FISIOLOGI KEHAMILAN Penambahan Berat Badan Tergantung status gizi prakonsepsi, wanita kurus ↑ bb 25 -35 pounds , akibat dari : 1.

Uterus gravid. 2. Penambahan vol darah. 3. Penimbunan kalori. 4. Penambahan cairan ekstra seluler. 5. Pembesaran payudara. Wanita obese ↑ 15 -20 pounds ok sudah mempunyai volume vaskuler dan timbunan kalori yang cukup. . Bila suplementasi tak cukup →ketonuria. Alat Reproduksi Wanita. • Ukuran uterus bertambah → hypertrofi seluler dan sedikit hiperplasi. 20 x massa seluler dan ribu x vol uterrus. • Aliran darah meningkat 50 ml/menit -600 ml/men. • Kapasitas vena ↑ sp 60 x, pelebaran venapelvis sering → trombo- embolisme. • Penambahan vol darah bukan karena shunting tapi ok ↑ vol darah dan CO. • Payudara membesar ok pengaruh E pd ductal sistem dan P sist alv. • Laktasi ok pengaruh : estr, prog, HPL, prolaktin dan kortisol. Sist Cardiovasculer. • C O ↑ 30-40 % dari 4 - 4,5 menjadi 6,0 l/men. Ditujukan ke uterus , ginjal dan kulit. • Nadi ibu ↑ 15-20 denyut/ menit. • Erytrosit ↑ 20 - 30 % → Ht turun tapi kapasitas ikatan O2 naik. Ht dipertahankan diatas 30 % supaya suplai O2 optimal. • Hipovol ---- takikardi dan hipotensi bila vol drh↓ 30-35 %. Dosis obat ! • Tek vena ekstr bawah↑ ok penambahan vol darah dan kompresi uterus gravid. • A. Ovarika dan pleksus vena menekan v. Iliaka komunis ka → Varises berat sebelah kanan. • Tahanan vask sistemik turun bersama dgn ↑ CO dan vol drh → prbh pem fisik. TD ↓ tengah khml, TM II sistolik turun 5-10 mmhg, • •

diastolik 10 - 20 mmhg, kembali naik akhir kehamilan. Kenaikan TD ↑ resiko superimposed PE, sol plasenta, lahir mati dan BBLR. Persalinan, proses kelahiran dan nifas dini saat peningkatan stres sistim kardiovask. Inpartu terjadi peningkatan CO sp 40 % , ok nyeri, kontraksi memeras 300-500 ml darah keluar uterus kedalam vask ibu ini meningkatkan venous return dan CO. Puerpurium dini ↑ CO akibat auto tranf , mobilisasi cairan intraseluler, juga ref bradikardi dan stroke vol ↑. Prbh histologis , hyperplasi intima a dan v , prbh susunan dan isi media art →predisp aneurisma ataupun ruptur.

Sistem Respirasi. • Peningkatan minute vol . • Hyperventilasi fisiologis butuh bantuan otot pernafasan asesori. • Kombinasi ↓ Pco2 kenaikan tidal vol → sesak nafas. • TV dan MV↑ , VC dan RR tetap. • P co2 turun dan Ph meningkat, ok konsumsi o2 meningkat lebih dibanding ventilasi semenit , terjadi peningkatan Po2. Prbh Pco2 dan P o2 penting memperbaiki gradien pertukaran O2 dan CO2 atr ibu dan janin. • Alk resp kompensata terjadi shg pada wanita dg kel paru obstr lebih jelek. Perubahan optalmik. • Akibat penambahan cairan ekstra sel , MSH dan pemb kel hypofise. • Gerakan mata taa, hiperpigmentasi kel mata, odema kornea ( kontak lens ! ) , dan miopia. • TIO turun tm II dan III shg jarang glukoma , retina prbh - , hemianopsia bitemporal ( > kel hyp ). Sist otolaringologik Hyperemi mukosa progesteron. Paling jelas orofaring.

ok

pengaruh

1

• • • •

Hyp mukosa nasal ↑ dan memperberat epistaksis dan → keluhan hidung buntu . Penyakit periodontal lebih berat ok prbh flora mikrobial mulut. Odema mukosa oro faring memberat tm III → sulit intubasi. Hyp mukosa buntu sal eustachii → kel tjd prbh altitude. ↑ cairan ekstrasel pada canalis semi sirk→ pusing pada prbh pos. Sering akumulasi serumen.

• •

Penambahan cairan ekstra sel, syndr penjepitan tu carpal tunnel syndr. Kadar ca ion tetap ok ↑ H. paratyroid, tidak terjadi kehilangan ca tulang ok ↑ sekr. calsitonin.

SISTEM ENDOKRIN. Terjadi banyak perubahan akibat peningkatan hormon binding protein. Ok ↑ estrogen. • Terjadi peningkatan dan pembesaran aliran darah hipofisa ↑ susptabilitas utk tjd nekrosis iskemik selama khml / post partus dini ( sheehan′ s sindr ) • Peningkatan tyroid binding globulin , perubahan tes fx tyroid :↑ T4, ↓ T3 resin uptake, indek fx troid tetap. • ↑ kortikosteroid binding globulin → peningkatan kadar kortisol plasma. akhir kehamilan sp 3x. Ok rasio kortisol bebas dan terikat tetap, akibatnya relatif kortisol bebas. Mirip cushing syndr , variasi diurnal • Terjadi pnbh zona fasikulata ( glukokortikoid ) gluk ok ↑ gob pengikat kortikost dan↓ pembuangan. Peny auto imune membaik waktu hamil dan kambuh pada post partum. • ↑ kadar aldosteron, ↑ Na reabsorpsi oleh tub ginjal. Mekanisme utk memenuhi kebutuhan Na pada wanita hamil ( 900-1000 m eq ) prbh ini diperlukan menghindarkan natriuresis akibat ↑ GFR dan ↑ prog. • Lebih mudah starvasi bila puasa , kadar gula puasa 10-15 % < drpd wnt tak hamil. Starvasi mrpk predisposisi tjd ketosis. • H antagonistik thd insulin al; estr, prog kortikostr adr, dan HPL, ↑ resistensi 60-80 % terhadap insulin. Kegagalan memproduksi ekstra insulin → gestasional DM. Perubahan Ortopedik. • Pengendoran progresif lig akibat prog dan relaksin.

Sistem Renal. • Ginjal > besar ok ↑ vol vaskuler interstitial ginjal. • Aliran darah ginjal dan GFR ↑. • Prbh harga normal, al : ↑ Cl creatinin, ↓ serum creatinin, ↓ BUN, ↓ as urat. Peny ginjal ringan / sedang memberi hasil normal. • Dilatasi ureter dan pelvis renalis akibat dari efek prog dan kompresi uterus grafid dan lig infundibulopelvikum. • Osm plasma ↓ mencapai 10 m osm/kg. Ok ↓ kadar na. Meskipun turun ,terjadi akumulasi na. Walaupun kadar prog dan GFR ↑ menigkatkan eskresi Na, ini dicegah reabs di tub ginjal, ok pengaruh estr, aldosteron dan deoksikorti-kosteron. • Peningkatan kadar aldosteron, kenaikan aktifitas renin 5x, demikian angiotensin dan angiotensinogengen. Pada kehamilan terjadi penurunan sensitifitas thd vasopresor. • Esk gluk urine↑ akibat GFR → 25 % wanita hamil glukosuria. Sistem Gastro Intestinal. • Relaksasi otot polos oleh progesteron dan pendesakan uterus hamil. • Sering disertai kel nyeri lambung dan transit diusus halus memanjang sehingga reabs > sempurna  sering kel obstipasi. • Prbh posisi appendic , mc bourney lebih keatas dan lateral. • Murphy sign hanya 5 % pada wanita hamil dan LFT dlm batas normal. • Test faal hepar mglm prbh → abnormal kadar prot total dan alb turun, AF ↑, kadar khol ↑ sp 2 x • Kadar fibrinogen dan faktor VIII - X ↑, faktor V,XII DAN F II tetap, XI DAN XIII ↓.

2

Kehamilan dianggap keadaan hyper-koagulabel  kemungkinan trombo-emboli 1,5-2x lipat, postpartus minggu pertama resiko 4-6 x.

Terjadi erosio = erytroplakia. Ovarium dan tuba. Ovum dan pemasakan fol baru terhenti. Corp luteum berfungsi sp 6-7 mg, dan prod relaksin. Hypereaksio luteinalis--- vyrilasi. Reaksi desidua. Stroma endosalphing dapat mengalami desidualisasi.

3.
• • • • •

Perubahan hematologik. • Vol drh↑ 30-50 % dan SDM↑ 20-30 % → penurunan Ht, total carrying capacity meningkat. • Kehamilan normal disertai ⇓ Ht 10 -20 % sp puncaknya mgg 34 . Bila tak turun resiko BBLR,P PREM dan IUFD. • Vol darah utk melindungi pdrh partus, menyalurkan panas metab fetus, memberi perfusi cukup ginjal dan plasenta. • Leu perifer ⇑ sesuai UK, tm I 9000-1000, tm II - III sp 20,000-30,000 sel/mm3. • Thr umur > pendek, Mudah tjd agregasi pada akhir khml dan puerp → kenaikan kejadian peny serebro vask. Perubahan dermatologis. • Progresif daerah kandungan melanosit tinggi, tu kel mata, areola, lin nigra dan gen ext. Hal ini efek estr, prog, dan MSH. • Kloasma gr → pengaruh estr dan prog. • Sering ada erytema palmaris dan spider nevi, pdu daerah distr v cava sup hal ini tjd ok ↑ pengaruh estr. • Sering rambut kaku dan kasar , sering alopesia, tjd 2-4 bl pp, sifat sementara. • Wanita hamil sering berkeringat ok penyaluran panas ibu dan fetus. Perubahan fisiologis genitalia interna : 1. Uterus. • Hypertrofi dan hyperplasi • Berat 70 gr dan vol 10 ml menjadi 1100gr dan5 lt. • Pengaruh utama oleh E dan P • Penekanan isi uterus mulai bl ke III • Dekstrorotasi. • Mudah berkontraksi. • Aliran darah uterus - placenta > 500ml pada akhir khml.

4. Perineum dan vagina • Peningkatan vask dan hyperemia pada kulit dan otot perineum dan vag. • Sekr sekret vag dan cx meningkat. • Ph vag turun ( 3,5 - 6 ). Perubahan lain pada ibu hamil: 1. Metabolisme air : • Penurunan osm = 10 m osm kg ok reseting nilai ambang dahaga dan vasopresin. • Hamil aterm menimbun air 6,5 lt tdd fetal, plac dan amnion 3,5 lt, • Darah payudara dan uterus 3lt. 2. Metabolisme protein. • Kebtuhan meningkat, untuk fetus dan plac 500gr dan ut, payudara dan darah 500gr. • Kadar alb menurun bermakna. • Kadar fibrinogen meningkat. • Kadar Ig G ,m,a sedikit menurun. 3. Hematologis : a) Vol darah 4,5 lt b) Kenaikan tercepat tm ii c) >vol darah adl . Vol plasma dan > vol erytr d) Vol plasma > vol erytr. e) Hb dan ht normal sedikit turun. < 11gr % abn. 3. Sist cardio vaskuler : • Nadi istirahat naik 10-15 x. • Terdorong kekiri dan keatas. • Vol jantung naik > 10 %. (75 ml ) • Co dan sv naik. Cvr <. • Bising sist.

2.

Cerviks: Perlunakan dan livide

3

b endorphin. status psikosos. lingk sos. 4 Status kesehatan ibu. pnfs. Dari hasil evaluasi dapat ditentukan apakah pasangan tersebut siap utk menghadapi suatu 6. • Total kholesterol naik. 9.5 cm. Sal git : • Tonus dan motilitas usus turun. • RPF dan GFR >>. • RR tak banyak berubah tetapi TV.  Peng p --.vol tidal >. Pada masa ini ditentukan evaluasi terhadap : 1 Faktor Sosio ekonomi . rwy peny metabolik tu dm dan peny kel tyroid. • Hyperfentilasi ok pengaruh prog disentral p co 2. min vent vol dan minute o2 uptake >.4. • Kandung seni didapatkan hyperemia dan odema pada mukosa.tonus turun----. merokok . Bila wanita puasa puasa lebih mudah ketosis. status sosek. Metab KH.  Lucine aminopeptidase naik.  Alb turun.predisp batu. ginjal. • Hati dan empedu :  Alk posp lipat dua. • >> fx ginjal – kehilangan as amino dan vit larut air. rwy persalinan prematur. Ginjal : • > 1. • Triglyceride naik. 5 Kebiasaan . menaikkan resist jar thd insulin. lipoprotein. waktu transit dan pengosongan usus memanjang. • Lipid. 7. rongga thoraks > 2 cm.  Aktifitas kholinesterase turun. riwayat infertilitas. penyalah gunaan obat dan olkohol. Adanya abn ut dan cx.git. • Hydronefrosis dan hydroureter. rwy peny inf torch dan syphilis. 2 Status demografi. Sal nafas: • Diafr naik 4 cm. • Kadar innsulin naik akibat prod beta pankr. • Lingk dada tambah 6 cm tetapi tak mencegah penurunan res vol. • T3 dan t4 naik sp t ii datar sp partus tetapi t4 dan t3 bebas tetap sehingga tak teradi hypertyroidi. usia ibu. • Prolaktin dalam plasma naik • Kadar plasma beta lipotrpin. p dan laktogen plac. pendidikan ibu. • BUN dan s creat < hati hati RFT. rwy kelahiran anak dg kel cong. PRINSIP PRECONSEPTIONAL CARE Mempersiapkan suatu pasangan untuk memperoleh keturunan yang sehat dan sejahtera. 4 . • Resistensi jar terhadap insulin naik.hypofise >> 136 %. pernah / rwy ke / abortus berulang. • Ger diafr lebih besar---. 8. • Epulis kehamilan. status perkawinan . Kel endokrin : • . • Periksa tsh akan normal. pekerjaan. g lipotropin >>. 3 Riwayat obst sebelumnya. tinggi dan berat badan ibu. • Pyrosis. Metab lemak. 5. • Sering dapaatkan glukosuria. rwy bedah pd kehml / psln. • FRC can res vol juga pulm resist ance < . apolipoprotein naik. riwayat iufd/ kematian neonatal. • Mungkin akibat e. • Sudut sub costa melebar. • Hemorhoid. Riwayat peny cardio vasc. • Laktogen plac meningkatkan lipolisis kadar as lemak bebas naik.

4. Spekulum dilepas dan kemudian dilakukan pem dalam utk mntk konsistensi. Keluar caiaran dari vagina. Kemungkinan adanya kehamilan ( termasuk pemeiksaan urine jika ada indikasi ) 2. Muntah terus menerus. 2. Evaluasi komprehensif awal. III. adanya anomali pada vag dan perineum. Pembengkakan pada wajah dan jari.ht. antibodi thd rubella dan HBs Ag. Evaluasi fisik pada pemeriksaan awal : menentukan TD. 6. 3. Menentukan status kes ibu dan janin. 2. Pada kunjungan awal ( initial visit ) ditentukan : 1. adanya bakteriuri dari specimen midsteam urine. 9. Perdarahan pervaginam. mntk pres janin tu pada khml lanjut. Ukuran dan kec ptbh janin. 7. Riwayat menstruasi. Pemeriksaan lab pada kunjungan awal : 1. serum creatinin. Jumlah cairan amnion. hap dari bag luar can cervikalis utk cultur neiserria gonorhoea. Fetus . dan antibodi thd Ag SDM. Pemeriksaan fisik : Dilakukan pem kes fisik secara menyeluruh dan lengkap. 1. perlu mntk adanya rwy pemakaian kontrasepsi sebelum khml. Tujuan pemeriksaan kesehatan awal : 1. 5. Penglihatan kabur. arsitektur tl pelvis. kmdn dttk adanya abnormalitas sitologi dengan mengambil swab dari bag bawah can servikalis dan hap dari daerah sq col junction. Menentuan rencana perawatan selanjutnya. 2. OR. Menentukan gestasional age fetus. 6. Masalah kesehatan yang ada saat ini. mandi. Instruksi lebih lanjut: Calon ibu diberi nasehat tentang diet.gula darah. Hb. II Tujuan Prenatal Care : Setiap kehamilan yang diharapkan berakhir dengan persalinan bayi yang sehat tanpa menimbulkan gangguan kesehatan pada ibu. obstetri Riwayat. Obat. 3. Pada pemeriksaan ditentukan status kes ibu dan anak : A. Demam atau panas. identifikasi gol darah. panjang dan dilatasi servik. Wanita tersebut dinasehatkan utk segera memeriksakan diri bila ada : 1. serologi test for syphylis. Hasil akhir kehamilan terdahulu. Perubahan frekwensi atau intensitas ger anak. Rwy peny sebelumnya termasuk riwayat penyakit dalam kehamilan terdahulu. Tinggi dan bb. merokok. Nyeri perut. gestasional age dapat mudah ditentukan jika menstruasi teratur setiap 28 hari ok ovulasi terjadi pada pertengahan siklus. cara berpakaian dan rekreasi. relaksasi dan tidur. siklus spontan sulit menentukanusia kehamilan dengan pem fisik oki 5 . 3. 2. 10. 4. Gluk urine dan prot urine. vulva dan daerah sekitarnya juga diperiksa.kehamilan atau perlu menunda dulu kehamilan sampai faktor-faktor penyakit dapat diatasi. Sakit kepala yang parah atau terus menerus. Pemeriksaan obstetris . 8. PNC harus dimulai segera setelah ada gejala gejala kehamilan. pemakaian alkohol/obat obatan dan rencana kunjungan berikutnya. Tanpa menstruasi yang regular. 5. sedini mungkin setelah tidak datangnya suatu periode menstruasi. Pem cx dg spekulum yang dilubrikasi dg air. 3. Denyut jantung janin. Disuria.oabatan yang dipakai. Keinginan wanita tersebut untuk melanjutkan kehamilannya.

Tek darah dan perubahannya. 4. Presentasi janin dan station ( pada kehamilan lanjut ) Gerakan anak. 5. keluarcaiaran dari vagina dan disuria. Spesifisitas : Proporsi ind sehat yang ----. Harga ini tgt prev dan spesifisitas dari peny yang di skrining. inf primer pada khml muda dapat menimblkan cytomegalic inclusion dg gx gr. angka kejadian masih tinggi trtm daerah pelabuhan dan kerusakan fetus yang terjadi akibat infeksi berat trtm stad dini. Cara yang dapat digunakan u/ mntk saat inf adalah terjadinya serokonversi dari dua sera yang diambil secara berurutan D. angka kematian dini dan skuele neurologik > 80 % kasus. Antara mgg 13-16 terjadi 40-50% kasus 1/3 kasus mglm ketulian dan retard mental ringan . kel neurologik dan tuli. spes. Adanya test skrining dg sens tinggi. C. mikrocephali. Apakah ada test skrining dan tes konfirmasi yang memadai. 5-10 % sebaliknya. 4. Sensitivitas : Proporsi indifidu sakit yang menunjukkan hasil positif. hep spl megali. Prev peny dimasy. Syphilis. Resiko terjadi peny hepar kronik dan ca hepatoseluler pd usia 40-50 tahun. reprodusibilitas yang dimiliki dan jenis spesimen yang utk test. kebanyakan inf asympt . Berat / ringannya kel disebabkan o/ inf tersembunyi. Ibu . dpt disimpan u/ test ulang. Antenatal skrening HBs ag dianjurkan rutin ok : 1. 5. Syarat test skrining baik : Ditentukan o/ sens. Dx berdasar sero konversi tetapi ini 6 . 2. Tm i pada 80 % kasus dan 70-80 % kasus yang ter inf mglm krsk berat al jantung. Pemeriksaan dalam. B. Biasanya self limited dan disertai gejala / tidak. pengambilan serum mudah dan satu spesimen dpt dgnk bbrp test. berat badan dan perubahannya. Angka kejadian tinggi. Tinggi fu. 1. mual dan muntah. thr peni . A. nyeriabdomen. Hbv dapat ditularkan biasanya pada waktu partus besarnya kmkn tgt adanya hbs ag dan hbe ag s/ marker yang mnjk repl vi .4. 90 % bayi dari ibu hbs ag carier dan hbe ag + mjd carier . Skrining antenatal Berguna ditentukan oleh : 1.   Tes serologik > baik dari kultur . cataract. Terdapat cara tx dan prevensi efektif. 5. mata kabur. 3. 3. Pos predictive value : Menunjukkan hasil yang pos betul pos. Transmisi dapat dicegah pada 95% kasus dg imunisasi stl lahir. > 16 mgg tjd 40-50 % kasus kerusakan jarang terjadi. ibu yang belum kebal imunisasi pp. Virus hepatitis b. Rubella. perdarahan pervaginam.vaksin + dan efektif. 2. 3. Bayi yang memp anti hbe jarang menjadi carier tetapi dapat mglm hep akut. CMV. Besarnya transmisi inf kefetus.  Mlkk skrining thd inf genitalia yang asympt dg kultur hasilnya pdu tak memuaskan. 4. Keluhan termasuk sakit kepala. B. Rx inf dan skuele jangka panjang pada anak besar.hasil neg. 2. kejadian tinggi u/ inf dan kerusakan fetus trtm pada khml muda. Skrining antenatal rutin pada inf sistemik ibu hamil.

Inf dapat menimbulkan pid post partus dapat berat sp dpt tjd krsk pd tuba dan dapat menimbulkan infertil. Rute : Parenteral im/iv Supp Saat pemberian : Iv segera setelah induksi. 5. Ig m dapat berada ber bulan bulan setelah terjadinya inf primer. Maka perlu dlkk tes skrining sabelum / segera setelah konsepsi. Toxoplasmosis. Tehnik sintesa enzymatik invitro untuk memperbanyak dna dari suatuntarget dna menjadi 106 . Dibutuhkan sedikit dna dari sel misal bercak darah. sperma. G. atau dapat terjadi ok reaktifasi inf. inf ch tr > sering dari go. tetapi bila mengalami infeksi akan berakibat fatal / menimbulkan konsekuensi yang berat. Inf go dan ch trachomatis. RNA tak memiliki nukleutida thymine tepi urasil. PCR ADALAH 7 . Berperan pada partus prematur dan inf pada ibu hamil yang membawa rx terjadi inf neonatal. Dx kx sukar pdu asympt . Kultur cra paling sens dan spesifik. 4. Tes skrining rutin tak dianjurkan. 2. • • • E. Antibiotika profilaksis : Pemberian ab sebelum adanya tanda atau gejala infeksi dengan tujuan mencegah manifestasi klinik infeksi tersebut yang diduga akan atau bisa terjadi. pnemoni maniufestasi terberat dari inf ch tr. 3-5 % terjadi akibat genitalis /setelah persalinan. 3. Konjungtivitis manifestasi tersering. Indikasi : setiap operasi besar yang mengalami infeksi / pada operasi yang walaupun tidak sering mengalami infeksi . Dengan mengurangi jumlah kuman potensial cukup menunjang daya tahan px shg manifestasi kx dapat dicegah. RNA memiliki satu gugus hydroxyl pada rantai carbon ke 2. Im bersamaan dengan premedikasi.tx menurunkan rx inf/ krsk pada fetus.107 copy dg menggunakan enzym dna polymerase. kontak langsung genitalia ibu. Berbentuk single stranded molecule. • Mencocokkan DNA yang tidak diket dgn proove yang sudah diket. tetapi krsk pada fetus sering terjadi pada khml muda. cara dx adnya sero konversi . HSV. Merupkan inf serius pada terjadi saat dekat persalinan. Obat : Dipilih jenis AB yang efektif terhadap jenis kuman yang paling potensial utk menimbulkan infeksi. RNA dapat membentuk struktur tersier struktur tiga dimensi yang stabil tergantung pada jenis basanya. RNA gulanya berupa ribosa sedangkan pada dDNA deoxyribosa. Ig m dapat berbulan setelah inf.sulit dibedakan inf yang terjadi sebelum konsepsi. Mudah menjadi false positif jika terkontaminasi. Tidak terdapatnya ig m pada kehamilan muda tidak menyingkirkan infeksi priner ibu. Lama pemberian : F. neonatus transmisi dapat mel plasenta/ 30-40 % adalah inf reaktifasi h Beda RNA DAN DNA : 1. Hibridisasi adalah • Gold standard pemeriksaan DNA • Membutuhkan sejumlah tertentu DNA. dan dlkk tes ulang pada tes yang -. Rx terjadi inf pada fetus > dg bertambahnya uk. tidak harus AB tsb efektif utk semua jenis kuman. primer .

anthral .preovulatoir 10 . Pengaruh FSH terjadi aktifasi sist aromatisasi andr menjadi estr. Masa ovulasi ∗ Terjadi 24.  Estr pada fase ini berfungsi lain yakni mensintesa res prog dan hal ini penting utk pertumbuhan dari endometrium.  Fol anthral dikelilingi lap sel theca dan granulosa . prog meningkat terus sp saat ovulasi. Sel gran mensintesa 3 h steroid. sel theca banyak didapat res LH sedang pada sel granulosa banyak didapatkan res FSH. C lut mengalami kemunduran / degenerasi hr ke 9 .hypofise dan diakibatkan inhibin ( folikulostatin ) yang disekresi sel granulosa menekan langsung prod FSH pada hypofise sehingga menyebabkan penurunan kadar FSH darah.  Estr yang tinggi dapat menimbulkan efek neg pada axis hypothalamus . 8 .Inj profilak tercapaikadar ab dalam plasma .  Merupakan fase dimana terjadi pertumbuhan dari fol primer nenjadi fol yang siap ovulasi. ∗ Dengan lonjakan LH.  Pada fase ini ditandai peningkatan prog dan puncaknya hr ke 8 setelah lonjakan LH. Hcg dipertahankan sampai minggu ke 9 -10 kehamilan dimana steroidogenesis terjadi di plasenta. P dapat dideteksi sejak hr ke 10 siklus haid.36 jam sebelum ovulasi.  Apabila tidak terjadi kehamilan prog dan estr turun terjadi with drawl dan terjadi haid pada hari ke 14 setelah lonjakan lh. 2. 3. Dibawah pengaruhLH sel theca memproduksi androgen dan ok pengaruh FSH dikonversi menjadi estrogen.11 setelah ovulasi.  Fol preanthral merupakan kelanjutan pertumbuhan fol primer yang berkembang ok pengaruh FSH.  Peningkatan estr memberikan UB neg terhadap FSH sehingga terjadi penekanan prod FSH dan menyebabkan UB pos terhadap LH sehingga meningkatkan jumlah LH pada midcycle. Fase lutheal  Sel gran membesar dan mengalami luteinisasi dan terbentuk c luteum .  Adanya LH menyebabkan luteinisasi dari sel gran menyebabkan prod prog. Fase lutheal. Ia dikelilingi membran disebut zona pellucida dan sel granulosa.  Waktu yang dibutuhkan dari pertumbuhan fol primer . Haid secara endokrinologis Dibagi : 1. ∗ Pada waktu atau setelah LH surge kadar estr mengalami penurunan dengan cepat. apabila terjadi kehamilan C lut dipertahankan oleh stimulus baru yakni Hcg .E lebih banyak. Prog dapat menyebabkan UB pos terhadap E dan peningkatan P diperlukan persiapan untuk lonjakan LH pada midcycle.14 hari.  Estrogen prod meningkat puncaknya 24 .36 jam setelah lonjakan LH. ∗ LH dan prog meningkatkan aktifitas e proteolitik yang mempercepat hilangnya lap kollagen dari dinding fol dan kadar prostaglandin e dan f meningkat dan puncaknya saat ovulasi diduga prost melepaskan enzym dari lysozome sehingga menghancurkan ddg fol. Dosis tunggal Bila op berkepanjangan dapat diberikan dosis ulangan selama op berlangsung. c luteum dapat mem prod h steroid e. yang kemungkinan diakibatkan ok estradiol yang dihasilkan oleh c luteum. Sel gran terdapat banyak res FSH sehingga perubahan A -. Fase folikular.preanthral .  Deg C lut terjadi apabila tidak terjadi kehamilan . urine atau jaringan cukup tinggi selama 0perasi sp 4 jam setelah pencemaran ku dalam luka op. Fase folikular. Masa ovulasi. adanya prog menyebabkan ovulasi ub neg terhadap LH sehingga lonjakan LH berakhir . p dan andr.

4 / base def > 10 meq perlu di koreksi. Spesifik : • Membaik setelah ada inf • Spesifik utk org ttt. Humoral  limfosit b / sel b. mempertahankan membran lysosom dan mencegah pembentukan mdf. Humoral imunity. Hilangkan/ tanggulangi sumber infeksi 2. Ginjal jika prod urine tak adekuat dapat diberi furosemide. dapat terjadi azotemia dan oligoria yang disebabkan oleh sub akut gn atau nefritis interstitial. • Sel yang berperan adalah mononuklear ( monosit dan makrofag ) dan pmn (neutrofil dan eosin ) . Komplikasi yang sering gagal nafas ok ards pencegahan dapat diberio2 masker atau andotracheal tube. jamur.2 Kh 300-400 Lemak 30-40 % dari kebutuhan kal Cairan harus di mx hemodinamik melalui kateter vena sentral / a pulmonalis. 9 . parasit dan keganasan. Cegah komplikasi : 1. dapat diberi metil prednisolon dengan tuj memperbaiki integritas pemb darah shg mencegah kebocoran kedalam mikrosirkulasi.cairan 50 cc Kal 40 -50 k cal Prot 1. Fx pthn infeksi ekstraseluler. anti gr + sel wall dan anti fungal cel wall. A. B. Jika cvp 15 .n/ penurunan pulmonary wedge presure. Dic dapat diber ffp. Obat vasomotor Syok tidak dapat diatasi dengan pemberian cairan setelah diberikan sesuai dengan perkiraan / batas aman pemberian cairan telah dilalui maka dapat diberikan terapi utk meningkatkan curah jantung dan memperbaiki perfusi jaringan. fresh blood dan thrombosit Terapi uji coba misal anti endotoksin. 3. Menghilangkan sumber infeksi .Prisip tx shock 1. Selluler imunity. Jantung Dibagi : A. Kebutuhan.prioritas utama Pemberian cairan & nutrisi prioritas utama menangani syok septik tujuan mengembalikan sirkulasi yang adekuat sehingga perfusi jaringan normal kembali . Paru . Pengangkatan/ dranasi sumber fokal sepsis. • Tak membaik setelah infeksi.18 mmhg dan px hypotensi dapat diberi dopamin dengan dosis tidak lebih 20 gamma . anti tnf anti il i dan anti paf. 4. Sistem imun Non spesifik : • Sejak lahir. Ards ditandai dengan po2 kurang 50 mmhg dengan fi o2 lebih 50 % . dibentuk di sutul prolif dan diff dalam kel thymus.5 . Ideal p o2 diatas 65 mmhg dengan sat o2 lebih 9 o % . Pemberian anti histamine. Pemberian kortkosteroid Masih kontroversial. sel nk / killer sel. sel b dirangsang  berproliferasi  sel plasma. 2. Koreksi gangguan hemodinamie 3. mencegah indotoksin/ proses syok septik akan terus berlangsung . Bila ph < 7. fx pertahanan bakt intrasell. Suportif. • Terpenting adalah limfosit dan antibodi. vi. Selluler  lymfosit t. 5. • Efektif utk semua organisme. B. Metabolik asidosis. infiltrat paru. Perlu tindakan bedah op/drainase/ irigasi.volume resusitasi . penurunan complience paru ( 50 cm h2o ). Cegah komplikasi Membasmi mo Pilihan tx dapat berdasar pengetahuan tentang patogen yang sering pada lokasi spesifik infeksi lokal. vi dan bakteri.

IG MENCAPAI TITER YANG TINGGI. SEORANG WANITA INGIN HAMIL.6 B SEL  AB PROD B SEL TERSTIMULASI AG  BANTUAN HELPER T SEL  TRANSFORMED “ BLAST SEL “  MEMBELAH CEPAT MENJADI PLASMA SEL/ MEMORY SEL  PROD SUATU AB SPES. 4.PROLIF IL 4 . 13. HIDRO URETER LEBIH SERING PADA KANAN MENGAPA ? 10. APA YANG SAUDARA LAKUKAN ? 18. SEORANG IBU HAMIL BERUSIA 30 TH DATANG KETEMPAT SAUDARA DENGAN HAMIL 3 BULAN . LEMAK DAN PROTEIN. 21. 2. SECARA PER VAG MAUPUN PER ABD. JELASKAN PERUBAHAN SERTA UNTUNG RUGINYA PADA WANITA HAMIL PADA : • HEMATOLOGI • KARDIO VASKULER • PERNAFASAN • TRACT URINARIUS • GIT • ENDOKRIN • MET AIR.     INDIKASI SYARAT TIDAK ADA KI TIAP TINDAKAN SELALU ADA KX DALAM MEMILIH TINDAKAN DIPERHATIKAN : KEADAAN IBU JANIN LINGKUNGAN PENOLONG BAGAIMANA : 10 . PEMBENTUKAN IG BERLANGSUNG LEBIH CEPAT DAN WAKTU YANG LEBIH LAMA. APAKAH YANG DISEBUT PEMANTAUAN PADA PERAWATAN ANTENATAL ? 14. IG G PENCEGAHAN TERHDAP MO : 1. ANTIBIOTIK PROFILAKSIS MENURUT RASIONALNYA 7. HIDUNG BUNTU PADA WANITA HAMIL ITU NORMAL MENGAPA ? 9. 23. PRINSIP PRINSIP PRENATAL CARE PRINSIP PRECONSEPTION CARE PERBEDAAN PCR DAN HIBRIDISATION DNA PRINSIP PENGOBATAN INFEKSI GYNECOLOGI BERAT JIKA PAP SMEAR DITEMUKAN INFEKSI BAGAIMANA TINDAKAN SAUDARA ? 6. TU SEL ) NK SEL SEL LYSIS MAKROFAGE FAGOSITOSIS. MENGAPA DEMIKIAN : INDIKASI IBU DAN JANIN PRINSIP DASAR TINDAKAN BEDAH OBSTETRI BERMANFAAT DAN TIDAK MERUGIKAN BAIK JANIN MAUPUN IBU TIAP PEMBEDAHAN HARUS DIDASARKAN ATAS : 1. KH. 3. PENCEGAHAN STASIS : PERISTALTIK. APA PERBEDAAN DNA DAN RNA ? 12. 25. GER SILIA. CMV DLL APAKAH YANG SEBENARNYA YANG DIPERIKSA DAN BAGAIMANA INTERPRESTASINYA. RUB. RUB MEMBAHAYAKAN JANIN DAN INTERPRESTASI PEMERIKSAAN TERSEBUT? 20. MUNTAH DAN BATUK. SEBUTKAN MEKANISME PERSALINAN LETAK BELAKANG KEPALA SECARA SINGKAT !! 17. 2. PADA LAB LAB TOXO. DENGAN ALAT MAUPUN DENGAN TANGAN BIASA UNTUK MELAHIRKAN JANIN BAIK YANG MASIH HIDUP MAUPUN YANG TELAH MATI. 3. BERAPA MACAM SISTEM KEKEBALAN TUBUH DAN JELASKAN CARA KERJANYA ? 11. LAKTOFERIN DAN PH ASAM. KUMPULAN SOAL SOAL YUNIOR B 1. WANITA TERSEBUT Ig G TOXO + DAN HBS Ag + BAGAIMANA NASEHAT ANDA ? 8. PERBEDAAN DNA DAN RNA. ALIRAN URINE. 5. 3. BARIER MEKANISME PADA PERM TUBUH. RESPON SEKUNDER . 24. 1. 4.BAKT. 22. BAGAIMANA MEKANISME DAN TAHAPAN PEMBENTUKAN ANTIBODI ? 19. TERANGKAN SIKLUS ENDOKRINOLOGI HAID SECARA TERANGKAN PEMBENTUKAN ANTIBODI TERANGKAN PENGOBATAN SEPSIS SYOK BAGAIMANA EMBRIOLOGI GENITALIA INTERNA BAGAIMANA DATANG CALON IBU HAMIL PRMERIKSAAN TOXO YANG NEGATIF ! DG BEDAH OBSTETRI DEFINISI : TINDAKAN YANG DILAKUKAN BU MIL YANG INPARTU MAUPUN TAK INPARTU . 2. 3. APA YANG TERJADI BILA MIKROORGANISME MASUK TUBUH MANUSIA ? 16. AB + COMPLEMENT SIST  SELIMUTI AG  RX KIMIAWI  HANCURKAN AG / MENARIK SEL SCAVENGER UTK MEMAKAN AG. SUBSTANSI ANTIMIKROBIAL : LISOSOM. 2. SELULER IMUNITY ADPTIVE IMUNITY APC TSEL RECOGNITION IL 2 T SEL.AG ( VI. 15. KAPAN INFEKSI TOXO.

4. 2. DALAM V. 2. TAHAPAN PEMERIKSAAN : LIH PROTAP. MUTLAK . HISTEROMI. ATAS PERSETUJUAN PENDERITA. GAWAT JANIN. SYARAT HARUS DIPENUHI AGAR DAPAT MENGURANGI BAHAYA KX YANG MUNGKIN TIMBUL. EKL/DAN PE. RUI. RELATIF : INDIKASI WAKTU KALA II LAMA. PEMERIKSAAN ATAS DASAR INDIKASI DAN JENIS KASUSNYA.DILAKUKAN DENGAN CARA TERTENTU TERGANTUNG DARI CARA DAN ALAT YANG AKAN DIPAKAI. 2. INFEKSI . IUFD TP TERKEMUKA ( KET + ) TP MENUMBUNG . MEMPUNYAI KEAHLIAN DAN DIBERI WEWENANG UNTUK MELAKUKAN TINDAKAN TSB.     III. INDIKASI UNTUK MENYELESAIAKAN PERSALINAN : I. 2. 2. TRAUMA. V. PENY JANTUNG / PARU FEBRIS OK SEBAB OBST PERDARAHAN. PEMERIKSAAN BERKALA. KONTRA INDIKASI : 1. LUAR V. 2. SYARAT IALAH HAL HAL YANG HARUS DIPENUHI DALAM SUATU TINDAKAN. PERMINTAAN V ET R.   PER ABD . INDIKASI IALAH HAL YANG MEMAKSA ATAU MENDORONG TINDAKAN TERSEBUT DILAKUKAN. LAMA / KASEP HYPRTENSI. SEFALIK. PERDARAHAN . PEM DALAM PADA OBST ? BID GYNEK ? YANG DI Evaluasi APANYA!!! VERSI DEFINISI : SUATU TINDAKAN DIMANA LETAK JANIN DIUBAH SECARA LEGE ARTIS DARI SUATU KUTUB KE KUTUB YANG LAIN . SC. INFEKSI. PEND MASIH PERAWAN. OBST : MACAM OP 1. 2. PEMERIKSAAN DILAKUKAN BAGIAN YANG PALING DALAM SECARA SISTEMATIS. DIDAMPINGI PARAMEDIS. V. KOMPLIKASI : IBU . BRAXTON HICKS VERSI DAN EXTR INDIKASI WAKTU : PO / MULTI GRAVIDA DENGAN KALA II LAMA. TRAUMA JALAN LAHIR JANIN . YANG LEBIH MENGUNTUNGKAN UNTUK PERSALINAN PERVAGINAM. RUI P. PODALIK. SC ⇒HIST PER VAGINAM :        INDUKSI VACC EXTR / FE VE / V LUAR MANUAL AID EMBRIOTOMI MAN PLASENTA KURETASE VT : DEFINISI : PEMERIKSAAN BIMANUAL DILAKUKAN DENGAN DUA TANGAN DIMANA TANGAN YANG DILUAR MEMBANTU PEMERIKSAAN. ATAS PERMINTAAN INSTANSI. 3. ADA KELAINAN ATAU KELUHAN DI BID GYN. BERDASAR CARA . PEMBAGIAN : BERDASAR ARAH . INDIKASI DAPAT BERSIFAT : 11 . 3. 3. 2. DIMANA : DILAKUKAN DI RS YANG MEMPUNYAI FASILITAS DAN ALAT UNTUK MENGATASI KX YANG MUNGKIN TERJADI BAIK TERJADI IBU MAUPUN ANAK YANG BERKOMPETEN. SYARAT : 1. 1. INDIKASI : 1. DAN FETAL DISTRES. INDIKASI IBU :       II. KAPAN TINDAKAN TSB DILAKUKAN : APABILA DIPENUHI SYARAT DARI TINDAKAN TSB . SIAPA YANG MELAKUKAN : MEREKA YANG BERKOMPETEN UNTUK MELAKUKAN TINDAKAN TSB. V. PENDERITA MENOLAK. ADA INDIKASI DAN TIDAK ADA KONTRA INDIKASI. 1. INDIKASI JANIN : GAWAT JANIN. 1. 1. KOMBINASI BERDASAR PEMBUKAAN: V.

2. 1. 2. PLAS PREVIA.V . 5. 2. TAHAP ROTASI : PENOLONG MERUBAH POSISI KEARAH MUKA IBU. 2. 1. 3. TP PENDEK. UTK MERANGSANG TIMBULNYA KONTRAKSI RAHIM SEHINGGA TERJADI PERSALINAN. SYARAT : BAGIAN TERENDAH HARUS MASIH DAPAT DIDORONG. DINDING PERUT CUKUP TIPIS DAN RILEKS JANIN HARUS DAPAT LAHIR PERVAGINAM. TAHAP FIKSASI . SEBAB. PRES DAHI.SEBAB VERSI LUAR GAGAL : SYARAT TAK TERPENUHI MIS : DINDING PERUT TEBAL. 5. KONTRA INDIKASI 1. SENTRASI YAITU ANAK DIBULATKAN. INDUKSI PERSALINAN DEF : SUATU TINDAKAN THD BU MIL YANG BELUM INPARTU. DILAKUKAN PEMB CX MIN 2-3 CM. 4. 1. 2. 4. 6. LETAK BAHU / LET LINTANG. SETELAH ITU PENOLONG MENDENGARKAN DJJ DAN DIOBS 5 . KOMPLIKASI : SOLUSIO PLAS LILITAN TP. SEHINGGA JANIN PADA POSISI YANG DIKEHENDAKI. 6. 3. EKSENTERASI SENTRASI ROTASI DAN FIKSASI. PODALIK : LET. 3. PROSTAGLANDIN DAN CAIRAN HYPERTONIK. DENGAN GER BERSAMAAN DILAKUKAN PEMUTARAN . 2. DALAM POSISI TRENDELENBERG TUNGKAI FLEKSI PADA POSISI PAHA DAN LUTUT. 5. PROSEDUR : 1. INDIKASI : 5. ( BEDA . SEFALIK : LET LI DAN LET SU. CARA : 1. SECARA MEDISINAL . LUAR * ( DENGAN TANGAN PENOLONG YANG SELURUHNYA DILUAR ). 2. MAKA JANIN DIKEMBALIKAN DALAM PRESENTASI SEMULA. 1. INDIKASI : TAHAP MOB DAN EXC : IBU TIDUR POSISI TERLENTANG . V. AK TINGGI. PENOLONG BERDIRI DISAMPING KIRI IBU MENGHADAP KEARAH KAKI IBU. PERUT IBU DIBERI TALK . 3. SETELAH ITU EKSENTERASI YAITU MEMBAWA BAG TERENDAH JANIN KETEPI PANGGUL ( FOSA ILIAKA ) AGAR RADIUS PEMUTARAN LEBIH PENDEK. PERD ANTEPARTUM HIPERTENSI CACAT RAHIM KEHAMILAN GANDA PRIMITUA GRAVIDA INSUFISIENSI PLASENTA EXTENDED LEGS VERSI LUAR DIANGGAP GAGAL APABILA : IBU MENGELUH NYERI GAWAT JANIN BAG JANIN TAK DAPAT DIPEGANG WAKTU ROTASI ADA HAMBATAN. 3. 7. MOBILISASI DENGAN CARA MELETAKKAN KEDUA TELAPAK TANGAN PADA PAP DAN MENGANGKAT BAG TERENDAH JANIN KELUAR DARI PAP . RUPTURA UTERI. 3. VERSI BRAXTON HICKS : DEFINISI : SUATU V SECARA DIGITAL DNGAN 2 JARI UNTUK MENURUNKAN KAKI. BILA DALAM OBS DJJ JELEK . 1. BAIK SECARA OPERATIF MAUPUN MEDISINAL. SECARA MANIPULATIF. 2. 1. 4. KEP DAN BO DIFLEKSIKAN . SEL KET MASIH UTUH PEMB CX KURANG 3-4 CM SEBELUM INPARTU : PO 34-36 MGG. 2. MENIMBULKAN ROBEKAN SERVIK. PRES KEP DENGAN TP TERKEMUKA DAN TANGAN TERKEMUKA. PM DAPAT LEBIH 38 MGG. V . PEMUTARAN DILAKUKAN PADA YANG RENDAH TAHANANNYA DAN PRESENTASI YANG PALING DEKAT. 7.> AKSELERASI DIKERJAKAN IBU INPARTU ) . 2. KANDUNG KEMIH DIKOSONGKAN .  OKSITOSIN . 4. 4. HYDRAMNION. 3. TAHAP FIKSASI : BILA ROTASI SELESAI DAN PENILAIAN DJJ BAIK MAKA DAPAT DILANJUTKAN DENGAN FIKSASI. SATU TANGAN MEMEGANG BAG TERENDAH DAN SATU TANGAN MEMEGANG BAG ATAS . DENGAN GURITA SAMPAI 1 MGG. 4. INDIKASI : 12 . LI. MOBILISASI. PEMAKAIAN RGS LISTRIK DAN RGS PUTTING SUSU. SAAT INI TIDAK DIKERJAKAN LAGI OK TEHNIK SUKAR.  AMNIOTOMI. 6. HIS SERING. KAKI JANIN EKS KEATAS.10 MEN. STRIPPING . 1. KETUBAN PECAH.

PENYULIT : INFEKSI. 4. HATI HATI PLAS LET RENDAH. TIDAK DIANJURKAN MASASE PADA 2 PAYUDARA. SPES PGE 2 DAN PGF 2. ANAMNESA.  GARAM HIPERTONIK 20 % DAN UREA. GGN FIKSASI. GAWAT JANIN. MALPOSISI DAN MAL PRESENTASI JANIN. 5. IV. JANIN PRES KEP.  TERJADI PUTAR PAKSI SEHINGGA SAKR KE KA/ KI. 3. 5. CACAT RAHIM. KELAHIRAN BOKONG. 3. 3. KURANGNYA ALIRAN DARAH 40 MEN STL AMN ---OKSIGENASI KURANG N----MENINGKATKAN KEPEKAAN OTOT RAHIM. TETANIA UTERI. DIAGNOSA LET SUNGSANG : 1.FAKTOR : 1. RECT DAN INTRA AMNION. ANAK KECIL . BILA 6 JAM STL TINDAKAN TIDAK ADA TD PERS ---. 3. GAWAT JANIN. FAKTOR . 2. 2.  AREOLA MAMAE DIMASASE RINGAN OLEH JARI IBU. JANIN : KEHAMILAN LEWAT WAKTU. 5. ( KEL UTERUS. UPD NORMAL. INSUF PLASENTA. 13 . PROSTAGLANDIN PROST DAPAT MERANGSANG OTOT POLOS TERMASUK OTOT RAHIM . LAMA ½ .2 LETAK SUNGSANG SUATU LETAK DIMANA BO JANIN BERADA DI PELVIS SEDANGKAN KEP BERADA DI FUNDUS. PROLAPS TP. SERVIK SUDAH MATANG. TIDAK ADA CPD.  ES : HIPERNATREMIA. KEP BELUM CUKUP TURUN. 2. CPD 4. 3. 2. PEM DALAM. DISTENSI RAHIM YANG BERLEBIHAN. KPD DAN JANIN MATI. 6. ( PLAS PREVIA. KONTRA INDIKASI : 1. KURANGI BEBAN RAHIM 40 % SEHINGGA KONTR LEBIH KUAT. GR MULTI ) 2. KEHAMILAN ATERM 2. ES : MUAL . 0 PEMB EFF ST HIII KONSIS T POSISI 0 0-30 -3 KERAS BEL 1 1-2 40-50 -2 SEDA NG SEARA H 2 3-4 6070 -1 0 LUN AK DEP 3 4-5 > 80 +1 . LET SU SEMPURNA. 4.IV. TEHNIK : MELEPASKAN BAG SEL KETUBAN : DEF : HAMBATAN : CX BELUM DAPAT DILALUI OLEH JARI. GER JANIN BEBAS. PALPASI LEOPOLD I .1 JAM LALU ISTIRAHAT MAX 3 JAM . INF DAN GGN PEMB DARAH. VAG. SYARAT : 1. KEP DAPAT MENEKAN LANGSUNG DINDING SERVIKS. HAMIL GANDA. TUMOR/ SEMPIT PANGGUL. PENYULIT OD : 1. SOL PASENTA.MUNTAH DAN DIARE. LET BOKONG. 2. GRANDEMULTI DAN GEMELLI.DIIKUTI CARA LAIN INDUKSI PERS. EKST TUNGKAI. IBU KHML DENGAN HT DAN DM. 7. 2. AUSKULTASI.  PEMBERIAN CAIRAN HIPERTONIK INTRAAMNION DIGUNAKAN PADA JANIN MATI. 2. CAIRAN HYPERTONIK INTRA UTERIN. ( HYDR. FOTO /USG MEKANISME PERSALINAN LET SUNGSANG : 1. AMNIOTOMI TEORI : 1.  DIAMETER INTERTROKHANTERIKA MEMASUKI PAP DALAM POS MELINTANG. DAPAT DIBERI SECARA ORAL. 3.1. AN ENCEP ) MACAM LET SUNGSANG : 1. DIBERI MINYAK PELICIN. PEMAKAIAN RANGSANGAN LISTRIK > 8 RANGSANGAN PUTING SUSU :  MEMPENGARUHI HYP POST PROD OKSITOSIN . ( SKOR BISHOP KEMUNGKINAN BESAR BERHASIL ). PLASENTA PREVIA. 4. LET SU TAK SEMPURNA. ANAK MATI ) 3. GGN AKOMODASI.   1.

CARA PERTOLONGAN LET SUNGSANG. TAHAP KETIGA LAHIRNYA KEPALA : A. uk panggul normal. PERS PERVAGINAM.BARU MELAHIRKAN BAHU DEPAN DIBAWAH SIMPHISIS. 3. TERUTAMA PD PANGGUL SEMPIT. TAHAPAN : 1. 14 . BILA LENGAN DEPAN SUSAH LENGAN DAPAT DIPUTAR.  KEP MASUK PAP DG DIAM SOB MEL DLM KEADAAN FLEKSI. MUELLER C. PRAGUE TERBALIK E. e.  TERJADI PUT PAKSI SHG BAHU MEMBUJUR. MANUAL AID ( PARTIAL BREECH EXTRACTION ) c.  DG SUB OCC SBG HIPOMOKLION BADAN HIPERLORDOSIS. TAHAP PERTAMA : FASE LAMBAT. c. TAHAP PERTAMA . 5. A. 3. BO MGDK LAT FLEKSI SHG SELURUH BO LAHIR. 3. penurunan bo baik. PERSIAPAN UTK IBU. TALI PUSAT DIKENDORKAN. 1. janin tak besar dan diperkirakan dapat mel panggul. KEDUA KAKI JANIN DIPEGANG DG TANGAN KANAN PENOLONG PD PERGELANGAN KAKI DAN DIELEVASI KEATAS SEJAUH MUNGKIN. 3. SETIAP HIS IBU DISURUH MENGEJAN . b. DIBAGI 3 YAITU : a. TEHNIK :  TAHAP PERTAMA : SEPERTI BRACHT SP PUSAR LAHIR. B. KETIKA BOKONG MEMBUKA VULVA DISUNTIKKAN 2-5 IU PITONS. MANUAL AID/ PARTIAL BREECH EXTRACTION.  4. BILA SYARAT TERPENUHI DAN TIDAK ADA KONTRA INDIKASI DICOBA UTK VL ( UK > 32 mgg ) 2. SEHINGGA BAHAYA INFEKSI MINIMAL. PENOLONG HANYA MENGIKUTI GERAKAN INI TANPA MELAKUKAN TARIKAN. CARA KLASIK : 1.  BO TERJADI PUT PAKSI KEL BAHU . PERLU DISEDIAKAN CUNAM PIPER. 2. CUNAM PIPER.BERSAMA DG HIS IBU DISURUH MENGEJAN SAMBIL MERANGKUL KEDUA PANGKAL PAHA. LAHIRNYA BO SP PUSAR DENGAN TENAGA IBU SENDIRI. YI MULAI LAHIRNYA BO SP PUSAR. 2. DG HIPOMOKLION TROKH MAYOR DI DEP. B. KEP SELURUHNYA LAHIR.  DIAM BIAKROMIAL MEMASUKI PAP POS MEL. 3. EKSTRAKSI SUNGSANG ( TOTAL BREECH EXTRACTION ) 2. WIGAND MARTIN WINCKEL D.  DG HIPOMOKLION AKROMION DEP TERJADI LAT FLEKSI SEHINGGA KEDUA BAHU LAHIR. CARA : A. MENDEKATI PERSALINAN FISIOLOGIK.2.  TERJADI PUT PAKSI SHG SUB OCC DIBAWAH SYMPHISIS. PERSALINAN SUNGSANG. YI MULAI LAHIRNYA PUSAR SP LAHIRNYA MULUT. PERS PER ABDOMINAM : 3. TEHNIK 1. 1. PERS PERVAG DILAKUKAN APABILA : a. TAHAP KETIGA : FASE LAMBAT. BERSAMAAN ITU ASISTEN MELAKUKAN EKSPRESI KRISTELLER ( AGAR TENAGA NGEJAN LEBIH KUAT. IBU TIDUR POSISI LITOTOMI. TAHAP KEDUA . DILAKUKAN EPISIOTOMI. JALAN LAHIR KAKU. BAHU. KEUNTUNGAN : 1. 2. KERUGIAN : 5-10 % BRACHT GAGAL. BERSAMAAN DG TERJADINYA PUT PAKSI LUAR BAHU. PRINSIP MELAHIRKAN BAHU BELAKANG. kep dalam keadaan fleksi. SETELAH BO LAHIR DIPEGANG SECARA BRACHT. NAJOUKS C. KLASIK/ DEFENTER. YI MULAI LAHIRNYA MULUT SP SELURUH KEPALA LAHIR. LAHIRNYA BAHU DAN LENGAN DENGAN TENAGA PENOLONG . MAURICEAU B. PERS SPONTAN ( SPONTAN BREECH ) b. TAHAPAN PERS SPONTAN : 1. 2. KEL KEPALA. BERSAMAAN DG ITU TANGAN KI DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR. KEP FLEKSI. TANGAN PENOLONG TAK MASUK JALAN LAHIR. pemb cx lancar. PERUT . PENOLONG BERDIRI DEPAN VULVA.  TAHAP KEDUA : BAHU DAN LENGAN OLEH PENOLONG. JANIN BESAR. LOVSET D. SEHINGGA HANYA DISESUAIKAN DG GAYA BERAT. BICKENBACH. MENGHINDARI RUANG KOSONG ) AKHIRNYA LAHIR PUSAR. JANIN DAN PENOLONG . 2. DILAKUKAN HYPERLORDOSIS GUNA MENGIKUTI GER ROTASI ANTERIOR. PERS PER ABDOMINAM. DAGU . d. DENGAN JARI TENGAH DAN JARI TELUNJUK MENELUSURI BAHU SP FOSSA KUBITI KEMUDIAN LENGAN BAWAH DILAHIRKAN SEOLAH LENGAN BAWAH MENGUSAP MUKA JANIN.SHG PERUT JANIN MENDEKATI PERUT IBU. KEP TETAP FLEKSI. LENGAN. MULUT DAN SELURUH KEPALA. TAHAP KEDUA : FASE CEPAT .

 TANGAN KANAN PENOLONG DITEMPATKAN DIATAS SIMPHISIS . GELANG BAHU DAN LENGAN YANG SUDAH LAHIR DICENGKAM DENGAN KEDUA TANGAN PENOLONG SEDEMIKIAN RUPA SEHINGGA KEDUA IBU JARI PENOLONG TERLETAK DIPUNGGUNG DAN SEJAJAR DG SB JANIN DAN JARI LAIN MENCENGKAM DADA DAN PERUT. 3. TAHAP KETIGA . BILA TROKHANTER DEP TAMPAK DIBAWAH SYMPHISIS . TANGAN PENOLONG YANG DIMASUKKAN JALAN LAHIR ADALAH SESUAI LETAK LENGAN BELAKANG JANIN. JARI TELUNJUK SESUAI BAG KECIL JANIN DILETAKKAN DIPELIPATAN PAHA DEPAN. BAHAYA INF MINIMAL. II. PUTARAN DIARAHKAN KEPERUT. 2. SEDANG JARI LAIN MENCENGKAM LEHER. UNTUK MELAHIRKAN LENGAN DEP PEGANGAN DIGANTI DENGAN TANGAN KA DAN DITARIK CURAM KEBAWAH SEHINGGA. A. PD PRIMIGRAVIDA. 2. IV. TEHNIK INI DIANJURKAN BESAR DAN PSR.  LENGAN DAN TANGAN KIRI PENOLONG MEMEGANG ANAK SEAKAN MENUNGGANG KUDA. 2. CARA MAURICEAU. DG LARYNX SBG HYPOMOCHLION KEP LAHIR. DEFENTER MELAKUKAN DENGAN TIDAK MERUBAH POSISI LENGAN. 3.  SATU TANGAN MENCENGKAM LEHER DARI ARAH BAWAH DAN PUNGGUNG JANIN DILETAKKAN PD TELAPAK TANGAN. JARI TENGAH DIMASUKKAN KEDALAM MULUT DAN JARI TELUNJUK DAN KE EMPAT MENCENGKAM FOSA CANINA. DENGAN TAR TANGAN KIRI MAKA LAIR BAYI SEPERTI CARA MAURICEAU. JANIN DITARIK KEATAS . 3. 2. JANIN CARA DE SNOO. PRINSIP MEMUTAR BADAN JANIN SETENGAH LINGKARAN SAMBIL TRAKSI CURAM KEBAWAH. DILAKUKAN PD LET BO MURNI DAN BO SUDAH DIDASAR PANGGUL. TEHNIK EKSTRAKSI BOKONG 1. BAHU DITARIK CURAM KEBAWAH DAN BERSAMAAN DG ITU SEORANG ASISTEN MENDORONG KEP JANIN KEARAH BAWAH.  KE 2 TANGAN PENOLONG MENCENGKAM BAHU ANAK DARI ARAH DEP DAN BEL . MELAHIRKAN KEPALA I.KEP JANIN DIELEVASI KEATAS DENGAN SUBOCCIPUT SEBAGAI HYPOMOCHLION. KEDUA TANGAN PENOLONG MENARIK KEP JANIN KEBAWAH SAMBIL SEORANG ASISTEN MELAKUKAN EKSPRESSI KRISTELLER. SEHINGGA BAHU YANG SEBELUMNYA DI BELAKANG LAHIR DI DEPAN SIMPHISIS. ( TEHNIK INI MIN INFEKSI ) CARA LOVSET 1. JARI TELUNJUK TANGAN LAIN MENGAIT PELIPATAN PAHA DAN DITARIK CURAM KEBAWAH SAMPAI BO LAHIR. TANGAN PENOLONG YANG LAIN MEMEGANG KEDUA PERGELANGAN KAKI.4. SEDANG JARI TELUNJUK DAN TENGAH MENCENGKAM LEHER DARI BAG BAWAH. KEMUDIAN DITARIK CURAM KEBAWAH. III. CARA NAUJOKS. 5. BILA TAK LAHIR DAPAT DILAHIRKAN DG CARA MENGAIT LENGAN BAWAH DG JARI PENOLONG. CARA CUNAM PIPER.BADAN JANIN DILETAKKAN DIATAS LENGAN PENOLONG.  DILAKUKAN PD KEP YG MASIH TINGGI.  DILAKUKAN DIMANA UUK BERADA DI BELAKANG DEKAT SAKRUM DAN MUKA DIBAWAH SYMPH. DAPAT DLKK SEMUA LET SU TANPA MEMPERHATIKAN LET LENGAN 3. TENAGA TARIKAN PD TANGAN PENOLONG YANG MENCENGKAM LEHER JANIN DARI ARAH PUNGGUNG. SP BAHU BEL LAHIR. BO DIPEGANG FEMURO PELVIK . DG PEG YANG SAMA SAMBIL DILAKUKAN TRAKSI CURAM KEBAWAH BADAN JANIN DIPUTAR SETENGAH LINGKARAN SEHINGGA BAHU BEL MENJADI BAHU DEPAN. SEHINGGA PERUT JANIN MENDEKATI PERUT IBU. BILA SUKAR DAPAT DIPUTAR. 6. PRINSIP MELAHIRKAN BAHU DEPAN DENGAN EKSTRAKSI.  KAKI JANIN DITARIK KEATAS BERSAMAAN DG TARIKAN PD BAH .. V. DG PEG INI BADAN JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SEJAUH MUNGKIN SP BAHU DEP TAMPAK DIBAWAH SIMPH LENGAN DEP DILAHIRKAN DG MENGAIT LENGAN BAWAHNYA. TANGAN SESUAI MUKA JANIN DIMASUKKAN DALAM JALAN LAHIR. JARI TELUNJUK DAN JARI KETIGA PENOLONG YANG LAIN MENCENGKAM LEHER JANIN. 1. CARA PRAGUE TERBALIK. BILA TAK LAHIR DAPAT DIKAIT DG KEDUA JARI PENOLONG. NB . CARA MUELLER . 15 . KEUNTUNGAN : 1. DENGAN CARA SAMA LENGAN DEP DAPAT DILAHIRKAN. LALU MENEKAN DAN MENDORONG KEPALA ANAK KEBAWAH . TEHNIK SEDERHANA DAN JARANG GAGAL. UTK MEMPERKUAT TANGAN LAIN MENCENGKAM PERGELANGAN TANGAN DAN TURUT MENARIK. B. BILA SUBOCCIPUT TAMPAK DIBAWAH SIMPHISIS .

3. KEMUDIAN DILAHIRKAN DG MAN AID. JANIN PRETERM. SETELAH BOKONG LAHIR DIPEGANG SECARA FEMUROPELVIK. INFEKSI. C. PENY JANTUNG KOMP/ PENY PARU FIBROTIK 2. BOTOL. KERUGIAN 1. PENURUNAN BOLEH PD H II. 3. 2.  LET KEP TENGAH /RENDAH. KONSISTENSI KEP NORMAL. 5. PENY DIMANA IBU MUTLAK TAK BOLEH NGEJAN. DAPAT DIPAKAI KEP YG MASIH TINGGI DAN PEMB CX BELUM LENGKAP. 3. PERS BUTUH WAKTU > LAMA. B. E. 3. BAYI DAPAT LAHIR PER VAG. 4. IBU TIDUR POS LITOTOMI . PEMEGANG. 2. 4. SEFAL HEMATOM/ SUBGALEAL HEMATOM. KALA II MEMANJANG. MANGKUK DIMASUKKAN POS MIRING. JANIN. PEMAKAIAN TERBATAS PD BEL KEP. EKSKORIASI KULIT KEP. ASFIKSIA FETALIS 3. PENYULIT : 1. TIDAK MENAMBAH DIAMETER KEP. 2. HSVB BOH JANIN BESAR DICURIGAI KESEMPITAN PANGGUL PREMATURITAS PRES. TRAUMA JALAN LAHIR. PEMELIHARAAN LEBIH SUKAR. TAR KEATAS DG 1 TANGAN SP LAHIR SELURUH KEP. 1.. FRAKTUR TULANG JANIN. 1. PEMB LEBIH DARI 7 ( PM ) 2. DIPILIH CUP SESUAI PEMB. 2. SYARAT. G. B. 4. TENAGA TRAKSI TIDAK SEKUAT CUNAM. NEKROSIS KULIT KEP. DEF : S/ PERS BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN EKSTRAKSI TENAGA NEG ( VAKUM ) PD KEP NYA. ALAT VAK : MANGKUK. 1. PERD ATAU KRSK OTAK. F. 2. SU DILAHIRKAN PERABDOMINAM APABILA : PRIMI TUA GRAVIDA. LET MUKA DAN LET PUNCAK. PERDARAHAN. 2. INDIKASI. ARAH TAR MENDATAR SP UUK DIBAWAH SYMPH. 1. KONTRA INDIKASI. 6. IBU. TIDAK PERLU NARKOSIS UMUM. LET A.  KEP DIDASAR PANGGUL. 2. RUI. POMPA PENGHISAP. AFTER COMING HEAD. 2. A. JANIN. KAKI. KARET DAN RANTAI PENGHUBUNG. 5. KERUSAKAN JAR OTAK. IBU. GAWAT JANIN.4. 3. KET PECAH/DIPECAH. TIDAK PERLU NARKOSIS UMUM. 4. 1. 4. 4. 3. PEMASANGAN MUDAH. 1. BAG 1. 3. PRINSIP ARAH TARIKAN SESUAI DENGAN TURUNNYA PROSEDUR : KEPALA. SETELAH ALAT TERPASANG. 1. ANAK. D. 2. KEUNGULAN : 1.MIS. 16 . ARAH TAR KEBAWAH SP KEP DIDASAR PANGGUL. INDEKS PROGNOSIS DARI ZATUCHNI -ANDROS 0 Paritas Usia khml TBJ Pernah Let Su Dilatasi Stasion primi > 39 > 3630 tidak <2 -3 1 multi 38 36293176 1 3 -2 2 < 37 < 3176 2/> >4 -1/lebih rendah NILAI : < / = 3  PERABDOMINAM 4  EVALUASI CERMAT  5  PERVAGINAM EKSTRAKSI VAKUM. SUFOKASI. MEMPERPENDEK KALA II. KOMPLIKASI IBU.  KEP LET TINGGI . HARUS ADA KONTR RAHIM. 5. TRAUMA KEP LEBIH RINGAN.

