Prbh histologis , hyperplasi intima a dan v , prbh susunan dan isi media art →predisp aneurisma ataupun ruptur.

Sistem Respirasi. • Peningkatan minute vol . • Hyperventilasi fisiologis butuh bantuan otot pernafasan asesori. • Kombinasi ↓ Pco2 kenaikan tidal vol → sesak nafas. • TV dan MV↑ , VC dan RR tetap. • P co2 turun dan Ph meningkat, ok konsumsi o2 meningkat lebih dibanding ventilasi semenit , terjadi peningkatan Po2. Prbh Pco2 dan P o2 penting memperbaiki gradien pertukaran O2 dan CO2 atr ibu dan janin. • Alk resp kompensata terjadi shg pada wanita dg kel paru obstr lebih jelek. Perubahan optalmik. • Akibat penambahan cairan ekstra sel , MSH dan pemb kel hypofise. • Gerakan mata taa, hiperpigmentasi kel mata, odema kornea ( kontak lens ! ) , dan miopia. • TIO turun tm II dan III shg jarang glukoma , retina prbh - , hemianopsia bitemporal ( > kel hyp ). Sist otolaringologik Hyperemi mukosa progesteron. Paling jelas orofaring.

ok

pengaruh

1

• • • •

Hyp mukosa nasal ↑ dan memperberat epistaksis dan → keluhan hidung buntu . Penyakit periodontal lebih berat ok prbh flora mikrobial mulut. Odema mukosa oro faring memberat tm III → sulit intubasi. Hyp mukosa buntu sal eustachii → kel tjd prbh altitude. ↑ cairan ekstrasel pada canalis semi sirk→ pusing pada prbh pos. Sering akumulasi serumen.

• •

Penambahan cairan ekstra sel, syndr penjepitan tu carpal tunnel syndr. Kadar ca ion tetap ok ↑ H. paratyroid, tidak terjadi kehilangan ca tulang ok ↑ sekr. calsitonin.

SISTEM ENDOKRIN. Terjadi banyak perubahan akibat peningkatan hormon binding protein. Ok ↑ estrogen. • Terjadi peningkatan dan pembesaran aliran darah hipofisa ↑ susptabilitas utk tjd nekrosis iskemik selama khml / post partus dini ( sheehan′ s sindr ) • Peningkatan tyroid binding globulin , perubahan tes fx tyroid :↑ T4, ↓ T3 resin uptake, indek fx troid tetap. • ↑ kortikosteroid binding globulin → peningkatan kadar kortisol plasma. akhir kehamilan sp 3x. Ok rasio kortisol bebas dan terikat tetap, akibatnya relatif kortisol bebas. Mirip cushing syndr , variasi diurnal • Terjadi pnbh zona fasikulata ( glukokortikoid ) gluk ok ↑ gob pengikat kortikost dan↓ pembuangan. Peny auto imune membaik waktu hamil dan kambuh pada post partum. • ↑ kadar aldosteron, ↑ Na reabsorpsi oleh tub ginjal. Mekanisme utk memenuhi kebutuhan Na pada wanita hamil ( 900-1000 m eq ) prbh ini diperlukan menghindarkan natriuresis akibat ↑ GFR dan ↑ prog. • Lebih mudah starvasi bila puasa , kadar gula puasa 10-15 % < drpd wnt tak hamil. Starvasi mrpk predisposisi tjd ketosis. • H antagonistik thd insulin al; estr, prog kortikostr adr, dan HPL, ↑ resistensi 60-80 % terhadap insulin. Kegagalan memproduksi ekstra insulin → gestasional DM. Perubahan Ortopedik. • Pengendoran progresif lig akibat prog dan relaksin.

Sistem Renal. • Ginjal > besar ok ↑ vol vaskuler interstitial ginjal. • Aliran darah ginjal dan GFR ↑. • Prbh harga normal, al : ↑ Cl creatinin, ↓ serum creatinin, ↓ BUN, ↓ as urat. Peny ginjal ringan / sedang memberi hasil normal. • Dilatasi ureter dan pelvis renalis akibat dari efek prog dan kompresi uterus grafid dan lig infundibulopelvikum. • Osm plasma ↓ mencapai 10 m osm/kg. Ok ↓ kadar na. Meskipun turun ,terjadi akumulasi na. Walaupun kadar prog dan GFR ↑ menigkatkan eskresi Na, ini dicegah reabs di tub ginjal, ok pengaruh estr, aldosteron dan deoksikorti-kosteron. • Peningkatan kadar aldosteron, kenaikan aktifitas renin 5x, demikian angiotensin dan angiotensinogengen. Pada kehamilan terjadi penurunan sensitifitas thd vasopresor. • Esk gluk urine↑ akibat GFR → 25 % wanita hamil glukosuria. Sistem Gastro Intestinal. • Relaksasi otot polos oleh progesteron dan pendesakan uterus hamil. • Sering disertai kel nyeri lambung dan transit diusus halus memanjang sehingga reabs > sempurna  sering kel obstipasi. • Prbh posisi appendic , mc bourney lebih keatas dan lateral. • Murphy sign hanya 5 % pada wanita hamil dan LFT dlm batas normal. • Test faal hepar mglm prbh → abnormal kadar prot total dan alb turun, AF ↑, kadar khol ↑ sp 2 x • Kadar fibrinogen dan faktor VIII - X ↑, faktor V,XII DAN F II tetap, XI DAN XIII ↓.

2

Kehamilan dianggap keadaan hyper-koagulabel  kemungkinan trombo-emboli 1,5-2x lipat, postpartus minggu pertama resiko 4-6 x.

Terjadi erosio = erytroplakia. Ovarium dan tuba. Ovum dan pemasakan fol baru terhenti. Corp luteum berfungsi sp 6-7 mg, dan prod relaksin. Hypereaksio luteinalis--- vyrilasi. Reaksi desidua. Stroma endosalphing dapat mengalami desidualisasi.

3.
• • • • •

Perubahan hematologik. • Vol drh↑ 30-50 % dan SDM↑ 20-30 % → penurunan Ht, total carrying capacity meningkat. • Kehamilan normal disertai ⇓ Ht 10 -20 % sp puncaknya mgg 34 . Bila tak turun resiko BBLR,P PREM dan IUFD. • Vol darah utk melindungi pdrh partus, menyalurkan panas metab fetus, memberi perfusi cukup ginjal dan plasenta. • Leu perifer ⇑ sesuai UK, tm I 9000-1000, tm II - III sp 20,000-30,000 sel/mm3. • Thr umur > pendek, Mudah tjd agregasi pada akhir khml dan puerp → kenaikan kejadian peny serebro vask. Perubahan dermatologis. • Progresif daerah kandungan melanosit tinggi, tu kel mata, areola, lin nigra dan gen ext. Hal ini efek estr, prog, dan MSH. • Kloasma gr → pengaruh estr dan prog. • Sering ada erytema palmaris dan spider nevi, pdu daerah distr v cava sup hal ini tjd ok ↑ pengaruh estr. • Sering rambut kaku dan kasar , sering alopesia, tjd 2-4 bl pp, sifat sementara. • Wanita hamil sering berkeringat ok penyaluran panas ibu dan fetus. Perubahan fisiologis genitalia interna : 1. Uterus. • Hypertrofi dan hyperplasi • Berat 70 gr dan vol 10 ml menjadi 1100gr dan5 lt. • Pengaruh utama oleh E dan P • Penekanan isi uterus mulai bl ke III • Dekstrorotasi. • Mudah berkontraksi. • Aliran darah uterus - placenta > 500ml pada akhir khml.

4. Perineum dan vagina • Peningkatan vask dan hyperemia pada kulit dan otot perineum dan vag. • Sekr sekret vag dan cx meningkat. • Ph vag turun ( 3,5 - 6 ). Perubahan lain pada ibu hamil: 1. Metabolisme air : • Penurunan osm = 10 m osm kg ok reseting nilai ambang dahaga dan vasopresin. • Hamil aterm menimbun air 6,5 lt tdd fetal, plac dan amnion 3,5 lt, • Darah payudara dan uterus 3lt. 2. Metabolisme protein. • Kebtuhan meningkat, untuk fetus dan plac 500gr dan ut, payudara dan darah 500gr. • Kadar alb menurun bermakna. • Kadar fibrinogen meningkat. • Kadar Ig G ,m,a sedikit menurun. 3. Hematologis : a) Vol darah 4,5 lt b) Kenaikan tercepat tm ii c) >vol darah adl . Vol plasma dan > vol erytr d) Vol plasma > vol erytr. e) Hb dan ht normal sedikit turun. < 11gr % abn. 3. Sist cardio vaskuler : • Nadi istirahat naik 10-15 x. • Terdorong kekiri dan keatas. • Vol jantung naik > 10 %. (75 ml ) • Co dan sv naik. Cvr <. • Bising sist.

2.

Cerviks: Perlunakan dan livide

3

status psikosos. Sal nafas: • Diafr naik 4 cm. riwayat iufd/ kematian neonatal. pendidikan ibu. lipoprotein. 5 Kebiasaan . • Sering dapaatkan glukosuria. • RPF dan GFR >>. • Mungkin akibat e. riwayat infertilitas.4. Riwayat peny cardio vasc. g lipotropin >>. 7. Metab KH. • Lipid. tinggi dan berat badan ibu. lingk sos. Dari hasil evaluasi dapat ditentukan apakah pasangan tersebut siap utk menghadapi suatu 6. • Kandung seni didapatkan hyperemia dan odema pada mukosa. Sal git : • Tonus dan motilitas usus turun. rwy peny inf torch dan syphilis. ginjal.hypofise >> 136 %. • Kadar innsulin naik akibat prod beta pankr. • Lingk dada tambah 6 cm tetapi tak mencegah penurunan res vol.  Aktifitas kholinesterase turun. 8. usia ibu. • Prolaktin dalam plasma naik • Kadar plasma beta lipotrpin. min vent vol dan minute o2 uptake >. • Epulis kehamilan. • Resistensi jar terhadap insulin naik. • BUN dan s creat < hati hati RFT. • >> fx ginjal – kehilangan as amino dan vit larut air. status perkawinan . Ginjal : • > 1.vol tidal >. • T3 dan t4 naik sp t ii datar sp partus tetapi t4 dan t3 bebas tetap sehingga tak teradi hypertyroidi. waktu transit dan pengosongan usus memanjang. rwy persalinan prematur. Bila wanita puasa puasa lebih mudah ketosis. rwy kelahiran anak dg kel cong. Adanya abn ut dan cx. penyalah gunaan obat dan olkohol.5 cm.  Peng p --. • Total kholesterol naik. • FRC can res vol juga pulm resist ance < . pernah / rwy ke / abortus berulang. rwy peny metabolik tu dm dan peny kel tyroid. • Sudut sub costa melebar. • Ger diafr lebih besar---. apolipoprotein naik. 4 Status kesehatan ibu. • Triglyceride naik.git. • Hati dan empedu :  Alk posp lipat dua.  Alb turun. 2 Status demografi. 5. rongga thoraks > 2 cm. • Hydronefrosis dan hydroureter. p dan laktogen plac. pekerjaan.predisp batu. 4 . • RR tak banyak berubah tetapi TV. Kel endokrin : • .tonus turun----. menaikkan resist jar thd insulin. merokok . b endorphin. 3 Riwayat obst sebelumnya. rwy bedah pd kehml / psln. • Hemorhoid. status sosek. • Periksa tsh akan normal. 9. PRINSIP PRECONSEPTIONAL CARE Mempersiapkan suatu pasangan untuk memperoleh keturunan yang sehat dan sejahtera. Pada masa ini ditentukan evaluasi terhadap : 1 Faktor Sosio ekonomi . • Hyperfentilasi ok pengaruh prog disentral p co 2. pnfs. Metab lemak. • Laktogen plac meningkatkan lipolisis kadar as lemak bebas naik.  Lucine aminopeptidase naik. • Pyrosis.

Obat. dan antibodi thd Ag SDM. Pemeriksaan fisik : Dilakukan pem kes fisik secara menyeluruh dan lengkap.ht. 10. hap dari bag luar can cervikalis utk cultur neiserria gonorhoea. 6. Jumlah cairan amnion. 8. Demam atau panas. Riwayat menstruasi. Pada pemeriksaan ditentukan status kes ibu dan anak : A. Pada kunjungan awal ( initial visit ) ditentukan : 1. obstetri Riwayat. relaksasi dan tidur. Muntah terus menerus. Rwy peny sebelumnya termasuk riwayat penyakit dalam kehamilan terdahulu. mandi. Disuria. Tujuan pemeriksaan kesehatan awal : 1. Hb. 2. Perdarahan pervaginam.oabatan yang dipakai. kmdn dttk adanya abnormalitas sitologi dengan mengambil swab dari bag bawah can servikalis dan hap dari daerah sq col junction. sedini mungkin setelah tidak datangnya suatu periode menstruasi. Tinggi dan bb. PNC harus dimulai segera setelah ada gejala gejala kehamilan. OR. 2. 1. identifikasi gol darah. vulva dan daerah sekitarnya juga diperiksa. II Tujuan Prenatal Care : Setiap kehamilan yang diharapkan berakhir dengan persalinan bayi yang sehat tanpa menimbulkan gangguan kesehatan pada ibu. Gluk urine dan prot urine. serologi test for syphylis.kehamilan atau perlu menunda dulu kehamilan sampai faktor-faktor penyakit dapat diatasi. perlu mntk adanya rwy pemakaian kontrasepsi sebelum khml. Penglihatan kabur. 3. adanya bakteriuri dari specimen midsteam urine. Evaluasi komprehensif awal. serum creatinin. Spekulum dilepas dan kemudian dilakukan pem dalam utk mntk konsistensi. Tanpa menstruasi yang regular. 3. 2. III. 5. Masalah kesehatan yang ada saat ini. Wanita tersebut dinasehatkan utk segera memeriksakan diri bila ada : 1. Denyut jantung janin. 6. pemakaian alkohol/obat obatan dan rencana kunjungan berikutnya.gula darah. 7. mntk pres janin tu pada khml lanjut. 3. 5. Pemeriksaan lab pada kunjungan awal : 1. Pembengkakan pada wajah dan jari. 9. Keluar caiaran dari vagina. Instruksi lebih lanjut: Calon ibu diberi nasehat tentang diet. Pemeriksaan obstetris . siklus spontan sulit menentukanusia kehamilan dengan pem fisik oki 5 . Kemungkinan adanya kehamilan ( termasuk pemeiksaan urine jika ada indikasi ) 2. 4. cara berpakaian dan rekreasi. Perubahan frekwensi atau intensitas ger anak. 3. adanya anomali pada vag dan perineum. merokok. Hasil akhir kehamilan terdahulu. arsitektur tl pelvis. Menentuan rencana perawatan selanjutnya. Nyeri perut. Evaluasi fisik pada pemeriksaan awal : menentukan TD. 4. gestasional age dapat mudah ditentukan jika menstruasi teratur setiap 28 hari ok ovulasi terjadi pada pertengahan siklus. Pem cx dg spekulum yang dilubrikasi dg air. Keinginan wanita tersebut untuk melanjutkan kehamilannya. Fetus . panjang dan dilatasi servik. antibodi thd rubella dan HBs Ag. Menentukan status kes ibu dan janin. Sakit kepala yang parah atau terus menerus. 2. Menentukan gestasional age fetus. Ukuran dan kec ptbh janin.

Syphilis.4. Tinggi fu. kel neurologik dan tuli. 5. cataract. Rubella. Prev peny dimasy. Ibu . inf primer pada khml muda dapat menimblkan cytomegalic inclusion dg gx gr. ibu yang belum kebal imunisasi pp. 3. 2. dpt disimpan u/ test ulang.  Mlkk skrining thd inf genitalia yang asympt dg kultur hasilnya pdu tak memuaskan. spes. kebanyakan inf asympt . mual dan muntah. > 16 mgg tjd 40-50 % kasus kerusakan jarang terjadi. Antara mgg 13-16 terjadi 40-50% kasus 1/3 kasus mglm ketulian dan retard mental ringan . 5. Angka kejadian tinggi. Virus hepatitis b. C. 4. thr peni . angka kejadian masih tinggi trtm daerah pelabuhan dan kerusakan fetus yang terjadi akibat infeksi berat trtm stad dini. CMV. perdarahan pervaginam. 2. Rx inf dan skuele jangka panjang pada anak besar. keluarcaiaran dari vagina dan disuria. 90 % bayi dari ibu hbs ag carier dan hbe ag + mjd carier . Spesifisitas : Proporsi ind sehat yang ----. 5. 4.hasil neg. 3. 1. berat badan dan perubahannya.vaksin + dan efektif. Bayi yang memp anti hbe jarang menjadi carier tetapi dapat mglm hep akut. reprodusibilitas yang dimiliki dan jenis spesimen yang utk test. 4. kejadian tinggi u/ inf dan kerusakan fetus trtm pada khml muda. Biasanya self limited dan disertai gejala / tidak. Tek darah dan perubahannya. Besarnya transmisi inf kefetus. Adanya test skrining dg sens tinggi. Apakah ada test skrining dan tes konfirmasi yang memadai. hep spl megali. Resiko terjadi peny hepar kronik dan ca hepatoseluler pd usia 40-50 tahun. Pemeriksaan dalam. Syarat test skrining baik : Ditentukan o/ sens. Dx berdasar sero konversi tetapi ini 6 . Skrining antenatal rutin pada inf sistemik ibu hamil. 5-10 % sebaliknya. 2. nyeriabdomen. Tm i pada 80 % kasus dan 70-80 % kasus yang ter inf mglm krsk berat al jantung. B. Sensitivitas : Proporsi indifidu sakit yang menunjukkan hasil positif. mikrocephali. Skrining antenatal Berguna ditentukan oleh : 1. Presentasi janin dan station ( pada kehamilan lanjut ) Gerakan anak. Hbv dapat ditularkan biasanya pada waktu partus besarnya kmkn tgt adanya hbs ag dan hbe ag s/ marker yang mnjk repl vi . Cara yang dapat digunakan u/ mntk saat inf adalah terjadinya serokonversi dari dua sera yang diambil secara berurutan D. Berat / ringannya kel disebabkan o/ inf tersembunyi. Keluhan termasuk sakit kepala.   Tes serologik > baik dari kultur . pengambilan serum mudah dan satu spesimen dpt dgnk bbrp test. Pos predictive value : Menunjukkan hasil yang pos betul pos. mata kabur. Transmisi dapat dicegah pada 95% kasus dg imunisasi stl lahir. 3. A. Antenatal skrening HBs ag dianjurkan rutin ok : 1. B. angka kematian dini dan skuele neurologik > 80 % kasus. Harga ini tgt prev dan spesifisitas dari peny yang di skrining. Terdapat cara tx dan prevensi efektif.

Kultur cra paling sens dan spesifik. PCR ADALAH 7 . Tes skrining rutin tak dianjurkan. Toxoplasmosis. Dibutuhkan sedikit dna dari sel misal bercak darah. G. tetapi bila mengalami infeksi akan berakibat fatal / menimbulkan konsekuensi yang berat. Berbentuk single stranded molecule. • Mencocokkan DNA yang tidak diket dgn proove yang sudah diket. atau dapat terjadi ok reaktifasi inf. Ig m dapat berada ber bulan bulan setelah terjadinya inf primer. RNA tak memiliki nukleutida thymine tepi urasil. sperma. 4. Mudah menjadi false positif jika terkontaminasi. Lama pemberian : F. Konjungtivitis manifestasi tersering. Berperan pada partus prematur dan inf pada ibu hamil yang membawa rx terjadi inf neonatal. Inf go dan ch trachomatis. 5.107 copy dg menggunakan enzym dna polymerase. Ig m dapat berbulan setelah inf. RNA memiliki satu gugus hydroxyl pada rantai carbon ke 2. 2. inf ch tr > sering dari go. primer . RNA gulanya berupa ribosa sedangkan pada dDNA deoxyribosa. Antibiotika profilaksis : Pemberian ab sebelum adanya tanda atau gejala infeksi dengan tujuan mencegah manifestasi klinik infeksi tersebut yang diduga akan atau bisa terjadi. kontak langsung genitalia ibu. Maka perlu dlkk tes skrining sabelum / segera setelah konsepsi. neonatus transmisi dapat mel plasenta/ 30-40 % adalah inf reaktifasi h Beda RNA DAN DNA : 1.sulit dibedakan inf yang terjadi sebelum konsepsi. Inf dapat menimbulkan pid post partus dapat berat sp dpt tjd krsk pd tuba dan dapat menimbulkan infertil. Indikasi : setiap operasi besar yang mengalami infeksi / pada operasi yang walaupun tidak sering mengalami infeksi . Rute : Parenteral im/iv Supp Saat pemberian : Iv segera setelah induksi. tidak harus AB tsb efektif utk semua jenis kuman. Obat : Dipilih jenis AB yang efektif terhadap jenis kuman yang paling potensial utk menimbulkan infeksi. tetapi krsk pada fetus sering terjadi pada khml muda. • • • E. HSV. 3-5 % terjadi akibat genitalis /setelah persalinan. Merupkan inf serius pada terjadi saat dekat persalinan. RNA dapat membentuk struktur tersier struktur tiga dimensi yang stabil tergantung pada jenis basanya. Rx terjadi inf pada fetus > dg bertambahnya uk. cara dx adnya sero konversi . Tehnik sintesa enzymatik invitro untuk memperbanyak dna dari suatuntarget dna menjadi 106 . Dengan mengurangi jumlah kuman potensial cukup menunjang daya tahan px shg manifestasi kx dapat dicegah. pnemoni maniufestasi terberat dari inf ch tr. Dx kx sukar pdu asympt . dan dlkk tes ulang pada tes yang -. Hibridisasi adalah • Gold standard pemeriksaan DNA • Membutuhkan sejumlah tertentu DNA. 3. Im bersamaan dengan premedikasi.tx menurunkan rx inf/ krsk pada fetus. Tidak terdapatnya ig m pada kehamilan muda tidak menyingkirkan infeksi priner ibu.

 Peningkatan estr memberikan UB neg terhadap FSH sehingga terjadi penekanan prod FSH dan menyebabkan UB pos terhadap LH sehingga meningkatkan jumlah LH pada midcycle. Fase lutheal. Ia dikelilingi membran disebut zona pellucida dan sel granulosa.  Deg C lut terjadi apabila tidak terjadi kehamilan . Sel gran mensintesa 3 h steroid. P dapat dideteksi sejak hr ke 10 siklus haid. Masa ovulasi ∗ Terjadi 24. Dosis tunggal Bila op berkepanjangan dapat diberikan dosis ulangan selama op berlangsung. p dan andr. Fase folikular. Fase folikular. prog meningkat terus sp saat ovulasi.  Adanya LH menyebabkan luteinisasi dari sel gran menyebabkan prod prog. ∗ Dengan lonjakan LH. c luteum dapat mem prod h steroid e.preanthral . 8 . ∗ Pada waktu atau setelah LH surge kadar estr mengalami penurunan dengan cepat. Dibawah pengaruhLH sel theca memproduksi androgen dan ok pengaruh FSH dikonversi menjadi estrogen.  Estr yang tinggi dapat menimbulkan efek neg pada axis hypothalamus .36 jam setelah lonjakan LH.  Estr pada fase ini berfungsi lain yakni mensintesa res prog dan hal ini penting utk pertumbuhan dari endometrium.14 hari.  Waktu yang dibutuhkan dari pertumbuhan fol primer .36 jam sebelum ovulasi. Fase lutheal  Sel gran membesar dan mengalami luteinisasi dan terbentuk c luteum .E lebih banyak.preovulatoir 10 .  Estrogen prod meningkat puncaknya 24 .  Apabila tidak terjadi kehamilan prog dan estr turun terjadi with drawl dan terjadi haid pada hari ke 14 setelah lonjakan lh. Haid secara endokrinologis Dibagi : 1. 3.hypofise dan diakibatkan inhibin ( folikulostatin ) yang disekresi sel granulosa menekan langsung prod FSH pada hypofise sehingga menyebabkan penurunan kadar FSH darah. Sel gran terdapat banyak res FSH sehingga perubahan A -. sel theca banyak didapat res LH sedang pada sel granulosa banyak didapatkan res FSH. apabila terjadi kehamilan C lut dipertahankan oleh stimulus baru yakni Hcg . 2. Prog dapat menyebabkan UB pos terhadap E dan peningkatan P diperlukan persiapan untuk lonjakan LH pada midcycle. Pengaruh FSH terjadi aktifasi sist aromatisasi andr menjadi estr. C lut mengalami kemunduran / degenerasi hr ke 9 .  Pada fase ini ditandai peningkatan prog dan puncaknya hr ke 8 setelah lonjakan LH.  Fol preanthral merupakan kelanjutan pertumbuhan fol primer yang berkembang ok pengaruh FSH. yang kemungkinan diakibatkan ok estradiol yang dihasilkan oleh c luteum. Hcg dipertahankan sampai minggu ke 9 -10 kehamilan dimana steroidogenesis terjadi di plasenta.  Merupakan fase dimana terjadi pertumbuhan dari fol primer nenjadi fol yang siap ovulasi.11 setelah ovulasi. ∗ LH dan prog meningkatkan aktifitas e proteolitik yang mempercepat hilangnya lap kollagen dari dinding fol dan kadar prostaglandin e dan f meningkat dan puncaknya saat ovulasi diduga prost melepaskan enzym dari lysozome sehingga menghancurkan ddg fol. adanya prog menyebabkan ovulasi ub neg terhadap LH sehingga lonjakan LH berakhir .anthral . Masa ovulasi.  Fol anthral dikelilingi lap sel theca dan granulosa .Inj profilak tercapaikadar ab dalam plasma . urine atau jaringan cukup tinggi selama 0perasi sp 4 jam setelah pencemaran ku dalam luka op.

Pemberian anti histamine. Ginjal jika prod urine tak adekuat dapat diberi furosemide. anti gr + sel wall dan anti fungal cel wall. Humoral imunity. mempertahankan membran lysosom dan mencegah pembentukan mdf.5 . dapat diberi metil prednisolon dengan tuj memperbaiki integritas pemb darah shg mencegah kebocoran kedalam mikrosirkulasi.Prisip tx shock 1. Menghilangkan sumber infeksi . 4. Ards ditandai dengan po2 kurang 50 mmhg dengan fi o2 lebih 50 % . penurunan complience paru ( 50 cm h2o ). Fx pthn infeksi ekstraseluler. anti tnf anti il i dan anti paf. Suportif. 5. Cegah komplikasi : 1. vi. Dic dapat diber ffp. Selluler imunity. fx pertahanan bakt intrasell.n/ penurunan pulmonary wedge presure. Pengangkatan/ dranasi sumber fokal sepsis. B. Selluler  lymfosit t. Sistem imun Non spesifik : • Sejak lahir. fresh blood dan thrombosit Terapi uji coba misal anti endotoksin. Humoral  limfosit b / sel b. • Sel yang berperan adalah mononuklear ( monosit dan makrofag ) dan pmn (neutrofil dan eosin ) . Jantung Dibagi : A.cairan 50 cc Kal 40 -50 k cal Prot 1. Pemberian kortkosteroid Masih kontroversial. infiltrat paru. • Efektif utk semua organisme. sel nk / killer sel. vi dan bakteri.18 mmhg dan px hypotensi dapat diberi dopamin dengan dosis tidak lebih 20 gamma . • Terpenting adalah limfosit dan antibodi. Obat vasomotor Syok tidak dapat diatasi dengan pemberian cairan setelah diberikan sesuai dengan perkiraan / batas aman pemberian cairan telah dilalui maka dapat diberikan terapi utk meningkatkan curah jantung dan memperbaiki perfusi jaringan. Spesifik : • Membaik setelah ada inf • Spesifik utk org ttt. 2. sel b dirangsang  berproliferasi  sel plasma.4 / base def > 10 meq perlu di koreksi. 3.2 Kh 300-400 Lemak 30-40 % dari kebutuhan kal Cairan harus di mx hemodinamik melalui kateter vena sentral / a pulmonalis.prioritas utama Pemberian cairan & nutrisi prioritas utama menangani syok septik tujuan mengembalikan sirkulasi yang adekuat sehingga perfusi jaringan normal kembali . Cegah komplikasi Membasmi mo Pilihan tx dapat berdasar pengetahuan tentang patogen yang sering pada lokasi spesifik infeksi lokal. Koreksi gangguan hemodinamie 3. Bila ph < 7. jamur. Metabolik asidosis. dibentuk di sutul prolif dan diff dalam kel thymus. • Tak membaik setelah infeksi. Kebutuhan. Komplikasi yang sering gagal nafas ok ards pencegahan dapat diberio2 masker atau andotracheal tube. 9 . dapat terjadi azotemia dan oligoria yang disebabkan oleh sub akut gn atau nefritis interstitial. parasit dan keganasan. B. mencegah indotoksin/ proses syok septik akan terus berlangsung . Hilangkan/ tanggulangi sumber infeksi 2. A.volume resusitasi . Paru . Jika cvp 15 . Ideal p o2 diatas 65 mmhg dengan sat o2 lebih 9 o % . Perlu tindakan bedah op/drainase/ irigasi.

BARIER MEKANISME PADA PERM TUBUH. PADA LAB LAB TOXO. 1. PEMBENTUKAN IG BERLANGSUNG LEBIH CEPAT DAN WAKTU YANG LEBIH LAMA. SEBUTKAN MEKANISME PERSALINAN LETAK BELAKANG KEPALA SECARA SINGKAT !! 17. 4.PROLIF IL 4 . WANITA TERSEBUT Ig G TOXO + DAN HBS Ag + BAGAIMANA NASEHAT ANDA ? 8. 3. 2. APA YANG TERJADI BILA MIKROORGANISME MASUK TUBUH MANUSIA ? 16. PERBEDAAN DNA DAN RNA. 3. KAPAN INFEKSI TOXO. LEMAK DAN PROTEIN.     INDIKASI SYARAT TIDAK ADA KI TIAP TINDAKAN SELALU ADA KX DALAM MEMILIH TINDAKAN DIPERHATIKAN : KEADAAN IBU JANIN LINGKUNGAN PENOLONG BAGAIMANA : 10 . APA YANG SAUDARA LAKUKAN ? 18. 5. RESPON SEKUNDER . 15. 21. 2. KUMPULAN SOAL SOAL YUNIOR B 1. SEORANG WANITA INGIN HAMIL. SELULER IMUNITY ADPTIVE IMUNITY APC TSEL RECOGNITION IL 2 T SEL. JELASKAN PERUBAHAN SERTA UNTUNG RUGINYA PADA WANITA HAMIL PADA : • HEMATOLOGI • KARDIO VASKULER • PERNAFASAN • TRACT URINARIUS • GIT • ENDOKRIN • MET AIR. CMV DLL APAKAH YANG SEBENARNYA YANG DIPERIKSA DAN BAGAIMANA INTERPRESTASINYA. TU SEL ) NK SEL SEL LYSIS MAKROFAGE FAGOSITOSIS. 23.AG ( VI. RUB MEMBAHAYAKAN JANIN DAN INTERPRESTASI PEMERIKSAAN TERSEBUT? 20. MENGAPA DEMIKIAN : INDIKASI IBU DAN JANIN PRINSIP DASAR TINDAKAN BEDAH OBSTETRI BERMANFAAT DAN TIDAK MERUGIKAN BAIK JANIN MAUPUN IBU TIAP PEMBEDAHAN HARUS DIDASARKAN ATAS : 1. APA PERBEDAAN DNA DAN RNA ? 12. 22. 25. 13. 3.6 B SEL  AB PROD B SEL TERSTIMULASI AG  BANTUAN HELPER T SEL  TRANSFORMED “ BLAST SEL “  MEMBELAH CEPAT MENJADI PLASMA SEL/ MEMORY SEL  PROD SUATU AB SPES. HIDRO URETER LEBIH SERING PADA KANAN MENGAPA ? 10. KH. 2. MUNTAH DAN BATUK. PRINSIP PRINSIP PRENATAL CARE PRINSIP PRECONSEPTION CARE PERBEDAAN PCR DAN HIBRIDISATION DNA PRINSIP PENGOBATAN INFEKSI GYNECOLOGI BERAT JIKA PAP SMEAR DITEMUKAN INFEKSI BAGAIMANA TINDAKAN SAUDARA ? 6. 2. IG MENCAPAI TITER YANG TINGGI. DENGAN ALAT MAUPUN DENGAN TANGAN BIASA UNTUK MELAHIRKAN JANIN BAIK YANG MASIH HIDUP MAUPUN YANG TELAH MATI. SECARA PER VAG MAUPUN PER ABD. BAGAIMANA MEKANISME DAN TAHAPAN PEMBENTUKAN ANTIBODI ? 19.BAKT. AB + COMPLEMENT SIST  SELIMUTI AG  RX KIMIAWI  HANCURKAN AG / MENARIK SEL SCAVENGER UTK MEMAKAN AG. ANTIBIOTIK PROFILAKSIS MENURUT RASIONALNYA 7. RUB. PENCEGAHAN STASIS : PERISTALTIK. APAKAH YANG DISEBUT PEMANTAUAN PADA PERAWATAN ANTENATAL ? 14. ALIRAN URINE. SUBSTANSI ANTIMIKROBIAL : LISOSOM. HIDUNG BUNTU PADA WANITA HAMIL ITU NORMAL MENGAPA ? 9. GER SILIA. 4. SEORANG IBU HAMIL BERUSIA 30 TH DATANG KETEMPAT SAUDARA DENGAN HAMIL 3 BULAN . BERAPA MACAM SISTEM KEKEBALAN TUBUH DAN JELASKAN CARA KERJANYA ? 11. IG G PENCEGAHAN TERHDAP MO : 1. 24. 3. LAKTOFERIN DAN PH ASAM. TERANGKAN SIKLUS ENDOKRINOLOGI HAID SECARA TERANGKAN PEMBENTUKAN ANTIBODI TERANGKAN PENGOBATAN SEPSIS SYOK BAGAIMANA EMBRIOLOGI GENITALIA INTERNA BAGAIMANA DATANG CALON IBU HAMIL PRMERIKSAAN TOXO YANG NEGATIF ! DG BEDAH OBSTETRI DEFINISI : TINDAKAN YANG DILAKUKAN BU MIL YANG INPARTU MAUPUN TAK INPARTU .

EKL/DAN PE. SYARAT : 1. LAMA / KASEP HYPRTENSI. PERDARAHAN . 2. ATAS PERMINTAAN INSTANSI. YANG LEBIH MENGUNTUNGKAN UNTUK PERSALINAN PERVAGINAM. PENY JANTUNG / PARU FEBRIS OK SEBAB OBST PERDARAHAN.DILAKUKAN DENGAN CARA TERTENTU TERGANTUNG DARI CARA DAN ALAT YANG AKAN DIPAKAI. TRAUMA JALAN LAHIR JANIN . KOMBINASI BERDASAR PEMBUKAAN: V. V. 3. ATAS PERSETUJUAN PENDERITA. DAN FETAL DISTRES. PEMERIKSAAN DILAKUKAN BAGIAN YANG PALING DALAM SECARA SISTEMATIS. 2. V.   PER ABD . LUAR V. PEMERIKSAAN ATAS DASAR INDIKASI DAN JENIS KASUSNYA. 2. MUTLAK . OBST : MACAM OP 1. SC. ADA KELAINAN ATAU KELUHAN DI BID GYN. DIMANA : DILAKUKAN DI RS YANG MEMPUNYAI FASILITAS DAN ALAT UNTUK MENGATASI KX YANG MUNGKIN TERJADI BAIK TERJADI IBU MAUPUN ANAK YANG BERKOMPETEN. 3. KAPAN TINDAKAN TSB DILAKUKAN : APABILA DIPENUHI SYARAT DARI TINDAKAN TSB . PENDERITA MENOLAK. 2. SEFALIK. MEMPUNYAI KEAHLIAN DAN DIBERI WEWENANG UNTUK MELAKUKAN TINDAKAN TSB. 2. 1. SYARAT IALAH HAL HAL YANG HARUS DIPENUHI DALAM SUATU TINDAKAN. BERDASAR CARA . INDIKASI JANIN : GAWAT JANIN. DALAM V. V. DIDAMPINGI PARAMEDIS. RUI P. INFEKSI. PEND MASIH PERAWAN.     III. INDIKASI DAPAT BERSIFAT : 11 . BRAXTON HICKS VERSI DAN EXTR INDIKASI WAKTU : PO / MULTI GRAVIDA DENGAN KALA II LAMA. 4. 1. 2. INDIKASI : 1. SIAPA YANG MELAKUKAN : MEREKA YANG BERKOMPETEN UNTUK MELAKUKAN TINDAKAN TSB. PODALIK. GAWAT JANIN. ADA INDIKASI DAN TIDAK ADA KONTRA INDIKASI. SYARAT HARUS DIPENUHI AGAR DAPAT MENGURANGI BAHAYA KX YANG MUNGKIN TIMBUL. PEMBAGIAN : BERDASAR ARAH . INDIKASI IBU :       II. 3. RELATIF : INDIKASI WAKTU KALA II LAMA. PERMINTAAN V ET R. KONTRA INDIKASI : 1. INDIKASI UNTUK MENYELESAIAKAN PERSALINAN : I. 2. 2. RUI. INFEKSI . 1. TAHAPAN PEMERIKSAAN : LIH PROTAP. INDIKASI IALAH HAL YANG MEMAKSA ATAU MENDORONG TINDAKAN TERSEBUT DILAKUKAN. KOMPLIKASI : IBU . PEM DALAM PADA OBST ? BID GYNEK ? YANG DI Evaluasi APANYA!!! VERSI DEFINISI : SUATU TINDAKAN DIMANA LETAK JANIN DIUBAH SECARA LEGE ARTIS DARI SUATU KUTUB KE KUTUB YANG LAIN . 1. SC ⇒HIST PER VAGINAM :        INDUKSI VACC EXTR / FE VE / V LUAR MANUAL AID EMBRIOTOMI MAN PLASENTA KURETASE VT : DEFINISI : PEMERIKSAAN BIMANUAL DILAKUKAN DENGAN DUA TANGAN DIMANA TANGAN YANG DILUAR MEMBANTU PEMERIKSAAN. HISTEROMI. IUFD TP TERKEMUKA ( KET + ) TP MENUMBUNG . PEMERIKSAAN BERKALA. TRAUMA.

4. 5. LI. KANDUNG KEMIH DIKOSONGKAN . INDIKASI : TAHAP MOB DAN EXC : IBU TIDUR POSISI TERLENTANG . 6. SECARA MEDISINAL . SEHINGGA JANIN PADA POSISI YANG DIKEHENDAKI. 3. 2. PRES KEP DENGAN TP TERKEMUKA DAN TANGAN TERKEMUKA. SEFALIK : LET LI DAN LET SU. 2. VERSI BRAXTON HICKS : DEFINISI : SUATU V SECARA DIGITAL DNGAN 2 JARI UNTUK MENURUNKAN KAKI. 3. BILA DALAM OBS DJJ JELEK . 2. KONTRA INDIKASI 1. PEMUTARAN DILAKUKAN PADA YANG RENDAH TAHANANNYA DAN PRESENTASI YANG PALING DEKAT. PRES DAHI. AK TINGGI. DILAKUKAN PEMB CX MIN 2-3 CM. 7. 1. PERD ANTEPARTUM HIPERTENSI CACAT RAHIM KEHAMILAN GANDA PRIMITUA GRAVIDA INSUFISIENSI PLASENTA EXTENDED LEGS VERSI LUAR DIANGGAP GAGAL APABILA : IBU MENGELUH NYERI GAWAT JANIN BAG JANIN TAK DAPAT DIPEGANG WAKTU ROTASI ADA HAMBATAN. LUAR * ( DENGAN TANGAN PENOLONG YANG SELURUHNYA DILUAR ). SECARA MANIPULATIF. SENTRASI YAITU ANAK DIBULATKAN. TAHAP FIKSASI . DINDING PERUT CUKUP TIPIS DAN RILEKS JANIN HARUS DAPAT LAHIR PERVAGINAM. 2. 6. UTK MERANGSANG TIMBULNYA KONTRAKSI RAHIM SEHINGGA TERJADI PERSALINAN. PM DAPAT LEBIH 38 MGG. SETELAH ITU PENOLONG MENDENGARKAN DJJ DAN DIOBS 5 . 2. 2. BAIK SECARA OPERATIF MAUPUN MEDISINAL. INDIKASI : 12 . 5. PEMAKAIAN RGS LISTRIK DAN RGS PUTTING SUSU.> AKSELERASI DIKERJAKAN IBU INPARTU ) . RUPTURA UTERI. ( BEDA . DENGAN GER BERSAMAAN DILAKUKAN PEMUTARAN . INDUKSI PERSALINAN DEF : SUATU TINDAKAN THD BU MIL YANG BELUM INPARTU. 1. MENIMBULKAN ROBEKAN SERVIK. 1. HYDRAMNION.V . 5. SETELAH ITU EKSENTERASI YAITU MEMBAWA BAG TERENDAH JANIN KETEPI PANGGUL ( FOSA ILIAKA ) AGAR RADIUS PEMUTARAN LEBIH PENDEK. SEBAB. 4.  OKSITOSIN . SYARAT : BAGIAN TERENDAH HARUS MASIH DAPAT DIDORONG. 2. STRIPPING . SEL KET MASIH UTUH PEMB CX KURANG 3-4 CM SEBELUM INPARTU : PO 34-36 MGG. EKSENTERASI SENTRASI ROTASI DAN FIKSASI. 2. INDIKASI : 5. KEP DAN BO DIFLEKSIKAN . 1. KAKI JANIN EKS KEATAS. PROSTAGLANDIN DAN CAIRAN HYPERTONIK. MOBILISASI DENGAN CARA MELETAKKAN KEDUA TELAPAK TANGAN PADA PAP DAN MENGANGKAT BAG TERENDAH JANIN KELUAR DARI PAP . DENGAN GURITA SAMPAI 1 MGG. 4. SAAT INI TIDAK DIKERJAKAN LAGI OK TEHNIK SUKAR. 4. 4. 4. 2. MOBILISASI.  AMNIOTOMI. HIS SERING. 3. 1. 1. 3. LETAK BAHU / LET LINTANG.10 MEN. SATU TANGAN MEMEGANG BAG TERENDAH DAN SATU TANGAN MEMEGANG BAG ATAS . 7. PERUT IBU DIBERI TALK . 2. 6. PROSEDUR : 1. KETUBAN PECAH.SEBAB VERSI LUAR GAGAL : SYARAT TAK TERPENUHI MIS : DINDING PERUT TEBAL. 3. KOMPLIKASI : SOLUSIO PLAS LILITAN TP. MAKA JANIN DIKEMBALIKAN DALAM PRESENTASI SEMULA. PODALIK : LET. PENOLONG BERDIRI DISAMPING KIRI IBU MENGHADAP KEARAH KAKI IBU. TP PENDEK. 3. V. V . DALAM POSISI TRENDELENBERG TUNGKAI FLEKSI PADA POSISI PAHA DAN LUTUT. TAHAP ROTASI : PENOLONG MERUBAH POSISI KEARAH MUKA IBU. 1. 3. CARA : 1. TAHAP FIKSASI : BILA ROTASI SELESAI DAN PENILAIAN DJJ BAIK MAKA DAPAT DILANJUTKAN DENGAN FIKSASI. PLAS PREVIA.

DIBERI MINYAK PELICIN. LAMA ½ . KONTRA INDIKASI : 1. ( PLAS PREVIA.2 LETAK SUNGSANG SUATU LETAK DIMANA BO JANIN BERADA DI PELVIS SEDANGKAN KEP BERADA DI FUNDUS. UPD NORMAL. 6. JANIN : KEHAMILAN LEWAT WAKTU. INSUF PLASENTA. KEP DAPAT MENEKAN LANGSUNG DINDING SERVIKS. ANAK KECIL . KEHAMILAN ATERM 2. TEHNIK : MELEPASKAN BAG SEL KETUBAN : DEF : HAMBATAN : CX BELUM DAPAT DILALUI OLEH JARI. 5. CACAT RAHIM. GAWAT JANIN. ANAMNESA. PALPASI LEOPOLD I . 5. 3.  TERJADI PUTAR PAKSI SEHINGGA SAKR KE KA/ KI.   1. 2. KPD DAN JANIN MATI. CAIRAN HYPERTONIK INTRA UTERIN.  GARAM HIPERTONIK 20 % DAN UREA. PENYULIT : INFEKSI. 4. PROLAPS TP. SYARAT : 1. CPD 4. BILA 6 JAM STL TINDAKAN TIDAK ADA TD PERS ---. 2. 4.IV. VAG. 2. TIDAK DIANJURKAN MASASE PADA 2 PAYUDARA.  ES : HIPERNATREMIA. TETANIA UTERI.1. DISTENSI RAHIM YANG BERLEBIHAN.  PEMBERIAN CAIRAN HIPERTONIK INTRAAMNION DIGUNAKAN PADA JANIN MATI. GR MULTI ) 2.  AREOLA MAMAE DIMASASE RINGAN OLEH JARI IBU. PEM DALAM. ANAK MATI ) 3. AUSKULTASI.DIIKUTI CARA LAIN INDUKSI PERS. AN ENCEP ) MACAM LET SUNGSANG : 1.FAKTOR : 1. 3. SOL PASENTA. 5. 3.  DIAMETER INTERTROKHANTERIKA MEMASUKI PAP DALAM POS MELINTANG. PLASENTA PREVIA. GER JANIN BEBAS. ( KEL UTERUS. 2. GGN FIKSASI. 3. PENYULIT OD : 1. SPES PGE 2 DAN PGF 2. 0 PEMB EFF ST HIII KONSIS T POSISI 0 0-30 -3 KERAS BEL 1 1-2 40-50 -2 SEDA NG SEARA H 2 3-4 6070 -1 0 LUN AK DEP 3 4-5 > 80 +1 . ES : MUAL .MUNTAH DAN DIARE. IBU KHML DENGAN HT DAN DM. MALPOSISI DAN MAL PRESENTASI JANIN. LET BOKONG. 2. KURANGI BEBAN RAHIM 40 % SEHINGGA KONTR LEBIH KUAT. 3. LET SU TAK SEMPURNA. FOTO /USG MEKANISME PERSALINAN LET SUNGSANG : 1. FAKTOR . GGN AKOMODASI. KURANGNYA ALIRAN DARAH 40 MEN STL AMN ---OKSIGENASI KURANG N----MENINGKATKAN KEPEKAAN OTOT RAHIM. RECT DAN INTRA AMNION. GRANDEMULTI DAN GEMELLI. HATI HATI PLAS LET RENDAH. PEMAKAIAN RANGSANGAN LISTRIK > 8 RANGSANGAN PUTING SUSU :  MEMPENGARUHI HYP POST PROD OKSITOSIN . DAPAT DIBERI SECARA ORAL. HAMIL GANDA. TIDAK ADA CPD. 7. DIAGNOSA LET SUNGSANG : 1. AMNIOTOMI TEORI : 1. ( HYDR. JANIN PRES KEP. 4. INF DAN GGN PEMB DARAH.1 JAM LALU ISTIRAHAT MAX 3 JAM . GAWAT JANIN. 2. 2. TUMOR/ SEMPIT PANGGUL. 3. KELAHIRAN BOKONG. EKST TUNGKAI. 13 . ( SKOR BISHOP KEMUNGKINAN BESAR BERHASIL ). PROSTAGLANDIN PROST DAPAT MERANGSANG OTOT POLOS TERMASUK OTOT RAHIM . SERVIK SUDAH MATANG. IV. KEP BELUM CUKUP TURUN. LET SU SEMPURNA.

 4. 2. MULUT DAN SELURUH KEPALA. BAHU. e. BILA SYARAT TERPENUHI DAN TIDAK ADA KONTRA INDIKASI DICOBA UTK VL ( UK > 32 mgg ) 2. BERSAMAAN DG ITU TANGAN KI DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR. JANIN DAN PENOLONG . LAHIRNYA BO SP PUSAR DENGAN TENAGA IBU SENDIRI. PERSIAPAN UTK IBU. PENOLONG BERDIRI DEPAN VULVA. KETIKA BOKONG MEMBUKA VULVA DISUNTIKKAN 2-5 IU PITONS. 1. 3. 3. KEL KEPALA. YI MULAI LAHIRNYA MULUT SP SELURUH KEPALA LAHIR.  TAHAP KEDUA : BAHU DAN LENGAN OLEH PENOLONG. TEHNIK :  TAHAP PERTAMA : SEPERTI BRACHT SP PUSAR LAHIR. KEP FLEKSI.  KEP MASUK PAP DG DIAM SOB MEL DLM KEADAAN FLEKSI. d. WIGAND MARTIN WINCKEL D. PERS SPONTAN ( SPONTAN BREECH ) b. PERLU DISEDIAKAN CUNAM PIPER.  DIAM BIAKROMIAL MEMASUKI PAP POS MEL. PERS PER ABDOMINAM. BERSAMAAN ITU ASISTEN MELAKUKAN EKSPRESI KRISTELLER ( AGAR TENAGA NGEJAN LEBIH KUAT. b. PERSALINAN SUNGSANG.  DG SUB OCC SBG HIPOMOKLION BADAN HIPERLORDOSIS. MANUAL AID ( PARTIAL BREECH EXTRACTION ) c. TAHAP PERTAMA : FASE LAMBAT. B.SHG PERUT JANIN MENDEKATI PERUT IBU. SETELAH BO LAHIR DIPEGANG SECARA BRACHT. MANUAL AID/ PARTIAL BREECH EXTRACTION.BERSAMA DG HIS IBU DISURUH MENGEJAN SAMBIL MERANGKUL KEDUA PANGKAL PAHA. BICKENBACH. 2. janin tak besar dan diperkirakan dapat mel panggul. YI MULAI LAHIRNYA PUSAR SP LAHIRNYA MULUT. LAHIRNYA BAHU DAN LENGAN DENGAN TENAGA PENOLONG . CARA : A. BILA LENGAN DEPAN SUSAH LENGAN DAPAT DIPUTAR. DENGAN JARI TENGAH DAN JARI TELUNJUK MENELUSURI BAHU SP FOSSA KUBITI KEMUDIAN LENGAN BAWAH DILAHIRKAN SEOLAH LENGAN BAWAH MENGUSAP MUKA JANIN. 3. YI MULAI LAHIRNYA BO SP PUSAR. PERS PERVAGINAM. DG HIPOMOKLION TROKH MAYOR DI DEP. TEHNIK 1. DILAKUKAN HYPERLORDOSIS GUNA MENGIKUTI GER ROTASI ANTERIOR. LOVSET D. TAHAP KETIGA LAHIRNYA KEPALA : A. kep dalam keadaan fleksi. TAHAP KETIGA : FASE LAMBAT. CARA PERTOLONGAN LET SUNGSANG. SEHINGGA HANYA DISESUAIKAN DG GAYA BERAT. TANGAN PENOLONG TAK MASUK JALAN LAHIR. 2. PRAGUE TERBALIK E. 2. PRINSIP MELAHIRKAN BAHU BELAKANG. SETIAP HIS IBU DISURUH MENGEJAN . penurunan bo baik.  TERJADI PUT PAKSI SHG BAHU MEMBUJUR. 3. MAURICEAU B. TAHAP PERTAMA . EKSTRAKSI SUNGSANG ( TOTAL BREECH EXTRACTION ) 2.2.  BO TERJADI PUT PAKSI KEL BAHU . KEP SELURUHNYA LAHIR. SEHINGGA BAHAYA INFEKSI MINIMAL. IBU TIDUR POSISI LITOTOMI. BO MGDK LAT FLEKSI SHG SELURUH BO LAHIR.  TERJADI PUT PAKSI SHG SUB OCC DIBAWAH SYMPHISIS. BERSAMAAN DG TERJADINYA PUT PAKSI LUAR BAHU.BARU MELAHIRKAN BAHU DEPAN DIBAWAH SIMPHISIS. 3. 14 . 5. JALAN LAHIR KAKU. PERUT . DIBAGI 3 YAITU : a. TERUTAMA PD PANGGUL SEMPIT. PERS PERVAG DILAKUKAN APABILA : a. CUNAM PIPER. LENGAN. MENGHINDARI RUANG KOSONG ) AKHIRNYA LAHIR PUSAR. JANIN BESAR. TALI PUSAT DIKENDORKAN. pemb cx lancar.  DG HIPOMOKLION AKROMION DEP TERJADI LAT FLEKSI SEHINGGA KEDUA BAHU LAHIR. CARA KLASIK : 1. 1. TAHAPAN : 1. TAHAP KEDUA : FASE CEPAT . NAJOUKS C. PENOLONG HANYA MENGIKUTI GERAKAN INI TANPA MELAKUKAN TARIKAN. TAHAP KEDUA . KERUGIAN : 5-10 % BRACHT GAGAL. KLASIK/ DEFENTER. 2. DILAKUKAN EPISIOTOMI. PERS PER ABDOMINAM : 3. uk panggul normal. MENDEKATI PERSALINAN FISIOLOGIK. c. A. DAGU . MUELLER C. KEUNTUNGAN : 1. B. KEP TETAP FLEKSI. KEDUA KAKI JANIN DIPEGANG DG TANGAN KANAN PENOLONG PD PERGELANGAN KAKI DAN DIELEVASI KEATAS SEJAUH MUNGKIN. TAHAPAN PERS SPONTAN : 1.

TANGAN PENOLONG YANG DIMASUKKAN JALAN LAHIR ADALAH SESUAI LETAK LENGAN BELAKANG JANIN. SEDANG JARI TELUNJUK DAN TENGAH MENCENGKAM LEHER DARI BAG BAWAH. SEHINGGA PERUT JANIN MENDEKATI PERUT IBU. A.. ( TEHNIK INI MIN INFEKSI ) CARA LOVSET 1. III.4. UTK MEMPERKUAT TANGAN LAIN MENCENGKAM PERGELANGAN TANGAN DAN TURUT MENARIK. 5. 3.BADAN JANIN DILETAKKAN DIATAS LENGAN PENOLONG. KEUNTUNGAN : 1. 3. DILAKUKAN PD LET BO MURNI DAN BO SUDAH DIDASAR PANGGUL. JANIN DITARIK KEATAS . 2. DG PEG INI BADAN JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SEJAUH MUNGKIN SP BAHU DEP TAMPAK DIBAWAH SIMPH LENGAN DEP DILAHIRKAN DG MENGAIT LENGAN BAWAHNYA.KEP JANIN DIELEVASI KEATAS DENGAN SUBOCCIPUT SEBAGAI HYPOMOCHLION. MELAHIRKAN KEPALA I. 6. BILA SUKAR DAPAT DIPUTAR. LALU MENEKAN DAN MENDORONG KEPALA ANAK KEBAWAH . BILA TAK LAHIR DAPAT DIKAIT DG KEDUA JARI PENOLONG. PRINSIP MELAHIRKAN BAHU DEPAN DENGAN EKSTRAKSI. 2. JARI TELUNJUK DAN JARI KETIGA PENOLONG YANG LAIN MENCENGKAM LEHER JANIN. CARA PRAGUE TERBALIK. PUTARAN DIARAHKAN KEPERUT. SEDANG JARI LAIN MENCENGKAM LEHER. TANGAN PENOLONG YANG LAIN MEMEGANG KEDUA PERGELANGAN KAKI. KEDUA TANGAN PENOLONG MENARIK KEP JANIN KEBAWAH SAMBIL SEORANG ASISTEN MELAKUKAN EKSPRESSI KRISTELLER. TAHAP KETIGA .  KE 2 TANGAN PENOLONG MENCENGKAM BAHU ANAK DARI ARAH DEP DAN BEL . JARI TENGAH DIMASUKKAN KEDALAM MULUT DAN JARI TELUNJUK DAN KE EMPAT MENCENGKAM FOSA CANINA. JANIN CARA DE SNOO. 1. CARA NAUJOKS. BO DIPEGANG FEMURO PELVIK . SEHINGGA BAHU YANG SEBELUMNYA DI BELAKANG LAHIR DI DEPAN SIMPHISIS. TEHNIK SEDERHANA DAN JARANG GAGAL. NB . CARA MUELLER . BILA SUBOCCIPUT TAMPAK DIBAWAH SIMPHISIS .  SATU TANGAN MENCENGKAM LEHER DARI ARAH BAWAH DAN PUNGGUNG JANIN DILETAKKAN PD TELAPAK TANGAN. 15 . B. 2. TEHNIK EKSTRAKSI BOKONG 1. UNTUK MELAHIRKAN LENGAN DEP PEGANGAN DIGANTI DENGAN TANGAN KA DAN DITARIK CURAM KEBAWAH SEHINGGA. DAPAT DLKK SEMUA LET SU TANPA MEMPERHATIKAN LET LENGAN 3. PD PRIMIGRAVIDA.  TANGAN KANAN PENOLONG DITEMPATKAN DIATAS SIMPHISIS . CARA CUNAM PIPER. V.  DILAKUKAN DIMANA UUK BERADA DI BELAKANG DEKAT SAKRUM DAN MUKA DIBAWAH SYMPH. KEMUDIAN DITARIK CURAM KEBAWAH. JARI TELUNJUK SESUAI BAG KECIL JANIN DILETAKKAN DIPELIPATAN PAHA DEPAN. TENAGA TARIKAN PD TANGAN PENOLONG YANG MENCENGKAM LEHER JANIN DARI ARAH PUNGGUNG. BAHU DITARIK CURAM KEBAWAH DAN BERSAMAAN DG ITU SEORANG ASISTEN MENDORONG KEP JANIN KEARAH BAWAH.  LENGAN DAN TANGAN KIRI PENOLONG MEMEGANG ANAK SEAKAN MENUNGGANG KUDA. 3. BILA TAK LAHIR DAPAT DILAHIRKAN DG CARA MENGAIT LENGAN BAWAH DG JARI PENOLONG. CARA MAURICEAU. BAHAYA INF MINIMAL. GELANG BAHU DAN LENGAN YANG SUDAH LAHIR DICENGKAM DENGAN KEDUA TANGAN PENOLONG SEDEMIKIAN RUPA SEHINGGA KEDUA IBU JARI PENOLONG TERLETAK DIPUNGGUNG DAN SEJAJAR DG SB JANIN DAN JARI LAIN MENCENGKAM DADA DAN PERUT. PRINSIP MEMUTAR BADAN JANIN SETENGAH LINGKARAN SAMBIL TRAKSI CURAM KEBAWAH. 2. DG PEG YANG SAMA SAMBIL DILAKUKAN TRAKSI CURAM KEBAWAH BADAN JANIN DIPUTAR SETENGAH LINGKARAN SEHINGGA BAHU BEL MENJADI BAHU DEPAN.  KAKI JANIN DITARIK KEATAS BERSAMAAN DG TARIKAN PD BAH . DENGAN TAR TANGAN KIRI MAKA LAIR BAYI SEPERTI CARA MAURICEAU. JARI TELUNJUK TANGAN LAIN MENGAIT PELIPATAN PAHA DAN DITARIK CURAM KEBAWAH SAMPAI BO LAHIR. SP BAHU BEL LAHIR. TEHNIK INI DIANJURKAN BESAR DAN PSR. DENGAN CARA SAMA LENGAN DEP DAPAT DILAHIRKAN. TANGAN SESUAI MUKA JANIN DIMASUKKAN DALAM JALAN LAHIR.  DILAKUKAN PD KEP YG MASIH TINGGI. DEFENTER MELAKUKAN DENGAN TIDAK MERUBAH POSISI LENGAN. II. DG LARYNX SBG HYPOMOCHLION KEP LAHIR. IV. BILA TROKHANTER DEP TAMPAK DIBAWAH SYMPHISIS .

GAWAT JANIN. SETELAH ALAT TERPASANG. FRAKTUR TULANG JANIN. 5. 16 . ASFIKSIA FETALIS 3. AFTER COMING HEAD.  KEP DIDASAR PANGGUL. 1. TRAUMA KEP LEBIH RINGAN. 1. 2. 4. 2. PEMEGANG.MIS. 2. 3.  LET KEP TENGAH /RENDAH. 3. ARAH TAR MENDATAR SP UUK DIBAWAH SYMPH. A. IBU TIDUR POS LITOTOMI . KERUSAKAN JAR OTAK. 1. EKSKORIASI KULIT KEP. KONSISTENSI KEP NORMAL. ALAT VAK : MANGKUK. PERD ATAU KRSK OTAK. 2. KALA II MEMANJANG. E.4. IBU. 6. ANAK. BOTOL. INDIKASI. PERDARAHAN. TIDAK PERLU NARKOSIS UMUM. INFEKSI. PENY DIMANA IBU MUTLAK TAK BOLEH NGEJAN. 3. 4. 3. HSVB BOH JANIN BESAR DICURIGAI KESEMPITAN PANGGUL PREMATURITAS PRES. PENYULIT : 1. 2. SUFOKASI. NEKROSIS KULIT KEP. 2. JANIN. F. PEMASANGAN MUDAH. DIPILIH CUP SESUAI PEMB. MEMPERPENDEK KALA II. JANIN. PENURUNAN BOLEH PD H II. SYARAT. PEMELIHARAAN LEBIH SUKAR. JANIN PRETERM. G. 1. KERUGIAN 1. PRINSIP ARAH TARIKAN SESUAI DENGAN TURUNNYA PROSEDUR : KEPALA. INDEKS PROGNOSIS DARI ZATUCHNI -ANDROS 0 Paritas Usia khml TBJ Pernah Let Su Dilatasi Stasion primi > 39 > 3630 tidak <2 -3 1 multi 38 36293176 1 3 -2 2 < 37 < 3176 2/> >4 -1/lebih rendah NILAI : < / = 3  PERABDOMINAM 4  EVALUASI CERMAT  5  PERVAGINAM EKSTRAKSI VAKUM. 2. RUI. KAKI. KOMPLIKASI IBU. KEMUDIAN DILAHIRKAN DG MAN AID. 1. 4. SETELAH BOKONG LAHIR DIPEGANG SECARA FEMUROPELVIK. LET MUKA DAN LET PUNCAK. SEFAL HEMATOM/ SUBGALEAL HEMATOM. 4. KONTRA INDIKASI. 2. KET PECAH/DIPECAH. 3. C. BAG 1. BAYI DAPAT LAHIR PER VAG. B. TENAGA TRAKSI TIDAK SEKUAT CUNAM. SU DILAHIRKAN PERABDOMINAM APABILA : PRIMI TUA GRAVIDA. POMPA PENGHISAP. ARAH TAR KEBAWAH SP KEP DIDASAR PANGGUL. TIDAK PERLU NARKOSIS UMUM.. LET A. TIDAK MENAMBAH DIAMETER KEP. TRAUMA JALAN LAHIR. DAPAT DIPAKAI KEP YG MASIH TINGGI DAN PEMB CX BELUM LENGKAP.  KEP LET TINGGI . D. 4. 1. 3. MANGKUK DIMASUKKAN POS MIRING. 4. 5. PEMAKAIAN TERBATAS PD BEL KEP. 2. 5. HARUS ADA KONTR RAHIM. KARET DAN RANTAI PENGHUBUNG. 1. PENY JANTUNG KOMP/ PENY PARU FIBROTIK 2. 3. DEF : S/ PERS BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN EKSTRAKSI TENAGA NEG ( VAKUM ) PD KEP NYA. PEMB LEBIH DARI 7 ( PM ) 2. PERS BUTUH WAKTU > LAMA. IBU. KEUNGULAN : 1. TAR KEATAS DG 1 TANGAN SP LAHIR SELURUH KEP. B.