TANGAN YG DILUAR MENDORONG FU KEBAWAH. VERSI YANG DILAKUKAN DENGAN SATU TANGAN PENOLONG DI DINDING PERUT IBU. 9. 3. 12. SEL KET DIPECAH DINDING RAHIM HARUS RILEKS OK PERLU NARKOSIS. CARA MENDAPATKAN KAKI : SECARA LANGSUNG ( YANG DIPEGANG PD PGLG KAKI DG JARI TELUNJUK DAN JARI TENGAH ) MAUPUN TAK LANGSUNG. WAKTU TRAKSI LEPAS 3 KALI. BAYI PERDARAHAN PP OK ATONIA UT DAN ROBEKAN JALAN LAHIR TRAUMA JALAN LAHIR INFEKSI. DAN DILANJUTKAN EKSTRAKSI KAKI. KEMUDIAN PANGKAL PAHA DG PEG YANG SAMA DI ELEV KEATAS SHG TROKH BEL LAHIR. 5. TANGAN YANG DIMASUKKAN SESUAI LET BO . PEG DIPINDAHKAN MUNGKIN. 3. KE 2 TANGAN PENOLONG MEMEGANG BETIS JANIN . 11. PANGKAL PAHA SP LUTUT. HARUS KOORD ATR TANGAN KA DAN KI. DIPERIKSA APAKAH V BERHASIL CARA : APAKAH KAKI TIDAK MASUK KEMBALI KEJALAN LAHIR. KONTRA INDIKASI : RUI DAN CACAT RAHIM. SELANJUTNYA SPT MAN AID. SYARAT : 8. JANIN DAPAT LAHIR PERVAG BAG TERENDAH MASIH DAPAT DIDORONG PEMBUKAAN SERVIKS LENGKAP.    2. 2. DAN YANG LAIN DIDALAM CAV UTERUS . DENGAN PALPASI APAKAH KEPALA DIFUNDUS. 4. BILA KEDUA TROKH LAHIR BERARTI BO TELAH LAHIR. TANGAN YANG LAIN DIFUNDUS UTERI UNTUK MENDEKATKAN DENGAN BAGIAN BAGIAN KECIL JANIN. KOMPLIKASI : IBU . KEP DILAHIRKAN MENARIK MANGKUK KEATAS . KEMUDIAN DLKK ABD DAN FLEKSI PD PAHA JANIN KAKI BAWAH MJD FLEKSI. 5. 6.3. SERTA SEGERA DISUSUL DENGAN EKSTR KAKI UNTUK MELAHIRKAN JANIN. PANGKAL PAHA SETINGGI 3. 1. 5. TANGAN PENOLONG YANG DIDALAM MENCARI KAKI DAN MEMBAWA KELUAR. PANGKAL PAHA DITARIK CURAM KEBAWAH SP TROKH DEP LAHIR. PERSIAPAN IBU DAN JANIN SAMA PERSALINAN BEDAH OBSTR LAIN. SP SUB OCC DIBAWAH SIMPH. KRITERIA VAKUM GAGAL : 1. IBU JARI DAN JARI TELUNJUK TANGAN KIRI MENAHAN MANGKUK. 2. 10. 1. FRAKTUR / LUKSASI ANGGOTA GERAK BAYI. BERSAMAN DENGAN ITU TANGAN PENOLONG YANG BERADA DILUAR MEMUTAR KEPALA JANIN KEARAH FUNDUS UTERI. LET LI TU PADA LET LI GEMELLI ANAK KE 2. 2. YI KE 2 IBU JARI DILETAKKAN DI BEL BETIS SEJAJAR SB PANJANG BETIS DAN JARI JARI LAIN DIDEPAN BETIS .    ASFIKSIA PERDARAHAN INTRA KRANIAL. 1. IBU DIBERI NARKOSIS TANGAN PENOLONG YANG BERDEKATAN DENGAN BAG KECIL JANIN DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR SECARA OBSTR. 13. UTK MELAHIRKAN JANIN DIPAKAI TEHNIK PEG FEMURO PELVIK. LET KEP DENGAN PROLAPS TP PRES DAHI. TONJOLAN DILETAKKAN SESUAI LET DENOM. SEBALIKNYA BILA KAKI BEL YANG DILAHIRKAN LEBIH DULU ADALAH TROKH BEL DAN UTK MELAHIRKAN TROKH DEP MAKA PANGKAL PAHA DITARIK TERUS CURAM KEBAWAH. 9. TAHAP . 7. SEHINGGA KEP MELAKUKAN GER DEFLEKSI DG SUB OCC SBG HYPOMOKLION DAN LAHIR BERTURUT TURUT… EPIS … PROSEDUR : 1. DILAKUKAN PENGHISAPAN. 2. VERSI SEHINGGA MENJADI LETAK KAKI 2. 4. CARANYA : TANGAN YANG DIDALAM MENCARI KAKI DEP DG MENYUSURI BO. DIPASANG PD BAG TERENDAH MENJAUHI UUB. SETELAH TANGAN MASUK KEJALAN LAHIR . 1. PD LET LI. 8. 7. DENGAN PEG INI JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SP PUSAR LAHIR. TRAKSI DILAKUKAN TERUS SELAMA ADA HIS DAN HARUS IKUT PUTAR PAKSI DALAM. SETELAH KAKI BAWAH FLEKSI PGLG KAKI DIPEGANG OLEH JARI KE 2 DAN 3 DAN DITUNTUN SP BATAS LUTUT DILUAR VAG . PERIKSA ULANG. BERSAMAAN DG HIS IBU DISURUH NGEJAN. DALAM HAL INI DJJ TAK PERLU DI CEK SETELAH BERHASIL JANIN DILAHIRKAN DGN EKSTRAKSI KAKI. SETELAH ROTASI . DG PEG INI KAKI JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SP PANGKAL PAHA LAHIR. 4. MANGKUK DITARIK SEARAH SB PANGGUL . 17 . ½ JAM TRAKSI KEPALA TAK LAHIR. INDIKASI : VERSI EKSTRAKSI : 6. SETELAH BO LAHIR . SEDANGKAN TANGAN LAIN SEBELUM MEMBUKA VULVA.

3. 2. INDIKASI : A. EKSTRAKSI CUNAM . TRAUMA JALAN LAHIR . CUNAM RENDAH. MEMILIKI TANGKAI CUNAM TERTUTUP 3.  PRANCIS . KEP JANIN HARUS DAPAT DIPEGANG CUNAM. CARA MENCARI KAKI DAPAT SECARA LANGSUNG MAUPUN TAK LANGSUNG. KRITERIA GAGAL : 1. B. INDIKASI JANIN : GAWAT JANIN. CUNAM TINGGI . 5. 3. MENGURANGI BAHAYA KOMPRESI JALAN LAHIR PD KEP. TANGKAI CUNAM . KAKI YG DIPEGANG DITURUNKAN DIUSAHAKAN AGAR PUNGGUNG MEMUTAR KEDEPAN. KALA II DIPERPENDEK. PERSALINAN BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN DG TARIKAN CUNAM YANG DIPASANG PADA KEPALANYA. LALU DILAKUKAN EKSTRAKSI KAKI. 2. KUNCI CUNAM . MENGURANGI REG PERINEUM. 2. ADA YANG BERLUBANG ( FENESTRA ) DAN SOLID. TYPE SIMPSON. UUK TERLETAK 1 JARI DI ATAS BID TSB. DAUN CUNAM . KEP SUDAH ENGAGED. 3. 2. 3. INTERLOCKING. 3. SYARAT : 1. EKS DAN ROTATOR. SALAH MENENTUKAN DENOMINATOR. LALU DILAKUKAN VERSI DIMANA PD VERSI TANGAN YG AKTIF ADALAH TANGAN YANG DILUAR. YANG YANG 18 . 3. KRITERIA PEMASANGAN CUNAM YANG IDEAL : 1. KEP SUDAH DI PBP. DISINI KEP SUDAH DIDASAR PANGGUL .  KARENA TANGAN MENUMBUNG TSB AKAN MASUK KEDALAM CAV UTERI MAKA DILAKUKAN DESINFEKSI. 2. 2. BILA DIKERJAKAN MENGUNTUNGKAN BAIK IBU MAUPUN JANIN TETAP BILA TIDAK DIKERJAKAN TIDAK MERUGIKAN SEBAB BAYI DIHARAPKAN LAHIR 15 MEN. KET PECAH/ DIPECAH. 2.  DORSO ANT DIPEGANG KAKI BAWAH. ROTATOR. ADANYA CPD. TYPE KHUSUS. PEMBAGIAN PEMAKAIAN CUNAM : 1.NB : 1. 3. JANIN HIDUP.  SELANJUTNYA SPT PD LET LI. 4. SETELAH MENDAPATKAN KAKI . INDIKASI WAKTU : KALA II MEMANJANG. 1 LENGK MIS KJELLAND. SS TEGAK LURUS DG BID TANGKAI CUNAM. IBU DENGAN PENY JANT / PARU. BAGIAN CUNAM : 1. SAMA HANYA PX SUDAH MENGEJAN SELAMA 2 JAM.SEBAB KEGAGALAN : 1. 1. PERDARAHAN. INDIKASI IBU : E. TERBUKA DAN TERTUTUP. DI JENIS CUNAM BERDASAR BENTUK. 2. 1. CUNAM PIPER. SLIDING ( KJELAND ). INFEKSI PASCA PERSALINAN. ABSOLUT. TERHADAP IBU . MENGURANGI TEK KEP PD JALAN LAHIR. FUNGSI CUNAM : 1. 4. VE PD LET LI DENGAN TANGAN MENUMBUNG. KOMPLIKASI : A. SEBAB . KEDUA DAUN CUNAM TERABA SIMETRIS SAMPING KEP. PEMEGANG. SILANG DAN SEKRUP. TYPE ELLIOT. 2. PEMB CX LENGKAP. PP SUDAH SEMPURNA. ( NEEGLE DAN SIMPSON ). KOMB ATR PERANCIS DAN INGGRIS. RELATIF. PEMASANGAN PELVIK. INDIKASI DE LEE. 4. 1. INDIKASI PINARD. 3. MEMP 2 LENGKUNGAN YAKNI LENGKUNGAN PANGGUL DAN LENGK KEP. MEMILIKI TANGKAI CUNAM TERBUKA. KEP MASIH DIATAS PAP. 2. KEUNTUNGAN INDIKASI PROFILAKTIK : 1. 2.) 2. PE. CARA PEMASANGAN : 1. 3.  NORWEGIA. PEMASANGAN SEPHALIK. EKSTRAKTOR.  JERMAN. SENDOK CUNAM TAKDAPAT DIKUNCI. M LEV ANI SUDAH TEREGANG DAN SYARAT CUNAM LAIN DIPENUHI. TANGAN YANG DIMASUKKAN DALAM VAG SESUAI DG KAKI. CUNAM TENGAH . KEP HARUS DAPAT LAHIR PER VAG ( CPD . 3. PD :  DORSO INF DIPEGANG KAKI BELAKANG.  DORSO SUP DIPEGANG KAKI DEPAN.  PD LENGAN YANG MENUMBUNG TSB DIIKAT DG TALI. 3 KALI TRAKSI KEP TAK LAHIR. 1. KEP JANIN SUDAH CAKAP. DIEVALUASI .  INGGRIS .  DORSO POST DIPEGANG KAKI ATAS. LUNAK MAUPUN TULANG. 2. 4. 5. 6. 2. ADANYA LINGK KONTRIKSI.

 SETELAH ITU SENDOK CUNAM DITURUNKAN LAGI SEDIKIT UNTUK MELAHIRKAN MUKA ANAK SEBELAH BAWAH EKSTRAKSI CUNAM SECARA LANGE. MENILAI HASIL PEMASANGAN. KEMUDIAN CUNAM DILEPAS DAN DIKELUARKAN. PD LET PUNCAK SBG HYPOMOCHLION ADALAH SEDIKIT DIBAWAH BATAS RAMBUT PD DAHI. PERDARAHAN INTRA KRANIAL DAHI SBG HYPOMOCHLION SENDOK CUNAM DINAIKKAN KEATAS HINGGA BEL KEP MELEWATI PERINEUM. EKSTRAKSI CUNAM SECARA SCANZONI. EKSTRAKSI CUNAM PD LETAK DAHI. SETELAH ITU DITURUNKAN LAGI UNTUK MELAHIRKAN MUKA BAG BAWAH. LUKA PD KULIT KEP. HAL INI PENTING PEMASANGAN SENDOK CUNAM. MAKA SENDOK DIPASANG MEL THD KEP DAN MIRING THD PANGGUL ( SENDOK DEP BERLAWANAN ARAH UUB ). DILAKUKAN ROTASI SEHINGGA UUK BERADA DALM POS MELINTANG. SEHINGGA EC CARA INI ADA 2 TAHAP YAKNI MEMUTAR KEP MENJADI UUK POS MEL DAN SELANJUTNYA KEP DILAHIRKAN SECARA LANGE. SEHINGGA CUNAM TIDAK SIMETRI THD KEP MAUPUN PANGGUL. CUNAM DEP DAPAT DIPASANG SECARA LANGSUNG MAUPUN TAK LANGSUNG ( WANDERING/ GLIDING ). FR TL TENGKORAK.  EKST CUNAM DIMANA KEPALA JANIN POS MELINTANG DIDASAR PANGGUL.  EC DIMANA UUK BERADA DIBELAKANG DEKAT SAKRUM. 5. 1. MENGUNCI SENDOK CUNAM. TERHADAP JANIN. SP DAGU TAMPAK DIBAWAH ARC PUBIS. 7.  ARAH TAR MENDATAR SP DIDASAR PANGGUL HINGGA DAHI DIBAWAH ARCUS PUBIS. BILA UUB DI KI/KA DEP. PARALISIS N VII. SEKSIO SESARIA VAGINAL E. ADAPUN SEBAGAI CUNAM DEPAN SESUAI DG UUK. DENGAN 3) 4) SEKSIO SESARIA SUATU PERS BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN MEL INSISI PD DDG PERUT DAN DDG RAHIM DG SYARAT RAHIM DALAM KEADAAN UTUH SERTA BERAT JANIN DIATAS 500 GR. 1) 2) PD LET DAHI SBG HYPOMOCHLION MAKSILLA/ FOSSA CANINA. DALAM HAL INI CUNAM DIPASANG MIRING KEP DAN MIRING PANGGUL. 4. 6. BILA UUB DIDEPAN. 2.  CUNAM DEP ADALAH DIBAWAH SYMPH DAN CUNAM BEL DIDEKAT SAKRUM. CUNAM DEPAN DIPASANG LEBIH DULU. 2.  CUNAM YG DIPASANG MELINTANG THD KEP DAN MIRING PANGGUL. TAMBAHAN FORCEP EKSTRAKSI . 3.  EKSTRAKSI MULA MULA MENDATAR DAN AGAK KEBAWAH. PENOLONG MEMBAYANGKAN. PD LET KEP DIMANA UUK BERADA DIBELAKANG ( POSITIO OCCIP POST PERSISTENT ) . PEMASANGAN DAUN CUNAM. SEKSIO KLASIK B.B.  PERLU DIKETAHUI LET UUB . EKSTRAKSI CUNAM DEFINITIF. EKSTRAKSI CUNAM PD LETAK MUKA. SETELAH ITU SENDOK DITURUNKAN SEHINGGA MUKA ANAK LAHIR DIBAWAH SYMPHISIS. CUNAM YANG DIPASANG LEBIH DAHULU DILEPASKAN TERAKHIR. 4. EKSTRAKSI CUNAM PERCOBAAN. CEDERA OTOT St Cl MASTOID. SETELAH KEP POS MEL KEP DILAHIRKAN EC SECARA LANGE. 5. SETELAH ITU SENDOK DINAIKKAN KEARAH SYMPH DG DEMIKIAN LAHIR BERTURUT TURUT DAHI-UUB-KEP BAG BELAKANG MELEWATI PERINEUM. SETELAH ITU SENDOK DINAIKKAN SUPAYA BAG BEL KEP LAHIR. FORSEPDIPASANG MEL KEP DAN MEL PANGGUL . KEMUDIAN DIGERAKKAN KEATAS SPLAHIR BAG BEL KEPALA DAN FORSEP DIGERAKKAN LAGI KEBAWAH UNTUK MELAHIRKAN MUKA. 1. SEKSIO HYSTEREKTOMI 19 . EKSTRAKSI CUNAM PD LET PUNCAK KEPALA.  APABILA KEP SUDAH DIDASAR PANGGUL MAKA ARAH EKSTRAKSI MENDATAR SAMPAI SALAH SATU SISI RAHANG ATAS DIBAWAH ARC PUBIS. ARAH TARIKAN KEBAWAH SP UUB DIBAWAH SYMPH . CARA EKSTRAKSI CUNAM : ADA 7 LANGKAH . 3. PD LET MUKA SBG HYPOMOCHLION ADALAH OS HYOID / SUBMENTUM. SEKSIO SESARIA EKSTRA PERITONEAL D. MAKASENDOK CUNAM DIPASANG MEL THD KEP MAUPUN PANGGUL. SEKSIO SESARIA TRANSPERITONEAL PROFUNDA/LSCS C. BILA UUB POS MEL MAKA SENDOK CUNAM DIPASANG MIRING KEP MAUPUN PANGGUL. JENIS A. MEMBUKA DAN MELEPASKAN SENDOK CUNAM. CUNAM YANG DIPASANG LEBIH DAHULU ADALAH CUNAM DEP OK PEMASANGAN LEBIH SUKAR. ADAPUN YANG DIPASANG SEBAGAI CUNAM DEP ADALAH BERLAWANAN DG ARAH UUK.

9. IDEM 4. PLASENTA PREVIA TEHNIK LSCS : 1. STENOSIS VAG/ CX 4. JANIN MATI DAN IBU DL KEADAAN BAHAYA 2. DILATASI > 7 4. CAV UTERI TERBUKA . 5. KESUKARAN MEMISAHKAN KANDUNG KEMIH. IALAH SUATU TINDAKAN UNTUK MEMISAHKAN KEP JANIN DARI TUBUHNYA DG CARA MEMOTONG LEHER JANIN. TP DIKLEM DAN DIPOTONG 6. JANIN MATI YANG TAK MUNGKIN LAHIR PERVAGINAM.  PLIKA VES UTERINA SECARA JELUJUR. KEMUDIAN DIPERLEBAR SECARA SAGITAL DG GUNTING 5. INSISI TAJAM PD SAR. PANGGUL SEMPIT ABSOLUT 2. 6. DESINFEKSI . KEC … 2.  LAPISAN III : PERIMETRIUM SAJA DG CATGUT 8. 2. PERFORATOR NEEGLE DIMASUKKAN SECARA HORISONTAL DG BAG LENGKUNG MENGHADAP KEATAS DAN DALAM KEADAAN TERTUTUP. KRANIOTOMI 2. 9. TINDAKAN UTK MEMOTONG / MEMATAHKAN ½ KLAVIKULA GUNA MEMPERKECIL DIMETER BAHU. SETELAH MASUK LUBANG PERFORASI DIPERLEBAR DG MEMBUKA MENUTUP ARAH TEGAKLURUS 90 DER INDIKASI : 1. TINDAKAN MEMOTONG RUAS TULANG BELAKANG. INSISI SBR 1 CM DIBAWAH VES UTERINA SECARA TAJAM DG PISAU 2 CM. EMBRIOTOMI DEF : SUATU PERSALINAN BUATAN DG CARA MERUSAK ATAU MEMOTONG BAG TUBUH JANIN AGAR DAPAT LAHIR PERVAG . TANPA MELUKAI IBU. DEKAPITASI 3. TUMOR JALAN LAHIR 3. DISEKITAR RAHIM DIPASANG KAIN KASA LAPAROTOMI 4. IDEM 2. SEBELUMNYA DIBUAT LUBANG PD UUB /SS DG SKALPEL. KEL LETAK 2. INSISI MEDIANA 3. PLAS DILHIRKAN SECARA MANUAL 7. KEMUDIAN DIPERLEBAR SECARA MEL SECARA TUMPUL DG KEDUA JARI TELUNJUK 6. JANIN MATI . SEL KET PECAH ATAU DIPECAH 5. DIBAWAH LINDUNGAN TANGAN KI UJUNG PERFORATOR DIMASUKKAN KEDALAM LUBANG INSISI SKALPEL/ MELUBANGI KEP DAPAT SECARA LANGSUNG DG PERFORATOR. KEDUA ADNEKSA DIEKSPLORASI RONGGA DIBERSIHKAN DARI SISA DARAH. ARAH PERFORATOR TEGAK LURUS DG PERM KEP JANIN. 20 . INDIKASI : 1. TUMOR JALAN LAHIR I. UTK MENGELUARKAN ORGAN ORGAN VISCERA. RUI INDIKASI JANIN 1. 5. JANIN DILAHIRKAN DG MELUKSIR KEPALA DAN MENDORONG BAG FUNDUS. IDEM IDEM. PUNGSI DEFINISI : 1. JENIS : 1. EVISERASI DAN EKSENTERASI 5. KLIDOTOMI 4.SEORANG ASISTEN MENAHAN KEP DARI LUAR. 3.  LAPISAN II : MIOMETRIUM DIJAHIT SECARA SIMPUL. SPONDILOTOMI 6. TINDAKAN MERUSAK DDG ABD/ THORAKS. SYARAT : 1. CV > 6 CM 3. SEL KET DIPECAH . GAWAT JANIN TEHNIK SEKSIO SESARIA KLASIK : 1. LUKA DDG RAHIM DIJAHIT :  LAP I : ENDOMETRIUM DAN MIOMETRIUM SECARA JELUJUR. IDEM NO 5 7. SUATU TINDAKAN YANG MEMPERKECIL UK KEP JANIN DG CARA MELUBANGI TENGKORAK JANIN DAN MENGELUARKAN ISI TENGKORAK SHG JANIN DAPAT MUDAH LAHIR PER VAG. CPD 6. DIBUAT BLADDER FLAP DENGAN CARA MENGGUNTING PLIKA VES UTERINA DI DEP SEGMEN BAWAH RAHIM SECARA MELINTANG. 2. LAP OP DIPERSEMPIT DG DOCK 2. LALU DISIHKAN KEBAWAH DAN LAT KEMUDIAN DILINDUNGI DG SPEKULUM.. TINDAKAN MENGELUARKAN CAIRAN DARI TUBUH JANIN.  LAP II : MIOMETRIUM SAJA SECARA JELUJUR. JANIN BESAR DALAM LET LINTANG 3.INDIKASI IBU 1. 2. IDEM 3. 8. PLASENTA PREVIA 5. TEHNIK KRANIOTOMI : 1. 4. TANGAN KIRI DIMASUKKAN . LUKA INSISI DIJAHIT :  LAPISAN I : ENDOMETRIUM BERSAMA MIOMETRIUM DIJAHIT SECARA JELUJUR. DILETAKKAN DIBAWAH SYMPH .

PEMOTONGAN BAG PERUT JANIN DILANJUTKAN DG GUNTING SIEBOLD. 3. DIPASANG SPEKUKUM PD DDG BAWAH VAG.. BAG BADAN JANIN DILAHIRKAN LEBIH DULU DG MENARIK KEDUA KAKI. LENGAN JANIN DITARIK KEBAWAH MENJAUHI PERUT. SETELAH KEP LAHIR KRANIOKLAS DILEPAS SELANJUTNYA JANIN DILAHIRKAN SPT BIASA. SHG SELURUH BADAN JANIN TERPISAH DUA. TALI PUSAT DIREGANGKAN OLEH ASISTEN. SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR. DG CUNAM ABORTUS MEL LUBANG TEMBUS ORGAN VISC DIKELUARKAN. 1. LET LI DISERTAI DG LENGAN MENUMBUNG. KEMUDIAN KEP DILAHIRKAN SECARA MAURICEAU. SETELAH TANGAN SP KE PLASENTA MENUJU KE TEPI DAN MENCARI BAG PLAS YANG SUDAH LEPAS. FAKTOR PENYEBAB : 1. KEMUDIAN SECARA AVUE DDG TORAK / ABD DIGUNTING. TEHNIK EVISERASI . SEDANGKAN SEORANG ASISTEN MEMEGANG KEP JANIN. GGN FIKSASI KEPALA. PEM DALAM. UNTUK MEMOTONG LEHER DAPAT DIGUNAKAN GUNTING GERGAJI GIGLI. TANGAN KANAN DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR SECARA OBST. 4. DIMASUKKAN KE LUBANG PERF SEJAUH MUNGKIN. 2. 1. SELANJUTNYA EKSTRAKSI KEP DAPAT DG CUNAM MAUSEAUX 2 BUAH/ KRANIOKLAS BRAUN.  DITUTUP. MACAM LET LINTANG : 1. KEMUDIAN DG SISI TANGAN SEB KELINGKING PLAS DILEPASKAN PD BID ATR PLAS YG SUDAH LEPAS DG DDG RAHIM ( GER SEJAJAR DDG RAHIM ) 4. 3. DG LINDUNGAN TANGAN YANG DIDALAM TL BELAKANG LANGSUNG DIPOTONG. 2. DLKK PD LET LI DIMANA KEP MASIH TINGGI. DIMASUKKAN DAN LANGSUNG MENCENGKAM LEHER DG IBU JARI DIDEPAN LEHER DAN JARI LAIN DI BELAKANGNYA. II. DIPOTONG SEDIKIT DEMI SEDIKIT . 2. PENGAIT INI DIMASUKKAN MENYUSURI TANGAN DAN IBU JARI DAN PENGAIT DIKAITKAN PD LEHER. 4. 3. TANGAN PENOLONG DEKAT DG LEHER . PENGAIT DIPUTAR SEDEMIKIAN RUPA SEHINGGA TL LEHER PATAH ( TERDENGAR SUARA DERAK ) .3.  ARAH EKSTRAKSI SESUAI ARAH SB PANGGUL DAN DIIKUTI GER PP DALAM. DORSO SUPERIOR DAN INFERIOR. SETELAH SUB OCC DIBAWAH SYMPH DILAKUKAN ELEVASI KEATAS SEHINGGA LAHIR BERTURUT. SETELAH ORGAN DIKELUARKAN PD LET LNTANG JANIN DILAHIRKAN DG VERSI EKSTRAKSI. GER JANIN BEBAS. GGN AKOMODASI JANIN. LALU DIARAHKAN KEMUKA JANIN . III. SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR LANGSUNG MEMEGANG KLAVIKULA TERENDAH / POST. KEMUDIAN DILAKUKAN EKSTRAKSI. BILA BADAN JANIN BELUM LAHIR. TEHNIK EKSTRAKSI KRANIOKLAS SBB :  MULA MULA TANGAN KIRI DIMASUKKAN. 1. DG MEMAKAI GUNTING OTOT OTPT LEHER DIPOTONG SECARA AVUE . TEHNIK SPONDILOTOMI. TEHNIK MANUAL PLASENTA. DG GUNTING SIEBOLD. V. SEHINGGA PUTUS SELURUHNYA. 2. DIKUNCI SERAPATNYA. LENGAN YANG MENUMBUNG DIIKAT DG LUS DAN DITARIK KEARAH BOKONG OLEH ASISTEN. DILAKUKAN PERIKSA ULANGAN. TANGAN DALAM MENYUSURI PLAS. UNTUK MEMUTUSKAN JAR LUNAK DIPAKAI GUNTING SIEBOLD . SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR. TEHNK DEKAPITASI 1. LETAK LINTANG S/ LET DIMANA SUMBU JANIN MELINTANG TERHADAP SUMBU RAHIM. SETELAH KEP PUTUS BADAN JANIN DILAHIRKAN LEBIH DAHULU DG MENARIK TANGAN . 2. SEORANG ASISTEN MEMEGANG. 3. MULA PENGAIT DITARIK KUAT KEBAWAH DAN DIPUTAR KEARAH KEP JANIN ( BENJOLAN PENGAIT ) .TANGAN KIRI MENAHAN FU UTK MENCEGAH KOLPAPOREKSIS. KEMUDIAN BAG ATAS JANIN. 3. SEHINGGA RUAS TL BELAKANG TERPUTUS . SELANJUTNYA SENDOK BETINA DIPEGANG SEPERTI MEMEGANG PENSIL SEJAJAR PELIPATAN PAHA DEP SEHINGGA BERADA DIMUKA JANIN. TANGAN KANA DG GER MEMUTAR MUTAR MENUJU KE OST UTERI DAN TERUS KE LOKASI PLASENTA. LALU PD VAG DIPASANG SPEKULUM. KEMUDIAN MENGAMBIL TANGAN JANIN DAN MEMBAWA KELUAR. MAKA DAPAT DIPOTONG KLAVIKULA YANG LAIN. IV. 21 . FOTO / USG. TANGAN YANG LAIN MEMASUKKAN PENGAIT BRAUN DG UJUNGNYA MENGHADAP KEBAWAH. TEHNIK KLEIDOTOMI. 2. PERFORATOR DIKELUARKAN DG LINDUNGAN TANGAN KI. SENDOK JANTAN DIPEGANG TANGAN KA DG BAG BERGERIGI BAG MELENGKUNG MENGHADAP KEATAS. DG SPEKULUM TERPASANG TANGAN YG LAIN MEMOTONG KLAV DG GUNTING SIEBOLD SECARA AVUE. DIAGNOSA : 1. SETELAH PLASENTA LEPAS DIPEGANG DAN SECARA PERLAHAN LAHAN DIKELUARKAN. PD SAAT BERSAMAAN SEORANG ASISTEN MENEKAN KEP . PALPASI.

VERSIO SPONTAN. melakukan sc atau spontan bila anak kecil . Partus kasep. versi dalam untuk menurunkan kaki. Faktor . TERJADI VERSI SPONTAN MJD LET SUNGSANG. Tenaga pendorong. dekapitasi. 2. F . Power  Kekuatan daya pendorong tdd kekuatan his dan daya mengejan. tak dipengaruhi kehendak. CONDUPLIKASIO CORPORE. PERUT. 4. EVOLOTIO SPONTANEA. SKAPULA DAN AKROMION. JALANNYA PERS LET LINTANG PD UMUMNYA : 1. dicoba versi luar / vl steril ( pemb < 4 cm ) b. Rupture uteri. TERJADI VERSI SPONTAN MENJADI LET KEP DAN PERS TERJADI SPT LET KEP. lunak dan keadaan sekitarnya ). KET PECAH LEBIH AWAL. TUBUH MELIPAT SEHINGGA BAHU LAHIR . Bila ditemukan satu/ lebih dalam persalinan dapat mengakibatkan : 1.  Kelainan kekuatan mengejan meliputi : Daya mengejan yg lemah. DENOMINATOR YANG DIPAKAI : 1. 3. 4. TERJADI RUPTURA UTERI. DISTOSIA HIS : Kontraksi uterus yg mempunyai sifat : Terasa sakit. infeksi intra uterine. ( dehidrasi. 2. PD ANAK ATERM. adalah Partus yg tidak normal yg disebabkan kekuatan daya pendorong. DISUSUL KEP BERSAMA SAMA PERUT JANIN. sist cardio resp. terlalu kuat / tidak ada. Bo/kaki ). peristaltik dan makin kuat dan sering. 4. 2. Psiche. Ditosia akibat kel. spondilotomi dan eviserasi ( pada janin mati ). TERJADI PD ANAK KECIL ATAU MATI. RESIKO TERJADI PROLAPSUS FUNIKULI BESAR.2. Pasage  Jalan lahir ( keras. otot diafrabd.  Kekuatan mengejan ditentukan ada / tidaknya refleks mengejan. WAKTU PARTUS : a. DISUSUL DADA. PEMBUKAAN SERVIK BERLANGSUNG LAMBAN DAN TIDAK LENGKAP. UP NORMAL DAN ANAK HIDUP TAK DAPAT LAHIR PER VAG. kel bawaan janin dan khml ganda ). Kemacetan Partus. BO DAN KAKI BARU KEMUDIAN KEPALA. KEMUDIAN LAHIR BO DAN KAKI DISUSUL BAHU KEMUDIAN KEPALA. mekanisme pers. kristeler dan Extraksi ( V.  MODUS DENMAN : TUBUH TERLIPAT DAERAH PINGGANG. berirama. 2. RECTIFIKASIO SPONTANEA. Relaksasinya cukup. 2. Partus lama. SAAT PEMB HAMPIR LENGKAP. SAAT KET PECAH : 2.  Penanganan : Pimpinan yg baik. LET LI KASEP. KU ibu dan kesadaran. 2. MEKANISME PERS LET LINTANG : 1.  MODUS DOUGLAS : BAHU LAHIR DAHULU. 4. Pasenger  Keadaan janin ( letak. PUNGGUNG DAN KEPALA. 3.  Dapat disebabkan kelainan tenaga mengejan ( kala II ) maupun kelainan his ( kala I / II ). ( BAHU JANIN TURUN DALAM RGG PANGGUL ) 3. PD WAKTU HAMIL : DILAKUKAN VERSI LUAR. Penolong. e. 5. Fundal dominance. kelelahan. hilang timbul. kelainan jalan lahir dan atau kelainan pd janin. besar janin. 3. 22 . SAAT BAHAYA LET LI : 1. I. PENGELOLAAN PD LET LINTANG : 1. mati atau maserasi. 3. d. His yg Efektif : 1. c. 2. 4.faktor yg mempengaruhi persalinan : 1. DORSO ANT DAN POST. gx penekanan dan fetal distres ). melakukan v dan ekstr.

tetania uteri.  TX: Suportif. Lama kontraksi 40-60 det. kel col vertebralis.  Koordinasi baik  Partus presipitatus. Ischiadika menonjol. 2. akibat penyakit/kel sendi panggul. 2. Tempat penyempitan. Pelvimetri radiologik. Perjalanan persalinan. Frekwensi 2-4 menit sekali( 10 men/3X). Vera < 10. umumnya terjadi pd fase aktif. ( kel ptbh. 4. Terjadi dekan pd diafragma. Adanya riwayat persalinan yang jelek. His Hipotonik ( inertia uteri )  Dapat primer maupun sekunder.  Kel/ kesempitan panggul : Berkurangnya 1 /> ukuran panggul sebesar 1 cm / lebih dari normal. Keadaan border line dapat dilakukan : a. Sikap / cara berjalan. Trial of labour. Ev.  TX: Sedativa / kp Narkose. b. Terjadi Asynclitysmus. Letak. 2. Imbang fetopelvik. Terjadi kel. His yg efektif  dapat menyebabkan pembukaan ostium Uteri dan penurunan janin.5 cm ( N 10.  Pembagian kel/ kesempitan panggul : 1.  Conj. Pengukuran panggul ( UPL/ UPD ). 7. His Hipertonik.0 cm atau diameter transversa < 12 cm. 2. 2. Uterus jatuh kedepan. 4. anthropoid. Kel. JALAN LAHIR. kel tungkai ) 3. Terjadi Moulage. Penanganan : 1. Kesempitan pintu bawah panggul.  Adaptasi janin terhadap mekanisme sempit panggul : 1. yaitu evaluasi terus menerus kemajuan persalinan ( kurve friedman ). Kepala menambah fleksinya. Diagnosa kel/ kesempitan panggul : 1. 6. 3. His Hipertonik :  Terasa lebih nyeri. Kesempitan pintu tengah panggul. 2. Kelainan his dapat berupa : 1.  Tanpa koordinasi baik  Constriction ring. 5. Diagnosa : 1. 3. ( Panggul ginecoid. His Hipotonik :  Ibu tak begitu nyeri.  Pendataran/ pembukaan tak sesuai kurve friedman. Kriteria diagnosa : a. Cara pemeriksaan : Penurunan kepala. Kesempitan pintu atas panggul. 2. II. DISTOSIA AKIBAT KEL. kemajuan persalinan ( pantogram ). Osborn test. Pengaruh kesempitan panggul : 1. muller test. c. Berdasar caldwell moloy. amniotomi dan uterotonika.  Pengenalan  Sp. 4.  Pintu bawah panggul. Mekanisme persalinan. Kepala masih tinggi/ perut menggantung.3.  Dist. 23 . android dan platypelloid. Sectio sesaria. Terjadi distosia.  Pintu tengah panggul. kontraksi uterus setempat. Etiologi ( menurut munro kerr ). 5. 4. dinding samping pelvis berkonvergen / for ischiadikum mayor teraba sempit. 5. Tuberum < 8 cm.5 + 5 ). 4. 3.  Pintu atas panggul. Pem.  Diameter Interspinarum + sagitalis post pelvis < 13. Kemampuan panggul.  Berdasar kemampuan panggul dilewati kep/ badan. Intensitas cukup ( 50-60 mmHg ). sering terjadi pada fase latent. Terjadi defleksi. Kel.

4.  DX: Ax. melintang dan oblique. Letak. cara pertolongan  lihat bab sebelumnya. Bawaan. Kel. selama 1 jam setelah his adekuat  kepala dapat melewati PAP. dep/ belakang. trauma leher dll. Kepala. Antara sb janin dan rahim. b. lip. 2.b. Presentasi rangkap. Kelainan sekitar jalan lahir : 1. Kelainan letak yg sering dijumpai : 1. Bokong kaki memiliki prognosis terbaik.  Mekanisme Persalinan : 1. Situs  Hub. Anak  Kemacetan pers. Tumor tulang panggul. Letak sungsang. Beberapa istilah : a. Dapat pecah lebih awal  prolaps tali pusat. Sungsang. e. costae. 4. d. 2.  Perjalanan let. Tali pusat menumbung.sungsang. uterus melebar dg bag bawah rahim kosong. Pemb. 2. III.  Macam . sering terjadi jalan lahir/cx. Sungsang. Kepala. mekanisme persalinan.  Kematian perinatal meningkat 3-5 X dari persalinan let. Dalam. 3. hdup. pem.  1. Ketiak/ lengan atas. dorso sup/ inferior dg kepal dikanan/ kiri. DISTOSIA AKIBAT KEL JANIN. Positio janin  Hub satu janin ( denom ) terhadap ki/ka. Persalinan. 2. Pada janin Aterm. 3. Cunduplicatio corpore.  Denominator yang dipakai : Punggung/kepala. kel. Kel.  Diagnosa : a.faktor  Idem let. Test of labour. skapula/akromion. macamnya. Pem. Dalam  dapat teraba skapula. Ibu  persalinan lebih lama. Let. perdarahan intrakranial. berdasar ini ada situs membujur. Kel. Tumor gennitalia : Ov/ mioma uteri. Batu buli-buli. terab bag besar di ka/ki uterus. Letak defleksi. Versio spontanea  Versi menjadi let. Let. c. Habitus  Sikap janin dalam rahim. 2. Rectum / VU yang penuh. kemacetan kepala ( after coming head ) shg dapat terjadi aspiksia. 3.  Etiologi. Kelainan jalan lahir lunak : 1.  Pengelolaan let.  Sulitnya menilai ada / tidaknya disproporsi anak dan panggul. 2. 5.  Let. yi pembukaan lengkap ketuban pecah/dipecah. kematian. Meliputi : Kel letak janin. Lintang pdu : 1. 2. Rectificatio spontanea  versi menjadi let. I. Evolotio spontanea  Modus Denman/Douglas. janin besar dan khml ganda.  Faktor . mek. Lintang. Letak lintang. Station  Penurunan bag terendah. Ost teri berlangsung lebih lambat dan tak dapat lengkap. Palpasi : FU rendah. 3. palpasi. Pada vulva. Pada serviks. b. Lintang : 24 .macam letak lintang : Dorso ant/posterior. Distosia akibat kel. Foto/USG. 3. Presentasi  Bagian terendah janin melewati jalan lahir.  Prognosis : 1. dan panggul normal bayi tak dapat lahir pervaginam. foto/USG. c. Auskultasi. Ket. Pada vagina. 4. Bo/ bahu sehingga dapat terjadi fraktur femur/humerus.

Terendah.  Berdasar der. Dalam tak teraba dagu. 2.  Pengelolaan : 1. Servikal / lilitan tali pusat. 2. Kepala dalam keadaan defleksi maksimal shg dagu / muka mrpk bag terendah. Dalam tidak teraba UUK. anencephal. teraba penonjolan tulang mrpk segitiga yi dagu dan kedua os zygomaticus. 6. Terendah. bo dan tangan / lengan.  DX: Teraba muka dan mulut yg mengisap. versi extr. mento ant tak boleh pervag.  Sekunder : Terjadi pd proses persalinan pdu dapat dikoreksi misal : panggul sempit. Koreksi dari mento post ant. VE. Extraksi forsep. Kepala/ muka shg dapat lahir pervag. Lebih lama. partus lama.Waktu Hamil  bila syarat terpenuhi dan tidak ada KI  lakukan versi luar.  TP disamping/ lebih rendah dari bag terendah janin. 30-40% dapat menjadi let. Anus berada dalam garis lurus dg tub. NB : Harus dibedakan pres. Ibu  Pers.    Bila extr turun bersama bag terendah janin. Macam : kepala dan tangan/lengan/kaki. 25 . edema muka larynx/muka.  Pem. Persalinan buatan : SC/ Embriotomi. PRESENTASI RANGKAP. prominensia zigomatikus dg tuberisitas ischii.  Sering merupakan penempatan/ letak sementara. higroma colli. Waktu Partus : a. 2. terjadi partus kasep/ruptura uteri. TALI PUSAT MENUMBUNG.  Persalinan lebih lama. Versi dan Ekstraksi.  Jalan persalinan  Lebih lama dan terjadi robekan perineum lebih luas. 3. Letak puncak. Bo dg muka  Anus dg mulut. Koreksi konversi secara THORN  let. partus spontan ( bila janin kecil /mati ). ket. dan sering dikacaukan POP. 5. 2.  Pem.  Normalnya letak dahi tak dapat lahir pervaginam. 3. Letak dahi. Kepala dimana kep dalam defleksi. multipara. Versi dalam  menurunkan kaki. Versi luar  menjadi let. e. teraba proc alveolaris. kep+ lengan  Reposisi. Kep/ sungsang.  Terjadi defl sedang shg dahi mrpk bag. misal struma congenital. kel vert. b. Defleksinya dibag : 1. trauma persalinan. Anak  Asfiksia/ kematian janin. 4. Ischii sedangkan mulut dan tonjolan tl pipi membentuk segitiga.  Komplikasi persalinan let. Spontan pervaginam. c. Letak Defleksi. Kepala. Li : 1. trauma akibat tindakan pertolongan. Letak muka : 1.  Def kel let. 2. SC  Bila mento posterior. FE / SC.  Etiologi :  Primer  Kel leher dan tak dapat dikoreksi.  Sering merupakan penempatan. Pengelolaan : kep+tangan  exp/spt pervag. Pecah lebih awal. d.  Terjadi defleksi ringan shg UUB mrpk bag.  Prognosis : Peningkatan kematian perinatal.

Penata laksanaan : Evaluasi 3 P  bila ada kelainan dan diperkirakan tak dapat lahir pervag SC. Berdasar pemanjangan kurva Friedman . mudah dipalpasi mel pinggang ki. a. u/ dx dg pemeriksaan abdomen menggunakan parasat Leopold. 2. keluar cairan mendadak. Penurunan. Oksiput / vertex. Pem. c.  POSISI OKSIPUT ANTERIOR. Sedang pd 26 .   Posisi ROT menghasilkan informasi serupa kecuali punggung janin dipinggang kanan ibu. OKSIPUT. kelelahan. PRES OKSIPUT. Dalam SS menempati diameter trans ditengah atr simph dan sakrum. yi Dehidrasi. b. ROP lebih umum dibanding LOP. c.  1. Protracted active fase.  Etiologi : ggn fiksasi dan akomodasi. infeksi dan gawat janin.   95 % janin dg pres. a. kalau belum tonjolan kep sebelah kanan. PARTUS LAMA : Proses persalinan yg lamanya melebihi waktu yg ditentukan shg dapat mengakibatkan keadaan yang merugikan baik ibu maupun anaknya. Prolonged latent fase. 2. ketuban pecah dg bag terendah tinggi. Dalam pos. Tidur posisi Trendelenberg/Sim. DG. Ada 3 tingkatan : Occult.  U/ posisi LOT : L I. Kala II > 2jam ( Po ). VL ke letak sungsang. 2.   Insiden sekitar 20 % kasus. GER.  Diagnosa :  Partus lama : Berdasar waktu. 3. Prolonged II st. OKSIPUT. Kebanyakan kasus .  Usaha mencegah terjepitnya TP : Mendorong kepala keatas. Nulipara engaged dapat terjadi sebelum onset persalinan. Pers. DIAGNOSIS PRES. vertex memasuki panggul dg SS melintang. Secondary arrest. kep janin memasuki panggul dg oksiput berputar 45 der. > 1 jam ( Pm ). Knee Chest position. L III  Negatif bila kepala sudah engaged. d. 1. L IV  neg bila engaged. mengisi VU + 200 cc. L II  Bid.  Janin memasuki panggul dg posisi oksiput Transv.  fundus ditempati bokong. Pengertian yg dipakai : 1. > 14 jam ( Pm ). Ibu. NORMAL PRES. Berdasar lama persalinan . Kala I > 20 jam ( Po ). POSISI OKSIPUT POSTERIOR. Pem. MEKANISME PERS. Resisten punggung diraba pd ka. oksiput ant ( LOA/ROA ). penurunan mungkin sp mulainya kala II. Pos. b. ROP  UUK teraba berhadapan dg sinkondrosis sakro iliaka kanan dan UUB mengarah eminensia iliopektinea kiri. Pemeriksa. Engagement . terkemuka dan prolaps funikuli.  Diameter biparietal sbg diameter melintang terbesar melewati PAP. TP panjang. 3. KARDINAL PERS. Keanterior dari posisi melintang selanjutnya baru berputar. Kiri ( LOT ) sebanyak 40 % kasus dibanding ROT 20%. 2.  partus kasep : Partus lama disertai gx akibat lamanya partus . 5.1. 4. Pd. 4. Lebih dari 24 jam.  Pd.

Rotasi luar. kandung kencing penuh. Janin. kedua yang diberikan tahanan lantai panggul dan simphisis  resultante kearah muara vulva. Mioma / kistoma ovarii. Ekspulsi. a. Cocygeus.  warna kebiruan pd cx/ vagina. Tanda pasti. mual/tumpah. 6. Spinarum.  Saat kepala menekan lorong panggul ada 2 kekuatan yg bekerja. b. ( UPL ) ini dg mgnk pita pengukur dan jangka martin.  yi. multipara penurunan biasanya mulai dg engaged.  Penurunan disebabkan o/ kekuatan : a. Coxae ( Ilium. Crystarum. Kontraksi otot abdomen. POSISI OKSIPUT POSTERIOR. Menemukan tahanan.  Amenorhoe. Os.  Merasakan ger. B.3.  perlunakan daerah cx dan CU. hipertrofi/ hiperpigmentasi areola mamae. Montgomery. Terminalis. asalnya ke anterior menuju simph. Pubis / post ( sakrum ). ( sekitar 5-10 % tak terjadi ). Tanda-tanda kehamilan dibagi : 1.  Pembesaran payudara. Ada 2 cara pengukuran. 2.  meraba bag. Langsung fundus pd bokong. Tanda dugaan. c. 4. Tanda mungkin. Fleksi.  Bila rotasi tak sempurna  Tranverse arrest ). Oksipito frontalis. Sacrum. biasanya kepal akan mglm fleksi dimana dagu mendekati dada janin shg diam.  melihat bay. Hematometra. 27 . d.  Hiperpigmentasi/ striae kulit abdomen.  yi ger membawa dasar oksiput langsung menempel pd margo inferior simph.  dist. PANGGUL NORMAL. 4. Janin. yi : 1.  Sering kencing. Pubis ) b. 5.  Lingk. Tek.  Kontraksi yg ireguler. Pemutaran kepala scr perlahan dg menggerakkan oksiput dar pos. b.  Malas. Diferensial diagnosa kehamilan : 1.  Sebagian besar persalinan terjadi sesuai pos oks tarns/ ant dg cara rotasi. Pseudocyesis. Pengukuran panggul luar. Tekanan cairan amnion. Boudeloque. UKURAN PANGGUL. bagian ini dibentuk : a. Yi bagian diatas lin. Os. UPL tdd :  dist. A. yakni pertama yg diberikan uterus bekerja lebih posterior. pengeluaran kolostrum. Janin. 2. Tanda tidak pasti. ini mempunyai peran besar thd proses persalinan.  Rotasi dalam pdu tidak dikerjakan lagi setelah kepala mencapai setinggi spina ( engaged ).  Bila kep.  Pembesaran perut/uterus. Berdasar fungsinya dibagi 2 bag : 1. SOB menggantikan diam.  Conj.  Kepala yang dilahirkan mglm restitusi. c. bila tetap di posterior  oksiput persistent post. Panggul. 7. Ext.  mendengar djj. 2. Rotasi dalam. Bagian panggul. Ekstensi dan pelurusan badan janin. Ekstensi. Os. 3. Pubis. Pelvis mayor/ false pelvis. DIAGNOSE KEHAMILAN. hipertrofi kel. Ischium. Pelvis minor / True pelvis.  Ballotemen dan hasil test pos.

c.  Dist. sagitalis dan frontalis. b. III. Bid. d. Isciadika dan bawah simph. Bid. sp.5 cm. 5. 3. Cara pemeriksaan wanita secara lengkap dan teratur  dapat menemukan gejala selengkap mungkin. Macam bentuk panggul : Gynecoid. 2. fontanella mayor  bentuk segiempat dibentuk sutura coronaria.5 cm. Tepi bawah simph. Spina ischiadika. lingk yg dibentuk 32 cm.  Diam.  Ukuran tengkorak janin :  Diam. PAP : bidang mel lin. Ax. 3. N 10.bidang panggul : a. Tengkorak tdd : 2 os Parietalis. promontorium dan tepi atas simpisis. d.  Dim. Badan janin. Hodge III : Mel. Bitemporalis 9.  Conj. Tuberum  Jarak tuber osis ischii ka-ki. Sosial. coronaria. Tengkorak janin. Temporalis 8 cm. Menentukan prognose. Pengukuran Panggul dalam. N 13 cm. Menentukan adanya komplikasi kehamilan. Tujuan : 1.ukuran janin : 1.  Diam.  Tl. Submento Bregmatika + 9. Kehamilan. Pendidikan pd pasien mengenai kehamilan dan persalinan.5 cm. ( UPD ). Terminalis. Sub Occipito Bregmatika ( SOB ) + 9. ( sagitalis. 4.  Arcus Pubis  Sudut yg dibentuk kedua rami ossis pubis N 90 der. lambdoidea dan frontalis ).13 cm ). Bid. Bid. PBP : Mel. 2. Vera  Jarak tepi atas simp. PEMERIKSAAN WANITA HAMIL . Ax.5 cm ).bidang Hodge : I. Cocygeus.  Fontanella minor  bentuk segitiga mrpk pertemuan sutura lambdoidea dan sagitalis. e. Ujung OS cocygeus. Tengkorak. Isciadika dan asetabulum. Oblique  jarak atr sakroiliaka mel titik potong DT . c. anthropoid dan platypelloid. Bidang .  Diam. Isciadika dan ujung os. Keluarga. Fronto Occipitalis + 12cm. Miring Panggul  bid panggul membentuk sudut 60 der. lingk. 6. 5. Sp promontorium ( N : 13 cm ).5 . Haid. Terbesar : Bid mel tengah simph belakang. Janin dalam rahim. Pintu atas panggul. Medik. Ukuran . menentukan let. Bid. Tepi bawah simpisis. ini dapat dg rongent ( pelvimetri ) / pem. II. 28 . lingkaran bokong 32 cm. sakrum II-III dan pertengahan sp. Menentukan dx. Hodge II : Mel. lingk yg dibentuk 34 cm. Bidang. lingkaran bahu 32 cm. Bid. Hodge IV : Mel.CV.2. Tersempit : bid. Sp promontorium ( N 11. Dalam.  Diam.  Diam. Yg dibentuk 35 cm. Anamnesa : a.  Sutura  Pertemuan masing masing tl. 2 os frontalis. Pemeriksaan wanita hamil yg lengkap tdd : 1. 1 os occipitalis. Diagonalis  Jarak tepi bawah simph. android. sp tepi panggul.  Diam. ( N : 12. Hodge I : Mel. Mento Occipitalis + 13 cm. 4. b. Ax. Bid. Bid. IV. Keluhan. Melalui sp. Ax.5 cm .  Lebar bokong ( Diameter intertrochaterica ) + 12 cm. Lingkaran yg dibentuk 32 cm. Transversa  jarak terjauh PAP arah melintang.  Lebar bahu ( jarak kedua acromion ) + 12 cm. UPD tdd :  Conj.

4. disebabkan rebeknya PD servik saat terbuka. Kala persalinan : Waktu yg dibutuhkan untuk persalinan. Palpasi.  effacement  Pendataran/ pemendekan can. Pem. bagaimana letak janin. Apakah nulligravida/multi. Inspeksi.  pada primigravida terjadi penipisan terlebih dahulu daripada dilatasi. 3. ini terbagi atas : 1. Kala II : kala pengeluaran pembukaan lengkap serviks sp janin. sedang pada multigravida effasement bersamaan dg dilatasi.  Canalis servikalis  dilatasi dan effacement. Darah. Teori terjadinya persalinan : 1. Pemeriksaan laboratorium. 6. Apakah janin hidup. Panggul.f. Dalam. Dominasi kontraksi pd fundus uteri. Kala I : kala pembukaan  mulai sp pembukaan lengkap. Memeriksa jantung. Pem. lama his 45-60 detik. 10. 8. Umum: a. Pengaruh His : 1. tek. 3. SHOW adalah keluarnya darah bercampur lendir dari vagina. His yg Efektif : 1. Apakah benar hamil. 4. Pemeriksaan khusus : a. 3. Teori oxitosin. berlangsungnya secara synchron harmonis. Show. b. 2. c. Pem. 5.  Penurunan ( desensus ). b.  Dinding CU menebal. Teori progesteron. 6. 3. 2. Ada fase relaksasi yg maksimal. Terhadap rahim. d. HIS : peristiwa td inpartu  mulai kelahiran 29 . 2. Berapa usia kehamilan. Adakah penyulit kebidanan. Kesimpulan pemeriksaan wanita hamil : 1. Apakah kehamilan tersebut Intra/ extrauterin. Ax. 2. 9. DILATASI DAN EFFACEMENT. dan 3. Kebidanan. Apakah hamil kembar. Dilatasi dan effacement serviks. Persalinan : Definisi : Suatu peristiwa dimana hasil konsepsi dg janin viabel dikelurkan dari rahim kedunia luar mel jalan lahir. e.  Istmus uteri teregang dan menipis. iramanya teratur dan makin sering. Auskultasi. 2. 5. paru. Terhadap ibu : TD meningkat. 2. Terhadap janin :  Detik jantung janin menurun. Mengukur TB + BB. c. dalah kontraksi rahim yg tersa nyeri dan dapat menimbulkan pembukaan serviks. Memeriksa reflek lutut dan edema tungkai. Servikalis semula panjangnya 1-2 cm menjadi setipis kertas. 3.  Dilatasi  terbukanya can. 7. Adanya his. Intensitas kontraksinya maksimal. Servikalis secara berangsur angsur akibat his. 4. Teori regangan rahim tanda proses persalinan ( onset partus ): 1. Bagaimana keadaan panggul. FISIOLOGI PERSALINAN. Adakah penyulit non obstetrik. 2.

5 jam ). ini tdd : a. uterus terdorong keatas dan tali pusat menjulur keluar.  Secara Duncan : lepasnya plasenta dari tepi.  Menurut Friedman : pembukaan serviks rata rata pada fase aktif  primigravida 1. fase latent : mulai inpartu sp pembukaan servik 3 cm. Ad I: Kecepatan pembukaan servik mempunyai pola tertentu. tampak darah mengalir keluar. c. fase akselerasi : antara pembukaan cx 3-4 cm. sedang multigravida 1. al: jumlah kotyledon lengkap/tidak. Inspeksi : Uterus berbentuk globuler.  Lamanya kala III kurang lebih 15 menit. Tanda Klein : caranya mendorong FU kebawah. 2. Memimpin persalinan lahirnya kepala. ( 2 jam ). persalinan persalinan dan lahirnya lahirnya tali mengikat Pada kala III :  Cara mengetahui plasenta sudah lepas : 1. c. ( 8. Fase deselerasi : antara pembukaan 9 cm sp pembukaan lengkap. 3. kemudian diurut kearah fundus.3 cm/jam. Plasenta yg lahir perlu diperiksa. apabila plasenta tak lahir > 30 menit  Retensio plasenta. Cara Brandt Andrew. Emanuel Friedman menggambarkan dalam suatu gravik S Curve Friedman. Mekanisme lahirnya plasenta terbagi atas 2 tahap : fase separasi : yi lepasnya plasenta dari insersinya. Memimpin badan.3. caranya saat uterus kontraksi FU didorong kebawah dan talipusat ditarik ringan. FU dimassage ringan dan didorong kebawah bersamaan dg tarikan TP. ( 2 jam ).  Cara melahirkan plasenta : Ibu disuruh mengejan. Ada 2 cara pelepasan plasenta :  Secara Shultze : lepasnya plasenta dari tengah. Cara ekspresi plasenta.  Ad 3. PIMPINAN PERSALINAN : a. fase dilatasi maksimal : antara pembukaan 4-9 cm.5 cm/jam. 1. Memotong pusat. penurunan kepala dan adanya lingk bandl. 1. 4. pada pars maternal terdapat perkapuran/tidak.  Menurut gravik tersebut kala I terbagi atas 2 fase yi : 1.  30 . canalis servikalis dipegang antara ibu jari dan jari jari lain tangan kiri. robekan selaput amnion ditepi/ ditengah. Tanda Strassman : caranya talipusat diregangkan. b. 4. 2. ( 2 jam ) b. Kala IV : paska persalinan dini  plasenta lahir sp 2 jam sesudahnya. kemudian dilepaskan. DJJ. FU diketok bila terasa getaran  TP belum lepas. Palpasi : a. sedang tangan kanan menarik talipusat sp plasenta lahir. c. Pada kala II :  Dibagi menjadi 4 tahap : 1. 4. 2. fase aktif : antara pembukaan 3 cm sp pembukaan lengkap. Tanda Kusner : caranya taipusat diregangkan. Pada kala I :  hal yg perlu diobservasi selama kala I : His. Cara Calkins. 2. Memimpin bahu. daerah sumpra simpiser ditekan. 3. fase expulsi : tahap kelahiran plasenta.  1. b. Kala III : kala uri  antara kelahiran janin sp plasenta lahir.

 Setelah pengamatan 2 jam penderita dapat dipindah dari kamar bersalin. panjang dan insersi talipusat. Pada kala IV :  Perlu diperiksa apakah ada robekanjalan lahir. 2.2. Plasenta manual. 4. 6. Vagina. Perubahan perubahan pada kala nifas : 1. nadi cepat. Serviks. apakah ada perdarahan profose pervaginam. Terapi : 1. 10 hari pertama pasca persalinan kecuali 24 jam pertama. Subinvolusio uteri. bila kandung seni penuh harus dikosongkan. ukur tekanan darah ( tiap 15 men ). Nadi. Dinding abdomen. Laboratorium : Darah lengkap. 3.  Hari ke 3 serviks masih terbuka dan dapat dilalui 2 jari dan minggu ke 4 can servikalis takdapat dilalui jari lagi. Aspek klinis kala nifas. Pertolongan persalinan yg tak steril. Uterus.  Serosa ( cairan kuning agak jernih ) : Hari ke 7. 3. Lochia. 6. Laktasi.  Alba ( cairan jernih tak berwarna ) : minggu ke 2. KALA NIFAS Adalah waktu sejak plasenta lahir sp genitalia interna /eksterna kembali ke keadaan sebelum hamil. 3. kultur.  Robekan hymen waktu partus berubah menjadi jaringan parut yang disebut Carunculae himenalis. Bila tidak terjadi perbaikan setelah 72 jam. FEBRIS PUERPURALIS Definisi : Infeksi genital masa nifas ditandai dg meningkatnya suhu > 38 derajat.  Dinding abdomen kencang kembali setelah 6 mgg. jika uterus terlibat dan merupakan fokus infeksi maka perlu dilakukan hysterektomi. Suhu. 2. Infeksi intra uterin. 7. 31 . 2. Endometrium. Diagnosis : Febris.berapa diameter/berat plasenta. 3. His pengiring. bila ada segera di repair. 6. terjadi 2 hari berturut turut. Post partum chill. KPP. Faktor predisposisi : 1. segera setelah lahir bayi ibu gemetar dan menggigil.  terjadi diuresis hr 2-5. uterus semakin lama mengecil ( involusio ). Urine. 2. 1.  Sanguinolenta ( cairan lendir campur darah ) : Hari ke 3-4. 5. 5. Antibiotika spektrum luas. 4. Jika abses dilakukan insisi dan drainase. Penurunan berat badan. 7. pdu suhu meningkat setelah partus dan kembali normal setelah 24 jam. USG jika dicurigai abses.  Setelah plasenta lahir yterus setinggi 2 jari B pusat. dan emboli pelvik. Uterus kembali keukuran semula kira kira 6-8 mgg. pikirkan thrombophlebitis/ abses pelvik. pada hr ke 12 uterus tak dapat diraba lagi dari luar. Partus lama.  setelah persalinan nadi menurun 60-70 x/men.  Rubra : Hari ke 1 . 5. PPTO. Anamia. 4. adanya lokhia berbau dan nyeri pd perabaan uterus/parametrium. d. nyeri perut bawah.  Pengamatan kala IV :  Bagaimana kontraksi dan tinggi uterus.

4.

Jika terjad sepsis protokol sepsis.

maka

tindakan

sesuai

RUPTURA PERINEI Tingkat I :  Mulai lecet sp robekan yg mengenai : Fourchet, kulit perineum dan mukosa vagina.  Diberikan jod/mercurochrom/ bila perlu dijahit. Tingkat II :  Mengenai m. levator ani.  Harus dijahit, 1 atau 2 lapis memakai chromic catgut. Tingkat III :  Mengenai m. sphincter ani eksternus.  Penjahitan dilakukan dengan hati hati ok yg terkena otot sphincter ani.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS.  PEM ULTRASONIK PENTING UTK MENILAI KEL CONG, PRES JANIN, TAKSIRAN BERAT JANIN, KONDISI PLASENTA DAN VOL CAIRAN AMNION.  PENILAIAN JANIN. a. USG ( MENILAI DER KEMATANGAN PLASENTA DAN JUMLAH CAIRAN AMNION , KANTUNG AMNION KURANG DARI 2 CM DAN INDEKS CAIRAN AMNION KURANG 5 CM MRPK INDIKASI MENGAKHIRI KEHAMILAN ) b. PENAMPILAN DENYUT JANTUNG DG NST ( 2X/ MGG ) DAN CST ( 1X/MGG, BILA HASILNYA POS MRPK INDIKASI MENGAKHIRI KEHAMILAN, BILA TES MENCURIGAKAN ULANG 24 JAM KEMUDIAN ) c. MENILAI KEMATANGAN SERVIKS. PENATALAKSANAAN. BILA DIPASTIKAN USIA KEHAMILAN LEBIH 41 MGG MAKA : A. BILA SKOR BISHOP > 6 .  INDUKSI PERSALINAN BILA JANIN TAK BESAR.  SEKSIO SESARIA BILA JANIN BESAR. B. BILA SKOR BISHOP <6.  DILAKUKAN NST DAN PENILAIAN CAIRAN KETUBAN , BILA NORMAL KEHAMILAN DAPAT BERLANJUT DAN PENILAIAN SEMINGGU 2X .  BILA ADA OLIGOHYDRAMNION DAN DIJUMPAI VAR DESELERASI PD NST  INDUKSI PERS.  BILA AMNION NORMAL DAN NST TAK REAKTIF , DILAKUKAN CST BILA POS KEHAMILAN SEGERA DIAKHIRI , BILA NEG PENILAIAN DILAKUKAN 3 HARI LAGI.  SETIAP KUNJUNGAN PASIEN PERLU DINILAI SKOR PELVIK, KEHAMILAN SEGERA DIAKHIRI BILA CX MATANG.  SEMUA KEHAMILAN DIAKHIRI BILA KEHAMILAN MENCAPAI 44 MGG..  KEHAMILAN LEWAT WAKTU DG KOMPLIKASI , KEHAMILANNYA HARUS DIAKHIRI.

DEF : KEHAMILAN YANG BERLANGSUNG SELAMA 42 MGG/ LEBIH SEJAK AWAL PERIODE HAID YANG DIIKUTI OLEH OVULASI 2 MGG KEMUDIAN. ETIOLOGI ; SEBAGIAN DIKAITKAN DG : 1. AN ENSEPHALUS. 2. HIPOPLASIA ADRENAL JANIN. 3. TIDAK ADANYA KEL HYPOFISE. 4. DEF SULFATASE PLASENTA. 5. KEHAMILAN EKSTRA UTERI.   KEHAMILAN POSTTERM SCR UMUM DIDAPATKAN GAMBARAN PENURUNAN KADAR ESTROGEN. PD KASUS INSUFISIENSI HYPOFISE/ ADRENAL JANIN , HORMON PREKURSOR ( DIHIDROISO ANDROSTERON SULFAT) DISEKRESIKAN DALAM JUMLAH YANG TIDAK ADEKUAT. SULFATASE PLASENTA BERFUNGSI MEMECAH SULFAT DARI DHAS DARI ANDROGEN MENJADI ESTRADIOL DAN ESTRIOL. JANIN MEMICU PERS MELALUI … PEMECAHAN ARAKIDONAT DARI SENY FOSFATIDILINOSITOL DAN FOSFATIDIL ETANOLAMIN , SEHINGGA TERSEDIA BAGI KONVERSI MENJADI PG E2 DAN PG E2A. HAL INI MENSTIMULASI PENIPISAN CX DAN KONTRAKSI RITMIK.