5. BAYI PERDARAHAN PP OK ATONIA UT DAN ROBEKAN JALAN LAHIR TRAUMA JALAN LAHIR INFEKSI. DIPERIKSA APAKAH V BERHASIL CARA : APAKAH KAKI TIDAK MASUK KEMBALI KEJALAN LAHIR. 1.3. SYARAT : 8. KEMUDIAN PANGKAL PAHA DG PEG YANG SAMA DI ELEV KEATAS SHG TROKH BEL LAHIR. 1. 2. SEL KET DIPECAH DINDING RAHIM HARUS RILEKS OK PERLU NARKOSIS. 2. SETELAH KAKI BAWAH FLEKSI PGLG KAKI DIPEGANG OLEH JARI KE 2 DAN 3 DAN DITUNTUN SP BATAS LUTUT DILUAR VAG . 4. 10. 11. PERSIAPAN IBU DAN JANIN SAMA PERSALINAN BEDAH OBSTR LAIN. CARANYA : TANGAN YANG DIDALAM MENCARI KAKI DEP DG MENYUSURI BO. SEDANGKAN TANGAN LAIN SEBELUM MEMBUKA VULVA. 3. YI KE 2 IBU JARI DILETAKKAN DI BEL BETIS SEJAJAR SB PANJANG BETIS DAN JARI JARI LAIN DIDEPAN BETIS . KEP DILAHIRKAN MENARIK MANGKUK KEATAS . IBU DIBERI NARKOSIS TANGAN PENOLONG YANG BERDEKATAN DENGAN BAG KECIL JANIN DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR SECARA OBSTR. DILAKUKAN PENGHISAPAN. MANGKUK DITARIK SEARAH SB PANGGUL . DAN DILANJUTKAN EKSTRAKSI KAKI. 7. INDIKASI : VERSI EKSTRAKSI : 6. SETELAH BO LAHIR . BILA KEDUA TROKH LAHIR BERARTI BO TELAH LAHIR. DALAM HAL INI DJJ TAK PERLU DI CEK SETELAH BERHASIL JANIN DILAHIRKAN DGN EKSTRAKSI KAKI. 6. SELANJUTNYA SPT MAN AID. 2. 12. SP SUB OCC DIBAWAH SIMPH. KE 2 TANGAN PENOLONG MEMEGANG BETIS JANIN . TONJOLAN DILETAKKAN SESUAI LET DENOM. 4. SERTA SEGERA DISUSUL DENGAN EKSTR KAKI UNTUK MELAHIRKAN JANIN. BERSAMAAN DG HIS IBU DISURUH NGEJAN. 5. TANGAN PENOLONG YANG DIDALAM MENCARI KAKI DAN MEMBAWA KELUAR. 17 . SEHINGGA KEP MELAKUKAN GER DEFLEKSI DG SUB OCC SBG HYPOMOKLION DAN LAHIR BERTURUT TURUT… EPIS … PROSEDUR : 1. KRITERIA VAKUM GAGAL : 1. KEMUDIAN DLKK ABD DAN FLEKSI PD PAHA JANIN KAKI BAWAH MJD FLEKSI. BERSAMAN DENGAN ITU TANGAN PENOLONG YANG BERADA DILUAR MEMUTAR KEPALA JANIN KEARAH FUNDUS UTERI. VERSI SEHINGGA MENJADI LETAK KAKI 2. SETELAH TANGAN MASUK KEJALAN LAHIR . IBU JARI DAN JARI TELUNJUK TANGAN KIRI MENAHAN MANGKUK. 4. LET LI TU PADA LET LI GEMELLI ANAK KE 2. PANGKAL PAHA DITARIK CURAM KEBAWAH SP TROKH DEP LAHIR. 8. FRAKTUR / LUKSASI ANGGOTA GERAK BAYI. SETELAH ROTASI . DG PEG INI KAKI JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SP PANGKAL PAHA LAHIR. 13. KOMPLIKASI : IBU . PD LET LI. VERSI YANG DILAKUKAN DENGAN SATU TANGAN PENOLONG DI DINDING PERUT IBU. TRAKSI DILAKUKAN TERUS SELAMA ADA HIS DAN HARUS IKUT PUTAR PAKSI DALAM. CARA MENDAPATKAN KAKI : SECARA LANGSUNG ( YANG DIPEGANG PD PGLG KAKI DG JARI TELUNJUK DAN JARI TENGAH ) MAUPUN TAK LANGSUNG. 7. 1. JANIN DAPAT LAHIR PERVAG BAG TERENDAH MASIH DAPAT DIDORONG PEMBUKAAN SERVIKS LENGKAP. UTK MELAHIRKAN JANIN DIPAKAI TEHNIK PEG FEMURO PELVIK. 3. TANGAN YG DILUAR MENDORONG FU KEBAWAH. DIPASANG PD BAG TERENDAH MENJAUHI UUB. DENGAN PALPASI APAKAH KEPALA DIFUNDUS. TANGAN YANG DIMASUKKAN SESUAI LET BO . KONTRA INDIKASI : RUI DAN CACAT RAHIM. WAKTU TRAKSI LEPAS 3 KALI. DENGAN PEG INI JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SP PUSAR LAHIR. PANGKAL PAHA SETINGGI 3. 9.    ASFIKSIA PERDARAHAN INTRA KRANIAL. DAN YANG LAIN DIDALAM CAV UTERUS . LET KEP DENGAN PROLAPS TP PRES DAHI. 9. 2. SEBALIKNYA BILA KAKI BEL YANG DILAHIRKAN LEBIH DULU ADALAH TROKH BEL DAN UTK MELAHIRKAN TROKH DEP MAKA PANGKAL PAHA DITARIK TERUS CURAM KEBAWAH. 5. TAHAP . HARUS KOORD ATR TANGAN KA DAN KI.    2. PANGKAL PAHA SP LUTUT. ½ JAM TRAKSI KEPALA TAK LAHIR. PERIKSA ULANG. TANGAN YANG LAIN DIFUNDUS UTERI UNTUK MENDEKATKAN DENGAN BAGIAN BAGIAN KECIL JANIN. 1. PEG DIPINDAHKAN MUNGKIN.

TERHADAP IBU .NB : 1. JANIN HIDUP. CUNAM TENGAH .  PRANCIS . 6.SEBAB KEGAGALAN : 1. SAMA HANYA PX SUDAH MENGEJAN SELAMA 2 JAM. KEP SUDAH ENGAGED. 2. 3. TYPE KHUSUS. MEMILIKI TANGKAI CUNAM TERBUKA.  KARENA TANGAN MENUMBUNG TSB AKAN MASUK KEDALAM CAV UTERI MAKA DILAKUKAN DESINFEKSI. KAKI YG DIPEGANG DITURUNKAN DIUSAHAKAN AGAR PUNGGUNG MEMUTAR KEDEPAN. 4. SYARAT : 1. BILA DIKERJAKAN MENGUNTUNGKAN BAIK IBU MAUPUN JANIN TETAP BILA TIDAK DIKERJAKAN TIDAK MERUGIKAN SEBAB BAYI DIHARAPKAN LAHIR 15 MEN. INDIKASI : A. ( NEEGLE DAN SIMPSON ). ADANYA CPD. LALU DILAKUKAN VERSI DIMANA PD VERSI TANGAN YG AKTIF ADALAH TANGAN YANG DILUAR.  JERMAN. BAGIAN CUNAM : 1. SILANG DAN SEKRUP. EKSTRAKTOR.  DORSO ANT DIPEGANG KAKI BAWAH. SETELAH MENDAPATKAN KAKI . 2. KEP JANIN SUDAH CAKAP. SLIDING ( KJELAND ). 3.) 2. DAUN CUNAM . LALU DILAKUKAN EKSTRAKSI KAKI. 2. 2. ADA YANG BERLUBANG ( FENESTRA ) DAN SOLID. KOMB ATR PERANCIS DAN INGGRIS.  DORSO POST DIPEGANG KAKI ATAS. PEMEGANG. 3.  PD LENGAN YANG MENUMBUNG TSB DIIKAT DG TALI. KOMPLIKASI : A. ADANYA LINGK KONTRIKSI. TRAUMA JALAN LAHIR . ABSOLUT. INFEKSI PASCA PERSALINAN. 3. 3. DISINI KEP SUDAH DIDASAR PANGGUL . EKS DAN ROTATOR. 1.  DORSO SUP DIPEGANG KAKI DEPAN. 3. MEMP 2 LENGKUNGAN YAKNI LENGKUNGAN PANGGUL DAN LENGK KEP. KEP SUDAH DI PBP. PEMB CX LENGKAP. PERDARAHAN. KRITERIA PEMASANGAN CUNAM YANG IDEAL : 1. 3. TANGKAI CUNAM . INDIKASI WAKTU : KALA II MEMANJANG. PD :  DORSO INF DIPEGANG KAKI BELAKANG. INDIKASI PINARD. YANG YANG 18 . INTERLOCKING. KEUNTUNGAN INDIKASI PROFILAKTIK : 1. 3. KEP JANIN HARUS DAPAT DIPEGANG CUNAM. 4. 2. UUK TERLETAK 1 JARI DI ATAS BID TSB. VE PD LET LI DENGAN TANGAN MENUMBUNG. PE. 2. INDIKASI DE LEE. 2. SEBAB . MENGURANGI TEK KEP PD JALAN LAHIR. MENGURANGI BAHAYA KOMPRESI JALAN LAHIR PD KEP. 1. CUNAM RENDAH. KEP MASIH DIATAS PAP. 2. TERBUKA DAN TERTUTUP. KUNCI CUNAM . KRITERIA GAGAL : 1. 4. MENGURANGI REG PERINEUM. INDIKASI JANIN : GAWAT JANIN. DI JENIS CUNAM BERDASAR BENTUK. FUNGSI CUNAM : 1. PERSALINAN BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN DG TARIKAN CUNAM YANG DIPASANG PADA KEPALANYA. IBU DENGAN PENY JANT / PARU. 4. PEMBAGIAN PEMAKAIAN CUNAM : 1. 5. 2. LUNAK MAUPUN TULANG. 3. CARA PEMASANGAN : 1. 1. 5. EKSTRAKSI CUNAM . MEMILIKI TANGKAI CUNAM TERTUTUP 3. DIEVALUASI . CUNAM TINGGI . PEMASANGAN PELVIK. SS TEGAK LURUS DG BID TANGKAI CUNAM. ROTATOR. 2. 1. INDIKASI IBU : E. RELATIF. KET PECAH/ DIPECAH. M LEV ANI SUDAH TEREGANG DAN SYARAT CUNAM LAIN DIPENUHI. PEMASANGAN SEPHALIK.  NORWEGIA. KEDUA DAUN CUNAM TERABA SIMETRIS SAMPING KEP. TYPE SIMPSON. KALA II DIPERPENDEK. SALAH MENENTUKAN DENOMINATOR. 3. PP SUDAH SEMPURNA. SENDOK CUNAM TAKDAPAT DIKUNCI.  INGGRIS . CARA MENCARI KAKI DAPAT SECARA LANGSUNG MAUPUN TAK LANGSUNG. 2. 3 KALI TRAKSI KEP TAK LAHIR. B. 2. TANGAN YANG DIMASUKKAN DALAM VAG SESUAI DG KAKI. CUNAM PIPER. 2. KEP HARUS DAPAT LAHIR PER VAG ( CPD .  SELANJUTNYA SPT PD LET LI. TYPE ELLIOT. 1 LENGK MIS KJELLAND.

CUNAM YANG DIPASANG LEBIH DAHULU DILEPASKAN TERAKHIR. PENOLONG MEMBAYANGKAN. ADAPUN SEBAGAI CUNAM DEPAN SESUAI DG UUK. 3. MENILAI HASIL PEMASANGAN.  CUNAM DEP ADALAH DIBAWAH SYMPH DAN CUNAM BEL DIDEKAT SAKRUM. EKSTRAKSI CUNAM PERCOBAAN. 1. CUNAM DEP DAPAT DIPASANG SECARA LANGSUNG MAUPUN TAK LANGSUNG ( WANDERING/ GLIDING ). 4.  ARAH TAR MENDATAR SP DIDASAR PANGGUL HINGGA DAHI DIBAWAH ARCUS PUBIS. JENIS A. 1) 2) PD LET DAHI SBG HYPOMOCHLION MAKSILLA/ FOSSA CANINA. SEHINGGA EC CARA INI ADA 2 TAHAP YAKNI MEMUTAR KEP MENJADI UUK POS MEL DAN SELANJUTNYA KEP DILAHIRKAN SECARA LANGE. SEHINGGA CUNAM TIDAK SIMETRI THD KEP MAUPUN PANGGUL. EKSTRAKSI CUNAM SECARA SCANZONI. 4. FORSEPDIPASANG MEL KEP DAN MEL PANGGUL . SETELAH ITU SENDOK DITURUNKAN SEHINGGA MUKA ANAK LAHIR DIBAWAH SYMPHISIS. 5. 1. SEKSIO SESARIA TRANSPERITONEAL PROFUNDA/LSCS C. SETELAH ITU SENDOK DINAIKKAN KEARAH SYMPH DG DEMIKIAN LAHIR BERTURUT TURUT DAHI-UUB-KEP BAG BELAKANG MELEWATI PERINEUM. TERHADAP JANIN. 7. TAMBAHAN FORCEP EKSTRAKSI . EKSTRAKSI CUNAM PD LETAK MUKA. SETELAH ITU DITURUNKAN LAGI UNTUK MELAHIRKAN MUKA BAG BAWAH. HAL INI PENTING PEMASANGAN SENDOK CUNAM. SEKSIO KLASIK B. BILA UUB POS MEL MAKA SENDOK CUNAM DIPASANG MIRING KEP MAUPUN PANGGUL. BILA UUB DI KI/KA DEP. CARA EKSTRAKSI CUNAM : ADA 7 LANGKAH .  PERLU DIKETAHUI LET UUB . SEKSIO SESARIA VAGINAL E. 6. CUNAM YANG DIPASANG LEBIH DAHULU ADALAH CUNAM DEP OK PEMASANGAN LEBIH SUKAR.  EKST CUNAM DIMANA KEPALA JANIN POS MELINTANG DIDASAR PANGGUL. MAKASENDOK CUNAM DIPASANG MEL THD KEP MAUPUN PANGGUL. LUKA PD KULIT KEP. SEKSIO SESARIA EKSTRA PERITONEAL D. BILA UUB DIDEPAN.  APABILA KEP SUDAH DIDASAR PANGGUL MAKA ARAH EKSTRAKSI MENDATAR SAMPAI SALAH SATU SISI RAHANG ATAS DIBAWAH ARC PUBIS. MAKA SENDOK DIPASANG MEL THD KEP DAN MIRING THD PANGGUL ( SENDOK DEP BERLAWANAN ARAH UUB ). ARAH TARIKAN KEBAWAH SP UUB DIBAWAH SYMPH . EKSTRAKSI CUNAM PD LETAK DAHI. SETELAH ITU SENDOK DINAIKKAN SUPAYA BAG BEL KEP LAHIR. PD LET PUNCAK SBG HYPOMOCHLION ADALAH SEDIKIT DIBAWAH BATAS RAMBUT PD DAHI. 3. MEMBUKA DAN MELEPASKAN SENDOK CUNAM. DENGAN 3) 4) SEKSIO SESARIA SUATU PERS BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN MEL INSISI PD DDG PERUT DAN DDG RAHIM DG SYARAT RAHIM DALAM KEADAAN UTUH SERTA BERAT JANIN DIATAS 500 GR.B.  CUNAM YG DIPASANG MELINTANG THD KEP DAN MIRING PANGGUL. EKSTRAKSI CUNAM PD LET PUNCAK KEPALA. SP DAGU TAMPAK DIBAWAH ARC PUBIS. PARALISIS N VII. PEMASANGAN DAUN CUNAM. PD LET MUKA SBG HYPOMOCHLION ADALAH OS HYOID / SUBMENTUM. EKSTRAKSI CUNAM DEFINITIF. 2. CEDERA OTOT St Cl MASTOID. ADAPUN YANG DIPASANG SEBAGAI CUNAM DEP ADALAH BERLAWANAN DG ARAH UUK. SEKSIO HYSTEREKTOMI 19 . PD LET KEP DIMANA UUK BERADA DIBELAKANG ( POSITIO OCCIP POST PERSISTENT ) . DILAKUKAN ROTASI SEHINGGA UUK BERADA DALM POS MELINTANG. SETELAH KEP POS MEL KEP DILAHIRKAN EC SECARA LANGE.  SETELAH ITU SENDOK CUNAM DITURUNKAN LAGI SEDIKIT UNTUK MELAHIRKAN MUKA ANAK SEBELAH BAWAH EKSTRAKSI CUNAM SECARA LANGE. KEMUDIAN CUNAM DILEPAS DAN DIKELUARKAN. 2. FR TL TENGKORAK.  EC DIMANA UUK BERADA DIBELAKANG DEKAT SAKRUM. DALAM HAL INI CUNAM DIPASANG MIRING KEP DAN MIRING PANGGUL. CUNAM DEPAN DIPASANG LEBIH DULU. MENGUNCI SENDOK CUNAM. PERDARAHAN INTRA KRANIAL DAHI SBG HYPOMOCHLION SENDOK CUNAM DINAIKKAN KEATAS HINGGA BEL KEP MELEWATI PERINEUM. KEMUDIAN DIGERAKKAN KEATAS SPLAHIR BAG BEL KEPALA DAN FORSEP DIGERAKKAN LAGI KEBAWAH UNTUK MELAHIRKAN MUKA.  EKSTRAKSI MULA MULA MENDATAR DAN AGAK KEBAWAH. 5.

JANIN MATI YANG TAK MUNGKIN LAHIR PERVAGINAM.  LAPISAN II : MIOMETRIUM DIJAHIT SECARA SIMPUL. IDEM 2. 6. PERFORATOR NEEGLE DIMASUKKAN SECARA HORISONTAL DG BAG LENGKUNG MENGHADAP KEATAS DAN DALAM KEADAAN TERTUTUP. SYARAT : 1. EMBRIOTOMI DEF : SUATU PERSALINAN BUATAN DG CARA MERUSAK ATAU MEMOTONG BAG TUBUH JANIN AGAR DAPAT LAHIR PERVAG . KEDUA ADNEKSA DIEKSPLORASI RONGGA DIBERSIHKAN DARI SISA DARAH. INSISI MEDIANA 3. KRANIOTOMI 2. CAV UTERI TERBUKA . TINDAKAN MENGELUARKAN CAIRAN DARI TUBUH JANIN. 5. JENIS : 1. DILATASI > 7 4. ARAH PERFORATOR TEGAK LURUS DG PERM KEP JANIN. STENOSIS VAG/ CX 4. IDEM NO 5 7. SEL KET DIPECAH . DIBUAT BLADDER FLAP DENGAN CARA MENGGUNTING PLIKA VES UTERINA DI DEP SEGMEN BAWAH RAHIM SECARA MELINTANG. DESINFEKSI . 8. INSISI SBR 1 CM DIBAWAH VES UTERINA SECARA TAJAM DG PISAU 2 CM. CPD 6. KEMUDIAN DIPERLEBAR SECARA MEL SECARA TUMPUL DG KEDUA JARI TELUNJUK 6. TINDAKAN MERUSAK DDG ABD/ THORAKS. PLASENTA PREVIA TEHNIK LSCS : 1. CV > 6 CM 3.. INDIKASI : 1. RUI INDIKASI JANIN 1. GAWAT JANIN TEHNIK SEKSIO SESARIA KLASIK : 1. SEBELUMNYA DIBUAT LUBANG PD UUB /SS DG SKALPEL. TUMOR JALAN LAHIR 3. SPONDILOTOMI 6. 2. JANIN DILAHIRKAN DG MELUKSIR KEPALA DAN MENDORONG BAG FUNDUS. 3. KEC … 2. TINDAKAN MEMOTONG RUAS TULANG BELAKANG. 4. TP DIKLEM DAN DIPOTONG 6. 2. KESUKARAN MEMISAHKAN KANDUNG KEMIH. LUKA DDG RAHIM DIJAHIT :  LAP I : ENDOMETRIUM DAN MIOMETRIUM SECARA JELUJUR. INSISI TAJAM PD SAR. TINDAKAN UTK MEMOTONG / MEMATAHKAN ½ KLAVIKULA GUNA MEMPERKECIL DIMETER BAHU. KEL LETAK 2.SEORANG ASISTEN MENAHAN KEP DARI LUAR. 5. SETELAH MASUK LUBANG PERFORASI DIPERLEBAR DG MEMBUKA MENUTUP ARAH TEGAKLURUS 90 DER INDIKASI : 1. JANIN BESAR DALAM LET LINTANG 3. UTK MENGELUARKAN ORGAN ORGAN VISCERA. TANGAN KIRI DIMASUKKAN . 9. DILETAKKAN DIBAWAH SYMPH . KLIDOTOMI 4. TANPA MELUKAI IBU. PLAS DILHIRKAN SECARA MANUAL 7. IALAH SUATU TINDAKAN UNTUK MEMISAHKAN KEP JANIN DARI TUBUHNYA DG CARA MEMOTONG LEHER JANIN. JANIN MATI . 2. PUNGSI DEFINISI : 1. TEHNIK KRANIOTOMI : 1. DEKAPITASI 3. KEMUDIAN DIPERLEBAR SECARA SAGITAL DG GUNTING 5. SUATU TINDAKAN YANG MEMPERKECIL UK KEP JANIN DG CARA MELUBANGI TENGKORAK JANIN DAN MENGELUARKAN ISI TENGKORAK SHG JANIN DAPAT MUDAH LAHIR PER VAG. LUKA INSISI DIJAHIT :  LAPISAN I : ENDOMETRIUM BERSAMA MIOMETRIUM DIJAHIT SECARA JELUJUR. SEL KET PECAH ATAU DIPECAH 5. EVISERASI DAN EKSENTERASI 5. PANGGUL SEMPIT ABSOLUT 2. TUMOR JALAN LAHIR I.INDIKASI IBU 1. LAP OP DIPERSEMPIT DG DOCK 2. PLASENTA PREVIA 5. IDEM 4. IDEM 3. DIBAWAH LINDUNGAN TANGAN KI UJUNG PERFORATOR DIMASUKKAN KEDALAM LUBANG INSISI SKALPEL/ MELUBANGI KEP DAPAT SECARA LANGSUNG DG PERFORATOR.  LAPISAN III : PERIMETRIUM SAJA DG CATGUT 8. 9. JANIN MATI DAN IBU DL KEADAAN BAHAYA 2. LALU DISIHKAN KEBAWAH DAN LAT KEMUDIAN DILINDUNGI DG SPEKULUM. 20 .  PLIKA VES UTERINA SECARA JELUJUR.  LAP II : MIOMETRIUM SAJA SECARA JELUJUR. DISEKITAR RAHIM DIPASANG KAIN KASA LAPAROTOMI 4. IDEM IDEM.

TANGAN KANA DG GER MEMUTAR MUTAR MENUJU KE OST UTERI DAN TERUS KE LOKASI PLASENTA. DIMASUKKAN DAN LANGSUNG MENCENGKAM LEHER DG IBU JARI DIDEPAN LEHER DAN JARI LAIN DI BELAKANGNYA. GGN AKOMODASI JANIN. TALI PUSAT DIREGANGKAN OLEH ASISTEN. SELANJUTNYA EKSTRAKSI KEP DAPAT DG CUNAM MAUSEAUX 2 BUAH/ KRANIOKLAS BRAUN. TEHNK DEKAPITASI 1. LETAK LINTANG S/ LET DIMANA SUMBU JANIN MELINTANG TERHADAP SUMBU RAHIM. MULA PENGAIT DITARIK KUAT KEBAWAH DAN DIPUTAR KEARAH KEP JANIN ( BENJOLAN PENGAIT ) . 2. IV. SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR LANGSUNG MEMEGANG KLAVIKULA TERENDAH / POST. PEMOTONGAN BAG PERUT JANIN DILANJUTKAN DG GUNTING SIEBOLD. PEM DALAM. 2. KEMUDIAN MENGAMBIL TANGAN JANIN DAN MEMBAWA KELUAR. SETELAH KEP PUTUS BADAN JANIN DILAHIRKAN LEBIH DAHULU DG MENARIK TANGAN . KEMUDIAN BAG ATAS JANIN. 1.TANGAN KIRI MENAHAN FU UTK MENCEGAH KOLPAPOREKSIS. TANGAN YANG LAIN MEMASUKKAN PENGAIT BRAUN DG UJUNGNYA MENGHADAP KEBAWAH. DG LINDUNGAN TANGAN YANG DIDALAM TL BELAKANG LANGSUNG DIPOTONG. 2. TANGAN DALAM MENYUSURI PLAS. SETELAH SUB OCC DIBAWAH SYMPH DILAKUKAN ELEVASI KEATAS SEHINGGA LAHIR BERTURUT. PALPASI. TEHNIK SPONDILOTOMI. 1. 3. 2. DIMASUKKAN KE LUBANG PERF SEJAUH MUNGKIN. 3. DIKUNCI SERAPATNYA. TEHNIK EVISERASI . 3. PENGAIT INI DIMASUKKAN MENYUSURI TANGAN DAN IBU JARI DAN PENGAIT DIKAITKAN PD LEHER. TEHNIK EKSTRAKSI KRANIOKLAS SBB :  MULA MULA TANGAN KIRI DIMASUKKAN. III. PERFORATOR DIKELUARKAN DG LINDUNGAN TANGAN KI. LENGAN YANG MENUMBUNG DIIKAT DG LUS DAN DITARIK KEARAH BOKONG OLEH ASISTEN. DORSO SUPERIOR DAN INFERIOR. V. 3. KEMUDIAN DG SISI TANGAN SEB KELINGKING PLAS DILEPASKAN PD BID ATR PLAS YG SUDAH LEPAS DG DDG RAHIM ( GER SEJAJAR DDG RAHIM ) 4. FAKTOR PENYEBAB : 1. FOTO / USG. SEDANGKAN SEORANG ASISTEN MEMEGANG KEP JANIN. GER JANIN BEBAS. KEMUDIAN DILAKUKAN EKSTRAKSI. DG MEMAKAI GUNTING OTOT OTPT LEHER DIPOTONG SECARA AVUE . BILA BADAN JANIN BELUM LAHIR. DG CUNAM ABORTUS MEL LUBANG TEMBUS ORGAN VISC DIKELUARKAN. 4. 1. 2. SEHINGGA RUAS TL BELAKANG TERPUTUS . DILAKUKAN PERIKSA ULANGAN. UNTUK MEMUTUSKAN JAR LUNAK DIPAKAI GUNTING SIEBOLD .. DG GUNTING SIEBOLD. LALU PD VAG DIPASANG SPEKULUM. DG SPEKULUM TERPASANG TANGAN YG LAIN MEMOTONG KLAV DG GUNTING SIEBOLD SECARA AVUE. TEHNIK KLEIDOTOMI. SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR. LET LI DISERTAI DG LENGAN MENUMBUNG. SHG SELURUH BADAN JANIN TERPISAH DUA. LALU DIARAHKAN KEMUKA JANIN . UNTUK MEMOTONG LEHER DAPAT DIGUNAKAN GUNTING GERGAJI GIGLI.  DITUTUP. TANGAN KANAN DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR SECARA OBST. TEHNIK MANUAL PLASENTA. KEMUDIAN KEP DILAHIRKAN SECARA MAURICEAU. SETELAH PLASENTA LEPAS DIPEGANG DAN SECARA PERLAHAN LAHAN DIKELUARKAN. 2. GGN FIKSASI KEPALA. SETELAH ORGAN DIKELUARKAN PD LET LNTANG JANIN DILAHIRKAN DG VERSI EKSTRAKSI. PD SAAT BERSAMAAN SEORANG ASISTEN MENEKAN KEP . 3. SEORANG ASISTEN MEMEGANG. DIPOTONG SEDIKIT DEMI SEDIKIT . SENDOK JANTAN DIPEGANG TANGAN KA DG BAG BERGERIGI BAG MELENGKUNG MENGHADAP KEATAS.3. SEHINGGA PUTUS SELURUHNYA. SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR. DIPASANG SPEKUKUM PD DDG BAWAH VAG. SELANJUTNYA SENDOK BETINA DIPEGANG SEPERTI MEMEGANG PENSIL SEJAJAR PELIPATAN PAHA DEP SEHINGGA BERADA DIMUKA JANIN. 4. DIAGNOSA : 1. SETELAH KEP LAHIR KRANIOKLAS DILEPAS SELANJUTNYA JANIN DILAHIRKAN SPT BIASA. 21 . LENGAN JANIN DITARIK KEBAWAH MENJAUHI PERUT. TANGAN PENOLONG DEKAT DG LEHER . PENGAIT DIPUTAR SEDEMIKIAN RUPA SEHINGGA TL LEHER PATAH ( TERDENGAR SUARA DERAK ) . KEMUDIAN SECARA AVUE DDG TORAK / ABD DIGUNTING. II. DLKK PD LET LI DIMANA KEP MASIH TINGGI. MACAM LET LINTANG : 1. BAG BADAN JANIN DILAHIRKAN LEBIH DULU DG MENARIK KEDUA KAKI.  ARAH EKSTRAKSI SESUAI ARAH SB PANGGUL DAN DIIKUTI GER PP DALAM. MAKA DAPAT DIPOTONG KLAVIKULA YANG LAIN. SETELAH TANGAN SP KE PLASENTA MENUJU KE TEPI DAN MENCARI BAG PLAS YANG SUDAH LEPAS.

mekanisme pers.2. c. Partus kasep.faktor yg mempengaruhi persalinan : 1. ( BAHU JANIN TURUN DALAM RGG PANGGUL ) 3. hilang timbul. PUNGGUNG DAN KEPALA. 4. RECTIFIKASIO SPONTANEA. I. e. ( dehidrasi. d. Pasage  Jalan lahir ( keras. 2. otot diafrabd. melakukan v dan ekstr. SAAT BAHAYA LET LI : 1. SAAT KET PECAH : 2. 3. Fundal dominance. Bila ditemukan satu/ lebih dalam persalinan dapat mengakibatkan : 1. KU ibu dan kesadaran. Power  Kekuatan daya pendorong tdd kekuatan his dan daya mengejan. 4. TERJADI VERSI SPONTAN MJD LET SUNGSANG. Rupture uteri. F . gx penekanan dan fetal distres ). 2.  MODUS DOUGLAS : BAHU LAHIR DAHULU. Faktor . TERJADI VERSI SPONTAN MENJADI LET KEP DAN PERS TERJADI SPT LET KEP. UP NORMAL DAN ANAK HIDUP TAK DAPAT LAHIR PER VAG. DENOMINATOR YANG DIPAKAI : 1. PENGELOLAAN PD LET LINTANG : 1. Bo/kaki ). SAAT PEMB HAMPIR LENGKAP. kelelahan. 3. lunak dan keadaan sekitarnya ). DISUSUL KEP BERSAMA SAMA PERUT JANIN. Tenaga pendorong. MEKANISME PERS LET LINTANG : 1. melakukan sc atau spontan bila anak kecil .  Kelainan kekuatan mengejan meliputi : Daya mengejan yg lemah. kel bawaan janin dan khml ganda ). versi dalam untuk menurunkan kaki. KEMUDIAN LAHIR BO DAN KAKI DISUSUL BAHU KEMUDIAN KEPALA. tak dipengaruhi kehendak. DISTOSIA HIS : Kontraksi uterus yg mempunyai sifat : Terasa sakit. RESIKO TERJADI PROLAPSUS FUNIKULI BESAR. 22 . adalah Partus yg tidak normal yg disebabkan kekuatan daya pendorong. terlalu kuat / tidak ada. Pasenger  Keadaan janin ( letak. SKAPULA DAN AKROMION. Relaksasinya cukup. dekapitasi. His yg Efektif : 1. TERJADI PD ANAK KECIL ATAU MATI. TUBUH MELIPAT SEHINGGA BAHU LAHIR .  MODUS DENMAN : TUBUH TERLIPAT DAERAH PINGGANG. 2. Penolong. berirama. 3. besar janin.  Kekuatan mengejan ditentukan ada / tidaknya refleks mengejan. PD WAKTU HAMIL : DILAKUKAN VERSI LUAR. PD ANAK ATERM.  Penanganan : Pimpinan yg baik. TERJADI RUPTURA UTERI. Ditosia akibat kel. infeksi intra uterine. peristaltik dan makin kuat dan sering. 2. dicoba versi luar / vl steril ( pemb < 4 cm ) b. JALANNYA PERS LET LINTANG PD UMUMNYA : 1. Psiche. 5.  Dapat disebabkan kelainan tenaga mengejan ( kala II ) maupun kelainan his ( kala I / II ). BO DAN KAKI BARU KEMUDIAN KEPALA. 4. LET LI KASEP. kristeler dan Extraksi ( V. WAKTU PARTUS : a. KET PECAH LEBIH AWAL. Partus lama. spondilotomi dan eviserasi ( pada janin mati ). mati atau maserasi. EVOLOTIO SPONTANEA. DORSO ANT DAN POST. PEMBUKAAN SERVIK BERLANGSUNG LAMBAN DAN TIDAK LENGKAP. 2. VERSIO SPONTAN. CONDUPLIKASIO CORPORE. 2. PERUT. 4. 4. Kemacetan Partus. sist cardio resp. DISUSUL DADA. kelainan jalan lahir dan atau kelainan pd janin. 2. 3.

sering terjadi pada fase latent. Mekanisme persalinan. 4. Kelainan his dapat berupa : 1. 3. His yg efektif  dapat menyebabkan pembukaan ostium Uteri dan penurunan janin. amniotomi dan uterotonika.  Dist.  Tanpa koordinasi baik  Constriction ring. Uterus jatuh kedepan. Adanya riwayat persalinan yang jelek. umumnya terjadi pd fase aktif. kel tungkai ) 3. android dan platypelloid. Terjadi Asynclitysmus. Osborn test. Kel. 3. 4. 5.  Berdasar kemampuan panggul dilewati kep/ badan. Terjadi Moulage. 2. Pengukuran panggul ( UPL/ UPD ). 2. 3. Kesempitan pintu tengah panggul. Diagnosa : 1.  Pengenalan  Sp.  Pintu atas panggul. Etiologi ( menurut munro kerr ). Sectio sesaria. Kesempitan pintu atas panggul. ( Panggul ginecoid. 2.  Kel/ kesempitan panggul : Berkurangnya 1 /> ukuran panggul sebesar 1 cm / lebih dari normal. His Hipotonik :  Ibu tak begitu nyeri. 2. Tempat penyempitan. Terjadi defleksi. Ischiadika menonjol. Kesempitan pintu bawah panggul. Berdasar caldwell moloy.  TX: Suportif. akibat penyakit/kel sendi panggul.  Pendataran/ pembukaan tak sesuai kurve friedman. II. 4.  Koordinasi baik  Partus presipitatus. Vera < 10. kontraksi uterus setempat. Diagnosa kel/ kesempitan panggul : 1. Sikap / cara berjalan. 23 .  Pembagian kel/ kesempitan panggul : 1. kemajuan persalinan ( pantogram ). Intensitas cukup ( 50-60 mmHg ). His Hipertonik :  Terasa lebih nyeri. Pem. 5. Kepala masih tinggi/ perut menggantung. Imbang fetopelvik. b. Cara pemeriksaan : Penurunan kepala.  Diameter Interspinarum + sagitalis post pelvis < 13.3. 4. Lama kontraksi 40-60 det. muller test. 5. Tuberum < 8 cm. His Hipotonik ( inertia uteri )  Dapat primer maupun sekunder. Frekwensi 2-4 menit sekali( 10 men/3X). Kel. ( kel ptbh.  Conj. Kepala menambah fleksinya. Perjalanan persalinan. Kriteria diagnosa : a. dinding samping pelvis berkonvergen / for ischiadikum mayor teraba sempit. 2. 2. DISTOSIA AKIBAT KEL. anthropoid.  Pintu tengah panggul. Kemampuan panggul.  Adaptasi janin terhadap mekanisme sempit panggul : 1.5 + 5 ).  Pintu bawah panggul. JALAN LAHIR. Keadaan border line dapat dilakukan : a. 4. 2. 7.  TX: Sedativa / kp Narkose. 6. Terjadi dekan pd diafragma.0 cm atau diameter transversa < 12 cm. Pengaruh kesempitan panggul : 1. Penanganan : 1. Pelvimetri radiologik. Letak. kel col vertebralis. His Hipertonik. c.5 cm ( N 10. Terjadi distosia. tetania uteri. yaitu evaluasi terus menerus kemajuan persalinan ( kurve friedman ). Trial of labour. Terjadi kel. Ev.

e. Let. 2. Tumor tulang panggul. Kepala. dorso sup/ inferior dg kepal dikanan/ kiri.  Pengelolaan let. III. Evolotio spontanea  Modus Denman/Douglas. Distosia akibat kel. 2.  Mekanisme Persalinan : 1. 3. Kel. macamnya. melintang dan oblique.  Kematian perinatal meningkat 3-5 X dari persalinan let. 3. 4. mekanisme persalinan. Kel. 2. Test of labour. Letak sungsang. Kelainan letak yg sering dijumpai : 1. 2. Pada janin Aterm. Tumor gennitalia : Ov/ mioma uteri. Anak  Kemacetan pers. Palpasi : FU rendah. 4. terab bag besar di ka/ki uterus. Ket. Ost teri berlangsung lebih lambat dan tak dapat lengkap. Auskultasi. 3. Situs  Hub. Letak defleksi. Foto/USG. Batu buli-buli. 5. yi pembukaan lengkap ketuban pecah/dipecah.  DX: Ax. Letak. Sungsang. hdup. Versio spontanea  Versi menjadi let. Lintang.b. Cunduplicatio corpore. DISTOSIA AKIBAT KEL JANIN. c. b. Ibu  persalinan lebih lama.  Denominator yang dipakai : Punggung/kepala.faktor  Idem let. perdarahan intrakranial.  Prognosis : 1. pem. Pada vulva.  Faktor . cara pertolongan  lihat bab sebelumnya. Pemb. Presentasi rangkap. dep/ belakang. 2. Habitus  Sikap janin dalam rahim. Tali pusat menumbung. Rectum / VU yang penuh. uterus melebar dg bag bawah rahim kosong. dan panggul normal bayi tak dapat lahir pervaginam.  Sulitnya menilai ada / tidaknya disproporsi anak dan panggul. 4.sungsang. Kelainan sekitar jalan lahir : 1. kematian. 3.  Macam . trauma leher dll. Rectificatio spontanea  versi menjadi let. Dapat pecah lebih awal  prolaps tali pusat. 2. I.  Let.  Diagnosa : a. Dalam  dapat teraba skapula. mek. Station  Penurunan bag terendah.macam letak lintang : Dorso ant/posterior. Kepala. Dalam. Bawaan. lip. 2. Sungsang. Kelainan jalan lahir lunak : 1. Positio janin  Hub satu janin ( denom ) terhadap ki/ka. skapula/akromion. d. Pada vagina. 3. foto/USG. c. costae.  Perjalanan let.  1. Meliputi : Kel letak janin. Kel. Let. Lintang pdu : 1. Letak lintang. selama 1 jam setelah his adekuat  kepala dapat melewati PAP. kemacetan kepala ( after coming head ) shg dapat terjadi aspiksia. Bo/ bahu sehingga dapat terjadi fraktur femur/humerus. Presentasi  Bagian terendah janin melewati jalan lahir. Pem.  Etiologi. berdasar ini ada situs membujur. Persalinan. Bokong kaki memiliki prognosis terbaik. Pada serviks. Antara sb janin dan rahim. Beberapa istilah : a. Ketiak/ lengan atas. Lintang : 24 . b. palpasi. sering terjadi jalan lahir/cx. kel. janin besar dan khml ganda.

6. SC  Bila mento posterior. versi extr. mento ant tak boleh pervag. PRESENTASI RANGKAP. 25 . Anus berada dalam garis lurus dg tub.  Terjadi defl sedang shg dahi mrpk bag. d. anencephal. Pecah lebih awal. kel vert. Pengelolaan : kep+tangan  exp/spt pervag. 30-40% dapat menjadi let. Letak muka : 1. 3.  Berdasar der. edema muka larynx/muka. 2. teraba penonjolan tulang mrpk segitiga yi dagu dan kedua os zygomaticus. prominensia zigomatikus dg tuberisitas ischii. Macam : kepala dan tangan/lengan/kaki. multipara.  Def kel let.  Etiologi :  Primer  Kel leher dan tak dapat dikoreksi. Kepala dalam keadaan defleksi maksimal shg dagu / muka mrpk bag terendah. Versi dan Ekstraksi.  Komplikasi persalinan let. Terendah. dan sering dikacaukan POP. 2. 5. 4.  Sering merupakan penempatan. Ibu  Pers. bo dan tangan / lengan.  Sering merupakan penempatan/ letak sementara. Koreksi konversi secara THORN  let. 3. Koreksi dari mento post ant. Lebih lama.  Normalnya letak dahi tak dapat lahir pervaginam. 2. higroma colli. TALI PUSAT MENUMBUNG.  Jalan persalinan  Lebih lama dan terjadi robekan perineum lebih luas. 2.  Persalinan lebih lama.  Sekunder : Terjadi pd proses persalinan pdu dapat dikoreksi misal : panggul sempit. kep+ lengan  Reposisi. trauma persalinan. VE. Kep/ sungsang.  Pengelolaan : 1.  Pem.  TP disamping/ lebih rendah dari bag terendah janin. Ischii sedangkan mulut dan tonjolan tl pipi membentuk segitiga. terjadi partus kasep/ruptura uteri. Letak dahi. c. partus spontan ( bila janin kecil /mati ). FE / SC. Persalinan buatan : SC/ Embriotomi. Li : 1. Extraksi forsep. Waktu Partus : a. misal struma congenital. b. Letak puncak. Dalam tak teraba dagu. Kepala/ muka shg dapat lahir pervag.Waktu Hamil  bila syarat terpenuhi dan tidak ada KI  lakukan versi luar. Versi luar  menjadi let. Servikal / lilitan tali pusat. Spontan pervaginam. Defleksinya dibag : 1. teraba proc alveolaris. Dalam tidak teraba UUK. Kepala dimana kep dalam defleksi. Bo dg muka  Anus dg mulut.  Terjadi defleksi ringan shg UUB mrpk bag.  DX: Teraba muka dan mulut yg mengisap.    Bila extr turun bersama bag terendah janin. e. 2. Letak Defleksi. trauma akibat tindakan pertolongan. partus lama.  Pem.  Prognosis : Peningkatan kematian perinatal. ket. NB : Harus dibedakan pres. Versi dalam  menurunkan kaki. Terendah. Kepala. Anak  Asfiksia/ kematian janin.

Kala II > 2jam ( Po ). terkemuka dan prolaps funikuli.   95 % janin dg pres. Pos. OKSIPUT. Ibu. 4. Pd. KARDINAL PERS.  Usaha mencegah terjepitnya TP : Mendorong kepala keatas. mengisi VU + 200 cc. Resisten punggung diraba pd ka. VL ke letak sungsang. Ada 3 tingkatan : Occult. Berdasar lama persalinan . Nulipara engaged dapat terjadi sebelum onset persalinan. ketuban pecah dg bag terendah tinggi.  U/ posisi LOT : L I. c. Keanterior dari posisi melintang selanjutnya baru berputar. Dalam pos.  Etiologi : ggn fiksasi dan akomodasi. Oksiput / vertex.  Diagnosa :  Partus lama : Berdasar waktu. kelelahan. penurunan mungkin sp mulainya kala II. L IV  neg bila engaged. Pem. Pemeriksa. infeksi dan gawat janin.  Pd. Penata laksanaan : Evaluasi 3 P  bila ada kelainan dan diperkirakan tak dapat lahir pervag SC. oksiput ant ( LOA/ROA ).  Diameter biparietal sbg diameter melintang terbesar melewati PAP. POSISI OKSIPUT POSTERIOR. Sedang pd 26 . d. yi Dehidrasi. keluar cairan mendadak.  Janin memasuki panggul dg posisi oksiput Transv.   Posisi ROT menghasilkan informasi serupa kecuali punggung janin dipinggang kanan ibu. a. b. DIAGNOSIS PRES. Pem. GER. NORMAL PRES. PRES OKSIPUT. Dalam SS menempati diameter trans ditengah atr simph dan sakrum. 2. ROP  UUK teraba berhadapan dg sinkondrosis sakro iliaka kanan dan UUB mengarah eminensia iliopektinea kiri. Pengertian yg dipakai : 1. OKSIPUT. u/ dx dg pemeriksaan abdomen menggunakan parasat Leopold. Pers. Prolonged latent fase.1. Prolonged II st. kalau belum tonjolan kep sebelah kanan. 2. MEKANISME PERS.  fundus ditempati bokong. c. mudah dipalpasi mel pinggang ki. Protracted active fase. b. Engagement . Berdasar pemanjangan kurva Friedman . PARTUS LAMA : Proses persalinan yg lamanya melebihi waktu yg ditentukan shg dapat mengakibatkan keadaan yang merugikan baik ibu maupun anaknya. 1. 4. DG. Knee Chest position. vertex memasuki panggul dg SS melintang. kep janin memasuki panggul dg oksiput berputar 45 der. Tidur posisi Trendelenberg/Sim. 2. Secondary arrest.  partus kasep : Partus lama disertai gx akibat lamanya partus .   Insiden sekitar 20 % kasus. Kiri ( LOT ) sebanyak 40 % kasus dibanding ROT 20%. a. 3. L II  Bid.  1. > 14 jam ( Pm ). 3. > 1 jam ( Pm ). Kala I > 20 jam ( Po ). Penurunan.  POSISI OKSIPUT ANTERIOR. TP panjang. Kebanyakan kasus . L III  Negatif bila kepala sudah engaged. Lebih dari 24 jam. 2. 5. ROP lebih umum dibanding LOP.

 Pembesaran payudara. 27 . UKURAN PANGGUL. Tanda dugaan. Tanda pasti.  Pembesaran perut/uterus. Ext.  dist. 4. multipara penurunan biasanya mulai dg engaged. yi : 1.  meraba bag. b. ( UPL ) ini dg mgnk pita pengukur dan jangka martin. Os. Janin. Mioma / kistoma ovarii.  perlunakan daerah cx dan CU. Pengukuran panggul luar. 7. yakni pertama yg diberikan uterus bekerja lebih posterior. Oksipito frontalis. bila tetap di posterior  oksiput persistent post. Pseudocyesis.3. 3.  yi ger membawa dasar oksiput langsung menempel pd margo inferior simph.  Amenorhoe. b.  Hiperpigmentasi/ striae kulit abdomen. Janin.  Bila kep. 4.  Sering kencing.  Kontraksi yg ireguler. Pemutaran kepala scr perlahan dg menggerakkan oksiput dar pos. kedua yang diberikan tahanan lantai panggul dan simphisis  resultante kearah muara vulva.  Merasakan ger. Os. Tanda mungkin. SOB menggantikan diam. PANGGUL NORMAL. Janin. Pubis ) b. Terminalis. POSISI OKSIPUT POSTERIOR. hipertrofi kel. Montgomery. Pelvis minor / True pelvis.  Saat kepala menekan lorong panggul ada 2 kekuatan yg bekerja. Fleksi. Tekanan cairan amnion. Pelvis mayor/ false pelvis. Ekstensi dan pelurusan badan janin.  Sebagian besar persalinan terjadi sesuai pos oks tarns/ ant dg cara rotasi.  Penurunan disebabkan o/ kekuatan : a. Ischium. pengeluaran kolostrum. hipertrofi/ hiperpigmentasi areola mamae. Sacrum. Ekspulsi.  warna kebiruan pd cx/ vagina. Tek. Ada 2 cara pengukuran. 6. UPL tdd :  dist.  Ballotemen dan hasil test pos. c.  Bila rotasi tak sempurna  Tranverse arrest ). B. Berdasar fungsinya dibagi 2 bag : 1. Tanda tidak pasti. ini mempunyai peran besar thd proses persalinan. Hematometra. asalnya ke anterior menuju simph. ( sekitar 5-10 % tak terjadi ). Langsung fundus pd bokong. a. d. Rotasi dalam. Bagian panggul. DIAGNOSE KEHAMILAN.  Kepala yang dilahirkan mglm restitusi. Rotasi luar. biasanya kepal akan mglm fleksi dimana dagu mendekati dada janin shg diam. Crystarum. Diferensial diagnosa kehamilan : 1. Pubis / post ( sakrum ).  Rotasi dalam pdu tidak dikerjakan lagi setelah kepala mencapai setinggi spina ( engaged ). A.  Lingk.  melihat bay. Yi bagian diatas lin. kandung kencing penuh. Coxae ( Ilium.  mendengar djj. c.  yi. 5. Kontraksi otot abdomen.  Conj. Panggul. Spinarum. mual/tumpah. Cocygeus. 2. 2. Os. 2. Pubis. bagian ini dibentuk : a. Tanda-tanda kehamilan dibagi : 1. Boudeloque. Menemukan tahanan. Ekstensi.  Malas.

Isciadika dan ujung os. Bid. ( N : 12. Ujung OS cocygeus. Ax.bidang Hodge : I. Menentukan dx.5 cm . 3. Pendidikan pd pasien mengenai kehamilan dan persalinan. Bid. ( sagitalis. Miring Panggul  bid panggul membentuk sudut 60 der. Bid. Sub Occipito Bregmatika ( SOB ) + 9. Haid. Bid. lingkaran bokong 32 cm.  Dist. 4. Sosial. Bid. Sp promontorium ( N 11. Pintu atas panggul. PEMERIKSAAN WANITA HAMIL . promontorium dan tepi atas simpisis. Terminalis.  Tl. 2.5 cm. IV. III. Bidang .  Lebar bahu ( jarak kedua acromion ) + 12 cm. lingk. Tengkorak tdd : 2 os Parietalis. sakrum II-III dan pertengahan sp. Isciadika dan bawah simph. Dalam. Anamnesa : a. Temporalis 8 cm. Terbesar : Bid mel tengah simph belakang. Mento Occipitalis + 13 cm. d.  Diam. 28 . Ax. b. Melalui sp. UPD tdd :  Conj. lingk yg dibentuk 34 cm. lingkaran bahu 32 cm. sagitalis dan frontalis. 4. 2 os frontalis. Tujuan : 1. Keluhan. Transversa  jarak terjauh PAP arah melintang. Badan janin.5 cm. Ax. PBP : Mel. Bidang. Spina ischiadika. II. Janin dalam rahim. 1 os occipitalis. 2.5 cm ). 3. c.  Diam. Lingkaran yg dibentuk 32 cm. anthropoid dan platypelloid.CV.  Ukuran tengkorak janin :  Diam. Hodge II : Mel. PAP : bidang mel lin. Bid. Menentukan adanya komplikasi kehamilan. menentukan let. Tuberum  Jarak tuber osis ischii ka-ki.  Fontanella minor  bentuk segitiga mrpk pertemuan sutura lambdoidea dan sagitalis. d. Cara pemeriksaan wanita secara lengkap dan teratur  dapat menemukan gejala selengkap mungkin. Ax. Hodge III : Mel.13 cm ). Pengukuran Panggul dalam. Kehamilan. 5. Tepi bawah simph. Menentukan prognose. 5. fontanella mayor  bentuk segiempat dibentuk sutura coronaria.  Diam.2. Fronto Occipitalis + 12cm. Diagonalis  Jarak tepi bawah simph. Medik. 6. Tersempit : bid. N 10.  Arcus Pubis  Sudut yg dibentuk kedua rami ossis pubis N 90 der. b. Isciadika dan asetabulum. Hodge I : Mel.  Diam. sp tepi panggul. ini dapat dg rongent ( pelvimetri ) / pem. Vera  Jarak tepi atas simp.  Diam. ( UPD ). Macam bentuk panggul : Gynecoid. coronaria. Keluarga. android. Submento Bregmatika + 9. Tengkorak janin. Tepi bawah simpisis. Cocygeus.  Sutura  Pertemuan masing masing tl. lingk yg dibentuk 32 cm. Tengkorak. Bitemporalis 9. Bid. Ukuran . Pemeriksaan wanita hamil yg lengkap tdd : 1. Yg dibentuk 35 cm. e.  Lebar bokong ( Diameter intertrochaterica ) + 12 cm.  Diam.bidang panggul : a.  Conj.  Dim.5 cm. c. Hodge IV : Mel. Sp promontorium ( N : 13 cm ). sp.ukuran janin : 1. Oblique  jarak atr sakroiliaka mel titik potong DT . Bid. N 13 cm.5 . lambdoidea dan frontalis ).

10. Ax. Kala persalinan : Waktu yg dibutuhkan untuk persalinan. 2. Teori progesteron. SHOW adalah keluarnya darah bercampur lendir dari vagina. Apakah kehamilan tersebut Intra/ extrauterin. Darah. 2. tek. Bagaimana keadaan panggul.  Canalis servikalis  dilatasi dan effacement. Teori terjadinya persalinan : 1. Pengaruh His : 1. 2. sedang pada multigravida effasement bersamaan dg dilatasi. Adakah penyulit non obstetrik. c. dalah kontraksi rahim yg tersa nyeri dan dapat menimbulkan pembukaan serviks. 2. 8. Pem. 6. Kala I : kala pembukaan  mulai sp pembukaan lengkap. Pemeriksaan laboratorium. Teori regangan rahim tanda proses persalinan ( onset partus ): 1. Terhadap ibu : TD meningkat. Ada fase relaksasi yg maksimal. Mengukur TB + BB. bagaimana letak janin. 2. Apakah janin hidup. Memeriksa jantung. Auskultasi. Teori oxitosin. Pem. 3. b. paru. dan 3. 3. 7. Terhadap janin :  Detik jantung janin menurun.  Dinding CU menebal. 2. Dominasi kontraksi pd fundus uteri. His yg Efektif : 1. ini terbagi atas : 1. lama his 45-60 detik. 5. Inspeksi. Kala II : kala pengeluaran pembukaan lengkap serviks sp janin. Memeriksa reflek lutut dan edema tungkai. e.f. Pem. Persalinan : Definisi : Suatu peristiwa dimana hasil konsepsi dg janin viabel dikelurkan dari rahim kedunia luar mel jalan lahir. Apakah benar hamil. c. Terhadap rahim. Kebidanan. berlangsungnya secara synchron harmonis. Pemeriksaan khusus : a.  Penurunan ( desensus ). Show. Dalam.  Dilatasi  terbukanya can. d. 3.  Istmus uteri teregang dan menipis. FISIOLOGI PERSALINAN. 3. Berapa usia kehamilan. DILATASI DAN EFFACEMENT. disebabkan rebeknya PD servik saat terbuka. b. 4. Apakah hamil kembar.  effacement  Pendataran/ pemendekan can. 9. 4. Adakah penyulit kebidanan. Adanya his. Apakah nulligravida/multi. Palpasi. Panggul. 6. Intensitas kontraksinya maksimal. Servikalis semula panjangnya 1-2 cm menjadi setipis kertas. Umum: a. Kesimpulan pemeriksaan wanita hamil : 1. HIS : peristiwa td inpartu  mulai kelahiran 29 . Dilatasi dan effacement serviks. 5.  pada primigravida terjadi penipisan terlebih dahulu daripada dilatasi. iramanya teratur dan makin sering. 2. Servikalis secara berangsur angsur akibat his. 3. 4.

 Cara melahirkan plasenta : Ibu disuruh mengejan. canalis servikalis dipegang antara ibu jari dan jari jari lain tangan kiri. 2. c. DJJ. FU dimassage ringan dan didorong kebawah bersamaan dg tarikan TP. Mekanisme lahirnya plasenta terbagi atas 2 tahap : fase separasi : yi lepasnya plasenta dari insersinya. Ad I: Kecepatan pembukaan servik mempunyai pola tertentu.  Ad 3. robekan selaput amnion ditepi/ ditengah. Plasenta yg lahir perlu diperiksa. Memotong pusat. Memimpin bahu. apabila plasenta tak lahir > 30 menit  Retensio plasenta. Emanuel Friedman menggambarkan dalam suatu gravik S Curve Friedman.  1. pada pars maternal terdapat perkapuran/tidak. fase latent : mulai inpartu sp pembukaan servik 3 cm.  Lamanya kala III kurang lebih 15 menit.5 jam ).3. Cara Brandt Andrew. 4. Cara ekspresi plasenta. Inspeksi : Uterus berbentuk globuler. Memimpin badan. 3. kemudian dilepaskan. 4. fase dilatasi maksimal : antara pembukaan 4-9 cm. Palpasi : a. Pada kala I :  hal yg perlu diobservasi selama kala I : His. penurunan kepala dan adanya lingk bandl.  Menurut Friedman : pembukaan serviks rata rata pada fase aktif  primigravida 1. 1.5 cm/jam. 1.  Secara Duncan : lepasnya plasenta dari tepi. tampak darah mengalir keluar. fase expulsi : tahap kelahiran plasenta. 3. Tanda Klein : caranya mendorong FU kebawah. caranya saat uterus kontraksi FU didorong kebawah dan talipusat ditarik ringan.  30 . c. Pada kala II :  Dibagi menjadi 4 tahap : 1. 4. 2. ini tdd : a. ( 2 jam ). Kala IV : paska persalinan dini  plasenta lahir sp 2 jam sesudahnya. FU diketok bila terasa getaran  TP belum lepas. Tanda Kusner : caranya taipusat diregangkan. Cara Calkins.3 cm/jam. Kala III : kala uri  antara kelahiran janin sp plasenta lahir. 2. 2. b. sedang multigravida 1. Ada 2 cara pelepasan plasenta :  Secara Shultze : lepasnya plasenta dari tengah. PIMPINAN PERSALINAN : a. Memimpin persalinan lahirnya kepala. persalinan persalinan dan lahirnya lahirnya tali mengikat Pada kala III :  Cara mengetahui plasenta sudah lepas : 1. b. uterus terdorong keatas dan tali pusat menjulur keluar. daerah sumpra simpiser ditekan. al: jumlah kotyledon lengkap/tidak. fase aktif : antara pembukaan 3 cm sp pembukaan lengkap. fase akselerasi : antara pembukaan cx 3-4 cm. sedang tangan kanan menarik talipusat sp plasenta lahir.  Menurut gravik tersebut kala I terbagi atas 2 fase yi : 1. ( 8. ( 2 jam ) b. ( 2 jam ). Tanda Strassman : caranya talipusat diregangkan. kemudian diurut kearah fundus. c. Fase deselerasi : antara pembukaan 9 cm sp pembukaan lengkap.

KPP. 5. Faktor predisposisi : 1. 4. Jika abses dilakukan insisi dan drainase.  Setelah plasenta lahir yterus setinggi 2 jari B pusat.  Dinding abdomen kencang kembali setelah 6 mgg. 5.2. Endometrium. Nadi. 4. kultur.  terjadi diuresis hr 2-5. Pertolongan persalinan yg tak steril. 31 . nadi cepat. 5.  Robekan hymen waktu partus berubah menjadi jaringan parut yang disebut Carunculae himenalis. Terapi : 1. bila kandung seni penuh harus dikosongkan. Laktasi. 6.  Setelah pengamatan 2 jam penderita dapat dipindah dari kamar bersalin. 10 hari pertama pasca persalinan kecuali 24 jam pertama. His pengiring. 7. Uterus. USG jika dicurigai abses. Lochia. ukur tekanan darah ( tiap 15 men ). segera setelah lahir bayi ibu gemetar dan menggigil. Vagina. dan emboli pelvik. 7. nyeri perut bawah. Dinding abdomen. Plasenta manual. Bila tidak terjadi perbaikan setelah 72 jam. Diagnosis : Febris. d. 2. 6. Subinvolusio uteri.  Sanguinolenta ( cairan lendir campur darah ) : Hari ke 3-4. apakah ada perdarahan profose pervaginam. Laboratorium : Darah lengkap. pdu suhu meningkat setelah partus dan kembali normal setelah 24 jam. 4. 3.  setelah persalinan nadi menurun 60-70 x/men. jika uterus terlibat dan merupakan fokus infeksi maka perlu dilakukan hysterektomi. Partus lama. PPTO. 2. 3. Suhu. Post partum chill. Serviks. 2. Infeksi intra uterin. uterus semakin lama mengecil ( involusio ). panjang dan insersi talipusat. Perubahan perubahan pada kala nifas : 1. Anamia. pada hr ke 12 uterus tak dapat diraba lagi dari luar.  Pengamatan kala IV :  Bagaimana kontraksi dan tinggi uterus. pikirkan thrombophlebitis/ abses pelvik. Antibiotika spektrum luas.  Alba ( cairan jernih tak berwarna ) : minggu ke 2. Pada kala IV :  Perlu diperiksa apakah ada robekanjalan lahir. 1. 3. Uterus kembali keukuran semula kira kira 6-8 mgg. adanya lokhia berbau dan nyeri pd perabaan uterus/parametrium.  Hari ke 3 serviks masih terbuka dan dapat dilalui 2 jari dan minggu ke 4 can servikalis takdapat dilalui jari lagi.  Rubra : Hari ke 1 . 6. Urine. 2. KALA NIFAS Adalah waktu sejak plasenta lahir sp genitalia interna /eksterna kembali ke keadaan sebelum hamil. FEBRIS PUERPURALIS Definisi : Infeksi genital masa nifas ditandai dg meningkatnya suhu > 38 derajat. terjadi 2 hari berturut turut. bila ada segera di repair. Penurunan berat badan.  Serosa ( cairan kuning agak jernih ) : Hari ke 7.berapa diameter/berat plasenta. Aspek klinis kala nifas. 3.

4.

Jika terjad sepsis protokol sepsis.

maka

tindakan

sesuai

RUPTURA PERINEI Tingkat I :  Mulai lecet sp robekan yg mengenai : Fourchet, kulit perineum dan mukosa vagina.  Diberikan jod/mercurochrom/ bila perlu dijahit. Tingkat II :  Mengenai m. levator ani.  Harus dijahit, 1 atau 2 lapis memakai chromic catgut. Tingkat III :  Mengenai m. sphincter ani eksternus.  Penjahitan dilakukan dengan hati hati ok yg terkena otot sphincter ani.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS.  PEM ULTRASONIK PENTING UTK MENILAI KEL CONG, PRES JANIN, TAKSIRAN BERAT JANIN, KONDISI PLASENTA DAN VOL CAIRAN AMNION.  PENILAIAN JANIN. a. USG ( MENILAI DER KEMATANGAN PLASENTA DAN JUMLAH CAIRAN AMNION , KANTUNG AMNION KURANG DARI 2 CM DAN INDEKS CAIRAN AMNION KURANG 5 CM MRPK INDIKASI MENGAKHIRI KEHAMILAN ) b. PENAMPILAN DENYUT JANTUNG DG NST ( 2X/ MGG ) DAN CST ( 1X/MGG, BILA HASILNYA POS MRPK INDIKASI MENGAKHIRI KEHAMILAN, BILA TES MENCURIGAKAN ULANG 24 JAM KEMUDIAN ) c. MENILAI KEMATANGAN SERVIKS. PENATALAKSANAAN. BILA DIPASTIKAN USIA KEHAMILAN LEBIH 41 MGG MAKA : A. BILA SKOR BISHOP > 6 .  INDUKSI PERSALINAN BILA JANIN TAK BESAR.  SEKSIO SESARIA BILA JANIN BESAR. B. BILA SKOR BISHOP <6.  DILAKUKAN NST DAN PENILAIAN CAIRAN KETUBAN , BILA NORMAL KEHAMILAN DAPAT BERLANJUT DAN PENILAIAN SEMINGGU 2X .  BILA ADA OLIGOHYDRAMNION DAN DIJUMPAI VAR DESELERASI PD NST  INDUKSI PERS.  BILA AMNION NORMAL DAN NST TAK REAKTIF , DILAKUKAN CST BILA POS KEHAMILAN SEGERA DIAKHIRI , BILA NEG PENILAIAN DILAKUKAN 3 HARI LAGI.  SETIAP KUNJUNGAN PASIEN PERLU DINILAI SKOR PELVIK, KEHAMILAN SEGERA DIAKHIRI BILA CX MATANG.  SEMUA KEHAMILAN DIAKHIRI BILA KEHAMILAN MENCAPAI 44 MGG..  KEHAMILAN LEWAT WAKTU DG KOMPLIKASI , KEHAMILANNYA HARUS DIAKHIRI.

DEF : KEHAMILAN YANG BERLANGSUNG SELAMA 42 MGG/ LEBIH SEJAK AWAL PERIODE HAID YANG DIIKUTI OLEH OVULASI 2 MGG KEMUDIAN. ETIOLOGI ; SEBAGIAN DIKAITKAN DG : 1. AN ENSEPHALUS. 2. HIPOPLASIA ADRENAL JANIN. 3. TIDAK ADANYA KEL HYPOFISE. 4. DEF SULFATASE PLASENTA. 5. KEHAMILAN EKSTRA UTERI.   KEHAMILAN POSTTERM SCR UMUM DIDAPATKAN GAMBARAN PENURUNAN KADAR ESTROGEN. PD KASUS INSUFISIENSI HYPOFISE/ ADRENAL JANIN , HORMON PREKURSOR ( DIHIDROISO ANDROSTERON SULFAT) DISEKRESIKAN DALAM JUMLAH YANG TIDAK ADEKUAT. SULFATASE PLASENTA BERFUNGSI MEMECAH SULFAT DARI DHAS DARI ANDROGEN MENJADI ESTRADIOL DAN ESTRIOL. JANIN MEMICU PERS MELALUI … PEMECAHAN ARAKIDONAT DARI SENY FOSFATIDILINOSITOL DAN FOSFATIDIL ETANOLAMIN , SEHINGGA TERSEDIA BAGI KONVERSI MENJADI PG E2 DAN PG E2A. HAL INI MENSTIMULASI PENIPISAN CX DAN KONTRAKSI RITMIK.

KEHAMILAN LEWAT WAKTU

KEHAMILAN DENGAN PENY JANTUNG.
KLASIFIKASI KLINIS YANG DGNK BERDASAR THE NEWYORK HEARY ASSOCIATION, SBB : A. KLASS I : PEND DG PENY JANTUNG DAN TANPA PEMBATASAN PD AKTIFITAS FISIKNYA. B. KLASS II : PEND DG PENY JANTUNG DAN SEDIKIT PEMBATASAN PD AKTIFITAS FISIKNYA. C. KLASS III : PEND DG PENY JANTUNG DAN KETERBATASAN AKTIFITAS FISIK. D. KLASS IV : PEND DG PENY JANTUNG DAN KETIDAKMAMPUAN UTK MELAKUKAN SETIAP PEKERJAAN FISIK TANPA RASA TIDAK ENAK.

EFEK PD JANIN : 1. BESAR MENURUT USIA GESTASIONAL. 2. DISPROPORSI CEPHALO PELVIK. 3. OLIGOHIDRAMNION ( KOMPRESI TALI PUSAT ) 4. RETARDASI PERTUMBUHAN.