KEHAMILAN LEWAT WAKTU

KEHAMILAN DENGAN PENY JANTUNG.
KLASIFIKASI KLINIS YANG DGNK BERDASAR THE NEWYORK HEARY ASSOCIATION, SBB : A. KLASS I : PEND DG PENY JANTUNG DAN TANPA PEMBATASAN PD AKTIFITAS FISIKNYA. B. KLASS II : PEND DG PENY JANTUNG DAN SEDIKIT PEMBATASAN PD AKTIFITAS FISIKNYA. C. KLASS III : PEND DG PENY JANTUNG DAN KETERBATASAN AKTIFITAS FISIK. D. KLASS IV : PEND DG PENY JANTUNG DAN KETIDAKMAMPUAN UTK MELAKUKAN SETIAP PEKERJAAN FISIK TANPA RASA TIDAK ENAK.

EFEK PD JANIN : 1. BESAR MENURUT USIA GESTASIONAL. 2. DISPROPORSI CEPHALO PELVIK. 3. OLIGOHIDRAMNION ( KOMPRESI TALI PUSAT ) 4. RETARDASI PERTUMBUHAN.

32

KRITERIA / DIAGNOSE PENY JANTUNG DG KHML ( BURWEL DAN METCALFE ) BILA TERDAPAT 1 DARI 4 GEJALA, SBB : 1. BISING JANTUNG. 2. PEMBESARAN JANTUNG YG NYATA. 3. BISING SISTOLIK GR III / IV. 4. ARITMIA. SECARA SISTEMATIS UNTUK MENEGAKKAN DIAGNOSE KEGAGALAN JANTUNG KONGESTIF DIKET DG ADANYA : 1. RIWAYAT PENY SEBELUMNYA. 2. KEL SUBY ; MIS SESAK, BATUK, NAFAS PENDEK DLL. 3. DATA OBY : MISAL , NADI YANG MENINGKAT, EDEMA, SIANOSIS, PENINGKATAN JVP DAN PENINGKATAN BB YG BERLEBIHAN. 4. PEMERIKSAAN JANTUNG : BISING JANTUNG ( DIAST, SIST/ KONTINU ) , ARIMIA ATAU PEMBESARAN JANTUNG. 5. PEM PARU DAN ABDOMEN 6. PEM TAMBHAN : ECG, FOTO THORAX DAN ECHOCARDIOGRAPHY.  PERLU DIKET BAHWA PERJALANAN PENY INI SCR GRADUAL / BERTAHAP MULA MULA ADANYA RONKHI YG PERSISTEN DI BASIS PULMONER BIASANYA DISERTAI BATUK , ADANYA SESAK DAN HEMOPTISIS MENUNJUKKAN GAGAL JANTUNG YG SERIUS.

PERSALINAN.  UPAYA MENGURANGI RASA NYERI DAN KECEMASAN PD IBU MERUPAKAN TINDAKAN PENTING SELAMA PERSALINAN.  SELAMA PERS DIUPAYAKAN POSISI ½ BERBARING,  PENGUKURAN NADI DAN RR SETIAP 10-15 MENIT SEKALI ( N >100 / RR > 24  GX DC )  TX MEDIS YG PERLU : MORPHIN, DIURETIKA, DIGITALIS DAN O2.  KEJADIAN SERING MRPK PENCETUS DC ADALAH HT ( TX HYDRALAZIN BER FX MENURUNKAN AFTERLOAD ) DAN HATI HATI JUGA KEADAAN HYPOTENSI. MASA NIFAS .  WANITA YANG TIDAK MENUNJUKKAN TD GGN JANTUNG SELAMA KEHAMILAN DAN PERSALINAN KADANG MGLM DC SETELAH BAYI DILAHIRKAN.  INFEKSI, PERDARAHANDAN TROMBOEMBOLI MRPK KOMPLIKASI SERIUS PD PX POST PARTUS. TATA LAKSANA PX DC GrIII . PD PX GAGAL JANTUNG Gr III SERING TERJADI GAGAL JANTUNG SELAMA HAMIL KEC ADA INDAKAN PREVENSI .  TINDAKAN ABORTUS TERAPEUTIK PERLU KITA PIKIRKAN PD PX INI , KECUALI PX BISA DIRAWAT SELAMA KEHAMILANNYA DI RS.  PERSALINAN DLKK PER VAGINAM.

TATA LAKSANA SECARA UMUM PD PEND INI, SBB : 1. CEGAH PENAMBAHAN BB YG BERLEBIHAN. 2. RETENSI Na YANG ABNORMAL. 3. ANEMIA. 4. HIPERTENSI. 5. INFEKSI. PENATA LAKSANAAN PEND DC Gr I DAN II :  KURANG LEBIH 39 % MGLM KEGAGALAN JANTUNG YANG NYATA STL MGLM KEL FUNGSIONAL JANTUNG Gr I PD AWAL KEHAMILANNYA.  MORBIDIITAS MATERNAL SEKITAR 0,4 %.  PD GOL INI PEND BOLEH HAMIL, TETAPI PERLU PENGAWASAN PD MASA HAMIL DAN NIFAS.  TIRAH BARING 10 JAM PD MALAM HARI DAN ½ SETELAH MAKAN.  HINDARI PEKERJAAN YANG BERAT DAN MAKAN BANYAK Na.  KENAIKAN BB TIDAK BOLEH LEBIH DARI 12 KG.  PD DASARNYA HINDARI PEKERJAAN YG TIDAK PERLU DAN HARUS ISTIRAHAT SEBANYAK MUNGKIN DAN INFEKSI. PERAWATAN DI RUMAH SAKIT :  PERAWATAN DI RS PD PX Gr II LAZIM DILAKUKAN.  PERSALINAN DAPAT PERVAG, PERS PERABD HANYA ATAS INDIKASI OBSTETRI.

TATA LAKSANA KEL JANTUNG KLASS IV.   PENANGANAN LEBIH BERSIFAT MEDIS ATAU INTERNIS DRPD OBSTETRI. TUJ PRIMER ADALAH PERBAIKI KEADAAN DC NYA DG DEMIKIAN DAPAT TERLAKSANA PERSALINAN JANIN YG AMAN. FAI

DIABETUS MELLITUS
EFEK KEHAMILAN PD DM : PERUBAHAN FISIOLOGIS WANITA HAMIL DAPAT MENGGANGGU KERJA INSULIN, ANTAGONISME INSULIN SELAMA KEHAMILAN MERUPAKAN AKIBAT KERJA LAKTOGEN PLASENTA DAN KERJA H ESTR , PROG , JUGA INSULINASE PLASENTA TURUT MENIMBULKAN EFEK DIABETOGENITAS. EFEK DM THD KEHAMILAN : 1. KECENDERUNGAN PE & EKL MENINGKAT. 2. KEMUNGKINAN INF SERING DAN TAMBAH BERAT.

33

3.

4. 5. 6.

JANIN BERUKURAN LEBIH BESAR SHG MENIMBULKAN CEDERA BAIK JANIN MAUPUN IBU, DISTOSIA DAN SC RATE MENINGKAT. HYDRAMNION SERING TERJADI. PERDARAHAN OBSTR. KEMATIAN JANIN DL RAHIM.

GLUK DARAH > 130 MG % , PLASMA I JAM %

> 140 MG

KRITERIA DIAGNOSE DIABETUS GESTASONAL TEST BEBAN 100 MG%, SBB : SAAT PGKR PUASA I JAM 2 JAM 3 JAM KD DLM DARAH 90 165 145 125 KD DLM PLASMA 105 190 165 145

DG

PRINSIP TATA LAKSANA 1. METAB KH YANG ABNORMAL HARUS DITEMUKAN DAN DITENTUKAN DG TEPAT. 2. WANITA HAMIL DG DM YG NYATA HARUS DIRAWAT DI RS SEPANJANG KEHAMILANNYA. 3. PENGENDALIAN GLIKEMIA MATERNAL MENENTUKAN HASIL AKHIR KEHAMILAN. 4. BAYI YANG BARU LAHIR HARUS DIRAWAT OLEH ORANG YG AHLI. KLASIFIKASI DM BERDASAR AMERICAN COLLEGE OF OBSTETRICANS AND GYNECOLOGIST / MODIF WHITE :

KLAS

USIA TIMB UL setiap usia >20 10-19 <10 setiap usia setiap usia setiap usia

LAMA

PENY VASK Retino pati Nefro pati prolif -ret peny jantung

TX

A B C D F R H

tak tentu < 10 10-19 > 20 tak tentu tak tentu tak tentu

Diet Insulin Insulin Insulin insulin Insulin insulin

THE AMERICAN COLLEGE OF OBTR AND GYN MEREKOMENDASI SKRINING WANITA RESIKO TINGGI , SBB : 1. WANITA HAMIL U > 30 Th 2. RIWAYAT DM DALAM KELUARGA. 3. RIWAYAT BAYI MAKROSOMIA. 4. MALFORMASI KONGENITAL. 5. LAHIR MATI SEBELUMNYA. 6. OBESITAS. 7. HT DAN GLUKOSURIA. NB : OBAT GOL b MIMETIK MENGGANGGU TOLERANSI KH.

EFEK MERUGIKAN :  PERS YANG SULIT AKIBAT MAKROSEMIA DG MORBIDITAS NEONATAL AKIBAT TRAUMA LAHIR.  PERLU DIKET BAHWA WANITA HAMIL DG KADAR GLUK PUASA NORMAL, TETAPI DG GTG ABNORMAL PD KHML DINI DAPAT MENIMBULKAN DM YG NYATA PD KEHAMILAN LANJUT. PENATA LAKSANAAN :  WANITA HAMIL DG HYPERGLIKEMIA PUASA YANG MENETAP TETAPI HASIL GTG ORAL YANG ABNORMAL DIOBATI DG DIET SAJA.  DIET YANG DIANJURKAN 30-35 KAL / KG BB.  PDU GOL INI TIDAK PERLU INSULIN DAN TANPA ADA INDIKASI , WANITA INI DIBIARKAN MELAHIRKAN PD UK ATERM.  INDUKSI PERS > 40 MGG SEKALIPUN IDEAL TAK DILAKUKAN KEC PD CX YG MATANG. AKIBAT PD POST PARTUS  ¼ WANITA MENDERITA DM GESTASIONAL TANPA EUGLIKEMIA PUASA, DM DITEMUKAN MENETAP SELAM 1 Th DAN 15 % MENGALAMI GLUK TOLERANSI YANG ABNORMAL.  50% DARI DM GESTASIONAL AKAN MENGALAMI DM NYATA JIKA HYPERGLIKEMIA PUASA DITEMUKAN SELAMA

DM GESTASIONAL WANITA HAMIL DG INTOLERANSI GLUK POST PRANDIAL TETAPI EUGLIKEMIA DALAM KEADAAN PUASA. K RITERI DIAGNOSE DM GESTASIONAL. KLASS KD PUASA GULA POST PRANDI AL < 120 MG % > 120 MG %

AI A2

< 100 MG % > 105 MG %

SKRINING : TOLERANSI GLUK ORAL 50 GR PD USIA KEHAMILAN 28-30 MGG TANPA MEMPERHATIKAN WAKTU/ MAKAN  KADAR

34

SEDANG NIDDM TIAP 1 MGG. PENY DM CENDERUNG MENETAP SETELAH MELAHIRKAN. SEDANG MATURITAS ( PREMATUR/POST MATUR ) UTK MENYATAKAN FUNGSI. HYPOGLIKEMIA. PIELONEFRITIS. 2. BEGITU JUGA NAUEA DAN VOMITUS DAPAT  HYPERINSULINISME. NB . INCOMPETENSIA CX 4.  MORTALITAS MATERNAL MENINGKAT 10 X LIPAT DIBANDING POP KX YANG SERING DISEBABKAN KETOASIDOSIS. FAI PREMATUR   BAYI PREM ADALAH BAYI YANG DILAHIRKAN PD KEHAMILAN 37 MGG / KURANG. DEFEK TUBA NEURALIS ) . PARITASNYA TIDAK TINGGI. PERSALINAN PREMATUR . KEMATIAN JANIN. KOMA DIABETUS. INFEKSI CAIAN KETUBAN. METODE PERSALINAN .  INDUKSI PERS DIUPAYAKAN APABILA MEMENUHI KRITERIA SBB : 1. ASIDOSIS DAN BILA GLUK DARAH TAK TERKENDALI.  CTG ( NST / CST ).  BILA PERLU DILAKUKAN TEST KEMATANGAN PARU. PERS PRETERM SEBELUMNYA/ ABORTUS LANJUT.  DIANJURKAN UTK PEMERIKSAAN TEST NONSTREST SECARA SERIAL SETIAP MGG SEKALI DIMULAI MGG 28-30 . 6. HT.  KONTRASEPSI. SEDANG NIDDM DITERMINASI BILA ADA INDIKASI OBSTR. 7. 35 .  IDEALNYA KADAR GLUK MATERNAL HARUS DIPERTAHANKAN SEDEKAT MUNGKIN DG KADAR GLUK DARAH NORMAL ( 1 JAM PP < 140 MG % ).  GER JANIN  SUBY : NORMAL > 10 / 12 JAM.  METODE RINTANGAN MERUPAKAN PILIHAN TERBAIK . PANTAU KADAR GLUK DARAH DAN KESEJAHTERAAN JANIN DG CTG. PDU NIDDM DAPAT RAWAT JALAN ). 2.  USG DIPERLUKAN UTK KONFIRMASI USIA KHML/ ADANYA MALFORMASI.  ADA BEBERAPA KEADAAN / PREDISPOSISI TERJADINYA PERS PREMATUR . JANIN TAK TERLALU BESAR / PANGGUL TAK SEMPIT. AL : 1. MIS HT DAN HYDRAMNION. PENIPISAN DAN DILAT CUKUP.KEHAMILAN . 3. JANIN PRES VERTEX SUDAH TERFIKSASI DALAM RNGGA PANGGUL. AKHIRI PERS JIKA ADA PE. DIMANA KADAR PLASMA > 105 MG % MORTALITAS PERINATAL DAN MATERNAL :  TERJADI PENIGKATAN INSIDEN 3X LIPAT MALFORMASI CONG ( KEL JANTUNG YANG TERSERING .  PENTING DIPERHATIKAN PEMBERIAN INSULIN KERJA LAMA DIKURANGI ATAU DIHENTIKAN SAAT MELAHIRKAN. CX LUNAK.HYPOKALSEMIA.HYPERBILIRUBIN EMIA DAN GGN RESP IDIOPATIK MERUPAKAN KOMPLIKASI SERIUS YG SERING PD PERIODE BAYI BARU LAHIR. SEBELUM SAAT ITU DIANGGAP TIDAK MENGHADAPI ANCAMAN BAHAYA SERIUS SELAMA PERTUMBUHANNYA MASIH BERLANGSUNG DG BAIK DAN TIDAK KX LAIN. ISTILAH PRETERM/ POSTTERM MENYATAKAN UTK USIA .PROG DAN IUD DAPAT MERUPAKAN KONTRA INDIKASI WANITA PEND DM NYATA YANG TIDAK HAMIL. PENENTUAN SAAT PERSALINAN  PERSALINAN DIRENCANAKAN SETELAH USIA 38 MGG TERLEWATI. DIIKUTI STERLISASI BILA PX TIDAK MENGINGINKAN ANAK. CARDIAC KX DAN EMBOLISM. 5. PREEKLAMPSIA. 4. BILA DIDAPATKAN HASIL YG NON REAKTIF DILANJUTKAN DG PEMERIKSAAN CST.  KONTRASEPSI ORAL ESTR .  WANITA HAMIL DM KLASS A & B SEKSIO SESARIA SERING DILAKUKAN UTK MENGHINDARI PERS TRAUMATIS. ANOMALI HASIL PEMBUAHAN. UTERUS OVER DISTENSI. DIABETUS MELLITUS YANG NYATA.  PENGGUNAAN ORAL KONTRASEPSI MEMPERBERAT PENY VASK YANG TELAH ADA PD PX DIABETUS NYATA DAN IUD DAPAT MENINGKATKAN RESIKO INFEKSI PANGGUL. KRITERIA DX : DITEMUKAN HYPERGLIKEMIA NUCHTER PD 2X PEMERIKSAAN / LEBIH . 3. MAKROSEMIA ATAU RETARDASI PERTUMBUHAN ( PD PX DG KEL VASK ).  PD PX IDDM PERS SECARA ELEKTIF USIA KEHAMILAN 38-39 MGG. RUPTURA SEL KETUBAN.  INFEKSI TR URIN/ RESP DAPAT MENCETUSKAN TERJADINYA KETOASIDOSIS YANG TAK DAPAT DITOLERIR JANIN. PERAWATAN ANTENATAL :  UNTUK STABILISASI GULA DARAH RAWAT PX PD USIA KEHAMILAN > 34 MGG ( IDDM NST TIAP HARI.

DILATASI CX 2 CM / >. ANTARA LAIN : 1. PRES BO.  BILA KONTR BERHENTI TETESAN DAPAT DIPERTAHANKAN SP 12 JAM . ARIAS DAN TONIC.  2 JAM SETELAH KONTRAKSI HILANG DAPAT DIBERIKAN 10 MG / 3-6 JAM IM SELAMA 12-24 JAM.   ISTILAH RUPTURE MEMBRAN PRETERM. DAPAT DINAIKKAN SP 1 MG/MEN. PREP AGONIS b ADRENERGIK  RES ADRENERGIK PD PERM LUAR MEMBRAN SEL OTOT POLOS TEMPAT AGONIS SPES DAPAT TERANGKAI DENGANNYA. SETELAH ITU DAPAT DIBERIKAN 10-20 MG / 4 .AMP MONO SIKLIS SEHINGGA MEMICU REAKSI SEHINGGA MENURUNKAN KONSENTERASI ION CA INTRASEL DG DEMIKIAN MENCEGAH AKTIFASI PROT KONTRAKTIL.YI : b1 YANG DOMINAN THD OTOT JANTUNG DAN INTEST.6 JAM. 9. SELANJUTNYA DAPAT DIBERI ORAL 10 -20 MG / 6 JAM SELAMA 3 HARI.5 . PERSALINAN PRETERM. METODE YANG DIGUNAKAN PRETERM . RITODRIN. MELAPORKAN SEBAB PERS PREMATUR : KET PECAH DINI.  AKTIFASI ENZ FOSFOLIPASE A2 YANG MENGURAIKAN ASAM ARAKIDONAT DALAM MEMBRAN JANIN SEHINGGA MEMBEBASKAN AS ARAKIDONAT YANG TERSEDIA UNTUK SINTESIS PROSTAGLANDIN. KEADAAN INI BIASANYA BERKAITAN DG KEADAAN OBSTR YANG LAIN . MENGHENTIKAN PERS ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI  STEPTOCOCC GROUB b . 12. TANPA MEMANDANG USIA KEHAMILAN. 2. 3. PERUBAHAN PROGRESIF PD CX. MGSO4 . TETESANNYA DAPAT DITAMBAH 50 MIKRO GR TIAP 10-15 MEN .YAITU : 1. OBAT. MIS : KEHAMILAN MULTI FETUS. TRICHOMONAS VAG . KOMPLIKASI MATERNAL. SEBAB . 36 .8. PLAS PREVIA DAN KEHAMILAN MULTIFETUS. ISOKSUPRIN. 3. 2. PENATALAKSANAAN 1. 11.  MO YANG MEMPRODUKSI ENZ FOSFOLIPASE A2 MEMPUNYAI POTENSI MEMULAI PERS PRETERM.OBATAN GOL INI . DPR SEGMEN ST. KLAMIDIA.SEBAB YG TAK DIKET. INTERVENSI. PENIPISAN CX 80 % ATAU LEBIH. PREMATUR RUPTUR MEMBRAN DEF : KET PECAH SEBELUM AWAL PERSALINAN.5 MG /MEN ( 1. YI KET PECAH SEBELUM USIA KEHAMILAN 38 MGG. SELANJUTNYA DIBERIKAN ORAL 10 MG/ 2 JAM. ANOMALI UTERUS. SOL PLAS. HYPOGLIKEMIA. ASIDOSIS LAKTAT DAN KETO ASIDOSIS. RASA TERTEKAN PD DADA. DOSIS 4 GR ( IV ) .  1. DOSIS MAX 350 MIKRO GR/MEN.  DOSIS YG DIBERIKAN 50-100 MIKRO GR /MEN . ENZ ADENILSIKLASE DALAM MEMBRAN SEL DIAKTIFKAN OLEH PERANGKAIAN SEBUAH AGONIS DG RESEPTOR. EDEMA PULMONER. CHORIO AMNITIS DAN GAWAT JANIN.87 ) . PRESENTASI YANG SALAH. DIAGNOSE PERS PRETERM : 2. Sp BACTERYODES DAN JAMUR.  DIBERIKAN DG INF KEC 0. HYPERINSULINISME. MENYANGKUT TX KORTIKOSTEROID DENGAN ATAU TIDAK MENGGUNAKAN TOKOLITIK. MIKOPLASMA.  ADA 2 RES b ADRENERGIK . KEL/ PENY MATERNAL YANG SERIUS. ANSIETAS. MISAL : HT. 2. 2. 10. b2 DOMINAN THD MIOMETRIUM. SEDANGKAN EFEK METABOLIK YANG MUNGKIN TIMBUL AL.AL : TAKICARDIA. DIDUGA MEMPUNYAI KAITAN DG KEJADIAN KELAHIRAN PREMATUR.  EFEK SAMPING GOL INI .3 CC ) . GARITE et all ( 1981. HERRON et all MEMBUAT KRITERIA YI KONTRAKSI UTERUS YANG TERJADI PD UK 20-37 MGG INTERVAL ANTARA KONTRAKSI 5-8 MEN DISERTAI SATU / LEBIH KEADAAN BERIKUT INI : 1. HYPOTENSI. HYPO KALEMIA. INTERVENSI AKTIF TIDAK MEMPERBAIKI HASIL AKHIR PERINATAL DAN DAPAT MEMPERBURUK KOMPLIKASI TERTENTU YANG BERHUBUNGAN DG INF. MALFORMASI KONG. NON INTERVENSI/ PENANGANAN MENUNGGU.  ENDOTOKSIN DALAM CAIRAN AMNION DAPAT MENSTIMULASI SEL DESIDUA UTK MEMPRODUKSI SITOKIN SERTA PROSTAGLANDIN  MEMULAI PROSES PERSALINAN. TIRAH BARING. RETENSIO IUD.  ADENIL SIKLASE MENINGKATKAN KONVERSI ATP .  BERDASAR HAL TSB DIATAS MAKA PENGGUNAAN ANTIBIOTIKA ( ERYTROMISIN ) YANG DIBERIKAN SESUDAH PERTENGAHAN KEHAMILAN AKAN MENCEGAH PERSALINAN PRETERM.25 -0. 3. PEM DARAH DAN BRONCHUS. DILANJUTKAN 2 GR / JAM  HENTI KONTRAKSI.

3. Platellet dan fibrin berperan langsung pada proses hemostasis. Estrogen Withdrawal bleeding ( pdrh lucut estr ) 3. 4. Adanya sedikit dev akan menimbulkan pola menstr. DAN ETANOL DAPAT JUGA DIGUNAKAN SEBAGAI OBAT MENCEGAH PERS PRETERM. pembuangan debris dan terbentuknya kembali endometrium mrpk pengaruh sex steroid pd lisosom sel endometr.( 1 AMP/ 500 CC D5%  20 TTS/MEN  30  MAX 70 TTS/MEN ) .  FUNGSI ANTI PROSTAGLANDIN YAKNI MEGHAMBAT SINTESIS ATAU MENGHALANGI KERJA PROSTAGLANDIN PD ORGAN SASARAN. PD dan jar stroma endometrium dibagi dalam 5 fase yi : I. Polymenorhoe .  PROSTAGLANDIN TERLIBAT ERAT DALAM KONTRAKSI MIOMETRIUM YANG MENANDAI SUATU PERSALINAN. Jar end yg terjadi karena urutan pengaruh estr prog yg tepat.Interval < 21 hr. Ada 3 sebab Estr . Pada keadaan thrpenia . mrpk bentuk yg stabil dan pelepasan jar yg rapuh dapat dicegah. Fase Implantasi. fase Proliferasi. Terdapat 3 kategori pokok dari PUD : 1. Urutannya normal dan estr yang ada menghentikan siklus sebelumnya. DIAZOKSIDE . NAPROKSEN DAN AS MEKLOFENAMAT TERBUKTI EFEKTIF MENCEGAH PERS PRETERM. V. pdrh lebih dari 80 cc dianggap abnormal. ANTI PROSTAGLANDIN.Interval > 35 hr. Estrogen Breakthrough Bleeding ( pdrh luput estr ) 2. OBAT PENGHAMBAT SALURAN CA DAPAT DIGUNAKAN UNTUK MENCEGAH / PENANGANAN PERS PRETERM. ION CA MENCAPAI SITOPLASMA LEWAT SAL/ PINTU SPESIFIK . Fx fibrinolitik berperan menghambat deposisi fibrin dibag proksimal. 3. Pdu pdrh antra 4-6 hari.  SENY YANG DAPAT MENGHAMBAT PROSTAGLANDIN SINTETASE . PENGHAMBAT SEL KALSIUM. krsk ddg sel . afibrinogenemia / peny von willebrand’s mnjk penambahan darah menstr yg hilang.  PROSTAGLANDIN SINTETASE BERPERAN DALAM KONVERSI ASAM ARAKIDONAT BEBAS MENJADI PROSTAGLANDIN. TARBUTALIN. Normal withdrawal bleeding. III. Fase Pelepasan Endometrium. MIS : ASP. 4. Mulai dan berhentinya menstr berhub ketepatan rangkain kejadian hormonal.  AKTIVITAS OTOT POLOS BERHUBUNGAN DG KADAR CA BEBAS DALAM SITOPL DAN PENURUNAN KONSENTRASI AKAN MENGHAMBAT KONTRAKSI MIOMETRIUM .Prog withdrawal bleeding berhenti dg sendirinya : 1. FAI Perubahan histologik endometrium selama siklus ovulasi : Berdasar perubahan fx dalam kel. 7. Prbh menstr terjadi bersamaan pd semua bag endometrium.  EFEK SAMPING : MEMPENGARUHI SIST CARDIOVASC PD PROSES EMBRIOLOGI. Dari seluruh type hub H-End yang paling stabil dan menghasilkan fx menstruasi yang paling repr dilihat dari jumlah dan lama terjadinya pdrh adalah estr prg withdrawal bleeding pasca ovulasi. jumlah 30 cc . Mekanisme pelepasan jar. PREP PROGESTASIONAL. 5. INDOMETHAZIN. 6. FENOTEROL. IV. PERDARAHAN UTERUS DISFUNGSI def : Berbagai bentuk perd ok suatu siklus an ovalatoir tanpa kel organik. Keadaan seluruh perm endometrium sama. II. terlepasnya bahan dasar dan ddg sel tjd vsokontriksi. NARKOTIK DAN SEDATIV. Definisi : Oligomenorhoe . 2. Mulai dan berhentinya menstr terjadi karena fx estr prog. Progesteron Breakthrough Bleeding ( pdrh luput prog ) 37 . Endometrium Menstruasi. fase Sekresi.

Estrogen Breakthrough Bleeding ( pdrh luput estr ) . anovulasi. pleomorfism dg DNA aneuploid )  Invasip Ca . 4. penghentian E eksogen pd wanita kastrasi/ rad fol matang. Tdp hub semikuantitatif atr kadar E yg merangsang perdarahan yang terjadi. Benda asing 7. DD : 1. Estrogen Withdrawal bleeding ( pdrh lucut estr ) .Hypo F . 4. Mrpk contoh EWB/ EBB . 8. Metrorhagia .Menorhagia . penyembuhan jar hanya bersifat sementara.Interval N . ( inti besar.terjadi bbrp bag dg waktu yg berbeda dg urutan yg tidak sinkron. Obesitas. Perdarahan yg terjadi pd EWB/ EBB tidak terkendali disebabkan karena rangsangan yg kurang utk terjadinya perbaikan permukaan jar. disebabkan kadar E rel rendah / tinggi dalam jangka ttt.  Mek kendali End hilang.semua hyperpl tanpa sel atipia. 2. chlamidia pd cx. Perdarahan terjadi akibat E yang tinggi ( PCO. Reg epthel perm dimulai dari kel basal dan sisa jar dikornu . Thesis non H.  Perdarahan yg terjadi juga dapat disebabkan tidak terdapatnya vasokontriksi yg ritmik.molla.Endometrial Intraepithelial Neoplasia.pdrh dapat terkendali.Ov pd paska pubertas dan late anov ) dan tidak terdapatnya P sbg penghambat ptbh dan tidak terjadi deskuamasi periodik . menyebabkan endometrium tak stabil sehingga mudah rapuh.  lesi jinak termasuk : simpel. Respon Endometrium terhadap H Steroid : 1. endometritis. terjadi ok ketidak seimbangan rasio E dan P . Kuret . Mis terjadi pada OC yg rendah E. Progesteron Breakthrough Bleeding ( pdrh luput prog ). ( sama EBB ) mis pada inj depo provera. excesive flow dan dur. Progesteron Withdrawal bleeding ( pdrh lucut prog ). 3. Keganasan dan / tumor jinak. bulat.dan bukan calon Ca. II. prog diikuti kuret aspirasi. mis : bil oophorectomi. flow dan Dur.  Hyperpl End . ektopik.  jar anovulasi hanya tgt pada efek estr endogen untuk menghentikan pdrh lokal.didapatkan kembali kel basal cukup merangsang reg terjadinya perm yang menyatu . Hipotesa Alternatif. Kontrasepsi dan post menopause hormonal tx. 6. Kel fal hemostasis 5. Hyperplasia dan Neoplasia :  dua peny yg berbeda scr biologik.tdp ptbh invasif ke jar Stroma )  Tx EIN : pembedahan . adenmatous Hyp. Infeksi: servisitis. Disatu tempat terjadi penyembuhan dan dilainnya tjd pdrrh baru. terjadi ok sumber E dihilangkan mendadak dihilangkan . Shg jar menjadi rapuh dan perm mjd pecah dan terjadi prdrh. penyembuhan membran mengembalikan ikatan dari sel satu dg yg lain yang akan menyebabkan pdrh berhenti. Hyper/ hipothyroid. terjadi ok penghetian tx P / pengangkatan corp lut setelah End mglm proliferasi. lekukan yang hebat dari PD Spiralis dan kolaps jar. Suatu kehamilan : abortus. 38 . 3.  lesi jinak tidak akan berubah menjadi Ca kec terdapat atypia sitonuklear. kistik glandular.  Lesi dg sitologi atypia . maka endometr mencapai ketinggian Ab N tanpa struktur yang pendukung yang cocok.Ab N Interval .  Kesimpulan akibat prog tidak ada . Kel organik : ren and liver failure. Imaturitas axis Hyp T . proliferatif. Kerapuhan PD jar hyperpl Adenomatous disebabkan ptbh yang berlebihan dan rgs yg tidak teratur shg stratum kompaktum tidak terbentuk. 2. Mengapa Perdarahan Anovulasi Berlebihan ? I. pdrh yg tjd tidak menyeluruh.

end dg struktur yg sama / stabil dan vasomotor yang ritmik. Tuj mendapatkan kembali kendali alam Yi : menyeluruh/ universal. pada keadaan dimana kadar E endogen da eksogen tidak cukup . lebih lanjut didapatkan komposisi stroma yg hampir seluruhnya tdd stroma pseudodesidual dan PD dg jar kel yang minimalrapuh dan mudah berdarah ( khas pd oral kontrasepsi ) E yang diberikan dapat dosis tinggi ( premarin 25 mg iv dapat diulang sp 4 dosis ) atau E dosis rendah dg 1. virgo/ para. Mek prdarahan diduga ok :  kegagalan vasokontriksi disebabkan kelebihan sekresi PGE 2 dan peningkatan rasio PGE2/ PGf2 A  Peningkatan prostasiklin. Digunakan pada px dg renal failure /blood dyscrasia. Estrogen . GnRH Agonist. Disf Hypothal-Hypofise . H. 1.  Adanya enz ( fosfolipase A 2 )  lepas as arakhidonic bahan dasar pembentukan…  Prostasiklin. b. Dapat menginduksi enz dalam sel end sehingga dapat merubah estradiol menjadi estron sulfat dan dapat menghambat efek estr pada sel target dg jalan menghambat penambahan res estr. Pil KB kombinasi dg dosis 4 kali perhari selama 5-7 hari . Ggn lokal Endometrium. A. DUB Mekanisme terjadinya DUB terbagi atas : 1. G.  Defek spes pd sel luteal steroidogenesis.  Enz Lisosom yg berlebihan ( prostanoid )  menurunnya jumlah relaksin  kegagalan proliferasi endotel. Prinsip terapi hentikan perd dan atur haid. Progestin. 39 . Prog juga merupakan anti mitotik dan anti pertumbuhan pada endometrium. PG sintetase inh mengurangi pdrh dg mech mpgrh keseimbangan antara platellet proagregation vasokontriktor A2 ( TXA2 ) dan antiagregation vasodilator prostasiklin ( PGI2 ) E.  Defek sentral primer. Desmopressin. Faktor yg berpengaruh perd waktu haid :  Hormonal. D. Penyebab campuran.Ovarium.  Sentral.  Terlambatnya regenerasi endometrium.  Perifer ( ovarium )  Peny konstitusional. siklus ovulatoir. Ablation Endometrium. 2. Corp Lut persistent. Peny kel Tyroid. 2. Digunakan pada px dg ggn koagulasi. peningkatan rasio PGI 2/ TXA 2  Kegagalan sumbatan ujung kapiler ok aktifitas fibrinolisis berlebihan. end menjadi tipis karena tjd pseuodoatrophi . Terjadi ok siklus An ovulatoir.25 Estr conj 7-10 hari dan tx ini harus diikuti dg prog . Kegagalan proses ovulasi dan prod H steroid secara teratur. F. 3. 4.  Plasminogen dan fibrinolisis. Intrauterin device release progesterone /levonorgestrel. Hal ini ok ggn keseimbangan H reproduksi. Progestin IUD. Pd oligomen dapat MPA 10 mg untuk 10 hari setiap bulannya . Ggn pembekuan darah. Antiprostaglandin.  Vaskuler. pada keadaan menomthr/ polimen prog dapat diberikan 10-14 hari ( mrs terbentuknya stroma predesidual yang stabil ) kemudian diikuti pdrh withdrawal. pada pengobatan ini terjadi perubahan bentuk intrinsik dari struktur yang kaku C. Kontrasepsi Oral. 3. B. PUD ok kel hormon diklasif sbb : a. prostaglandin dan thromboksan.Pengobatan : Tergantung banyak sedikit/banyaknya perdarahan.  Defek ov primer. Corp Lut insuf.  Defek metab primer.

post ut dan post lig latum ). lebih tinggi pada px yang memiliki peny AI. Teori Metaplasi coelomic. Pada paru  gejala dari asimpt – pn thorax.ENDOMETRIOSIS Def : Adanya jar endometrium ( kel dan stroma ) diluar uterus. Macrophage. 75 % pada kembar HZ.  ok tidak semua debris pada cav peritonei berasal dari menstr  endometriosis. 3. Imunologik faktor. c. Etiologi : Sampai saat ini belum diketahui. TEORI INDUKSI : 1. Teori Induksi. 2.90 wanita mengalami retrograde menstr dan adanya jar endom dalam cav peritoneum dilaporkan 59 79% wanita selama haid. hal ini mungkin disebabkan transformasi koloemik. Resiko >> pada siklus yang pendek dan waktu pengeluaran yang lama. ant/post douglass. b. Kemungkinan endomtriosis >> jika cx ditutup. tapi tidak terbukti pada primata dan wanita. Rendahnya aktivitas NK sel juga dapat dtmk pd endometriosis ( kontroversi ). terbukti pada kelinci. Teori metaplasia ( metaplasi pada sel koelomik yang berubah menjadi endometr ) : 1. lig ut sakral. macrofage derifat gr fx ( MDGF ) . Dapat ditemukan pada pria. Alfa TNF  fasilitator implantasi endomterial ektopik. jadi kemungkinan faktor imunologik/ genetik berperan.    Endometriosis yang jauh mel vask dan lymphatik. yang mungkin berasal dari ep koelomik yang berdekatan selama embryogenesis. Teori regurgitasi ( darah haid dapat menjalar dari cav uteri mel tuba fall / transplantasi jar endometrium yang disebabkan o/ regurgitasi transtubal saat menstruasi ) dari simpson : a. 2. Adanya aliran menstr dari ujung fimbriae ( lap ). 3. Pernah dilaporkan pada wanita prepubertal. fibronektin  promote ptbh endometrial sel. d.        PREVALENSI : 3-10 % terjadi pada wanita usia reproksi. 5. paha. Peningkatan basal aktivasi makrofage peritoneal  menurunkan motilitas sperma dan meningkatkan fagosit sperma  mempengaruhi fertilitas. resiko kejadian 7x pd kel yg mglm endometriosis. teori ini kelanjutan teori metaplasi. dapat terjadi pada wanita yang tidak pernah haid. didapatkan penurunan imunologik clearence of viable endometrial sel dari cav pelvis. Menyatakan faktor biokimia endogen merangsang sel sel peritoneal undiff berubah menjadi jar endometrial. 3. hemoptisis selama haid. Endometrium  ditemukan pada bag bhbg dg pelvis ( ov. dapat ditemukan setelah menarche sebelum menstrual siklus. ( pada binatang coba ) f. Insiden >> pada obstr aliran menstr. Asumsi ini didukung  70 . 40 . Endometriosis dapat terjadi pada wanita muda . Endometrial fragment berasal dari menstrual dapat timbul dalam kultur jar ). e. 2. Dapat terjadi pada pria yangmendapat tx estr. Genetik faktor . Ada 3 teori : 1. Teori transplantasi. Secara imunologik  endometriosis terjadi  penurunan imunitas seluler dan sel mediated citotoxicity. 25-35% pada wanita infertil. lutut. sel mediated citotoxiity toward autolog dihubungkan dg endometriosis. 4. dg tidak adanya anomali mullerian. Dapat terjadi pada ibu jari. epid growth faktor. g.

Pemeriksaan serial prediksi rekurensi setelah tx danazole. Megestrol asetat 40 . Minimal 14-31 . Ret cairan. dg menekan E menyebabkan jar endom ektopik menjadi athropy. Leiomioma dan haid. GnRH analog/gestrinon . KLASIFIKASI SECARA AFS : STAGE I. nyeri pelvik khronis dan dispareunia. Hysterektomy / ov ektomi . merupakan mx ov Ca jenis epitelial. Penilaian berdasar daerah yang terkena ovarium dan peritoneum ( Spf / dalam ). SURGICAL :  Koagulasi bipolar. NB : 41 . potasium titany PO4 laser  min damage. BB > . perlu HRT. Dapat disertai LBP. Minimal : 1-5. Fisik. Sensitivitasnya rendah utk skrening. Linestrenol 10 . mempunyai hub pkbg peny dan respon tx. Meggestrol 40.125 :       Ag permukaan sel ditemukan der epitel koloemik . Estrogen dapat mrs ptbh endometriosis. lebih efektif/murah dibandingkan danazole. III. Dapat meningkat pada : hamil muda.  Nyeri tidak bhbg dg luas lesi. TUJ 1. 2. uretral dan bladder. II. 2. breakthrough bleding dan Hipo E. perlekatan ( ov.  Anti endometriosis  endometrial tissue atrophy ( ps gravid )  Prep : MPA 30. kumulative pregnacy after 5 years  90% ( tanpa tx ). Severe : >40. Laparoskopik. sering daerah rectum. tetapi tidak pada tx MPA. Dydrogesteron 20-30 / hari. tetapi bhbg dg dalamnya infiltrasi endometriosis. Mild : 6-15. Sering ditemukan meningkat pada px dg endometriosis . Biopsi.DIAGNOSA : sering ditemukan pada wanita dg kel infertilitas. CO2 laser. akut PID.  Tidak untuk Infertil  Amenorhoe dan Anovulasi. 3. Kenaikannya pada terapi bhbg dg rekurensinya. 4. dapat digunakan sebagai marker respon tx dan rekurensi. Dydrogestr 20-30/hr. Kadar : N 8-22. ASPIRASI bila diameter < 3 cm. Pemeriksaan : 1.  Starting dose 30 mg/hr atau 150mg/3bl. MEDIKAL TX : Prinsip tx : merubah situasi hormonal tubuh seperti wanita hamil / menopause.  Nyeri dapat diffuse. Progestin. USG. dismenore.  Dysmenorhoe  after years relatively pain free mens. Mod/severe 13-95. A. Symptoms dan Sign :  dapat Asimpt.  Pregnancy succes rate : Moderate 60% dan severe 35%. CA . Moderate : 16-40. IV. spesifitas 80%.  Severe  Tx hormonal 3-6 bl  menurunkan vask dan ukuran nodul  surgikal tx. mengobati “cacat “ ( pain dan subfertil ).  Efektif menurunkan AFS dan nyeri.tuba dan cav douglass ) TERAPI : TX  Eliminasi lesi endometriosis.  SE: Nausea.  Minimal dan Mild  surgical tx masih kontroversi.

2. muscle cramp. HT. Koeksistensi dan interaksi endometriosis dg infeksi subklinis TORCH. Abortus spontan. post tx 5 Th. siklik.  Penekanan sintesa LH dan FSH  Penekanan sintesa H steroid ovarium  perubahan endometrium spt wanita post menop. defek fase luteal.25-2. 4. Incr metabolic clearance estradiol dan P. akne.20 %  Kumulatif rate 40% setelah 5 Th. GnRH Agonis. ggn Renal Fx. Pregnancy.( nyeri > 6 bl. 8.  Dapat menurunkan perkembangan / recurensi endometriosis.  ES : Nausea. ischemia yang hebat. sc. C. inhibition steroidogene.5 \ 2x/mgg . 2.  Dosis : 1.5 mg / 2x per mgg. 1x200 ug/hr\sc. Anti pogestin ( Gestrinon 1. Inflamasi intra peritoneal.A. 6.6 mg/bl\sc.sis. direcct antagonis dan agonis interaksi dg androgen dan P res dan efek imunologis. 74  severe . Chl Tr dan Mikoplasma.  SE : Hypo Estr ( hot flushes. androgenik efek ( bb> . Gosereline 3.  Terjadinya Amenorhoe  potensial menurunkan retrograde menstr dan progresitas der penyakit. Danazole : Supresi GnRH / gonadotropin secretion. PELVIK PAIN DAN DISMENORHOE. Nyeri yg mendadak pdu disebabkan perf organ berongga. 5. Gestrinon :  Der androgen.  KI: Px dg liver diss. Macam : 1.  Jar endometrium  pseudopregnancy ( amenorhoe dan desidualisasi jar endometrium ). Sesuai siklus haid. kering vag. perubahan seluler dan prot zalir peritoneal. KI : gravid  musk fetus. intranasal. sfat androgenik dan Hipo E.localized sensation dihubungkan dg autonomik reflex 42 . 3. CHF.  im.75 mg/bl\im.25-2. Perubahan sistem imune. Nafarelin2x200ug/hr\in. 2. REKURENSI :  5 .  SE . Danazole 400 /hr ). Acut Pain . Siklus haid Abnormal dan syndr Luteinizing unruptured folikel ( LUF )  Anovulasi.  Berikatan dg res GnRH  stimulasi LH dan sintesis/ release LH  menurunkan res hipofise dan menurunkan reg GnRH aktifitas  menurunkan level FSH dan LH  supresi steroid yang dihasilkan ovarium  ps menopouse. Buserelin 3x300ug/hr\in. FSH  lesi endometriosis akan kehilangan rsg estr dan tidak berproliferasi  regresi  keluhan berkurang.  COC ( monophasic ).75/bl \im .  Leuprolide 500 ug/hr\sc atau 3. akut. ENDOMETRIOSIS  INFERTILITAS : 1. 7. libido menurun. Disfungsi tuba dan ggn mek pengangkutan /penangkapan ovum.  37  minimal.Tryptorelin 3.  Pematangan folikel dihambat oleh kurangnya H. anti progestagen/estr/ anti gonadotropik. 1. ORAL KONTRASEPSI. Visc rel tidak sensitiv thd nyeri. Kolik / kramp sering dihubungkan dg kontraksi otot/ obstr organ berongga spt uterus / intest. kep pusing ) dan Osteoporosis.  D. kronik. penanganan multidisiplin ) 3. Perubahan hormonal. kulit berminyak ).

mulai keluhan GIT dan UT  Nyeri menyeluruh disebabkan iritasi cairan dalam cav peritoneum. Riwayat nyeri sifat. Muskuloskletal dan Myoascial sindr. Gynecologik. Kel Adneksa .  tdp peningkatan konsentrasi vasopresin.  Endometritis. : Nyeri haid tanpa ada kel patologis.  Adnexa  Tegang dan ukuran. Siklik ( primer dan sek dism ) dan non siklik. bowel obstr. Primer dan skunder dismenorhoe.  DYSM PRIMER : Symptom :  Mulai bbrp jam / waktu setelah haid sp 48-72 jam.respons. Revered pain dapat terjadi sesuai dermatome.  Pertama persepsi nyeri visc samar DEEP. Infeksi Akut. sulit ditentukan lok dan dihubungkan dg defl otonom. pada bimanual palp uterus tegang. Riwayat menstr . 2. App’is . Sign :  VS normal . Diagnosis dini dari pelvik pain mrpk waktu kritis.  Pemeriksaan uterus : ukuran . Komplikasi kehamilan. DD Nyeri Akut . akut phorpiria. Diagnosis yg tepat sangat tgt pd penelusuran riwayat penyakit. hematome ddg abd. Abortus dan Degenerasi Leiomioma. pelvis organ normal. bentuk dan mobilitas uterus. abn bleeding .  KET. kontraksi ut disritmik dan iskemia miometrium. sexual dan kontrasepsi. Inflamatory bowel diss Genito Urinary Tr :  Cystitis. Recurent Pelvik Pain : Mittelschmerz ( midcycle ). Penyebab kronik pain : 1. 3. Ov Neopl ) 2. Divertikulitis. palp suprapubik tegang. Primer Dismenorhoe . Peningkatan PG disebabkan rusaknya sel endometrium yang diakibatkan iskemia dan krsk ddg lisosome.  dapat disertai diare.  penurunan level prog pd akhir fase luteal merangsang aktivasi lytic enzimatic  release arachidonic acid dan aktivasi cyclooxygenase pathway. Diagnosa :  Singkirkan kel patologis dan konfirmasi siklik natur of pain. lebih jauh hal ini disebabkan ggn keseimbangan estradiol dan progesteron. keterlambatan dx dapat menambah morbiditas dan mortalitas.  Pem lab : swab. ref pain sesuai distribusi dermatom. ruptur cyst. al : 1. disebabkan peningkatan prod prostaglandin endometrial. hal ini disebabkan rangsangan prostaglandin dan leukotrien. BU N. 43 . pyelonefrtis dan litiasis.  Adanya nodul atau fibrosis pada lig uterosakral atau recto vag septum. nyeri bertambah bila dlkk gerak cx / palp adneksa .  didapatkan Higher ut tonus dan high amplitude  decreased aliran darah uterus. Muskuloskeletal dan penyebab lain. Adenom . ( PID. GIT :  GE. vomitus dan syncope. UL Treatment :  Prostagl synthese Inhibitor.  Nyeri disebabkan perubahan persepsi nyeri dan sensitisasi saraf tepi. torsi. PID dan Abses tubo ov.  nyeri suprapubik dan nyeri lumbosakral.  Hemorhagik functional ov cyst. 3. aneurisma dll. GIT dan Genito Urin Tract. NB : bagaimana pembentukan PG pada siklus normal. Mis : Hernia.

• • Sperrof : • Dysmenore nyeri pada waktu haid yang sifatnya seperti kram dan terpusat pada bag bawah. ketoprofen ) dan fenamat ( mef acid. Diberikan 2-3 hari sebelum haid. • Oral kontrasepsi dan kehamilan dihubungkan dengan penurunan gejala dism. • Usia lebih tua insiden sekitar 45%. asherrman syndr. Aksi antagonis. ADENOMYOSIS. • Gejala lain : Pusing. 3. Hampir 80 % wanita dg kel ini dapat disembuhkan dg tx tsb. fenfenamat dan meklofenamat ) merupakan obat yang efektif dengan ES yang minimal. endometrium pada 44 . sifat nyeri sebelum haid. • Prev : bervariasi. tidak bhbg dg umur timbulnya kel tetapi bhbg dg kel patol yg mendasari. hal ini disebabkan oleh PG dan metabolit PG dalam sirk sist. • Sebagai penyebab al Endometriosis. • tata laksana sesuai dg kel yang mendasari. Berkompetisi dg ikatan PG. Hal ini menentukan kel organik. adenomyosis dan Intra uterine device. • Wanita dg dism didapatkan peningkatan PG dari endometrial dibanding asympt. Jika dism dg NSAID tak dapat berkurang dapat dipertimbangkan untuk dilakukan laparoskopik. Propionik acid derifat ( Ibuprofen. • Beratnya dism berhubungan dg lama dan banyaknya jumlah menstr yang keluar. • Nyeri dapat berlangsung 1-2 mgg sebelum haid sp bbrp saat stl haid. • Disebabkan kontr uterus yang dirangsang oleh PG yang dihasilkan endom. nyeri bag belakang dan diare . Sedangkan PGE sebagai inhibit thd kontr uterus. 2. neurectomi dan Histerektomi ). hymen peforata. • PG  meningkat 3 kali lipat pada fase folikular . mual. Perbedaan dism primer dan sek dapat secara Ax nyeri 1-2 tahun setelah menarche. Sedangkan dysm sekunder dihubungkan kel patologis. ut leomyoma. Secundary dismenorhoe .  Dapat diberikan sebelum onset nyeri dan dapat diulang setiap 6/8 jam . Menurunkan proliferasi endometrium dan membuat suasana seperti pada fase prolif awal PG turun. • Sebagian besar pengeluaran PG terjadi selama 48 jam pertama menstr. NB : Pada wanita belum pernah melahirkan uterus lebih padat dan cx nya masih “ menutup “. mekanisme dg membuat Atrophy desidual Endometrium.  Timbulnya jar myometrium.pada anak remaja 60% ( 3 Th pertama menarche ) Dysm Primer : • Dihubungkan dengan sikl ovulatoir. • • • • NSAID ( indomethasin ) dan Aspirin dapat digunakan tetapi banyak efek samping. Narcotic. Acupunctur/ Electrical muskulokutaneus stimulasi dan surgical ( nerve ablation .luteal dan segera turun secara cepat setelah menstr. Menghambat sint PG. muntah. Pemberian PG inh dapat menurunkan darah dan perode haid. cervikal stenosis. septum vag. • Terjadi bbrp tahun setelah timbulnya menarche. naproksen . • Tidak sepenuhnya mech terjadinya sec amenorhoe diket. Oral pil merupakan obat terbaik . Prostaglandin inhibitor menurunkan secara signifikan gejala dismenore mel mekanisme : 1. Oral pil. hal ini sesuai tingkatan gejala. • PGF 2 alfa merupakan agent yang responsibel terhadap terjadinya dysm  stimulate kontr uterus.

MO dan produk metabolik  dipengaruhi proses biokemik dan juga level hormon.       nyeri sejak 1 mgg sebelum haid dan bertahan sp setelah haid berhenti. Pem sekr vag dg sediaan basah. N tdd sel spv. pola nyeri mula disebabkan desakan tuba. leiomioma . Spv -E.  Reffered pain  bahu kanan ( n phrenikus ) . toa .  USG : konfirmasi. perut tegang dan nyeri terutama bag bawah.git//ut Normal sekresi kel vulva tdd kel sebasea. SUATU yg PECAH / TORSI. sedikit SDP. bila ruptur kel nyeri turun sementara setelah itu nyeri menghebat pada pelvis dan abdomen secara menyeluruh. bartholin . Sign : Tanda vital ( T dan N ). endometrial dan cairan oviduktal . Coldosintesis USG abd CT scan Lap dx NB: Nyeri pada KET bersifat menyeluruh ok rangsangan peritoneum oleh darah . Ep vag dipengaruhi E dan P .  torsi of adnexa. dyschezia dan metrorhagia. Dapat diberikan NSAID / COC. kel keringat.5. Nyeri dapat disebabkan ok perdarahan / regangan peritoneum. Sering isertai dyspareunia. Tidak dipengaruhi oleh OC . Terapi : seuai umur dan fertity. dan kel skene. Mikrobiologi vag dpgrh berbagai faktor . mobilitas uterus baik dan adnexa tak terganggu. hal ini disebakan hemoperitoneum. nyeri perut bag kanan dan iritasi diafr sesuai inerv C 3-5. DX: DL/urinalisis/test kehamilan. PH vag dipertahankan N < 4. kemudian pecah  menimbulkan nyeri yang hebat. oleh laktobasilus diubah menjadi as laktat. Meningkat pada pertengahan siklus dan juga tdp terdapat peningkatan jumlah mukus cx. prolonnged/ excessive menstr. laktobasilus menghasilkan hidrogen peroksidase. Intermediate pada fase luteal . dan clue sel ( Ep sel spv vag dg gbr bakt pdu G.P. Akut pain pada ginekologi : KE. transudat vag. lunak dan tegang.P. pada postmenop yg tidak menerima HRT> Flora normal vag dominasi gol aerobik. INF. Sign : Uterus membesar diffuse. al PH vag. . tersering di tuba fallopii. peritoneum visc teregang . Transplantasi fetus diluar cav uterus. vaginalis ). gluk hal ini mpgrh survive dari bakt. exfoliasi vag dan sel cx. Akibat prod aslaktat. INFEKSI VAGINA. Symptom :  Nyeri disebabkan dilatasi tuba. STD DAN UG TRACT INFEKSI  KEHAMILAN EKTOPIK . RUPT FOL OVARIAN ( MITHELSCHMERZ )            Midcycle pain. Diagnose :  test kehamilan. pid endometriosis . E  Stimulasi sel epithel  glikogen diubah mejadi monosacharida . cx mukus. Gejala . cervik nyeri gerak.nyeri biasanya 1mgg sbl haid. sekitar 6 sp. Parabasal . dapat asimptomatik. Sering bersama dg endometriosis dan Leiomioma. Fol fluid banyak mengandung PG sehingga dapat  nyeri pelvik. 45 . Diagnosis : klinis dan USG.

   dapat meningkatkan resiko inf post op ( histerektomi ) . pengobatan : 1. 3. dyspareunia. vaginitis.  Non spesifik vaginitis/ G. PH > 5.  Diagnosis . External dysuria.female transmisi. Bila tidak ada respon TX dapat diberikan 2 gr  3-5 hari.  dapat menyebabkan peningkatan resiko : PID. peningkatan clue sel.memp kemampuan membuat suasana an aerobik.  Diagnosis : 1.75 % .  Pengobatan : ⇒ Topically Azole.  sebagai  Kronik vulvocandidiasis. pers preterm . Partner sexual harus juga di tx. 1. Adanya vag discharge Profuse. ⇒ Topikal Cortikosteroid adjuvant tx. Gravide dan DM. whiff test – II. sekr vag berwarna keabuan dan adanya lap tipis pada dinding vag. sering bersama dg BV. III. 3. kel pdu rasa terbakar pada vestibula dan vulva. 5. atau 2x300 mg per os / 7 hri. chlamidia trakhomatis. PH vag normal.I. diberikan profilaksis ketokonazole 100/ flukonazole 150 /mgg. Kel gatal/ nyeri.  peny ketidak seimbangan PH tidak diket. abn sitologi cx dan pada gravida meningkatkan resiko PRM.  Kriteria DX Al: 1. pH > 4.5. tetapi keadaan yang membuat suasana alkalis seperti frekw co yang sering dan penggunaan vag douche dapat menyebabkan ptbh BV. 2. bisa didapatkan vag Erytema dan colpitis makularis. 5 gr ( aplikator ) 2x/ selama 5 hr. Sering bersama inf STD yg lain. Terapi : ketokonazole 400mg/hr atau flukonazole 200mg/hr sp gx hilang.  Clindamisin cream 2 % 5 gr ( supp ) selama 7 hr . Lendir yang bau amis diket waktu co/ keluar sendiri. postaboral PID. 5. pada wanita hamil meningkatkan resiko kejadian PRM dan pers preterm. Mikr ditemukan trikomonas dan peningkatan leukosit. ⇒ Oral Antifungal. sering bersamaan dg inf kronis jamur/ kronis dermatitis/ atrophic dermatitis. whiff test  amine like odor. mal odorous 2. Erytema dan edema labia dan kulit vulva. Bakterial vaginosis. purulent. 46 . 2. dapat ditemukan clue sel dan whiff test positive. GO.inf post histerektomi. 4. ditemukan elemen fungal ( 80 % kasus ). syphilis dan HIV juga perlu dipikirkan.  Sering male. 4. Adanya rasa sakit pada vag. 4. chor’is dan endometritis post SC. selama 6 bl. 1x malam hari.  Pengobatan :  Metronidazole 2x500 /7 hr atau single dose 2 gr per os.  Metroninazole gel 0.  Mempengaruhi flora normal vag penurunan hydrogenperoksidase dan peningkatan bakt an aerobik ( N < 1 % ). Vulvo vagino candidiasis. leukosit tak ningkat scr nyata. vulvar burning dan iritasi. 3.  Faktor predisposisi terjadinya VVC : terapi AB. 2. Metronidazole 2 gr ( single dose ) / 2x500 selama 7 hari. berbuih. Trikomonas vaginitis. dx berdasar temuan pada mikr dan biakan. 3.

CRP. sonografi dan laparoskopi. >> resiko inf HIV. vag/ vulvar erytema. sedikit vag rugae.  Reflect on aglutination pelvic organ. Evaluasi : genital sekr( leukorhea ). swab.  Ep servik tdd Ep Sq dan Gland. Symptom : tak jelas/khas. behcet’s dis. Ofloxacin 400. Atrophic Vaginitis. leu >>. test + u/ GO/ Chl trach. sp pelvik abses. Azytr. Non Infeksi : Abrasions.  Etiol tak jelas. Ectocervical infl dapat berasal dari vag ‘is. DDX : USG  TOA.  Adanya Discharge purulent. pneumococ. Adanya vag discharge yg purulent. Cipro 500.ep vulvar/ vag athrophi.  DDX : a. sebag kecil dapat disebabkan gr A strepp . dark field. TOBO OVARIAL ABSES. Cefixime 400. kel klasik pelvik pain.  Terapi : AB dan surgikal. t > 38. Sign : Pelvik organ tenderness.  kel sangat bervariasi. 47 .  Gr pos basilus --. hap  peningkatan neutrophil.Gr + cocus. Syphilis : ulkus tidak nyeri dan minimal tender.  sering disebabkan ku STD ( GO dan Chlamidia tr ). Ca. Laparoskopi  Salpingitis. vulvovag echimotic spot. edema.diplococ intrasel  GO. mikr dom ep parabasal dan peningkatan leu.5  Tx : Clyndamisin supp 1x/7 hr. Ch Tr  Doxi. Herpes : group vesikel dan small ucer. dan Erytr.dan colpitis makularis. CRP. iritasi/ rasa terbakar vulvovaginal. HSV : Ag test. Pem – atrophy gen ext . kuning kehijauan ( mukopus ). VII. Chancroid  LGV dan Gr Inguinale. V. 3. Chancroid : ulkus yang nyeri dan limph’paty ing. Inflamatory Vaginitis. servikal motion. VI.  masuknya kuman  ovulatory site. adanya gr .candida-HS  Infl ectocx. pada post menop perlu HRT. ectocx sq ep continous dg vag ep. leucorhoe/ mukopurulent endocervisitis. MRS  pd px yang meragukan .  mukopurulent endoservicitis ( MPC ). erytema dan friability pd zone ectopy ( gland Ep ). menop/ post op ov” ect – inf vag ‘ is. Kriteria dapat meningkatkan spec DX : endometrial biopsi. PID Disebabkan kolonisasi ku pada endocx mengalami asending ke endometrium dan tuba. dtspareunia dsan PC bleding--. endomtr biopsi. c.trecct. nyeri gerak servik. mudah berdarah. H. 2.      tenderness uteri dan / Adnexa.Peranan E.  TX GO  Ceftriaxone 125 mg. penigkatan PMN. sebaliknya GO. pruritus vulvar. IX. . adnexa tenderness dan fever. >> HSV / syphilis. Kriteria DX : 1. 2. drug eruption. VIII.  DX ditemukan discharge purulent endocx . dyspareunia. Syphilis : sitologik test. imunoflourescent dirrect. Lymph’ paty inguinal -. Ducreyi : culture.IV. test GO/ chl.  End stage akut PID. 4.     GENITAL ULCER. H Infl dan BV dan ku An Aerobik( prevotella dan gard vag ). Ofloxacin.  Diagnosis : 1. Cervicitis. Trich.leukositosis.  PH > 4. kegagalan perawatan pd outpatient. jka tidak Ch trach . clamidia tracomatis  ep gland. 3. b.

malignancy. 2. Iradiasi/ khemotx. imunosupresan dan obesitas. Bila dlkk incisi lat midline ( vertikal )  kerusakan N ini. Migrasi. sympt CD4 < 500. Asympt <300.  TX . Epigastrika.  Thoraco Abd  Inervasi Obliq int/ext dan abd Transv.  tx : Cryotx. Rectus dan pyramidalis. ascites. Arteri dan Vena :  Excellent blood suply dan Excessive kolateral. 2. X. podophylin.  Minor trauma  kerusakan kulit vulva  viral partikel  lap basal epid  replikasi. ceftriaxone 250 mg (im ). Ant abdominal wall 2 grup otot : 1. VIV :  Infeksi HIV . Syphilis  Benzathin pen G 2. HIV Ab deteksi > 95% kasus. CD4 count 200-500 perlu med intervensi sedang < 200 terjadi peningkatan resiko inf HIV dg komplikasi. d. 2. Antiviral ( Zidovudin ) . Iliaca ext. bekerja menghambat sintesa DNA/RNA . CONDYL AKUMINATA. WOUND HEALING. laser dan Interveron.  Tersering daerah trauma co  post fourchet dan lat vulva . Muskulophrenikus berasal dari A. INCISIONS. 2.  A. preop hospitalisasi. Circumfleksa dalam.  wanita dengan STD / ulkus dan multiple partner  HIV test. ANATOMY. Berjalan vertikal . fosfolipid dan prot .  Faktor yang mempengaruhi :  Malnutrisi.4 juta unit. usia. alkoholisme.  Lateral  Muskulophrenikus dan circum flexa iliaca ( dalam )  Pada linea relativ minimal vask. Berjalan transversal . dan Ilio inguinal.AIDS  10 th ( bbrp bl-12 th )  Terjadi peningkatan resiko inf TB dan pneumonia dan pneumocystis carinii pn ( PC). cukur pubis. int obstr.  sering ko infeksi dengan HPV. 1.  Ideal tx  hilangnya kel juga inf vi.DM. LGV : buboinguinale. jarang vulvovaginal dan cx. pada incisi low transversal dapat merusak art tsb. NERVUS  Thoraco abdominis. 48 .  A.muntah . erytr 4x500 ( 7 hari ). Thoracis ant dan mgdk anastomose dg A. Epigastrica Inf berasal dari A.  A. Chancroid : Azytromicyn 1 gr.  Medial  Berasal dari A. tehnik penutupan dan batuk.  Non onkogen HPV 6 dan 11. ext/int oblique dan Transversal abd.  4 fase : 1. 3.  faktor lain misal. lama op.  Iliohipogastrica/ ilioinguinal  sensoris. TX : 1. Thoracis ant dan beranastosomose dg A Epig Inf. Iliohipogastrica. AND CLOSURES. pemilihan benang. Epigastrica Sup  Berasal A. Predisposisi inf mis PRM dan persalinan yang lama. folik acid antagonis. inervasi fibers ( bag bawah ) Int oblique/ Trans Abd  predisposisi hernia inguinalis. Inflamasi. penrose type drain.  tx juga ditujukan ke sexual partner. HZ  Asiklovir 5 x 200 ( 7-10 hr ). PCP profilaksis Trim-sulfametox dan pentamidin ( antiprotozoa.  pengukuran CD4 T Limph  indikator progresifitas dan komprehensif management px inf HIV.  Rekurensi tinggi -> reaktifasi subkx  reinfeksi.

dan tidak perlu untuk dilakukan fiksasi diatas fundus. Bila perlu dilakukan kuretase : a. laserasi cx.  Tidak digunakan  exposure critical. Diagnosis. MODIFIED PFANNENSTIEL. ‘’Busi’’ idealnya bentuknya dari ujung tangkai diameternya semakin besar dan berlubang ditengahnya ( mencegah tek yg meningkat di uterus ). 3. VERTIKAL INCISI.  Keadaan yang tidak disukai Paramedian : resiko inf. 2. Infeksi. Hematometra dan vasovagal simptom.  ADA 2 Variasi : Midline dan para median. Pilihan tergantung atas : 1. Lanjutnya buah kehamilan. bila kuret belum bersih dapat dilanjutkan dan bekerja didaerah yang bukan diduga tempat perforasi.  Incisi -> semieliptical.  resiko dehiscense 1. Pre treatment :  Med Historical / Ax.  Midline : cepat. Embolisme. 3. 2. sadari dan hentikan. relatif butuh waktu.  Ant fasc recti  incisi transversal. 2. ggn nervus. DIC. pasang spekulum. Pfanenstiel. Spekulum diusahakan dengan bentuk mulut lebar dan jangan terlalu panjang. 5. waktu op. Jumlah pemaparan yang diperlukan. dilatasi ( bila perlu ). Maylard dan Supraumbilikal. Dilatasi yang dibutuhkan sesuai dengan pengukuran sonde yang didapat.  Transversal lebih kuat. Perforasi. b.  Physical Examination. Tindakan kuret : desinfektan. infeksi. Laparotomi. Proliferasi. perdarahan .  Butuh drain. perdarahan >>. mudah dan relatif perdarahan minimal dan dapat digunakan pada indikasi secara luas. 4. Tujuan Kuretase : 49 . JENIS INCISI  Midline. pemasangan doeck steril.  Excellent cosmetic.  Tidak ada perbedaan kejadian Wound inf/dehisc dan hernia. Keadaan ddg abdomen. 2. Observasi dan KIE. 4.3. NB : Bila terjadi perforasi. Tenakulum. Trasversal Incisi :  Kosmetik lebih baik dan nyeri lebih minimal. 6. PFANNENSTIEL. Beri uterotonika. beri AB. Terapi. 2. Asisten dibutuhkan untuk memegang spekulum ( bukan tenakulum ). damage N dan atrophy rectus dan lebih nyeri. lakukan soundage. Perdarahan. Daerah proses penyakit. tindakan kuret.  Paramedian > kuat dibanding midline. Tx kortikosteroid. NB: 1.  Pada keadaan px DM. Kuret yang Incomplit.  Laboratory. obesitas women. kosmetik. 3. Informed consent.  Fascia transversal dilakukan incisi vertikal. 7. baik.  Yang tidak disenangi : Multipel layer resiko dead spaces. maturasi. hernia dibanding vertikal.  Subcutis dipisahkan fasia keatas dan kebawah ( resiko terjadi subcutis hematom ). DILATASI DAN KURETASE. 4. mulai dan berakhir 2-3 cm ant sup crista iliaca. KOMPLIKASI : 1. Tindakan / urutan yang dilakukan : 1.