32

KRITERIA / DIAGNOSE PENY JANTUNG DG KHML ( BURWEL DAN METCALFE ) BILA TERDAPAT 1 DARI 4 GEJALA, SBB : 1. BISING JANTUNG. 2. PEMBESARAN JANTUNG YG NYATA. 3. BISING SISTOLIK GR III / IV. 4. ARITMIA. SECARA SISTEMATIS UNTUK MENEGAKKAN DIAGNOSE KEGAGALAN JANTUNG KONGESTIF DIKET DG ADANYA : 1. RIWAYAT PENY SEBELUMNYA. 2. KEL SUBY ; MIS SESAK, BATUK, NAFAS PENDEK DLL. 3. DATA OBY : MISAL , NADI YANG MENINGKAT, EDEMA, SIANOSIS, PENINGKATAN JVP DAN PENINGKATAN BB YG BERLEBIHAN. 4. PEMERIKSAAN JANTUNG : BISING JANTUNG ( DIAST, SIST/ KONTINU ) , ARIMIA ATAU PEMBESARAN JANTUNG. 5. PEM PARU DAN ABDOMEN 6. PEM TAMBHAN : ECG, FOTO THORAX DAN ECHOCARDIOGRAPHY.  PERLU DIKET BAHWA PERJALANAN PENY INI SCR GRADUAL / BERTAHAP MULA MULA ADANYA RONKHI YG PERSISTEN DI BASIS PULMONER BIASANYA DISERTAI BATUK , ADANYA SESAK DAN HEMOPTISIS MENUNJUKKAN GAGAL JANTUNG YG SERIUS.

PERSALINAN.  UPAYA MENGURANGI RASA NYERI DAN KECEMASAN PD IBU MERUPAKAN TINDAKAN PENTING SELAMA PERSALINAN.  SELAMA PERS DIUPAYAKAN POSISI ½ BERBARING,  PENGUKURAN NADI DAN RR SETIAP 10-15 MENIT SEKALI ( N >100 / RR > 24  GX DC )  TX MEDIS YG PERLU : MORPHIN, DIURETIKA, DIGITALIS DAN O2.  KEJADIAN SERING MRPK PENCETUS DC ADALAH HT ( TX HYDRALAZIN BER FX MENURUNKAN AFTERLOAD ) DAN HATI HATI JUGA KEADAAN HYPOTENSI. MASA NIFAS .  WANITA YANG TIDAK MENUNJUKKAN TD GGN JANTUNG SELAMA KEHAMILAN DAN PERSALINAN KADANG MGLM DC SETELAH BAYI DILAHIRKAN.  INFEKSI, PERDARAHANDAN TROMBOEMBOLI MRPK KOMPLIKASI SERIUS PD PX POST PARTUS. TATA LAKSANA PX DC GrIII . PD PX GAGAL JANTUNG Gr III SERING TERJADI GAGAL JANTUNG SELAMA HAMIL KEC ADA INDAKAN PREVENSI .  TINDAKAN ABORTUS TERAPEUTIK PERLU KITA PIKIRKAN PD PX INI , KECUALI PX BISA DIRAWAT SELAMA KEHAMILANNYA DI RS.  PERSALINAN DLKK PER VAGINAM.

TATA LAKSANA SECARA UMUM PD PEND INI, SBB : 1. CEGAH PENAMBAHAN BB YG BERLEBIHAN. 2. RETENSI Na YANG ABNORMAL. 3. ANEMIA. 4. HIPERTENSI. 5. INFEKSI. PENATA LAKSANAAN PEND DC Gr I DAN II :  KURANG LEBIH 39 % MGLM KEGAGALAN JANTUNG YANG NYATA STL MGLM KEL FUNGSIONAL JANTUNG Gr I PD AWAL KEHAMILANNYA.  MORBIDIITAS MATERNAL SEKITAR 0,4 %.  PD GOL INI PEND BOLEH HAMIL, TETAPI PERLU PENGAWASAN PD MASA HAMIL DAN NIFAS.  TIRAH BARING 10 JAM PD MALAM HARI DAN ½ SETELAH MAKAN.  HINDARI PEKERJAAN YANG BERAT DAN MAKAN BANYAK Na.  KENAIKAN BB TIDAK BOLEH LEBIH DARI 12 KG.  PD DASARNYA HINDARI PEKERJAAN YG TIDAK PERLU DAN HARUS ISTIRAHAT SEBANYAK MUNGKIN DAN INFEKSI. PERAWATAN DI RUMAH SAKIT :  PERAWATAN DI RS PD PX Gr II LAZIM DILAKUKAN.  PERSALINAN DAPAT PERVAG, PERS PERABD HANYA ATAS INDIKASI OBSTETRI.

TATA LAKSANA KEL JANTUNG KLASS IV.   PENANGANAN LEBIH BERSIFAT MEDIS ATAU INTERNIS DRPD OBSTETRI. TUJ PRIMER ADALAH PERBAIKI KEADAAN DC NYA DG DEMIKIAN DAPAT TERLAKSANA PERSALINAN JANIN YG AMAN. FAI

DIABETUS MELLITUS
EFEK KEHAMILAN PD DM : PERUBAHAN FISIOLOGIS WANITA HAMIL DAPAT MENGGANGGU KERJA INSULIN, ANTAGONISME INSULIN SELAMA KEHAMILAN MERUPAKAN AKIBAT KERJA LAKTOGEN PLASENTA DAN KERJA H ESTR , PROG , JUGA INSULINASE PLASENTA TURUT MENIMBULKAN EFEK DIABETOGENITAS. EFEK DM THD KEHAMILAN : 1. KECENDERUNGAN PE & EKL MENINGKAT. 2. KEMUNGKINAN INF SERING DAN TAMBAH BERAT.

33

3.

4. 5. 6.

JANIN BERUKURAN LEBIH BESAR SHG MENIMBULKAN CEDERA BAIK JANIN MAUPUN IBU, DISTOSIA DAN SC RATE MENINGKAT. HYDRAMNION SERING TERJADI. PERDARAHAN OBSTR. KEMATIAN JANIN DL RAHIM.

GLUK DARAH > 130 MG % , PLASMA I JAM %

> 140 MG

KRITERIA DIAGNOSE DIABETUS GESTASONAL TEST BEBAN 100 MG%, SBB : SAAT PGKR PUASA I JAM 2 JAM 3 JAM KD DLM DARAH 90 165 145 125 KD DLM PLASMA 105 190 165 145

DG

PRINSIP TATA LAKSANA 1. METAB KH YANG ABNORMAL HARUS DITEMUKAN DAN DITENTUKAN DG TEPAT. 2. WANITA HAMIL DG DM YG NYATA HARUS DIRAWAT DI RS SEPANJANG KEHAMILANNYA. 3. PENGENDALIAN GLIKEMIA MATERNAL MENENTUKAN HASIL AKHIR KEHAMILAN. 4. BAYI YANG BARU LAHIR HARUS DIRAWAT OLEH ORANG YG AHLI. KLASIFIKASI DM BERDASAR AMERICAN COLLEGE OF OBSTETRICANS AND GYNECOLOGIST / MODIF WHITE :

KLAS

USIA TIMB UL setiap usia >20 10-19 <10 setiap usia setiap usia setiap usia

LAMA

PENY VASK Retino pati Nefro pati prolif -ret peny jantung

TX

A B C D F R H

tak tentu < 10 10-19 > 20 tak tentu tak tentu tak tentu

Diet Insulin Insulin Insulin insulin Insulin insulin

THE AMERICAN COLLEGE OF OBTR AND GYN MEREKOMENDASI SKRINING WANITA RESIKO TINGGI , SBB : 1. WANITA HAMIL U > 30 Th 2. RIWAYAT DM DALAM KELUARGA. 3. RIWAYAT BAYI MAKROSOMIA. 4. MALFORMASI KONGENITAL. 5. LAHIR MATI SEBELUMNYA. 6. OBESITAS. 7. HT DAN GLUKOSURIA. NB : OBAT GOL b MIMETIK MENGGANGGU TOLERANSI KH.

EFEK MERUGIKAN :  PERS YANG SULIT AKIBAT MAKROSEMIA DG MORBIDITAS NEONATAL AKIBAT TRAUMA LAHIR.  PERLU DIKET BAHWA WANITA HAMIL DG KADAR GLUK PUASA NORMAL, TETAPI DG GTG ABNORMAL PD KHML DINI DAPAT MENIMBULKAN DM YG NYATA PD KEHAMILAN LANJUT. PENATA LAKSANAAN :  WANITA HAMIL DG HYPERGLIKEMIA PUASA YANG MENETAP TETAPI HASIL GTG ORAL YANG ABNORMAL DIOBATI DG DIET SAJA.  DIET YANG DIANJURKAN 30-35 KAL / KG BB.  PDU GOL INI TIDAK PERLU INSULIN DAN TANPA ADA INDIKASI , WANITA INI DIBIARKAN MELAHIRKAN PD UK ATERM.  INDUKSI PERS > 40 MGG SEKALIPUN IDEAL TAK DILAKUKAN KEC PD CX YG MATANG. AKIBAT PD POST PARTUS  ¼ WANITA MENDERITA DM GESTASIONAL TANPA EUGLIKEMIA PUASA, DM DITEMUKAN MENETAP SELAM 1 Th DAN 15 % MENGALAMI GLUK TOLERANSI YANG ABNORMAL.  50% DARI DM GESTASIONAL AKAN MENGALAMI DM NYATA JIKA HYPERGLIKEMIA PUASA DITEMUKAN SELAMA

DM GESTASIONAL WANITA HAMIL DG INTOLERANSI GLUK POST PRANDIAL TETAPI EUGLIKEMIA DALAM KEADAAN PUASA. K RITERI DIAGNOSE DM GESTASIONAL. KLASS KD PUASA GULA POST PRANDI AL < 120 MG % > 120 MG %

AI A2

< 100 MG % > 105 MG %

SKRINING : TOLERANSI GLUK ORAL 50 GR PD USIA KEHAMILAN 28-30 MGG TANPA MEMPERHATIKAN WAKTU/ MAKAN  KADAR

34

AKHIRI PERS JIKA ADA PE. KEMATIAN JANIN. KRITERIA DX : DITEMUKAN HYPERGLIKEMIA NUCHTER PD 2X PEMERIKSAAN / LEBIH . BEGITU JUGA NAUEA DAN VOMITUS DAPAT  HYPERINSULINISME.  PENGGUNAAN ORAL KONTRASEPSI MEMPERBERAT PENY VASK YANG TELAH ADA PD PX DIABETUS NYATA DAN IUD DAPAT MENINGKATKAN RESIKO INFEKSI PANGGUL. 3. MIS HT DAN HYDRAMNION.HYPERBILIRUBIN EMIA DAN GGN RESP IDIOPATIK MERUPAKAN KOMPLIKASI SERIUS YG SERING PD PERIODE BAYI BARU LAHIR. PREEKLAMPSIA. INFEKSI CAIAN KETUBAN. PENY DM CENDERUNG MENETAP SETELAH MELAHIRKAN. SEDANG NIDDM DITERMINASI BILA ADA INDIKASI OBSTR. 7. JANIN PRES VERTEX SUDAH TERFIKSASI DALAM RNGGA PANGGUL.  KONTRASEPSI ORAL ESTR . 6. NB . SEDANG NIDDM TIAP 1 MGG. ISTILAH PRETERM/ POSTTERM MENYATAKAN UTK USIA .PROG DAN IUD DAPAT MERUPAKAN KONTRA INDIKASI WANITA PEND DM NYATA YANG TIDAK HAMIL.  MORTALITAS MATERNAL MENINGKAT 10 X LIPAT DIBANDING POP KX YANG SERING DISEBABKAN KETOASIDOSIS. JANIN TAK TERLALU BESAR / PANGGUL TAK SEMPIT.  BILA PERLU DILAKUKAN TEST KEMATANGAN PARU.  PD PX IDDM PERS SECARA ELEKTIF USIA KEHAMILAN 38-39 MGG.  IDEALNYA KADAR GLUK MATERNAL HARUS DIPERTAHANKAN SEDEKAT MUNGKIN DG KADAR GLUK DARAH NORMAL ( 1 JAM PP < 140 MG % ). ASIDOSIS DAN BILA GLUK DARAH TAK TERKENDALI. PERAWATAN ANTENATAL :  UNTUK STABILISASI GULA DARAH RAWAT PX PD USIA KEHAMILAN > 34 MGG ( IDDM NST TIAP HARI.  INFEKSI TR URIN/ RESP DAPAT MENCETUSKAN TERJADINYA KETOASIDOSIS YANG TAK DAPAT DITOLERIR JANIN. RUPTURA SEL KETUBAN. PIELONEFRITIS. CARDIAC KX DAN EMBOLISM. 35 .KEHAMILAN .  ADA BEBERAPA KEADAAN / PREDISPOSISI TERJADINYA PERS PREMATUR . PARITASNYA TIDAK TINGGI.  DIANJURKAN UTK PEMERIKSAAN TEST NONSTREST SECARA SERIAL SETIAP MGG SEKALI DIMULAI MGG 28-30 . 2. SEDANG MATURITAS ( PREMATUR/POST MATUR ) UTK MENYATAKAN FUNGSI. 2. CX LUNAK. 4.  METODE RINTANGAN MERUPAKAN PILIHAN TERBAIK . FAI PREMATUR   BAYI PREM ADALAH BAYI YANG DILAHIRKAN PD KEHAMILAN 37 MGG / KURANG. PANTAU KADAR GLUK DARAH DAN KESEJAHTERAAN JANIN DG CTG. ANOMALI HASIL PEMBUAHAN. INCOMPETENSIA CX 4. PDU NIDDM DAPAT RAWAT JALAN ). 3. HYPOGLIKEMIA.  GER JANIN  SUBY : NORMAL > 10 / 12 JAM. HT. PENENTUAN SAAT PERSALINAN  PERSALINAN DIRENCANAKAN SETELAH USIA 38 MGG TERLEWATI. MAKROSEMIA ATAU RETARDASI PERTUMBUHAN ( PD PX DG KEL VASK ).  KONTRASEPSI. UTERUS OVER DISTENSI. AL : 1.  CTG ( NST / CST ).  USG DIPERLUKAN UTK KONFIRMASI USIA KHML/ ADANYA MALFORMASI. METODE PERSALINAN . DIABETUS MELLITUS YANG NYATA. PERSALINAN PREMATUR . PERS PRETERM SEBELUMNYA/ ABORTUS LANJUT. DIIKUTI STERLISASI BILA PX TIDAK MENGINGINKAN ANAK. SEBELUM SAAT ITU DIANGGAP TIDAK MENGHADAPI ANCAMAN BAHAYA SERIUS SELAMA PERTUMBUHANNYA MASIH BERLANGSUNG DG BAIK DAN TIDAK KX LAIN. PENIPISAN DAN DILAT CUKUP. DEFEK TUBA NEURALIS ) . DIMANA KADAR PLASMA > 105 MG % MORTALITAS PERINATAL DAN MATERNAL :  TERJADI PENIGKATAN INSIDEN 3X LIPAT MALFORMASI CONG ( KEL JANTUNG YANG TERSERING .HYPOKALSEMIA. KOMA DIABETUS.  WANITA HAMIL DM KLASS A & B SEKSIO SESARIA SERING DILAKUKAN UTK MENGHINDARI PERS TRAUMATIS.  PENTING DIPERHATIKAN PEMBERIAN INSULIN KERJA LAMA DIKURANGI ATAU DIHENTIKAN SAAT MELAHIRKAN. BILA DIDAPATKAN HASIL YG NON REAKTIF DILANJUTKAN DG PEMERIKSAAN CST. 5.  INDUKSI PERS DIUPAYAKAN APABILA MEMENUHI KRITERIA SBB : 1.

5 MG /MEN ( 1. GARITE et all ( 1981.  BILA KONTR BERHENTI TETESAN DAPAT DIPERTAHANKAN SP 12 JAM .  AKTIFASI ENZ FOSFOLIPASE A2 YANG MENGURAIKAN ASAM ARAKIDONAT DALAM MEMBRAN JANIN SEHINGGA MEMBEBASKAN AS ARAKIDONAT YANG TERSEDIA UNTUK SINTESIS PROSTAGLANDIN. YI KET PECAH SEBELUM USIA KEHAMILAN 38 MGG. PERSALINAN PRETERM. 2. MGSO4 .YI : b1 YANG DOMINAN THD OTOT JANTUNG DAN INTEST. PRES BO. ASIDOSIS LAKTAT DAN KETO ASIDOSIS.5 . 2. PENIPISAN CX 80 % ATAU LEBIH. TIRAH BARING. DOSIS MAX 350 MIKRO GR/MEN. TANPA MEMANDANG USIA KEHAMILAN.SEBAB YG TAK DIKET. KOMPLIKASI MATERNAL. OBAT. 3. Sp BACTERYODES DAN JAMUR.  DIBERIKAN DG INF KEC 0. PERUBAHAN PROGRESIF PD CX. PREP AGONIS b ADRENERGIK  RES ADRENERGIK PD PERM LUAR MEMBRAN SEL OTOT POLOS TEMPAT AGONIS SPES DAPAT TERANGKAI DENGANNYA. PRESENTASI YANG SALAH.  ENDOTOKSIN DALAM CAIRAN AMNION DAPAT MENSTIMULASI SEL DESIDUA UTK MEMPRODUKSI SITOKIN SERTA PROSTAGLANDIN  MEMULAI PROSES PERSALINAN. DOSIS 4 GR ( IV ) . 3.  MO YANG MEMPRODUKSI ENZ FOSFOLIPASE A2 MEMPUNYAI POTENSI MEMULAI PERS PRETERM. KLAMIDIA. HYPOTENSI. 36 . PEM DARAH DAN BRONCHUS.87 ) . ANTARA LAIN : 1. MISAL : HT.AMP MONO SIKLIS SEHINGGA MEMICU REAKSI SEHINGGA MENURUNKAN KONSENTERASI ION CA INTRASEL DG DEMIKIAN MENCEGAH AKTIFASI PROT KONTRAKTIL. PREMATUR RUPTUR MEMBRAN DEF : KET PECAH SEBELUM AWAL PERSALINAN. MIS : KEHAMILAN MULTI FETUS. SELANJUTNYA DAPAT DIBERI ORAL 10 -20 MG / 6 JAM SELAMA 3 HARI. PLAS PREVIA DAN KEHAMILAN MULTIFETUS.  ADENIL SIKLASE MENINGKATKAN KONVERSI ATP . 2.  ADA 2 RES b ADRENERGIK . DIDUGA MEMPUNYAI KAITAN DG KEJADIAN KELAHIRAN PREMATUR. MENGHENTIKAN PERS ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI  STEPTOCOCC GROUB b .AL : TAKICARDIA. TETESANNYA DAPAT DITAMBAH 50 MIKRO GR TIAP 10-15 MEN .   ISTILAH RUPTURE MEMBRAN PRETERM. INTERVENSI. 3. ARIAS DAN TONIC. RITODRIN. MELAPORKAN SEBAB PERS PREMATUR : KET PECAH DINI. TRICHOMONAS VAG .25 -0. b2 DOMINAN THD MIOMETRIUM. DPR SEGMEN ST.  DOSIS YG DIBERIKAN 50-100 MIKRO GR /MEN . MENYANGKUT TX KORTIKOSTEROID DENGAN ATAU TIDAK MENGGUNAKAN TOKOLITIK. RETENSIO IUD. CHORIO AMNITIS DAN GAWAT JANIN.  BERDASAR HAL TSB DIATAS MAKA PENGGUNAAN ANTIBIOTIKA ( ERYTROMISIN ) YANG DIBERIKAN SESUDAH PERTENGAHAN KEHAMILAN AKAN MENCEGAH PERSALINAN PRETERM. ISOKSUPRIN. SOL PLAS. DIAGNOSE PERS PRETERM : 2. ANSIETAS. 12.3 CC ) . ANOMALI UTERUS. NON INTERVENSI/ PENANGANAN MENUNGGU. HYPO KALEMIA. EDEMA PULMONER. KEL/ PENY MATERNAL YANG SERIUS.  EFEK SAMPING GOL INI .  1. 9. HYPOGLIKEMIA.6 JAM. SEDANGKAN EFEK METABOLIK YANG MUNGKIN TIMBUL AL.  2 JAM SETELAH KONTRAKSI HILANG DAPAT DIBERIKAN 10 MG / 3-6 JAM IM SELAMA 12-24 JAM.8. 10. ENZ ADENILSIKLASE DALAM MEMBRAN SEL DIAKTIFKAN OLEH PERANGKAIAN SEBUAH AGONIS DG RESEPTOR. SEBAB .YAITU : 1.OBATAN GOL INI . RASA TERTEKAN PD DADA. INTERVENSI AKTIF TIDAK MEMPERBAIKI HASIL AKHIR PERINATAL DAN DAPAT MEMPERBURUK KOMPLIKASI TERTENTU YANG BERHUBUNGAN DG INF. SELANJUTNYA DIBERIKAN ORAL 10 MG/ 2 JAM. METODE YANG DIGUNAKAN PRETERM . MALFORMASI KONG. KEADAAN INI BIASANYA BERKAITAN DG KEADAAN OBSTR YANG LAIN . DILATASI CX 2 CM / >. HYPERINSULINISME. MIKOPLASMA. DILANJUTKAN 2 GR / JAM  HENTI KONTRAKSI. SETELAH ITU DAPAT DIBERIKAN 10-20 MG / 4 . PENATALAKSANAAN 1. DAPAT DINAIKKAN SP 1 MG/MEN. HERRON et all MEMBUAT KRITERIA YI KONTRAKSI UTERUS YANG TERJADI PD UK 20-37 MGG INTERVAL ANTARA KONTRAKSI 5-8 MEN DISERTAI SATU / LEBIH KEADAAN BERIKUT INI : 1. 2. 11.

DIAZOKSIDE . krsk ddg sel . Dari seluruh type hub H-End yang paling stabil dan menghasilkan fx menstruasi yang paling repr dilihat dari jumlah dan lama terjadinya pdrh adalah estr prg withdrawal bleeding pasca ovulasi. Fase Implantasi. pembuangan debris dan terbentuknya kembali endometrium mrpk pengaruh sex steroid pd lisosom sel endometr.  PROSTAGLANDIN SINTETASE BERPERAN DALAM KONVERSI ASAM ARAKIDONAT BEBAS MENJADI PROSTAGLANDIN. 5. FAI Perubahan histologik endometrium selama siklus ovulasi : Berdasar perubahan fx dalam kel.  SENY YANG DAPAT MENGHAMBAT PROSTAGLANDIN SINTETASE .( 1 AMP/ 500 CC D5%  20 TTS/MEN  30  MAX 70 TTS/MEN ) . Ada 3 sebab Estr . 2. TARBUTALIN.  AKTIVITAS OTOT POLOS BERHUBUNGAN DG KADAR CA BEBAS DALAM SITOPL DAN PENURUNAN KONSENTRASI AKAN MENGHAMBAT KONTRAKSI MIOMETRIUM . MIS : ASP. ANTI PROSTAGLANDIN.  PROSTAGLANDIN TERLIBAT ERAT DALAM KONTRAKSI MIOMETRIUM YANG MENANDAI SUATU PERSALINAN. Platellet dan fibrin berperan langsung pada proses hemostasis. Pada keadaan thrpenia . Fase Pelepasan Endometrium. Mekanisme pelepasan jar. Pdu pdrh antra 4-6 hari. Estrogen Withdrawal bleeding ( pdrh lucut estr ) 3. 6. Keadaan seluruh perm endometrium sama. II. Progesteron Breakthrough Bleeding ( pdrh luput prog ) 37 . DAN ETANOL DAPAT JUGA DIGUNAKAN SEBAGAI OBAT MENCEGAH PERS PRETERM. III. V. OBAT PENGHAMBAT SALURAN CA DAPAT DIGUNAKAN UNTUK MENCEGAH / PENANGANAN PERS PRETERM. Estrogen Breakthrough Bleeding ( pdrh luput estr ) 2. terlepasnya bahan dasar dan ddg sel tjd vsokontriksi. Endometrium Menstruasi. Normal withdrawal bleeding.  EFEK SAMPING : MEMPENGARUHI SIST CARDIOVASC PD PROSES EMBRIOLOGI. afibrinogenemia / peny von willebrand’s mnjk penambahan darah menstr yg hilang.  FUNGSI ANTI PROSTAGLANDIN YAKNI MEGHAMBAT SINTESIS ATAU MENGHALANGI KERJA PROSTAGLANDIN PD ORGAN SASARAN. FENOTEROL. ION CA MENCAPAI SITOPLASMA LEWAT SAL/ PINTU SPESIFIK . INDOMETHAZIN. NARKOTIK DAN SEDATIV. 3. 3. Mulai dan berhentinya menstr terjadi karena fx estr prog. PERDARAHAN UTERUS DISFUNGSI def : Berbagai bentuk perd ok suatu siklus an ovalatoir tanpa kel organik. PENGHAMBAT SEL KALSIUM. Prbh menstr terjadi bersamaan pd semua bag endometrium. Polymenorhoe . Fx fibrinolitik berperan menghambat deposisi fibrin dibag proksimal. Jar end yg terjadi karena urutan pengaruh estr prog yg tepat.Interval > 35 hr. pdrh lebih dari 80 cc dianggap abnormal. Mulai dan berhentinya menstr berhub ketepatan rangkain kejadian hormonal. 4. Definisi : Oligomenorhoe . Terdapat 3 kategori pokok dari PUD : 1. fase Sekresi. PREP PROGESTASIONAL. fase Proliferasi. jumlah 30 cc . Adanya sedikit dev akan menimbulkan pola menstr. PD dan jar stroma endometrium dibagi dalam 5 fase yi : I.Interval < 21 hr. IV. Urutannya normal dan estr yang ada menghentikan siklus sebelumnya. mrpk bentuk yg stabil dan pelepasan jar yg rapuh dapat dicegah. 4. 7.Prog withdrawal bleeding berhenti dg sendirinya : 1. NAPROKSEN DAN AS MEKLOFENAMAT TERBUKTI EFEKTIF MENCEGAH PERS PRETERM.

3. terjadi ok penghetian tx P / pengangkatan corp lut setelah End mglm proliferasi. Imaturitas axis Hyp T . mis : bil oophorectomi. disebabkan kadar E rel rendah / tinggi dalam jangka ttt.  Hyperpl End . II. maka endometr mencapai ketinggian Ab N tanpa struktur yang pendukung yang cocok.Menorhagia . ( sama EBB ) mis pada inj depo provera.dan bukan calon Ca. 4. Infeksi: servisitis. bulat. Shg jar menjadi rapuh dan perm mjd pecah dan terjadi prdrh. adenmatous Hyp.Endometrial Intraepithelial Neoplasia.semua hyperpl tanpa sel atipia. Hyper/ hipothyroid. Hipotesa Alternatif. Kuret . Mis terjadi pada OC yg rendah E. Suatu kehamilan : abortus. pdrh yg tjd tidak menyeluruh. penyembuhan jar hanya bersifat sementara. chlamidia pd cx.tdp ptbh invasif ke jar Stroma )  Tx EIN : pembedahan . 4.  Mek kendali End hilang. Hyperplasia dan Neoplasia :  dua peny yg berbeda scr biologik. terjadi ok ketidak seimbangan rasio E dan P . Mrpk contoh EWB/ EBB . Benda asing 7.Ab N Interval . Keganasan dan / tumor jinak. 2. 38 . Perdarahan yg terjadi pd EWB/ EBB tidak terkendali disebabkan karena rangsangan yg kurang utk terjadinya perbaikan permukaan jar.  lesi jinak termasuk : simpel. ( inti besar. terjadi ok sumber E dihilangkan mendadak dihilangkan .  Kesimpulan akibat prog tidak ada . Respon Endometrium terhadap H Steroid : 1. penyembuhan membran mengembalikan ikatan dari sel satu dg yg lain yang akan menyebabkan pdrh berhenti. pleomorfism dg DNA aneuploid )  Invasip Ca . Progesteron Withdrawal bleeding ( pdrh lucut prog ). ektopik. Mengapa Perdarahan Anovulasi Berlebihan ? I.  lesi jinak tidak akan berubah menjadi Ca kec terdapat atypia sitonuklear. Thesis non H.  Lesi dg sitologi atypia . Estrogen Withdrawal bleeding ( pdrh lucut estr ) . Kel organik : ren and liver failure. Reg epthel perm dimulai dari kel basal dan sisa jar dikornu .didapatkan kembali kel basal cukup merangsang reg terjadinya perm yang menyatu . menyebabkan endometrium tak stabil sehingga mudah rapuh. 3.molla.  jar anovulasi hanya tgt pada efek estr endogen untuk menghentikan pdrh lokal.Interval N . lekukan yang hebat dari PD Spiralis dan kolaps jar. Kel fal hemostasis 5. excesive flow dan dur.Ov pd paska pubertas dan late anov ) dan tidak terdapatnya P sbg penghambat ptbh dan tidak terjadi deskuamasi periodik . Kerapuhan PD jar hyperpl Adenomatous disebabkan ptbh yang berlebihan dan rgs yg tidak teratur shg stratum kompaktum tidak terbentuk. endometritis. Tdp hub semikuantitatif atr kadar E yg merangsang perdarahan yang terjadi. prog diikuti kuret aspirasi. 2.terjadi bbrp bag dg waktu yg berbeda dg urutan yg tidak sinkron.Hypo F . Metrorhagia . proliferatif. 8. Obesitas. penghentian E eksogen pd wanita kastrasi/ rad fol matang. Kontrasepsi dan post menopause hormonal tx. DD : 1. flow dan Dur. 6. Estrogen Breakthrough Bleeding ( pdrh luput estr ) . Progesteron Breakthrough Bleeding ( pdrh luput prog ). Perdarahan terjadi akibat E yang tinggi ( PCO.pdrh dapat terkendali. anovulasi. kistik glandular. Disatu tempat terjadi penyembuhan dan dilainnya tjd pdrrh baru.  Perdarahan yg terjadi juga dapat disebabkan tidak terdapatnya vasokontriksi yg ritmik.

Pengobatan : Tergantung banyak sedikit/banyaknya perdarahan. Digunakan pada px dg ggn koagulasi.25 Estr conj 7-10 hari dan tx ini harus diikuti dg prog . siklus ovulatoir. Pd oligomen dapat MPA 10 mg untuk 10 hari setiap bulannya . Dapat menginduksi enz dalam sel end sehingga dapat merubah estradiol menjadi estron sulfat dan dapat menghambat efek estr pada sel target dg jalan menghambat penambahan res estr. Antiprostaglandin. 1. end menjadi tipis karena tjd pseuodoatrophi . 2. end dg struktur yg sama / stabil dan vasomotor yang ritmik. Tuj mendapatkan kembali kendali alam Yi : menyeluruh/ universal. pada keadaan menomthr/ polimen prog dapat diberikan 10-14 hari ( mrs terbentuknya stroma predesidual yang stabil ) kemudian diikuti pdrh withdrawal.Ovarium.  Sentral.  Perifer ( ovarium )  Peny konstitusional. Intrauterin device release progesterone /levonorgestrel. PUD ok kel hormon diklasif sbb : a. Peny kel Tyroid. PG sintetase inh mengurangi pdrh dg mech mpgrh keseimbangan antara platellet proagregation vasokontriktor A2 ( TXA2 ) dan antiagregation vasodilator prostasiklin ( PGI2 ) E.  Enz Lisosom yg berlebihan ( prostanoid )  menurunnya jumlah relaksin  kegagalan proliferasi endotel. GnRH Agonist. Desmopressin. 3.  Defek spes pd sel luteal steroidogenesis. A. Ggn pembekuan darah. Digunakan pada px dg renal failure /blood dyscrasia. Mek prdarahan diduga ok :  kegagalan vasokontriksi disebabkan kelebihan sekresi PGE 2 dan peningkatan rasio PGE2/ PGf2 A  Peningkatan prostasiklin. peningkatan rasio PGI 2/ TXA 2  Kegagalan sumbatan ujung kapiler ok aktifitas fibrinolisis berlebihan. 4. Ggn lokal Endometrium. DUB Mekanisme terjadinya DUB terbagi atas : 1. Prinsip terapi hentikan perd dan atur haid. 3.  Adanya enz ( fosfolipase A 2 )  lepas as arakhidonic bahan dasar pembentukan…  Prostasiklin. B. Prog juga merupakan anti mitotik dan anti pertumbuhan pada endometrium. Progestin.  Defek ov primer. H. Kegagalan proses ovulasi dan prod H steroid secara teratur. G. Faktor yg berpengaruh perd waktu haid :  Hormonal. Penyebab campuran. virgo/ para. Terjadi ok siklus An ovulatoir.  Vaskuler. F.  Terlambatnya regenerasi endometrium. Disf Hypothal-Hypofise . Progestin IUD. Kontrasepsi Oral. pada keadaan dimana kadar E endogen da eksogen tidak cukup . pada pengobatan ini terjadi perubahan bentuk intrinsik dari struktur yang kaku C. lebih lanjut didapatkan komposisi stroma yg hampir seluruhnya tdd stroma pseudodesidual dan PD dg jar kel yang minimalrapuh dan mudah berdarah ( khas pd oral kontrasepsi ) E yang diberikan dapat dosis tinggi ( premarin 25 mg iv dapat diulang sp 4 dosis ) atau E dosis rendah dg 1. Corp Lut persistent. prostaglandin dan thromboksan. Pil KB kombinasi dg dosis 4 kali perhari selama 5-7 hari . Estrogen . b. 2. 39 . Ablation Endometrium. Corp Lut insuf. Hal ini ok ggn keseimbangan H reproduksi. D.  Plasminogen dan fibrinolisis.  Defek metab primer.  Defek sentral primer.

jadi kemungkinan faktor imunologik/ genetik berperan. ( pada binatang coba ) f. Teori regurgitasi ( darah haid dapat menjalar dari cav uteri mel tuba fall / transplantasi jar endometrium yang disebabkan o/ regurgitasi transtubal saat menstruasi ) dari simpson : a. sel mediated citotoxiity toward autolog dihubungkan dg endometriosis. hal ini mungkin disebabkan transformasi koloemik. ant/post douglass. Endometriosis dapat terjadi pada wanita muda . g. TEORI INDUKSI : 1. Teori metaplasia ( metaplasi pada sel koelomik yang berubah menjadi endometr ) : 1. Kemungkinan endomtriosis >> jika cx ditutup. 4. Peningkatan basal aktivasi makrofage peritoneal  menurunkan motilitas sperma dan meningkatkan fagosit sperma  mempengaruhi fertilitas.90 wanita mengalami retrograde menstr dan adanya jar endom dalam cav peritoneum dilaporkan 59 79% wanita selama haid.    Endometriosis yang jauh mel vask dan lymphatik. 2. Resiko >> pada siklus yang pendek dan waktu pengeluaran yang lama. Dapat terjadi pada ibu jari. Teori transplantasi. 2. macrofage derifat gr fx ( MDGF ) . resiko kejadian 7x pd kel yg mglm endometriosis. 3. 3. Teori Induksi. teori ini kelanjutan teori metaplasi. lutut. didapatkan penurunan imunologik clearence of viable endometrial sel dari cav pelvis. post ut dan post lig latum ). 75 % pada kembar HZ. b. lebih tinggi pada px yang memiliki peny AI. 25-35% pada wanita infertil. Imunologik faktor. Ada 3 teori : 1. Secara imunologik  endometriosis terjadi  penurunan imunitas seluler dan sel mediated citotoxicity. hemoptisis selama haid. tapi tidak terbukti pada primata dan wanita. Adanya aliran menstr dari ujung fimbriae ( lap ). 40 . e. Menyatakan faktor biokimia endogen merangsang sel sel peritoneal undiff berubah menjadi jar endometrial. Macrophage. Endometrial fragment berasal dari menstrual dapat timbul dalam kultur jar ). d. 3. dapat ditemukan setelah menarche sebelum menstrual siklus. 5. Pada paru  gejala dari asimpt – pn thorax. Endometrium  ditemukan pada bag bhbg dg pelvis ( ov.        PREVALENSI : 3-10 % terjadi pada wanita usia reproksi. c. Rendahnya aktivitas NK sel juga dapat dtmk pd endometriosis ( kontroversi ). Etiologi : Sampai saat ini belum diketahui. Genetik faktor . epid growth faktor. Dapat ditemukan pada pria. Insiden >> pada obstr aliran menstr. dapat terjadi pada wanita yang tidak pernah haid. Dapat terjadi pada pria yangmendapat tx estr. fibronektin  promote ptbh endometrial sel. paha. terbukti pada kelinci. lig ut sakral. dg tidak adanya anomali mullerian. Asumsi ini didukung  70 .  ok tidak semua debris pada cav peritonei berasal dari menstr  endometriosis. 2.ENDOMETRIOSIS Def : Adanya jar endometrium ( kel dan stroma ) diluar uterus. Teori Metaplasi coelomic. Alfa TNF  fasilitator implantasi endomterial ektopik. yang mungkin berasal dari ep koelomik yang berdekatan selama embryogenesis. Pernah dilaporkan pada wanita prepubertal.

sering daerah rectum. mengobati “cacat “ ( pain dan subfertil ). potasium titany PO4 laser  min damage. Moderate : 16-40. Minimal 14-31 . III. CA . Hysterektomy / ov ektomi . Pemeriksaan : 1. nyeri pelvik khronis dan dispareunia. Meggestrol 40.  Starting dose 30 mg/hr atau 150mg/3bl. Progestin. Leiomioma dan haid. Penilaian berdasar daerah yang terkena ovarium dan peritoneum ( Spf / dalam ).  Tidak untuk Infertil  Amenorhoe dan Anovulasi. GnRH analog/gestrinon .  Dysmenorhoe  after years relatively pain free mens. breakthrough bleding dan Hipo E. Fisik. Biopsi. Kenaikannya pada terapi bhbg dg rekurensinya. Laparoskopik. ASPIRASI bila diameter < 3 cm. Linestrenol 10 . NB : 41 . merupakan mx ov Ca jenis epitelial.  Nyeri dapat diffuse.  Severe  Tx hormonal 3-6 bl  menurunkan vask dan ukuran nodul  surgikal tx.  Minimal dan Mild  surgical tx masih kontroversi. Dapat disertai LBP. Kadar : N 8-22. TUJ 1. Mod/severe 13-95. Symptoms dan Sign :  dapat Asimpt. A. Dydrogesteron 20-30 / hari.  Pregnancy succes rate : Moderate 60% dan severe 35%. Mild : 6-15. 3.DIAGNOSA : sering ditemukan pada wanita dg kel infertilitas. IV.  Nyeri tidak bhbg dg luas lesi. spesifitas 80%. Ret cairan. tetapi bhbg dg dalamnya infiltrasi endometriosis. Minimal : 1-5. Megestrol asetat 40 . BB > . 2. dg menekan E menyebabkan jar endom ektopik menjadi athropy. Dapat meningkat pada : hamil muda. SURGICAL :  Koagulasi bipolar.125 :       Ag permukaan sel ditemukan der epitel koloemik . KLASIFIKASI SECARA AFS : STAGE I. CO2 laser. dapat digunakan sebagai marker respon tx dan rekurensi. Severe : >40. Sensitivitasnya rendah utk skrening. II. mempunyai hub pkbg peny dan respon tx.  Anti endometriosis  endometrial tissue atrophy ( ps gravid )  Prep : MPA 30. kumulative pregnacy after 5 years  90% ( tanpa tx ). perlekatan ( ov. dismenore. Estrogen dapat mrs ptbh endometriosis. 4.tuba dan cav douglass ) TERAPI : TX  Eliminasi lesi endometriosis.  SE: Nausea. MEDIKAL TX : Prinsip tx : merubah situasi hormonal tubuh seperti wanita hamil / menopause. USG. lebih efektif/murah dibandingkan danazole. akut PID. Dydrogestr 20-30/hr.  Efektif menurunkan AFS dan nyeri. perlu HRT. Sering ditemukan meningkat pada px dg endometriosis . Pemeriksaan serial prediksi rekurensi setelah tx danazole. 2. uretral dan bladder. tetapi tidak pada tx MPA.

Inflamasi intra peritoneal.  Terjadinya Amenorhoe  potensial menurunkan retrograde menstr dan progresitas der penyakit.  Dapat menurunkan perkembangan / recurensi endometriosis.  Dosis : 1.  Berikatan dg res GnRH  stimulasi LH dan sintesis/ release LH  menurunkan res hipofise dan menurunkan reg GnRH aktifitas  menurunkan level FSH dan LH  supresi steroid yang dihasilkan ovarium  ps menopouse.  Pematangan folikel dihambat oleh kurangnya H. akut. GnRH Agonis. 2. CHF. Visc rel tidak sensitiv thd nyeri. Chl Tr dan Mikoplasma. Incr metabolic clearance estradiol dan P. Pregnancy. Nafarelin2x200ug/hr\in.  im. 1. Acut Pain .  COC ( monophasic ).  37  minimal. libido menurun. Danazole : Supresi GnRH / gonadotropin secretion. kep pusing ) dan Osteoporosis. Gestrinon :  Der androgen. C. 2. ORAL KONTRASEPSI. Buserelin 3x300ug/hr\in. HT. defek fase luteal.Tryptorelin 3. penanganan multidisiplin ) 3.  SE .  Leuprolide 500 ug/hr\sc atau 3. 74  severe .  Penekanan sintesa LH dan FSH  Penekanan sintesa H steroid ovarium  perubahan endometrium spt wanita post menop.20 %  Kumulatif rate 40% setelah 5 Th.6 mg/bl\sc.( nyeri > 6 bl. Koeksistensi dan interaksi endometriosis dg infeksi subklinis TORCH. intranasal. 1x200 ug/hr\sc. Nyeri yg mendadak pdu disebabkan perf organ berongga.A. 3. Perubahan hormonal. inhibition steroidogene. post tx 5 Th. Gosereline 3.5 mg / 2x per mgg.25-2.  KI: Px dg liver diss. anti progestagen/estr/ anti gonadotropik. direcct antagonis dan agonis interaksi dg androgen dan P res dan efek imunologis.localized sensation dihubungkan dg autonomik reflex 42 . 8. ggn Renal Fx. sc.75/bl \im . Anti pogestin ( Gestrinon 1. Danazole 400 /hr ). 4. FSH  lesi endometriosis akan kehilangan rsg estr dan tidak berproliferasi  regresi  keluhan berkurang. Disfungsi tuba dan ggn mek pengangkutan /penangkapan ovum. androgenik efek ( bb> . Perubahan sistem imune.  ES : Nausea. 7. kulit berminyak ).25-2. 2. ENDOMETRIOSIS  INFERTILITAS : 1. Siklus haid Abnormal dan syndr Luteinizing unruptured folikel ( LUF )  Anovulasi. ischemia yang hebat. kronik. akne. perubahan seluler dan prot zalir peritoneal.sis.  Jar endometrium  pseudopregnancy ( amenorhoe dan desidualisasi jar endometrium ). kering vag. REKURENSI :  5 . Kolik / kramp sering dihubungkan dg kontraksi otot/ obstr organ berongga spt uterus / intest. 5. sfat androgenik dan Hipo E. muscle cramp.  SE : Hypo Estr ( hot flushes.75 mg/bl\im. PELVIK PAIN DAN DISMENORHOE.  D. Macam : 1. KI : gravid  musk fetus. Sesuai siklus haid.5 \ 2x/mgg . Abortus spontan. 6. siklik.

bentuk dan mobilitas uterus.  Nyeri disebabkan perubahan persepsi nyeri dan sensitisasi saraf tepi. GIT dan Genito Urin Tract. nyeri bertambah bila dlkk gerak cx / palp adneksa . Adenom .  Hemorhagik functional ov cyst. sulit ditentukan lok dan dihubungkan dg defl otonom. sexual dan kontrasepsi. Primer dan skunder dismenorhoe.  Adnexa  Tegang dan ukuran. Primer Dismenorhoe . hal ini disebabkan rangsangan prostaglandin dan leukotrien. ref pain sesuai distribusi dermatom.  didapatkan Higher ut tonus dan high amplitude  decreased aliran darah uterus. 3. pyelonefrtis dan litiasis. vomitus dan syncope. PID dan Abses tubo ov. torsi.  Endometritis.  DYSM PRIMER : Symptom :  Mulai bbrp jam / waktu setelah haid sp 48-72 jam. : Nyeri haid tanpa ada kel patologis. abn bleeding . Riwayat nyeri sifat.  Pemeriksaan uterus : ukuran .  KET. Kel Adneksa . Revered pain dapat terjadi sesuai dermatome. keterlambatan dx dapat menambah morbiditas dan mortalitas. akut phorpiria. bowel obstr. Gynecologik. App’is .respons. DD Nyeri Akut . UL Treatment :  Prostagl synthese Inhibitor. Komplikasi kehamilan. Diagnosis yg tepat sangat tgt pd penelusuran riwayat penyakit. 43 . Divertikulitis.  Adanya nodul atau fibrosis pada lig uterosakral atau recto vag septum. Diagnosa :  Singkirkan kel patologis dan konfirmasi siklik natur of pain. Infeksi Akut. Diagnosis dini dari pelvik pain mrpk waktu kritis. NB : bagaimana pembentukan PG pada siklus normal. Penyebab kronik pain : 1. Muskuloskletal dan Myoascial sindr. palp suprapubik tegang. Riwayat menstr . ( PID. 3. BU N. disebabkan peningkatan prod prostaglandin endometrial.  nyeri suprapubik dan nyeri lumbosakral. Inflamatory bowel diss Genito Urinary Tr :  Cystitis. ruptur cyst. hematome ddg abd. aneurisma dll. lebih jauh hal ini disebabkan ggn keseimbangan estradiol dan progesteron. Abortus dan Degenerasi Leiomioma.  dapat disertai diare. Sign :  VS normal . Peningkatan PG disebabkan rusaknya sel endometrium yang diakibatkan iskemia dan krsk ddg lisosome. Siklik ( primer dan sek dism ) dan non siklik. Ov Neopl ) 2.  penurunan level prog pd akhir fase luteal merangsang aktivasi lytic enzimatic  release arachidonic acid dan aktivasi cyclooxygenase pathway. pada bimanual palp uterus tegang.  Pertama persepsi nyeri visc samar DEEP. kontraksi ut disritmik dan iskemia miometrium.  tdp peningkatan konsentrasi vasopresin.  Pem lab : swab. Muskuloskeletal dan penyebab lain. pelvis organ normal. Mis : Hernia. 2. Recurent Pelvik Pain : Mittelschmerz ( midcycle ). GIT :  GE. al : 1. mulai keluhan GIT dan UT  Nyeri menyeluruh disebabkan iritasi cairan dalam cav peritoneum.

sifat nyeri sebelum haid.  Timbulnya jar myometrium. • Oral kontrasepsi dan kehamilan dihubungkan dengan penurunan gejala dism. Sedangkan PGE sebagai inhibit thd kontr uterus. Secundary dismenorhoe . asherrman syndr. ut leomyoma. • Gejala lain : Pusing. Hal ini menentukan kel organik. adenomyosis dan Intra uterine device. Prostaglandin inhibitor menurunkan secara signifikan gejala dismenore mel mekanisme : 1. hal ini sesuai tingkatan gejala. mual. Diberikan 2-3 hari sebelum haid. 3. • PGF 2 alfa merupakan agent yang responsibel terhadap terjadinya dysm  stimulate kontr uterus. mekanisme dg membuat Atrophy desidual Endometrium. • Usia lebih tua insiden sekitar 45%. Aksi antagonis. • Beratnya dism berhubungan dg lama dan banyaknya jumlah menstr yang keluar. Oral pil merupakan obat terbaik . • tata laksana sesuai dg kel yang mendasari. muntah. Hampir 80 % wanita dg kel ini dapat disembuhkan dg tx tsb. hymen peforata. • Sebagian besar pengeluaran PG terjadi selama 48 jam pertama menstr.pada anak remaja 60% ( 3 Th pertama menarche ) Dysm Primer : • Dihubungkan dengan sikl ovulatoir. Narcotic. Menghambat sint PG. cervikal stenosis. nyeri bag belakang dan diare . • PG  meningkat 3 kali lipat pada fase folikular . neurectomi dan Histerektomi ). • Nyeri dapat berlangsung 1-2 mgg sebelum haid sp bbrp saat stl haid. • Prev : bervariasi. • Terjadi bbrp tahun setelah timbulnya menarche. septum vag. • Sebagai penyebab al Endometriosis. endometrium pada 44 . • Wanita dg dism didapatkan peningkatan PG dari endometrial dibanding asympt. • Disebabkan kontr uterus yang dirangsang oleh PG yang dihasilkan endom. Acupunctur/ Electrical muskulokutaneus stimulasi dan surgical ( nerve ablation .  Dapat diberikan sebelum onset nyeri dan dapat diulang setiap 6/8 jam . tidak bhbg dg umur timbulnya kel tetapi bhbg dg kel patol yg mendasari. Sedangkan dysm sekunder dihubungkan kel patologis. ketoprofen ) dan fenamat ( mef acid. Pemberian PG inh dapat menurunkan darah dan perode haid. Jika dism dg NSAID tak dapat berkurang dapat dipertimbangkan untuk dilakukan laparoskopik. Perbedaan dism primer dan sek dapat secara Ax nyeri 1-2 tahun setelah menarche. • • Sperrof : • Dysmenore nyeri pada waktu haid yang sifatnya seperti kram dan terpusat pada bag bawah. fenfenamat dan meklofenamat ) merupakan obat yang efektif dengan ES yang minimal. 2. Propionik acid derifat ( Ibuprofen. NB : Pada wanita belum pernah melahirkan uterus lebih padat dan cx nya masih “ menutup “. • Tidak sepenuhnya mech terjadinya sec amenorhoe diket. • • • • NSAID ( indomethasin ) dan Aspirin dapat digunakan tetapi banyak efek samping. ADENOMYOSIS.luteal dan segera turun secara cepat setelah menstr. hal ini disebabkan oleh PG dan metabolit PG dalam sirk sist. Berkompetisi dg ikatan PG. Menurunkan proliferasi endometrium dan membuat suasana seperti pada fase prolif awal PG turun. Oral pil. naproksen .

MO dan produk metabolik  dipengaruhi proses biokemik dan juga level hormon. pada postmenop yg tidak menerima HRT> Flora normal vag dominasi gol aerobik. Akut pain pada ginekologi : KE. Coldosintesis USG abd CT scan Lap dx NB: Nyeri pada KET bersifat menyeluruh ok rangsangan peritoneum oleh darah . sedikit SDP. Akibat prod aslaktat. bartholin . transudat vag. INF. Diagnosis : klinis dan USG. Gejala . Dapat diberikan NSAID / COC. .P. bila ruptur kel nyeri turun sementara setelah itu nyeri menghebat pada pelvis dan abdomen secara menyeluruh. Sering isertai dyspareunia. endometrial dan cairan oviduktal . Sering bersama dg endometriosis dan Leiomioma. Spv -E.nyeri biasanya 1mgg sbl haid. Sign : Uterus membesar diffuse. lunak dan tegang. Nyeri dapat disebabkan ok perdarahan / regangan peritoneum. dapat asimptomatik. dan kel skene. Intermediate pada fase luteal . hal ini disebakan hemoperitoneum. Meningkat pada pertengahan siklus dan juga tdp terdapat peningkatan jumlah mukus cx. INFEKSI VAGINA. Pem sekr vag dg sediaan basah. PH vag dipertahankan N < 4. oleh laktobasilus diubah menjadi as laktat. Fol fluid banyak mengandung PG sehingga dapat  nyeri pelvik.5. dan clue sel ( Ep sel spv vag dg gbr bakt pdu G. Transplantasi fetus diluar cav uterus. pid endometriosis . vaginalis ). Diagnose :  test kehamilan.  USG : konfirmasi. gluk hal ini mpgrh survive dari bakt. cervik nyeri gerak. nyeri perut bag kanan dan iritasi diafr sesuai inerv C 3-5. N tdd sel spv. toa .P. Tidak dipengaruhi oleh OC . sekitar 6 sp. cx mukus. kel keringat. RUPT FOL OVARIAN ( MITHELSCHMERZ )            Midcycle pain. dyschezia dan metrorhagia.       nyeri sejak 1 mgg sebelum haid dan bertahan sp setelah haid berhenti. peritoneum visc teregang . Symptom :  Nyeri disebabkan dilatasi tuba.  Reffered pain  bahu kanan ( n phrenikus ) . prolonnged/ excessive menstr. STD DAN UG TRACT INFEKSI  KEHAMILAN EKTOPIK . Terapi : seuai umur dan fertity. SUATU yg PECAH / TORSI. kemudian pecah  menimbulkan nyeri yang hebat. Ep vag dipengaruhi E dan P . pola nyeri mula disebabkan desakan tuba. Mikrobiologi vag dpgrh berbagai faktor . DX: DL/urinalisis/test kehamilan. leiomioma . mobilitas uterus baik dan adnexa tak terganggu. exfoliasi vag dan sel cx.git//ut Normal sekresi kel vulva tdd kel sebasea. al PH vag.  torsi of adnexa. 45 . tersering di tuba fallopii. laktobasilus menghasilkan hidrogen peroksidase. perut tegang dan nyeri terutama bag bawah. Parabasal . Sign : Tanda vital ( T dan N ). E  Stimulasi sel epithel  glikogen diubah mejadi monosacharida .

5.  Mempengaruhi flora normal vag penurunan hydrogenperoksidase dan peningkatan bakt an aerobik ( N < 1 % ). chlamidia trakhomatis. vulvar burning dan iritasi. 2. Metronidazole 2 gr ( single dose ) / 2x500 selama 7 hari. 2. Terapi : ketokonazole 400mg/hr atau flukonazole 200mg/hr sp gx hilang. External dysuria. 5. Adanya rasa sakit pada vag. selama 6 bl.  Diagnosis : 1. Adanya vag discharge Profuse. ⇒ Oral Antifungal. 1x malam hari. sering bersama dg BV.  Pengobatan :  Metronidazole 2x500 /7 hr atau single dose 2 gr per os. pengobatan : 1.75 % . Mikr ditemukan trikomonas dan peningkatan leukosit. 5. PH > 5. postaboral PID.  Metroninazole gel 0. diberikan profilaksis ketokonazole 100/ flukonazole 150 /mgg. Trikomonas vaginitis. whiff test – II. sekr vag berwarna keabuan dan adanya lap tipis pada dinding vag.  Sering male. Erytema dan edema labia dan kulit vulva. abn sitologi cx dan pada gravida meningkatkan resiko PRM.  Pengobatan : ⇒ Topically Azole. 2.  peny ketidak seimbangan PH tidak diket. 4. leukosit tak ningkat scr nyata. Gravide dan DM. 3. chor’is dan endometritis post SC. atau 2x300 mg per os / 7 hri. kel pdu rasa terbakar pada vestibula dan vulva.memp kemampuan membuat suasana an aerobik.I.  Faktor predisposisi terjadinya VVC : terapi AB.inf post histerektomi. 3. 4. 3. mal odorous 2. Partner sexual harus juga di tx. ditemukan elemen fungal ( 80 % kasus ). purulent. dx berdasar temuan pada mikr dan biakan.  Diagnosis . Sering bersama inf STD yg lain. Bakterial vaginosis. pH > 4. PH vag normal. 4. whiff test  amine like odor.  Non spesifik vaginitis/ G. tetapi keadaan yang membuat suasana alkalis seperti frekw co yang sering dan penggunaan vag douche dapat menyebabkan ptbh BV. GO. 3. sering bersamaan dg inf kronis jamur/ kronis dermatitis/ atrophic dermatitis. III. pers preterm . ⇒ Topikal Cortikosteroid adjuvant tx. syphilis dan HIV juga perlu dipikirkan.  Kriteria DX Al: 1.  sebagai  Kronik vulvocandidiasis. Kel gatal/ nyeri.  dapat menyebabkan peningkatan resiko : PID. peningkatan clue sel. Lendir yang bau amis diket waktu co/ keluar sendiri. pada wanita hamil meningkatkan resiko kejadian PRM dan pers preterm. vaginitis. Bila tidak ada respon TX dapat diberikan 2 gr  3-5 hari. 5 gr ( aplikator ) 2x/ selama 5 hr. 1. 46 .  Clindamisin cream 2 % 5 gr ( supp ) selama 7 hr . Vulvo vagino candidiasis. dyspareunia. bisa didapatkan vag Erytema dan colpitis makularis.    dapat meningkatkan resiko inf post op ( histerektomi ) . berbuih.female transmisi. dapat ditemukan clue sel dan whiff test positive.

ep vulvar/ vag athrophi.leukositosis. hap  peningkatan neutrophil. nyeri gerak servik.  Diagnosis : 1. . >> resiko inf HIV.  masuknya kuman  ovulatory site. Cervicitis. Evaluasi : genital sekr( leukorhea ). CRP.5  Tx : Clyndamisin supp 1x/7 hr. test GO/ chl.  DX ditemukan discharge purulent endocx . HSV : Ag test. adanya gr . b. Ofloxacin. VII. sp pelvik abses. Lymph’ paty inguinal -. VIII. Azytr. Cipro 500. iritasi/ rasa terbakar vulvovaginal. test + u/ GO/ Chl trach.diplococ intrasel  GO. 4. adnexa tenderness dan fever.  Terapi : AB dan surgikal. TOBO OVARIAL ABSES.      tenderness uteri dan / Adnexa. Ca. Chancroid : ulkus yang nyeri dan limph’paty ing.trecct. leucorhoe/ mukopurulent endocervisitis. vag/ vulvar erytema. PID Disebabkan kolonisasi ku pada endocx mengalami asending ke endometrium dan tuba. >> HSV / syphilis. t > 38. V. Ectocervical infl dapat berasal dari vag ‘is. 2.candida-HS  Infl ectocx.  sering disebabkan ku STD ( GO dan Chlamidia tr ).Peranan E. Syphilis : sitologik test.  Etiol tak jelas. Ducreyi : culture. Ch Tr  Doxi. mudah berdarah. dtspareunia dsan PC bleding--. MRS  pd px yang meragukan . dark field. imunoflourescent dirrect. edema. endomtr biopsi. DDX : USG  TOA. vulvovag echimotic spot.dan colpitis makularis. leu >>. swab. VI. erytema dan friability pd zone ectopy ( gland Ep ). dyspareunia. kuning kehijauan ( mukopus ). Symptom : tak jelas/khas.  Gr pos basilus --. H. 2. Pem – atrophy gen ext . Chancroid  LGV dan Gr Inguinale. kel klasik pelvik pain.  End stage akut PID. c. 47 . CRP. pada post menop perlu HRT. behcet’s dis. Cefixime 400. penigkatan PMN. sebaliknya GO.  Ep servik tdd Ep Sq dan Gland.IV.  DDX : a.  mukopurulent endoservicitis ( MPC ). Trich. kegagalan perawatan pd outpatient. clamidia tracomatis  ep gland. Kriteria dapat meningkatkan spec DX : endometrial biopsi.     GENITAL ULCER. 3. dan Erytr. Ofloxacin 400. drug eruption. servikal motion.  PH > 4.  Adanya Discharge purulent. sonografi dan laparoskopi. Inflamatory Vaginitis. Syphilis : ulkus tidak nyeri dan minimal tender. H Infl dan BV dan ku An Aerobik( prevotella dan gard vag ). Kriteria DX : 1. 3. Non Infeksi : Abrasions. pneumococ. pruritus vulvar. Herpes : group vesikel dan small ucer.  TX GO  Ceftriaxone 125 mg.Gr + cocus. Adanya vag discharge yg purulent. sedikit vag rugae. Atrophic Vaginitis. menop/ post op ov” ect – inf vag ‘ is. sebag kecil dapat disebabkan gr A strepp . Laparoskopi  Salpingitis.  kel sangat bervariasi. Sign : Pelvik organ tenderness.  Reflect on aglutination pelvic organ. IX. ectocx sq ep continous dg vag ep. jka tidak Ch trach . mikr dom ep parabasal dan peningkatan leu.

 d. WOUND HEALING. tehnik penutupan dan batuk.  faktor lain misal. Muskulophrenikus berasal dari A. Migrasi. Epigastrica Inf berasal dari A.  Medial  Berasal dari A. Chancroid : Azytromicyn 1 gr.  A. fosfolipid dan prot . INCISIONS. podophylin. inervasi fibers ( bag bawah ) Int oblique/ Trans Abd  predisposisi hernia inguinalis. cukur pubis. 2.  wanita dengan STD / ulkus dan multiple partner  HIV test. malignancy.  pengukuran CD4 T Limph  indikator progresifitas dan komprehensif management px inf HIV.  Lateral  Muskulophrenikus dan circum flexa iliaca ( dalam )  Pada linea relativ minimal vask. HIV Ab deteksi > 95% kasus. CD4 count 200-500 perlu med intervensi sedang < 200 terjadi peningkatan resiko inf HIV dg komplikasi. lama op. sympt CD4 < 500. Asympt <300. bekerja menghambat sintesa DNA/RNA . laser dan Interveron.  Ideal tx  hilangnya kel juga inf vi.  Faktor yang mempengaruhi :  Malnutrisi. penrose type drain. HZ  Asiklovir 5 x 200 ( 7-10 hr ). 48 .muntah . Circumfleksa dalam. 1. folik acid antagonis. Thoracis ant dan beranastosomose dg A Epig Inf. alkoholisme. pada incisi low transversal dapat merusak art tsb. ext/int oblique dan Transversal abd. Bila dlkk incisi lat midline ( vertikal )  kerusakan N ini.  Non onkogen HPV 6 dan 11.  A.  tx : Cryotx.  4 fase : 1. Syphilis  Benzathin pen G 2. Rectus dan pyramidalis. TX : 1. Berjalan vertikal . 3. PCP profilaksis Trim-sulfametox dan pentamidin ( antiprotozoa.DM. AND CLOSURES. ANATOMY. CONDYL AKUMINATA. Thoracis ant dan mgdk anastomose dg A.  sering ko infeksi dengan HPV.  TX . usia.  Minor trauma  kerusakan kulit vulva  viral partikel  lap basal epid  replikasi. pemilihan benang. int obstr.  Tersering daerah trauma co  post fourchet dan lat vulva .  Iliohipogastrica/ ilioinguinal  sensoris. Iradiasi/ khemotx. NERVUS  Thoraco abdominis.  A. jarang vulvovaginal dan cx. Antiviral ( Zidovudin ) .  tx juga ditujukan ke sexual partner. Ant abdominal wall 2 grup otot : 1. Iliaca ext. LGV : buboinguinale.4 juta unit. dan Ilio inguinal. Iliohipogastrica. ceftriaxone 250 mg (im ). imunosupresan dan obesitas.  Rekurensi tinggi -> reaktifasi subkx  reinfeksi. Arteri dan Vena :  Excellent blood suply dan Excessive kolateral. Predisposisi inf mis PRM dan persalinan yang lama. Berjalan transversal . preop hospitalisasi. erytr 4x500 ( 7 hari ). Epigastrica Sup  Berasal A. X. 2. Inflamasi. VIV :  Infeksi HIV . 2. Epigastrika.  Thoraco Abd  Inervasi Obliq int/ext dan abd Transv. 2. ascites.AIDS  10 th ( bbrp bl-12 th )  Terjadi peningkatan resiko inf TB dan pneumonia dan pneumocystis carinii pn ( PC).

ggn nervus.  ADA 2 Variasi : Midline dan para median.  Paramedian > kuat dibanding midline. Terapi.  Transversal lebih kuat. beri AB. Tx kortikosteroid.  Laboratory. lakukan soundage. 3. DILATASI DAN KURETASE. Hematometra dan vasovagal simptom. waktu op. 2. mulai dan berakhir 2-3 cm ant sup crista iliaca. Maylard dan Supraumbilikal. Lanjutnya buah kehamilan. MODIFIED PFANNENSTIEL. pemasangan doeck steril. 2. DIC. pasang spekulum. bila kuret belum bersih dapat dilanjutkan dan bekerja didaerah yang bukan diduga tempat perforasi. Tindakan kuret : desinfektan. 2. Beri uterotonika. Trasversal Incisi :  Kosmetik lebih baik dan nyeri lebih minimal. Spekulum diusahakan dengan bentuk mulut lebar dan jangan terlalu panjang. 4. maturasi.  Physical Examination. NB: 1.  Pada keadaan px DM. 5. infeksi. Asisten dibutuhkan untuk memegang spekulum ( bukan tenakulum ).3. perdarahan >>. Laparotomi. baik. sadari dan hentikan. Dilatasi yang dibutuhkan sesuai dengan pengukuran sonde yang didapat. relatif butuh waktu. Proliferasi. tindakan kuret. PFANNENSTIEL.  Tidak digunakan  exposure critical.  Excellent cosmetic. Daerah proses penyakit. Kuret yang Incomplit. ‘’Busi’’ idealnya bentuknya dari ujung tangkai diameternya semakin besar dan berlubang ditengahnya ( mencegah tek yg meningkat di uterus ).  Ant fasc recti  incisi transversal.  Butuh drain. damage N dan atrophy rectus dan lebih nyeri.  resiko dehiscense 1. 2. 6. Bila perlu dilakukan kuretase : a. Keadaan ddg abdomen. laserasi cx. mudah dan relatif perdarahan minimal dan dapat digunakan pada indikasi secara luas. Perdarahan. Infeksi. Tenakulum. Jumlah pemaparan yang diperlukan. 2. dilatasi ( bila perlu ). KOMPLIKASI : 1.  Keadaan yang tidak disukai Paramedian : resiko inf. Perforasi. b. hernia dibanding vertikal.  Midline : cepat. NB : Bila terjadi perforasi. 7. Tujuan Kuretase : 49 . dan tidak perlu untuk dilakukan fiksasi diatas fundus. Pfanenstiel.  Incisi -> semieliptical.  Tidak ada perbedaan kejadian Wound inf/dehisc dan hernia. Observasi dan KIE. Pilihan tergantung atas : 1. 3. 4. Informed consent. 3. kosmetik. Diagnosis.  Yang tidak disenangi : Multipel layer resiko dead spaces. Pre treatment :  Med Historical / Ax. Embolisme. 4. VERTIKAL INCISI.  Subcutis dipisahkan fasia keatas dan kebawah ( resiko terjadi subcutis hematom ).  Fascia transversal dilakukan incisi vertikal. JENIS INCISI  Midline. perdarahan . obesitas women. Tindakan / urutan yang dilakukan : 1.

Insisi diperdalam sp sarung ant M. 4. 6. 2.4. Penutupan : 1. 7. setelah itu dilakukan insisi pd kulit tepat dibawah batas rambut suprapubik dg sedikit melengkung dg arah lengkungan keatas mulai dan berakhir 2-3 cm SIAS. Terdapatnya jaringan parut dari pembedahan sebelumnya. Longitudinal mediana. perdarahan yg tampak berasal dari A.  Kulit dijahit dg silk 3-0 satu satu. kemudian disisihkan secara tumpul kearah samping dan bawah. 5. Setelah persiapan. Luka op dapat sembuh sempurna / tidak. Trans interiliaka. Incisi transversa mediana suprapubik. Dapat diperluasnya suatu insisi. Indikasi/Macam operasi yang direncanakan. rectus. Transversal suprapubik ( Pfannenstiel ). Pudenda ext dan epigastrika dirawat. dimulai insisi kecil ( 1 cm ) menggunakan skalpel pada garis tengah sedikit diatas insisi kulit ( hal ini memungkinkan pada waktu insisi peritoneum berada diatas kuba ves Urinaria ). 2.kaudal. Peritoneum dipegang dg mgnk pinset secara superfisial oleh op dan asisten ( dilepaskan bergantian ). ( pada SC ). I.  Otot dijahit satu satu dg catgut. ketika membuka peritoneum hati hati mencederai VU / usus subperitoneal. oleh karenanya insisi peritoneum ditempatkan sejauh mungkin kearah kranial. Persiapan : cukur pubis. Fascia kemudian dibebaskan dg ant m. dan AB profilaksis. 2. Kedua m. Sebelum insisi sebaiknya diberi tanda / goresan vertikal kecil superfisial dg ujung skalpel ( membantu pd waktu penutupan kulit agar baik dan mencegah jar parut). 3. setelah uterus tertutup. ps infus. tampak uterus gravida dibuat bladder flap dg menggunting plika ves uterina di dep SBR secara melintang. rectus dipisahkan secara tumpul kearah lateral dg hati. dibuat insisi pd SBR 1 cm dibawah irisan plika secara tajam 2 cm. Setelah itu dilakukan insisi fascia transv. 1. Uterus dijahit 2 lapis g mgnk CCG 0 secara jelujur feston. kemudian dlkk retroperitonealisasi dg ccg 2-0 secara jelujur. ( Bila SC ) Setelah cav abdomen terbuka. Pertimbangan kosmetik. 4. kemudian insisi diperluas sp batas lat m rectus. setelah itu dilakukan undermine bilateral mgnk gunting tertutup. Macam . sisa perdarahan dibersihkan dari cav abd. al : 1. 5. Incisi longitudinal mediana 1. kemudian diperlebar secara tumpul kearah melintang dg telunjuk op. jika diperlukan diperluas sp diatas 50 . tampak fascia superfisial yg pdu besatu dg peritoneum ( kecuali pd obesitas tdp lap lemak ) oleh karenanya dp dipotong bersama.macam incisi pada laparotomi . Paramediana. diberikan tanda/ goresan secara transversal. bila dipastikan tidak ada bag usus yang terjepit maka peritoneum dapat dibuka dg gunting dan diperluas kearah kranial .hati. Kecepatan u/ operasinya/ tingkat kegawatan. kemudian dilakukan incisi mengikuti lin alba ( PD << ). kemudian lap op dipersempit dg doeck steril. Dilakukan penutupan luka dinding abdomen :  Peritoneum mgnk CCG 2-0 dijahit secara continue. 7.  Fat dijahit dg plain satu satu dg plain 2-0. lapangan op dibersihkan dg lar antiseptik ( betadine 10 % ) dari atas umbilikus sp ½ atas paha. 6. diseksi tajam hanya pd garis tengah /lin alba ). 9.  fascia dijahit dg sintetik absorble secara jelujur. 8. 3. rectus ( pdu fascia dapat dibebaskan dg mgnk jari.

Rectus dg menggabungkan fasia superfisial dg jahitan matras “ Through and Through” dg bahan sintetik absorbsi. M. Insisi paramediana. Epig ext dirawat. Simpul persegi. Efek penyumbuan. mempermudah lewatnya organisme lewat luka.simpisis.2.  Perlu drain ( M. toeransi jaringan dan kemampuan diabsorpsi. pinggir fasia diangkat dg pinset.  Penyatuan kembali M. 4. Ujung jarum. cotton. Peritoneum dibuka dimulai dari sudut atas luka. 3. Biologik : Sterilitas. 2. Benang yang dapat diabsorpsi. biasanya insisi mengelilingi umbilikal insisi dilengkungkan kekiri untuk menghindari lig teres hepatis yg berjalan kekanan. 2.  Digunakan pada px gemuk. Benang yang tak dapat diabsorpsi. Ukuran dan kekuatan. JARUM : Sifat/ bentuk dipertimbangkan berdasar : 1. 51 . ( DEXON )  Polidiaxonone. Elastisitas. senyawa inorganik. bahan organik sintetik.  Selebar satu tangan diatas simpisis. 5. dttk oleh senyawa yang digunakan u/ pembuatannya dan diameternya. 4.  laparotomi untuk app’ tomi/ miomektomi. Penampang melintang. Tempat pemasangan benang. 3. Sutera. kemudian diperlebar ke caudal menuju lengkung puncak VU dan kearah atas ( umbilikal )     Konsistensi permukaan. Fisik. rectus. M rectus dipotong dg cauter. kecenderungan u/ mengasorbsi cairan. 2. kolostomi. JENIS SIMPUL : 1.  Setelah fasia dipotong.  Kekuatan regangan. 4. kemampuan / kecenderungan u/ diregangkan dibawah tegangan. Produk organik alamiah. Rectus dipisah secara tumpul dg jari telunjuk melepaskan dari fasia transversal dan jar lemak preperitoneum. Insisi trans interiliaka. poliamide( ETHILON ). ( VICRYL )  Asam poliglikolat. insisi diperpanjang kebawah menuju symphisis dan keatas sp umbilikus dg gunting.  3 cm lateral garis tengah pada pinggir lateral M rektus. κ Alamiah : Plain / chromic catgut. Kawat logam. polipropilen( PROLENE ). mnjk berat beban bersih dlm kg yg menyebabkan benang akan putus.  dinding fasia spv tidak dibebaskan dari ddg ant M. 3. BENANG Sifat sifat benang : 1. κ Sintetik :  Poliglactin. Poliester ( MARSILENE ). 5. rectus & fasia ). Simpul setengah sentakan.  Kemungkinan terbukanya sompul. fascia transversal yg terlihat di insisi vertikal + 1 cm. Distensibilitas. 2. simpul dasar overhand sederhana. 1. pudenda ext/ a. Der kelengkungan. disini mpgrh tehnik pengikatan dan tempat simpul akan ditempatkan. Simpul bedah. Simpul granny. umbilikalis. 3. anatomi pendek umbilikal./ kemampuan memegang simpul. Perdarahan dari subkutis berasal dari a.

Tensile strength. Resiko minimal terhadap kejadian infeksi.  coefisient of friction  Kemampuan terbukanya simpul atau kemampuan memegang simpul. Diameter. masker. reaksi alergi. III. hal ini mempengaruhi benang u/ menahan bakteri. d. a.Berat beban bersih dalam kg yang menyebabkan benang akan putus. Reaksi yg ditimbulkan terhadap jar minimal. handling caracteristic. 6.  Setiap orang yg memasuki OK harus memakai : penutup kepala.  Px dibawa kekamar op dg pakaian operasi khusus dan memakai penutup kepala. 3.  karakteristik terhadap reaksi jaringan. b.e.  Sebelum op px mandi bersih. Memory. setelah itu dikeringkan dg handuk steril. GRANNY Kriteria pemilihan benang : 1. Elasticity. Physical characteristik.  Pliability . Setelah MRS :  Hindari pemeriksaan pelvis yg berulang ulang. mpgrh lamanya benang memegang jaringan.  Px dirawat sedekat mungkin dg jadwal operasi. asam poliglikolat 50% setelah 2-3 mgg. apabila diinginkan hendaknya dilakukan 1-2 jam sebelum op dan jangan memakai pisau pencukur. 5. mudahnya benang u/ dibelokkan. Untuk itu perlu diktetahui sifat suatu benang. 2. Ex : catgut TS 0% setelah 2-3 mgg. yakni : I. 52 . Persiapan penderita yang dilakukan operasi untuk pencegahan infeksi : 1. g. 4. 2. Mempunyai tensile strength yang hebat.  Sebelum melakukan operasi . capillarity/ fluid absorption ability yaitu kecenderungan mengabsorbsi cairan.  menjaga kebersihan kulit daerah operasi. Plasticity.  Perbaiki keadaan umum. Sebelum px MRS :  Eliminasi penyakit penyerta / pemberian terapi terhadap kuman yang potensial menyebabkan infeksi.  Setelah itu memakai baju operasi ( steril ) dan sarung tangan. f.  rambut pubis tidak perlu dicukur. Tidak mempengaruhi proses penyembuhan luka. potensial menimbulkan infeksi. c. Physical configuration  Menunjukkan konstruksi s/ benang apakah mono/multifilament hal ini mpgrh timbunan / masuknya kuman lewat luka operasi. operator + team mencuci tangan. absorpsi dan reaksi inflamasi. SQUARE II. pakaian khusus dan memakai sepatu. Sesuai dg waktu diperkirakan penyembuhan luka. 3 Dikamar Operasi. Murah dan mudah diikat.

Bagaimana kriteria pemilihan benang dan insisi. cairan oviductal dan endometrial. 2. NORMAL VAGINA  Sekret vagina dipengaruhi oleh kadar hormon.  Mikroorganisme dan produk metaboliknya. sebutkan sifat fisik benang. Teori terjadinya endometriosis dan mengapa Endometriosis dapat menyebabkan infertilitas. Lapangan operasi dilakukan desinfeksi secara sirkuler dan ditutup dg doeck steril. apa keuntungan dan kerugian insisi tersebut dibanding midline.  Servical mukous. Partus prematurus. 3.  Diagnosis :  Vagina berbau amis. bartholin dan skene )  Transudat ddg vag. INFEKSI PADA VAGINA  Bakterial vaginosis  Dulu disebut non spesifik vaginitis atau Garnerella vaginitis. Korioamnionitis dan endometritis setelah SC. PID dan penanganannya. Infeksi vaginal cuff setelah histerektomi. 8.5 ( dipertahankan oleh produksi asam laktat ). pemilihan benang dan waktu operasi. Pertumbuhan bakteri anerobik yang berlebihan. 5. Bagaimana patofisiologi DUB dan penanganannya. Sitologi serviks yang abnormal. Epitel vagina dibawah pengaruh estrogen kaya akan glikogen yang akan dipecah menjadi monosakarida dan monosakarida ini dipecah oleh laktobasilus menjadi asam laktat. Macam benang ( pembagiannya ) dan ikatan ( sketsakan dalam gambar ).  rangsangan progesteron → sel intermediate dominan. exfoliasivag dan sel CX. Bagaimana Insisi pfanenstiel dan modified ( optek ) . 4. pH normal vagina : < 4. Hilangnya laktobasilus yang menghasilkan hidroksi peroksida.  tidak ada rangsangan estrogen/progesteron ( menopause ) → sel superbasal dominan. berwarna putih dan pdu di forniks posterior. Bagaimana fisiologi vagina untuk mencegah infeksi. 53 . Kel vulva. Perawatan luka operasi. Bagaimana persiapan penderita untuk pencegahan infeksi pasca operasi ( kira 2 gitu soalnya ) 9. sweat.  Pada wanita hamil.  Merupakan perubahan flora normal vagina. Faktor lain yang mempengaruhi. LD : 1. 7. Mikrobiologi kuman dipengaruhi pH dan glukosa. bisa menyebabkan : KPP. 6. ( Hal ini menyebabkan vagina selalu basah / “ teles “ ). ( sebaceus.      estrogen → sel superfisial dominan.  Sel-sel epitel vagina sangat responsif thd perbadaan kadar estrogen dan progesteron. PID post abortus. b. ( N: hanya < 1%). ( meningkat pada pertengahan siklus haid). terutama lactobacilli yang memproduksi hidrogenperoksida. ok : a.  Meningkatkan terjadinya resiko :  PID.  rangsangan STD dan Infeksi Tract UG. KUMPULAN SOAL Dr. penggunaan elektro kauter.  Penyebab : (?) Diduga ok proses alkalinisasi vagina yang berulang. Patofisiologi terjadinya Dysmenrhoe primer dan penangananya. Normal flora : pdu aerobic. Sekret normal vagina bersifat flokuler.  Normal sekresi vagina TDD :  Sekr.

4.   Diagnosis :  Sering asimptomatik.trachomatis.7 hari. Partner seksual juga diobati. 2x5 gr intravaginal . 45% wanita mengalaminya ≥2 x/tahun. Clindamycin cream 2% . Alternatif : 2.5 ( pdu 4.  Untuk VVC yang kronis : Ketoconazole 400 mg/hr atau flconazole 200 mg/hr sampai gejala hilang. kadang tampak clue cell ( ok pdu diserta dgn bakt.vaginosis ). Metronidazole 2x500mg . C. Metronidazole gel 0. Clindamycin 2 x 300 mg . Atau : Diagnosis :  Pruritus vulva dgn discharge vagina yang khas : putih tebal. Dgn pemberian KOH pada sekret : mengeluarkan bau amis. Faktor predisposisi :  Penggunaan antibiotika ( menyebabkan flora normal dan laktobasilus menurun.gonorrhoeae. 5 gr intravaginal sebelum tidur .  Vulvovaginal Candidiasis  Terapi: tujuan menghambat bakteri anerob : 1.7-5. Mikros: clue cell meningkat.7). gatal dan rasa terbakar.7 hari.75%.5 hari.  pH pdu normal  Whiff test (-).3-5 hari. Syphilis dan HIV.  Inflamatory Vaginitis  Penyebab (?).  Dispareuni  Disuria ( ok air seni mengenai daerah inflamasi )  Eritema dan edema kulit vulva dgn lesi pustulopapular.  Sekret profus. ( Terpenting : partner seksual juga diobati.  Bila organisma banyak : “strawberry Cx”.7 hari atau single dose 2 gr oral. (Hilangnya laktobasilus dan diganti dgn gram (+) . Test dgn KOH bisa positif.  Terapi :  Azole topikal 1-3 hari atau :  Fluconazole oral 150 mg s.  pH sekret : >5. berbau biasanya disertai pruritus vulva.d ditambah hidrokortison krem untuk me-ngurangi gejala iritatif.100 mg/hr atau Fluc.streptokokus 54 .  DM dan hamil ( menyebabkan menurunnya status imunitas). ( whiff test)  Cari juga kemungkinan infeksi : N.  Terapi:  Metronidazole 2 gr s.   Trichomonas Vaginitis  Disebabkan oleh Trichomonas vaginalis yang ditularkan secara seksual dan bersifat anerob yang mampu menggabungkan hidrogen dgn oksigen. kemudian maintenance ( dgn Ketoc.      Bila belum sembuh bisa diulangi atau 2 gr Metronidazole . 150 mg/mng ) selama 6 bulan.d atau 2 x 500 mg .) 75% wanita pernah terinfeksi VVC. sehingga membuat lingkungan menjadi anerob. sehingga pertumbuhan jamur oportunis berlebihan ). pH sekret > 4. purulen. Jangan pakai Metronidazole gel. 3.7 hari.  Mikros : tampak Trichomonas dan peningkatan jumlah leukosit.    Sekret berwarna abu-abu dan pdu melapisi dinding vagina.

 Endoservikal ( epitel glanduler ) pdu ok N.  Perawatan Poliklinik : . Candida dan Herpes simpleks. pH pdu >4.menggigil. CRP meningkat. Tes (+) utk GO atau Clamidia.5  Terapi : Initial : Clindamycin cream 2% 5g intravaginal 1 x sehari . Laparaskopi  Salphingitis.  Vaginitis atropik  Estrogen berperan penting thd ekologi vagina. pengeluaran cairan pervaginam ygberlebihan. Sehingga pada wanita meno-pause atau BSO. atau peningkatan LED.  Disebabkan ok mikroorganisme yang asending dari endometrium dan tuba.gonorrhoeae dan C. Beberapa wanita dpt menderita PID tanpa adanya gejala. nyeri tekan adnexa dan demam. Kriteria ppemeriksaan yang canggih : Sonografi  TOA.menoragi.7 hari.  HRT untuk mencegah kambuh.metroragi. Pdu ok STD ( gonorea.  Berkurangnya rugae vagina. ( endometritis. tandatandanya.demam . lekositosis. PID  Pengobatan : Bersifat broad spectrum yang dapat mengenai kuman-kuman patogen seperti Neiserr ia gonorea.  Terapi :  Gonorea : Ceftriaxone 125 mg im atau ofloxacin 400 mg oral. anaerob dan streptokokus.tra-chomatis. Kriteria klinik untuk Dx PID .  Bila berulang : tx tersebut diulang selama 2 minggu.mg/ hr (oral) selama 14 hari + Klindamisin 4x500 mg oral atau Metronidazol 2x 500ng/hr (oral) selama 14 hari  Pasien yang dirawat :  Pasien dirawat bila DX belum pasti.  Regimen B : . secara klinik penyakit tampak berat. klamidia trachomatis. Diagsis PID harus difikirkan pd wanita dg gej.Ofloksasin 2x400.  Diagnosis :  Sekret mukopus ( purulen berwarna kuning atau hijau ).      Terapi :  Estrogen vaginal krem topikal ( conjugated estrogen intravaginal ) 1-2 minggu.  Swab : pdu ok gonorea atau clamidia.tractgenitourinari seperti nyeri perut bagian bawah.Ceftriaxon 250 mg im atauyang sejenis dengan sefalosporin + Doxisiklin 2x100 mg /hr ( oral) selama 14 hari. lekore dan atau endocervisitis mukopurulen. clamidia )  Diagnosis : 55 . Trias gejala .genitalis atas.  Clamidia : Doxycycline 2x100 mg oral atau Erytromycin 4x500mg . gram (-). diduga adanya abses pelvis. nyeri pelvik. Kriteria tambahan untuk meningkatkan spesifisitas Dx : Biopsi End - Endometritis. Gx : Nyeri pelvik. atau   Def : Inflamasi dan infeksi tr. dll.  Gejala :  Dispareuni dan perdarahan pos koitus ( ok atropi epitel vagina dan vulva ). salpingitis dan peritonitis.Regimen A : . SERVISITIS  Tergantung bagian yang terserang :  Ektoservikal ( epitel skuamus ) pdu ok Trichomonas. Temperatur > 38 °C. resiko vaginitis inflamatori meningkat.7 hari.Cefoxitin 2 gr im + Probenisit 1 gr oral atau .

Sifilis : Bensatin penisilin G : 2. erupsi obat .s • Dx : 56 . Ulkus yang minimal dan tidak nyeri tan pa pembesaran kelenjar inguinal  sifilis kususnya jika uklkus ini indurasi. 2. Herpes Episode awal  Aciklofir 5x 200 mg/hr (oral) selam 7-10 hr. Px perlu periksa ulang 2-7 hr stl Tx awal U/ meyakinkan adanya perbaikan ulkus. atau tes VDRL dan tes FTA ABS ( Flourescent Treponemal antibody AB sorption ) atau MHA TP ( Microhem aglutinin Treponema pallidum ). dan dengan pemeriksaan ulangan nyeri tekan membaik. 3. Tx : Sesuai dengan TX yang diberikan di Rumah sakit ( Px yang dirawat / diatas ) 75% akan memberikan respon terhadap Tx AB saja. Faktor -faktor non infeksi yang dapat menyebabkan ulkus genital misalnya abrasi.azythromycin 1gr oral dosis tunggal. Terapi : 1. Penyakit ini berkaitan dengan tingginya resiko untuk infeksi HIV. 3. Chancroid : .tidak memungkinkan untuk rawat jalan.Cefoxitin 2 gr iv/ 6jam atau Cefotetan 2gr iv/ 12 jam + Doxisiklin 100 iv/oral tiap 12 jam. Sebagian besar px dengan ulkus genital didapatkan Herpes simplek Virus genital atau sefilis. Px yang dirawat dapat dpulangkan bila : tem[peratur turun sel darah putih normal. dan penyakit Bechet. Canchroid. Tu bila didapatka adenopati yang fluktuasi.Clindamisin 900 mg iv/8 jam + Gentamisin dosis awal iv/im ( 2mg/kg BB) . dan dilaporkan secara kuantitatif.  • • • T O A Definisi : adalah merupakan stadium akhir dari PID akut.3 ulkus yang sangat nyeri.Erythromycin basa 4x 500mg/hr ( oral ) selam 7 hari. Atau Gx Klinik sembuh. selanjutnya diikuti oleh LGV ( lymphogranuloma venerum ) dan Granuloma inguinale( Donovanosis ). 1. Vesikel yang berkelompok disertai dengan ulkus kecil-kecil terutama bila didapatkan riwayat lesi yang sama sebelumnya merupakan patoknomonik untuk Herp[es Genital. 2. Jika tidaK ada ulkus - LGV.5 mg/kg BB)/ 8jam . Untuk menegakkan DX diperlukan tes RPR ( non Treponemal Repid plasma Reagen ). bila Tx medik gagal  diprlukan pembedahan dan drainase dari abses. Cancroid merupakan penyebab yang paling sering berikutnya dari ulkus genital.. Tx supresi dgn aasiklovir oral tdk menghilangkan gej secara keseluruhan atau masih potensial untuk menyebarkan virus . nyeri (-). Pasangan harus diobati saluran kencing akibat klamidia atau GO.4 juta Unit im dosis tunggal  pd sifilis std primer. DX : PID dengan Mass (+) pada pemeriksaan bimanual.Ceftriaxon 250 mg im dosis tunggal atau . TOA dapat terjadi akibat masuknya mikroorganisme melalui tempat ovulasi. kemudian diikuti dosis pemeliharaan ( 1. Regimen B : . disertai dengan limphadenopati inguinal  kemungkinan yang lainnya kec. Bubo inguinal disertai dengan 1 atau beberapa ulkus kemungkinan suatu Canchroid.engurangi rekurensi peny pd penderita dgn rekurensi peny 6x t atau lebih/tahun. Hasil tes non treponema biasanya berkaitan dengan aktifitas penyakit. Ulkus diharapkan menyembuh dalam 2 minggu. Jika terdapat 1 . ca. . Terapi supresi : 2x400 mg/hari oral dpt m.  Regimen A : . PENYAKIT INFEKSI LAINNYA ULKUS GENITAL. 4.

60 Triochloroacetic 80-90% 81 36 Electrodesiccation atau cauter 94 22 Laser 43 .tersier atau sifilis laten awal. Wart yg berbentuk exophitic sangat infeksious  75% akan terjadi wart bila kontak dgn jenis ini. Reaksi Jarisch .88 33 .5% 45 .yg dpt trjd dlm 24 jam pertama setelah terapi sifilis . diberikan dgn 3 dosis masing-masing 2. Semua px dgn laten sifilis harus diperiksa kemungkinan adanya peny lain seperti aortitis.61 0 . gumma dan iritis Test Serologi Nontreponema kuantitatif harus diulangi 6 bln dan diulang lagi 12 bulan .65 Podofilox 0. Tempat paling sering : fourchette posterior dan bagian lateral vulva. • Strategi penanganan infeksi HIV secara menyeluruh berdasarkan pd jumlah CD-4 . vagina dan servix dpt juga terkena tapi jarang. mialgia dan gej-2 lainnya . pneumocytis carinii pneumonia (PCP). atau partnernya memiliki partnet sexual yg banyak. • Waktu terjadinya inf dgn manifestasi peny adalah 10 thn. • Gambaran inf HIV : asimptomatik sampai fullblown. Cara penularannya : melalui coitus  trauma minor akibat koitus menyebabkan kerusakan kulit vulva . • • • • • • • 57 .sekunser.67 HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS • Diperkirakan 25% pdrt HIV aadalah wanita. • Wanita yg menderita HIV dgn fungsi imun yg menurun mempunyai resiko tingi untuk menderita • tuberkulosis.2 juta Unit total. • Resiko faktor : penggunaan obat-2 scr iv ( 50%) dan heterosexual (36%). px harus diberitahu dgn kemungkinan terjadinya rx ini. Infeksi bisa laten atau virus dpt bereplikasi dan menyebabkan terdjnya wart. 4. Tx : tujuannya yaitu menghilangkan wart (krn tdk mungkin untuk untuk menghilangkan virusnya.T-Limfosit merupakan indikator yg paliong baik untuk progeri peny. • Treatmen Option for external Genital and Perianal Wart Modality(%) Risk Efficacy(%) Recurent Cryoterapy 63 . memerlukan intervensi medik.Herxheimer ad suatu rx demam akut . • Bila jumlah CD4-Tsel <200/ul memp resiko tinggi untuk terjd HIV dgn komplikasi. • Bila jumla CD-4 : 200-500 /ul sangat mungkin untuk menderita HIV dgn gejala. Titer awal yg tinggi (> 1:32) harus menurun plg sedikit 4x dalam 12-24 bln.95 interferon 44 . sehingga terjd kontak lgs antara partikel virus dari pria yg terinfeksi dgn lapisan basal epidermis partner sexualnya. Rekurensi : sering tjd akibat reaktivasi dari infeksi sub klinik. • Dx : Pemeriksaan jumla CD4.4 juta unit setiap kali pemverian dgn interaval 1minggu.disertai dgn sakit kepala.Sifilis latent ad suatu periode setelah infeksi Treponema pallidum jika penderita seroreaktif tetapi tdk memperlihatkan adanya peny. wanita2 yg memp resiko untuk terjd nya STD sep parnert sexual yg banyak. Tx: Benzatin Penisilin G 7.Anti retroviral (Zidovudine /ZDV) untuk pdrt dgn jumlah CD4 < 500 cel/ ul dan KUTIL PADA GENITAL • Definisi : Condiloma acuminata merupakan manifestasi dari infeksi human papilloma virus (HPV). pneumoni bakteri. neurosifilis. Seluruh permukaan vulva . • Pemeriksaan HIV perlu dilakukan pd wanita yg di dx STD terutama ulkus genital.93 29 . HPV tipe 11 dan 16 (non onkogenik) yug dpt menyebabkan genital warts. • Tx : .88 21-39 Podophyllin 10-25% 32 -79 27 .

• 5-15% cistitis ditemukan Staphylocoocus saprophyticus. PYELONEPHRITIS AKUT 58 . Preparat ini biasanya diberikan untuk infeksi berulang. pasangan sex yang baru atau adanya nyeri abdomen bawah. • Ditemukan kira-kira 20% pd wanita pre menopause. • Pemeriksaan kultur perlu untuk menyingkirkan mikroorganisme resisten. • Penderita dgn CD4-Tcell kurang dari 200/ ul harus diberi profilaksis ( trimetoprim/sulfametoxasol atau pentamidin aerossol) INFEKSI TRAKTUS URINARIUS SISTITIS AKUT • Gej infeksi sal kencing yg berat sepert : disuri .  Ofloxasin 2x 300 mg oral selama 7hr atau  Erythromicin ethylsuccinate 4x 800mg oral selama 7 hr. SISTITIS BERULANG. Dx : Secara mikroskop didapatkan piuria dan dgn pemeriksaan esterase leukosit. penggunaan diafragma dan spermisid .  Fluoroquinolon : seperti Ofloxasin dosis 200 mg/12jam selama 3 hr. • Pemeriksaan kencing didapatkan pyuria dan kadang-kadang hematuria.frekuensi. perdarahan yg bersamaan dengan servisitis. kultur urin tidak perlu. urgensi.Ceftriaxon 125mg im dosis tunggal atau  Ofloxasin 400 mg oral dosis tunggtal atau  Cefixim 400 mg oral dosis tunggal atau  Ciprofloxacin 500mg oral dosis tunggal.  Trimetoprim saja dosis : 100 mg/ 12 jam.Pada pemeriksaan didapatkan nyeri supra pubik. • Tx :  Trimetoprim / sulfametoksasol dosis : 160800 mg/ 12 jam atau. pengeluaran cairan vagina yg abnormal.Tx dengan AB diberikan dlm jangka pendek. nyeri supra pubik atau low back pain . • Penyebab uretritis akut adalah : Clamidia trakomatis. Clamidia Trachomatis :  Doxisiclin 2x 100 mg selama 7 hr (oral) atau  Azythromtycin 1gr oral dosis tunggal atau.infeksi trac urinarius sebelunya . • Pemeriksaan fisik : servisitis mukopurulen atau lesi vagina yg menyerupai herpes. Nesseria GO atau Herpes genitalis.untuk pendrt dgn tanpa gej dgn jumlah CD4 < 300 cel/ ul. • Faktor-2 yg meninbgkatkan resiko terjdnya sistitis seperti hubungan sexual. kegagalan pengobatan dan infeksi pada px yang alergi dgn obat-obat lain dan infeksi yg disebabkan oleh mikroba yg resisten dengan antimikroba yg lainnya. • Kuman yg paling sering ditemukan : E. • Patofisiologi sistitis : terjadi kolonisasi bakteri koliform yg berasal dari rectum pada vagina dan uretra. • Untuk px post menopause dgn sistitis berulang tx dgn HRT atau pemberian estrogen krim lokal + AB profilaksis URETRITIS • Gx : disuria. • Tx :Gonoroea : .coli (80%) kasus.  merupakan pilihan yg optimal untuk terapi sistitis tanpa komplikasi (selama 3 hari). • Pengobatan dapat dilakukan dengan salah satu dari 3 strategi Sbb Profilaksis secara trus-menerus. • Pemeriksaan urin didapatkan piuria. profilaksis post coital atau tx awal oleh px jika ditemukan gx pertama kali. • 90% sistitis berulang disebabkan oleh reinfeksi eksogen. Hematuria jarang didapatkan.

 Penyebab : (?) Diduga berasal dari satu sel neoplastik dalam otot polos miometrium . Px di MRS bila : didapatkan mual dan munt ah. Px poliklinik bila : mual muntah (-).0 Kultur untuk follow up dilakukan 2 mgg stelah TX.  40-50% terdapat pada wanita usia > 40 tahun. atau 2-4 mitosis / lp dengan sel atipi atau ‘giant’ ) . Prolaps mioma sumukosa pedunculated melalui serviks. 3. Tx u/ px rawat jalan : . Mioma tidak memiliki kapsul yang sebenarnya.ikat ).bawah uterus yang menekan sfingter interna ) Mioma dapat menyebabkan infertilitas < 3% Walaupun mioma membesar pada kehamilan.urinaria : sering kencing ( ok penekanan pd vesika ). intramural atau submukosa dengan lokasi dapat pada uterus.Trmetropim/ Sulfa metoxasol dosis 160-800/ 12 jam a/Quinolon ( Ofloxacin 200-300 mg /12jam ) selama 10-14 hr. Diagnosis : pembesaran uterus yang ireguler. Definisi sarkoma : bila ≥ 10 mitosis / lp. Pdu usia 50-an dan terdeteksi saat PA setelah miomektomi. Selama kehamilan atau wanita yang memakaipreparat progestasional. Dengan meningkatnya jumlah sel mitotik. nyeri panggul kronis ( dismenorea. Pemeriksaan mikroskiopik ditemukan piuria dan bakteri gram negatif Kultur urin perlu dilakukan pd semua px yg dicurigai pyelonefritis Kultur darah dilakukan pd semua px yg dirawat ( 15-20% kasus kultur (+)). 2. dispareuni atau akibat penekanan uterus. berkisar antara septikemia gram negatif sampai penyakit yg menyerupai sistitis dgn nyeri unilateral. Gx menghilang setelah 48-72 jam. dipengaruhi oleh perubahan hormonal ( membesar selama hamil dan mengalami regresi saat menopause ). namun pdu memiliki konsistensi kenyal. torsi mioma subserosa datu infark dan degenerasi.0. Nekrosis. peny.• • • • • • • Spektrum klinik pyelonephritis akut tanpa komplikasi pd wanita muda. namun berbatas tegas. GENITALIS  Mioma uteri dapat sangat keras ( seperti      DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Mioma uteri  Nama lain : leiomioma atau fibroid. Nyeri akut disebabkan oleh . Kadang leiomioma menyebabkan : 1. kadang ulserasi dan infeksi. mendorong uterus dan biasanya dipisahkan dari miometrium oleh ‘pseudocapsule’ ( jar. 59 .5% Leiomiosarkoma : jarang. Tumor otot polos yang berpotensi menjadi ganas secara tidak pasti ( bila terdapat 5-9 mitosis / lp tanpa sel-sel atipi atau ‘giant’ . 90% penderita tidak menunjukkan adanya perubahan ukuran ( dgn USG serial ).  Terdapat pada hampir 20% wanita usia reproduktif. Tindakan pembedahan diperlukan bila : menoragia. atau peri nephrik atau obstruksi ureter. Jika nyeri unilateral dan demam menetap setelah tx 72 jam - USG tau CT Scan perlu dilakukan untuk menyingkirkan abses intrarenal. disebabkan oleh mioma servikalis / bag. serviks. bila mengalami kalsifikasi ) atau lunak ( bila mengalami degenerasi kisik ). 2/3 kasus mengalami degenerasi. Ampicillin 4x1gr pr. Kompresi rektosigmoid. tidak berinfiltrasi. dan Gentamycin ( Tu jika penyebabnya diduga e nterokokus). obstruksi ureter patial ( pdu ureter kanan ok ureter kiri terlindung oleh sigmoid ) atau total ( jarang.  Jenis : dapat subserosa. meningkat dengan adanya keluarga mioma . dan peny. Ringan sampai berat dan wanita hamil. 80% kasus disebabkan oleh E coli.latum atau pedikel. Tx u/ px MRS : . Mungkin disertai dengan gejala tr. atau Aztreonam (1gr/8-12jam).Seftriaxon parenteral (1-2 gr/hr). dgn gejala : kram hebat. Tidak berat. sehingga memudahkan saat enukleasi. lig. 2. mioma menjadi beberapa bentuk : 1. TUMOR JINAK Tr.    batu.

sehingga tidak perlu mengangkat seluruh ovarium. Nyeri akut disebabkan oleh kista yang mengalami torsi.  Tumor epitel : 60 . kista korpus luteum. solid. maka dapat terjadi perdarahan pervaginam yang berhubungan dengan produksi estrogen.  Merupakan 62% dari seluruh neoplasma ovarium pada wanita < 40 th. Fibroma. mobile dan licin. multikistik dan mengecil secara spontan. Pdu tidak membutuhkan pembedahan.  Neoplastik :  Germ cell : benign cystic teratoma. infertilitas.3. Jinak : pada umumnya unilateral. ireguler dan berhubungan dgn asites.  Pada usia reproduksi. MASSA OVARIUM YANG NEOPLASTIK  Teratoma / kista dermoid  80% terjadi pada usia reproduksi.  Other : Endometrioma. Kista ini terjadi pada 25% mola dan 10% koriokarsinoma. kista teka lutein ). hirsutismedan obesitas. DM. dapat mengalami ruptur sehingga menyebabkan nyeri      dan ‘peritoneal sign’ yang biasanya membaik dalam 4-8 minggu.  Epithelial : Serous / musinous cystadenoma.  Insiden tumor ganas ovarium pada usia < 45 tahun adalah 1 : 15.  Tersering : kista folikuler. MASSA OVARIUM YANG NON-NEOPLASTIK  Kista fungsional ( kista folikuler. ( 80-85% ) dan 2/3 pdu pd usia 20-44 tahun. 4. terfiksasi. Polikistik ovarium ( PCO ) yang memiliki sindroma : oligomenorea. Ganas : bilateral. sensitisasi Rh. dapat mengalami ruptur dan menimbulkan hemoperitoneum sehingga memerlukan pembedahan. Bila tumor bersifat aktif secara hormonal. Mixed tumor. Kista ini dapat mencapai 30 cm. Lebih jarang adalah kista korpus luteum. Stasis vena ekstremitas bawah yang dapat menyebabkan tromboflebitis. Tumor jinak ovarium Pembagian :  Functional : follicular. Corpus luteum. Brenner tumor. Sering pada kehamilan multipel. akibat induksi ovulasi ( tx Klomifen sitrat atau HCG ) dan penggunaan analog GnRH. theca lutein. Asites. termasuk kehamilan mola.  Resiko untuk mengalami torsi : 15%  Tindakan kistektomi hampir selalu berhasil. Pdu ∅ < 8 cm ).  Malformasi maligna < 2% pada semua usia dan lebih dari ¾ terjadi pada usia > 40 th.  Gejala pdu sedikit / ringan ok distensi dan ketidaknyamanan ok penekanan. Kriteria diagnosis termasuk : hiperandrogenisme dan anovulasi kronik. Paling jarang : kista teka lutein. kistik. Polisitemia 5. Endometrioma / kista coklat : endometriosis dalam ovarium.  Inflamatory : TOA. Perokok memiliki resiko 2 x lipat untuk mengalami kista fungsional ( ok merokok mempengaruhi fungsi ovarium ). paling sering bersifat jinak. dengan meninggalkan sedikit korteks ovarium. Pdu bilateral dan terjadi dalam kehamilan. Cystadenofibroma. Tumor jinak ovarium. ruptur atau perdarahan. nodul pada culde-sac dan ptbh yang cepat. Disebut kista bila diameter > 3 cm.

Suatu massa heterogen yang pada USG transabdominal menunjukkan TOA. PID. kadang dengan papil-papil. sedangkan intervensi hanya dilakukan bila ada indikasi dan gejala spesifik. apakah massa tersebut piosalfing. tumor Brenner dan tumor campuran ( kistadenofibroma ).  Untuk membedakan jinak. 4. Bila perlu CA 125 ( Cat : CA 125 dapat meningkat pada mioma uteri.  Tumor musinosum jinak memiliki sebuah lobul dgn permukaan licin dan multilokuler ( 10% bilateral ).  Pemeriksaan imaging :  USG pelvik dapat membantu untuk mengetahui asal massa ( uterus. Persiapan untuk hamil pada wanita yang memiliki mioma yang besar. 61 .  Bila ada gejala urinarius dilakukan pemeriksaan tr.GI ) dan juga ukuran dan     konsistensi massa. MANAJEMEN Mioma Uteri Konservatif  Observasi dan follow-up adalah tindakan primer. reseksi atau ablasi histeroskopi atau destruksi laparoskopik agar lebih mudah.  Kistadenoma serosa sering multilokuler. Sebagai tx preoperatif pada mioma yang besar yang akan dilakukan histerektomi vaginal. USG atau IVP untuk melihat adanya deviasi. Pap test. Sebagai tx pada px mendekati saat menopause agar tidak operasi. LED dan FL untuk melihat adanya darah dalam feses. sehingga kebutuhan untuk transfusi minimal. sehingga menghasilkan kista yang berisi cairan. kemudian dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah massa tersebut pada uterus atau adneksa. adneksa atau Tr. borderline dan ganas harus dilakukan VC ok secara makroskopis sulit dibedakan. 2. MRI mahal. Urinarius termasuk sistometri ( bila ada inkontinensia ). Indikasi penggunaan GnRH agonis : 1. distorsi atau obstruksi tuba.  Tumor jinak lain : Fibroma ( tumor sel-sel stroma ). atau persiapan sebelum dilakukan miomektomi. pada wanita dgn massa pelvik termasuk test kehamilan.  DIAGNOSIS  Dengan pemeriksaan pelvik lengkap : termasuk pemeriksaan rektovaginal dan Pap test. CT jarang sebagai prosedur primer. Persiapan pembedahan pada px yang anemis agar Hb kembali normal.  Setelah kemungkinan adanya kehamilan disingkirkan. sehingga membantu tindakan selanjutnya. Tx mioma untuk px yang mendapat tx medis yang merupakan kontraindikasi pembedahan.Tumor serosa pdu jinak. Histeroskopi memungkinkan uintuk melihat langsung adanya kelainan intrauterin atau mioma submukosa. hidrosalfing. kompleks tubo-ovarial atau TOA. DL.  Pemeriksaan lab. kompresi atau dilatasi ureter. dan hal ini merupakan indikasi pembedahan. sehingga dapat menyebabkan intervensi pembedahan yang tidak perlu. sistoskopi ( untuk menyingkirkan adanya lesi intrinsik vesika ). 5-10% borderline dan 20-25% ganas. hamil dan endometriosis. 5. 3.  Penggunaan GnRH agonis dapat mengurangi volume mioma 40-60%. USG transvaginal dapat memberikan informasi tambahan mengenai arsitektur interna dan anatomi massa.  Dilakukan biopsi endometrium atau D&C bila didapatkan adanya massa dan perdarahan yang abnormal.  Tumor musinosum : 5-10% ganas. Histerosalfingografi akan menunjukkan kontur kavum endometrial. dapat dibedakan dengan USG vaginal.  Permukaan epitel mensekresi cairan serous.

 Bila curiga ganas/ Torsi / Infeksi  operasi 62 . Perdarahan yang abnormal dengan anemia yang tidak responsif thd tx hormonal. 2. karena mungkin eksisi yang dilakukan hanya sebagian dan tidak lengkap. seperti pada torsi mioma pedunculated atau proplaps mioma submukosa. Ada gejala urinaria : mis. papil (+). septa (+). Infertilitas dgn adanya mioma sebagai satusatunya kelainan.  Apakah Bentuknya Solid / kistik. Tx mioma pada penderita yang mengalami penundaan operasi untuk alasan pribadi atau medis. sehingga menyebabkan penundaan untuk dilakukannya suatu tindakan pembedahan yang definitif. Bila gejala ringan. bentuknya. dindingnya sehingga tindakannya apakah konservatif/ eperatif. hidronefrosis.  Reseksi histeroskopi dilakukan pada mioma submukosa yang kecil. 4. ∗ Operasi laparoskopi pada kista dermoid atau kista jinak lainnya. Pertumbuhan yang cepat saat premenopause atau makin membesarnya mioma saat postmenopause ok tidak dapat dibedakan dengan sarkoma uteri. 7. 5. dan ada peningkatan aliran darah ).  Walaupun demikian. )  Tx hormonal dgn senyawa progestasional dapat mengurangi ukuran mioma dan amenorea. memerlukan keahlian untuk mencagah tercecernya / keluarnya isi kista. Bentuk pembedahan :  Terutama histerektomi.6. dispareuni. multilokuler. ∗ Aspirasi secara USG atau CT seharusnya tidak dilakukan bila curiga ganas. bila kistik berapa diameternya. PEMBEDAHAN : ∗ Indikasi pembedahan bila : nyeri hebat atau curiga ganas ( kista yang besar. Nyeri akut. ∗ Pembedahan laparoskopi sebaiknya hanya dilakukan untuk diagnostik atau untuk penderita dengan resiko keganasan yang sangat rendah. ( untuk kista fungsional yang disebabkan ok penggunaan klomifen sitrat atau gonadotropin menopause ). pemberian kontrasepsi oral dapat menurunkan resiko terbentuknya kista yang lain. 6.  Miomektomi vaginal dilakukan pada mioma pedunculated submukosa yang prolaps. Bila solid dilakukan operasi. LD Sp OG :  bagaimana penanganan tumor jinak ovarium ?  Bisa konservatif/ operatif. 3. PEMBEDAHAN Indikasi pembedahan : 1. walaupun tampaknya tidak ada akselerasi resolusi. cukup dgn analgesi. atau nyeri / penekanan abdomen bagian bawah. Nyeri kronik dgn dismenorea hebat. Tumor ovarium  Wanita yang dicurigai memiliki kista fungsional sebaiknya diberi kontrasepsi oral. Dr. ∗ Hasil ‘jinak’ pada laparoskopi tidak menyingkirkan adanya keganasan. dibandingkan bila hanya dilakukan observasi. Mioma yang makin membesar sehingga menimbulkan gejala penekanan atau tidak nyaman. ( NB : Pengobatan dg mgnk Gn RH bukan mrpk pengobatan definitif dan pemberian tidak boleh lebih dari 6 bl. waktu penyembuhan lebih cepat dan lebih sedikit menimbulkan nyeri post-operatif.  Miomektomi abdominal dilakukan bila masih ingin punya anak. Bila ada kecurigaan ganas sebaiknya dilakukan laparotomi eksploratif. karena bila operasi ini bersih akan mengurangi masa tinggal di RS. Kista yang memberikan gejala sebaiknya dievaluasi dgn seksama.

90 60 . Karbohidrat 55%. HLA –D histokompatibility kompleks pada khromosome 6 2.105 100 . WHO ( 1980 )  TTGO 75 gr ( puasa 8-12 jam )  Diabetus Melitus bila Gluk Plasma vena puasa > 140. OGTT > 2 krit. lemak 25 %. GDP > 105. makrosomia. 2 jam pp < 120 mgr% ).  Interpertasi : 1. 2.120 63 .120 60 . DM Type I ( IDDM )  Kerusakan sel beta pankreas ← Proses AI.DM PADA KEHAMILAN Patogenesis : 1.  Diberi beban 50 gr gluk PO. Management Mencapai sasaran normoglikemia selama kehamilan dan persalinan ( GDP < 105. wanita hamil dg resiko.00 GDP > 105 2 j PP > 120 Diet dan Insulin GDP > 130 60 . hipoglikemia berkepanjangan dan fetal hiperinsulinimia. adalah Intoleransi KH diketahui pertama kali saat hamil I. GDP < 105. 2 jam PP > 200. III. Kapan : saat kontak I / UK < 28 mgg. GDP < 105. I. GTG  kadar gula Puasa 100-139 dan 2 jam PP 140-199 mg %.  Insulin ( bila GDP > 100.  Cara : O Sullivan Mahan. 2 j PP > 130 ) OAD tiadak diberikan  teratogenik.Vena. Diagnostik : A. B. Skrining GD > 140 mg %. yang sebelumnya tidak di diagnosa DM UK < 24 mgg. 3 jam 145 mg %. OGTT >2 krit. hypoglikemia fetal. Pertahankan gluk darah  menurunkan perinatal morbidity.  GDM / A. Skrining :  Semua wanita hamil dg UK 24-28 mgg. Kebutuhan kal selama hamil / menyusui (TB – 100 ) X 30 + ekstra kalori ( 100-300 pada TM 1-3 ). prot 20 %. Post prandial gluk jangan < 60 mg %.00 – 06. DM + Kehamilan : GDP < 130 Perencanaan Diet 2 mgg. 3.3 hr sebelumnya bebas diet dan olah raga. OGTT N  Normal.  Bila hasil GD plasma > 140 mg %  OGTT. II. 2 jam 165. Kontrol diabet :  Diet 30-35 kal/kg ( 2000-2200 kal / hr ).  Paginya diperiksa kadar gula darah plasma :  Puasa 105 mg %  Diberi beban 100 gr. Cara :  Px puasa 8-14 jam ( malam ) . periksa  1 jam 190. DM Type 2 ( NIDM )  Gangguan sekresi insulin dan resistensi insulin pada sel target GESTASIONAL DM.  1 jam kemudian diperiksa glukosa plasma .  BF. GDP < 105 2 j PP < 120 Tetap Goal Terapi : Gula darah puasa Premeal 1 jam setelah makan 02.

2. Pengaruh DM terhadap : I. 7. Pankreas dan adrenal janin mpgrh metabolisme.IUFD.  Hidramnion  Unexplained fetal demise. 2.  Kala II : Infus D5%. TTG. Perawatan :  metab KH. Estriol. Diagnosis : 1. 3. III. partus prematur. Plasenta : Choriosomatomamotropin Estrogen dan progesteron mengurangi khasiat insulin. maternal komplikasi.II. BC  UK 36 mgg. Insulin trtm px sebelum hamil sudah menggunakan insulin. IUFD. MRS TM II utk Ev DM nya. 6. HC. Breech pres. Evaluasi : A  UK 37 mgg. VII. 200 kal u/ TM II dan 300 kal u/ TM III. hiperbilirubinemia. dg komplikasi. Diet trtm u/ klass A.  Malformasi. lahir mati ok asfiksia. Pemeriksaan urine. PE dan UTI. Tujuan :  Mengurangi morbiditas dan mortalitas perinatal. mudah infeksi. Terhadap anak :  Bayi besar. hidramnion. renal. pyelonefritis. BMR meningkat. resp. Konsultasi internis. DR  UK 34 mgg. IV. Janin butuh KH untuk pertumbuhannya. NST. 4. Pengaruh kehamilan dan persalinan thd DM. tentukan UK dg tepat dan FWB. prot 20%. Pembesaran rahim memakai glikogen. 8. Laktasi mengambil dari ibu trtm hidrat arang. kel letak. distres. Floating. fat 20% ) dg tambahan 100 u/ TM I. 2. Klasifikasi : White. pers lebih sukar. Penanganan : I. V. abortus. Persalinan mbtk enersi. ketoasidosis sering timbul pada TM II dan III. Penanganan medik : 1. Maternal evaluation : Sterilization.  menurunkan kejadian kel kongenital. Fetal monitoring. Fetal . kematian perinatal ok hipoglikemia. situs infersus. 9. Riwayat obstetri yang jelek.  Elektif SC : EFW > 3400. asfiksia terutama > 36 mgg . distocia bahu. HPP. II. dan hati hati HPP.  TM III : Ev janin in utero. ( caudal regresion. Timing of Delivery. Nifas :  Infeksi sp sepsis.  Diet B1 ( KH 60 %.Plasental evaluation : USG. 3. VI. 64 . VIII. insufisiensi plas. H. Kehamilan :  Infertil. Hydramnion. luka perineum / bekas operasi susah sembuh. kel saraf dan jiwa. Persalinan :  Inertia uteri.  Memperbaiki metab KH shg tak merugikan janin jangka pendek dan panjang. CPD ( SC ). Emesis dan Hyperemesis. 1. Insulinase yang dihasilkan plasenta. GIT . Estriol serial dan L/S rasio > 3. dysmatur. Treatment komplikasi : Ketoasidosis. 5. PE/E. III.  30-35 kal /kg. anensephal. insulin ¼ dosis.  Kehamilan : ANC sering. IV. spina bifida.

Harus tampak v. tidak bertambah paling sedikit 25 % pada pem ulangan 1 mgg kemudian.57. Pada kehamilan normal kadarnya < 7 %.  Senyawa hasil reaksi glikosilasi non enzimatik   antara Hb dg gluk pd darah. angka kematian perinatal turun sp 3. ( pada DM Hb A1C < 6 ).  Pengukuran : 1. / CRL : panjangnya janin dari kepala-bokong ( tanpa mengukur ekstremitas )  7-11 mgg. Kalipes ditempatkan pada bag luar proximal tl tengkorak dan bag dalam tl tengkorak distal. 1 mgg/2x UK > 36 mgg. 3. Normalnya glukosa darah janin sedikit lebih rendah dari ibu ( σ < 20 mg % ). 5.II. Blighted ovum :  Kehamilan dg kantong janin > 2.  Interpertasi : HbAic N Tinggi Tinggi N KADAR GD N Tinggi N Tinggi KETERANGAN Terkontrol 4-8 mgg terakhir.5%) ULTRASONOGRAFI / / / Gestasional sac : 5 . III. Pengukuran selama TM I sp awal TM II dapat menggambarkan gluk darah selama fase organogenesis. Lingkaran abd ( a + b ) 1. porta dan bag umbilikal bentuk ellips. Echo garis tengah ( midline echo ) berada pada tepat ditengah. Alat deteksi dan meramalkan hasil kehamilan. Tak terkontrol 4-8 mgg terkhir. 1 mgg/1x UK > 28 mgg. Berhubungan erat dg tingginya insiden kel kongenital ( kel kong / abortus spontan meningkat bila kadarnya > 9. TM 2  USG dan AFP ( 16-20 mgg ). Kegunaan : 1. 4. 65 . Kaliper pd tepi luar abdomen. 4. TM 3  USG  Makrosomia/IUGR. 2. Hiperglikemia temporer dg gluk terkontrol /     Lingkar Abdomen : menentukan ggn ptbh. tanpa dapat dideteksi adanya fetal echo. Bentuk kep harus oval. Penanganan obst :  Tgt keadaan ibu dan janin. Pemeriksaan gula darah secara retrospektif 48 mgg terakhir.5 ml. Px tak disiplin/ diet saat diperiksa. 3. Hb A1c pada DM Gestasional. Pemantauan kesejahteraan janin  NST .6 mgg.   / BPD :  Paling terpercaya u/ UK 12-26 mgg.  Monitor janin terus menerus UK 36 mgg. Djj : 8 mgg. Terdapat korelasi erat antara derajat kematian perinatal dg gluk darah. TM I USG  awal kehamilan u/ konfirmasi UK dan periksa HbA 1C 2. Setelah itu perlu parameter lain FL/ lingk abdomen. Visualisasi diameter aksial pada tingkat septum pellusidum.5 ml pd pemeriksaan pertama. Dopler velosimetri. Tata laksana Obstetri : 1. 2.8 % bila gula darah pd ibu hamil < 100 mg%. Penanganan neonatus : dirawat sbg bayi prematur.  Atau vol kantung janin < 2.

Mendeteksi kehamilan abnormal : Hydr. 2. pada TM III untuk menentukan usia kehamilan memakai FL. FHM. faktor lingk yang langsung berpengaruh pada ibu. 4. Lokasi Plasenta. Suatu respon kardio akselerasi dari gerakan janin atau rangsangan lain pada janin.dopler ultrasound. Manning “ Rule 1 cm “ : < 1 = Oligo H. 5. Peny inf Ibu : TORCH. kel letak. 2 jam setelah makan. Yaitu mengukur kedalaman vertikal kantong amnion terbesar yang terdapat pada 4 tempat dg lin nigra sbg axis vert dan umbilikal sbg axis horizontal. / FL :  Panjang longitudinal dari tulang. embryo dan tanda kehidupan janin tampak setelah 7 mgg. USG : Guna  : 1. bila terjadi peningkatan > 15 bpm dari denyut basal selama 30 detik.omphalokel. 3. Usia kehamilan > 34 mgg ( EFW > 1500 ). 4. single pocket  Kantongan AF terluas secar vertikal ( MVP). 2. Omega. Mendeteksi anatomi normal.   Berhubungan dg kesejahteraan janin. Periodik. Eliptik. ϑ 5-8 : Intermediate. Mis obat-obatan /rad. Mendeteksi kel kong pada janin : Hidr. 1. - II. Pengukuran biometri janin : Pada TM I menggunakan CRL yaitu jarak antara puncak kepala dg bokong janin.  untuk kehamilan lanjut tanpa data awal  prediktor terbaik UK. Mendeteksi jumlah cairan amnion. 7. metab bawaan.  1. Tidak merokok / minum obat sedatif sebelumnya.  AFI ( Phellan .DM. anenceph. 3. 66 . rasio K/A setelah 31-33 mgg > 1 curiga ggn ptbh.Pada TM II paling tepat menggunakan BPD. Analisa kromosome.Hill ). AMNIOTIK FLUID. Teknologi yang digunakan : USG. keempat hasil dijumlahkan : ϑ <5 : Oligo hidramnion. yi : Gerak individual dan gerak multipel. ϑ 8. / Screening : UK 18-20 mgg ok semua organ sudah dapat divisualisasi. post matur. 2. Kel cardiovask : HT. dll. Chamverline : < 2 cm = Oligo H. NST dibedakan 2 macam gerak janin. Fetal Heart Monitoring.  kaliper ditempatkan titik lat tl yang diukur. Lambda. Gestasional sac tampak pada 6 mgg kehamilan.  Kesejahteraan janin intra ut dipengaruhi : Peny keturunan/ bawaan : Kel khromosome. Non stres Test. terjadi peningkatan 15 denyut disertai penurunan 10 bpm selama 40 detik. terjadi peningkatan 20 bpm selama 90 detik. TM III anatomi normal janin sudah sempurna. Ibu sudah istirahat + 1 jam sebelum diperiksa. . khml ganda dll. Karakteristik perubahan denyut jantung akibat gerak janin dikenal 4 macam : 1. 4. 4.  8 = Hidramnion. 6. Mendeteksi gerak janin/ gerak nafas janin.1-18 : N ϑ > 18 : Hydramnion. 2. ISK. 3. Syarat : 1. PEMANTAUAN KES JANIN ANTENATAL DG TEKNOLOGI CANGGIH. 3.

6.  Takikardia : > 180 bpm. 2.  Ada 2 komponen variability yaitu : Short term ( beat to beat var ) yakni perubahab tiap tiap detik jantung janin dan long term variability yakni suatu gambaran fluktuasi dari DJJ pd frekwensi tertentu mis 26 siklus/menit dg amplitudo perubahan 6-10 beat. Prematuritas/ imaturitas.180  Bradikardia ringan : 100 . sering tidak rendah 100 bpm dan tidak menyebabkan hipoksia pada janin.  Mulai dan berakhir bersamaan dg kontraksi rahim . - Sinusoidal Pattern : ST var hilang. tachicardia. lama rekaman minimal 20 men. Sensitized. Sistim yang dipakai External toko dynamometer. INTERPRETASI STRESS TEST. Hipoksia.  Kontr rahim  tek kep janin  aliran darah keotak menurun  rgs vagus  DESELERASI DINI. N : 120-160 bpm. Des dini :  Oleh karena penekanan kepala janin  djj lambat ok rangsangan vagus. disebut UPI.119.5. Ger janin ditandai oleh ibu sendiri setelah penerangan sebelumnya. 2. Deselerasi : A. Bradikardia tanpa adanya deselerasi dapat disebabkan kel. Deselerasi lambat :  Aliran darah pd ruang intervillous menurun menyebabkan hipoksemia . 1. bila disertai dengan dengan baseline rate menunjukkan gagalnya mekanisme kompensasi.  Bradikardia : < 100. erytroblastosis. namun bila disertai deselerasi menandakan janin dalam keadaan gawat. Hal ini bisa terjadi pada keadaan : Pengaruh obat-obatan. max 90 men. b. B. Variabel akselerasi  menyertai gerakan janin/ rangsangan pada janin. Jantung Bawaan atau post matur.  Absent / flat : 0-2. arytmia dan takisistole uterus.  Decrease : 3-5.  Increase . Variability :  Fluktuasi dari baseline rate ok perubahan setiap pola denyut jantung. al: Uniform akselerasi  menyertai akselerasi. sleeping baby.  Takikardia ringan : 161 .  Average : 6-15. Reaktivity : Adanya akselerasi 2 kali dg frekw > 15 bpm selama 15 det dan waktu rekaman minimal 20 men. ibu febris atau hipoksia ringan namun bila disertai hilangnya var atau adanya deselerasi menujukkan bahaya bagi janin. misal : Rh.  INTERPRETASI : a. Secara klinis dapat 67 . LT var nampak jelas.  Merupakan indikator menilai cadangan kerja jantung dan sistem sirkulasi fetoplasenta. kel jantung bawaan/SSP.  Variability menunjukkan interaksi dari syaraf simpatis dan parasimpatis. > 15. Akselerasi : Respon FHR meningkat mengikuti rgs ger janin / kontr uterus. Ada bbrp macam akselerasi. Takikardia dapat disebabkan imaturitas. ( nisentil ) Kelainan janin. Stres test ( OCT/CST ).  Variabilitas > 25  Saltatory. chronic fetal anemia. c. Baseline rate : Rentangan frekw DJJ saat kontraksi uterus / perubahan yang terjadi secara berkala dalam 10 men. hipoksia. menandakan bahwa janin perlu tambahab sirkulasi darah. Low var dapat disebabkan ok : obatobatan. 7.

Respon PS Tanpa asidosis • Dilakukan reposisi atau sc bila tjd TP numbung. Fetal HT Dengan asidosis Rgs Baro reseptor. dilakukan pd kehamilan + 15 mgg.yi transervikal CVS ( dilakukan UK 9-11 mgg ). UPI Rgs chemo resptor. ∋ Bila sering  fetal hipoksia. 3. Pemberian O2 dan tidur miring. Analisa Khromosome Indikasi : 1. C. trans abdominal CVS ( komplikasi abortus lebih kecil. Atau secara kronis sering disertai IUGR atau antepartum fetal death. asfiksia neonatorum atau intrapartum fetal death.  Cara mencegah : 1. ÷ Pemberian O2. Biopsi Chorion ( chorion villous sampling ). α Adrenergik respon. Akhiri persalinan per abd kec syarat pervag terpenuhi. Perkawinan antar keluarga. Riwayat kel. Ada 2 cara .  Klinis : ∋ Mulai saat atau setelah puncak kontraksi rahim dan kembali kebaseline setelah kontraksi berakhir. dilakukan pd UK 13 mgg ). C. Amniosentesis : Pengambilan sampel cairan amnion trans abdomen. B. 2. Dopler ultrasound. ∋ FHR normal atau < 100 bpm. Khromosome pd persalinan lalu. Mengukur blood flow  paling sering umbilikal /serebral blood flow  68 . Oklusi tali pusat TD Janin ↑ Hipoksia janin Rgs baro res Rgs kemo res janin Rsg Vagus. Cordocentesis : Pengambilan sampel dari darah tali pusat ( dekat insersi/ masuknya kejanin dg tuntunan USG ). Ada kecurigaan kel. 3. ∋ Menunjukkan hipoksia janin ok kontr rahim. Bawaan pada pemeriksaan terdahulu. Kontr rahim.  Ok penekanan tali pusat yang dsbk kontraksi rahim / prbh posisi janin  aliran darah buntu.  Klinis : ∋ Mulai dan berakhir tak tgt dari kontraksi rahim. Usia ibu / suami > 35 tahun. Myocard depresion LATE DESELERASI. VARIABEL DESELERASI III. Variabel Deselerasi. ∋ FHR lebih rendah dari 100 bpm. Hentikan kontraksi rahim. 4. Hipoksemia myocard depr.terjadi secara akut yang ditandai fetal distres. Tenik yang dipakai : A. Cara Mencegah : ∂ Merubah posisi ibu  IV. 2.