( pada SC ). oleh karenanya insisi peritoneum ditempatkan sejauh mungkin kearah kranial. Paramediana. Trans interiliaka. 4. bila dipastikan tidak ada bag usus yang terjepit maka peritoneum dapat dibuka dg gunting dan diperluas kearah kranial . dimulai insisi kecil ( 1 cm ) menggunakan skalpel pada garis tengah sedikit diatas insisi kulit ( hal ini memungkinkan pada waktu insisi peritoneum berada diatas kuba ves Urinaria ). Penutupan : 1. Macam . Setelah persiapan. 3. lapangan op dibersihkan dg lar antiseptik ( betadine 10 % ) dari atas umbilikus sp ½ atas paha. perdarahan yg tampak berasal dari A. 5. Uterus dijahit 2 lapis g mgnk CCG 0 secara jelujur feston. Dapat diperluasnya suatu insisi. kemudian lap op dipersempit dg doeck steril. kemudian dlkk retroperitonealisasi dg ccg 2-0 secara jelujur. 3.4. Longitudinal mediana. 8. Insisi diperdalam sp sarung ant M. 2. ( Bila SC ) Setelah cav abdomen terbuka. Indikasi/Macam operasi yang direncanakan.kaudal. 6. 9. kemudian insisi diperluas sp batas lat m rectus.macam incisi pada laparotomi . Incisi transversa mediana suprapubik. rectus.hati.  Fat dijahit dg plain satu satu dg plain 2-0. Luka op dapat sembuh sempurna / tidak. Kecepatan u/ operasinya/ tingkat kegawatan. Dilakukan penutupan luka dinding abdomen :  Peritoneum mgnk CCG 2-0 dijahit secara continue.  Kulit dijahit dg silk 3-0 satu satu. 5. 6.  Otot dijahit satu satu dg catgut. rectus dipisahkan secara tumpul kearah lateral dg hati. Transversal suprapubik ( Pfannenstiel ). rectus ( pdu fascia dapat dibebaskan dg mgnk jari. ps infus. jika diperlukan diperluas sp diatas 50 . Fascia kemudian dibebaskan dg ant m. 7. setelah itu dilakukan insisi pd kulit tepat dibawah batas rambut suprapubik dg sedikit melengkung dg arah lengkungan keatas mulai dan berakhir 2-3 cm SIAS. kemudian diperlebar secara tumpul kearah melintang dg telunjuk op. Pudenda ext dan epigastrika dirawat. kemudian disisihkan secara tumpul kearah samping dan bawah.  fascia dijahit dg sintetik absorble secara jelujur. Peritoneum dipegang dg mgnk pinset secara superfisial oleh op dan asisten ( dilepaskan bergantian ). Kedua m. setelah itu dilakukan undermine bilateral mgnk gunting tertutup. Persiapan : cukur pubis. Incisi longitudinal mediana 1. kemudian dilakukan incisi mengikuti lin alba ( PD << ). Sebelum insisi sebaiknya diberi tanda / goresan vertikal kecil superfisial dg ujung skalpel ( membantu pd waktu penutupan kulit agar baik dan mencegah jar parut). tampak fascia superfisial yg pdu besatu dg peritoneum ( kecuali pd obesitas tdp lap lemak ) oleh karenanya dp dipotong bersama. diseksi tajam hanya pd garis tengah /lin alba ). 4. Pertimbangan kosmetik. ketika membuka peritoneum hati hati mencederai VU / usus subperitoneal. diberikan tanda/ goresan secara transversal. tampak uterus gravida dibuat bladder flap dg menggunting plika ves uterina di dep SBR secara melintang. setelah uterus tertutup. 2. Setelah itu dilakukan insisi fascia transv. al : 1. 7. dibuat insisi pd SBR 1 cm dibawah irisan plika secara tajam 2 cm. dan AB profilaksis. 2. Terdapatnya jaringan parut dari pembedahan sebelumnya. I. sisa perdarahan dibersihkan dari cav abd. 1.

Rectus dipisah secara tumpul dg jari telunjuk melepaskan dari fasia transversal dan jar lemak preperitoneum.  3 cm lateral garis tengah pada pinggir lateral M rektus. rectus. polipropilen( PROLENE ).simpisis. Kawat logam. insisi diperpanjang kebawah menuju symphisis dan keatas sp umbilikus dg gunting. Elastisitas. ( VICRYL )  Asam poliglikolat. Produk organik alamiah. Simpul persegi.2. dttk oleh senyawa yang digunakan u/ pembuatannya dan diameternya. 2. JARUM : Sifat/ bentuk dipertimbangkan berdasar : 1. kemampuan / kecenderungan u/ diregangkan dibawah tegangan. kolostomi. Simpul bedah. 2. 5. fascia transversal yg terlihat di insisi vertikal + 1 cm. 4. Benang yang dapat diabsorpsi. 3. Ukuran dan kekuatan. kemudian diperlebar ke caudal menuju lengkung puncak VU dan kearah atas ( umbilikal )     Konsistensi permukaan.  dinding fasia spv tidak dibebaskan dari ddg ant M. Epig ext dirawat. cotton. κ Sintetik :  Poliglactin. bahan organik sintetik.  Penyatuan kembali M. Simpul granny. Efek penyumbuan. Rectus dg menggabungkan fasia superfisial dg jahitan matras “ Through and Through” dg bahan sintetik absorbsi. Tempat pemasangan benang.  Kekuatan regangan. Insisi paramediana. poliamide( ETHILON ). 3. toeransi jaringan dan kemampuan diabsorpsi. JENIS SIMPUL : 1. kecenderungan u/ mengasorbsi cairan./ kemampuan memegang simpul.  Selebar satu tangan diatas simpisis. 3. Biologik : Sterilitas. 4. Perdarahan dari subkutis berasal dari a.  Digunakan pada px gemuk. 4. disini mpgrh tehnik pengikatan dan tempat simpul akan ditempatkan. pudenda ext/ a. senyawa inorganik. rectus & fasia ). Fisik. Distensibilitas. Insisi trans interiliaka.  Perlu drain ( M. 3. Der kelengkungan.  Kemungkinan terbukanya sompul.  laparotomi untuk app’ tomi/ miomektomi. simpul dasar overhand sederhana. Simpul setengah sentakan. κ Alamiah : Plain / chromic catgut. Ujung jarum. 51 . umbilikalis. M. biasanya insisi mengelilingi umbilikal insisi dilengkungkan kekiri untuk menghindari lig teres hepatis yg berjalan kekanan. 5. pinggir fasia diangkat dg pinset. mempermudah lewatnya organisme lewat luka. Penampang melintang. Benang yang tak dapat diabsorpsi. Peritoneum dibuka dimulai dari sudut atas luka. 1. 2. M rectus dipotong dg cauter. BENANG Sifat sifat benang : 1. anatomi pendek umbilikal. 2.  Setelah fasia dipotong. Poliester ( MARSILENE ). ( DEXON )  Polidiaxonone. mnjk berat beban bersih dlm kg yg menyebabkan benang akan putus. Sutera.

absorpsi dan reaksi inflamasi. Physical configuration  Menunjukkan konstruksi s/ benang apakah mono/multifilament hal ini mpgrh timbunan / masuknya kuman lewat luka operasi.e. Plasticity.Berat beban bersih dalam kg yang menyebabkan benang akan putus. 2. reaksi alergi.  Setiap orang yg memasuki OK harus memakai : penutup kepala. pakaian khusus dan memakai sepatu. capillarity/ fluid absorption ability yaitu kecenderungan mengabsorbsi cairan.  Px dibawa kekamar op dg pakaian operasi khusus dan memakai penutup kepala.  Sebelum melakukan operasi . d. b. Memory. Reaksi yg ditimbulkan terhadap jar minimal. a. 5. 6. Tidak mempengaruhi proses penyembuhan luka.  Px dirawat sedekat mungkin dg jadwal operasi.  coefisient of friction  Kemampuan terbukanya simpul atau kemampuan memegang simpul. operator + team mencuci tangan. Sebelum px MRS :  Eliminasi penyakit penyerta / pemberian terapi terhadap kuman yang potensial menyebabkan infeksi. apabila diinginkan hendaknya dilakukan 1-2 jam sebelum op dan jangan memakai pisau pencukur.  Pliability . g.  Perbaiki keadaan umum. Elasticity. Setelah MRS :  Hindari pemeriksaan pelvis yg berulang ulang. Ex : catgut TS 0% setelah 2-3 mgg.  Sebelum op px mandi bersih. potensial menimbulkan infeksi. 2. 52 . asam poliglikolat 50% setelah 2-3 mgg. handling caracteristic. III. 4.  karakteristik terhadap reaksi jaringan. masker. yakni : I. Persiapan penderita yang dilakukan operasi untuk pencegahan infeksi : 1. mudahnya benang u/ dibelokkan. mpgrh lamanya benang memegang jaringan.  menjaga kebersihan kulit daerah operasi.  rambut pubis tidak perlu dicukur. Mempunyai tensile strength yang hebat. Resiko minimal terhadap kejadian infeksi.  Setelah itu memakai baju operasi ( steril ) dan sarung tangan. SQUARE II. 3. setelah itu dikeringkan dg handuk steril. Untuk itu perlu diktetahui sifat suatu benang. f. GRANNY Kriteria pemilihan benang : 1. Sesuai dg waktu diperkirakan penyembuhan luka. Murah dan mudah diikat. hal ini mempengaruhi benang u/ menahan bakteri. c. Tensile strength. Diameter. 3 Dikamar Operasi. Physical characteristik.

terutama lactobacilli yang memproduksi hidrogenperoksida.  Normal sekresi vagina TDD :  Sekr. sweat. Sitologi serviks yang abnormal. Kel vulva. exfoliasivag dan sel CX.  Sel-sel epitel vagina sangat responsif thd perbadaan kadar estrogen dan progesteron. ( sebaceus.5 ( dipertahankan oleh produksi asam laktat ). berwarna putih dan pdu di forniks posterior. bartholin dan skene )  Transudat ddg vag. Bagaimana fisiologi vagina untuk mencegah infeksi. 3.  Merupakan perubahan flora normal vagina. sebutkan sifat fisik benang. apa keuntungan dan kerugian insisi tersebut dibanding midline. Normal flora : pdu aerobic. Patofisiologi terjadinya Dysmenrhoe primer dan penangananya. Bagaimana persiapan penderita untuk pencegahan infeksi pasca operasi ( kira 2 gitu soalnya ) 9. b.  Meningkatkan terjadinya resiko :  PID. PID dan penanganannya. ( N: hanya < 1%).  Pada wanita hamil. Sekret normal vagina bersifat flokuler. Bagaimana patofisiologi DUB dan penanganannya. Teori terjadinya endometriosis dan mengapa Endometriosis dapat menyebabkan infertilitas.      estrogen → sel superfisial dominan. bisa menyebabkan : KPP. ( meningkat pada pertengahan siklus haid). 2. Infeksi vaginal cuff setelah histerektomi. ok : a. Bagaimana kriteria pemilihan benang dan insisi. 5.  rangsangan STD dan Infeksi Tract UG. Lapangan operasi dilakukan desinfeksi secara sirkuler dan ditutup dg doeck steril. penggunaan elektro kauter. PID post abortus. KUMPULAN SOAL Dr. cairan oviductal dan endometrial. Epitel vagina dibawah pengaruh estrogen kaya akan glikogen yang akan dipecah menjadi monosakarida dan monosakarida ini dipecah oleh laktobasilus menjadi asam laktat. Macam benang ( pembagiannya ) dan ikatan ( sketsakan dalam gambar ).  Penyebab : (?) Diduga ok proses alkalinisasi vagina yang berulang. Perawatan luka operasi.  Diagnosis :  Vagina berbau amis. INFEKSI PADA VAGINA  Bakterial vaginosis  Dulu disebut non spesifik vaginitis atau Garnerella vaginitis. ( Hal ini menyebabkan vagina selalu basah / “ teles “ ). 8. Partus prematurus.  Servical mukous. NORMAL VAGINA  Sekret vagina dipengaruhi oleh kadar hormon. LD : 1. 53 . 6. Faktor lain yang mempengaruhi. 4. Bagaimana Insisi pfanenstiel dan modified ( optek ) . 7.  Mikroorganisme dan produk metaboliknya. Mikrobiologi kuman dipengaruhi pH dan glukosa.  rangsangan progesteron → sel intermediate dominan. Pertumbuhan bakteri anerobik yang berlebihan. pemilihan benang dan waktu operasi. pH normal vagina : < 4. Hilangnya laktobasilus yang menghasilkan hidroksi peroksida. Korioamnionitis dan endometritis setelah SC.  tidak ada rangsangan estrogen/progesteron ( menopause ) → sel superbasal dominan.

C.vaginosis ). sehingga pertumbuhan jamur oportunis berlebihan ).  Terapi:  Metronidazole 2 gr s. Jangan pakai Metronidazole gel. berbau biasanya disertai pruritus vulva. kemudian maintenance ( dgn Ketoc.100 mg/hr atau Fluc.      Bila belum sembuh bisa diulangi atau 2 gr Metronidazole .7 hari. Clindamycin cream 2% . Mikros: clue cell meningkat.  Untuk VVC yang kronis : Ketoconazole 400 mg/hr atau flconazole 200 mg/hr sampai gejala hilang.   Trichomonas Vaginitis  Disebabkan oleh Trichomonas vaginalis yang ditularkan secara seksual dan bersifat anerob yang mampu menggabungkan hidrogen dgn oksigen.    Sekret berwarna abu-abu dan pdu melapisi dinding vagina. ( whiff test)  Cari juga kemungkinan infeksi : N.  Sekret profus.7 hari.  pH pdu normal  Whiff test (-). (Hilangnya laktobasilus dan diganti dgn gram (+) .  DM dan hamil ( menyebabkan menurunnya status imunitas). Dgn pemberian KOH pada sekret : mengeluarkan bau amis. 45% wanita mengalaminya ≥2 x/tahun.  pH sekret : >5. Metronidazole gel 0.d ditambah hidrokortison krem untuk me-ngurangi gejala iritatif.) 75% wanita pernah terinfeksi VVC.  Dispareuni  Disuria ( ok air seni mengenai daerah inflamasi )  Eritema dan edema kulit vulva dgn lesi pustulopapular. pH sekret > 4. Syphilis dan HIV. Atau : Diagnosis :  Pruritus vulva dgn discharge vagina yang khas : putih tebal. 2x5 gr intravaginal .trachomatis. sehingga membuat lingkungan menjadi anerob.   Diagnosis :  Sering asimptomatik. gatal dan rasa terbakar.  Vulvovaginal Candidiasis  Terapi: tujuan menghambat bakteri anerob : 1.7 hari atau single dose 2 gr oral.7-5.gonorrhoeae.  Terapi :  Azole topikal 1-3 hari atau :  Fluconazole oral 150 mg s.3-5 hari.5 hari. Faktor predisposisi :  Penggunaan antibiotika ( menyebabkan flora normal dan laktobasilus menurun. 4.  Bila organisma banyak : “strawberry Cx”. Alternatif : 2.7).  Inflamatory Vaginitis  Penyebab (?). Metronidazole 2x500mg .7 hari. 5 gr intravaginal sebelum tidur .streptokokus 54 . purulen.  Mikros : tampak Trichomonas dan peningkatan jumlah leukosit.75%. Partner seksual juga diobati. 150 mg/mng ) selama 6 bulan. 3.d atau 2 x 500 mg . kadang tampak clue cell ( ok pdu diserta dgn bakt. Clindamycin 2 x 300 mg . Test dgn KOH bisa positif.5 ( pdu 4. ( Terpenting : partner seksual juga diobati.

PID  Pengobatan : Bersifat broad spectrum yang dapat mengenai kuman-kuman patogen seperti Neiserr ia gonorea.  Clamidia : Doxycycline 2x100 mg oral atau Erytromycin 4x500mg .Regimen A : .demam .tra-chomatis.  Swab : pdu ok gonorea atau clamidia. pengeluaran cairan pervaginam ygberlebihan.7 hari. lekore dan atau endocervisitis mukopurulen. Kriteria klinik untuk Dx PID .metroragi.menggigil.genitalis atas. Temperatur > 38 °C. tandatandanya.  Terapi :  Gonorea : Ceftriaxone 125 mg im atau ofloxacin 400 mg oral. Kriteria tambahan untuk meningkatkan spesifisitas Dx : Biopsi End - Endometritis. nyeri tekan adnexa dan demam.  Bila berulang : tx tersebut diulang selama 2 minggu.mg/ hr (oral) selama 14 hari + Klindamisin 4x500 mg oral atau Metronidazol 2x 500ng/hr (oral) selama 14 hari  Pasien yang dirawat :  Pasien dirawat bila DX belum pasti. resiko vaginitis inflamatori meningkat. pH pdu >4. Beberapa wanita dpt menderita PID tanpa adanya gejala. salpingitis dan peritonitis. nyeri pelvik. Kriteria ppemeriksaan yang canggih : Sonografi  TOA.  Berkurangnya rugae vagina.Ofloksasin 2x400.  Regimen B : .  HRT untuk mencegah kambuh.5  Terapi : Initial : Clindamycin cream 2% 5g intravaginal 1 x sehari .Cefoxitin 2 gr im + Probenisit 1 gr oral atau .  Endoservikal ( epitel glanduler ) pdu ok N. Diagsis PID harus difikirkan pd wanita dg gej. diduga adanya abses pelvis. anaerob dan streptokokus.  Gejala :  Dispareuni dan perdarahan pos koitus ( ok atropi epitel vagina dan vulva ). Tes (+) utk GO atau Clamidia. klamidia trachomatis. Trias gejala .7 hari.  Perawatan Poliklinik : . SERVISITIS  Tergantung bagian yang terserang :  Ektoservikal ( epitel skuamus ) pdu ok Trichomonas. Candida dan Herpes simpleks. Sehingga pada wanita meno-pause atau BSO.Ceftriaxon 250 mg im atauyang sejenis dengan sefalosporin + Doxisiklin 2x100 mg /hr ( oral) selama 14 hari. clamidia )  Diagnosis : 55 . secara klinik penyakit tampak berat.tractgenitourinari seperti nyeri perut bagian bawah. dll. atau peningkatan LED. Gx : Nyeri pelvik. gram (-).  Vaginitis atropik  Estrogen berperan penting thd ekologi vagina.      Terapi :  Estrogen vaginal krem topikal ( conjugated estrogen intravaginal ) 1-2 minggu. CRP meningkat. Pdu ok STD ( gonorea. ( endometritis. lekositosis. Laparaskopi  Salphingitis.menoragi.  Disebabkan ok mikroorganisme yang asending dari endometrium dan tuba.gonorrhoeae dan C. atau   Def : Inflamasi dan infeksi tr.  Diagnosis :  Sekret mukopus ( purulen berwarna kuning atau hijau ).

erupsi obat . Tu bila didapatka adenopati yang fluktuasi. nyeri (-). dan dengan pemeriksaan ulangan nyeri tekan membaik. 3.3 ulkus yang sangat nyeri. 2. Penyakit ini berkaitan dengan tingginya resiko untuk infeksi HIV.Ceftriaxon 250 mg im dosis tunggal atau . Canchroid. Chancroid : .s • Dx : 56 . .  • • • T O A Definisi : adalah merupakan stadium akhir dari PID akut. Px perlu periksa ulang 2-7 hr stl Tx awal U/ meyakinkan adanya perbaikan ulkus. Jika tidaK ada ulkus - LGV. Ulkus diharapkan menyembuh dalam 2 minggu. disertai dengan limphadenopati inguinal  kemungkinan yang lainnya kec. Tx : Sesuai dengan TX yang diberikan di Rumah sakit ( Px yang dirawat / diatas ) 75% akan memberikan respon terhadap Tx AB saja. 1. Sifilis : Bensatin penisilin G : 2. Untuk menegakkan DX diperlukan tes RPR ( non Treponemal Repid plasma Reagen ).5 mg/kg BB)/ 8jam . Herpes Episode awal  Aciklofir 5x 200 mg/hr (oral) selam 7-10 hr. DX : PID dengan Mass (+) pada pemeriksaan bimanual. 4. Pasangan harus diobati saluran kencing akibat klamidia atau GO.engurangi rekurensi peny pd penderita dgn rekurensi peny 6x t atau lebih/tahun. Terapi supresi : 2x400 mg/hari oral dpt m. ca. Vesikel yang berkelompok disertai dengan ulkus kecil-kecil terutama bila didapatkan riwayat lesi yang sama sebelumnya merupakan patoknomonik untuk Herp[es Genital. Faktor -faktor non infeksi yang dapat menyebabkan ulkus genital misalnya abrasi. dan penyakit Bechet. Bubo inguinal disertai dengan 1 atau beberapa ulkus kemungkinan suatu Canchroid.. Atau Gx Klinik sembuh. Px yang dirawat dapat dpulangkan bila : tem[peratur turun sel darah putih normal. atau tes VDRL dan tes FTA ABS ( Flourescent Treponemal antibody AB sorption ) atau MHA TP ( Microhem aglutinin Treponema pallidum ).  Regimen A : . Sebagian besar px dengan ulkus genital didapatkan Herpes simplek Virus genital atau sefilis. 2.Cefoxitin 2 gr iv/ 6jam atau Cefotetan 2gr iv/ 12 jam + Doxisiklin 100 iv/oral tiap 12 jam. 3. kemudian diikuti dosis pemeliharaan ( 1. Hasil tes non treponema biasanya berkaitan dengan aktifitas penyakit. Cancroid merupakan penyebab yang paling sering berikutnya dari ulkus genital. Terapi : 1. PENYAKIT INFEKSI LAINNYA ULKUS GENITAL.azythromycin 1gr oral dosis tunggal. TOA dapat terjadi akibat masuknya mikroorganisme melalui tempat ovulasi.4 juta Unit im dosis tunggal  pd sifilis std primer. Jika terdapat 1 . dan dilaporkan secara kuantitatif.tidak memungkinkan untuk rawat jalan.Erythromycin basa 4x 500mg/hr ( oral ) selam 7 hari. bila Tx medik gagal  diprlukan pembedahan dan drainase dari abses. Ulkus yang minimal dan tidak nyeri tan pa pembesaran kelenjar inguinal  sifilis kususnya jika uklkus ini indurasi. Tx supresi dgn aasiklovir oral tdk menghilangkan gej secara keseluruhan atau masih potensial untuk menyebarkan virus . Regimen B : .Clindamisin 900 mg iv/8 jam + Gentamisin dosis awal iv/im ( 2mg/kg BB) . selanjutnya diikuti oleh LGV ( lymphogranuloma venerum ) dan Granuloma inguinale( Donovanosis ).

atau partnernya memiliki partnet sexual yg banyak. px harus diberitahu dgn kemungkinan terjadinya rx ini. Infeksi bisa laten atau virus dpt bereplikasi dan menyebabkan terdjnya wart. Tx : tujuannya yaitu menghilangkan wart (krn tdk mungkin untuk untuk menghilangkan virusnya. • Gambaran inf HIV : asimptomatik sampai fullblown. wanita2 yg memp resiko untuk terjd nya STD sep parnert sexual yg banyak.tersier atau sifilis laten awal. • • • • • • • 57 . Titer awal yg tinggi (> 1:32) harus menurun plg sedikit 4x dalam 12-24 bln.Anti retroviral (Zidovudine /ZDV) untuk pdrt dgn jumlah CD4 < 500 cel/ ul dan KUTIL PADA GENITAL • Definisi : Condiloma acuminata merupakan manifestasi dari infeksi human papilloma virus (HPV).sekunser. gumma dan iritis Test Serologi Nontreponema kuantitatif harus diulangi 6 bln dan diulang lagi 12 bulan . Wart yg berbentuk exophitic sangat infeksious  75% akan terjadi wart bila kontak dgn jenis ini. pneumoni bakteri.T-Limfosit merupakan indikator yg paliong baik untuk progeri peny.95 interferon 44 . • Bila jumla CD-4 : 200-500 /ul sangat mungkin untuk menderita HIV dgn gejala. • Bila jumlah CD4-Tsel <200/ul memp resiko tinggi untuk terjd HIV dgn komplikasi. Cara penularannya : melalui coitus  trauma minor akibat koitus menyebabkan kerusakan kulit vulva . • Treatmen Option for external Genital and Perianal Wart Modality(%) Risk Efficacy(%) Recurent Cryoterapy 63 .61 0 . vagina dan servix dpt juga terkena tapi jarang.65 Podofilox 0.88 33 . pneumocytis carinii pneumonia (PCP). HPV tipe 11 dan 16 (non onkogenik) yug dpt menyebabkan genital warts.4 juta unit setiap kali pemverian dgn interaval 1minggu. Semua px dgn laten sifilis harus diperiksa kemungkinan adanya peny lain seperti aortitis. 4.67 HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS • Diperkirakan 25% pdrt HIV aadalah wanita.93 29 .5% 45 . diberikan dgn 3 dosis masing-masing 2. • Wanita yg menderita HIV dgn fungsi imun yg menurun mempunyai resiko tingi untuk menderita • tuberkulosis.2 juta Unit total. mialgia dan gej-2 lainnya . Reaksi Jarisch . Seluruh permukaan vulva . memerlukan intervensi medik.disertai dgn sakit kepala.Sifilis latent ad suatu periode setelah infeksi Treponema pallidum jika penderita seroreaktif tetapi tdk memperlihatkan adanya peny.yg dpt trjd dlm 24 jam pertama setelah terapi sifilis .88 21-39 Podophyllin 10-25% 32 -79 27 . • Resiko faktor : penggunaan obat-2 scr iv ( 50%) dan heterosexual (36%). sehingga terjd kontak lgs antara partikel virus dari pria yg terinfeksi dgn lapisan basal epidermis partner sexualnya. • Pemeriksaan HIV perlu dilakukan pd wanita yg di dx STD terutama ulkus genital. Tempat paling sering : fourchette posterior dan bagian lateral vulva. • Dx : Pemeriksaan jumla CD4.60 Triochloroacetic 80-90% 81 36 Electrodesiccation atau cauter 94 22 Laser 43 . • Tx : . Tx: Benzatin Penisilin G 7. Rekurensi : sering tjd akibat reaktivasi dari infeksi sub klinik. neurosifilis. • Waktu terjadinya inf dgn manifestasi peny adalah 10 thn.Herxheimer ad suatu rx demam akut . • Strategi penanganan infeksi HIV secara menyeluruh berdasarkan pd jumlah CD-4 .

SISTITIS BERULANG.  Ofloxasin 2x 300 mg oral selama 7hr atau  Erythromicin ethylsuccinate 4x 800mg oral selama 7 hr. • Ditemukan kira-kira 20% pd wanita pre menopause. Hematuria jarang didapatkan. • Faktor-2 yg meninbgkatkan resiko terjdnya sistitis seperti hubungan sexual.coli (80%) kasus.Ceftriaxon 125mg im dosis tunggal atau  Ofloxasin 400 mg oral dosis tunggtal atau  Cefixim 400 mg oral dosis tunggal atau  Ciprofloxacin 500mg oral dosis tunggal. • Untuk px post menopause dgn sistitis berulang tx dgn HRT atau pemberian estrogen krim lokal + AB profilaksis URETRITIS • Gx : disuria. • Pemeriksaan fisik : servisitis mukopurulen atau lesi vagina yg menyerupai herpes.untuk pendrt dgn tanpa gej dgn jumlah CD4 < 300 cel/ ul. Preparat ini biasanya diberikan untuk infeksi berulang. Dx : Secara mikroskop didapatkan piuria dan dgn pemeriksaan esterase leukosit. • 90% sistitis berulang disebabkan oleh reinfeksi eksogen. perdarahan yg bersamaan dengan servisitis. profilaksis post coital atau tx awal oleh px jika ditemukan gx pertama kali.infeksi trac urinarius sebelunya . Clamidia Trachomatis :  Doxisiclin 2x 100 mg selama 7 hr (oral) atau  Azythromtycin 1gr oral dosis tunggal atau.Pada pemeriksaan didapatkan nyeri supra pubik.  merupakan pilihan yg optimal untuk terapi sistitis tanpa komplikasi (selama 3 hari). • Penderita dgn CD4-Tcell kurang dari 200/ ul harus diberi profilaksis ( trimetoprim/sulfametoxasol atau pentamidin aerossol) INFEKSI TRAKTUS URINARIUS SISTITIS AKUT • Gej infeksi sal kencing yg berat sepert : disuri . PYELONEPHRITIS AKUT 58 .frekuensi. kultur urin tidak perlu. kegagalan pengobatan dan infeksi pada px yang alergi dgn obat-obat lain dan infeksi yg disebabkan oleh mikroba yg resisten dengan antimikroba yg lainnya. pasangan sex yang baru atau adanya nyeri abdomen bawah. • Pengobatan dapat dilakukan dengan salah satu dari 3 strategi Sbb Profilaksis secara trus-menerus. urgensi.Tx dengan AB diberikan dlm jangka pendek. • 5-15% cistitis ditemukan Staphylocoocus saprophyticus. • Pemeriksaan urin didapatkan piuria. • Tx :Gonoroea : . pengeluaran cairan vagina yg abnormal. • Pemeriksaan kultur perlu untuk menyingkirkan mikroorganisme resisten. • Patofisiologi sistitis : terjadi kolonisasi bakteri koliform yg berasal dari rectum pada vagina dan uretra. Nesseria GO atau Herpes genitalis. • Penyebab uretritis akut adalah : Clamidia trakomatis. • Kuman yg paling sering ditemukan : E. penggunaan diafragma dan spermisid .  Fluoroquinolon : seperti Ofloxasin dosis 200 mg/12jam selama 3 hr. nyeri supra pubik atau low back pain . • Tx :  Trimetoprim / sulfametoksasol dosis : 160800 mg/ 12 jam atau.  Trimetoprim saja dosis : 100 mg/ 12 jam. • Pemeriksaan kencing didapatkan pyuria dan kadang-kadang hematuria.

mendorong uterus dan biasanya dipisahkan dari miometrium oleh ‘pseudocapsule’ ( jar. Px di MRS bila : didapatkan mual dan munt ah.bawah uterus yang menekan sfingter interna ) Mioma dapat menyebabkan infertilitas < 3% Walaupun mioma membesar pada kehamilan. 80% kasus disebabkan oleh E coli. 59 . peny. disebabkan oleh mioma servikalis / bag. dispareuni atau akibat penekanan uterus. Tumor otot polos yang berpotensi menjadi ganas secara tidak pasti ( bila terdapat 5-9 mitosis / lp tanpa sel-sel atipi atau ‘giant’ . namun pdu memiliki konsistensi kenyal. atau Aztreonam (1gr/8-12jam). Ringan sampai berat dan wanita hamil. dan peny. kadang ulserasi dan infeksi.urinaria : sering kencing ( ok penekanan pd vesika ).    batu. bila mengalami kalsifikasi ) atau lunak ( bila mengalami degenerasi kisik ). 2. Nyeri akut disebabkan oleh .0. Tidak berat. nyeri panggul kronis ( dismenorea.latum atau pedikel.  40-50% terdapat pada wanita usia > 40 tahun. serviks. Px poliklinik bila : mual muntah (-). Mungkin disertai dengan gejala tr. Prolaps mioma sumukosa pedunculated melalui serviks. Jika nyeri unilateral dan demam menetap setelah tx 72 jam - USG tau CT Scan perlu dilakukan untuk menyingkirkan abses intrarenal. Kompresi rektosigmoid. lig.Seftriaxon parenteral (1-2 gr/hr). 2.0 Kultur untuk follow up dilakukan 2 mgg stelah TX. intramural atau submukosa dengan lokasi dapat pada uterus. tidak berinfiltrasi.ikat ). Definisi sarkoma : bila ≥ 10 mitosis / lp. sehingga memudahkan saat enukleasi. 90% penderita tidak menunjukkan adanya perubahan ukuran ( dgn USG serial ). Kadang leiomioma menyebabkan : 1. atau 2-4 mitosis / lp dengan sel atipi atau ‘giant’ ) .5% Leiomiosarkoma : jarang. meningkat dengan adanya keluarga mioma . GENITALIS  Mioma uteri dapat sangat keras ( seperti      DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Mioma uteri  Nama lain : leiomioma atau fibroid. Gx menghilang setelah 48-72 jam. Pemeriksaan mikroskiopik ditemukan piuria dan bakteri gram negatif Kultur urin perlu dilakukan pd semua px yg dicurigai pyelonefritis Kultur darah dilakukan pd semua px yg dirawat ( 15-20% kasus kultur (+)). atau peri nephrik atau obstruksi ureter. 2/3 kasus mengalami degenerasi. torsi mioma subserosa datu infark dan degenerasi.Trmetropim/ Sulfa metoxasol dosis 160-800/ 12 jam a/Quinolon ( Ofloxacin 200-300 mg /12jam ) selama 10-14 hr.• • • • • • • Spektrum klinik pyelonephritis akut tanpa komplikasi pd wanita muda.  Jenis : dapat subserosa. Tindakan pembedahan diperlukan bila : menoragia. Tx u/ px rawat jalan : . Tx u/ px MRS : . dgn gejala : kram hebat. Ampicillin 4x1gr pr. 3.  Terdapat pada hampir 20% wanita usia reproduktif. mioma menjadi beberapa bentuk : 1. Pdu usia 50-an dan terdeteksi saat PA setelah miomektomi. Mioma tidak memiliki kapsul yang sebenarnya. obstruksi ureter patial ( pdu ureter kanan ok ureter kiri terlindung oleh sigmoid ) atau total ( jarang. berkisar antara septikemia gram negatif sampai penyakit yg menyerupai sistitis dgn nyeri unilateral. Dengan meningkatnya jumlah sel mitotik.  Penyebab : (?) Diduga berasal dari satu sel neoplastik dalam otot polos miometrium . namun berbatas tegas. Selama kehamilan atau wanita yang memakaipreparat progestasional. Nekrosis. TUMOR JINAK Tr. dan Gentamycin ( Tu jika penyebabnya diduga e nterokokus). Diagnosis : pembesaran uterus yang ireguler. dipengaruhi oleh perubahan hormonal ( membesar selama hamil dan mengalami regresi saat menopause ).

Pdu bilateral dan terjadi dalam kehamilan.  Resiko untuk mengalami torsi : 15%  Tindakan kistektomi hampir selalu berhasil. nodul pada culde-sac dan ptbh yang cepat. kistik. terfiksasi. Corpus luteum.  Neoplastik :  Germ cell : benign cystic teratoma. Sering pada kehamilan multipel. DM.  Tersering : kista folikuler. solid.  Merupakan 62% dari seluruh neoplasma ovarium pada wanita < 40 th. Cystadenofibroma. Paling jarang : kista teka lutein. theca lutein. Ganas : bilateral.3. Disebut kista bila diameter > 3 cm. Perokok memiliki resiko 2 x lipat untuk mengalami kista fungsional ( ok merokok mempengaruhi fungsi ovarium ). termasuk kehamilan mola. MASSA OVARIUM YANG NON-NEOPLASTIK  Kista fungsional ( kista folikuler. Tumor jinak ovarium Pembagian :  Functional : follicular.  Pada usia reproduksi. maka dapat terjadi perdarahan pervaginam yang berhubungan dengan produksi estrogen. dapat mengalami ruptur sehingga menyebabkan nyeri      dan ‘peritoneal sign’ yang biasanya membaik dalam 4-8 minggu. dengan meninggalkan sedikit korteks ovarium. Kista ini terjadi pada 25% mola dan 10% koriokarsinoma. Tumor jinak ovarium. Pdu tidak membutuhkan pembedahan. Brenner tumor. kista korpus luteum. Polikistik ovarium ( PCO ) yang memiliki sindroma : oligomenorea. ruptur atau perdarahan.  Malformasi maligna < 2% pada semua usia dan lebih dari ¾ terjadi pada usia > 40 th. Stasis vena ekstremitas bawah yang dapat menyebabkan tromboflebitis. akibat induksi ovulasi ( tx Klomifen sitrat atau HCG ) dan penggunaan analog GnRH.  Insiden tumor ganas ovarium pada usia < 45 tahun adalah 1 : 15. Mixed tumor. Jinak : pada umumnya unilateral. ireguler dan berhubungan dgn asites. Pdu ∅ < 8 cm ). hirsutismedan obesitas. sensitisasi Rh. Asites. mobile dan licin. paling sering bersifat jinak. dapat mengalami ruptur dan menimbulkan hemoperitoneum sehingga memerlukan pembedahan. Lebih jarang adalah kista korpus luteum. Bila tumor bersifat aktif secara hormonal. Kista ini dapat mencapai 30 cm. Fibroma. Kriteria diagnosis termasuk : hiperandrogenisme dan anovulasi kronik. 4. Endometrioma / kista coklat : endometriosis dalam ovarium. ( 80-85% ) dan 2/3 pdu pd usia 20-44 tahun. Nyeri akut disebabkan oleh kista yang mengalami torsi. sehingga tidak perlu mengangkat seluruh ovarium.  Tumor epitel : 60 .  Epithelial : Serous / musinous cystadenoma.  Other : Endometrioma. multikistik dan mengecil secara spontan.  Gejala pdu sedikit / ringan ok distensi dan ketidaknyamanan ok penekanan.  Inflamatory : TOA. kista teka lutein ). MASSA OVARIUM YANG NEOPLASTIK  Teratoma / kista dermoid  80% terjadi pada usia reproduksi. Polisitemia 5. infertilitas.

Suatu massa heterogen yang pada USG transabdominal menunjukkan TOA. Urinarius termasuk sistometri ( bila ada inkontinensia ). kadang dengan papil-papil. DL. Tx mioma untuk px yang mendapat tx medis yang merupakan kontraindikasi pembedahan. 5.  Tumor musinosum : 5-10% ganas. Persiapan pembedahan pada px yang anemis agar Hb kembali normal. sistoskopi ( untuk menyingkirkan adanya lesi intrinsik vesika ). hamil dan endometriosis. 3. LED dan FL untuk melihat adanya darah dalam feses. atau persiapan sebelum dilakukan miomektomi. adneksa atau Tr. Histeroskopi memungkinkan uintuk melihat langsung adanya kelainan intrauterin atau mioma submukosa. dapat dibedakan dengan USG vaginal. PID. Sebagai tx preoperatif pada mioma yang besar yang akan dilakukan histerektomi vaginal. Bila perlu CA 125 ( Cat : CA 125 dapat meningkat pada mioma uteri. sehingga membantu tindakan selanjutnya. sehingga dapat menyebabkan intervensi pembedahan yang tidak perlu. 4.  DIAGNOSIS  Dengan pemeriksaan pelvik lengkap : termasuk pemeriksaan rektovaginal dan Pap test.  Penggunaan GnRH agonis dapat mengurangi volume mioma 40-60%. USG transvaginal dapat memberikan informasi tambahan mengenai arsitektur interna dan anatomi massa.  Untuk membedakan jinak.  Pemeriksaan imaging :  USG pelvik dapat membantu untuk mengetahui asal massa ( uterus.  Bila ada gejala urinarius dilakukan pemeriksaan tr. 61 . 5-10% borderline dan 20-25% ganas.  Permukaan epitel mensekresi cairan serous.  Tumor jinak lain : Fibroma ( tumor sel-sel stroma ). 2. pada wanita dgn massa pelvik termasuk test kehamilan.  Dilakukan biopsi endometrium atau D&C bila didapatkan adanya massa dan perdarahan yang abnormal.  Tumor musinosum jinak memiliki sebuah lobul dgn permukaan licin dan multilokuler ( 10% bilateral ). kompresi atau dilatasi ureter.  Pemeriksaan lab. tumor Brenner dan tumor campuran ( kistadenofibroma ).Tumor serosa pdu jinak. MANAJEMEN Mioma Uteri Konservatif  Observasi dan follow-up adalah tindakan primer.GI ) dan juga ukuran dan     konsistensi massa. USG atau IVP untuk melihat adanya deviasi. distorsi atau obstruksi tuba. sehingga menghasilkan kista yang berisi cairan. kemudian dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah massa tersebut pada uterus atau adneksa. sedangkan intervensi hanya dilakukan bila ada indikasi dan gejala spesifik. Pap test. Indikasi penggunaan GnRH agonis : 1. Histerosalfingografi akan menunjukkan kontur kavum endometrial. kompleks tubo-ovarial atau TOA. apakah massa tersebut piosalfing. hidrosalfing. reseksi atau ablasi histeroskopi atau destruksi laparoskopik agar lebih mudah. Sebagai tx pada px mendekati saat menopause agar tidak operasi.  Kistadenoma serosa sering multilokuler. MRI mahal.  Setelah kemungkinan adanya kehamilan disingkirkan. Persiapan untuk hamil pada wanita yang memiliki mioma yang besar. sehingga kebutuhan untuk transfusi minimal. dan hal ini merupakan indikasi pembedahan. borderline dan ganas harus dilakukan VC ok secara makroskopis sulit dibedakan. CT jarang sebagai prosedur primer.

 Apakah Bentuknya Solid / kistik. )  Tx hormonal dgn senyawa progestasional dapat mengurangi ukuran mioma dan amenorea. Bila gejala ringan. ∗ Pembedahan laparoskopi sebaiknya hanya dilakukan untuk diagnostik atau untuk penderita dengan resiko keganasan yang sangat rendah. sehingga menyebabkan penundaan untuk dilakukannya suatu tindakan pembedahan yang definitif. 7. multilokuler. dibandingkan bila hanya dilakukan observasi. LD Sp OG :  bagaimana penanganan tumor jinak ovarium ?  Bisa konservatif/ operatif. cukup dgn analgesi. walaupun tampaknya tidak ada akselerasi resolusi. septa (+). Kista yang memberikan gejala sebaiknya dievaluasi dgn seksama. karena mungkin eksisi yang dilakukan hanya sebagian dan tidak lengkap. 4. PEMBEDAHAN : ∗ Indikasi pembedahan bila : nyeri hebat atau curiga ganas ( kista yang besar. bila kistik berapa diameternya. Bentuk pembedahan :  Terutama histerektomi. bentuknya. ( untuk kista fungsional yang disebabkan ok penggunaan klomifen sitrat atau gonadotropin menopause ). Mioma yang makin membesar sehingga menimbulkan gejala penekanan atau tidak nyaman. karena bila operasi ini bersih akan mengurangi masa tinggal di RS. Tx mioma pada penderita yang mengalami penundaan operasi untuk alasan pribadi atau medis. papil (+). Nyeri akut. Perdarahan yang abnormal dengan anemia yang tidak responsif thd tx hormonal. seperti pada torsi mioma pedunculated atau proplaps mioma submukosa. waktu penyembuhan lebih cepat dan lebih sedikit menimbulkan nyeri post-operatif.6. pemberian kontrasepsi oral dapat menurunkan resiko terbentuknya kista yang lain. dan ada peningkatan aliran darah ). Tumor ovarium  Wanita yang dicurigai memiliki kista fungsional sebaiknya diberi kontrasepsi oral. 2. Infertilitas dgn adanya mioma sebagai satusatunya kelainan.  Miomektomi abdominal dilakukan bila masih ingin punya anak.  Walaupun demikian. ∗ Operasi laparoskopi pada kista dermoid atau kista jinak lainnya. PEMBEDAHAN Indikasi pembedahan : 1.  Reseksi histeroskopi dilakukan pada mioma submukosa yang kecil. ∗ Hasil ‘jinak’ pada laparoskopi tidak menyingkirkan adanya keganasan. atau nyeri / penekanan abdomen bagian bawah. 5. hidronefrosis. Pertumbuhan yang cepat saat premenopause atau makin membesarnya mioma saat postmenopause ok tidak dapat dibedakan dengan sarkoma uteri. 3. memerlukan keahlian untuk mencagah tercecernya / keluarnya isi kista.  Miomektomi vaginal dilakukan pada mioma pedunculated submukosa yang prolaps. Bila ada kecurigaan ganas sebaiknya dilakukan laparotomi eksploratif. dindingnya sehingga tindakannya apakah konservatif/ eperatif. Nyeri kronik dgn dismenorea hebat. Dr. dispareuni. 6. ( NB : Pengobatan dg mgnk Gn RH bukan mrpk pengobatan definitif dan pemberian tidak boleh lebih dari 6 bl. Ada gejala urinaria : mis. Bila solid dilakukan operasi.  Bila curiga ganas/ Torsi / Infeksi  operasi 62 . ∗ Aspirasi secara USG atau CT seharusnya tidak dilakukan bila curiga ganas.

Skrining :  Semua wanita hamil dg UK 24-28 mgg. GDP > 105. hipoglikemia berkepanjangan dan fetal hiperinsulinimia. 2 j PP > 130 ) OAD tiadak diberikan  teratogenik. hypoglikemia fetal.105 100 .DM PADA KEHAMILAN Patogenesis : 1.  Insulin ( bila GDP > 100. II. GDP < 105. makrosomia. Diagnostik : A.Vena. Kapan : saat kontak I / UK < 28 mgg. Karbohidrat 55%. Post prandial gluk jangan < 60 mg %. HLA –D histokompatibility kompleks pada khromosome 6 2. GDP < 105. WHO ( 1980 )  TTGO 75 gr ( puasa 8-12 jam )  Diabetus Melitus bila Gluk Plasma vena puasa > 140. OGTT > 2 krit. GDP < 105 2 j PP < 120 Tetap Goal Terapi : Gula darah puasa Premeal 1 jam setelah makan 02. wanita hamil dg resiko.  Cara : O Sullivan Mahan. periksa  1 jam 190. DM + Kehamilan : GDP < 130 Perencanaan Diet 2 mgg. GTG  kadar gula Puasa 100-139 dan 2 jam PP 140-199 mg %. DM Type I ( IDDM )  Kerusakan sel beta pankreas ← Proses AI.  Paginya diperiksa kadar gula darah plasma :  Puasa 105 mg %  Diberi beban 100 gr.  Bila hasil GD plasma > 140 mg %  OGTT. 3.90 60 . OGTT >2 krit. III. Kebutuhan kal selama hamil / menyusui (TB – 100 ) X 30 + ekstra kalori ( 100-300 pada TM 1-3 ).  Interpertasi : 1. I. 3 jam 145 mg %.00 GDP > 105 2 j PP > 120 Diet dan Insulin GDP > 130 60 . Management Mencapai sasaran normoglikemia selama kehamilan dan persalinan ( GDP < 105. 2 jam pp < 120 mgr% ). Cara :  Px puasa 8-14 jam ( malam ) . DM Type 2 ( NIDM )  Gangguan sekresi insulin dan resistensi insulin pada sel target GESTASIONAL DM.  BF.00 – 06.  GDM / A. lemak 25 %. yang sebelumnya tidak di diagnosa DM UK < 24 mgg. OGTT N  Normal.120 60 . 2.3 hr sebelumnya bebas diet dan olah raga.120 63 . Skrining GD > 140 mg %. adalah Intoleransi KH diketahui pertama kali saat hamil I. 2 jam 165. 2 jam PP > 200. Kontrol diabet :  Diet 30-35 kal/kg ( 2000-2200 kal / hr ).  Diberi beban 50 gr gluk PO. prot 20 %.  1 jam kemudian diperiksa glukosa plasma . Pertahankan gluk darah  menurunkan perinatal morbidity. B.

distres. kematian perinatal ok hipoglikemia.II. 2. MRS TM II utk Ev DM nya. dysmatur. luka perineum / bekas operasi susah sembuh. Maternal evaluation : Sterilization. asfiksia terutama > 36 mgg . Pemeriksaan urine. PE/E. HPP. CPD ( SC ). H. 3.  TM III : Ev janin in utero. Nifas :  Infeksi sp sepsis. HC. Riwayat obstetri yang jelek. maternal komplikasi. ( caudal regresion. distocia bahu. Floating. situs infersus. tentukan UK dg tepat dan FWB. partus prematur. Insulinase yang dihasilkan plasenta. mudah infeksi.  Kala II : Infus D5%. Fetal .  30-35 kal /kg. Hydramnion. abortus. III. Tujuan :  Mengurangi morbiditas dan mortalitas perinatal.  Memperbaiki metab KH shg tak merugikan janin jangka pendek dan panjang. Treatment komplikasi : Ketoasidosis. Terhadap anak :  Bayi besar. Janin butuh KH untuk pertumbuhannya. Persalinan :  Inertia uteri. NST. 2. Estriol serial dan L/S rasio > 3. Kehamilan :  Infertil. IV. VII. 8. insulin ¼ dosis. 6. Konsultasi internis.  Hidramnion  Unexplained fetal demise. Penanganan medik : 1.  menurunkan kejadian kel kongenital. prot 20%. Persalinan mbtk enersi. GIT .  Kehamilan : ANC sering.  Malformasi. Fetal monitoring. Insulin trtm px sebelum hamil sudah menggunakan insulin. Klasifikasi : White. BC  UK 36 mgg. hidramnion. Pengaruh kehamilan dan persalinan thd DM. VI. pyelonefritis. Emesis dan Hyperemesis. Breech pres. renal. IV. dg komplikasi. Laktasi mengambil dari ibu trtm hidrat arang. VIII. Diet trtm u/ klass A. 2.IUFD. 3. III. Pembesaran rahim memakai glikogen. hiperbilirubinemia. 200 kal u/ TM II dan 300 kal u/ TM III. pers lebih sukar. V. Plasenta : Choriosomatomamotropin Estrogen dan progesteron mengurangi khasiat insulin.  Diet B1 ( KH 60 %. 64 . Estriol. kel letak. 4. dan hati hati HPP.Plasental evaluation : USG. 5. 9. PE dan UTI. Penanganan : I. resp. 1. 7. ketoasidosis sering timbul pada TM II dan III. II. Evaluasi : A  UK 37 mgg. Diagnosis : 1. Pengaruh DM terhadap : I. BMR meningkat. spina bifida. TTG. IUFD. Pankreas dan adrenal janin mpgrh metabolisme. anensephal. lahir mati ok asfiksia.  Elektif SC : EFW > 3400. DR  UK 34 mgg. fat 20% ) dg tambahan 100 u/ TM I. kel saraf dan jiwa. Timing of Delivery. Perawatan :  metab KH. insufisiensi plas.

( pada DM Hb A1C < 6 ). Djj : 8 mgg. porta dan bag umbilikal bentuk ellips. 65 . III. 4. Setelah itu perlu parameter lain FL/ lingk abdomen. 3.5 ml. Pengukuran selama TM I sp awal TM II dapat menggambarkan gluk darah selama fase organogenesis. tanpa dapat dideteksi adanya fetal echo.  Monitor janin terus menerus UK 36 mgg. Tata laksana Obstetri : 1. Px tak disiplin/ diet saat diperiksa. Blighted ovum :  Kehamilan dg kantong janin > 2. 5. TM 3  USG  Makrosomia/IUGR. Normalnya glukosa darah janin sedikit lebih rendah dari ibu ( σ < 20 mg % ). Visualisasi diameter aksial pada tingkat septum pellusidum.II. Pemeriksaan gula darah secara retrospektif 48 mgg terakhir. Dopler velosimetri. / CRL : panjangnya janin dari kepala-bokong ( tanpa mengukur ekstremitas )  7-11 mgg. Berhubungan erat dg tingginya insiden kel kongenital ( kel kong / abortus spontan meningkat bila kadarnya > 9. Hiperglikemia temporer dg gluk terkontrol /     Lingkar Abdomen : menentukan ggn ptbh. Penanganan obst :  Tgt keadaan ibu dan janin.5%) ULTRASONOGRAFI / / / Gestasional sac : 5 . Penanganan neonatus : dirawat sbg bayi prematur. angka kematian perinatal turun sp 3. Pemantauan kesejahteraan janin  NST .5 ml pd pemeriksaan pertama.  Interpertasi : HbAic N Tinggi Tinggi N KADAR GD N Tinggi N Tinggi KETERANGAN Terkontrol 4-8 mgg terakhir. Harus tampak v.   / BPD :  Paling terpercaya u/ UK 12-26 mgg. Bentuk kep harus oval. Kalipes ditempatkan pada bag luar proximal tl tengkorak dan bag dalam tl tengkorak distal. TM 2  USG dan AFP ( 16-20 mgg ). TM I USG  awal kehamilan u/ konfirmasi UK dan periksa HbA 1C 2.6 mgg. Echo garis tengah ( midline echo ) berada pada tepat ditengah. Alat deteksi dan meramalkan hasil kehamilan. Pada kehamilan normal kadarnya < 7 %. 1 mgg/1x UK > 28 mgg. tidak bertambah paling sedikit 25 % pada pem ulangan 1 mgg kemudian. Terdapat korelasi erat antara derajat kematian perinatal dg gluk darah. Kegunaan : 1. 2.  Pengukuran : 1. 4.57. 2. Kaliper pd tepi luar abdomen.8 % bila gula darah pd ibu hamil < 100 mg%. Lingkaran abd ( a + b ) 1. Hb A1c pada DM Gestasional. Tak terkontrol 4-8 mgg terkhir. 3.  Atau vol kantung janin < 2.  Senyawa hasil reaksi glikosilasi non enzimatik   antara Hb dg gluk pd darah. 1 mgg/2x UK > 36 mgg.

6. Gestasional sac tampak pada 6 mgg kehamilan. khml ganda dll. 2. 4. ϑ 5-8 : Intermediate. single pocket  Kantongan AF terluas secar vertikal ( MVP). 1. yi : Gerak individual dan gerak multipel.   Berhubungan dg kesejahteraan janin. 7. post matur. 3. 3. Tidak merokok / minum obat sedatif sebelumnya. . 2. FHM. Periodik. Lokasi Plasenta. keempat hasil dijumlahkan : ϑ <5 : Oligo hidramnion. 2 jam setelah makan. embryo dan tanda kehidupan janin tampak setelah 7 mgg. Karakteristik perubahan denyut jantung akibat gerak janin dikenal 4 macam : 1. terjadi peningkatan 20 bpm selama 90 detik. 2. Mis obat-obatan /rad. Omega. ISK.Hill ).  Kesejahteraan janin intra ut dipengaruhi : Peny keturunan/ bawaan : Kel khromosome. Teknologi yang digunakan : USG. Suatu respon kardio akselerasi dari gerakan janin atau rangsangan lain pada janin. - II. ϑ 8.Pada TM II paling tepat menggunakan BPD. Mendeteksi kel kong pada janin : Hidr.1-18 : N ϑ > 18 : Hydramnion. 3. Mendeteksi gerak janin/ gerak nafas janin. / Screening : UK 18-20 mgg ok semua organ sudah dapat divisualisasi. Non stres Test. Lambda. bila terjadi peningkatan > 15 bpm dari denyut basal selama 30 detik. AMNIOTIK FLUID. NST dibedakan 2 macam gerak janin. Analisa kromosome. 4. Kel cardiovask : HT. Mendeteksi jumlah cairan amnion. 5. Ibu sudah istirahat + 1 jam sebelum diperiksa.omphalokel.dopler ultrasound. Yaitu mengukur kedalaman vertikal kantong amnion terbesar yang terdapat pada 4 tempat dg lin nigra sbg axis vert dan umbilikal sbg axis horizontal. Peny inf Ibu : TORCH.  AFI ( Phellan . anenceph. metab bawaan. Syarat : 1. 4. Pengukuran biometri janin : Pada TM I menggunakan CRL yaitu jarak antara puncak kepala dg bokong janin. pada TM III untuk menentukan usia kehamilan memakai FL. / FL :  Panjang longitudinal dari tulang. TM III anatomi normal janin sudah sempurna. terjadi peningkatan 15 denyut disertai penurunan 10 bpm selama 40 detik. dll. USG : Guna  : 1.  8 = Hidramnion. 2. Mendeteksi anatomi normal. rasio K/A setelah 31-33 mgg > 1 curiga ggn ptbh. Usia kehamilan > 34 mgg ( EFW > 1500 ). Eliptik.  kaliper ditempatkan titik lat tl yang diukur.  1. PEMANTAUAN KES JANIN ANTENATAL DG TEKNOLOGI CANGGIH. Chamverline : < 2 cm = Oligo H. 3. Manning “ Rule 1 cm “ : < 1 = Oligo H. kel letak.DM. Mendeteksi kehamilan abnormal : Hydr.  untuk kehamilan lanjut tanpa data awal  prediktor terbaik UK. 66 . faktor lingk yang langsung berpengaruh pada ibu. 4. Fetal Heart Monitoring.

7. Deselerasi lambat :  Aliran darah pd ruang intervillous menurun menyebabkan hipoksemia . erytroblastosis. Jantung Bawaan atau post matur. Takikardia dapat disebabkan imaturitas.  Decrease : 3-5. Variabel akselerasi  menyertai gerakan janin/ rangsangan pada janin. Stres test ( OCT/CST ). Hipoksia.  INTERPRETASI : a. kel jantung bawaan/SSP. c. Bradikardia tanpa adanya deselerasi dapat disebabkan kel.  Bradikardia : < 100. lama rekaman minimal 20 men. INTERPRETASI STRESS TEST. al: Uniform akselerasi  menyertai akselerasi.  Increase . Akselerasi : Respon FHR meningkat mengikuti rgs ger janin / kontr uterus. tachicardia.  Merupakan indikator menilai cadangan kerja jantung dan sistem sirkulasi fetoplasenta. max 90 men. 2. 1. Secara klinis dapat 67 . 6.  Takikardia : > 180 bpm. chronic fetal anemia.  Kontr rahim  tek kep janin  aliran darah keotak menurun  rgs vagus  DESELERASI DINI.180  Bradikardia ringan : 100 . > 15. - Sinusoidal Pattern : ST var hilang. Des dini :  Oleh karena penekanan kepala janin  djj lambat ok rangsangan vagus. namun bila disertai deselerasi menandakan janin dalam keadaan gawat. Baseline rate : Rentangan frekw DJJ saat kontraksi uterus / perubahan yang terjadi secara berkala dalam 10 men. Prematuritas/ imaturitas.  Variability menunjukkan interaksi dari syaraf simpatis dan parasimpatis. Sensitized. bila disertai dengan dengan baseline rate menunjukkan gagalnya mekanisme kompensasi. disebut UPI. N : 120-160 bpm. ibu febris atau hipoksia ringan namun bila disertai hilangnya var atau adanya deselerasi menujukkan bahaya bagi janin. Ada bbrp macam akselerasi.  Takikardia ringan : 161 . arytmia dan takisistole uterus. Variability :  Fluktuasi dari baseline rate ok perubahan setiap pola denyut jantung. Hal ini bisa terjadi pada keadaan : Pengaruh obat-obatan. ( nisentil ) Kelainan janin. b. Reaktivity : Adanya akselerasi 2 kali dg frekw > 15 bpm selama 15 det dan waktu rekaman minimal 20 men.  Variabilitas > 25  Saltatory. sering tidak rendah 100 bpm dan tidak menyebabkan hipoksia pada janin. B. hipoksia. Deselerasi : A. Ger janin ditandai oleh ibu sendiri setelah penerangan sebelumnya. LT var nampak jelas.  Mulai dan berakhir bersamaan dg kontraksi rahim . misal : Rh.  Average : 6-15.  Ada 2 komponen variability yaitu : Short term ( beat to beat var ) yakni perubahab tiap tiap detik jantung janin dan long term variability yakni suatu gambaran fluktuasi dari DJJ pd frekwensi tertentu mis 26 siklus/menit dg amplitudo perubahan 6-10 beat. Low var dapat disebabkan ok : obatobatan. 2. Sistim yang dipakai External toko dynamometer. menandakan bahwa janin perlu tambahab sirkulasi darah.  Absent / flat : 0-2. sleeping baby.5.119.

÷ Pemberian O2. Ada 2 cara . Mengukur blood flow  paling sering umbilikal /serebral blood flow  68 . 2. Atau secara kronis sering disertai IUGR atau antepartum fetal death.  Cara mencegah : 1.  Klinis : ∋ Mulai dan berakhir tak tgt dari kontraksi rahim. Hipoksemia myocard depr. Tenik yang dipakai : A. Dopler ultrasound. Bawaan pada pemeriksaan terdahulu. Kontr rahim. 3. Biopsi Chorion ( chorion villous sampling ).terjadi secara akut yang ditandai fetal distres. Ada kecurigaan kel. Akhiri persalinan per abd kec syarat pervag terpenuhi. Riwayat kel.  Ok penekanan tali pusat yang dsbk kontraksi rahim / prbh posisi janin  aliran darah buntu. Cordocentesis : Pengambilan sampel dari darah tali pusat ( dekat insersi/ masuknya kejanin dg tuntunan USG ). ∋ Menunjukkan hipoksia janin ok kontr rahim. dilakukan pd UK 13 mgg ). C. Oklusi tali pusat TD Janin ↑ Hipoksia janin Rgs baro res Rgs kemo res janin Rsg Vagus.yi transervikal CVS ( dilakukan UK 9-11 mgg ). ∋ FHR lebih rendah dari 100 bpm. α Adrenergik respon. Amniosentesis : Pengambilan sampel cairan amnion trans abdomen. 2. Myocard depresion LATE DESELERASI. Pemberian O2 dan tidur miring. 3. Perkawinan antar keluarga. dilakukan pd kehamilan + 15 mgg. Respon PS Tanpa asidosis • Dilakukan reposisi atau sc bila tjd TP numbung. asfiksia neonatorum atau intrapartum fetal death. Analisa Khromosome Indikasi : 1. Usia ibu / suami > 35 tahun. Hentikan kontraksi rahim. 4. ∋ FHR normal atau < 100 bpm. Cara Mencegah : ∂ Merubah posisi ibu  IV. B. Fetal HT Dengan asidosis Rgs Baro reseptor. ∋ Bila sering  fetal hipoksia. Variabel Deselerasi.  Klinis : ∋ Mulai saat atau setelah puncak kontraksi rahim dan kembali kebaseline setelah kontraksi berakhir. C. UPI Rgs chemo resptor. Khromosome pd persalinan lalu. trans abdominal CVS ( komplikasi abortus lebih kecil. VARIABEL DESELERASI III.

PJT. 7. 8. Keterangan: ad. HT Khronis. Skoring biofisik menurut Manning. dalam 10 menit tidak positif maupun negatif.keuntungan menentukan peningkatan vaskuler resisten. Pre eklamsia. apabila : Terjadi dselerasi lambat. 4. adanya desc lambat/ variabel. Dalam 20 menit kurang dari 2 gerak. Positif. L/S 2 atau lebih. Peny. Movement alarm signal bila gerak janin tidak ada / <3 per 12 jam. 4. Paru kronis. 12. Sickle sel hemoglobinopathy. Adanya : frekw < 100 / > 180. 10. NST non reaktif. Skore evaluasi antenatal ( Sadovsky ). OCT positif menunjukkan adanya insufisiensi utero plasenta. 13. NST reaktif Cairan amnion <2 <1 cm. Variabel Gerak nafas Nilai 0 - Gerak janin Tonus + 3 gerak Gerak Ekstensi diikuti fleksi/ gerak membuka / menutup tangan 2 akselerasi Kantong dg Uk vertikal > 1 cm. DM. 5. Terdapat 3 desc lambat dalam 10 men. Indikasi : 1. Nilai 2 + ( berlangsung selama 30 det ) Oksitosin Challenge test ( OCT ) Adalah Prosedur pemeriksaan dengan mengusahakan terbentuknya 3 kontraksi rahim dalam 10 menit. Parameter Nilai OCT positif 2 NST non reaktif 2 Gerak janin berkurang 2 Pola denyut jantung 3 patologis Maturitas paru 1 Bila nilai > 5 kehamilan harus diakhiri. Isoimunisasi. Tata laksana : Nilai 10 ∗ Janin normal. variabilitas janin baik. 1. 3. Tidak terjadi deselerasi lambat. terjadi akselerasi pada gerakan janindan frekwensi denyut jantung normal. <3 - PENILAIAN KESEJAHTERAAN JANIN ( dengan sistem skoring ). Ketagihan narkotika. Jantung. Rh. hilangnya variabilitas janin dan tidak adanya akselerasi pada gerakan janin. 2. Suspicious. 9. secara dini Pemeriksaan janin menggunakan variabel biofisik tinggal belum memberikan prediksi tepat tentang kesehatan janin maka perlu gabungan variabel biofisik. Interprestasi : 1. pemantauan 69 . 11. 6. Peny. Cairan ketuban mekoneal. Post matur. adanya desc. Variabel pada oligohidramnion dan adanya takikardia. 2. 2. Negatif apabila . Tidak memuaskan. Pernah mengalami janin lahir mati. 3. Gerak janin perhari < 10 / 12 jam. hilangnya variabilitas dan adanya pola sinusoidal yang menetap. apabila terdapat deselerasi tetapi tidak persisten/konsisten. Pemeriksaan harus diulang 1-2 hari kemudian.