Pre eklamsia. Variabel Gerak nafas Nilai 0 - Gerak janin Tonus + 3 gerak Gerak Ekstensi diikuti fleksi/ gerak membuka / menutup tangan 2 akselerasi Kantong dg Uk vertikal > 1 cm. Variabel pada oligohidramnion dan adanya takikardia. L/S 2 atau lebih. 13. Adanya : frekw < 100 / > 180. Sickle sel hemoglobinopathy. hilangnya variabilitas janin dan tidak adanya akselerasi pada gerakan janin. 4. apabila terdapat deselerasi tetapi tidak persisten/konsisten. 2. hilangnya variabilitas dan adanya pola sinusoidal yang menetap. 7. Movement alarm signal bila gerak janin tidak ada / <3 per 12 jam. Parameter Nilai OCT positif 2 NST non reaktif 2 Gerak janin berkurang 2 Pola denyut jantung 3 patologis Maturitas paru 1 Bila nilai > 5 kehamilan harus diakhiri. 8. Negatif apabila . Peny. 3. Dalam 20 menit kurang dari 2 gerak. <3 - PENILAIAN KESEJAHTERAAN JANIN ( dengan sistem skoring ). Gerak janin perhari < 10 / 12 jam. 4. 10. secara dini Pemeriksaan janin menggunakan variabel biofisik tinggal belum memberikan prediksi tepat tentang kesehatan janin maka perlu gabungan variabel biofisik. 6. NST reaktif Cairan amnion <2 <1 cm. 3. Terdapat 3 desc lambat dalam 10 men. Skoring biofisik menurut Manning. Suspicious. 9. pemantauan 69 . Cairan ketuban mekoneal. 1. Ketagihan narkotika. OCT positif menunjukkan adanya insufisiensi utero plasenta. adanya desc. Rh. PJT. Pernah mengalami janin lahir mati.keuntungan menentukan peningkatan vaskuler resisten. Post matur. 2. Pemeriksaan harus diulang 1-2 hari kemudian. Tidak terjadi deselerasi lambat. HT Khronis. 11. 2. dalam 10 menit tidak positif maupun negatif. terjadi akselerasi pada gerakan janindan frekwensi denyut jantung normal. Interprestasi : 1. Peny. Tata laksana : Nilai 10 ∗ Janin normal. 5. Nilai 2 + ( berlangsung selama 30 det ) Oksitosin Challenge test ( OCT ) Adalah Prosedur pemeriksaan dengan mengusahakan terbentuknya 3 kontraksi rahim dalam 10 menit. variabilitas janin baik. Positif. Skore evaluasi antenatal ( Sadovsky ). apabila : Terjadi dselerasi lambat. Jantung. 12. Tidak memuaskan. DM. Indikasi : 1. adanya desc lambat/ variabel. Keterangan: ad. NST non reaktif. Isoimunisasi. Paru kronis.

dapat minggu. C. Nilai 4 Nilai 02 Normal FHR Pattern Baseline : 120-160. Abnormal: 1. Adanya var descelerasi tanpa gambaran yang ominous. Pada KRT NST dilakukan setelah UK > 30 mgg. periksa estriol dan HPL. Repeated late. Tidak ada akselerasi. 3. 2. 4. ulangan NST tiap hari.P fetal outcome N/Abn >6 L/V desc AS>7 N/Abn Absent severe L/V absent Usually depr CTG ( menurut FIGO 1987 ) A. 3. 5. Nilai 6 ∗ Kecurigaan asfiksia kronik. ∗ Curiga asfiksia kronis. 5. 1.  Namun tidak setiap janin anemia berat mnjk pola sinusoidal/sebaliknya kadang pola 70 . 5. 2. Variablity 5-25 bpm. Sinusoidal FHR Pattern ( SFP )  Adalah diskripsi ttg gambaran / pola sinusoidal yang ditemukan. Adanya sinusoidal pattern. 4. Bila UK > 36 mgg terminasi kehamilan. Adanya 2 atau lebih akselerasi > 15 bpm selama 15 detik dalam 20 men. Abnormal FHR Pattern stres patern Akut Prolonge d N/Abn <6 L/V Desc/ absent Poss Depr sauste rP Baseline Var Periodik . Bila tetap lakukan OCT. ALADJEM mengusulkan protokol evaluasi janin antepartum. Bila dapat diingkirkan. Variability : > 6 bpm. prolonged. Tidak ada akselerasi ( > 40 ‘ ) 4.  Pattern ini bhbg dg janin hipoksia dan anemia berat. 6. B. bila UK < 36 periksa L/S ratio ∗ kecurigaan kuat asfiksia kronik akhiri kehamilan. 4. Bila terjadi hasil non reaktif/ pola sinusoidal janin dipersiapkan u/ dilahirkan. Baseline rate < 100 / > 170 bpm. 2. Tidak ada deselerasi. lakukan pemeriksaan maturitas paru. 2. pem diulang tiap 4–6 jam. pemeriksaan dapat diulang 1 minggu. Suspicious : 1. Normal : 1. Baseline var > 25 bpm tanpa adanya akselerasi. Nilai 8 ∗ diulang/ Janin normal. Periodic pattern : Absent or early desc/asc Fetal outcome : Vigorous AS >7. 3. Baseline rate 110-100 / 150-170 bpm. Bila 2 kali pemeriksaan janin gawat. Bila NST reaktif pemeriksaan diulang tiap minggu. Bila reaktivitas berkurang. Variability < 5 bpm ( 40 ‘ ) 3. severe variabel  deselerasi. Variability : 5 – 10 bpm ( > 40 ‘ ). jika ada oligohidramnion terminasi kehamilan. Baseline rate 110-150.

c. 2. Mengatasi infeksi  desiduitis/ korioamniotis. !!! Dengan VAS  tidak ada reaksi akselerasi. Dengan VAS akan didapatkan akselerasi dari pola FHR. Gol ca Channel bloker ( nifedipin )  hipotensi dan ganguan aliran darah uteroplasenta. Pada anak  hipotonia serta ggn nafas. Menghambat hantaran listrik antar sel. Antibiotika.150 dg osilasi yang teratur dg amplitudo 5-15 bpm.  SFP pathologi : baselie rate 110 . Frekw 2 . Berhubungan dg ger ger mulut janin yang ritmik ( terlihat pada USG ). Antiprostaglandin  penutupan dini ductus arteriosus dan mengganggu fungsi ginjal janin. - Bahan tokolitik menunda persalinan. 2. 1. 3. a. Beta mimetik  mengaktifkan reseptor beta 2 pd miometrium. oleh karena persalinan preterm spontan 70-80 % berkaitan dengan infeksi genitalia interna  pengobatan tokolitik disertai pemberian antibiotika meningkatkan efektifitas dalam menunda persalinan preterm. d. Efek samping bahan tokolitik. Memacu pematangan paru ( kortikosteroid ) untuk menurunkan morbiditas dan morbiditas BBL. Penundaan persalinan dengan tokolitik. Gol Betamimetik  ggn toleransi glukosa pada px DM. f. e. Kuman ( penetrasi sal CX )  kerusakan membran amniotik ( korioamniotis )  kerusakan lisosome  lepasnya E. - SFP Fisiologik : 1. c. 3. b.5 siklus / men. TINDAK LANJUTNYA DAN BGA ) PERIKSA FBS ( Hb PRETERM Prisip pengelolalaan persalina preterm : 1. Obat pemacu pematangan paru  betamethason 12 mg/im sehari selama 2 hari atau deksamethason 20 mg/im tiap 12 jam selama 2 hari atau TRH 400 mikrogram tiap 8 jam selama 2 hari. 71 . 2. d. Antagonis oksitosin  memblok reseptor oksitosin. NSAID  menghambat sintesa prostaglandin. Mencegah penggabungan bahan yang merangsang kontraksi dengan reseptornya. Bahan tokolitik  mekanisme kerja. Ethhanol  menghambat sekresi oksitosin dari neurohipofise. Baselin var yang datar ( flat ) Tidak ada daerah normal FHR var dan tidak ada akselerasi. 4. Prinsip kerja bahan tokolitik : a. 2. depresi nafas dan odema paru. Arytmia dan tachycardia. sinusoidal ditemukan pada janin yang sehat. 5. Antagonis ca  menghambat Up take ca pada sel miometrium. - Konsep terjadinya persalinan preterm Kuman di vagina / cx ( keadaan tertentu )  menghasilkan enzim Sialidase dan musinase  penetrasi kuman melewati lendir cx  dalam sal cx menghasilkan enzim Kolagenase dan elastase  merusak membran korioamniotik  invasi kerongga rahim 1. Gol. b. 3. Menghambat peningkatan kadar Ca bebas dl sitoplasma. 4. Mencegah sintesa / pelepasan bahan merangsang kontraksi.1. Magnesium Sulfat  mual/ muntah. Progestagen  menghambat hantaran antar sel miometrium  gap juntion menurun.

Servisitis Collagenase dan Elastase. Sialidase dan Musinase. desidua amnion untuk memproduksi sitokin IL 1 beta. Selanjutnya menghasilkan PGF 2 alfa dan PGE 2  bertanggung jawab kontraksi miometrium dan menurunkan resistensi CX. TK I ( antibiotika ) Desiduitis dan Korioamniotis. IL 8 dan PAF  efek biologis mengatur metabolisme AA mel jalur siklo oksigenase dan lipooksigenase. Vaginitis. Keadaan ini juga meningkatkan penyediaan AA. JALUR PERSALINAN PRETERM. IL 6. Kuman Gr negatif  endotoksin ( lipopolisakarida dan peptidoglikan )  meningkatkan biosintesa PG melalui aktifasi sel makrofage. 3 4. PGF 2 alfa bersama Estrogen  meningkatkan pembentukan gab junction dan reseptor oksitosin  penjalaran depolarisasi antar sel  peningkatan kadar Ca intraseluler  berperan pd kalmodulin  ca calmodulin  mengaktifkan MLCK yg berperan pada aktin dan miosin  pemendekan serat otot / kontraksi miometrium. PGE 2 Kolagenase MgSO4 PGF 2 alfa Res oksitosin ↑ Gab juntion ↑ ca intraselular ↑ Bakt + Beta mimetik/ PERLUNAKAN CX KONTRAKSI MIMETRIUM KONSEP TERJADINYA PERSALINAN PRETERM. desidua / chorion/ amnion bakteri + Indomethasin.Pospolipase A2 Arakhidonat. kerusakan membran korioamnitik  PROM. TNF alfa. 72 . 2. 6. Kuman ( jar chrioamniotik) juga dapat menghasilkan PLA 2. Gliseropospolipid PLA2 Asam arakhidonat.  beperan penyediaan asam 5.

8. CX. 9. Siklooksigenase TK II ( antiprostaglandin ) PLA 2 PROM PGF 2 alfa Estrogen PGE 2 MCSF. Kolagen menurun Servix ripening Aktin dan miosin. kolagenase meningkat. CSF. PAF. WBC Sel to sel gab junction Oksitosin reseptor Ca release. IL8 fibroblast. Tokolisis  menghambat kontraksi uterus. Antibiotika  Eradikasi kuman penyebab infeksi pada tingkat I dimana infeksi terbatas pada vagina. desidua dan selaput korioamniotik. Pengobatan ini ditujukan pada tingkat II dimana terjadi sintesa prostaglandin ( obat 73 . Kontraksi miometrium meningkat serviks Pembukaan dan pendataran PERSALINAN PRETERM 7. TNF. Selanjutnya menghasilkan PGF 2 alfa dan PGE 2  bertanggung jawab kontraksi miometrium dan menurunkan resistensi CX.Kerusakan membran Endotoksin Kerusakan lisosom makrofage IL 1. PGF 2 alfa bersama Estrogen  meningkatkan pembentukan gab junction dan reseptor oksitosin  penjalaran depolarisasi antar sel  peningkatan kadar Ca intraseluler  berperan pd kalmodulin  ca calmodulin  mengaktifkan MLCK yg berperan pada aktin dan miosin  pemendekan serat otot / kontraksi miometrium. Asam arakhidonat. IL 6. PGE2 bersama makrofage koloni stimulating faktor ( MCSF / CSF 1 ) dan IL 8 berperan sbg kemokin  mengerahkan PMN dan fibroblast pada CX merangsang sintesa / pelepasan kolagenase  kadar kolagen servik menurun  turunnya resistensi dan pelunakan servik  pembukaan dan pendataran serviks Konsep pengunaan obat menunda persalinan preterm.

II. Ini akan merangsang kel adrenal janin u/ memproduksi kortisol. IL I oksitosin. PJT dan kehamilan kembar.       74 . CRH juga dirangsang oleh NE.anti prostaglandin ) dan tingkat III dimana terjadi kontraksi uterus ( obat betamimetik dan antagonis ca ). kemungkinan mempengaruhi hidupnya dan rekurensinya. sedangkan di plasenta merangsang pbtk CRH. Kadar CRH – BP meningkat sesuai dg usia kehamilan dan kadarnya menurun drastis saat UK 38 – 40 mgg. Penanganan post partus. Ditujukan untuk mengurangi trauma seminimal mungkin untuk ibu. . Glukokortikoid menghambat pembentukan CRH di hipotalamus ( UB negatif ). 4. 2.Diberikan obat penekan laktasi. asfiksia janin.Ditawarkan pemeriksaan genetik dan otopsi. merangsang pembentukan PGE 2 alfa dan PGE. oksitosin. CRH merangsang aksis HPA sehingga menghasilkan kortisol dan DHEA. Penanganan antepartum. Penanganan intra partum.Bila kel diket. 3. Dilahirkan dengan persiapan orang tua / keluarga dan disiplin ilmu lain. Terminasi kehamilan. asetil kolin. CORTICOTROPIN RELEASINGHORMON  CRH dibentuk terutama di plasenta ( sinsitio trofoblast ) dan hipotalamus. CRH-BP mengurangi aktifitas CRH dg jalan mengikat CRH. KELAINAN BAWAAN JANIN   Penanganan KBJ : 1. E. DHEA dan estradiol oleh plasenta. obatobatan dan penyakit selama hamil. Pemeriksaan Ketuban u/ deteksi infeksi dan kelainan genetik.Explorasi penyebab / kemungkinan rekurensinya. CRH dan inisiasi persalinan : Peningkatan CRH  peningkatan kadar kortisol. CRH ( plasenta )  masuk sirkulasi janin akan merangsang aksis kel hipofise – kel adrenal janin ( HPA ) untuk memproduksi ACTH. sedang DHEA merupakan bahan baku estrogen di plasenta. maka ditentukan penyebab. Konsultasi dengan disiplin ilmu lain ttg kemungkinan korektibilitasnya. USG. angiotensin II. Ax tentang silsilah keluarga. Kortisol yang ada akan masuk ke plasenta dan merangsang produksi CRH. . NE. Pada keadaan stress ( janin + ibu )  merangsang pembentukan glukokortikoid. Kortisol yang dihasilkan berfungsi sebagai maturasi organ. Usulan Penanganan KBJ.Penapisan biokimiawi ( triple screning ) atau USG. . Peningkatan kadar estradiol diikuti peningkatan kadar PG. dengan cara : 1. 3. Pembedahan dalam rahim dan Tx genetik. partus preterm. CRH meningkat pada keadaan keadaan HDK. III. . I. kadarnya meningkat sesuai dg usia kehamilan. angitensin II dan asetyl kolin  peningkatan kadar CRH  partus prematur. 2. CRH pada janin juga merangsang hipofise untuk mengeluarkan CRH. . Perecanaan persalinan ( trauma seminimal mungkin untuk ibu ). CRH juga akan memperkuat efek oksitosin. reseptor oksitosin dan gap junction yang berperan penting proses persalinan.

Penurunan patologis tk ptbh janin. Nutrisi ( kolitis ulserosa. PJT sebelumnya. Intermediate. Klinis : TFU. B. Simetrik : lingk abd/kep menurun scr proporsional. HPL darah. 9. 2. peny kronis.5. Hipoksia ( asma. HDK.       Maternal. 2. Biokimia : Estriol urine. Fase I : Selluler hiperplasi = jumlah sel meningkat ( 0-16 mgg ). hepatitis ).18. 3. 5. 6. 7.  PJT  2/3 pada KRT. Fase Pertumbuhan Janin : 1.kejang. A. Gangguan tjd pd ptbh janin fase I. FETAL. Problem  Ada perbedaan pendapat dari segi etika. Evaluasi kesejahteraan janin  CTG/NST. protozoa ) Malformasi ( mikrosepali.asfiksia. Perinatal : Prematur. II. III. b. HT kronis. USG : UK/FL/Lingk abd/ AFI ( FL/lingk abd > 24. mengenal faktor resiko tinggi yang bhbg dg PJT. Pertumbuhan FU Tak adekuat. ger janin menurun. 4. nefrotik ). 3. malnutrisi. infark. I. Jangka panjang : RM. yang mengakibatkan fetus tidak mendapat potensi ptbh inherennya. ulama dan hukum perundangan. Evaluasi tumbuh kembang fetus. doppler s/d rasio > 1. merokok ) PERTUMBUHAN JANIN TERHAMBAT. 1. Bagaimana cara Diagnosa ?.IUFD. malnutrisi. 3. ptbh tak sempurna. Abn Kromosom ( trisomi 21. Penyakit khronis ibu. 8. gerak janin. Asimetrik : Lingk abd/ kep menurun scr disproporsional ( head sporring ). TBJ. II. Ptbh BB ibu. Penyebab : Penyakit ibu ( ekstrinsik ). Problem IUGR : a.aterm ). Renal ( Glomerulonefritis.KBJ dan terminasi kehamilan. Penyebab : kel kromosom. Terdiri 3 macam bentuk : 1.  Faktpr resiko : 1. 2. Dm ). ICH ) c. Insersi abnormal . mengakibatkan meningkatnya morbiditas dan mortalitas perinatal. cianosis heart diss ) vaskuler ( PE. 1/3 KRR. Hematologik ( Sickle sel ). ggn tjd pd ptbh fase III. Perokok. Kehamilan multipel. 3. inf kongenital ( bersifat intrinsik ). Infeksi ( vi. Fase III : Selluler hipertrophi : uk sel meningkat ( 32.13 ). Plasenta. N 22-24 ). Setelah diagnosis ditegakkkan keputusan terminasi / tidak diserahkan pada pihak keluarga setelah diberikan penjelasan secara rinci. anensepal ) 75 . Fase II : Concomitant hiperplasia+hipertropia = uk + jumlah sel meningkat ( 16-32 mgg ). Penyebab IUGR : I. aspirasi mekoneum. kehamilan mutiple. Lingkungan ( alkohol. 10. bakt. 2. Neonatal : Hipoglikemia. Penambahan BB tak adekuat. oligohidramnion. Mencari penyimpangan penyimpangan thd parameter ptbh janin normal .

2. Fetal activity : Biophisical profile. 4.28-32 mgg ) Sebab PJT : dibagi 4 kelompok : 1. ( 5-10 % )  malnutrisi. kesejahteraandan maturitas janin secara intensuf dan sistematis. insuff plasenta.  Hipoglikemia. 3. peminum/perokok berat. Kel C  Peny ibu dan disfungsi plasenta. Penyakit ginjal. pos miring. 4. ratio lingk abd/kep. CRL. perokok.  Riwayat peny khronis. lap lemak tipis. inf intra uterine. kulit kering. ( 30-35 % )  HDK. cardiovask. LMP JELAS NORMAL ABNORMAL LMP TAK JELAS SERIAL ASSESMENT FETAL ANOMALI EXCLUDED 76 . 3. anemia berat. Kel B  ok kombinasi kel ibu dan genetik. efek teratogenik. EFW intrafetal Indeks ponderal.Diagnosis PJT : A. Prosedur tndakan : Amnio/cordosintesis. Setelah lahir :  Bayi kurus dan panjang. Tirah baring. obat2 an. dopler. kongenital. Gestasional Age : GS. Perbaiki gizi ibu. ( harus DIAGNOSTIK IUGR ( MANNING ) DUGAAN IUGR PEMERIKSAAN USG FETAL MORFOMETRIK Lingkaran kep/abd. jumlah air ket.gr plas. malnutrisi. dalam kehamilan. Diagnosis dini keadaan PJT.  Penurunan ger janin. ( 40 % ). dimulai sedini mungkin .EFW.FL. 2. corionic villous sampling. Kel D  Penyebab tak diketahui. B. Penata laksanaan PJT :  Secara umum ditekankan pada : 1. Merencanakan persalinan pada saat yang tepat Evaluasi IUGR. BPD.  Penambahan BB ibu yang kurang. 3.  Untuk type asimetris tx antepartum yang mungkin memperbaiki outcome janin meliputi : Mengurangi ancaman peny ibu. 1. Obat 2 an. Kel A  ok kggl ptbh janin ( 10-20 % )  Kel genetik. kehamilan mutipel. Profil Biofisik.  BB kurang dari seharusnya sesuai UK. 2. otot hipotropi. proportion. Pemantauan antenatal thd ptbh. 1. anomali secreen FUNGSIONAL ASSESMENT AFI. 2.  FU dan parameter umbilikal tidak sesuai dg tuanya kehamilan. Pertumbuhan : SerialBPD. 4.

Gerakan janin menurun. Tujuan : ASUHAN ANTENATAL. Pemantauan kesejahteraan memburuk. tanda persalinan dan tanda kelainan atau kegawatan. - janin 77 . Melakukan pemeriksaan obstetri. 1. Pemeriksaan laboratoris. dengan cara : Melakukan Anamnesa secara cermat. Menentukan UK dengan cermat  dg rumus neegle. perawatan payudara. KIE dan rencana persalinan. KRT/ ST ). Pudji R. kunjungan berikutnya sesuai UK. Melakukan langkah untuk memantau kesehatan ibu dan janin Melakukan KIE ( nutrisi. Mengisi dan menilai skor dr. 2.2 MINGGU GOOD PROVEN IUGR NORMAL GROWTH GOOD ABNORMAL GR IUGR PROVEN IUGR Fungsional Assesment Normal Serial Assesment Fungsional Assesment Abnormal Abnormal Profil Biofisik (< 4 ) Oligohidramnion Abnormal Ratio Lingk Abd / Kep Fetal Biofisik Frequently Mature Delivery Min Trauma Delivery ( Jika Uk < 25 Mgg ) Delivery pemeriksaan tambahan – konsultasi dan tindakan. KUNJUNGAN BERIKUTNYA. KUNJUNGAN PERTAMA ATAU AWAL. pemeriksaan USG / NST bila perlu. 3. Melakukan pemeriksaan fisik umum. menentukan resiko kehamilan ( KRR. II. 2. Terminasi dilakukan jika : 1. - menjamin agar tiap kehamilan berakhir dg kelahiran bayi sehat tanpa mengganggu kesehatan Ibu. AX ulang ( bila ada perbedaan dg pemeriksaan. Melakukan seperti kunjungan awal secara singkat. I. PENANGANAN KEHAMILAN LEWAT WAKTU. Bila KRT/ST  sesuai KRR ditambah penanganan sesuai polecy dan rencana persalinan. Usia kehamilan 42 mgg atau lebih. 3. USG (KP ) Merencanakan rencana perawatan dan persalinan ( tergantung resiko dan UK ) Bila KRR : diberikan Fe dan Imunisasi.

℘ Anti Hbc : Bila kehamilan akan dilakukan terminasi maka terminasi dilakukan pervaginam. Gerakan janin terasa pertama UK 16-18 mgg. Problem  sekitar 50% HPHT tak tepat. Adanya abrasi kulit selama proses persalinan. II. Tertelannya darah ibu selama persalinan. Tertelannya cairan amnion yang infeksius. menilai jumlah dan kualitas air ketuban serta keadaan plasenta. Memilah  UK dapat/ tidak dapat dipercaya. 3. terapi suportif dan penanganan lingkungan px. Atau UK dipastikan dg USG sebelum 28 mgg. III. Penularan mel selaput lendir.    Mekanisme penularan : a. TM III 76 %. biasanya bersamaan dg anti HBc.  Cara penularan perinatal : Pemindahan inf VHB dari ibu hamil kpd anaknya dapat sebelum . 4. sembuh/ setelah imunisasi. Pem Bimanual pertama UK 10 mgg. ℜ Hbc Ag. bila positif berarti terdapat kekebalan thd VHB. 2. dan djj terdengar dg stetoskop de lee pada UK 20-22 mgg. Penanganan Ante Natal. DJJ terdengar 12 mgg dengan doppler atau 30 mgg setelah DJJ terdengar.   HEPATITIS B PD KEHAMILAN 78 . ϑ Efek TM I-2  Penularan verikal < 10 %. menilai nilai apgar. saat atau setelah persalinan  penularan vertikal/ fetomaternal. VHB secara utuh  partikel dane. Melakukan observasi ketat selama proses persalinan. Penanganan post partum. urine gelap dan hepatomegali  tegakkan diagnosa. gerak pertama dan pem USG yang pernah dilakukan ). KB dan pola haid. d. kel dapat 1-2 mgg sebelum timbul ikterus. nausea. Penilaian skor pelvik dan TBJ. ϑ Tidak ada efek teratogenik maupun kondisi akut pada janin. ϑ Jika ada kel : Ikterus. Kebocoran pada plasenta. malaise. c. PROTAP PENANGANAN KLW. mencari tanda post matur ( clifford ).4. pemeriksaan pertama kali atau test kehamilan. muncul bbrp minggu setelah HBs Ag negatif. e. vomitus. b. I. Penanganan intra partum. Tes kehamilan positif setelah 6 mgg HPHT. terminasi per abdominam apabila ada kontra indikasi atau keadan khusus. - VHB termasuk gol Hepadna virus. Petanda serologik VHB : ℵ HBs Ag  Petunjuk infeksi VHB. Bekerja sama dg neonatologi apabila diperlukan tindakan resusitasi dan penilaian skor Dubowitz. tdd pembungkus luar HBs Ag ) dan nukleokapsid ( HBc Ag dan Hbe Ag ). Pemeriksaan USG dan NST. nyeri otot/kepala dan demam ringan. Usia kehamilan dapat dipercaya apabila ada 2 kriteria berikut : 1. Melakukan penilaian kesejahteraan janin dg gerak janin. Bila terjadi penyulit pada ibu. ℑ Anti HBs  Ig G timbul setelah kontak HBs Ag. penularan Horisontal : Parenteral ( kulit) dan non parenteral ( mukosa ). Menilai ulang UK ( HPHT.  Manifestasi Klinis : ϑ Keluhan : Anoreksia. ϑ Dapat menimbulkan partus prematur.

Klinis : Antepartum . mis kel kong. IUFD/lahir mati. Melakukan pemeriksaan secar rutin HBs Ag pada semua ibu hamil. hepatosplenomegali. 50 %. IUGR dan kel kongenital . hidro/mikrocephalus. Imunisasi segera setelah bayi lahir. Dan terjadinya serokonversi enjadi anti Hbe merupakan petanda peny mulai reda. Acquired ( didapat ) : lymfadenopati. bila +  beri HBIG dan vaksin setelah lahir. Pd TM I  Abortus. wanita hamil inf TORCH  janin / bayi. citomegalo vi. CMV : mikrocephali. Laboratoris :    79 . 2. 4. Pencegahan inf VHB perinatal : 1. rash kulit dll. HS  menyerang CNS janin  cacat fisik dan mental. TM II  Prematuritas. 3. diulang 1 dan 6 bl. kel fungsi organ. ⊗ Hbe Ag  bila positif mnjk infeksious dalam penularan baik vertikal/horisontal.5 ml ( im ). nyeri tengkorak. baik yg tjd saat ini ataupun masa lalu yang telah diikuti kesembuhan. Bila bertahan hidup  RM. vaksin diberikan selambatnya 7 hari pasca persalinan ( dianjurkan diberikan segera setelah lahir pada sisi berlawanan u/ mempercepat efektivitasnya). Rubella. TOXOPLASMOSIS PD BUMIL. chorioretinitis. Ibu : Inf saat hamil. Penata laksanaan : Konservatif. Bumil HBs Ag +/-. penyakit masih aktif. 4. 2. tuli dan kel jantung bawaan. chorioretinitis. calsifikasi serebral ). syndroma sabin ( Convulsi.Adanya antibodi humoral thd Hbc Ag dan mnjk adanya kontak dg inf VHB. tuli. imunisasi aktif. Toxoplasmosis : Hidro/mikro cephali. TM I  abortus. hindari obat hepatotoksik dan jaga keseimbangan cairan/ elektrolit. TORCH  Infeksi Toxo. Bayi : IUFD. Hydrocephalus. Mempengaruhi Infertilitas dg cara mpgrh lingk mikro zalir peritoneal infertilitas idiopatik. HS : Mikrocephalus. 2. HBIG  diberikan selambatnya 24 jam pasca pers 0. TM II-III  Prematur. kel cong. def imunitas.       Faktor resiko : 1. Manifestasi Klinik : 1. kalsifikasi intrakranial ( Trias ). bila HBe Ag . bila timbulnya dg HBs Ag mnjk individu tersebut tidak infeksious. Akibat pada janin/ bayi bila bumil inf TORCH : 1.Biasanya disertai HBs Ag / anti Hbs Ag positif kec periode window. HBe Ag +  100% menular pd bayi.16 cc/kg sp 6 bl. 2. Rubella : Katarak. bukan dari Vi hidup. .kematian bayi baru lahir. Bumil dg HBs Ag +. Diagnose : 1. 2. chorioretinitis. Kongenital . periksa HBe Ag. Persalinan dilakukan sesuai indikasi obstetris. Kehamilan dan laktasi bukan merupakan kontra indikasi pemberian imunisasi He B  ok berasal dari surface Ag yang inert. dll. Pencegahan inf VHB pada neonnatus saat persalinan . ⊕ Anti Hbe  Adanya antibodi humoral thd Hbe Ag. IUGR. diulang setiap bl 0. 3. HBe Ag ..   Bumil dg HBs Ag +. Epilepsi.

Serologis > dominant. A.IUGR.  Pengaruh Toxoplasmosis  Kehamilan . Rubella. Biopsi kel limfe. I.  F.  Janin : Asimpt ( 60 % ). nyeri kep . abortus/ lahir mati/IUGR.  80 . Toxoplasmosis 1.  vaksinasi wanita ( 15 bl )  Sebelum hamil ( 2-3 bl ). transplasenta dan transfusi/transplantasi.. Pengobatan : 1. 50-80% manusia dewasa memiliki Ab. Serologis. Patogenesis . Gejala klinis  Ibu dan janin. B. Gram. 2. Terapi  simptomatis. Spiramisin. Simptom : Kelelahan.  2.  Limph’pty.  F. Ig. jika serokonversi  TX. 2. makulopapular.  Okista : diusus kucing ( host def ).  Trophozoit  kista yg termakan pecah. malaise. II. Diagnosis :  Inkubasi : 14-22 hr. Isolasi  trop. Trias. 3. Serologis. Manifestasi klinis :  Ibu : Asimptomatis.  Serologis. biopsi kel. Ig M dan ig G neg  ulang/bl. Pencegahan :  Imunisasi pasif/aktif.  Membekukan / mendinginkan daging.dan Ig G +  ulang interval 2-3 mgg. Diagnosis : 1. panas. Etiologi dan Epidemiologi :  Toxoplasma Gondii. Pengaruh kehamilan  Toksoplasmosis : Kehamilan terjadi supresi imunologis  multiplikasi.  Kista  berada di organ seumur hidup. 2. Epidemiologi : DNA vi. Sekunder  Peningkatan Ab. Kultur. Pencegahan :  Memutus rantai hidup toxopl gondii. Klindamycin  Penatalaksanaan : 1.  Ibu dg riwayat BOH  cari kemungkinan toxoplasma.  Hindari kontaminasi.  isolasi virus. 3. Abortus. parasit. diulang dg interval 2 mgg sp melahirkan. dieskr mel tinja. primer  mulai timbul Ab. Pem. M +  Spyramisin 2-3 gr selama 3 mgg. 3. Lahir mati. C. jika tetap/ menurun TX . Tersier  Inf kronik 3. III. Ig M .limph’paty. Citomegalovirus. Sulfonamide + Pirimetamine. Prematur. jika titer Ig G meningkat di TX.     Langsung dg sentrifuge cairan tubuh  imunoflourescent.  F.  Infeksi pd manusia  Transmisi oral. Prevalensi : 2-51%.

3. Terjadi pd mgg 2-8. KPP < 12 jam.Penyebaran dapat secara sex/transfusi. 2. D. kontak saat persalinan )  Abortus/ prematuritas. pasti isolasi vi dari lesi. ggn ptbh.  Infeksi neonatal. Herpes Simplex. 81 . Periode fetus : Akhir mgg ke 8 sp aterm. Anti MO Nitrofurantoin TMP Erytr Aminoglikosida Gentamisin kanamisin/str eptomisin/ tobramisin Khloramph Anti jamur Mikonazole. Ada 3 Periode penting pengaruh obat terhadap janin : 1.  PMS  inkubasi 2-12 hr. 3. 2. Seksio jika inf aktif. Antagonis as folat OBAT OBATAN DALAM KEHAMILAN  Teratogen  Unsur/faktor apapun pd janin akan menimbulkan perubahan permanen thd bentuk/ fungsi pd janin. Nistatin. vag. Golongan/ nama prep. spiramisin Kinin Katego ri Efek samping B C B D C D An. vulvitis. Kategori X : Jelas menimbulkan resiko pada janin. Periode Ovum ( preembrionik ) : sejak fertilisasi sp implantasi. C. 5. Abortus. B. Asiklovir. Infeksi intrauterin 95% lahir asimpt. inf pd wanita hamil  IUFD. Amfoterisin B. namun manfaatnya lebih besar. kategori C : Ada efek berbahaya pada binatang. Klasifikasi obt menurut FDA : Kategori A : Penelitian pada janin manusia tidak mnjk resiko. Efek obat teratogen  Abortus. Kategori B : Penelitian pd manusia maupun binatang tidak mnjk resiko yang berarti/ mnjk efek pd binatang tapi tak terbukti pada janin manusia/ tidak Pendengaran  D B B B C C C X Grey baby syn  1. klotr. PAN  sering u/ menentukan infeksi aktif. 4.malformasi.  90 % subklinis. Terapi : Perawatan lesi. Periode Embrio ( mudiqah ) : paling rentan ok terjadi organogenesis  kel kong mayor. karsinogenesis/ mutagenesis. Hanya 5% timbul Gx mis tuli dll. pengaruh pd periode ini  kel kong minor. tetapi pd janin manusia belum terdata. servicitis dll menyebabkan :  Infeksi pd janin ( mel plas. IV. Hemolitik. prematur. Epidemiologi :  Type 1 inf mulut.  Gejala : Asimptomatis. A. kategori D : Terbukti resiko bagi janin manusia. resiko pada binatang tetapi belum terbukti pd manusia. Diagnosis : Gx klinis. type 2  genitalia. Griseofulvin Anti parasit Metro. Gejala klinis :  Ibu : Uretritis.

Tak dapat dikasifikasikan.3 gr/lt dl 24 jam. Transient HT adalah Timbulnya HT pd kehamilan tanpa adanya gejala PE/E. Warfarin Heparin Anti asma Anti kejang Fenitoin Phenobarb carbamazep As. c. 5. e. 2. Tidak berhubungan langsung dg kehamilan  HT kronik. 4. Diet. Superimposed PE / E adalah timbulnya PE/E pd HT kronik. a. 1. HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN Klasifikasi / batasan. Edema adalah Akumulasi cairan ekstravaskuler secara menyeluruh bersifat independent mempunyai nilai 1 + pitting odema setelah istirahat 12 jam/ kenaikan BB 2½ / minggu. Pathogenetik/ patofisiologi.Kloroquin Anti virus Asiklovir Tx Cardio vask Digoksin Propanolol verapamil/ nifedipin. PE/E pd HT kronik / superimposed. vaproat Anti diabet OAD Insulin Diuretika Lasix/HCT Antimuntah Vit A Anti thyroid PTU radioiodine Hormonal Andr/Estr Klomifen kortikostr DES OC C  C B/C C C C C D B/C D D-X D-X D D B C X D X D X B X D  walfarin syndr  Hidantoin syn sindr carbazp     mulai mgg 14  Hipertensi adalah Kenaikan desakan darah sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg. Imunologik. Pada PE terjadi : 82 . 1. HT Kronik adalah HT yg ditemukan pd kehamilan 20 mgg dan menetap setelah 6 mgg pasca persalinan. Ischemia plasenta. gejala hilang setelah 10 hari post partus. Thrombosit. Eklampsia adalah Adanya kejang atau koma pd PE dan bukan disebabkan kelainan neurologis.  Peningkatan tonus pembuluh darah  vasokontriksi pembuluh darah. Penurunan kadar Angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler. Kerusakan sel endothel. 6. 2. Proteinuria adalah Prot dalam urine > 0. b. Penurunan kadar prostasiklin. dan/ TD > 140 / 90 mmHg. Radikal bebas. 7. Berhubungan langsung dg kehamilan  PE/ E. 3. TEORI TERJADINYA PE. d. Transient HT. Pre eklammpsia adalah Hipertensi disertai proteinuria dan edema dalam kehamilan setelah khml 20 mgg / segera setelah kehamilan. Genetik.

C. Perbaiki KU ibu dan anak seoptimal mungkin. Hipovolemia. Hentikan kejang dan cegah kejang ulangan. AKHIRNYA TERJADI HT. Melahirkan bayi sehat. Vasokontriksi pembuluh darah.  Infuse catecholamine. b. Mencegah dan atasi komplikasi. Mencegah kejang. ) 4. ( Prostasiklin bersifat vasodilator dan mencegah agregasi thrombocyt ). Hipovolemia intravaskuler. 3. cara pemberian : a. Akhiri kehamilan. Perubahan histopatologik pd organ penting.Penurunan kadar prostasiklin.  Dibagi : PEB dan PER. 3. 3. a. 2. Predisposisi PE/E.  Isometric exercise test. Tujuan perawatan PE : 1. 9. Mengakibatkan menurunnya sintesis Angiotensin II. 4. 2.  Dikatakan PEB bila ditemukan 1 / lebih gejala sbb : 1.  Roll over test. Vaskuler peka terhadap bahan vasoaktif. gemelli. Perfusi uteroplasenta. Proteinuria > 5 gr / lt atau + 4. Oliguria ( < 500 cc/ 24 jam. Terjadi PJT. Pada kehamilan normal terjadi kenaikan vol plasma s/d 40 %. 4. Dengan kadar 4-7 mEq/L sudah cukup mengatasi dan mencegah kejang dg cara memblokir atau mencegah pengeluaran astyl kolin pada NMJ. Apabila kejang ulang diberikan 83 . Umur ekstrim. 2. Gangguan visus atau serebral. c. Primigravida. B. Hiperplasentosis ( Mola.  Infuse vasopresin. 2. e. Riwayat keluarga PE/E. 6. b. Edema paru dan cyanosis. 3. dalam persalinan / nifas yg ditandai dg timbulnya kejang ( tonik klonik = grandmall ) dan / koma yg sebelumnya menunjukkan gx PE. DM. Dosis ulangan : 5 gr 40 % ( im ) tiap 6 jam. 5.  Penyulit kehamilan akut dapat terjadi ante. Thrombositopenia. Otak. Hematologik. Penyakit ginjal/ HT sebelumnya. Nyeri epigastrium/ kuadrant kanan atas. 4. 1. 1. Ginjal. 7. c. Dengan akibat meningkatnya Thromboksan. Desakan darah > 160/110 mmHg. pada PE terjadi penyusutan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah  hpoperfusi jaringan / organ penting. Ad 1. PREEKLAMPSIA. Prediksi dini terjadi PE/E. hydrops ). Sistem hematologik. A. D. Mencegah ggn fungsi organ vital. Dosis awal : 4 gr 20 % ( iv ) pelan selama 3 menit. 5.  Cold presor test. diberikan hanya sekali. diteruskan s/d 24 jam PP atau bebas kejang. 3. intra / post partus. bayi besar. disusul 10 gr ( im ) 50 % terbagi Bo ka/ki. EKLAMPSIA Adalah kelainan pada wanita hamil . 4. Apabila ada kejang ulang dapat diberikan 2 gr 20 %. Kerusakan hepatoseluler.  Flicker fusion test. 8. Mencegah pdrh intrakranial. Prinsip Penanganan : 1. Obat obatan digunakan adalah : 1. MgSO4. Thrombositopenia berat. 2. 3. d.

Pemberian antihipertensi untuk cegah komplikasi neurologis ( kejang.5 .Reflex patella positif. Obat yg dapat digunakan sbb : 1.5 – 2 gr/kg/hr dibagi dalam 4 dosis. Diazepam. 3.12 jam setelah induksi belum masuk fase aktif atau ada kontra indikasi OD. maka persalinan diakhiri dg syarat yg ada dg trauma seminimal mungkin. b. Apabila px belum inpartu / pada fase latent dilakukan amniotomy + OD. 1. sekitar 15 menit setelah pemberian obat antikejang. dosis awal : 20 mg ( iv ) pelan selama 4 menit. dilakukan amniotomi selanjutnya diikuti sesuai kurva friedman. Nifedipin. Diberikan hanya apabila MgSO4 gagal mengontrol kejang. 2. penurunan tidak boleh lebih dari 25 % dari tensi awal.5 mikrogr/kg/men.25 )  2 tab  diulang 3-4 jam kemudian 1 tab. Kalau sudah diberikan pengobatan diazepam diluar : .apabila kurang 3 jam. 12. Cara pemberian sbb : 1. Tindakan SC dilakukan apabila : . Apabila sudah dalam fase aktif. apabila timbul kejang ulang dapat diberikan MgSO4 2 gr 20% ( iv ). 25 mg ) 6. 2. 5. maka pengobatan diazepam diperhitungkan dan dapat dilanjutkan. a. ICH.. 4. Dubutamin 2. Ad 2. GCS. Nitrogliserine. Ad 4 : Akhiri kehamilan. diberikan bila didapatkan payah jantung. 2. Hydralazine hidroklride. ( 1-2 amp IV. Lanoksin ( tab 0. Diuretika. Apabila didaptkan tanda / edema otak dapat diberikan manitol 20 %. Pengobatan diberikan s/d 12 jam PP atau 12 jam bebas kejang. dilanjutkan 4x1 amp iv ).Apabila lebih dari 3 jam. ( Nadi > 120 x/men ). . dilakukan pemeriksaan : 1.Adanya kemacetan persalinan setelah dilakukan tindakan diatas.diphenil hidantoin 100 mg bolus ( dilarutkan dalam aqua 20 cc ) selama 7 menit. Kardiotonika. . sehingga tahanan vaskuler menurun. 4. 3. bila kejang ulang diberikan pentotal 5 mg/kg BB/iv pelan. 2.Tidak ada depresi nafas ( RR > 16 x/menit ) . c. 84 . diberikan apabila didapatkan edema paru. pemeriksaan status obstetri dan pemberian obat lain yg perlu. setelah px tenang. . ACE inhibitor ( captopril . maka diberikan tx MgSO4 / diazepam dosis penuh. Mencegah dan mengatasi komplikasi a. dimasukkan setiap dosis selama ½ jam. disusul 40 mg dalam 500 ml D5 % dg tetesan 30 tts/men. Syarat pemberian SM : . . pemberian 10-20 mg ( PO ) dapat diberikan setiap 3-6 jam kalau dianggap perlu. 5. Dosis awal 10 mg.Ada kalsium glukonas ( sebagai antidote ). Ad 3 : ps infus RD% 5 ( 60 – 125 cc / jam ) dan pasang CVP. Merupakan Ca channel blocker yg mempengaruhi otot polos arteriol. d. laboratorium ( sesuai protap ). Labeolol. 3. Sodium nitropruside. Obat anti hipertensi. Diberikan apabila tensi penderita dg Diastolik > 110 atau T 180/110. psg DC. edema otak dan ggn penglihatan )  Dengan cara menurunkan TD diastolik s/d < 110 dan sistolik < 180. Apabila syarat mengakhiri persalinan dipenuhi. .Apabila diazepam tidak tersedia.Produksi urine tidak kurang 25 cc/jam. tx dapat diteruskan dg MgSO4 10 gr 50% ( im ).

Kriteria 1 TD Diastolik Sistolik Nadi T rect RR 110-150 > 200  2 90-110 140-200 3 50-90 100-140 darah tepi ( + Burrcell. sbb: 1. akhiri 9 atau nilai 1 sebanyak 2 atau lebih. Gejala klinis :  Malaise. jika 6 jam tidak ada perbaikan persalinan dipertimbangkan untung ruginya. Hellgren dkk mengunakan sistem skoring untuk mendiagnosis DIC.5 Ireggular 5-7 80-99 < 38. LDH > 600. tenesmus.000 ) Angka kejadian :  5-10% ( PEB ) dan 10-30 % pada Eklampsia. Schistosit dan Fragmented sel ) dan penurunan kadar haptoglobulin. peningkatan enzim hati dan rendahnya platellet.  Gejala lain : Kejang . 4. ( < 100. ( SGOT > 18. Aspartat aminotrans-ferase > 70 U/L ) Low Platelled count. Sibai  DIC : Thrombositopenia. akut fatty liver. HELLP SYNDROME Suatu kehamilan dg pre eklampsia disertai gejala hemolisis. FDP > 40 mikrogram/ dL. 8 atau kurang Pertimbangkan perlunya terminasi atau tidak Persalinan ditunda.  Peningkatan berat badan yg berarti. Primi pd UK 32. Hiponatremia. Jumlah Thrombocyt < 100.5 mgg.000.29 GCS >8 Skor total dan tindakan : 10 / lebih Saat optimal persalinan. NB : Jika didapatkan 3 kelainan tsb diagnosis DIC manifest dan jika ditemukan 2 kelainan  dugaan DIC.  Nyeri ulu hati/ perut kanan atas.  Gejala viral syndrome like simptome  HT/ Protein urine -/ + ringan. Aktifotas antitrombin III < 80 %. Pemanjangan waktu protrombin ( > 14 det ) dan thromboplastin partial ( > 40 det ). Ditandai dg adanya :  Hemolisis. GGA. ditandai adanya Bilirubin total > 1. 3.b. Angka kejadian DIC pada sindroma Hellp sekitar 15 %. ruptur hepar dan DIC. Ada fetal distres ( janin aterm ). 5. Hematemesis/melena. multi 33. Gambaran 85 . Kadar fibrinogen < 300 mg/dl. 2. ( Peningkatan thrombin time ). SGPT > 22. > 120 > 40 40 x < 16 x 3-4 100-119 38.2). Elevated liver enzime.2 mgg. Komplikasi perawatan Syndrome Hellp : Hipoglikemia berat. Sekitar 70% terjadi pada antepartum. perdarahan gusi. pada penderita dg ggn kesadaran pengakhiran persalinan didasrkan pada kondisi ibu sbb ( sesuai VS ) :  Skor Vital ( VS ). hematuria. Fibrin split product + ( > 40 mg/L ) atau Ddimer ( > 40 ug / dl ). kejang. Fibrinogen < 300.4 16 .

Efusi pleura. Menurunkan pemecahan thrombosit di limpa. UK < 34 mgg tetapi kondisi ibu atau janin memburuk. sedang pada PE + Hellp sindrome terjadi peningkatan yang berati ( PI : 1. 2.17. Solusio plasenta. Pengendapan Fibrin pd Liver  Nekrosis sel Liver  Peningkatan enzim liver. Ruptur hematome hepar. sedang Renin. menurunkan perlekatan thrombosit pd endotel pembuluh darah yg mengalami jejas. 5. DIC. evaluasi kesejahteraan janin. b. uterine aktivity dan peningkatan uteroplasenta blood flow. Pada preeklampsia PI : 1.83 ). Perabdominam jika : UK < 32 mgg dg PS jelek. Ablatio retina.  Prostasiklin  Penurunan vasokontriksi. 6. Memperbaiki pergerakan trombosit. Spherocyt dan Triangular sel  Mudah pecah / Hemolisis. Konservatif : apabila tidak didapatkan tanda tanda DIC. Renin. A II. kemudian membuat keputusan tindakan : a. pltelled agregation. Penanganan Penderita Dg Sindroma HELLP : Setelah mengadakan penilaian dan stabiliasi KU ibu. Hemolisis dapat terjadi akibat mikro Angiopaty hemolitik anemia  Burr sel. Efek langsung terhadap endotel pembuluh darah ( mekanisme reologi ). PS jelek. 3. kondisi ibu cenderung memburuk. Komplikasi yg serius terhadap ibu. riwayat operasi sesar sebelumnya. 4. 7. Akibat penurunan prostasiklin  Thrombosis lokal pd uteroplasenta. Doppler USG dapat digunakan u/ mengetahui ada/ tidaknya hellp syndrome dg cara mengukur pulsatility indeks ( PI ) dari arteri Hepatika kmunis. Thromboksan  bekerja sebaliknya. 4.36 minggu )  1. Angiotensin II dan Prostasiklin menurun.hipoglikemia berat ( akibat akut fatty liver ) sp koma. Prostasiklin dan vol darah akan meningkat. bersifat asetilasi pd enzim siklooxigenase yg menyebabkan kadar Thromboksan A2 berkurang produksinya  Kerusakan sel Endothel PD  Aktivasi proses pembekuan darah  Pemakaian thrombocyt meningkat  Jumlah Thrombocyt menurun  Gangguan faal hemostatik ( Konsumptif coagulopaty ). paru janin belum matur dan sindroma HELLP yg ringan. 3.  Normalnya pada kehamilan terutama pada TM II akan terjadi : Penurunan TD. OD gagal. GGA. malpresentasi. Terminasi : UK > 34 MGG. Sindroma HELLP disertai DIC. ( Aspirin dosis rendah 1-2 mg. Kematian ibu. Paru janin sudah matur.  Pada PEB terjadi TD yang meningkat.63. Penggunaan kortikosteroid untuk memperbaiki sindroma HELLP melalui mekanisme : 1.     86 . pemerksaan laboratorium. Edema paru. 2. Patogenesa  tak jelas. 8. PI kehamilan Normal ( 24 . al : 1.

+2 21 .  Cara membaca data : Tentukan asidosis / alkalosis. BE Asidosis < -2 . Asidosis metabolik : shock. pH. PCO2 Hiperkarbia 45 . Alkalosis metabolik : muntah berlebih dan drainase cairan lambung > 1000 ml.5 perlu segera mendapatkan koreksi nabic.35 .7. hal ini jika berlangsung lama dapat menimbulkan oksigen toxicity. pCO2 dan BE.  Penyebab ggn keseimbangan asam basa : A.2 > Alkalosis. gagal nafas akut dan obstruksi jalan nafas. arytmia ventrikuler serta vasodilatasi PD otak  menyebabkan aliran darah dan tek darah intrakranial meningkat.  pO2 < 80 mmHg menunjukkan keadaan hipoksia yang menyebabkan sel mengalami metabolisme anaerobik.  Bahaya gangguan asam basa  asidosis dapat menyebabkan kadar kalium darah naik dan hiperkalemia diperberat oleh asidosis. Penyebab primer..45 > Alkalosis.35 . Gambaran penyimpangan hasil analisa gas darah apakah sudah terjadi kompensasi atau tidak dapat mgnk diagram ERS pH Acidosis < 7. berarti sudah ada usaha kompensasi. hipoksia jar dan gagal ginjal akut.45 -2 . 2. B.7. Perubahan ECG muncul jika kadar K > 6 m Eq/L. sebaliknya jika p O2 > 100 menunjukkan hiperoksia.45 35 . Alkalosis respiratorik : Hiperventilasi. kuncinya baca pCO2 : jika menyimpang searah dg pH  respiratorik. baca BE : jika menyimpang searah dg pH  metabolik. Tentuka sudah terjadi kompensasi / tidak. Asidosis respiratorik: Hipoventilasi.  pCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokontriksi PD otak dan penurunan aliran darah keotak dan menyebabkan hipoksia otak. C. 3. D.ANALISA GAS DARAH  Empat parameter pokok u/ dx keadaan akut dan memulai terapi adalah : pO2.  pCO2 yang tinggi dapat menyebabkan koma. jika pCO2 / BE sudah menyimpang kearah yang berlawanan dg pH.25.100 7. Cardiomiopati diklasifikasikan berdasar faktor penyebab maupun secara 87 .  pH < 7. KARDIOMIOPATY PERIPARTUM PPCM Adalah keadaan adanya payah jantung yg tidak dapat dijelaskan dan terjadi pd wanita akhir bulan kehamilan atau sesudah melahirkan ( tanpa riwayat sakit jantung sebelumnya serta tidak diket penyebab lain sakit jantungnya ). dosis diberikan secara IV dibagi dalam 2 dosis dan diulang selang 30-60 menit. peningkatan BE ( < 2 ) akibat proses kompensasi tidak perlu nabic.20 dan BE < . dosis yang diberikan 1/3 x BB x selisih BE = ….35 Hipokarbia.  Pemberian nabic digunakan pada kasus Asidosis metabolik sedangkan proses sekunder 1. Harga normal penilaian analisa gas darah adalah sbb:  p O2 pH pCO2 BE HCO3  80 .

Tirah baring dg posisi setengah duduk/penuh . Dilatatif ( paling sering dan dapat terjadi pada kehamilan ) 2). riwayt keluarga serta HT dan faktor imunologis. agen inotropik dan vasodilator. 2.         Penata laksanaan : I. III. antibiotika serta obat mukolitik juga diperlukan. palpitasi. Antepartum. infeksi virus ( coxsackie / echo vi ) dan mekanisme autoimune. adanya ronchi pulmonal basal. Berdasar penyebab ada 2 yi Primer ( etio tak diket ) dan sekunder ( yi akibat penyakit sistemik ) sedangkan berdasar klasif fungsional dibagi yi: 1). LV out flow tract meningkat dan kadang didapatkan thrombus pd ventrikel kiri. Orthopnea. asites. PE. Gambaran ECG tidak spesifik. Adanya payah jantung diakhir bulan khml sp 5 bl post partus.  Penggunaan digitalis  meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi miokard. Teori populer saat ini : didasarkan pd keadaan overload cairan. glomerulonefritis.  Frekwensi kejadian tertinggi pada 2 bl antepartum sp 6 bl post partus ( tu 2 bl ) dan hanya 7-15% terjadi pada antepartum.  Pemberian oksigen. kongesti vena pulmonalis sp odema paru dan kadang didapatkan edema paru. Restriktif/ infiltratif. PND. Beberapa faktor predisposisi al : Multiparitas. malnutrisi. Pemberian oksigen.  Optimalisasi fungsi hemodinamik maternal dg menaikkan fungsi miokard seperti preload ( dengan furosemide ). infeksi virus. beri-beri. gallop dan Hipertensi serta disrytmia. H >. Peningkatan CVP. Intrapartum. 88 . Gambaran Laboratoris maupun patologi anatomik tak spesifik. Gejala klinis : DOE. Denagn echo two dimensional dapat    terlihat jelas dilatasi rongga jantung. 3. nyeri dada dan hemoptisis. gambaran Rotgenologis : berupa pembesaran jantung. kontratilitas dan afterload. Etilogi tidak jelas. penurunan fungsi ventrikel kiri ( Ejection fraction maupun mean fractional shortening ). WHO menambahkan adanya kriteria echo yi adanya dilatasi rongga jantung. penutupan katub mitral maupun tricuspid yg tak sempurna ( akibat dilatasi anulus katub ). adanya thrombo emboli dapat diberikan profilaksis heparin. obatobatan saat persalinan. diet. Teori lain mengatakan bahwa miokarditis mrpk faktor primer terjadinya PC. penurunan fungsi ventrikel kiri dan kadang kadang didapatkan adanya thrombus ( LV ).fungsionalnya. alkohol. Asites. Pemeriksaan Fisik : Cardiomegali. diuretika. Odema tungkai. Postpartum. hipokinetik menyeluruh dinding ventrikel. Kriteria Diagnosis ( Demakis ) : 1. Hipertrofik dan 3).  Persalinan dipercepat kala II nya. reduksi afterload dg Hydralazin / captopril. Tidak didapatkan kel jantung sebelumnya. Gambaran Echocardiografi : Didapatkan dilatasi rongga jantung ( diameter diastolik maupun sistolik ). Adanya payah jantung yang tak diket sebabnya. II.

   Prognosis :  Sebagian besar mengalami eksaserbasi saat kehamilan berikutnya. Terjadi peningkatan CO sp 65 %. Jelaskan manajemen DM pragestasional dan klasifikasinya. Sebutkan obat obat yang digunakan dalam Partus Prematurus Iminens dan cara 5. Pemakaian Elastic support stocking perlu. patofisiologi dan penanganannya. Sebutkan macam macam PAN dan manfaatnya ( pemeriksaan klinis dan canggih ) 8. Apakah perbedaan PGE dan PGF 7. Apakah komplikasi Prematuritas dan penanganannya 4. Apakah perbedaan Prematur dan Preterm 3. Dan Angka kematian 5 th mencapai 30 — 60 %. Early dan Late ) 6. Jelaskan mengenai Antenatal Diagnostik dan di RSDS sudah sampai sejauh mana ? 10. 11. keuntungan serta kerugian masing masing 2. penaganannya dan jelaskan mengenai biophysicalprofile. Jelaskan mengenai Postdate. Bagaimana pengaruhnya wanita hamil dg kelainan jantung 89 . 9. Jelaskan macam macam deselerasi ( Variabel. Bagaimana cara cara menentukkan umur kehamilan. autotransfusi dari darah uteroplasental dan penurunan resistensi vaskuler. 12. hal ini disebabkan hilangnya penekanan/ obstruksi vena cava oleh uterus gravid. PERTANYAAN PERTANYAAN UJIAN PERINATOLOGI 1. IUGR : Bagaimana menegakkan diagnosanya.  Demakis  bila 6 bl ukuran jantungnya belum kembali ke ukuran normal dilarang hamil lagi.

sehingga perlahan lahan jumlah FSH dan LH dalam pusat penyimpanan yang semula sedikit akan menjadi banyak. E merupakan hormon steroid yang sangat berperan pada kelangsungan hub timbal balik secara normal. Darah haid tak dapat membeku disebabkan adanya fibrinolisin. Kadar E yang rendah merangsang hipofise untuk mengeluarkan gonadotropin ( FSH dan - - - LH ).ovarium.FISIOLOGI . Sehingga walaupun jumlah gonadotropin dalam pusat penyimpanan sudah mulai banyak tetapi jumlah yg di sekresi hanya sedikit. sehingga walaupun kadar FSH mulaii menurun folikel ini tetap tumbuh ( = pertumbuhan folikel disini tak dipengaruhi lagi oleh gonadotropin ). Proliferasi sel granulosa.HAID. hipofise. Setelah folikel dominan terbentuk pertumbuhan folikel kurang tergantung kadar FSH. anovulasi dan infertilitas. Bersama E akan membentuk reseptor LH. Aromatisasi androgen menjadi E. perdarahan. Hal ini untuk mengantisipasi / persiapan lonjakan gonadotropin pada pertengahan siklus. Menurunnya kadar FSH  Sebagian besar folikel atresia. Folikel dominan mengandung banyak E dan oleh karena E berperan dalam pembentukan reseptor FSH  folikel ini banyak mengandung reseptor FSH. Hubungan Timbal balik Hipotalamus – Hipofose . Saat haid E/P sangat rendah.aspek endokrin dalam siklus haid : A. Kadar E yang rendah merangsang pusat penyimpanan. Aspek . sehingga kadarnya meningkat perlahan  pertumbuhan folikel. Akibat peningkatan kadar FSH dan LH ini menyebabkan primordial folikell tumbuh. Haid / ovulasi yang teratur mrpk kerjasama yang kompleks antara hipotalamus. 3. amenore. Pada hari ke 5 Peningkatan kadar E sudah cukup  UB negatif terhadap FSH ( tidak pada LH )  FSH turun. dg manifestasi klinik : Oligomenore. Hub timbal balik antara sentral – ovarium mempunyai pola yg baku  menghasilkan ovulasi yang teratur. Haid adalah Perdarahan secara periodik dan siklik dari uterus disertai pelepasan ( deskuamasi ) endometrium. Kelainan / gangguan salah satu organ  ggn haid atau fx reproduksi. - - - HUB HORMON STEROID THD PUSAT PENYIMPANAN DAN SEKRESI 94 . Hipotalamus mengeluarkan GnRH secara pulsasi dg amplitudo dan frekwensi konstan ( dalam kritikal range )  sehingga merangsang hipofise  mengeluarkan gonadotropin ( FSH / LH ) secara pulsasi pula  merangsang folikel pada ovarium untuk tumbuh dan ovulasi. hanya 1 folikel ( dominan ) saja yang tetap tumbuh ( terbentuk hr 5-7 hr ) yang akhirnya mengalami ovulasi. 2. Kenaikan FSH pada awal siklus ini mengakibatkan : 1. endometrium sangat tipis yang hanya terdiri dari stratum basalis saja. Sebaliknya kadar E yg masih sedikit naik ini tidak merangsang pusat sekresi tetapi malah menghambat. Pada saat haid ok korpus luteum atresia  kadar E dan P menjadi sangat rendah. ovarium dan uterus.

Pada fase luteal folikel menjadi korpus luteum. kemudian fungsinya diambil alih oleh plasenta.tropin sudah banyak terkumpul ) sehingga terjadi lonjakan LH  sedikit luteinisasi pada folikel sehingga terjadi sedikit peningkatan P. Progesteron yg tinggi akan memblokir E di pusat penyimpanan dan sekresi. aktifasi peru bahan plasminogen – plasmin  pecahnya dinding folikel dan terjadinya ovulasi. Segera setelah ovulasi kadar progesteron dg cepat meningkat. LH yang tinggi dan menetap sekitar 24 jam dan menurun pada fase luteal dg mekanisme yg belum jelas. Estrogen yg semula menghambat pusat sekresi berbalik menjadi merangsang ( UB positif ) pada pusat penyimpanan ( dimana sebelumnya gonado. osit keluar dari folikel. 95 . sehingga terjadi loncatan LH. Luteinisasi granulosa sel dalam korpus luteum  peningkatan kadar P dan akibat luteinisasi teka sel  peningkatan kadar E  peningkatan kadar E dan P pada fase luteal. STEROID DAN GONADOTOPIN SELAMA SIKLUS HAID Folikel yang mengalami kegagalan dalam merubah lingkungan mikro dari Androgen dominan menjadi Estrogen dominan ia akan mengalami atresia. HCG memelihara steroidogenesis pada corpus luteum hingga 9-10 mgg kehamilan. FSH dan sedikit kenaikan Progesteron  terjadi ovulasi ( sekitar 34 36 jam setelah kenaikan LH dan 12-14 jam setelah puncak LH ) Pada akhir fase folikuler. Peningkatan progesteron tsb akan menyebabkan UB negatif pada gonadotropin  kadar FSH dan LH menurun. Beberapa jam setelah peningkatan LH  estrogen menurun. Pada kehamilan  hidup korpus luteum diperpanjang ok adanya rangsangan hCG yg dibuat sinsitio trofoblast. Kenaikan LH. Peningkatan progesteron sedikit ini akan merangsang terjadinya lonjakan FSH. Kenaikan P diikuti dg kenaikan E yg mencapai puncaknya pada pertengahan fase luteal  kemudian turun secara perlahan dan pd akhir siklus kadarnya cukup rendah  menstruasi. hal ini penting ok bersama Estrogen berperan dalam pembentukan reseptor LH ( pada sel teka ) untuk persiapan lonjakan LH.POLA h. Mungkin penurunan LH akibat UB negatif yg pendek dari LH terhadap hipotalamus. - - - - - - - - - - LH akan menghambat OMI sehingga meiosis I yg berhenti selama fase folikuler berjalan kembali sehingga oosit yg keluar dari folikel saat ovulasi cukup masak. Pada akhir fase folikuler dimana E dengan kadar yang cukup tinggi ( 200 pg/ml ) yang dipertahankan selama 50 jam  rangsangan positif ( pusat sekresi ). FSH dan Progesteron pada pertengahan siklus ini  Peningkatan sintesa prostaglandin. Mulai 10-12 hari setelah ovulasi korpus luteum mengalami regresi  diikuti penurunan P dan E.

Timbal balik belum tumbuh sempurna. stroma sembab. tebal dg susunan yg renggang. 3. PERDARAHAN UTERUS DISFUNGSI Siklus haid normal berkisar 21-35 hari. 3. sehingga tidak terjadi reaksi vasomotor dan vasokontriksi. Pada endometrium terdapat 4 fase : 1. perimenopause dan wanita infertil. cepat berhenti ok : 1. akibat E yang tinggi endometrium akan tumbuh lagi tetapi terjadi pelepasan ditempat lain. Tidak terjadinya kolaps jaringan. Folikel Persisten  paparan E yg terus menerus  Hiperplasia endometrium( simpel. Secara mudah / klinis dikatakan haid itu banyak apabila darah tersebut didapatkan bekuan/ bergumpal.80 cc. Terjadi vasokontriksi. 2. Pada akhir fase luteal terjadi vasokontriksi  iskemia  stasis dan ekstravasasi  merupakan awal terjadinya haid. pertumbuhan endometrium dihambat ok pengaruh E-P pasca ovulasi  lapisan atas endometrium menjadi padat. 96 . Kompaktum  Bagian yg padat. E yang tinggi tanpa hambatan P menyebabkan Endometrium mengalami proliferasi yang hebat.B. kaya akan kelenjar dan pembuluh darah tetapi dengan stroma yang longgar. dengan lama perdarahan 5 -7 hari dan jumlah darah yang keluar 30 . - - Perubahan endometrium selama satu siklus haid. obesitas atau sindroma PCO sering disertai PUD. rapuh dan tidak mempunyai stratum kompaktum. dengan jumlah darah haid yang normal / sedikit dengan perdarahan yang normal / memendek dan kadar E yang tinggi. PUD banyak dijumpai pada usia remaja. terjadinya kolaps jaringan serentak pada seluruh kavum endometrium 2. semakin tinggi dan berkelok. Fase sekresi. 2. bagian ini tidak terlepas saat haid. Pada epitel kelenjar mengalami distensi dan berkelok-kelok. Pada saat premenstruasi  Endometrium dapat dibedakan menjadi 3 lapis : 1. Pelepasan endometrium lokal dan tidak simultan pada seluruh kavum uteri menyebabkan tidak terjadinya kolaps jaringan. 3. Str. Pembuluh darah spiral menjadi dominan dan berkelok. Kejadian ini terjadi serentak pada semua bagian endometrium. Terjadi pembekuan darah. Stratum basalis  bagian yg menempel pd myometrium. karena pusat hub. Str. Pada saat menstruasi kelenjar ini dangkal dan kurus. Akibat tidak terjadinya ovulasi  P tidak ada  stratum kompaktum tidak terbentuk. Setelah ovulasi  terjadi peningkatan P yg cukup tinggi. Pada ovarium ada 2 fase yaitu fase folikuler ( sebelum ovulasi ). ok pengaruh E epitel kelenjar mengalami proliferasi. 2. Perdarahan yang terjadi akibat terlepasnya endometrium secara lokal pada satu tempat. Adalah Perdarahan uterus ( abnormal ) baik di dalam maupun diluar siklus akibat gangguan fungsinya sebagai organ akhir dari seks hormon yang dikeluarkan ovarium. Pada usia remaja  disebabkan hub. dimana E yang dominan dan fase luteal dimana E/P yang berperan. Pelepasan endometrium yang tidak simultan. Fase menstruasi. yaitu timbulnya vakuol subnuklear. Spongiosum  bagian endometrium yang longgar. Fase implantasi. Anovulatorik  E yg tinggi dan P yg rendah ) perdarhan yg terjadi ok . Kelenjar dan pembuluh darah ikut tumbuh. Terjadinya kolaps jaringan dan Vasokontriksi merupakan mekanisme penting terjadinya penghentian perdarahan pada siklus haid normal. berdesakan ketepi dan kelenjar ini menjadi mendekat satu sama lain. sehingga apabila terjadi pelepasan juga terjadi serentak pada seluruh endometrium. 1. adenomatosa dan atipik )     - - -  - 3. Endometrium menjadi tebal. Selain itu akibat pengaruh P  perubahan kelenjar. Wanita infertil. Timbal balik belum berjalan dengan baik. 4. Ovulatorik  corpus luteum persisten ( E rendah dan P yg tinggi ).  Dengan meningkatnya E pd awal siklus  endometrium tumbuh menjadi tebal. E-P withdrawal bleding ( haid N )  pelepasan endometrium paling stabil. 2. Patofisiologi PUD. Fase proliferasi. Pada Perimenopause terdapat 2 golongan yaitu dengan kadar E yang rendah dimana didapatkan siklus haid yang memanjang/ oligomenore.  Jadi Perdarahan yang terjadi ok : 1.