Tidak ada akselerasi. 2. jika ada oligohidramnion terminasi kehamilan. pem diulang tiap 4–6 jam. Tidak ada deselerasi. Adanya sinusoidal pattern. Normal : 1. severe variabel  deselerasi. Variability : 5 – 10 bpm ( > 40 ‘ ). Bila tetap lakukan OCT. Variability : > 6 bpm. Baseline rate 110-100 / 150-170 bpm. 3. 2. C. ulangan NST tiap hari. bila UK < 36 periksa L/S ratio ∗ kecurigaan kuat asfiksia kronik akhiri kehamilan. Pada KRT NST dilakukan setelah UK > 30 mgg. Baseline rate 110-150. Bila 2 kali pemeriksaan janin gawat. lakukan pemeriksaan maturitas paru.P fetal outcome N/Abn >6 L/V desc AS>7 N/Abn Absent severe L/V absent Usually depr CTG ( menurut FIGO 1987 ) A. Variablity 5-25 bpm. Suspicious : 1. Baseline var > 25 bpm tanpa adanya akselerasi. Baseline rate < 100 / > 170 bpm. Sinusoidal FHR Pattern ( SFP )  Adalah diskripsi ttg gambaran / pola sinusoidal yang ditemukan. Variability < 5 bpm ( 40 ‘ ) 3. 3. ALADJEM mengusulkan protokol evaluasi janin antepartum. Nilai 4 Nilai 02 Normal FHR Pattern Baseline : 120-160. 3. Bila NST reaktif pemeriksaan diulang tiap minggu. 2. Repeated late. Bila terjadi hasil non reaktif/ pola sinusoidal janin dipersiapkan u/ dilahirkan.  Pattern ini bhbg dg janin hipoksia dan anemia berat. B. 5. Abnormal FHR Pattern stres patern Akut Prolonge d N/Abn <6 L/V Desc/ absent Poss Depr sauste rP Baseline Var Periodik .  Namun tidak setiap janin anemia berat mnjk pola sinusoidal/sebaliknya kadang pola 70 . Adanya var descelerasi tanpa gambaran yang ominous. Nilai 6 ∗ Kecurigaan asfiksia kronik. Abnormal: 1. periksa estriol dan HPL. 6.dapat minggu. Nilai 8 ∗ diulang/ Janin normal. ∗ Curiga asfiksia kronis. 4. Periodic pattern : Absent or early desc/asc Fetal outcome : Vigorous AS >7. pemeriksaan dapat diulang 1 minggu. Bila reaktivitas berkurang. 5. Bila UK > 36 mgg terminasi kehamilan. 4. Tidak ada akselerasi ( > 40 ‘ ) 4. 4. 2. prolonged. 5. Adanya 2 atau lebih akselerasi > 15 bpm selama 15 detik dalam 20 men. Bila dapat diingkirkan. 1.

3. Efek samping bahan tokolitik. 4. NSAID  menghambat sintesa prostaglandin. Obat pemacu pematangan paru  betamethason 12 mg/im sehari selama 2 hari atau deksamethason 20 mg/im tiap 12 jam selama 2 hari atau TRH 400 mikrogram tiap 8 jam selama 2 hari. Antagonis oksitosin  memblok reseptor oksitosin. Gol Betamimetik  ggn toleransi glukosa pada px DM. Pada anak  hipotonia serta ggn nafas. Progestagen  menghambat hantaran antar sel miometrium  gap juntion menurun. Berhubungan dg ger ger mulut janin yang ritmik ( terlihat pada USG ). c. Penundaan persalinan dengan tokolitik. Dengan VAS akan didapatkan akselerasi dari pola FHR. Menghambat peningkatan kadar Ca bebas dl sitoplasma. 3. f. Menghambat hantaran listrik antar sel.150 dg osilasi yang teratur dg amplitudo 5-15 bpm. c. 2. - Konsep terjadinya persalinan preterm Kuman di vagina / cx ( keadaan tertentu )  menghasilkan enzim Sialidase dan musinase  penetrasi kuman melewati lendir cx  dalam sal cx menghasilkan enzim Kolagenase dan elastase  merusak membran korioamniotik  invasi kerongga rahim 1. b. Mengatasi infeksi  desiduitis/ korioamniotis. - Bahan tokolitik menunda persalinan. Arytmia dan tachycardia. depresi nafas dan odema paru. - SFP Fisiologik : 1.  SFP pathologi : baselie rate 110 . !!! Dengan VAS  tidak ada reaksi akselerasi. 1. Antiprostaglandin  penutupan dini ductus arteriosus dan mengganggu fungsi ginjal janin. a. oleh karena persalinan preterm spontan 70-80 % berkaitan dengan infeksi genitalia interna  pengobatan tokolitik disertai pemberian antibiotika meningkatkan efektifitas dalam menunda persalinan preterm. Beta mimetik  mengaktifkan reseptor beta 2 pd miometrium. 2. Kuman ( penetrasi sal CX )  kerusakan membran amniotik ( korioamniotis )  kerusakan lisosome  lepasnya E. Ethhanol  menghambat sekresi oksitosin dari neurohipofise. Baselin var yang datar ( flat ) Tidak ada daerah normal FHR var dan tidak ada akselerasi. 2. 71 . Frekw 2 . Antibiotika. Memacu pematangan paru ( kortikosteroid ) untuk menurunkan morbiditas dan morbiditas BBL. e. Prinsip kerja bahan tokolitik : a. 2. 3. d. Bahan tokolitik  mekanisme kerja. Gol. TINDAK LANJUTNYA DAN BGA ) PERIKSA FBS ( Hb PRETERM Prisip pengelolalaan persalina preterm : 1. 5. 4. Magnesium Sulfat  mual/ muntah. Antagonis ca  menghambat Up take ca pada sel miometrium. sinusoidal ditemukan pada janin yang sehat. b.1. Mencegah sintesa / pelepasan bahan merangsang kontraksi. d. Mencegah penggabungan bahan yang merangsang kontraksi dengan reseptornya. Gol ca Channel bloker ( nifedipin )  hipotensi dan ganguan aliran darah uteroplasenta.5 siklus / men.

Vaginitis.  beperan penyediaan asam 5. Selanjutnya menghasilkan PGF 2 alfa dan PGE 2  bertanggung jawab kontraksi miometrium dan menurunkan resistensi CX. Sialidase dan Musinase. desidua amnion untuk memproduksi sitokin IL 1 beta. PGE 2 Kolagenase MgSO4 PGF 2 alfa Res oksitosin ↑ Gab juntion ↑ ca intraselular ↑ Bakt + Beta mimetik/ PERLUNAKAN CX KONTRAKSI MIMETRIUM KONSEP TERJADINYA PERSALINAN PRETERM. 6. Servisitis Collagenase dan Elastase. JALUR PERSALINAN PRETERM. desidua / chorion/ amnion bakteri + Indomethasin. 72 . TNF alfa. 2. Kuman ( jar chrioamniotik) juga dapat menghasilkan PLA 2. PGF 2 alfa bersama Estrogen  meningkatkan pembentukan gab junction dan reseptor oksitosin  penjalaran depolarisasi antar sel  peningkatan kadar Ca intraseluler  berperan pd kalmodulin  ca calmodulin  mengaktifkan MLCK yg berperan pada aktin dan miosin  pemendekan serat otot / kontraksi miometrium. Keadaan ini juga meningkatkan penyediaan AA.Pospolipase A2 Arakhidonat. IL 6. TK I ( antibiotika ) Desiduitis dan Korioamniotis. IL 8 dan PAF  efek biologis mengatur metabolisme AA mel jalur siklo oksigenase dan lipooksigenase. Gliseropospolipid PLA2 Asam arakhidonat. kerusakan membran korioamnitik  PROM. Kuman Gr negatif  endotoksin ( lipopolisakarida dan peptidoglikan )  meningkatkan biosintesa PG melalui aktifasi sel makrofage. 3 4.

Kolagen menurun Servix ripening Aktin dan miosin. desidua dan selaput korioamniotik. Antibiotika  Eradikasi kuman penyebab infeksi pada tingkat I dimana infeksi terbatas pada vagina. kolagenase meningkat. Tokolisis  menghambat kontraksi uterus. IL8 fibroblast. PGE2 bersama makrofage koloni stimulating faktor ( MCSF / CSF 1 ) dan IL 8 berperan sbg kemokin  mengerahkan PMN dan fibroblast pada CX merangsang sintesa / pelepasan kolagenase  kadar kolagen servik menurun  turunnya resistensi dan pelunakan servik  pembukaan dan pendataran serviks Konsep pengunaan obat menunda persalinan preterm. CSF.Kerusakan membran Endotoksin Kerusakan lisosom makrofage IL 1. Kontraksi miometrium meningkat serviks Pembukaan dan pendataran PERSALINAN PRETERM 7. WBC Sel to sel gab junction Oksitosin reseptor Ca release. CX. PAF. TNF. Pengobatan ini ditujukan pada tingkat II dimana terjadi sintesa prostaglandin ( obat 73 . Siklooksigenase TK II ( antiprostaglandin ) PLA 2 PROM PGF 2 alfa Estrogen PGE 2 MCSF. Selanjutnya menghasilkan PGF 2 alfa dan PGE 2  bertanggung jawab kontraksi miometrium dan menurunkan resistensi CX. 8. Asam arakhidonat. 9. PGF 2 alfa bersama Estrogen  meningkatkan pembentukan gab junction dan reseptor oksitosin  penjalaran depolarisasi antar sel  peningkatan kadar Ca intraseluler  berperan pd kalmodulin  ca calmodulin  mengaktifkan MLCK yg berperan pada aktin dan miosin  pemendekan serat otot / kontraksi miometrium. IL 6.

dengan cara : 1. 2. 3. . Kortisol yang dihasilkan berfungsi sebagai maturasi organ.Ditawarkan pemeriksaan genetik dan otopsi. CRH pada janin juga merangsang hipofise untuk mengeluarkan CRH. CRH meningkat pada keadaan keadaan HDK.Explorasi penyebab / kemungkinan rekurensinya. Penanganan intra partum. NE. I. Penanganan antepartum.Bila kel diket. maka ditentukan penyebab.Penapisan biokimiawi ( triple screning ) atau USG. angitensin II dan asetyl kolin  peningkatan kadar CRH  partus prematur. . asetil kolin.       74 . . Pada keadaan stress ( janin + ibu )  merangsang pembentukan glukokortikoid. Glukokortikoid menghambat pembentukan CRH di hipotalamus ( UB negatif ). CORTICOTROPIN RELEASINGHORMON  CRH dibentuk terutama di plasenta ( sinsitio trofoblast ) dan hipotalamus. IL I oksitosin. Ax tentang silsilah keluarga. Kortisol yang ada akan masuk ke plasenta dan merangsang produksi CRH. KELAINAN BAWAAN JANIN   Penanganan KBJ : 1. Kadar CRH – BP meningkat sesuai dg usia kehamilan dan kadarnya menurun drastis saat UK 38 – 40 mgg. Penanganan post partus. Ini akan merangsang kel adrenal janin u/ memproduksi kortisol. III. Pemeriksaan Ketuban u/ deteksi infeksi dan kelainan genetik. Usulan Penanganan KBJ. CRH juga dirangsang oleh NE. CRH dan inisiasi persalinan : Peningkatan CRH  peningkatan kadar kortisol. Peningkatan kadar estradiol diikuti peningkatan kadar PG. kadarnya meningkat sesuai dg usia kehamilan. sedangkan di plasenta merangsang pbtk CRH. CRH merangsang aksis HPA sehingga menghasilkan kortisol dan DHEA. asfiksia janin. USG. angiotensin II. obatobatan dan penyakit selama hamil. Ditujukan untuk mengurangi trauma seminimal mungkin untuk ibu. 3. E. II. PJT dan kehamilan kembar. . Konsultasi dengan disiplin ilmu lain ttg kemungkinan korektibilitasnya. Perecanaan persalinan ( trauma seminimal mungkin untuk ibu ). sedang DHEA merupakan bahan baku estrogen di plasenta. . CRH ( plasenta )  masuk sirkulasi janin akan merangsang aksis kel hipofise – kel adrenal janin ( HPA ) untuk memproduksi ACTH. CRH juga akan memperkuat efek oksitosin. Dilahirkan dengan persiapan orang tua / keluarga dan disiplin ilmu lain.Diberikan obat penekan laktasi. CRH-BP mengurangi aktifitas CRH dg jalan mengikat CRH. 4. DHEA dan estradiol oleh plasenta. Pembedahan dalam rahim dan Tx genetik. Terminasi kehamilan. merangsang pembentukan PGE 2 alfa dan PGE. 2. kemungkinan mempengaruhi hidupnya dan rekurensinya. oksitosin.anti prostaglandin ) dan tingkat III dimana terjadi kontraksi uterus ( obat betamimetik dan antagonis ca ). partus preterm. reseptor oksitosin dan gap junction yang berperan penting proses persalinan.

Kehamilan multipel. malnutrisi. 1/3 KRR. gerak janin. A. 7. Fase III : Selluler hipertrophi : uk sel meningkat ( 32. Gangguan tjd pd ptbh janin fase I. nefrotik ).  PJT  2/3 pada KRT. PJT sebelumnya. kehamilan mutiple. anensepal ) 75 . Dm ). Penyebab IUGR : I. 2. 3. TBJ. hepatitis ). Biokimia : Estriol urine. II. Asimetrik : Lingk abd/ kep menurun scr disproporsional ( head sporring ). inf kongenital ( bersifat intrinsik ). Problem  Ada perbedaan pendapat dari segi etika. HT kronis. mengakibatkan meningkatnya morbiditas dan mortalitas perinatal. bakt. Evaluasi tumbuh kembang fetus. Penambahan BB tak adekuat. II. N 22-24 ). I. Abn Kromosom ( trisomi 21.asfiksia. Mencari penyimpangan penyimpangan thd parameter ptbh janin normal . 9. 10. 3. oligohidramnion. doppler s/d rasio > 1. Neonatal : Hipoglikemia. Hematologik ( Sickle sel ).       Maternal. Plasenta. b. Simetrik : lingk abd/kep menurun scr proporsional.IUFD.13 ). 2. HDK. 1. Fase II : Concomitant hiperplasia+hipertropia = uk + jumlah sel meningkat ( 16-32 mgg ). cianosis heart diss ) vaskuler ( PE. yang mengakibatkan fetus tidak mendapat potensi ptbh inherennya. Penyebab : Penyakit ibu ( ekstrinsik ). Penyakit khronis ibu. 6. FETAL.aterm ). USG : UK/FL/Lingk abd/ AFI ( FL/lingk abd > 24. Klinis : TFU. Terdiri 3 macam bentuk : 1. Perokok. ggn tjd pd ptbh fase III. Bagaimana cara Diagnosa ?. merokok ) PERTUMBUHAN JANIN TERHAMBAT. ulama dan hukum perundangan. ptbh tak sempurna. HPL darah. Pertumbuhan FU Tak adekuat. Nutrisi ( kolitis ulserosa. Penurunan patologis tk ptbh janin. III. Problem IUGR : a. Infeksi ( vi. Renal ( Glomerulonefritis. Intermediate. malnutrisi.kejang. protozoa ) Malformasi ( mikrosepali. aspirasi mekoneum. B. 2.18.5.KBJ dan terminasi kehamilan. Insersi abnormal . Jangka panjang : RM. Perinatal : Prematur. 4. Fase I : Selluler hiperplasi = jumlah sel meningkat ( 0-16 mgg ). peny kronis. Lingkungan ( alkohol. 5. Fase Pertumbuhan Janin : 1. ICH ) c. 3. Hipoksia ( asma. Ptbh BB ibu.  Faktpr resiko : 1. mengenal faktor resiko tinggi yang bhbg dg PJT. 2. Penyebab : kel kromosom. 8. Evaluasi kesejahteraan janin  CTG/NST. infark. Setelah diagnosis ditegakkkan keputusan terminasi / tidak diserahkan pada pihak keluarga setelah diberikan penjelasan secara rinci. ger janin menurun. 3.

2. Profil Biofisik. 3. BPD.gr plas. Tirah baring. insuff plasenta. LMP JELAS NORMAL ABNORMAL LMP TAK JELAS SERIAL ASSESMENT FETAL ANOMALI EXCLUDED 76 . EFW intrafetal Indeks ponderal. Gestasional Age : GS. 4.Diagnosis PJT : A. Diagnosis dini keadaan PJT. kehamilan mutipel. Fetal activity : Biophisical profile. efek teratogenik. kesejahteraandan maturitas janin secara intensuf dan sistematis. Kel B  ok kombinasi kel ibu dan genetik. lap lemak tipis. 2. 3. ( 30-35 % )  HDK.  BB kurang dari seharusnya sesuai UK. kongenital. malnutrisi. cardiovask. Obat 2 an. 3. inf intra uterine. Prosedur tndakan : Amnio/cordosintesis. otot hipotropi.  Untuk type asimetris tx antepartum yang mungkin memperbaiki outcome janin meliputi : Mengurangi ancaman peny ibu.  Penambahan BB ibu yang kurang.  FU dan parameter umbilikal tidak sesuai dg tuanya kehamilan. anomali secreen FUNGSIONAL ASSESMENT AFI. ( 5-10 % )  malnutrisi. Merencanakan persalinan pada saat yang tepat Evaluasi IUGR. Pertumbuhan : SerialBPD. Perbaiki gizi ibu. anemia berat.FL. kulit kering. jumlah air ket.EFW. B. Penata laksanaan PJT :  Secara umum ditekankan pada : 1. 4. CRL. Setelah lahir :  Bayi kurus dan panjang.  Hipoglikemia. 2. Kel C  Peny ibu dan disfungsi plasenta. obat2 an. 1. ( harus DIAGNOSTIK IUGR ( MANNING ) DUGAAN IUGR PEMERIKSAAN USG FETAL MORFOMETRIK Lingkaran kep/abd. corionic villous sampling. dimulai sedini mungkin . Kel A  ok kggl ptbh janin ( 10-20 % )  Kel genetik. 4. proportion. Kel D  Penyebab tak diketahui. 1.28-32 mgg ) Sebab PJT : dibagi 4 kelompok : 1.  Riwayat peny khronis. dopler. perokok. peminum/perokok berat. ratio lingk abd/kep. Penyakit ginjal. dalam kehamilan. Pemantauan antenatal thd ptbh.  Penurunan ger janin. 2. pos miring. ( 40 % ).

Menentukan UK dengan cermat  dg rumus neegle. Usia kehamilan 42 mgg atau lebih. Gerakan janin menurun. Pudji R. 1. 3. Melakukan pemeriksaan obstetri. Bila KRT/ST  sesuai KRR ditambah penanganan sesuai polecy dan rencana persalinan. 2. KIE dan rencana persalinan. PENANGANAN KEHAMILAN LEWAT WAKTU. perawatan payudara. Pemantauan kesejahteraan memburuk. Melakukan seperti kunjungan awal secara singkat. dengan cara : Melakukan Anamnesa secara cermat. I. Terminasi dilakukan jika : 1. kunjungan berikutnya sesuai UK. KUNJUNGAN BERIKUTNYA. - menjamin agar tiap kehamilan berakhir dg kelahiran bayi sehat tanpa mengganggu kesehatan Ibu. II. pemeriksaan USG / NST bila perlu. tanda persalinan dan tanda kelainan atau kegawatan. Tujuan : ASUHAN ANTENATAL.2 MINGGU GOOD PROVEN IUGR NORMAL GROWTH GOOD ABNORMAL GR IUGR PROVEN IUGR Fungsional Assesment Normal Serial Assesment Fungsional Assesment Abnormal Abnormal Profil Biofisik (< 4 ) Oligohidramnion Abnormal Ratio Lingk Abd / Kep Fetal Biofisik Frequently Mature Delivery Min Trauma Delivery ( Jika Uk < 25 Mgg ) Delivery pemeriksaan tambahan – konsultasi dan tindakan. KUNJUNGAN PERTAMA ATAU AWAL. Melakukan langkah untuk memantau kesehatan ibu dan janin Melakukan KIE ( nutrisi. menentukan resiko kehamilan ( KRR. Mengisi dan menilai skor dr. USG (KP ) Merencanakan rencana perawatan dan persalinan ( tergantung resiko dan UK ) Bila KRR : diberikan Fe dan Imunisasi. Melakukan pemeriksaan fisik umum. 3. Pemeriksaan laboratoris. AX ulang ( bila ada perbedaan dg pemeriksaan. KRT/ ST ). - janin 77 . 2.

Pemeriksaan USG dan NST. 2. III.  Cara penularan perinatal : Pemindahan inf VHB dari ibu hamil kpd anaknya dapat sebelum . Penanganan intra partum. Melakukan observasi ketat selama proses persalinan. Tes kehamilan positif setelah 6 mgg HPHT. ϑ Tidak ada efek teratogenik maupun kondisi akut pada janin. Bila terjadi penyulit pada ibu. bila positif berarti terdapat kekebalan thd VHB. 4. Adanya abrasi kulit selama proses persalinan. Penilaian skor pelvik dan TBJ. ℜ Hbc Ag. Memilah  UK dapat/ tidak dapat dipercaya. gerak pertama dan pem USG yang pernah dilakukan ). b. Usia kehamilan dapat dipercaya apabila ada 2 kriteria berikut : 1. TM III 76 %. ϑ Dapat menimbulkan partus prematur. Tertelannya darah ibu selama persalinan. vomitus.    Mekanisme penularan : a. menilai jumlah dan kualitas air ketuban serta keadaan plasenta.4.  Manifestasi Klinis : ϑ Keluhan : Anoreksia. ℑ Anti HBs  Ig G timbul setelah kontak HBs Ag. Melakukan penilaian kesejahteraan janin dg gerak janin. terapi suportif dan penanganan lingkungan px. e. II. terminasi per abdominam apabila ada kontra indikasi atau keadan khusus. Penanganan post partum. saat atau setelah persalinan  penularan vertikal/ fetomaternal. menilai nilai apgar. ϑ Efek TM I-2  Penularan verikal < 10 %. Kebocoran pada plasenta. ℘ Anti Hbc : Bila kehamilan akan dilakukan terminasi maka terminasi dilakukan pervaginam. Penularan mel selaput lendir. Tertelannya cairan amnion yang infeksius. penularan Horisontal : Parenteral ( kulit) dan non parenteral ( mukosa ). nausea. 3. d. VHB secara utuh  partikel dane. mencari tanda post matur ( clifford ). Gerakan janin terasa pertama UK 16-18 mgg. biasanya bersamaan dg anti HBc. Menilai ulang UK ( HPHT. Bekerja sama dg neonatologi apabila diperlukan tindakan resusitasi dan penilaian skor Dubowitz. dan djj terdengar dg stetoskop de lee pada UK 20-22 mgg. muncul bbrp minggu setelah HBs Ag negatif. ϑ Jika ada kel : Ikterus. Atau UK dipastikan dg USG sebelum 28 mgg. pemeriksaan pertama kali atau test kehamilan. KB dan pola haid. kel dapat 1-2 mgg sebelum timbul ikterus. I. Pem Bimanual pertama UK 10 mgg. tdd pembungkus luar HBs Ag ) dan nukleokapsid ( HBc Ag dan Hbe Ag ). PROTAP PENANGANAN KLW. Penanganan Ante Natal. nyeri otot/kepala dan demam ringan. sembuh/ setelah imunisasi. - VHB termasuk gol Hepadna virus. urine gelap dan hepatomegali  tegakkan diagnosa. DJJ terdengar 12 mgg dengan doppler atau 30 mgg setelah DJJ terdengar. malaise. Petanda serologik VHB : ℵ HBs Ag  Petunjuk infeksi VHB.   HEPATITIS B PD KEHAMILAN 78 . Problem  sekitar 50% HPHT tak tepat. c.

 50 %. chorioretinitis. HBe Ag +  100% menular pd bayi.       Faktor resiko : 1. bila +  beri HBIG dan vaksin setelah lahir. 4. dll. 4. Rubella. 2. mis kel kong. HBe Ag . Pencegahan inf VHB perinatal : 1. 3. ⊗ Hbe Ag  bila positif mnjk infeksious dalam penularan baik vertikal/horisontal. Pd TM I  Abortus. Ibu : Inf saat hamil. Imunisasi segera setelah bayi lahir. diulang setiap bl 0.   Bumil dg HBs Ag +. Melakukan pemeriksaan secar rutin HBs Ag pada semua ibu hamil. imunisasi aktif. def imunitas. rash kulit dll. hindari obat hepatotoksik dan jaga keseimbangan cairan/ elektrolit. Toxoplasmosis : Hidro/mikro cephali. Hydrocephalus. bukan dari Vi hidup. TM I  abortus. Rubella : Katarak. Bumil dg HBs Ag +. Bila bertahan hidup  RM. calsifikasi serebral ). vaksin diberikan selambatnya 7 hari pasca persalinan ( dianjurkan diberikan segera setelah lahir pada sisi berlawanan u/ mempercepat efektivitasnya). periksa HBe Ag. 2. ⊕ Anti Hbe  Adanya antibodi humoral thd Hbe Ag. wanita hamil inf TORCH  janin / bayi. chorioretinitis. Penata laksanaan : Konservatif. penyakit masih aktif. HS : Mikrocephalus. TORCH  Infeksi Toxo. syndroma sabin ( Convulsi. chorioretinitis. Bumil HBs Ag +/-. TM II-III  Prematur.Biasanya disertai HBs Ag / anti Hbs Ag positif kec periode window. Kehamilan dan laktasi bukan merupakan kontra indikasi pemberian imunisasi He B  ok berasal dari surface Ag yang inert. hepatosplenomegali.. Diagnose : 1. HBIG  diberikan selambatnya 24 jam pasca pers 0. tuli dan kel jantung bawaan. Persalinan dilakukan sesuai indikasi obstetris. 3. Epilepsi. Kongenital . 2.Adanya antibodi humoral thd Hbc Ag dan mnjk adanya kontak dg inf VHB.kematian bayi baru lahir. Pencegahan inf VHB pada neonnatus saat persalinan . kel fungsi organ. Akibat pada janin/ bayi bila bumil inf TORCH : 1. TM II  Prematuritas. . IUGR dan kel kongenital . 2. IUFD/lahir mati. diulang 1 dan 6 bl. kalsifikasi intrakranial ( Trias ). Klinis : Antepartum . bila HBe Ag . baik yg tjd saat ini ataupun masa lalu yang telah diikuti kesembuhan. Bayi : IUFD.5 ml ( im ). nyeri tengkorak. hidro/mikrocephalus. IUGR. Laboratoris :    79 . citomegalo vi. Manifestasi Klinik : 1. tuli. CMV : mikrocephali. kel cong. TOXOPLASMOSIS PD BUMIL. bila timbulnya dg HBs Ag mnjk individu tersebut tidak infeksious. Mempengaruhi Infertilitas dg cara mpgrh lingk mikro zalir peritoneal infertilitas idiopatik. HS  menyerang CNS janin  cacat fisik dan mental.16 cc/kg sp 6 bl. 2. Dan terjadinya serokonversi enjadi anti Hbe merupakan petanda peny mulai reda. Acquired ( didapat ) : lymfadenopati.

Pem. I.  F. 3. Toxoplasmosis 1. Terapi  simptomatis. jika tetap/ menurun TX . Pencegahan :  Imunisasi pasif/aktif.limph’paty. Trias. primer  mulai timbul Ab. Kultur. Isolasi  trop. Manifestasi klinis :  Ibu : Asimptomatis.. 2. Spiramisin. Rubella. Ig M dan ig G neg  ulang/bl. Serologis > dominant. Prematur. Diagnosis :  Inkubasi : 14-22 hr.  F.  isolasi virus. makulopapular. panas.  Membekukan / mendinginkan daging. Ig M .  Limph’pty.  Okista : diusus kucing ( host def ). Lahir mati. C. Serologis.  vaksinasi wanita ( 15 bl )  Sebelum hamil ( 2-3 bl ). Tersier  Inf kronik 3. A.IUGR.  80 . 3. II. Sulfonamide + Pirimetamine. Gejala klinis  Ibu dan janin. nyeri kep . Pengaruh kehamilan  Toksoplasmosis : Kehamilan terjadi supresi imunologis  multiplikasi.     Langsung dg sentrifuge cairan tubuh  imunoflourescent.  Trophozoit  kista yg termakan pecah. B. Epidemiologi : DNA vi.  F. 2. Biopsi kel limfe.  Serologis. transplasenta dan transfusi/transplantasi. dieskr mel tinja. parasit. Ig. M +  Spyramisin 2-3 gr selama 3 mgg. biopsi kel. 2.  Kista  berada di organ seumur hidup.  Ibu dg riwayat BOH  cari kemungkinan toxoplasma. Pencegahan :  Memutus rantai hidup toxopl gondii. Simptom : Kelelahan.  Infeksi pd manusia  Transmisi oral.  2.  Janin : Asimpt ( 60 % ). Sekunder  Peningkatan Ab. jika titer Ig G meningkat di TX. Etiologi dan Epidemiologi :  Toxoplasma Gondii. diulang dg interval 2 mgg sp melahirkan. Prevalensi : 2-51%.  Hindari kontaminasi. 50-80% manusia dewasa memiliki Ab. 3. abortus/ lahir mati/IUGR.dan Ig G +  ulang interval 2-3 mgg. Patogenesis . Gram. III. Serologis. Klindamycin  Penatalaksanaan : 1. jika serokonversi  TX. malaise. Citomegalovirus. Diagnosis : 1. Pengobatan : 1.  Pengaruh Toxoplasmosis  Kehamilan . Abortus.

Ada 3 Periode penting pengaruh obat terhadap janin : 1. 2. D. 81 .Penyebaran dapat secara sex/transfusi. Efek obat teratogen  Abortus. Golongan/ nama prep. tetapi pd janin manusia belum terdata. Periode fetus : Akhir mgg ke 8 sp aterm. Anti MO Nitrofurantoin TMP Erytr Aminoglikosida Gentamisin kanamisin/str eptomisin/ tobramisin Khloramph Anti jamur Mikonazole. namun manfaatnya lebih besar. karsinogenesis/ mutagenesis. PAN  sering u/ menentukan infeksi aktif. A. 3. Terjadi pd mgg 2-8. prematur. Herpes Simplex. Griseofulvin Anti parasit Metro. Nistatin. spiramisin Kinin Katego ri Efek samping B C B D C D An. ggn ptbh.  PMS  inkubasi 2-12 hr. kategori C : Ada efek berbahaya pada binatang. Infeksi intrauterin 95% lahir asimpt. B.  Infeksi neonatal. pasti isolasi vi dari lesi. pengaruh pd periode ini  kel kong minor.  Gejala : Asimptomatis. vulvitis. Abortus. 5. KPP < 12 jam. 2. vag. servicitis dll menyebabkan :  Infeksi pd janin ( mel plas. Seksio jika inf aktif.malformasi. Hemolitik. Periode Embrio ( mudiqah ) : paling rentan ok terjadi organogenesis  kel kong mayor. Klasifikasi obt menurut FDA : Kategori A : Penelitian pada janin manusia tidak mnjk resiko. kategori D : Terbukti resiko bagi janin manusia. Epidemiologi :  Type 1 inf mulut. kontak saat persalinan )  Abortus/ prematuritas. Asiklovir. Kategori X : Jelas menimbulkan resiko pada janin. Amfoterisin B. inf pd wanita hamil  IUFD. Terapi : Perawatan lesi. 3.  90 % subklinis. IV. resiko pada binatang tetapi belum terbukti pd manusia. type 2  genitalia. Antagonis as folat OBAT OBATAN DALAM KEHAMILAN  Teratogen  Unsur/faktor apapun pd janin akan menimbulkan perubahan permanen thd bentuk/ fungsi pd janin. klotr. Hanya 5% timbul Gx mis tuli dll. C. Periode Ovum ( preembrionik ) : sejak fertilisasi sp implantasi. 4. Kategori B : Penelitian pd manusia maupun binatang tidak mnjk resiko yang berarti/ mnjk efek pd binatang tapi tak terbukti pada janin manusia/ tidak Pendengaran  D B B B C C C X Grey baby syn  1. Gejala klinis :  Ibu : Uretritis. Diagnosis : Gx klinis.

Berhubungan langsung dg kehamilan  PE/ E. Imunologik. HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN Klasifikasi / batasan. Tidak berhubungan langsung dg kehamilan  HT kronik. Transient HT adalah Timbulnya HT pd kehamilan tanpa adanya gejala PE/E. 2. 5. Pada PE terjadi : 82 . Superimposed PE / E adalah timbulnya PE/E pd HT kronik. Kerusakan sel endothel. gejala hilang setelah 10 hari post partus. 6.Kloroquin Anti virus Asiklovir Tx Cardio vask Digoksin Propanolol verapamil/ nifedipin. 1.  Peningkatan tonus pembuluh darah  vasokontriksi pembuluh darah. 2.3 gr/lt dl 24 jam. Genetik. vaproat Anti diabet OAD Insulin Diuretika Lasix/HCT Antimuntah Vit A Anti thyroid PTU radioiodine Hormonal Andr/Estr Klomifen kortikostr DES OC C  C B/C C C C C D B/C D D-X D-X D D B C X D X D X B X D  walfarin syndr  Hidantoin syn sindr carbazp     mulai mgg 14  Hipertensi adalah Kenaikan desakan darah sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg. 1. Radikal bebas. Penurunan kadar prostasiklin. Warfarin Heparin Anti asma Anti kejang Fenitoin Phenobarb carbamazep As. HT Kronik adalah HT yg ditemukan pd kehamilan 20 mgg dan menetap setelah 6 mgg pasca persalinan. Edema adalah Akumulasi cairan ekstravaskuler secara menyeluruh bersifat independent mempunyai nilai 1 + pitting odema setelah istirahat 12 jam/ kenaikan BB 2½ / minggu. c. Tak dapat dikasifikasikan. Pre eklammpsia adalah Hipertensi disertai proteinuria dan edema dalam kehamilan setelah khml 20 mgg / segera setelah kehamilan. 3. PE/E pd HT kronik / superimposed. b. Proteinuria adalah Prot dalam urine > 0. Thrombosit. 4. e. Ischemia plasenta. Penurunan kadar Angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler. a. Pathogenetik/ patofisiologi. d. Diet. Transient HT. dan/ TD > 140 / 90 mmHg. 7. Eklampsia adalah Adanya kejang atau koma pd PE dan bukan disebabkan kelainan neurologis. TEORI TERJADINYA PE.

Dengan kadar 4-7 mEq/L sudah cukup mengatasi dan mencegah kejang dg cara memblokir atau mencegah pengeluaran astyl kolin pada NMJ. Apabila kejang ulang diberikan 83 . Perbaiki KU ibu dan anak seoptimal mungkin.  Roll over test. 4. Primigravida. 2. EKLAMPSIA Adalah kelainan pada wanita hamil . Proteinuria > 5 gr / lt atau + 4. Dosis awal : 4 gr 20 % ( iv ) pelan selama 3 menit. Hematologik. bayi besar. 6. dalam persalinan / nifas yg ditandai dg timbulnya kejang ( tonik klonik = grandmall ) dan / koma yg sebelumnya menunjukkan gx PE. Penyakit ginjal/ HT sebelumnya. Prinsip Penanganan : 1. Mengakibatkan menurunnya sintesis Angiotensin II. diteruskan s/d 24 jam PP atau bebas kejang. Mencegah ggn fungsi organ vital. a. Vaskuler peka terhadap bahan vasoaktif. Umur ekstrim. c. Predisposisi PE/E. Dengan akibat meningkatnya Thromboksan. 3. Terjadi PJT. Apabila ada kejang ulang dapat diberikan 2 gr 20 %.  Dikatakan PEB bila ditemukan 1 / lebih gejala sbb : 1. DM. Nyeri epigastrium/ kuadrant kanan atas. Perubahan histopatologik pd organ penting. Oliguria ( < 500 cc/ 24 jam. 4. Ginjal. 3. Edema paru dan cyanosis. 3. AKHIRNYA TERJADI HT. Vasokontriksi pembuluh darah. Otak. Hentikan kejang dan cegah kejang ulangan. Kerusakan hepatoseluler. D. 3. 5. ) 4. Pada kehamilan normal terjadi kenaikan vol plasma s/d 40 %. 4. Perfusi uteroplasenta. Ad 1. Mencegah kejang. 2.  Flicker fusion test. Riwayat keluarga PE/E.  Cold presor test. cara pemberian : a. 3. disusul 10 gr ( im ) 50 % terbagi Bo ka/ki. 3. A. B. 1. 9. Dosis ulangan : 5 gr 40 % ( im ) tiap 6 jam. b. Prediksi dini terjadi PE/E. Desakan darah > 160/110 mmHg. Melahirkan bayi sehat. ( Prostasiklin bersifat vasodilator dan mencegah agregasi thrombocyt ). e. hydrops ). 2. 1. Mencegah dan atasi komplikasi.Penurunan kadar prostasiklin.  Penyulit kehamilan akut dapat terjadi ante. Tujuan perawatan PE : 1. b. d.  Isometric exercise test.  Infuse vasopresin. pada PE terjadi penyusutan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah  hpoperfusi jaringan / organ penting. 4. intra / post partus. C. PREEKLAMPSIA. Hiperplasentosis ( Mola.  Infuse catecholamine. Sistem hematologik. 2. diberikan hanya sekali. gemelli. c. Mencegah pdrh intrakranial. Hipovolemia intravaskuler. Obat obatan digunakan adalah : 1. Hipovolemia. Gangguan visus atau serebral.  Dibagi : PEB dan PER. Thrombositopenia. 2. MgSO4. Thrombositopenia berat. 5. 8. Akhiri kehamilan. 7.

Diuretika.5 mikrogr/kg/men. Apabila sudah dalam fase aktif. diberikan apabila didapatkan edema paru. Diberikan hanya apabila MgSO4 gagal mengontrol kejang. Ad 4 : Akhiri kehamilan. Lanoksin ( tab 0. Obat anti hipertensi. setelah px tenang. b.5 – 2 gr/kg/hr dibagi dalam 4 dosis. 2. 3. ( Nadi > 120 x/men ). pemberian 10-20 mg ( PO ) dapat diberikan setiap 3-6 jam kalau dianggap perlu. dilakukan pemeriksaan : 1. dimasukkan setiap dosis selama ½ jam.Apabila diazepam tidak tersedia. 4. diberikan bila didapatkan payah jantung. Merupakan Ca channel blocker yg mempengaruhi otot polos arteriol.Produksi urine tidak kurang 25 cc/jam. Sodium nitropruside. Hydralazine hidroklride. sehingga tahanan vaskuler menurun. disusul 40 mg dalam 500 ml D5 % dg tetesan 30 tts/men. penurunan tidak boleh lebih dari 25 % dari tensi awal. edema otak dan ggn penglihatan )  Dengan cara menurunkan TD diastolik s/d < 110 dan sistolik < 180. 84 . dosis awal : 20 mg ( iv ) pelan selama 4 menit. Labeolol.Apabila lebih dari 3 jam. dilanjutkan 4x1 amp iv ). Syarat pemberian SM : . 2. 5. maka pengobatan diazepam diperhitungkan dan dapat dilanjutkan. Mencegah dan mengatasi komplikasi a. 2. Tindakan SC dilakukan apabila : . Nifedipin. Obat yg dapat digunakan sbb : 1. Pengobatan diberikan s/d 12 jam PP atau 12 jam bebas kejang. c. d. 2. Diazepam. maka persalinan diakhiri dg syarat yg ada dg trauma seminimal mungkin.Ada kalsium glukonas ( sebagai antidote ). Ad 3 : ps infus RD% 5 ( 60 – 125 cc / jam ) dan pasang CVP. 3. pemeriksaan status obstetri dan pemberian obat lain yg perlu. Apabila syarat mengakhiri persalinan dipenuhi. Diberikan apabila tensi penderita dg Diastolik > 110 atau T 180/110. . sekitar 15 menit setelah pemberian obat antikejang. ACE inhibitor ( captopril . 4.Adanya kemacetan persalinan setelah dilakukan tindakan diatas. . laboratorium ( sesuai protap ). Pemberian antihipertensi untuk cegah komplikasi neurologis ( kejang. 12. Cara pemberian sbb : 1. ICH.. tx dapat diteruskan dg MgSO4 10 gr 50% ( im ). Kalau sudah diberikan pengobatan diazepam diluar : . Ad 2. . Nitrogliserine. Apabila didaptkan tanda / edema otak dapat diberikan manitol 20 %.25 )  2 tab  diulang 3-4 jam kemudian 1 tab.5 .Tidak ada depresi nafas ( RR > 16 x/menit ) . Dubutamin 2. Kardiotonika. a. . maka diberikan tx MgSO4 / diazepam dosis penuh. ( 1-2 amp IV.12 jam setelah induksi belum masuk fase aktif atau ada kontra indikasi OD.apabila kurang 3 jam. dilakukan amniotomi selanjutnya diikuti sesuai kurva friedman. 5. 1. . apabila timbul kejang ulang dapat diberikan MgSO4 2 gr 20% ( iv ).Reflex patella positif. 25 mg ) 6. bila kejang ulang diberikan pentotal 5 mg/kg BB/iv pelan. 3. Dosis awal 10 mg. psg DC. GCS.diphenil hidantoin 100 mg bolus ( dilarutkan dalam aqua 20 cc ) selama 7 menit. Apabila px belum inpartu / pada fase latent dilakukan amniotomy + OD.

FDP > 40 mikrogram/ dL. akut fatty liver. pada penderita dg ggn kesadaran pengakhiran persalinan didasrkan pada kondisi ibu sbb ( sesuai VS ) :  Skor Vital ( VS ). Fibrinogen < 300.4 16 . Pemanjangan waktu protrombin ( > 14 det ) dan thromboplastin partial ( > 40 det ). Ada fetal distres ( janin aterm ). ( SGOT > 18.5 Ireggular 5-7 80-99 < 38. Gejala klinis :  Malaise. Kriteria 1 TD Diastolik Sistolik Nadi T rect RR 110-150 > 200  2 90-110 140-200 3 50-90 100-140 darah tepi ( + Burrcell. peningkatan enzim hati dan rendahnya platellet. Ditandai dg adanya :  Hemolisis.  Peningkatan berat badan yg berarti. 8 atau kurang Pertimbangkan perlunya terminasi atau tidak Persalinan ditunda. LDH > 600. GGA. kejang. 5. Fibrin split product + ( > 40 mg/L ) atau Ddimer ( > 40 ug / dl ).2). SGPT > 22.  Nyeri ulu hati/ perut kanan atas. 4. Komplikasi perawatan Syndrome Hellp : Hipoglikemia berat. Aspartat aminotrans-ferase > 70 U/L ) Low Platelled count. 2.000. Hellgren dkk mengunakan sistem skoring untuk mendiagnosis DIC. ( < 100. Jumlah Thrombocyt < 100. tenesmus. Sekitar 70% terjadi pada antepartum. NB : Jika didapatkan 3 kelainan tsb diagnosis DIC manifest dan jika ditemukan 2 kelainan  dugaan DIC.000 ) Angka kejadian :  5-10% ( PEB ) dan 10-30 % pada Eklampsia.2 mgg. 3. Gambaran 85 . Primi pd UK 32. perdarahan gusi. ( Peningkatan thrombin time ). Hematemesis/melena. Schistosit dan Fragmented sel ) dan penurunan kadar haptoglobulin.b.29 GCS >8 Skor total dan tindakan : 10 / lebih Saat optimal persalinan. hematuria.5 mgg. Angka kejadian DIC pada sindroma Hellp sekitar 15 %. Sibai  DIC : Thrombositopenia. sbb: 1. ditandai adanya Bilirubin total > 1. Hiponatremia. akhiri 9 atau nilai 1 sebanyak 2 atau lebih. > 120 > 40 40 x < 16 x 3-4 100-119 38. Kadar fibrinogen < 300 mg/dl.  Gejala viral syndrome like simptome  HT/ Protein urine -/ + ringan. HELLP SYNDROME Suatu kehamilan dg pre eklampsia disertai gejala hemolisis.  Gejala lain : Kejang . ruptur hepar dan DIC. jika 6 jam tidak ada perbaikan persalinan dipertimbangkan untung ruginya. multi 33. Elevated liver enzime. Aktifotas antitrombin III < 80 %.

36 minggu )  1. kemudian membuat keputusan tindakan : a. Hemolisis dapat terjadi akibat mikro Angiopaty hemolitik anemia  Burr sel. Penanganan Penderita Dg Sindroma HELLP : Setelah mengadakan penilaian dan stabiliasi KU ibu.17. menurunkan perlekatan thrombosit pd endotel pembuluh darah yg mengalami jejas. paru janin belum matur dan sindroma HELLP yg ringan. Terminasi : UK > 34 MGG. A II.     86 . 4. sedang Renin. malpresentasi. Penggunaan kortikosteroid untuk memperbaiki sindroma HELLP melalui mekanisme : 1. Komplikasi yg serius terhadap ibu. Konservatif : apabila tidak didapatkan tanda tanda DIC. 2. bersifat asetilasi pd enzim siklooxigenase yg menyebabkan kadar Thromboksan A2 berkurang produksinya  Kerusakan sel Endothel PD  Aktivasi proses pembekuan darah  Pemakaian thrombocyt meningkat  Jumlah Thrombocyt menurun  Gangguan faal hemostatik ( Konsumptif coagulopaty ). Efusi pleura. Angiotensin II dan Prostasiklin menurun. Doppler USG dapat digunakan u/ mengetahui ada/ tidaknya hellp syndrome dg cara mengukur pulsatility indeks ( PI ) dari arteri Hepatika kmunis. 3. DIC. Edema paru. uterine aktivity dan peningkatan uteroplasenta blood flow. ( Aspirin dosis rendah 1-2 mg. Pengendapan Fibrin pd Liver  Nekrosis sel Liver  Peningkatan enzim liver.hipoglikemia berat ( akibat akut fatty liver ) sp koma. Thromboksan  bekerja sebaliknya. Memperbaiki pergerakan trombosit.63. OD gagal. 6. riwayat operasi sesar sebelumnya. sedang pada PE + Hellp sindrome terjadi peningkatan yang berati ( PI : 1. al : 1. Perabdominam jika : UK < 32 mgg dg PS jelek. kondisi ibu cenderung memburuk. UK < 34 mgg tetapi kondisi ibu atau janin memburuk.  Prostasiklin  Penurunan vasokontriksi. Prostasiklin dan vol darah akan meningkat. evaluasi kesejahteraan janin. Ablatio retina. 7. Menurunkan pemecahan thrombosit di limpa. PS jelek.  Pada PEB terjadi TD yang meningkat. PI kehamilan Normal ( 24 . 8. GGA. Kematian ibu. 3. Renin. b. Ruptur hematome hepar. 5. Sindroma HELLP disertai DIC.  Normalnya pada kehamilan terutama pada TM II akan terjadi : Penurunan TD. Patogenesa  tak jelas.83 ). Efek langsung terhadap endotel pembuluh darah ( mekanisme reologi ). Paru janin sudah matur. Pada preeklampsia PI : 1. 2. Solusio plasenta. 4. pltelled agregation. Akibat penurunan prostasiklin  Thrombosis lokal pd uteroplasenta. pemerksaan laboratorium. Spherocyt dan Triangular sel  Mudah pecah / Hemolisis.

35 Hipokarbia.2 > Alkalosis. kuncinya baca pCO2 : jika menyimpang searah dg pH  respiratorik. gagal nafas akut dan obstruksi jalan nafas.  pCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokontriksi PD otak dan penurunan aliran darah keotak dan menyebabkan hipoksia otak. berarti sudah ada usaha kompensasi.45 -2 .  Cara membaca data : Tentukan asidosis / alkalosis. peningkatan BE ( < 2 ) akibat proses kompensasi tidak perlu nabic.100 7. hipoksia jar dan gagal ginjal akut.7.  Penyebab ggn keseimbangan asam basa : A. Penyebab primer.  Bahaya gangguan asam basa  asidosis dapat menyebabkan kadar kalium darah naik dan hiperkalemia diperberat oleh asidosis. KARDIOMIOPATY PERIPARTUM PPCM Adalah keadaan adanya payah jantung yg tidak dapat dijelaskan dan terjadi pd wanita akhir bulan kehamilan atau sesudah melahirkan ( tanpa riwayat sakit jantung sebelumnya serta tidak diket penyebab lain sakit jantungnya ).  pH < 7.20 dan BE < . pH.+2 21 .45 > Alkalosis. dosis diberikan secara IV dibagi dalam 2 dosis dan diulang selang 30-60 menit.  pO2 < 80 mmHg menunjukkan keadaan hipoksia yang menyebabkan sel mengalami metabolisme anaerobik. jika pCO2 / BE sudah menyimpang kearah yang berlawanan dg pH. Perubahan ECG muncul jika kadar K > 6 m Eq/L. 3. D. Tentuka sudah terjadi kompensasi / tidak.7..  pCO2 yang tinggi dapat menyebabkan koma. C. BE Asidosis < -2 . sebaliknya jika p O2 > 100 menunjukkan hiperoksia. Gambaran penyimpangan hasil analisa gas darah apakah sudah terjadi kompensasi atau tidak dapat mgnk diagram ERS pH Acidosis < 7. hal ini jika berlangsung lama dapat menimbulkan oksigen toxicity.5 perlu segera mendapatkan koreksi nabic. 2. Asidosis respiratorik: Hipoventilasi. Asidosis metabolik : shock. baca BE : jika menyimpang searah dg pH  metabolik. Alkalosis respiratorik : Hiperventilasi. B. Alkalosis metabolik : muntah berlebih dan drainase cairan lambung > 1000 ml. dosis yang diberikan 1/3 x BB x selisih BE = ….  Pemberian nabic digunakan pada kasus Asidosis metabolik sedangkan proses sekunder 1. arytmia ventrikuler serta vasodilatasi PD otak  menyebabkan aliran darah dan tek darah intrakranial meningkat.45 35 .25.35 . PCO2 Hiperkarbia 45 .ANALISA GAS DARAH  Empat parameter pokok u/ dx keadaan akut dan memulai terapi adalah : pO2. Cardiomiopati diklasifikasikan berdasar faktor penyebab maupun secara 87 . pCO2 dan BE. Harga normal penilaian analisa gas darah adalah sbb:  p O2 pH pCO2 BE HCO3  80 .35 .

penurunan fungsi ventrikel kiri ( Ejection fraction maupun mean fractional shortening ). 88 . Gambaran Echocardiografi : Didapatkan dilatasi rongga jantung ( diameter diastolik maupun sistolik ). antibiotika serta obat mukolitik juga diperlukan. Intrapartum. gallop dan Hipertensi serta disrytmia. LV out flow tract meningkat dan kadang didapatkan thrombus pd ventrikel kiri. Postpartum.         Penata laksanaan : I. H >. gambaran Rotgenologis : berupa pembesaran jantung. Tidak didapatkan kel jantung sebelumnya. reduksi afterload dg Hydralazin / captopril. penutupan katub mitral maupun tricuspid yg tak sempurna ( akibat dilatasi anulus katub ).fungsionalnya. PND. Gambaran Laboratoris maupun patologi anatomik tak spesifik. Denagn echo two dimensional dapat    terlihat jelas dilatasi rongga jantung. Teori lain mengatakan bahwa miokarditis mrpk faktor primer terjadinya PC. palpitasi. Gejala klinis : DOE. Asites. obatobatan saat persalinan. agen inotropik dan vasodilator.  Pemberian oksigen. Adanya payah jantung yang tak diket sebabnya. Peningkatan CVP. glomerulonefritis.  Optimalisasi fungsi hemodinamik maternal dg menaikkan fungsi miokard seperti preload ( dengan furosemide ). hipokinetik menyeluruh dinding ventrikel. Restriktif/ infiltratif. nyeri dada dan hemoptisis. Odema tungkai. adanya ronchi pulmonal basal. Beberapa faktor predisposisi al : Multiparitas. penurunan fungsi ventrikel kiri dan kadang kadang didapatkan adanya thrombus ( LV ). malnutrisi. infeksi virus ( coxsackie / echo vi ) dan mekanisme autoimune. alkohol. adanya thrombo emboli dapat diberikan profilaksis heparin. Hipertrofik dan 3). beri-beri. 3. PE. kontratilitas dan afterload. Dilatatif ( paling sering dan dapat terjadi pada kehamilan ) 2). Berdasar penyebab ada 2 yi Primer ( etio tak diket ) dan sekunder ( yi akibat penyakit sistemik ) sedangkan berdasar klasif fungsional dibagi yi: 1). Gambaran ECG tidak spesifik. Adanya payah jantung diakhir bulan khml sp 5 bl post partus. infeksi virus. Teori populer saat ini : didasarkan pd keadaan overload cairan. II. diet. riwayt keluarga serta HT dan faktor imunologis. asites. Tirah baring dg posisi setengah duduk/penuh . Kriteria Diagnosis ( Demakis ) : 1.  Persalinan dipercepat kala II nya. Pemberian oksigen. diuretika. 2.  Frekwensi kejadian tertinggi pada 2 bl antepartum sp 6 bl post partus ( tu 2 bl ) dan hanya 7-15% terjadi pada antepartum. III. kongesti vena pulmonalis sp odema paru dan kadang didapatkan edema paru. WHO menambahkan adanya kriteria echo yi adanya dilatasi rongga jantung. Orthopnea. Pemeriksaan Fisik : Cardiomegali. Antepartum. Etilogi tidak jelas.  Penggunaan digitalis  meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi miokard.

 Demakis  bila 6 bl ukuran jantungnya belum kembali ke ukuran normal dilarang hamil lagi. 11. Early dan Late ) 6. Jelaskan manajemen DM pragestasional dan klasifikasinya.   Prognosis :  Sebagian besar mengalami eksaserbasi saat kehamilan berikutnya. Jelaskan mengenai Postdate. 9. Apakah perbedaan PGE dan PGF 7. penaganannya dan jelaskan mengenai biophysicalprofile. PERTANYAAN PERTANYAAN UJIAN PERINATOLOGI 1. IUGR : Bagaimana menegakkan diagnosanya. Sebutkan macam macam PAN dan manfaatnya ( pemeriksaan klinis dan canggih ) 8. Dan Angka kematian 5 th mencapai 30 — 60 %. Jelaskan macam macam deselerasi ( Variabel. autotransfusi dari darah uteroplasental dan penurunan resistensi vaskuler. Pemakaian Elastic support stocking perlu. Bagaimana cara cara menentukkan umur kehamilan. Jelaskan mengenai Antenatal Diagnostik dan di RSDS sudah sampai sejauh mana ? 10. 12. hal ini disebabkan hilangnya penekanan/ obstruksi vena cava oleh uterus gravid. Sebutkan obat obat yang digunakan dalam Partus Prematurus Iminens dan cara 5. Apakah perbedaan Prematur dan Preterm 3. keuntungan serta kerugian masing masing 2. Bagaimana pengaruhnya wanita hamil dg kelainan jantung 89 . Terjadi peningkatan CO sp 65 %. Apakah komplikasi Prematuritas dan penanganannya 4. patofisiologi dan penanganannya.

Aspek . Sebaliknya kadar E yg masih sedikit naik ini tidak merangsang pusat sekresi tetapi malah menghambat. perdarahan. Kadar E yang rendah merangsang hipofise untuk mengeluarkan gonadotropin ( FSH dan - - - LH ). sehingga perlahan lahan jumlah FSH dan LH dalam pusat penyimpanan yang semula sedikit akan menjadi banyak. E merupakan hormon steroid yang sangat berperan pada kelangsungan hub timbal balik secara normal. amenore. Saat haid E/P sangat rendah. Pada hari ke 5 Peningkatan kadar E sudah cukup  UB negatif terhadap FSH ( tidak pada LH )  FSH turun. Kadar E yang rendah merangsang pusat penyimpanan. hipofise. Haid adalah Perdarahan secara periodik dan siklik dari uterus disertai pelepasan ( deskuamasi ) endometrium. sehingga walaupun kadar FSH mulaii menurun folikel ini tetap tumbuh ( = pertumbuhan folikel disini tak dipengaruhi lagi oleh gonadotropin ). anovulasi dan infertilitas. Sehingga walaupun jumlah gonadotropin dalam pusat penyimpanan sudah mulai banyak tetapi jumlah yg di sekresi hanya sedikit. Kenaikan FSH pada awal siklus ini mengakibatkan : 1. Hal ini untuk mengantisipasi / persiapan lonjakan gonadotropin pada pertengahan siklus.FISIOLOGI . Kelainan / gangguan salah satu organ  ggn haid atau fx reproduksi. hanya 1 folikel ( dominan ) saja yang tetap tumbuh ( terbentuk hr 5-7 hr ) yang akhirnya mengalami ovulasi. Darah haid tak dapat membeku disebabkan adanya fibrinolisin. Haid / ovulasi yang teratur mrpk kerjasama yang kompleks antara hipotalamus. Hubungan Timbal balik Hipotalamus – Hipofose .ovarium. endometrium sangat tipis yang hanya terdiri dari stratum basalis saja. 3. Proliferasi sel granulosa. Aromatisasi androgen menjadi E. Folikel dominan mengandung banyak E dan oleh karena E berperan dalam pembentukan reseptor FSH  folikel ini banyak mengandung reseptor FSH.HAID. ovarium dan uterus. Setelah folikel dominan terbentuk pertumbuhan folikel kurang tergantung kadar FSH. dg manifestasi klinik : Oligomenore. 2. Pada saat haid ok korpus luteum atresia  kadar E dan P menjadi sangat rendah.aspek endokrin dalam siklus haid : A. - - - HUB HORMON STEROID THD PUSAT PENYIMPANAN DAN SEKRESI 94 . Hub timbal balik antara sentral – ovarium mempunyai pola yg baku  menghasilkan ovulasi yang teratur. sehingga kadarnya meningkat perlahan  pertumbuhan folikel. Bersama E akan membentuk reseptor LH. Hipotalamus mengeluarkan GnRH secara pulsasi dg amplitudo dan frekwensi konstan ( dalam kritikal range )  sehingga merangsang hipofise  mengeluarkan gonadotropin ( FSH / LH ) secara pulsasi pula  merangsang folikel pada ovarium untuk tumbuh dan ovulasi. Menurunnya kadar FSH  Sebagian besar folikel atresia. Akibat peningkatan kadar FSH dan LH ini menyebabkan primordial folikell tumbuh.

Pada akhir fase folikuler dimana E dengan kadar yang cukup tinggi ( 200 pg/ml ) yang dipertahankan selama 50 jam  rangsangan positif ( pusat sekresi ). Luteinisasi granulosa sel dalam korpus luteum  peningkatan kadar P dan akibat luteinisasi teka sel  peningkatan kadar E  peningkatan kadar E dan P pada fase luteal. Segera setelah ovulasi kadar progesteron dg cepat meningkat. Peningkatan progesteron tsb akan menyebabkan UB negatif pada gonadotropin  kadar FSH dan LH menurun. Pada fase luteal folikel menjadi korpus luteum. Mulai 10-12 hari setelah ovulasi korpus luteum mengalami regresi  diikuti penurunan P dan E. aktifasi peru bahan plasminogen – plasmin  pecahnya dinding folikel dan terjadinya ovulasi. sehingga terjadi loncatan LH. kemudian fungsinya diambil alih oleh plasenta. - - - - - - - - - - LH akan menghambat OMI sehingga meiosis I yg berhenti selama fase folikuler berjalan kembali sehingga oosit yg keluar dari folikel saat ovulasi cukup masak.tropin sudah banyak terkumpul ) sehingga terjadi lonjakan LH  sedikit luteinisasi pada folikel sehingga terjadi sedikit peningkatan P. Kenaikan LH. Pada kehamilan  hidup korpus luteum diperpanjang ok adanya rangsangan hCG yg dibuat sinsitio trofoblast. osit keluar dari folikel. STEROID DAN GONADOTOPIN SELAMA SIKLUS HAID Folikel yang mengalami kegagalan dalam merubah lingkungan mikro dari Androgen dominan menjadi Estrogen dominan ia akan mengalami atresia. hal ini penting ok bersama Estrogen berperan dalam pembentukan reseptor LH ( pada sel teka ) untuk persiapan lonjakan LH. Progesteron yg tinggi akan memblokir E di pusat penyimpanan dan sekresi. Mungkin penurunan LH akibat UB negatif yg pendek dari LH terhadap hipotalamus. Estrogen yg semula menghambat pusat sekresi berbalik menjadi merangsang ( UB positif ) pada pusat penyimpanan ( dimana sebelumnya gonado.POLA h. FSH dan sedikit kenaikan Progesteron  terjadi ovulasi ( sekitar 34 36 jam setelah kenaikan LH dan 12-14 jam setelah puncak LH ) Pada akhir fase folikuler. LH yang tinggi dan menetap sekitar 24 jam dan menurun pada fase luteal dg mekanisme yg belum jelas. Kenaikan P diikuti dg kenaikan E yg mencapai puncaknya pada pertengahan fase luteal  kemudian turun secara perlahan dan pd akhir siklus kadarnya cukup rendah  menstruasi. 95 . Beberapa jam setelah peningkatan LH  estrogen menurun. HCG memelihara steroidogenesis pada corpus luteum hingga 9-10 mgg kehamilan. Peningkatan progesteron sedikit ini akan merangsang terjadinya lonjakan FSH. FSH dan Progesteron pada pertengahan siklus ini  Peningkatan sintesa prostaglandin.

Pada saat premenstruasi  Endometrium dapat dibedakan menjadi 3 lapis : 1. 96 . Ovulatorik  corpus luteum persisten ( E rendah dan P yg tinggi ). Setelah ovulasi  terjadi peningkatan P yg cukup tinggi.80 cc. Str. Pada saat menstruasi kelenjar ini dangkal dan kurus. ok pengaruh E epitel kelenjar mengalami proliferasi. Anovulatorik  E yg tinggi dan P yg rendah ) perdarhan yg terjadi ok . pertumbuhan endometrium dihambat ok pengaruh E-P pasca ovulasi  lapisan atas endometrium menjadi padat. Pada endometrium terdapat 4 fase : 1. 1. terjadinya kolaps jaringan serentak pada seluruh kavum endometrium 2. berdesakan ketepi dan kelenjar ini menjadi mendekat satu sama lain. Endometrium menjadi tebal. Tidak terjadinya kolaps jaringan.B. Timbal balik belum berjalan dengan baik. obesitas atau sindroma PCO sering disertai PUD. 3. Str. sehingga tidak terjadi reaksi vasomotor dan vasokontriksi. 2. 3. Pelepasan endometrium yang tidak simultan. kaya akan kelenjar dan pembuluh darah tetapi dengan stroma yang longgar. tebal dg susunan yg renggang. E yang tinggi tanpa hambatan P menyebabkan Endometrium mengalami proliferasi yang hebat. Terjadi vasokontriksi. karena pusat hub. cepat berhenti ok : 1. Patofisiologi PUD. Timbal balik belum tumbuh sempurna.  Jadi Perdarahan yang terjadi ok : 1. Kompaktum  Bagian yg padat. stroma sembab. perimenopause dan wanita infertil. 4. Fase proliferasi. sehingga apabila terjadi pelepasan juga terjadi serentak pada seluruh endometrium. PUD banyak dijumpai pada usia remaja. akibat E yang tinggi endometrium akan tumbuh lagi tetapi terjadi pelepasan ditempat lain. - - Perubahan endometrium selama satu siklus haid. semakin tinggi dan berkelok. Stratum basalis  bagian yg menempel pd myometrium. Kejadian ini terjadi serentak pada semua bagian endometrium. yaitu timbulnya vakuol subnuklear. Pada epitel kelenjar mengalami distensi dan berkelok-kelok. Spongiosum  bagian endometrium yang longgar. Secara mudah / klinis dikatakan haid itu banyak apabila darah tersebut didapatkan bekuan/ bergumpal. Pembuluh darah spiral menjadi dominan dan berkelok. dengan lama perdarahan 5 -7 hari dan jumlah darah yang keluar 30 . Folikel Persisten  paparan E yg terus menerus  Hiperplasia endometrium( simpel. rapuh dan tidak mempunyai stratum kompaktum. 3. Terjadi pembekuan darah. Kelenjar dan pembuluh darah ikut tumbuh. Fase menstruasi. 2. Pada Perimenopause terdapat 2 golongan yaitu dengan kadar E yang rendah dimana didapatkan siklus haid yang memanjang/ oligomenore. bagian ini tidak terlepas saat haid. dengan jumlah darah haid yang normal / sedikit dengan perdarahan yang normal / memendek dan kadar E yang tinggi. Wanita infertil. Akibat tidak terjadinya ovulasi  P tidak ada  stratum kompaktum tidak terbentuk.  Dengan meningkatnya E pd awal siklus  endometrium tumbuh menjadi tebal. dimana E yang dominan dan fase luteal dimana E/P yang berperan. Fase implantasi. Selain itu akibat pengaruh P  perubahan kelenjar. Pada usia remaja  disebabkan hub. PERDARAHAN UTERUS DISFUNGSI Siklus haid normal berkisar 21-35 hari. Pelepasan endometrium lokal dan tidak simultan pada seluruh kavum uteri menyebabkan tidak terjadinya kolaps jaringan. 2. Terjadinya kolaps jaringan dan Vasokontriksi merupakan mekanisme penting terjadinya penghentian perdarahan pada siklus haid normal. E-P withdrawal bleding ( haid N )  pelepasan endometrium paling stabil. Perdarahan yang terjadi akibat terlepasnya endometrium secara lokal pada satu tempat. adenomatosa dan atipik )     - - -  - 3. Fase sekresi. Pada akhir fase luteal terjadi vasokontriksi  iskemia  stasis dan ekstravasasi  merupakan awal terjadinya haid. 2. Adalah Perdarahan uterus ( abnormal ) baik di dalam maupun diluar siklus akibat gangguan fungsinya sebagai organ akhir dari seks hormon yang dikeluarkan ovarium. Pada ovarium ada 2 fase yaitu fase folikuler ( sebelum ovulasi ).

b. 1. Tract. PIF ( prolaktin Inhibitor Hormon = diduga dopamin ) GnRH Target organnya adalah Hipofise dan disalurkan melalui 2 jalur : 1. Diberikan preparat progestin 10 mg selama 10 hari terakhir siklus haid atau OC kombinasi selama 3 siklus. Wanita yang infertil. 4. Diberikan 1. I. Pada fase folikuler frekwensi pendek dan amplitudo panjang sedang pada fase luteal amplitudo pendek dan frekwensi panjang. Bila perdarahan minimal diberikan 1. OC kombinasi dapat diberikan dua kali satu tab selama 5-7 hari. Tubero Infundibuler  secara aksonal  mencapai pembuluh darah portal  lobus anterior hipofise. selama 5 hari mulai hari ke 5 siklus haid. OC kombinasi. 3. Kuret  tx dan dx.Terapi E digunakan PUD yg diduga endometriumnya tipis. merubah endometrium dari fase proliferasi hebat menjadi fase sekresi sempurna. 1. 2.3. II. NEUROENDOKRIN Yaitu sel syaraf yg bekerja sebagai kelenjar Buntu. untuk ini dapat diberikan preparat progestin 10 mg/ sehari selama 10 hari. Di Hipotalamus tidak ada reseptor E. Wanita muda / gadis. 3. . Endometrium yang tebal. Ia akan menghasilkan fungsi reproduksi yg normal bila pada / dalam kritikal range. Autokrin : mempengaruhi dirinya sendiri. saat ini diketahui merupakan subsistem dari hipotalamus. Dapat diberikan CC 50 mg/hari. sehingga diperlukan zat perantara yg disebut Neurotransmiter (dopamine dan NE ). 4. 97 . GnRH. perdarahan lama dan ganguan jumlah. Perbaiki KU ( jelas ). kemudian diikuti pemberian progestin 10 mg selama 10 hari. E diikuti progestin. TSH RH. Produk nya disebut Hormon. selanjutnya satu kali sehari selama 7. Wanita yang tidak ingin anak. 3. perbaiki keadan umum. 25 mg estrogen konjugated ( iv ) setiap 4 jam s/d perdarahan berhenti atau 12 jam. Agar dalam keadaan kritikal range melalui 3 mekanisme UB ( umpan balik ). a. Diberikan 2 x 1 selama 7 hr. Kalau terjadi oligomenore pada siklus berikutnya berarti terapi CC gagal. Perawatan PUD : 1. - - - HIPOFISE Dulu disebut sebagai master. Progestin. Endokrin : kelenjar yg produksinya dikeluarkan melalui pembuluh darah. setelah terjadi with drawal bleeding terapi dapat diulang dan dapat ditingkatkan s/d 100 mg /hari.25 mg E conjugated satu kali sehari. 2. Mencegah PUD tidak berulang. Peredaran darah portal. Ada 5 neurohormon yi : 1. Hentikan Perdarahan. longgar. 2. 2. Dikeluarkan secara pulsasi dg frekw ( x per menit ) dan Amplitudo ( dosis per kali keluar ) yg baku dalam kritikal range. Hentikan perdarahan. Tidak terjadi vasokontriksi yg ritmik. bersamaan dengan pemberian preparat progestin 10 mg ( po ) selama 10 hari atau OC kombinasi. diikuti pemberian P 10 mg / hari selama 10 hari. ACTH RH. Gejala PUD yang timbul dapat terjadi gangguan siklus. rapuh dan banyak pembuluh darah  perdarahan banyak. Perdarahan yang tidak hebat : 1. 2. Mencegah agar tidak kambuh lagi ( atur siklus haid ). sehingga setelah obat dihentikan terjadi E-P withdrawal bleeding yang stabil dan cepat berhenti. GH RH.25 mg E conjugated ( po ) setiap 4 jam selama 24 jam. Parakrin : mempengaruhi organ sekitarnya. Hormon : adalah zat yg dapat mempengaruhi organ lain yg jauh dimana hormon tersebut diproduksi. Perdarahan yang hebat : 1. 5. diharapkan terjadinya stroma predesidual yg stabil. 2.Dapat digunakan MPA 10 mg/ hr selama 10-14 hr. . 3. Obat hormonal.10 hari. 2. diharapkan perdarahan akan berhenti 12-24 jam kemudian. Dapat diberikan OC kombinasi atau depot ( DMPA ).

pada awal haid akibat E yg rendah. LANGKAH EVALUASI PENDERITA ANOVULASI ( = Amenore ) : - Langkah Pertama : Singkirkan kemungkinan suatu kehamilan. Ovarium cukup peka thd rgs Gn dan Proses intrafolikuler ( autokrin /parakrin ) yg berjalan normal setelah rangsangan gonadotropin shg folikulogenesis terjadi dan berakhir dg ovulasi. gonadal disgenesis. ggn tiroid. H Tal mengeluarkan GnRH secara pulsasi dg frekwensi dan amplitudo yg konstan dlm range tertentu ( kritikal range ). Galaktore terutama disebabkan prolaktin molekul kecil. gangguan haid ( oligomenore. Jadi ok tidak ada pertumbuhan folikel sehingga kadar E selalu rendah dan oleh karena UB negatif tidak ada  gonadotropin meningkat ( hiper-hipog ). Pusat sekresi. HTB dg irama dan pola yg sudah baku. Terdapat 2 macam : a. 2. Ovulasi hasil kerja sama antara otak ( H Tal – Fise ). Ggn pd sentral ( Hipogonadotropinhipogonadisme ). ggn adrenal. Ca. Gangguan rangsangan LH : hal ini diakibatkan kadar E tidak cukup tinggi. Jadi untuk terjadinya ovulasi diperlukan : 1. Infertilitas. oligo ovulasi dan defek fase luteal. amenore dan PUD ). di pusat penyimpanan gonadotropin kosong. galaktore. 3. - - Anovulasi. Contoh : Obesitas. Dampak klinis anovulasi : 1. shg tidak rangsangan sekresi FSH. hirsutisme atau kel bawaan. Mekanisme lain loncatan Gn adalah self priming reaction yi terjadi delate reaksi / rangsangan yg berikutnya lebih besar dari rangsangan sebelumnya  sensitisasi  dg begitu loncatan LH lebih mudah dicapai. Anovulasi / oligo ovulasi berdasar tempat kelainan / status hormon dibagi : 1. Pusat ( TAL/FISE ) dg sekresi GnRH yg selalu dlm kritikal range dan sekresi gonadotropin yg adekuat sesuai siklusnya. Contoh : Prolaktinoma. 2. merangsang Fise mengeluarkan FSH-LH scr pulsasi pula. E yg tinggi dapat berasal dari ovarium maupun dari luar. Mama dan payudara. Dg kadar E yg rendah pusat penyimpanan akan dirangsang dan pusat sekresi akan dihambat  sehingga produk Gn banyak yg disimpan. hubungan timbal balik dan ovarium. GANGGUAN OVULASI 2. Setelah ovulasi kadar P akan meningkat akan memblokir Gn sehingga FSH dan LH turun. Pd kelainan ini ovarium tak peka thd rangsangan gonadotropin. Gangguan rangsangan FSH : hal ini akibat kadar E yg tinggi. sedangkan yg diperiksa total prolaktin serum. Anovulasi di definisikan bila dalam 3 siklus berturut turut tidak keluar sel telur. bila ada galaktore foto tengkorak untuk lihat sella tursica ( bila ada 98 . Akibat anovulasi dg Hiper E  PUD. Hal ini penting untuk persiapan lonjakan Gn pd midsikcle. Contoh : Perimenopause. 3. Pusat penyimpanan. Kelainan terjadi pd Tal-Fise shg menyebabkan kadar gonadotropin dan sex steroid menjadi rendah.- - - - - Terdapat 2 pusat : 1. prolaktin. Pada mid sckle kadar E yg tinggi berubah sifat merangsang pusat penyimpanan dan sekrei. Gangguan pd ovarium ( hipergonadotropinhipogonadisme ). namun kemungkinan hiperprolaktinemia tetap ada. Hanya sepertiga wanita hiperprolaktinemia  galaktore. Gangguan hubungan timbal balik ( disfungsi ovulasi ). ggn hepar. sehingga tidak terjadi ovulasi. Meskipun galaktore sudah disingkirkan. 2. Periksa TSH. Dan diatur akibat pengaruh / rangsangan steroid. 4. 2. Dampak sistemik akibat Hipo E. b. 1. PCO dan tumor yg prod E. 3. Anorexia nervosa. rangsangan tersebut dibantu akibat kenaikan P sedikit  sehingga trjadi LH dan FSH surge  Gn yg di pusat penyimpanan dukuras habis. Perifer. Hal ini ok . shg timbal balik positif terhadap LH tidak ada  yg menyebabkan tidak terjadinya lonjakan LH.

Gonadotropin tinggi  maka tunggu 2 minggu. Pemberian picu ovulasi dan bila gagal dilakukan teknik reproduksi dibantu. Obesitas dan Anovulasi Mekanisme : 1. Gonadotropin normal atau rendah  hal ini berarti kelainan pada sentral ( hipotal / hipofise ). 99 . 1. Langkah kedua : Penderita diberikan preparat E dan P. Bila terdapat perdarahan maka dilanjutkan pada langkah ketiga. Menanyakan siklus haid. Pada px dg kadar prolaktin dan TSH yg normal dapat diberikan preparat progestagen ( Progesteron Test ) selama 5 – 10 hari. Mekanisme : Hiptyroid akan menurunkan kadar dopamin dalam hipotalamus  rangsangan TRH pada sel hipofise yg menghasilkan prolaktin  prod prolaktin tidak ada yg menghambat  prolaktin meningkat  keseimbangan gonadotropin terganggu  FSH/ LH turun  anovulasi  infertil. kuret.  Menyebabkan peningkatan kadar Estradiol dan testosteron bebas. bukan ggn pd ovulasi maka periksa HSG atau histeroskopi. Peningkatan kadar insulin yang mana akan merangsang stroma ovarium memproduksi androgen ( = DM dan anovulasi )  Obesitas terjadi resistensi insulin  insulin meningkat  merangsang sel teka  sekresi androgen  hiperandrogen  anovulasi. Perawatan anovulasi – Infertilitas : Berdasar kelainan dimana anovulasi tersebut terletak. histo PA ( DD ashermann sy. Penurunan kadar SHBG.05 mg atau Conjugated E 0. Bagaimana DX Anovulasi secara sederhana : 3. PCOS merupakan 75 % kasus infertilitas anovulasi. SORG. Bila usia masih muda perlu tx HRT. Biopsi endometrium. kemudian 7 hari setelah obat habis. TBC Endometrium ). 5. Aromatisasi dari androgen ke Estrogen perifer meningkat. Bila usia px < 30 th periksa karyotiping u/ menyingkirkan mosaik Y kromosome yg potensial menjadi ganas ( gonadektomi setelah pubertas + HRT ). dianjurkan penggunaan EE 0. Bila px haid setelah 2 mgg berarti kenaikan LH / FSH terjadi pada masa preovulasi. 2. Anovulasi yg jelas etilogisnya  tx spesifik. Hipotyroid dan Anovulasi. Periksa foto tl tengkorak / CT scan u/ mencari kel sekitar hipofise  kelainan yg sering prolaktinoma bila Fise tak ada kelainan  mungkin kel pd TAL ( = Amenore Hipotalamik  stres. 4. 2. anoreksia nervosa. Langkah ketiga : Periksa kadar FSH dan LH 2 minggu setelah langkah 2 hal ini menghilangkan efek UB negatif setelah langkah 2. USG.625 – 1. PCOS Patofisiologi Suatu anovulasi kronis yg hiperandrogenik.  Bila tidak terdapat perdarahan  langkah kedua.  Bila ada perdarahan berarti terdapat disfungsi ovulasi dg kadar E tinggi. Mengukur temperatur basal tubuh. 2. Terdapat 2 kemungkinan : 1.  Orang gemuk  timbunan jaringan lemak banyak  konversi androstenedion menjadi E meningkat  terjadi UB negatif  FSH menurun  ggn folikulogenesis  anovulasi.25 mg / hari selama 21 hari dan ditambahkan preparat aktif progesteron misal MPA dosis 10 mg / hari 5 hari terakhir. Penderita ini prognosisnya jelek u/ fx reproduksinya. BB yg sangat kurang dll ).  Peningkatan kadar testosteron bebas menekan pembentukan folikel dominan pd ovarium dan atresia folikel  anovulasi. Reproduksi secara serial. 3. hal ini membedakan adanya kenaikan pd midsickle. terjadi ok gangguan hubungan Umpan balik dg kadar E yg selalu tinggi. Periksa kadar H. Bila tidak terdapat perdarahan maka kelainan pada uterus dan/ vagina. Turner sy dll ) dan TFS.- kelainan CT scan  prolaktinoma + ) dan testosteron. jika tidak terjadi perdarahan maka memang kadar gonadotropin tinggi  hal ini akibat kegagalan ovarium ( misal menopause prekoks. sehingga tidak pernah terjadi kenaikan kadar FSH yg cukup adekuat.

USG. sehingga kadar LH lebih meningkat lagi.Infertilitas. PCO Leptin Neuropeptida Y Gonadotropin ⇑ ⇓ ⇑ LH Anoreksia Nervosa ⇓ ⇑ ⇓ Diagnose : 1. sehingga terjadi peningkatan frekwensi sekresi GnRH. 2. 3. ada 2 jenis yaitu kelompok wanita gemuk/obese ( ok Resistensi insulin ) dan yang tidak gemuk ( ok Genetik ). 2) 5) Gangguan sistem leptin ( suatu prot yg disekresi oleh adipocyt ). Kel. Fungsional :  gejala klinis. b. NB : Berbeda dg ovarium multikistik dimana secara USG folikel tersebar dg penampang yg berbeda-beda dan stromanya tipis. 30 % kasus perdarahan. Struktural  USG. . Kenaikan estron dan estradiol bebas akan memberikan UB positif terhadap LH. 2. LH ⇑⇑ Androstenedion ⇑ + Testosteron ⇑ Atresia Estrone ⇑ SHBG ⇓ Testosteron bebas ⇑ 100 . kenaikan kadar androstenedion ini selanjutnya diubah di jaringan perifer menjadi Estrogen. . Anthral dg diameter 8 mm sehingga terjadi penumpukan folikel kecil berjajar ditepi ovar. 50% kasus amenore. Testosteron ( 30% ). Gejala klinik : . DHA– DHAS. 4) - Definisi : 1. Kadar FSH tetap rendah namun masih terjadi pertumbuhan folikel sampai stad.Bervariasi. Di hipotalamus leptin menekan sintesa dan sekresi neuropeptide Y (  berfungsi menghambat GnRH ) sehingga terjadi peningkatan GnRH  sekresi LH. Hiperinsulin dapat  Hiperandrogen melalui : a. Dg USG vag  bila ditemukan > 15 folikel dan apabila dg USG abd ditemukan 10 15 folikel. Hal ini berdasarkan kenyataan bahwa klinis PCO dapat sejak prepubertas dan tidak tergantung lingkungan hormon lain. Pada wanita non obese  Hiperinsulin disebabkan karena gangguan pasca pengikatan reseptor. 17 OHP.Obesitas. yaitu enzym yg dibutuhkan sintesa kortisol sehingga adrenal lebih banyak memproduksi androgen. androstenedion. acne dan hirsutisme. - sehingga terjadi gangguan pd transduksi isyarat insulin. Kelainan kel Adrenal. dari normal s/d gangguan haid. Hiperinsulin akan menekan sintesa SHBG dan IGFBP-I di Hepar sehingga sex steroid ( A dan E ) dan IGF-I bebas akan meningkat. Insulin berikatan IGF-I.- - - Kenaikan LH merangsang sintesa androgen. Ovarium. Pada px PCOS dijumpai penurunan aktifitas dopamine. 90% CAH disebabkan defisiensi 21 OH. Pemeriksaan Lab: Terdapat peningkatan hormon LH ( 40 % ). Kemungkinan terjadinya PCOS dapat dijelaskan dari : 1) Hipersekresi LH ( sentral ). yg bersama LH akan merangsang sel teka untuk menproduksi H androgen. Gangguan pada adrenal ( CAH / Cushing ) dapat menyebabkan anovulasi hiperandrogen kronik. yg diikuti peningkatan sekresi LH ( ok dalam lingk E yg tinggi ). dimana pada keadaan normal insulin memicu autophosphorilasi tirosin  serin. 3) - - Hipersekresi Insulin. prolaktin ( 15 % ) dan Def 21 OH ( 5 % ). Kenaikan testosteron dapat menekan sekesi SHBG yang menyebabkan kadar Testosteron dan Estradiol bebas meningkat. Didapatkan folikel dg diameter 2-8 mm ditepi ovarium berjajar seperti untaian kalung mutiara.

siproteron asetat. hal ini dikaitkan oleh 2 hal yaitu oligoovulasi/anovulasi ( dikaitkan dg peningkatan insulin ) dan kenaikan LH ( kenaikan kadar LH pd fase folikuler menurunkan angka konsepsi 83  63 % dan peningkatan angka abortus 12  65 % ) . Hipotalamus mengeluarkan GnRH scr pulsasi dg amplitudo dan frekuensi yg selalu konstan dlm “ kritikal range “. C. pd wanita yg non obese dg kadar LH yg rendah dapat diberikan gonadotropin. 3. Induksi ovulasi ( CC ). FOLIKULOGENESIS. melalui 3 mekanisme . 2. B. Berat badan ⇑ Insulin ⇑ SHBG ⇓ IGFBP-I ⇓ Gangguan reseptor Insulin Atresia Testosteron bebas ⇑ Estradiol bebas⇑ LH ⇑ FSH ⇓ Sel Teka (IGF I ) Hirsutisme Androstenedion ⇑ + Testosteron ⇑ Estron ⇑ Carsinoma Endometrium INDUKSI OVULASI A. Kanker Endometrium dan payudara. 4. sedangkan untuk px obese dan kadar LH yg tinggi dilakukan drilling / cauterisasi atau pemberian GnRH dg long protokol. Akibat kenaikan Androgen  HDL menurun dan tensi akan naik  15-20 th  DM ( prev 15 % ) dan HT ( prev 40 % ).Kanker Endometrium Estradiol bebas ⇑ Hirsutisme Dampak Klinis: A. HTB lengkung pendek. 3. Terapi Hiperandrogen : Flutamide. Bila setelah gagal pemberian CC.  Hormon yg berperan adalah GnRH. Hilangkan kelainan penyerta ( obesitas )  diet dan OR. spironolakton. yi kendali ovarium ( steroid sex ) thd TAL / FISE. Penatalaksanaan : 1.  Di Hipofise terdapat 2 pusat yang mengatur sekr gonadotropin selama siklus haid yi pusat penyimpanan dan sekresi. yi kendali Hipofisis ( gonadotropin ) terhadap hipotalamus. 2. HTB lengkung panjang. yi kontrol/ kendali TAL thd sekr GnRH sendiri. HTB sangat Pendek. 101 . Infertilitas. 1. Depeletion.  Gangguan pada hub Timbal balik dapat mengakibatkan gangguan fungsi reproduksi.

Bersama E  terbentuknya reseptor FSH ( sel gran ) E  UB negatif thd FSH juga oleh pengaruh inhibin  Penurunan FSH akan menyebabkan fol yg kurang matang pertumbuhannya akan terhambat / atresia dan hal ini tidak terjadi pada fol dominan. P dan E ( paling dominan ). ♦ Oleh proses aromatisasi A  E. Saat kadar E mencapai 200 pg/ml yg bertahan lebih 50 jam maka terjadi UB positif thd LH. . ukuran 200 um.Merubah plasminogen menjadi plasmin. . Folikel primordial.  Clomifen Sitrat. adrenal. 2. Pada fase folikuler ptbh folikel tdd . sehingga fol dominan menghasilkan E berlebihan dan berakhir pada ovulasi. Poros Tal – Fise – Ovarium baik. ovulasi dan luteal.  Terdiri lapisan sel granulosa yang tipis tanpa ada sel teka.  Ptbh folikel di ovarium dibagi 3 fase yi . Kadar LH meningkat terus dan merangsang prod androgen dari sel teka. PROGESTERON : . sedang sel granulosa reseptor FSH. OBAT STIMULASI OVULASI. Peran : LH : . berukuran 50 um. ♦ Peran A pada ptbh fol kompleks. Pd sel teka banyak reseptor LH. 4.  Syarat pemberian : 1. sehingga oogenesis ( meiosis I ) selama fase folikuler berhenti berlangsung kembali. tumbuh terus sepanjang masa dan tidak tergantung gonadotropin. Pd konsentrasi rendah meningkatkan Aromatisasi. • Fol ini berukuran 200 um. ♦ Granulosa menghasilkan A. . 2.Menyebabkan peningkatan FSH. biosint E dan P. • Oleh pengaruh LH sel teka menghasilkan A. 3. • • • • Fungsi FSH awal fase folikuler adalah . Singkirkan kel hipofise. 2. selanjutnya merangsang ovarium utk ptbh/pkbg folikel dan pbtk corp luteum.Ada 2 neurotransmiter pokok yaitu : Norepinefrin yang bersifat merangsang dan dopamin bersifat menghambat.  Terletak dekat korteks ovarium.  Tujuan TX CC pd Infertil : 1. 102 .Bersama LH dan FSH memperbesar aktifitas E Proteolitik ( bersama PG ).  GnRH berfungsi merangsang sint/sekr FSHLH dari hipofise ant. karena E yg tinggi merangsang baik pusat penyimpanan maupun sekresi. tdd sel granulosa yg berlapis lapis dan sel teka terbentuk dari jar sekitarnya. FSH : . tiroid yg perlu tx spesifik.Luteinisasi sel granulosa  terjadi sedikit kenaikan P. Folikel antral. Super ovulasi pd tehnk reproduksi dibantu. Aromatisasi A  E. Folikuler. Folikel preantral. Gangguan ovulasi ( oligo/anovulasi ). ♦ Keberhasilan ptbh folikel sangat tgt kemampuannya merubah lingkungan mikro yg androgenik menjadi estrogenik.Menghancurkan OMI. Folikel yang gagal sehingga androgen tetap dominan akan mengalami atresia • Melalui UB negatif E menekan prod FSH dan terjadi UB positif thd LH shg meningkatkan kualitas / kuantitas dan bioaktifitas pd tengah siklus. Ovulasi terjadi 24-36 jam dari mulainya lonjakan LH. mengatur masa subur dan 3. 1.Merangsang sekresi prostaglandin yg penting dalam “ memecah” ddg folikel.Bersama E membentuk reseptor LH. membantu pelepasan oosit dari folikel. dan merangsang terbentuknya reseptor FSH ( sel gran ). Proliferasi sel granulosa.  Mengandung 1 Oosit berada dalam stad diploten ( profase ). Pada pertengahan Siklus. . 2. 3. Folikel preovulasi. ♦ kelanjutan fol primordial. mrpk 97 % seluruh fol wanita muda. dikelilingi lap granulosa dan teka. oleh pengaruh FSH tjd konversi  E. namun pada konsentrasi yg tinggi kapasitas aromatisasi rendah dan folikel menjadi androgenik dan akhirnya atresia.  1.

mual/ muntah. ∴ Kombinasi DEX : Bila didapatkan kadar androgen tinggi atau terdapat kadar DHAS tinggi. 2. Dampak CC dapat terlihat di sentral ( Tal/ Fise ) maupun perifer ( ovarium. FSH. Tujuan fertilisasi infitro ( super ovulasi ). 5. Kelemahan CC pd tx PCO : 1.semua jenis anovulasi.  kapasitas res E menurun  sekr GnRH meningkat  kadar gonadotropin diperedaran darah meningkat  ovulasi. Multiple pregnacy. Ovulasi terjadi setelah hari ke 510 terapi habis. diulangi 2 hari kemudian. Dampak sentral  dlm lingk E hipofisis lebih peka thd GnRH terutama sekr FSH. ovulasi tetap tidak terjadi. ∴ Kombinasi hCG : bila dengan dosis tinggi. . Kualitas oosit jelek ok LH tinggi sejak awal haid. ovarium atau alat reproduksi lainnya. 3. bersifat biologik E lemah. . d. Indikasi Penggunaan CC al : 1. bila haid  ada E endogen.5 mg per hari pada malam akan menurunkan ACTH sehingga menurunkan kadar androgen pada lingkungan mikro. kecuali ∴ Efek samping : Vasomotor flushes. c. Pemberian 0. CC bersifat anti E di hipotal  menurunkan dampak UB negatif E ke sentral  sekresi FSH meningkat. dg pemberian OC / GnRH selama 6 bl. Kontroversial penggunaan CC : ∗ CC mempunyai bentuk mirip E. Amenore sekunder dg kadar . b. Pemberian tidak melebihi hr ke 9 karena tidak ada gunanya. pembesaran ovarium. bila dimulai lebih dini maka merangsang maturasi folikel secara berganda.  Ada produksi E endogen  test dg P. Mulai dg dosis 50 mg dan dapat dinaikkan s/d 200-250 mg/hr atau tx gabungan dg preparat lain.   Cara Pemberian : mulai hr ke 5 ok dimana fol dominan telah terseleksi. Meningkatkan kemampuan konsepsi wanita dg ovulasi tak teratur. ketegangan abdomen. Pemberian tiap hari s/d terjadi kehamilan. Terbaik usahakan penurunan LH dg GnRH agonis / pil KB kemudian picu ovulasi dg CC. Mengetahui saat ovulasi pd px rencana IUI. LFT normal. rasa tidak enak pd buah dada. Diberikan 7 hr setelah obat habis atau penampang folikel > 20 mm. LH dan prolaktin normal. dampak perifer ( ovarium ) pada lingkungan tidak adanya E lokal ( bukan disirkulasi )  CC bekerja mirip Estrogen  membantu FSH di sel granulosa merangsang terbentuknya res LH ( sel Gran ). FSH dan LH normal. NB : Eskresi sangat lambat. sakit kepala dan rambut rontok. ∴ Kombinasi Bromokriptin : menanggulangi kenaikan prolaktin sesaat ( masih kontroversi ).3. disebabkan prolaktin tinggi. Adanya hiperstimulasi. ∴ Indikasi : . Prolaktin. + 51 % yg dieskresi dari tubuh setelah 5 hr dan sisanya masih dapat dijumpai ditinja 6 mgg setelah pemberian  hati hati efek akumulasi. ggn usus.Defek fase luteal. Koitus dianjurkan malam hari. kemudian diberikan CC. endometrium dan Cx ). ∗ Sentral :  Tal  menurunkan konsentrasi reseptor intrasel ( walaupun kadarnya tingi tak terbaca )  kenaikan sekresi FSH o/ Fise. kista ovarium dan kel organik hipofise. kehamilan. gangguan fungsi ovarium/ picu ovulasi pd siklus anovulatoir. CC mempengaruhi aktifitas hipotalamus dg mpgrh intrasel res E. 4. Mekanisme kerja ( SENTRAL )  Struktur mirip E  berikatan dg res E. 3. 103 . Pada siklus ovulatoir CC digunakan u/ : a.disfungsi ovulasi dg E tinggi. . Tx DFL. ∴ Supresi sebelum pengobatan : diberikan pada anov dg kadar LH/ testoteron tinggi.Anexplained infertility. bila tak haid periksa FSH. 2. ∴ Kontra indikasi : ggn hepar.

Fise  cc langsung dapat merangsang sekresi Gn dan dalam suasana E tinggi  hipofise lebih peka thd rgs GnRH u/ sekr FSH.

e. CC dan keganasan ovarium. ( belum ada data )

∗ Perifer :  Ovarium  suasana E rendah  bersifat seperti E, pd midsikle bersama FSH merangsang pembentukan reseptor LH.  Uterus, CX dan endometrium  CC bersifat anti E  lendir serviks lebih pekat dan endometrium kurang baik u/ implantasi dan pertumbuhan awal embrio. NB : untuk mengurangi efek LS yang pekat dapat diberi EE hr 10 – 16.

Pengaruh CC thd Fungsi reproduksi : a. CC terhadap endometrium. ketebalan endometrium akhir fase proliferasi lebih tipis ( secara bermakna ) setelah tx Cc, namun tidak bermakna pd pertengahan fase sekresi. Derajat Echogenik endometrium pertengahan fase sekresi mempunyai gradasi yg lebih rendah post tx CC. Peningkatan kadar estradiol ( akhir fase Prolif ) post tx CC. Ketebalan endometrium tidak berkorelasi positif dg kadar estradiol pst TX CC. Kadar reseptor estradiol post tx lebih rendah secara bermakna. b. CC – DFL. rasionalitas tx CC pada DFL  meningkatkan sekresi FSH, kenaikan FSH awal siklus  memperbaiki fase folikuler  terbentuk fase luteal yg sempurna. Keuntungannya  tak mempengaruhi siklus haid. Pemberian CC selama 5 hr ( mulai hr ke 5 ) akan dijumpai bentuk aktifnya didarah lebih dari 1 bl  pada lingkungan E cc bersifat anti E, shg keberadaan CC melewati akhir fase folikuler dan fase luteal  mengganggu pembentukan reseptor LH. c. Dampak teratogenik  binatang ( tikus ) terdapat peningkatan kejadian kel. Bawaan.

Hormon Gonadotropin.  HMG ( humegon / pergonal ) mengandung FSH 75 UI dan LH 75 UI.  HCG ( Pregnyl / profasi ) mengandung 1500, 5000 / 10000 UI HCG yg menyerupai khasiat LH.  Bekerja langsung pada ovarium, HMG menstimulasi ptbh folikel sedang HCG menstimulasi pelepasan ovum serta luteotropic.  Indikasi : 1. Amenore sekunder dg Gn normal dan gagal dg induksi ovulasi. 2. Siklus anovulasi dg kegagalan induksi ovulasi.  Syarat : 1. Tidak ada Kegagalan ovarium. 2. Semua faktor infertilitas lain normal. 3. Tidak ada tumor hipofise. Kontra Indikasi : 1. Kegagalan ovarium dan makroadenoma hipofise. 2. Pembesaran ovarium yg jelas. 3. Adanya kelainan sistemik yg menyebabkan KI u/ hamil. Efek samping : 1. OHSS. 2. Kehamilan ganda. 3. Adenoma hipofise tumbuh cepat. 4. Superovulasi. 5. Alergi/ hipersensitivitas. Dosis HMG 1-2 amp /hari tgt reaksi ovarium. Pd BATAB pemberian mulai hr ke 3 dg dosis 2 amp/ hr / 2 hr, sambil dipantau kadar E2 dan besar folikel. HCG diberikan 10000 UI ( dosis tunggal ) bila diameter fol dominan > 1,7 cm atau kadar E2 serum 1000 – 1500 pg/ml. ES ; SHO, kehamilan ganda dan peningatan angka abortus. Pencegahan ukur E baik urine atau darah setiap hari.

 

d. CC-abortus.  perubahan degenerasi oosit / kel khromosome  peningkatan prevalensi abortus, mola dan KE.

Pelepas Gonadotropin ( GnRH ).  Suatu decapeptida, disintesa di nukleus arcuatus dan dikeluarkan secara pulsatil tiap 60 menit, mempunyai waktu paruh 5.5 – 8 menit.  Cara kerja :

104

1.

2.

merupakan pendekatan fisiologik untuk reaktivasi dari sumbu Tal –Fise – ovarium. Merangsang secara pulsatil hipof  FSH dan LH dg cara menduduki reseptor GnRH.

Pemberian GnRH secara berdenyut akan merangsang FSH dan LH secara berdenyut pula  menstimulasi ovulasi. Pada pemberian dosis besar  sekr gonadotropin berkurang  steroidogenesis ovarium terhambat  berhentinya maturasi folikel. Sekresi GnRH diatur dg mekanisme umpan balik yaitu : UB lengkung panjang, pendek dan sangat pendek. Melalui neurotransmiter Dopamin ( merangsang ) dan NE ( menghambat )  sehingga amplitudo dan frekwensi selalu konstan  sekresi GnRH selalu dalam kritikal range. Seleksi px : 1. Fol. Ovarium harus berfungsi. 2. Jangan diberikan wanita amenore dg withdrawal ( - ). 3. Tidak efektf pd PCO. Indikasi GnRh : 1. Penderita infertil dg anovulasi akibat disfungsi hipofise – Tal. 2. Kegagalan hipotalamus. 3. Kegagalan ovulasi post Tx CC. 4. Pengobatan azoospermia / oligospermia yg hipogonadotropin.

Pada BATAB digunakan dg tujuan menekan kadar gonadotropin endogen  mencegah lonjakan LH dini. Ada 2 metode yi short protokol dimana GnRHa dan gonadotropin diberikan dg tujuan peningkatan sekresi gonadotropin bekerja scr sinergis dg gonadotropin eksogen  memaksimalkan pengambilan oosit, dan long protokol dimana pemberian GnRH dg tuj menekan hipofise  kadar H gonadotropin mencapai basal. ( RSDS penekanan s/d kadar E2 < 50 pg/ml ). Efek samping : tidak ada dan OHSS tidak ada. OVULASI

B.

PROTOKOL STIMULASI ( program BATAB )

CC + HMG + HCG.  CC 100 mg/hr mulai hr ke 3, HMG mulai hr ke VI 2 amp/hr dapat dinaikkan tergantung respon E2/ besar fol.  Monitor kadar E2, LH dan USG mulai hari ke 6-7.  Suntikan HMG dihentikan bila kadar E2 > 250 pg/ml dan 2 folikel / > dg uk 17 mm. Kemudian diberikan HCG 5000-1000 ui ( iv ) pd malam hari. OPU dilakukan 34 -36 jam setelah itu.  Keuntungan ; relatif murah , kurang didapatkan SHO serius. Kerugian ; pemantauan terus, timbulnya lonjakan LH endogen dan derajat populasi folikel yg berlainan. HMG + HCG.  HMG diberikan mulai hr ke 3 dg dosis 2 amp/hr. pematauan kadar E2, LH dan USG mulai hr ke 6-7. Pemberian HCG diberikan sesuai protokol 1.  Keuntungan ; lebih banya folikel yg didapat. Kerugian ; lebih mahal dan resiko SHO lebih besar. GnRH + HMG + HCG. ♦ Short Protokol  Buserelin 500 ug ( sc ) / hari mulai hr I/II dan HMG mulai hr ke II/III 2 amp/hr. pemberian dihentikan dan diberikan HCG sesuai protokol 1. ♦ Long Protokol  diberikan mulai hr ke 21, pemantauan dimulai setelah 7-14 hari pemberian, monitor kadar E2 dan USG. Bila kadar E2 < 50 dan tidak ada kista  disuntikkan HMG 2 amp / hr. pematauan USG mulai hr ke 3 terapi.

  Penggunaan klinis : 1. Stimulasi fungsi hipofise gonad. Tujuan membuat suasana Hiper-hiper. Contoh digunakan pada : a. Hipogonadotropin masa nifas. b. Delayed puberty. c. Cryptocismus. d. Induksi ovulasi. e. Hipog-Hipog pada pria. 2. Inhibisi hipofise gonad. Tujuan membuat suasana Hipog – hipo E. dalam klinik digunakan pada : a. Pubertas precox. b. Endometriosis. c. Myoma uteri. d. Suprese ekses androgen ( PCO ). e. Sindroma premenstrual dan DUB. Kontrasepsi.

3.

105

BROMOCRYPTIN. Indikasi : 1. Infertil/ anoulasi dg PRL meningkat / galaktore. 2. Kasus infertil dg anovulasi yg belum berhasil dg tx CC. Cara Kerja : 1. Bekerja pd reseptor dopamin dlm hipofise anterior yg mengeluarkan prolaktin. Mula mula menghambat pelepasan PRL akhirnya menghentikan sintesa. 2. Pada hipoTal bekerja sebagai suatu dopamin agonis  PIF ⇑  sekresi PRL ⇓. DEFEK FASE LUTEAL Definisi : Suatu keadaan dimana pada fase luteal corpus luteum tidak tumbuh secara sempurna, sehingga tidak dapat memproduksi hormon - hormon terutama progesteron secara optimal pula. Akibatnya fase luteal yang terjadi tidak optimal. Merupakan kelanjutan kelainan fase folikuler dimana kadar E atau FSH kurang adekuat  Reseptor LH kurang  fase luteal kurang sempurna. Gejala Klinis : Akibat fase luteal yang tidak optimal menyebabkan fase sekresi di Endometrium menjadi tidak optimal, sehingga gejala utamanya berupa gangguan haid yakni ; 1. Polimenore. 2. Metrorrhagia. Hubungan dg fungsi reproduksi adalah terjadinya Infertitas, hal ini diakibatkan : 1. Terjadinya fase luteal yg tidak optimal, sehingga fase sekresi yg terjadi di Endometrium tidak optimal pula, akibatnya desidualisasi endometrium tidak terjadi dg baik  buah konsepsi tidak dapat nidasi /implantasi dg baik ( tidak pernah telat haid ). 2. Yang “ mempertahankan” buah kehamilan adalah hormon yang dihasilkan oleh korpus luteum  bila tak adekuat  maka akan terjadi abortus. Diagnose DFL : 1. BBT  hitung BBT ( Biphasik = saat ovulasi ) sampai dg haid. Bila < 11 hari  DFL ( subyektif ). 2. Biopsi Endometrium ( untuk dating )  bila selisih > 3 hari ( Obyektif ).

3. 4.

Pemeriksaan H. Progesteron, bila < 10 ng /ml  DFL. Atau periksa dari zalir peritoneum. USG  untuk melihat ada/ tidak Corpus Luteum.

Terapi DFL : Prinsip terapi DFL adalah memperbaiki pada fase proliferasi, mid sickle dan luteal. Obat yang dapat dipilih, al : 1. Clomiphen Sitrat  hal ini bertujuan memperbaiki folikulogenesis yang terjadi sehingga fase proliferasi menjadi baik  fase luteal baik. Hal ini sesuai pemikiran CC yg diberikan pd awal siklus bekerja sebagai anti Estrogen, sehingga akan merangsang hipothalamus  sekresi gonadotropin ( FSH )  folikulogenesis yg terjadi optimal.

Kentungan : memperbaiki folikulogenesis proliferasi, mudah dan murah.

dan

fase

Kerugian : Pemberian CC secara jangka panjang ( berulang ) akan berakibat pula pada mid sickle  sehingga efek anti estrogennya tetap ada. Hal ini akan mengakibatkan pembentukan reseptor LH ( akibat pengaruh kerja estrogen + FSH pd mid sickle ) tidak optimal  fase luteal menjadi jelek/ tidak optimal  DFL ( Istilah yang dipakai dr. SHD adalah seperti pisau bermata dua ).
2. Gonadotropin ( FSH )  adalah terapi spesifik, dimana pemberian pada awal siklus akan memperbaiki fulikulogenesis  fase proliferasi menjadi sempurna. Kerugian : dapat terjadi hiperstimulasi, mahal dan butuh pengamatan yang jeli. Estrogen ( mid Sickle )  pemberian pada mid sickle ( hr 10-16 ) dg tujuan memperbaiki pembentukan reseptor estrogen. Kerugian : Tidak tahu kadar LH cukup/tidak. Progesteron  pemberian progesteron pd fase luteal merupakan terapi seperti “ imunisasi pasif”. Kerugian : dapat mengacaukan siklus haid. Beta hCG ( pemberian LH )  pemberian pada mid sickle merupakan terapi spesifik, tetapi syarat pemberiannya reseptor LH harus cukup.

3.

4.

5.

INFERTILITAS.

106

Definisi : Satu pasutri yang sah, berusaha ingin hamil dalam waktu 1 th / > tak mendapatkan keturunan, dg co teratur tanpa alat kontrasepsi. Mengapa harus 1 tahun ? 5 bl 50 % 75 % -

♦ ♦ 1.

kelainan bawaan ( septum ), tumor ( myoma ), it is ( TBC ), asherman. DX : VT, HSG, histeroskopi, Laparoskopik, Kuret ( PA ). Faktor tuba dan peritoneum. Ovulasi ( 25 – 40 % )

10 bl

15 bl 87.5 %

-

Fecundity rate wanita 1 siklus sekitar 15 %. Apakah harus 1 tahun apabila pasutri mengeluh ada keluhan infertilitas ? jelas tidak. Jadi apabila ada pasutri belum 1 tahun menikah tetapi didapatkan keluhan / kelainan, misal agenesis genitalia maka sebelum 1 tahun penderita sudah harus dilakukan follow up. Yang perlu diperhatikan adalah faktor usia, Faktor lain adalah keluhan misal adanya oligo M / amenore hal ini dapat mempengaruhi definisi infertilitas.

Faktor laki laki. ( + 35 % penyebab Infertil ). - Keadaan semen dan kemampuan menempatkan spermatozoa ke fornix post. - Pemeriksaan meliputi : 1. Anamnesa : - Frekwensi Co, pemakaian pelicin, teknis co, apakah ada retrograde ejakulasi, ejakulasi precox. - Pekerjaan dan Riwayat penyakit. 2. Pem. Fisik : Impotensia, hipospadia, penis yang kecil atau adanya obese. Pemeriksaan Spermatozoa ( SA ) : - Jumlah : Normal 60-80 juta, minimal > 20 jt. bila jumlah kurang  Oligo/ Azospermia. - Gerak : N : > 50 % gerak aktif. Kelainan  Asteno. - Bentuk : N : > 50 % bentuk baik. Kelainan  Terato. - PH : 7.0 – 7.8. - Volume ( + semen ) 2-3 cc. - Bau : seperti bunga akasia.

Yang mempengaruhi Infertilitas / kesuburan : 1. Umur. Baik  wanita 21-24 th ( pria 2425 ), diatas 35 th menurun setengahnya. 2. Gizi  obese / kakeksia. 3. Frekw Koitus. Sebaiknya CO 48 jam sekitar ovulasi. Berapa frekw co nya  23 X / mgg. 4. Kebiasaan.  Merokok. Nikotin  Vasokontriksi pembuluh darah ovarium.  Alkohol  ggn Spermatogenesis dan Ovulasi.  Obat obatan : Kortikosteroid, Dilantin, narkoba.  Pemakaian jelly/ pelumas saat co. 5. Lama kawin. Bila lebih 3 th prognosisnya jelek. 6. Operasi berat daerah panggul. 7. Pekerjaan dan Emosi ( frekw co menurun, menyebabkan rangsangan simpatis /PS  peristaltik tuba terganggu. ACTH meningkat  androgen meningkat  ggn ovulasi. 8. Penyakit lain : misal Endometriosis, keradangan panggul, gangguan hormon ( DM, hipertiroid ) Penyebab Infertilitas : 1. Faktor laki-laki ( sperma ) 2. Faktor wanita. ♦ Faktor vagina. ♦ Faktor serviks. ♦ Faktor Uterus  Merupakan 5-10 % penyebab infertilitas. Kelainan meliputi

Catatan : pada pemeriksaan SA sebaiknya abstinensia 3 - 7 hr ( mengapa ? ). Kualitas spermatozoa fluktuasi, sangat dipengaruhi kondisi saat itu, ok itu jika kualitas sperma nya jelek diulang 3 – 4 mgg kemudian, jika 3x berturut turut pemeriksaan jelek ya berarti kualitas spermanya jelek. Bila Azoospermia cek FSH, bila naik  jelek, bila normal  Obstruksi.
II. Faktor Istri, Pemeriksaan meliputi : Anamnesa : - Penyakit yang pernah diderita, riwayat operasi, abortus atau riwayat KB, obat obatan yg diminum. - Kebiasaan : teknis co, frekw Co atau pembilasan langsung post co. Pem Umum, genitalia ext, sex sekunder dan gen interna. Pem Khusus. A. B. Faktor Vagina  jarang. Dapat ok sumbatan  kel anatomik, itis, frigid. Serviks sebagai kausal infertilitas ( + 2 % ) :

107

3.

1. Anatomis/ malposisi. 2. Sumbatan pd can servikalis. Kel. Lendir serviks  Infeksi. Imunologi dan Hormonal tsb dapat diket dg pemeriksaan : Pem. Fisik ( VT, Inspekulo, sonde ). Pem. Lendir cx. PCT/ Sim’s Huhner test. Pemeriksaan/ kultur Lendir cx. Test imunologi.

-

Kelainan 1. 2. 3. 4. 5.

-

10-15  Bagus. Penilaian secara WHO no 5 diganti diameter serviks. Penilaian lendir serviks sebaiknya dilakukan pada masa subur, oleh karena mntk saat subur sulit maka sebaiknya dilakukan secara serial. Lendir servix mulai encer hr ke 9 dan maks hari ke 13-14 haid.

Fungsi serviks : A. Pintu gerbang  hanya sperma yg baik saja yg dapat masuk. B. Klep biologis  dimana pada masa subur lendir servik menyilahkan masuk, sedang masa tak subur menjebak sperma. C. Reservoire --> sperma dapat bertahan 2 hari. D. Depo makanan. E. Filter. Test Yang digunakan u/ menilai faktor serviks : a. Test lendir serviks. dilakukan sekitar ovulasi. Dipengaruhi : hormon sex ( E  lendir encer dan banyak makanan, sedang P  pekat dan miskin makanan ) dan keadaan lokal serviks ( it is )  akut ( keruh ok banyak lekosit ), kronis  encer ok banyak mengandung epitel shg tak bisa menghasilkan lendir cx baik. Bila dalam penilaian serial baik terus  artinya jelek ok Estrogen tinggi terus ( anovulasi ) Bila hasil LS jelek  cari kelainan dari hormon atau lokal. Pemeriksaan lendir servik sangat dipengaruhi status hormonal saat itu, untuk menghindari hal tersebut dapat diberikan EE ( dosis 0.05 ) diberikan selama 21 hr, mulai hr ke 5 haid. Mengapa ???.  pemeriksaan dilakukan setelah > 7 hr minum obat. b. Interaksi sperma dan lendir serviks  UPS / SH test. Penilaian lendir serviks ( Mogissi ). 0 0 0 > 11 4+ 1 0.1 +1 1-4 6-10 3+ 2 0.2 +2 5-8 1-5 2+ 3 0.3/ > +3/4 >9 + 1+

PCT ( UPS ) Syarat : 1. Spermatozoa ( SA ) harus baik. 2. Harus pada masa subur ( sekitar ovulasi ). 3. Abstinensia 2-3 hari. 4. Dikerjakan 6-8 post co ( mogissi ), ok selain untuk mengetahui interaksi/ penetrasi sperma dlm lendir cx juga u/ lihat fx serviks sbg reservoir, daya tahan sperma dan . 5. Diambil didaerah canalis servikalis dg tuberkulin spuit. Interprestasi : 1. Jika baik, maka cari faktor lain infertilitas. 2. Jika jelek, maka evaluasi :  Penentuan saat masa subur salah.  Hormonal.  Kel Spermatozoa.  It is.  Imunologi.  Sebab yl.

kausa

Latar belakang pemberian EE pada UPS adalah : 1. Lendir serviks mengikuti siklus haid. 2. Menentukan saat ovulasi tidak mudak mudah sehingga sering tidak tepat. Faktor Tuba dan Peritoneum.  35-50 % penyebab infertilitas.  Penyebab : endometriosis, infeksi, post operasi.  Fungsi : 1. OPU. 2. Transportasi sperma, telur dan embrio. 3. Tempat fertilisasi. 4. Tempat pertumbuhan embrio secara dini.  Untuk keperluan ini diperlukan : 1. Fimbriae yg baik. 2. Tuba harus paten. 3. Dinding tuba harus baik. 4. Harus tidak ada perlekatan. Mukosa dan peredaran darah harus baik  sebagai penyediaan makanan maka lendir tuba juga harus baik.

Vol. Fern. Spinbarkeit Sel viskositas

SKOR : < 5  Tak bisa ditembus. 5-10  sulit/ kurang baik.

108

Endometriosis. maka ulangi ( siklus berikutnya ) dg pemberian terapi EE 0. Dikatakan baik jika : lendir serviks jernih. Kenaikan / penurunan berat badan. 4. Kelainan Ovulasi. Kelainan Tuba / Pelvik. Kontra Indikasi : Kehamilan. Analisa Sperma. 5. Siklus Haid. PCO. Hal ini u/ mengetahui infertilitas yang disebabkan faktor tuba. 2. - Laparoskopi. Dilakukan 6-8 jam post co. atau dg pemeriksaan LH urine ovulasi 24 jam setelah positif. coitus Umur. Laparoskopik dx. kontrasepsi. Ovulasi Lumen tuba dan Uterus. - Infertilitas Wanita Kategori Diagnosis ( berorientasi tx ).1. Vagina dan rekto vagina. infeksi atau kel imunologi. 3.3. kehamilan/ persalinan lalu. Histerosalpingografi. Pem. Ovulasi terjadi 6-10 jam bila penampang folikel dominan 18-24 mm atau ovulasi terjadi 36-38 jam mulainya lonjakan LH. Pem. Anamnesa : Riwayat haid. Sindr. Lendir Serviks. 7. Rubin test. Kegagalan ovarium primer. Perlekatan. 3. Aktifitas fisik / pekerjaan. Anatomis Tuba. tetapi tak dapat melihat kelainan ddg tuba. - 6. Kelainan Serviks. Dilakukan pada fase proliferasi. Yg tak dapat diklasifikasikan. Biopsi Endometrium  dilakukan menjelang haid / hr 1 haid  untuk melihat adanya ovulasi / tidak dan menilai “ dating “ disesuaikan dg siklus haid ( ada / tidak DFL ). Tyroid. ( Sekitar 3 hari haid bersih ) dan sebelum perkiraan ovulasi. Infertilitas An Explained. Siklus ovulatoir bila didapatkan gambaran endometrium fase sekresi sedang anovulatoir didapatkan gambaran fase prolif/ hiperplasia glandulare. klitoromegali. daya membenang > 10 cm dan memberikan gambaran daun pakis jika dikeringkan ( Tes Fern ) dan didapatkan > 10 sperma motil / lap pandang besar. fimbriae. juga untuk 109 . Bila gagal dapat dg IUI. mulai hari ke 5 siklus selama 20 hr ( tuj menekan ovulasi ) dan UPS dilakukan hr ke 7 setelah tx. Berapa lama kawin. Pemeriksaan Fisik. Badan basal ( BBT )  didapatkan pola biphasik. kualitas lendir ?. Ax. 4. pembedahan daerah pelvik. Apakah ada Hirsutisme/ jerawat. Terganggu bila didapatkan kelainan anatomis. Bila jelek kemungkinan salah menentukan saat ovulasi. 5. 1. 1. encer. USG. Palpasi kel. perdarahan. HSG. 6. Uji Pasca sanggama. Pemakaian obat tertentu. Dengan cara sederhana s/d canggih. Kegagalan hipot – fise.2. infeksi aktif genitalia dan keganasan. uterus dan patensi tuba / lokasi buntu. Kelainan Kongenital. penyakit lalu. Kelainan Uterus.DX + + + + + - - Patensi tuba. Inspeksi Cx. - - Karakteristik pemeriksaan tersebut : RT + HSG + + Lap. Pemeriksaan yang diperlukan : 1. Pemeriksaan Infertilitas : 1. 1. mengetahui gambaran secara nyata genitalia interna dan menyeluruh. tujuan mengetahui fungsi reproduksi cx. Hirsutisme.05 mg/ hr. 1. 2. Deteksi Ovulasi. 2. galaktore. 8. - - - 7. galaktore. Stres Emosional. 3. perlekatan dan keadaan patologi genitalia interna lain ( dapat mengetahui kelainan Patologi kavum uteri atau lumen tuba ). Patologi.

Infeksi panggul aktif. faktor imunologi.  Pada tuba patent bahu px terasa nyeri. Ovarium masih mampu ovulasi. Kontra Indikasi Idem dg HSG ditambah dengan kel jantung/ paru. NB : Bedah Mikro dikatakan gagal apabila setelah 18-24 bl dilakukan tindakan belum hamil. memakai CO2  affinitas lebih kuat shg emboli lebih kecil. Sperma > 5 juta. b) Usia < 37 th. ggn ovulasi ( dg picu ov ) dan Unexplained infertility. Zygote Intrafallopian transfer ( ZIFT ). Kualitas sperma tak terlalu jelek. Indikasi Laparoskopi : 1. Fertilisasi Invitro . Gamet Intrafalopian transfer ( GIFT ). 6. Interna. 3. 2. Gangguan fungsi organ reproduksi yg berat. Dinding tuba kaku/ sklerotik. d) Tidak ada TBC genitalia. Perkawinan sudah lama ( 3 th ) atau umur pasutri sudah lanjut ( > 35 ). Apabila lap DX dikombinasi dg HSG  missed 15 % u/ test patensi. 3. kecurigaan adanya Endometriosis. Uterus baik. 2. Syarat : 1.- mengetahui gambaran peritoneum yang mungkin berpengaruh dalam infertilitas. Kecurigaan adanya perlekatan pada panggul. dimana lendir cx tak dapat dilalui sperma ( utama ) 2. Adanya kelainan pada pemeriksaan HSG. Inseminasi Intra Uterine ( IUI ) Indikasi : 1. tetapi 6 bl tak terjadi kehamilan. Ovarium masih mampu ovulasi. Umur > 37 th. Saat pemeriksaan dalam ditemukan kelainan pada uterus. Apabila Perawatan infertilitas terakhir setelah semua program gagal. e) Dinding tuba tidak sklerotik atau terdapat perlekatan hebat pd gen. Bila px dari luar kota. Syarat : 1. a) Faktor Infertilitas lain baik. NB : dinyatakan gagal 3-6 siklus tak hamil. 2. In vitro Fertlization – embryo transfer ( IVF-ET ). 3. Perawatan jenis lain mengalami kegagalan. 4. Didapatkan pembuntuan pada distal dan proksimal. Inseminasi. sedang bila ovulasi sudah baik 4-6 siklus tetap tak hamil. Rubin test ( Pertubasi ) :  Dg. Kriteria gagal pada Tx picu ovulasi ada 2 yi kasus an/oligoovulasi  bila dosis max tak terjadi ovulasi. hamil dan Ca. Unexplained Infertility ( gagal dg superovulasi dan IUI ). HSG normal. 110 . . Dikerjakan pada fase luteal ( melihat adanya korpus luteum ).ET. Bedah rekontruksi ( bedah mikro dan bedah laparoskopik ) Syarat Bedah Mikro  Faktor lain tak ada kelainan yang absolut. Oligozoospermia. Tehnik Reproduksi Buatan. Tuba falopii patent. Tidak ada faktor peritoneum. 2. Kontra Indikasi bedah Mikro ( Gomel ) : 1. pasca laparotomi luas dan obesitas. Kel faktor tuba/peritoneum berat yg tak bisa dlkk bedah mikro/ ada KI bedah mikro dan adanya extrem oligo yg gagal dikoreksi / azoospermia. Kelainan servik.  Pemeriksaan 2-3 hari setelah haid ( fase Proliferasi ) sebelum ovulasi / bersama PCT. 2. 6. Frozen Pelvis ( didapatkan perlekatan hebat pelvis ). Gas CO2 digunakan s/d tek 200 mmHg  Kontra Indikasi : It is daerah panggul. Tubal embryo transfer. 3. 3. 7. Bila ada TBC  dapat terjadi fisteling. 4. Medikamentosa  Obat Pemicu ovulasi dan antibiotika ( infeksi suami/istri ).Indikasi : 1. perdarahan. 5. 2. 4.  Penilaian : - - Penanganan : 1. c) Tidak ada infeksi. 5. 3. Sedang pd kasus azoospermia dapat dg tehnik PESA dan TESE. ( ICSI hanya dibutuhkan sperma < 1 juta ).

Ada 2 tehnik : 1. DX dg tindakan Operasi : a. Teori Metaplasi coelomic. Biopsi ovarium. b. Cauterisasi endometriosis. dextran ) Indikasi Lap Op : 1. 4. Materi yg dipakai. 4. Kel bid androlog. Chronik Pelvik Pain. DX tanpa tindakan operasi : a. ant/post douglass. e.b. 5. 1. Hindari benda asing. Biopsi cairan peritoneum ( sitologi ). 3. 5. c. Op: a. Menghilangkan kerusakan jaringan ( atraumatik ). 3. Sperm Cervical Mucous Penetration Test. Kistoma ovarii. 2. Interna. Pre Op dan follow up post rekontruksi. Sperm Cervical Mucous Contact test. Hindari bahan yang menyebabkan reaksi radang. Kecurigaan endometriosis. 3. Kerusakan jaringan. tehnik basah. Insuflasi obat. Myoma Uteri. b. Gangguan Tuba Pasca operasi dapat ok : 1. Cegah infeksi ( AB ). d. d) Endometrial fragment berasal dari menstrual dapat timbul dalam kultur jar ). Ada 2 metode : a. Sebelum AIH. Unknomn Infertility. Dilakukan apabila didapatkan hasil PCT yg jelek. 2. Anti sperma antibodies dapat pada semen ataupun dalam lendir cx. f. Endometriosis. Benda asing ( talk ). lap. 111 . infertilitas. ENDOMETRIOSIS Definisi : Adanya jar endometrium ( kel dan stroma ) diluar uterus. Untuk menghindari : 1. Teori transplantasi. 2. Mengurangi reaksi jaringan dan perlekatan ( kortikosteroid. Oligozoospermia. Infertil usia > 30 th. post ut dan post lig latum ). Melihat kel. lig ut sakral. e) Kemungkinan endomtriosis >> jika cx ditutup. Indikasi AIH : 1. d. Sebelum dan evaluasi setelah tx hormonal. Capillary tube metode. salpingolisis. namun bila kepala nempel di perm lendir  Ab pada lendir cx. f. Alat gen. Punks kista ovarium. 4. Reseksi partial ovarium. 3. Infeksi. 2. Teori Induksi. Faktor Imunologi. 2. Teori regurgitasi ( darah haid dapat menjalar dari cav uteri mel tuba fall / transplantasi jar endometrium yang disebabkan o/ regurgitasi transtubal saat menstruasi ) dari Simpson : a) Asumsi ini didukung  70 . 3.90 wanita mengalami retrograde menstr dan adanya jar endom dalam cav peritoneum dilaporkan 59 79% wanita selama haid. b) Adanya aliran menstr dari ujung fimbriae ( laparoskopi ). 4. c. Ada 3 teori : 1. c. 3. Slide metode ( miller kurzrok test )  bila ada Ag-Ab ekor sperma pada permukaan lendir cx. Test Imune Antibodi. hanya kepalanya saja yg goyang  Ab di sperma. Punksi kista ovarium. Lap. Hidrotubasi. Kehamilan Ektopik. Etiologi : Sp saat ini belum diket. 2. 2. c) Endometrium  ditemukan pada bag bhbg dg pelvis ( ov. ( pada binatang coba ) f) Insiden >> pada obstr aliran menstr. Lap. d. PERANAN LAPAROSKOPIK pd Infertility . b. e.

epid growth faktor. e) Dapat ditemukan pada pria. paha. dismenore. nyeri pelvik khronis dan dispareunia. teori ini kelanjutan teori metaplasi. jadi kemungkinan faktor imunologik/ genetik berperan.g) Resiko >> pada siklus yang pendek dan waktu pengeluaran yang lama. macrofage derifat gr fx ( MDGF ) .  Macrophage. 6-15. dapat ditemukan setelah menarche sebelum menstrual siklus. perlekatan ( ov. 25-35% pada wanita infertil. Peningkatan basal aktivasi makrofage peritoneal  menurunkan motilitas sperma dan meningkatkan fagosit sperma  mempengaruhi fertilitas.  ok tidak semua debris pada cav peritonei berasal dari menstr  endometriosis. USG. terbukti pada kelinci. Pemeriksaan : 1. Menyatakan faktor biokimia endogen merangsang sel sel peritoneal undiff berubah menjadi jar endometrial. uretral dan bladder. mempunyai hub pkbg peny dan respon tx. Kenaikannya pada terapi bhbg dg rekurensinya. c) dapat terjadi pada wanita yang tidak pernah haid. Pada paru  gejala dari asimptomatik sampai pneumo thorax. Leiomioma dan haid. Kadar : N 8-22. Dapat meningkat pada : hamil muda. 16 -40. Teori Metaplasia ( metaplasi pada sel koelomik yang berubah menjadi endometr ) : a) Endometriosis dapat terjadi pada wanita muda . yang mungkin berasal dari ep koelomik yang berdekatan selama embryogenesis. Pemeriksaan serial prediksi rekurensi setelah tx danazole. Minimal 14-31 . b) Pernah dilaporkan pada wanita prepubertal. Fisik. 2. Sering ditemukan meningkat pada px dg endometriosis . 4. Imunologik faktor. hal ini mungkin disebabkan transformasi koloemik. III. Sensitivitasnya rendah utk skrening.  Nyeri tidak bhbg dg luas lesi. akut PID. Symptoms dan Sign :  dapat Asimpt. IV. CA . dapat digunakan sebagai marker respon tx dan rekurensi. Alfa TNF  fasilitator implantasi endomterial ektopik. d) Dapat terjadi pada ibu jari.   NB : Penilaian berdasar daerah yang terkena ovarium dan peritoneum ( Spf / dalam ). spesifitas 80%. merupakan mx ov Ca jenis epitelial. fibronektin  promote ptbh endometrial sel. Dapat disertai LBP. > 40. Mod/severe 13-95. tapi tidak terbukti pada primata dan wanita. DIAGNOSA : sering ditemukan pada wanita dg kel infertilitas. dg tidak adanya anomali mullerian. Rendahnya aktivitas NK sel juga dapat dtmk pd endometriosis ( kontroversi ).tuba dan cav douglass ) Klasifikasi Endometriosi secara AFS : 112 . 2. lutut. Secara imunologik  endometriosis terjadi  penurunan imunitas seluler dan sel mediated citotoxicity. GnRH analog/gestrinon . tetapi tidak pada tx MPA. Laparoskopik.    PREVALENSI : 3-10 % terjadi pada wanita usia reproksi.  Nyeri dapat diffuse. didapatkan penurunan imunologik clearence of viable endometrial sel dari cav pelvis. lebih tinggi pada px yang memiliki peny AI. resiko kejadian 7x pd kel yg mglm endometriosis. sering daerah rectum. Biopsi. tetapi bhbg dg dalamnya infiltrasi endometriosis. Genetik faktor . Dapat terjadi pada pria yang mendapat tx estr. 3.  Dysmenorhoe  after years relatively pain free mens. fertility        KLASIFIKASI SECARA AFS ( American society ) : STAGE I. sel mediated citotoxiity toward autolog dihubungkan dg endometriosis. Endometriosis yang jauh melalui vaskuler dan lymphatik.125 :   Ag permukaan sel ditemukan der epitel koloemik . 75 % pada kembar HZ. TEORI INDUKSI : 1. II. hemoptisis selama haid. Minimal : Mild : Moderate : Severe : 1-5. 3.

Dalam. perlu HRT.  SE: Nausea. Tebal Tuba kanan : Tipis. peritoneum pelvis atau permukaan. ovarium dan CD.  Tidak untuk Infertil  Amenorhoe dan Anovulasi. Ovarium kiri : Superfisial. kumulative pregnacy after 5 years  90% ( tanpa tx ). Dydrogesteron 20-30 / hari. Endometrioma 2x2 cm. 113 . Tak ada perlekatan Sedang : Endometriosis ovarium dg parut dan retraksi atau endometriosis kecil. Keterlibatan yg bermakna dari usus dan tr. MEDIKAL TX : Prinsip tx : merubah situasi hormonal tubuh seperti wanita hamil / menopause. Megestrol asetat 40 . lebih efektif/murah dibandingkan danazole. Perlekatan minimal periovarium. Pregnancy succes rate : Moderate 60% dan severe 35%. Urinarius.  Starting dose 30 mg/hr atau 150mg/3bl. Tebal Cavum Dougalas ( CD ) 1 cm 1 2 1 4 1 4 Nilai 2-3 cm 2 4 2 16 2 16 > 3 cm 4 6 4 20 4 20 Bagian.  Anti endometriosis  endometrial tissue atrophy ( ps gravid )  Prep : MPA 30. Berat : Endometriosis dan perlekatan terbatas meliputi tuba. Linestrenol 10 . Ovarium kanan : Tipis. Tebal Ovarium kiri : Tipis. Klasifikasi secara acosta : Ringan : Implantasi yg menyebar tanpa jar parut / retraksi pd bag ant atau post CD. Obliterai CD dg penebalan sakrouterina. Progestin.Endometriosis Peritonum : Superfisial Dalam Ovarium kanan : Superfisial. breakthrough bleding dan Hipo E. CO2 laser. Dydrogestr 20-30/hr. Minimal dan Mild  surgical tx masih kontroversi. mengobati “cacat “ ( pain dan subfertil ). Estrogen dapat mrs ptbh endometriosis. Meggestrol 40. perituba atau CD. Tebal Tuba kiri : Tipis.   2. implantasi di CD dg jar parut dan retraksi. 1. BB > . SURGICAL :  Koagulasi bipolar.  Efektif menurunkan AFS dan nyeri. Dalam. 1/3 1/3 – 2/3 > 2/3 1 2 4 4 8 16 1 2 4 4 8 16 1 2 4 4 8 16 1 2 4 4 8 16 Sebagian seluruhnya 4  40 Severe  Tx hormonal 3-6 bl  menurunkan vask dan ukuran nodul  surgikal tx. potasium titany PO4 laser  min damage. A. dg menekan E menyebabkan jar endom ektopik menjadi athropy. Perlekatan. Ret cairan. Hysterektomy / ov ektomi . ASPIRASI bila diameter < 3 cm. TERAPI : TUJ TX  Eliminasi lesi endometriosis.