Endokrin : kelenjar yg produksinya dikeluarkan melalui pembuluh darah. Wanita muda / gadis. Perbaiki KU ( jelas ). perdarahan lama dan ganguan jumlah. Mencegah agar tidak kambuh lagi ( atur siklus haid ). selanjutnya satu kali sehari selama 7. E diikuti progestin. saat ini diketahui merupakan subsistem dari hipotalamus. Agar dalam keadaan kritikal range melalui 3 mekanisme UB ( umpan balik ). PIF ( prolaktin Inhibitor Hormon = diduga dopamin ) GnRH Target organnya adalah Hipofise dan disalurkan melalui 2 jalur : 1. diharapkan perdarahan akan berhenti 12-24 jam kemudian. Wanita yang tidak ingin anak. Progestin. selama 5 hari mulai hari ke 5 siklus haid. untuk ini dapat diberikan preparat progestin 10 mg/ sehari selama 10 hari. Dikeluarkan secara pulsasi dg frekw ( x per menit ) dan Amplitudo ( dosis per kali keluar ) yg baku dalam kritikal range. 2.Terapi E digunakan PUD yg diduga endometriumnya tipis. bersamaan dengan pemberian preparat progestin 10 mg ( po ) selama 10 hari atau OC kombinasi. setelah terjadi with drawal bleeding terapi dapat diulang dan dapat ditingkatkan s/d 100 mg /hari. II. 2. Hentikan Perdarahan. longgar. Perdarahan yang tidak hebat : 1. Kalau terjadi oligomenore pada siklus berikutnya berarti terapi CC gagal.10 hari. 2. Endometrium yang tebal. 1. Bila perdarahan minimal diberikan 1. Parakrin : mempengaruhi organ sekitarnya. rapuh dan banyak pembuluh darah  perdarahan banyak.25 mg E conjugated satu kali sehari. Wanita yang infertil. Di Hipotalamus tidak ada reseptor E. Hormon : adalah zat yg dapat mempengaruhi organ lain yg jauh dimana hormon tersebut diproduksi. Dapat diberikan OC kombinasi atau depot ( DMPA ). 25 mg estrogen konjugated ( iv ) setiap 4 jam s/d perdarahan berhenti atau 12 jam. 3. 2. 2. a. Diberikan preparat progestin 10 mg selama 10 hari terakhir siklus haid atau OC kombinasi selama 3 siklus. . 4. sehingga setelah obat dihentikan terjadi E-P withdrawal bleeding yang stabil dan cepat berhenti. Diberikan 2 x 1 selama 7 hr. GH RH. Tract. Perawatan PUD : 1. - - - HIPOFISE Dulu disebut sebagai master.25 mg E conjugated ( po ) setiap 4 jam selama 24 jam. GnRH. OC kombinasi dapat diberikan dua kali satu tab selama 5-7 hari. Gejala PUD yang timbul dapat terjadi gangguan siklus. Produk nya disebut Hormon. I. Autokrin : mempengaruhi dirinya sendiri. Peredaran darah portal. diharapkan terjadinya stroma predesidual yg stabil. Mencegah PUD tidak berulang. Diberikan 1. 3. 1. OC kombinasi. diikuti pemberian P 10 mg / hari selama 10 hari. b. NEUROENDOKRIN Yaitu sel syaraf yg bekerja sebagai kelenjar Buntu.3. Obat hormonal. . ACTH RH. Ada 5 neurohormon yi : 1. Pada fase folikuler frekwensi pendek dan amplitudo panjang sedang pada fase luteal amplitudo pendek dan frekwensi panjang. 2. Dapat diberikan CC 50 mg/hari. perbaiki keadan umum. sehingga diperlukan zat perantara yg disebut Neurotransmiter (dopamine dan NE ). Tubero Infundibuler  secara aksonal  mencapai pembuluh darah portal  lobus anterior hipofise. kemudian diikuti pemberian progestin 10 mg selama 10 hari. 2.Dapat digunakan MPA 10 mg/ hr selama 10-14 hr. 3. Hentikan perdarahan. 5. Ia akan menghasilkan fungsi reproduksi yg normal bila pada / dalam kritikal range. Kuret  tx dan dx. 3. Tidak terjadi vasokontriksi yg ritmik. Perdarahan yang hebat : 1. merubah endometrium dari fase proliferasi hebat menjadi fase sekresi sempurna. TSH RH. 4. 97 .

rangsangan tersebut dibantu akibat kenaikan P sedikit  sehingga trjadi LH dan FSH surge  Gn yg di pusat penyimpanan dukuras habis. ggn hepar. hirsutisme atau kel bawaan. Terdapat 2 macam : a. Pusat penyimpanan. Ggn pd sentral ( Hipogonadotropinhipogonadisme ). Gangguan rangsangan LH : hal ini diakibatkan kadar E tidak cukup tinggi. sedangkan yg diperiksa total prolaktin serum. di pusat penyimpanan gonadotropin kosong. Mama dan payudara. 3. Anorexia nervosa. Hanya sepertiga wanita hiperprolaktinemia  galaktore. Jadi ok tidak ada pertumbuhan folikel sehingga kadar E selalu rendah dan oleh karena UB negatif tidak ada  gonadotropin meningkat ( hiper-hipog ). 3. 2. shg timbal balik positif terhadap LH tidak ada  yg menyebabkan tidak terjadinya lonjakan LH.- - - - - Terdapat 2 pusat : 1. 3. Pusat ( TAL/FISE ) dg sekresi GnRH yg selalu dlm kritikal range dan sekresi gonadotropin yg adekuat sesuai siklusnya. Ovarium cukup peka thd rgs Gn dan Proses intrafolikuler ( autokrin /parakrin ) yg berjalan normal setelah rangsangan gonadotropin shg folikulogenesis terjadi dan berakhir dg ovulasi. prolaktin. Contoh : Prolaktinoma. Hal ini penting untuk persiapan lonjakan Gn pd midsikcle. Anovulasi / oligo ovulasi berdasar tempat kelainan / status hormon dibagi : 1. Jadi untuk terjadinya ovulasi diperlukan : 1. Ovulasi hasil kerja sama antara otak ( H Tal – Fise ). gangguan haid ( oligomenore. Dg kadar E yg rendah pusat penyimpanan akan dirangsang dan pusat sekresi akan dihambat  sehingga produk Gn banyak yg disimpan. Pusat sekresi. gonadal disgenesis. oligo ovulasi dan defek fase luteal. Pd kelainan ini ovarium tak peka thd rangsangan gonadotropin. Gangguan pd ovarium ( hipergonadotropinhipogonadisme ). Anovulasi di definisikan bila dalam 3 siklus berturut turut tidak keluar sel telur. b. galaktore. bila ada galaktore foto tengkorak untuk lihat sella tursica ( bila ada 98 . shg tidak rangsangan sekresi FSH. 2. Gangguan hubungan timbal balik ( disfungsi ovulasi ). Mekanisme lain loncatan Gn adalah self priming reaction yi terjadi delate reaksi / rangsangan yg berikutnya lebih besar dari rangsangan sebelumnya  sensitisasi  dg begitu loncatan LH lebih mudah dicapai. Ca. sehingga tidak terjadi ovulasi. Contoh : Obesitas. Periksa TSH. PCO dan tumor yg prod E. Dampak sistemik akibat Hipo E. Akibat anovulasi dg Hiper E  PUD. E yg tinggi dapat berasal dari ovarium maupun dari luar. namun kemungkinan hiperprolaktinemia tetap ada. LANGKAH EVALUASI PENDERITA ANOVULASI ( = Amenore ) : - Langkah Pertama : Singkirkan kemungkinan suatu kehamilan. ggn tiroid. amenore dan PUD ). Dan diatur akibat pengaruh / rangsangan steroid. Meskipun galaktore sudah disingkirkan. Perifer. hubungan timbal balik dan ovarium. HTB dg irama dan pola yg sudah baku. 2. Contoh : Perimenopause. Kelainan terjadi pd Tal-Fise shg menyebabkan kadar gonadotropin dan sex steroid menjadi rendah. - - Anovulasi. merangsang Fise mengeluarkan FSH-LH scr pulsasi pula. ggn adrenal. 1. Gangguan rangsangan FSH : hal ini akibat kadar E yg tinggi. Dampak klinis anovulasi : 1. pada awal haid akibat E yg rendah. 2. GANGGUAN OVULASI 2. Infertilitas. Pada mid sckle kadar E yg tinggi berubah sifat merangsang pusat penyimpanan dan sekrei. Hal ini ok . Galaktore terutama disebabkan prolaktin molekul kecil. 4. H Tal mengeluarkan GnRH secara pulsasi dg frekwensi dan amplitudo yg konstan dlm range tertentu ( kritikal range ). Setelah ovulasi kadar P akan meningkat akan memblokir Gn sehingga FSH dan LH turun.

PCOS merupakan 75 % kasus infertilitas anovulasi. kuret. Biopsi endometrium.- kelainan CT scan  prolaktinoma + ) dan testosteron. 2. SORG. Terdapat 2 kemungkinan : 1.  Peningkatan kadar testosteron bebas menekan pembentukan folikel dominan pd ovarium dan atresia folikel  anovulasi. kemudian 7 hari setelah obat habis. 1. Gonadotropin normal atau rendah  hal ini berarti kelainan pada sentral ( hipotal / hipofise ). Pada px dg kadar prolaktin dan TSH yg normal dapat diberikan preparat progestagen ( Progesteron Test ) selama 5 – 10 hari. 2. Turner sy dll ) dan TFS. Aromatisasi dari androgen ke Estrogen perifer meningkat. Periksa foto tl tengkorak / CT scan u/ mencari kel sekitar hipofise  kelainan yg sering prolaktinoma bila Fise tak ada kelainan  mungkin kel pd TAL ( = Amenore Hipotalamik  stres.  Bila tidak terdapat perdarahan  langkah kedua. USG. Menanyakan siklus haid. 3. Bila usia px < 30 th periksa karyotiping u/ menyingkirkan mosaik Y kromosome yg potensial menjadi ganas ( gonadektomi setelah pubertas + HRT ). Mengukur temperatur basal tubuh. histo PA ( DD ashermann sy.  Menyebabkan peningkatan kadar Estradiol dan testosteron bebas. Bila px haid setelah 2 mgg berarti kenaikan LH / FSH terjadi pada masa preovulasi. Penurunan kadar SHBG. 99 . Periksa kadar H.05 mg atau Conjugated E 0. Perawatan anovulasi – Infertilitas : Berdasar kelainan dimana anovulasi tersebut terletak. Gonadotropin tinggi  maka tunggu 2 minggu. Bila usia masih muda perlu tx HRT. sehingga tidak pernah terjadi kenaikan kadar FSH yg cukup adekuat. Langkah kedua : Penderita diberikan preparat E dan P. Hipotyroid dan Anovulasi. Langkah ketiga : Periksa kadar FSH dan LH 2 minggu setelah langkah 2 hal ini menghilangkan efek UB negatif setelah langkah 2. TBC Endometrium ). Obesitas dan Anovulasi Mekanisme : 1. dianjurkan penggunaan EE 0. Pemberian picu ovulasi dan bila gagal dilakukan teknik reproduksi dibantu. Penderita ini prognosisnya jelek u/ fx reproduksinya. Bila terdapat perdarahan maka dilanjutkan pada langkah ketiga. Peningkatan kadar insulin yang mana akan merangsang stroma ovarium memproduksi androgen ( = DM dan anovulasi )  Obesitas terjadi resistensi insulin  insulin meningkat  merangsang sel teka  sekresi androgen  hiperandrogen  anovulasi. 4. BB yg sangat kurang dll ). Bila tidak terdapat perdarahan maka kelainan pada uterus dan/ vagina. Mekanisme : Hiptyroid akan menurunkan kadar dopamin dalam hipotalamus  rangsangan TRH pada sel hipofise yg menghasilkan prolaktin  prod prolaktin tidak ada yg menghambat  prolaktin meningkat  keseimbangan gonadotropin terganggu  FSH/ LH turun  anovulasi  infertil. terjadi ok gangguan hubungan Umpan balik dg kadar E yg selalu tinggi.25 mg / hari selama 21 hari dan ditambahkan preparat aktif progesteron misal MPA dosis 10 mg / hari 5 hari terakhir. hal ini membedakan adanya kenaikan pd midsickle.625 – 1. 2. Anovulasi yg jelas etilogisnya  tx spesifik.  Orang gemuk  timbunan jaringan lemak banyak  konversi androstenedion menjadi E meningkat  terjadi UB negatif  FSH menurun  ggn folikulogenesis  anovulasi. 5. anoreksia nervosa. Reproduksi secara serial. bukan ggn pd ovulasi maka periksa HSG atau histeroskopi. jika tidak terjadi perdarahan maka memang kadar gonadotropin tinggi  hal ini akibat kegagalan ovarium ( misal menopause prekoks.  Bila ada perdarahan berarti terdapat disfungsi ovulasi dg kadar E tinggi. Bagaimana DX Anovulasi secara sederhana : 3. PCOS Patofisiologi Suatu anovulasi kronis yg hiperandrogenik.

Pada wanita non obese  Hiperinsulin disebabkan karena gangguan pasca pengikatan reseptor. Kadar FSH tetap rendah namun masih terjadi pertumbuhan folikel sampai stad. 2. Gangguan pada adrenal ( CAH / Cushing ) dapat menyebabkan anovulasi hiperandrogen kronik. Kenaikan estron dan estradiol bebas akan memberikan UB positif terhadap LH. 2. dimana pada keadaan normal insulin memicu autophosphorilasi tirosin  serin. 90% CAH disebabkan defisiensi 21 OH. Di hipotalamus leptin menekan sintesa dan sekresi neuropeptide Y (  berfungsi menghambat GnRH ) sehingga terjadi peningkatan GnRH  sekresi LH. Insulin berikatan IGF-I. PCO Leptin Neuropeptida Y Gonadotropin ⇑ ⇓ ⇑ LH Anoreksia Nervosa ⇓ ⇑ ⇓ Diagnose : 1. yaitu enzym yg dibutuhkan sintesa kortisol sehingga adrenal lebih banyak memproduksi androgen. yg bersama LH akan merangsang sel teka untuk menproduksi H androgen. Hal ini berdasarkan kenyataan bahwa klinis PCO dapat sejak prepubertas dan tidak tergantung lingkungan hormon lain. prolaktin ( 15 % ) dan Def 21 OH ( 5 % ). Fungsional :  gejala klinis. 3. sehingga terjadi peningkatan frekwensi sekresi GnRH. Gejala klinik : . 4) - Definisi : 1. dari normal s/d gangguan haid.Obesitas. NB : Berbeda dg ovarium multikistik dimana secara USG folikel tersebar dg penampang yg berbeda-beda dan stromanya tipis. 50% kasus amenore. sehingga kadar LH lebih meningkat lagi. acne dan hirsutisme.Bervariasi.- - - Kenaikan LH merangsang sintesa androgen. Testosteron ( 30% ). kenaikan kadar androstenedion ini selanjutnya diubah di jaringan perifer menjadi Estrogen. . USG. Dg USG vag  bila ditemukan > 15 folikel dan apabila dg USG abd ditemukan 10 15 folikel. 17 OHP.Infertilitas. Pada px PCOS dijumpai penurunan aktifitas dopamine. 30 % kasus perdarahan. Ovarium. ada 2 jenis yaitu kelompok wanita gemuk/obese ( ok Resistensi insulin ) dan yang tidak gemuk ( ok Genetik ). Didapatkan folikel dg diameter 2-8 mm ditepi ovarium berjajar seperti untaian kalung mutiara. yg diikuti peningkatan sekresi LH ( ok dalam lingk E yg tinggi ). Kemungkinan terjadinya PCOS dapat dijelaskan dari : 1) Hipersekresi LH ( sentral ). LH ⇑⇑ Androstenedion ⇑ + Testosteron ⇑ Atresia Estrone ⇑ SHBG ⇓ Testosteron bebas ⇑ 100 . Anthral dg diameter 8 mm sehingga terjadi penumpukan folikel kecil berjajar ditepi ovar. Kenaikan testosteron dapat menekan sekesi SHBG yang menyebabkan kadar Testosteron dan Estradiol bebas meningkat. androstenedion. Struktural  USG. Hiperinsulin dapat  Hiperandrogen melalui : a. - sehingga terjadi gangguan pd transduksi isyarat insulin. DHA– DHAS. 3) - - Hipersekresi Insulin. Pemeriksaan Lab: Terdapat peningkatan hormon LH ( 40 % ). Kelainan kel Adrenal. Hiperinsulin akan menekan sintesa SHBG dan IGFBP-I di Hepar sehingga sex steroid ( A dan E ) dan IGF-I bebas akan meningkat. b. 2) 5) Gangguan sistem leptin ( suatu prot yg disekresi oleh adipocyt ). . Kel.

C. Depeletion.  Hormon yg berperan adalah GnRH. 101 .  Gangguan pada hub Timbal balik dapat mengakibatkan gangguan fungsi reproduksi. 3. sedangkan untuk px obese dan kadar LH yg tinggi dilakukan drilling / cauterisasi atau pemberian GnRH dg long protokol. Induksi ovulasi ( CC ). 4. 2. Hilangkan kelainan penyerta ( obesitas )  diet dan OR. 3. pd wanita yg non obese dg kadar LH yg rendah dapat diberikan gonadotropin. spironolakton. siproteron asetat. 1. Berat badan ⇑ Insulin ⇑ SHBG ⇓ IGFBP-I ⇓ Gangguan reseptor Insulin Atresia Testosteron bebas ⇑ Estradiol bebas⇑ LH ⇑ FSH ⇓ Sel Teka (IGF I ) Hirsutisme Androstenedion ⇑ + Testosteron ⇑ Estron ⇑ Carsinoma Endometrium INDUKSI OVULASI A. B. Hipotalamus mengeluarkan GnRH scr pulsasi dg amplitudo dan frekuensi yg selalu konstan dlm “ kritikal range “. yi kendali ovarium ( steroid sex ) thd TAL / FISE. HTB sangat Pendek. HTB lengkung panjang. Akibat kenaikan Androgen  HDL menurun dan tensi akan naik  15-20 th  DM ( prev 15 % ) dan HT ( prev 40 % ). melalui 3 mekanisme . 2. hal ini dikaitkan oleh 2 hal yaitu oligoovulasi/anovulasi ( dikaitkan dg peningkatan insulin ) dan kenaikan LH ( kenaikan kadar LH pd fase folikuler menurunkan angka konsepsi 83  63 % dan peningkatan angka abortus 12  65 % ) .Kanker Endometrium Estradiol bebas ⇑ Hirsutisme Dampak Klinis: A. yi kendali Hipofisis ( gonadotropin ) terhadap hipotalamus. yi kontrol/ kendali TAL thd sekr GnRH sendiri. Kanker Endometrium dan payudara. Bila setelah gagal pemberian CC. Penatalaksanaan : 1.  Di Hipofise terdapat 2 pusat yang mengatur sekr gonadotropin selama siklus haid yi pusat penyimpanan dan sekresi. Infertilitas. FOLIKULOGENESIS. HTB lengkung pendek. Terapi Hiperandrogen : Flutamide.

karena E yg tinggi merangsang baik pusat penyimpanan maupun sekresi. Pd sel teka banyak reseptor LH. mrpk 97 % seluruh fol wanita muda. 2.  Mengandung 1 Oosit berada dalam stad diploten ( profase ). • Oleh pengaruh LH sel teka menghasilkan A. dikelilingi lap granulosa dan teka. Pada fase folikuler ptbh folikel tdd .Merangsang sekresi prostaglandin yg penting dalam “ memecah” ddg folikel. Gangguan ovulasi ( oligo/anovulasi ). 102 . dan merangsang terbentuknya reseptor FSH ( sel gran ). Aromatisasi A  E. Folikel preantral. . sedang sel granulosa reseptor FSH.Menghancurkan OMI. ♦ Granulosa menghasilkan A. 1. Bersama E  terbentuknya reseptor FSH ( sel gran ) E  UB negatif thd FSH juga oleh pengaruh inhibin  Penurunan FSH akan menyebabkan fol yg kurang matang pertumbuhannya akan terhambat / atresia dan hal ini tidak terjadi pada fol dominan. Ovulasi terjadi 24-36 jam dari mulainya lonjakan LH. Kadar LH meningkat terus dan merangsang prod androgen dari sel teka.Merubah plasminogen menjadi plasmin. Poros Tal – Fise – Ovarium baik. . ♦ Peran A pada ptbh fol kompleks. PROGESTERON : .Luteinisasi sel granulosa  terjadi sedikit kenaikan P. tumbuh terus sepanjang masa dan tidak tergantung gonadotropin. membantu pelepasan oosit dari folikel. 2. 2. Folikuler. Folikel antral. Saat kadar E mencapai 200 pg/ml yg bertahan lebih 50 jam maka terjadi UB positif thd LH. 4.Ada 2 neurotransmiter pokok yaitu : Norepinefrin yang bersifat merangsang dan dopamin bersifat menghambat. Folikel primordial.  Clomifen Sitrat. Folikel yang gagal sehingga androgen tetap dominan akan mengalami atresia • Melalui UB negatif E menekan prod FSH dan terjadi UB positif thd LH shg meningkatkan kualitas / kuantitas dan bioaktifitas pd tengah siklus. adrenal. P dan E ( paling dominan ). tdd sel granulosa yg berlapis lapis dan sel teka terbentuk dari jar sekitarnya. OBAT STIMULASI OVULASI. ♦ kelanjutan fol primordial. selanjutnya merangsang ovarium utk ptbh/pkbg folikel dan pbtk corp luteum.Bersama LH dan FSH memperbesar aktifitas E Proteolitik ( bersama PG ). .Menyebabkan peningkatan FSH. ovulasi dan luteal. • Fol ini berukuran 200 um. Proliferasi sel granulosa. • • • • Fungsi FSH awal fase folikuler adalah .  Terdiri lapisan sel granulosa yang tipis tanpa ada sel teka. ♦ Keberhasilan ptbh folikel sangat tgt kemampuannya merubah lingkungan mikro yg androgenik menjadi estrogenik. sehingga oogenesis ( meiosis I ) selama fase folikuler berhenti berlangsung kembali. 3.  Tujuan TX CC pd Infertil : 1. mengatur masa subur dan 3. sehingga fol dominan menghasilkan E berlebihan dan berakhir pada ovulasi. ukuran 200 um. Pd konsentrasi rendah meningkatkan Aromatisasi.  GnRH berfungsi merangsang sint/sekr FSHLH dari hipofise ant.  Syarat pemberian : 1.  Ptbh folikel di ovarium dibagi 3 fase yi . berukuran 50 um. Folikel preovulasi. tiroid yg perlu tx spesifik. ♦ Oleh proses aromatisasi A  E. Super ovulasi pd tehnk reproduksi dibantu. 3. Peran : LH : . biosint E dan P.  1. Pada pertengahan Siklus.  Terletak dekat korteks ovarium.Bersama E membentuk reseptor LH. FSH : . oleh pengaruh FSH tjd konversi  E. 2. . Singkirkan kel hipofise. namun pada konsentrasi yg tinggi kapasitas aromatisasi rendah dan folikel menjadi androgenik dan akhirnya atresia.

diulangi 2 hari kemudian. Tujuan fertilisasi infitro ( super ovulasi ). Kelemahan CC pd tx PCO : 1. Meningkatkan kemampuan konsepsi wanita dg ovulasi tak teratur. Tx DFL.  Ada produksi E endogen  test dg P.disfungsi ovulasi dg E tinggi. FSH. mual/ muntah. Ovulasi terjadi setelah hari ke 510 terapi habis. Dampak CC dapat terlihat di sentral ( Tal/ Fise ) maupun perifer ( ovarium. kecuali ∴ Efek samping : Vasomotor flushes. dampak perifer ( ovarium ) pada lingkungan tidak adanya E lokal ( bukan disirkulasi )  CC bekerja mirip Estrogen  membantu FSH di sel granulosa merangsang terbentuknya res LH ( sel Gran ). Dampak sentral  dlm lingk E hipofisis lebih peka thd GnRH terutama sekr FSH. . ketegangan abdomen. Kualitas oosit jelek ok LH tinggi sejak awal haid. FSH dan LH normal.3. CC mempengaruhi aktifitas hipotalamus dg mpgrh intrasel res E. kista ovarium dan kel organik hipofise. Terbaik usahakan penurunan LH dg GnRH agonis / pil KB kemudian picu ovulasi dg CC. bila haid  ada E endogen. ovulasi tetap tidak terjadi. Pada siklus ovulatoir CC digunakan u/ : a. Prolaktin. dg pemberian OC / GnRH selama 6 bl. . 4. c. Mekanisme kerja ( SENTRAL )  Struktur mirip E  berikatan dg res E. 5. kehamilan. kemudian diberikan CC. Diberikan 7 hr setelah obat habis atau penampang folikel > 20 mm. ∴ Indikasi : . sakit kepala dan rambut rontok. 3. ∴ Kombinasi DEX : Bila didapatkan kadar androgen tinggi atau terdapat kadar DHAS tinggi. ∴ Supresi sebelum pengobatan : diberikan pada anov dg kadar LH/ testoteron tinggi. bila tak haid periksa FSH. endometrium dan Cx ). ∴ Kombinasi hCG : bila dengan dosis tinggi. 2. bersifat biologik E lemah. ovarium atau alat reproduksi lainnya. Multiple pregnacy. Amenore sekunder dg kadar .semua jenis anovulasi. Pemberian tiap hari s/d terjadi kehamilan. Kontroversial penggunaan CC : ∗ CC mempunyai bentuk mirip E. Pemberian 0. 3. ggn usus. rasa tidak enak pd buah dada.Anexplained infertility. CC bersifat anti E di hipotal  menurunkan dampak UB negatif E ke sentral  sekresi FSH meningkat. 103 . + 51 % yg dieskresi dari tubuh setelah 5 hr dan sisanya masih dapat dijumpai ditinja 6 mgg setelah pemberian  hati hati efek akumulasi. disebabkan prolaktin tinggi. ∴ Kontra indikasi : ggn hepar. ∴ Kombinasi Bromokriptin : menanggulangi kenaikan prolaktin sesaat ( masih kontroversi ). gangguan fungsi ovarium/ picu ovulasi pd siklus anovulatoir.   Cara Pemberian : mulai hr ke 5 ok dimana fol dominan telah terseleksi. bila dimulai lebih dini maka merangsang maturasi folikel secara berganda. Koitus dianjurkan malam hari. d. Pemberian tidak melebihi hr ke 9 karena tidak ada gunanya. pembesaran ovarium. 2. NB : Eskresi sangat lambat. ∗ Sentral :  Tal  menurunkan konsentrasi reseptor intrasel ( walaupun kadarnya tingi tak terbaca )  kenaikan sekresi FSH o/ Fise. LFT normal. Mengetahui saat ovulasi pd px rencana IUI. LH dan prolaktin normal. b.  kapasitas res E menurun  sekr GnRH meningkat  kadar gonadotropin diperedaran darah meningkat  ovulasi. Mulai dg dosis 50 mg dan dapat dinaikkan s/d 200-250 mg/hr atau tx gabungan dg preparat lain. .5 mg per hari pada malam akan menurunkan ACTH sehingga menurunkan kadar androgen pada lingkungan mikro.Defek fase luteal. Indikasi Penggunaan CC al : 1. Adanya hiperstimulasi.

Fise  cc langsung dapat merangsang sekresi Gn dan dalam suasana E tinggi  hipofise lebih peka thd rgs GnRH u/ sekr FSH.

e. CC dan keganasan ovarium. ( belum ada data )

∗ Perifer :  Ovarium  suasana E rendah  bersifat seperti E, pd midsikle bersama FSH merangsang pembentukan reseptor LH.  Uterus, CX dan endometrium  CC bersifat anti E  lendir serviks lebih pekat dan endometrium kurang baik u/ implantasi dan pertumbuhan awal embrio. NB : untuk mengurangi efek LS yang pekat dapat diberi EE hr 10 – 16.

Pengaruh CC thd Fungsi reproduksi : a. CC terhadap endometrium. ketebalan endometrium akhir fase proliferasi lebih tipis ( secara bermakna ) setelah tx Cc, namun tidak bermakna pd pertengahan fase sekresi. Derajat Echogenik endometrium pertengahan fase sekresi mempunyai gradasi yg lebih rendah post tx CC. Peningkatan kadar estradiol ( akhir fase Prolif ) post tx CC. Ketebalan endometrium tidak berkorelasi positif dg kadar estradiol pst TX CC. Kadar reseptor estradiol post tx lebih rendah secara bermakna. b. CC – DFL. rasionalitas tx CC pada DFL  meningkatkan sekresi FSH, kenaikan FSH awal siklus  memperbaiki fase folikuler  terbentuk fase luteal yg sempurna. Keuntungannya  tak mempengaruhi siklus haid. Pemberian CC selama 5 hr ( mulai hr ke 5 ) akan dijumpai bentuk aktifnya didarah lebih dari 1 bl  pada lingkungan E cc bersifat anti E, shg keberadaan CC melewati akhir fase folikuler dan fase luteal  mengganggu pembentukan reseptor LH. c. Dampak teratogenik  binatang ( tikus ) terdapat peningkatan kejadian kel. Bawaan.

Hormon Gonadotropin.  HMG ( humegon / pergonal ) mengandung FSH 75 UI dan LH 75 UI.  HCG ( Pregnyl / profasi ) mengandung 1500, 5000 / 10000 UI HCG yg menyerupai khasiat LH.  Bekerja langsung pada ovarium, HMG menstimulasi ptbh folikel sedang HCG menstimulasi pelepasan ovum serta luteotropic.  Indikasi : 1. Amenore sekunder dg Gn normal dan gagal dg induksi ovulasi. 2. Siklus anovulasi dg kegagalan induksi ovulasi.  Syarat : 1. Tidak ada Kegagalan ovarium. 2. Semua faktor infertilitas lain normal. 3. Tidak ada tumor hipofise. Kontra Indikasi : 1. Kegagalan ovarium dan makroadenoma hipofise. 2. Pembesaran ovarium yg jelas. 3. Adanya kelainan sistemik yg menyebabkan KI u/ hamil. Efek samping : 1. OHSS. 2. Kehamilan ganda. 3. Adenoma hipofise tumbuh cepat. 4. Superovulasi. 5. Alergi/ hipersensitivitas. Dosis HMG 1-2 amp /hari tgt reaksi ovarium. Pd BATAB pemberian mulai hr ke 3 dg dosis 2 amp/ hr / 2 hr, sambil dipantau kadar E2 dan besar folikel. HCG diberikan 10000 UI ( dosis tunggal ) bila diameter fol dominan > 1,7 cm atau kadar E2 serum 1000 – 1500 pg/ml. ES ; SHO, kehamilan ganda dan peningatan angka abortus. Pencegahan ukur E baik urine atau darah setiap hari.

 

d. CC-abortus.  perubahan degenerasi oosit / kel khromosome  peningkatan prevalensi abortus, mola dan KE.

Pelepas Gonadotropin ( GnRH ).  Suatu decapeptida, disintesa di nukleus arcuatus dan dikeluarkan secara pulsatil tiap 60 menit, mempunyai waktu paruh 5.5 – 8 menit.  Cara kerja :

104

1.

2.

merupakan pendekatan fisiologik untuk reaktivasi dari sumbu Tal –Fise – ovarium. Merangsang secara pulsatil hipof  FSH dan LH dg cara menduduki reseptor GnRH.

Pemberian GnRH secara berdenyut akan merangsang FSH dan LH secara berdenyut pula  menstimulasi ovulasi. Pada pemberian dosis besar  sekr gonadotropin berkurang  steroidogenesis ovarium terhambat  berhentinya maturasi folikel. Sekresi GnRH diatur dg mekanisme umpan balik yaitu : UB lengkung panjang, pendek dan sangat pendek. Melalui neurotransmiter Dopamin ( merangsang ) dan NE ( menghambat )  sehingga amplitudo dan frekwensi selalu konstan  sekresi GnRH selalu dalam kritikal range. Seleksi px : 1. Fol. Ovarium harus berfungsi. 2. Jangan diberikan wanita amenore dg withdrawal ( - ). 3. Tidak efektf pd PCO. Indikasi GnRh : 1. Penderita infertil dg anovulasi akibat disfungsi hipofise – Tal. 2. Kegagalan hipotalamus. 3. Kegagalan ovulasi post Tx CC. 4. Pengobatan azoospermia / oligospermia yg hipogonadotropin.

Pada BATAB digunakan dg tujuan menekan kadar gonadotropin endogen  mencegah lonjakan LH dini. Ada 2 metode yi short protokol dimana GnRHa dan gonadotropin diberikan dg tujuan peningkatan sekresi gonadotropin bekerja scr sinergis dg gonadotropin eksogen  memaksimalkan pengambilan oosit, dan long protokol dimana pemberian GnRH dg tuj menekan hipofise  kadar H gonadotropin mencapai basal. ( RSDS penekanan s/d kadar E2 < 50 pg/ml ). Efek samping : tidak ada dan OHSS tidak ada. OVULASI

B.

PROTOKOL STIMULASI ( program BATAB )

CC + HMG + HCG.  CC 100 mg/hr mulai hr ke 3, HMG mulai hr ke VI 2 amp/hr dapat dinaikkan tergantung respon E2/ besar fol.  Monitor kadar E2, LH dan USG mulai hari ke 6-7.  Suntikan HMG dihentikan bila kadar E2 > 250 pg/ml dan 2 folikel / > dg uk 17 mm. Kemudian diberikan HCG 5000-1000 ui ( iv ) pd malam hari. OPU dilakukan 34 -36 jam setelah itu.  Keuntungan ; relatif murah , kurang didapatkan SHO serius. Kerugian ; pemantauan terus, timbulnya lonjakan LH endogen dan derajat populasi folikel yg berlainan. HMG + HCG.  HMG diberikan mulai hr ke 3 dg dosis 2 amp/hr. pematauan kadar E2, LH dan USG mulai hr ke 6-7. Pemberian HCG diberikan sesuai protokol 1.  Keuntungan ; lebih banya folikel yg didapat. Kerugian ; lebih mahal dan resiko SHO lebih besar. GnRH + HMG + HCG. ♦ Short Protokol  Buserelin 500 ug ( sc ) / hari mulai hr I/II dan HMG mulai hr ke II/III 2 amp/hr. pemberian dihentikan dan diberikan HCG sesuai protokol 1. ♦ Long Protokol  diberikan mulai hr ke 21, pemantauan dimulai setelah 7-14 hari pemberian, monitor kadar E2 dan USG. Bila kadar E2 < 50 dan tidak ada kista  disuntikkan HMG 2 amp / hr. pematauan USG mulai hr ke 3 terapi.

  Penggunaan klinis : 1. Stimulasi fungsi hipofise gonad. Tujuan membuat suasana Hiper-hiper. Contoh digunakan pada : a. Hipogonadotropin masa nifas. b. Delayed puberty. c. Cryptocismus. d. Induksi ovulasi. e. Hipog-Hipog pada pria. 2. Inhibisi hipofise gonad. Tujuan membuat suasana Hipog – hipo E. dalam klinik digunakan pada : a. Pubertas precox. b. Endometriosis. c. Myoma uteri. d. Suprese ekses androgen ( PCO ). e. Sindroma premenstrual dan DUB. Kontrasepsi.

3.

105

BROMOCRYPTIN. Indikasi : 1. Infertil/ anoulasi dg PRL meningkat / galaktore. 2. Kasus infertil dg anovulasi yg belum berhasil dg tx CC. Cara Kerja : 1. Bekerja pd reseptor dopamin dlm hipofise anterior yg mengeluarkan prolaktin. Mula mula menghambat pelepasan PRL akhirnya menghentikan sintesa. 2. Pada hipoTal bekerja sebagai suatu dopamin agonis  PIF ⇑  sekresi PRL ⇓. DEFEK FASE LUTEAL Definisi : Suatu keadaan dimana pada fase luteal corpus luteum tidak tumbuh secara sempurna, sehingga tidak dapat memproduksi hormon - hormon terutama progesteron secara optimal pula. Akibatnya fase luteal yang terjadi tidak optimal. Merupakan kelanjutan kelainan fase folikuler dimana kadar E atau FSH kurang adekuat  Reseptor LH kurang  fase luteal kurang sempurna. Gejala Klinis : Akibat fase luteal yang tidak optimal menyebabkan fase sekresi di Endometrium menjadi tidak optimal, sehingga gejala utamanya berupa gangguan haid yakni ; 1. Polimenore. 2. Metrorrhagia. Hubungan dg fungsi reproduksi adalah terjadinya Infertitas, hal ini diakibatkan : 1. Terjadinya fase luteal yg tidak optimal, sehingga fase sekresi yg terjadi di Endometrium tidak optimal pula, akibatnya desidualisasi endometrium tidak terjadi dg baik  buah konsepsi tidak dapat nidasi /implantasi dg baik ( tidak pernah telat haid ). 2. Yang “ mempertahankan” buah kehamilan adalah hormon yang dihasilkan oleh korpus luteum  bila tak adekuat  maka akan terjadi abortus. Diagnose DFL : 1. BBT  hitung BBT ( Biphasik = saat ovulasi ) sampai dg haid. Bila < 11 hari  DFL ( subyektif ). 2. Biopsi Endometrium ( untuk dating )  bila selisih > 3 hari ( Obyektif ).

3. 4.

Pemeriksaan H. Progesteron, bila < 10 ng /ml  DFL. Atau periksa dari zalir peritoneum. USG  untuk melihat ada/ tidak Corpus Luteum.

Terapi DFL : Prinsip terapi DFL adalah memperbaiki pada fase proliferasi, mid sickle dan luteal. Obat yang dapat dipilih, al : 1. Clomiphen Sitrat  hal ini bertujuan memperbaiki folikulogenesis yang terjadi sehingga fase proliferasi menjadi baik  fase luteal baik. Hal ini sesuai pemikiran CC yg diberikan pd awal siklus bekerja sebagai anti Estrogen, sehingga akan merangsang hipothalamus  sekresi gonadotropin ( FSH )  folikulogenesis yg terjadi optimal.

Kentungan : memperbaiki folikulogenesis proliferasi, mudah dan murah.

dan

fase

Kerugian : Pemberian CC secara jangka panjang ( berulang ) akan berakibat pula pada mid sickle  sehingga efek anti estrogennya tetap ada. Hal ini akan mengakibatkan pembentukan reseptor LH ( akibat pengaruh kerja estrogen + FSH pd mid sickle ) tidak optimal  fase luteal menjadi jelek/ tidak optimal  DFL ( Istilah yang dipakai dr. SHD adalah seperti pisau bermata dua ).
2. Gonadotropin ( FSH )  adalah terapi spesifik, dimana pemberian pada awal siklus akan memperbaiki fulikulogenesis  fase proliferasi menjadi sempurna. Kerugian : dapat terjadi hiperstimulasi, mahal dan butuh pengamatan yang jeli. Estrogen ( mid Sickle )  pemberian pada mid sickle ( hr 10-16 ) dg tujuan memperbaiki pembentukan reseptor estrogen. Kerugian : Tidak tahu kadar LH cukup/tidak. Progesteron  pemberian progesteron pd fase luteal merupakan terapi seperti “ imunisasi pasif”. Kerugian : dapat mengacaukan siklus haid. Beta hCG ( pemberian LH )  pemberian pada mid sickle merupakan terapi spesifik, tetapi syarat pemberiannya reseptor LH harus cukup.

3.

4.

5.

INFERTILITAS.

106

Definisi : Satu pasutri yang sah, berusaha ingin hamil dalam waktu 1 th / > tak mendapatkan keturunan, dg co teratur tanpa alat kontrasepsi. Mengapa harus 1 tahun ? 5 bl 50 % 75 % -

♦ ♦ 1.

kelainan bawaan ( septum ), tumor ( myoma ), it is ( TBC ), asherman. DX : VT, HSG, histeroskopi, Laparoskopik, Kuret ( PA ). Faktor tuba dan peritoneum. Ovulasi ( 25 – 40 % )

10 bl

15 bl 87.5 %

-

Fecundity rate wanita 1 siklus sekitar 15 %. Apakah harus 1 tahun apabila pasutri mengeluh ada keluhan infertilitas ? jelas tidak. Jadi apabila ada pasutri belum 1 tahun menikah tetapi didapatkan keluhan / kelainan, misal agenesis genitalia maka sebelum 1 tahun penderita sudah harus dilakukan follow up. Yang perlu diperhatikan adalah faktor usia, Faktor lain adalah keluhan misal adanya oligo M / amenore hal ini dapat mempengaruhi definisi infertilitas.

Faktor laki laki. ( + 35 % penyebab Infertil ). - Keadaan semen dan kemampuan menempatkan spermatozoa ke fornix post. - Pemeriksaan meliputi : 1. Anamnesa : - Frekwensi Co, pemakaian pelicin, teknis co, apakah ada retrograde ejakulasi, ejakulasi precox. - Pekerjaan dan Riwayat penyakit. 2. Pem. Fisik : Impotensia, hipospadia, penis yang kecil atau adanya obese. Pemeriksaan Spermatozoa ( SA ) : - Jumlah : Normal 60-80 juta, minimal > 20 jt. bila jumlah kurang  Oligo/ Azospermia. - Gerak : N : > 50 % gerak aktif. Kelainan  Asteno. - Bentuk : N : > 50 % bentuk baik. Kelainan  Terato. - PH : 7.0 – 7.8. - Volume ( + semen ) 2-3 cc. - Bau : seperti bunga akasia.

Yang mempengaruhi Infertilitas / kesuburan : 1. Umur. Baik  wanita 21-24 th ( pria 2425 ), diatas 35 th menurun setengahnya. 2. Gizi  obese / kakeksia. 3. Frekw Koitus. Sebaiknya CO 48 jam sekitar ovulasi. Berapa frekw co nya  23 X / mgg. 4. Kebiasaan.  Merokok. Nikotin  Vasokontriksi pembuluh darah ovarium.  Alkohol  ggn Spermatogenesis dan Ovulasi.  Obat obatan : Kortikosteroid, Dilantin, narkoba.  Pemakaian jelly/ pelumas saat co. 5. Lama kawin. Bila lebih 3 th prognosisnya jelek. 6. Operasi berat daerah panggul. 7. Pekerjaan dan Emosi ( frekw co menurun, menyebabkan rangsangan simpatis /PS  peristaltik tuba terganggu. ACTH meningkat  androgen meningkat  ggn ovulasi. 8. Penyakit lain : misal Endometriosis, keradangan panggul, gangguan hormon ( DM, hipertiroid ) Penyebab Infertilitas : 1. Faktor laki-laki ( sperma ) 2. Faktor wanita. ♦ Faktor vagina. ♦ Faktor serviks. ♦ Faktor Uterus  Merupakan 5-10 % penyebab infertilitas. Kelainan meliputi

Catatan : pada pemeriksaan SA sebaiknya abstinensia 3 - 7 hr ( mengapa ? ). Kualitas spermatozoa fluktuasi, sangat dipengaruhi kondisi saat itu, ok itu jika kualitas sperma nya jelek diulang 3 – 4 mgg kemudian, jika 3x berturut turut pemeriksaan jelek ya berarti kualitas spermanya jelek. Bila Azoospermia cek FSH, bila naik  jelek, bila normal  Obstruksi.
II. Faktor Istri, Pemeriksaan meliputi : Anamnesa : - Penyakit yang pernah diderita, riwayat operasi, abortus atau riwayat KB, obat obatan yg diminum. - Kebiasaan : teknis co, frekw Co atau pembilasan langsung post co. Pem Umum, genitalia ext, sex sekunder dan gen interna. Pem Khusus. A. B. Faktor Vagina  jarang. Dapat ok sumbatan  kel anatomik, itis, frigid. Serviks sebagai kausal infertilitas ( + 2 % ) :

107

3.

1. Anatomis/ malposisi. 2. Sumbatan pd can servikalis. Kel. Lendir serviks  Infeksi. Imunologi dan Hormonal tsb dapat diket dg pemeriksaan : Pem. Fisik ( VT, Inspekulo, sonde ). Pem. Lendir cx. PCT/ Sim’s Huhner test. Pemeriksaan/ kultur Lendir cx. Test imunologi.

-

Kelainan 1. 2. 3. 4. 5.

-

10-15  Bagus. Penilaian secara WHO no 5 diganti diameter serviks. Penilaian lendir serviks sebaiknya dilakukan pada masa subur, oleh karena mntk saat subur sulit maka sebaiknya dilakukan secara serial. Lendir servix mulai encer hr ke 9 dan maks hari ke 13-14 haid.

Fungsi serviks : A. Pintu gerbang  hanya sperma yg baik saja yg dapat masuk. B. Klep biologis  dimana pada masa subur lendir servik menyilahkan masuk, sedang masa tak subur menjebak sperma. C. Reservoire --> sperma dapat bertahan 2 hari. D. Depo makanan. E. Filter. Test Yang digunakan u/ menilai faktor serviks : a. Test lendir serviks. dilakukan sekitar ovulasi. Dipengaruhi : hormon sex ( E  lendir encer dan banyak makanan, sedang P  pekat dan miskin makanan ) dan keadaan lokal serviks ( it is )  akut ( keruh ok banyak lekosit ), kronis  encer ok banyak mengandung epitel shg tak bisa menghasilkan lendir cx baik. Bila dalam penilaian serial baik terus  artinya jelek ok Estrogen tinggi terus ( anovulasi ) Bila hasil LS jelek  cari kelainan dari hormon atau lokal. Pemeriksaan lendir servik sangat dipengaruhi status hormonal saat itu, untuk menghindari hal tersebut dapat diberikan EE ( dosis 0.05 ) diberikan selama 21 hr, mulai hr ke 5 haid. Mengapa ???.  pemeriksaan dilakukan setelah > 7 hr minum obat. b. Interaksi sperma dan lendir serviks  UPS / SH test. Penilaian lendir serviks ( Mogissi ). 0 0 0 > 11 4+ 1 0.1 +1 1-4 6-10 3+ 2 0.2 +2 5-8 1-5 2+ 3 0.3/ > +3/4 >9 + 1+

PCT ( UPS ) Syarat : 1. Spermatozoa ( SA ) harus baik. 2. Harus pada masa subur ( sekitar ovulasi ). 3. Abstinensia 2-3 hari. 4. Dikerjakan 6-8 post co ( mogissi ), ok selain untuk mengetahui interaksi/ penetrasi sperma dlm lendir cx juga u/ lihat fx serviks sbg reservoir, daya tahan sperma dan . 5. Diambil didaerah canalis servikalis dg tuberkulin spuit. Interprestasi : 1. Jika baik, maka cari faktor lain infertilitas. 2. Jika jelek, maka evaluasi :  Penentuan saat masa subur salah.  Hormonal.  Kel Spermatozoa.  It is.  Imunologi.  Sebab yl.

kausa

Latar belakang pemberian EE pada UPS adalah : 1. Lendir serviks mengikuti siklus haid. 2. Menentukan saat ovulasi tidak mudak mudah sehingga sering tidak tepat. Faktor Tuba dan Peritoneum.  35-50 % penyebab infertilitas.  Penyebab : endometriosis, infeksi, post operasi.  Fungsi : 1. OPU. 2. Transportasi sperma, telur dan embrio. 3. Tempat fertilisasi. 4. Tempat pertumbuhan embrio secara dini.  Untuk keperluan ini diperlukan : 1. Fimbriae yg baik. 2. Tuba harus paten. 3. Dinding tuba harus baik. 4. Harus tidak ada perlekatan. Mukosa dan peredaran darah harus baik  sebagai penyediaan makanan maka lendir tuba juga harus baik.

Vol. Fern. Spinbarkeit Sel viskositas

SKOR : < 5  Tak bisa ditembus. 5-10  sulit/ kurang baik.

108

Stres Emosional. 3. infeksi aktif genitalia dan keganasan. 1. uterus dan patensi tuba / lokasi buntu. Siklus ovulatoir bila didapatkan gambaran endometrium fase sekresi sedang anovulatoir didapatkan gambaran fase prolif/ hiperplasia glandulare. atau dg pemeriksaan LH urine ovulasi 24 jam setelah positif. Patologi. Anamnesa : Riwayat haid. USG. Bila jelek kemungkinan salah menentukan saat ovulasi. 4. Dilakukan pada fase proliferasi. Kelainan Uterus. Perlekatan. perlekatan dan keadaan patologi genitalia interna lain ( dapat mengetahui kelainan Patologi kavum uteri atau lumen tuba ). mengetahui gambaran secara nyata genitalia interna dan menyeluruh. Kegagalan ovarium primer. Ovulasi terjadi 6-10 jam bila penampang folikel dominan 18-24 mm atau ovulasi terjadi 36-38 jam mulainya lonjakan LH. Rubin test. Pemeriksaan Infertilitas : 1. Deteksi Ovulasi. coitus Umur. Dilakukan 6-8 jam post co. Analisa Sperma. juga untuk 109 . Laparoskopik dx. Kelainan Tuba / Pelvik. tujuan mengetahui fungsi reproduksi cx. - - - 7. 6. Pem. galaktore. Lendir Serviks. tetapi tak dapat melihat kelainan ddg tuba. Ax. ( Sekitar 3 hari haid bersih ) dan sebelum perkiraan ovulasi. 2. Kontra Indikasi : Kehamilan. encer. Pemeriksaan yang diperlukan : 1. daya membenang > 10 cm dan memberikan gambaran daun pakis jika dikeringkan ( Tes Fern ) dan didapatkan > 10 sperma motil / lap pandang besar. Uji Pasca sanggama. HSG. Siklus Haid. Yg tak dapat diklasifikasikan. mulai hari ke 5 siklus selama 20 hr ( tuj menekan ovulasi ) dan UPS dilakukan hr ke 7 setelah tx. 1. penyakit lalu. Kelainan Kongenital. Endometriosis.DX + + + + + - - Patensi tuba. 3. Inspeksi Cx. Infertilitas An Explained.2. galaktore. Berapa lama kawin. Tyroid. 5. 2. kualitas lendir ?. Kelainan Ovulasi. PCO. Dengan cara sederhana s/d canggih. infeksi atau kel imunologi. - - Karakteristik pemeriksaan tersebut : RT + HSG + + Lap. fimbriae. Pemeriksaan Fisik. Biopsi Endometrium  dilakukan menjelang haid / hr 1 haid  untuk melihat adanya ovulasi / tidak dan menilai “ dating “ disesuaikan dg siklus haid ( ada / tidak DFL ). Badan basal ( BBT )  didapatkan pola biphasik. Kenaikan / penurunan berat badan. 7. Kegagalan hipot – fise. pembedahan daerah pelvik. 2. Ovulasi Lumen tuba dan Uterus. Apakah ada Hirsutisme/ jerawat. Dikatakan baik jika : lendir serviks jernih. 3. - Infertilitas Wanita Kategori Diagnosis ( berorientasi tx ). maka ulangi ( siklus berikutnya ) dg pemberian terapi EE 0. Pemakaian obat tertentu. 1. perdarahan. Hirsutisme. 1. Terganggu bila didapatkan kelainan anatomis.3. Hal ini u/ mengetahui infertilitas yang disebabkan faktor tuba.05 mg/ hr. Histerosalpingografi. klitoromegali. Aktifitas fisik / pekerjaan. Sindr. - 6. kehamilan/ persalinan lalu. Kelainan Serviks. 5. Pem. Vagina dan rekto vagina. kontrasepsi. - Laparoskopi. Palpasi kel. Bila gagal dapat dg IUI.1. 4. 8. Anatomis Tuba.

4. Apabila Perawatan infertilitas terakhir setelah semua program gagal. Fertilisasi Invitro . ( ICSI hanya dibutuhkan sperma < 1 juta ). 3. hamil dan Ca. 4. 3. c) Tidak ada infeksi. 4. Rubin test ( Pertubasi ) :  Dg. Gangguan fungsi organ reproduksi yg berat. Kecurigaan adanya perlekatan pada panggul. 5. HSG normal. Syarat : 1.  Pemeriksaan 2-3 hari setelah haid ( fase Proliferasi ) sebelum ovulasi / bersama PCT.  Pada tuba patent bahu px terasa nyeri.  Penilaian : - - Penanganan : 1. Ovarium masih mampu ovulasi. Sedang pd kasus azoospermia dapat dg tehnik PESA dan TESE. tetapi 6 bl tak terjadi kehamilan. 3. Kontra Indikasi bedah Mikro ( Gomel ) : 1. Inseminasi. Dikerjakan pada fase luteal ( melihat adanya korpus luteum ). In vitro Fertlization – embryo transfer ( IVF-ET ). d) Tidak ada TBC genitalia.Indikasi : 1. Bila px dari luar kota. b) Usia < 37 th. dimana lendir cx tak dapat dilalui sperma ( utama ) 2. Unexplained Infertility ( gagal dg superovulasi dan IUI ). Dinding tuba kaku/ sklerotik. Tidak ada faktor peritoneum. faktor imunologi. Kel faktor tuba/peritoneum berat yg tak bisa dlkk bedah mikro/ ada KI bedah mikro dan adanya extrem oligo yg gagal dikoreksi / azoospermia. 3. Kelainan servik. Sperma > 5 juta. 2. Adanya kelainan pada pemeriksaan HSG. Umur > 37 th. Tuba falopii patent. Perawatan jenis lain mengalami kegagalan. a) Faktor Infertilitas lain baik.ET. 6. Didapatkan pembuntuan pada distal dan proksimal. 3. Inseminasi Intra Uterine ( IUI ) Indikasi : 1. 2. Infeksi panggul aktif. Tehnik Reproduksi Buatan. Kualitas sperma tak terlalu jelek. 2. memakai CO2  affinitas lebih kuat shg emboli lebih kecil. Tubal embryo transfer. kecurigaan adanya Endometriosis. Ovarium masih mampu ovulasi. perdarahan. NB : Bedah Mikro dikatakan gagal apabila setelah 18-24 bl dilakukan tindakan belum hamil. Bila ada TBC  dapat terjadi fisteling. Medikamentosa  Obat Pemicu ovulasi dan antibiotika ( infeksi suami/istri ). Perkawinan sudah lama ( 3 th ) atau umur pasutri sudah lanjut ( > 35 ). 2. pasca laparotomi luas dan obesitas. Saat pemeriksaan dalam ditemukan kelainan pada uterus. Zygote Intrafallopian transfer ( ZIFT ). Frozen Pelvis ( didapatkan perlekatan hebat pelvis ). 2. ggn ovulasi ( dg picu ov ) dan Unexplained infertility. Apabila lap DX dikombinasi dg HSG  missed 15 % u/ test patensi. Syarat : 1. 5. . Interna. NB : dinyatakan gagal 3-6 siklus tak hamil. 110 . Kriteria gagal pada Tx picu ovulasi ada 2 yi kasus an/oligoovulasi  bila dosis max tak terjadi ovulasi. Indikasi Laparoskopi : 1. Uterus baik. Bedah rekontruksi ( bedah mikro dan bedah laparoskopik ) Syarat Bedah Mikro  Faktor lain tak ada kelainan yang absolut. 2. 7. 3. 6. Gamet Intrafalopian transfer ( GIFT ). Gas CO2 digunakan s/d tek 200 mmHg  Kontra Indikasi : It is daerah panggul.- mengetahui gambaran peritoneum yang mungkin berpengaruh dalam infertilitas. Kontra Indikasi Idem dg HSG ditambah dengan kel jantung/ paru. sedang bila ovulasi sudah baik 4-6 siklus tetap tak hamil. Oligozoospermia. e) Dinding tuba tidak sklerotik atau terdapat perlekatan hebat pd gen.

Infeksi. d) Endometrial fragment berasal dari menstrual dapat timbul dalam kultur jar ).90 wanita mengalami retrograde menstr dan adanya jar endom dalam cav peritoneum dilaporkan 59 79% wanita selama haid. 2. 3. Kecurigaan endometriosis. e. Mengurangi reaksi jaringan dan perlekatan ( kortikosteroid. b. Faktor Imunologi. DX dg tindakan Operasi : a. Slide metode ( miller kurzrok test )  bila ada Ag-Ab ekor sperma pada permukaan lendir cx. Reseksi partial ovarium. DX tanpa tindakan operasi : a. Indikasi AIH : 1. Lap. Insuflasi obat. Etiologi : Sp saat ini belum diket. ant/post douglass. 3. Punksi kista ovarium. ( pada binatang coba ) f) Insiden >> pada obstr aliran menstr. Sebelum dan evaluasi setelah tx hormonal. lig ut sakral. Endometriosis. 3.b. Punks kista ovarium. b. 4. Alat gen. Cegah infeksi ( AB ). f. hanya kepalanya saja yg goyang  Ab di sperma. b. Dilakukan apabila didapatkan hasil PCT yg jelek. Ada 2 metode : a. 2. Oligozoospermia. 4. Kerusakan jaringan. Teori regurgitasi ( darah haid dapat menjalar dari cav uteri mel tuba fall / transplantasi jar endometrium yang disebabkan o/ regurgitasi transtubal saat menstruasi ) dari Simpson : a) Asumsi ini didukung  70 . Kel bid androlog. Materi yg dipakai. Sebelum AIH. Test Imune Antibodi. 2. f. 5. 3. Lap. c) Endometrium  ditemukan pada bag bhbg dg pelvis ( ov. lap. 3. salpingolisis. e. Interna. Biopsi cairan peritoneum ( sitologi ). Pre Op dan follow up post rekontruksi. d. Teori Metaplasi coelomic. infertilitas. 2. c. Kistoma ovarii. c. Biopsi ovarium. d. 3. Benda asing ( talk ). PERANAN LAPAROSKOPIK pd Infertility . Ada 2 tehnik : 1. Hidrotubasi. tehnik basah. 5. dextran ) Indikasi Lap Op : 1. Myoma Uteri. e) Kemungkinan endomtriosis >> jika cx ditutup. Capillary tube metode. Teori transplantasi. Unknomn Infertility. Kehamilan Ektopik. post ut dan post lig latum ). 1. 4. d. 111 . Menghilangkan kerusakan jaringan ( atraumatik ). Gangguan Tuba Pasca operasi dapat ok : 1. Chronik Pelvik Pain. Sperm Cervical Mucous Contact test. 2. Op: a. Infertil usia > 30 th. Hindari bahan yang menyebabkan reaksi radang. ENDOMETRIOSIS Definisi : Adanya jar endometrium ( kel dan stroma ) diluar uterus. Untuk menghindari : 1. Hindari benda asing. 2. 4. b) Adanya aliran menstr dari ujung fimbriae ( laparoskopi ). Melihat kel. Anti sperma antibodies dapat pada semen ataupun dalam lendir cx. Cauterisasi endometriosis. 2. c. Ada 3 teori : 1. namun bila kepala nempel di perm lendir  Ab pada lendir cx. Sperm Cervical Mucous Penetration Test. Teori Induksi.

dapat ditemukan setelah menarche sebelum menstrual siklus. 3. Dapat meningkat pada : hamil muda. Biopsi. 4. uretral dan bladder. b) Pernah dilaporkan pada wanita prepubertal. Pada paru  gejala dari asimptomatik sampai pneumo thorax. tetapi tidak pada tx MPA. Rendahnya aktivitas NK sel juga dapat dtmk pd endometriosis ( kontroversi ). c) dapat terjadi pada wanita yang tidak pernah haid. fertility        KLASIFIKASI SECARA AFS ( American society ) : STAGE I.  Nyeri dapat diffuse. Sering ditemukan meningkat pada px dg endometriosis . DIAGNOSA : sering ditemukan pada wanita dg kel infertilitas. Menyatakan faktor biokimia endogen merangsang sel sel peritoneal undiff berubah menjadi jar endometrial.  Macrophage. Sensitivitasnya rendah utk skrening. 3.   NB : Penilaian berdasar daerah yang terkena ovarium dan peritoneum ( Spf / dalam ). IV. spesifitas 80%. nyeri pelvik khronis dan dispareunia. merupakan mx ov Ca jenis epitelial. didapatkan penurunan imunologik clearence of viable endometrial sel dari cav pelvis. GnRH analog/gestrinon . Alfa TNF  fasilitator implantasi endomterial ektopik. CA . fibronektin  promote ptbh endometrial sel. lebih tinggi pada px yang memiliki peny AI. jadi kemungkinan faktor imunologik/ genetik berperan. Leiomioma dan haid. yang mungkin berasal dari ep koelomik yang berdekatan selama embryogenesis.  Nyeri tidak bhbg dg luas lesi. Peningkatan basal aktivasi makrofage peritoneal  menurunkan motilitas sperma dan meningkatkan fagosit sperma  mempengaruhi fertilitas. macrofage derifat gr fx ( MDGF ) . Pemeriksaan : 1. Minimal : Mild : Moderate : Severe : 1-5. hal ini mungkin disebabkan transformasi koloemik. Symptoms dan Sign :  dapat Asimpt. sel mediated citotoxiity toward autolog dihubungkan dg endometriosis.g) Resiko >> pada siklus yang pendek dan waktu pengeluaran yang lama. USG. Mod/severe 13-95. Laparoskopik.125 :   Ag permukaan sel ditemukan der epitel koloemik . Endometriosis yang jauh melalui vaskuler dan lymphatik. Secara imunologik  endometriosis terjadi  penurunan imunitas seluler dan sel mediated citotoxicity. 2. dg tidak adanya anomali mullerian. hemoptisis selama haid. terbukti pada kelinci. Kadar : N 8-22.  ok tidak semua debris pada cav peritonei berasal dari menstr  endometriosis. Dapat disertai LBP. Genetik faktor . II. resiko kejadian 7x pd kel yg mglm endometriosis. tetapi bhbg dg dalamnya infiltrasi endometriosis. Minimal 14-31 . Dapat terjadi pada pria yang mendapat tx estr. d) Dapat terjadi pada ibu jari.tuba dan cav douglass ) Klasifikasi Endometriosi secara AFS : 112 . 75 % pada kembar HZ. 25-35% pada wanita infertil. dapat digunakan sebagai marker respon tx dan rekurensi. Teori Metaplasia ( metaplasi pada sel koelomik yang berubah menjadi endometr ) : a) Endometriosis dapat terjadi pada wanita muda . Imunologik faktor. Pemeriksaan serial prediksi rekurensi setelah tx danazole. 16 -40. III. paha. akut PID. > 40. perlekatan ( ov. Fisik. teori ini kelanjutan teori metaplasi. sering daerah rectum.    PREVALENSI : 3-10 % terjadi pada wanita usia reproksi. epid growth faktor. 2.  Dysmenorhoe  after years relatively pain free mens. dismenore. lutut. e) Dapat ditemukan pada pria. mempunyai hub pkbg peny dan respon tx. Kenaikannya pada terapi bhbg dg rekurensinya. TEORI INDUKSI : 1. 6-15. tapi tidak terbukti pada primata dan wanita.

perlu HRT. Estrogen dapat mrs ptbh endometriosis. lebih efektif/murah dibandingkan danazole. A. Obliterai CD dg penebalan sakrouterina.  Tidak untuk Infertil  Amenorhoe dan Anovulasi. BB > . 113 . Dalam. ovarium dan CD. Ret cairan. Progestin. Megestrol asetat 40 .   2. dg menekan E menyebabkan jar endom ektopik menjadi athropy. mengobati “cacat “ ( pain dan subfertil ). 1. Meggestrol 40. Klasifikasi secara acosta : Ringan : Implantasi yg menyebar tanpa jar parut / retraksi pd bag ant atau post CD. MEDIKAL TX : Prinsip tx : merubah situasi hormonal tubuh seperti wanita hamil / menopause. Keterlibatan yg bermakna dari usus dan tr. peritoneum pelvis atau permukaan. potasium titany PO4 laser  min damage. Perlekatan. Hysterektomy / ov ektomi . Tebal Cavum Dougalas ( CD ) 1 cm 1 2 1 4 1 4 Nilai 2-3 cm 2 4 2 16 2 16 > 3 cm 4 6 4 20 4 20 Bagian.  Anti endometriosis  endometrial tissue atrophy ( ps gravid )  Prep : MPA 30. perituba atau CD. 1/3 1/3 – 2/3 > 2/3 1 2 4 4 8 16 1 2 4 4 8 16 1 2 4 4 8 16 1 2 4 4 8 16 Sebagian seluruhnya 4  40 Severe  Tx hormonal 3-6 bl  menurunkan vask dan ukuran nodul  surgikal tx. kumulative pregnacy after 5 years  90% ( tanpa tx ). Endometrioma 2x2 cm. Dydrogesteron 20-30 / hari. breakthrough bleding dan Hipo E.  Starting dose 30 mg/hr atau 150mg/3bl. Perlekatan minimal periovarium. CO2 laser. Dydrogestr 20-30/hr. Ovarium kiri : Superfisial. Tebal Tuba kanan : Tipis. Linestrenol 10 . Minimal dan Mild  surgical tx masih kontroversi. SURGICAL :  Koagulasi bipolar. Ovarium kanan : Tipis.  Efektif menurunkan AFS dan nyeri. Tebal Ovarium kiri : Tipis. TERAPI : TUJ TX  Eliminasi lesi endometriosis. Pregnancy succes rate : Moderate 60% dan severe 35%. Dalam. Tak ada perlekatan Sedang : Endometriosis ovarium dg parut dan retraksi atau endometriosis kecil. implantasi di CD dg jar parut dan retraksi. ASPIRASI bila diameter < 3 cm. Urinarius. Berat : Endometriosis dan perlekatan terbatas meliputi tuba. Tebal Tuba kiri : Tipis.  SE: Nausea.Endometriosis Peritonum : Superfisial Dalam Ovarium kanan : Superfisial.