CHF. direcct antagonis dan agonis interaksi dg androgen dan P res dan efek imunologis. Konservatif ( Kistectomi. libido menurun.  ES : Nausea. akne.25-2. KI : gravid  musk fetus. 1. Jar endometrium  pseudopregnancy ( amenorhoe dan desidualisasi jar endometrium ).75 mg/bl\im. sc. kering vag. kulit berminyak ).25-2.  Dapat menurunkan perkembangan / recurensi endometriosis. Definitif ( histerektomi + bilateral ovarectomi ). ggn Renal Fx.  KI: Px dg liver diss.5 \ 2x/mgg . Danazole :  Supresi GnRH / gonadotropin secretion. c) Mencegah kerusakan jaringan atau timbulnya perlekatan akibat tindakan pembedahan.  Pada kasus yang ringan mekanisme terjadinya infertilitas dapat ok . muscle cramp. tidak adanya folikel yg kolaps pasca ovulasi (USG ) atau rendahnya kadar steroid pasca ovulasi dalam zalir peritoneum. 2.  Penekanan sintesa LH dan FSH  Penekanan sintesa H steroid ovarium  perubahan endometrium spt wanita post menop.75/bl \im . 1. sfat androgenik dan Hipo E.  im.  Pematangan folikel dihambat oleh kurangnya H. 3. 2.  Berikatan dg res GnRH  stimulasi LH dan sintesis/ release LH  menurunkan res hipofise dan menurunkan reg GnRH aktifitas  menurunkan level FSH dan LH  supresi steroid yang dihasilkan ovarium  ps menopouse. 1x200 ug/hr\sc.Tryptorelin 3. intranasal. Pregnancy. 2. cauterisasi  baik dg lap op maupun laparotomi ) tujuan tindakan tsb : a) menghilangkan sarang sarang endometriosis semaksimal mungkin. Brosens dkk menemukan insiden LUF sebesar 70-79 %. ORAL KONTRASEPSI. inhibition steroidogenesis. FSH  lesi endometriosis akan kehilangan rsg estr dan tidak berproliferasi  regresi  keluhan berkurang. GnRH Agonis. Buserelin 3x300ug/hr\in.  SE : Hypo Estr ( hot flushes. Anti pogestin ( Gestrinon 1. Gestrinon :  Der androgen. Perubahan hormonal. 114 . Disfungsi tuba dan ggn mek pengangkutan /penangkapan ovum. C. COC ( monophasic ). Increase metabolic clearance estradiol dan P. androgenik efek ( bb> . 3. HT.5 mg / 2x per mgg.6 mg/bl\sc. Kriteria dx LUF adalah tiadanya korpus luteum ( Lap DX ). Siklus haid Abnormal dan syndr Luteinizing unruptured folikel ( LUF )  Anovulasi.  Dosis : 1.  Leuprolide 500 ug/hr\sc atau 3. b) Memulihkan fungsi reproduksi. Danazole 400 /hr ). Adanya peningkatan kadar prostaglandin dalam zalir peritoneum menyebabkan perubahan kontraktilitas dan motilitas otot tuba dan uterus  mengganggu pengangkutan ovum dan implantasi.  Ditemukan 2 puncak LH urine yg tidak sinkron  menunjukkan tidak adekuatnya mekanisme umpan balik. Gosereline 3. Adanya perlekatan pelvik dg jaringan parut yg luas melibatkan ovarium dan tuba falopii dan adanya endometrioma dapat menjelaskan mekanisme infertilitas. Nafarelin2x200ug/hr\in. Jadi disini folikel tidak pecah secara fisik dan oositnya terperangkap diantara sel granulosa ovarium. ENDOMETRIOSIS  INFERTILITAS :  Pada Endometriosis yg sedang dan berat penyebabnya adalah gangguan mekanis terhadap fungsi reproduksi memainkan peranan penting.  SE .   Terjadinya Amenorhoe  potensial menurunkan retrograde menstr dan progresitas der penyakit. Pembedahan : 1. anti progestagen/estr/ anti gonadotropik. Sindroma LUF menggambarkan suatu siklus haid dimana semua parameter ovulasinya tampak normal termasuk peningkatan kadar progesteron pada midsickle dan pkbg endometrium. B. kep pusing ) dan Osteoporosis.

Sebagian wanita didapatkan anovulasi dg kelebihan E shg didapatkan PUD. memfagositosis spermatozoa  kemungkinan konsepsi menurun. 3. Osteoporosis. . Dosis E yg kecil bertujuan mencegah efek samping.20 %  Kumulatif rate 40% setelah 5 Th. 115 . serta faktor faktor yg disekresikan oleh sel radang. Hanya ¼ dosis yg digunakan untuk OC. Tujuan : untuk mengatasi masalah yg ditimbulkan o/ menurunnya fungsi ovarium. REKURENSI :  5 . Abortus spontan.  Klimakterium  Masa peralihan seorang wanita dari masa subur kemasa pasca menopause.Pada px endometriosis dijumpai proses inflamasi steril intraperitoneal sbg respon adanya haid yg mglm regurgitasi / implantasi endometrium ektopik  terjadi peningkatan zalir peritoneum. Alzheimer. Memperbaiki absorpsi kalsium. perubahan seluler dan prot zalir peritoneal. jumlah dan aktifitas makrofag. Klinis / keluhan akibat hipo E. Dosis terapi yg digunakan 0. pada masa peralihan menjelang menopause. HORMON REPLACEMENT THERAPY Osteoporosis : Batas kadar E untuk mencegah 40-50 pg/ml atau 150-180 pmol/l. Atropi epitel penutup/ mukosa.625 mg estrogen konjugat /hr atau 0. Antibodi antiendometrium akan bereaksi dg endometrium  mencegah nidasi – implantasi sedangkan adanya antibodi antiovarium mengganggu perkembangan folikel dan terjadinya ovulasi. 2. 3. Anatomis ( ovarium dan uterus kecil ). juga mengurangi keluhan masa klimakterium dan perimenopause al : palpitasi. Inflamasi intra peritoneal. Vasomotor. Abnormalitas pada fase luteal diduga penyebab terjadinya abortus spontan. . 4. Didapatkan insidens sebesar 9-45 %. 74  severe . fungsi ovarium sudah mengalami gangguan  siklus haid kacau. Koeksistensi dan interaksi endometriosis dg infeksi subklinis TORCH. Hal ini dapat memberikan dampak / keluhan al : 1. 6. 2. Kelainan kardiovaskuler. jumlah leukosit. Keadaan yg dijumpai pd menopause : 1. Tujuan HRT : 1. Perubahan nisbah progesteron luteal terhadap estradiol ( P/E2 )  Luteolisis dan tingginya insidens DFL. Resiko terjadinya abortus spontan sebesar 40-60 %. Chl Tr dan Mikoplasma. atrofi urogenital dan keluhan Siklus haid pd perimenopause.  Perimenapouse  Kurun waktu segera sebelum dan sesudah menopause. Defek Fase Luteal.Peningkatan jumlah / aktifitas ( peningkatan sekresi enzm proteolitik ) makrofag dlm lumen uterus maupun dalam zalir peritoneum  menggangu interaksi Spermatozoaovum.  37  minimal. produksi antibodi. Perubahan sistem imune  pada px endometriosis ditemukan adanya antibodi antiendometrium dan antibodi antiovarium. 5. sakit kepala. Definisi :  Menopause  Suatu titik waktu dimana haid berhenti u/ selamanya ok hilangnya fungsi ovarium atau sudah tak mendapatkan haid selama 1 th. Pencegahan  Penyakit al : osteoporosis dan PJK.3 mg + 1500 mg kalsium. sebagian lagi didapatkan oligomenore dg didapatkan tanda menurunnya E. 4. Pengobatan simptomatis  ditujukan terutama u/ keluhan psikomotor. Beberapa mekanisme E mencegah osteporosis sbb : 1. Endokrin  E rendah dan FSH tinggi ( > 40 m IU ). 7. Adanya peningkatan kadar prostaglandin dan prostanoid. susah tidur dll. 2. post tx 5 Th. namun memberikan efek pencegahan thd osteoporosis dan penyakit kardiovaskuler.   Adanya Hiperprolaktinemia relatif. 8.

Mempunyai sifat androgenik  acne. Estrgen konjugasi 0. Tidak dijumpai penurunan kadar estradiol serum yg berarti. 3. 19 Progestagen yg merupakan derivat testosteron. 2. 3. Estrogen berfungsi memperbaiki kepekaan thd insulin. C. AMENORE 116 . Continous ( combined dan sequensial  P mulai hr 1-14 ). Merangsang sintesa kalsitonin  menghambat resorbsi tulang. c. Cara Pemberian : 1. Cara Pemberian : 1.5 mg NWA / 0. 2. Meningkatkan reseptor vit. KH dan faktor hemostatik  Peran penting terhadap terjadinya penyakit kardiovaskuler. Kerugian P sintetik turunan testosteron adalah : 1. 2. Mengatur produksi IL I dan 6 yg merupakan bone resorbing dan merangsang bahan pembentukan tulang spt ILGF I. Levonergestrel 30 mcg. ( combined dan sekuensial  P mulai 16-25 )  disini ada periode tak minum obat. b. dimana pemberian Estr. Amenore Hipotalamik. minum obat selama 25 hr. serta melawan oksidasi LDL sehingga memperbaiki fungsi endotel. Noretisteron 0. 2. Terdapat 2 gol Progestagen sintetik : 1. termasuk disini : Tibolon. hirsutisme. II serta growth faktor beta. Kegagalan ovarium ( SORG. Dosis progesteron yg direkomendasikan sebagai HRT : Siproteron asetat 1 mg. Digunakan pada wanita yang tidak menginginkan lagi datangnya haid dan kadar TG yg tinggi. lynestrenol dll. MPA dll. Menghambat Enzim 5 alfa reduktase  penurunan testosteron. 21 progestagen yg merupakan derivat progesteron. Hemostasis  pemberian E merangsang fibrinolisis.625 mg. Belum haid s/d usia 16 th walaupun sex sekunder tumbuh. C. Sedikit mempengaruhi metabolisme HDL. 3. Kardiovaskuler.35 norethidrone. a. Konj 0. termasuk disini : siptroteron A. Terus menerus. Indikasi pemberian HRT adalah : Penderita Hipoestrogenik al .35 mg.625 selama 25 hr dan pada 10 hr terakhir ditambahkan 10 mg MPA. Pada Wanita Tua. b. Keuntungan Progesteron alamiah ( = MPA ) : 1. ES rendah. 4.625 E.5 mg. 4. Mempunyai khasiat biologik setelah diaktifkan di hepar  beban Hepar. HRT dapat mempengaruhi metabolisme lemak. 3. Dosis Estrogen yg direkomendasikan sebagai HRT adalah : 17 Estradiol 1-2 mg. norgestrel. menurunkan penumpukan LDL di dinding arteri. Metab Lemak  Estrogen dapat meningkatkan HDL ( bahan yg dapat mencegah terjadinya plaque dan menurunkan kemungkinan terjadi koagulasi ). Belum haid s/d usia 14 th disertai tidak berkembangnya sex sekunder. konj / estrone sulfat. d. Menurunkan kadar HDL  resiko PJK meningkat. D di osteoblast. Tujuan penambahan Progesteron pd HRT adalah progestagen bersifat antagonis thd estrogen shg menekan pengaruh E yg berlebihan pada endometrium  mencegah ca endometrium dan ca payudara ( belum jelas ) Batasan : a. Etynil estradiol 15-20 mcg.2. Continous estrogen interupted progesteron ( E diberikan terus menerus dan P 3 hr ya dan 3 hr stop ). menurunkan resistensi pembuluh darah dan meningkatkan aliran darah ( shg perfusi jaringan lebih baik ) dan E juga dapat mencegah terjadingya atherosklerosis. KH  menopause sering mengalami peningkatan resistensi thd insulin  hiperinsulinemia  atherosklerosis. Didrogesteron 10 mg. 2. 1 mg meronized estradiol dan tiap hari ditambahkan preparat Progestagen 2. syndr Turner. menapouse precox ). MPA 2. Metab. Sekuensial. NE. setiap hari minum 0. Pasca gonadectomi. Estradiol valerat 1-2 mg. dydrogesteron. Siklik.

Kelainan Kompartemen II bisa terjadi amenore sekunder maupun primer. b. Kompartemen III d.& ut + Kel mungkin pd Fise/ Tal. Ggn Fusi Vertikal ( sept vag vertikal ) yg obstr/ non obstr. Mosaicism. PRIMER AMENORE I Buah dada + Uterus + Buah dada + FSH dan LH N / Rendah ( sentral ) Tinggi ( gonadal disgenesis II Uterus Testosteron Karyotiping Rendah Tinggi XY FSH/LH tinggi Testeosteron( female ) III Buah dada / uterus IV BD . Kelainan pada ovarium. Kompartemen IV Anomali sal muller dibagi 3 kelompok yi : a. kemudian tidak haid selama 3 siklus berturut turut / tidak haid selama 6 bl. Kompartemen I b. TFS Angkat testis Gonad + Angkat Neg Rendah Tinggi LAP HRT Evaluasi Seperti Amenore Sekunder HRT vaginoplasty HRT Contoh : Sweyer Syndr 117 . Kelainan pada sal keluar atau uterus. LH. Ggn fusi lateral. kompartemen evaluasi dx Pembagian sistim amenore sbb : a. ( sentral ) foto skull Anosmia tes BBT Karyotiping XY RKH Karyotiping XX Testosteron XY Lap DX Cek FSH. Termasuk lesi disini al : Turner. abn struktur khromosom X atau bisa juga dg karyotpe normal. c. TSH dan PRL. al : anomali sal muller dan insensivitas androgen.c. Wanita yg pernah haid. Kel Kompartemen IV amenore hipotalamus ( Hipogonadotropik – hipogonadisme ). Kompartemen II c. Kelainan Kompartemen III ( sering tumor hipofise = >>> jinak ). Kelainan pada hipofise Kel pd hipotal dan SSP Kelainan pada kompartemen I. Agenesis ( RKH ).

Sindroma Turner Klinis : Amenore. Pembagian Sex sekunder ( Tanner ) T1 T2 T3 T4 T5 Prepubertal Breast bud Breast elevation Areolar mound Adult contur Prepubertal Presuxual hair Sexual hair Mid escutcheon Female escutheon. sehingga HRT diberikan dg tujuan lain. Bila dosis terlalu tinggi akan terjadi penutupan epifise terlalu cepat. NB : KUMPULAN SOAL UJIAN SENIOR PATHOL . Seksual sekunder tak tumbuh. 2. Hormonal Testost * Progest Karyotiping Herediter * Other anomali * Gonadal malignancy * FSH LH Karyot * N (wanita ) N XX ? + - NB : * beda penting RKH Kuster Hauser ) & TFS. 3. Penggunaan HRT disini u/ pertumbuhan tinggi badan. Karyotiping 45 X0. bila terlalu rendah tak bermanfaat./ Hipo plasi Tak terbentuk Klitoris >>> N / ⇑( pria ) XY + Jarang 5% N/⇑ ⇑⇑ XX XY ( Mayer Rokistanky - - Payudara Rambut sex * Vagina Uterus Pemberian pd wanita muda ( < 12 th ) hati hati.3 mg diberikan selama 1-2 th secara kontinue. Cubitus Valgus. 118 . Membuat siklus menstruasi. Yang termasuk pada kelainan ini al : RKH Normal Puting susu gelap Normal . Infantilitas seksual./ Hipo plasi Rudimenter TFS Normal Putting susu pucat T’ ada / ⇓⇓ . Setelah terjadi penutupan epifise pertumbuhan tulang sangat lambat. Dada perisai dg jarak kedua putting susu melebar. Tubuh Pendek ( < 147 cm ). Webbed Neck. Dosis E 0. Melindungi dari osteoporosis dan kardiovaskuler. Hormonal : Gonadotropin lebih dari N. Penanganan : HRT ( E + P ) Tujuan : 1. Pertumbuhan tl dapat dimonitor dg Ro dari phalanx. setelah itu diberikan P.Langkah Penanganan : Sesuai langkah penanganan pada anovulasi. Menumbuhkan payudara dan sex sekunder.

Gadis 20 th  Disgerminoma ??? Chorio Ca  staging dan skor WHO. Apa yang dimaksud dengan . PA EST. 13. 12. Beda prinsip GTD dan non GTD. bagaimana penanganannya. 10. bagaimana dampak klinisnya dan pengaruhnya thd reproduksi ? 2. 16. d. terapi dan prognosisnya. 2. 13. Kasus wanita 20 th.A. ES dan Indikasinya ?? 10. sedang dan tinggi hal tsb berdasar ? apa terapi masing masing kelompok tsb. b. Bagaimana mekanisme terjadinya infertilitas pada PCOS ?? Bagaimana dampak klinis PCOS ?? 8. Bagaimana DX DFL dan sebutkan 3 macam terapinya ?? 3. Apa untung ruginya IUI ?? 5. f. pembagian berdasar apa dan jelaskan. asites +. 3. bagaimana tatalaksana selanjutnya. Induksi dg hMG bagaimana cara pemberian. Ca Servix II B / I B / II a definisi. oleh SpOG telah dilakukan SOD. 1. Endometriosis  Infertilitas. PA adeno sq Ca bagaimana pengobatannya ???. B. Apa itu Borderline malignancy pd kanker jenis epitel ovarium dan bagaimana tatalaksananya ??? Sebutkan secara lengkap pembagian Ca ovarial menurut histo PA dan sebutkan masing masing tumor markernya. definisi. Kasus wanita 16 th dngan kistoma ovarii 20 x 20 cm ( kiri ). bagaiman mekanisme dan cara pemberiannya ? 7. Kapan CC diberikan bersama kortikosteroid. e. kistoma ovarii diameter 10 cm. tumor ovarium kiri. Hub antara CAH dg PCOS ??? 11. Tumor marker. asites +. kapan dilakukan pembedahan dan kapan dinyatakan sembuh. Kasus nona 20 th. Komplit / Partial respon. 15. Apa peranan kemo tx pd Ca CX ??? Apa yg dimaksud dg kurva Gompertz pada onkologi. asites +. 20. Choro Ca st II. Bagaimana tatalaksana selanjutnya. Bila tahap III evaluasi amenore didapatkan hasil tinggi. Nn 16 th Post SOD PA teratoma maligna apa tindakan saudara selanjutnya. Apa efek samping dan KI penggunaan CC ? 6. ada kelompok rendah. RADIOTERAPI Difinisi : 119 . Pada pemberian MTX dosis tinggi diberikan folinic acid apa alasannya dan bagaimana cara pemberiannya ?? Ca Cx I b. prolaktin. diameter > 10 cm. 11. def. 5. Sebutkan indikasi lap DX dan IUI. 18. 6. Terapi danazol pada PUD ?? ONKOLOGI. apa kemungkinannya dan bagaimana sikapnya ? 4. 7. Sebutkan macam macam penyakit trofoblast yg anda ketahui dan karakteristik masing masing. 12.apa yang mempengaruhi prognosis Ca serviks. 19. Staging laparotomi. Bagaimana Obesitas menyebabkan infertil ?? 9. a. Second Look laparotomi dan Indikasnya ??? c. 17. 14. Adjuvant maupun neo adjuvant terapi. 8. Apa terapi selanjutnya dengan hasil PAP test menunjukkan klas V. Terapi paliatif. ENDOKRIN 1. telah dilakukan SOD. Chorio Ca stad III. tumor sebesar 5 cm. 9. bagaimana penatalaksanaan selanjutnya. Apa yang kamu ketahui ttg DFL. Apa yang dimaksud petanda tumor dan sebutkan PT pd tumor ganas ovarium !! Faktor faktor resiko Ca CX ???. 4.

HB. lama dirawat dirumah sakit Prosedur Perawatan Radioterapi Setelah persiapan radiasi lengkap. konsultasi anastesia sehari sebelumnya ( di RSUD Dr. tentang penyakitnya. sedangkan bila keadaan kurang baik. EKG. maka radiasi dilakukan secara berobat jalan.molekul dari sel terbentuk pasangan . Leko. Radiasi Lokal / intrakaviter dapat memberikan dosis yang tinggi pada serviks dan korpus uteri tetapi dosis cepat menurun pada jaringan disekitarnya. Persiapan pemeriksaan meliputi : a. Pemeriksaan IVP untuk menetapkan fungsi ginjal dan mengetahui apakah ureter terkena proses atau tidak. Pasien di MRSkan di RK 1 hari sebelum pemasangan. cara radiasi. dan penderita disuruh datang pada jam yang telah ditentukan tanpa persiapan khusus. hambatan pembelahan sel. 3. yang bertujuan merusak sel-sel abnormal tanpa menimbulkan kerusakan atau gangguan yang berat dan irreversibel pada jaringan sehat disekitarnya. Bila ada infeksi lokal di terapi dahulu. Reaksi Akut 1. Sebagai akibat interaksi sinar pengion dengan molekul . Kematian langsung sel. 2. proton dan meson Cara kerja : Sinar pengion yang mengenai sel atau jaringan hidup dapat menimbulkan perubahan somatik dan perubahan genetik.  Radiasi intrakaviter : a. Bila keadaan umum baik . LFT. Soetomo ). Mempersiapkan mental penderita. Tombosit.pasangan ion yang menimbulkan reaksi biokimiawi dan yang akhirnya dapat menyebabkan gangguan atau berakhirnya proses biologik sel tersebut. Progtosigmoiditis gejala berupa diare. untuk didaftar. Soetomo tak rutin ). c. efek samping. deskuamasi disertai keluar cairan. PERSIAPAN SEBELUM RADIOTERAPI 120 . antispasmodik. e. kramp. Kulit jarang terjadi berupa gambaran folikulitis. 4. 5. sehingga dosis ke rektum. Perubahan kromososm sebagai pembawa keturunan. gula darah. Radiasi eksternal. 4. hitung jenis.Suatu cara pengobatan dengan menggunakan sinar pengion.  Radiasi eksterna : lapangan operasi digambar lebih dahulu sebelumnya atau pada hari radiasi. Untuk dapat memberantas metastasis kelenjar dengan efek sampingan ringan diperlukan penyinaran luar yang dapat memberikan distribusi dosis yang merata pada daerah yang lebih luas 1. tenemus terapi diit rendah serat. 2. 3. alpha. Teknik Radiasi 1. Persiapan Pada Hari Radiasi. c. Sistitis diatasi dengan analgesik. 2. d. supositoria steroid. sedangkan sinar gamma timbul sebagai akibat desintegrasi inti atom suatu radioisitop.  Partikel yaitu energi partikel baik elektron . 2. sinar x timbul bila terjadi benturan elektron. Perubahan tingkat seluler yang mungkin timbul ialah sebagai berikut : 1. Hambatan pertumbuhan. sigmoid. kandung kencing dan ureter dapat dibatasi sampai batas-batas daya toleransinya. 6. maka penderita dikirim ke unit Radioterapi. b. kadar elektrolit. b. Urinalisis Anemia dikoreksi lebih dahulu ( kadar minimal 10 g % RSUD Dr. 3. minum banyak. Pemeriksaan Photo Thorak untuk mengetahui proses metastase. Pasien dipuasakan sejak malam hari dan diberikan laxans ( Dulcolax 2 tablet ) dan disuruh buang air besar pada pagi hari sebelum pemasangan radium. bilirubin. LED.neutron. antispasmodik. maka penderita dirawat dulu untuk perbaikan keadaan umum. KOMPLIKASI RADIASI I.RFT. Pembagian Radiasi pengion :  Elektromagnetik yaitu Sinar X dan sinar gamma.

bila ada perdarahan perlu dilakukan elektrokauter dengan bantuan sistoskopi. sedangkan karena eksternal radiasi dilakukan conduit diversion. Striktura rektum timbul sesudah 5 . Fistula rektovaginal diagnosis perlu ditegakkan dengan Ba enema pengobatan dengan kolostomi. Sel membelah menurut siklus tertentu. untuk sementara penyinaran dihentikan. diare. Fraksi pertumbuhan ( growth fraction ) atau sel yang aktif membelah merupakan bagian yang dipengaruhi obat kemotx.4. Jenis / macam obat dapat bekerja sesuai dengan siklus pertumbuhan sel. antiemetik. bila berat perlu dipertimbangkan kolostomi. biasanya ringan dan dihubungkan dengan infeksi bakteri pengobatan dengan antibiotika. BRAKHITERAPI ( Intra kaviter ) Memberikan radiasi dosis tinggi pd tumor primer. bila pengobatan ini tak berhasil atau ada perdarahan perlu dilakukan kolostomi. 8. 1.Opium. metamucil. Untuk tujuan kuratif diperlukan metode radiasi gabungan yi : brakhiterapi ( intrakaviter ) dan teleterapi ( rad eksterna ). Afterloading. 4. Ra/Ce dipasang secara langsung oleh petugas. Metode yang digunakan : A.10 tahun post radiasi. 2. Implantasi interstisial. minyak mineral. Nekrosis puncak vagina gejala nyeri hebat. diare dan konstipasi yang hilang timbul gejala ini bisa timbul bertahun-tahun. 4.kecil akan menutup spontan. B. Displasia vagina dapat timbul beberapa tahun yang dapt berkembang menjadi karsinoma insitu dan kanker. Enteritis gejala mual. 3. Radiasi ini ditujukan terutama pd KGB dan penjalaran parametria kearah dinding panggul. SITOSTATIKA / KEMOTERAPI. Stockholm. 3. karena fibrosis yang progesif pengobatan kalau hebat dengan kolostomi. 7.24 bulan sesudah radiasi disertai dengan sigmoiditis gejala nyeri tenemus. 5. 5. biasanya tidak berat II. Terapi antispasmodik. TELETERAPI. diaere dan konstipasi yang bergantian pengobatan bila ringan dapat diberikan diit rendah serat. Konvensional  disini diginakan radium / cesium dg intensitas radiasi rendah. Metode Paris : 2.sedang radiasi pd rektum / VU dipertahankan dalam batas toleransi.20 tahun post radiasi. kanker yang berukuran kecil untuk mencapai besar 2 kali ukuran semula / doubling time memerlukan waktu yang lebih singkat daripada tumor ukuran besar ( sesuai kurva Gompertz ). irigasi vesika urinaria dengan asam cuka 0. timbul 10 . Fistula pada kasus-kasus tertentu dilakukan reparasi umunnya yang diakibatkan oleh radium. 3. dg tetap mempertahankan sebanyak mungkin keutuhan jaringan shat sekitarnya. Sel yang mempunyai GF besar lebih sensitif drpd sebaliknya. Proktitis timbul 6 . 4. dapat disertai dengan fistula pengobatan bila ada fistula dilakukan operasi dahulu pemberian anlgesik-narkotik. diharapkan sesudah kolostomi fistula kecil . Manchester. Adalah : segala bahan atau obat yang dapat menekan pertumbuhan ataupun mematikan sel kanker secara fraksional. Pertumbuhan kanker. Sumsum tulang gejala berupa lekopenia dan trombositopenia. badan lemah. metamucil. 121 . Tujuan Terapi kuratif adalah : mematikan sel kanker serta yang telah menjalar kejaringan atau KGB sekitarnya. Pengobatan diit rendah serat.25% atau larutan AgNO3 encer. Sititis hemoragik jarang terjadi. Metode radioterapi pada Ca Serviks : Disesuaikan dengan tujuan terapi yi : kuratif atau paliatif. Yang termasuk disini : 1. Reaksi lambat. Sigmoiditis gejala nyeri-kramp pelvis. 6. penurunan berat badan. Dalam Kemoterapi ada bbrp prinsip yang harus diperhatikan : 1. Bila sel kanker telah menyebar keluar dari rongga panggul maka radiotx bersifat paliatif. antispasmodik dan analgesik dapat juga enema steroid atau supositoria Belladonna . antispasmodik. 2.

Mempunyai spektrum toksisitas yg berbeda shg dapat diberikan dalam dosis penuh. terutama dalam masa proliferasi Berdasar komponen yang dikandung yaitu : 122 . sehingga diperlukan pemberian yang berulang. Vincristine ( Oncovin ). yakni saat sel normal pulih sedang sel tumor belum. b. Mengganggu transkripsi DNA oleh RNA. Creatine clearence test bila serum creatinin naik. Leko. Sel tumor yang mati pada pengobatan dg kemotx menurut proporsi yang tetap. Faal ginjal dan hati baik. Pemeriksaan laboratorium menunjukan HB > 10 g%. 4.S.obat non spesifik yaitu golongan obat yang mematikan semua sel pada semua siklus. cara kerjanya pd sel adalah sbb : 1. Obat . Mengetahui efek samping yang mungkin terjadi dan dapat mengatasinya. b. 3.  EKG terutama Adriamycin ( di RSUD. 2 Obat Antibiotik anti tumor. Obat . 3. Dr. Trombosit. KU yang jelek. Carboplastin. Jenis kanker diketahui cukup sensitif terhadap kemoterapi. Obat-obatan sitostatika terutama bekerja pd DNA. Hydroxyurea. 2. Mempunyai pengetahuan chemoterapi dan manajemen kanker pada umumnya. Vinblastine PERSIAPAN PEMBERIAN CHEMOTX Pemeriksaan yang meliputi dibawah ini :  Darah tepi : HB. Penderita mengerti tujuan pengobatan dan mengetahui efek samping yang akan terjadi. Infeksi akut / Sepsis. Bilirubin. Kemoterapi berhasil baik bila memenuhi kriteria berikut ini : a. Jadwal pemberian perlu diperhatikan. Trombosit > 150. Actinomycin D ( cosmogen ). 6. pro-meta-ana-telefase. Obat dengan komponen alkil. Mengganggu kerja gen. Hanya obat yang aktif terhadap tumor yang diberikan. c. 1. Adriamycin. Siklus pertumbuhan biokimiawi : terbagi fase G1. 5. 3. 2. Keadaan umum cukup baik. Hitung jenis. Bleomycin. Diberikan secara intermiten dg pengobatan yang intensif. Lekosit > 5000/mm. Alkali phospat. Merusak replikasi DNA. menghambat / mengganggu sintesa DNA dan atau RNA. 9.5. 7. 3. Kreatinin. Mempunyai mekanisme yang berbeda untuk mengurangi resistensinya. 2. SGPT. Dr. Diagnosis histopatologik. tetapi tidak mempengaruhi sel-sel dalam fase Go. interval pemberian yang pendek mengakibatkan sel normal belum pulih sedangkan bila terlalu panjang maka sel tumor sudah tumbuh lagi. Siklus pertumbuhan sel dapat dibedakan menjadi dua.obat fase spesifik yaitu golongan obat yang mematikan sel-sel dalam fase tertentu dari masa proliferasi. Mitomycin. Melphalan ( Alkeran ) Cis dischlorodiaminoplatinum ( Cisplatin ). 4 Obat Alkaloid. Soetomo tak rutin dilakukan ) Syarat pemberian chemoterapi : 1. Methotrexate. 5. Mithamycin. 7. 2. Riwayat pengobatan ( radioterapi atau kemoterapi ) sebelumnya. Dilengkapi sarana laboratorium yang lengkap.000/mm Syarat Untuk pemberi pengobatan chemoterapi : 1. Interval antar seri juga diperhatikan. 3 Obat Anti Metabolit. Soetomo tak rutin dilakukan ).  Fungsi Ginjal : Ureum. 6. Cyclophosphamide ( endoxan ). 3.Fluorouracil.G2 dan fase M.  Audigram terutama yang mendapat cis Platinum ( di RSUD. yi : a. 2. Kehamilan.  Fungsi Hepar : SGOT. 8. 4. Kontra Indikasi Pemberian KemoTX : Absolut : 1. Obat spesifik yaitu golongan obat yang dapat mematikan semua sel. Siklus pertumbuhan morfologi : terbagi dalam interfase. Prinsip pengobatan kemoterapi adalah berdasarkan kurva pertumbuhan menurut Gompertz. d. Sel tumbuh melalui tahap tertentu dan disebut sebagai siklus sel. Penggolongan : Berdasarkan farmakokinetik dibagi 3 yaitu : 1.

penerangan pada penderita 8. Stomatitis. 2. Obat antiemetik ( primperan inj ) saat sebelum pengobatan sampai 24 jam sesudahnya. 7. Gangguan ringan fungsi organ. Usia lanjut. KU ( skor karnofsky ). Faktor yg Mempengaruhi respon KemoTX : 1. Efektif pada tx tunggal. 2. lalu diisap 3-5 ml darah pada tempat suntikan dengan jarum yang sama . C. Evaluasi Pengobatan dapat dinilai dari lamanya hidup. penderita tak melakukan aktivitas sesaat sebelum pemberian pagi hari. 5. Alopesia. makan dalam jumlah kecil. tetapi bekerja pada siklus sel yg berbeda sehingga banyak sel yg terbunuh.10 minggu akan tumbuh lagi. pemberian trombosit bila trombosit < 20. Kemotx Penyembuhan atau remisi berlangsung lama. 2. 6. Pemberian obat distop. Obat obatan yg diberikan diketahui mempunyai efek yang baik diberikan secara tunggal. Etiologi : Tidak diketahui. Angka kejadian : Kanker serviks masih menduduki peringkat pertama diantara tumor ganas ginekologik. umur rata . 5. diduga penyebabnya adalah : • Sperma yang mengandung komplemen histone • Air mani yang bersifat alkalis • Mycoplasma • Chlamydia 123 . Simptom dan respon obyektif KARSINOMA SERVIK Suatu keganasan yang mengenai epitel serviks baik pada ektoserviks ataupun endoserviks I. Syarat : 1. Alergi. bila perlu obat antasida dan es krim. dapat diberikan antihistamin dan kortikosteroid sebelum dan sesudah pengobatan. lekopenia dan trombositopenia dapat diberi kortikosteroid dan androgen. 4. Bentuk KemoTX : a. terbanyak 45 . 3. Paliatif kemotx adalah kemotx yg biasanya diberikan pada kasus yang sudah diobati secara operatif/ radiotx tetapi tidak berhenti malah timbul residif. 1. Sensitifitas terhadap obat obatan. Tidak mempunyai efek samping sama.14 setelah pengobatan. Kemotx kombinasi. Gangguan sistem Hemopoitik.rata terkena yaitu 30 . Komplikasi. Kemotx tambahan ( adjuvant ) adalah kemotx yang diberikan pasca operatif hal ini bertujuan u/ mencapai penyembuhan yang sempurna / mencegah timbulnya residif.  Relatif : 1. tranfusi darah. 3.4. untuk mengurangi dapat dipakai torniket kepala ½ jam atau pembalut es pada kepala. 3.60 th J. 2. Anemia . Toksisitas lokal. Diberikan lidokain lokal 2 % atau Nystatin 3x/hari bila disertai infeksi kandida. Adanya ganguan fx organ. timbul hari ke 4 . Kemotx tunggal. Penderita tak kooperatif.3 minggu setelah ektravasasi. b.000.60 tahun. Pengobatan sebelumnya. debrideman dan pembedahan rekontruksi perlu dipertimbangkan bila tetap ada keluhan 2 . B. Tujuan : A. 4. Stadium penyakit. Lokalisasipenyakit. Mual dan Muntah.  ruangan harus tenang . 3. Komplikasi yang sering pada chemoterapi untuk kanker ginekologi yaitu : • Efek supresi sumsum tulang • Efek gatrointestinal • Efek pada Hati dan Ginjal • Efek pada paru -paru • Efek Alopesia • Efek Toksisitas lokal dan reaksi alergi Penanganan Komplikasi. Mempunyai efek spesifik fase siklus yg berbeda. Timbulnya resistensi obat 6. suntikan kortikosteroid lalu jarum suntik dilepas kompres hangat selama 60 menit pada daerah ekstravasasi.

Banyak anak. Ada/tidak perluasan ke parame-trium. 7. serous dan Intestinal. Mixed Ca. Malignant melanoma. Displasia Berat ( NIS III ) : seluruh lapisan epitel terkena. 4. Keputihan. Staging klinis Penatalaksanaannya : Stad klinis ( FIGO 1976 ) : 1. Ada/tidak perluasan penyakit diluar pelvis. iliaka eksterna dan hipogastrika. Perluasan lesi dapat kedaerah kanalis servikalis. Virus herpes simplex tipe 2 Virus papiloma - Faktor Resiko : 1. bila 3-5 mm disebut karsinoma invasif occult. Umur penderita. Sosek Rendah. 3. 2. - Patogenesis : Pengaruh PH vagina yang bersifat asam pada daerah squamo .dan mempunyai potensi menjadi karsinoma invasif. Displasia ringan ( NIS I ) : kel.S  D-B  KIS  Kanker invasif. Suami dg istri yg lalu penderita Ca. Adenokarsinoma  Endoservikal.bahan karsinogenik daerah ini akan mengalami displasia ( ringan sampai berat )  anaplasia maka terjadilah karsinoma serviks. Biopsi. Carcinoid tumor. forniks. Malignant non epitelial Tumor. L. clearsell. M. 5. ginjal ). lanjut ). Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena para servikal : Paru. obturator. Usia > 40 th. tulang. 9.Pemeriksaan • Pemeriksaan ginekologis • Pemeriksaan pap smear • Pemeriksaan Biopsi • Pemeriksaan Kolposkopi • Sitologi • Konisasi • D and C. klasifikasi histologik sbb : 1. Kejadian karsinoma in situ menjadi invasif sekitar 30-70 % dibutuhkan waktu 10-12 th. Sulit dibedakan dg KIS. KGB mediastinum dan supraklavikular. 3. tulang dan hepar. adenoid cistic.columnar juntion  metaplasia ( squamous metaplasia ). Undiff Ca. Sex pertama usia muda. Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena para servikal ( jarang / sering pd st. Hub. 2. Bagian lapisan ini akan menjadi daerah yang disebut daerah transformation zone yang rawan untuk terjadinya keganasan. jaringan Para servikal. parametria. 2. 15 % D-R  30 % 45 % 100 % D . 5. Displasia dibagi menjadi 3 tingkatan : 1. Squamousa karsinoma  Keratinizing dan Non Keratinizing ( small dan large cell ) 2. Catatan : Cervikal intraepitelial neoplasia ( CIN ) dan Neolasia Intraepitel Serviks ( NIS ). Klinis. 4. Wanita dg penyakit kelamin. Karena pengaruh bahan . dan - - Proses keganasan dapat menembus membran basal dan menginvasi stroma serviks. Ganti ganti partner sex. Ada beberapa faktor penting yang perlu diperhatikan utuk memilih cara terapi. 3. - Penyebaran ke KGB al : para servikal / para metria. Epitel terbatas pd lapisan basal. Rasa nyeri. 2. Besarnya tumor. NIS/CIN adalah gangguan diferensiasi sel pd lapisan epitel skuamosa cx . Adenosquamous. Glassy sell. 3. 4. Perdarahan. Rontgen ( Paru. Diagnosis : Anamnesa.• • K. F. 3. cx. Dapat juga perluasan ke uterus dan kavum uterus ( 10-30 % ). Lab. 124 . 10. Kuretase endoservix. 8.Diagnosis pasti berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologis. Bila invasi < 3 mm disebut mikro invasi. Perokok. Infeksi HPV. . 4. endometrioid. Wanita dg suami tak disunat. Rectoscopi dan sigmoidoskpi. Gejala klinis. 6. 7. • Lain lain : Ro. Displasia sedang ( NIS II ) : lesi melebihi ½ lapisan epitel. al : 1. Gejala lanjut oleh karena penyebaran sel kanker pada organ lain . 6. rektum dan vesika urinaria.

2. Terapi Sekunder : terapi untuk penyakit yang menyertai keganasan itu sendiri STAD 0 KIS / NIS / sel ganas belum menembus membrane basale / selaput basal utuh. Kanker keluar dari cx. kgb regional dan seluruh jaringan 125 . Radiasi 5000 rad / sitostatika kombinasi. Pengobatan neo adjuvant ( BOM / PVB ) 4 seri dikombinasi dengan radium. G. . Histerektomi modifikasi wertheim yi pengangkatan uterus dan kedua adneksa. b. Ib : Lesi yang berukuran lebih besar dari Ia. tetapi belum mencapai dinding panggul. Catatan : Prosedur rad. Pemasangan rad intrakavitar dan ovoid 4000 mgh 2 seri dilanjutkan eksternal radiasi. Konisasi atau histerektomi total Operasi radikal. baik tampak secara klinik maupun tidak. jaringan para servikal.Radiasi paliatif ( 4000 cgy )  lengkap ( bila respon baik ) / dilanjutkan kemotx bila jelek. rad. radio tx dan pembedahan. kemotx dan hormon tx. kanker sudah metastase diluar genetalia interna. dievaluasi bila operabel  operasi. Obturator s/d percabangan aorta. III a : Belum mencapai ddg panggul. Ia: ca preklinik. pembersihan selaput ureter mulai persilangannya dg a. e. radiotx. baik masih didalam panggul maupun sudah metastase jauh. Proses mencapai organ sekitarnya. mempertahankan c. Terapi komplikasi : ditujukan untuk mengatasi komplikasi yang biasa terjadi. II Idem I b. Terapi Utama : terapi yang ditujukan kepada penyakit kanker itu sendiri. Simple histerektomi : Usia tua atau tak perlu fungsi reproduksi. 2. III IV Kanker sudah mencapai 1/3 distal vagina dan mencapai dinding panggul atau semua kasus dg hidronefrosis / afungsi ginjal. Bila KGB + diberikan Eks. Telah terjadi metastase jauh.Pengobatan paliatif dan suportif lemak yg tdp atr for. iliaka komunis sp muara ureter pd VU. Terapi Tambahan ( Adjuvant ) : terapi tambahan pada terapi utama untuk menghancurkan sel sel kanker mikroskopik yang mungkin masih d. paravaginal dan 1/3 sampai ½ bagian atas vagina. Misal : Pembedahan. parametrium kurang lebih 3 cm. a. Penata laksanaan Ca servik pdu : a. Terapi Neo adjuvant : terapi tambahan yang diberikan terlebih dahulu sebelum terapi utama dan bertujuan untuk meningkatkan keberhasilan terapi utama. I Kanker masih terbatas pada serviks ( perluasan ke korpus uteri diabaikan ). hormon tx. b. mencapai vagina namun 1/3 distal masih bebas. bila tidak  ekst..5. PENATALAKSANAN Konisasi : Usia muda atau perlu fungsi reproduksi. 1. 1. IIA : parametrium masih bebas. Radiasi eksternal / Sitostatika . Adanya kebutuhan fungsi seksual. Ia 2 : sudah menembus membrane basale < 5 mm dan penyebaran horisontal tidak lebih 7 mm. III b : Mencapai ddg panggul. IIB : Sudah terkena parametrium. Misal : kemotx. tertinggal. perdarahan. Misal obstruksi Tr urogenital. di Dx secara mikroskopis I a 1 : Invasi stroma minimal. infeksi dsb.

 Penderita yang akan transfusi atau untuk perawatan efek samping obat atau komplikasi yang lain. Intrakaviter dan RE. HB. Berat badan. perabaan abdomen ( hepar ). Tes PAP setiap kunjungan. Komplikasi  Yang berhubungan dengan penyakitnya misalnya : obstruksi ileus.  Penderita yang mendapat sitostatiska. Foto Thorax setiap 12 bl. 3. Operasi : perdarahan. IVP 6 bl dan 2 th post Tx. infeksi.  Penderita follow up. asites dan pemeriksaan ginekologik. Kemoterapi pada Ca.  Yang berhubungan dengan tindakan dan pengobatan 1. Serviks Bertujuan untuk merusak sel sel tumor ganas melalui intervensi daripada proses molekuler dalam sel sel tumor ganas tampa merusak terlalu banyak sel normal. Vesiko vaginal fistel. parametria 3000 dan intra kaviter 6000 rad.  Penderita yang akan dipasang radium. 2. Tanpa penyulit umum. Bila ada residual tumor pada puncak vag  Radiasi ekst seluruh panggul 4000 rad. Serviks dapat berperan sebagai terapi adjuvant dan paliatif. proctitis radiasi 3.7.  Penderita yang mendapat eksternal radiasi. Pem fisik meliputi perabaan KGB inguinal. hematuria. IO = BB ( Kg ) + lingk Perut (cm ) / 2 Tinggi badan ( cm ) 4. Bila sel kanker sudah keluar dar panggul maka radioterapi bersifat sebagai paliatif. Pada setiap kunjungan perlu diketahui adanya perdarahan. Albumin Faktor psikologis Rad Histerektomi kapan dilakukan ? 1.buli atau usus. Rawat jalan :  Penderita baru yang dilakukan staging. Serviks bertujuan sebagai terapi kuratif dan paliatif. Tujuan terapi kuratif adalah mematikan sel ganas pd seriks dan yg menjalar pada jar. Sitostatika : Mual muntah. 2. BB turun. Parametrium serta KGB pelvis dg tetap mempertahankan keutuhan jaringan sehat disekitarnya. 126 . RESIDIF. parametria 2000 dan intra kaviter 6000 rad. Stad klinik IB-IIA. cytitis radiasi. Morrow dan Townsend menganjurkan pemeriksaan berkala post tx ca serviks : Setiap 2 bl selama 2 th. Kemoterapi pd ca. nyeri. Bila ada residual tumor baik tampak secara mikroskopis / ma  Radiasi eksterna seluruh panggul 2000 rad. Sering 2 th pertama . CEA. jarang setelah 5 th. Penderita dengan indeks obesitas ( IO ) < 0. Perawatan Penderita. nekrosis pada daerah suntikan. Obesitas. rectovagina fistel obstruksi ureter dan hidroneprosis. J. alopesia. Untuk tujuan ini dapat diberikan rad.7 sebaiknya dilakukan ER. belum menopause atau bila kondisi baik < 65 th. I. KANKER SERVIKS Histerektomi total ) - ( Post - - - Pada kanker mikro invasif yang telah mengalami histerektomi ekstrafasial dg cuff luas tak perlu tx lanjutan.Radioterapi pada ca. Prognosis Tergantung beberapa faktor • Stadium penyakit kanker • Tepat atau tidaknya pengobatan • Respon terhadap pengobatan • • • Status imumologi penderita Gizi. Prognosis baik bila diberikan kurang dari 1 tahun setelah tindakan dilakukan. Bila tidak diberikan intravag 6000 rad ke mukosa vagina. Umur. lesi pada ureter. diare. sedangkan > 0. fungsi GI dan UT. Radiasi : berak darah. 4 bl pd th ke 3 dan 6 bl sekali setelahnya. Rawat Inap :  Penderita yang dipersiapkan untuk operasi radikal. Pengawasan lanjut.  Penderita yang dilakukan konisasi maupun simple histerektomi. buli . H.

Akhir TM II  Tunggu s/d janin viabel kemudian dilakukan SC + Hist Rad + Limph’ tomi. patologi lain pada uterus. Ia :  TM I abortus provokatus + TX ca. 2. Skelet aksial. Usia Kehamilan. 3. Radiologik:     Trimester I / awal TM II : Op radikal janin inutero. Gejala Klinis : 1. KARSINOMA SERVIKS DG KEHAMILAN Penanganan tergantung : 1. Keinginan penderita dan tipe histologi Penanganan berdasar stad Klinis. TM II awal dilakukan Histerektomi + radiasi atau rad histerektomi. paritas. sitoskopi/ Terapi : 1. Kuretase Endoserviks. PG dalam kanker serviks : 1. 2. 4. 2. Atau histerotomi dilanjutkan dg rad intra cav / ER. Sitologi. test Pap. 3. 3. sosek dan fasilitas. 3. zat yg diproduksi secara abnormal oleh sel kanker pdu memiliki ikatan polipeptida. Secara bikimiawi dapat berupa : antigen. Usia. sebagian berkurang tingkatannya. 5. 5. 6. Cx. 2. keinginan menambah anak.II b : Bila dipilih operasi maka : B. KIS  tunggu s/d aterm dan persalinan pervaginam. Edema tungkai. IVP. TA. tidak semua NIS menjadi karsinoma invasif. 3. ISD  Konisasi setiap waktu masa kehamilan. Manfaat : diagnosis. KGB ( supraklav. 3. 4. sebagai kelanjutan aparat genetik. Biopsi.4. LESI PREKANKER ( = NIS ). sigmoidoskopi. 1. PG yg diproduksi sel neoplasma dapat non spesifik / spesifik.Sering terjadi pada stad lanjut yg mendapatkan tx Radiasi. sbb : 1. monitor respon terapi dan meramalkan kemungkinan terjadinya residif pasca terapi. Human Chorionik Gonadotropin.  TM II akhir “ konservatif “ b. Biopsi. TM III  janin sudah matur dilakukan SC kemudian ER – Rad Intra cav. Eksenterasi. c. Radiasi lokal. a. 2. Penurunan berat badan. VU dan rectum ). Carsino Embrionik Antigen ( CEA ). melalui proses transkripsi dan translasi. Gangguan diferensiasi sel lap. Ib . 127 . Daerah residif yang sering tekena : 1. Kolposkopi. 2. Tergantung pada : letak dan luas lesi. Ba Enema. Stadium Klinik. 2. 2. Nyeri. Penanganan. Ep skuamosa serviks dan mempunyai potensi menjadi karsinoma invasif. 50% terjadi pada th I dan 75 % pada th ke II. PETANDA GANAS ( TUMOR MARKER ). sentral ( vag. Vagina distal. Radiasi luar. A. Invasif  Pengobatan dilakukan tanpa mempertimbangkan janin kecuali jika janin > 29 mgg. Bila dipilih radiasi : a. Paru paru. 3. uterus. 4. Nifas  ER – Rad Intra cav. parametrium. Reseksi. enzim dan hormon. Diagnosis : 1. b. Konisasi. Trimester I / awal TM II  Rad intra caviter/ ext rad 3000 rad dan tunggu s/d abortus spontan. Diagnosis. 3. 4. TM III : SC + Hist Rad + Limph’ tomi. kemudian dilakukan histerektomi. sebagian menetap bertahun tahun. 4. Batuk/hemoptisis. Sitologi. inguinal ). NIFAS : Hist Rad + Limph’ tomi. Dinding panggul.

insiden reidu tumor 15. Sistem WHO displasia / NIS. - c. a. Klasifikasi hasil test PAP. dilakukan selama 5 menit. Total Prosedur Diagnostik : A. SITOLOGI ABNORMAL Terapi Infeksi/ radang. Krioterapi  bila ada kontra indikasi operasi. Klasifikasi / sistem papancolaou. NIS I – II  bila lesi kecil / terbatas pd ektoserviks maka dilakukan krioterapi selama 3 menit. HSIL = High grade squamous IL yg 128 . Ingin anak Observasi cukup anak Hist. Sistem Berthesda. III : sel curiga keganasan. Pemeriksaan sitologi / kolposkopi setiap 6 bl. Kolposkopi Tidak memuaskan Normal Sitologi mencurigakan/ Abnormal Abnormal Sitologi N / mencurigakan / Abnormal Biopsi + Kuretase endoserviks.1. NIS I-II Krioterapi/ elektro koagulasi NIS III cukup anak Histerektomi ingin anak Konisasi Konisasi diagnostik Konisasi diagnostik NIS I-II Observasi NIS III CIN Op/ Radiasi / kemo tx NIS III NIS I-II Observasi Ingin anak Observasi cukup anak Hist. Saat ini dikenal 3 sistem klasifikasi sitologi yi : 1. IV : sel abnormal sangat mencurigakan ganas. 2 3. Perlu pengamatan lanjut yg ketat. 2. Konisasi  dianggap cukup bila batas konus bebas.dikenal istilah LSIL = low grade sq intraepetelial lesion meliputi codyloma accuminata dan NIS I. Histerektomi total  di indikasikan pada penderita yang tidak ingin penambahan SKEMA PENANGANAN NIS C. jumlah anak atau bersamaan dg patologi pada uterus lain dan menunjukkan adanya NIS pada konus setelah tindakan konisasi. II : sel atipik bukan karena keganasan. jika lesi luas / mencapai canalis Servikalis dilakukan diatermi Elektrokoagulasi. Total. setelah pengobatan lokal dan 3 bl/sekali pada tahun I. Pengawasan lanjut. V : dijumpai sel ganas / kanker. Klas : I : sel normal. Sitologi. tetapi tidak khas. 5 YSR hampir 100 %. NIS III.4 – 50 %. 6 bl/ sekali pada th berikutnya apabila dilakukan konisasi/ histerektomi. Pada lesi yg kecil dan tampak keseluruhan dg kolposkopi penggunaan elektro kauter cukup efektf. b.

6. Pola pembuluh darah. Insiden : 1 : 40. 4. Mola Invasif ( Koriokarsinoma villosum ). 2. c. 4. Pemeriksaan sitogenetik MH sebagian terbesar mempunyai khromosome 46 XX. secar histo pa mayoritas tdd sel sel trofobast intermediate. Klasifikasi WHO : 1. Pola permukaan epitel. Gambaran Kolposkopi : 1. 3. Nutrisi : kurang protein dan As. B. Kolposkopi : Kriteria Diagnostik : Ada 5 hal yang harus diperhatikan dalam penilaian kolposkopi : 1. Mosaik. 2. Batas batas proses. III dan karsnoma Insitu. Terapi utamanya histerektomi PENYAKIT TROFOBLAST KEHAMILAN. Data yang lain 50 % Chorio ca berkembang dari Mola H. Papiloma. Penyakit infeksi dan sanitasi yg jelek. mosaik atau pembuluh darah abnormal. Kuretase endoservik positif.5 % dari KE. Indikasi Biopsi : 1. Gol darah ( ABO sistem ) HLA. 4. Regenerasi epitel dg pembuluh darah tak teratur. Tumor trofoblast gestasional. Gambaran tak memuaskan. 8. 25 % dari abortus dan 22. a. 2.meliputi NIS II. Faktor Resiko : Faktor ras. Namun pada keadaan dimana terdapat diskrepensi sitologi – histo PA maka diperlukan tindakan konisasi diagnostik. Normal. Kalau konfirmasi sitologi – kolposkopi – biopsi telah dapat menyingkirkan lesi infasif. Kegelapan jaringan. maka prosedur diagnostik dianggap sudah cukup. Kolposkopi dg pandang tak memuaskan. Lekoplakia. Folat. Hasil sitologi atau biopsi mikro invasi. 5. Hal ini terjadi hasil pembuahan 1 ovum yg abnormal dengan 1 sperma yg haploid kemudian mengalami duplikasi ( diploid ) atau hasil pembuahan 1 ovum abnormal dg 2 sperma ( triploid ). Kehamilan ada 2 bentuk yg berbeda yi komplit dan parsial. b. 2. Penggunaan Hormonal/ kontrasepsi oral. namun tidak terdapat gambaran villi. Korio carsinoma. Gambaran umum didapatkan adanya invasi ke miometrium akibatnya dapat terjadi perforasi atau perdarahan hebat dari uterus. Sitologi adeno ca insitu. 4. Erosio Vera. Teleangiekasi. Indikasi konisasi dx : 1. 5. Peny. Plasental site throfoblastik tumor ( PSTT ). Diskrepensi sitologi-histo PA. Pada korio ca terdapat elemen sinsio maupun sitotrofoblast. Abnormal ( daerah transformasi atipik )  dapat ditemukan epitel putih. 2. 2. 3. Berasal dari jaringan pd tempat implantasi plasenta dan terutama terdiri atas kelompok sel monomorfik yg dibentuk oleh sel sel trofoblastintermediet dan sebagian kecil sitotrofoblast serta sedikit sekali sinsiotrofoblast. Jarak antar kapiler. Sebagai tindak lanjut temuan test PAP adalah menyingkirkan lesi invasif.000 dari seluruh kehamilan. Distropi. Trofoblast jinak ( Mola H ).diagnose berdasar adanya proliferasi trofoblast dan gambaran vili yg hidropik. punktasi. Pembuluh darah abnormal. karsinoma. Etiologi : Tidak jelas. 5. Di AS 1 dari 40 mola H akan berkembang menjadi chorio 129 . 3. Umur dan paritas : resiko meningkat dg bertambahnya umur dan paritas. dimana 2 khromosome X berasal dari paternal. 3. 7. sehingga gambarannya berbeda dg korio ca dimana PSTT kadar hCG rendah walaupun masa tumornya besar.5 % berasal dari hamil normal. Riwayat Obstetri. Dibedakan dg koriokarsinoma dari adanya gambaran villi. Punktasi.

hasil PA didapatkan proliferasi berlebihan dan beta hCG pra evakuasi > 100. Mola Hidatidosa. kadar beta hCG yg semula turun kemudian meningkat lagi atau menetap ( plateau )  MTX 20 mg/hr i. jika ada tak ditemukan sel darah janin. 2. Diagnosis dan Pengelolaan : I. selama 5 hari. Histerektomi totalis ( px gol resiko tinggi. 2. sedangkan pd parsial mola 5 %.5 mg / hr ).5250820 x FU – 01926827 x Nadi  bila hasil D < 0 berarti ada tirotoksikosis ( syarat FU < 20 mgg. 5. tanpa pembiusan. Hiperplasia difus dg berbagai derajat MH Partial 69 XXX. Penyakit Trofoblastic Gestasional ( GTD )  Termasuk disini Mola hidatidosa.  Laboratorium : beta Hcg. Transfusi darah. Evakuasi  langsung kuretase tanpa/ dengan pemasangan laminaria.  Pemeriksaan lanjutan  cari kemungkinan adanya komplikasi lain misal HDK / Tyrotoksikosis. 2. 6. Dugaan tirotoksikosis dapat berdasar gejala klinis : 1. Koriokarsinoma dan PSTT.000 mlU/ml atau penurunanan beta hCG sangat lambat. nadi istirahat > 100 x/men. Kadar Hb < 7 dan tak ada penyakit sistemik lain ). relatif resiten thd Klasifikasi klinis : 1. T3/4. perdarahan pervaginam.m dan Folic Acid 5 mg/hr im diberikan selang 12 jam. kadang trisomi. Tanpa ada sebab lain misal hb <7 atau febris.  Konsult bagian lain ( komplikasi + ) dan persiapan operasi bila ada indikasi. + Jaringan janin. TSH. kista lutein. 4.  Diagnosa :  Klinis : Amenorhoe.73126 + 0.karena PSTT kemoterapi. dan dilakukan pemeriksaan PA. Tumor trofoblast Gestasional ( GTT ). DD : Mola Hidatidosa ( MH ) Kompit dan Partial. Fu > 20 mgg. jarang diploid Villi normal dapat ditemukan. Sel Trofoblast + Hiperplasia partial. hipertyroid. gangguan nafas. Metastatic Trofoblastic disease. dilakukan dg mola intoto / beberapa hari paska evakuasi ) Terapi profilaksis : kebijakan pemberian kemotx profilaksis pada px dg resiko tinggi al usia > 35 th. Perbaiki keadaan umum dan atasi penyulit. ( ada yg mgnk dosis 50 mg / hr ) atau  Act-D 0. Besar uterus > 20 mgg dan kadar hCG > 300. tidak ditemukan tanda pasti kehamilan / tampak gelembung mola. hiperemesis.  Pengelolaan : 1. uterus lebih besar dari usia kehamilan.  USG. Dugaan tirotoksikosis dapat mggnk rumus D = 6. 1 th paska evakuasi px dianjurkan jangan hamil mggnk 130 . 3. MH Komplit Karyotiping Villi Pembuluh darah villi 46 XX / 46 XY Semua villi hidrops Jarang ditemukan. Mola invasive.  Kemoterapi profilaksis diberikan 1 seri.12 / kg BB / hr im selama 5 hari ( 0. DL/UL dan Foto Thorax. Follow Up : dilakukan selama 12 bulan. ringan dan NB : Resiko keganasan setelah mola komplit sebesar 15 – 20 %.000 mlU/ ml. 3.

Stad III : Metastasis ke Paru paru. C : Dua faktor resiko. B : Satu faktor resiko. A : tanpa faktor resiko. abortus/ khml aterm dtmk perdarahan tak teratur. ∗ 8 mgg  > 30 mIU/ml. Dinyatakan tidak ada pertumbuhan jaringan trofoblast baru apabila dengan menggunakan IRMA selambat-lambatnya mulai minggu ke 12 pasca evakuasi s/d 12 bulan pasca evakuasi kadar beta hCG serum penderita < 5 mIU/ml Sampai dengan 1 th px dianjurkan jangan hamil dulu dg KB kalender/ kondom.  Skor Prognosis menurut WHO : Resiko rendah : < 4 Resiko sedang : 5 . 2.000 m IU/ml. parametrium dan lig. Pelvis. Subinvolusio. HSG. 1.( AE )  ME. Pil digunakan jika haid/ hcg telah normal dan penggunaan suntikan atau IUD tidak diperbolehkan. Gambaran Patologis : Makroskopis : Tumor berbentuk noduler. Lesi dapat ditemukan di vagina. Resiko sedang : kemo tx ganda. Pengawasan : dilakukan selama 12 bl. 1.Kondom / sistem kalender. Operasi  Histerektomi pada px uterus > 14 mgg terutama usia > 35 th. Penyakit Trofoblast Ganas. ε Act-D ε Etoposide. stad IV : Metastasis ke organ lain.  Penyimpangan Laboratorium paska evakuasi mola : ∗ 4 mgg  > 1000 m IU/ml. B.   Pengobatan A. Benjolan kebiruan di Vulva / vagina. Resiko Tinggi : ( > 8 )  EMA. 1. Khemoterapi. Resiko rendah : ( kemo tx tunggal ) ε MTX dosis rendah/tinggi. USG abd dan Ct scan. ( atau kadar B Hcg menetap / tidak turun atau meningkat selama 3 mgg berturut-turut )  Pemeriksaan Histo PA. HCG > 100. Durasi penyakit > 6 bl sejak terminasi kehamilan. berwarna ungu dan tidak rata. Stad II : Metastasis ke vagina dan parametrium / keluar dari uterus tetapi terbatas organ genitalia.  MA + Siklopospamide. Faktor resiko : 1.7 Resiko Tinggi : > 8 131 . Pemberian dilanjutkan hingga beta hCG normal dan ditambahkan 1 seri lagi ( after coarse ). ∗ 6 mgg  > 100 m IU/ml.  Pem radiologi : foto thorax. pil dgnk setelah fungsi haid/kadar B Hcg normal. sitostatika gagal. Catatan : Respon yang adekuat suatu terapi didefinisikan sebagai adanya penurunan beta hCG sebesar 1 log setelah satu seri tx tsb. II. Foto Thorax dilakukan bl 6 dan 12. sesak/ batuk darah/ ggn SSP. konsistensinya lunak.  MA + Klorambusil. Pengobatan tambahan : 1. Radiasi  Atas indikasi perdarahan yang disebabkan metastasis ke vag / cx yg tak teratasi. kemudian tiap bulan s/d 6 bl dan tiap 2 bl s/d bl ke 12. Pengwasan dilakukan secara berkala setiap 2 mgg s/d 12 mgg.      Stadium penyakit Koriokarsinoma ( FIGO ) 1992 : Stad I : Terbatas uterus. 2.  MTX /folic acid + Act-D ( MA ).  Diagnosis :  Klinis : Px paska mola .  EMA + Siklopospamide + Onkovin ( EMACO ). Invasinya sangat cepat sehingga dapat menyebabkan nekrosis dan perdarahan. perdarahan pervaginam yg tak teratasi.  Act-D + Etoposide.

Prognosis : Angka kesembuhan pada korio ca non metastase setelah mendapatkan terapi yg intensif mencapai SISTEM SKOR BERDASAR FAKTOR PROGNOIS . hepatik arterial infusion. Resisten : kemotx tunggal histerektomi + kemotx. Resisten : second line kemotx kombnasi. sedangkan pada kasus yg mengalami metastase 65 – 90 %. IV Initial Resisten 132 . Resisten : kemotx tunggal Initial : kemotx kombinasi.5 cm Limpa / ginjal 1-4 >5 usus / hati 4-8 Otak >8 2 / lebih. reseksi lokal. Otak : whole heat irradiation 3000 cGY. Initial : kemotx tunggal. SKOR FAKTOR PROGNOSIS 0 <39 MH 4 < 10 3 AXA/AXB/AXAB 1 > 39 ABORTUS 4-6 103 . Kemotx kombinasi.10 4 2 3 Umur Kehamilan sebelumnya. Second line kemotx kombinasi. Tunggal Protokol terapi menurut NETDC ( New England Trophoblastic Disease Center ) Stage I Rendah II dan III Tinggi Risk Treatment Initial : kemotx tunggal atau Histerektomi + kemotx. kraniotomi u/ manajemen komplikasi dan reseksi liver u/ manajemen komplikasi. 100 %. Periode latent ( bl ) Beta Hcg ABO ( wanita x pria ) Besar tumor Tempat metastasis Jumlah metastasis Tx / sitostatika sebelumnya ATERM 7 .12 104 .105 B /AB > 12 > 105 OXA/OXA <3 3 .

Tumor sel germinal. Ras dan etnis. kapsul pecah dan jar tumor pada permukaan ovarium. Fertilitas. asbes dll. Tumor non Neoplastik  bhbg proses ovulasi disebut sbg kista fungsional. Riwayat haid. kista corpus luteum. 8. kapsul utuh. + asites. Umur. jenis lain sekitar 15-20 %. Gejala klinis pdu ok : . Limfe. Respon parsial : berkurangnya minimal 50 % dari sisa masa tumor atau hilangnya seluruh masa tumor namun ditemukan sel ganas pada secara sitiologi. Ekstensi secara langsung . Respon komplit : hilangnya secara menyeluruh penyakit baik visual / gross ataupun dengan sitologi cairan peritoneal negatif. Penyebaran mel. kista lutein dan kista stein levinthal. paru ( efusi ) atau penyebaran diluar abdomen lain. II. 5. 1 ovarium. 2. 3. Tumor Neoplastk Klasifikasi Tumor Ovarium menurut WHO : 1. Gonadoblastoma. Pola penyebaran KO : 1. usus atau KGB para aorta dan omentum. 7. 4. 6. Epitelial. III IV Epidemiologi : 90 % Ca. Penyebaran intraperitoneal. Pemakaian hormon. 7. sedangkan menurut histologis 40 % jenis serosum. 3. Progresif : bila volume tumor membesar lebih dari 25 % Atau timbul tumor baru. 4. a. b. 2. Pada 1 atau 2 ovarium dengan ekstensi pada pelvis. metastase ke uterus dan / tuba. Tumor jar lunak unspec ovarium. Stadium kanker menurut FIGO. kapsul pecah dan jar tumor pada permukaan ovarium Didapatkan penyebaran pada kavum abdoment meliputi permukaan hepar. Tumor unclasif. STA D I Ia Ib Ic II Keterangan Terbatas pada ovarium. 3. 3. bahan kimia. Termasuk disini : Kista folikel. Tumor Sel lipoid. Tumor sekunder/ metast. Ovarial jenis epitelial. Kriteria respon terapi : 1. 2. 6. Kel. 2. asites diatas. Etiologi ??? Faktor Resiko : 1. Gejala klinis : Sering asimtomatik.KANKER OVARIUM. 9. 10 % musinosum. asites ovarium. pelvis. Klasifikasi : I. Didapatkan penyebaran pada parenkim hepar . c. 4. Lain lain mis : radiasi. diatas. kapsul utuh. Paritas. 20 % endometrioid. Tumor stroma sex cord. + asites. Kondisi mirip tumor. Tidak berubah/ stabil : bila didapatkan perubahan masa tumor namun kurang 50 %. Ekst jar pelvis lain. 5.

Dapat digunakan skrening / penapisan. ras. Dapat menyusun strategi tx selanjutnya.1. Reseksi sisa Ca. peritoneum. St III : 18. Sewaktu Staging laparotomi harus dilakukan : 1. 1. Pevis dan Paraorta ( biopsi ) Pemeriksaan diafragma. Pada kasus KO selain Stad I grade I dimanan dalam mntk staging laparotomi pd awal pembedahan belm optimal. Non Epitelial : hCG. 7. Reseksi cul de sac peritonem.3. Diseksi partial Nn 11 pelvis dan aorta. pembesaran abdomen ( ok massa tumor/ asites ). 8. suprakolon dan infrakolon ) Monitoring terapi : A. Second Look laparotomi. Pelvis dan para aorta. LDH Prognosis : Tergantung faktor stadium. Keuntungan SLL : ♦ dapat segera menghentikan meneruskan pengobatan. menyusul endodermal sinus tumor atau jenis teratoma imatur dan jenis Epithelial. management dan monitoring keganasan. syok ok perdarahan tumor. lateralitas dan kualitas penanganan. melihat komplit respon post kemotx. jika sisa tumor masih mungkin dapat diambil. 2. Dilakukan setelah pemberian kemotx 6-12 seri. AFP. 11. 2. hal ini u/ mntk apakah telah terjadi respon komplit dipandang dari sudut bedah maupun patologi Prosedur SLL : 1. Pengangkatan sisa uterus dan kedua adneksa. Kemoterapi dan radioterapi. 3. dx. parakolon dan subdiafragma ) 3. perlekatan pd usus besar dan sedikit peritonem dari paracolik. Tumor Jenis Epitelial CA 125. Penatalaksanaan terapi : 1. B. 9. Kel. Appendektomi. c. Palpasi alat alat dalam pelvis dan abdomen. 3. ruptur/pecah. Post op kesulitan dalam menilai sisa masa tumor. FIGO 1988 5 YSR : rata rata 34. St II : 46. Mencari reseptor hormon pada sisa tumor. 6. 2. CEA. Pengambilan residual omentum. merupakan “ ovarian embrional tumor”. Gejala bhbg dg komplikasi tumor misal torsi. Biopsi permukaan peritoneum ( daerah atipik dan yang tang tampak normal ) Pemeriksaan kel. Tumor marker. Permukaan pelvis. HPL . 10.8 KO. jenis dan grade histologi dan respon tx. Dapat melakukan pengangkatan sisa masa tumor. b. Gejala penekanan dg struktur sekitarnya. biopsi bila ada kelenjar dibawah difragma. jumlah asirtes.6. Usia muda : Tersering jenis sel germinal. 4. Terapi bedah. d. 2. Untuk menilai stable disease maupun partial respon terhadap kemotx. Indikasi SLL : a.8. gejala akibat sekresi hormon. Permukaan usus halus dan usus besar. Jenis Germ sel tersering ( 40 % ) dan 35 % keseluruhan keganasan ovarium. Pengambilan jar peritoneum daerah pelvis/ abdomen u/ patologi. Biops semua target lesi. St IV : 4. Hepar dan Diafragma. Faktor lain usia. ataupun . Explorasi abdomen dan abdomen secara cermat dan metodik. 5. Dysgerminoma. Hepar ( dilakukan bila tampak metastase ) Omentektomi ( daerah gastrokolon. Reseksi pangkal ovarium beserta peritoneum. ♦ ♦ ♦ Dapat memberikan keterangan ttg prognosis penyakit. mesenterium dan mesokolon.9 % St I : 72. Cucian peritonel ( daerah CD. sisa tumor.

appendektomi dan omentektomi. 4. Granulosa sel tumor. 95 % kasus unilat dan 85 % dalam stad. biopsi multipel ( daerah yg di standarisasi ) serta debulking tumor. Pada wanita yang menginginkan fungsi reproduksi : pembedahan konservatif + khemotx ( adjuvant ). penyebaran secara limfatik dan prognosisnya memburuk jika diameter > 10 cm. peningkatan aktifitas mitosis. asal disertai prosedur penentuan stadium pembedahan yg adekuat. KANKER OVARIUM EPITEL BORDERLINE Gambaran Histopatologi. Hampir semua px meninggal setelah 2 th tumor terdiagnosa. Tumor ini bersifat extrem radiosensitif. Prinsip terapi  pembedahan tumor primer. Dapat terjadi dari usia 14 bl – 45 th. Boerderline malignancy. relatif radioresisten. ( USO mungkin dapat tx pilihan ).Biasanya solid dan derajat keganasan ditentukan dg pemeriksaan histo PA. ¾ kasus ditemukan pada stad. I.Terapi seperti EST.BSO + appendektomi + omentektomi dilanjutkan sitostatika kombinasi 12-18 bl. Jika telah dilakukan USO untuk mempertahankan fx reproduksinya. Angka kesembuhan terapi bedah konservatif dan terapi radikal tanpa kemotx tidak dapat dibedakan. Pada wanita muda dilakukan uso dan biseksi dan biopsi ovarium kontrlat. I ). 6. Gambaran klinis. Sedang bila tumor 2. sel yg atipik tanpa disertai adanya invasi pada stroma. omentektomi.Dapat terjadi usia 14 bl-40 th. Malignant musinous tumor. Sering ditemukan terbatas pada satu atau kedua ovarium ( Stad. terapi radikal dengan atau tanpa radiasi. . Sebaiknya second look lap. . KOEB sering terjadi pada usia “pre menopause” ( 30 – 50 th ). 30% stad Ia. Endodermal sinus tumor. . . Untuk jenis musinosum direkomendasikan appendektomi. Hampir selalu unilat dan tidak memiliki aktifitas hormonal. Tumor ini menghasilkan estrogen sehingga dapat menimbulkan gejala perdarahan pervaginam ataupun dapat menimbulkan pubertas praecox. Menghasilkan AFP 100 % kasus (  Petanda Tumor ). Kadar LDH meningkat. I. Hampir selalu unilat. Bersifat Radio sensitif. Suatu neoplasma tanpa mengadakan invasi pd stroma. Terapi : pada wanita u > 35 tah bso. Kemo TX : PVB. sedang AFP/hCG tak ditemukan. pembasuhan rongga peritoneum. Penatalaksanaan. dan dapat menyebabkan pubertas precox.- - - - Sering terjadi pada stadium awal dan terbatas pada 1 ovarium. dan cenderung tetap terbatas pada 1 ovarium saja untuk waktu yg lama.15-20 % dari keganasan jenis germ sel. Hanya 16 % saja yang bilateral. Unilat overektomi + radiasi. rata rata 19 th. Tindakan radikal dilakukan bila sudah mempunyai anak cukup. 84 % mengalami metastase. 3. Terapi ideal:TAH . merupakan tumor ekstra embrional. inti yg abnormal. Pengobatan : Unilat. Tidak ada perbedaan angka ketahanan hidup antara tx konservatif dan radikal. Overektomi. Tumor ini bersifat radiosensitif dan terapi VAC cukup efektif. Juga tampak derajat stratifikasi sel epitel yg tidak normal. 22 % dari keganasan jenis germ sel. tapi menunjukkan tingkat proliferasi yg lebih besar dari kista ovarium yg jinak. 5. Bersifat kemosensitif. Bila penderita sudah berusia ( tak membutuhkan fungsi reproduksi ) dilakukan TAH + BSO. Teratoma imatur. Pada penderita yg masih memerlukan fungsi reproduksi bila tumor diyakini masih terbatas hanya pada 1 saja dapat dilakukan USO. pengangkatan uterus dan ovarium kontralat setelah mempunyai anak cukup. - . Paling sering prepubertas.

namun bila diukur secara serial atau dikombinasi dg USG akan menjadi lebih baik. Pemberian berupa adjuvant trapi berupa kemoterapi maupun radiasi tidak jelas meningkatkan survival. KO jenis Epitel : a.  Glikoprotein. AFP berkorelasi dg respon terapi ( residu .  Enzym : LDH. Besar tumor. CA 72-4. Hereditary breast / ovarian familial cancer syndrome. terutama yg berada dipermukaan sel : CA 125. - - CA 19-9. sehingga pd waktu relaparotomi jarang stadiumnya meningkat bila dibandingkan jenis serosum. biasanya lebih sering terbatas pada 1 ovarium saja. LASA – P ( Lipid Associted Sialic Acid ). 26 % pada tumor jinak ovarium dan 66 % pd kondisi bukan keganasan. C. Kekambuhan KOEB serosum st I yg dilakukan tindakan kistektomi unilateral. Dapat meningkat baik pd tumor ginekologi maupun non ginekologi. Wanita beresiko tinggi. saat ini belum ada protokol baku untuk terapi ajuvan selanjutnya. Untuk memantau hasil tx. c. b. menggunakan RIA mendapatkan kadar CA 125 diatas 35 IU/ml sekitar 80 % kasus dg KO. Kekambuhan relatif sering terjadi pd kasus yg pd penanganan pertamanya memang dalam st lanjut. 3 % pada wanita yg sehat. PREDIKSI KEGANASAN PRABEDAH KANKER OVARIUM A. Lynch II syndrome. Sensitvitas pd st awal ( I – II a ) 60 % dan untuk st selanjutnya 65-80 %. Berguna keperluan pemantauan pengobatan KO epitel bila digabung dg PT lain. - Kekambuhan KOEB Untuk jenis musinosum. Carcino Embrionic Antigen ( CEA ). - PT u/ pengelolaannya Sensitivitas CA 125 sebagai PT hanya + 60 % pd KO st I-II. USG dan pemeriksaan ginekologi hasilnya lebih baik. CA 72-4 memiliki sensitivitas lebih tinggi dg CA 125 terhadap KO epitel musinosum. a. Pada KOEB st I setelah pembedahan definitif tidak ada perbedaan yg bermakna antara mendapatkan pengobatan adjuvant maupun yg tidak. Sebagai skrining Ca 125 masih banyak keterbatasannya. namun apabila digabungkan dg pemeriksaan serial. Ditemukan peningkatan kadarnya pd KO epitel terutama jenis musinosum. SCC pada KO epitel. Faktor Umur. CEA  sering digunakan pd KO jenis sel germinal. 3. 2. a. Secara Klinis. B. Pada kasus ginekologi terutama digunakan dalam menangani tumor ganas germinal jenis sinus endodermal dan kanker sel embrional. Pemeriksaan dg CA 125 dapat mengurangi hasil positif palsu. 1. 2. Site specific familial ovarian cancer. CA-125.8 th kemudian.  Hormon Plasenta : hCG  pd KO jenis sel germinal dan trofoblast. Petanda tumor. CA 72-4. KO yg menggunakan diantaranya : 1. sebesar 8 – 15 % dalam waktu 2 .telah mengenai kedua ovarium dipertimbangkan bilateral ooferektomi. Peningkatan CEA sering dijumpai pd adenokarsinoma musinosum baik dari ovarium maupun digestif atau adenokarsinoma serviks. Secara Ultrasonografi. b. d. namun sedikit kaitannya dg jenis histo PA yg lain. Pada KO substansi yg dapat digunakan sebagai PT adalah :  Antigen onkofetal : AFP. Alfa Feto Protein ( AFP ). Pengobatan Pasca Bedah. Douglass. c. Pada kasus KOEB st lanjut pasca bedah ( debulking ). Tumor sel germinal.

Kasus lainnya CAP atau CP 6-8 siklus atau. Jika didapatkan implantasi  kemo tx. Operasi reduksi masa tumor. II a St II b-III Tata laksana terapi USO / TAH BSO tergantung status reproduksi. 3. Anti Mullerian Hormon (AMH) Tata laksana tumor ganas ovarium Epitelial St dan Gradasi tumor Tumor Borderline St I. Radiasi seluruh kavum abdoment atau. Alfa inhibin dapat digunakan untuk pemantauan setelah terapi pd karsinoma sel granulosa. . Alfa Inhibin. Kadar meningkat ( > 122 U/l ) pada wanita dg karsinoma sel c. adeno ca musinosum ( 89 % ) dan adeno ca serosum ( 18 % kasus ). a. b.tumor ) sehingga dapat dipertimbangkan perlunya tindakan operasi second look. Tanpa tx adjuvant. Beta hCG. Karsinoma sel granulosa. 1. granulosa ( 100 % ). USO/ TAH-BSO tergantung status reproduksi. grade 1. Intraperitoneal P32. CAP atau CP 6 siklus  relaparotomi ( SLL ) Lanjutkan kemotx 6 siklus bila didapatkan surgical CR atau sisa tumor mikroskopis. adhesi – St I lainnya. Pengawasan untuk terjadinya progresifitas. II a-b yg dapat dilakukan operasi. b. Sepertiga kasus tumor jinak ovarium kadarnya dapat meningkat. Estradiol. Karsinoma St I a. 3. 2.

Sebagai team leader : strategi pembinaan jaringan pelayanan. lebih dari 42 hari setelah berakhirnya kehamilan. oleh sebab apapun yang berkaitan dg kehamilannya atau akibat penanganan / tindakan terhadap kehamilannya. 2. Mengatur kaber. Di Luar RS  Mengenal masalah diluar RS. tanpa memperhatikan usia kehamilan atau tempat kehamilan. Peningkatan kemampuan penanganan kasus dan fasilitas pelayanan. OK. PMI dll. Di Rumah Sakit  Menangani kasus obstetri/ginekologi dan mampu mengatasi kasus emergency. Sebab kematian maternal ada 2 yaitu : 1. yang bukan termasuk sebab obstetri langsung. 4. jumlah penduduk. obat. AKI adalah jumlah kematian ibu selama 1 tahun per 100. hal ini untuk mencegah efek kumulatif dari luar RS.1 ICD IX : Kematian ibu hamil + 42 hari post partum kecuali ok sebab insidental dan kecelakaan. cakupan bumil dll ) Koordinasi dg mitra kerja  PKBI. Definisi : ICD VII : Kematian ibu hamil + 90 hari post partum apapun penyebabnya. Untuk ini harus diperhatikan lingkungan kerja : Dalam jam kerja  aturan aturan perda. Luar jam kerja  jasa medik. Sebagai pelayanan kesehatan primer : pemeriksaan hamil. 2. Meningkatkan kemampuan / ketrampilan 2. Sebagai Social advocate : komunikasi. informasi dan edukasi. ICD 10 : Adalah kematian seorang wanita selama hamil atau dalam waktu 42 hari setelah berakhirnya kehamilan. Dana. pertolongan persalinan dan pelayanan kontrasepsi. melainkan yg diperburuk oleh adanya kehamilan itu. 2. Sebagai dokter spesialis : bedah obstetri/ ginekologi.  kondisi / keadaan puskesmas ( tenaga. Berbagai sumber lain. pembi -naan dukun. Sumber data kematian maternal antara lain berasal dari : 1. Meningkatkan / melatih SDM. Sebab obstetri langsung adalah akibat dari kehamilan atau komplikasinya selama hamil. 2.KEMATIAN MATERNAL OBSTETRI SOSIAL Peran SPOG di daerah ?????  Beban SpOG : 1. 4. Secara umum tugas seorang SpOG adalah : 1. atau akibat tindakan atas kehamilan /persalinannya atau usaha menghapus kehamilan tersebut atau pengobatan yg kurang tepat. persalinan dan masa nifas. Benahi RS dengan memperbaiki Management unit kerja . LSM. Sebab obstetri tak langsung adalah sebagai akibat penyakit yg sudah ada sebelumnya atau yg muncul pada saat kehamilan.  Di. Penelitian. Rumah sakit : 1. Kematian Maternal Lambat adalah kematian seorang wanita akibat sebab obstetrik langsung maupun tak langsung.  Diluar RS Memperbaiki sistem rujukan. 3. Catatan pelayanan kesehatan. atau kejadian lanjutan dari yg disebut diatas. Pengenalan wilayah. Mengatur ketenagaan. 4. Penelitian. Registrasi vital. fasilitas. namun tak melebihi 1 tahun. tetapi bukan karena kecelakaan atau sebab sebab insiden lain. 5. 1 . 3.000 kelahiran hidup. Pregnancy Related Death  kematian s/d 42 post partum tanpa memperhatikan sebab kematian. 3. poliklinik.

Pendekatan resiko merupakan upaya untuk deteksi dini adanya resiko tinggi  dapat dicegah komplikasi yg lebih buruk. Semua persalinan ditolong oleh tenaga terlatih. c. mencari pertolongan bila melahirkan kepada tenaga yg terlatih. Secara medik penyebab kematian ibu berturut turut adalah perdarahan ( 67 % ). 3. Manajemen kehamilan dg resiko tinggi. MENURUNKAN AKI MELALUI OBSGINSOS Obstetri klinis jangkauannya terbatas ( sebatas RS )  tidak mengubah kunjungan kasus jelek yg datang ke RS. Pengalaman di negara maju menunjukkan dalam jangka panjang kombinasi antara pendidikan. Pendidikan dan Pelatihan yg berkesinambungan. rendahnya kesadaran dan pelayanan KB. mengingat sebagian besar kematian maternal berasal dari kelompok rujukan. B. Dilihat dari upaya mendapatkan pertolongan medik kematian ibu disebabkan 4 telat yaitu : 1. 2. f. Keterlambatan memutuskan untuk mencari pertolongan. C. 2. Pemberantasan buta huruf. Melalui jalur hukum  Pengaturan hak dan kewajiban yg sama antara wanita dan pria atau UU perkawinan. Meningkatkan status wanita. Ad 1 dan 2 : mempunyai dampak mencegah terjadinya kehamilan resiko. WHO menetapkan 7 fungsi sebagai pelayanan esensial ditingkat rujukan pertama. al : a. Pemberian transfusi. Memasyarakatkan status NKKBS. Pelayanan kebidanan esensial. d. Pelayanan pasca keguguran 4. Kemampuan memberikan alat kontrasepsi. Eklampsia / preeklampsia ( 8 % ). ketidaktahuan. Gawat darurat. Kemampuan memberikan pengobatan medisinal ( atasi syok. peningkatan gizi serta keluarga berencana mempunyai dampak paling besar dalam penurunan AKI.  Tidak hanya ditujukan wanita reproduksi. LATAR BELAKANG. merujuk secepat mungkin dan merujuk dg cara / pengobatan setepat mungkin. 2. b. Prinsip merujuk pasien adalah diagnosa setepat mungkin. Keterlambatan tiba di fasilitas kesehatan. Upaya Menurunkan Kematian Maternal: 1. Peningkatan pelayanan rujukan obstetri. upaya penurunan AKI harus berupa intervensi terhadap pelayanan obstetri : 1. Keterlambatan dalam mengenali keadaaan gawat darurat. Keterlambatan mendapatkan pertolongan di fasilitas kesehatan. Peningkatan standart pelayanan ( asuhan antenatal ).  Memperbaiki sistem rujukan merupakan kunci keberhasilan penurunan kematian maternal. e.A. KB. peningkatan status karier wanita. Masalah  kematian ibu bersalin sumbernya atau hulunya diluar RS / klinik. 3. juga tidak dapat memperbaiki kesadaran dan sikap BUMIL khususnya dan masyarakat pada umumnya terhadap perlunya pemeriksaan antenatal yg baik. tetapi juga menjangkau generasi muda. Setiap petugas kesehatan atau setiap wanita hamil mengetahui tanda resiko pada kehamilan dan setiap wanita hamil wajib memeriksakan kehamilan minimal 4 kali. Pembinaan jaringan pelayanan kesehatan ibu. Oleh karena itu perlu pendekatan secara obstetri dan ginekologi sosial yg berorientasi kepada komunitas / masyarakat diluar klinik. Infeksi ( 7 % ) dan abortus ( 10 % ). rendahnya pendi-dikan. rendahnya status wanita. PENYEBAB. Kemampuan melakukan anestesi. 4. Tersedianya alat kontrasepsi  sehingga jarak kehamilan/ jumlah anak yg diinginkan dapat direncanakan. Rujukan. Kemampuan melakukan operasi. . infeksi dll ). Kemampuan melakukan tindakan dan membuat assesment. 4. Rendahnya kesadaran untuk memeriksakan kehamilannya sejak dini 3. Audit kematian ibu. rendahnya jangkauan pelayanan obstetri. Akar masalah yg melatar belakangi kematian maternal terletak masalah sosekbud. g. Namun dalam jangka pendek .

perlindungan ibu secara 5. Dik. Caranya : a. Ibu. Caranya ( langsung ) memperbaiki sistem rujukan dan meningkatkan bidang Sosek. AKI di Indonesia masih tinggi yaitu 421 per 100. Meningkatan peran serta masyarakat. Terdapat protap ( kedaruratan kebidanan. Pemerintah bertekad menurunkan AKI dari 225 pada akhir pelita VI ( 1999 ) menjadi 80 pada akhir PJPT II ( 2019 ). Menjalin kerja sama. b. mengenal dan memecahkan masalah obstetri dihulunya diluar RS. Pemerataan pelayanan kebidanan. Cara  Perbaikan sarana dan Ada kebijakan tertulis tentang manajemen yang mendukung pel. upaya peningkatan mutu pelayanan. Peran pusat pendidikan. bidan dan dokter umum. RUMAH SAKIT SAYANG IBU Latar belakang : AKI merupakan tolok ukur untuk menilai keadaan pelayanan Obstetri  apabila AKI masih tinggi berarti pelayanan Obstetri masih buruk. Inisiator dan teladan dana bantuan ibu hamil. pelayanan KB dan pencegahan infeksi nosokomial ) b. 3. Diluar RS  Pendekatan OBSGINSOS  yaitu upaya untuk mencegah munculnya dan memburuknya kasus. 10 langkah menuju terpadu paripurna : 1. Kerjasama antara SpOG di RS dengan Dinkes menjadi syarat utama agar dapat berperan. Kerjasama memungkinkan terbentuknya forum untuk membahas masalah pelayanan obstetri. Faktor yg mempengaruhi rendahnya cakupan pemeriksaan ibu hamil dan frekwensi pemeriksaan disamping faktor medis juga banyak faktor nonmedis yg melatar belakanginya al : Sosekbud dan pendidikan. penambahan SpOG. Pusat rujukan obstetri dan pusat pelatihan. 4. RS dati II diharapkan menjadi pusat rujukan pelayanan obstetri. ibu hamil dg resiko dan gawat darurat obstetri secara terpadu dan paripurna. . peningkatan kinerja PKM.sehingga pengenalan tanda – tanda resiko tinggi kehamilan tidak terdeteksi pada awal kehamilan. semua kasus obstetri ditangani sesuai dg POEK. Upaya pendekatan melalui Obsginsos : 1. perawatan nifas. Tujuan Umum : Mempercepat penurunan AKI melalui peningkatan kesiapan RS terutama RS kabupaten dalam upaya penanganan ibu hamil dg potensi resiko. persalinan aman. Rumah sakit  Meningkatkan kemampuan klinis. Ada terus kerja sama dg : Pusat pendidikan. Menentukan RS terbaik dalam upaya penyelamatan ibu melalui lomba RSSI. Bud dan status wanita dan secara tak langsung meningkatkan kesadaran wanita hamil untuk memanfaatkan sarana / pelayanan kesehatan. DSOG / dokter umum sudah terbiasa dan dipersiapkan sejak pendidikan dalam masalah obsginsos. 3. menyusun program/ kegiatan yg terarah. 2. Upaya penurunan AKI ---- RS dan Luar RS. Masyarakat dapat berperan lewat organisasi / paguyuban Bumil atau dapat pula dalam bentuk penyediaan dana bagi mereka yg tak mampu. Mengembangkan standart pelayanan minimum. Dengan mengadakan analisis atas kasus yg muncul. Kes. asuhan antenatal. pusat rujukan dan dinas kesehatan setempat. 6. melakukan superfisi dan evaluasi bersama. 2. pelayanan. Mengembangkan sistem akreditasi RSSI. Ada program pelatihan petugas.000 kelahiran hidup. SpOG merencanakan intervensi serta pelatihan secara terpadu dan seyogyanya secara terus menerus. 4. Pengetahuan mengenai perlunya PAN dan pengetahuan tentang faktor Resti  meningkatkan cakupan antenatal dan skrining kehamilan Resti. Peran masyarakat penting untuk menumbuhkan kesadaran dan dorongan merawat kehamilan sejak awal. Tujuan khusus : 1. Memacu/ mendorong RS di Indonesia agar meningkatkan mutu pelayanan ibu dan bayi melalui penerapan 10 langkah menuju perlindungan ibu secara terpadu dan paripurna. a.

a. 4. Penyelenggaraan penyuluhan kes. Ada dokter jaga. Menyelenggarakan asuhan antenatal. Menyelenggarakan pertolongan persa-linan aman. a. AMP merupakan suatu kegiatan untuk menelusuri kembali sebab kematian dan kesakitan ibu/perinatal dengan maksud mencegah kesakitan/ kematian di masa yg akan datang. Audit maternal secara teratur. Manajemen laktasi dan perawatan bayi. Informasi/ data kesakitan atau kematian dapat diperoleh secara tepat dan mudah. Rawat gabung. Mencatat.masing pihak yang diperlukan untuk mengatasi masalah yg ditemukan dalam pembahasan kasus. Tindakan medis/ operatif sesuai indikasi. b. b. 10. Membentuk tim AMP dan mengadakan pertemuan rutin. Rujukan dan membina jaringan rujukan. 6. Ada keringanan/ pembebasan biaya kasus dg resiko tinggi / gawat darurat obstetri yg tak mampu. c. Mempertimbangkan tindakan yg dilakukan berlatar  kepercayaan / agama dan tradisi. a. Batasan AMP adalah : Proses penelaahan bersama kasus kesakitan dan kematian ibu dan perinatal serta penatalaksanaannya. menyelenggarakan rawat gabung. (bagaimana man. b. Penyuluhan higiene perineum. Menyelenggarakan pel. dalam rangka mempercepat penurunan AKI dan perinatal. AUDIT MATERNAL PERINATAL Suatu konsep dimana hal ini bertujuan untuk menurunkan AKI dan AKP yaitu dg cara meningkatkan mutu dan menjaga kesinambungan pelayanan kesehatan. Memberi kesempatan keluarga untuk menengok. Ibu. a. Melakukan penapisan resiko dan memantau persalinan misal dg partogram. f. 7. Tujuan umum : Meningkatkan mutu pelayanan KIA di seluruh wilayah suatu dati II. sopan dan membimbing pasien dan keluarga. Tindakan operatif. Misal : refreshing HPP. Menerapkan pembahasan analitik mengenai kasus kebidanan dan perinatal secara teratur dan berkesinambungan. Dianjurkan keluarga menunggu. 2. PAN + TT + Fe. dengan menggunakan berbagai informasi dan pengalaman dari suatu kelompok terkait. . KB. a. Tersedia alat resusitasi bayi baru lahir. c. .Poliklinik penyuluhan gizi harus ada. Terdapat prosedur pemeriksaan yg mudah dan cepat. melaporkan dan menyebarluaskan hasil AMP. dan perinatal dilaksanakan d. c. material. Senam hamil e. Melakukan penapisan dan pengenalan dini KRT. methode. . d. sabar. Menyelenggarakan pel. Kegiatan AMP berorientasi pada peningkatan kualitas pelayanan dengan pendekatan pemecahan masalah. b. Latar belakang kegiatan AMP adalah tingginya AKI dan AKP. RS mampu memberikan pelayanan Obstetri emergensi komprehensif ( POEK ). Tujuan Khusus : 1. d. d. 5. Meningkatkan mutu pelayanan dan pemanfaatan RS oleh masyarakat. e. Penyuluhan laktasi d.PGRS. untuk mendapatkan masukan mengenai intervensi yg paling tepat dilakukan dalam upaya peningkatan kualitas pelayanan KIA di suatu wilayah. Standart sterilisasi. Pelayanan transfusi.c. b. Menentukan intervensi untuk masing. c. Sikap petugas ramah. Ada kebijakan tertulis mendukung sistem rujukan. PKMRS harus ada. Ibu serta perinatal di tingkat pelayanan dasar dan pelayanan rujukan primer. 9. e. c. . bagaimana penanga-nannya dan pemberian / melengkapi 3. 8.Konseling dan pelayanan KB. d. Menyelenggarakan program surveilens untuk pemantauan dan evaluasi kasus maternal/perinatal. 2. machine danenvironment ). Menyelenggarakan pelayanan nifas yg adekuat.

dan melaporkan hasil kegiatan ke Dinas/ Kanwil Tk I. dilakukan secara berkala. pembahasan kasus kesakitan dan kematian ibu/perinatal. Penyusunan rencana tindak lanjut thd temuan dari kegatan audit. c. secara umum susunan tim sbb : Pelindung : Bupati/ walikota kepala daerah. Faktor yg mempengaruhi kematian maternal dan perinatal : 1. Menyusun tim AMP ( susunan disesuaikan dg sikon setempat ). Kasi Binkesmas / KIA. 6. Jarak antara kehamilan kurang dari 2 th. Unit lain yg terkait KIA. b.  Pertemuan 2 bl / sekali. siapa dan jenis pertolongan yg telah diberikan sampai kemudian meninggal. Pemantauan dan evaluasi. 2. c. 2. 4. sekitar sekali / bulan. abocatth dlsb ). 3. RS Dati II. Melaksanakan kegiatan tindak lanjut yg telah disepakati dalam pertemuan Tim AMP. c. pelaksanaan. d. 2. Masih seringnya pertolongan persalinan dirumah oleh dukun. proses rujukan. d. 7. Audit yg dilaksanakan bersifat mengkaji riwayat penanganan kasus dari sejak : Timbulnya gejala dan penanganan oleh keluarga. RS dati II dan PKM membuat laporan bulanan kasus ibu dan perinatal ke Dinkes dati II. 7. 3. a. Masih rendahnya cakupan pertolongan persalinan oleh tenaga kesehatan. Anggota : . Faktor Medik. Kurangnya kesadaran ibu untuk mendapatkan pelayanan antenatal. Memanfaatkan hasil kegiatan untuk meningkatkan kualitas pelayanan dan pengelolaan program KIA secara berkelanjutan. a. Penyelenggaraan pertemuan ( sebaiknya Di RS Dati II ) 2. Non medik. 4. Kegiatan audit yg berupa pertemuan. Langkah dan kegiatan AMP 1. 3. Usia ibu pd waktu hamil terlalu muda / terlalu tua. 6. Menyusun rangkuman hasil audit dan dibahas dalam pertemuan tim AMP. Pelaksanaan kegiatan AMP. fasilitas penunjang menangani HPP ( mis infus. Orientasi pengelola program KIA dalam pelaksanaan AMP. Melaksanakan AMP secara berkala. c. Rincian kegiatan AMP adalah sbb : 1. Tugas :  Mx. Sekretaris : SpOG dan DSA. Menyusun rencana kegiatan ( POA ) AMP. RS dati II dan PKM dalam perencanaan. 6.  faktor resiko yg melatar belakangi al : a.3. Penyebarluasan informasi dan petunjuk teknis pelaksanaan AMP. 5. Kasus yg dibahas  Semua kasus yg meninggal di RS dati II/ puskesmas. Melakukan pemantauan dan evaluasi kegiatan audit. - 3.  Menghimpun SDM. Tiap pertemuan dibuat notulen dan rencana tindak lanjut. Menyampaikan informasi dan menyamakan persepsi dg pihak terkait mengenai pengertian dan pelaksanaan AMP. Terbatasnya pengetahuan ibu ttg bahaya kehamilan resiko tinggi. b. Belum mantapnya jangkauan pelayanan KIA dan penanganan kelompok resiko. Metode pelaksanaan AMP sbb : 1. Jumlah anak terlalu banyak. 5. 4. Ketua : Kadinkes Dati II. Pertemuan bersifat Problem Solving Meeting dan tidak bertujuan menyalahkan / memberi sanksi. evaluasi dan pelaksanaan audit. Kasi Yan Kes Mas Kandep. Dr umum di bag Obsgin.dinasi antara din kes dati II. Pelayanan kesehatan. Ketidak berdayaan bu-mil dalam pengambilan keputusan u/ dirujuk. PENCATATAN DAN PELAPORAN Pencatatan : . b. b. Mengembangkan mekanisme koor. Ketidakmampuan dalam membayar transport/ perawatan RS. e. 5. Pembentukan tim AMP. Wakil ketua : Dir. Kasi Pem-Kes. a. pemantauan dan evaluasi terhadap intervensi yg disepakati. 7.  Menentukan tindak lanjut.

Pasti ada yg patologis dan emergency. PEMANTAUAN DAN EVALUASI Pemantauan : Dilakukan secara berjenjang dg tujuan menilai apakah kegiatan AMP ditindak lanjuti dg upaya peningkatan kualitas pelayanan dan pengelolaan program KIA di Wilayah Dati II. yaitu : 1. pertolongan persalinan oleh tenaga kesehatan dan neonatal. 1. Perhatian : Tim AMP dati II pleno tiap 2-3 bl sekali. Dipakai untuk mencatat hasil /kesimpulan audit maternal /perinatal. Persiapan pleno : data ( perjalanan partus ). Evaluasi. Tim kecil audit  tiap bulan bahas kasus. b. Pertemuan konsultasi rutin di dati II. Frekwensi pertemuan audit di dati II dalam 1 tahun. 3. untuk mencatat data dasar semua ibu bersalin/nifas dan bayi baru lahir yg masuk RS. b. 1. 3. Superfisi ke Puskesmas. tetapi bagamana mencegah dan menurunkan kasus emergency. 5. . Superfisi ke dati II. Laporan dari Dinkes Dati II ke Tingkat Propinsi. ok berkaitan dg tindakan pencegahan. 3. perinatal  AKI. Pelaporan dari Puskesmas. Form OM dan OP ( Formulir otopsi verbal maternal dan perinatal ). 4. AKP. 2. Form R ( formulir rujukan maternal dan perinatal ). Cakupan pelayanan Bumil. Formulir yg dipakai : a. RS dati II. Dati II ke Puskesmas. Frekwensi pertemuan tim AMP di Dati II dalam 1 tahun. Berisi laporan mengenai kesakitan dan kematian ( serta sebab ) ibu dan bayi baru lahir.puan menangani kasus emergency. Rujukan sebagai subsistem yg penting dalam pelayanan obstetri. 2. Tingkat Puskesmas. Data lengkap sejak hamil – partus – mati. Distribusi tenaga yang tidak merata. Form MA ( Formulir Medical Audit ). Data di stensil. RUJUKAN  Dalam rangka menurunkan AKI maka diarahkan untuk memperbaiki sistem rujukan dan ini merupakan tugas /tanggung jawab spesialis obstetri di RS dati II. Pasti ada hamil dan partus. Tugas tim kecil ANC – partus – rujukan RS dati II.  Rujukan obstetri dapat diperbaiki dg cara : pengadaan/pengadaan sarana. Pelaporan dari Dati II. Obstetri sosial dalam menilai tingkat keberhasilannya tidak melihat kemam.    1. 5.1. 2. 2. Otopsi verbal : informasi ttg sebab kematian untuk menentukan jenis penyakit dg menggunakan informasi dari gejala penyakit melalui wawancara keluarga dari penderita yg meninggal. Form MP ( Formulir maternal dan perinatal ). Laporan dari RS Dati II ke Dinkes Dati II ( Form RS ). Evaluasi dg menggunakan indikator : Trend Case Fatality Rate. Dalam pembahasan ikutkan pihak yg terkait ( termasuk lintas batas ). ditambahkan pula : a. 2. PELAPORAN : Pelaporan dilakukan secara berjenjang. Sasaran yg hendak dicapai : Peningkatan cakupan PAN. Kasus yg dibahas yg mati dalam wilayah dati II tersebut ( bukan domisili pasien ). Kenapa di Obsteri demikian penting perbaikan sistem rujukan : 1. 3. Form seperti diatas dan jumlah kasus yg dirujuk ke RS dati II. Dati I ke Dati II. SDM beraneka ragam ( kemampuan klinis ) 2. Proporsi tiap jenis kesakitan ibu / perinatal yg dipantau. Laporan dari Puskesmas ke Dinkes Dati II ( Form Pusk ). Merupakan laporan triwulan yg berisi rekapitulasi Form RS dan Pusk. Pengetahuan dan ketrampilan bervariasi. 4. Selain rekam medis. Pilih kasus yg akan dipresentasikan dalam pleno 2 kasus ibu dan 2 perinatal. bagikan peserta pleno.  a. kematian ibu. pembinaan SDM dan meningkatkan peran serta masyarakat.

Terdapat garis waspada dan garis tindakan yg merupakan saat u/ merujuk dan saat melakukan tindakan. 4. Tidak dibedakan primi dan multigravida.  Semua faktor resiko terdeteksi saat PAN ( semua tenaga kesehatan tahu resiko tinggi ) Masalah diatasi  rujukan in Utero. 3. 5.Palpasi perut : seperlimaan kepala janin yg teraba ( 5/5 berarti kepala masih melayang. mengandung mekoneum atau tidak. Untuk memudahkan penolong persalinan sebaiknya memakai partograf yg sudah ada garis waspada dan garis tindakan Tenggang waktu 4 jam antara melambatnya persalinan dan diambilnya tindakan tidak akan membahayakan ibu atau janinnya dan untuk menghindari suatu tindakan yg tidak perlu. 5. Catatan kemajuan persalinan. hanya terdapat fase laten dan fase aktif. Fase latent tak melebihi 8 jam. Komponen partograf WHO yg lengkap terdiri dari 3 komponen : 1. Pembukaan serviks. Pada partograf Friedman tidak didapatkan garis waspada dimana pasien harus dirujuk. Denyut jantung janin. sedangkan bila digunakan pd tempat pelayanan kesehatan yg masih memerlukan rujukan biasanya persalinan sudah terlambat. dimana masih dibedakan adanya fase latent. Hitung segera setelah his selesai dan hitung selama 1 menit. Fase aktif setiap 1 cm tidak melebihi 1 jam. 6. Partograf dapat dianggap sebagai sistem peringatan awal yg akan membantu pengambilan keputusan lebih awal kapan seorang ibu harus dirujuk. Pemeriksaan dilakukan setiap 4 jam. fase akselerasi. 2. Adalah grafik yg menggambarkan kemajuan persalinan dg merekam kemajuan pembukaan serviks. dianjurkan setiap 4 jam. 2. Macam rujukan yaitu Inutero dan Inpartu. Sebelumnya telah dikenal partograf menurut Friedman.b. Perimpitan tulang kepala. Warna dan jumlah cairan ketuban. Sehingga partograf tersebut hanya dapat digunakan pd RS yg mempunyai fasilitas tindakan. 20-40 det berupa arsir dan > 40 det dihitamkan penuh ). c. . Pemeriksaan dalam sebaiknya dilakukan sejarang mungkin. dikatakan engaged bila kepala janin diatas PAP dirasakan oleh 2 jari atau kurang ). Apabila ketuban pecah dicatat apakah cairan ketuban jernih. catatan janin. c. c. Selain itu pd partograf yg lengkap dicatat pula hasil pemantauan janin serta KU ibu berdasar waktu / lamanya persalinan. Ini meliputi : a. dg beberapa prinsip : 1. 4. 2. fase pembukaan maksimum dan fase deselerasi. b. Merupakan petunjuk seberapa jauh panggul dapat dilalui kepala janin. Partograf WHO spesifik sangat berguna mencegah partus lama dan merupakan teknologi tepat guna untuk mencegh partus kasep s/d tingkat bidan desa. 6. b.Frekwensi / 10 menit dan lama lama digambar dg arsir ( < 20 det berupa titik-titik. dipercepat atau diakhiri persalinannya. mengurangi intervensi operatif dan meningkatkan hasil akhir neonatus. Penilaian ada 4 derajat : 0 : tulang terpisah / sutura dapat diraba dg mudah. Frekwensi dan lamanya his. Partograf sangat berguna dan bermanfaat untuk mencegah persalinan lama dan persalinan kasep. Juga dibedakan antara persalinan primigravida dan multigravida. Penurunan kepala. Fase aktif dimulai pembukaan 3 cm. tetapi hanya “ garis tindakan “ dimana harus dilakukan intervensi pada persalinannya. . . terutama meliputi : a. +++ : Tulang tumpang tindih secara nyata. Untuk itu diperkenalkan partograf model WHO yg merupakan rangkuman dan penyederhanaan serta kompromi berbagai partograf yg ada. ++ : Tulang tumpang tindih. Fase laten seyogyanya tidak lebih 8 jam. turunnya bagian terendah janin dan keadaan his. PARTOGRAF. Pemantauan yg dilakukan 6 jam pd fase laten dan 2 jam pd fase aktif. Selama fase aktif kecepatan pembukaan serviks tidak boleh kurang 1 cm / jam. + : Tulang berdekatan satu dg yg lain. 3. Perbedaan antara partograf friedman dengan model WHO al : 1.

Dengan mengetahui permasalahan / resiko tinggi pada kehamilan baik dari ibu dan / janinnya dapat ditemukan secara dini maka komplikasi obstetrik yg mungkin terjadi ditangani secara intensif dg cepat dan tepat sehingga resiko kematian / kesakitan pada ibu maupun bayi dapat dicegah. KONSEP KEHAMILAN RESIKO TINGGI Dalam mewujudkan INDONESIA SEHAT 2010 dimana program kesehatan lebih ditekankan pada peningkatan kualitas. Ini merupakan suatu mata rantai dalam proses terjadinya komplikasi obstetrik dan kematian pd kehamilan Resti. suami atau keluarga untuk menentukan ukuran kebutuhan dalam mengupayakan tempat dan penolong menuju persalinan aman. Indonesia sehat yg pada dasarnya bertujuan membangun SDM berkualitas berkaitan erat dg segala upaya kesejahteraan ibu ( safe motherhood ). Ada potensi resiko / potensi gawat. c. Urine : Volume. merupakan bobot prakiraan resiko yg Skrining atau Deteksi Ibu Kehamilan Resti. Hubungan faktor resiko dg komplikasi obstetrik dan persalinan ada 3 yaitu : 1. sifat resiko dan kesempatan memberikan KIE. tekanan darah dan suhu badan.3. Obat obatan dan cairan iv yg diberikan. hubungan kausal. Ukuran resiko dapat dituangkan dalam bentuk angka yg disebut skor. Perawatan antenatal. II. PENDEKATAN RESIKO OBSTETRI DALAM BIDANG Dalam obstetri modern terdapat pengertian POTENSI RESIKO dimana suatu kehamilan dan persalinan selalu terdapat kemungkinan adanya resiko baik resiko rendah maupun resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi obstetri yg dapat menyebabkan kematian / kesakitan / kecacatan / ketidak puasan atau ketidak nyamanan.  berdasarkan pengalaman dan statistik dimana ciri yg menjadi faktor resiko dihubungkan dg kausa penyebab yg mendasarinya. . Kombinasi dari beberapa faktor resiko dapat menimbulkan peluang persalinan yg lebih jelek. budaya maupun lingkungan. Nadi. Catatan ibu. prot. Hubungan prediksi. Kombinasi tersebut dapat berupa interaksi dari faktor resiko medik. maka faktor resiko dapat dikelompokkan menjadi : I. Sebagai target nasional adalah menurunkan AKI pada akhir PELITA VI dari 225/100. mudah diinformasikan pd bumil .  hub faktor resiko pd Bumil thd keluaran yg bersifat kausal menyebabkan terjadinya komplikasi atau kelainan obstetrik 2. Ada resiko / gawat. Pendekatan resiko sebagai strategi operasional untuk meningkatkan efisiensi dan efektifitas pelayanan ibu dan bayinya adalah merupakan upaya promotip / preventif. Berdasar kapan pengenalan adanya faktor resiko. skrining dilakukan berulang kali secara periodik sampai hamil cukup bulan. d. III. persalinan bersih aman dan pelayanan obstetri esensial. Sosek. Sesuai paradigma sehat maka dalam peningkatan kesejahteraan ibu dilakukan upaya promotif-preventif dan salah satunya menggunakan KONSEP POTENSI RESIKO/ Konsep Kehamilan Resiko Tinggi melalui pendekatan resiko pada semua ibu hamil. Skrining pertama u/ memisahkan bumil memiliki faktor resiko atau tidak. Ada gawat darurat. Hubungan kontribusi 3. aseton. Meliputi : a. b. Safe Motherhood dg 4 pilar yi : KB. Resiko adalah ukuran statistik dari peluang atau kemungkinan untuk terjadinya suatu keadaan gawat yg tidak diinginkan pada masa yad.000 KH pada akhir PJP II. Pemberian oksitosin. Pada semua bumil harus dilakukan skrining secara proaktif dg tujuan menemukan bumil yg mempunyai faktor resiko ( kehamilan Resti ).000 menjadi 80/100. Kehamilan resti dg faktor resikonya dapat diamati dan ditemukan sedini mungkin pd awal kehamilan melalui skrining pd bumil yg masih kelihatan sehat. biologik. Faktor resiko bumil adalah suatu keadaan atau ciri tertentu pd seseorang / kelompok bumil yg dapat menyebabkan peluang /kemungkinan terjadinya komplikasi obstetrik yg dapat memberi resiko kesakitan / kematian ibu dan / bayi.

½ diantaranya di negara berkembang. Radiasi. Pada kehamilan resti yg masih sehat / belum mengalami komplikasi obstetrik. cepat digunakan tenaga non profesional dg biaya terjangkau. Kehamilan Resiko Rendah ( KRR ) dg jumlah skor 2. bisul. Neoplasma : Pertumbuhan abnormal dari suatu bagian tubuh yg tidak dapat dikendalikan oleh tubuh sendiri dam merupakan jaringan baru. pembesaran kel limfe dll. III. dilakukan rujukan terencana yg didukung o/ GERAKAN SAYANG IBU dg 2 pilar yi : Gerakan Kecamatan sayang Ibu dan Rumah Sakit Sayang Ibu ( RSSI ) dg upaya pencegahan thd 4 terlambat. melalui sistem rujukan.Alat yg digunakan melakukan skrining adalah KARTU SKOR. Kehamilan Resiko sangat Tinggi ( KRST ) dg jumlah skor > 12. Siapa yg terkena kanker + Dimana ??? Semua orang.000 kasus baru/th. Sebagian besar pada Sosek rendah. dikembangkan 2 macam rujukan yi : 1. Neoplasma ada 2 yi : 1. tidak berakar dan jarang membunuh. gawat obstetri bumil dan bayinya dirujuk dalam keadaan sehat. Istilah Istilah : Tumor – Neoplasma – Kanker. Kehamilan Resiko Tingi ( KRT ) dg skor 6 – 10. Rujukan Dini Berencana atau Rujukan dalam rahim ( RDR ) / Rujukan InUtero ( RIU ). Hanya 10 persen berobat. Jinak : tumbuh lambat.3 juta / th. cepat diterima. bumil diikuti dg KIE. Bahan kimia. Rujukan dilakukan pd ibu dg kelompok resiko I dan II. Dalam tiap kontak jumlah skor bumil dikelompokkan dan 3 kelompok resiko yi : I. 2. HIDUP SEHAT MENGHINDARI KANKER Kejadian : WHO Kematian karena kanker 4. Misal : andeng andeng. pemantauan. Ada 5 fungsi kartu skor yi : Skrining. Tumor : Tiap benjolan pada tubuh yg tidak wajar apapun penyebabnya. pencatat. 80-90 % datang pada stad lanjut. mudah. II. Virus. pembentuk kromosome yg terdapat pada inti sel. Jumlah skor tidak akan berkurang walaupun gejala klinis dari faktor resiko tersebut itu tidak ada. Tenaga / fasilitas kesehatan terbatas. Dalam pendekatan resiko pd bumil kartu skor merupakan adalah alat edukatif yg efektif sbg ukuran resiko akan kebutuhan rujukan untuk bumil resti dg rujukan dini berencana ketingkat pelayanan yg sesuai dg upaya promotip-preventip thd komplikasi obstetrik dg dampak kematian/kesakitan ibu dan / bayinya. . Pola Rujukan Terencana Berdasar paradigma sehat dan peningkatan kualitas pelayanan kesehatan ibu. 1/3 dapat disembuhkan dan 1/3 lainnya dapat dikurangi nyerinya. Yg merupakan gabungan antara ceklist dari kondisi bumil / faktor resiko dan masing masing skornya. karena resiko dari faktor resiko itu tetap ada dan gejalanya setiap saat dapat timbul kembali. Ganas = kanker. pedoman penyuluhan dan validasi data dari kehamilan / persalinan / nifas mengenai ibu dan bayinya. Karsinogen : penyebab kanker atau pemicu kanker dapat berupa al : 1. dg dikembangkan sbg teknologi sederhana. Indonesia 170. terutama > 30 th dan di semua bagian tubuh kecuali kuku dan rambut. Rujukan Tepat Waktu ( RTW ). 1/3 diantaranya dapat dicegah.2 dan 3 yi : skrining /pengenalan masalah / faktor resiko pd semua 2. pengambilan keputusan merujuk oleh keluarga. Kanker : Penyakit pada Gen ( DNA ). Transportasi/ pengiriman rujukan dan RSSI terhadap terlambat 4 yi penanganan adekuat di PKM / RS. ada kapsul. Dilakukan rujukan pada ibu dg gawat darurat obstetrik ( kelompok faktor resiko III ) dan ibu dg komplikasi obstetrik yg dini. 3. 2. GKSI mencegah terlambat 1.

tidak meneteki setelah melahirkan dll. kesadaran / kemampuan untuk memeriksakan diri jika sakit kurang. Misal nginang. Kejiwaan. Upaya Pencegahan Primer Kanker : I. tanah dan udara. free sex. 3. menghayati dan mengamalkan ajaran agama. 1. Perpanjang hidup. Rehabilitasi. c. obati bila keputihan dan gunakan kondom. Dengan cara hidup tenang. gembira. 10. Olah raga. 2. Pencegahan ca serviks secara obsginsos. Langkah AMP agar dapat berjalan dg baik. Skrining massal. Suku bangsa / ethnis. 2. Tempat kerja. 1. kawin usia muda. Macam pencegahan : WHO a. Pencegahan primer ( sebelum terkena/ sakit kanker ) b. 3. 2. 5. sifatnya akan berubah dari androgen menjadi bersifat progestasional. Kehamilan dan persalinan bukan hanya fenomena medik tetapi fenomena sosial. 3. Adat/ kebiasaan. Baik berasal Udara. tidak meneteki setelah melahirkan. Pengaturan cara hidup sehat. Mencegah Timbulnya Kanker : Lebih Murah. belum memberikan gejala sakit ). kesadaran akan hidup ehat. Faktor resiko : ganti ganti pasangan sexual. Ditujukan kepada masing masing jenis kanker. 4. Lebih mudah. Tidak menyakitkan. Cukup makanan bergizi. Pencegahan tersier ( sudah terkena kanker ). Diagnosis dini. Komponen estrogen : EE merupakan komponen E yg sering digunakan. 6. 1. penuh optimistis. 4. jumlah anak > 2 orang. Genetik. penambahan gugus etynil posisi 17 menyebabkan estradiol tetap aktif walaupun diberikan oral. 11. Gaya / cara hidup. apa yg perlu dipersiapkan. Meingkatkan daya tahan tubuh. Perlindungan ditempat kerja. Jelaskan !! KELUARGA BERENCANA Kontrasepsi Hormonal Secara kontrasepsi mengandung E dan P atau P saja. Penataan lingkungan hidup  kendalikan pencemaran air. tanah dan air. 3. Karsinogen : HSV type II. 4. olah raga dan ckup istirahat. Status kawin/tidak. makanan dg pengawet. 7. sexual aktif usia < 20th. Serial-serial soal Obstetri sosial . 8. Upaya pencegahan ca serviks di dati II. Mestranol komponen E lain yg digunakan pd kontrasepsi pil. 2. II. Pencegahan Sekunder ( sudah terkena kanker tapi tahap dini. Secara tak langsung mempengaruhi : gizi. namun mestranol harus diubah dulu menjadi EE sebelum berikatan dg reseptor E. Kanker mulut rahim : 1. Jenis kelamin. 1. Bagaimana upaya penurunan AKI – AKP dalam dan luar RS. dan dg menghilangkan atom C nomer 19 maka akan terbentuk noretindrone Noretidron tetap aktif diberikan secara oral. Umum. Apabila berhasil akan menurunkan angka kesakitan. Seks steroid pdu tidak aktif jka diberikan oral. Pencegahan Primer kanker : Tidak semua kanker dapat dicegah secara primer. Kurangi penderitaan. 5. sehingga menurunkan angka kematian karena kanker. Jawab melalui penyuluhan. Semua aktifitas yg dilakukan untuk menghilangkan atau mengurangi resiko terjadinya kanker. 2. Pencegahan : hindari faktor resiko. deteksi dini dan rujukan. HPV dan smegma. 9. Misal kebiasaan makanan kaleng. Caranya hindari : klub malam. Khusus. Polusi. Komponen Progestin : Pada umumnya merupakan derifat testosteron. substitusi gugus etynil akan menghasilkan etisteron.Faktor resiko : 1. 3. . kebersihan alat kelamin rendah dll. Sosial ekonomi rendah. 2. Testosteron tidak aktif bladiberikan oral. banyak anak dll.

Riwayat / sedang menderita CVA. Wanita postpartum yg tidak menyusui. Tumor hepar atau ada kelainan fungsi hepar. 6. 2. Mengandung 2 hormon sintetik yaitu E dan P. . Diabetes mellitus. 4. 3. Mencegah terjadinya perdarahan sedikit diluar siklus. Marvelon 28 ( 150 mcg desegestrel + 30 mcg EE ). Indikasi : 1. Penyakit sickle sel.Tujuan mengu. Usia > 40 th dan mempunyai resiko penyakit kardiovaskuler. Riwayat keluarga dg kanker ovarium. Cara kerjanya adalah merubah lendir serviks sehingga tak dapat dilalui sperma dan merubah lingkungan endometrium sehingga mencegah implantasi. Terdiri dari hanya E pada fase pertama dan pada fase kedua ditambahkan gestagen. Curiga tumor ganas payudara. 2. 4. 5. Khasiat lain mekanisme antikonsepsi melalui . Perdarahan pervaginam yg belum diketahui penyebabnya. menghambat nidasi dan luteolisis. 3. 5. Sangat efektif.rangi efek sampingan yg ditimbulkan gestagen. Microgynon ( 150 levonorgestrel dan 20 mcg EE ). Efek E adalah menghambat ovulasi dg menekan pengeluaran FSH dan LH. Mempengaruhi peristaltik tuba.5 mg Lynestrenol ). E akan membentuk reseptor P di endometrium.Estrogen pada kontrasepsi hormonal berfungsi : 1. Riwayat / sedang menderita thromboemboli. Macam Pil KB : 1. Endometrium menjadi tidak layak untuk implantasi. Lendir serviks menjadi lebih kental. 2. pengaruh terhadap endometrium ( atrofi dan perubahan desidua dari stroma ) dan perubahan motilitas tuba. Diane ( Siproteron Asetat + EE ). 3. Usia > 35 th dengan perokok berat. 5. Ada 2 macam sediaan yaitu 2 dan 3 tingkat. Perdarahan menstruasi haid banyak dan nyeri. Nordiol ( Lev 250 + 50 EE ). 8. Sediaan 2 tingkat berbeda dg kombinasi. Riwayat / sedang menderita penyakit jantung. 7. Cara kerja yaitu mencegah kehamilan melalui efek E dan P. Laktasi. Nulipara. Ingin kontrasepsi u/ menjarangkan kehamilan. Pil Progestin atau mini pil. Di pasaran preparat yg beredar adalah Microgynon/ Nordette ( Lev 150 mcg + 30 mcg EE ). 4. Relatif : 1. Kombinasi bertingkat. 4. Keuntungan : 1. Kehamilan. Preparat yg sering digunakan adalah gabungan antara levonorgestrel dan EE. 2. 2. Pil Kombinasi atau jenis Monofasik. efek gestagen pd fase kedua hanya berguna untuk menimbulkan perdarahan yg teratur. Kontraindikasi : A. Mercilon ( 150 mcg desegestrel + 20 mcg EE ). Contoh 3 tingkat : Triquilar ED dan Trinordiol. Mononucleosis. Gynera ( Gestodene + EE ). 8. Kontrasepsi Oral Adalah cara pencegahan kehamilan dg meminum pil yang berisi kombinasi hormon E dan P atau P saja. 3. 10. Penyakit kandung empedu dan ginjal. Perlu kontrasepsi pasca sanggama. Ovostat/ Lyndiol ( Lynestrenol + EE ). Contoh : exluton ( 0. Jenis bifasik atau sekuensial. 6. Sakit kepala hebat / migraine. 6. Segera pasca abortus. 3. sehingga mengganggu transportasi. 9. sedangkan dosis E nya tetap. Mengandung progestin sintetik dalam dosis rendah. 7. komponen P dapat bekerja dg baik di endometrium jika sebelumnya telah dipengaruhi E. Khasiat kontrasepsi pada hambatan ovulasi oleh E pada fase pertama. 4. 3. Menekan sekresi FSH pd awal siklus sehingga tidak terjadi pertumbuhan folikel. Ingin kontrasepsi yg dapat digunakan dalam jangka pendek maupun panjang. B. 2. Hipertensi. perubahan sekret serviks. E akan merangsang pertumbuhan endometrium. Meencegah terjadinya lonjakan LH. Absolut : 1. dimana jenis sediaan ini dosis gestagen berbeda antara paruh pertama dan kedua. mudah dan aman. Peran Progestin : 1.

Norethindrone enantat ( Noristerat ). 4. . . Singkirkan penyebab lain dari perdarahan ( organik ) / Amenore. Menghambat perjalanan sperma. fenilbutazon dan rifampisin. Gangguan haid : amenore. Sediaan : 1. 2. Mengurangi nyeri dan perdarahan haid. Bila perdarahan hebat / lama akibat suntikan. Daya guna dapat menurun apabila penderita mengunakan obat secara teratur dalam jangka lama misal : barbiturat. 2. 2. 2. Efek Samping : 1. Contoh : IUD Lippes loop. ML atau Mengandung Steroid. Usia > 40 th. Macam / jenis AKDR tersedia 2 type : 1. 3. bila masih belum dapat menolong dapat dilakukan kuretase. fenitoin. kehamilan. Menderita / riwayat penyakit kardiovaskuler. 4.Mematikan buah kehamilan. Penderita dg gangguan fungsi hati.2. ALAT KONTRASEPSI BAWAH KULIT Implant : terdiri dari 6 kapsul yg terbuat dari elastomer.Menghambat nidasi. 2. ALAT KONTRASEPSI DALAM RAHIM ( AKDR ) Adalah alat yg dimasukkan dalam rongga rahim pd masa reproduksi yg bertujuan mencegah kehamilan. . Meningkatkan pergerakan tuba dg akibat tibanya hasil pembuahan terlalu dini dalam rongga rahim.Menghambat nidasi. 3. Diabetus mellitus. Keganasan payudara /tr genitalia. 2. Sakit kepala. 3. Mengganggu proses implantasi. Kontra Indikasi : 1. Menghambat transportasi hasil konsepsi. Tidak dianjurkan diberikan pada : 1.T 380 / 200. Kerugian : 1. b. atau pil KB kombinasi 1 tab perhari selama 14 hr atau suntikan estrogen. Efektifitas : Angka kegagalan 0. 4. 5. Mudah didapat. Batas waktu pemakaian s/d 5 th. . Cara Kerja : 1. Mencegah Ovulasi. Konseling. 4.9 % pada th ketiga dan 1.Mempengaruhi lendir serviks. . selanjutnya dilepaskan dalam kadar 30 mcg/hr. 4. Pengaruh zat bioaktif progesteron. Tidak dapat mencegah PMS.1 % pada th kelima. KONTRASEPSI SUNTIKAN Cara pencegahan kehamilan dg cara menyuntikkan secara berkala hormon progesteron. Kemungkinan efek samping seperti mual. 3.Mematikan sperma. Inert : hanya tdd bahan dasar Poly ethilen.2 % / th s/d tahun kedua. Dapat mencegah kanker ovarium endometrium. Penambahan berat badan. Kemungkinan terdapat komplikasi sistemik. Perdarahan abnormal uterus. Reversibel. 3. c. . Cara Kerja : 1. DMPA ( Depo provera ) 2. 3. sakit kepala dan breaktrough bleeding. perdarahan ireguler atau bercak. Kongenital hiperlipidemia. Harus diminum setiap hari. polydimethylsiloxane dan berisi Levonergestrel ( @ 36 mg ). Farmokinetik : Pada tahap awal levonergestrel dilepaskan dalam kadar s/d 85 mcg / hari dalam beberapa minggu pemakaian. maka berikan estradiol tab 25 mcg 3 kali sehari selama 3 hari. Penanganan : a. 3. Menyebabkan perubahan pada endometrium yang berakibat : . 5. Medisinalis : terdiri dari bahan dasar poly ethilen dan zat bioaktif misal Mengandung tembaga : Cu. dan 2. kemudian kadarnya menurun s/d 50 mcg selama 9 bl dan menjadi 35 mcg / hari s/d 18 bl. Menghambat penembusan lendir serviks oleh sperma 3. contoh : Progestasert. selanjutnya 0.menghambat ovulasi. MPA + Estradiol dipionat ( siklofem ).

Menunjukkan ada resiko kesehatan sehubungan dg pengunaan kontrasepsi. mengurangi jumlah sperma mencapai tuba dan menginaktifkan sperma. kesuburan pulih setelah lepas IUD. Infeksi panggul. keuntungan : Sangat efektif. fase menjarangkan kehamilan selain efektif kontrasepsi yg digunakan tidak menekan laktasi. 5. Klass III Suatu keadaan dimana resiko teoritis ataupun yg telah terbukti biasanya melebihi keuntungannya / metode yg tidak dianjurkan dan dipakai bila tidak tersedia yg lebih cocok. sedang pada fase tidak hamil lagi kriterianya selain efektif juga jangka panjang. Perforasi uterus. murah. 4. cocok untuk ibu menyusui. 3. bertambahnya darah haid. Masa Mengakhiri Kehamilan ( Tidak Hamil Lagi ) III a III b 35 th Kontrasepsi Kontrasepsi mantap mantap AKDR Susuk KB Suntikan Suntikan Pil Cara Cara -sederhana -sederhana Pil Pada fase menunda kehamilan dipakai kontrasepsi yg efektivitasnya tinggi dan kembalinya kesuburannya cepat. Copper T 380 : Pemilihan Alat Kontrasepsi yg rasional Dapat digambarkan sbb : Masa Menunda Kehamilan I 20 th Pil AKDR Cara – sederhana Masa Mengatur Kehamilan ( Menjarangkan Kehamilan ) II a IIB 3-4 30 th AKDR AKDR Pil Suntikan Suntikan Susuk KB Cara Pil -sederhana Cara -sederhana      Angka kehamilan kumulatif : 0. Bekerja mencegah terjadinya fertilisasi dg memblok bertemunya sperma dan ovum. Kehamilan Ektopik. Sebagai metode kontrasepsi sp 8 Th. 2. Kerugian : resiko PRP. Nyeri perut.Efek samping : 1.3. Amenore. Klass Suatu keadaan dimana keuntungan II pemakaian melebihi kerugiannya. 6. Perdarahan banyak / gangguan siklus haid. 7. Klasifikasi WHO mengenai penggunaan KB : Klass Tidak didapatkan pembatasan I penggunaan alat kontrasepsi.6-2. Keluhan saat sanggama. Klass IV . dapat proteksi jangka panjang.