75/bl \im .  Pematangan folikel dihambat oleh kurangnya H. direcct antagonis dan agonis interaksi dg androgen dan P res dan efek imunologis.25-2. Siklus haid Abnormal dan syndr Luteinizing unruptured folikel ( LUF )  Anovulasi. GnRH Agonis. anti progestagen/estr/ anti gonadotropik.  Dosis : 1. Jar endometrium  pseudopregnancy ( amenorhoe dan desidualisasi jar endometrium ).  SE .  ES : Nausea.6 mg/bl\sc. kering vag. sc.   Terjadinya Amenorhoe  potensial menurunkan retrograde menstr dan progresitas der penyakit. Anti pogestin ( Gestrinon 1. COC ( monophasic ). Buserelin 3x300ug/hr\in.5 mg / 2x per mgg. Adanya peningkatan kadar prostaglandin dalam zalir peritoneum menyebabkan perubahan kontraktilitas dan motilitas otot tuba dan uterus  mengganggu pengangkutan ovum dan implantasi.  Penekanan sintesa LH dan FSH  Penekanan sintesa H steroid ovarium  perubahan endometrium spt wanita post menop.  Leuprolide 500 ug/hr\sc atau 3. Adanya perlekatan pelvik dg jaringan parut yg luas melibatkan ovarium dan tuba falopii dan adanya endometrioma dapat menjelaskan mekanisme infertilitas. ggn Renal Fx. Pregnancy. Jadi disini folikel tidak pecah secara fisik dan oositnya terperangkap diantara sel granulosa ovarium.  im. libido menurun. Danazole :  Supresi GnRH / gonadotropin secretion. C. FSH  lesi endometriosis akan kehilangan rsg estr dan tidak berproliferasi  regresi  keluhan berkurang. Gosereline 3. HT. muscle cramp. Brosens dkk menemukan insiden LUF sebesar 70-79 %. Pembedahan : 1. ORAL KONTRASEPSI. Sindroma LUF menggambarkan suatu siklus haid dimana semua parameter ovulasinya tampak normal termasuk peningkatan kadar progesteron pada midsickle dan pkbg endometrium. akne.  Ditemukan 2 puncak LH urine yg tidak sinkron  menunjukkan tidak adekuatnya mekanisme umpan balik. Definitif ( histerektomi + bilateral ovarectomi ).5 \ 2x/mgg . kulit berminyak ). CHF. Nafarelin2x200ug/hr\in. c) Mencegah kerusakan jaringan atau timbulnya perlekatan akibat tindakan pembedahan.Tryptorelin 3. androgenik efek ( bb> .  Pada kasus yang ringan mekanisme terjadinya infertilitas dapat ok .  SE : Hypo Estr ( hot flushes. 1. Konservatif ( Kistectomi. ENDOMETRIOSIS  INFERTILITAS :  Pada Endometriosis yg sedang dan berat penyebabnya adalah gangguan mekanis terhadap fungsi reproduksi memainkan peranan penting. tidak adanya folikel yg kolaps pasca ovulasi (USG ) atau rendahnya kadar steroid pasca ovulasi dalam zalir peritoneum. KI : gravid  musk fetus. kep pusing ) dan Osteoporosis. cauterisasi  baik dg lap op maupun laparotomi ) tujuan tindakan tsb : a) menghilangkan sarang sarang endometriosis semaksimal mungkin. Danazole 400 /hr ). Disfungsi tuba dan ggn mek pengangkutan /penangkapan ovum.75 mg/bl\im. B. inhibition steroidogenesis. 114 . Kriteria dx LUF adalah tiadanya korpus luteum ( Lap DX ). 2. 2. 1x200 ug/hr\sc. Gestrinon :  Der androgen.  Dapat menurunkan perkembangan / recurensi endometriosis. 2. sfat androgenik dan Hipo E. Increase metabolic clearance estradiol dan P.25-2.  KI: Px dg liver diss.  Berikatan dg res GnRH  stimulasi LH dan sintesis/ release LH  menurunkan res hipofise dan menurunkan reg GnRH aktifitas  menurunkan level FSH dan LH  supresi steroid yang dihasilkan ovarium  ps menopouse. 3. Perubahan hormonal. 3. intranasal. b) Memulihkan fungsi reproduksi. 1.

Chl Tr dan Mikoplasma. fungsi ovarium sudah mengalami gangguan  siklus haid kacau. produksi antibodi. 74  severe . Koeksistensi dan interaksi endometriosis dg infeksi subklinis TORCH. 8.625 mg estrogen konjugat /hr atau 0.20 %  Kumulatif rate 40% setelah 5 Th. REKURENSI :  5 . Perubahan nisbah progesteron luteal terhadap estradiol ( P/E2 )  Luteolisis dan tingginya insidens DFL. sakit kepala. Perubahan sistem imune  pada px endometriosis ditemukan adanya antibodi antiendometrium dan antibodi antiovarium. serta faktor faktor yg disekresikan oleh sel radang. 2. Pengobatan simptomatis  ditujukan terutama u/ keluhan psikomotor. perubahan seluler dan prot zalir peritoneal.Pada px endometriosis dijumpai proses inflamasi steril intraperitoneal sbg respon adanya haid yg mglm regurgitasi / implantasi endometrium ektopik  terjadi peningkatan zalir peritoneum. 2. Alzheimer. sebagian lagi didapatkan oligomenore dg didapatkan tanda menurunnya E. Inflamasi intra peritoneal. Sebagian wanita didapatkan anovulasi dg kelebihan E shg didapatkan PUD. pada masa peralihan menjelang menopause. Dosis E yg kecil bertujuan mencegah efek samping. HORMON REPLACEMENT THERAPY Osteoporosis : Batas kadar E untuk mencegah 40-50 pg/ml atau 150-180 pmol/l.3 mg + 1500 mg kalsium. Abnormalitas pada fase luteal diduga penyebab terjadinya abortus spontan.  37  minimal. Hal ini dapat memberikan dampak / keluhan al : 1. susah tidur dll. Antibodi antiendometrium akan bereaksi dg endometrium  mencegah nidasi – implantasi sedangkan adanya antibodi antiovarium mengganggu perkembangan folikel dan terjadinya ovulasi. post tx 5 Th. . 2. juga mengurangi keluhan masa klimakterium dan perimenopause al : palpitasi. Klinis / keluhan akibat hipo E. atrofi urogenital dan keluhan Siklus haid pd perimenopause. 4. Atropi epitel penutup/ mukosa. Endokrin  E rendah dan FSH tinggi ( > 40 m IU ). 3. Memperbaiki absorpsi kalsium. Tujuan HRT : 1. jumlah dan aktifitas makrofag. 4. Kelainan kardiovaskuler. Anatomis ( ovarium dan uterus kecil ).  Klimakterium  Masa peralihan seorang wanita dari masa subur kemasa pasca menopause. Hanya ¼ dosis yg digunakan untuk OC.Peningkatan jumlah / aktifitas ( peningkatan sekresi enzm proteolitik ) makrofag dlm lumen uterus maupun dalam zalir peritoneum  menggangu interaksi Spermatozoaovum. 3. jumlah leukosit. namun memberikan efek pencegahan thd osteoporosis dan penyakit kardiovaskuler.  Perimenapouse  Kurun waktu segera sebelum dan sesudah menopause. 7. 5. Osteoporosis. Resiko terjadinya abortus spontan sebesar 40-60 %. Definisi :  Menopause  Suatu titik waktu dimana haid berhenti u/ selamanya ok hilangnya fungsi ovarium atau sudah tak mendapatkan haid selama 1 th. 115 . Tujuan : untuk mengatasi masalah yg ditimbulkan o/ menurunnya fungsi ovarium. Vasomotor. 6. Beberapa mekanisme E mencegah osteporosis sbb : 1. Dosis terapi yg digunakan 0. Abortus spontan. Keadaan yg dijumpai pd menopause : 1. Defek Fase Luteal. Pencegahan  Penyakit al : osteoporosis dan PJK. memfagositosis spermatozoa  kemungkinan konsepsi menurun. .   Adanya Hiperprolaktinemia relatif. Adanya peningkatan kadar prostaglandin dan prostanoid. Didapatkan insidens sebesar 9-45 %.

Keuntungan Progesteron alamiah ( = MPA ) : 1. Metab. Terdapat 2 gol Progestagen sintetik : 1. Levonergestrel 30 mcg. Etynil estradiol 15-20 mcg. setiap hari minum 0. Cara Pemberian : 1. Pasca gonadectomi. Indikasi pemberian HRT adalah : Penderita Hipoestrogenik al . termasuk disini : siptroteron A. norgestrel. Cara Pemberian : 1. KH dan faktor hemostatik  Peran penting terhadap terjadinya penyakit kardiovaskuler. 3. a. D di osteoblast. 4. b. Estrgen konjugasi 0. Konj 0. minum obat selama 25 hr. serta melawan oksidasi LDL sehingga memperbaiki fungsi endotel. menurunkan penumpukan LDL di dinding arteri. menapouse precox ). Meningkatkan reseptor vit. 3. 2. Sekuensial. Digunakan pada wanita yang tidak menginginkan lagi datangnya haid dan kadar TG yg tinggi. Merangsang sintesa kalsitonin  menghambat resorbsi tulang. ( combined dan sekuensial  P mulai 16-25 )  disini ada periode tak minum obat. 3. Sedikit mempengaruhi metabolisme HDL. 2.35 mg. C.625 E. Terus menerus. Continous ( combined dan sequensial  P mulai hr 1-14 ). dydrogesteron. Didrogesteron 10 mg. c. KH  menopause sering mengalami peningkatan resistensi thd insulin  hiperinsulinemia  atherosklerosis. Pada Wanita Tua. 21 progestagen yg merupakan derivat progesteron. NE. Tujuan penambahan Progesteron pd HRT adalah progestagen bersifat antagonis thd estrogen shg menekan pengaruh E yg berlebihan pada endometrium  mencegah ca endometrium dan ca payudara ( belum jelas ) Batasan : a. MPA dll. syndr Turner. MPA 2. 2. Mempunyai khasiat biologik setelah diaktifkan di hepar  beban Hepar.35 norethidrone. HRT dapat mempengaruhi metabolisme lemak. Kegagalan ovarium ( SORG. Dosis progesteron yg direkomendasikan sebagai HRT : Siproteron asetat 1 mg. konj / estrone sulfat. Tidak dijumpai penurunan kadar estradiol serum yg berarti. 2. 19 Progestagen yg merupakan derivat testosteron. Metab Lemak  Estrogen dapat meningkatkan HDL ( bahan yg dapat mencegah terjadinya plaque dan menurunkan kemungkinan terjadi koagulasi ).5 mg. lynestrenol dll. Amenore Hipotalamik. Noretisteron 0. Estrogen berfungsi memperbaiki kepekaan thd insulin. Belum haid s/d usia 14 th disertai tidak berkembangnya sex sekunder. Mempunyai sifat androgenik  acne. II serta growth faktor beta. 4.625 selama 25 hr dan pada 10 hr terakhir ditambahkan 10 mg MPA. Menurunkan kadar HDL  resiko PJK meningkat.625 mg. hirsutisme. 3. ES rendah. d. Hemostasis  pemberian E merangsang fibrinolisis. Estradiol valerat 1-2 mg. Siklik.2. Kerugian P sintetik turunan testosteron adalah : 1. b. AMENORE 116 . dimana pemberian Estr. Continous estrogen interupted progesteron ( E diberikan terus menerus dan P 3 hr ya dan 3 hr stop ).5 mg NWA / 0. 1 mg meronized estradiol dan tiap hari ditambahkan preparat Progestagen 2. Belum haid s/d usia 16 th walaupun sex sekunder tumbuh. C. menurunkan resistensi pembuluh darah dan meningkatkan aliran darah ( shg perfusi jaringan lebih baik ) dan E juga dapat mencegah terjadingya atherosklerosis. Dosis Estrogen yg direkomendasikan sebagai HRT adalah : 17 Estradiol 1-2 mg. 2. Menghambat Enzim 5 alfa reduktase  penurunan testosteron. termasuk disini : Tibolon. Kardiovaskuler. Mengatur produksi IL I dan 6 yg merupakan bone resorbing dan merangsang bahan pembentukan tulang spt ILGF I.

LH. Ggn fusi lateral. Kelainan Kompartemen II bisa terjadi amenore sekunder maupun primer. TFS Angkat testis Gonad + Angkat Neg Rendah Tinggi LAP HRT Evaluasi Seperti Amenore Sekunder HRT vaginoplasty HRT Contoh : Sweyer Syndr 117 . Agenesis ( RKH ). b. Kelainan pada ovarium. Kel Kompartemen IV amenore hipotalamus ( Hipogonadotropik – hipogonadisme ). c. Kompartemen III d. Mosaicism. PRIMER AMENORE I Buah dada + Uterus + Buah dada + FSH dan LH N / Rendah ( sentral ) Tinggi ( gonadal disgenesis II Uterus Testosteron Karyotiping Rendah Tinggi XY FSH/LH tinggi Testeosteron( female ) III Buah dada / uterus IV BD . ( sentral ) foto skull Anosmia tes BBT Karyotiping XY RKH Karyotiping XX Testosteron XY Lap DX Cek FSH. Kompartemen IV Anomali sal muller dibagi 3 kelompok yi : a. TSH dan PRL. Kelainan Kompartemen III ( sering tumor hipofise = >>> jinak ).c. Kelainan pada hipofise Kel pd hipotal dan SSP Kelainan pada kompartemen I. Kelainan pada sal keluar atau uterus.& ut + Kel mungkin pd Fise/ Tal. Termasuk lesi disini al : Turner. abn struktur khromosom X atau bisa juga dg karyotpe normal. al : anomali sal muller dan insensivitas androgen. kemudian tidak haid selama 3 siklus berturut turut / tidak haid selama 6 bl. Kompartemen I b. kompartemen evaluasi dx Pembagian sistim amenore sbb : a. Wanita yg pernah haid. Ggn Fusi Vertikal ( sept vag vertikal ) yg obstr/ non obstr. Kompartemen II c.

Seksual sekunder tak tumbuh./ Hipo plasi Rudimenter TFS Normal Putting susu pucat T’ ada / ⇓⇓ . 2. 118 . sehingga HRT diberikan dg tujuan lain.Langkah Penanganan : Sesuai langkah penanganan pada anovulasi. setelah itu diberikan P. Dada perisai dg jarak kedua putting susu melebar. Penanganan : HRT ( E + P ) Tujuan : 1. Pertumbuhan tl dapat dimonitor dg Ro dari phalanx. Infantilitas seksual. NB : KUMPULAN SOAL UJIAN SENIOR PATHOL . bila terlalu rendah tak bermanfaat. Dosis E 0.3 mg diberikan selama 1-2 th secara kontinue. Menumbuhkan payudara dan sex sekunder. Webbed Neck. Melindungi dari osteoporosis dan kardiovaskuler. Yang termasuk pada kelainan ini al : RKH Normal Puting susu gelap Normal . Karyotiping 45 X0. Tubuh Pendek ( < 147 cm )./ Hipo plasi Tak terbentuk Klitoris >>> N / ⇑( pria ) XY + Jarang 5% N/⇑ ⇑⇑ XX XY ( Mayer Rokistanky - - Payudara Rambut sex * Vagina Uterus Pemberian pd wanita muda ( < 12 th ) hati hati. Membuat siklus menstruasi. Hormonal Testost * Progest Karyotiping Herediter * Other anomali * Gonadal malignancy * FSH LH Karyot * N (wanita ) N XX ? + - NB : * beda penting RKH Kuster Hauser ) & TFS. Setelah terjadi penutupan epifise pertumbuhan tulang sangat lambat. Hormonal : Gonadotropin lebih dari N. 3. Cubitus Valgus. Bila dosis terlalu tinggi akan terjadi penutupan epifise terlalu cepat. Pembagian Sex sekunder ( Tanner ) T1 T2 T3 T4 T5 Prepubertal Breast bud Breast elevation Areolar mound Adult contur Prepubertal Presuxual hair Sexual hair Mid escutcheon Female escutheon. Penggunaan HRT disini u/ pertumbuhan tinggi badan. Sindroma Turner Klinis : Amenore.

5. f. 10. PA adeno sq Ca bagaimana pengobatannya ???. 11. telah dilakukan SOD. ada kelompok rendah. sedang dan tinggi hal tsb berdasar ? apa terapi masing masing kelompok tsb. tumor ovarium kiri. bagaimana penanganannya. Bagaimana mekanisme terjadinya infertilitas pada PCOS ?? Bagaimana dampak klinis PCOS ?? 8. asites +. Apa efek samping dan KI penggunaan CC ? 6. 12. Endometriosis  Infertilitas. kistoma ovarii diameter 10 cm. 20. Choro Ca st II. Ca Servix II B / I B / II a definisi. Sebutkan macam macam penyakit trofoblast yg anda ketahui dan karakteristik masing masing. Apa untung ruginya IUI ?? 5. Kasus nona 20 th. Hub antara CAH dg PCOS ??? 11. 18. Tumor marker. B. Komplit / Partial respon. ENDOKRIN 1. prolaktin. oleh SpOG telah dilakukan SOD. Apa terapi selanjutnya dengan hasil PAP test menunjukkan klas V. Terapi paliatif. Chorio Ca stad III. 15. bagaiman mekanisme dan cara pemberiannya ? 7. tumor sebesar 5 cm. Gadis 20 th  Disgerminoma ??? Chorio Ca  staging dan skor WHO. Nn 16 th Post SOD PA teratoma maligna apa tindakan saudara selanjutnya. Bagaimana Obesitas menyebabkan infertil ?? 9. Kasus wanita 20 th. Bagaimana tatalaksana selanjutnya. bagaimana dampak klinisnya dan pengaruhnya thd reproduksi ? 2. def. apa kemungkinannya dan bagaimana sikapnya ? 4. asites +. terapi dan prognosisnya. 9. Beda prinsip GTD dan non GTD.apa yang mempengaruhi prognosis Ca serviks. 12. 14. kapan dilakukan pembedahan dan kapan dinyatakan sembuh. Kasus wanita 16 th dngan kistoma ovarii 20 x 20 cm ( kiri ).A. Apa yang dimaksud petanda tumor dan sebutkan PT pd tumor ganas ovarium !! Faktor faktor resiko Ca CX ???. asites +. d. 16. Terapi danazol pada PUD ?? ONKOLOGI. 1. bagaimana penatalaksanaan selanjutnya. e. 3. b. 4. Kapan CC diberikan bersama kortikosteroid. Adjuvant maupun neo adjuvant terapi. bagaimana tatalaksana selanjutnya. 7. Apa yang kamu ketahui ttg DFL. ES dan Indikasinya ?? 10. RADIOTERAPI Difinisi : 119 . PA EST. Bagaimana DX DFL dan sebutkan 3 macam terapinya ?? 3. Apa yang dimaksud dengan . a. 2. 13. Induksi dg hMG bagaimana cara pemberian. Sebutkan indikasi lap DX dan IUI. pembagian berdasar apa dan jelaskan. Second Look laparotomi dan Indikasnya ??? c. definisi. 17. Staging laparotomi. 19. Bila tahap III evaluasi amenore didapatkan hasil tinggi. 13. 6. Pada pemberian MTX dosis tinggi diberikan folinic acid apa alasannya dan bagaimana cara pemberiannya ?? Ca Cx I b. Apa peranan kemo tx pd Ca CX ??? Apa yg dimaksud dg kurva Gompertz pada onkologi. 8. diameter > 10 cm. Apa itu Borderline malignancy pd kanker jenis epitel ovarium dan bagaimana tatalaksananya ??? Sebutkan secara lengkap pembagian Ca ovarial menurut histo PA dan sebutkan masing masing tumor markernya.

Pembagian Radiasi pengion :  Elektromagnetik yaitu Sinar X dan sinar gamma. efek samping. 3. Soetomo tak rutin ). d. Progtosigmoiditis gejala berupa diare.Suatu cara pengobatan dengan menggunakan sinar pengion. Teknik Radiasi 1.RFT. antispasmodik. dan penderita disuruh datang pada jam yang telah ditentukan tanpa persiapan khusus. Perubahan kromososm sebagai pembawa keturunan. c. bilirubin. supositoria steroid. b. 4. Bila ada infeksi lokal di terapi dahulu. sedangkan sinar gamma timbul sebagai akibat desintegrasi inti atom suatu radioisitop. kadar elektrolit. 4. 6. sigmoid. 2. Bila keadaan umum baik . maka radiasi dilakukan secara berobat jalan.  Radiasi intrakaviter : a. 2. Pasien dipuasakan sejak malam hari dan diberikan laxans ( Dulcolax 2 tablet ) dan disuruh buang air besar pada pagi hari sebelum pemasangan radium. maka penderita dikirim ke unit Radioterapi. KOMPLIKASI RADIASI I. Urinalisis Anemia dikoreksi lebih dahulu ( kadar minimal 10 g % RSUD Dr.neutron. b. Sistitis diatasi dengan analgesik. Radiasi eksternal. lama dirawat dirumah sakit Prosedur Perawatan Radioterapi Setelah persiapan radiasi lengkap. Hambatan pertumbuhan. minum banyak. proton dan meson Cara kerja : Sinar pengion yang mengenai sel atau jaringan hidup dapat menimbulkan perubahan somatik dan perubahan genetik. Leko. c. Pasien di MRSkan di RK 1 hari sebelum pemasangan. hambatan pembelahan sel. Reaksi Akut 1. Pemeriksaan Photo Thorak untuk mengetahui proses metastase. yang bertujuan merusak sel-sel abnormal tanpa menimbulkan kerusakan atau gangguan yang berat dan irreversibel pada jaringan sehat disekitarnya. 2. Persiapan pemeriksaan meliputi : a. Sebagai akibat interaksi sinar pengion dengan molekul .  Radiasi eksterna : lapangan operasi digambar lebih dahulu sebelumnya atau pada hari radiasi. Persiapan Pada Hari Radiasi. 5. Mempersiapkan mental penderita. alpha. tentang penyakitnya. 3. Tombosit. 2. gula darah. HB. 3. Kulit jarang terjadi berupa gambaran folikulitis. LED. kramp. untuk didaftar. hitung jenis. tenemus terapi diit rendah serat. LFT. kandung kencing dan ureter dapat dibatasi sampai batas-batas daya toleransinya.  Partikel yaitu energi partikel baik elektron . sehingga dosis ke rektum. antispasmodik. sinar x timbul bila terjadi benturan elektron. cara radiasi. Kematian langsung sel. konsultasi anastesia sehari sebelumnya ( di RSUD Dr. deskuamasi disertai keluar cairan. Perubahan tingkat seluler yang mungkin timbul ialah sebagai berikut : 1. maka penderita dirawat dulu untuk perbaikan keadaan umum.molekul dari sel terbentuk pasangan . Soetomo ).pasangan ion yang menimbulkan reaksi biokimiawi dan yang akhirnya dapat menyebabkan gangguan atau berakhirnya proses biologik sel tersebut. Radiasi Lokal / intrakaviter dapat memberikan dosis yang tinggi pada serviks dan korpus uteri tetapi dosis cepat menurun pada jaringan disekitarnya. sedangkan bila keadaan kurang baik. e. Pemeriksaan IVP untuk menetapkan fungsi ginjal dan mengetahui apakah ureter terkena proses atau tidak. PERSIAPAN SEBELUM RADIOTERAPI 120 . EKG. Untuk dapat memberantas metastasis kelenjar dengan efek sampingan ringan diperlukan penyinaran luar yang dapat memberikan distribusi dosis yang merata pada daerah yang lebih luas 1.

biasanya tidak berat II. B. 7. 3.sedang radiasi pd rektum / VU dipertahankan dalam batas toleransi. Nekrosis puncak vagina gejala nyeri hebat. bila pengobatan ini tak berhasil atau ada perdarahan perlu dilakukan kolostomi. badan lemah. 3. biasanya ringan dan dihubungkan dengan infeksi bakteri pengobatan dengan antibiotika. Terapi antispasmodik. untuk sementara penyinaran dihentikan. 2. bila berat perlu dipertimbangkan kolostomi. karena fibrosis yang progesif pengobatan kalau hebat dengan kolostomi. Konvensional  disini diginakan radium / cesium dg intensitas radiasi rendah. 4. Bila sel kanker telah menyebar keluar dari rongga panggul maka radiotx bersifat paliatif. Proktitis timbul 6 .25% atau larutan AgNO3 encer. 3. Fistula rektovaginal diagnosis perlu ditegakkan dengan Ba enema pengobatan dengan kolostomi. 121 . dg tetap mempertahankan sebanyak mungkin keutuhan jaringan shat sekitarnya. Sumsum tulang gejala berupa lekopenia dan trombositopenia.Opium. kanker yang berukuran kecil untuk mencapai besar 2 kali ukuran semula / doubling time memerlukan waktu yang lebih singkat daripada tumor ukuran besar ( sesuai kurva Gompertz ). BRAKHITERAPI ( Intra kaviter ) Memberikan radiasi dosis tinggi pd tumor primer.4. Sel yang mempunyai GF besar lebih sensitif drpd sebaliknya. metamucil. irigasi vesika urinaria dengan asam cuka 0. Enteritis gejala mual. metamucil. Fistula pada kasus-kasus tertentu dilakukan reparasi umunnya yang diakibatkan oleh radium. 4. minyak mineral. diare dan konstipasi yang hilang timbul gejala ini bisa timbul bertahun-tahun. 5. Striktura rektum timbul sesudah 5 . diaere dan konstipasi yang bergantian pengobatan bila ringan dapat diberikan diit rendah serat. 2. Sititis hemoragik jarang terjadi. Displasia vagina dapat timbul beberapa tahun yang dapt berkembang menjadi karsinoma insitu dan kanker. Pengobatan diit rendah serat. Reaksi lambat.kecil akan menutup spontan. dapat disertai dengan fistula pengobatan bila ada fistula dilakukan operasi dahulu pemberian anlgesik-narkotik. diharapkan sesudah kolostomi fistula kecil . 5. Sigmoiditis gejala nyeri-kramp pelvis. Yang termasuk disini : 1. Untuk tujuan kuratif diperlukan metode radiasi gabungan yi : brakhiterapi ( intrakaviter ) dan teleterapi ( rad eksterna ). Metode Paris : 2. Jenis / macam obat dapat bekerja sesuai dengan siklus pertumbuhan sel. Metode yang digunakan : A. diare. Afterloading. antispasmodik dan analgesik dapat juga enema steroid atau supositoria Belladonna . antispasmodik. Sel membelah menurut siklus tertentu. Manchester. 8. Radiasi ini ditujukan terutama pd KGB dan penjalaran parametria kearah dinding panggul. Fraksi pertumbuhan ( growth fraction ) atau sel yang aktif membelah merupakan bagian yang dipengaruhi obat kemotx. penurunan berat badan. SITOSTATIKA / KEMOTERAPI. Adalah : segala bahan atau obat yang dapat menekan pertumbuhan ataupun mematikan sel kanker secara fraksional. 4. Metode radioterapi pada Ca Serviks : Disesuaikan dengan tujuan terapi yi : kuratif atau paliatif. antiemetik.10 tahun post radiasi. TELETERAPI. Stockholm.24 bulan sesudah radiasi disertai dengan sigmoiditis gejala nyeri tenemus. timbul 10 . Tujuan Terapi kuratif adalah : mematikan sel kanker serta yang telah menjalar kejaringan atau KGB sekitarnya. Implantasi interstisial. bila ada perdarahan perlu dilakukan elektrokauter dengan bantuan sistoskopi. Dalam Kemoterapi ada bbrp prinsip yang harus diperhatikan : 1. Pertumbuhan kanker. Ra/Ce dipasang secara langsung oleh petugas. 1.20 tahun post radiasi. sedangkan karena eksternal radiasi dilakukan conduit diversion. 6.

sehingga diperlukan pemberian yang berulang. Dr. 2 Obat Antibiotik anti tumor. Soetomo tak rutin dilakukan ). Kreatinin. cara kerjanya pd sel adalah sbb : 1. Hanya obat yang aktif terhadap tumor yang diberikan. menghambat / mengganggu sintesa DNA dan atau RNA. Obat . 6.Fluorouracil. 5. 2. KU yang jelek. Kehamilan. 2. 5. Dr. Cyclophosphamide ( endoxan ). Sel tumbuh melalui tahap tertentu dan disebut sebagai siklus sel. 7. Mengganggu transkripsi DNA oleh RNA. Bilirubin. 1. Bleomycin.S. Siklus pertumbuhan morfologi : terbagi dalam interfase. Carboplastin. Sel tumor yang mati pada pengobatan dg kemotx menurut proporsi yang tetap. Obat-obatan sitostatika terutama bekerja pd DNA. 4.000/mm Syarat Untuk pemberi pengobatan chemoterapi : 1. 2.G2 dan fase M. Alkali phospat. Mempunyai spektrum toksisitas yg berbeda shg dapat diberikan dalam dosis penuh. Merusak replikasi DNA.  Fungsi Ginjal : Ureum. 3.obat non spesifik yaitu golongan obat yang mematikan semua sel pada semua siklus. c. 6. 3.obat fase spesifik yaitu golongan obat yang mematikan sel-sel dalam fase tertentu dari masa proliferasi. 3 Obat Anti Metabolit. 9. Diagnosis histopatologik. 3. interval pemberian yang pendek mengakibatkan sel normal belum pulih sedangkan bila terlalu panjang maka sel tumor sudah tumbuh lagi. Adriamycin. Kontra Indikasi Pemberian KemoTX : Absolut : 1. Melphalan ( Alkeran ) Cis dischlorodiaminoplatinum ( Cisplatin ). d. Infeksi akut / Sepsis. Methotrexate. yakni saat sel normal pulih sedang sel tumor belum. Mitomycin. b. 2. pro-meta-ana-telefase. Prinsip pengobatan kemoterapi adalah berdasarkan kurva pertumbuhan menurut Gompertz.  EKG terutama Adriamycin ( di RSUD. Jenis kanker diketahui cukup sensitif terhadap kemoterapi. Riwayat pengobatan ( radioterapi atau kemoterapi ) sebelumnya. 2. Trombosit. Obat spesifik yaitu golongan obat yang dapat mematikan semua sel. 7. 4 Obat Alkaloid. Mempunyai mekanisme yang berbeda untuk mengurangi resistensinya. Diberikan secara intermiten dg pengobatan yang intensif. Siklus pertumbuhan biokimiawi : terbagi fase G1. Hitung jenis. 3. Penderita mengerti tujuan pengobatan dan mengetahui efek samping yang akan terjadi. Leko. tetapi tidak mempengaruhi sel-sel dalam fase Go. Penggolongan : Berdasarkan farmakokinetik dibagi 3 yaitu : 1. Siklus pertumbuhan sel dapat dibedakan menjadi dua. Mengganggu kerja gen. Soetomo tak rutin dilakukan ) Syarat pemberian chemoterapi : 1. Lekosit > 5000/mm. Interval antar seri juga diperhatikan. Hydroxyurea.  Fungsi Hepar : SGOT. 3. 4. SGPT. b. Faal ginjal dan hati baik. Pemeriksaan laboratorium menunjukan HB > 10 g%. Actinomycin D ( cosmogen ). Creatine clearence test bila serum creatinin naik. terutama dalam masa proliferasi Berdasar komponen yang dikandung yaitu : 122 . Mithamycin. Obat dengan komponen alkil. Dilengkapi sarana laboratorium yang lengkap. yi : a. 8. Jadwal pemberian perlu diperhatikan. Vincristine ( Oncovin ). Trombosit > 150. Vinblastine PERSIAPAN PEMBERIAN CHEMOTX Pemeriksaan yang meliputi dibawah ini :  Darah tepi : HB. Kemoterapi berhasil baik bila memenuhi kriteria berikut ini : a. Obat .  Audigram terutama yang mendapat cis Platinum ( di RSUD. Mempunyai pengetahuan chemoterapi dan manajemen kanker pada umumnya. Mengetahui efek samping yang mungkin terjadi dan dapat mengatasinya.5. Keadaan umum cukup baik.

Efektif pada tx tunggal. 5. 4. dapat diberikan antihistamin dan kortikosteroid sebelum dan sesudah pengobatan. Stomatitis. suntikan kortikosteroid lalu jarum suntik dilepas kompres hangat selama 60 menit pada daerah ekstravasasi. 3. 4. Tidak mempunyai efek samping sama.14 setelah pengobatan. 1. Usia lanjut. Tujuan : A. diduga penyebabnya adalah : • Sperma yang mengandung komplemen histone • Air mani yang bersifat alkalis • Mycoplasma • Chlamydia 123 .  ruangan harus tenang . Stadium penyakit. Syarat : 1. makan dalam jumlah kecil. KU ( skor karnofsky ). terbanyak 45 . Komplikasi yang sering pada chemoterapi untuk kanker ginekologi yaitu : • Efek supresi sumsum tulang • Efek gatrointestinal • Efek pada Hati dan Ginjal • Efek pada paru -paru • Efek Alopesia • Efek Toksisitas lokal dan reaksi alergi Penanganan Komplikasi. Komplikasi. Etiologi : Tidak diketahui. timbul hari ke 4 . Mempunyai efek spesifik fase siklus yg berbeda. B. C. Penderita tak kooperatif. 5. Kemotx tambahan ( adjuvant ) adalah kemotx yang diberikan pasca operatif hal ini bertujuan u/ mencapai penyembuhan yang sempurna / mencegah timbulnya residif. Simptom dan respon obyektif KARSINOMA SERVIK Suatu keganasan yang mengenai epitel serviks baik pada ektoserviks ataupun endoserviks I. 7. 2. Kemotx kombinasi. untuk mengurangi dapat dipakai torniket kepala ½ jam atau pembalut es pada kepala. Anemia .60 th J. penerangan pada penderita 8. 3. Adanya ganguan fx organ. pemberian trombosit bila trombosit < 20. bila perlu obat antasida dan es krim. Sensitifitas terhadap obat obatan. 3. Gangguan sistem Hemopoitik. Evaluasi Pengobatan dapat dinilai dari lamanya hidup. 3.3 minggu setelah ektravasasi. Diberikan lidokain lokal 2 % atau Nystatin 3x/hari bila disertai infeksi kandida. Timbulnya resistensi obat 6.  Relatif : 1.10 minggu akan tumbuh lagi. Lokalisasipenyakit. Kemotx Penyembuhan atau remisi berlangsung lama. Toksisitas lokal. Obat antiemetik ( primperan inj ) saat sebelum pengobatan sampai 24 jam sesudahnya. lalu diisap 3-5 ml darah pada tempat suntikan dengan jarum yang sama . Pemberian obat distop. 2. Mual dan Muntah. Alopesia. tetapi bekerja pada siklus sel yg berbeda sehingga banyak sel yg terbunuh. Angka kejadian : Kanker serviks masih menduduki peringkat pertama diantara tumor ganas ginekologik. 6. b.60 tahun. lekopenia dan trombositopenia dapat diberi kortikosteroid dan androgen. 2. Paliatif kemotx adalah kemotx yg biasanya diberikan pada kasus yang sudah diobati secara operatif/ radiotx tetapi tidak berhenti malah timbul residif. tranfusi darah. umur rata . debrideman dan pembedahan rekontruksi perlu dipertimbangkan bila tetap ada keluhan 2 . Obat obatan yg diberikan diketahui mempunyai efek yang baik diberikan secara tunggal. Bentuk KemoTX : a. Faktor yg Mempengaruhi respon KemoTX : 1. Alergi.rata terkena yaitu 30 .000. Pengobatan sebelumnya. Kemotx tunggal. Gangguan ringan fungsi organ. 2.4. penderita tak melakukan aktivitas sesaat sebelum pemberian pagi hari.

7.Pemeriksaan • Pemeriksaan ginekologis • Pemeriksaan pap smear • Pemeriksaan Biopsi • Pemeriksaan Kolposkopi • Sitologi • Konisasi • D and C. forniks. clearsell. • Lain lain : Ro. Lab. al : 1. Kejadian karsinoma in situ menjadi invasif sekitar 30-70 % dibutuhkan waktu 10-12 th. Rectoscopi dan sigmoidoskpi. Displasia Berat ( NIS III ) : seluruh lapisan epitel terkena. Sex pertama usia muda. Perdarahan. Ada/tidak perluasan ke parame-trium. parametria. Bagian lapisan ini akan menjadi daerah yang disebut daerah transformation zone yang rawan untuk terjadinya keganasan. Diagnosis : Anamnesa. 3. 5. 4. Suami dg istri yg lalu penderita Ca.Diagnosis pasti berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologis. tulang dan hepar. Dapat juga perluasan ke uterus dan kavum uterus ( 10-30 % ). KGB mediastinum dan supraklavikular. F.• • K. endometrioid. Perluasan lesi dapat kedaerah kanalis servikalis. Catatan : Cervikal intraepitelial neoplasia ( CIN ) dan Neolasia Intraepitel Serviks ( NIS ). Hub. Besarnya tumor. 2. ginjal ). 4. Staging klinis Penatalaksanaannya : Stad klinis ( FIGO 1976 ) : 1. Ada/tidak perluasan penyakit diluar pelvis. klasifikasi histologik sbb : 1. 6. 3. cx. rektum dan vesika urinaria. Virus herpes simplex tipe 2 Virus papiloma - Faktor Resiko : 1.bahan karsinogenik daerah ini akan mengalami displasia ( ringan sampai berat )  anaplasia maka terjadilah karsinoma serviks. Bila invasi < 3 mm disebut mikro invasi. 3. 9. 7. Rasa nyeri. 2. Glassy sell. Kuretase endoservix. Adenosquamous. Usia > 40 th. Ganti ganti partner sex. Wanita dg suami tak disunat. 2. dan - - Proses keganasan dapat menembus membran basal dan menginvasi stroma serviks. jaringan Para servikal. Sosek Rendah. . Sulit dibedakan dg KIS. Displasia dibagi menjadi 3 tingkatan : 1. NIS/CIN adalah gangguan diferensiasi sel pd lapisan epitel skuamosa cx . 4. Ada beberapa faktor penting yang perlu diperhatikan utuk memilih cara terapi. Undiff Ca. 4. - Penyebaran ke KGB al : para servikal / para metria.S  D-B  KIS  Kanker invasif. obturator. Keputihan. Mixed Ca. Carcinoid tumor. 15 % D-R  30 % 45 % 100 % D . Displasia ringan ( NIS I ) : kel. 124 . Banyak anak. Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena para servikal : Paru. Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena para servikal ( jarang / sering pd st. Umur penderita. 10.columnar juntion  metaplasia ( squamous metaplasia ). 3. M. Gejala lanjut oleh karena penyebaran sel kanker pada organ lain . Karena pengaruh bahan . adenoid cistic. Epitel terbatas pd lapisan basal. Wanita dg penyakit kelamin. Displasia sedang ( NIS II ) : lesi melebihi ½ lapisan epitel. lanjut ). Klinis. - Patogenesis : Pengaruh PH vagina yang bersifat asam pada daerah squamo . Rontgen ( Paru. Malignant melanoma. Gejala klinis. 6. Perokok. 3. Malignant non epitelial Tumor. 2. 5. tulang. Squamousa karsinoma  Keratinizing dan Non Keratinizing ( small dan large cell ) 2. serous dan Intestinal. Biopsi. 8. bila 3-5 mm disebut karsinoma invasif occult.dan mempunyai potensi menjadi karsinoma invasif. L. Infeksi HPV. Adenokarsinoma  Endoservikal. iliaka eksterna dan hipogastrika.

infeksi dsb. parametrium kurang lebih 3 cm. Pemasangan rad intrakavitar dan ovoid 4000 mgh 2 seri dilanjutkan eksternal radiasi. kgb regional dan seluruh jaringan 125 . Misal : kemotx. Proses mencapai organ sekitarnya. baik masih didalam panggul maupun sudah metastase jauh. jaringan para servikal. Ia: ca preklinik. 2. kemotx dan hormon tx. iliaka komunis sp muara ureter pd VU. 1. Radiasi eksternal / Sitostatika . dievaluasi bila operabel  operasi. paravaginal dan 1/3 sampai ½ bagian atas vagina. Telah terjadi metastase jauh. Kanker keluar dari cx. Misal obstruksi Tr urogenital. IIB : Sudah terkena parametrium. G. pembersihan selaput ureter mulai persilangannya dg a. Bila KGB + diberikan Eks. III a : Belum mencapai ddg panggul. tetapi belum mencapai dinding panggul.5. PENATALAKSANAN Konisasi : Usia muda atau perlu fungsi reproduksi. Ib : Lesi yang berukuran lebih besar dari Ia. kanker sudah metastase diluar genetalia interna. radio tx dan pembedahan. a. Terapi komplikasi : ditujukan untuk mengatasi komplikasi yang biasa terjadi. di Dx secara mikroskopis I a 1 : Invasi stroma minimal. radiotx. Simple histerektomi : Usia tua atau tak perlu fungsi reproduksi. hormon tx. Terapi Tambahan ( Adjuvant ) : terapi tambahan pada terapi utama untuk menghancurkan sel sel kanker mikroskopik yang mungkin masih d. . Terapi Sekunder : terapi untuk penyakit yang menyertai keganasan itu sendiri STAD 0 KIS / NIS / sel ganas belum menembus membrane basale / selaput basal utuh. 2. Terapi Utama : terapi yang ditujukan kepada penyakit kanker itu sendiri. baik tampak secara klinik maupun tidak. I Kanker masih terbatas pada serviks ( perluasan ke korpus uteri diabaikan ). bila tidak  ekst. b. Histerektomi modifikasi wertheim yi pengangkatan uterus dan kedua adneksa. II Idem I b. Terapi Neo adjuvant : terapi tambahan yang diberikan terlebih dahulu sebelum terapi utama dan bertujuan untuk meningkatkan keberhasilan terapi utama. IIA : parametrium masih bebas. Konisasi atau histerektomi total Operasi radikal. III b : Mencapai ddg panggul. Pengobatan neo adjuvant ( BOM / PVB ) 4 seri dikombinasi dengan radium. mempertahankan c. perdarahan. b. Misal : Pembedahan.Radiasi paliatif ( 4000 cgy )  lengkap ( bila respon baik ) / dilanjutkan kemotx bila jelek.Pengobatan paliatif dan suportif lemak yg tdp atr for. III IV Kanker sudah mencapai 1/3 distal vagina dan mencapai dinding panggul atau semua kasus dg hidronefrosis / afungsi ginjal.. rad. Penata laksanaan Ca servik pdu : a. Ia 2 : sudah menembus membrane basale < 5 mm dan penyebaran horisontal tidak lebih 7 mm. Adanya kebutuhan fungsi seksual. 1. tertinggal. mencapai vagina namun 1/3 distal masih bebas. Radiasi 5000 rad / sitostatika kombinasi. e. Obturator s/d percabangan aorta. Catatan : Prosedur rad.

 Yang berhubungan dengan tindakan dan pengobatan 1.  Penderita yang mendapat eksternal radiasi. Prognosis Tergantung beberapa faktor • Stadium penyakit kanker • Tepat atau tidaknya pengobatan • Respon terhadap pengobatan • • • Status imumologi penderita Gizi. Berat badan. Stad klinik IB-IIA. Rawat jalan :  Penderita baru yang dilakukan staging. 4 bl pd th ke 3 dan 6 bl sekali setelahnya. belum menopause atau bila kondisi baik < 65 th. Sering 2 th pertama . RESIDIF. Albumin Faktor psikologis Rad Histerektomi kapan dilakukan ? 1. Intrakaviter dan RE.  Penderita yang mendapat sitostatiska. Radiasi : berak darah.  Penderita yang dilakukan konisasi maupun simple histerektomi. Kemoterapi pd ca. Kemoterapi pada Ca. H. fungsi GI dan UT. Rawat Inap :  Penderita yang dipersiapkan untuk operasi radikal. Tujuan terapi kuratif adalah mematikan sel ganas pd seriks dan yg menjalar pada jar. Pada setiap kunjungan perlu diketahui adanya perdarahan. Obesitas. Umur. sedangkan > 0. Operasi : perdarahan. perabaan abdomen ( hepar ). J. proctitis radiasi 3. Serviks bertujuan sebagai terapi kuratif dan paliatif. IVP 6 bl dan 2 th post Tx. nyeri. diare. Penderita dengan indeks obesitas ( IO ) < 0. cytitis radiasi.  Penderita yang akan transfusi atau untuk perawatan efek samping obat atau komplikasi yang lain. BB turun. Prognosis baik bila diberikan kurang dari 1 tahun setelah tindakan dilakukan. Morrow dan Townsend menganjurkan pemeriksaan berkala post tx ca serviks : Setiap 2 bl selama 2 th. HB. Tes PAP setiap kunjungan. Pem fisik meliputi perabaan KGB inguinal. 3. KANKER SERVIKS Histerektomi total ) - ( Post - - - Pada kanker mikro invasif yang telah mengalami histerektomi ekstrafasial dg cuff luas tak perlu tx lanjutan. Bila tidak diberikan intravag 6000 rad ke mukosa vagina. Pengawasan lanjut. 126 . Tanpa penyulit umum. lesi pada ureter. Parametrium serta KGB pelvis dg tetap mempertahankan keutuhan jaringan sehat disekitarnya.7 sebaiknya dilakukan ER. nekrosis pada daerah suntikan. alopesia. Bila ada residual tumor baik tampak secara mikroskopis / ma  Radiasi eksterna seluruh panggul 2000 rad. infeksi. Vesiko vaginal fistel. 2.Radioterapi pada ca. Foto Thorax setiap 12 bl. Perawatan Penderita. Sitostatika : Mual muntah. I. Untuk tujuan ini dapat diberikan rad. rectovagina fistel obstruksi ureter dan hidroneprosis.buli atau usus. parametria 2000 dan intra kaviter 6000 rad. buli . asites dan pemeriksaan ginekologik. Bila ada residual tumor pada puncak vag  Radiasi ekst seluruh panggul 4000 rad. 2.  Penderita yang akan dipasang radium. hematuria. Bila sel kanker sudah keluar dar panggul maka radioterapi bersifat sebagai paliatif. parametria 3000 dan intra kaviter 6000 rad. Komplikasi  Yang berhubungan dengan penyakitnya misalnya : obstruksi ileus. Serviks Bertujuan untuk merusak sel sel tumor ganas melalui intervensi daripada proses molekuler dalam sel sel tumor ganas tampa merusak terlalu banyak sel normal. jarang setelah 5 th. CEA. IO = BB ( Kg ) + lingk Perut (cm ) / 2 Tinggi badan ( cm ) 4.  Penderita follow up.7. Serviks dapat berperan sebagai terapi adjuvant dan paliatif.

Gangguan diferensiasi sel lap. Bila dipilih radiasi : a. Ep skuamosa serviks dan mempunyai potensi menjadi karsinoma invasif. 50% terjadi pada th I dan 75 % pada th ke II.4. 4. Atau histerotomi dilanjutkan dg rad intra cav / ER. LESI PREKANKER ( = NIS ). Ba Enema. Radiasi luar. 4. IVP. KIS  tunggu s/d aterm dan persalinan pervaginam. sentral ( vag. zat yg diproduksi secara abnormal oleh sel kanker pdu memiliki ikatan polipeptida. 3. Sitologi. 3. Skelet aksial. 2. 5. Reseksi. sebagian menetap bertahun tahun. Akhir TM II  Tunggu s/d janin viabel kemudian dilakukan SC + Hist Rad + Limph’ tomi. Diagnosis : 1. Biopsi. 4. Keinginan penderita dan tipe histologi Penanganan berdasar stad Klinis. sebagai kelanjutan aparat genetik. 3. Sitologi. Batuk/hemoptisis. 2. TM III  janin sudah matur dilakukan SC kemudian ER – Rad Intra cav. b. TM III : SC + Hist Rad + Limph’ tomi. 4. uterus. melalui proses transkripsi dan translasi. Kolposkopi. 6. monitor respon terapi dan meramalkan kemungkinan terjadinya residif pasca terapi. tidak semua NIS menjadi karsinoma invasif. c. Tergantung pada : letak dan luas lesi. Secara bikimiawi dapat berupa : antigen. PG yg diproduksi sel neoplasma dapat non spesifik / spesifik. Trimester I / awal TM II  Rad intra caviter/ ext rad 3000 rad dan tunggu s/d abortus spontan. Nifas  ER – Rad Intra cav. Radiologik:     Trimester I / awal TM II : Op radikal janin inutero. Diagnosis. inguinal ). a. TA. Ib . Paru paru. Radiasi lokal. Cx. sebagian berkurang tingkatannya. KGB ( supraklav. test Pap. parametrium.II b : Bila dipilih operasi maka : B. sbb : 1. enzim dan hormon. A. Penurunan berat badan. paritas. kemudian dilakukan histerektomi. Eksenterasi. Vagina distal. TM II awal dilakukan Histerektomi + radiasi atau rad histerektomi. KARSINOMA SERVIKS DG KEHAMILAN Penanganan tergantung : 1. 2. VU dan rectum ). 2. ISD  Konisasi setiap waktu masa kehamilan. Stadium Klinik. 1. Edema tungkai. patologi lain pada uterus. Kuretase Endoserviks. 3. Biopsi. NIFAS : Hist Rad + Limph’ tomi. Penanganan. sitoskopi/ Terapi : 1. 5. PETANDA GANAS ( TUMOR MARKER ). 2. sosek dan fasilitas. Gejala Klinis : 1. keinginan menambah anak. 3.Sering terjadi pada stad lanjut yg mendapatkan tx Radiasi. 2. Carsino Embrionik Antigen ( CEA ). Konisasi. 3. Ia :  TM I abortus provokatus + TX ca. 2. Usia Kehamilan. 3. Usia. 127 . Manfaat : diagnosis. 3. Nyeri. Invasif  Pengobatan dilakukan tanpa mempertimbangkan janin kecuali jika janin > 29 mgg. 4. Human Chorionik Gonadotropin. PG dalam kanker serviks : 1. sigmoidoskopi.  TM II akhir “ konservatif “ b. Daerah residif yang sering tekena : 1. 2. Dinding panggul.

insiden reidu tumor 15. NIS I-II Krioterapi/ elektro koagulasi NIS III cukup anak Histerektomi ingin anak Konisasi Konisasi diagnostik Konisasi diagnostik NIS I-II Observasi NIS III CIN Op/ Radiasi / kemo tx NIS III NIS I-II Observasi Ingin anak Observasi cukup anak Hist. 5 YSR hampir 100 %. Klas : I : sel normal. IV : sel abnormal sangat mencurigakan ganas. Sistem Berthesda. NIS I – II  bila lesi kecil / terbatas pd ektoserviks maka dilakukan krioterapi selama 3 menit. Ingin anak Observasi cukup anak Hist. Klasifikasi / sistem papancolaou. Total. 2 3. - c.4 – 50 %. Perlu pengamatan lanjut yg ketat. a. 2. SITOLOGI ABNORMAL Terapi Infeksi/ radang. Sitologi.1. Histerektomi total  di indikasikan pada penderita yang tidak ingin penambahan SKEMA PENANGANAN NIS C. setelah pengobatan lokal dan 3 bl/sekali pada tahun I. Sistem WHO displasia / NIS. Konisasi  dianggap cukup bila batas konus bebas. HSIL = High grade squamous IL yg 128 . Kolposkopi Tidak memuaskan Normal Sitologi mencurigakan/ Abnormal Abnormal Sitologi N / mencurigakan / Abnormal Biopsi + Kuretase endoserviks. dilakukan selama 5 menit. Total Prosedur Diagnostik : A. Pengawasan lanjut. Pada lesi yg kecil dan tampak keseluruhan dg kolposkopi penggunaan elektro kauter cukup efektf. V : dijumpai sel ganas / kanker. NIS III. b. III : sel curiga keganasan. jumlah anak atau bersamaan dg patologi pada uterus lain dan menunjukkan adanya NIS pada konus setelah tindakan konisasi. Krioterapi  bila ada kontra indikasi operasi. 6 bl/ sekali pada th berikutnya apabila dilakukan konisasi/ histerektomi. Pemeriksaan sitologi / kolposkopi setiap 6 bl. Klasifikasi hasil test PAP. jika lesi luas / mencapai canalis Servikalis dilakukan diatermi Elektrokoagulasi. tetapi tidak khas. II : sel atipik bukan karena keganasan.dikenal istilah LSIL = low grade sq intraepetelial lesion meliputi codyloma accuminata dan NIS I. Saat ini dikenal 3 sistem klasifikasi sitologi yi : 1.

Berasal dari jaringan pd tempat implantasi plasenta dan terutama terdiri atas kelompok sel monomorfik yg dibentuk oleh sel sel trofoblastintermediet dan sebagian kecil sitotrofoblast serta sedikit sekali sinsiotrofoblast. 3. 4. Papiloma. Folat. Peny. Sitologi adeno ca insitu.5 % berasal dari hamil normal. Tumor trofoblast gestasional. a. 3. Pola pembuluh darah. 2. Riwayat Obstetri. Regenerasi epitel dg pembuluh darah tak teratur. 2. sehingga gambarannya berbeda dg korio ca dimana PSTT kadar hCG rendah walaupun masa tumornya besar. Indikasi konisasi dx : 1. Pola permukaan epitel. III dan karsnoma Insitu. Kehamilan ada 2 bentuk yg berbeda yi komplit dan parsial. namun tidak terdapat gambaran villi. Jarak antar kapiler.meliputi NIS II. Distropi. Hasil sitologi atau biopsi mikro invasi. 2. Kegelapan jaringan. B. Indikasi Biopsi : 1. Normal. Plasental site throfoblastik tumor ( PSTT ). Gambaran tak memuaskan. Klasifikasi WHO : 1. Kuretase endoservik positif. Etiologi : Tidak jelas. 3. Data yang lain 50 % Chorio ca berkembang dari Mola H. Korio carsinoma. Teleangiekasi. Penggunaan Hormonal/ kontrasepsi oral. Di AS 1 dari 40 mola H akan berkembang menjadi chorio 129 . punktasi. dimana 2 khromosome X berasal dari paternal. Gambaran umum didapatkan adanya invasi ke miometrium akibatnya dapat terjadi perforasi atau perdarahan hebat dari uterus. Batas batas proses. Abnormal ( daerah transformasi atipik )  dapat ditemukan epitel putih. 5. Gol darah ( ABO sistem ) HLA. Gambaran Kolposkopi : 1. mosaik atau pembuluh darah abnormal. 3. Pemeriksaan sitogenetik MH sebagian terbesar mempunyai khromosome 46 XX. Sebagai tindak lanjut temuan test PAP adalah menyingkirkan lesi invasif. Dibedakan dg koriokarsinoma dari adanya gambaran villi. Pada korio ca terdapat elemen sinsio maupun sitotrofoblast. 2. 2. Diskrepensi sitologi-histo PA. Hal ini terjadi hasil pembuahan 1 ovum yg abnormal dengan 1 sperma yg haploid kemudian mengalami duplikasi ( diploid ) atau hasil pembuahan 1 ovum abnormal dg 2 sperma ( triploid ). 7. Umur dan paritas : resiko meningkat dg bertambahnya umur dan paritas. 2. Insiden : 1 : 40. 4.5 % dari KE.diagnose berdasar adanya proliferasi trofoblast dan gambaran vili yg hidropik. karsinoma.000 dari seluruh kehamilan. Namun pada keadaan dimana terdapat diskrepensi sitologi – histo PA maka diperlukan tindakan konisasi diagnostik. 5. Mosaik. 25 % dari abortus dan 22. Faktor Resiko : Faktor ras. b. 4. Nutrisi : kurang protein dan As. Trofoblast jinak ( Mola H ). Punktasi. Pembuluh darah abnormal. Kalau konfirmasi sitologi – kolposkopi – biopsi telah dapat menyingkirkan lesi infasif. 8. Erosio Vera. 4. c. Kolposkopi : Kriteria Diagnostik : Ada 5 hal yang harus diperhatikan dalam penilaian kolposkopi : 1. Mola Invasif ( Koriokarsinoma villosum ). Penyakit infeksi dan sanitasi yg jelek. 5. secar histo pa mayoritas tdd sel sel trofobast intermediate. Kolposkopi dg pandang tak memuaskan. 6. Lekoplakia. Terapi utamanya histerektomi PENYAKIT TROFOBLAST KEHAMILAN. maka prosedur diagnostik dianggap sudah cukup.

4. Tanpa ada sebab lain misal hb <7 atau febris. Transfusi darah.12 / kg BB / hr im selama 5 hari ( 0. Koriokarsinoma dan PSTT. 2. perdarahan pervaginam. Mola Hidatidosa. Histerektomi totalis ( px gol resiko tinggi. DL/UL dan Foto Thorax. TSH. kadar beta hCG yg semula turun kemudian meningkat lagi atau menetap ( plateau )  MTX 20 mg/hr i. Dugaan tirotoksikosis dapat berdasar gejala klinis : 1. Penyakit Trofoblastic Gestasional ( GTD )  Termasuk disini Mola hidatidosa. 2. Metastatic Trofoblastic disease.  Diagnosa :  Klinis : Amenorhoe.karena PSTT kemoterapi. Dugaan tirotoksikosis dapat mggnk rumus D = 6. Evakuasi  langsung kuretase tanpa/ dengan pemasangan laminaria. sedangkan pd parsial mola 5 %. hiperemesis. kadang trisomi. uterus lebih besar dari usia kehamilan. T3/4. hasil PA didapatkan proliferasi berlebihan dan beta hCG pra evakuasi > 100.5250820 x FU – 01926827 x Nadi  bila hasil D < 0 berarti ada tirotoksikosis ( syarat FU < 20 mgg. ringan dan NB : Resiko keganasan setelah mola komplit sebesar 15 – 20 %. 3.  USG.m dan Folic Acid 5 mg/hr im diberikan selang 12 jam. jika ada tak ditemukan sel darah janin. selama 5 hari. nadi istirahat > 100 x/men. relatif resiten thd Klasifikasi klinis : 1.000 mlU/ml atau penurunanan beta hCG sangat lambat. dilakukan dg mola intoto / beberapa hari paska evakuasi ) Terapi profilaksis : kebijakan pemberian kemotx profilaksis pada px dg resiko tinggi al usia > 35 th. DD : Mola Hidatidosa ( MH ) Kompit dan Partial. ( ada yg mgnk dosis 50 mg / hr ) atau  Act-D 0. Diagnosis dan Pengelolaan : I. Follow Up : dilakukan selama 12 bulan. jarang diploid Villi normal dapat ditemukan. tidak ditemukan tanda pasti kehamilan / tampak gelembung mola. Sel Trofoblast + Hiperplasia partial. Fu > 20 mgg. hipertyroid. 5. kista lutein. tanpa pembiusan. Hiperplasia difus dg berbagai derajat MH Partial 69 XXX. 3.  Konsult bagian lain ( komplikasi + ) dan persiapan operasi bila ada indikasi. 1 th paska evakuasi px dianjurkan jangan hamil mggnk 130 .  Pengelolaan : 1. + Jaringan janin. Mola invasive. gangguan nafas.5 mg / hr ). Kadar Hb < 7 dan tak ada penyakit sistemik lain ). 6. MH Komplit Karyotiping Villi Pembuluh darah villi 46 XX / 46 XY Semua villi hidrops Jarang ditemukan.73126 + 0. dan dilakukan pemeriksaan PA. Tumor trofoblast Gestasional ( GTT ).  Pemeriksaan lanjutan  cari kemungkinan adanya komplikasi lain misal HDK / Tyrotoksikosis. 2. Perbaiki keadaan umum dan atasi penyulit.000 mlU/ ml. Besar uterus > 20 mgg dan kadar hCG > 300.  Kemoterapi profilaksis diberikan 1 seri.  Laboratorium : beta Hcg.

 EMA + Siklopospamide + Onkovin ( EMACO ). abortus/ khml aterm dtmk perdarahan tak teratur. USG abd dan Ct scan. A : tanpa faktor resiko.      Stadium penyakit Koriokarsinoma ( FIGO ) 1992 : Stad I : Terbatas uterus. 1. Lesi dapat ditemukan di vagina. kemudian tiap bulan s/d 6 bl dan tiap 2 bl s/d bl ke 12. Resiko sedang : kemo tx ganda. konsistensinya lunak. Pemberian dilanjutkan hingga beta hCG normal dan ditambahkan 1 seri lagi ( after coarse ). Operasi  Histerektomi pada px uterus > 14 mgg terutama usia > 35 th. stad IV : Metastasis ke organ lain.( AE )  ME. Subinvolusio. 1. 1. HSG. Dinyatakan tidak ada pertumbuhan jaringan trofoblast baru apabila dengan menggunakan IRMA selambat-lambatnya mulai minggu ke 12 pasca evakuasi s/d 12 bulan pasca evakuasi kadar beta hCG serum penderita < 5 mIU/ml Sampai dengan 1 th px dianjurkan jangan hamil dulu dg KB kalender/ kondom.  Penyimpangan Laboratorium paska evakuasi mola : ∗ 4 mgg  > 1000 m IU/ml. Gambaran Patologis : Makroskopis : Tumor berbentuk noduler. Resiko rendah : ( kemo tx tunggal ) ε MTX dosis rendah/tinggi.  MA + Klorambusil. parametrium dan lig. B. Catatan : Respon yang adekuat suatu terapi didefinisikan sebagai adanya penurunan beta hCG sebesar 1 log setelah satu seri tx tsb. Faktor resiko : 1. B : Satu faktor resiko. perdarahan pervaginam yg tak teratasi.  Skor Prognosis menurut WHO : Resiko rendah : < 4 Resiko sedang : 5 . ∗ 6 mgg  > 100 m IU/ml.  Pem radiologi : foto thorax.000 m IU/ml. Stad II : Metastasis ke vagina dan parametrium / keluar dari uterus tetapi terbatas organ genitalia. Resiko Tinggi : ( > 8 )  EMA. C : Dua faktor resiko. sesak/ batuk darah/ ggn SSP. Invasinya sangat cepat sehingga dapat menyebabkan nekrosis dan perdarahan. Stad III : Metastasis ke Paru paru.  Diagnosis :  Klinis : Px paska mola . Pengawasan : dilakukan selama 12 bl.Kondom / sistem kalender.   Pengobatan A. Penyakit Trofoblast Ganas. Pengobatan tambahan : 1. Pelvis. berwarna ungu dan tidak rata. Pil digunakan jika haid/ hcg telah normal dan penggunaan suntikan atau IUD tidak diperbolehkan.  Act-D + Etoposide. Durasi penyakit > 6 bl sejak terminasi kehamilan. ε Act-D ε Etoposide.  MA + Siklopospamide. ∗ 8 mgg  > 30 mIU/ml. pil dgnk setelah fungsi haid/kadar B Hcg normal. ( atau kadar B Hcg menetap / tidak turun atau meningkat selama 3 mgg berturut-turut )  Pemeriksaan Histo PA. 2.  MTX /folic acid + Act-D ( MA ). 2.7 Resiko Tinggi : > 8 131 . Pengwasan dilakukan secara berkala setiap 2 mgg s/d 12 mgg. Benjolan kebiruan di Vulva / vagina. Radiasi  Atas indikasi perdarahan yang disebabkan metastasis ke vag / cx yg tak teratasi. HCG > 100. Foto Thorax dilakukan bl 6 dan 12. Khemoterapi. sitostatika gagal. II.

IV Initial Resisten 132 .5 cm Limpa / ginjal 1-4 >5 usus / hati 4-8 Otak >8 2 / lebih. 100 %. Otak : whole heat irradiation 3000 cGY. reseksi lokal. Tunggal Protokol terapi menurut NETDC ( New England Trophoblastic Disease Center ) Stage I Rendah II dan III Tinggi Risk Treatment Initial : kemotx tunggal atau Histerektomi + kemotx. Second line kemotx kombinasi. hepatik arterial infusion. Initial : kemotx tunggal. Resisten : kemotx tunggal Initial : kemotx kombinasi. Resisten : second line kemotx kombnasi.10 4 2 3 Umur Kehamilan sebelumnya.Prognosis : Angka kesembuhan pada korio ca non metastase setelah mendapatkan terapi yg intensif mencapai SISTEM SKOR BERDASAR FAKTOR PROGNOIS .105 B /AB > 12 > 105 OXA/OXA <3 3 . Periode latent ( bl ) Beta Hcg ABO ( wanita x pria ) Besar tumor Tempat metastasis Jumlah metastasis Tx / sitostatika sebelumnya ATERM 7 . Resisten : kemotx tunggal histerektomi + kemotx.12 104 . SKOR FAKTOR PROGNOSIS 0 <39 MH 4 < 10 3 AXA/AXB/AXAB 1 > 39 ABORTUS 4-6 103 . Kemotx kombinasi. sedangkan pada kasus yg mengalami metastase 65 – 90 %. kraniotomi u/ manajemen komplikasi dan reseksi liver u/ manajemen komplikasi.

Fertilitas. Umur. 4. Kriteria respon terapi : 1. 3. kapsul utuh. III IV Epidemiologi : 90 % Ca. Pola penyebaran KO : 1. Pemakaian hormon. 9. 2. Kel. Lain lain mis : radiasi. 2. Stadium kanker menurut FIGO. + asites. Tumor Neoplastk Klasifikasi Tumor Ovarium menurut WHO : 1. 4. kista lutein dan kista stein levinthal. 6. asites ovarium. Tumor non Neoplastik  bhbg proses ovulasi disebut sbg kista fungsional. Penyebaran intraperitoneal. diatas. 5. kapsul pecah dan jar tumor pada permukaan ovarium. kapsul pecah dan jar tumor pada permukaan ovarium Didapatkan penyebaran pada kavum abdoment meliputi permukaan hepar. Ras dan etnis. Tumor stroma sex cord. b. sedangkan menurut histologis 40 % jenis serosum. a. Gonadoblastoma. jenis lain sekitar 15-20 %. 5. Respon parsial : berkurangnya minimal 50 % dari sisa masa tumor atau hilangnya seluruh masa tumor namun ditemukan sel ganas pada secara sitiologi. Respon komplit : hilangnya secara menyeluruh penyakit baik visual / gross ataupun dengan sitologi cairan peritoneal negatif. 2. asites diatas. STA D I Ia Ib Ic II Keterangan Terbatas pada ovarium. kista corpus luteum. Didapatkan penyebaran pada parenkim hepar . Penyebaran mel. 3. Pada 1 atau 2 ovarium dengan ekstensi pada pelvis. Ekstensi secara langsung . Tumor jar lunak unspec ovarium. metastase ke uterus dan / tuba. Gejala klinis pdu ok : . Riwayat haid. 20 % endometrioid. II. 2. 3. 1 ovarium. Tumor unclasif. Kondisi mirip tumor. usus atau KGB para aorta dan omentum. bahan kimia. Progresif : bila volume tumor membesar lebih dari 25 % Atau timbul tumor baru. Ekst jar pelvis lain. Paritas. Etiologi ??? Faktor Resiko : 1. + asites. 7. 4. pelvis. c. Gejala klinis : Sering asimtomatik. Tumor sekunder/ metast. 6. Klasifikasi : I. kapsul utuh. Termasuk disini : Kista folikel. 8. asbes dll. 3. Limfe. paru ( efusi ) atau penyebaran diluar abdomen lain. Ovarial jenis epitelial. 7. Epitelial. Tumor Sel lipoid. Tidak berubah/ stabil : bila didapatkan perubahan masa tumor namun kurang 50 %.KANKER OVARIUM. Tumor sel germinal. 10 % musinosum.

Keuntungan SLL : ♦ dapat segera menghentikan meneruskan pengobatan. CEA. Biops semua target lesi. Dapat menyusun strategi tx selanjutnya. Sewaktu Staging laparotomi harus dilakukan : 1. sisa tumor. Hepar dan Diafragma. dx. 2. 1. Pengangkatan sisa uterus dan kedua adneksa. 5. Mencari reseptor hormon pada sisa tumor.6. Dilakukan setelah pemberian kemotx 6-12 seri. Dapat melakukan pengangkatan sisa masa tumor. Pada kasus KO selain Stad I grade I dimanan dalam mntk staging laparotomi pd awal pembedahan belm optimal. syok ok perdarahan tumor. Kel. Pengambilan jar peritoneum daerah pelvis/ abdomen u/ patologi. 7. ras. melihat komplit respon post kemotx. b. Permukaan pelvis. Second Look laparotomi. gejala akibat sekresi hormon. Pelvis dan para aorta. suprakolon dan infrakolon ) Monitoring terapi : A.9 % St I : 72. Appendektomi. Post op kesulitan dalam menilai sisa masa tumor. Biopsi permukaan peritoneum ( daerah atipik dan yang tang tampak normal ) Pemeriksaan kel. parakolon dan subdiafragma ) 3. lateralitas dan kualitas penanganan. Kemoterapi dan radioterapi. 6. Pevis dan Paraorta ( biopsi ) Pemeriksaan diafragma. mesenterium dan mesokolon. 3. 10. Indikasi SLL : a. 9. Tumor marker. Permukaan usus halus dan usus besar. pembesaran abdomen ( ok massa tumor/ asites ). ataupun . FIGO 1988 5 YSR : rata rata 34. 4. B. Diseksi partial Nn 11 pelvis dan aorta. hal ini u/ mntk apakah telah terjadi respon komplit dipandang dari sudut bedah maupun patologi Prosedur SLL : 1. d. Explorasi abdomen dan abdomen secara cermat dan metodik. Non Epitelial : hCG. Pengambilan residual omentum. Jenis Germ sel tersering ( 40 % ) dan 35 % keseluruhan keganasan ovarium. Faktor lain usia.8 KO. Tumor Jenis Epitelial CA 125. ♦ ♦ ♦ Dapat memberikan keterangan ttg prognosis penyakit. Dapat digunakan skrening / penapisan. jika sisa tumor masih mungkin dapat diambil. AFP. 2. biopsi bila ada kelenjar dibawah difragma. St IV : 4. Terapi bedah. Gejala bhbg dg komplikasi tumor misal torsi. LDH Prognosis : Tergantung faktor stadium. peritoneum.8. St III : 18. 3. Reseksi cul de sac peritonem. HPL . Dysgerminoma. c. 8. 2. 11. Untuk menilai stable disease maupun partial respon terhadap kemotx. Reseksi pangkal ovarium beserta peritoneum. Penatalaksanaan terapi : 1. 2.1. St II : 46. jenis dan grade histologi dan respon tx. Hepar ( dilakukan bila tampak metastase ) Omentektomi ( daerah gastrokolon.3. ruptur/pecah. merupakan “ ovarian embrional tumor”. Reseksi sisa Ca. perlekatan pd usus besar dan sedikit peritonem dari paracolik. Usia muda : Tersering jenis sel germinal. Palpasi alat alat dalam pelvis dan abdomen. management dan monitoring keganasan. Cucian peritonel ( daerah CD. Gejala penekanan dg struktur sekitarnya. jumlah asirtes. menyusul endodermal sinus tumor atau jenis teratoma imatur dan jenis Epithelial.

Bila penderita sudah berusia ( tak membutuhkan fungsi reproduksi ) dilakukan TAH + BSO. Hampir selalu unilat. Pada penderita yg masih memerlukan fungsi reproduksi bila tumor diyakini masih terbatas hanya pada 1 saja dapat dilakukan USO. omentektomi. Jika telah dilakukan USO untuk mempertahankan fx reproduksinya. 30% stad Ia. terapi radikal dengan atau tanpa radiasi. Prinsip terapi  pembedahan tumor primer. Terapi ideal:TAH . Pada wanita yang menginginkan fungsi reproduksi : pembedahan konservatif + khemotx ( adjuvant ).Terapi seperti EST. Untuk jenis musinosum direkomendasikan appendektomi. Granulosa sel tumor. Tumor ini bersifat radiosensitif dan terapi VAC cukup efektif. Bersifat kemosensitif. dan cenderung tetap terbatas pada 1 ovarium saja untuk waktu yg lama. I. 6. ( USO mungkin dapat tx pilihan ). 22 % dari keganasan jenis germ sel. ¾ kasus ditemukan pada stad. penyebaran secara limfatik dan prognosisnya memburuk jika diameter > 10 cm. Sebaiknya second look lap.BSO + appendektomi + omentektomi dilanjutkan sitostatika kombinasi 12-18 bl. relatif radioresisten. Angka kesembuhan terapi bedah konservatif dan terapi radikal tanpa kemotx tidak dapat dibedakan. peningkatan aktifitas mitosis. . - . Pengobatan : Unilat. Kemo TX : PVB. I. Hanya 16 % saja yang bilateral. tapi menunjukkan tingkat proliferasi yg lebih besar dari kista ovarium yg jinak. 5. Tumor ini menghasilkan estrogen sehingga dapat menimbulkan gejala perdarahan pervaginam ataupun dapat menimbulkan pubertas praecox. Dapat terjadi dari usia 14 bl – 45 th. Overektomi. Malignant musinous tumor.- - - - Sering terjadi pada stadium awal dan terbatas pada 1 ovarium. Unilat overektomi + radiasi. Sedang bila tumor 2. biopsi multipel ( daerah yg di standarisasi ) serta debulking tumor. rata rata 19 th. Kadar LDH meningkat. Terapi : pada wanita u > 35 tah bso. Gambaran klinis. Tidak ada perbedaan angka ketahanan hidup antara tx konservatif dan radikal. sel yg atipik tanpa disertai adanya invasi pada stroma. Boerderline malignancy. KANKER OVARIUM EPITEL BORDERLINE Gambaran Histopatologi. pembasuhan rongga peritoneum. Juga tampak derajat stratifikasi sel epitel yg tidak normal. inti yg abnormal. 4. KOEB sering terjadi pada usia “pre menopause” ( 30 – 50 th ). Sering ditemukan terbatas pada satu atau kedua ovarium ( Stad. Hampir semua px meninggal setelah 2 th tumor terdiagnosa. appendektomi dan omentektomi. asal disertai prosedur penentuan stadium pembedahan yg adekuat. Teratoma imatur. dan dapat menyebabkan pubertas precox. . Suatu neoplasma tanpa mengadakan invasi pd stroma. Bersifat Radio sensitif.Biasanya solid dan derajat keganasan ditentukan dg pemeriksaan histo PA. Pada wanita muda dilakukan uso dan biseksi dan biopsi ovarium kontrlat. Endodermal sinus tumor.15-20 % dari keganasan jenis germ sel. 3. I ). Paling sering prepubertas. sedang AFP/hCG tak ditemukan. Penatalaksanaan. Tindakan radikal dilakukan bila sudah mempunyai anak cukup.Dapat terjadi usia 14 bl-40 th. Menghasilkan AFP 100 % kasus (  Petanda Tumor ). . Hampir selalu unilat dan tidak memiliki aktifitas hormonal. 95 % kasus unilat dan 85 % dalam stad. merupakan tumor ekstra embrional. 84 % mengalami metastase. pengangkatan uterus dan ovarium kontralat setelah mempunyai anak cukup. Tumor ini bersifat extrem radiosensitif. .

Sensitvitas pd st awal ( I – II a ) 60 % dan untuk st selanjutnya 65-80 %. saat ini belum ada protokol baku untuk terapi ajuvan selanjutnya. Untuk memantau hasil tx. Lynch II syndrome. CA 72-4. Besar tumor.telah mengenai kedua ovarium dipertimbangkan bilateral ooferektomi. CEA  sering digunakan pd KO jenis sel germinal. Kekambuhan relatif sering terjadi pd kasus yg pd penanganan pertamanya memang dalam st lanjut. 3 % pada wanita yg sehat. namun bila diukur secara serial atau dikombinasi dg USG akan menjadi lebih baik. 3. CA-125. Pemeriksaan dg CA 125 dapat mengurangi hasil positif palsu. C. 2. - - CA 19-9.  Enzym : LDH. SCC pada KO epitel. a. a. b. Alfa Feto Protein ( AFP ). B. Dapat meningkat baik pd tumor ginekologi maupun non ginekologi. 1. sebesar 8 – 15 % dalam waktu 2 . menggunakan RIA mendapatkan kadar CA 125 diatas 35 IU/ml sekitar 80 % kasus dg KO.  Hormon Plasenta : hCG  pd KO jenis sel germinal dan trofoblast. - PT u/ pengelolaannya Sensitivitas CA 125 sebagai PT hanya + 60 % pd KO st I-II. 2. Pemberian berupa adjuvant trapi berupa kemoterapi maupun radiasi tidak jelas meningkatkan survival. Secara Ultrasonografi. terutama yg berada dipermukaan sel : CA 125. PREDIKSI KEGANASAN PRABEDAH KANKER OVARIUM A. Pada kasus KOEB st lanjut pasca bedah ( debulking ). b. namun sedikit kaitannya dg jenis histo PA yg lain. Petanda tumor. namun apabila digabungkan dg pemeriksaan serial. USG dan pemeriksaan ginekologi hasilnya lebih baik. Hereditary breast / ovarian familial cancer syndrome. Pada KO substansi yg dapat digunakan sebagai PT adalah :  Antigen onkofetal : AFP. Pengobatan Pasca Bedah. KO yg menggunakan diantaranya : 1. CA 72-4 memiliki sensitivitas lebih tinggi dg CA 125 terhadap KO epitel musinosum. CA 72-4. Secara Klinis. Sebagai skrining Ca 125 masih banyak keterbatasannya. Faktor Umur. 26 % pada tumor jinak ovarium dan 66 % pd kondisi bukan keganasan.  Glikoprotein. c. - Kekambuhan KOEB Untuk jenis musinosum. Carcino Embrionic Antigen ( CEA ). Tumor sel germinal. Pada KOEB st I setelah pembedahan definitif tidak ada perbedaan yg bermakna antara mendapatkan pengobatan adjuvant maupun yg tidak. d. Ditemukan peningkatan kadarnya pd KO epitel terutama jenis musinosum.8 th kemudian. Site specific familial ovarian cancer. Peningkatan CEA sering dijumpai pd adenokarsinoma musinosum baik dari ovarium maupun digestif atau adenokarsinoma serviks. AFP berkorelasi dg respon terapi ( residu . Kekambuhan KOEB serosum st I yg dilakukan tindakan kistektomi unilateral. LASA – P ( Lipid Associted Sialic Acid ). c. Berguna keperluan pemantauan pengobatan KO epitel bila digabung dg PT lain. Pada kasus ginekologi terutama digunakan dalam menangani tumor ganas germinal jenis sinus endodermal dan kanker sel embrional. KO jenis Epitel : a. Douglass. sehingga pd waktu relaparotomi jarang stadiumnya meningkat bila dibandingkan jenis serosum. Wanita beresiko tinggi. biasanya lebih sering terbatas pada 1 ovarium saja.

Pengawasan untuk terjadinya progresifitas. adhesi – St I lainnya. granulosa ( 100 % ). CAP atau CP 6 siklus  relaparotomi ( SLL ) Lanjutkan kemotx 6 siklus bila didapatkan surgical CR atau sisa tumor mikroskopis. Beta hCG. b. Anti Mullerian Hormon (AMH) Tata laksana tumor ganas ovarium Epitelial St dan Gradasi tumor Tumor Borderline St I. 1. 3. 3. USO/ TAH-BSO tergantung status reproduksi. b. Jika didapatkan implantasi  kemo tx. . 2. adeno ca musinosum ( 89 % ) dan adeno ca serosum ( 18 % kasus ). Alfa inhibin dapat digunakan untuk pemantauan setelah terapi pd karsinoma sel granulosa. Karsinoma St I a. Radiasi seluruh kavum abdoment atau. grade 1. II a-b yg dapat dilakukan operasi. Estradiol. Intraperitoneal P32. Sepertiga kasus tumor jinak ovarium kadarnya dapat meningkat. Operasi reduksi masa tumor. II a St II b-III Tata laksana terapi USO / TAH BSO tergantung status reproduksi. Karsinoma sel granulosa. Tanpa tx adjuvant. Kadar meningkat ( > 122 U/l ) pada wanita dg karsinoma sel c. Alfa Inhibin. Kasus lainnya CAP atau CP 6-8 siklus atau.tumor ) sehingga dapat dipertimbangkan perlunya tindakan operasi second look. a.

poliklinik. Catatan pelayanan kesehatan. Penelitian.  kondisi / keadaan puskesmas ( tenaga. LSM. 1 . Mengatur ketenagaan. Sebagai team leader : strategi pembinaan jaringan pelayanan. Dana. Penelitian. Rumah sakit : 1. Sebagai pelayanan kesehatan primer : pemeriksaan hamil. 3. Pregnancy Related Death  kematian s/d 42 post partum tanpa memperhatikan sebab kematian. Luar jam kerja  jasa medik. Mengatur kaber. jumlah penduduk. Sumber data kematian maternal antara lain berasal dari : 1. 4. yang bukan termasuk sebab obstetri langsung. ICD 10 : Adalah kematian seorang wanita selama hamil atau dalam waktu 42 hari setelah berakhirnya kehamilan. Sebab obstetri tak langsung adalah sebagai akibat penyakit yg sudah ada sebelumnya atau yg muncul pada saat kehamilan. 3. tetapi bukan karena kecelakaan atau sebab sebab insiden lain. pertolongan persalinan dan pelayanan kontrasepsi. AKI adalah jumlah kematian ibu selama 1 tahun per 100. fasilitas. Definisi : ICD VII : Kematian ibu hamil + 90 hari post partum apapun penyebabnya. atau akibat tindakan atas kehamilan /persalinannya atau usaha menghapus kehamilan tersebut atau pengobatan yg kurang tepat. Sebagai dokter spesialis : bedah obstetri/ ginekologi.  Diluar RS Memperbaiki sistem rujukan. 2. 2. Peningkatan kemampuan penanganan kasus dan fasilitas pelayanan. namun tak melebihi 1 tahun. Untuk ini harus diperhatikan lingkungan kerja : Dalam jam kerja  aturan aturan perda. lebih dari 42 hari setelah berakhirnya kehamilan. 4. Secara umum tugas seorang SpOG adalah : 1. cakupan bumil dll ) Koordinasi dg mitra kerja  PKBI. hal ini untuk mencegah efek kumulatif dari luar RS. Di Rumah Sakit  Menangani kasus obstetri/ginekologi dan mampu mengatasi kasus emergency. informasi dan edukasi. 4. Meningkatkan kemampuan / ketrampilan 2. obat. 5. persalinan dan masa nifas.1 ICD IX : Kematian ibu hamil + 42 hari post partum kecuali ok sebab insidental dan kecelakaan. Kematian Maternal Lambat adalah kematian seorang wanita akibat sebab obstetrik langsung maupun tak langsung. melainkan yg diperburuk oleh adanya kehamilan itu. OK. Sebab obstetri langsung adalah akibat dari kehamilan atau komplikasinya selama hamil. 2. Meningkatkan / melatih SDM. 2.000 kelahiran hidup. Registrasi vital. oleh sebab apapun yang berkaitan dg kehamilannya atau akibat penanganan / tindakan terhadap kehamilannya.KEMATIAN MATERNAL OBSTETRI SOSIAL Peran SPOG di daerah ?????  Beban SpOG : 1. Benahi RS dengan memperbaiki Management unit kerja . Pengenalan wilayah. 3. Di Luar RS  Mengenal masalah diluar RS. atau kejadian lanjutan dari yg disebut diatas. Berbagai sumber lain. Sebab kematian maternal ada 2 yaitu : 1. Sebagai Social advocate : komunikasi. tanpa memperhatikan usia kehamilan atau tempat kehamilan. pembi -naan dukun.  Di. PMI dll.

 Tidak hanya ditujukan wanita reproduksi. Manajemen kehamilan dg resiko tinggi. 2. infeksi dll ). g. Kemampuan melakukan anestesi. e. Kemampuan melakukan operasi. 4. Pelayanan pasca keguguran 4. Rendahnya kesadaran untuk memeriksakan kehamilannya sejak dini 3. Akar masalah yg melatar belakangi kematian maternal terletak masalah sosekbud. MENURUNKAN AKI MELALUI OBSGINSOS Obstetri klinis jangkauannya terbatas ( sebatas RS )  tidak mengubah kunjungan kasus jelek yg datang ke RS. Pemberian transfusi. WHO menetapkan 7 fungsi sebagai pelayanan esensial ditingkat rujukan pertama. Memasyarakatkan status NKKBS. Audit kematian ibu. mengingat sebagian besar kematian maternal berasal dari kelompok rujukan. rendahnya jangkauan pelayanan obstetri. Melalui jalur hukum  Pengaturan hak dan kewajiban yg sama antara wanita dan pria atau UU perkawinan. juga tidak dapat memperbaiki kesadaran dan sikap BUMIL khususnya dan masyarakat pada umumnya terhadap perlunya pemeriksaan antenatal yg baik. Dilihat dari upaya mendapatkan pertolongan medik kematian ibu disebabkan 4 telat yaitu : 1. b. Pendidikan dan Pelatihan yg berkesinambungan. Keterlambatan tiba di fasilitas kesehatan. Peningkatan pelayanan rujukan obstetri. merujuk secepat mungkin dan merujuk dg cara / pengobatan setepat mungkin. rendahnya kesadaran dan pelayanan KB. Peningkatan standart pelayanan ( asuhan antenatal ). . 3. c. Pengalaman di negara maju menunjukkan dalam jangka panjang kombinasi antara pendidikan. Secara medik penyebab kematian ibu berturut turut adalah perdarahan ( 67 % ). Semua persalinan ditolong oleh tenaga terlatih.A. B. PENYEBAB. Eklampsia / preeklampsia ( 8 % ). 2. Pemberantasan buta huruf. Gawat darurat. d. rendahnya pendi-dikan. Kemampuan memberikan pengobatan medisinal ( atasi syok. Pembinaan jaringan pelayanan kesehatan ibu. al : a. Kemampuan memberikan alat kontrasepsi. Oleh karena itu perlu pendekatan secara obstetri dan ginekologi sosial yg berorientasi kepada komunitas / masyarakat diluar klinik. LATAR BELAKANG. Meningkatkan status wanita. KB. Upaya Menurunkan Kematian Maternal: 1. Pendekatan resiko merupakan upaya untuk deteksi dini adanya resiko tinggi  dapat dicegah komplikasi yg lebih buruk. Tersedianya alat kontrasepsi  sehingga jarak kehamilan/ jumlah anak yg diinginkan dapat direncanakan. rendahnya status wanita. 3. f. Kemampuan melakukan tindakan dan membuat assesment. Masalah  kematian ibu bersalin sumbernya atau hulunya diluar RS / klinik. peningkatan status karier wanita. Keterlambatan memutuskan untuk mencari pertolongan. Prinsip merujuk pasien adalah diagnosa setepat mungkin. 4. Rujukan. C. upaya penurunan AKI harus berupa intervensi terhadap pelayanan obstetri : 1. ketidaktahuan. Setiap petugas kesehatan atau setiap wanita hamil mengetahui tanda resiko pada kehamilan dan setiap wanita hamil wajib memeriksakan kehamilan minimal 4 kali. Keterlambatan mendapatkan pertolongan di fasilitas kesehatan. Ad 1 dan 2 : mempunyai dampak mencegah terjadinya kehamilan resiko. Namun dalam jangka pendek . mencari pertolongan bila melahirkan kepada tenaga yg terlatih. Keterlambatan dalam mengenali keadaaan gawat darurat. Infeksi ( 7 % ) dan abortus ( 10 % ). 2. peningkatan gizi serta keluarga berencana mempunyai dampak paling besar dalam penurunan AKI.  Memperbaiki sistem rujukan merupakan kunci keberhasilan penurunan kematian maternal. tetapi juga menjangkau generasi muda. Pelayanan kebidanan esensial.

SpOG merencanakan intervensi serta pelatihan secara terpadu dan seyogyanya secara terus menerus.000 kelahiran hidup. Inisiator dan teladan dana bantuan ibu hamil. 10 langkah menuju terpadu paripurna : 1. Diluar RS  Pendekatan OBSGINSOS  yaitu upaya untuk mencegah munculnya dan memburuknya kasus. persalinan aman. Dik. Kes. Cara  Perbaikan sarana dan Ada kebijakan tertulis tentang manajemen yang mendukung pel. a. Faktor yg mempengaruhi rendahnya cakupan pemeriksaan ibu hamil dan frekwensi pemeriksaan disamping faktor medis juga banyak faktor nonmedis yg melatar belakanginya al : Sosekbud dan pendidikan. Peran pusat pendidikan. Rumah sakit  Meningkatkan kemampuan klinis. Tujuan khusus : 1. 2. asuhan antenatal. Dengan mengadakan analisis atas kasus yg muncul. Tujuan Umum : Mempercepat penurunan AKI melalui peningkatan kesiapan RS terutama RS kabupaten dalam upaya penanganan ibu hamil dg potensi resiko. RUMAH SAKIT SAYANG IBU Latar belakang : AKI merupakan tolok ukur untuk menilai keadaan pelayanan Obstetri  apabila AKI masih tinggi berarti pelayanan Obstetri masih buruk. pelayanan. Menentukan RS terbaik dalam upaya penyelamatan ibu melalui lomba RSSI. perawatan nifas. Masyarakat dapat berperan lewat organisasi / paguyuban Bumil atau dapat pula dalam bentuk penyediaan dana bagi mereka yg tak mampu. melakukan superfisi dan evaluasi bersama. b. perlindungan ibu secara 5. Pusat rujukan obstetri dan pusat pelatihan. menyusun program/ kegiatan yg terarah. ibu hamil dg resiko dan gawat darurat obstetri secara terpadu dan paripurna. pelayanan KB dan pencegahan infeksi nosokomial ) b. Bud dan status wanita dan secara tak langsung meningkatkan kesadaran wanita hamil untuk memanfaatkan sarana / pelayanan kesehatan. RS dati II diharapkan menjadi pusat rujukan pelayanan obstetri. Caranya : a. Kerjasama memungkinkan terbentuknya forum untuk membahas masalah pelayanan obstetri. Pengetahuan mengenai perlunya PAN dan pengetahuan tentang faktor Resti  meningkatkan cakupan antenatal dan skrining kehamilan Resti. Ibu. peningkatan kinerja PKM. Pemerintah bertekad menurunkan AKI dari 225 pada akhir pelita VI ( 1999 ) menjadi 80 pada akhir PJPT II ( 2019 ). 2. Upaya pendekatan melalui Obsginsos : 1. mengenal dan memecahkan masalah obstetri dihulunya diluar RS. upaya peningkatan mutu pelayanan. 3. Mengembangkan sistem akreditasi RSSI. Terdapat protap ( kedaruratan kebidanan. bidan dan dokter umum. DSOG / dokter umum sudah terbiasa dan dipersiapkan sejak pendidikan dalam masalah obsginsos. Menjalin kerja sama. Kerjasama antara SpOG di RS dengan Dinkes menjadi syarat utama agar dapat berperan.sehingga pengenalan tanda – tanda resiko tinggi kehamilan tidak terdeteksi pada awal kehamilan. AKI di Indonesia masih tinggi yaitu 421 per 100. Mengembangkan standart pelayanan minimum. 3. Ada program pelatihan petugas. pusat rujukan dan dinas kesehatan setempat. Peran masyarakat penting untuk menumbuhkan kesadaran dan dorongan merawat kehamilan sejak awal. Caranya ( langsung ) memperbaiki sistem rujukan dan meningkatkan bidang Sosek. 6. 4. Pemerataan pelayanan kebidanan. Ada terus kerja sama dg : Pusat pendidikan. 4. Memacu/ mendorong RS di Indonesia agar meningkatkan mutu pelayanan ibu dan bayi melalui penerapan 10 langkah menuju perlindungan ibu secara terpadu dan paripurna. Meningkatan peran serta masyarakat. . Upaya penurunan AKI ---- RS dan Luar RS. penambahan SpOG. semua kasus obstetri ditangani sesuai dg POEK.

Konseling dan pelayanan KB. a.PGRS.masing pihak yang diperlukan untuk mengatasi masalah yg ditemukan dalam pembahasan kasus. b. menyelenggarakan rawat gabung. Memberi kesempatan keluarga untuk menengok. 4. c. KB. Ibu serta perinatal di tingkat pelayanan dasar dan pelayanan rujukan primer. Informasi/ data kesakitan atau kematian dapat diperoleh secara tepat dan mudah. 8. Latar belakang kegiatan AMP adalah tingginya AKI dan AKP. PAN + TT + Fe. 9.c. Senam hamil e. a. melaporkan dan menyebarluaskan hasil AMP. Melakukan penapisan resiko dan memantau persalinan misal dg partogram. Tujuan umum : Meningkatkan mutu pelayanan KIA di seluruh wilayah suatu dati II. RS mampu memberikan pelayanan Obstetri emergensi komprehensif ( POEK ). bagaimana penanga-nannya dan pemberian / melengkapi 3. a. methode. Melakukan penapisan dan pengenalan dini KRT. Kegiatan AMP berorientasi pada peningkatan kualitas pelayanan dengan pendekatan pemecahan masalah. Tindakan operatif. sopan dan membimbing pasien dan keluarga. d. Membentuk tim AMP dan mengadakan pertemuan rutin. Batasan AMP adalah : Proses penelaahan bersama kasus kesakitan dan kematian ibu dan perinatal serta penatalaksanaannya. e. Mempertimbangkan tindakan yg dilakukan berlatar  kepercayaan / agama dan tradisi. . dengan menggunakan berbagai informasi dan pengalaman dari suatu kelompok terkait. machine danenvironment ). Sikap petugas ramah. 10. Menyelenggarakan pel. . a. Standart sterilisasi. Menyelenggarakan pelayanan nifas yg adekuat. 7. Penyuluhan higiene perineum. Ada keringanan/ pembebasan biaya kasus dg resiko tinggi / gawat darurat obstetri yg tak mampu. 6. Terdapat prosedur pemeriksaan yg mudah dan cepat. d. b. 2.Poliklinik penyuluhan gizi harus ada. . d. Manajemen laktasi dan perawatan bayi. sabar. Pelayanan transfusi. b. 5. Tindakan medis/ operatif sesuai indikasi. Menerapkan pembahasan analitik mengenai kasus kebidanan dan perinatal secara teratur dan berkesinambungan. dan perinatal dilaksanakan d. dalam rangka mempercepat penurunan AKI dan perinatal. PKMRS harus ada. untuk mendapatkan masukan mengenai intervensi yg paling tepat dilakukan dalam upaya peningkatan kualitas pelayanan KIA di suatu wilayah. d. Audit maternal secara teratur. Ada kebijakan tertulis mendukung sistem rujukan. Menyelenggarakan pertolongan persa-linan aman. Rawat gabung. Penyelenggaraan penyuluhan kes. Ibu. Misal : refreshing HPP. c. a. e. Mencatat. (bagaimana man. AMP merupakan suatu kegiatan untuk menelusuri kembali sebab kematian dan kesakitan ibu/perinatal dengan maksud mencegah kesakitan/ kematian di masa yg akan datang. Menentukan intervensi untuk masing. Tujuan Khusus : 1. Tersedia alat resusitasi bayi baru lahir. Ada dokter jaga. c. Menyelenggarakan program surveilens untuk pemantauan dan evaluasi kasus maternal/perinatal. material. AUDIT MATERNAL PERINATAL Suatu konsep dimana hal ini bertujuan untuk menurunkan AKI dan AKP yaitu dg cara meningkatkan mutu dan menjaga kesinambungan pelayanan kesehatan. f. Dianjurkan keluarga menunggu. b. Menyelenggarakan asuhan antenatal. Menyelenggarakan pel. Rujukan dan membina jaringan rujukan. . c. Penyuluhan laktasi d. Meningkatkan mutu pelayanan dan pemanfaatan RS oleh masyarakat. b. c. 2.

 faktor resiko yg melatar belakangi al : a. b. 5. pemantauan dan evaluasi terhadap intervensi yg disepakati. 6. b. Menyusun rangkuman hasil audit dan dibahas dalam pertemuan tim AMP. pelaksanaan. Ketua : Kadinkes Dati II. 6. RS Dati II. c. Penyusunan rencana tindak lanjut thd temuan dari kegatan audit. 6. 4. Kurangnya kesadaran ibu untuk mendapatkan pelayanan antenatal. evaluasi dan pelaksanaan audit. Anggota : . Menyusun tim AMP ( susunan disesuaikan dg sikon setempat ). Ketidakmampuan dalam membayar transport/ perawatan RS. Terbatasnya pengetahuan ibu ttg bahaya kehamilan resiko tinggi.  Menentukan tindak lanjut. RS dati II dan PKM dalam perencanaan. Tiap pertemuan dibuat notulen dan rencana tindak lanjut. 7. - 3. 4. Rincian kegiatan AMP adalah sbb : 1. Penyelenggaraan pertemuan ( sebaiknya Di RS Dati II ) 2. Masih rendahnya cakupan pertolongan persalinan oleh tenaga kesehatan. Pelayanan kesehatan. Wakil ketua : Dir. Orientasi pengelola program KIA dalam pelaksanaan AMP. Dr umum di bag Obsgin. Faktor yg mempengaruhi kematian maternal dan perinatal : 1. RS dati II dan PKM membuat laporan bulanan kasus ibu dan perinatal ke Dinkes dati II. Kasi Yan Kes Mas Kandep. 7. Memanfaatkan hasil kegiatan untuk meningkatkan kualitas pelayanan dan pengelolaan program KIA secara berkelanjutan. Sekretaris : SpOG dan DSA. 4. Ketidak berdayaan bu-mil dalam pengambilan keputusan u/ dirujuk. a. Metode pelaksanaan AMP sbb : 1.3. Mengembangkan mekanisme koor. Pelaksanaan kegiatan AMP. a. Usia ibu pd waktu hamil terlalu muda / terlalu tua. 2. 5. Langkah dan kegiatan AMP 1. c. a. Melakukan pemantauan dan evaluasi kegiatan audit. c. Penyebarluasan informasi dan petunjuk teknis pelaksanaan AMP.  Pertemuan 2 bl / sekali. Pemantauan dan evaluasi. Menyampaikan informasi dan menyamakan persepsi dg pihak terkait mengenai pengertian dan pelaksanaan AMP. Pembentukan tim AMP. abocatth dlsb ). b.  Menghimpun SDM. Tugas :  Mx. Audit yg dilaksanakan bersifat mengkaji riwayat penanganan kasus dari sejak : Timbulnya gejala dan penanganan oleh keluarga.dinasi antara din kes dati II. Kasus yg dibahas  Semua kasus yg meninggal di RS dati II/ puskesmas. Belum mantapnya jangkauan pelayanan KIA dan penanganan kelompok resiko. Jarak antara kehamilan kurang dari 2 th. sekitar sekali / bulan. PENCATATAN DAN PELAPORAN Pencatatan : . Menyusun rencana kegiatan ( POA ) AMP. dan melaporkan hasil kegiatan ke Dinas/ Kanwil Tk I. Kegiatan audit yg berupa pertemuan. b. c. siapa dan jenis pertolongan yg telah diberikan sampai kemudian meninggal. fasilitas penunjang menangani HPP ( mis infus. Kasi Binkesmas / KIA. d. Pertemuan bersifat Problem Solving Meeting dan tidak bertujuan menyalahkan / memberi sanksi. Masih seringnya pertolongan persalinan dirumah oleh dukun. 2. Unit lain yg terkait KIA. 3. 3. e. Melaksanakan AMP secara berkala. secara umum susunan tim sbb : Pelindung : Bupati/ walikota kepala daerah. Non medik. 5. Faktor Medik. 3. 7. Melaksanakan kegiatan tindak lanjut yg telah disepakati dalam pertemuan Tim AMP. Kasi Pem-Kes. pembahasan kasus kesakitan dan kematian ibu/perinatal. 2. Jumlah anak terlalu banyak. d. dilakukan secara berkala. proses rujukan.

Kasus yg dibahas yg mati dalam wilayah dati II tersebut ( bukan domisili pasien ). Rujukan sebagai subsistem yg penting dalam pelayanan obstetri. Tugas tim kecil ANC – partus – rujukan RS dati II.    1. Distribusi tenaga yang tidak merata. perinatal  AKI. 2. Evaluasi dg menggunakan indikator : Trend Case Fatality Rate. Sasaran yg hendak dicapai : Peningkatan cakupan PAN. RS dati II. Pelaporan dari Puskesmas. Merupakan laporan triwulan yg berisi rekapitulasi Form RS dan Pusk. tetapi bagamana mencegah dan menurunkan kasus emergency. Dipakai untuk mencatat hasil /kesimpulan audit maternal /perinatal. RUJUKAN  Dalam rangka menurunkan AKI maka diarahkan untuk memperbaiki sistem rujukan dan ini merupakan tugas /tanggung jawab spesialis obstetri di RS dati II. Form MA ( Formulir Medical Audit ). 2. Superfisi ke Puskesmas. 3. 1. 2. Berisi laporan mengenai kesakitan dan kematian ( serta sebab ) ibu dan bayi baru lahir. Form R ( formulir rujukan maternal dan perinatal ). Selain rekam medis. Data lengkap sejak hamil – partus – mati. Evaluasi.  a. 5. 1. 3. Pasti ada hamil dan partus.  Rujukan obstetri dapat diperbaiki dg cara : pengadaan/pengadaan sarana. Frekwensi pertemuan tim AMP di Dati II dalam 1 tahun. Form seperti diatas dan jumlah kasus yg dirujuk ke RS dati II. Pelaporan dari Dati II. Tingkat Puskesmas. Kenapa di Obsteri demikian penting perbaikan sistem rujukan : 1. b. Data di stensil. PELAPORAN : Pelaporan dilakukan secara berjenjang. Cakupan pelayanan Bumil. 4. pertolongan persalinan oleh tenaga kesehatan dan neonatal. Laporan dari Puskesmas ke Dinkes Dati II ( Form Pusk ). 2. 2. Pilih kasus yg akan dipresentasikan dalam pleno 2 kasus ibu dan 2 perinatal. Laporan dari Dinkes Dati II ke Tingkat Propinsi. Dalam pembahasan ikutkan pihak yg terkait ( termasuk lintas batas ). bagikan peserta pleno. ok berkaitan dg tindakan pencegahan.puan menangani kasus emergency. Obstetri sosial dalam menilai tingkat keberhasilannya tidak melihat kemam. pembinaan SDM dan meningkatkan peran serta masyarakat. untuk mencatat data dasar semua ibu bersalin/nifas dan bayi baru lahir yg masuk RS. yaitu : 1. . Perhatian : Tim AMP dati II pleno tiap 2-3 bl sekali. Frekwensi pertemuan audit di dati II dalam 1 tahun. 3. SDM beraneka ragam ( kemampuan klinis ) 2. Form OM dan OP ( Formulir otopsi verbal maternal dan perinatal ). Dati II ke Puskesmas. Tim kecil audit  tiap bulan bahas kasus. b. Superfisi ke dati II. Formulir yg dipakai : a. 5. Pertemuan konsultasi rutin di dati II. Form MP ( Formulir maternal dan perinatal ). PEMANTAUAN DAN EVALUASI Pemantauan : Dilakukan secara berjenjang dg tujuan menilai apakah kegiatan AMP ditindak lanjuti dg upaya peningkatan kualitas pelayanan dan pengelolaan program KIA di Wilayah Dati II. AKP. Pengetahuan dan ketrampilan bervariasi.1. Dati I ke Dati II. ditambahkan pula : a. Otopsi verbal : informasi ttg sebab kematian untuk menentukan jenis penyakit dg menggunakan informasi dari gejala penyakit melalui wawancara keluarga dari penderita yg meninggal. Laporan dari RS Dati II ke Dinkes Dati II ( Form RS ). Pasti ada yg patologis dan emergency. Persiapan pleno : data ( perjalanan partus ). kematian ibu. Proporsi tiap jenis kesakitan ibu / perinatal yg dipantau. 3. 4.

Frekwensi / 10 menit dan lama lama digambar dg arsir ( < 20 det berupa titik-titik. 3. Sebelumnya telah dikenal partograf menurut Friedman. Pada partograf Friedman tidak didapatkan garis waspada dimana pasien harus dirujuk. Penilaian ada 4 derajat : 0 : tulang terpisah / sutura dapat diraba dg mudah. fase akselerasi. Komponen partograf WHO yg lengkap terdiri dari 3 komponen : 1. 4. 20-40 det berupa arsir dan > 40 det dihitamkan penuh ). Macam rujukan yaitu Inutero dan Inpartu. Untuk memudahkan penolong persalinan sebaiknya memakai partograf yg sudah ada garis waspada dan garis tindakan Tenggang waktu 4 jam antara melambatnya persalinan dan diambilnya tindakan tidak akan membahayakan ibu atau janinnya dan untuk menghindari suatu tindakan yg tidak perlu. catatan janin. Fase aktif setiap 1 cm tidak melebihi 1 jam. dianjurkan setiap 4 jam. Ini meliputi : a. Perbedaan antara partograf friedman dengan model WHO al : 1. sedangkan bila digunakan pd tempat pelayanan kesehatan yg masih memerlukan rujukan biasanya persalinan sudah terlambat. Selama fase aktif kecepatan pembukaan serviks tidak boleh kurang 1 cm / jam. 3. . PARTOGRAF. Pemantauan yg dilakukan 6 jam pd fase laten dan 2 jam pd fase aktif. Adalah grafik yg menggambarkan kemajuan persalinan dg merekam kemajuan pembukaan serviks. Sehingga partograf tersebut hanya dapat digunakan pd RS yg mempunyai fasilitas tindakan. . tetapi hanya “ garis tindakan “ dimana harus dilakukan intervensi pada persalinannya. Partograf dapat dianggap sebagai sistem peringatan awal yg akan membantu pengambilan keputusan lebih awal kapan seorang ibu harus dirujuk. Fase aktif dimulai pembukaan 3 cm. 4. Tidak dibedakan primi dan multigravida. 2. mengandung mekoneum atau tidak.b. Pemeriksaan dalam sebaiknya dilakukan sejarang mungkin. 6.Palpasi perut : seperlimaan kepala janin yg teraba ( 5/5 berarti kepala masih melayang. Pemeriksaan dilakukan setiap 4 jam. b. dimana masih dibedakan adanya fase latent. c. hanya terdapat fase laten dan fase aktif. . dg beberapa prinsip : 1. 2. Untuk itu diperkenalkan partograf model WHO yg merupakan rangkuman dan penyederhanaan serta kompromi berbagai partograf yg ada. mengurangi intervensi operatif dan meningkatkan hasil akhir neonatus. c. 5. b. Terdapat garis waspada dan garis tindakan yg merupakan saat u/ merujuk dan saat melakukan tindakan. 6. dikatakan engaged bila kepala janin diatas PAP dirasakan oleh 2 jari atau kurang ). ++ : Tulang tumpang tindih. Warna dan jumlah cairan ketuban. Frekwensi dan lamanya his. fase pembukaan maksimum dan fase deselerasi. Perimpitan tulang kepala. Denyut jantung janin. Fase latent tak melebihi 8 jam. Apabila ketuban pecah dicatat apakah cairan ketuban jernih. Juga dibedakan antara persalinan primigravida dan multigravida. dipercepat atau diakhiri persalinannya. turunnya bagian terendah janin dan keadaan his. Partograf WHO spesifik sangat berguna mencegah partus lama dan merupakan teknologi tepat guna untuk mencegh partus kasep s/d tingkat bidan desa. Catatan kemajuan persalinan. +++ : Tulang tumpang tindih secara nyata. Selain itu pd partograf yg lengkap dicatat pula hasil pemantauan janin serta KU ibu berdasar waktu / lamanya persalinan. Penurunan kepala. 2. + : Tulang berdekatan satu dg yg lain. c. Fase laten seyogyanya tidak lebih 8 jam. terutama meliputi : a. Merupakan petunjuk seberapa jauh panggul dapat dilalui kepala janin. Pembukaan serviks. Hitung segera setelah his selesai dan hitung selama 1 menit.  Semua faktor resiko terdeteksi saat PAN ( semua tenaga kesehatan tahu resiko tinggi ) Masalah diatasi  rujukan in Utero. 5. Partograf sangat berguna dan bermanfaat untuk mencegah persalinan lama dan persalinan kasep.

Ada resiko / gawat. persalinan bersih aman dan pelayanan obstetri esensial.3. III. aseton. Pada semua bumil harus dilakukan skrining secara proaktif dg tujuan menemukan bumil yg mempunyai faktor resiko ( kehamilan Resti ). KONSEP KEHAMILAN RESIKO TINGGI Dalam mewujudkan INDONESIA SEHAT 2010 dimana program kesehatan lebih ditekankan pada peningkatan kualitas. Urine : Volume. Indonesia sehat yg pada dasarnya bertujuan membangun SDM berkualitas berkaitan erat dg segala upaya kesejahteraan ibu ( safe motherhood ). Pendekatan resiko sebagai strategi operasional untuk meningkatkan efisiensi dan efektifitas pelayanan ibu dan bayinya adalah merupakan upaya promotip / preventif. tekanan darah dan suhu badan. Hubungan faktor resiko dg komplikasi obstetrik dan persalinan ada 3 yaitu : 1. Meliputi : a. Dengan mengetahui permasalahan / resiko tinggi pada kehamilan baik dari ibu dan / janinnya dapat ditemukan secara dini maka komplikasi obstetrik yg mungkin terjadi ditangani secara intensif dg cepat dan tepat sehingga resiko kematian / kesakitan pada ibu maupun bayi dapat dicegah. b.  berdasarkan pengalaman dan statistik dimana ciri yg menjadi faktor resiko dihubungkan dg kausa penyebab yg mendasarinya. Faktor resiko bumil adalah suatu keadaan atau ciri tertentu pd seseorang / kelompok bumil yg dapat menyebabkan peluang /kemungkinan terjadinya komplikasi obstetrik yg dapat memberi resiko kesakitan / kematian ibu dan / bayi. d. Kombinasi tersebut dapat berupa interaksi dari faktor resiko medik. Sesuai paradigma sehat maka dalam peningkatan kesejahteraan ibu dilakukan upaya promotif-preventif dan salah satunya menggunakan KONSEP POTENSI RESIKO/ Konsep Kehamilan Resiko Tinggi melalui pendekatan resiko pada semua ibu hamil. maka faktor resiko dapat dikelompokkan menjadi : I.  hub faktor resiko pd Bumil thd keluaran yg bersifat kausal menyebabkan terjadinya komplikasi atau kelainan obstetrik 2. Pemberian oksitosin. Sosek. hubungan kausal. Sebagai target nasional adalah menurunkan AKI pada akhir PELITA VI dari 225/100. II. Perawatan antenatal.000 menjadi 80/100. budaya maupun lingkungan. Ini merupakan suatu mata rantai dalam proses terjadinya komplikasi obstetrik dan kematian pd kehamilan Resti. sifat resiko dan kesempatan memberikan KIE. merupakan bobot prakiraan resiko yg Skrining atau Deteksi Ibu Kehamilan Resti. Catatan ibu. Kombinasi dari beberapa faktor resiko dapat menimbulkan peluang persalinan yg lebih jelek. Obat obatan dan cairan iv yg diberikan. Safe Motherhood dg 4 pilar yi : KB. Resiko adalah ukuran statistik dari peluang atau kemungkinan untuk terjadinya suatu keadaan gawat yg tidak diinginkan pada masa yad. Kehamilan resti dg faktor resikonya dapat diamati dan ditemukan sedini mungkin pd awal kehamilan melalui skrining pd bumil yg masih kelihatan sehat. Ukuran resiko dapat dituangkan dalam bentuk angka yg disebut skor. Nadi. suami atau keluarga untuk menentukan ukuran kebutuhan dalam mengupayakan tempat dan penolong menuju persalinan aman. Ada gawat darurat. PENDEKATAN RESIKO OBSTETRI DALAM BIDANG Dalam obstetri modern terdapat pengertian POTENSI RESIKO dimana suatu kehamilan dan persalinan selalu terdapat kemungkinan adanya resiko baik resiko rendah maupun resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi obstetri yg dapat menyebabkan kematian / kesakitan / kecacatan / ketidak puasan atau ketidak nyamanan. Skrining pertama u/ memisahkan bumil memiliki faktor resiko atau tidak. Berdasar kapan pengenalan adanya faktor resiko. Hubungan kontribusi 3. Ada potensi resiko / potensi gawat. biologik. prot. mudah diinformasikan pd bumil . skrining dilakukan berulang kali secara periodik sampai hamil cukup bulan. c.000 KH pada akhir PJP II. . Hubungan prediksi.

HIDUP SEHAT MENGHINDARI KANKER Kejadian : WHO Kematian karena kanker 4. karena resiko dari faktor resiko itu tetap ada dan gejalanya setiap saat dapat timbul kembali. 2. ½ diantaranya di negara berkembang. Tumor : Tiap benjolan pada tubuh yg tidak wajar apapun penyebabnya. Rujukan Dini Berencana atau Rujukan dalam rahim ( RDR ) / Rujukan InUtero ( RIU ). 80-90 % datang pada stad lanjut.2 dan 3 yi : skrining /pengenalan masalah / faktor resiko pd semua 2. Siapa yg terkena kanker + Dimana ??? Semua orang. Kehamilan Resiko Rendah ( KRR ) dg jumlah skor 2. Rujukan Tepat Waktu ( RTW ). Dalam pendekatan resiko pd bumil kartu skor merupakan adalah alat edukatif yg efektif sbg ukuran resiko akan kebutuhan rujukan untuk bumil resti dg rujukan dini berencana ketingkat pelayanan yg sesuai dg upaya promotip-preventip thd komplikasi obstetrik dg dampak kematian/kesakitan ibu dan / bayinya. Kehamilan Resiko Tingi ( KRT ) dg skor 6 – 10.3 juta / th. dilakukan rujukan terencana yg didukung o/ GERAKAN SAYANG IBU dg 2 pilar yi : Gerakan Kecamatan sayang Ibu dan Rumah Sakit Sayang Ibu ( RSSI ) dg upaya pencegahan thd 4 terlambat. mudah. 1/3 dapat disembuhkan dan 1/3 lainnya dapat dikurangi nyerinya. terutama > 30 th dan di semua bagian tubuh kecuali kuku dan rambut. Neoplasma : Pertumbuhan abnormal dari suatu bagian tubuh yg tidak dapat dikendalikan oleh tubuh sendiri dam merupakan jaringan baru. III. Virus. Radiasi. Bahan kimia. Indonesia 170. ada kapsul. Hanya 10 persen berobat. dg dikembangkan sbg teknologi sederhana. bisul. Ganas = kanker. Pola Rujukan Terencana Berdasar paradigma sehat dan peningkatan kualitas pelayanan kesehatan ibu. pembentuk kromosome yg terdapat pada inti sel. Yg merupakan gabungan antara ceklist dari kondisi bumil / faktor resiko dan masing masing skornya. melalui sistem rujukan. pemantauan. II. tidak berakar dan jarang membunuh. 1/3 diantaranya dapat dicegah. pengambilan keputusan merujuk oleh keluarga. cepat diterima. Karsinogen : penyebab kanker atau pemicu kanker dapat berupa al : 1. 3. Sebagian besar pada Sosek rendah. Kehamilan Resiko sangat Tinggi ( KRST ) dg jumlah skor > 12. Rujukan dilakukan pd ibu dg kelompok resiko I dan II. Kanker : Penyakit pada Gen ( DNA ). bumil diikuti dg KIE. Dalam tiap kontak jumlah skor bumil dikelompokkan dan 3 kelompok resiko yi : I.000 kasus baru/th. Istilah Istilah : Tumor – Neoplasma – Kanker. Pada kehamilan resti yg masih sehat / belum mengalami komplikasi obstetrik. gawat obstetri bumil dan bayinya dirujuk dalam keadaan sehat. Jumlah skor tidak akan berkurang walaupun gejala klinis dari faktor resiko tersebut itu tidak ada. Transportasi/ pengiriman rujukan dan RSSI terhadap terlambat 4 yi penanganan adekuat di PKM / RS. . Misal : andeng andeng. Tenaga / fasilitas kesehatan terbatas. Ada 5 fungsi kartu skor yi : Skrining. dikembangkan 2 macam rujukan yi : 1.Alat yg digunakan melakukan skrining adalah KARTU SKOR. pembesaran kel limfe dll. Jinak : tumbuh lambat. pedoman penyuluhan dan validasi data dari kehamilan / persalinan / nifas mengenai ibu dan bayinya. 2. cepat digunakan tenaga non profesional dg biaya terjangkau. Neoplasma ada 2 yi : 1. GKSI mencegah terlambat 1. Dilakukan rujukan pada ibu dg gawat darurat obstetrik ( kelompok faktor resiko III ) dan ibu dg komplikasi obstetrik yg dini. pencatat.

jumlah anak > 2 orang. Bagaimana upaya penurunan AKI – AKP dalam dan luar RS. . kesadaran / kemampuan untuk memeriksakan diri jika sakit kurang. Upaya Pencegahan Primer Kanker : I. tanah dan udara. Mencegah Timbulnya Kanker : Lebih Murah. 2. Baik berasal Udara. Gaya / cara hidup. tidak meneteki setelah melahirkan. tanah dan air. Olah raga. 2. 10. sehingga menurunkan angka kematian karena kanker. Ditujukan kepada masing masing jenis kanker. Macam pencegahan : WHO a. kebersihan alat kelamin rendah dll. sifatnya akan berubah dari androgen menjadi bersifat progestasional. 3. sexual aktif usia < 20th. Skrining massal. Polusi. Komponen Progestin : Pada umumnya merupakan derifat testosteron. Khusus. 5. Kanker mulut rahim : 1. obati bila keputihan dan gunakan kondom. 11. 1. 2. Tempat kerja. Pencegahan ca serviks secara obsginsos. Pencegahan tersier ( sudah terkena kanker ). Sosial ekonomi rendah. II. Umum. Pencegahan primer ( sebelum terkena/ sakit kanker ) b. olah raga dan ckup istirahat. Genetik. penambahan gugus etynil posisi 17 menyebabkan estradiol tetap aktif walaupun diberikan oral. 1. Jenis kelamin. 3. c. Kehamilan dan persalinan bukan hanya fenomena medik tetapi fenomena sosial. Upaya pencegahan ca serviks di dati II. Cukup makanan bergizi. 6. 3. Pengaturan cara hidup sehat. apa yg perlu dipersiapkan. 4. Jawab melalui penyuluhan. Lebih mudah. banyak anak dll. Rehabilitasi. Faktor resiko : ganti ganti pasangan sexual. 1. 5. 2. tidak meneteki setelah melahirkan dll. Langkah AMP agar dapat berjalan dg baik. Pencegahan Sekunder ( sudah terkena kanker tapi tahap dini. Tidak menyakitkan. dan dg menghilangkan atom C nomer 19 maka akan terbentuk noretindrone Noretidron tetap aktif diberikan secara oral. Jelaskan !! KELUARGA BERENCANA Kontrasepsi Hormonal Secara kontrasepsi mengandung E dan P atau P saja. makanan dg pengawet. penuh optimistis. Serial-serial soal Obstetri sosial . Testosteron tidak aktif bladiberikan oral. Perlindungan ditempat kerja. 9. Penataan lingkungan hidup  kendalikan pencemaran air. HPV dan smegma. namun mestranol harus diubah dulu menjadi EE sebelum berikatan dg reseptor E.Faktor resiko : 1. Kurangi penderitaan. Misal kebiasaan makanan kaleng. Kejiwaan. Status kawin/tidak. Caranya hindari : klub malam. Pencegahan Primer kanker : Tidak semua kanker dapat dicegah secara primer. Diagnosis dini. Seks steroid pdu tidak aktif jka diberikan oral. 4. gembira. 7. Pencegahan : hindari faktor resiko. 4. Secara tak langsung mempengaruhi : gizi. 8. Mestranol komponen E lain yg digunakan pd kontrasepsi pil. Meingkatkan daya tahan tubuh. substitusi gugus etynil akan menghasilkan etisteron. Dengan cara hidup tenang. 3. 1. deteksi dini dan rujukan. Suku bangsa / ethnis. Komponen estrogen : EE merupakan komponen E yg sering digunakan. menghayati dan mengamalkan ajaran agama. 2. 2. Misal nginang. 3. Adat/ kebiasaan. Semua aktifitas yg dilakukan untuk menghilangkan atau mengurangi resiko terjadinya kanker. free sex. belum memberikan gejala sakit ). Perpanjang hidup. kawin usia muda. kesadaran akan hidup ehat. Apabila berhasil akan menurunkan angka kesakitan. Karsinogen : HSV type II.

2. Usia > 40 th dan mempunyai resiko penyakit kardiovaskuler. Riwayat / sedang menderita penyakit jantung. Kombinasi bertingkat. Microgynon ( 150 levonorgestrel dan 20 mcg EE ). 3. Relatif : 1. perubahan sekret serviks. 4. Pil Kombinasi atau jenis Monofasik. Kontrasepsi Oral Adalah cara pencegahan kehamilan dg meminum pil yang berisi kombinasi hormon E dan P atau P saja. komponen P dapat bekerja dg baik di endometrium jika sebelumnya telah dipengaruhi E. Terdiri dari hanya E pada fase pertama dan pada fase kedua ditambahkan gestagen. Perdarahan menstruasi haid banyak dan nyeri. Perdarahan pervaginam yg belum diketahui penyebabnya. B. 3. 2. 8. E akan membentuk reseptor P di endometrium. .rangi efek sampingan yg ditimbulkan gestagen. mudah dan aman. Menekan sekresi FSH pd awal siklus sehingga tidak terjadi pertumbuhan folikel.Tujuan mengu. 6. Penyakit kandung empedu dan ginjal. Sakit kepala hebat / migraine. 2. Riwayat / sedang menderita CVA. pengaruh terhadap endometrium ( atrofi dan perubahan desidua dari stroma ) dan perubahan motilitas tuba. 5. 4. 10. Ovostat/ Lyndiol ( Lynestrenol + EE ). Mengandung 2 hormon sintetik yaitu E dan P. 2. 4. Keuntungan : 1.Estrogen pada kontrasepsi hormonal berfungsi : 1. Endometrium menjadi tidak layak untuk implantasi. Tumor hepar atau ada kelainan fungsi hepar. 4. Riwayat keluarga dg kanker ovarium. Lendir serviks menjadi lebih kental. 4. Mononucleosis. Diabetes mellitus. Macam Pil KB : 1. Mencegah terjadinya perdarahan sedikit diluar siklus. Kontraindikasi : A. Jenis bifasik atau sekuensial.5 mg Lynestrenol ). Penyakit sickle sel. 9. Riwayat / sedang menderita thromboemboli. 3. Wanita postpartum yg tidak menyusui. Pil Progestin atau mini pil. 3. Preparat yg sering digunakan adalah gabungan antara levonorgestrel dan EE. Meencegah terjadinya lonjakan LH. Segera pasca abortus. Usia > 35 th dengan perokok berat. 8. Sangat efektif. efek gestagen pd fase kedua hanya berguna untuk menimbulkan perdarahan yg teratur. 7. Sediaan 2 tingkat berbeda dg kombinasi. Ingin kontrasepsi yg dapat digunakan dalam jangka pendek maupun panjang. 3. Nordiol ( Lev 250 + 50 EE ). dimana jenis sediaan ini dosis gestagen berbeda antara paruh pertama dan kedua. Mercilon ( 150 mcg desegestrel + 20 mcg EE ). menghambat nidasi dan luteolisis. Contoh 3 tingkat : Triquilar ED dan Trinordiol. Absolut : 1. Efek E adalah menghambat ovulasi dg menekan pengeluaran FSH dan LH. Contoh : exluton ( 0. 6. 5. Curiga tumor ganas payudara. 5. Nulipara. Gynera ( Gestodene + EE ). Mengandung progestin sintetik dalam dosis rendah. Diane ( Siproteron Asetat + EE ). Cara kerjanya adalah merubah lendir serviks sehingga tak dapat dilalui sperma dan merubah lingkungan endometrium sehingga mencegah implantasi. Cara kerja yaitu mencegah kehamilan melalui efek E dan P. Mempengaruhi peristaltik tuba. 3. Khasiat lain mekanisme antikonsepsi melalui . Laktasi. sehingga mengganggu transportasi. Hipertensi. 7. Marvelon 28 ( 150 mcg desegestrel + 30 mcg EE ). 6. Kehamilan. Perlu kontrasepsi pasca sanggama. Ingin kontrasepsi u/ menjarangkan kehamilan. Peran Progestin : 1. E akan merangsang pertumbuhan endometrium. Indikasi : 1. 2. 2. sedangkan dosis E nya tetap. Ada 2 macam sediaan yaitu 2 dan 3 tingkat. Di pasaran preparat yg beredar adalah Microgynon/ Nordette ( Lev 150 mcg + 30 mcg EE ). Khasiat kontrasepsi pada hambatan ovulasi oleh E pada fase pertama.

Penanganan : a. Inert : hanya tdd bahan dasar Poly ethilen. Harus diminum setiap hari. DMPA ( Depo provera ) 2. 3. Sediaan : 1. selanjutnya 0. KONTRASEPSI SUNTIKAN Cara pencegahan kehamilan dg cara menyuntikkan secara berkala hormon progesteron.Menghambat nidasi. 4. Mengganggu proses implantasi.1 % pada th kelima. Penambahan berat badan. ML atau Mengandung Steroid. Batas waktu pemakaian s/d 5 th.Mematikan sperma. Pengaruh zat bioaktif progesteron. 2. 3.2. polydimethylsiloxane dan berisi Levonergestrel ( @ 36 mg ). 5.9 % pada th ketiga dan 1. Tidak dapat mencegah PMS. . Daya guna dapat menurun apabila penderita mengunakan obat secara teratur dalam jangka lama misal : barbiturat. 3. 4. 4. Menyebabkan perubahan pada endometrium yang berakibat : . sakit kepala dan breaktrough bleeding. Dapat mencegah kanker ovarium endometrium. Farmokinetik : Pada tahap awal levonergestrel dilepaskan dalam kadar s/d 85 mcg / hari dalam beberapa minggu pemakaian. 5. selanjutnya dilepaskan dalam kadar 30 mcg/hr. Diabetus mellitus.menghambat ovulasi. kehamilan. Perdarahan abnormal uterus. perdarahan ireguler atau bercak. Cara Kerja : 1. 2. Konseling. 2. Contoh : IUD Lippes loop. . Menghambat transportasi hasil konsepsi. 3. Kemungkinan efek samping seperti mual. Medisinalis : terdiri dari bahan dasar poly ethilen dan zat bioaktif misal Mengandung tembaga : Cu. maka berikan estradiol tab 25 mcg 3 kali sehari selama 3 hari. ALAT KONTRASEPSI DALAM RAHIM ( AKDR ) Adalah alat yg dimasukkan dalam rongga rahim pd masa reproduksi yg bertujuan mencegah kehamilan. Efektifitas : Angka kegagalan 0. bila masih belum dapat menolong dapat dilakukan kuretase.2 % / th s/d tahun kedua. Mengurangi nyeri dan perdarahan haid. dan 2. Singkirkan penyebab lain dari perdarahan ( organik ) / Amenore. Cara Kerja : 1. Sakit kepala. . Mencegah Ovulasi. Menghambat penembusan lendir serviks oleh sperma 3. 2. Kongenital hiperlipidemia. 2. Menderita / riwayat penyakit kardiovaskuler.Mempengaruhi lendir serviks. Kontra Indikasi : 1. Bila perdarahan hebat / lama akibat suntikan. atau pil KB kombinasi 1 tab perhari selama 14 hr atau suntikan estrogen. . kemudian kadarnya menurun s/d 50 mcg selama 9 bl dan menjadi 35 mcg / hari s/d 18 bl. contoh : Progestasert. Reversibel. Usia > 40 th. Penderita dg gangguan fungsi hati. ALAT KONTRASEPSI BAWAH KULIT Implant : terdiri dari 6 kapsul yg terbuat dari elastomer.Menghambat nidasi. 4. . 3. 2. . Menghambat perjalanan sperma. Tidak dianjurkan diberikan pada : 1. Keganasan payudara /tr genitalia. Gangguan haid : amenore. c. Kemungkinan terdapat komplikasi sistemik.Mematikan buah kehamilan. fenilbutazon dan rifampisin. fenitoin. b. 3. Meningkatkan pergerakan tuba dg akibat tibanya hasil pembuahan terlalu dini dalam rongga rahim. 3. MPA + Estradiol dipionat ( siklofem ). Norethindrone enantat ( Noristerat ). 4. Kerugian : 1. Macam / jenis AKDR tersedia 2 type : 1. Mudah didapat.T 380 / 200. Efek Samping : 1.

4. keuntungan : Sangat efektif. Klass IV . sedang pada fase tidak hamil lagi kriterianya selain efektif juga jangka panjang. Menunjukkan ada resiko kesehatan sehubungan dg pengunaan kontrasepsi. Klass Suatu keadaan dimana keuntungan II pemakaian melebihi kerugiannya. 6. Masa Mengakhiri Kehamilan ( Tidak Hamil Lagi ) III a III b 35 th Kontrasepsi Kontrasepsi mantap mantap AKDR Susuk KB Suntikan Suntikan Pil Cara Cara -sederhana -sederhana Pil Pada fase menunda kehamilan dipakai kontrasepsi yg efektivitasnya tinggi dan kembalinya kesuburannya cepat. 7. Copper T 380 : Pemilihan Alat Kontrasepsi yg rasional Dapat digambarkan sbb : Masa Menunda Kehamilan I 20 th Pil AKDR Cara – sederhana Masa Mengatur Kehamilan ( Menjarangkan Kehamilan ) II a IIB 3-4 30 th AKDR AKDR Pil Suntikan Suntikan Susuk KB Cara Pil -sederhana Cara -sederhana      Angka kehamilan kumulatif : 0. kesuburan pulih setelah lepas IUD. Kerugian : resiko PRP. Perforasi uterus. mengurangi jumlah sperma mencapai tuba dan menginaktifkan sperma. Bekerja mencegah terjadinya fertilisasi dg memblok bertemunya sperma dan ovum. Klasifikasi WHO mengenai penggunaan KB : Klass Tidak didapatkan pembatasan I penggunaan alat kontrasepsi. cocok untuk ibu menyusui.6-2.Efek samping : 1. Amenore. Nyeri perut. bertambahnya darah haid. Keluhan saat sanggama. 2. Infeksi panggul. dapat proteksi jangka panjang. Sebagai metode kontrasepsi sp 8 Th. Perdarahan banyak / gangguan siklus haid. 5. murah.3. Klass III Suatu keadaan dimana resiko teoritis ataupun yg telah terbukti biasanya melebihi keuntungannya / metode yg tidak dianjurkan dan dipakai bila tidak tersedia yg lebih cocok. Kehamilan Ektopik. fase menjarangkan kehamilan selain efektif kontrasepsi yg digunakan tidak menekan laktasi. 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful