FISIOLOGI KEHAMILAN Penambahan Berat Badan Tergantung status gizi prakonsepsi, wanita kurus ↑ bb 25 -35 pounds , akibat dari : 1.

Uterus gravid. 2. Penambahan vol darah. 3. Penimbunan kalori. 4. Penambahan cairan ekstra seluler. 5. Pembesaran payudara. Wanita obese ↑ 15 -20 pounds ok sudah mempunyai volume vaskuler dan timbunan kalori yang cukup. . Bila suplementasi tak cukup →ketonuria. Alat Reproduksi Wanita. • Ukuran uterus bertambah → hypertrofi seluler dan sedikit hiperplasi. 20 x massa seluler dan ribu x vol uterrus. • Aliran darah meningkat 50 ml/menit -600 ml/men. • Kapasitas vena ↑ sp 60 x, pelebaran venapelvis sering → trombo- embolisme. • Penambahan vol darah bukan karena shunting tapi ok ↑ vol darah dan CO. • Payudara membesar ok pengaruh E pd ductal sistem dan P sist alv. • Laktasi ok pengaruh : estr, prog, HPL, prolaktin dan kortisol. Sist Cardiovasculer. • C O ↑ 30-40 % dari 4 - 4,5 menjadi 6,0 l/men. Ditujukan ke uterus , ginjal dan kulit. • Nadi ibu ↑ 15-20 denyut/ menit. • Erytrosit ↑ 20 - 30 % → Ht turun tapi kapasitas ikatan O2 naik. Ht dipertahankan diatas 30 % supaya suplai O2 optimal. • Hipovol ---- takikardi dan hipotensi bila vol drh↓ 30-35 %. Dosis obat ! • Tek vena ekstr bawah↑ ok penambahan vol darah dan kompresi uterus gravid. • A. Ovarika dan pleksus vena menekan v. Iliaka komunis ka → Varises berat sebelah kanan. • Tahanan vask sistemik turun bersama dgn ↑ CO dan vol drh → prbh pem fisik. TD ↓ tengah khml, TM II sistolik turun 5-10 mmhg, • •

diastolik 10 - 20 mmhg, kembali naik akhir kehamilan. Kenaikan TD ↑ resiko superimposed PE, sol plasenta, lahir mati dan BBLR. Persalinan, proses kelahiran dan nifas dini saat peningkatan stres sistim kardiovask. Inpartu terjadi peningkatan CO sp 40 % , ok nyeri, kontraksi memeras 300-500 ml darah keluar uterus kedalam vask ibu ini meningkatkan venous return dan CO. Puerpurium dini ↑ CO akibat auto tranf , mobilisasi cairan intraseluler, juga ref bradikardi dan stroke vol ↑. Prbh histologis , hyperplasi intima a dan v , prbh susunan dan isi media art →predisp aneurisma ataupun ruptur.

Sistem Respirasi. • Peningkatan minute vol . • Hyperventilasi fisiologis butuh bantuan otot pernafasan asesori. • Kombinasi ↓ Pco2 kenaikan tidal vol → sesak nafas. • TV dan MV↑ , VC dan RR tetap. • P co2 turun dan Ph meningkat, ok konsumsi o2 meningkat lebih dibanding ventilasi semenit , terjadi peningkatan Po2. Prbh Pco2 dan P o2 penting memperbaiki gradien pertukaran O2 dan CO2 atr ibu dan janin. • Alk resp kompensata terjadi shg pada wanita dg kel paru obstr lebih jelek. Perubahan optalmik. • Akibat penambahan cairan ekstra sel , MSH dan pemb kel hypofise. • Gerakan mata taa, hiperpigmentasi kel mata, odema kornea ( kontak lens ! ) , dan miopia. • TIO turun tm II dan III shg jarang glukoma , retina prbh - , hemianopsia bitemporal ( > kel hyp ). Sist otolaringologik Hyperemi mukosa progesteron. Paling jelas orofaring.

ok

pengaruh

1

• • • •

Hyp mukosa nasal ↑ dan memperberat epistaksis dan → keluhan hidung buntu . Penyakit periodontal lebih berat ok prbh flora mikrobial mulut. Odema mukosa oro faring memberat tm III → sulit intubasi. Hyp mukosa buntu sal eustachii → kel tjd prbh altitude. ↑ cairan ekstrasel pada canalis semi sirk→ pusing pada prbh pos. Sering akumulasi serumen.

• •

Penambahan cairan ekstra sel, syndr penjepitan tu carpal tunnel syndr. Kadar ca ion tetap ok ↑ H. paratyroid, tidak terjadi kehilangan ca tulang ok ↑ sekr. calsitonin.

SISTEM ENDOKRIN. Terjadi banyak perubahan akibat peningkatan hormon binding protein. Ok ↑ estrogen. • Terjadi peningkatan dan pembesaran aliran darah hipofisa ↑ susptabilitas utk tjd nekrosis iskemik selama khml / post partus dini ( sheehan′ s sindr ) • Peningkatan tyroid binding globulin , perubahan tes fx tyroid :↑ T4, ↓ T3 resin uptake, indek fx troid tetap. • ↑ kortikosteroid binding globulin → peningkatan kadar kortisol plasma. akhir kehamilan sp 3x. Ok rasio kortisol bebas dan terikat tetap, akibatnya relatif kortisol bebas. Mirip cushing syndr , variasi diurnal • Terjadi pnbh zona fasikulata ( glukokortikoid ) gluk ok ↑ gob pengikat kortikost dan↓ pembuangan. Peny auto imune membaik waktu hamil dan kambuh pada post partum. • ↑ kadar aldosteron, ↑ Na reabsorpsi oleh tub ginjal. Mekanisme utk memenuhi kebutuhan Na pada wanita hamil ( 900-1000 m eq ) prbh ini diperlukan menghindarkan natriuresis akibat ↑ GFR dan ↑ prog. • Lebih mudah starvasi bila puasa , kadar gula puasa 10-15 % < drpd wnt tak hamil. Starvasi mrpk predisposisi tjd ketosis. • H antagonistik thd insulin al; estr, prog kortikostr adr, dan HPL, ↑ resistensi 60-80 % terhadap insulin. Kegagalan memproduksi ekstra insulin → gestasional DM. Perubahan Ortopedik. • Pengendoran progresif lig akibat prog dan relaksin.

Sistem Renal. • Ginjal > besar ok ↑ vol vaskuler interstitial ginjal. • Aliran darah ginjal dan GFR ↑. • Prbh harga normal, al : ↑ Cl creatinin, ↓ serum creatinin, ↓ BUN, ↓ as urat. Peny ginjal ringan / sedang memberi hasil normal. • Dilatasi ureter dan pelvis renalis akibat dari efek prog dan kompresi uterus grafid dan lig infundibulopelvikum. • Osm plasma ↓ mencapai 10 m osm/kg. Ok ↓ kadar na. Meskipun turun ,terjadi akumulasi na. Walaupun kadar prog dan GFR ↑ menigkatkan eskresi Na, ini dicegah reabs di tub ginjal, ok pengaruh estr, aldosteron dan deoksikorti-kosteron. • Peningkatan kadar aldosteron, kenaikan aktifitas renin 5x, demikian angiotensin dan angiotensinogengen. Pada kehamilan terjadi penurunan sensitifitas thd vasopresor. • Esk gluk urine↑ akibat GFR → 25 % wanita hamil glukosuria. Sistem Gastro Intestinal. • Relaksasi otot polos oleh progesteron dan pendesakan uterus hamil. • Sering disertai kel nyeri lambung dan transit diusus halus memanjang sehingga reabs > sempurna  sering kel obstipasi. • Prbh posisi appendic , mc bourney lebih keatas dan lateral. • Murphy sign hanya 5 % pada wanita hamil dan LFT dlm batas normal. • Test faal hepar mglm prbh → abnormal kadar prot total dan alb turun, AF ↑, kadar khol ↑ sp 2 x • Kadar fibrinogen dan faktor VIII - X ↑, faktor V,XII DAN F II tetap, XI DAN XIII ↓.

2

Kehamilan dianggap keadaan hyper-koagulabel  kemungkinan trombo-emboli 1,5-2x lipat, postpartus minggu pertama resiko 4-6 x.

Terjadi erosio = erytroplakia. Ovarium dan tuba. Ovum dan pemasakan fol baru terhenti. Corp luteum berfungsi sp 6-7 mg, dan prod relaksin. Hypereaksio luteinalis--- vyrilasi. Reaksi desidua. Stroma endosalphing dapat mengalami desidualisasi.

3.
• • • • •

Perubahan hematologik. • Vol drh↑ 30-50 % dan SDM↑ 20-30 % → penurunan Ht, total carrying capacity meningkat. • Kehamilan normal disertai ⇓ Ht 10 -20 % sp puncaknya mgg 34 . Bila tak turun resiko BBLR,P PREM dan IUFD. • Vol darah utk melindungi pdrh partus, menyalurkan panas metab fetus, memberi perfusi cukup ginjal dan plasenta. • Leu perifer ⇑ sesuai UK, tm I 9000-1000, tm II - III sp 20,000-30,000 sel/mm3. • Thr umur > pendek, Mudah tjd agregasi pada akhir khml dan puerp → kenaikan kejadian peny serebro vask. Perubahan dermatologis. • Progresif daerah kandungan melanosit tinggi, tu kel mata, areola, lin nigra dan gen ext. Hal ini efek estr, prog, dan MSH. • Kloasma gr → pengaruh estr dan prog. • Sering ada erytema palmaris dan spider nevi, pdu daerah distr v cava sup hal ini tjd ok ↑ pengaruh estr. • Sering rambut kaku dan kasar , sering alopesia, tjd 2-4 bl pp, sifat sementara. • Wanita hamil sering berkeringat ok penyaluran panas ibu dan fetus. Perubahan fisiologis genitalia interna : 1. Uterus. • Hypertrofi dan hyperplasi • Berat 70 gr dan vol 10 ml menjadi 1100gr dan5 lt. • Pengaruh utama oleh E dan P • Penekanan isi uterus mulai bl ke III • Dekstrorotasi. • Mudah berkontraksi. • Aliran darah uterus - placenta > 500ml pada akhir khml.

4. Perineum dan vagina • Peningkatan vask dan hyperemia pada kulit dan otot perineum dan vag. • Sekr sekret vag dan cx meningkat. • Ph vag turun ( 3,5 - 6 ). Perubahan lain pada ibu hamil: 1. Metabolisme air : • Penurunan osm = 10 m osm kg ok reseting nilai ambang dahaga dan vasopresin. • Hamil aterm menimbun air 6,5 lt tdd fetal, plac dan amnion 3,5 lt, • Darah payudara dan uterus 3lt. 2. Metabolisme protein. • Kebtuhan meningkat, untuk fetus dan plac 500gr dan ut, payudara dan darah 500gr. • Kadar alb menurun bermakna. • Kadar fibrinogen meningkat. • Kadar Ig G ,m,a sedikit menurun. 3. Hematologis : a) Vol darah 4,5 lt b) Kenaikan tercepat tm ii c) >vol darah adl . Vol plasma dan > vol erytr d) Vol plasma > vol erytr. e) Hb dan ht normal sedikit turun. < 11gr % abn. 3. Sist cardio vaskuler : • Nadi istirahat naik 10-15 x. • Terdorong kekiri dan keatas. • Vol jantung naik > 10 %. (75 ml ) • Co dan sv naik. Cvr <. • Bising sist.

2.

Cerviks: Perlunakan dan livide

3

9. • FRC can res vol juga pulm resist ance < . • Prolaktin dalam plasma naik • Kadar plasma beta lipotrpin. • Triglyceride naik. • Kadar innsulin naik akibat prod beta pankr. pernah / rwy ke / abortus berulang.  Lucine aminopeptidase naik. • Ger diafr lebih besar---. menaikkan resist jar thd insulin. waktu transit dan pengosongan usus memanjang. status perkawinan . Ginjal : • > 1. • Total kholesterol naik. penyalah gunaan obat dan olkohol. usia ibu. lingk sos. Riwayat peny cardio vasc. 8. riwayat iufd/ kematian neonatal. • Laktogen plac meningkatkan lipolisis kadar as lemak bebas naik. pekerjaan. Metab lemak. b endorphin. status psikosos.git.hypofise >> 136 %. 4 Status kesehatan ibu. Dari hasil evaluasi dapat ditentukan apakah pasangan tersebut siap utk menghadapi suatu 6. rwy kelahiran anak dg kel cong. apolipoprotein naik. • T3 dan t4 naik sp t ii datar sp partus tetapi t4 dan t3 bebas tetap sehingga tak teradi hypertyroidi. rwy persalinan prematur. status sosek. riwayat infertilitas. 7. Sal git : • Tonus dan motilitas usus turun. • Lingk dada tambah 6 cm tetapi tak mencegah penurunan res vol. merokok . • BUN dan s creat < hati hati RFT. • Mungkin akibat e. 3 Riwayat obst sebelumnya. g lipotropin >>. • Periksa tsh akan normal. • Epulis kehamilan. • Sudut sub costa melebar. rwy peny inf torch dan syphilis. ginjal.4. pnfs. • Hemorhoid. p dan laktogen plac. 5. rwy bedah pd kehml / psln. 5 Kebiasaan . • Resistensi jar terhadap insulin naik. Sal nafas: • Diafr naik 4 cm. Bila wanita puasa puasa lebih mudah ketosis.  Alb turun. lipoprotein. • RR tak banyak berubah tetapi TV. • Sering dapaatkan glukosuria.vol tidal >.tonus turun----. • RPF dan GFR >>. Kel endokrin : • . • Kandung seni didapatkan hyperemia dan odema pada mukosa. • Hati dan empedu :  Alk posp lipat dua. PRINSIP PRECONSEPTIONAL CARE Mempersiapkan suatu pasangan untuk memperoleh keturunan yang sehat dan sejahtera. Metab KH. • Pyrosis. 2 Status demografi. tinggi dan berat badan ibu. Adanya abn ut dan cx. rwy peny metabolik tu dm dan peny kel tyroid.  Peng p --. • >> fx ginjal – kehilangan as amino dan vit larut air. • Hydronefrosis dan hydroureter. Pada masa ini ditentukan evaluasi terhadap : 1 Faktor Sosio ekonomi . rongga thoraks > 2 cm. • Hyperfentilasi ok pengaruh prog disentral p co 2.  Aktifitas kholinesterase turun. • Lipid.predisp batu. min vent vol dan minute o2 uptake >.5 cm. 4 . pendidikan ibu.

Fetus . pemakaian alkohol/obat obatan dan rencana kunjungan berikutnya. 5. 4. 5. OR. Keluar caiaran dari vagina. Menentukan status kes ibu dan janin. siklus spontan sulit menentukanusia kehamilan dengan pem fisik oki 5 . 10. sedini mungkin setelah tidak datangnya suatu periode menstruasi.ht. 8. Pembengkakan pada wajah dan jari. Masalah kesehatan yang ada saat ini. 3. 2. dan antibodi thd Ag SDM. 2.kehamilan atau perlu menunda dulu kehamilan sampai faktor-faktor penyakit dapat diatasi. Hasil akhir kehamilan terdahulu. Perdarahan pervaginam. Menentuan rencana perawatan selanjutnya. antibodi thd rubella dan HBs Ag. 3. 3. Demam atau panas. cara berpakaian dan rekreasi. Instruksi lebih lanjut: Calon ibu diberi nasehat tentang diet. arsitektur tl pelvis. Obat. mntk pres janin tu pada khml lanjut.oabatan yang dipakai. identifikasi gol darah.gula darah. Pemeriksaan obstetris . Nyeri perut. kmdn dttk adanya abnormalitas sitologi dengan mengambil swab dari bag bawah can servikalis dan hap dari daerah sq col junction. obstetri Riwayat. hap dari bag luar can cervikalis utk cultur neiserria gonorhoea. Penglihatan kabur. mandi. Tujuan pemeriksaan kesehatan awal : 1. serum creatinin. Gluk urine dan prot urine. Wanita tersebut dinasehatkan utk segera memeriksakan diri bila ada : 1. 4. III. Menentukan gestasional age fetus. gestasional age dapat mudah ditentukan jika menstruasi teratur setiap 28 hari ok ovulasi terjadi pada pertengahan siklus. Rwy peny sebelumnya termasuk riwayat penyakit dalam kehamilan terdahulu. Tinggi dan bb. merokok. Evaluasi fisik pada pemeriksaan awal : menentukan TD. 2. perlu mntk adanya rwy pemakaian kontrasepsi sebelum khml. Riwayat menstruasi. PNC harus dimulai segera setelah ada gejala gejala kehamilan. Evaluasi komprehensif awal. Keinginan wanita tersebut untuk melanjutkan kehamilannya. Ukuran dan kec ptbh janin. II Tujuan Prenatal Care : Setiap kehamilan yang diharapkan berakhir dengan persalinan bayi yang sehat tanpa menimbulkan gangguan kesehatan pada ibu. 7. 6. adanya bakteriuri dari specimen midsteam urine. Tanpa menstruasi yang regular. Pada kunjungan awal ( initial visit ) ditentukan : 1. serologi test for syphylis. 6. Jumlah cairan amnion. Muntah terus menerus. Pada pemeriksaan ditentukan status kes ibu dan anak : A. vulva dan daerah sekitarnya juga diperiksa. Sakit kepala yang parah atau terus menerus. Disuria. 3. Pemeriksaan fisik : Dilakukan pem kes fisik secara menyeluruh dan lengkap. Kemungkinan adanya kehamilan ( termasuk pemeiksaan urine jika ada indikasi ) 2. Pem cx dg spekulum yang dilubrikasi dg air. Hb. Denyut jantung janin. 9. Spekulum dilepas dan kemudian dilakukan pem dalam utk mntk konsistensi. 1. Pemeriksaan lab pada kunjungan awal : 1. relaksasi dan tidur. adanya anomali pada vag dan perineum. panjang dan dilatasi servik. 2. Perubahan frekwensi atau intensitas ger anak.

A. Sensitivitas : Proporsi indifidu sakit yang menunjukkan hasil positif. perdarahan pervaginam. Skrining antenatal Berguna ditentukan oleh : 1. Besarnya transmisi inf kefetus. > 16 mgg tjd 40-50 % kasus kerusakan jarang terjadi. Antara mgg 13-16 terjadi 40-50% kasus 1/3 kasus mglm ketulian dan retard mental ringan . 5-10 % sebaliknya.hasil neg. ibu yang belum kebal imunisasi pp. Dx berdasar sero konversi tetapi ini 6 . B. thr peni . 4. Keluhan termasuk sakit kepala. CMV. Tm i pada 80 % kasus dan 70-80 % kasus yang ter inf mglm krsk berat al jantung.  Mlkk skrining thd inf genitalia yang asympt dg kultur hasilnya pdu tak memuaskan. Spesifisitas : Proporsi ind sehat yang ----. cataract. 3. Transmisi dapat dicegah pada 95% kasus dg imunisasi stl lahir. Adanya test skrining dg sens tinggi. kebanyakan inf asympt . reprodusibilitas yang dimiliki dan jenis spesimen yang utk test. Presentasi janin dan station ( pada kehamilan lanjut ) Gerakan anak. Rubella. mual dan muntah. Rx inf dan skuele jangka panjang pada anak besar. Pemeriksaan dalam.   Tes serologik > baik dari kultur . Tinggi fu. Terdapat cara tx dan prevensi efektif. inf primer pada khml muda dapat menimblkan cytomegalic inclusion dg gx gr. Resiko terjadi peny hepar kronik dan ca hepatoseluler pd usia 40-50 tahun. spes. B. C. Syarat test skrining baik : Ditentukan o/ sens. 2. 3. Cara yang dapat digunakan u/ mntk saat inf adalah terjadinya serokonversi dari dua sera yang diambil secara berurutan D. Syphilis. mikrocephali. Apakah ada test skrining dan tes konfirmasi yang memadai. 5. dpt disimpan u/ test ulang. Ibu . Prev peny dimasy. kel neurologik dan tuli. pengambilan serum mudah dan satu spesimen dpt dgnk bbrp test. 4. Antenatal skrening HBs ag dianjurkan rutin ok : 1. Biasanya self limited dan disertai gejala / tidak. keluarcaiaran dari vagina dan disuria. 5.4. Angka kejadian tinggi. Pos predictive value : Menunjukkan hasil yang pos betul pos. Harga ini tgt prev dan spesifisitas dari peny yang di skrining. hep spl megali. Skrining antenatal rutin pada inf sistemik ibu hamil. Bayi yang memp anti hbe jarang menjadi carier tetapi dapat mglm hep akut. Tek darah dan perubahannya. 3. 2. angka kejadian masih tinggi trtm daerah pelabuhan dan kerusakan fetus yang terjadi akibat infeksi berat trtm stad dini. kejadian tinggi u/ inf dan kerusakan fetus trtm pada khml muda. Virus hepatitis b. Hbv dapat ditularkan biasanya pada waktu partus besarnya kmkn tgt adanya hbs ag dan hbe ag s/ marker yang mnjk repl vi . 2. 4.vaksin + dan efektif. mata kabur. 5. 1. 90 % bayi dari ibu hbs ag carier dan hbe ag + mjd carier . angka kematian dini dan skuele neurologik > 80 % kasus. berat badan dan perubahannya. Berat / ringannya kel disebabkan o/ inf tersembunyi. nyeriabdomen.

Ig m dapat berbulan setelah inf. Dengan mengurangi jumlah kuman potensial cukup menunjang daya tahan px shg manifestasi kx dapat dicegah. 5. HSV. Rx terjadi inf pada fetus > dg bertambahnya uk.sulit dibedakan inf yang terjadi sebelum konsepsi. Ig m dapat berada ber bulan bulan setelah terjadinya inf primer. Indikasi : setiap operasi besar yang mengalami infeksi / pada operasi yang walaupun tidak sering mengalami infeksi . tetapi bila mengalami infeksi akan berakibat fatal / menimbulkan konsekuensi yang berat. Hibridisasi adalah • Gold standard pemeriksaan DNA • Membutuhkan sejumlah tertentu DNA. Lama pemberian : F. Berbentuk single stranded molecule. Inf go dan ch trachomatis. neonatus transmisi dapat mel plasenta/ 30-40 % adalah inf reaktifasi h Beda RNA DAN DNA : 1. 3. Im bersamaan dengan premedikasi. Obat : Dipilih jenis AB yang efektif terhadap jenis kuman yang paling potensial utk menimbulkan infeksi. Mudah menjadi false positif jika terkontaminasi. Dx kx sukar pdu asympt . Antibiotika profilaksis : Pemberian ab sebelum adanya tanda atau gejala infeksi dengan tujuan mencegah manifestasi klinik infeksi tersebut yang diduga akan atau bisa terjadi. inf ch tr > sering dari go. 4. sperma. RNA gulanya berupa ribosa sedangkan pada dDNA deoxyribosa. Konjungtivitis manifestasi tersering. Merupkan inf serius pada terjadi saat dekat persalinan. Berperan pada partus prematur dan inf pada ibu hamil yang membawa rx terjadi inf neonatal. 3-5 % terjadi akibat genitalis /setelah persalinan. tidak harus AB tsb efektif utk semua jenis kuman.107 copy dg menggunakan enzym dna polymerase.tx menurunkan rx inf/ krsk pada fetus. G. Tes skrining rutin tak dianjurkan. cara dx adnya sero konversi . Toxoplasmosis. Inf dapat menimbulkan pid post partus dapat berat sp dpt tjd krsk pd tuba dan dapat menimbulkan infertil. tetapi krsk pada fetus sering terjadi pada khml muda. pnemoni maniufestasi terberat dari inf ch tr. Dibutuhkan sedikit dna dari sel misal bercak darah. PCR ADALAH 7 . RNA dapat membentuk struktur tersier struktur tiga dimensi yang stabil tergantung pada jenis basanya. kontak langsung genitalia ibu. • Mencocokkan DNA yang tidak diket dgn proove yang sudah diket. primer . RNA tak memiliki nukleutida thymine tepi urasil. RNA memiliki satu gugus hydroxyl pada rantai carbon ke 2. • • • E. atau dapat terjadi ok reaktifasi inf. 2. dan dlkk tes ulang pada tes yang -. Rute : Parenteral im/iv Supp Saat pemberian : Iv segera setelah induksi. Maka perlu dlkk tes skrining sabelum / segera setelah konsepsi. Kultur cra paling sens dan spesifik. Tehnik sintesa enzymatik invitro untuk memperbanyak dna dari suatuntarget dna menjadi 106 . Tidak terdapatnya ig m pada kehamilan muda tidak menyingkirkan infeksi priner ibu.

preanthral . Hcg dipertahankan sampai minggu ke 9 -10 kehamilan dimana steroidogenesis terjadi di plasenta.  Merupakan fase dimana terjadi pertumbuhan dari fol primer nenjadi fol yang siap ovulasi. Dosis tunggal Bila op berkepanjangan dapat diberikan dosis ulangan selama op berlangsung.  Estr yang tinggi dapat menimbulkan efek neg pada axis hypothalamus . Fase folikular. P dapat dideteksi sejak hr ke 10 siklus haid.  Adanya LH menyebabkan luteinisasi dari sel gran menyebabkan prod prog.36 jam sebelum ovulasi.E lebih banyak.hypofise dan diakibatkan inhibin ( folikulostatin ) yang disekresi sel granulosa menekan langsung prod FSH pada hypofise sehingga menyebabkan penurunan kadar FSH darah. ∗ LH dan prog meningkatkan aktifitas e proteolitik yang mempercepat hilangnya lap kollagen dari dinding fol dan kadar prostaglandin e dan f meningkat dan puncaknya saat ovulasi diduga prost melepaskan enzym dari lysozome sehingga menghancurkan ddg fol. urine atau jaringan cukup tinggi selama 0perasi sp 4 jam setelah pencemaran ku dalam luka op. 3. Haid secara endokrinologis Dibagi : 1. Pengaruh FSH terjadi aktifasi sist aromatisasi andr menjadi estr.preovulatoir 10 .11 setelah ovulasi. 2. Fase lutheal  Sel gran membesar dan mengalami luteinisasi dan terbentuk c luteum . Prog dapat menyebabkan UB pos terhadap E dan peningkatan P diperlukan persiapan untuk lonjakan LH pada midcycle. ∗ Dengan lonjakan LH. Fase folikular.  Deg C lut terjadi apabila tidak terjadi kehamilan .anthral . Masa ovulasi. Sel gran terdapat banyak res FSH sehingga perubahan A -. sel theca banyak didapat res LH sedang pada sel granulosa banyak didapatkan res FSH. Dibawah pengaruhLH sel theca memproduksi androgen dan ok pengaruh FSH dikonversi menjadi estrogen.  Apabila tidak terjadi kehamilan prog dan estr turun terjadi with drawl dan terjadi haid pada hari ke 14 setelah lonjakan lh. c luteum dapat mem prod h steroid e. Fase lutheal. C lut mengalami kemunduran / degenerasi hr ke 9 .  Fol anthral dikelilingi lap sel theca dan granulosa .14 hari. adanya prog menyebabkan ovulasi ub neg terhadap LH sehingga lonjakan LH berakhir .  Estr pada fase ini berfungsi lain yakni mensintesa res prog dan hal ini penting utk pertumbuhan dari endometrium. prog meningkat terus sp saat ovulasi. p dan andr.  Estrogen prod meningkat puncaknya 24 . Ia dikelilingi membran disebut zona pellucida dan sel granulosa. yang kemungkinan diakibatkan ok estradiol yang dihasilkan oleh c luteum.36 jam setelah lonjakan LH.  Waktu yang dibutuhkan dari pertumbuhan fol primer . Sel gran mensintesa 3 h steroid.  Peningkatan estr memberikan UB neg terhadap FSH sehingga terjadi penekanan prod FSH dan menyebabkan UB pos terhadap LH sehingga meningkatkan jumlah LH pada midcycle.  Pada fase ini ditandai peningkatan prog dan puncaknya hr ke 8 setelah lonjakan LH. Masa ovulasi ∗ Terjadi 24. 8 .  Fol preanthral merupakan kelanjutan pertumbuhan fol primer yang berkembang ok pengaruh FSH. ∗ Pada waktu atau setelah LH surge kadar estr mengalami penurunan dengan cepat.Inj profilak tercapaikadar ab dalam plasma . apabila terjadi kehamilan C lut dipertahankan oleh stimulus baru yakni Hcg .

Prisip tx shock 1. Komplikasi yang sering gagal nafas ok ards pencegahan dapat diberio2 masker atau andotracheal tube. sel b dirangsang  berproliferasi  sel plasma. Paru . anti tnf anti il i dan anti paf. Perlu tindakan bedah op/drainase/ irigasi. 4. anti gr + sel wall dan anti fungal cel wall. mempertahankan membran lysosom dan mencegah pembentukan mdf.cairan 50 cc Kal 40 -50 k cal Prot 1. infiltrat paru. • Efektif utk semua organisme. Selluler imunity.n/ penurunan pulmonary wedge presure. B. Fx pthn infeksi ekstraseluler. fresh blood dan thrombosit Terapi uji coba misal anti endotoksin.volume resusitasi . Dic dapat diber ffp. Pengangkatan/ dranasi sumber fokal sepsis. Bila ph < 7. Ideal p o2 diatas 65 mmhg dengan sat o2 lebih 9 o % . 5. • Tak membaik setelah infeksi. Obat vasomotor Syok tidak dapat diatasi dengan pemberian cairan setelah diberikan sesuai dengan perkiraan / batas aman pemberian cairan telah dilalui maka dapat diberikan terapi utk meningkatkan curah jantung dan memperbaiki perfusi jaringan. penurunan complience paru ( 50 cm h2o ). dibentuk di sutul prolif dan diff dalam kel thymus. Spesifik : • Membaik setelah ada inf • Spesifik utk org ttt. Cegah komplikasi : 1. Hilangkan/ tanggulangi sumber infeksi 2. Ards ditandai dengan po2 kurang 50 mmhg dengan fi o2 lebih 50 % .2 Kh 300-400 Lemak 30-40 % dari kebutuhan kal Cairan harus di mx hemodinamik melalui kateter vena sentral / a pulmonalis. Kebutuhan. Jantung Dibagi : A. Humoral  limfosit b / sel b. Menghilangkan sumber infeksi . B. mencegah indotoksin/ proses syok septik akan terus berlangsung . dapat terjadi azotemia dan oligoria yang disebabkan oleh sub akut gn atau nefritis interstitial. 9 . A. • Terpenting adalah limfosit dan antibodi. Ginjal jika prod urine tak adekuat dapat diberi furosemide. vi dan bakteri. Sistem imun Non spesifik : • Sejak lahir.18 mmhg dan px hypotensi dapat diberi dopamin dengan dosis tidak lebih 20 gamma . Koreksi gangguan hemodinamie 3. Pemberian kortkosteroid Masih kontroversial. • Sel yang berperan adalah mononuklear ( monosit dan makrofag ) dan pmn (neutrofil dan eosin ) . Jika cvp 15 .5 . Humoral imunity. sel nk / killer sel. fx pertahanan bakt intrasell. Pemberian anti histamine. Selluler  lymfosit t. Cegah komplikasi Membasmi mo Pilihan tx dapat berdasar pengetahuan tentang patogen yang sering pada lokasi spesifik infeksi lokal. jamur.prioritas utama Pemberian cairan & nutrisi prioritas utama menangani syok septik tujuan mengembalikan sirkulasi yang adekuat sehingga perfusi jaringan normal kembali . Metabolik asidosis. 2. vi. dapat diberi metil prednisolon dengan tuj memperbaiki integritas pemb darah shg mencegah kebocoran kedalam mikrosirkulasi. Suportif.4 / base def > 10 meq perlu di koreksi. parasit dan keganasan. 3.

BERAPA MACAM SISTEM KEKEBALAN TUBUH DAN JELASKAN CARA KERJANYA ? 11. HIDUNG BUNTU PADA WANITA HAMIL ITU NORMAL MENGAPA ? 9. JELASKAN PERUBAHAN SERTA UNTUNG RUGINYA PADA WANITA HAMIL PADA : • HEMATOLOGI • KARDIO VASKULER • PERNAFASAN • TRACT URINARIUS • GIT • ENDOKRIN • MET AIR. 4. LEMAK DAN PROTEIN. AB + COMPLEMENT SIST  SELIMUTI AG  RX KIMIAWI  HANCURKAN AG / MENARIK SEL SCAVENGER UTK MEMAKAN AG. MENGAPA DEMIKIAN : INDIKASI IBU DAN JANIN PRINSIP DASAR TINDAKAN BEDAH OBSTETRI BERMANFAAT DAN TIDAK MERUGIKAN BAIK JANIN MAUPUN IBU TIAP PEMBEDAHAN HARUS DIDASARKAN ATAS : 1. 24. 3. PERBEDAAN DNA DAN RNA. 21. PADA LAB LAB TOXO. APA PERBEDAAN DNA DAN RNA ? 12.AG ( VI. BAGAIMANA MEKANISME DAN TAHAPAN PEMBENTUKAN ANTIBODI ? 19. BARIER MEKANISME PADA PERM TUBUH. KH.     INDIKASI SYARAT TIDAK ADA KI TIAP TINDAKAN SELALU ADA KX DALAM MEMILIH TINDAKAN DIPERHATIKAN : KEADAAN IBU JANIN LINGKUNGAN PENOLONG BAGAIMANA : 10 . 22. ANTIBIOTIK PROFILAKSIS MENURUT RASIONALNYA 7. 2. SEORANG IBU HAMIL BERUSIA 30 TH DATANG KETEMPAT SAUDARA DENGAN HAMIL 3 BULAN . APAKAH YANG DISEBUT PEMANTAUAN PADA PERAWATAN ANTENATAL ? 14. PRINSIP PRINSIP PRENATAL CARE PRINSIP PRECONSEPTION CARE PERBEDAAN PCR DAN HIBRIDISATION DNA PRINSIP PENGOBATAN INFEKSI GYNECOLOGI BERAT JIKA PAP SMEAR DITEMUKAN INFEKSI BAGAIMANA TINDAKAN SAUDARA ? 6. SEORANG WANITA INGIN HAMIL. HIDRO URETER LEBIH SERING PADA KANAN MENGAPA ? 10. RESPON SEKUNDER . RUB MEMBAHAYAKAN JANIN DAN INTERPRESTASI PEMERIKSAAN TERSEBUT? 20. TU SEL ) NK SEL SEL LYSIS MAKROFAGE FAGOSITOSIS. APA YANG TERJADI BILA MIKROORGANISME MASUK TUBUH MANUSIA ? 16. 25. 2. SUBSTANSI ANTIMIKROBIAL : LISOSOM. CMV DLL APAKAH YANG SEBENARNYA YANG DIPERIKSA DAN BAGAIMANA INTERPRESTASINYA. LAKTOFERIN DAN PH ASAM. 4. SECARA PER VAG MAUPUN PER ABD. 1. RUB. 5. KAPAN INFEKSI TOXO. KUMPULAN SOAL SOAL YUNIOR B 1. IG MENCAPAI TITER YANG TINGGI. 3. 15.PROLIF IL 4 . ALIRAN URINE. TERANGKAN SIKLUS ENDOKRINOLOGI HAID SECARA TERANGKAN PEMBENTUKAN ANTIBODI TERANGKAN PENGOBATAN SEPSIS SYOK BAGAIMANA EMBRIOLOGI GENITALIA INTERNA BAGAIMANA DATANG CALON IBU HAMIL PRMERIKSAAN TOXO YANG NEGATIF ! DG BEDAH OBSTETRI DEFINISI : TINDAKAN YANG DILAKUKAN BU MIL YANG INPARTU MAUPUN TAK INPARTU . WANITA TERSEBUT Ig G TOXO + DAN HBS Ag + BAGAIMANA NASEHAT ANDA ? 8.6 B SEL  AB PROD B SEL TERSTIMULASI AG  BANTUAN HELPER T SEL  TRANSFORMED “ BLAST SEL “  MEMBELAH CEPAT MENJADI PLASMA SEL/ MEMORY SEL  PROD SUATU AB SPES. APA YANG SAUDARA LAKUKAN ? 18. PEMBENTUKAN IG BERLANGSUNG LEBIH CEPAT DAN WAKTU YANG LEBIH LAMA. 2. MUNTAH DAN BATUK.BAKT. SEBUTKAN MEKANISME PERSALINAN LETAK BELAKANG KEPALA SECARA SINGKAT !! 17. 23. 3. 3. IG G PENCEGAHAN TERHDAP MO : 1. 2. GER SILIA. DENGAN ALAT MAUPUN DENGAN TANGAN BIASA UNTUK MELAHIRKAN JANIN BAIK YANG MASIH HIDUP MAUPUN YANG TELAH MATI. SELULER IMUNITY ADPTIVE IMUNITY APC TSEL RECOGNITION IL 2 T SEL. 13. PENCEGAHAN STASIS : PERISTALTIK.

TAHAPAN PEMERIKSAAN : LIH PROTAP. HISTEROMI. 2. SYARAT IALAH HAL HAL YANG HARUS DIPENUHI DALAM SUATU TINDAKAN. KOMPLIKASI : IBU . 1. PEND MASIH PERAWAN. 2. 4. SC.   PER ABD . INDIKASI UNTUK MENYELESAIAKAN PERSALINAN : I. TRAUMA JALAN LAHIR JANIN . PENY JANTUNG / PARU FEBRIS OK SEBAB OBST PERDARAHAN. 1. 3. DALAM V. KOMBINASI BERDASAR PEMBUKAAN: V. INDIKASI DAPAT BERSIFAT : 11 . TRAUMA. RUI. PENDERITA MENOLAK. V. BRAXTON HICKS VERSI DAN EXTR INDIKASI WAKTU : PO / MULTI GRAVIDA DENGAN KALA II LAMA. INFEKSI . INDIKASI : 1. SIAPA YANG MELAKUKAN : MEREKA YANG BERKOMPETEN UNTUK MELAKUKAN TINDAKAN TSB. KONTRA INDIKASI : 1. LUAR V. PEM DALAM PADA OBST ? BID GYNEK ? YANG DI Evaluasi APANYA!!! VERSI DEFINISI : SUATU TINDAKAN DIMANA LETAK JANIN DIUBAH SECARA LEGE ARTIS DARI SUATU KUTUB KE KUTUB YANG LAIN . PEMERIKSAAN ATAS DASAR INDIKASI DAN JENIS KASUSNYA. 2. 1.DILAKUKAN DENGAN CARA TERTENTU TERGANTUNG DARI CARA DAN ALAT YANG AKAN DIPAKAI. YANG LEBIH MENGUNTUNGKAN UNTUK PERSALINAN PERVAGINAM. GAWAT JANIN. MEMPUNYAI KEAHLIAN DAN DIBERI WEWENANG UNTUK MELAKUKAN TINDAKAN TSB. PERMINTAAN V ET R. 1. DAN FETAL DISTRES. INDIKASI IALAH HAL YANG MEMAKSA ATAU MENDORONG TINDAKAN TERSEBUT DILAKUKAN. 2. PEMERIKSAAN BERKALA. SEFALIK. V. KAPAN TINDAKAN TSB DILAKUKAN : APABILA DIPENUHI SYARAT DARI TINDAKAN TSB . ATAS PERMINTAAN INSTANSI. PODALIK. INDIKASI IBU :       II. 2. V. EKL/DAN PE. SYARAT HARUS DIPENUHI AGAR DAPAT MENGURANGI BAHAYA KX YANG MUNGKIN TIMBUL. 2. PEMBAGIAN : BERDASAR ARAH . SC ⇒HIST PER VAGINAM :        INDUKSI VACC EXTR / FE VE / V LUAR MANUAL AID EMBRIOTOMI MAN PLASENTA KURETASE VT : DEFINISI : PEMERIKSAAN BIMANUAL DILAKUKAN DENGAN DUA TANGAN DIMANA TANGAN YANG DILUAR MEMBANTU PEMERIKSAAN. ATAS PERSETUJUAN PENDERITA. PEMERIKSAAN DILAKUKAN BAGIAN YANG PALING DALAM SECARA SISTEMATIS. SYARAT : 1. ADA INDIKASI DAN TIDAK ADA KONTRA INDIKASI. LAMA / KASEP HYPRTENSI.     III. 2. DIDAMPINGI PARAMEDIS. MUTLAK . OBST : MACAM OP 1. 2. IUFD TP TERKEMUKA ( KET + ) TP MENUMBUNG . DIMANA : DILAKUKAN DI RS YANG MEMPUNYAI FASILITAS DAN ALAT UNTUK MENGATASI KX YANG MUNGKIN TERJADI BAIK TERJADI IBU MAUPUN ANAK YANG BERKOMPETEN. 3. PERDARAHAN . INDIKASI JANIN : GAWAT JANIN. ADA KELAINAN ATAU KELUHAN DI BID GYN. BERDASAR CARA . INFEKSI. RUI P. RELATIF : INDIKASI WAKTU KALA II LAMA. 3.

2. 6. PERD ANTEPARTUM HIPERTENSI CACAT RAHIM KEHAMILAN GANDA PRIMITUA GRAVIDA INSUFISIENSI PLASENTA EXTENDED LEGS VERSI LUAR DIANGGAP GAGAL APABILA : IBU MENGELUH NYERI GAWAT JANIN BAG JANIN TAK DAPAT DIPEGANG WAKTU ROTASI ADA HAMBATAN. PROSEDUR : 1. PEMAKAIAN RGS LISTRIK DAN RGS PUTTING SUSU. 1. 6. CARA : 1. 2. 2. VERSI BRAXTON HICKS : DEFINISI : SUATU V SECARA DIGITAL DNGAN 2 JARI UNTUK MENURUNKAN KAKI.> AKSELERASI DIKERJAKAN IBU INPARTU ) . PERUT IBU DIBERI TALK . 3. SENTRASI YAITU ANAK DIBULATKAN. PENOLONG BERDIRI DISAMPING KIRI IBU MENGHADAP KEARAH KAKI IBU. PODALIK : LET. SEL KET MASIH UTUH PEMB CX KURANG 3-4 CM SEBELUM INPARTU : PO 34-36 MGG. 3. 1. KANDUNG KEMIH DIKOSONGKAN . SEHINGGA JANIN PADA POSISI YANG DIKEHENDAKI. KETUBAN PECAH. 2. RUPTURA UTERI. BILA DALAM OBS DJJ JELEK . MOBILISASI DENGAN CARA MELETAKKAN KEDUA TELAPAK TANGAN PADA PAP DAN MENGANGKAT BAG TERENDAH JANIN KELUAR DARI PAP . 1. INDIKASI : TAHAP MOB DAN EXC : IBU TIDUR POSISI TERLENTANG . V . PROSTAGLANDIN DAN CAIRAN HYPERTONIK.10 MEN. V. 7. MENIMBULKAN ROBEKAN SERVIK. 5.  OKSITOSIN . LETAK BAHU / LET LINTANG. PRES KEP DENGAN TP TERKEMUKA DAN TANGAN TERKEMUKA. 4. SEBAB. 6. INDIKASI : 12 . AK TINGGI. DENGAN GURITA SAMPAI 1 MGG. 3. PRES DAHI. 1. 1. DALAM POSISI TRENDELENBERG TUNGKAI FLEKSI PADA POSISI PAHA DAN LUTUT. STRIPPING . KONTRA INDIKASI 1. PLAS PREVIA. HYDRAMNION. 4. 5. INDUKSI PERSALINAN DEF : SUATU TINDAKAN THD BU MIL YANG BELUM INPARTU.  AMNIOTOMI. SEFALIK : LET LI DAN LET SU. SECARA MEDISINAL . 5. 3. 4. LUAR * ( DENGAN TANGAN PENOLONG YANG SELURUHNYA DILUAR ). KAKI JANIN EKS KEATAS. MOBILISASI. 2. 2. PEMUTARAN DILAKUKAN PADA YANG RENDAH TAHANANNYA DAN PRESENTASI YANG PALING DEKAT. 4. TAHAP FIKSASI : BILA ROTASI SELESAI DAN PENILAIAN DJJ BAIK MAKA DAPAT DILANJUTKAN DENGAN FIKSASI.V . KEP DAN BO DIFLEKSIKAN . 4. SYARAT : BAGIAN TERENDAH HARUS MASIH DAPAT DIDORONG. TAHAP ROTASI : PENOLONG MERUBAH POSISI KEARAH MUKA IBU. 7. 3. TP PENDEK. 2. HIS SERING. KOMPLIKASI : SOLUSIO PLAS LILITAN TP. UTK MERANGSANG TIMBULNYA KONTRAKSI RAHIM SEHINGGA TERJADI PERSALINAN. EKSENTERASI SENTRASI ROTASI DAN FIKSASI. 2. TAHAP FIKSASI . 4. MAKA JANIN DIKEMBALIKAN DALAM PRESENTASI SEMULA. SECARA MANIPULATIF. ( BEDA . 3. SAAT INI TIDAK DIKERJAKAN LAGI OK TEHNIK SUKAR. 1. DILAKUKAN PEMB CX MIN 2-3 CM. 1. DENGAN GER BERSAMAAN DILAKUKAN PEMUTARAN . DINDING PERUT CUKUP TIPIS DAN RILEKS JANIN HARUS DAPAT LAHIR PERVAGINAM. 3. SETELAH ITU PENOLONG MENDENGARKAN DJJ DAN DIOBS 5 . PM DAPAT LEBIH 38 MGG. SETELAH ITU EKSENTERASI YAITU MEMBAWA BAG TERENDAH JANIN KETEPI PANGGUL ( FOSA ILIAKA ) AGAR RADIUS PEMUTARAN LEBIH PENDEK. SATU TANGAN MEMEGANG BAG TERENDAH DAN SATU TANGAN MEMEGANG BAG ATAS . LI. BAIK SECARA OPERATIF MAUPUN MEDISINAL. INDIKASI : 5. 2. 2.SEBAB VERSI LUAR GAGAL : SYARAT TAK TERPENUHI MIS : DINDING PERUT TEBAL.

PLASENTA PREVIA. GGN AKOMODASI. CAIRAN HYPERTONIK INTRA UTERIN. IBU KHML DENGAN HT DAN DM. AMNIOTOMI TEORI : 1. 5. GER JANIN BEBAS. GR MULTI ) 2. LET BOKONG. EKST TUNGKAI. 3.  TERJADI PUTAR PAKSI SEHINGGA SAKR KE KA/ KI. DISTENSI RAHIM YANG BERLEBIHAN. KURANGI BEBAN RAHIM 40 % SEHINGGA KONTR LEBIH KUAT. KEP BELUM CUKUP TURUN.  ES : HIPERNATREMIA. ( PLAS PREVIA. 2. KURANGNYA ALIRAN DARAH 40 MEN STL AMN ---OKSIGENASI KURANG N----MENINGKATKAN KEPEKAAN OTOT RAHIM. INF DAN GGN PEMB DARAH. 13 . 6. 2. AUSKULTASI. 3.2 LETAK SUNGSANG SUATU LETAK DIMANA BO JANIN BERADA DI PELVIS SEDANGKAN KEP BERADA DI FUNDUS. KPD DAN JANIN MATI.MUNTAH DAN DIARE. ANAK MATI ) 3.DIIKUTI CARA LAIN INDUKSI PERS. SOL PASENTA. GAWAT JANIN. PALPASI LEOPOLD I .  AREOLA MAMAE DIMASASE RINGAN OLEH JARI IBU. 2. 4. KELAHIRAN BOKONG. LAMA ½ . 4. TUMOR/ SEMPIT PANGGUL. RECT DAN INTRA AMNION. TIDAK ADA CPD. 2. PROLAPS TP. UPD NORMAL. ANAK KECIL . TETANIA UTERI. LET SU SEMPURNA. 2. TEHNIK : MELEPASKAN BAG SEL KETUBAN : DEF : HAMBATAN : CX BELUM DAPAT DILALUI OLEH JARI. FOTO /USG MEKANISME PERSALINAN LET SUNGSANG : 1. GGN FIKSASI. BILA 6 JAM STL TINDAKAN TIDAK ADA TD PERS ---. DAPAT DIBERI SECARA ORAL. PEM DALAM. 0 PEMB EFF ST HIII KONSIS T POSISI 0 0-30 -3 KERAS BEL 1 1-2 40-50 -2 SEDA NG SEARA H 2 3-4 6070 -1 0 LUN AK DEP 3 4-5 > 80 +1 . 3. CPD 4. GRANDEMULTI DAN GEMELLI. 2. ( KEL UTERUS. PROSTAGLANDIN PROST DAPAT MERANGSANG OTOT POLOS TERMASUK OTOT RAHIM . SYARAT : 1. ANAMNESA.IV. 5. GAWAT JANIN.  PEMBERIAN CAIRAN HIPERTONIK INTRAAMNION DIGUNAKAN PADA JANIN MATI. KONTRA INDIKASI : 1. 3. INSUF PLASENTA.  GARAM HIPERTONIK 20 % DAN UREA. 3. 5. 3. AN ENCEP ) MACAM LET SUNGSANG : 1. KEP DAPAT MENEKAN LANGSUNG DINDING SERVIKS. KEHAMILAN ATERM 2. HAMIL GANDA. ES : MUAL . JANIN PRES KEP. JANIN : KEHAMILAN LEWAT WAKTU. 2. VAG. LET SU TAK SEMPURNA. SPES PGE 2 DAN PGF 2. IV.   1. SERVIK SUDAH MATANG.  DIAMETER INTERTROKHANTERIKA MEMASUKI PAP DALAM POS MELINTANG. DIBERI MINYAK PELICIN. 4. TIDAK DIANJURKAN MASASE PADA 2 PAYUDARA. PEMAKAIAN RANGSANGAN LISTRIK > 8 RANGSANGAN PUTING SUSU :  MEMPENGARUHI HYP POST PROD OKSITOSIN . ( SKOR BISHOP KEMUNGKINAN BESAR BERHASIL ). MALPOSISI DAN MAL PRESENTASI JANIN. DIAGNOSA LET SUNGSANG : 1. ( HYDR.1. HATI HATI PLAS LET RENDAH. 7. FAKTOR . PENYULIT : INFEKSI.1 JAM LALU ISTIRAHAT MAX 3 JAM .FAKTOR : 1. PENYULIT OD : 1. CACAT RAHIM.

TALI PUSAT DIKENDORKAN. KEP SELURUHNYA LAHIR. c. KETIKA BOKONG MEMBUKA VULVA DISUNTIKKAN 2-5 IU PITONS. PRAGUE TERBALIK E. 2. e. KEP FLEKSI. BERSAMAAN DG ITU TANGAN KI DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR. TAHAP PERTAMA : FASE LAMBAT. LAHIRNYA BO SP PUSAR DENGAN TENAGA IBU SENDIRI.2. TAHAP KETIGA : FASE LAMBAT. BERSAMAAN DG TERJADINYA PUT PAKSI LUAR BAHU. MAURICEAU B. LAHIRNYA BAHU DAN LENGAN DENGAN TENAGA PENOLONG . MENGHINDARI RUANG KOSONG ) AKHIRNYA LAHIR PUSAR. SEHINGGA HANYA DISESUAIKAN DG GAYA BERAT. pemb cx lancar. MULUT DAN SELURUH KEPALA. kep dalam keadaan fleksi. 3. BERSAMAAN ITU ASISTEN MELAKUKAN EKSPRESI KRISTELLER ( AGAR TENAGA NGEJAN LEBIH KUAT. 1. CARA KLASIK : 1. PENOLONG BERDIRI DEPAN VULVA. TAHAP KEDUA : FASE CEPAT .  TAHAP KEDUA : BAHU DAN LENGAN OLEH PENOLONG. PENOLONG HANYA MENGIKUTI GERAKAN INI TANPA MELAKUKAN TARIKAN. A. PERS PER ABDOMINAM : 3. BILA SYARAT TERPENUHI DAN TIDAK ADA KONTRA INDIKASI DICOBA UTK VL ( UK > 32 mgg ) 2. janin tak besar dan diperkirakan dapat mel panggul. PERLU DISEDIAKAN CUNAM PIPER. 3. 3. 2. 2.SHG PERUT JANIN MENDEKATI PERUT IBU. IBU TIDUR POSISI LITOTOMI.  DIAM BIAKROMIAL MEMASUKI PAP POS MEL. DIBAGI 3 YAITU : a. SETIAP HIS IBU DISURUH MENGEJAN . PERUT . KEDUA KAKI JANIN DIPEGANG DG TANGAN KANAN PENOLONG PD PERGELANGAN KAKI DAN DIELEVASI KEATAS SEJAUH MUNGKIN. PERS PERVAGINAM. JANIN DAN PENOLONG .BARU MELAHIRKAN BAHU DEPAN DIBAWAH SIMPHISIS. B.  TERJADI PUT PAKSI SHG SUB OCC DIBAWAH SYMPHISIS. KERUGIAN : 5-10 % BRACHT GAGAL. SETELAH BO LAHIR DIPEGANG SECARA BRACHT. DG HIPOMOKLION TROKH MAYOR DI DEP.  BO TERJADI PUT PAKSI KEL BAHU . B. TAHAPAN PERS SPONTAN : 1. CUNAM PIPER. TANGAN PENOLONG TAK MASUK JALAN LAHIR. TERUTAMA PD PANGGUL SEMPIT. JALAN LAHIR KAKU. MENDEKATI PERSALINAN FISIOLOGIK. TAHAP KEDUA . KEP TETAP FLEKSI. b. TAHAPAN : 1. PERS PER ABDOMINAM. PRINSIP MELAHIRKAN BAHU BELAKANG. MANUAL AID ( PARTIAL BREECH EXTRACTION ) c. MUELLER C. PERS SPONTAN ( SPONTAN BREECH ) b. d. CARA : A. penurunan bo baik. KEL KEPALA.  TERJADI PUT PAKSI SHG BAHU MEMBUJUR. JANIN BESAR. 1. TAHAP KETIGA LAHIRNYA KEPALA : A. 5. KLASIK/ DEFENTER. LOVSET D. YI MULAI LAHIRNYA BO SP PUSAR. TAHAP PERTAMA . DAGU .BERSAMA DG HIS IBU DISURUH MENGEJAN SAMBIL MERANGKUL KEDUA PANGKAL PAHA. PERSALINAN SUNGSANG. PERSIAPAN UTK IBU. WIGAND MARTIN WINCKEL D. YI MULAI LAHIRNYA MULUT SP SELURUH KEPALA LAHIR. DILAKUKAN HYPERLORDOSIS GUNA MENGIKUTI GER ROTASI ANTERIOR. EKSTRAKSI SUNGSANG ( TOTAL BREECH EXTRACTION ) 2.  KEP MASUK PAP DG DIAM SOB MEL DLM KEADAAN FLEKSI. 14 . PERS PERVAG DILAKUKAN APABILA : a. uk panggul normal.  DG HIPOMOKLION AKROMION DEP TERJADI LAT FLEKSI SEHINGGA KEDUA BAHU LAHIR. NAJOUKS C. DILAKUKAN EPISIOTOMI. BO MGDK LAT FLEKSI SHG SELURUH BO LAHIR. LENGAN. SEHINGGA BAHAYA INFEKSI MINIMAL. TEHNIK 1. DENGAN JARI TENGAH DAN JARI TELUNJUK MENELUSURI BAHU SP FOSSA KUBITI KEMUDIAN LENGAN BAWAH DILAHIRKAN SEOLAH LENGAN BAWAH MENGUSAP MUKA JANIN. 3. 2.  4. BAHU. YI MULAI LAHIRNYA PUSAR SP LAHIRNYA MULUT. 2. CARA PERTOLONGAN LET SUNGSANG. TEHNIK :  TAHAP PERTAMA : SEPERTI BRACHT SP PUSAR LAHIR.  DG SUB OCC SBG HIPOMOKLION BADAN HIPERLORDOSIS. BILA LENGAN DEPAN SUSAH LENGAN DAPAT DIPUTAR. MANUAL AID/ PARTIAL BREECH EXTRACTION. KEUNTUNGAN : 1. 3. BICKENBACH.

BILA TAK LAHIR DAPAT DIKAIT DG KEDUA JARI PENOLONG. CARA MUELLER . PD PRIMIGRAVIDA. SEHINGGA PERUT JANIN MENDEKATI PERUT IBU.BADAN JANIN DILETAKKAN DIATAS LENGAN PENOLONG. 2. DEFENTER MELAKUKAN DENGAN TIDAK MERUBAH POSISI LENGAN. TEHNIK EKSTRAKSI BOKONG 1.  TANGAN KANAN PENOLONG DITEMPATKAN DIATAS SIMPHISIS .4. DG LARYNX SBG HYPOMOCHLION KEP LAHIR. UNTUK MELAHIRKAN LENGAN DEP PEGANGAN DIGANTI DENGAN TANGAN KA DAN DITARIK CURAM KEBAWAH SEHINGGA. JARI TENGAH DIMASUKKAN KEDALAM MULUT DAN JARI TELUNJUK DAN KE EMPAT MENCENGKAM FOSA CANINA. CARA PRAGUE TERBALIK. JARI TELUNJUK DAN JARI KETIGA PENOLONG YANG LAIN MENCENGKAM LEHER JANIN. DAPAT DLKK SEMUA LET SU TANPA MEMPERHATIKAN LET LENGAN 3. V.  KE 2 TANGAN PENOLONG MENCENGKAM BAHU ANAK DARI ARAH DEP DAN BEL . JARI TELUNJUK SESUAI BAG KECIL JANIN DILETAKKAN DIPELIPATAN PAHA DEPAN. II. PUTARAN DIARAHKAN KEPERUT. DILAKUKAN PD LET BO MURNI DAN BO SUDAH DIDASAR PANGGUL. BILA SUBOCCIPUT TAMPAK DIBAWAH SIMPHISIS . LALU MENEKAN DAN MENDORONG KEPALA ANAK KEBAWAH . NB . SP BAHU BEL LAHIR. KEMUDIAN DITARIK CURAM KEBAWAH. DG PEG YANG SAMA SAMBIL DILAKUKAN TRAKSI CURAM KEBAWAH BADAN JANIN DIPUTAR SETENGAH LINGKARAN SEHINGGA BAHU BEL MENJADI BAHU DEPAN. SEDANG JARI LAIN MENCENGKAM LEHER. SEHINGGA BAHU YANG SEBELUMNYA DI BELAKANG LAHIR DI DEPAN SIMPHISIS. 15 . SEDANG JARI TELUNJUK DAN TENGAH MENCENGKAM LEHER DARI BAG BAWAH. BILA TAK LAHIR DAPAT DILAHIRKAN DG CARA MENGAIT LENGAN BAWAH DG JARI PENOLONG.. CARA NAUJOKS. TENAGA TARIKAN PD TANGAN PENOLONG YANG MENCENGKAM LEHER JANIN DARI ARAH PUNGGUNG. 1. 6. BAHAYA INF MINIMAL.  LENGAN DAN TANGAN KIRI PENOLONG MEMEGANG ANAK SEAKAN MENUNGGANG KUDA. JANIN DITARIK KEATAS . PRINSIP MELAHIRKAN BAHU DEPAN DENGAN EKSTRAKSI. 2. MELAHIRKAN KEPALA I. JARI TELUNJUK TANGAN LAIN MENGAIT PELIPATAN PAHA DAN DITARIK CURAM KEBAWAH SAMPAI BO LAHIR. KEUNTUNGAN : 1. ( TEHNIK INI MIN INFEKSI ) CARA LOVSET 1. DENGAN CARA SAMA LENGAN DEP DAPAT DILAHIRKAN. IV. TANGAN PENOLONG YANG DIMASUKKAN JALAN LAHIR ADALAH SESUAI LETAK LENGAN BELAKANG JANIN.  KAKI JANIN DITARIK KEATAS BERSAMAAN DG TARIKAN PD BAH . PRINSIP MEMUTAR BADAN JANIN SETENGAH LINGKARAN SAMBIL TRAKSI CURAM KEBAWAH. 5. 2. DENGAN TAR TANGAN KIRI MAKA LAIR BAYI SEPERTI CARA MAURICEAU. DG PEG INI BADAN JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SEJAUH MUNGKIN SP BAHU DEP TAMPAK DIBAWAH SIMPH LENGAN DEP DILAHIRKAN DG MENGAIT LENGAN BAWAHNYA. CARA MAURICEAU. 3. B. GELANG BAHU DAN LENGAN YANG SUDAH LAHIR DICENGKAM DENGAN KEDUA TANGAN PENOLONG SEDEMIKIAN RUPA SEHINGGA KEDUA IBU JARI PENOLONG TERLETAK DIPUNGGUNG DAN SEJAJAR DG SB JANIN DAN JARI LAIN MENCENGKAM DADA DAN PERUT. KEDUA TANGAN PENOLONG MENARIK KEP JANIN KEBAWAH SAMBIL SEORANG ASISTEN MELAKUKAN EKSPRESSI KRISTELLER. 2. BILA TROKHANTER DEP TAMPAK DIBAWAH SYMPHISIS .  DILAKUKAN PD KEP YG MASIH TINGGI. BO DIPEGANG FEMURO PELVIK . JANIN CARA DE SNOO. BAHU DITARIK CURAM KEBAWAH DAN BERSAMAAN DG ITU SEORANG ASISTEN MENDORONG KEP JANIN KEARAH BAWAH.  DILAKUKAN DIMANA UUK BERADA DI BELAKANG DEKAT SAKRUM DAN MUKA DIBAWAH SYMPH. BILA SUKAR DAPAT DIPUTAR. UTK MEMPERKUAT TANGAN LAIN MENCENGKAM PERGELANGAN TANGAN DAN TURUT MENARIK. CARA CUNAM PIPER.KEP JANIN DIELEVASI KEATAS DENGAN SUBOCCIPUT SEBAGAI HYPOMOCHLION. TAHAP KETIGA . III. TEHNIK INI DIANJURKAN BESAR DAN PSR. TANGAN PENOLONG YANG LAIN MEMEGANG KEDUA PERGELANGAN KAKI. TEHNIK SEDERHANA DAN JARANG GAGAL. A. TANGAN SESUAI MUKA JANIN DIMASUKKAN DALAM JALAN LAHIR.  SATU TANGAN MENCENGKAM LEHER DARI ARAH BAWAH DAN PUNGGUNG JANIN DILETAKKAN PD TELAPAK TANGAN. 3. 3.

3. 2. ANAK. 2. 3. TIDAK PERLU NARKOSIS UMUM. KEMUDIAN DILAHIRKAN DG MAN AID. A. 1. HARUS ADA KONTR RAHIM. 16 . HSVB BOH JANIN BESAR DICURIGAI KESEMPITAN PANGGUL PREMATURITAS PRES. 4. B. SYARAT. DEF : S/ PERS BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN EKSTRAKSI TENAGA NEG ( VAKUM ) PD KEP NYA. TIDAK MENAMBAH DIAMETER KEP. INFEKSI. PRINSIP ARAH TARIKAN SESUAI DENGAN TURUNNYA PROSEDUR : KEPALA. PEMAKAIAN TERBATAS PD BEL KEP. PENYULIT : 1. SETELAH ALAT TERPASANG. NEKROSIS KULIT KEP. IBU. 2. PENY DIMANA IBU MUTLAK TAK BOLEH NGEJAN. 5. PENY JANTUNG KOMP/ PENY PARU FIBROTIK 2. 2. BOTOL. KONSISTENSI KEP NORMAL. SETELAH BOKONG LAHIR DIPEGANG SECARA FEMUROPELVIK. 3. LET A. 3. SEFAL HEMATOM/ SUBGALEAL HEMATOM. AFTER COMING HEAD. KONTRA INDIKASI. PENURUNAN BOLEH PD H II. D. 4. PEMB LEBIH DARI 7 ( PM ) 2. 1. INDIKASI. MANGKUK DIMASUKKAN POS MIRING. JANIN. E. PEMEGANG. EKSKORIASI KULIT KEP. 4. GAWAT JANIN. FRAKTUR TULANG JANIN. 3. KALA II MEMANJANG. BAYI DAPAT LAHIR PER VAG. 1. 2. 4. 2. 6. KEUNGULAN : 1. KET PECAH/DIPECAH. IBU TIDUR POS LITOTOMI . ASFIKSIA FETALIS 3. F. 2. 2. 1. MEMPERPENDEK KALA II. 4. 3. ARAH TAR MENDATAR SP UUK DIBAWAH SYMPH. PERD ATAU KRSK OTAK. PEMELIHARAAN LEBIH SUKAR. TRAUMA JALAN LAHIR. KARET DAN RANTAI PENGHUBUNG. C. JANIN. B. POMPA PENGHISAP. 1. DAPAT DIPAKAI KEP YG MASIH TINGGI DAN PEMB CX BELUM LENGKAP.MIS. PERS BUTUH WAKTU > LAMA. RUI. ARAH TAR KEBAWAH SP KEP DIDASAR PANGGUL. G. KERUSAKAN JAR OTAK. KOMPLIKASI IBU. TIDAK PERLU NARKOSIS UMUM.  KEP LET TINGGI . DIPILIH CUP SESUAI PEMB.. BAG 1. TRAUMA KEP LEBIH RINGAN. IBU. 1. SU DILAHIRKAN PERABDOMINAM APABILA : PRIMI TUA GRAVIDA. TAR KEATAS DG 1 TANGAN SP LAHIR SELURUH KEP. 5. KAKI. PERDARAHAN. LET MUKA DAN LET PUNCAK. INDEKS PROGNOSIS DARI ZATUCHNI -ANDROS 0 Paritas Usia khml TBJ Pernah Let Su Dilatasi Stasion primi > 39 > 3630 tidak <2 -3 1 multi 38 36293176 1 3 -2 2 < 37 < 3176 2/> >4 -1/lebih rendah NILAI : < / = 3  PERABDOMINAM 4  EVALUASI CERMAT  5  PERVAGINAM EKSTRAKSI VAKUM. PEMASANGAN MUDAH. 3. 2.4. ALAT VAK : MANGKUK. TENAGA TRAKSI TIDAK SEKUAT CUNAM.  LET KEP TENGAH /RENDAH. SUFOKASI. 5. 1. JANIN PRETERM. 4.  KEP DIDASAR PANGGUL. KERUGIAN 1.

BILA KEDUA TROKH LAHIR BERARTI BO TELAH LAHIR. CARA MENDAPATKAN KAKI : SECARA LANGSUNG ( YANG DIPEGANG PD PGLG KAKI DG JARI TELUNJUK DAN JARI TENGAH ) MAUPUN TAK LANGSUNG. IBU JARI DAN JARI TELUNJUK TANGAN KIRI MENAHAN MANGKUK. 11. TANGAN YANG LAIN DIFUNDUS UTERI UNTUK MENDEKATKAN DENGAN BAGIAN BAGIAN KECIL JANIN. 1. LET LI TU PADA LET LI GEMELLI ANAK KE 2.    ASFIKSIA PERDARAHAN INTRA KRANIAL. SETELAH ROTASI . DENGAN PALPASI APAKAH KEPALA DIFUNDUS. SERTA SEGERA DISUSUL DENGAN EKSTR KAKI UNTUK MELAHIRKAN JANIN. MANGKUK DITARIK SEARAH SB PANGGUL .    2. VERSI SEHINGGA MENJADI LETAK KAKI 2. TANGAN PENOLONG YANG DIDALAM MENCARI KAKI DAN MEMBAWA KELUAR. 2. TANGAN YANG DIMASUKKAN SESUAI LET BO . SEDANGKAN TANGAN LAIN SEBELUM MEMBUKA VULVA. 12. 10. PERIKSA ULANG. PANGKAL PAHA SETINGGI 3. 6. LET KEP DENGAN PROLAPS TP PRES DAHI. SEL KET DIPECAH DINDING RAHIM HARUS RILEKS OK PERLU NARKOSIS. KE 2 TANGAN PENOLONG MEMEGANG BETIS JANIN . PERSIAPAN IBU DAN JANIN SAMA PERSALINAN BEDAH OBSTR LAIN. 9. 3. 17 . VERSI YANG DILAKUKAN DENGAN SATU TANGAN PENOLONG DI DINDING PERUT IBU.3. 1. DG PEG INI KAKI JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SP PANGKAL PAHA LAHIR. SYARAT : 8. DIPASANG PD BAG TERENDAH MENJAUHI UUB. KEP DILAHIRKAN MENARIK MANGKUK KEATAS . DALAM HAL INI DJJ TAK PERLU DI CEK SETELAH BERHASIL JANIN DILAHIRKAN DGN EKSTRAKSI KAKI. ½ JAM TRAKSI KEPALA TAK LAHIR. DAN YANG LAIN DIDALAM CAV UTERUS . 7. 5. 1. DAN DILANJUTKAN EKSTRAKSI KAKI. KOMPLIKASI : IBU . PD LET LI. HARUS KOORD ATR TANGAN KA DAN KI. 4. IBU DIBERI NARKOSIS TANGAN PENOLONG YANG BERDEKATAN DENGAN BAG KECIL JANIN DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR SECARA OBSTR. INDIKASI : VERSI EKSTRAKSI : 6. KEMUDIAN PANGKAL PAHA DG PEG YANG SAMA DI ELEV KEATAS SHG TROKH BEL LAHIR. WAKTU TRAKSI LEPAS 3 KALI. 9. UTK MELAHIRKAN JANIN DIPAKAI TEHNIK PEG FEMURO PELVIK. 5. SEBALIKNYA BILA KAKI BEL YANG DILAHIRKAN LEBIH DULU ADALAH TROKH BEL DAN UTK MELAHIRKAN TROKH DEP MAKA PANGKAL PAHA DITARIK TERUS CURAM KEBAWAH. SETELAH KAKI BAWAH FLEKSI PGLG KAKI DIPEGANG OLEH JARI KE 2 DAN 3 DAN DITUNTUN SP BATAS LUTUT DILUAR VAG . SETELAH TANGAN MASUK KEJALAN LAHIR . TANGAN YG DILUAR MENDORONG FU KEBAWAH. DENGAN PEG INI JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SP PUSAR LAHIR. 3. 8. 2. YI KE 2 IBU JARI DILETAKKAN DI BEL BETIS SEJAJAR SB PANJANG BETIS DAN JARI JARI LAIN DIDEPAN BETIS . JANIN DAPAT LAHIR PERVAG BAG TERENDAH MASIH DAPAT DIDORONG PEMBUKAAN SERVIKS LENGKAP. KRITERIA VAKUM GAGAL : 1. TONJOLAN DILETAKKAN SESUAI LET DENOM. SETELAH BO LAHIR . KEMUDIAN DLKK ABD DAN FLEKSI PD PAHA JANIN KAKI BAWAH MJD FLEKSI. 13. DIPERIKSA APAKAH V BERHASIL CARA : APAKAH KAKI TIDAK MASUK KEMBALI KEJALAN LAHIR. BERSAMAN DENGAN ITU TANGAN PENOLONG YANG BERADA DILUAR MEMUTAR KEPALA JANIN KEARAH FUNDUS UTERI. SP SUB OCC DIBAWAH SIMPH. PEG DIPINDAHKAN MUNGKIN. PANGKAL PAHA DITARIK CURAM KEBAWAH SP TROKH DEP LAHIR. TAHAP . 5. 2. KONTRA INDIKASI : RUI DAN CACAT RAHIM. BERSAMAAN DG HIS IBU DISURUH NGEJAN. FRAKTUR / LUKSASI ANGGOTA GERAK BAYI. TRAKSI DILAKUKAN TERUS SELAMA ADA HIS DAN HARUS IKUT PUTAR PAKSI DALAM. SEHINGGA KEP MELAKUKAN GER DEFLEKSI DG SUB OCC SBG HYPOMOKLION DAN LAHIR BERTURUT TURUT… EPIS … PROSEDUR : 1. SELANJUTNYA SPT MAN AID. 4. 2. 1. PANGKAL PAHA SP LUTUT. BAYI PERDARAHAN PP OK ATONIA UT DAN ROBEKAN JALAN LAHIR TRAUMA JALAN LAHIR INFEKSI. CARANYA : TANGAN YANG DIDALAM MENCARI KAKI DEP DG MENYUSURI BO. 7. 4. DILAKUKAN PENGHISAPAN.

TERBUKA DAN TERTUTUP. KRITERIA PEMASANGAN CUNAM YANG IDEAL : 1. PERSALINAN BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN DG TARIKAN CUNAM YANG DIPASANG PADA KEPALANYA. 4.  DORSO ANT DIPEGANG KAKI BAWAH. 5. KUNCI CUNAM . KEP JANIN SUDAH CAKAP. 3. TANGAN YANG DIMASUKKAN DALAM VAG SESUAI DG KAKI. MEMILIKI TANGKAI CUNAM TERTUTUP 3. 2.  SELANJUTNYA SPT PD LET LI.  INGGRIS . JANIN HIDUP. SILANG DAN SEKRUP. 2. 2. CUNAM PIPER. 2. 1. B. CARA PEMASANGAN : 1. 3. PEMEGANG.NB : 1. SETELAH MENDAPATKAN KAKI . BILA DIKERJAKAN MENGUNTUNGKAN BAIK IBU MAUPUN JANIN TETAP BILA TIDAK DIKERJAKAN TIDAK MERUGIKAN SEBAB BAYI DIHARAPKAN LAHIR 15 MEN. 3. SS TEGAK LURUS DG BID TANGKAI CUNAM. 3.  KARENA TANGAN MENUMBUNG TSB AKAN MASUK KEDALAM CAV UTERI MAKA DILAKUKAN DESINFEKSI. 3. EKSTRAKSI CUNAM .SEBAB KEGAGALAN : 1. KEP SUDAH ENGAGED. SYARAT : 1. EKSTRAKTOR. PD :  DORSO INF DIPEGANG KAKI BELAKANG. ABSOLUT. 2. ADA YANG BERLUBANG ( FENESTRA ) DAN SOLID. BAGIAN CUNAM : 1. PP SUDAH SEMPURNA. CUNAM TINGGI . INDIKASI : A. TYPE SIMPSON. DI JENIS CUNAM BERDASAR BENTUK. KALA II DIPERPENDEK. RELATIF. 1. ROTATOR. KEP SUDAH DI PBP. EKS DAN ROTATOR. 1.  DORSO POST DIPEGANG KAKI ATAS.  JERMAN. DAUN CUNAM . PERDARAHAN. PEMBAGIAN PEMAKAIAN CUNAM : 1. KEP HARUS DAPAT LAHIR PER VAG ( CPD . 1. PEMASANGAN PELVIK. LALU DILAKUKAN EKSTRAKSI KAKI.  NORWEGIA. 3. ( NEEGLE DAN SIMPSON ). INDIKASI PINARD. MENGURANGI REG PERINEUM. 2. KRITERIA GAGAL : 1. 2. LALU DILAKUKAN VERSI DIMANA PD VERSI TANGAN YG AKTIF ADALAH TANGAN YANG DILUAR. KOMPLIKASI : A. TYPE ELLIOT. PEMB CX LENGKAP. 3. 1 LENGK MIS KJELLAND. KOMB ATR PERANCIS DAN INGGRIS. 2. CARA MENCARI KAKI DAPAT SECARA LANGSUNG MAUPUN TAK LANGSUNG. 4. KEUNTUNGAN INDIKASI PROFILAKTIK : 1. 2. 4. 5. KEDUA DAUN CUNAM TERABA SIMETRIS SAMPING KEP. UUK TERLETAK 1 JARI DI ATAS BID TSB. INFEKSI PASCA PERSALINAN. 2. INTERLOCKING.  PRANCIS . 2. MEMILIKI TANGKAI CUNAM TERBUKA. MEMP 2 LENGKUNGAN YAKNI LENGKUNGAN PANGGUL DAN LENGK KEP. YANG YANG 18 . 4. CUNAM TENGAH . KET PECAH/ DIPECAH. PEMASANGAN SEPHALIK.) 2. TANGKAI CUNAM . M LEV ANI SUDAH TEREGANG DAN SYARAT CUNAM LAIN DIPENUHI. 2. KAKI YG DIPEGANG DITURUNKAN DIUSAHAKAN AGAR PUNGGUNG MEMUTAR KEDEPAN. 3. MENGURANGI TEK KEP PD JALAN LAHIR. ADANYA CPD.  PD LENGAN YANG MENUMBUNG TSB DIIKAT DG TALI. SLIDING ( KJELAND ). TYPE KHUSUS. INDIKASI IBU : E. DIEVALUASI . KEP JANIN HARUS DAPAT DIPEGANG CUNAM. TRAUMA JALAN LAHIR .  DORSO SUP DIPEGANG KAKI DEPAN. KEP MASIH DIATAS PAP. SEBAB . IBU DENGAN PENY JANT / PARU. FUNGSI CUNAM : 1. SAMA HANYA PX SUDAH MENGEJAN SELAMA 2 JAM. 3 KALI TRAKSI KEP TAK LAHIR. SENDOK CUNAM TAKDAPAT DIKUNCI. MENGURANGI BAHAYA KOMPRESI JALAN LAHIR PD KEP. SALAH MENENTUKAN DENOMINATOR. 3. ADANYA LINGK KONTRIKSI. INDIKASI WAKTU : KALA II MEMANJANG. INDIKASI JANIN : GAWAT JANIN. LUNAK MAUPUN TULANG. PE. 3. INDIKASI DE LEE. VE PD LET LI DENGAN TANGAN MENUMBUNG. 6. 2. TERHADAP IBU . DISINI KEP SUDAH DIDASAR PANGGUL . CUNAM RENDAH.

SETELAH ITU DITURUNKAN LAGI UNTUK MELAHIRKAN MUKA BAG BAWAH. 1. ADAPUN YANG DIPASANG SEBAGAI CUNAM DEP ADALAH BERLAWANAN DG ARAH UUK. PARALISIS N VII.  PERLU DIKETAHUI LET UUB . PENOLONG MEMBAYANGKAN. CUNAM YANG DIPASANG LEBIH DAHULU DILEPASKAN TERAKHIR.  CUNAM DEP ADALAH DIBAWAH SYMPH DAN CUNAM BEL DIDEKAT SAKRUM. EKSTRAKSI CUNAM PD LETAK DAHI. PEMASANGAN DAUN CUNAM. EKSTRAKSI CUNAM PERCOBAAN.  ARAH TAR MENDATAR SP DIDASAR PANGGUL HINGGA DAHI DIBAWAH ARCUS PUBIS. SEHINGGA CUNAM TIDAK SIMETRI THD KEP MAUPUN PANGGUL. DILAKUKAN ROTASI SEHINGGA UUK BERADA DALM POS MELINTANG. 1. TAMBAHAN FORCEP EKSTRAKSI . 5. SEKSIO KLASIK B. KEMUDIAN CUNAM DILEPAS DAN DIKELUARKAN. SEKSIO SESARIA VAGINAL E.B. PD LET MUKA SBG HYPOMOCHLION ADALAH OS HYOID / SUBMENTUM. 1) 2) PD LET DAHI SBG HYPOMOCHLION MAKSILLA/ FOSSA CANINA. PD LET PUNCAK SBG HYPOMOCHLION ADALAH SEDIKIT DIBAWAH BATAS RAMBUT PD DAHI. TERHADAP JANIN. SP DAGU TAMPAK DIBAWAH ARC PUBIS. LUKA PD KULIT KEP. CEDERA OTOT St Cl MASTOID. 6. CUNAM YANG DIPASANG LEBIH DAHULU ADALAH CUNAM DEP OK PEMASANGAN LEBIH SUKAR. 4. 4. MAKA SENDOK DIPASANG MEL THD KEP DAN MIRING THD PANGGUL ( SENDOK DEP BERLAWANAN ARAH UUB ). SEKSIO HYSTEREKTOMI 19 . CUNAM DEPAN DIPASANG LEBIH DULU. 2. SEHINGGA EC CARA INI ADA 2 TAHAP YAKNI MEMUTAR KEP MENJADI UUK POS MEL DAN SELANJUTNYA KEP DILAHIRKAN SECARA LANGE. 2. ADAPUN SEBAGAI CUNAM DEPAN SESUAI DG UUK.  EKST CUNAM DIMANA KEPALA JANIN POS MELINTANG DIDASAR PANGGUL. SEKSIO SESARIA EKSTRA PERITONEAL D. ARAH TARIKAN KEBAWAH SP UUB DIBAWAH SYMPH . FR TL TENGKORAK. MEMBUKA DAN MELEPASKAN SENDOK CUNAM. DENGAN 3) 4) SEKSIO SESARIA SUATU PERS BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN MEL INSISI PD DDG PERUT DAN DDG RAHIM DG SYARAT RAHIM DALAM KEADAAN UTUH SERTA BERAT JANIN DIATAS 500 GR.  EC DIMANA UUK BERADA DIBELAKANG DEKAT SAKRUM. SETELAH KEP POS MEL KEP DILAHIRKAN EC SECARA LANGE. EKSTRAKSI CUNAM DEFINITIF. 3. PD LET KEP DIMANA UUK BERADA DIBELAKANG ( POSITIO OCCIP POST PERSISTENT ) . 3. MAKASENDOK CUNAM DIPASANG MEL THD KEP MAUPUN PANGGUL. DALAM HAL INI CUNAM DIPASANG MIRING KEP DAN MIRING PANGGUL. EKSTRAKSI CUNAM SECARA SCANZONI.  APABILA KEP SUDAH DIDASAR PANGGUL MAKA ARAH EKSTRAKSI MENDATAR SAMPAI SALAH SATU SISI RAHANG ATAS DIBAWAH ARC PUBIS. SETELAH ITU SENDOK DINAIKKAN KEARAH SYMPH DG DEMIKIAN LAHIR BERTURUT TURUT DAHI-UUB-KEP BAG BELAKANG MELEWATI PERINEUM. MENILAI HASIL PEMASANGAN. SETELAH ITU SENDOK DINAIKKAN SUPAYA BAG BEL KEP LAHIR. 5. BILA UUB DIDEPAN. FORSEPDIPASANG MEL KEP DAN MEL PANGGUL . CARA EKSTRAKSI CUNAM : ADA 7 LANGKAH . JENIS A. SETELAH ITU SENDOK DITURUNKAN SEHINGGA MUKA ANAK LAHIR DIBAWAH SYMPHISIS. HAL INI PENTING PEMASANGAN SENDOK CUNAM. MENGUNCI SENDOK CUNAM. KEMUDIAN DIGERAKKAN KEATAS SPLAHIR BAG BEL KEPALA DAN FORSEP DIGERAKKAN LAGI KEBAWAH UNTUK MELAHIRKAN MUKA. CUNAM DEP DAPAT DIPASANG SECARA LANGSUNG MAUPUN TAK LANGSUNG ( WANDERING/ GLIDING ). BILA UUB DI KI/KA DEP. BILA UUB POS MEL MAKA SENDOK CUNAM DIPASANG MIRING KEP MAUPUN PANGGUL. EKSTRAKSI CUNAM PD LET PUNCAK KEPALA. SEKSIO SESARIA TRANSPERITONEAL PROFUNDA/LSCS C. EKSTRAKSI CUNAM PD LETAK MUKA.  SETELAH ITU SENDOK CUNAM DITURUNKAN LAGI SEDIKIT UNTUK MELAHIRKAN MUKA ANAK SEBELAH BAWAH EKSTRAKSI CUNAM SECARA LANGE.  EKSTRAKSI MULA MULA MENDATAR DAN AGAK KEBAWAH.  CUNAM YG DIPASANG MELINTANG THD KEP DAN MIRING PANGGUL. 7. PERDARAHAN INTRA KRANIAL DAHI SBG HYPOMOCHLION SENDOK CUNAM DINAIKKAN KEATAS HINGGA BEL KEP MELEWATI PERINEUM.

LUKA INSISI DIJAHIT :  LAPISAN I : ENDOMETRIUM BERSAMA MIOMETRIUM DIJAHIT SECARA JELUJUR. INSISI TAJAM PD SAR. RUI INDIKASI JANIN 1. TP DIKLEM DAN DIPOTONG 6. TINDAKAN MENGELUARKAN CAIRAN DARI TUBUH JANIN. SETELAH MASUK LUBANG PERFORASI DIPERLEBAR DG MEMBUKA MENUTUP ARAH TEGAKLURUS 90 DER INDIKASI : 1. LALU DISIHKAN KEBAWAH DAN LAT KEMUDIAN DILINDUNGI DG SPEKULUM. TINDAKAN MEMOTONG RUAS TULANG BELAKANG. 6. 4. PLASENTA PREVIA 5. CPD 6. KESUKARAN MEMISAHKAN KANDUNG KEMIH. DIBAWAH LINDUNGAN TANGAN KI UJUNG PERFORATOR DIMASUKKAN KEDALAM LUBANG INSISI SKALPEL/ MELUBANGI KEP DAPAT SECARA LANGSUNG DG PERFORATOR. JANIN MATI DAN IBU DL KEADAAN BAHAYA 2. IDEM NO 5 7. IDEM 4. TANGAN KIRI DIMASUKKAN . EMBRIOTOMI DEF : SUATU PERSALINAN BUATAN DG CARA MERUSAK ATAU MEMOTONG BAG TUBUH JANIN AGAR DAPAT LAHIR PERVAG . TUMOR JALAN LAHIR I. ARAH PERFORATOR TEGAK LURUS DG PERM KEP JANIN.INDIKASI IBU 1. TINDAKAN MERUSAK DDG ABD/ THORAKS. UTK MENGELUARKAN ORGAN ORGAN VISCERA. IDEM 3. SEBELUMNYA DIBUAT LUBANG PD UUB /SS DG SKALPEL. TUMOR JALAN LAHIR 3. SEL KET DIPECAH . TINDAKAN UTK MEMOTONG / MEMATAHKAN ½ KLAVIKULA GUNA MEMPERKECIL DIMETER BAHU. IDEM 2. KEMUDIAN DIPERLEBAR SECARA SAGITAL DG GUNTING 5.  LAP II : MIOMETRIUM SAJA SECARA JELUJUR. 9. KEMUDIAN DIPERLEBAR SECARA MEL SECARA TUMPUL DG KEDUA JARI TELUNJUK 6. TEHNIK KRANIOTOMI : 1. KEDUA ADNEKSA DIEKSPLORASI RONGGA DIBERSIHKAN DARI SISA DARAH. KLIDOTOMI 4. SYARAT : 1. LAP OP DIPERSEMPIT DG DOCK 2. 5. INSISI MEDIANA 3. KEL LETAK 2. SPONDILOTOMI 6.. CV > 6 CM 3. PLASENTA PREVIA TEHNIK LSCS : 1. 9. INSISI SBR 1 CM DIBAWAH VES UTERINA SECARA TAJAM DG PISAU 2 CM.  PLIKA VES UTERINA SECARA JELUJUR. SUATU TINDAKAN YANG MEMPERKECIL UK KEP JANIN DG CARA MELUBANGI TENGKORAK JANIN DAN MENGELUARKAN ISI TENGKORAK SHG JANIN DAPAT MUDAH LAHIR PER VAG.  LAPISAN II : MIOMETRIUM DIJAHIT SECARA SIMPUL. STENOSIS VAG/ CX 4. LUKA DDG RAHIM DIJAHIT :  LAP I : ENDOMETRIUM DAN MIOMETRIUM SECARA JELUJUR. EVISERASI DAN EKSENTERASI 5. 5. IDEM IDEM. INDIKASI : 1. TANPA MELUKAI IBU. GAWAT JANIN TEHNIK SEKSIO SESARIA KLASIK : 1. DILATASI > 7 4. PUNGSI DEFINISI : 1. 20 . JENIS : 1.  LAPISAN III : PERIMETRIUM SAJA DG CATGUT 8. DESINFEKSI . DISEKITAR RAHIM DIPASANG KAIN KASA LAPAROTOMI 4. 2. DILETAKKAN DIBAWAH SYMPH . DEKAPITASI 3. PLAS DILHIRKAN SECARA MANUAL 7. PERFORATOR NEEGLE DIMASUKKAN SECARA HORISONTAL DG BAG LENGKUNG MENGHADAP KEATAS DAN DALAM KEADAAN TERTUTUP. PANGGUL SEMPIT ABSOLUT 2. JANIN DILAHIRKAN DG MELUKSIR KEPALA DAN MENDORONG BAG FUNDUS. JANIN MATI . JANIN MATI YANG TAK MUNGKIN LAHIR PERVAGINAM. CAV UTERI TERBUKA . KEC … 2. DIBUAT BLADDER FLAP DENGAN CARA MENGGUNTING PLIKA VES UTERINA DI DEP SEGMEN BAWAH RAHIM SECARA MELINTANG. 3. SEL KET PECAH ATAU DIPECAH 5. 2.SEORANG ASISTEN MENAHAN KEP DARI LUAR. JANIN BESAR DALAM LET LINTANG 3. 8. 2. IALAH SUATU TINDAKAN UNTUK MEMISAHKAN KEP JANIN DARI TUBUHNYA DG CARA MEMOTONG LEHER JANIN. KRANIOTOMI 2.

SETELAH KEP LAHIR KRANIOKLAS DILEPAS SELANJUTNYA JANIN DILAHIRKAN SPT BIASA. DG MEMAKAI GUNTING OTOT OTPT LEHER DIPOTONG SECARA AVUE . SETELAH SUB OCC DIBAWAH SYMPH DILAKUKAN ELEVASI KEATAS SEHINGGA LAHIR BERTURUT. 4. 3. MAKA DAPAT DIPOTONG KLAVIKULA YANG LAIN. KEMUDIAN DILAKUKAN EKSTRAKSI. SEHINGGA PUTUS SELURUHNYA. 2. DIMASUKKAN DAN LANGSUNG MENCENGKAM LEHER DG IBU JARI DIDEPAN LEHER DAN JARI LAIN DI BELAKANGNYA. DIPOTONG SEDIKIT DEMI SEDIKIT . PEM DALAM. DG GUNTING SIEBOLD. KEMUDIAN DG SISI TANGAN SEB KELINGKING PLAS DILEPASKAN PD BID ATR PLAS YG SUDAH LEPAS DG DDG RAHIM ( GER SEJAJAR DDG RAHIM ) 4. DG LINDUNGAN TANGAN YANG DIDALAM TL BELAKANG LANGSUNG DIPOTONG. SETELAH PLASENTA LEPAS DIPEGANG DAN SECARA PERLAHAN LAHAN DIKELUARKAN. UNTUK MEMUTUSKAN JAR LUNAK DIPAKAI GUNTING SIEBOLD . KEMUDIAN MENGAMBIL TANGAN JANIN DAN MEMBAWA KELUAR. TANGAN KANAN DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR SECARA OBST. V. TEHNIK EVISERASI . LETAK LINTANG S/ LET DIMANA SUMBU JANIN MELINTANG TERHADAP SUMBU RAHIM. SEDANGKAN SEORANG ASISTEN MEMEGANG KEP JANIN. TEHNIK MANUAL PLASENTA. SETELAH KEP PUTUS BADAN JANIN DILAHIRKAN LEBIH DAHULU DG MENARIK TANGAN . TEHNK DEKAPITASI 1. DLKK PD LET LI DIMANA KEP MASIH TINGGI. BAG BADAN JANIN DILAHIRKAN LEBIH DULU DG MENARIK KEDUA KAKI. 2. PEMOTONGAN BAG PERUT JANIN DILANJUTKAN DG GUNTING SIEBOLD. 2. DIKUNCI SERAPATNYA. 1. LENGAN JANIN DITARIK KEBAWAH MENJAUHI PERUT. KEMUDIAN BAG ATAS JANIN. GER JANIN BEBAS. SEHINGGA RUAS TL BELAKANG TERPUTUS . SETELAH TANGAN SP KE PLASENTA MENUJU KE TEPI DAN MENCARI BAG PLAS YANG SUDAH LEPAS. SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR LANGSUNG MEMEGANG KLAVIKULA TERENDAH / POST. DORSO SUPERIOR DAN INFERIOR. 2. PD SAAT BERSAMAAN SEORANG ASISTEN MENEKAN KEP . PALPASI. TEHNIK KLEIDOTOMI.TANGAN KIRI MENAHAN FU UTK MENCEGAH KOLPAPOREKSIS. 3. II. GGN AKOMODASI JANIN. DIPASANG SPEKUKUM PD DDG BAWAH VAG. FAKTOR PENYEBAB : 1. TALI PUSAT DIREGANGKAN OLEH ASISTEN.. BILA BADAN JANIN BELUM LAHIR. PERFORATOR DIKELUARKAN DG LINDUNGAN TANGAN KI. TANGAN DALAM MENYUSURI PLAS. IV. TEHNIK SPONDILOTOMI. 2. 1. 2. TEHNIK EKSTRAKSI KRANIOKLAS SBB :  MULA MULA TANGAN KIRI DIMASUKKAN. 1. UNTUK MEMOTONG LEHER DAPAT DIGUNAKAN GUNTING GERGAJI GIGLI. 3. SELANJUTNYA SENDOK BETINA DIPEGANG SEPERTI MEMEGANG PENSIL SEJAJAR PELIPATAN PAHA DEP SEHINGGA BERADA DIMUKA JANIN. LALU DIARAHKAN KEMUKA JANIN . FOTO / USG. MULA PENGAIT DITARIK KUAT KEBAWAH DAN DIPUTAR KEARAH KEP JANIN ( BENJOLAN PENGAIT ) . III.  DITUTUP. LALU PD VAG DIPASANG SPEKULUM. SELANJUTNYA EKSTRAKSI KEP DAPAT DG CUNAM MAUSEAUX 2 BUAH/ KRANIOKLAS BRAUN. DILAKUKAN PERIKSA ULANGAN. 3. DIMASUKKAN KE LUBANG PERF SEJAUH MUNGKIN. KEMUDIAN SECARA AVUE DDG TORAK / ABD DIGUNTING. LENGAN YANG MENUMBUNG DIIKAT DG LUS DAN DITARIK KEARAH BOKONG OLEH ASISTEN. 3. SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR. LET LI DISERTAI DG LENGAN MENUMBUNG.  ARAH EKSTRAKSI SESUAI ARAH SB PANGGUL DAN DIIKUTI GER PP DALAM. GGN FIKSASI KEPALA. MACAM LET LINTANG : 1. SETELAH ORGAN DIKELUARKAN PD LET LNTANG JANIN DILAHIRKAN DG VERSI EKSTRAKSI. 4. TANGAN KANA DG GER MEMUTAR MUTAR MENUJU KE OST UTERI DAN TERUS KE LOKASI PLASENTA. TANGAN YANG LAIN MEMASUKKAN PENGAIT BRAUN DG UJUNGNYA MENGHADAP KEBAWAH. DG SPEKULUM TERPASANG TANGAN YG LAIN MEMOTONG KLAV DG GUNTING SIEBOLD SECARA AVUE. SENDOK JANTAN DIPEGANG TANGAN KA DG BAG BERGERIGI BAG MELENGKUNG MENGHADAP KEATAS. TANGAN PENOLONG DEKAT DG LEHER . KEMUDIAN KEP DILAHIRKAN SECARA MAURICEAU. SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR. DIAGNOSA : 1. PENGAIT DIPUTAR SEDEMIKIAN RUPA SEHINGGA TL LEHER PATAH ( TERDENGAR SUARA DERAK ) . SHG SELURUH BADAN JANIN TERPISAH DUA. SEORANG ASISTEN MEMEGANG. PENGAIT INI DIMASUKKAN MENYUSURI TANGAN DAN IBU JARI DAN PENGAIT DIKAITKAN PD LEHER. DG CUNAM ABORTUS MEL LUBANG TEMBUS ORGAN VISC DIKELUARKAN. 21 .3.

peristaltik dan makin kuat dan sering. KET PECAH LEBIH AWAL. SKAPULA DAN AKROMION. terlalu kuat / tidak ada. PEMBUKAAN SERVIK BERLANGSUNG LAMBAN DAN TIDAK LENGKAP. 3. Bila ditemukan satu/ lebih dalam persalinan dapat mengakibatkan : 1. PUNGGUNG DAN KEPALA. UP NORMAL DAN ANAK HIDUP TAK DAPAT LAHIR PER VAG. TUBUH MELIPAT SEHINGGA BAHU LAHIR .2. WAKTU PARTUS : a. Power  Kekuatan daya pendorong tdd kekuatan his dan daya mengejan. spondilotomi dan eviserasi ( pada janin mati ). 5. TERJADI RUPTURA UTERI. Pasenger  Keadaan janin ( letak. DENOMINATOR YANG DIPAKAI : 1. CONDUPLIKASIO CORPORE. adalah Partus yg tidak normal yg disebabkan kekuatan daya pendorong. infeksi intra uterine. 3. His yg Efektif : 1. 2. mati atau maserasi. versi dalam untuk menurunkan kaki.  Kekuatan mengejan ditentukan ada / tidaknya refleks mengejan. melakukan v dan ekstr.faktor yg mempengaruhi persalinan : 1. mekanisme pers.  Dapat disebabkan kelainan tenaga mengejan ( kala II ) maupun kelainan his ( kala I / II ). SAAT PEMB HAMPIR LENGKAP. F . 2. 2. besar janin. Rupture uteri. Tenaga pendorong. lunak dan keadaan sekitarnya ). Kemacetan Partus. Pasage  Jalan lahir ( keras. TERJADI VERSI SPONTAN MENJADI LET KEP DAN PERS TERJADI SPT LET KEP. ( dehidrasi. 3. Ditosia akibat kel. KU ibu dan kesadaran. DISTOSIA HIS : Kontraksi uterus yg mempunyai sifat : Terasa sakit. tak dipengaruhi kehendak. kelainan jalan lahir dan atau kelainan pd janin. EVOLOTIO SPONTANEA. BO DAN KAKI BARU KEMUDIAN KEPALA. dekapitasi. DISUSUL KEP BERSAMA SAMA PERUT JANIN. hilang timbul. SAAT KET PECAH : 2. e. I. Bo/kaki ). PD WAKTU HAMIL : DILAKUKAN VERSI LUAR. KEMUDIAN LAHIR BO DAN KAKI DISUSUL BAHU KEMUDIAN KEPALA. dicoba versi luar / vl steril ( pemb < 4 cm ) b. 2. PD ANAK ATERM. d. PERUT. LET LI KASEP. Psiche. Partus kasep.  MODUS DENMAN : TUBUH TERLIPAT DAERAH PINGGANG. 22 . ( BAHU JANIN TURUN DALAM RGG PANGGUL ) 3. MEKANISME PERS LET LINTANG : 1. 2. 2. kel bawaan janin dan khml ganda ). JALANNYA PERS LET LINTANG PD UMUMNYA : 1. DISUSUL DADA. TERJADI PD ANAK KECIL ATAU MATI. TERJADI VERSI SPONTAN MJD LET SUNGSANG. 4. sist cardio resp. berirama. DORSO ANT DAN POST. Relaksasinya cukup. RESIKO TERJADI PROLAPSUS FUNIKULI BESAR. otot diafrabd. Fundal dominance. Partus lama. 4.  Penanganan : Pimpinan yg baik. Faktor . 4. gx penekanan dan fetal distres ). 3. kristeler dan Extraksi ( V. kelelahan. 4. 4. PENGELOLAAN PD LET LINTANG : 1. RECTIFIKASIO SPONTANEA. VERSIO SPONTAN.  MODUS DOUGLAS : BAHU LAHIR DAHULU. c. 2.  Kelainan kekuatan mengejan meliputi : Daya mengejan yg lemah. melakukan sc atau spontan bila anak kecil . SAAT BAHAYA LET LI : 1. Penolong.

 TX: Suportif. kel col vertebralis. 2. Kemampuan panggul. 4. Kriteria diagnosa : a. II. Ischiadika menonjol. 4. Adanya riwayat persalinan yang jelek. Tempat penyempitan. His Hipotonik ( inertia uteri )  Dapat primer maupun sekunder. 3.5 + 5 ). Frekwensi 2-4 menit sekali( 10 men/3X). Vera < 10.  Pengenalan  Sp. 3.  Berdasar kemampuan panggul dilewati kep/ badan. 3. Kesempitan pintu bawah panggul. Pem. 2.  Dist. Pengaruh kesempitan panggul : 1. kontraksi uterus setempat. Kepala menambah fleksinya.  Pendataran/ pembukaan tak sesuai kurve friedman. Letak. Perjalanan persalinan. Terjadi Asynclitysmus. Kel. His Hipotonik :  Ibu tak begitu nyeri. 23 . Tuberum < 8 cm. umumnya terjadi pd fase aktif. anthropoid. His yg efektif  dapat menyebabkan pembukaan ostium Uteri dan penurunan janin. Sectio sesaria. 5.5 cm ( N 10. Pelvimetri radiologik.  Tanpa koordinasi baik  Constriction ring. Kel. ( kel ptbh. Kesempitan pintu tengah panggul. 4. Pengukuran panggul ( UPL/ UPD ).  Pintu tengah panggul. ( Panggul ginecoid. c. tetania uteri.  Diameter Interspinarum + sagitalis post pelvis < 13. b. 5. Penanganan : 1. Imbang fetopelvik. android dan platypelloid. kel tungkai ) 3. Etiologi ( menurut munro kerr ). 2. 7. Uterus jatuh kedepan.  Pintu atas panggul.  Conj.  TX: Sedativa / kp Narkose. Ev. muller test. 4. Terjadi defleksi. Terjadi dekan pd diafragma. 2. 6. DISTOSIA AKIBAT KEL.  Kel/ kesempitan panggul : Berkurangnya 1 /> ukuran panggul sebesar 1 cm / lebih dari normal. Kelainan his dapat berupa : 1. Terjadi kel. Intensitas cukup ( 50-60 mmHg ). Terjadi distosia. 2. dinding samping pelvis berkonvergen / for ischiadikum mayor teraba sempit.0 cm atau diameter transversa < 12 cm. 4. Berdasar caldwell moloy. Diagnosa kel/ kesempitan panggul : 1. amniotomi dan uterotonika.  Pembagian kel/ kesempitan panggul : 1. Cara pemeriksaan : Penurunan kepala. 2. Kepala masih tinggi/ perut menggantung.  Adaptasi janin terhadap mekanisme sempit panggul : 1. His Hipertonik :  Terasa lebih nyeri. Mekanisme persalinan. yaitu evaluasi terus menerus kemajuan persalinan ( kurve friedman ). Kesempitan pintu atas panggul. Lama kontraksi 40-60 det. Sikap / cara berjalan.3.  Pintu bawah panggul. Osborn test. 5. JALAN LAHIR. sering terjadi pada fase latent. Trial of labour. His Hipertonik. Terjadi Moulage. kemajuan persalinan ( pantogram ).  Koordinasi baik  Partus presipitatus. 2. Diagnosa : 1. Keadaan border line dapat dilakukan : a. akibat penyakit/kel sendi panggul.

 DX: Ax. Kelainan jalan lahir lunak : 1. kel. Kepala. Pada janin Aterm. uterus melebar dg bag bawah rahim kosong. Antara sb janin dan rahim. Rectificatio spontanea  versi menjadi let. dan panggul normal bayi tak dapat lahir pervaginam. Positio janin  Hub satu janin ( denom ) terhadap ki/ka. yi pembukaan lengkap ketuban pecah/dipecah. Bokong kaki memiliki prognosis terbaik.  Pengelolaan let. perdarahan intrakranial. Letak sungsang. Kel. melintang dan oblique. berdasar ini ada situs membujur. palpasi.  1. DISTOSIA AKIBAT KEL JANIN. macamnya. 2. Letak. Lintang. 3. Versio spontanea  Versi menjadi let. skapula/akromion. Evolotio spontanea  Modus Denman/Douglas. Kel. Let. 3.  Macam . c.  Diagnosa : a. Rectum / VU yang penuh. terab bag besar di ka/ki uterus. kematian. Pada vulva. Lintang : 24 . foto/USG. b. kemacetan kepala ( after coming head ) shg dapat terjadi aspiksia. Distosia akibat kel. Anak  Kemacetan pers. selama 1 jam setelah his adekuat  kepala dapat melewati PAP.  Mekanisme Persalinan : 1.  Sulitnya menilai ada / tidaknya disproporsi anak dan panggul. c. Kelainan letak yg sering dijumpai : 1. Pemb. Kelainan sekitar jalan lahir : 1. costae. Letak defleksi. janin besar dan khml ganda. 4. Pada serviks. Tali pusat menumbung.  Perjalanan let. Foto/USG. sering terjadi jalan lahir/cx. Let. 2. 2. Ost teri berlangsung lebih lambat dan tak dapat lengkap.  Kematian perinatal meningkat 3-5 X dari persalinan let. Pada vagina. b. Kepala. Letak lintang. e.  Let. trauma leher dll. dorso sup/ inferior dg kepal dikanan/ kiri. Station  Penurunan bag terendah. Pem. Batu buli-buli. Dalam. Lintang pdu : 1. mek. Sungsang. pem. Test of labour. Tumor tulang panggul. 3. 5.b. Presentasi  Bagian terendah janin melewati jalan lahir.sungsang. hdup. 2. Presentasi rangkap. Palpasi : FU rendah. Beberapa istilah : a. Habitus  Sikap janin dalam rahim. Bawaan. 2.faktor  Idem let. Situs  Hub. Bo/ bahu sehingga dapat terjadi fraktur femur/humerus. III. lip. I. 2. Cunduplicatio corpore. 4. Tumor gennitalia : Ov/ mioma uteri. Sungsang.  Prognosis : 1. Meliputi : Kel letak janin. Ketiak/ lengan atas. 3. dep/ belakang.  Etiologi. Kel. cara pertolongan  lihat bab sebelumnya. 4.  Faktor . 2. Auskultasi. Persalinan.macam letak lintang : Dorso ant/posterior. Dapat pecah lebih awal  prolaps tali pusat.  Denominator yang dipakai : Punggung/kepala. Dalam  dapat teraba skapula. d. 3. Ket. mekanisme persalinan. Ibu  persalinan lebih lama.

bo dan tangan / lengan. trauma akibat tindakan pertolongan. Kepala. kel vert. Letak muka : 1. 2. Bo dg muka  Anus dg mulut. partus spontan ( bila janin kecil /mati ). 5. ket. terjadi partus kasep/ruptura uteri. Pengelolaan : kep+tangan  exp/spt pervag. Koreksi konversi secara THORN  let. mento ant tak boleh pervag. VE. Ibu  Pers. versi extr. 2. Persalinan buatan : SC/ Embriotomi. Anak  Asfiksia/ kematian janin.  Persalinan lebih lama.Waktu Hamil  bila syarat terpenuhi dan tidak ada KI  lakukan versi luar. Anus berada dalam garis lurus dg tub. Spontan pervaginam. Letak puncak. Versi luar  menjadi let.    Bila extr turun bersama bag terendah janin. Ischii sedangkan mulut dan tonjolan tl pipi membentuk segitiga.  TP disamping/ lebih rendah dari bag terendah janin. Defleksinya dibag : 1. 3.  DX: Teraba muka dan mulut yg mengisap. Terendah.  Sekunder : Terjadi pd proses persalinan pdu dapat dikoreksi misal : panggul sempit. higroma colli. PRESENTASI RANGKAP. 2.  Normalnya letak dahi tak dapat lahir pervaginam. 25 . 30-40% dapat menjadi let. Versi dan Ekstraksi. teraba proc alveolaris.  Terjadi defleksi ringan shg UUB mrpk bag. Lebih lama. 3. 2. dan sering dikacaukan POP.  Sering merupakan penempatan/ letak sementara. Dalam tidak teraba UUK. Kep/ sungsang. teraba penonjolan tulang mrpk segitiga yi dagu dan kedua os zygomaticus.  Pem. Letak Defleksi. Letak dahi. Waktu Partus : a.  Etiologi :  Primer  Kel leher dan tak dapat dikoreksi.  Pem.  Jalan persalinan  Lebih lama dan terjadi robekan perineum lebih luas. SC  Bila mento posterior. 2. c. Kepala dimana kep dalam defleksi. Terendah. Extraksi forsep. b. Dalam tak teraba dagu. Pecah lebih awal. Koreksi dari mento post ant. Li : 1.  Terjadi defl sedang shg dahi mrpk bag. Kepala/ muka shg dapat lahir pervag. misal struma congenital.  Berdasar der. prominensia zigomatikus dg tuberisitas ischii. NB : Harus dibedakan pres.  Def kel let. edema muka larynx/muka. 4. multipara. anencephal.  Pengelolaan : 1. e. Kepala dalam keadaan defleksi maksimal shg dagu / muka mrpk bag terendah.  Sering merupakan penempatan. Versi dalam  menurunkan kaki. 6. Macam : kepala dan tangan/lengan/kaki. d.  Prognosis : Peningkatan kematian perinatal.  Komplikasi persalinan let. partus lama. FE / SC. kep+ lengan  Reposisi. Servikal / lilitan tali pusat. TALI PUSAT MENUMBUNG. trauma persalinan.

Berdasar pemanjangan kurva Friedman .  Pd. ROP  UUK teraba berhadapan dg sinkondrosis sakro iliaka kanan dan UUB mengarah eminensia iliopektinea kiri.  POSISI OKSIPUT ANTERIOR. Resisten punggung diraba pd ka. Pem. c. 3. Secondary arrest. kelelahan. PRES OKSIPUT. penurunan mungkin sp mulainya kala II. Kala II > 2jam ( Po ).  U/ posisi LOT : L I. c. > 1 jam ( Pm ). Pos. Nulipara engaged dapat terjadi sebelum onset persalinan. Prolonged latent fase. Pengertian yg dipakai : 1. a. OKSIPUT. Pd. Dalam SS menempati diameter trans ditengah atr simph dan sakrum. Prolonged II st. 4. Knee Chest position. Pemeriksa.  Diameter biparietal sbg diameter melintang terbesar melewati PAP.  Janin memasuki panggul dg posisi oksiput Transv. ROP lebih umum dibanding LOP. 2. Keanterior dari posisi melintang selanjutnya baru berputar. vertex memasuki panggul dg SS melintang. Ada 3 tingkatan : Occult. mengisi VU + 200 cc. VL ke letak sungsang.  Diagnosa :  Partus lama : Berdasar waktu. PARTUS LAMA : Proses persalinan yg lamanya melebihi waktu yg ditentukan shg dapat mengakibatkan keadaan yang merugikan baik ibu maupun anaknya. L III  Negatif bila kepala sudah engaged. kalau belum tonjolan kep sebelah kanan. DIAGNOSIS PRES. infeksi dan gawat janin. Sedang pd 26 . Berdasar lama persalinan . a. OKSIPUT. DG. Penata laksanaan : Evaluasi 3 P  bila ada kelainan dan diperkirakan tak dapat lahir pervag SC. b. GER. kep janin memasuki panggul dg oksiput berputar 45 der. Tidur posisi Trendelenberg/Sim. L IV  neg bila engaged. 4. Kiri ( LOT ) sebanyak 40 % kasus dibanding ROT 20%.  fundus ditempati bokong. > 14 jam ( Pm ). Engagement . Dalam pos.   Posisi ROT menghasilkan informasi serupa kecuali punggung janin dipinggang kanan ibu.  Etiologi : ggn fiksasi dan akomodasi. NORMAL PRES. MEKANISME PERS.1. 1. Protracted active fase. u/ dx dg pemeriksaan abdomen menggunakan parasat Leopold. mudah dipalpasi mel pinggang ki. TP panjang. POSISI OKSIPUT POSTERIOR. oksiput ant ( LOA/ROA ). Kala I > 20 jam ( Po ). Penurunan. Pers. Ibu. 2. 3. Kebanyakan kasus . Pem. b. yi Dehidrasi. d. Oksiput / vertex.   95 % janin dg pres. 2. Lebih dari 24 jam. terkemuka dan prolaps funikuli. L II  Bid. ketuban pecah dg bag terendah tinggi. KARDINAL PERS.   Insiden sekitar 20 % kasus. 2. 5.  Usaha mencegah terjepitnya TP : Mendorong kepala keatas.  1. keluar cairan mendadak.  partus kasep : Partus lama disertai gx akibat lamanya partus .

3.  Kontraksi yg ireguler. Janin.  Conj. hipertrofi kel. d.  melihat bay. UPL tdd :  dist. Os. Terminalis. Os. Pubis / post ( sakrum ). Ext.  Sebagian besar persalinan terjadi sesuai pos oks tarns/ ant dg cara rotasi. Ada 2 cara pengukuran. Sacrum.  perlunakan daerah cx dan CU. Langsung fundus pd bokong. Pubis ) b. yi : 1. bila tetap di posterior  oksiput persistent post. kandung kencing penuh. ( UPL ) ini dg mgnk pita pengukur dan jangka martin.  Penurunan disebabkan o/ kekuatan : a. b. Ekstensi dan pelurusan badan janin.  Bila rotasi tak sempurna  Tranverse arrest ).  Pembesaran perut/uterus.  Lingk.  Malas. B. Montgomery. 27 . Tek. Crystarum.  Saat kepala menekan lorong panggul ada 2 kekuatan yg bekerja. Spinarum. Tanda tidak pasti. mual/tumpah. kedua yang diberikan tahanan lantai panggul dan simphisis  resultante kearah muara vulva.  yi. Tanda dugaan. Tekanan cairan amnion. Pelvis minor / True pelvis. Kontraksi otot abdomen. POSISI OKSIPUT POSTERIOR. Berdasar fungsinya dibagi 2 bag : 1. PANGGUL NORMAL. Ischium. Pseudocyesis. 5.  warna kebiruan pd cx/ vagina. Pelvis mayor/ false pelvis. Tanda mungkin.  Bila kep. biasanya kepal akan mglm fleksi dimana dagu mendekati dada janin shg diam. A. Ekspulsi.  Merasakan ger. Janin. c. Rotasi dalam. Yi bagian diatas lin. 4. a. Pengukuran panggul luar. Coxae ( Ilium.  Ballotemen dan hasil test pos. bagian ini dibentuk : a.  Amenorhoe. hipertrofi/ hiperpigmentasi areola mamae. Janin. multipara penurunan biasanya mulai dg engaged.  Kepala yang dilahirkan mglm restitusi. DIAGNOSE KEHAMILAN. Boudeloque. Os. Panggul. Hematometra.  dist. Pemutaran kepala scr perlahan dg menggerakkan oksiput dar pos.  Pembesaran payudara. asalnya ke anterior menuju simph. ( sekitar 5-10 % tak terjadi ).3. Fleksi. UKURAN PANGGUL. 6. 2.  Rotasi dalam pdu tidak dikerjakan lagi setelah kepala mencapai setinggi spina ( engaged ).  Sering kencing. Ekstensi. Rotasi luar.  yi ger membawa dasar oksiput langsung menempel pd margo inferior simph. Mioma / kistoma ovarii.  Hiperpigmentasi/ striae kulit abdomen. Diferensial diagnosa kehamilan : 1. 2. Pubis. ini mempunyai peran besar thd proses persalinan. 7. Cocygeus. Bagian panggul. SOB menggantikan diam. yakni pertama yg diberikan uterus bekerja lebih posterior. b.  mendengar djj. c. Menemukan tahanan. pengeluaran kolostrum. Tanda-tanda kehamilan dibagi : 1. Tanda pasti. 4. 2. Oksipito frontalis.  meraba bag.

II. Tepi bawah simpisis. Bidang . Pemeriksaan wanita hamil yg lengkap tdd : 1. Hodge IV : Mel. Pengukuran Panggul dalam.ukuran janin : 1. 1 os occipitalis. Transversa  jarak terjauh PAP arah melintang. e. Pintu atas panggul. sp tepi panggul. c. 3. Hodge II : Mel. ( sagitalis. lingk yg dibentuk 32 cm. Bidang. Bid.5 cm . Sub Occipito Bregmatika ( SOB ) + 9. 5.  Dim. N 10.5 . lambdoidea dan frontalis ). PAP : bidang mel lin.CV. 4. Vera  Jarak tepi atas simp. Sosial. menentukan let. Macam bentuk panggul : Gynecoid.  Diam. b. Ax. lingkaran bokong 32 cm. Bid. sp. Kehamilan. Diagonalis  Jarak tepi bawah simph.  Sutura  Pertemuan masing masing tl. fontanella mayor  bentuk segiempat dibentuk sutura coronaria. Tersempit : bid. Menentukan adanya komplikasi kehamilan. Tengkorak. Terbesar : Bid mel tengah simph belakang. 2. Menentukan dx.  Conj. Keluhan.  Tl.  Diam. Isciadika dan ujung os. Keluarga. Ujung OS cocygeus. ( N : 12. Oblique  jarak atr sakroiliaka mel titik potong DT . Tengkorak tdd : 2 os Parietalis. Tuberum  Jarak tuber osis ischii ka-ki.13 cm ). Medik. Fronto Occipitalis + 12cm. Anamnesa : a. 28 . Bid. IV. 5. b. Temporalis 8 cm. Cara pemeriksaan wanita secara lengkap dan teratur  dapat menemukan gejala selengkap mungkin. d. Ax. 2 os frontalis. Bid. Isciadika dan asetabulum.5 cm ). Spina ischiadika.  Fontanella minor  bentuk segitiga mrpk pertemuan sutura lambdoidea dan sagitalis.  Lebar bahu ( jarak kedua acromion ) + 12 cm. Pendidikan pd pasien mengenai kehamilan dan persalinan. Sp promontorium ( N 11. ini dapat dg rongent ( pelvimetri ) / pem. Melalui sp. Hodge III : Mel.bidang Hodge : I. lingk yg dibentuk 34 cm. android. Sp promontorium ( N : 13 cm ). Ax.  Diam. lingk. Bid. 3. Bid. Submento Bregmatika + 9. Hodge I : Mel. Lingkaran yg dibentuk 32 cm. III.  Dist. 6. Mento Occipitalis + 13 cm. Ax. 4.2. coronaria. Yg dibentuk 35 cm. N 13 cm. Haid. Bid. 2. promontorium dan tepi atas simpisis. PBP : Mel.  Arcus Pubis  Sudut yg dibentuk kedua rami ossis pubis N 90 der. d. Dalam. UPD tdd :  Conj. Tepi bawah simph. Cocygeus.5 cm.5 cm.  Diam. Bid. Miring Panggul  bid panggul membentuk sudut 60 der.5 cm. Janin dalam rahim.  Ukuran tengkorak janin :  Diam. sakrum II-III dan pertengahan sp.  Diam. Menentukan prognose. Ukuran . anthropoid dan platypelloid. Isciadika dan bawah simph. ( UPD ).bidang panggul : a.  Lebar bokong ( Diameter intertrochaterica ) + 12 cm. Terminalis. Badan janin.  Diam. sagitalis dan frontalis. Tujuan : 1. Bitemporalis 9. lingkaran bahu 32 cm. PEMERIKSAAN WANITA HAMIL . Tengkorak janin. c.

dalah kontraksi rahim yg tersa nyeri dan dapat menimbulkan pembukaan serviks. Palpasi. Pem. dan 3. Darah. 3. 2. Apakah kehamilan tersebut Intra/ extrauterin. Adakah penyulit non obstetrik. 6. 2. 4. SHOW adalah keluarnya darah bercampur lendir dari vagina. Pem. Persalinan : Definisi : Suatu peristiwa dimana hasil konsepsi dg janin viabel dikelurkan dari rahim kedunia luar mel jalan lahir. 5. paru. Teori progesteron. Apakah hamil kembar. 4. Kala II : kala pengeluaran pembukaan lengkap serviks sp janin. Intensitas kontraksinya maksimal. 8. Ax. c. DILATASI DAN EFFACEMENT. b. Kesimpulan pemeriksaan wanita hamil : 1. 3. 7.  Penurunan ( desensus ). Apakah benar hamil. Auskultasi.  Dinding CU menebal. 6. 4. 3. b. Dilatasi dan effacement serviks. Kala I : kala pembukaan  mulai sp pembukaan lengkap. 2. Umum: a.f. Terhadap rahim. Dalam. Terhadap janin :  Detik jantung janin menurun. Memeriksa reflek lutut dan edema tungkai. HIS : peristiwa td inpartu  mulai kelahiran 29 . 9. tek. disebabkan rebeknya PD servik saat terbuka. lama his 45-60 detik. Mengukur TB + BB. ini terbagi atas : 1. 5. 2. 2. 3. bagaimana letak janin.  pada primigravida terjadi penipisan terlebih dahulu daripada dilatasi.  Dilatasi  terbukanya can. His yg Efektif : 1. Show. berlangsungnya secara synchron harmonis. Adanya his.  Istmus uteri teregang dan menipis. Teori terjadinya persalinan : 1. e. c.  Canalis servikalis  dilatasi dan effacement. Memeriksa jantung. Ada fase relaksasi yg maksimal. Inspeksi. Terhadap ibu : TD meningkat. Kebidanan. 10. Panggul. Pem. Servikalis semula panjangnya 1-2 cm menjadi setipis kertas. Adakah penyulit kebidanan. Kala persalinan : Waktu yg dibutuhkan untuk persalinan. 2. Teori regangan rahim tanda proses persalinan ( onset partus ): 1. Bagaimana keadaan panggul. Pengaruh His : 1. sedang pada multigravida effasement bersamaan dg dilatasi.  effacement  Pendataran/ pemendekan can. Teori oxitosin. Berapa usia kehamilan. Pemeriksaan laboratorium. 2. Dominasi kontraksi pd fundus uteri. Pemeriksaan khusus : a. d. iramanya teratur dan makin sering. Apakah janin hidup. Servikalis secara berangsur angsur akibat his. Apakah nulligravida/multi. FISIOLOGI PERSALINAN. 3.

robekan selaput amnion ditepi/ ditengah.  Menurut gravik tersebut kala I terbagi atas 2 fase yi : 1. c. FU diketok bila terasa getaran  TP belum lepas. 2. Pada kala I :  hal yg perlu diobservasi selama kala I : His. tampak darah mengalir keluar. sedang multigravida 1. penurunan kepala dan adanya lingk bandl.  30 . 3. fase dilatasi maksimal : antara pembukaan 4-9 cm. Ad I: Kecepatan pembukaan servik mempunyai pola tertentu. b. kemudian dilepaskan. ini tdd : a.5 jam ). uterus terdorong keatas dan tali pusat menjulur keluar. fase expulsi : tahap kelahiran plasenta. Cara Brandt Andrew. Ada 2 cara pelepasan plasenta :  Secara Shultze : lepasnya plasenta dari tengah. 2. 3. 2. daerah sumpra simpiser ditekan. Kala III : kala uri  antara kelahiran janin sp plasenta lahir. Mekanisme lahirnya plasenta terbagi atas 2 tahap : fase separasi : yi lepasnya plasenta dari insersinya. Cara Calkins. canalis servikalis dipegang antara ibu jari dan jari jari lain tangan kiri. c. Plasenta yg lahir perlu diperiksa. Cara ekspresi plasenta. persalinan persalinan dan lahirnya lahirnya tali mengikat Pada kala III :  Cara mengetahui plasenta sudah lepas : 1. fase latent : mulai inpartu sp pembukaan servik 3 cm. c.  Cara melahirkan plasenta : Ibu disuruh mengejan. al: jumlah kotyledon lengkap/tidak. Pada kala II :  Dibagi menjadi 4 tahap : 1.  1. fase akselerasi : antara pembukaan cx 3-4 cm. 1. ( 2 jam ). Tanda Strassman : caranya talipusat diregangkan. kemudian diurut kearah fundus. ( 8.  Secara Duncan : lepasnya plasenta dari tepi. apabila plasenta tak lahir > 30 menit  Retensio plasenta.5 cm/jam. FU dimassage ringan dan didorong kebawah bersamaan dg tarikan TP. Fase deselerasi : antara pembukaan 9 cm sp pembukaan lengkap. 4. caranya saat uterus kontraksi FU didorong kebawah dan talipusat ditarik ringan. DJJ. Kala IV : paska persalinan dini  plasenta lahir sp 2 jam sesudahnya.  Menurut Friedman : pembukaan serviks rata rata pada fase aktif  primigravida 1. Tanda Klein : caranya mendorong FU kebawah.  Lamanya kala III kurang lebih 15 menit. Palpasi : a. ( 2 jam ). PIMPINAN PERSALINAN : a. Tanda Kusner : caranya taipusat diregangkan.3. ( 2 jam ) b. 4. Memimpin persalinan lahirnya kepala. sedang tangan kanan menarik talipusat sp plasenta lahir. fase aktif : antara pembukaan 3 cm sp pembukaan lengkap. Memotong pusat. Emanuel Friedman menggambarkan dalam suatu gravik S Curve Friedman. 4. pada pars maternal terdapat perkapuran/tidak. b. 1. 2.3 cm/jam.  Ad 3. Inspeksi : Uterus berbentuk globuler. Memimpin badan. Memimpin bahu.

4.2. bila ada segera di repair. Jika abses dilakukan insisi dan drainase.  Sanguinolenta ( cairan lendir campur darah ) : Hari ke 3-4. uterus semakin lama mengecil ( involusio ). 7. Antibiotika spektrum luas. nadi cepat. dan emboli pelvik. His pengiring.  Pengamatan kala IV :  Bagaimana kontraksi dan tinggi uterus. 6.berapa diameter/berat plasenta.  Rubra : Hari ke 1 . Faktor predisposisi : 1. KPP. Uterus. Pada kala IV :  Perlu diperiksa apakah ada robekanjalan lahir. 2. 7. Laboratorium : Darah lengkap. terjadi 2 hari berturut turut. FEBRIS PUERPURALIS Definisi : Infeksi genital masa nifas ditandai dg meningkatnya suhu > 38 derajat. 2. adanya lokhia berbau dan nyeri pd perabaan uterus/parametrium. Post partum chill.  Setelah plasenta lahir yterus setinggi 2 jari B pusat. 5. 5. 1. ukur tekanan darah ( tiap 15 men ). Serviks. Terapi : 1.  Hari ke 3 serviks masih terbuka dan dapat dilalui 2 jari dan minggu ke 4 can servikalis takdapat dilalui jari lagi. Laktasi. bila kandung seni penuh harus dikosongkan.  Alba ( cairan jernih tak berwarna ) : minggu ke 2. Uterus kembali keukuran semula kira kira 6-8 mgg. Dinding abdomen. panjang dan insersi talipusat. apakah ada perdarahan profose pervaginam. 2. kultur. 6. Aspek klinis kala nifas.  Setelah pengamatan 2 jam penderita dapat dipindah dari kamar bersalin. segera setelah lahir bayi ibu gemetar dan menggigil. Suhu. Partus lama. Infeksi intra uterin.  Robekan hymen waktu partus berubah menjadi jaringan parut yang disebut Carunculae himenalis.  Serosa ( cairan kuning agak jernih ) : Hari ke 7. 4.  Dinding abdomen kencang kembali setelah 6 mgg. PPTO. d. pikirkan thrombophlebitis/ abses pelvik.  terjadi diuresis hr 2-5. 5. Anamia. Pertolongan persalinan yg tak steril. 2. USG jika dicurigai abses. Vagina. Perubahan perubahan pada kala nifas : 1. Penurunan berat badan. Lochia. 6. Endometrium. nyeri perut bawah. 3. Plasenta manual. Diagnosis : Febris.  setelah persalinan nadi menurun 60-70 x/men. Bila tidak terjadi perbaikan setelah 72 jam. 3. pada hr ke 12 uterus tak dapat diraba lagi dari luar. jika uterus terlibat dan merupakan fokus infeksi maka perlu dilakukan hysterektomi. Nadi. 4. 3. 10 hari pertama pasca persalinan kecuali 24 jam pertama. Subinvolusio uteri. 31 . pdu suhu meningkat setelah partus dan kembali normal setelah 24 jam. KALA NIFAS Adalah waktu sejak plasenta lahir sp genitalia interna /eksterna kembali ke keadaan sebelum hamil. Urine. 3.

4.

Jika terjad sepsis protokol sepsis.

maka

tindakan

sesuai

RUPTURA PERINEI Tingkat I :  Mulai lecet sp robekan yg mengenai : Fourchet, kulit perineum dan mukosa vagina.  Diberikan jod/mercurochrom/ bila perlu dijahit. Tingkat II :  Mengenai m. levator ani.  Harus dijahit, 1 atau 2 lapis memakai chromic catgut. Tingkat III :  Mengenai m. sphincter ani eksternus.  Penjahitan dilakukan dengan hati hati ok yg terkena otot sphincter ani.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS.  PEM ULTRASONIK PENTING UTK MENILAI KEL CONG, PRES JANIN, TAKSIRAN BERAT JANIN, KONDISI PLASENTA DAN VOL CAIRAN AMNION.  PENILAIAN JANIN. a. USG ( MENILAI DER KEMATANGAN PLASENTA DAN JUMLAH CAIRAN AMNION , KANTUNG AMNION KURANG DARI 2 CM DAN INDEKS CAIRAN AMNION KURANG 5 CM MRPK INDIKASI MENGAKHIRI KEHAMILAN ) b. PENAMPILAN DENYUT JANTUNG DG NST ( 2X/ MGG ) DAN CST ( 1X/MGG, BILA HASILNYA POS MRPK INDIKASI MENGAKHIRI KEHAMILAN, BILA TES MENCURIGAKAN ULANG 24 JAM KEMUDIAN ) c. MENILAI KEMATANGAN SERVIKS. PENATALAKSANAAN. BILA DIPASTIKAN USIA KEHAMILAN LEBIH 41 MGG MAKA : A. BILA SKOR BISHOP > 6 .  INDUKSI PERSALINAN BILA JANIN TAK BESAR.  SEKSIO SESARIA BILA JANIN BESAR. B. BILA SKOR BISHOP <6.  DILAKUKAN NST DAN PENILAIAN CAIRAN KETUBAN , BILA NORMAL KEHAMILAN DAPAT BERLANJUT DAN PENILAIAN SEMINGGU 2X .  BILA ADA OLIGOHYDRAMNION DAN DIJUMPAI VAR DESELERASI PD NST  INDUKSI PERS.  BILA AMNION NORMAL DAN NST TAK REAKTIF , DILAKUKAN CST BILA POS KEHAMILAN SEGERA DIAKHIRI , BILA NEG PENILAIAN DILAKUKAN 3 HARI LAGI.  SETIAP KUNJUNGAN PASIEN PERLU DINILAI SKOR PELVIK, KEHAMILAN SEGERA DIAKHIRI BILA CX MATANG.  SEMUA KEHAMILAN DIAKHIRI BILA KEHAMILAN MENCAPAI 44 MGG..  KEHAMILAN LEWAT WAKTU DG KOMPLIKASI , KEHAMILANNYA HARUS DIAKHIRI.

DEF : KEHAMILAN YANG BERLANGSUNG SELAMA 42 MGG/ LEBIH SEJAK AWAL PERIODE HAID YANG DIIKUTI OLEH OVULASI 2 MGG KEMUDIAN. ETIOLOGI ; SEBAGIAN DIKAITKAN DG : 1. AN ENSEPHALUS. 2. HIPOPLASIA ADRENAL JANIN. 3. TIDAK ADANYA KEL HYPOFISE. 4. DEF SULFATASE PLASENTA. 5. KEHAMILAN EKSTRA UTERI.   KEHAMILAN POSTTERM SCR UMUM DIDAPATKAN GAMBARAN PENURUNAN KADAR ESTROGEN. PD KASUS INSUFISIENSI HYPOFISE/ ADRENAL JANIN , HORMON PREKURSOR ( DIHIDROISO ANDROSTERON SULFAT) DISEKRESIKAN DALAM JUMLAH YANG TIDAK ADEKUAT. SULFATASE PLASENTA BERFUNGSI MEMECAH SULFAT DARI DHAS DARI ANDROGEN MENJADI ESTRADIOL DAN ESTRIOL. JANIN MEMICU PERS MELALUI … PEMECAHAN ARAKIDONAT DARI SENY FOSFATIDILINOSITOL DAN FOSFATIDIL ETANOLAMIN , SEHINGGA TERSEDIA BAGI KONVERSI MENJADI PG E2 DAN PG E2A. HAL INI MENSTIMULASI PENIPISAN CX DAN KONTRAKSI RITMIK.

KEHAMILAN LEWAT WAKTU

KEHAMILAN DENGAN PENY JANTUNG.
KLASIFIKASI KLINIS YANG DGNK BERDASAR THE NEWYORK HEARY ASSOCIATION, SBB : A. KLASS I : PEND DG PENY JANTUNG DAN TANPA PEMBATASAN PD AKTIFITAS FISIKNYA. B. KLASS II : PEND DG PENY JANTUNG DAN SEDIKIT PEMBATASAN PD AKTIFITAS FISIKNYA. C. KLASS III : PEND DG PENY JANTUNG DAN KETERBATASAN AKTIFITAS FISIK. D. KLASS IV : PEND DG PENY JANTUNG DAN KETIDAKMAMPUAN UTK MELAKUKAN SETIAP PEKERJAAN FISIK TANPA RASA TIDAK ENAK.

EFEK PD JANIN : 1. BESAR MENURUT USIA GESTASIONAL. 2. DISPROPORSI CEPHALO PELVIK. 3. OLIGOHIDRAMNION ( KOMPRESI TALI PUSAT ) 4. RETARDASI PERTUMBUHAN.

32

KRITERIA / DIAGNOSE PENY JANTUNG DG KHML ( BURWEL DAN METCALFE ) BILA TERDAPAT 1 DARI 4 GEJALA, SBB : 1. BISING JANTUNG. 2. PEMBESARAN JANTUNG YG NYATA. 3. BISING SISTOLIK GR III / IV. 4. ARITMIA. SECARA SISTEMATIS UNTUK MENEGAKKAN DIAGNOSE KEGAGALAN JANTUNG KONGESTIF DIKET DG ADANYA : 1. RIWAYAT PENY SEBELUMNYA. 2. KEL SUBY ; MIS SESAK, BATUK, NAFAS PENDEK DLL. 3. DATA OBY : MISAL , NADI YANG MENINGKAT, EDEMA, SIANOSIS, PENINGKATAN JVP DAN PENINGKATAN BB YG BERLEBIHAN. 4. PEMERIKSAAN JANTUNG : BISING JANTUNG ( DIAST, SIST/ KONTINU ) , ARIMIA ATAU PEMBESARAN JANTUNG. 5. PEM PARU DAN ABDOMEN 6. PEM TAMBHAN : ECG, FOTO THORAX DAN ECHOCARDIOGRAPHY.  PERLU DIKET BAHWA PERJALANAN PENY INI SCR GRADUAL / BERTAHAP MULA MULA ADANYA RONKHI YG PERSISTEN DI BASIS PULMONER BIASANYA DISERTAI BATUK , ADANYA SESAK DAN HEMOPTISIS MENUNJUKKAN GAGAL JANTUNG YG SERIUS.

PERSALINAN.  UPAYA MENGURANGI RASA NYERI DAN KECEMASAN PD IBU MERUPAKAN TINDAKAN PENTING SELAMA PERSALINAN.  SELAMA PERS DIUPAYAKAN POSISI ½ BERBARING,  PENGUKURAN NADI DAN RR SETIAP 10-15 MENIT SEKALI ( N >100 / RR > 24  GX DC )  TX MEDIS YG PERLU : MORPHIN, DIURETIKA, DIGITALIS DAN O2.  KEJADIAN SERING MRPK PENCETUS DC ADALAH HT ( TX HYDRALAZIN BER FX MENURUNKAN AFTERLOAD ) DAN HATI HATI JUGA KEADAAN HYPOTENSI. MASA NIFAS .  WANITA YANG TIDAK MENUNJUKKAN TD GGN JANTUNG SELAMA KEHAMILAN DAN PERSALINAN KADANG MGLM DC SETELAH BAYI DILAHIRKAN.  INFEKSI, PERDARAHANDAN TROMBOEMBOLI MRPK KOMPLIKASI SERIUS PD PX POST PARTUS. TATA LAKSANA PX DC GrIII . PD PX GAGAL JANTUNG Gr III SERING TERJADI GAGAL JANTUNG SELAMA HAMIL KEC ADA INDAKAN PREVENSI .  TINDAKAN ABORTUS TERAPEUTIK PERLU KITA PIKIRKAN PD PX INI , KECUALI PX BISA DIRAWAT SELAMA KEHAMILANNYA DI RS.  PERSALINAN DLKK PER VAGINAM.

TATA LAKSANA SECARA UMUM PD PEND INI, SBB : 1. CEGAH PENAMBAHAN BB YG BERLEBIHAN. 2. RETENSI Na YANG ABNORMAL. 3. ANEMIA. 4. HIPERTENSI. 5. INFEKSI. PENATA LAKSANAAN PEND DC Gr I DAN II :  KURANG LEBIH 39 % MGLM KEGAGALAN JANTUNG YANG NYATA STL MGLM KEL FUNGSIONAL JANTUNG Gr I PD AWAL KEHAMILANNYA.  MORBIDIITAS MATERNAL SEKITAR 0,4 %.  PD GOL INI PEND BOLEH HAMIL, TETAPI PERLU PENGAWASAN PD MASA HAMIL DAN NIFAS.  TIRAH BARING 10 JAM PD MALAM HARI DAN ½ SETELAH MAKAN.  HINDARI PEKERJAAN YANG BERAT DAN MAKAN BANYAK Na.  KENAIKAN BB TIDAK BOLEH LEBIH DARI 12 KG.  PD DASARNYA HINDARI PEKERJAAN YG TIDAK PERLU DAN HARUS ISTIRAHAT SEBANYAK MUNGKIN DAN INFEKSI. PERAWATAN DI RUMAH SAKIT :  PERAWATAN DI RS PD PX Gr II LAZIM DILAKUKAN.  PERSALINAN DAPAT PERVAG, PERS PERABD HANYA ATAS INDIKASI OBSTETRI.

TATA LAKSANA KEL JANTUNG KLASS IV.   PENANGANAN LEBIH BERSIFAT MEDIS ATAU INTERNIS DRPD OBSTETRI. TUJ PRIMER ADALAH PERBAIKI KEADAAN DC NYA DG DEMIKIAN DAPAT TERLAKSANA PERSALINAN JANIN YG AMAN. FAI

DIABETUS MELLITUS
EFEK KEHAMILAN PD DM : PERUBAHAN FISIOLOGIS WANITA HAMIL DAPAT MENGGANGGU KERJA INSULIN, ANTAGONISME INSULIN SELAMA KEHAMILAN MERUPAKAN AKIBAT KERJA LAKTOGEN PLASENTA DAN KERJA H ESTR , PROG , JUGA INSULINASE PLASENTA TURUT MENIMBULKAN EFEK DIABETOGENITAS. EFEK DM THD KEHAMILAN : 1. KECENDERUNGAN PE & EKL MENINGKAT. 2. KEMUNGKINAN INF SERING DAN TAMBAH BERAT.

33

3.

4. 5. 6.

JANIN BERUKURAN LEBIH BESAR SHG MENIMBULKAN CEDERA BAIK JANIN MAUPUN IBU, DISTOSIA DAN SC RATE MENINGKAT. HYDRAMNION SERING TERJADI. PERDARAHAN OBSTR. KEMATIAN JANIN DL RAHIM.

GLUK DARAH > 130 MG % , PLASMA I JAM %

> 140 MG

KRITERIA DIAGNOSE DIABETUS GESTASONAL TEST BEBAN 100 MG%, SBB : SAAT PGKR PUASA I JAM 2 JAM 3 JAM KD DLM DARAH 90 165 145 125 KD DLM PLASMA 105 190 165 145

DG

PRINSIP TATA LAKSANA 1. METAB KH YANG ABNORMAL HARUS DITEMUKAN DAN DITENTUKAN DG TEPAT. 2. WANITA HAMIL DG DM YG NYATA HARUS DIRAWAT DI RS SEPANJANG KEHAMILANNYA. 3. PENGENDALIAN GLIKEMIA MATERNAL MENENTUKAN HASIL AKHIR KEHAMILAN. 4. BAYI YANG BARU LAHIR HARUS DIRAWAT OLEH ORANG YG AHLI. KLASIFIKASI DM BERDASAR AMERICAN COLLEGE OF OBSTETRICANS AND GYNECOLOGIST / MODIF WHITE :

KLAS

USIA TIMB UL setiap usia >20 10-19 <10 setiap usia setiap usia setiap usia

LAMA

PENY VASK Retino pati Nefro pati prolif -ret peny jantung

TX

A B C D F R H

tak tentu < 10 10-19 > 20 tak tentu tak tentu tak tentu

Diet Insulin Insulin Insulin insulin Insulin insulin

THE AMERICAN COLLEGE OF OBTR AND GYN MEREKOMENDASI SKRINING WANITA RESIKO TINGGI , SBB : 1. WANITA HAMIL U > 30 Th 2. RIWAYAT DM DALAM KELUARGA. 3. RIWAYAT BAYI MAKROSOMIA. 4. MALFORMASI KONGENITAL. 5. LAHIR MATI SEBELUMNYA. 6. OBESITAS. 7. HT DAN GLUKOSURIA. NB : OBAT GOL b MIMETIK MENGGANGGU TOLERANSI KH.

EFEK MERUGIKAN :  PERS YANG SULIT AKIBAT MAKROSEMIA DG MORBIDITAS NEONATAL AKIBAT TRAUMA LAHIR.  PERLU DIKET BAHWA WANITA HAMIL DG KADAR GLUK PUASA NORMAL, TETAPI DG GTG ABNORMAL PD KHML DINI DAPAT MENIMBULKAN DM YG NYATA PD KEHAMILAN LANJUT. PENATA LAKSANAAN :  WANITA HAMIL DG HYPERGLIKEMIA PUASA YANG MENETAP TETAPI HASIL GTG ORAL YANG ABNORMAL DIOBATI DG DIET SAJA.  DIET YANG DIANJURKAN 30-35 KAL / KG BB.  PDU GOL INI TIDAK PERLU INSULIN DAN TANPA ADA INDIKASI , WANITA INI DIBIARKAN MELAHIRKAN PD UK ATERM.  INDUKSI PERS > 40 MGG SEKALIPUN IDEAL TAK DILAKUKAN KEC PD CX YG MATANG. AKIBAT PD POST PARTUS  ¼ WANITA MENDERITA DM GESTASIONAL TANPA EUGLIKEMIA PUASA, DM DITEMUKAN MENETAP SELAM 1 Th DAN 15 % MENGALAMI GLUK TOLERANSI YANG ABNORMAL.  50% DARI DM GESTASIONAL AKAN MENGALAMI DM NYATA JIKA HYPERGLIKEMIA PUASA DITEMUKAN SELAMA

DM GESTASIONAL WANITA HAMIL DG INTOLERANSI GLUK POST PRANDIAL TETAPI EUGLIKEMIA DALAM KEADAAN PUASA. K RITERI DIAGNOSE DM GESTASIONAL. KLASS KD PUASA GULA POST PRANDI AL < 120 MG % > 120 MG %

AI A2

< 100 MG % > 105 MG %

SKRINING : TOLERANSI GLUK ORAL 50 GR PD USIA KEHAMILAN 28-30 MGG TANPA MEMPERHATIKAN WAKTU/ MAKAN  KADAR

34

KEHAMILAN .  PENTING DIPERHATIKAN PEMBERIAN INSULIN KERJA LAMA DIKURANGI ATAU DIHENTIKAN SAAT MELAHIRKAN. JANIN TAK TERLALU BESAR / PANGGUL TAK SEMPIT. HYPOGLIKEMIA. 3. MAKROSEMIA ATAU RETARDASI PERTUMBUHAN ( PD PX DG KEL VASK ). INFEKSI CAIAN KETUBAN. PIELONEFRITIS. SEBELUM SAAT ITU DIANGGAP TIDAK MENGHADAPI ANCAMAN BAHAYA SERIUS SELAMA PERTUMBUHANNYA MASIH BERLANGSUNG DG BAIK DAN TIDAK KX LAIN. 2.  DIANJURKAN UTK PEMERIKSAAN TEST NONSTREST SECARA SERIAL SETIAP MGG SEKALI DIMULAI MGG 28-30 .  IDEALNYA KADAR GLUK MATERNAL HARUS DIPERTAHANKAN SEDEKAT MUNGKIN DG KADAR GLUK DARAH NORMAL ( 1 JAM PP < 140 MG % ). AKHIRI PERS JIKA ADA PE. 35 . DEFEK TUBA NEURALIS ) .PROG DAN IUD DAPAT MERUPAKAN KONTRA INDIKASI WANITA PEND DM NYATA YANG TIDAK HAMIL. 6. PANTAU KADAR GLUK DARAH DAN KESEJAHTERAAN JANIN DG CTG. ANOMALI HASIL PEMBUAHAN.  PENGGUNAAN ORAL KONTRASEPSI MEMPERBERAT PENY VASK YANG TELAH ADA PD PX DIABETUS NYATA DAN IUD DAPAT MENINGKATKAN RESIKO INFEKSI PANGGUL. PENIPISAN DAN DILAT CUKUP.  BILA PERLU DILAKUKAN TEST KEMATANGAN PARU. CARDIAC KX DAN EMBOLISM. JANIN PRES VERTEX SUDAH TERFIKSASI DALAM RNGGA PANGGUL.  MORTALITAS MATERNAL MENINGKAT 10 X LIPAT DIBANDING POP KX YANG SERING DISEBABKAN KETOASIDOSIS. BILA DIDAPATKAN HASIL YG NON REAKTIF DILANJUTKAN DG PEMERIKSAAN CST.  ADA BEBERAPA KEADAAN / PREDISPOSISI TERJADINYA PERS PREMATUR . DIMANA KADAR PLASMA > 105 MG % MORTALITAS PERINATAL DAN MATERNAL :  TERJADI PENIGKATAN INSIDEN 3X LIPAT MALFORMASI CONG ( KEL JANTUNG YANG TERSERING . PARITASNYA TIDAK TINGGI. SEDANG NIDDM TIAP 1 MGG. ASIDOSIS DAN BILA GLUK DARAH TAK TERKENDALI.HYPOKALSEMIA.  METODE RINTANGAN MERUPAKAN PILIHAN TERBAIK . DIABETUS MELLITUS YANG NYATA.  INFEKSI TR URIN/ RESP DAPAT MENCETUSKAN TERJADINYA KETOASIDOSIS YANG TAK DAPAT DITOLERIR JANIN.  KONTRASEPSI. RUPTURA SEL KETUBAN. AL : 1.HYPERBILIRUBIN EMIA DAN GGN RESP IDIOPATIK MERUPAKAN KOMPLIKASI SERIUS YG SERING PD PERIODE BAYI BARU LAHIR. NB . PERSALINAN PREMATUR . MIS HT DAN HYDRAMNION.  USG DIPERLUKAN UTK KONFIRMASI USIA KHML/ ADANYA MALFORMASI. PENENTUAN SAAT PERSALINAN  PERSALINAN DIRENCANAKAN SETELAH USIA 38 MGG TERLEWATI. METODE PERSALINAN .  CTG ( NST / CST ). PERS PRETERM SEBELUMNYA/ ABORTUS LANJUT. ISTILAH PRETERM/ POSTTERM MENYATAKAN UTK USIA . BEGITU JUGA NAUEA DAN VOMITUS DAPAT  HYPERINSULINISME. SEDANG NIDDM DITERMINASI BILA ADA INDIKASI OBSTR.  KONTRASEPSI ORAL ESTR . KEMATIAN JANIN.  GER JANIN  SUBY : NORMAL > 10 / 12 JAM.  WANITA HAMIL DM KLASS A & B SEKSIO SESARIA SERING DILAKUKAN UTK MENGHINDARI PERS TRAUMATIS. KRITERIA DX : DITEMUKAN HYPERGLIKEMIA NUCHTER PD 2X PEMERIKSAAN / LEBIH . HT. UTERUS OVER DISTENSI. PENY DM CENDERUNG MENETAP SETELAH MELAHIRKAN. INCOMPETENSIA CX 4. 3. 7. PREEKLAMPSIA. SEDANG MATURITAS ( PREMATUR/POST MATUR ) UTK MENYATAKAN FUNGSI. DIIKUTI STERLISASI BILA PX TIDAK MENGINGINKAN ANAK. 4. FAI PREMATUR   BAYI PREM ADALAH BAYI YANG DILAHIRKAN PD KEHAMILAN 37 MGG / KURANG. KOMA DIABETUS. PDU NIDDM DAPAT RAWAT JALAN ). PERAWATAN ANTENATAL :  UNTUK STABILISASI GULA DARAH RAWAT PX PD USIA KEHAMILAN > 34 MGG ( IDDM NST TIAP HARI.  INDUKSI PERS DIUPAYAKAN APABILA MEMENUHI KRITERIA SBB : 1. 5.  PD PX IDDM PERS SECARA ELEKTIF USIA KEHAMILAN 38-39 MGG. CX LUNAK. 2.

METODE YANG DIGUNAKAN PRETERM . DIAGNOSE PERS PRETERM : 2. SEBAB . DPR SEGMEN ST. PRESENTASI YANG SALAH. HYPERINSULINISME. SELANJUTNYA DAPAT DIBERI ORAL 10 -20 MG / 6 JAM SELAMA 3 HARI. PREP AGONIS b ADRENERGIK  RES ADRENERGIK PD PERM LUAR MEMBRAN SEL OTOT POLOS TEMPAT AGONIS SPES DAPAT TERANGKAI DENGANNYA.  DOSIS YG DIBERIKAN 50-100 MIKRO GR /MEN . MIKOPLASMA. Sp BACTERYODES DAN JAMUR. DOSIS 4 GR ( IV ) . MALFORMASI KONG.6 JAM. 3. KEL/ PENY MATERNAL YANG SERIUS. EDEMA PULMONER.  ADA 2 RES b ADRENERGIK . PENIPISAN CX 80 % ATAU LEBIH. MISAL : HT. ENZ ADENILSIKLASE DALAM MEMBRAN SEL DIAKTIFKAN OLEH PERANGKAIAN SEBUAH AGONIS DG RESEPTOR. RETENSIO IUD.OBATAN GOL INI . 2. HYPOTENSI. ANSIETAS.AL : TAKICARDIA.  BILA KONTR BERHENTI TETESAN DAPAT DIPERTAHANKAN SP 12 JAM . 9. 12. TETESANNYA DAPAT DITAMBAH 50 MIKRO GR TIAP 10-15 MEN . ANTARA LAIN : 1.87 ) .YAITU : 1.5 MG /MEN ( 1.  AKTIFASI ENZ FOSFOLIPASE A2 YANG MENGURAIKAN ASAM ARAKIDONAT DALAM MEMBRAN JANIN SEHINGGA MEMBEBASKAN AS ARAKIDONAT YANG TERSEDIA UNTUK SINTESIS PROSTAGLANDIN. KEADAAN INI BIASANYA BERKAITAN DG KEADAAN OBSTR YANG LAIN .AMP MONO SIKLIS SEHINGGA MEMICU REAKSI SEHINGGA MENURUNKAN KONSENTERASI ION CA INTRASEL DG DEMIKIAN MENCEGAH AKTIFASI PROT KONTRAKTIL. DAPAT DINAIKKAN SP 1 MG/MEN. HYPO KALEMIA.  MO YANG MEMPRODUKSI ENZ FOSFOLIPASE A2 MEMPUNYAI POTENSI MEMULAI PERS PRETERM. 3. MELAPORKAN SEBAB PERS PREMATUR : KET PECAH DINI. RITODRIN. HYPOGLIKEMIA.  BERDASAR HAL TSB DIATAS MAKA PENGGUNAAN ANTIBIOTIKA ( ERYTROMISIN ) YANG DIBERIKAN SESUDAH PERTENGAHAN KEHAMILAN AKAN MENCEGAH PERSALINAN PRETERM. OBAT. DILANJUTKAN 2 GR / JAM  HENTI KONTRAKSI. ISOKSUPRIN.   ISTILAH RUPTURE MEMBRAN PRETERM. PRES BO. DIDUGA MEMPUNYAI KAITAN DG KEJADIAN KELAHIRAN PREMATUR.  ADENIL SIKLASE MENINGKATKAN KONVERSI ATP .  1. b2 DOMINAN THD MIOMETRIUM. TRICHOMONAS VAG . 11. 2. SETELAH ITU DAPAT DIBERIKAN 10-20 MG / 4 . 3. YI KET PECAH SEBELUM USIA KEHAMILAN 38 MGG. DILATASI CX 2 CM / >. MENYANGKUT TX KORTIKOSTEROID DENGAN ATAU TIDAK MENGGUNAKAN TOKOLITIK. MGSO4 .5 . 36 . NON INTERVENSI/ PENANGANAN MENUNGGU.SEBAB YG TAK DIKET. ANOMALI UTERUS.  ENDOTOKSIN DALAM CAIRAN AMNION DAPAT MENSTIMULASI SEL DESIDUA UTK MEMPRODUKSI SITOKIN SERTA PROSTAGLANDIN  MEMULAI PROSES PERSALINAN. DOSIS MAX 350 MIKRO GR/MEN.25 -0. SOL PLAS. PREMATUR RUPTUR MEMBRAN DEF : KET PECAH SEBELUM AWAL PERSALINAN. TANPA MEMANDANG USIA KEHAMILAN.  EFEK SAMPING GOL INI . ARIAS DAN TONIC. TIRAH BARING. 10. PENATALAKSANAAN 1. MIS : KEHAMILAN MULTI FETUS. PERUBAHAN PROGRESIF PD CX.YI : b1 YANG DOMINAN THD OTOT JANTUNG DAN INTEST. HERRON et all MEMBUAT KRITERIA YI KONTRAKSI UTERUS YANG TERJADI PD UK 20-37 MGG INTERVAL ANTARA KONTRAKSI 5-8 MEN DISERTAI SATU / LEBIH KEADAAN BERIKUT INI : 1. ASIDOSIS LAKTAT DAN KETO ASIDOSIS. RASA TERTEKAN PD DADA.3 CC ) . KOMPLIKASI MATERNAL. KLAMIDIA.8. 2. GARITE et all ( 1981. INTERVENSI. SELANJUTNYA DIBERIKAN ORAL 10 MG/ 2 JAM. 2.  2 JAM SETELAH KONTRAKSI HILANG DAPAT DIBERIKAN 10 MG / 3-6 JAM IM SELAMA 12-24 JAM. SEDANGKAN EFEK METABOLIK YANG MUNGKIN TIMBUL AL. PLAS PREVIA DAN KEHAMILAN MULTIFETUS. PEM DARAH DAN BRONCHUS. CHORIO AMNITIS DAN GAWAT JANIN.  DIBERIKAN DG INF KEC 0. INTERVENSI AKTIF TIDAK MEMPERBAIKI HASIL AKHIR PERINATAL DAN DAPAT MEMPERBURUK KOMPLIKASI TERTENTU YANG BERHUBUNGAN DG INF. PERSALINAN PRETERM. MENGHENTIKAN PERS ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI  STEPTOCOCC GROUB b .

 AKTIVITAS OTOT POLOS BERHUBUNGAN DG KADAR CA BEBAS DALAM SITOPL DAN PENURUNAN KONSENTRASI AKAN MENGHAMBAT KONTRAKSI MIOMETRIUM . PENGHAMBAT SEL KALSIUM. PREP PROGESTASIONAL. Estrogen Breakthrough Bleeding ( pdrh luput estr ) 2. FENOTEROL. TARBUTALIN. Urutannya normal dan estr yang ada menghentikan siklus sebelumnya. 5. Mekanisme pelepasan jar. II. FAI Perubahan histologik endometrium selama siklus ovulasi : Berdasar perubahan fx dalam kel. Jar end yg terjadi karena urutan pengaruh estr prog yg tepat. Endometrium Menstruasi. terlepasnya bahan dasar dan ddg sel tjd vsokontriksi. V. fase Proliferasi. Fx fibrinolitik berperan menghambat deposisi fibrin dibag proksimal.  PROSTAGLANDIN TERLIBAT ERAT DALAM KONTRAKSI MIOMETRIUM YANG MENANDAI SUATU PERSALINAN. ANTI PROSTAGLANDIN. ION CA MENCAPAI SITOPLASMA LEWAT SAL/ PINTU SPESIFIK . pembuangan debris dan terbentuknya kembali endometrium mrpk pengaruh sex steroid pd lisosom sel endometr. Pada keadaan thrpenia .  FUNGSI ANTI PROSTAGLANDIN YAKNI MEGHAMBAT SINTESIS ATAU MENGHALANGI KERJA PROSTAGLANDIN PD ORGAN SASARAN. Adanya sedikit dev akan menimbulkan pola menstr. Estrogen Withdrawal bleeding ( pdrh lucut estr ) 3. 4. pdrh lebih dari 80 cc dianggap abnormal.  SENY YANG DAPAT MENGHAMBAT PROSTAGLANDIN SINTETASE . 2. Definisi : Oligomenorhoe . krsk ddg sel .( 1 AMP/ 500 CC D5%  20 TTS/MEN  30  MAX 70 TTS/MEN ) .Prog withdrawal bleeding berhenti dg sendirinya : 1. Fase Implantasi. DAN ETANOL DAPAT JUGA DIGUNAKAN SEBAGAI OBAT MENCEGAH PERS PRETERM. Platellet dan fibrin berperan langsung pada proses hemostasis. 4. Polymenorhoe . Terdapat 3 kategori pokok dari PUD : 1. 6. PD dan jar stroma endometrium dibagi dalam 5 fase yi : I. PERDARAHAN UTERUS DISFUNGSI def : Berbagai bentuk perd ok suatu siklus an ovalatoir tanpa kel organik.Interval < 21 hr. Normal withdrawal bleeding. Mulai dan berhentinya menstr terjadi karena fx estr prog. 3. IV. afibrinogenemia / peny von willebrand’s mnjk penambahan darah menstr yg hilang. jumlah 30 cc . Dari seluruh type hub H-End yang paling stabil dan menghasilkan fx menstruasi yang paling repr dilihat dari jumlah dan lama terjadinya pdrh adalah estr prg withdrawal bleeding pasca ovulasi. Progesteron Breakthrough Bleeding ( pdrh luput prog ) 37 . NARKOTIK DAN SEDATIV. 7. 3. Ada 3 sebab Estr .  PROSTAGLANDIN SINTETASE BERPERAN DALAM KONVERSI ASAM ARAKIDONAT BEBAS MENJADI PROSTAGLANDIN. Mulai dan berhentinya menstr berhub ketepatan rangkain kejadian hormonal. fase Sekresi. III. Fase Pelepasan Endometrium. DIAZOKSIDE . Pdu pdrh antra 4-6 hari. MIS : ASP. INDOMETHAZIN. mrpk bentuk yg stabil dan pelepasan jar yg rapuh dapat dicegah. NAPROKSEN DAN AS MEKLOFENAMAT TERBUKTI EFEKTIF MENCEGAH PERS PRETERM.  EFEK SAMPING : MEMPENGARUHI SIST CARDIOVASC PD PROSES EMBRIOLOGI. Prbh menstr terjadi bersamaan pd semua bag endometrium.Interval > 35 hr. OBAT PENGHAMBAT SALURAN CA DAPAT DIGUNAKAN UNTUK MENCEGAH / PENANGANAN PERS PRETERM. Keadaan seluruh perm endometrium sama.

tdp ptbh invasif ke jar Stroma )  Tx EIN : pembedahan . Hipotesa Alternatif. Thesis non H.Ab N Interval . 8. prog diikuti kuret aspirasi. Suatu kehamilan : abortus.Hypo F .  Mek kendali End hilang. proliferatif.  lesi jinak tidak akan berubah menjadi Ca kec terdapat atypia sitonuklear. Kuret . 2.  jar anovulasi hanya tgt pada efek estr endogen untuk menghentikan pdrh lokal. Mengapa Perdarahan Anovulasi Berlebihan ? I. 2. Estrogen Withdrawal bleeding ( pdrh lucut estr ) . flow dan Dur. 3. Tdp hub semikuantitatif atr kadar E yg merangsang perdarahan yang terjadi. ( sama EBB ) mis pada inj depo provera. disebabkan kadar E rel rendah / tinggi dalam jangka ttt. penyembuhan membran mengembalikan ikatan dari sel satu dg yg lain yang akan menyebabkan pdrh berhenti. endometritis. Kel fal hemostasis 5. Hyper/ hipothyroid. 4. Mis terjadi pada OC yg rendah E.terjadi bbrp bag dg waktu yg berbeda dg urutan yg tidak sinkron. Hyperplasia dan Neoplasia :  dua peny yg berbeda scr biologik.Ov pd paska pubertas dan late anov ) dan tidak terdapatnya P sbg penghambat ptbh dan tidak terjadi deskuamasi periodik . terjadi ok sumber E dihilangkan mendadak dihilangkan . ( inti besar. Mrpk contoh EWB/ EBB . Estrogen Breakthrough Bleeding ( pdrh luput estr ) . anovulasi. terjadi ok penghetian tx P / pengangkatan corp lut setelah End mglm proliferasi. maka endometr mencapai ketinggian Ab N tanpa struktur yang pendukung yang cocok. Keganasan dan / tumor jinak. Obesitas. Kerapuhan PD jar hyperpl Adenomatous disebabkan ptbh yang berlebihan dan rgs yg tidak teratur shg stratum kompaktum tidak terbentuk. Progesteron Breakthrough Bleeding ( pdrh luput prog ). adenmatous Hyp.  Kesimpulan akibat prog tidak ada . 38 . chlamidia pd cx.  Lesi dg sitologi atypia . Metrorhagia . Kontrasepsi dan post menopause hormonal tx. 3. kistik glandular.  Hyperpl End .Menorhagia . penyembuhan jar hanya bersifat sementara. terjadi ok ketidak seimbangan rasio E dan P . penghentian E eksogen pd wanita kastrasi/ rad fol matang. 4. Respon Endometrium terhadap H Steroid : 1.semua hyperpl tanpa sel atipia. Shg jar menjadi rapuh dan perm mjd pecah dan terjadi prdrh.didapatkan kembali kel basal cukup merangsang reg terjadinya perm yang menyatu .Endometrial Intraepithelial Neoplasia. Perdarahan yg terjadi pd EWB/ EBB tidak terkendali disebabkan karena rangsangan yg kurang utk terjadinya perbaikan permukaan jar. Perdarahan terjadi akibat E yang tinggi ( PCO. pdrh yg tjd tidak menyeluruh.  Perdarahan yg terjadi juga dapat disebabkan tidak terdapatnya vasokontriksi yg ritmik. excesive flow dan dur. ektopik. pleomorfism dg DNA aneuploid )  Invasip Ca .pdrh dapat terkendali. Kel organik : ren and liver failure. Progesteron Withdrawal bleeding ( pdrh lucut prog ). Benda asing 7. II. DD : 1.Interval N . Reg epthel perm dimulai dari kel basal dan sisa jar dikornu . Infeksi: servisitis.dan bukan calon Ca. mis : bil oophorectomi. 6. menyebabkan endometrium tak stabil sehingga mudah rapuh. Disatu tempat terjadi penyembuhan dan dilainnya tjd pdrrh baru.molla. bulat.  lesi jinak termasuk : simpel. Imaturitas axis Hyp T . lekukan yang hebat dari PD Spiralis dan kolaps jar.

2. DUB Mekanisme terjadinya DUB terbagi atas : 1.  Defek metab primer. G. Tuj mendapatkan kembali kendali alam Yi : menyeluruh/ universal. Corp Lut insuf. 3. peningkatan rasio PGI 2/ TXA 2  Kegagalan sumbatan ujung kapiler ok aktifitas fibrinolisis berlebihan. pada keadaan menomthr/ polimen prog dapat diberikan 10-14 hari ( mrs terbentuknya stroma predesidual yang stabil ) kemudian diikuti pdrh withdrawal. Disf Hypothal-Hypofise . Penyebab campuran.Pengobatan : Tergantung banyak sedikit/banyaknya perdarahan. 3.  Plasminogen dan fibrinolisis. Mek prdarahan diduga ok :  kegagalan vasokontriksi disebabkan kelebihan sekresi PGE 2 dan peningkatan rasio PGE2/ PGf2 A  Peningkatan prostasiklin. Pd oligomen dapat MPA 10 mg untuk 10 hari setiap bulannya . F.  Defek ov primer. Digunakan pada px dg ggn koagulasi. pada keadaan dimana kadar E endogen da eksogen tidak cukup . Prinsip terapi hentikan perd dan atur haid. PG sintetase inh mengurangi pdrh dg mech mpgrh keseimbangan antara platellet proagregation vasokontriktor A2 ( TXA2 ) dan antiagregation vasodilator prostasiklin ( PGI2 ) E. B. 2. 1. 4. Faktor yg berpengaruh perd waktu haid :  Hormonal.  Terlambatnya regenerasi endometrium. 39 .  Sentral. Kontrasepsi Oral. Corp Lut persistent.Ovarium. Peny kel Tyroid. Ggn pembekuan darah. H. Estrogen . Desmopressin. siklus ovulatoir. b.  Defek spes pd sel luteal steroidogenesis. Digunakan pada px dg renal failure /blood dyscrasia. Prog juga merupakan anti mitotik dan anti pertumbuhan pada endometrium. Pil KB kombinasi dg dosis 4 kali perhari selama 5-7 hari . end dg struktur yg sama / stabil dan vasomotor yang ritmik.  Enz Lisosom yg berlebihan ( prostanoid )  menurunnya jumlah relaksin  kegagalan proliferasi endotel. lebih lanjut didapatkan komposisi stroma yg hampir seluruhnya tdd stroma pseudodesidual dan PD dg jar kel yang minimalrapuh dan mudah berdarah ( khas pd oral kontrasepsi ) E yang diberikan dapat dosis tinggi ( premarin 25 mg iv dapat diulang sp 4 dosis ) atau E dosis rendah dg 1. Terjadi ok siklus An ovulatoir.  Perifer ( ovarium )  Peny konstitusional. PUD ok kel hormon diklasif sbb : a.  Vaskuler. Hal ini ok ggn keseimbangan H reproduksi. Antiprostaglandin.  Adanya enz ( fosfolipase A 2 )  lepas as arakhidonic bahan dasar pembentukan…  Prostasiklin. Ggn lokal Endometrium. Intrauterin device release progesterone /levonorgestrel. Progestin IUD. A. Ablation Endometrium. end menjadi tipis karena tjd pseuodoatrophi . Progestin.25 Estr conj 7-10 hari dan tx ini harus diikuti dg prog . pada pengobatan ini terjadi perubahan bentuk intrinsik dari struktur yang kaku C. virgo/ para. Kegagalan proses ovulasi dan prod H steroid secara teratur. prostaglandin dan thromboksan. D.  Defek sentral primer. Dapat menginduksi enz dalam sel end sehingga dapat merubah estradiol menjadi estron sulfat dan dapat menghambat efek estr pada sel target dg jalan menghambat penambahan res estr. GnRH Agonist.

Peningkatan basal aktivasi makrofage peritoneal  menurunkan motilitas sperma dan meningkatkan fagosit sperma  mempengaruhi fertilitas. 4. Teori metaplasia ( metaplasi pada sel koelomik yang berubah menjadi endometr ) : 1. ant/post douglass. Menyatakan faktor biokimia endogen merangsang sel sel peritoneal undiff berubah menjadi jar endometrial. Imunologik faktor. Teori regurgitasi ( darah haid dapat menjalar dari cav uteri mel tuba fall / transplantasi jar endometrium yang disebabkan o/ regurgitasi transtubal saat menstruasi ) dari simpson : a. Secara imunologik  endometriosis terjadi  penurunan imunitas seluler dan sel mediated citotoxicity. b. sel mediated citotoxiity toward autolog dihubungkan dg endometriosis. Pernah dilaporkan pada wanita prepubertal. 40 . teori ini kelanjutan teori metaplasi. Adanya aliran menstr dari ujung fimbriae ( lap ). 2. lebih tinggi pada px yang memiliki peny AI. Teori Metaplasi coelomic. Asumsi ini didukung  70 . lig ut sakral. tapi tidak terbukti pada primata dan wanita. dg tidak adanya anomali mullerian. paha.        PREVALENSI : 3-10 % terjadi pada wanita usia reproksi. Etiologi : Sampai saat ini belum diketahui. Endometriosis dapat terjadi pada wanita muda . Resiko >> pada siklus yang pendek dan waktu pengeluaran yang lama. Macrophage. Insiden >> pada obstr aliran menstr. jadi kemungkinan faktor imunologik/ genetik berperan. hemoptisis selama haid. hal ini mungkin disebabkan transformasi koloemik. yang mungkin berasal dari ep koelomik yang berdekatan selama embryogenesis.90 wanita mengalami retrograde menstr dan adanya jar endom dalam cav peritoneum dilaporkan 59 79% wanita selama haid. Alfa TNF  fasilitator implantasi endomterial ektopik. c. Teori Induksi. Ada 3 teori : 1. dapat terjadi pada wanita yang tidak pernah haid. Dapat ditemukan pada pria.  ok tidak semua debris pada cav peritonei berasal dari menstr  endometriosis. Endometrium  ditemukan pada bag bhbg dg pelvis ( ov. Kemungkinan endomtriosis >> jika cx ditutup. 2.    Endometriosis yang jauh mel vask dan lymphatik. fibronektin  promote ptbh endometrial sel. Genetik faktor . Dapat terjadi pada pria yangmendapat tx estr. ( pada binatang coba ) f. Endometrial fragment berasal dari menstrual dapat timbul dalam kultur jar ). TEORI INDUKSI : 1. resiko kejadian 7x pd kel yg mglm endometriosis. didapatkan penurunan imunologik clearence of viable endometrial sel dari cav pelvis. lutut. dapat ditemukan setelah menarche sebelum menstrual siklus. Pada paru  gejala dari asimpt – pn thorax. d. g. 2. 3. post ut dan post lig latum ). 75 % pada kembar HZ. 3. 5. epid growth faktor. Dapat terjadi pada ibu jari. 25-35% pada wanita infertil. 3. e. Teori transplantasi. Rendahnya aktivitas NK sel juga dapat dtmk pd endometriosis ( kontroversi ). terbukti pada kelinci. macrofage derifat gr fx ( MDGF ) .ENDOMETRIOSIS Def : Adanya jar endometrium ( kel dan stroma ) diluar uterus.

Minimal : 1-5.  Nyeri dapat diffuse. A. Penilaian berdasar daerah yang terkena ovarium dan peritoneum ( Spf / dalam ). merupakan mx ov Ca jenis epitelial. 2. tetapi tidak pada tx MPA. BB > . 4. 2. MEDIKAL TX : Prinsip tx : merubah situasi hormonal tubuh seperti wanita hamil / menopause. Dapat meningkat pada : hamil muda. 3. CA . Biopsi. nyeri pelvik khronis dan dispareunia. Minimal 14-31 . lebih efektif/murah dibandingkan danazole. Estrogen dapat mrs ptbh endometriosis.tuba dan cav douglass ) TERAPI : TX  Eliminasi lesi endometriosis. perlekatan ( ov. Sensitivitasnya rendah utk skrening. TUJ 1. mengobati “cacat “ ( pain dan subfertil ). SURGICAL :  Koagulasi bipolar.  Efektif menurunkan AFS dan nyeri.  Tidak untuk Infertil  Amenorhoe dan Anovulasi.DIAGNOSA : sering ditemukan pada wanita dg kel infertilitas. KLASIFIKASI SECARA AFS : STAGE I. dg menekan E menyebabkan jar endom ektopik menjadi athropy. potasium titany PO4 laser  min damage. NB : 41 . Symptoms dan Sign :  dapat Asimpt. Dapat disertai LBP. sering daerah rectum. Linestrenol 10 . Severe : >40. Kenaikannya pada terapi bhbg dg rekurensinya. Megestrol asetat 40 . GnRH analog/gestrinon . Sering ditemukan meningkat pada px dg endometriosis .  Starting dose 30 mg/hr atau 150mg/3bl. Dydrogestr 20-30/hr.  Nyeri tidak bhbg dg luas lesi.  Dysmenorhoe  after years relatively pain free mens. Pemeriksaan : 1. Pemeriksaan serial prediksi rekurensi setelah tx danazole. Laparoskopik. Fisik. breakthrough bleding dan Hipo E. USG.  SE: Nausea. Meggestrol 40. Kadar : N 8-22. kumulative pregnacy after 5 years  90% ( tanpa tx ). uretral dan bladder.  Anti endometriosis  endometrial tissue atrophy ( ps gravid )  Prep : MPA 30. Hysterektomy / ov ektomi . perlu HRT. mempunyai hub pkbg peny dan respon tx.125 :       Ag permukaan sel ditemukan der epitel koloemik . ASPIRASI bila diameter < 3 cm. spesifitas 80%. tetapi bhbg dg dalamnya infiltrasi endometriosis. III. Ret cairan. IV. CO2 laser. dismenore. II. akut PID. Progestin. Moderate : 16-40. dapat digunakan sebagai marker respon tx dan rekurensi. Dydrogesteron 20-30 / hari. Leiomioma dan haid. Mild : 6-15.  Minimal dan Mild  surgical tx masih kontroversi.  Severe  Tx hormonal 3-6 bl  menurunkan vask dan ukuran nodul  surgikal tx.  Pregnancy succes rate : Moderate 60% dan severe 35%. Mod/severe 13-95.

defek fase luteal.  SE . Kolik / kramp sering dihubungkan dg kontraksi otot/ obstr organ berongga spt uterus / intest. ischemia yang hebat. post tx 5 Th. 6. muscle cramp. Gosereline 3.25-2.25-2. Chl Tr dan Mikoplasma. 2. CHF. 7. Sesuai siklus haid.sis. Disfungsi tuba dan ggn mek pengangkutan /penangkapan ovum. Inflamasi intra peritoneal. Siklus haid Abnormal dan syndr Luteinizing unruptured folikel ( LUF )  Anovulasi. Perubahan sistem imune. HT. Macam : 1. Visc rel tidak sensitiv thd nyeri. intranasal.5 \ 2x/mgg . Danazole : Supresi GnRH / gonadotropin secretion. Pregnancy. penanganan multidisiplin ) 3.  ES : Nausea.  Dosis : 1.5 mg / 2x per mgg. kering vag. akne.A. 2.  COC ( monophasic ).75 mg/bl\im. 5.  Pematangan folikel dihambat oleh kurangnya H.  SE : Hypo Estr ( hot flushes.20 %  Kumulatif rate 40% setelah 5 Th. Anti pogestin ( Gestrinon 1. kep pusing ) dan Osteoporosis. Gestrinon :  Der androgen. androgenik efek ( bb> . 74  severe . kronik. 3. Acut Pain . 8.  im. FSH  lesi endometriosis akan kehilangan rsg estr dan tidak berproliferasi  regresi  keluhan berkurang. 1x200 ug/hr\sc. Koeksistensi dan interaksi endometriosis dg infeksi subklinis TORCH.  Leuprolide 500 ug/hr\sc atau 3. Nyeri yg mendadak pdu disebabkan perf organ berongga. 2. Nafarelin2x200ug/hr\in. 1. direcct antagonis dan agonis interaksi dg androgen dan P res dan efek imunologis.  Penekanan sintesa LH dan FSH  Penekanan sintesa H steroid ovarium  perubahan endometrium spt wanita post menop. Abortus spontan. sc.6 mg/bl\sc.localized sensation dihubungkan dg autonomik reflex 42 .Tryptorelin 3.  Terjadinya Amenorhoe  potensial menurunkan retrograde menstr dan progresitas der penyakit.  Berikatan dg res GnRH  stimulasi LH dan sintesis/ release LH  menurunkan res hipofise dan menurunkan reg GnRH aktifitas  menurunkan level FSH dan LH  supresi steroid yang dihasilkan ovarium  ps menopouse. sfat androgenik dan Hipo E.  KI: Px dg liver diss. Buserelin 3x300ug/hr\in. inhibition steroidogene. KI : gravid  musk fetus. ggn Renal Fx. ENDOMETRIOSIS  INFERTILITAS : 1. anti progestagen/estr/ anti gonadotropik. Danazole 400 /hr ). kulit berminyak ).75/bl \im .( nyeri > 6 bl. libido menurun. GnRH Agonis. PELVIK PAIN DAN DISMENORHOE. perubahan seluler dan prot zalir peritoneal. ORAL KONTRASEPSI. siklik. 4.  D. Incr metabolic clearance estradiol dan P.  37  minimal. REKURENSI :  5 . Perubahan hormonal.  Dapat menurunkan perkembangan / recurensi endometriosis.  Jar endometrium  pseudopregnancy ( amenorhoe dan desidualisasi jar endometrium ). akut. C.

Peningkatan PG disebabkan rusaknya sel endometrium yang diakibatkan iskemia dan krsk ddg lisosome. ref pain sesuai distribusi dermatom. App’is . Komplikasi kehamilan. GIT dan Genito Urin Tract. Mis : Hernia. GIT :  GE. : Nyeri haid tanpa ada kel patologis.  penurunan level prog pd akhir fase luteal merangsang aktivasi lytic enzimatic  release arachidonic acid dan aktivasi cyclooxygenase pathway.  Nyeri disebabkan perubahan persepsi nyeri dan sensitisasi saraf tepi. BU N. Primer Dismenorhoe . Muskuloskeletal dan penyebab lain.respons. 43 . lebih jauh hal ini disebabkan ggn keseimbangan estradiol dan progesteron.  tdp peningkatan konsentrasi vasopresin. mulai keluhan GIT dan UT  Nyeri menyeluruh disebabkan iritasi cairan dalam cav peritoneum.  nyeri suprapubik dan nyeri lumbosakral. hematome ddg abd. Muskuloskletal dan Myoascial sindr. pada bimanual palp uterus tegang.  Pemeriksaan uterus : ukuran .  Pem lab : swab.  Pertama persepsi nyeri visc samar DEEP. Infeksi Akut. al : 1. NB : bagaimana pembentukan PG pada siklus normal. DD Nyeri Akut . torsi. Adenom . Kel Adneksa . Diagnosis yg tepat sangat tgt pd penelusuran riwayat penyakit.  Adanya nodul atau fibrosis pada lig uterosakral atau recto vag septum. ruptur cyst. keterlambatan dx dapat menambah morbiditas dan mortalitas.  Hemorhagik functional ov cyst. bowel obstr. Primer dan skunder dismenorhoe. Penyebab kronik pain : 1. ( PID. Diagnosa :  Singkirkan kel patologis dan konfirmasi siklik natur of pain. PID dan Abses tubo ov.  KET. disebabkan peningkatan prod prostaglandin endometrial. 2. Ov Neopl ) 2. Sign :  VS normal . pyelonefrtis dan litiasis. UL Treatment :  Prostagl synthese Inhibitor. Revered pain dapat terjadi sesuai dermatome. pelvis organ normal. 3.  didapatkan Higher ut tonus dan high amplitude  decreased aliran darah uterus. Gynecologik. Siklik ( primer dan sek dism ) dan non siklik. nyeri bertambah bila dlkk gerak cx / palp adneksa .  DYSM PRIMER : Symptom :  Mulai bbrp jam / waktu setelah haid sp 48-72 jam. Divertikulitis. vomitus dan syncope. kontraksi ut disritmik dan iskemia miometrium. Riwayat menstr . akut phorpiria. aneurisma dll.  Endometritis. 3. Inflamatory bowel diss Genito Urinary Tr :  Cystitis. bentuk dan mobilitas uterus.  Adnexa  Tegang dan ukuran. abn bleeding .  dapat disertai diare. sexual dan kontrasepsi. palp suprapubik tegang. Riwayat nyeri sifat. Recurent Pelvik Pain : Mittelschmerz ( midcycle ). Diagnosis dini dari pelvik pain mrpk waktu kritis. Abortus dan Degenerasi Leiomioma. sulit ditentukan lok dan dihubungkan dg defl otonom. hal ini disebabkan rangsangan prostaglandin dan leukotrien.

3. Propionik acid derifat ( Ibuprofen.pada anak remaja 60% ( 3 Th pertama menarche ) Dysm Primer : • Dihubungkan dengan sikl ovulatoir. Pemberian PG inh dapat menurunkan darah dan perode haid. Menurunkan proliferasi endometrium dan membuat suasana seperti pada fase prolif awal PG turun. asherrman syndr. tidak bhbg dg umur timbulnya kel tetapi bhbg dg kel patol yg mendasari. • Sebagian besar pengeluaran PG terjadi selama 48 jam pertama menstr. ketoprofen ) dan fenamat ( mef acid. • Terjadi bbrp tahun setelah timbulnya menarche. • Sebagai penyebab al Endometriosis. • Oral kontrasepsi dan kehamilan dihubungkan dengan penurunan gejala dism. hal ini disebabkan oleh PG dan metabolit PG dalam sirk sist. nyeri bag belakang dan diare . Perbedaan dism primer dan sek dapat secara Ax nyeri 1-2 tahun setelah menarche. • tata laksana sesuai dg kel yang mendasari. • Disebabkan kontr uterus yang dirangsang oleh PG yang dihasilkan endom. 2. Narcotic. Diberikan 2-3 hari sebelum haid. muntah. septum vag. • Usia lebih tua insiden sekitar 45%. Acupunctur/ Electrical muskulokutaneus stimulasi dan surgical ( nerve ablation . • Beratnya dism berhubungan dg lama dan banyaknya jumlah menstr yang keluar. naproksen . sifat nyeri sebelum haid. fenfenamat dan meklofenamat ) merupakan obat yang efektif dengan ES yang minimal. Jika dism dg NSAID tak dapat berkurang dapat dipertimbangkan untuk dilakukan laparoskopik. • Nyeri dapat berlangsung 1-2 mgg sebelum haid sp bbrp saat stl haid. • Prev : bervariasi. hal ini sesuai tingkatan gejala. Aksi antagonis. • • Sperrof : • Dysmenore nyeri pada waktu haid yang sifatnya seperti kram dan terpusat pada bag bawah. Sedangkan dysm sekunder dihubungkan kel patologis. Oral pil. • Wanita dg dism didapatkan peningkatan PG dari endometrial dibanding asympt. mekanisme dg membuat Atrophy desidual Endometrium. ut leomyoma. Menghambat sint PG. Sedangkan PGE sebagai inhibit thd kontr uterus. Secundary dismenorhoe . mual. adenomyosis dan Intra uterine device. • PG  meningkat 3 kali lipat pada fase folikular . Berkompetisi dg ikatan PG. • • • • NSAID ( indomethasin ) dan Aspirin dapat digunakan tetapi banyak efek samping. endometrium pada 44 . • Tidak sepenuhnya mech terjadinya sec amenorhoe diket. Oral pil merupakan obat terbaik . • PGF 2 alfa merupakan agent yang responsibel terhadap terjadinya dysm  stimulate kontr uterus. cervikal stenosis. NB : Pada wanita belum pernah melahirkan uterus lebih padat dan cx nya masih “ menutup “.luteal dan segera turun secara cepat setelah menstr. • Gejala lain : Pusing. Hal ini menentukan kel organik. Prostaglandin inhibitor menurunkan secara signifikan gejala dismenore mel mekanisme : 1. neurectomi dan Histerektomi ). hymen peforata.  Timbulnya jar myometrium.  Dapat diberikan sebelum onset nyeri dan dapat diulang setiap 6/8 jam . ADENOMYOSIS. Hampir 80 % wanita dg kel ini dapat disembuhkan dg tx tsb.

sedikit SDP. 45 . Nyeri dapat disebabkan ok perdarahan / regangan peritoneum. prolonnged/ excessive menstr. bartholin . Dapat diberikan NSAID / COC. Coldosintesis USG abd CT scan Lap dx NB: Nyeri pada KET bersifat menyeluruh ok rangsangan peritoneum oleh darah . mobilitas uterus baik dan adnexa tak terganggu.nyeri biasanya 1mgg sbl haid. Ep vag dipengaruhi E dan P . leiomioma . . Sign : Tanda vital ( T dan N ). Gejala . gluk hal ini mpgrh survive dari bakt. E  Stimulasi sel epithel  glikogen diubah mejadi monosacharida .  USG : konfirmasi. dyschezia dan metrorhagia. Pem sekr vag dg sediaan basah. transudat vag. DX: DL/urinalisis/test kehamilan. N tdd sel spv. dan clue sel ( Ep sel spv vag dg gbr bakt pdu G. nyeri perut bag kanan dan iritasi diafr sesuai inerv C 3-5. toa . Diagnose :  test kehamilan.P. exfoliasi vag dan sel cx. STD DAN UG TRACT INFEKSI  KEHAMILAN EKTOPIK . tersering di tuba fallopii. Akut pain pada ginekologi : KE. Mikrobiologi vag dpgrh berbagai faktor . Sering isertai dyspareunia. endometrial dan cairan oviduktal . cervik nyeri gerak. Sering bersama dg endometriosis dan Leiomioma.  Reffered pain  bahu kanan ( n phrenikus ) . Sign : Uterus membesar diffuse. INF. MO dan produk metabolik  dipengaruhi proses biokemik dan juga level hormon. RUPT FOL OVARIAN ( MITHELSCHMERZ )            Midcycle pain. Tidak dipengaruhi oleh OC .  torsi of adnexa. cx mukus. dapat asimptomatik.5. Transplantasi fetus diluar cav uterus. perut tegang dan nyeri terutama bag bawah. kel keringat. Symptom :  Nyeri disebabkan dilatasi tuba. Spv -E. peritoneum visc teregang . dan kel skene. pada postmenop yg tidak menerima HRT> Flora normal vag dominasi gol aerobik. Fol fluid banyak mengandung PG sehingga dapat  nyeri pelvik. oleh laktobasilus diubah menjadi as laktat. laktobasilus menghasilkan hidrogen peroksidase. hal ini disebakan hemoperitoneum. Intermediate pada fase luteal . lunak dan tegang. SUATU yg PECAH / TORSI. INFEKSI VAGINA. kemudian pecah  menimbulkan nyeri yang hebat.P.       nyeri sejak 1 mgg sebelum haid dan bertahan sp setelah haid berhenti. vaginalis ).git//ut Normal sekresi kel vulva tdd kel sebasea. PH vag dipertahankan N < 4. al PH vag. Parabasal . Diagnosis : klinis dan USG. Akibat prod aslaktat. Meningkat pada pertengahan siklus dan juga tdp terdapat peningkatan jumlah mukus cx. pid endometriosis . pola nyeri mula disebabkan desakan tuba. bila ruptur kel nyeri turun sementara setelah itu nyeri menghebat pada pelvis dan abdomen secara menyeluruh. sekitar 6 sp. Terapi : seuai umur dan fertity.

 sebagai  Kronik vulvocandidiasis. whiff test  amine like odor. Trikomonas vaginitis. tetapi keadaan yang membuat suasana alkalis seperti frekw co yang sering dan penggunaan vag douche dapat menyebabkan ptbh BV. Erytema dan edema labia dan kulit vulva. pH > 4. peningkatan clue sel. III. mal odorous 2. 2.  Metroninazole gel 0. bisa didapatkan vag Erytema dan colpitis makularis.female transmisi. 1x malam hari. pengobatan : 1. 4. Terapi : ketokonazole 400mg/hr atau flukonazole 200mg/hr sp gx hilang. Metronidazole 2 gr ( single dose ) / 2x500 selama 7 hari. 3. External dysuria. 4. Adanya rasa sakit pada vag. pada wanita hamil meningkatkan resiko kejadian PRM dan pers preterm. Mikr ditemukan trikomonas dan peningkatan leukosit. 5. vaginitis. GO.  Clindamisin cream 2 % 5 gr ( supp ) selama 7 hr . whiff test – II. 3. selama 6 bl. Bakterial vaginosis.  Faktor predisposisi terjadinya VVC : terapi AB. Vulvo vagino candidiasis. berbuih. ditemukan elemen fungal ( 80 % kasus ). pers preterm . 5 gr ( aplikator ) 2x/ selama 5 hr. 4. PH vag normal. chlamidia trakhomatis. vulvar burning dan iritasi.75 % .memp kemampuan membuat suasana an aerobik. leukosit tak ningkat scr nyata.  Diagnosis : 1. 3. Sering bersama inf STD yg lain. sekr vag berwarna keabuan dan adanya lap tipis pada dinding vag. atau 2x300 mg per os / 7 hri. Gravide dan DM. PH > 5.5. purulent. 2. sering bersamaan dg inf kronis jamur/ kronis dermatitis/ atrophic dermatitis.  Diagnosis .  Pengobatan :  Metronidazole 2x500 /7 hr atau single dose 2 gr per os. dapat ditemukan clue sel dan whiff test positive.  Sering male. sering bersama dg BV. postaboral PID.  Pengobatan : ⇒ Topically Azole.  Mempengaruhi flora normal vag penurunan hydrogenperoksidase dan peningkatan bakt an aerobik ( N < 1 % ). 5. chor’is dan endometritis post SC. kel pdu rasa terbakar pada vestibula dan vulva. 1. ⇒ Topikal Cortikosteroid adjuvant tx. Bila tidak ada respon TX dapat diberikan 2 gr  3-5 hari. ⇒ Oral Antifungal. abn sitologi cx dan pada gravida meningkatkan resiko PRM. Partner sexual harus juga di tx.I.  peny ketidak seimbangan PH tidak diket. Kel gatal/ nyeri.  Non spesifik vaginitis/ G. 3. Lendir yang bau amis diket waktu co/ keluar sendiri. Adanya vag discharge Profuse. 46 .  Kriteria DX Al: 1. syphilis dan HIV juga perlu dipikirkan. dx berdasar temuan pada mikr dan biakan. diberikan profilaksis ketokonazole 100/ flukonazole 150 /mgg.inf post histerektomi. dyspareunia.    dapat meningkatkan resiko inf post op ( histerektomi ) .  dapat menyebabkan peningkatan resiko : PID. 2.

vulvovag echimotic spot. Herpes : group vesikel dan small ucer. DDX : USG  TOA. Trich. adnexa tenderness dan fever. drug eruption. leucorhoe/ mukopurulent endocervisitis. sp pelvik abses. CRP. erytema dan friability pd zone ectopy ( gland Ep ). edema. Cervicitis.  Ep servik tdd Ep Sq dan Gland. clamidia tracomatis  ep gland. Kriteria DX : 1. menop/ post op ov” ect – inf vag ‘ is. test GO/ chl.  Adanya Discharge purulent. Inflamatory Vaginitis.     GENITAL ULCER. pada post menop perlu HRT. sedikit vag rugae. VI. sebag kecil dapat disebabkan gr A strepp . Ofloxacin. Ch Tr  Doxi.leukositosis. servikal motion. Ducreyi : culture.  sering disebabkan ku STD ( GO dan Chlamidia tr ). behcet’s dis. Sign : Pelvik organ tenderness. vag/ vulvar erytema. . Ectocervical infl dapat berasal dari vag ‘is. Syphilis : ulkus tidak nyeri dan minimal tender. kel klasik pelvik pain.candida-HS  Infl ectocx. pneumococ. 3. mikr dom ep parabasal dan peningkatan leu.IV. sonografi dan laparoskopi. HSV : Ag test. Adanya vag discharge yg purulent. mudah berdarah. nyeri gerak servik. dyspareunia. dark field. >> resiko inf HIV. b. IX.  DDX : a.ep vulvar/ vag athrophi.  PH > 4. 47 .  End stage akut PID.diplococ intrasel  GO.  DX ditemukan discharge purulent endocx . iritasi/ rasa terbakar vulvovaginal. H Infl dan BV dan ku An Aerobik( prevotella dan gard vag ). VII. Ca.  mukopurulent endoservicitis ( MPC ). adanya gr .      tenderness uteri dan / Adnexa.  Gr pos basilus --. t > 38. kegagalan perawatan pd outpatient.  Terapi : AB dan surgikal. hap  peningkatan neutrophil. kuning kehijauan ( mukopus ).5  Tx : Clyndamisin supp 1x/7 hr.  TX GO  Ceftriaxone 125 mg. Symptom : tak jelas/khas. Cipro 500.  Etiol tak jelas. Lymph’ paty inguinal -.dan colpitis makularis. Laparoskopi  Salpingitis. TOBO OVARIAL ABSES. ectocx sq ep continous dg vag ep. Evaluasi : genital sekr( leukorhea ). Cefixime 400. H.trecct. swab. Chancroid : ulkus yang nyeri dan limph’paty ing.  Reflect on aglutination pelvic organ. leu >>. c. >> HSV / syphilis. imunoflourescent dirrect.  masuknya kuman  ovulatory site. 2. endomtr biopsi. jka tidak Ch trach . sebaliknya GO. dtspareunia dsan PC bleding--. Atrophic Vaginitis. MRS  pd px yang meragukan . penigkatan PMN.Peranan E. CRP. 3. test + u/ GO/ Chl trach. 4. Ofloxacin 400. PID Disebabkan kolonisasi ku pada endocx mengalami asending ke endometrium dan tuba. pruritus vulvar.  Diagnosis : 1. Pem – atrophy gen ext .  kel sangat bervariasi. 2.Gr + cocus. dan Erytr. Kriteria dapat meningkatkan spec DX : endometrial biopsi. Non Infeksi : Abrasions. VIII. V. Chancroid  LGV dan Gr Inguinale. Syphilis : sitologik test. Azytr.

Iradiasi/ khemotx. malignancy.  Rekurensi tinggi -> reaktifasi subkx  reinfeksi. sympt CD4 < 500.  Medial  Berasal dari A. 2. penrose type drain. inervasi fibers ( bag bawah ) Int oblique/ Trans Abd  predisposisi hernia inguinalis. AND CLOSURES.  TX . LGV : buboinguinale. cukur pubis. ext/int oblique dan Transversal abd. 1. 2.4 juta unit. podophylin. 2. fosfolipid dan prot . Asympt <300. X. ascites.AIDS  10 th ( bbrp bl-12 th )  Terjadi peningkatan resiko inf TB dan pneumonia dan pneumocystis carinii pn ( PC). VIV :  Infeksi HIV . Antiviral ( Zidovudin ) . Berjalan vertikal .  sering ko infeksi dengan HPV. bekerja menghambat sintesa DNA/RNA . WOUND HEALING. usia. jarang vulvovaginal dan cx. lama op. Iliohipogastrica.  pengukuran CD4 T Limph  indikator progresifitas dan komprehensif management px inf HIV. INCISIONS. PCP profilaksis Trim-sulfametox dan pentamidin ( antiprotozoa. HIV Ab deteksi > 95% kasus. CD4 count 200-500 perlu med intervensi sedang < 200 terjadi peningkatan resiko inf HIV dg komplikasi.  Non onkogen HPV 6 dan 11.  faktor lain misal. Muskulophrenikus berasal dari A. Arteri dan Vena :  Excellent blood suply dan Excessive kolateral. Inflamasi.  Faktor yang mempengaruhi :  Malnutrisi. ANATOMY. NERVUS  Thoraco abdominis. Migrasi. 3.  4 fase : 1. pada incisi low transversal dapat merusak art tsb. preop hospitalisasi. pemilihan benang. ceftriaxone 250 mg (im ). laser dan Interveron. Rectus dan pyramidalis. Bila dlkk incisi lat midline ( vertikal )  kerusakan N ini. Berjalan transversal . folik acid antagonis.  Ideal tx  hilangnya kel juga inf vi.  Lateral  Muskulophrenikus dan circum flexa iliaca ( dalam )  Pada linea relativ minimal vask. d. 48 . CONDYL AKUMINATA.  A. tehnik penutupan dan batuk. Thoracis ant dan beranastosomose dg A Epig Inf. 2. Syphilis  Benzathin pen G 2.  tx juga ditujukan ke sexual partner. Epigastrika.  A. Chancroid : Azytromicyn 1 gr. dan Ilio inguinal.  Minor trauma  kerusakan kulit vulva  viral partikel  lap basal epid  replikasi. imunosupresan dan obesitas.  Thoraco Abd  Inervasi Obliq int/ext dan abd Transv. alkoholisme. Thoracis ant dan mgdk anastomose dg A. Iliaca ext.  Tersering daerah trauma co  post fourchet dan lat vulva .  tx : Cryotx. int obstr. Ant abdominal wall 2 grup otot : 1. Epigastrica Inf berasal dari A. Predisposisi inf mis PRM dan persalinan yang lama. Epigastrica Sup  Berasal A.  A. HZ  Asiklovir 5 x 200 ( 7-10 hr ). Circumfleksa dalam.DM. TX : 1.  Iliohipogastrica/ ilioinguinal  sensoris.muntah .  wanita dengan STD / ulkus dan multiple partner  HIV test. erytr 4x500 ( 7 hari ).

KOMPLIKASI : 1. 2. 5. Tindakan / urutan yang dilakukan : 1. Perdarahan. laserasi cx. 2. beri AB.  resiko dehiscense 1. 2.  Midline : cepat. Pilihan tergantung atas : 1. maturasi. Proliferasi. NB : Bila terjadi perforasi. 3. Asisten dibutuhkan untuk memegang spekulum ( bukan tenakulum ). 3. hernia dibanding vertikal. perdarahan .3. Tujuan Kuretase : 49 .  Fascia transversal dilakukan incisi vertikal. Maylard dan Supraumbilikal. 4. Bila perlu dilakukan kuretase : a. kosmetik. Perforasi. 4. ‘’Busi’’ idealnya bentuknya dari ujung tangkai diameternya semakin besar dan berlubang ditengahnya ( mencegah tek yg meningkat di uterus ). Trasversal Incisi :  Kosmetik lebih baik dan nyeri lebih minimal. Diagnosis.  Ant fasc recti  incisi transversal. JENIS INCISI  Midline. Beri uterotonika. DIC. Kuret yang Incomplit. mulai dan berakhir 2-3 cm ant sup crista iliaca. Keadaan ddg abdomen. dan tidak perlu untuk dilakukan fiksasi diatas fundus.  Subcutis dipisahkan fasia keatas dan kebawah ( resiko terjadi subcutis hematom ). 7.  Physical Examination. Dilatasi yang dibutuhkan sesuai dengan pengukuran sonde yang didapat. 3. Infeksi. Pre treatment :  Med Historical / Ax.  Pada keadaan px DM. relatif butuh waktu. DILATASI DAN KURETASE. pasang spekulum. Laparotomi. NB: 1.  Excellent cosmetic. Embolisme. PFANNENSTIEL.  Laboratory.  Yang tidak disenangi : Multipel layer resiko dead spaces. infeksi. tindakan kuret. Daerah proses penyakit. sadari dan hentikan. Jumlah pemaparan yang diperlukan. 2. lakukan soundage.  Tidak digunakan  exposure critical.  Tidak ada perbedaan kejadian Wound inf/dehisc dan hernia. damage N dan atrophy rectus dan lebih nyeri. obesitas women.  Keadaan yang tidak disukai Paramedian : resiko inf. VERTIKAL INCISI. Terapi. 4.  Incisi -> semieliptical.  Paramedian > kuat dibanding midline. perdarahan >>. Tenakulum. Observasi dan KIE. pemasangan doeck steril. 2. Tx kortikosteroid. waktu op. dilatasi ( bila perlu ). Lanjutnya buah kehamilan. bila kuret belum bersih dapat dilanjutkan dan bekerja didaerah yang bukan diduga tempat perforasi. Spekulum diusahakan dengan bentuk mulut lebar dan jangan terlalu panjang. b. MODIFIED PFANNENSTIEL. Pfanenstiel.  Transversal lebih kuat. baik. ggn nervus.  ADA 2 Variasi : Midline dan para median. mudah dan relatif perdarahan minimal dan dapat digunakan pada indikasi secara luas. Tindakan kuret : desinfektan. 6. Hematometra dan vasovagal simptom. Informed consent.  Butuh drain.

kemudian dlkk retroperitonealisasi dg ccg 2-0 secara jelujur. setelah itu dilakukan insisi pd kulit tepat dibawah batas rambut suprapubik dg sedikit melengkung dg arah lengkungan keatas mulai dan berakhir 2-3 cm SIAS. ps infus. Indikasi/Macam operasi yang direncanakan. ( pada SC ). tampak uterus gravida dibuat bladder flap dg menggunting plika ves uterina di dep SBR secara melintang. Fascia kemudian dibebaskan dg ant m. kemudian lap op dipersempit dg doeck steril. 7. 4.  Fat dijahit dg plain satu satu dg plain 2-0. Pudenda ext dan epigastrika dirawat. Setelah persiapan.kaudal. Transversal suprapubik ( Pfannenstiel ). Incisi longitudinal mediana 1. Kedua m. Peritoneum dipegang dg mgnk pinset secara superfisial oleh op dan asisten ( dilepaskan bergantian ).4. 7. rectus. kemudian dilakukan incisi mengikuti lin alba ( PD << ). 4. Persiapan : cukur pubis. Trans interiliaka. 5. perdarahan yg tampak berasal dari A. Luka op dapat sembuh sempurna / tidak.hati. dan AB profilaksis. Longitudinal mediana. setelah itu dilakukan undermine bilateral mgnk gunting tertutup. 3. kemudian disisihkan secara tumpul kearah samping dan bawah. bila dipastikan tidak ada bag usus yang terjepit maka peritoneum dapat dibuka dg gunting dan diperluas kearah kranial . Macam . kemudian insisi diperluas sp batas lat m rectus. ketika membuka peritoneum hati hati mencederai VU / usus subperitoneal. ( Bila SC ) Setelah cav abdomen terbuka. kemudian diperlebar secara tumpul kearah melintang dg telunjuk op. 1. diseksi tajam hanya pd garis tengah /lin alba ). tampak fascia superfisial yg pdu besatu dg peritoneum ( kecuali pd obesitas tdp lap lemak ) oleh karenanya dp dipotong bersama. Terdapatnya jaringan parut dari pembedahan sebelumnya.macam incisi pada laparotomi . diberikan tanda/ goresan secara transversal. 8. dibuat insisi pd SBR 1 cm dibawah irisan plika secara tajam 2 cm. Uterus dijahit 2 lapis g mgnk CCG 0 secara jelujur feston. 2. 2. Paramediana. Dapat diperluasnya suatu insisi. al : 1.  fascia dijahit dg sintetik absorble secara jelujur. setelah uterus tertutup. Kecepatan u/ operasinya/ tingkat kegawatan. 2. oleh karenanya insisi peritoneum ditempatkan sejauh mungkin kearah kranial. rectus dipisahkan secara tumpul kearah lateral dg hati. 3. 5.  Kulit dijahit dg silk 3-0 satu satu. Insisi diperdalam sp sarung ant M.  Otot dijahit satu satu dg catgut. 6. Sebelum insisi sebaiknya diberi tanda / goresan vertikal kecil superfisial dg ujung skalpel ( membantu pd waktu penutupan kulit agar baik dan mencegah jar parut). Dilakukan penutupan luka dinding abdomen :  Peritoneum mgnk CCG 2-0 dijahit secara continue. rectus ( pdu fascia dapat dibebaskan dg mgnk jari. Setelah itu dilakukan insisi fascia transv. Pertimbangan kosmetik. sisa perdarahan dibersihkan dari cav abd. dimulai insisi kecil ( 1 cm ) menggunakan skalpel pada garis tengah sedikit diatas insisi kulit ( hal ini memungkinkan pada waktu insisi peritoneum berada diatas kuba ves Urinaria ). jika diperlukan diperluas sp diatas 50 . lapangan op dibersihkan dg lar antiseptik ( betadine 10 % ) dari atas umbilikus sp ½ atas paha. 9. 6. I. Incisi transversa mediana suprapubik. Penutupan : 1.

4. Rectus dg menggabungkan fasia superfisial dg jahitan matras “ Through and Through” dg bahan sintetik absorbsi. ( VICRYL )  Asam poliglikolat. disini mpgrh tehnik pengikatan dan tempat simpul akan ditempatkan. Simpul bedah. Benang yang dapat diabsorpsi. pinggir fasia diangkat dg pinset.  Kekuatan regangan. Benang yang tak dapat diabsorpsi. Sutera. Efek penyumbuan. kemampuan / kecenderungan u/ diregangkan dibawah tegangan. anatomi pendek umbilikal. kecenderungan u/ mengasorbsi cairan. toeransi jaringan dan kemampuan diabsorpsi. fascia transversal yg terlihat di insisi vertikal + 1 cm. 1. 5. κ Alamiah : Plain / chromic catgut. Rectus dipisah secara tumpul dg jari telunjuk melepaskan dari fasia transversal dan jar lemak preperitoneum. rectus & fasia ). Biologik : Sterilitas. Fisik./ kemampuan memegang simpul. 2.2.  Penyatuan kembali M. ( DEXON )  Polidiaxonone. 51 . 3. 2. 2. biasanya insisi mengelilingi umbilikal insisi dilengkungkan kekiri untuk menghindari lig teres hepatis yg berjalan kekanan. Der kelengkungan. bahan organik sintetik. simpul dasar overhand sederhana.  Digunakan pada px gemuk. kolostomi. Kawat logam. Epig ext dirawat. Produk organik alamiah. dttk oleh senyawa yang digunakan u/ pembuatannya dan diameternya. insisi diperpanjang kebawah menuju symphisis dan keatas sp umbilikus dg gunting. Perdarahan dari subkutis berasal dari a. rectus. mnjk berat beban bersih dlm kg yg menyebabkan benang akan putus.  Kemungkinan terbukanya sompul. 2. Penampang melintang. mempermudah lewatnya organisme lewat luka. 3. senyawa inorganik. 4. Insisi trans interiliaka. M rectus dipotong dg cauter.simpisis. kemudian diperlebar ke caudal menuju lengkung puncak VU dan kearah atas ( umbilikal )     Konsistensi permukaan.  Setelah fasia dipotong. polipropilen( PROLENE ).  laparotomi untuk app’ tomi/ miomektomi. Simpul persegi. 5. JENIS SIMPUL : 1. Peritoneum dibuka dimulai dari sudut atas luka. poliamide( ETHILON ). Simpul setengah sentakan. umbilikalis. 3. BENANG Sifat sifat benang : 1. Elastisitas. JARUM : Sifat/ bentuk dipertimbangkan berdasar : 1. 4.  dinding fasia spv tidak dibebaskan dari ddg ant M. Ukuran dan kekuatan. 3. Distensibilitas. cotton. Ujung jarum.  3 cm lateral garis tengah pada pinggir lateral M rektus. κ Sintetik :  Poliglactin. Poliester ( MARSILENE ). M. Tempat pemasangan benang. Insisi paramediana.  Perlu drain ( M.  Selebar satu tangan diatas simpisis. Simpul granny. pudenda ext/ a.

5. potensial menimbulkan infeksi.  rambut pubis tidak perlu dicukur. GRANNY Kriteria pemilihan benang : 1. g. Persiapan penderita yang dilakukan operasi untuk pencegahan infeksi : 1. Murah dan mudah diikat.  coefisient of friction  Kemampuan terbukanya simpul atau kemampuan memegang simpul.  Setelah itu memakai baju operasi ( steril ) dan sarung tangan. pakaian khusus dan memakai sepatu. capillarity/ fluid absorption ability yaitu kecenderungan mengabsorbsi cairan.Berat beban bersih dalam kg yang menyebabkan benang akan putus. asam poliglikolat 50% setelah 2-3 mgg. 4. handling caracteristic. 52 . masker. Diameter. Setelah MRS :  Hindari pemeriksaan pelvis yg berulang ulang. c.  Sebelum op px mandi bersih. Mempunyai tensile strength yang hebat. Sesuai dg waktu diperkirakan penyembuhan luka. operator + team mencuci tangan. yakni : I. apabila diinginkan hendaknya dilakukan 1-2 jam sebelum op dan jangan memakai pisau pencukur. b. hal ini mempengaruhi benang u/ menahan bakteri. Untuk itu perlu diktetahui sifat suatu benang. 3.e. a. absorpsi dan reaksi inflamasi. Tidak mempengaruhi proses penyembuhan luka. SQUARE II. f. Resiko minimal terhadap kejadian infeksi. mudahnya benang u/ dibelokkan. 2.  Setiap orang yg memasuki OK harus memakai : penutup kepala. Physical characteristik. Sebelum px MRS :  Eliminasi penyakit penyerta / pemberian terapi terhadap kuman yang potensial menyebabkan infeksi.  Px dibawa kekamar op dg pakaian operasi khusus dan memakai penutup kepala. Ex : catgut TS 0% setelah 2-3 mgg. III.  Px dirawat sedekat mungkin dg jadwal operasi. 2. d. mpgrh lamanya benang memegang jaringan. Plasticity.  karakteristik terhadap reaksi jaringan. 3 Dikamar Operasi. Memory. setelah itu dikeringkan dg handuk steril.  Pliability . Tensile strength.  menjaga kebersihan kulit daerah operasi. reaksi alergi. 6. Elasticity. Physical configuration  Menunjukkan konstruksi s/ benang apakah mono/multifilament hal ini mpgrh timbunan / masuknya kuman lewat luka operasi.  Sebelum melakukan operasi . Reaksi yg ditimbulkan terhadap jar minimal.  Perbaiki keadaan umum.

 tidak ada rangsangan estrogen/progesteron ( menopause ) → sel superbasal dominan. Lapangan operasi dilakukan desinfeksi secara sirkuler dan ditutup dg doeck steril. Macam benang ( pembagiannya ) dan ikatan ( sketsakan dalam gambar ). b. Sekret normal vagina bersifat flokuler. PID dan penanganannya.  Normal sekresi vagina TDD :  Sekr. sweat. LD : 1. bisa menyebabkan : KPP. NORMAL VAGINA  Sekret vagina dipengaruhi oleh kadar hormon.  Diagnosis :  Vagina berbau amis.  Penyebab : (?) Diduga ok proses alkalinisasi vagina yang berulang. pemilihan benang dan waktu operasi. Teori terjadinya endometriosis dan mengapa Endometriosis dapat menyebabkan infertilitas. Korioamnionitis dan endometritis setelah SC. berwarna putih dan pdu di forniks posterior. 6. ( N: hanya < 1%). terutama lactobacilli yang memproduksi hidrogenperoksida. 53 . Bagaimana fisiologi vagina untuk mencegah infeksi. INFEKSI PADA VAGINA  Bakterial vaginosis  Dulu disebut non spesifik vaginitis atau Garnerella vaginitis. Patofisiologi terjadinya Dysmenrhoe primer dan penangananya. Partus prematurus. 7.  Mikroorganisme dan produk metaboliknya.  Meningkatkan terjadinya resiko :  PID. penggunaan elektro kauter. Faktor lain yang mempengaruhi. ok : a. 5. KUMPULAN SOAL Dr. ( sebaceus. Bagaimana patofisiologi DUB dan penanganannya. ( Hal ini menyebabkan vagina selalu basah / “ teles “ ). Mikrobiologi kuman dipengaruhi pH dan glukosa. Sitologi serviks yang abnormal. ( meningkat pada pertengahan siklus haid).  rangsangan STD dan Infeksi Tract UG. PID post abortus. 2. Bagaimana Insisi pfanenstiel dan modified ( optek ) .      estrogen → sel superfisial dominan. Pertumbuhan bakteri anerobik yang berlebihan. apa keuntungan dan kerugian insisi tersebut dibanding midline. Bagaimana kriteria pemilihan benang dan insisi. Hilangnya laktobasilus yang menghasilkan hidroksi peroksida.  rangsangan progesteron → sel intermediate dominan. 4.  Merupakan perubahan flora normal vagina.  Pada wanita hamil. cairan oviductal dan endometrial.  Servical mukous. Normal flora : pdu aerobic. bartholin dan skene )  Transudat ddg vag. Epitel vagina dibawah pengaruh estrogen kaya akan glikogen yang akan dipecah menjadi monosakarida dan monosakarida ini dipecah oleh laktobasilus menjadi asam laktat. exfoliasivag dan sel CX. Kel vulva. Infeksi vaginal cuff setelah histerektomi. 3. Perawatan luka operasi. 8. pH normal vagina : < 4. Bagaimana persiapan penderita untuk pencegahan infeksi pasca operasi ( kira 2 gitu soalnya ) 9.5 ( dipertahankan oleh produksi asam laktat ). sebutkan sifat fisik benang.  Sel-sel epitel vagina sangat responsif thd perbadaan kadar estrogen dan progesteron.

5 ( pdu 4. 4.7 hari atau single dose 2 gr oral. Dgn pemberian KOH pada sekret : mengeluarkan bau amis. gatal dan rasa terbakar.      Bila belum sembuh bisa diulangi atau 2 gr Metronidazole . 150 mg/mng ) selama 6 bulan.) 75% wanita pernah terinfeksi VVC.  pH pdu normal  Whiff test (-).trachomatis.  pH sekret : >5.vaginosis ).7-5.7). sehingga membuat lingkungan menjadi anerob. (Hilangnya laktobasilus dan diganti dgn gram (+) . pH sekret > 4.gonorrhoeae. Partner seksual juga diobati. 45% wanita mengalaminya ≥2 x/tahun.  Sekret profus.  Inflamatory Vaginitis  Penyebab (?).5 hari.  Bila organisma banyak : “strawberry Cx”. Metronidazole gel 0. purulen. kadang tampak clue cell ( ok pdu diserta dgn bakt.   Trichomonas Vaginitis  Disebabkan oleh Trichomonas vaginalis yang ditularkan secara seksual dan bersifat anerob yang mampu menggabungkan hidrogen dgn oksigen. Jangan pakai Metronidazole gel. C.75%. Test dgn KOH bisa positif.  Untuk VVC yang kronis : Ketoconazole 400 mg/hr atau flconazole 200 mg/hr sampai gejala hilang.streptokokus 54 .100 mg/hr atau Fluc.d atau 2 x 500 mg . 5 gr intravaginal sebelum tidur .  Vulvovaginal Candidiasis  Terapi: tujuan menghambat bakteri anerob : 1. kemudian maintenance ( dgn Ketoc.7 hari. Alternatif : 2.   Diagnosis :  Sering asimptomatik. Faktor predisposisi :  Penggunaan antibiotika ( menyebabkan flora normal dan laktobasilus menurun.  DM dan hamil ( menyebabkan menurunnya status imunitas). Mikros: clue cell meningkat.7 hari. Atau : Diagnosis :  Pruritus vulva dgn discharge vagina yang khas : putih tebal.3-5 hari. Clindamycin cream 2% .  Dispareuni  Disuria ( ok air seni mengenai daerah inflamasi )  Eritema dan edema kulit vulva dgn lesi pustulopapular. sehingga pertumbuhan jamur oportunis berlebihan ). Clindamycin 2 x 300 mg . 2x5 gr intravaginal . ( whiff test)  Cari juga kemungkinan infeksi : N.  Terapi:  Metronidazole 2 gr s.    Sekret berwarna abu-abu dan pdu melapisi dinding vagina. berbau biasanya disertai pruritus vulva. ( Terpenting : partner seksual juga diobati.  Terapi :  Azole topikal 1-3 hari atau :  Fluconazole oral 150 mg s. Metronidazole 2x500mg .7 hari.  Mikros : tampak Trichomonas dan peningkatan jumlah leukosit.d ditambah hidrokortison krem untuk me-ngurangi gejala iritatif. Syphilis dan HIV. 3.

gram (-).genitalis atas.  Regimen B : .  Perawatan Poliklinik : .  Clamidia : Doxycycline 2x100 mg oral atau Erytromycin 4x500mg . Pdu ok STD ( gonorea. lekositosis.  Bila berulang : tx tersebut diulang selama 2 minggu. Trias gejala .menggigil.  Diagnosis :  Sekret mukopus ( purulen berwarna kuning atau hijau ). nyeri pelvik. lekore dan atau endocervisitis mukopurulen.Ceftriaxon 250 mg im atauyang sejenis dengan sefalosporin + Doxisiklin 2x100 mg /hr ( oral) selama 14 hari.7 hari. nyeri tekan adnexa dan demam. pH pdu >4. ( endometritis. pengeluaran cairan pervaginam ygberlebihan.5  Terapi : Initial : Clindamycin cream 2% 5g intravaginal 1 x sehari . SERVISITIS  Tergantung bagian yang terserang :  Ektoservikal ( epitel skuamus ) pdu ok Trichomonas. Kriteria ppemeriksaan yang canggih : Sonografi  TOA. secara klinik penyakit tampak berat.metroragi.menoragi. Gx : Nyeri pelvik.  Gejala :  Dispareuni dan perdarahan pos koitus ( ok atropi epitel vagina dan vulva ).      Terapi :  Estrogen vaginal krem topikal ( conjugated estrogen intravaginal ) 1-2 minggu.Ofloksasin 2x400. resiko vaginitis inflamatori meningkat.  Swab : pdu ok gonorea atau clamidia. Laparaskopi  Salphingitis.tra-chomatis.  Berkurangnya rugae vagina. CRP meningkat.  Vaginitis atropik  Estrogen berperan penting thd ekologi vagina.Regimen A : .7 hari. PID  Pengobatan : Bersifat broad spectrum yang dapat mengenai kuman-kuman patogen seperti Neiserr ia gonorea. Beberapa wanita dpt menderita PID tanpa adanya gejala.demam . Kriteria klinik untuk Dx PID .tractgenitourinari seperti nyeri perut bagian bawah. Candida dan Herpes simpleks. Sehingga pada wanita meno-pause atau BSO. Kriteria tambahan untuk meningkatkan spesifisitas Dx : Biopsi End - Endometritis. anaerob dan streptokokus. atau   Def : Inflamasi dan infeksi tr. Tes (+) utk GO atau Clamidia. clamidia )  Diagnosis : 55 .  HRT untuk mencegah kambuh.Cefoxitin 2 gr im + Probenisit 1 gr oral atau .mg/ hr (oral) selama 14 hari + Klindamisin 4x500 mg oral atau Metronidazol 2x 500ng/hr (oral) selama 14 hari  Pasien yang dirawat :  Pasien dirawat bila DX belum pasti. dll.  Terapi :  Gonorea : Ceftriaxone 125 mg im atau ofloxacin 400 mg oral. diduga adanya abses pelvis. Diagsis PID harus difikirkan pd wanita dg gej.gonorrhoeae dan C. tandatandanya. Temperatur > 38 °C. klamidia trachomatis. salpingitis dan peritonitis.  Disebabkan ok mikroorganisme yang asending dari endometrium dan tuba.  Endoservikal ( epitel glanduler ) pdu ok N. atau peningkatan LED.

Px yang dirawat dapat dpulangkan bila : tem[peratur turun sel darah putih normal. Jika tidaK ada ulkus - LGV. kemudian diikuti dosis pemeliharaan ( 1.5 mg/kg BB)/ 8jam . Px perlu periksa ulang 2-7 hr stl Tx awal U/ meyakinkan adanya perbaikan ulkus. Pasangan harus diobati saluran kencing akibat klamidia atau GO.  Regimen A : . 1.Cefoxitin 2 gr iv/ 6jam atau Cefotetan 2gr iv/ 12 jam + Doxisiklin 100 iv/oral tiap 12 jam. 2. atau tes VDRL dan tes FTA ABS ( Flourescent Treponemal antibody AB sorption ) atau MHA TP ( Microhem aglutinin Treponema pallidum ). Herpes Episode awal  Aciklofir 5x 200 mg/hr (oral) selam 7-10 hr. Sebagian besar px dengan ulkus genital didapatkan Herpes simplek Virus genital atau sefilis. erupsi obat . Canchroid.3 ulkus yang sangat nyeri. Chancroid : . Terapi supresi : 2x400 mg/hari oral dpt m. Cancroid merupakan penyebab yang paling sering berikutnya dari ulkus genital. dan dengan pemeriksaan ulangan nyeri tekan membaik.. Hasil tes non treponema biasanya berkaitan dengan aktifitas penyakit. Atau Gx Klinik sembuh. Tx : Sesuai dengan TX yang diberikan di Rumah sakit ( Px yang dirawat / diatas ) 75% akan memberikan respon terhadap Tx AB saja. dan dilaporkan secara kuantitatif. disertai dengan limphadenopati inguinal  kemungkinan yang lainnya kec. Sifilis : Bensatin penisilin G : 2. Ulkus yang minimal dan tidak nyeri tan pa pembesaran kelenjar inguinal  sifilis kususnya jika uklkus ini indurasi.4 juta Unit im dosis tunggal  pd sifilis std primer. Vesikel yang berkelompok disertai dengan ulkus kecil-kecil terutama bila didapatkan riwayat lesi yang sama sebelumnya merupakan patoknomonik untuk Herp[es Genital. Tx supresi dgn aasiklovir oral tdk menghilangkan gej secara keseluruhan atau masih potensial untuk menyebarkan virus . Jika terdapat 1 .  • • • T O A Definisi : adalah merupakan stadium akhir dari PID akut. nyeri (-). ca.azythromycin 1gr oral dosis tunggal. 2.engurangi rekurensi peny pd penderita dgn rekurensi peny 6x t atau lebih/tahun. Untuk menegakkan DX diperlukan tes RPR ( non Treponemal Repid plasma Reagen ).tidak memungkinkan untuk rawat jalan. Faktor -faktor non infeksi yang dapat menyebabkan ulkus genital misalnya abrasi. . Regimen B : . Bubo inguinal disertai dengan 1 atau beberapa ulkus kemungkinan suatu Canchroid. Penyakit ini berkaitan dengan tingginya resiko untuk infeksi HIV.s • Dx : 56 . Terapi : 1. 3. 4.Erythromycin basa 4x 500mg/hr ( oral ) selam 7 hari.Clindamisin 900 mg iv/8 jam + Gentamisin dosis awal iv/im ( 2mg/kg BB) . 3. TOA dapat terjadi akibat masuknya mikroorganisme melalui tempat ovulasi.Ceftriaxon 250 mg im dosis tunggal atau . selanjutnya diikuti oleh LGV ( lymphogranuloma venerum ) dan Granuloma inguinale( Donovanosis ). Tu bila didapatka adenopati yang fluktuasi. Ulkus diharapkan menyembuh dalam 2 minggu. PENYAKIT INFEKSI LAINNYA ULKUS GENITAL. DX : PID dengan Mass (+) pada pemeriksaan bimanual. dan penyakit Bechet. bila Tx medik gagal  diprlukan pembedahan dan drainase dari abses.

diberikan dgn 3 dosis masing-masing 2. • Bila jumlah CD4-Tsel <200/ul memp resiko tinggi untuk terjd HIV dgn komplikasi.60 Triochloroacetic 80-90% 81 36 Electrodesiccation atau cauter 94 22 Laser 43 . Infeksi bisa laten atau virus dpt bereplikasi dan menyebabkan terdjnya wart. Reaksi Jarisch . Cara penularannya : melalui coitus  trauma minor akibat koitus menyebabkan kerusakan kulit vulva . neurosifilis.tersier atau sifilis laten awal.disertai dgn sakit kepala. • Dx : Pemeriksaan jumla CD4. • Resiko faktor : penggunaan obat-2 scr iv ( 50%) dan heterosexual (36%). atau partnernya memiliki partnet sexual yg banyak. HPV tipe 11 dan 16 (non onkogenik) yug dpt menyebabkan genital warts. • Strategi penanganan infeksi HIV secara menyeluruh berdasarkan pd jumlah CD-4 .95 interferon 44 .4 juta unit setiap kali pemverian dgn interaval 1minggu. gumma dan iritis Test Serologi Nontreponema kuantitatif harus diulangi 6 bln dan diulang lagi 12 bulan . • Treatmen Option for external Genital and Perianal Wart Modality(%) Risk Efficacy(%) Recurent Cryoterapy 63 . • Pemeriksaan HIV perlu dilakukan pd wanita yg di dx STD terutama ulkus genital. Titer awal yg tinggi (> 1:32) harus menurun plg sedikit 4x dalam 12-24 bln. Semua px dgn laten sifilis harus diperiksa kemungkinan adanya peny lain seperti aortitis. mialgia dan gej-2 lainnya . px harus diberitahu dgn kemungkinan terjadinya rx ini. • Gambaran inf HIV : asimptomatik sampai fullblown. Rekurensi : sering tjd akibat reaktivasi dari infeksi sub klinik. memerlukan intervensi medik. wanita2 yg memp resiko untuk terjd nya STD sep parnert sexual yg banyak.Sifilis latent ad suatu periode setelah infeksi Treponema pallidum jika penderita seroreaktif tetapi tdk memperlihatkan adanya peny.T-Limfosit merupakan indikator yg paliong baik untuk progeri peny.65 Podofilox 0.yg dpt trjd dlm 24 jam pertama setelah terapi sifilis .2 juta Unit total.88 21-39 Podophyllin 10-25% 32 -79 27 . Wart yg berbentuk exophitic sangat infeksious  75% akan terjadi wart bila kontak dgn jenis ini. vagina dan servix dpt juga terkena tapi jarang.5% 45 .61 0 .Herxheimer ad suatu rx demam akut . • Tx : .88 33 .67 HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS • Diperkirakan 25% pdrt HIV aadalah wanita. Tx : tujuannya yaitu menghilangkan wart (krn tdk mungkin untuk untuk menghilangkan virusnya. Tx: Benzatin Penisilin G 7.93 29 . Seluruh permukaan vulva . pneumoni bakteri. • Wanita yg menderita HIV dgn fungsi imun yg menurun mempunyai resiko tingi untuk menderita • tuberkulosis. Tempat paling sering : fourchette posterior dan bagian lateral vulva. 4. • Waktu terjadinya inf dgn manifestasi peny adalah 10 thn. pneumocytis carinii pneumonia (PCP). • Bila jumla CD-4 : 200-500 /ul sangat mungkin untuk menderita HIV dgn gejala.Anti retroviral (Zidovudine /ZDV) untuk pdrt dgn jumlah CD4 < 500 cel/ ul dan KUTIL PADA GENITAL • Definisi : Condiloma acuminata merupakan manifestasi dari infeksi human papilloma virus (HPV).sekunser. sehingga terjd kontak lgs antara partikel virus dari pria yg terinfeksi dgn lapisan basal epidermis partner sexualnya. • • • • • • • 57 .

 Trimetoprim saja dosis : 100 mg/ 12 jam. • 5-15% cistitis ditemukan Staphylocoocus saprophyticus. profilaksis post coital atau tx awal oleh px jika ditemukan gx pertama kali. • Penyebab uretritis akut adalah : Clamidia trakomatis.  Fluoroquinolon : seperti Ofloxasin dosis 200 mg/12jam selama 3 hr. Preparat ini biasanya diberikan untuk infeksi berulang. nyeri supra pubik atau low back pain . perdarahan yg bersamaan dengan servisitis. • Faktor-2 yg meninbgkatkan resiko terjdnya sistitis seperti hubungan sexual.infeksi trac urinarius sebelunya .Ceftriaxon 125mg im dosis tunggal atau  Ofloxasin 400 mg oral dosis tunggtal atau  Cefixim 400 mg oral dosis tunggal atau  Ciprofloxacin 500mg oral dosis tunggal.  Ofloxasin 2x 300 mg oral selama 7hr atau  Erythromicin ethylsuccinate 4x 800mg oral selama 7 hr. • Patofisiologi sistitis : terjadi kolonisasi bakteri koliform yg berasal dari rectum pada vagina dan uretra. • Pengobatan dapat dilakukan dengan salah satu dari 3 strategi Sbb Profilaksis secara trus-menerus. Clamidia Trachomatis :  Doxisiclin 2x 100 mg selama 7 hr (oral) atau  Azythromtycin 1gr oral dosis tunggal atau. pengeluaran cairan vagina yg abnormal.Pada pemeriksaan didapatkan nyeri supra pubik. • Ditemukan kira-kira 20% pd wanita pre menopause.  merupakan pilihan yg optimal untuk terapi sistitis tanpa komplikasi (selama 3 hari). • Tx :  Trimetoprim / sulfametoksasol dosis : 160800 mg/ 12 jam atau. • 90% sistitis berulang disebabkan oleh reinfeksi eksogen.frekuensi. kultur urin tidak perlu. • Pemeriksaan fisik : servisitis mukopurulen atau lesi vagina yg menyerupai herpes.untuk pendrt dgn tanpa gej dgn jumlah CD4 < 300 cel/ ul. • Kuman yg paling sering ditemukan : E. pasangan sex yang baru atau adanya nyeri abdomen bawah. • Pemeriksaan urin didapatkan piuria. kegagalan pengobatan dan infeksi pada px yang alergi dgn obat-obat lain dan infeksi yg disebabkan oleh mikroba yg resisten dengan antimikroba yg lainnya.Tx dengan AB diberikan dlm jangka pendek. • Untuk px post menopause dgn sistitis berulang tx dgn HRT atau pemberian estrogen krim lokal + AB profilaksis URETRITIS • Gx : disuria. • Penderita dgn CD4-Tcell kurang dari 200/ ul harus diberi profilaksis ( trimetoprim/sulfametoxasol atau pentamidin aerossol) INFEKSI TRAKTUS URINARIUS SISTITIS AKUT • Gej infeksi sal kencing yg berat sepert : disuri . PYELONEPHRITIS AKUT 58 . Dx : Secara mikroskop didapatkan piuria dan dgn pemeriksaan esterase leukosit. penggunaan diafragma dan spermisid . • Pemeriksaan kencing didapatkan pyuria dan kadang-kadang hematuria. Hematuria jarang didapatkan. • Pemeriksaan kultur perlu untuk menyingkirkan mikroorganisme resisten. Nesseria GO atau Herpes genitalis. urgensi.coli (80%) kasus. SISTITIS BERULANG. • Tx :Gonoroea : .

Dengan meningkatnya jumlah sel mitotik. disebabkan oleh mioma servikalis / bag.• • • • • • • Spektrum klinik pyelonephritis akut tanpa komplikasi pd wanita muda. dan Gentamycin ( Tu jika penyebabnya diduga e nterokokus).0 Kultur untuk follow up dilakukan 2 mgg stelah TX.  Terdapat pada hampir 20% wanita usia reproduktif. 2. GENITALIS  Mioma uteri dapat sangat keras ( seperti      DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Mioma uteri  Nama lain : leiomioma atau fibroid. Tx u/ px rawat jalan : .    batu.Trmetropim/ Sulfa metoxasol dosis 160-800/ 12 jam a/Quinolon ( Ofloxacin 200-300 mg /12jam ) selama 10-14 hr. obstruksi ureter patial ( pdu ureter kanan ok ureter kiri terlindung oleh sigmoid ) atau total ( jarang.urinaria : sering kencing ( ok penekanan pd vesika ). Jika nyeri unilateral dan demam menetap setelah tx 72 jam - USG tau CT Scan perlu dilakukan untuk menyingkirkan abses intrarenal. namun pdu memiliki konsistensi kenyal. serviks. Diagnosis : pembesaran uterus yang ireguler. Tumor otot polos yang berpotensi menjadi ganas secara tidak pasti ( bila terdapat 5-9 mitosis / lp tanpa sel-sel atipi atau ‘giant’ . Kompresi rektosigmoid. peny. Pemeriksaan mikroskiopik ditemukan piuria dan bakteri gram negatif Kultur urin perlu dilakukan pd semua px yg dicurigai pyelonefritis Kultur darah dilakukan pd semua px yg dirawat ( 15-20% kasus kultur (+)). dispareuni atau akibat penekanan uterus.5% Leiomiosarkoma : jarang. sehingga memudahkan saat enukleasi. Gx menghilang setelah 48-72 jam.Seftriaxon parenteral (1-2 gr/hr). kadang ulserasi dan infeksi. Pdu usia 50-an dan terdeteksi saat PA setelah miomektomi. 3. mioma menjadi beberapa bentuk : 1. Tindakan pembedahan diperlukan bila : menoragia.bawah uterus yang menekan sfingter interna ) Mioma dapat menyebabkan infertilitas < 3% Walaupun mioma membesar pada kehamilan. Nyeri akut disebabkan oleh . Kadang leiomioma menyebabkan : 1. torsi mioma subserosa datu infark dan degenerasi. dipengaruhi oleh perubahan hormonal ( membesar selama hamil dan mengalami regresi saat menopause ).ikat ). Nekrosis. 59 . dgn gejala : kram hebat. Mungkin disertai dengan gejala tr.latum atau pedikel. mendorong uterus dan biasanya dipisahkan dari miometrium oleh ‘pseudocapsule’ ( jar. meningkat dengan adanya keluarga mioma . namun berbatas tegas.  Penyebab : (?) Diduga berasal dari satu sel neoplastik dalam otot polos miometrium . atau Aztreonam (1gr/8-12jam). Tidak berat. atau peri nephrik atau obstruksi ureter.0. dan peny. 2/3 kasus mengalami degenerasi. Selama kehamilan atau wanita yang memakaipreparat progestasional. intramural atau submukosa dengan lokasi dapat pada uterus. tidak berinfiltrasi. 80% kasus disebabkan oleh E coli.  Jenis : dapat subserosa. 2. bila mengalami kalsifikasi ) atau lunak ( bila mengalami degenerasi kisik ). Px di MRS bila : didapatkan mual dan munt ah.  40-50% terdapat pada wanita usia > 40 tahun. Ringan sampai berat dan wanita hamil. Mioma tidak memiliki kapsul yang sebenarnya. Px poliklinik bila : mual muntah (-). Definisi sarkoma : bila ≥ 10 mitosis / lp. berkisar antara septikemia gram negatif sampai penyakit yg menyerupai sistitis dgn nyeri unilateral. atau 2-4 mitosis / lp dengan sel atipi atau ‘giant’ ) . 90% penderita tidak menunjukkan adanya perubahan ukuran ( dgn USG serial ). Tx u/ px MRS : . Prolaps mioma sumukosa pedunculated melalui serviks. TUMOR JINAK Tr. Ampicillin 4x1gr pr. nyeri panggul kronis ( dismenorea. lig.

 Tersering : kista folikuler. Tumor jinak ovarium Pembagian :  Functional : follicular. ( 80-85% ) dan 2/3 pdu pd usia 20-44 tahun. maka dapat terjadi perdarahan pervaginam yang berhubungan dengan produksi estrogen. MASSA OVARIUM YANG NEOPLASTIK  Teratoma / kista dermoid  80% terjadi pada usia reproduksi.  Gejala pdu sedikit / ringan ok distensi dan ketidaknyamanan ok penekanan. akibat induksi ovulasi ( tx Klomifen sitrat atau HCG ) dan penggunaan analog GnRH. Ganas : bilateral.  Pada usia reproduksi. kista korpus luteum. Kista ini dapat mencapai 30 cm. terfiksasi. theca lutein. dapat mengalami ruptur dan menimbulkan hemoperitoneum sehingga memerlukan pembedahan. Paling jarang : kista teka lutein. Kriteria diagnosis termasuk : hiperandrogenisme dan anovulasi kronik. Cystadenofibroma. dapat mengalami ruptur sehingga menyebabkan nyeri      dan ‘peritoneal sign’ yang biasanya membaik dalam 4-8 minggu. Tumor jinak ovarium. paling sering bersifat jinak. dengan meninggalkan sedikit korteks ovarium. sehingga tidak perlu mengangkat seluruh ovarium. Fibroma. mobile dan licin.  Epithelial : Serous / musinous cystadenoma. Lebih jarang adalah kista korpus luteum. Sering pada kehamilan multipel. infertilitas. multikistik dan mengecil secara spontan.  Inflamatory : TOA. Pdu ∅ < 8 cm ). sensitisasi Rh. Kista ini terjadi pada 25% mola dan 10% koriokarsinoma.  Insiden tumor ganas ovarium pada usia < 45 tahun adalah 1 : 15. ruptur atau perdarahan. hirsutismedan obesitas. DM. ireguler dan berhubungan dgn asites. termasuk kehamilan mola. Stasis vena ekstremitas bawah yang dapat menyebabkan tromboflebitis. Polikistik ovarium ( PCO ) yang memiliki sindroma : oligomenorea. MASSA OVARIUM YANG NON-NEOPLASTIK  Kista fungsional ( kista folikuler.  Malformasi maligna < 2% pada semua usia dan lebih dari ¾ terjadi pada usia > 40 th. Endometrioma / kista coklat : endometriosis dalam ovarium. Jinak : pada umumnya unilateral. Corpus luteum. solid.  Neoplastik :  Germ cell : benign cystic teratoma.  Other : Endometrioma. 4. Brenner tumor.  Merupakan 62% dari seluruh neoplasma ovarium pada wanita < 40 th. nodul pada culde-sac dan ptbh yang cepat. Polisitemia 5. Nyeri akut disebabkan oleh kista yang mengalami torsi. Disebut kista bila diameter > 3 cm.3. Bila tumor bersifat aktif secara hormonal. kista teka lutein ).  Tumor epitel : 60 . Perokok memiliki resiko 2 x lipat untuk mengalami kista fungsional ( ok merokok mempengaruhi fungsi ovarium ). Pdu tidak membutuhkan pembedahan. Asites. Pdu bilateral dan terjadi dalam kehamilan. Mixed tumor. kistik.  Resiko untuk mengalami torsi : 15%  Tindakan kistektomi hampir selalu berhasil.

kompleks tubo-ovarial atau TOA. 5-10% borderline dan 20-25% ganas. pada wanita dgn massa pelvik termasuk test kehamilan. sehingga menghasilkan kista yang berisi cairan. hidrosalfing. Histeroskopi memungkinkan uintuk melihat langsung adanya kelainan intrauterin atau mioma submukosa. Sebagai tx pada px mendekati saat menopause agar tidak operasi. DL.  Pemeriksaan lab.  DIAGNOSIS  Dengan pemeriksaan pelvik lengkap : termasuk pemeriksaan rektovaginal dan Pap test. adneksa atau Tr. CT jarang sebagai prosedur primer.Tumor serosa pdu jinak. Indikasi penggunaan GnRH agonis : 1.  Untuk membedakan jinak. Pap test.GI ) dan juga ukuran dan     konsistensi massa. kompresi atau dilatasi ureter.  Tumor musinosum jinak memiliki sebuah lobul dgn permukaan licin dan multilokuler ( 10% bilateral ).  Tumor musinosum : 5-10% ganas.  Pemeriksaan imaging :  USG pelvik dapat membantu untuk mengetahui asal massa ( uterus. sehingga dapat menyebabkan intervensi pembedahan yang tidak perlu. hamil dan endometriosis. 61 . reseksi atau ablasi histeroskopi atau destruksi laparoskopik agar lebih mudah.  Bila ada gejala urinarius dilakukan pemeriksaan tr.  Setelah kemungkinan adanya kehamilan disingkirkan. 5. dan hal ini merupakan indikasi pembedahan. sehingga membantu tindakan selanjutnya. PID. Persiapan pembedahan pada px yang anemis agar Hb kembali normal.  Kistadenoma serosa sering multilokuler. sistoskopi ( untuk menyingkirkan adanya lesi intrinsik vesika ). Persiapan untuk hamil pada wanita yang memiliki mioma yang besar. borderline dan ganas harus dilakukan VC ok secara makroskopis sulit dibedakan.  Penggunaan GnRH agonis dapat mengurangi volume mioma 40-60%. tumor Brenner dan tumor campuran ( kistadenofibroma ).  Permukaan epitel mensekresi cairan serous.  Dilakukan biopsi endometrium atau D&C bila didapatkan adanya massa dan perdarahan yang abnormal. Urinarius termasuk sistometri ( bila ada inkontinensia ). MANAJEMEN Mioma Uteri Konservatif  Observasi dan follow-up adalah tindakan primer.  Tumor jinak lain : Fibroma ( tumor sel-sel stroma ). Suatu massa heterogen yang pada USG transabdominal menunjukkan TOA. LED dan FL untuk melihat adanya darah dalam feses. USG transvaginal dapat memberikan informasi tambahan mengenai arsitektur interna dan anatomi massa. Histerosalfingografi akan menunjukkan kontur kavum endometrial. dapat dibedakan dengan USG vaginal. 2. 4. USG atau IVP untuk melihat adanya deviasi. atau persiapan sebelum dilakukan miomektomi. apakah massa tersebut piosalfing. 3. distorsi atau obstruksi tuba. kemudian dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah massa tersebut pada uterus atau adneksa. Bila perlu CA 125 ( Cat : CA 125 dapat meningkat pada mioma uteri. sehingga kebutuhan untuk transfusi minimal. kadang dengan papil-papil. sedangkan intervensi hanya dilakukan bila ada indikasi dan gejala spesifik. MRI mahal. Sebagai tx preoperatif pada mioma yang besar yang akan dilakukan histerektomi vaginal. Tx mioma untuk px yang mendapat tx medis yang merupakan kontraindikasi pembedahan.

papil (+). karena mungkin eksisi yang dilakukan hanya sebagian dan tidak lengkap. Tumor ovarium  Wanita yang dicurigai memiliki kista fungsional sebaiknya diberi kontrasepsi oral. PEMBEDAHAN Indikasi pembedahan : 1. bentuknya. Bentuk pembedahan :  Terutama histerektomi. Kista yang memberikan gejala sebaiknya dievaluasi dgn seksama. LD Sp OG :  bagaimana penanganan tumor jinak ovarium ?  Bisa konservatif/ operatif. ∗ Operasi laparoskopi pada kista dermoid atau kista jinak lainnya. dan ada peningkatan aliran darah ). seperti pada torsi mioma pedunculated atau proplaps mioma submukosa. waktu penyembuhan lebih cepat dan lebih sedikit menimbulkan nyeri post-operatif. hidronefrosis.  Walaupun demikian. pemberian kontrasepsi oral dapat menurunkan resiko terbentuknya kista yang lain. memerlukan keahlian untuk mencagah tercecernya / keluarnya isi kista. atau nyeri / penekanan abdomen bagian bawah. Bila gejala ringan. Ada gejala urinaria : mis. 3. Nyeri kronik dgn dismenorea hebat. Nyeri akut. karena bila operasi ini bersih akan mengurangi masa tinggal di RS. Dr. Tx mioma pada penderita yang mengalami penundaan operasi untuk alasan pribadi atau medis.6.  Miomektomi abdominal dilakukan bila masih ingin punya anak. PEMBEDAHAN : ∗ Indikasi pembedahan bila : nyeri hebat atau curiga ganas ( kista yang besar. Perdarahan yang abnormal dengan anemia yang tidak responsif thd tx hormonal. walaupun tampaknya tidak ada akselerasi resolusi. bila kistik berapa diameternya.  Apakah Bentuknya Solid / kistik. ∗ Pembedahan laparoskopi sebaiknya hanya dilakukan untuk diagnostik atau untuk penderita dengan resiko keganasan yang sangat rendah. dibandingkan bila hanya dilakukan observasi. ( NB : Pengobatan dg mgnk Gn RH bukan mrpk pengobatan definitif dan pemberian tidak boleh lebih dari 6 bl. multilokuler. Infertilitas dgn adanya mioma sebagai satusatunya kelainan.  Reseksi histeroskopi dilakukan pada mioma submukosa yang kecil. Bila solid dilakukan operasi. ∗ Aspirasi secara USG atau CT seharusnya tidak dilakukan bila curiga ganas. 6. ∗ Hasil ‘jinak’ pada laparoskopi tidak menyingkirkan adanya keganasan. 5. 4. sehingga menyebabkan penundaan untuk dilakukannya suatu tindakan pembedahan yang definitif. Pertumbuhan yang cepat saat premenopause atau makin membesarnya mioma saat postmenopause ok tidak dapat dibedakan dengan sarkoma uteri. dispareuni. septa (+). cukup dgn analgesi. )  Tx hormonal dgn senyawa progestasional dapat mengurangi ukuran mioma dan amenorea.  Bila curiga ganas/ Torsi / Infeksi  operasi 62 . dindingnya sehingga tindakannya apakah konservatif/ eperatif. Mioma yang makin membesar sehingga menimbulkan gejala penekanan atau tidak nyaman. Bila ada kecurigaan ganas sebaiknya dilakukan laparotomi eksploratif. 7. ( untuk kista fungsional yang disebabkan ok penggunaan klomifen sitrat atau gonadotropin menopause ).  Miomektomi vaginal dilakukan pada mioma pedunculated submukosa yang prolaps. 2.

Karbohidrat 55%. lemak 25 %. 2.90 60 . hipoglikemia berkepanjangan dan fetal hiperinsulinimia. Post prandial gluk jangan < 60 mg %. adalah Intoleransi KH diketahui pertama kali saat hamil I. Kebutuhan kal selama hamil / menyusui (TB – 100 ) X 30 + ekstra kalori ( 100-300 pada TM 1-3 ). yang sebelumnya tidak di diagnosa DM UK < 24 mgg. makrosomia. Cara :  Px puasa 8-14 jam ( malam ) . Management Mencapai sasaran normoglikemia selama kehamilan dan persalinan ( GDP < 105. GDP > 105. 3 jam 145 mg %. Pertahankan gluk darah  menurunkan perinatal morbidity.Vena. 2 j PP > 130 ) OAD tiadak diberikan  teratogenik.  GDM / A.DM PADA KEHAMILAN Patogenesis : 1. III.00 – 06. GDP < 105. DM Type 2 ( NIDM )  Gangguan sekresi insulin dan resistensi insulin pada sel target GESTASIONAL DM. GTG  kadar gula Puasa 100-139 dan 2 jam PP 140-199 mg %.  Cara : O Sullivan Mahan. OGTT >2 krit. Skrining GD > 140 mg %. prot 20 %.  Paginya diperiksa kadar gula darah plasma :  Puasa 105 mg %  Diberi beban 100 gr. 2 jam pp < 120 mgr% ). DM Type I ( IDDM )  Kerusakan sel beta pankreas ← Proses AI. hypoglikemia fetal. WHO ( 1980 )  TTGO 75 gr ( puasa 8-12 jam )  Diabetus Melitus bila Gluk Plasma vena puasa > 140. 2 jam 165. I. 2 jam PP > 200. periksa  1 jam 190. Diagnostik : A. Kapan : saat kontak I / UK < 28 mgg. OGTT N  Normal. Skrining :  Semua wanita hamil dg UK 24-28 mgg.  BF. B.  1 jam kemudian diperiksa glukosa plasma . Kontrol diabet :  Diet 30-35 kal/kg ( 2000-2200 kal / hr ).120 63 . DM + Kehamilan : GDP < 130 Perencanaan Diet 2 mgg.3 hr sebelumnya bebas diet dan olah raga.  Interpertasi : 1.  Bila hasil GD plasma > 140 mg %  OGTT. II.  Diberi beban 50 gr gluk PO.00 GDP > 105 2 j PP > 120 Diet dan Insulin GDP > 130 60 . 3.105 100 . wanita hamil dg resiko. HLA –D histokompatibility kompleks pada khromosome 6 2.  Insulin ( bila GDP > 100.120 60 . GDP < 105. GDP < 105 2 j PP < 120 Tetap Goal Terapi : Gula darah puasa Premeal 1 jam setelah makan 02. OGTT > 2 krit.

Insulinase yang dihasilkan plasenta. Breech pres.IUFD. hiperbilirubinemia. Evaluasi : A  UK 37 mgg. 2. Fetal .Plasental evaluation : USG. abortus. renal. V. distres. kematian perinatal ok hipoglikemia. anensephal. dysmatur. VIII. 8. Estriol. H. IV. spina bifida. insulin ¼ dosis. 7. fat 20% ) dg tambahan 100 u/ TM I. distocia bahu. situs infersus. 5. III. VI. TTG. asfiksia terutama > 36 mgg . Perawatan :  metab KH. Persalinan :  Inertia uteri. kel letak. IUFD. Estriol serial dan L/S rasio > 3. prot 20%. 3. Penanganan medik : 1. pyelonefritis. 2. Pengaruh kehamilan dan persalinan thd DM.  Elektif SC : EFW > 3400.  Kehamilan : ANC sering. Terhadap anak :  Bayi besar. 2.  Memperbaiki metab KH shg tak merugikan janin jangka pendek dan panjang. Persalinan mbtk enersi. HPP.  30-35 kal /kg. Nifas :  Infeksi sp sepsis. MRS TM II utk Ev DM nya. PE/E. hidramnion. CPD ( SC ). lahir mati ok asfiksia. BMR meningkat. resp. Floating. III. Insulin trtm px sebelum hamil sudah menggunakan insulin. 64 . kel saraf dan jiwa. 3. Maternal evaluation : Sterilization. Laktasi mengambil dari ibu trtm hidrat arang.  Kala II : Infus D5%.II. Emesis dan Hyperemesis.  Diet B1 ( KH 60 %. mudah infeksi. BC  UK 36 mgg. pers lebih sukar. PE dan UTI. Pemeriksaan urine. Tujuan :  Mengurangi morbiditas dan mortalitas perinatal. Penanganan : I. Plasenta : Choriosomatomamotropin Estrogen dan progesteron mengurangi khasiat insulin. Hydramnion. Riwayat obstetri yang jelek. Treatment komplikasi : Ketoasidosis. IV. ketoasidosis sering timbul pada TM II dan III. insufisiensi plas. maternal komplikasi. Janin butuh KH untuk pertumbuhannya. partus prematur. ( caudal regresion. II.  Hidramnion  Unexplained fetal demise. DR  UK 34 mgg. luka perineum / bekas operasi susah sembuh. Pankreas dan adrenal janin mpgrh metabolisme. Timing of Delivery. 9. Klasifikasi : White. Kehamilan :  Infertil. tentukan UK dg tepat dan FWB.  Malformasi. dan hati hati HPP. VII. 200 kal u/ TM II dan 300 kal u/ TM III. 6. Diagnosis : 1.  TM III : Ev janin in utero.  menurunkan kejadian kel kongenital. NST. Pengaruh DM terhadap : I. dg komplikasi. HC. 1. GIT . Fetal monitoring. Pembesaran rahim memakai glikogen. 4. Konsultasi internis. Diet trtm u/ klass A.

Pemantauan kesejahteraan janin  NST . 3. tanpa dapat dideteksi adanya fetal echo. Pemeriksaan gula darah secara retrospektif 48 mgg terakhir. Kaliper pd tepi luar abdomen. porta dan bag umbilikal bentuk ellips. 3. III.  Interpertasi : HbAic N Tinggi Tinggi N KADAR GD N Tinggi N Tinggi KETERANGAN Terkontrol 4-8 mgg terakhir. / CRL : panjangnya janin dari kepala-bokong ( tanpa mengukur ekstremitas )  7-11 mgg.  Atau vol kantung janin < 2.8 % bila gula darah pd ibu hamil < 100 mg%. 5. Dopler velosimetri. 65 . Echo garis tengah ( midline echo ) berada pada tepat ditengah. 1 mgg/1x UK > 28 mgg. 4.5%) ULTRASONOGRAFI / / / Gestasional sac : 5 .6 mgg. Berhubungan erat dg tingginya insiden kel kongenital ( kel kong / abortus spontan meningkat bila kadarnya > 9. Tak terkontrol 4-8 mgg terkhir. Hb A1c pada DM Gestasional. Normalnya glukosa darah janin sedikit lebih rendah dari ibu ( σ < 20 mg % ). Alat deteksi dan meramalkan hasil kehamilan.5 ml. 1 mgg/2x UK > 36 mgg. Bentuk kep harus oval. TM I USG  awal kehamilan u/ konfirmasi UK dan periksa HbA 1C 2. Blighted ovum :  Kehamilan dg kantong janin > 2. Lingkaran abd ( a + b ) 1.  Monitor janin terus menerus UK 36 mgg. 4. Djj : 8 mgg. Penanganan obst :  Tgt keadaan ibu dan janin. tidak bertambah paling sedikit 25 % pada pem ulangan 1 mgg kemudian. Pengukuran selama TM I sp awal TM II dapat menggambarkan gluk darah selama fase organogenesis.   / BPD :  Paling terpercaya u/ UK 12-26 mgg. Kegunaan : 1. Tata laksana Obstetri : 1. TM 3  USG  Makrosomia/IUGR.II. Hiperglikemia temporer dg gluk terkontrol /     Lingkar Abdomen : menentukan ggn ptbh. Terdapat korelasi erat antara derajat kematian perinatal dg gluk darah. ( pada DM Hb A1C < 6 ). Penanganan neonatus : dirawat sbg bayi prematur.57. Kalipes ditempatkan pada bag luar proximal tl tengkorak dan bag dalam tl tengkorak distal. Harus tampak v. TM 2  USG dan AFP ( 16-20 mgg ).  Senyawa hasil reaksi glikosilasi non enzimatik   antara Hb dg gluk pd darah. Pada kehamilan normal kadarnya < 7 %. 2. Visualisasi diameter aksial pada tingkat septum pellusidum.  Pengukuran : 1.5 ml pd pemeriksaan pertama. Setelah itu perlu parameter lain FL/ lingk abdomen. 2. angka kematian perinatal turun sp 3. Px tak disiplin/ diet saat diperiksa.

5. TM III anatomi normal janin sudah sempurna. NST dibedakan 2 macam gerak janin. Analisa kromosome. Mendeteksi anatomi normal.  kaliper ditempatkan titik lat tl yang diukur. 2. USG : Guna  : 1. Yaitu mengukur kedalaman vertikal kantong amnion terbesar yang terdapat pada 4 tempat dg lin nigra sbg axis vert dan umbilikal sbg axis horizontal. 3. Periodik. ϑ 5-8 : Intermediate. ISK. Gestasional sac tampak pada 6 mgg kehamilan. faktor lingk yang langsung berpengaruh pada ibu. AMNIOTIK FLUID. Usia kehamilan > 34 mgg ( EFW > 1500 ). Mendeteksi jumlah cairan amnion. keempat hasil dijumlahkan : ϑ <5 : Oligo hidramnion. Eliptik.DM. 4. - II. 2.  Kesejahteraan janin intra ut dipengaruhi : Peny keturunan/ bawaan : Kel khromosome. Omega. Karakteristik perubahan denyut jantung akibat gerak janin dikenal 4 macam : 1.1-18 : N ϑ > 18 : Hydramnion. 2. anenceph. 4. Ibu sudah istirahat + 1 jam sebelum diperiksa. Chamverline : < 2 cm = Oligo H. Manning “ Rule 1 cm “ : < 1 = Oligo H. . post matur. FHM. ϑ 8. Non stres Test. single pocket  Kantongan AF terluas secar vertikal ( MVP). Tidak merokok / minum obat sedatif sebelumnya.  1. Lambda. 4.dopler ultrasound. Teknologi yang digunakan : USG. Pengukuran biometri janin : Pada TM I menggunakan CRL yaitu jarak antara puncak kepala dg bokong janin. / FL :  Panjang longitudinal dari tulang. terjadi peningkatan 15 denyut disertai penurunan 10 bpm selama 40 detik. Mendeteksi gerak janin/ gerak nafas janin. 3. terjadi peningkatan 20 bpm selama 90 detik. 3. PEMANTAUAN KES JANIN ANTENATAL DG TEKNOLOGI CANGGIH. khml ganda dll. pada TM III untuk menentukan usia kehamilan memakai FL. Lokasi Plasenta. Mis obat-obatan /rad. bila terjadi peningkatan > 15 bpm dari denyut basal selama 30 detik.  8 = Hidramnion. embryo dan tanda kehidupan janin tampak setelah 7 mgg.   Berhubungan dg kesejahteraan janin. Mendeteksi kel kong pada janin : Hidr. 66 . 2 jam setelah makan. Syarat : 1. 4. 3. Kel cardiovask : HT. kel letak. / Screening : UK 18-20 mgg ok semua organ sudah dapat divisualisasi. Fetal Heart Monitoring. Suatu respon kardio akselerasi dari gerakan janin atau rangsangan lain pada janin. yi : Gerak individual dan gerak multipel.  untuk kehamilan lanjut tanpa data awal  prediktor terbaik UK. 2. 1. metab bawaan. dll. 6.Hill ).omphalokel. 7. Peny inf Ibu : TORCH.  AFI ( Phellan .Pada TM II paling tepat menggunakan BPD. rasio K/A setelah 31-33 mgg > 1 curiga ggn ptbh. Mendeteksi kehamilan abnormal : Hydr.

 Increase . Ger janin ditandai oleh ibu sendiri setelah penerangan sebelumnya.  Absent / flat : 0-2. Sistim yang dipakai External toko dynamometer.180  Bradikardia ringan : 100 . 6. Ada bbrp macam akselerasi.  Bradikardia : < 100.5. arytmia dan takisistole uterus. b. c. max 90 men. kel jantung bawaan/SSP. disebut UPI. menandakan bahwa janin perlu tambahab sirkulasi darah. Prematuritas/ imaturitas. ( nisentil ) Kelainan janin. 1. Jantung Bawaan atau post matur.  Variability menunjukkan interaksi dari syaraf simpatis dan parasimpatis. > 15.  Merupakan indikator menilai cadangan kerja jantung dan sistem sirkulasi fetoplasenta.  Mulai dan berakhir bersamaan dg kontraksi rahim . sleeping baby. lama rekaman minimal 20 men. hipoksia. al: Uniform akselerasi  menyertai akselerasi. Hipoksia. erytroblastosis. Deselerasi : A. Variabel akselerasi  menyertai gerakan janin/ rangsangan pada janin. 2. B. misal : Rh.  Takikardia : > 180 bpm. Bradikardia tanpa adanya deselerasi dapat disebabkan kel. namun bila disertai deselerasi menandakan janin dalam keadaan gawat. sering tidak rendah 100 bpm dan tidak menyebabkan hipoksia pada janin.  Takikardia ringan : 161 . 7.  Variabilitas > 25  Saltatory. LT var nampak jelas. Akselerasi : Respon FHR meningkat mengikuti rgs ger janin / kontr uterus. Baseline rate : Rentangan frekw DJJ saat kontraksi uterus / perubahan yang terjadi secara berkala dalam 10 men.119. Deselerasi lambat :  Aliran darah pd ruang intervillous menurun menyebabkan hipoksemia . Des dini :  Oleh karena penekanan kepala janin  djj lambat ok rangsangan vagus.  Ada 2 komponen variability yaitu : Short term ( beat to beat var ) yakni perubahab tiap tiap detik jantung janin dan long term variability yakni suatu gambaran fluktuasi dari DJJ pd frekwensi tertentu mis 26 siklus/menit dg amplitudo perubahan 6-10 beat. N : 120-160 bpm. Variability :  Fluktuasi dari baseline rate ok perubahan setiap pola denyut jantung. Stres test ( OCT/CST ). ibu febris atau hipoksia ringan namun bila disertai hilangnya var atau adanya deselerasi menujukkan bahaya bagi janin.  Decrease : 3-5. Secara klinis dapat 67 . tachicardia. Low var dapat disebabkan ok : obatobatan. INTERPRETASI STRESS TEST.  Average : 6-15. bila disertai dengan dengan baseline rate menunjukkan gagalnya mekanisme kompensasi. - Sinusoidal Pattern : ST var hilang. Hal ini bisa terjadi pada keadaan : Pengaruh obat-obatan. Takikardia dapat disebabkan imaturitas.  INTERPRETASI : a. 2. Sensitized. chronic fetal anemia.  Kontr rahim  tek kep janin  aliran darah keotak menurun  rgs vagus  DESELERASI DINI. Reaktivity : Adanya akselerasi 2 kali dg frekw > 15 bpm selama 15 det dan waktu rekaman minimal 20 men.

∋ Bila sering  fetal hipoksia. Ada kecurigaan kel. 3. trans abdominal CVS ( komplikasi abortus lebih kecil. Bawaan pada pemeriksaan terdahulu. Akhiri persalinan per abd kec syarat pervag terpenuhi.  Cara mencegah : 1. Variabel Deselerasi. Khromosome pd persalinan lalu. ∋ FHR normal atau < 100 bpm. C. ∋ Menunjukkan hipoksia janin ok kontr rahim. 2. dilakukan pd kehamilan + 15 mgg. Cordocentesis : Pengambilan sampel dari darah tali pusat ( dekat insersi/ masuknya kejanin dg tuntunan USG ). VARIABEL DESELERASI III. 3. 4. Pemberian O2 dan tidur miring.  Klinis : ∋ Mulai saat atau setelah puncak kontraksi rahim dan kembali kebaseline setelah kontraksi berakhir. Riwayat kel. Analisa Khromosome Indikasi : 1.terjadi secara akut yang ditandai fetal distres. C.yi transervikal CVS ( dilakukan UK 9-11 mgg ). Mengukur blood flow  paling sering umbilikal /serebral blood flow  68 . α Adrenergik respon. Usia ibu / suami > 35 tahun. Atau secara kronis sering disertai IUGR atau antepartum fetal death. Tenik yang dipakai : A. Respon PS Tanpa asidosis • Dilakukan reposisi atau sc bila tjd TP numbung. asfiksia neonatorum atau intrapartum fetal death. Biopsi Chorion ( chorion villous sampling ).  Ok penekanan tali pusat yang dsbk kontraksi rahim / prbh posisi janin  aliran darah buntu. B. Hentikan kontraksi rahim. Ada 2 cara . 2. Fetal HT Dengan asidosis Rgs Baro reseptor. Amniosentesis : Pengambilan sampel cairan amnion trans abdomen. Hipoksemia myocard depr. ÷ Pemberian O2. ∋ FHR lebih rendah dari 100 bpm.  Klinis : ∋ Mulai dan berakhir tak tgt dari kontraksi rahim. dilakukan pd UK 13 mgg ). Oklusi tali pusat TD Janin ↑ Hipoksia janin Rgs baro res Rgs kemo res janin Rsg Vagus. Kontr rahim. Dopler ultrasound. UPI Rgs chemo resptor. Cara Mencegah : ∂ Merubah posisi ibu  IV. Myocard depresion LATE DESELERASI. Perkawinan antar keluarga.

Interprestasi : 1.keuntungan menentukan peningkatan vaskuler resisten. 7. 9. Skore evaluasi antenatal ( Sadovsky ). Jantung. 11. variabilitas janin baik. Suspicious. 10. Ketagihan narkotika. Peny. 12. Pre eklamsia. Nilai 2 + ( berlangsung selama 30 det ) Oksitosin Challenge test ( OCT ) Adalah Prosedur pemeriksaan dengan mengusahakan terbentuknya 3 kontraksi rahim dalam 10 menit. Tidak memuaskan. HT Khronis. dalam 10 menit tidak positif maupun negatif. Parameter Nilai OCT positif 2 NST non reaktif 2 Gerak janin berkurang 2 Pola denyut jantung 3 patologis Maturitas paru 1 Bila nilai > 5 kehamilan harus diakhiri. NST reaktif Cairan amnion <2 <1 cm. Sickle sel hemoglobinopathy. DM. 4. 2. 1. 2. Movement alarm signal bila gerak janin tidak ada / <3 per 12 jam. apabila terdapat deselerasi tetapi tidak persisten/konsisten. Positif. Post matur. Negatif apabila . pemantauan 69 . Tata laksana : Nilai 10 ∗ Janin normal. Terdapat 3 desc lambat dalam 10 men. PJT. 3. Rh. Skoring biofisik menurut Manning. 8. Variabel Gerak nafas Nilai 0 - Gerak janin Tonus + 3 gerak Gerak Ekstensi diikuti fleksi/ gerak membuka / menutup tangan 2 akselerasi Kantong dg Uk vertikal > 1 cm. adanya desc lambat/ variabel. 3. Indikasi : 1. Cairan ketuban mekoneal. 2. adanya desc. 5. hilangnya variabilitas dan adanya pola sinusoidal yang menetap. Gerak janin perhari < 10 / 12 jam. NST non reaktif. secara dini Pemeriksaan janin menggunakan variabel biofisik tinggal belum memberikan prediksi tepat tentang kesehatan janin maka perlu gabungan variabel biofisik. Pernah mengalami janin lahir mati. OCT positif menunjukkan adanya insufisiensi utero plasenta. 13. Pemeriksaan harus diulang 1-2 hari kemudian. hilangnya variabilitas janin dan tidak adanya akselerasi pada gerakan janin. 4. Peny. apabila : Terjadi dselerasi lambat. Dalam 20 menit kurang dari 2 gerak. Adanya : frekw < 100 / > 180. terjadi akselerasi pada gerakan janindan frekwensi denyut jantung normal. Isoimunisasi. 6. Paru kronis. <3 - PENILAIAN KESEJAHTERAAN JANIN ( dengan sistem skoring ). Variabel pada oligohidramnion dan adanya takikardia. Keterangan: ad. L/S 2 atau lebih. Tidak terjadi deselerasi lambat.

Baseline rate < 100 / > 170 bpm. 4. B. Bila tetap lakukan OCT. Normal : 1. 3. Suspicious : 1. 2. Tidak ada akselerasi ( > 40 ‘ ) 4. ALADJEM mengusulkan protokol evaluasi janin antepartum. bila UK < 36 periksa L/S ratio ∗ kecurigaan kuat asfiksia kronik akhiri kehamilan.  Pattern ini bhbg dg janin hipoksia dan anemia berat. 5. 3. Periodic pattern : Absent or early desc/asc Fetal outcome : Vigorous AS >7. 3. 4. Variability < 5 bpm ( 40 ‘ ) 3. Baseline var > 25 bpm tanpa adanya akselerasi. Adanya 2 atau lebih akselerasi > 15 bpm selama 15 detik dalam 20 men. Adanya var descelerasi tanpa gambaran yang ominous. 2.dapat minggu. Nilai 6 ∗ Kecurigaan asfiksia kronik. Abnormal: 1. Nilai 8 ∗ diulang/ Janin normal. 1. Baseline rate 110-100 / 150-170 bpm. C. Bila NST reaktif pemeriksaan diulang tiap minggu. Adanya sinusoidal pattern. Baseline rate 110-150. Variability : > 6 bpm. Sinusoidal FHR Pattern ( SFP )  Adalah diskripsi ttg gambaran / pola sinusoidal yang ditemukan. 5. 5. Nilai 4 Nilai 02 Normal FHR Pattern Baseline : 120-160. Variability : 5 – 10 bpm ( > 40 ‘ ).P fetal outcome N/Abn >6 L/V desc AS>7 N/Abn Absent severe L/V absent Usually depr CTG ( menurut FIGO 1987 ) A. periksa estriol dan HPL. 6. lakukan pemeriksaan maturitas paru. Bila 2 kali pemeriksaan janin gawat. pem diulang tiap 4–6 jam. ∗ Curiga asfiksia kronis. 4. Pada KRT NST dilakukan setelah UK > 30 mgg. Repeated late. prolonged. 2. Abnormal FHR Pattern stres patern Akut Prolonge d N/Abn <6 L/V Desc/ absent Poss Depr sauste rP Baseline Var Periodik . Bila terjadi hasil non reaktif/ pola sinusoidal janin dipersiapkan u/ dilahirkan. Tidak ada akselerasi. Bila reaktivitas berkurang. Bila UK > 36 mgg terminasi kehamilan.  Namun tidak setiap janin anemia berat mnjk pola sinusoidal/sebaliknya kadang pola 70 . severe variabel  deselerasi. pemeriksaan dapat diulang 1 minggu. Bila dapat diingkirkan. jika ada oligohidramnion terminasi kehamilan. Variablity 5-25 bpm. 2. Tidak ada deselerasi. ulangan NST tiap hari.

3. Mengatasi infeksi  desiduitis/ korioamniotis. 5. Arytmia dan tachycardia. 2. 4. f. 3. Kuman ( penetrasi sal CX )  kerusakan membran amniotik ( korioamniotis )  kerusakan lisosome  lepasnya E.  SFP pathologi : baselie rate 110 . - Bahan tokolitik menunda persalinan. TINDAK LANJUTNYA DAN BGA ) PERIKSA FBS ( Hb PRETERM Prisip pengelolalaan persalina preterm : 1. Mencegah sintesa / pelepasan bahan merangsang kontraksi. !!! Dengan VAS  tidak ada reaksi akselerasi. Gol Betamimetik  ggn toleransi glukosa pada px DM. c. Penundaan persalinan dengan tokolitik. Dengan VAS akan didapatkan akselerasi dari pola FHR. Pada anak  hipotonia serta ggn nafas. d.150 dg osilasi yang teratur dg amplitudo 5-15 bpm. Bahan tokolitik  mekanisme kerja. c. Berhubungan dg ger ger mulut janin yang ritmik ( terlihat pada USG ). Progestagen  menghambat hantaran antar sel miometrium  gap juntion menurun. 2. Antagonis ca  menghambat Up take ca pada sel miometrium. depresi nafas dan odema paru. 2.5 siklus / men. - SFP Fisiologik : 1. Antibiotika. Efek samping bahan tokolitik. 3. Ethhanol  menghambat sekresi oksitosin dari neurohipofise. 2. b. sinusoidal ditemukan pada janin yang sehat. Magnesium Sulfat  mual/ muntah. d. Obat pemacu pematangan paru  betamethason 12 mg/im sehari selama 2 hari atau deksamethason 20 mg/im tiap 12 jam selama 2 hari atau TRH 400 mikrogram tiap 8 jam selama 2 hari. b. 1. Menghambat hantaran listrik antar sel. Antagonis oksitosin  memblok reseptor oksitosin.1. 71 . Gol. Prinsip kerja bahan tokolitik : a. Memacu pematangan paru ( kortikosteroid ) untuk menurunkan morbiditas dan morbiditas BBL. Beta mimetik  mengaktifkan reseptor beta 2 pd miometrium. Mencegah penggabungan bahan yang merangsang kontraksi dengan reseptornya. NSAID  menghambat sintesa prostaglandin. Gol ca Channel bloker ( nifedipin )  hipotensi dan ganguan aliran darah uteroplasenta. Menghambat peningkatan kadar Ca bebas dl sitoplasma. oleh karena persalinan preterm spontan 70-80 % berkaitan dengan infeksi genitalia interna  pengobatan tokolitik disertai pemberian antibiotika meningkatkan efektifitas dalam menunda persalinan preterm. Antiprostaglandin  penutupan dini ductus arteriosus dan mengganggu fungsi ginjal janin. 4. - Konsep terjadinya persalinan preterm Kuman di vagina / cx ( keadaan tertentu )  menghasilkan enzim Sialidase dan musinase  penetrasi kuman melewati lendir cx  dalam sal cx menghasilkan enzim Kolagenase dan elastase  merusak membran korioamniotik  invasi kerongga rahim 1. a. Baselin var yang datar ( flat ) Tidak ada daerah normal FHR var dan tidak ada akselerasi. e. Frekw 2 .

TK I ( antibiotika ) Desiduitis dan Korioamniotis. Servisitis Collagenase dan Elastase. 72 . 3 4. desidua amnion untuk memproduksi sitokin IL 1 beta. JALUR PERSALINAN PRETERM. Gliseropospolipid PLA2 Asam arakhidonat. kerusakan membran korioamnitik  PROM. Vaginitis. Kuman Gr negatif  endotoksin ( lipopolisakarida dan peptidoglikan )  meningkatkan biosintesa PG melalui aktifasi sel makrofage. PGF 2 alfa bersama Estrogen  meningkatkan pembentukan gab junction dan reseptor oksitosin  penjalaran depolarisasi antar sel  peningkatan kadar Ca intraseluler  berperan pd kalmodulin  ca calmodulin  mengaktifkan MLCK yg berperan pada aktin dan miosin  pemendekan serat otot / kontraksi miometrium.  beperan penyediaan asam 5. Sialidase dan Musinase. desidua / chorion/ amnion bakteri + Indomethasin. 6. Selanjutnya menghasilkan PGF 2 alfa dan PGE 2  bertanggung jawab kontraksi miometrium dan menurunkan resistensi CX. IL 6. TNF alfa. PGE 2 Kolagenase MgSO4 PGF 2 alfa Res oksitosin ↑ Gab juntion ↑ ca intraselular ↑ Bakt + Beta mimetik/ PERLUNAKAN CX KONTRAKSI MIMETRIUM KONSEP TERJADINYA PERSALINAN PRETERM. IL 8 dan PAF  efek biologis mengatur metabolisme AA mel jalur siklo oksigenase dan lipooksigenase. Kuman ( jar chrioamniotik) juga dapat menghasilkan PLA 2. 2. Keadaan ini juga meningkatkan penyediaan AA.Pospolipase A2 Arakhidonat.

Selanjutnya menghasilkan PGF 2 alfa dan PGE 2  bertanggung jawab kontraksi miometrium dan menurunkan resistensi CX. WBC Sel to sel gab junction Oksitosin reseptor Ca release.Kerusakan membran Endotoksin Kerusakan lisosom makrofage IL 1. Antibiotika  Eradikasi kuman penyebab infeksi pada tingkat I dimana infeksi terbatas pada vagina. Kolagen menurun Servix ripening Aktin dan miosin. Siklooksigenase TK II ( antiprostaglandin ) PLA 2 PROM PGF 2 alfa Estrogen PGE 2 MCSF. 9. PAF. Asam arakhidonat. 8. PGF 2 alfa bersama Estrogen  meningkatkan pembentukan gab junction dan reseptor oksitosin  penjalaran depolarisasi antar sel  peningkatan kadar Ca intraseluler  berperan pd kalmodulin  ca calmodulin  mengaktifkan MLCK yg berperan pada aktin dan miosin  pemendekan serat otot / kontraksi miometrium. desidua dan selaput korioamniotik. IL8 fibroblast. TNF. IL 6. Kontraksi miometrium meningkat serviks Pembukaan dan pendataran PERSALINAN PRETERM 7. Pengobatan ini ditujukan pada tingkat II dimana terjadi sintesa prostaglandin ( obat 73 . kolagenase meningkat. CSF. CX. PGE2 bersama makrofage koloni stimulating faktor ( MCSF / CSF 1 ) dan IL 8 berperan sbg kemokin  mengerahkan PMN dan fibroblast pada CX merangsang sintesa / pelepasan kolagenase  kadar kolagen servik menurun  turunnya resistensi dan pelunakan servik  pembukaan dan pendataran serviks Konsep pengunaan obat menunda persalinan preterm. Tokolisis  menghambat kontraksi uterus.

CRH dan inisiasi persalinan : Peningkatan CRH  peningkatan kadar kortisol. Dilahirkan dengan persiapan orang tua / keluarga dan disiplin ilmu lain. sedang DHEA merupakan bahan baku estrogen di plasenta.Penapisan biokimiawi ( triple screning ) atau USG. asfiksia janin. USG. . . partus preterm. CRH pada janin juga merangsang hipofise untuk mengeluarkan CRH. . . Terminasi kehamilan. KELAINAN BAWAAN JANIN   Penanganan KBJ : 1. kadarnya meningkat sesuai dg usia kehamilan. maka ditentukan penyebab. Glukokortikoid menghambat pembentukan CRH di hipotalamus ( UB negatif ). reseptor oksitosin dan gap junction yang berperan penting proses persalinan. angiotensin II. III. E. 2. Pada keadaan stress ( janin + ibu )  merangsang pembentukan glukokortikoid.anti prostaglandin ) dan tingkat III dimana terjadi kontraksi uterus ( obat betamimetik dan antagonis ca ). Pembedahan dalam rahim dan Tx genetik. CRH ( plasenta )  masuk sirkulasi janin akan merangsang aksis kel hipofise – kel adrenal janin ( HPA ) untuk memproduksi ACTH. II. . Ax tentang silsilah keluarga. IL I oksitosin. Kadar CRH – BP meningkat sesuai dg usia kehamilan dan kadarnya menurun drastis saat UK 38 – 40 mgg. obatobatan dan penyakit selama hamil. asetil kolin. CRH juga akan memperkuat efek oksitosin. Penanganan intra partum. Ditujukan untuk mengurangi trauma seminimal mungkin untuk ibu. angitensin II dan asetyl kolin  peningkatan kadar CRH  partus prematur. Peningkatan kadar estradiol diikuti peningkatan kadar PG. dengan cara : 1. CRH juga dirangsang oleh NE. merangsang pembentukan PGE 2 alfa dan PGE.Explorasi penyebab / kemungkinan rekurensinya. CORTICOTROPIN RELEASINGHORMON  CRH dibentuk terutama di plasenta ( sinsitio trofoblast ) dan hipotalamus. kemungkinan mempengaruhi hidupnya dan rekurensinya. 4. CRH merangsang aksis HPA sehingga menghasilkan kortisol dan DHEA. Konsultasi dengan disiplin ilmu lain ttg kemungkinan korektibilitasnya. Penanganan post partus.Diberikan obat penekan laktasi. Perecanaan persalinan ( trauma seminimal mungkin untuk ibu ). Pemeriksaan Ketuban u/ deteksi infeksi dan kelainan genetik. DHEA dan estradiol oleh plasenta. 3.       74 .Bila kel diket. 3.Ditawarkan pemeriksaan genetik dan otopsi. Kortisol yang ada akan masuk ke plasenta dan merangsang produksi CRH. NE. I. CRH-BP mengurangi aktifitas CRH dg jalan mengikat CRH. Ini akan merangsang kel adrenal janin u/ memproduksi kortisol. 2. CRH meningkat pada keadaan keadaan HDK. Usulan Penanganan KBJ. oksitosin. Kortisol yang dihasilkan berfungsi sebagai maturasi organ. Penanganan antepartum. sedangkan di plasenta merangsang pbtk CRH. PJT dan kehamilan kembar.

Evaluasi tumbuh kembang fetus. 1. Penyebab IUGR : I. Penyakit khronis ibu. merokok ) PERTUMBUHAN JANIN TERHAMBAT. bakt. Penambahan BB tak adekuat. HT kronis. 2. Intermediate. Insersi abnormal . malnutrisi. I. HPL darah. 3. TBJ. 2. 10. 5. Hipoksia ( asma. HDK. Ptbh BB ibu. Nutrisi ( kolitis ulserosa. aspirasi mekoneum. protozoa ) Malformasi ( mikrosepali. peny kronis. Penurunan patologis tk ptbh janin. 4. 9. Penyebab : Penyakit ibu ( ekstrinsik ).  Faktpr resiko : 1. kehamilan mutiple. Asimetrik : Lingk abd/ kep menurun scr disproporsional ( head sporring ). 6. oligohidramnion. III. Hematologik ( Sickle sel ). Fase Pertumbuhan Janin : 1. mengakibatkan meningkatnya morbiditas dan mortalitas perinatal.  PJT  2/3 pada KRT. malnutrisi. Renal ( Glomerulonefritis. Simetrik : lingk abd/kep menurun scr proporsional. 8.5. PJT sebelumnya. 7. 2. Bagaimana cara Diagnosa ?. Klinis : TFU.18. Perokok. II. gerak janin. II. Abn Kromosom ( trisomi 21. FETAL. Evaluasi kesejahteraan janin  CTG/NST. b. cianosis heart diss ) vaskuler ( PE. ulama dan hukum perundangan. Biokimia : Estriol urine. USG : UK/FL/Lingk abd/ AFI ( FL/lingk abd > 24. 1/3 KRR.KBJ dan terminasi kehamilan. Plasenta. Fase III : Selluler hipertrophi : uk sel meningkat ( 32. Jangka panjang : RM. B. Penyebab : kel kromosom. hepatitis ).       Maternal. A. mengenal faktor resiko tinggi yang bhbg dg PJT. Perinatal : Prematur. ger janin menurun. ICH ) c. anensepal ) 75 . N 22-24 ). yang mengakibatkan fetus tidak mendapat potensi ptbh inherennya.asfiksia.IUFD.aterm ).13 ). doppler s/d rasio > 1. Lingkungan ( alkohol. inf kongenital ( bersifat intrinsik ). infark. Gangguan tjd pd ptbh janin fase I. Kehamilan multipel. 2. Problem  Ada perbedaan pendapat dari segi etika. Problem IUGR : a. 3. Infeksi ( vi. 3. Dm ). Mencari penyimpangan penyimpangan thd parameter ptbh janin normal .kejang. Pertumbuhan FU Tak adekuat. Fase II : Concomitant hiperplasia+hipertropia = uk + jumlah sel meningkat ( 16-32 mgg ). ggn tjd pd ptbh fase III. Neonatal : Hipoglikemia. Fase I : Selluler hiperplasi = jumlah sel meningkat ( 0-16 mgg ). nefrotik ). Terdiri 3 macam bentuk : 1. Setelah diagnosis ditegakkkan keputusan terminasi / tidak diserahkan pada pihak keluarga setelah diberikan penjelasan secara rinci. ptbh tak sempurna. 3.

 BB kurang dari seharusnya sesuai UK. EFW intrafetal Indeks ponderal. 3.28-32 mgg ) Sebab PJT : dibagi 4 kelompok : 1. dimulai sedini mungkin . 1. pos miring. perokok. 3. CRL. lap lemak tipis. Profil Biofisik. insuff plasenta. 2.  Untuk type asimetris tx antepartum yang mungkin memperbaiki outcome janin meliputi : Mengurangi ancaman peny ibu. ( 5-10 % )  malnutrisi. 2. 4. ( 30-35 % )  HDK. Prosedur tndakan : Amnio/cordosintesis.  Penurunan ger janin. B. 2. Penata laksanaan PJT :  Secara umum ditekankan pada : 1. Setelah lahir :  Bayi kurus dan panjang.FL. Kel B  ok kombinasi kel ibu dan genetik. jumlah air ket. anomali secreen FUNGSIONAL ASSESMENT AFI. 1. inf intra uterine. peminum/perokok berat. Diagnosis dini keadaan PJT.  FU dan parameter umbilikal tidak sesuai dg tuanya kehamilan. dalam kehamilan. obat2 an. Kel D  Penyebab tak diketahui. Pertumbuhan : SerialBPD. 4. 2. Fetal activity : Biophisical profile. Merencanakan persalinan pada saat yang tepat Evaluasi IUGR. kongenital. 4. Kel C  Peny ibu dan disfungsi plasenta. malnutrisi. Pemantauan antenatal thd ptbh. kulit kering. ( harus DIAGNOSTIK IUGR ( MANNING ) DUGAAN IUGR PEMERIKSAAN USG FETAL MORFOMETRIK Lingkaran kep/abd. Gestasional Age : GS. kehamilan mutipel. LMP JELAS NORMAL ABNORMAL LMP TAK JELAS SERIAL ASSESMENT FETAL ANOMALI EXCLUDED 76 .EFW. otot hipotropi. Tirah baring. BPD.  Penambahan BB ibu yang kurang. corionic villous sampling. kesejahteraandan maturitas janin secara intensuf dan sistematis. ratio lingk abd/kep. 3. proportion. dopler.  Hipoglikemia. anemia berat.Diagnosis PJT : A. Penyakit ginjal. ( 40 % ). Kel A  ok kggl ptbh janin ( 10-20 % )  Kel genetik.gr plas. cardiovask. Perbaiki gizi ibu. Obat 2 an. efek teratogenik.  Riwayat peny khronis.

Bila KRT/ST  sesuai KRR ditambah penanganan sesuai polecy dan rencana persalinan. Mengisi dan menilai skor dr. PENANGANAN KEHAMILAN LEWAT WAKTU. KUNJUNGAN PERTAMA ATAU AWAL. KUNJUNGAN BERIKUTNYA. II. 2. Melakukan pemeriksaan fisik umum. Gerakan janin menurun. USG (KP ) Merencanakan rencana perawatan dan persalinan ( tergantung resiko dan UK ) Bila KRR : diberikan Fe dan Imunisasi. Tujuan : ASUHAN ANTENATAL. 3. Terminasi dilakukan jika : 1. tanda persalinan dan tanda kelainan atau kegawatan. - menjamin agar tiap kehamilan berakhir dg kelahiran bayi sehat tanpa mengganggu kesehatan Ibu. kunjungan berikutnya sesuai UK. 1. - janin 77 . I. Melakukan pemeriksaan obstetri. 3. 2. Pemantauan kesejahteraan memburuk. perawatan payudara.2 MINGGU GOOD PROVEN IUGR NORMAL GROWTH GOOD ABNORMAL GR IUGR PROVEN IUGR Fungsional Assesment Normal Serial Assesment Fungsional Assesment Abnormal Abnormal Profil Biofisik (< 4 ) Oligohidramnion Abnormal Ratio Lingk Abd / Kep Fetal Biofisik Frequently Mature Delivery Min Trauma Delivery ( Jika Uk < 25 Mgg ) Delivery pemeriksaan tambahan – konsultasi dan tindakan. pemeriksaan USG / NST bila perlu. dengan cara : Melakukan Anamnesa secara cermat. Melakukan seperti kunjungan awal secara singkat. KIE dan rencana persalinan. Usia kehamilan 42 mgg atau lebih. Menentukan UK dengan cermat  dg rumus neegle. KRT/ ST ). Melakukan langkah untuk memantau kesehatan ibu dan janin Melakukan KIE ( nutrisi. menentukan resiko kehamilan ( KRR. AX ulang ( bila ada perbedaan dg pemeriksaan. Pemeriksaan laboratoris. Pudji R.

d. Kebocoran pada plasenta. Menilai ulang UK ( HPHT. Adanya abrasi kulit selama proses persalinan. III. Pem Bimanual pertama UK 10 mgg. Penularan mel selaput lendir. Petanda serologik VHB : ℵ HBs Ag  Petunjuk infeksi VHB. - VHB termasuk gol Hepadna virus. Tertelannya cairan amnion yang infeksius. bila positif berarti terdapat kekebalan thd VHB. malaise. Memilah  UK dapat/ tidak dapat dipercaya. 4. ϑ Efek TM I-2  Penularan verikal < 10 %. Usia kehamilan dapat dipercaya apabila ada 2 kriteria berikut : 1. ϑ Dapat menimbulkan partus prematur. penularan Horisontal : Parenteral ( kulit) dan non parenteral ( mukosa ). nausea. pemeriksaan pertama kali atau test kehamilan. muncul bbrp minggu setelah HBs Ag negatif. Penanganan post partum. Penanganan intra partum. PROTAP PENANGANAN KLW. b. terapi suportif dan penanganan lingkungan px. urine gelap dan hepatomegali  tegakkan diagnosa. biasanya bersamaan dg anti HBc. ℘ Anti Hbc : Bila kehamilan akan dilakukan terminasi maka terminasi dilakukan pervaginam. DJJ terdengar 12 mgg dengan doppler atau 30 mgg setelah DJJ terdengar. ϑ Jika ada kel : Ikterus. Problem  sekitar 50% HPHT tak tepat.    Mekanisme penularan : a. Gerakan janin terasa pertama UK 16-18 mgg. Tertelannya darah ibu selama persalinan. Bekerja sama dg neonatologi apabila diperlukan tindakan resusitasi dan penilaian skor Dubowitz. dan djj terdengar dg stetoskop de lee pada UK 20-22 mgg. Penilaian skor pelvik dan TBJ.4. vomitus.  Cara penularan perinatal : Pemindahan inf VHB dari ibu hamil kpd anaknya dapat sebelum . c. ϑ Tidak ada efek teratogenik maupun kondisi akut pada janin.  Manifestasi Klinis : ϑ Keluhan : Anoreksia. II.   HEPATITIS B PD KEHAMILAN 78 . ℑ Anti HBs  Ig G timbul setelah kontak HBs Ag. VHB secara utuh  partikel dane. sembuh/ setelah imunisasi. Bila terjadi penyulit pada ibu. Atau UK dipastikan dg USG sebelum 28 mgg. Pemeriksaan USG dan NST. Melakukan observasi ketat selama proses persalinan. terminasi per abdominam apabila ada kontra indikasi atau keadan khusus. I. Tes kehamilan positif setelah 6 mgg HPHT. gerak pertama dan pem USG yang pernah dilakukan ). e. ℜ Hbc Ag. menilai jumlah dan kualitas air ketuban serta keadaan plasenta. tdd pembungkus luar HBs Ag ) dan nukleokapsid ( HBc Ag dan Hbe Ag ). nyeri otot/kepala dan demam ringan. Penanganan Ante Natal. kel dapat 1-2 mgg sebelum timbul ikterus. mencari tanda post matur ( clifford ). TM III 76 %. saat atau setelah persalinan  penularan vertikal/ fetomaternal. KB dan pola haid. Melakukan penilaian kesejahteraan janin dg gerak janin. 2. 3. menilai nilai apgar.

IUFD/lahir mati. tuli dan kel jantung bawaan. TM I  abortus. HBe Ag . hepatosplenomegali. calsifikasi serebral ). Bila bertahan hidup  RM. Rubella : Katarak. bila +  beri HBIG dan vaksin setelah lahir. TORCH  Infeksi Toxo. nyeri tengkorak. Laboratoris :    79 . 3.5 ml ( im ). CMV : mikrocephali.   Bumil dg HBs Ag +. Imunisasi segera setelah bayi lahir. diulang setiap bl 0.kematian bayi baru lahir. 2. HS : Mikrocephalus. Akibat pada janin/ bayi bila bumil inf TORCH : 1. Penata laksanaan : Konservatif. hindari obat hepatotoksik dan jaga keseimbangan cairan/ elektrolit. bukan dari Vi hidup. Epilepsi. Bumil dg HBs Ag +. Melakukan pemeriksaan secar rutin HBs Ag pada semua ibu hamil. bila HBe Ag . hidro/mikrocephalus.Biasanya disertai HBs Ag / anti Hbs Ag positif kec periode window. TM II  Prematuritas. wanita hamil inf TORCH  janin / bayi.       Faktor resiko : 1. diulang 1 dan 6 bl. TOXOPLASMOSIS PD BUMIL. 2. tuli. periksa HBe Ag. kel fungsi organ. chorioretinitis. Rubella. 50 %. Pd TM I  Abortus. syndroma sabin ( Convulsi. penyakit masih aktif. kel cong. ⊗ Hbe Ag  bila positif mnjk infeksious dalam penularan baik vertikal/horisontal. HS  menyerang CNS janin  cacat fisik dan mental. kalsifikasi intrakranial ( Trias ). mis kel kong. HBIG  diberikan selambatnya 24 jam pasca pers 0. 4. TM II-III  Prematur. 4. vaksin diberikan selambatnya 7 hari pasca persalinan ( dianjurkan diberikan segera setelah lahir pada sisi berlawanan u/ mempercepat efektivitasnya). 2. chorioretinitis. Bumil HBs Ag +/-.16 cc/kg sp 6 bl. Hydrocephalus. rash kulit dll. Kongenital . citomegalo vi. Acquired ( didapat ) : lymfadenopati. Mempengaruhi Infertilitas dg cara mpgrh lingk mikro zalir peritoneal infertilitas idiopatik. ⊕ Anti Hbe  Adanya antibodi humoral thd Hbe Ag. bila timbulnya dg HBs Ag mnjk individu tersebut tidak infeksious. HBe Ag +  100% menular pd bayi. 2. Ibu : Inf saat hamil. Dan terjadinya serokonversi enjadi anti Hbe merupakan petanda peny mulai reda. IUGR dan kel kongenital . Manifestasi Klinik : 1. Toxoplasmosis : Hidro/mikro cephali. Kehamilan dan laktasi bukan merupakan kontra indikasi pemberian imunisasi He B  ok berasal dari surface Ag yang inert. Persalinan dilakukan sesuai indikasi obstetris. IUGR. Pencegahan inf VHB pada neonnatus saat persalinan . Klinis : Antepartum . . Bayi : IUFD. Pencegahan inf VHB perinatal : 1. chorioretinitis. dll. baik yg tjd saat ini ataupun masa lalu yang telah diikuti kesembuhan. 3. 2. imunisasi aktif.Adanya antibodi humoral thd Hbc Ag dan mnjk adanya kontak dg inf VHB. def imunitas. Diagnose : 1..

diulang dg interval 2 mgg sp melahirkan. Ig M . Ig.  Trophozoit  kista yg termakan pecah. panas.  F.  2. Citomegalovirus. Rubella. Sekunder  Peningkatan Ab.limph’paty. Pencegahan :  Memutus rantai hidup toxopl gondii. Pencegahan :  Imunisasi pasif/aktif. Toxoplasmosis 1. Serologis. Patogenesis . Diagnosis :  Inkubasi : 14-22 hr. Etiologi dan Epidemiologi :  Toxoplasma Gondii. 2. Serologis. Serologis > dominant.  Hindari kontaminasi.  isolasi virus.  Serologis. abortus/ lahir mati/IUGR. Isolasi  trop. dieskr mel tinja. III. Klindamycin  Penatalaksanaan : 1.  Infeksi pd manusia  Transmisi oral.  vaksinasi wanita ( 15 bl )  Sebelum hamil ( 2-3 bl ). Gram. Tersier  Inf kronik 3.  Ibu dg riwayat BOH  cari kemungkinan toxoplasma. II. jika tetap/ menurun TX . M +  Spyramisin 2-3 gr selama 3 mgg. Terapi  simptomatis. Diagnosis : 1. 2. 3. jika titer Ig G meningkat di TX. Simptom : Kelelahan. 3.  Janin : Asimpt ( 60 % ).  Pengaruh Toxoplasmosis  Kehamilan . I. biopsi kel. Spiramisin. Lahir mati. parasit. jika serokonversi  TX.IUGR.  F.dan Ig G +  ulang interval 2-3 mgg. Biopsi kel limfe. Gejala klinis  Ibu dan janin. Pengobatan : 1.  80 . makulopapular.  Membekukan / mendinginkan daging. Prevalensi : 2-51%. 2. Pengaruh kehamilan  Toksoplasmosis : Kehamilan terjadi supresi imunologis  multiplikasi.  Kista  berada di organ seumur hidup. nyeri kep .     Langsung dg sentrifuge cairan tubuh  imunoflourescent. transplasenta dan transfusi/transplantasi. C. B. 3. Epidemiologi : DNA vi. Pem. Abortus. primer  mulai timbul Ab. Kultur.  Limph’pty.  Okista : diusus kucing ( host def ). 50-80% manusia dewasa memiliki Ab.  F. Sulfonamide + Pirimetamine. Prematur. Trias. Ig M dan ig G neg  ulang/bl. A. Manifestasi klinis :  Ibu : Asimptomatis. malaise..

Gejala klinis :  Ibu : Uretritis. Antagonis as folat OBAT OBATAN DALAM KEHAMILAN  Teratogen  Unsur/faktor apapun pd janin akan menimbulkan perubahan permanen thd bentuk/ fungsi pd janin. Golongan/ nama prep. Hanya 5% timbul Gx mis tuli dll. KPP < 12 jam. resiko pada binatang tetapi belum terbukti pd manusia.  PMS  inkubasi 2-12 hr. spiramisin Kinin Katego ri Efek samping B C B D C D An. 4. Terjadi pd mgg 2-8. ggn ptbh. kategori C : Ada efek berbahaya pada binatang. 2. 81 . 2. servicitis dll menyebabkan :  Infeksi pd janin ( mel plas.  Gejala : Asimptomatis.  Infeksi neonatal. Periode Embrio ( mudiqah ) : paling rentan ok terjadi organogenesis  kel kong mayor. Diagnosis : Gx klinis. Anti MO Nitrofurantoin TMP Erytr Aminoglikosida Gentamisin kanamisin/str eptomisin/ tobramisin Khloramph Anti jamur Mikonazole. IV. Kategori X : Jelas menimbulkan resiko pada janin. 3. D. type 2  genitalia. prematur. tetapi pd janin manusia belum terdata. Herpes Simplex. vulvitis. Periode Ovum ( preembrionik ) : sejak fertilisasi sp implantasi. 5. Seksio jika inf aktif. Epidemiologi :  Type 1 inf mulut.  90 % subklinis. Infeksi intrauterin 95% lahir asimpt. Nistatin. Asiklovir. Hemolitik. PAN  sering u/ menentukan infeksi aktif. 3. C. inf pd wanita hamil  IUFD. kategori D : Terbukti resiko bagi janin manusia. Periode fetus : Akhir mgg ke 8 sp aterm. klotr. Efek obat teratogen  Abortus. Klasifikasi obt menurut FDA : Kategori A : Penelitian pada janin manusia tidak mnjk resiko. Terapi : Perawatan lesi. Ada 3 Periode penting pengaruh obat terhadap janin : 1. Abortus. vag. Kategori B : Penelitian pd manusia maupun binatang tidak mnjk resiko yang berarti/ mnjk efek pd binatang tapi tak terbukti pada janin manusia/ tidak Pendengaran  D B B B C C C X Grey baby syn  1. pengaruh pd periode ini  kel kong minor. A. namun manfaatnya lebih besar. pasti isolasi vi dari lesi. Amfoterisin B.malformasi. B. karsinogenesis/ mutagenesis. Griseofulvin Anti parasit Metro. kontak saat persalinan )  Abortus/ prematuritas.Penyebaran dapat secara sex/transfusi.

Imunologik. gejala hilang setelah 10 hari post partus. Warfarin Heparin Anti asma Anti kejang Fenitoin Phenobarb carbamazep As. 3. Edema adalah Akumulasi cairan ekstravaskuler secara menyeluruh bersifat independent mempunyai nilai 1 + pitting odema setelah istirahat 12 jam/ kenaikan BB 2½ / minggu. Thrombosit.  Peningkatan tonus pembuluh darah  vasokontriksi pembuluh darah. c. a. Transient HT. 6. d. 1. 7. Tak dapat dikasifikasikan. b. Penurunan kadar prostasiklin. Diet. Tidak berhubungan langsung dg kehamilan  HT kronik. e. Superimposed PE / E adalah timbulnya PE/E pd HT kronik. TEORI TERJADINYA PE. Pre eklammpsia adalah Hipertensi disertai proteinuria dan edema dalam kehamilan setelah khml 20 mgg / segera setelah kehamilan. Penurunan kadar Angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler. Berhubungan langsung dg kehamilan  PE/ E.3 gr/lt dl 24 jam. 1.Kloroquin Anti virus Asiklovir Tx Cardio vask Digoksin Propanolol verapamil/ nifedipin. Pada PE terjadi : 82 . HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN Klasifikasi / batasan. Radikal bebas. vaproat Anti diabet OAD Insulin Diuretika Lasix/HCT Antimuntah Vit A Anti thyroid PTU radioiodine Hormonal Andr/Estr Klomifen kortikostr DES OC C  C B/C C C C C D B/C D D-X D-X D D B C X D X D X B X D  walfarin syndr  Hidantoin syn sindr carbazp     mulai mgg 14  Hipertensi adalah Kenaikan desakan darah sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg. Eklampsia adalah Adanya kejang atau koma pd PE dan bukan disebabkan kelainan neurologis. Transient HT adalah Timbulnya HT pd kehamilan tanpa adanya gejala PE/E. Pathogenetik/ patofisiologi. Ischemia plasenta. 2. 4. Proteinuria adalah Prot dalam urine > 0. dan/ TD > 140 / 90 mmHg. 5. Genetik. PE/E pd HT kronik / superimposed. 2. HT Kronik adalah HT yg ditemukan pd kehamilan 20 mgg dan menetap setelah 6 mgg pasca persalinan. Kerusakan sel endothel.

Hematologik. Vaskuler peka terhadap bahan vasoaktif. AKHIRNYA TERJADI HT. 5. Prinsip Penanganan : 1. Sistem hematologik. disusul 10 gr ( im ) 50 % terbagi Bo ka/ki. Ginjal. 1.  Isometric exercise test. ( Prostasiklin bersifat vasodilator dan mencegah agregasi thrombocyt ). d. Riwayat keluarga PE/E. Mencegah dan atasi komplikasi. DM. cara pemberian : a. Melahirkan bayi sehat. c. Dosis awal : 4 gr 20 % ( iv ) pelan selama 3 menit. 2. 4.  Cold presor test. hydrops ). Mencegah ggn fungsi organ vital. 3. b. 2. Thrombositopenia berat. Desakan darah > 160/110 mmHg. 8. Terjadi PJT. B.  Dibagi : PEB dan PER. dalam persalinan / nifas yg ditandai dg timbulnya kejang ( tonik klonik = grandmall ) dan / koma yg sebelumnya menunjukkan gx PE. MgSO4. Dengan akibat meningkatnya Thromboksan. 2. pada PE terjadi penyusutan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah  hpoperfusi jaringan / organ penting. Obat obatan digunakan adalah : 1. 3. Vasokontriksi pembuluh darah. Proteinuria > 5 gr / lt atau + 4.Penurunan kadar prostasiklin. Tujuan perawatan PE : 1. Mencegah kejang.  Infuse catecholamine. Apabila kejang ulang diberikan 83 . A. 2. diberikan hanya sekali. 9. Dengan kadar 4-7 mEq/L sudah cukup mengatasi dan mencegah kejang dg cara memblokir atau mencegah pengeluaran astyl kolin pada NMJ. Otak. Predisposisi PE/E. Perbaiki KU ibu dan anak seoptimal mungkin. Kerusakan hepatoseluler. PREEKLAMPSIA.  Flicker fusion test. EKLAMPSIA Adalah kelainan pada wanita hamil .  Infuse vasopresin. gemelli. 3. ) 4. diteruskan s/d 24 jam PP atau bebas kejang. Edema paru dan cyanosis. Hipovolemia. e. Hipovolemia intravaskuler. 4. Hiperplasentosis ( Mola. Penyakit ginjal/ HT sebelumnya. Apabila ada kejang ulang dapat diberikan 2 gr 20 %. 6.  Roll over test. Thrombositopenia. 1. Gangguan visus atau serebral. Mengakibatkan menurunnya sintesis Angiotensin II. 7. Umur ekstrim. Oliguria ( < 500 cc/ 24 jam. bayi besar. 3. a. intra / post partus. 2. Perubahan histopatologik pd organ penting. Prediksi dini terjadi PE/E. Ad 1. b. Hentikan kejang dan cegah kejang ulangan.  Penyulit kehamilan akut dapat terjadi ante. Perfusi uteroplasenta. 3. Dosis ulangan : 5 gr 40 % ( im ) tiap 6 jam. c. Mencegah pdrh intrakranial. Pada kehamilan normal terjadi kenaikan vol plasma s/d 40 %. Primigravida. 5. Akhiri kehamilan. 3. C. D. Nyeri epigastrium/ kuadrant kanan atas. 4.  Dikatakan PEB bila ditemukan 1 / lebih gejala sbb : 1. 4.

Pengobatan diberikan s/d 12 jam PP atau 12 jam bebas kejang. Ad 2.25 )  2 tab  diulang 3-4 jam kemudian 1 tab.5 . ICH. Sodium nitropruside. ACE inhibitor ( captopril . Diberikan hanya apabila MgSO4 gagal mengontrol kejang. diberikan apabila didapatkan edema paru. edema otak dan ggn penglihatan )  Dengan cara menurunkan TD diastolik s/d < 110 dan sistolik < 180. .Reflex patella positif. Kardiotonika.Apabila lebih dari 3 jam. Labeolol. tx dapat diteruskan dg MgSO4 10 gr 50% ( im ). penurunan tidak boleh lebih dari 25 % dari tensi awal. disusul 40 mg dalam 500 ml D5 % dg tetesan 30 tts/men.Tidak ada depresi nafas ( RR > 16 x/menit ) . Cara pemberian sbb : 1. maka diberikan tx MgSO4 / diazepam dosis penuh. . b. diberikan bila didapatkan payah jantung. Obat anti hipertensi. Tindakan SC dilakukan apabila : .diphenil hidantoin 100 mg bolus ( dilarutkan dalam aqua 20 cc ) selama 7 menit. ( 1-2 amp IV. . Dubutamin 2. 3. sehingga tahanan vaskuler menurun.Produksi urine tidak kurang 25 cc/jam. Apabila syarat mengakhiri persalinan dipenuhi. d. 4. Hydralazine hidroklride. Mencegah dan mengatasi komplikasi a.5 – 2 gr/kg/hr dibagi dalam 4 dosis. Nitrogliserine. maka pengobatan diazepam diperhitungkan dan dapat dilanjutkan. Nifedipin. Merupakan Ca channel blocker yg mempengaruhi otot polos arteriol.Apabila diazepam tidak tersedia. bila kejang ulang diberikan pentotal 5 mg/kg BB/iv pelan. ( Nadi > 120 x/men ). Apabila didaptkan tanda / edema otak dapat diberikan manitol 20 %. dosis awal : 20 mg ( iv ) pelan selama 4 menit. Lanoksin ( tab 0. Apabila sudah dalam fase aktif. dilanjutkan 4x1 amp iv ). Ad 4 : Akhiri kehamilan.. a.12 jam setelah induksi belum masuk fase aktif atau ada kontra indikasi OD. 12.apabila kurang 3 jam.5 mikrogr/kg/men. 5. maka persalinan diakhiri dg syarat yg ada dg trauma seminimal mungkin. 2. pemberian 10-20 mg ( PO ) dapat diberikan setiap 3-6 jam kalau dianggap perlu. Diazepam. Diuretika. pemeriksaan status obstetri dan pemberian obat lain yg perlu. 2. Pemberian antihipertensi untuk cegah komplikasi neurologis ( kejang. Dosis awal 10 mg. Syarat pemberian SM : . Diberikan apabila tensi penderita dg Diastolik > 110 atau T 180/110. GCS. dilakukan amniotomi selanjutnya diikuti sesuai kurva friedman. . 25 mg ) 6.Adanya kemacetan persalinan setelah dilakukan tindakan diatas. 2. sekitar 15 menit setelah pemberian obat antikejang. 3. laboratorium ( sesuai protap ). 1. dilakukan pemeriksaan : 1. apabila timbul kejang ulang dapat diberikan MgSO4 2 gr 20% ( iv ). Apabila px belum inpartu / pada fase latent dilakukan amniotomy + OD. 2. 5. . c.Ada kalsium glukonas ( sebagai antidote ). setelah px tenang. Ad 3 : ps infus RD% 5 ( 60 – 125 cc / jam ) dan pasang CVP. 4. dimasukkan setiap dosis selama ½ jam. Kalau sudah diberikan pengobatan diazepam diluar : . psg DC. 84 . Obat yg dapat digunakan sbb : 1. 3.

multi 33. Hellgren dkk mengunakan sistem skoring untuk mendiagnosis DIC.2). Elevated liver enzime.5 Ireggular 5-7 80-99 < 38. peningkatan enzim hati dan rendahnya platellet. akut fatty liver. ( < 100. akhiri 9 atau nilai 1 sebanyak 2 atau lebih. 2. 8 atau kurang Pertimbangkan perlunya terminasi atau tidak Persalinan ditunda. Angka kejadian DIC pada sindroma Hellp sekitar 15 %. jika 6 jam tidak ada perbaikan persalinan dipertimbangkan untung ruginya.  Gejala viral syndrome like simptome  HT/ Protein urine -/ + ringan. > 120 > 40 40 x < 16 x 3-4 100-119 38. ditandai adanya Bilirubin total > 1.000 ) Angka kejadian :  5-10% ( PEB ) dan 10-30 % pada Eklampsia. ruptur hepar dan DIC. FDP > 40 mikrogram/ dL. LDH > 600.2 mgg. ( Peningkatan thrombin time ).5 mgg. HELLP SYNDROME Suatu kehamilan dg pre eklampsia disertai gejala hemolisis. Schistosit dan Fragmented sel ) dan penurunan kadar haptoglobulin. ( SGOT > 18. perdarahan gusi. Kriteria 1 TD Diastolik Sistolik Nadi T rect RR 110-150 > 200  2 90-110 140-200 3 50-90 100-140 darah tepi ( + Burrcell. Gambaran 85 . Hematemesis/melena.29 GCS >8 Skor total dan tindakan : 10 / lebih Saat optimal persalinan. 3. hematuria. Fibrinogen < 300. pada penderita dg ggn kesadaran pengakhiran persalinan didasrkan pada kondisi ibu sbb ( sesuai VS ) :  Skor Vital ( VS ). Sibai  DIC : Thrombositopenia. Gejala klinis :  Malaise. Aspartat aminotrans-ferase > 70 U/L ) Low Platelled count. GGA.000.4 16 . sbb: 1. Aktifotas antitrombin III < 80 %. Ditandai dg adanya :  Hemolisis. Hiponatremia.  Nyeri ulu hati/ perut kanan atas. Fibrin split product + ( > 40 mg/L ) atau Ddimer ( > 40 ug / dl ).  Peningkatan berat badan yg berarti. Kadar fibrinogen < 300 mg/dl. 4.b. kejang. Primi pd UK 32. NB : Jika didapatkan 3 kelainan tsb diagnosis DIC manifest dan jika ditemukan 2 kelainan  dugaan DIC. SGPT > 22. Sekitar 70% terjadi pada antepartum. tenesmus. Pemanjangan waktu protrombin ( > 14 det ) dan thromboplastin partial ( > 40 det ). Komplikasi perawatan Syndrome Hellp : Hipoglikemia berat.  Gejala lain : Kejang . 5. Ada fetal distres ( janin aterm ). Jumlah Thrombocyt < 100.

PS jelek.63. 2. Pengendapan Fibrin pd Liver  Nekrosis sel Liver  Peningkatan enzim liver.  Normalnya pada kehamilan terutama pada TM II akan terjadi : Penurunan TD. Pada preeklampsia PI : 1. Ruptur hematome hepar. Memperbaiki pergerakan trombosit. bersifat asetilasi pd enzim siklooxigenase yg menyebabkan kadar Thromboksan A2 berkurang produksinya  Kerusakan sel Endothel PD  Aktivasi proses pembekuan darah  Pemakaian thrombocyt meningkat  Jumlah Thrombocyt menurun  Gangguan faal hemostatik ( Konsumptif coagulopaty ). Patogenesa  tak jelas. Hemolisis dapat terjadi akibat mikro Angiopaty hemolitik anemia  Burr sel.     86 . GGA. 3. evaluasi kesejahteraan janin. Ablatio retina. sedang Renin.17. 8. kondisi ibu cenderung memburuk. menurunkan perlekatan thrombosit pd endotel pembuluh darah yg mengalami jejas. paru janin belum matur dan sindroma HELLP yg ringan. Thromboksan  bekerja sebaliknya. Penggunaan kortikosteroid untuk memperbaiki sindroma HELLP melalui mekanisme : 1. DIC. Kematian ibu. 4. 5. Menurunkan pemecahan thrombosit di limpa. Solusio plasenta.hipoglikemia berat ( akibat akut fatty liver ) sp koma. Doppler USG dapat digunakan u/ mengetahui ada/ tidaknya hellp syndrome dg cara mengukur pulsatility indeks ( PI ) dari arteri Hepatika kmunis. A II. uterine aktivity dan peningkatan uteroplasenta blood flow. Sindroma HELLP disertai DIC. 7. malpresentasi. Terminasi : UK > 34 MGG. Angiotensin II dan Prostasiklin menurun. kemudian membuat keputusan tindakan : a.  Prostasiklin  Penurunan vasokontriksi. al : 1. Penanganan Penderita Dg Sindroma HELLP : Setelah mengadakan penilaian dan stabiliasi KU ibu. Efek langsung terhadap endotel pembuluh darah ( mekanisme reologi ). Konservatif : apabila tidak didapatkan tanda tanda DIC.  Pada PEB terjadi TD yang meningkat. sedang pada PE + Hellp sindrome terjadi peningkatan yang berati ( PI : 1. b. Edema paru. Efusi pleura. 3. ( Aspirin dosis rendah 1-2 mg. UK < 34 mgg tetapi kondisi ibu atau janin memburuk. OD gagal. pltelled agregation. 6. 2.83 ). pemerksaan laboratorium. Akibat penurunan prostasiklin  Thrombosis lokal pd uteroplasenta. Prostasiklin dan vol darah akan meningkat. Spherocyt dan Triangular sel  Mudah pecah / Hemolisis. PI kehamilan Normal ( 24 . 4.36 minggu )  1. riwayat operasi sesar sebelumnya. Komplikasi yg serius terhadap ibu. Renin. Paru janin sudah matur. Perabdominam jika : UK < 32 mgg dg PS jelek.

PCO2 Hiperkarbia 45 .35 . 2. Tentuka sudah terjadi kompensasi / tidak. B.25.. kuncinya baca pCO2 : jika menyimpang searah dg pH  respiratorik.  pH < 7.20 dan BE < . berarti sudah ada usaha kompensasi.7. Penyebab primer. Alkalosis respiratorik : Hiperventilasi.45 -2 .  pO2 < 80 mmHg menunjukkan keadaan hipoksia yang menyebabkan sel mengalami metabolisme anaerobik.45 > Alkalosis. jika pCO2 / BE sudah menyimpang kearah yang berlawanan dg pH.35 . 3. C. gagal nafas akut dan obstruksi jalan nafas.  Pemberian nabic digunakan pada kasus Asidosis metabolik sedangkan proses sekunder 1. Cardiomiopati diklasifikasikan berdasar faktor penyebab maupun secara 87 . pCO2 dan BE. Asidosis respiratorik: Hipoventilasi. KARDIOMIOPATY PERIPARTUM PPCM Adalah keadaan adanya payah jantung yg tidak dapat dijelaskan dan terjadi pd wanita akhir bulan kehamilan atau sesudah melahirkan ( tanpa riwayat sakit jantung sebelumnya serta tidak diket penyebab lain sakit jantungnya ). D.  Bahaya gangguan asam basa  asidosis dapat menyebabkan kadar kalium darah naik dan hiperkalemia diperberat oleh asidosis.100 7. BE Asidosis < -2 . peningkatan BE ( < 2 ) akibat proses kompensasi tidak perlu nabic. dosis yang diberikan 1/3 x BB x selisih BE = …. arytmia ventrikuler serta vasodilatasi PD otak  menyebabkan aliran darah dan tek darah intrakranial meningkat. baca BE : jika menyimpang searah dg pH  metabolik.  Cara membaca data : Tentukan asidosis / alkalosis. sebaliknya jika p O2 > 100 menunjukkan hiperoksia. pH. Harga normal penilaian analisa gas darah adalah sbb:  p O2 pH pCO2 BE HCO3  80 . dosis diberikan secara IV dibagi dalam 2 dosis dan diulang selang 30-60 menit. Alkalosis metabolik : muntah berlebih dan drainase cairan lambung > 1000 ml. hal ini jika berlangsung lama dapat menimbulkan oksigen toxicity. Gambaran penyimpangan hasil analisa gas darah apakah sudah terjadi kompensasi atau tidak dapat mgnk diagram ERS pH Acidosis < 7. hipoksia jar dan gagal ginjal akut.5 perlu segera mendapatkan koreksi nabic.ANALISA GAS DARAH  Empat parameter pokok u/ dx keadaan akut dan memulai terapi adalah : pO2. Perubahan ECG muncul jika kadar K > 6 m Eq/L.  Penyebab ggn keseimbangan asam basa : A.45 35 .2 > Alkalosis.7. Asidosis metabolik : shock.+2 21 .35 Hipokarbia.  pCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokontriksi PD otak dan penurunan aliran darah keotak dan menyebabkan hipoksia otak.  pCO2 yang tinggi dapat menyebabkan koma.

gambaran Rotgenologis : berupa pembesaran jantung. hipokinetik menyeluruh dinding ventrikel. Gambaran Laboratoris maupun patologi anatomik tak spesifik. Teori lain mengatakan bahwa miokarditis mrpk faktor primer terjadinya PC. glomerulonefritis. 88 . asites. malnutrisi. Gejala klinis : DOE. Odema tungkai. Adanya payah jantung yang tak diket sebabnya. 3. penutupan katub mitral maupun tricuspid yg tak sempurna ( akibat dilatasi anulus katub ). Pemeriksaan Fisik : Cardiomegali. penurunan fungsi ventrikel kiri dan kadang kadang didapatkan adanya thrombus ( LV ). Restriktif/ infiltratif. Teori populer saat ini : didasarkan pd keadaan overload cairan.  Frekwensi kejadian tertinggi pada 2 bl antepartum sp 6 bl post partus ( tu 2 bl ) dan hanya 7-15% terjadi pada antepartum. diuretika. Antepartum. palpitasi. nyeri dada dan hemoptisis. infeksi virus ( coxsackie / echo vi ) dan mekanisme autoimune. H >. Kriteria Diagnosis ( Demakis ) : 1. Asites. kontratilitas dan afterload.  Persalinan dipercepat kala II nya. Postpartum. Beberapa faktor predisposisi al : Multiparitas. reduksi afterload dg Hydralazin / captopril. Tirah baring dg posisi setengah duduk/penuh . Tidak didapatkan kel jantung sebelumnya. obatobatan saat persalinan. II.  Pemberian oksigen. diet. III.  Optimalisasi fungsi hemodinamik maternal dg menaikkan fungsi miokard seperti preload ( dengan furosemide ). PND. riwayt keluarga serta HT dan faktor imunologis. penurunan fungsi ventrikel kiri ( Ejection fraction maupun mean fractional shortening ). PE. Intrapartum. Pemberian oksigen. infeksi virus. adanya ronchi pulmonal basal. Peningkatan CVP. kongesti vena pulmonalis sp odema paru dan kadang didapatkan edema paru. Gambaran Echocardiografi : Didapatkan dilatasi rongga jantung ( diameter diastolik maupun sistolik ).  Penggunaan digitalis  meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi miokard. Adanya payah jantung diakhir bulan khml sp 5 bl post partus. Berdasar penyebab ada 2 yi Primer ( etio tak diket ) dan sekunder ( yi akibat penyakit sistemik ) sedangkan berdasar klasif fungsional dibagi yi: 1). Gambaran ECG tidak spesifik. agen inotropik dan vasodilator. antibiotika serta obat mukolitik juga diperlukan. gallop dan Hipertensi serta disrytmia. 2. WHO menambahkan adanya kriteria echo yi adanya dilatasi rongga jantung. beri-beri.fungsionalnya. Dilatatif ( paling sering dan dapat terjadi pada kehamilan ) 2). Denagn echo two dimensional dapat    terlihat jelas dilatasi rongga jantung. adanya thrombo emboli dapat diberikan profilaksis heparin. LV out flow tract meningkat dan kadang didapatkan thrombus pd ventrikel kiri. Orthopnea. alkohol.         Penata laksanaan : I. Etilogi tidak jelas. Hipertrofik dan 3).

autotransfusi dari darah uteroplasental dan penurunan resistensi vaskuler. patofisiologi dan penanganannya. Sebutkan obat obat yang digunakan dalam Partus Prematurus Iminens dan cara 5. PERTANYAAN PERTANYAAN UJIAN PERINATOLOGI 1. Bagaimana pengaruhnya wanita hamil dg kelainan jantung 89 . Bagaimana cara cara menentukkan umur kehamilan. 12. Apakah perbedaan PGE dan PGF 7. penaganannya dan jelaskan mengenai biophysicalprofile. Sebutkan macam macam PAN dan manfaatnya ( pemeriksaan klinis dan canggih ) 8. keuntungan serta kerugian masing masing 2. Jelaskan manajemen DM pragestasional dan klasifikasinya. Apakah perbedaan Prematur dan Preterm 3. hal ini disebabkan hilangnya penekanan/ obstruksi vena cava oleh uterus gravid. Jelaskan macam macam deselerasi ( Variabel. IUGR : Bagaimana menegakkan diagnosanya. 11. Jelaskan mengenai Antenatal Diagnostik dan di RSDS sudah sampai sejauh mana ? 10. Pemakaian Elastic support stocking perlu. Jelaskan mengenai Postdate. Apakah komplikasi Prematuritas dan penanganannya 4. 9.   Prognosis :  Sebagian besar mengalami eksaserbasi saat kehamilan berikutnya.  Demakis  bila 6 bl ukuran jantungnya belum kembali ke ukuran normal dilarang hamil lagi. Dan Angka kematian 5 th mencapai 30 — 60 %. Terjadi peningkatan CO sp 65 %. Early dan Late ) 6.

Saat haid E/P sangat rendah. Sebaliknya kadar E yg masih sedikit naik ini tidak merangsang pusat sekresi tetapi malah menghambat. Folikel dominan mengandung banyak E dan oleh karena E berperan dalam pembentukan reseptor FSH  folikel ini banyak mengandung reseptor FSH. Haid adalah Perdarahan secara periodik dan siklik dari uterus disertai pelepasan ( deskuamasi ) endometrium. sehingga perlahan lahan jumlah FSH dan LH dalam pusat penyimpanan yang semula sedikit akan menjadi banyak. Sehingga walaupun jumlah gonadotropin dalam pusat penyimpanan sudah mulai banyak tetapi jumlah yg di sekresi hanya sedikit. 3. Kadar E yang rendah merangsang hipofise untuk mengeluarkan gonadotropin ( FSH dan - - - LH ). - - - HUB HORMON STEROID THD PUSAT PENYIMPANAN DAN SEKRESI 94 . perdarahan.FISIOLOGI . amenore. endometrium sangat tipis yang hanya terdiri dari stratum basalis saja. Aromatisasi androgen menjadi E. Pada saat haid ok korpus luteum atresia  kadar E dan P menjadi sangat rendah. Hubungan Timbal balik Hipotalamus – Hipofose . hipofise. Darah haid tak dapat membeku disebabkan adanya fibrinolisin. anovulasi dan infertilitas. Akibat peningkatan kadar FSH dan LH ini menyebabkan primordial folikell tumbuh. Bersama E akan membentuk reseptor LH.HAID. Hub timbal balik antara sentral – ovarium mempunyai pola yg baku  menghasilkan ovulasi yang teratur.aspek endokrin dalam siklus haid : A. hanya 1 folikel ( dominan ) saja yang tetap tumbuh ( terbentuk hr 5-7 hr ) yang akhirnya mengalami ovulasi. Kenaikan FSH pada awal siklus ini mengakibatkan : 1. Kadar E yang rendah merangsang pusat penyimpanan. dg manifestasi klinik : Oligomenore. 2. Hipotalamus mengeluarkan GnRH secara pulsasi dg amplitudo dan frekwensi konstan ( dalam kritikal range )  sehingga merangsang hipofise  mengeluarkan gonadotropin ( FSH / LH ) secara pulsasi pula  merangsang folikel pada ovarium untuk tumbuh dan ovulasi. Proliferasi sel granulosa. Menurunnya kadar FSH  Sebagian besar folikel atresia. E merupakan hormon steroid yang sangat berperan pada kelangsungan hub timbal balik secara normal. Kelainan / gangguan salah satu organ  ggn haid atau fx reproduksi.ovarium. Aspek . sehingga kadarnya meningkat perlahan  pertumbuhan folikel. ovarium dan uterus. Hal ini untuk mengantisipasi / persiapan lonjakan gonadotropin pada pertengahan siklus. Setelah folikel dominan terbentuk pertumbuhan folikel kurang tergantung kadar FSH. sehingga walaupun kadar FSH mulaii menurun folikel ini tetap tumbuh ( = pertumbuhan folikel disini tak dipengaruhi lagi oleh gonadotropin ). Haid / ovulasi yang teratur mrpk kerjasama yang kompleks antara hipotalamus. Pada hari ke 5 Peningkatan kadar E sudah cukup  UB negatif terhadap FSH ( tidak pada LH )  FSH turun.

Pada kehamilan  hidup korpus luteum diperpanjang ok adanya rangsangan hCG yg dibuat sinsitio trofoblast. Mulai 10-12 hari setelah ovulasi korpus luteum mengalami regresi  diikuti penurunan P dan E. Mungkin penurunan LH akibat UB negatif yg pendek dari LH terhadap hipotalamus. Pada fase luteal folikel menjadi korpus luteum. HCG memelihara steroidogenesis pada corpus luteum hingga 9-10 mgg kehamilan. 95 . LH yang tinggi dan menetap sekitar 24 jam dan menurun pada fase luteal dg mekanisme yg belum jelas. Progesteron yg tinggi akan memblokir E di pusat penyimpanan dan sekresi. FSH dan sedikit kenaikan Progesteron  terjadi ovulasi ( sekitar 34 36 jam setelah kenaikan LH dan 12-14 jam setelah puncak LH ) Pada akhir fase folikuler. Estrogen yg semula menghambat pusat sekresi berbalik menjadi merangsang ( UB positif ) pada pusat penyimpanan ( dimana sebelumnya gonado. kemudian fungsinya diambil alih oleh plasenta. FSH dan Progesteron pada pertengahan siklus ini  Peningkatan sintesa prostaglandin. Pada akhir fase folikuler dimana E dengan kadar yang cukup tinggi ( 200 pg/ml ) yang dipertahankan selama 50 jam  rangsangan positif ( pusat sekresi ). Beberapa jam setelah peningkatan LH  estrogen menurun. aktifasi peru bahan plasminogen – plasmin  pecahnya dinding folikel dan terjadinya ovulasi. sehingga terjadi loncatan LH. osit keluar dari folikel. Luteinisasi granulosa sel dalam korpus luteum  peningkatan kadar P dan akibat luteinisasi teka sel  peningkatan kadar E  peningkatan kadar E dan P pada fase luteal. Segera setelah ovulasi kadar progesteron dg cepat meningkat. STEROID DAN GONADOTOPIN SELAMA SIKLUS HAID Folikel yang mengalami kegagalan dalam merubah lingkungan mikro dari Androgen dominan menjadi Estrogen dominan ia akan mengalami atresia.tropin sudah banyak terkumpul ) sehingga terjadi lonjakan LH  sedikit luteinisasi pada folikel sehingga terjadi sedikit peningkatan P. Peningkatan progesteron sedikit ini akan merangsang terjadinya lonjakan FSH. Peningkatan progesteron tsb akan menyebabkan UB negatif pada gonadotropin  kadar FSH dan LH menurun.POLA h. hal ini penting ok bersama Estrogen berperan dalam pembentukan reseptor LH ( pada sel teka ) untuk persiapan lonjakan LH. Kenaikan LH. - - - - - - - - - - LH akan menghambat OMI sehingga meiosis I yg berhenti selama fase folikuler berjalan kembali sehingga oosit yg keluar dari folikel saat ovulasi cukup masak. Kenaikan P diikuti dg kenaikan E yg mencapai puncaknya pada pertengahan fase luteal  kemudian turun secara perlahan dan pd akhir siklus kadarnya cukup rendah  menstruasi.

Pada Perimenopause terdapat 2 golongan yaitu dengan kadar E yang rendah dimana didapatkan siklus haid yang memanjang/ oligomenore. tebal dg susunan yg renggang. cepat berhenti ok : 1.80 cc. Selain itu akibat pengaruh P  perubahan kelenjar. sehingga tidak terjadi reaksi vasomotor dan vasokontriksi. PERDARAHAN UTERUS DISFUNGSI Siklus haid normal berkisar 21-35 hari.  Dengan meningkatnya E pd awal siklus  endometrium tumbuh menjadi tebal. Akibat tidak terjadinya ovulasi  P tidak ada  stratum kompaktum tidak terbentuk. Pada epitel kelenjar mengalami distensi dan berkelok-kelok. Str. dengan jumlah darah haid yang normal / sedikit dengan perdarahan yang normal / memendek dan kadar E yang tinggi. PUD banyak dijumpai pada usia remaja. adenomatosa dan atipik )     - - -  - 3. dimana E yang dominan dan fase luteal dimana E/P yang berperan. bagian ini tidak terlepas saat haid. E-P withdrawal bleding ( haid N )  pelepasan endometrium paling stabil. Adalah Perdarahan uterus ( abnormal ) baik di dalam maupun diluar siklus akibat gangguan fungsinya sebagai organ akhir dari seks hormon yang dikeluarkan ovarium. Pada usia remaja  disebabkan hub. E yang tinggi tanpa hambatan P menyebabkan Endometrium mengalami proliferasi yang hebat. Pada saat premenstruasi  Endometrium dapat dibedakan menjadi 3 lapis : 1. Str. Perdarahan yang terjadi akibat terlepasnya endometrium secara lokal pada satu tempat. Kompaktum  Bagian yg padat. 2. Folikel Persisten  paparan E yg terus menerus  Hiperplasia endometrium( simpel. Tidak terjadinya kolaps jaringan. 3. Stratum basalis  bagian yg menempel pd myometrium. Kelenjar dan pembuluh darah ikut tumbuh. berdesakan ketepi dan kelenjar ini menjadi mendekat satu sama lain.  Jadi Perdarahan yang terjadi ok : 1. semakin tinggi dan berkelok. akibat E yang tinggi endometrium akan tumbuh lagi tetapi terjadi pelepasan ditempat lain. terjadinya kolaps jaringan serentak pada seluruh kavum endometrium 2. Setelah ovulasi  terjadi peningkatan P yg cukup tinggi. Pada akhir fase luteal terjadi vasokontriksi  iskemia  stasis dan ekstravasasi  merupakan awal terjadinya haid. 4. Kejadian ini terjadi serentak pada semua bagian endometrium. Terjadi pembekuan darah. 96 . 2. 1. Pelepasan endometrium yang tidak simultan. dengan lama perdarahan 5 -7 hari dan jumlah darah yang keluar 30 . 2. Timbal balik belum berjalan dengan baik. yaitu timbulnya vakuol subnuklear. Patofisiologi PUD. Endometrium menjadi tebal. perimenopause dan wanita infertil. Secara mudah / klinis dikatakan haid itu banyak apabila darah tersebut didapatkan bekuan/ bergumpal.B. kaya akan kelenjar dan pembuluh darah tetapi dengan stroma yang longgar. Timbal balik belum tumbuh sempurna. Pada saat menstruasi kelenjar ini dangkal dan kurus. Terjadi vasokontriksi. Fase sekresi. Spongiosum  bagian endometrium yang longgar. karena pusat hub. sehingga apabila terjadi pelepasan juga terjadi serentak pada seluruh endometrium. Pelepasan endometrium lokal dan tidak simultan pada seluruh kavum uteri menyebabkan tidak terjadinya kolaps jaringan. Fase proliferasi. rapuh dan tidak mempunyai stratum kompaktum. Terjadinya kolaps jaringan dan Vasokontriksi merupakan mekanisme penting terjadinya penghentian perdarahan pada siklus haid normal. pertumbuhan endometrium dihambat ok pengaruh E-P pasca ovulasi  lapisan atas endometrium menjadi padat. ok pengaruh E epitel kelenjar mengalami proliferasi. Fase implantasi. 2. stroma sembab. Pembuluh darah spiral menjadi dominan dan berkelok. Wanita infertil. - - Perubahan endometrium selama satu siklus haid. Pada endometrium terdapat 4 fase : 1. Pada ovarium ada 2 fase yaitu fase folikuler ( sebelum ovulasi ). Fase menstruasi. obesitas atau sindroma PCO sering disertai PUD. 3. Anovulatorik  E yg tinggi dan P yg rendah ) perdarhan yg terjadi ok . 3. Ovulatorik  corpus luteum persisten ( E rendah dan P yg tinggi ).

- - - HIPOFISE Dulu disebut sebagai master. Diberikan 2 x 1 selama 7 hr. diikuti pemberian P 10 mg / hari selama 10 hari. 97 . GH RH. 2. Perbaiki KU ( jelas ). Pada fase folikuler frekwensi pendek dan amplitudo panjang sedang pada fase luteal amplitudo pendek dan frekwensi panjang. Mencegah agar tidak kambuh lagi ( atur siklus haid ). Perdarahan yang hebat : 1. a. diharapkan terjadinya stroma predesidual yg stabil. Peredaran darah portal. GnRH. Produk nya disebut Hormon. 2.25 mg E conjugated ( po ) setiap 4 jam selama 24 jam. 2. . Ada 5 neurohormon yi : 1. longgar. perbaiki keadan umum. 4. 2. . NEUROENDOKRIN Yaitu sel syaraf yg bekerja sebagai kelenjar Buntu. bersamaan dengan pemberian preparat progestin 10 mg ( po ) selama 10 hari atau OC kombinasi. Wanita yang infertil. Bila perdarahan minimal diberikan 1. 4. rapuh dan banyak pembuluh darah  perdarahan banyak. 5. sehingga diperlukan zat perantara yg disebut Neurotransmiter (dopamine dan NE ). selanjutnya satu kali sehari selama 7. merubah endometrium dari fase proliferasi hebat menjadi fase sekresi sempurna. 3. diharapkan perdarahan akan berhenti 12-24 jam kemudian. Mencegah PUD tidak berulang.10 hari. Wanita yang tidak ingin anak. Kuret  tx dan dx. Dapat diberikan OC kombinasi atau depot ( DMPA ). untuk ini dapat diberikan preparat progestin 10 mg/ sehari selama 10 hari. 3. Di Hipotalamus tidak ada reseptor E. perdarahan lama dan ganguan jumlah. setelah terjadi with drawal bleeding terapi dapat diulang dan dapat ditingkatkan s/d 100 mg /hari. 3.3. 2. Parakrin : mempengaruhi organ sekitarnya. 2. Endokrin : kelenjar yg produksinya dikeluarkan melalui pembuluh darah. Ia akan menghasilkan fungsi reproduksi yg normal bila pada / dalam kritikal range. Tract. Hormon : adalah zat yg dapat mempengaruhi organ lain yg jauh dimana hormon tersebut diproduksi. I. OC kombinasi dapat diberikan dua kali satu tab selama 5-7 hari. Autokrin : mempengaruhi dirinya sendiri. Dapat diberikan CC 50 mg/hari.25 mg E conjugated satu kali sehari. ACTH RH. sehingga setelah obat dihentikan terjadi E-P withdrawal bleeding yang stabil dan cepat berhenti.Terapi E digunakan PUD yg diduga endometriumnya tipis. 25 mg estrogen konjugated ( iv ) setiap 4 jam s/d perdarahan berhenti atau 12 jam. Diberikan preparat progestin 10 mg selama 10 hari terakhir siklus haid atau OC kombinasi selama 3 siklus. kemudian diikuti pemberian progestin 10 mg selama 10 hari. Progestin. b. OC kombinasi. Obat hormonal. Tubero Infundibuler  secara aksonal  mencapai pembuluh darah portal  lobus anterior hipofise. Hentikan Perdarahan. Diberikan 1. Agar dalam keadaan kritikal range melalui 3 mekanisme UB ( umpan balik ). saat ini diketahui merupakan subsistem dari hipotalamus. Tidak terjadi vasokontriksi yg ritmik. 2. PIF ( prolaktin Inhibitor Hormon = diduga dopamin ) GnRH Target organnya adalah Hipofise dan disalurkan melalui 2 jalur : 1. Hentikan perdarahan. Wanita muda / gadis. TSH RH. II. selama 5 hari mulai hari ke 5 siklus haid.Dapat digunakan MPA 10 mg/ hr selama 10-14 hr. 1. Kalau terjadi oligomenore pada siklus berikutnya berarti terapi CC gagal. Endometrium yang tebal. Perdarahan yang tidak hebat : 1. Gejala PUD yang timbul dapat terjadi gangguan siklus. Perawatan PUD : 1. E diikuti progestin. 1. 3. Dikeluarkan secara pulsasi dg frekw ( x per menit ) dan Amplitudo ( dosis per kali keluar ) yg baku dalam kritikal range.

Pd kelainan ini ovarium tak peka thd rangsangan gonadotropin. - - Anovulasi. LANGKAH EVALUASI PENDERITA ANOVULASI ( = Amenore ) : - Langkah Pertama : Singkirkan kemungkinan suatu kehamilan. 3. ggn hepar. Dampak sistemik akibat Hipo E. Mekanisme lain loncatan Gn adalah self priming reaction yi terjadi delate reaksi / rangsangan yg berikutnya lebih besar dari rangsangan sebelumnya  sensitisasi  dg begitu loncatan LH lebih mudah dicapai. 1. Contoh : Perimenopause. Pusat penyimpanan. Dan diatur akibat pengaruh / rangsangan steroid. 2. rangsangan tersebut dibantu akibat kenaikan P sedikit  sehingga trjadi LH dan FSH surge  Gn yg di pusat penyimpanan dukuras habis. Mama dan payudara. PCO dan tumor yg prod E. hubungan timbal balik dan ovarium. b. 3. Meskipun galaktore sudah disingkirkan. E yg tinggi dapat berasal dari ovarium maupun dari luar. Ovulasi hasil kerja sama antara otak ( H Tal – Fise ). Hal ini penting untuk persiapan lonjakan Gn pd midsikcle. Perifer. gonadal disgenesis. Kelainan terjadi pd Tal-Fise shg menyebabkan kadar gonadotropin dan sex steroid menjadi rendah. 2. Pusat ( TAL/FISE ) dg sekresi GnRH yg selalu dlm kritikal range dan sekresi gonadotropin yg adekuat sesuai siklusnya. Gangguan hubungan timbal balik ( disfungsi ovulasi ). Gangguan rangsangan FSH : hal ini akibat kadar E yg tinggi. Ovarium cukup peka thd rgs Gn dan Proses intrafolikuler ( autokrin /parakrin ) yg berjalan normal setelah rangsangan gonadotropin shg folikulogenesis terjadi dan berakhir dg ovulasi. Periksa TSH. 3. H Tal mengeluarkan GnRH secara pulsasi dg frekwensi dan amplitudo yg konstan dlm range tertentu ( kritikal range ). shg tidak rangsangan sekresi FSH. sehingga tidak terjadi ovulasi. shg timbal balik positif terhadap LH tidak ada  yg menyebabkan tidak terjadinya lonjakan LH. oligo ovulasi dan defek fase luteal. galaktore. prolaktin. Dg kadar E yg rendah pusat penyimpanan akan dirangsang dan pusat sekresi akan dihambat  sehingga produk Gn banyak yg disimpan. Jadi ok tidak ada pertumbuhan folikel sehingga kadar E selalu rendah dan oleh karena UB negatif tidak ada  gonadotropin meningkat ( hiper-hipog ). Ggn pd sentral ( Hipogonadotropinhipogonadisme ).- - - - - Terdapat 2 pusat : 1. Setelah ovulasi kadar P akan meningkat akan memblokir Gn sehingga FSH dan LH turun. pada awal haid akibat E yg rendah. 2. Anovulasi / oligo ovulasi berdasar tempat kelainan / status hormon dibagi : 1. Dampak klinis anovulasi : 1. Pada mid sckle kadar E yg tinggi berubah sifat merangsang pusat penyimpanan dan sekrei. GANGGUAN OVULASI 2. Galaktore terutama disebabkan prolaktin molekul kecil. 4. ggn adrenal. Gangguan pd ovarium ( hipergonadotropinhipogonadisme ). Infertilitas. Akibat anovulasi dg Hiper E  PUD. bila ada galaktore foto tengkorak untuk lihat sella tursica ( bila ada 98 . Terdapat 2 macam : a. Hanya sepertiga wanita hiperprolaktinemia  galaktore. ggn tiroid. gangguan haid ( oligomenore. namun kemungkinan hiperprolaktinemia tetap ada. HTB dg irama dan pola yg sudah baku. Gangguan rangsangan LH : hal ini diakibatkan kadar E tidak cukup tinggi. Anorexia nervosa. Ca. sedangkan yg diperiksa total prolaktin serum. merangsang Fise mengeluarkan FSH-LH scr pulsasi pula. 2. Hal ini ok . Contoh : Obesitas. Contoh : Prolaktinoma. Pusat sekresi. amenore dan PUD ). di pusat penyimpanan gonadotropin kosong. hirsutisme atau kel bawaan. Jadi untuk terjadinya ovulasi diperlukan : 1. Anovulasi di definisikan bila dalam 3 siklus berturut turut tidak keluar sel telur.

PCOS merupakan 75 % kasus infertilitas anovulasi. Penderita ini prognosisnya jelek u/ fx reproduksinya. kuret. Turner sy dll ) dan TFS. Biopsi endometrium. Anovulasi yg jelas etilogisnya  tx spesifik. Mekanisme : Hiptyroid akan menurunkan kadar dopamin dalam hipotalamus  rangsangan TRH pada sel hipofise yg menghasilkan prolaktin  prod prolaktin tidak ada yg menghambat  prolaktin meningkat  keseimbangan gonadotropin terganggu  FSH/ LH turun  anovulasi  infertil. Terdapat 2 kemungkinan : 1. Penurunan kadar SHBG.  Orang gemuk  timbunan jaringan lemak banyak  konversi androstenedion menjadi E meningkat  terjadi UB negatif  FSH menurun  ggn folikulogenesis  anovulasi. 1. Periksa foto tl tengkorak / CT scan u/ mencari kel sekitar hipofise  kelainan yg sering prolaktinoma bila Fise tak ada kelainan  mungkin kel pd TAL ( = Amenore Hipotalamik  stres. Bila usia px < 30 th periksa karyotiping u/ menyingkirkan mosaik Y kromosome yg potensial menjadi ganas ( gonadektomi setelah pubertas + HRT ). Bila tidak terdapat perdarahan maka kelainan pada uterus dan/ vagina. TBC Endometrium ). 2. Obesitas dan Anovulasi Mekanisme : 1. jika tidak terjadi perdarahan maka memang kadar gonadotropin tinggi  hal ini akibat kegagalan ovarium ( misal menopause prekoks. Pada px dg kadar prolaktin dan TSH yg normal dapat diberikan preparat progestagen ( Progesteron Test ) selama 5 – 10 hari. Peningkatan kadar insulin yang mana akan merangsang stroma ovarium memproduksi androgen ( = DM dan anovulasi )  Obesitas terjadi resistensi insulin  insulin meningkat  merangsang sel teka  sekresi androgen  hiperandrogen  anovulasi. Gonadotropin tinggi  maka tunggu 2 minggu. hal ini membedakan adanya kenaikan pd midsickle.25 mg / hari selama 21 hari dan ditambahkan preparat aktif progesteron misal MPA dosis 10 mg / hari 5 hari terakhir. Bila px haid setelah 2 mgg berarti kenaikan LH / FSH terjadi pada masa preovulasi. Perawatan anovulasi – Infertilitas : Berdasar kelainan dimana anovulasi tersebut terletak. 5. Bagaimana DX Anovulasi secara sederhana : 3. Menanyakan siklus haid. 2.- kelainan CT scan  prolaktinoma + ) dan testosteron. anoreksia nervosa. terjadi ok gangguan hubungan Umpan balik dg kadar E yg selalu tinggi. Aromatisasi dari androgen ke Estrogen perifer meningkat. SORG. Hipotyroid dan Anovulasi. Langkah ketiga : Periksa kadar FSH dan LH 2 minggu setelah langkah 2 hal ini menghilangkan efek UB negatif setelah langkah 2. Reproduksi secara serial. 99 . 3. 2. USG. Gonadotropin normal atau rendah  hal ini berarti kelainan pada sentral ( hipotal / hipofise ). bukan ggn pd ovulasi maka periksa HSG atau histeroskopi.625 – 1.  Bila tidak terdapat perdarahan  langkah kedua. Pemberian picu ovulasi dan bila gagal dilakukan teknik reproduksi dibantu.  Peningkatan kadar testosteron bebas menekan pembentukan folikel dominan pd ovarium dan atresia folikel  anovulasi. Bila usia masih muda perlu tx HRT. dianjurkan penggunaan EE 0.05 mg atau Conjugated E 0. Mengukur temperatur basal tubuh. histo PA ( DD ashermann sy. Periksa kadar H.  Menyebabkan peningkatan kadar Estradiol dan testosteron bebas. PCOS Patofisiologi Suatu anovulasi kronis yg hiperandrogenik. Bila terdapat perdarahan maka dilanjutkan pada langkah ketiga. sehingga tidak pernah terjadi kenaikan kadar FSH yg cukup adekuat. BB yg sangat kurang dll ).  Bila ada perdarahan berarti terdapat disfungsi ovulasi dg kadar E tinggi. Langkah kedua : Penderita diberikan preparat E dan P. 4. kemudian 7 hari setelah obat habis.

Testosteron ( 30% ). 4) - Definisi : 1. 90% CAH disebabkan defisiensi 21 OH. Kenaikan testosteron dapat menekan sekesi SHBG yang menyebabkan kadar Testosteron dan Estradiol bebas meningkat. 2. Pemeriksaan Lab: Terdapat peningkatan hormon LH ( 40 % ). prolaktin ( 15 % ) dan Def 21 OH ( 5 % ). Anthral dg diameter 8 mm sehingga terjadi penumpukan folikel kecil berjajar ditepi ovar. dari normal s/d gangguan haid. DHA– DHAS. Kemungkinan terjadinya PCOS dapat dijelaskan dari : 1) Hipersekresi LH ( sentral ). Pada wanita non obese  Hiperinsulin disebabkan karena gangguan pasca pengikatan reseptor. Kel. Hal ini berdasarkan kenyataan bahwa klinis PCO dapat sejak prepubertas dan tidak tergantung lingkungan hormon lain. Di hipotalamus leptin menekan sintesa dan sekresi neuropeptide Y (  berfungsi menghambat GnRH ) sehingga terjadi peningkatan GnRH  sekresi LH. acne dan hirsutisme. yg diikuti peningkatan sekresi LH ( ok dalam lingk E yg tinggi ). Didapatkan folikel dg diameter 2-8 mm ditepi ovarium berjajar seperti untaian kalung mutiara. Insulin berikatan IGF-I. yg bersama LH akan merangsang sel teka untuk menproduksi H androgen. 2) 5) Gangguan sistem leptin ( suatu prot yg disekresi oleh adipocyt ). 17 OHP. Kenaikan estron dan estradiol bebas akan memberikan UB positif terhadap LH. Struktural  USG. Hiperinsulin dapat  Hiperandrogen melalui : a. 50% kasus amenore. Gejala klinik : . 3) - - Hipersekresi Insulin. ada 2 jenis yaitu kelompok wanita gemuk/obese ( ok Resistensi insulin ) dan yang tidak gemuk ( ok Genetik ). Fungsional :  gejala klinis. USG.Obesitas. Hiperinsulin akan menekan sintesa SHBG dan IGFBP-I di Hepar sehingga sex steroid ( A dan E ) dan IGF-I bebas akan meningkat. Dg USG vag  bila ditemukan > 15 folikel dan apabila dg USG abd ditemukan 10 15 folikel. b. . Ovarium. PCO Leptin Neuropeptida Y Gonadotropin ⇑ ⇓ ⇑ LH Anoreksia Nervosa ⇓ ⇑ ⇓ Diagnose : 1. androstenedion. Kadar FSH tetap rendah namun masih terjadi pertumbuhan folikel sampai stad. . 3. sehingga terjadi peningkatan frekwensi sekresi GnRH. sehingga kadar LH lebih meningkat lagi. Gangguan pada adrenal ( CAH / Cushing ) dapat menyebabkan anovulasi hiperandrogen kronik. LH ⇑⇑ Androstenedion ⇑ + Testosteron ⇑ Atresia Estrone ⇑ SHBG ⇓ Testosteron bebas ⇑ 100 .- - - Kenaikan LH merangsang sintesa androgen. 2. dimana pada keadaan normal insulin memicu autophosphorilasi tirosin  serin. NB : Berbeda dg ovarium multikistik dimana secara USG folikel tersebar dg penampang yg berbeda-beda dan stromanya tipis. yaitu enzym yg dibutuhkan sintesa kortisol sehingga adrenal lebih banyak memproduksi androgen.Infertilitas. Kelainan kel Adrenal. Pada px PCOS dijumpai penurunan aktifitas dopamine.Bervariasi. kenaikan kadar androstenedion ini selanjutnya diubah di jaringan perifer menjadi Estrogen. 30 % kasus perdarahan. - sehingga terjadi gangguan pd transduksi isyarat insulin.

Hilangkan kelainan penyerta ( obesitas )  diet dan OR. 1. Kanker Endometrium dan payudara.Kanker Endometrium Estradiol bebas ⇑ Hirsutisme Dampak Klinis: A. HTB lengkung panjang. yi kontrol/ kendali TAL thd sekr GnRH sendiri. Induksi ovulasi ( CC ).  Di Hipofise terdapat 2 pusat yang mengatur sekr gonadotropin selama siklus haid yi pusat penyimpanan dan sekresi. Depeletion. HTB sangat Pendek. spironolakton. 4.  Hormon yg berperan adalah GnRH. yi kendali ovarium ( steroid sex ) thd TAL / FISE. B. siproteron asetat. 3. 2. pd wanita yg non obese dg kadar LH yg rendah dapat diberikan gonadotropin. Hipotalamus mengeluarkan GnRH scr pulsasi dg amplitudo dan frekuensi yg selalu konstan dlm “ kritikal range “. melalui 3 mekanisme . Penatalaksanaan : 1. HTB lengkung pendek. Terapi Hiperandrogen : Flutamide. Infertilitas. hal ini dikaitkan oleh 2 hal yaitu oligoovulasi/anovulasi ( dikaitkan dg peningkatan insulin ) dan kenaikan LH ( kenaikan kadar LH pd fase folikuler menurunkan angka konsepsi 83  63 % dan peningkatan angka abortus 12  65 % ) . FOLIKULOGENESIS.  Gangguan pada hub Timbal balik dapat mengakibatkan gangguan fungsi reproduksi. 2. C. Berat badan ⇑ Insulin ⇑ SHBG ⇓ IGFBP-I ⇓ Gangguan reseptor Insulin Atresia Testosteron bebas ⇑ Estradiol bebas⇑ LH ⇑ FSH ⇓ Sel Teka (IGF I ) Hirsutisme Androstenedion ⇑ + Testosteron ⇑ Estron ⇑ Carsinoma Endometrium INDUKSI OVULASI A. 3. yi kendali Hipofisis ( gonadotropin ) terhadap hipotalamus. Bila setelah gagal pemberian CC. Akibat kenaikan Androgen  HDL menurun dan tensi akan naik  15-20 th  DM ( prev 15 % ) dan HT ( prev 40 % ). 101 . sedangkan untuk px obese dan kadar LH yg tinggi dilakukan drilling / cauterisasi atau pemberian GnRH dg long protokol.

 Terletak dekat korteks ovarium.Merubah plasminogen menjadi plasmin. 102 .Menghancurkan OMI. . Pada fase folikuler ptbh folikel tdd . 1. mrpk 97 % seluruh fol wanita muda. oleh pengaruh FSH tjd konversi  E.  Clomifen Sitrat. ♦ kelanjutan fol primordial. Ovulasi terjadi 24-36 jam dari mulainya lonjakan LH. ovulasi dan luteal. OBAT STIMULASI OVULASI. sehingga fol dominan menghasilkan E berlebihan dan berakhir pada ovulasi. Bersama E  terbentuknya reseptor FSH ( sel gran ) E  UB negatif thd FSH juga oleh pengaruh inhibin  Penurunan FSH akan menyebabkan fol yg kurang matang pertumbuhannya akan terhambat / atresia dan hal ini tidak terjadi pada fol dominan.Menyebabkan peningkatan FSH. Poros Tal – Fise – Ovarium baik. Aromatisasi A  E. Folikuler. Folikel yang gagal sehingga androgen tetap dominan akan mengalami atresia • Melalui UB negatif E menekan prod FSH dan terjadi UB positif thd LH shg meningkatkan kualitas / kuantitas dan bioaktifitas pd tengah siklus. 2. dikelilingi lap granulosa dan teka. .  Mengandung 1 Oosit berada dalam stad diploten ( profase ). ♦ Granulosa menghasilkan A. 4. Super ovulasi pd tehnk reproduksi dibantu. 2. namun pada konsentrasi yg tinggi kapasitas aromatisasi rendah dan folikel menjadi androgenik dan akhirnya atresia.  1. ♦ Peran A pada ptbh fol kompleks. mengatur masa subur dan 3.Ada 2 neurotransmiter pokok yaitu : Norepinefrin yang bersifat merangsang dan dopamin bersifat menghambat. tdd sel granulosa yg berlapis lapis dan sel teka terbentuk dari jar sekitarnya. membantu pelepasan oosit dari folikel. • Oleh pengaruh LH sel teka menghasilkan A. • Fol ini berukuran 200 um. Singkirkan kel hipofise. biosint E dan P. Folikel preantral. 2.  GnRH berfungsi merangsang sint/sekr FSHLH dari hipofise ant. ♦ Oleh proses aromatisasi A  E. Folikel antral. Proliferasi sel granulosa. FSH : . dan merangsang terbentuknya reseptor FSH ( sel gran ). sehingga oogenesis ( meiosis I ) selama fase folikuler berhenti berlangsung kembali. ♦ Keberhasilan ptbh folikel sangat tgt kemampuannya merubah lingkungan mikro yg androgenik menjadi estrogenik. tumbuh terus sepanjang masa dan tidak tergantung gonadotropin.  Syarat pemberian : 1. Folikel preovulasi.  Terdiri lapisan sel granulosa yang tipis tanpa ada sel teka. P dan E ( paling dominan ). ukuran 200 um. Pada pertengahan Siklus. adrenal.Bersama LH dan FSH memperbesar aktifitas E Proteolitik ( bersama PG ). Saat kadar E mencapai 200 pg/ml yg bertahan lebih 50 jam maka terjadi UB positif thd LH. • • • • Fungsi FSH awal fase folikuler adalah . sedang sel granulosa reseptor FSH.Bersama E membentuk reseptor LH. 3. . 3. Folikel primordial.  Ptbh folikel di ovarium dibagi 3 fase yi . tiroid yg perlu tx spesifik. Kadar LH meningkat terus dan merangsang prod androgen dari sel teka.Merangsang sekresi prostaglandin yg penting dalam “ memecah” ddg folikel.Luteinisasi sel granulosa  terjadi sedikit kenaikan P. 2. . Gangguan ovulasi ( oligo/anovulasi ). karena E yg tinggi merangsang baik pusat penyimpanan maupun sekresi. Peran : LH : . Pd konsentrasi rendah meningkatkan Aromatisasi. selanjutnya merangsang ovarium utk ptbh/pkbg folikel dan pbtk corp luteum. PROGESTERON : . berukuran 50 um.  Tujuan TX CC pd Infertil : 1. Pd sel teka banyak reseptor LH.

2. Kontroversial penggunaan CC : ∗ CC mempunyai bentuk mirip E. ∗ Sentral :  Tal  menurunkan konsentrasi reseptor intrasel ( walaupun kadarnya tingi tak terbaca )  kenaikan sekresi FSH o/ Fise. Meningkatkan kemampuan konsepsi wanita dg ovulasi tak teratur.disfungsi ovulasi dg E tinggi. Dampak CC dapat terlihat di sentral ( Tal/ Fise ) maupun perifer ( ovarium. 3. Mulai dg dosis 50 mg dan dapat dinaikkan s/d 200-250 mg/hr atau tx gabungan dg preparat lain. Indikasi Penggunaan CC al : 1. Kelemahan CC pd tx PCO : 1.  Ada produksi E endogen  test dg P. 5.Defek fase luteal. ovarium atau alat reproduksi lainnya. ∴ Kombinasi hCG : bila dengan dosis tinggi. FSH dan LH normal. d. ∴ Indikasi : . ∴ Kombinasi DEX : Bila didapatkan kadar androgen tinggi atau terdapat kadar DHAS tinggi. ketegangan abdomen. dampak perifer ( ovarium ) pada lingkungan tidak adanya E lokal ( bukan disirkulasi )  CC bekerja mirip Estrogen  membantu FSH di sel granulosa merangsang terbentuknya res LH ( sel Gran ).   Cara Pemberian : mulai hr ke 5 ok dimana fol dominan telah terseleksi. rasa tidak enak pd buah dada. sakit kepala dan rambut rontok. . kemudian diberikan CC. gangguan fungsi ovarium/ picu ovulasi pd siklus anovulatoir. FSH. Mekanisme kerja ( SENTRAL )  Struktur mirip E  berikatan dg res E. Koitus dianjurkan malam hari. mual/ muntah. . disebabkan prolaktin tinggi. ∴ Supresi sebelum pengobatan : diberikan pada anov dg kadar LH/ testoteron tinggi. Mengetahui saat ovulasi pd px rencana IUI.3. ovulasi tetap tidak terjadi. Diberikan 7 hr setelah obat habis atau penampang folikel > 20 mm. bila dimulai lebih dini maka merangsang maturasi folikel secara berganda. Pemberian tiap hari s/d terjadi kehamilan. Prolaktin. kehamilan. c. kista ovarium dan kel organik hipofise. NB : Eskresi sangat lambat. pembesaran ovarium. Kualitas oosit jelek ok LH tinggi sejak awal haid. 4. CC mempengaruhi aktifitas hipotalamus dg mpgrh intrasel res E.5 mg per hari pada malam akan menurunkan ACTH sehingga menurunkan kadar androgen pada lingkungan mikro. bersifat biologik E lemah. Tx DFL. Pada siklus ovulatoir CC digunakan u/ : a. ∴ Kontra indikasi : ggn hepar. bila tak haid periksa FSH. b. . diulangi 2 hari kemudian. 3. Pemberian 0. endometrium dan Cx ). Adanya hiperstimulasi.Anexplained infertility. kecuali ∴ Efek samping : Vasomotor flushes. Ovulasi terjadi setelah hari ke 510 terapi habis. ggn usus. dg pemberian OC / GnRH selama 6 bl. Multiple pregnacy. LH dan prolaktin normal. 103 . LFT normal. Terbaik usahakan penurunan LH dg GnRH agonis / pil KB kemudian picu ovulasi dg CC. + 51 % yg dieskresi dari tubuh setelah 5 hr dan sisanya masih dapat dijumpai ditinja 6 mgg setelah pemberian  hati hati efek akumulasi. ∴ Kombinasi Bromokriptin : menanggulangi kenaikan prolaktin sesaat ( masih kontroversi ).  kapasitas res E menurun  sekr GnRH meningkat  kadar gonadotropin diperedaran darah meningkat  ovulasi. CC bersifat anti E di hipotal  menurunkan dampak UB negatif E ke sentral  sekresi FSH meningkat.semua jenis anovulasi. Tujuan fertilisasi infitro ( super ovulasi ). Amenore sekunder dg kadar . 2. Dampak sentral  dlm lingk E hipofisis lebih peka thd GnRH terutama sekr FSH. bila haid  ada E endogen. Pemberian tidak melebihi hr ke 9 karena tidak ada gunanya.

Fise  cc langsung dapat merangsang sekresi Gn dan dalam suasana E tinggi  hipofise lebih peka thd rgs GnRH u/ sekr FSH.

e. CC dan keganasan ovarium. ( belum ada data )

∗ Perifer :  Ovarium  suasana E rendah  bersifat seperti E, pd midsikle bersama FSH merangsang pembentukan reseptor LH.  Uterus, CX dan endometrium  CC bersifat anti E  lendir serviks lebih pekat dan endometrium kurang baik u/ implantasi dan pertumbuhan awal embrio. NB : untuk mengurangi efek LS yang pekat dapat diberi EE hr 10 – 16.

Pengaruh CC thd Fungsi reproduksi : a. CC terhadap endometrium. ketebalan endometrium akhir fase proliferasi lebih tipis ( secara bermakna ) setelah tx Cc, namun tidak bermakna pd pertengahan fase sekresi. Derajat Echogenik endometrium pertengahan fase sekresi mempunyai gradasi yg lebih rendah post tx CC. Peningkatan kadar estradiol ( akhir fase Prolif ) post tx CC. Ketebalan endometrium tidak berkorelasi positif dg kadar estradiol pst TX CC. Kadar reseptor estradiol post tx lebih rendah secara bermakna. b. CC – DFL. rasionalitas tx CC pada DFL  meningkatkan sekresi FSH, kenaikan FSH awal siklus  memperbaiki fase folikuler  terbentuk fase luteal yg sempurna. Keuntungannya  tak mempengaruhi siklus haid. Pemberian CC selama 5 hr ( mulai hr ke 5 ) akan dijumpai bentuk aktifnya didarah lebih dari 1 bl  pada lingkungan E cc bersifat anti E, shg keberadaan CC melewati akhir fase folikuler dan fase luteal  mengganggu pembentukan reseptor LH. c. Dampak teratogenik  binatang ( tikus ) terdapat peningkatan kejadian kel. Bawaan.

Hormon Gonadotropin.  HMG ( humegon / pergonal ) mengandung FSH 75 UI dan LH 75 UI.  HCG ( Pregnyl / profasi ) mengandung 1500, 5000 / 10000 UI HCG yg menyerupai khasiat LH.  Bekerja langsung pada ovarium, HMG menstimulasi ptbh folikel sedang HCG menstimulasi pelepasan ovum serta luteotropic.  Indikasi : 1. Amenore sekunder dg Gn normal dan gagal dg induksi ovulasi. 2. Siklus anovulasi dg kegagalan induksi ovulasi.  Syarat : 1. Tidak ada Kegagalan ovarium. 2. Semua faktor infertilitas lain normal. 3. Tidak ada tumor hipofise. Kontra Indikasi : 1. Kegagalan ovarium dan makroadenoma hipofise. 2. Pembesaran ovarium yg jelas. 3. Adanya kelainan sistemik yg menyebabkan KI u/ hamil. Efek samping : 1. OHSS. 2. Kehamilan ganda. 3. Adenoma hipofise tumbuh cepat. 4. Superovulasi. 5. Alergi/ hipersensitivitas. Dosis HMG 1-2 amp /hari tgt reaksi ovarium. Pd BATAB pemberian mulai hr ke 3 dg dosis 2 amp/ hr / 2 hr, sambil dipantau kadar E2 dan besar folikel. HCG diberikan 10000 UI ( dosis tunggal ) bila diameter fol dominan > 1,7 cm atau kadar E2 serum 1000 – 1500 pg/ml. ES ; SHO, kehamilan ganda dan peningatan angka abortus. Pencegahan ukur E baik urine atau darah setiap hari.

 

d. CC-abortus.  perubahan degenerasi oosit / kel khromosome  peningkatan prevalensi abortus, mola dan KE.

Pelepas Gonadotropin ( GnRH ).  Suatu decapeptida, disintesa di nukleus arcuatus dan dikeluarkan secara pulsatil tiap 60 menit, mempunyai waktu paruh 5.5 – 8 menit.  Cara kerja :

104

1.

2.

merupakan pendekatan fisiologik untuk reaktivasi dari sumbu Tal –Fise – ovarium. Merangsang secara pulsatil hipof  FSH dan LH dg cara menduduki reseptor GnRH.

Pemberian GnRH secara berdenyut akan merangsang FSH dan LH secara berdenyut pula  menstimulasi ovulasi. Pada pemberian dosis besar  sekr gonadotropin berkurang  steroidogenesis ovarium terhambat  berhentinya maturasi folikel. Sekresi GnRH diatur dg mekanisme umpan balik yaitu : UB lengkung panjang, pendek dan sangat pendek. Melalui neurotransmiter Dopamin ( merangsang ) dan NE ( menghambat )  sehingga amplitudo dan frekwensi selalu konstan  sekresi GnRH selalu dalam kritikal range. Seleksi px : 1. Fol. Ovarium harus berfungsi. 2. Jangan diberikan wanita amenore dg withdrawal ( - ). 3. Tidak efektf pd PCO. Indikasi GnRh : 1. Penderita infertil dg anovulasi akibat disfungsi hipofise – Tal. 2. Kegagalan hipotalamus. 3. Kegagalan ovulasi post Tx CC. 4. Pengobatan azoospermia / oligospermia yg hipogonadotropin.

Pada BATAB digunakan dg tujuan menekan kadar gonadotropin endogen  mencegah lonjakan LH dini. Ada 2 metode yi short protokol dimana GnRHa dan gonadotropin diberikan dg tujuan peningkatan sekresi gonadotropin bekerja scr sinergis dg gonadotropin eksogen  memaksimalkan pengambilan oosit, dan long protokol dimana pemberian GnRH dg tuj menekan hipofise  kadar H gonadotropin mencapai basal. ( RSDS penekanan s/d kadar E2 < 50 pg/ml ). Efek samping : tidak ada dan OHSS tidak ada. OVULASI

B.

PROTOKOL STIMULASI ( program BATAB )

CC + HMG + HCG.  CC 100 mg/hr mulai hr ke 3, HMG mulai hr ke VI 2 amp/hr dapat dinaikkan tergantung respon E2/ besar fol.  Monitor kadar E2, LH dan USG mulai hari ke 6-7.  Suntikan HMG dihentikan bila kadar E2 > 250 pg/ml dan 2 folikel / > dg uk 17 mm. Kemudian diberikan HCG 5000-1000 ui ( iv ) pd malam hari. OPU dilakukan 34 -36 jam setelah itu.  Keuntungan ; relatif murah , kurang didapatkan SHO serius. Kerugian ; pemantauan terus, timbulnya lonjakan LH endogen dan derajat populasi folikel yg berlainan. HMG + HCG.  HMG diberikan mulai hr ke 3 dg dosis 2 amp/hr. pematauan kadar E2, LH dan USG mulai hr ke 6-7. Pemberian HCG diberikan sesuai protokol 1.  Keuntungan ; lebih banya folikel yg didapat. Kerugian ; lebih mahal dan resiko SHO lebih besar. GnRH + HMG + HCG. ♦ Short Protokol  Buserelin 500 ug ( sc ) / hari mulai hr I/II dan HMG mulai hr ke II/III 2 amp/hr. pemberian dihentikan dan diberikan HCG sesuai protokol 1. ♦ Long Protokol  diberikan mulai hr ke 21, pemantauan dimulai setelah 7-14 hari pemberian, monitor kadar E2 dan USG. Bila kadar E2 < 50 dan tidak ada kista  disuntikkan HMG 2 amp / hr. pematauan USG mulai hr ke 3 terapi.

  Penggunaan klinis : 1. Stimulasi fungsi hipofise gonad. Tujuan membuat suasana Hiper-hiper. Contoh digunakan pada : a. Hipogonadotropin masa nifas. b. Delayed puberty. c. Cryptocismus. d. Induksi ovulasi. e. Hipog-Hipog pada pria. 2. Inhibisi hipofise gonad. Tujuan membuat suasana Hipog – hipo E. dalam klinik digunakan pada : a. Pubertas precox. b. Endometriosis. c. Myoma uteri. d. Suprese ekses androgen ( PCO ). e. Sindroma premenstrual dan DUB. Kontrasepsi.

3.

105

BROMOCRYPTIN. Indikasi : 1. Infertil/ anoulasi dg PRL meningkat / galaktore. 2. Kasus infertil dg anovulasi yg belum berhasil dg tx CC. Cara Kerja : 1. Bekerja pd reseptor dopamin dlm hipofise anterior yg mengeluarkan prolaktin. Mula mula menghambat pelepasan PRL akhirnya menghentikan sintesa. 2. Pada hipoTal bekerja sebagai suatu dopamin agonis  PIF ⇑  sekresi PRL ⇓. DEFEK FASE LUTEAL Definisi : Suatu keadaan dimana pada fase luteal corpus luteum tidak tumbuh secara sempurna, sehingga tidak dapat memproduksi hormon - hormon terutama progesteron secara optimal pula. Akibatnya fase luteal yang terjadi tidak optimal. Merupakan kelanjutan kelainan fase folikuler dimana kadar E atau FSH kurang adekuat  Reseptor LH kurang  fase luteal kurang sempurna. Gejala Klinis : Akibat fase luteal yang tidak optimal menyebabkan fase sekresi di Endometrium menjadi tidak optimal, sehingga gejala utamanya berupa gangguan haid yakni ; 1. Polimenore. 2. Metrorrhagia. Hubungan dg fungsi reproduksi adalah terjadinya Infertitas, hal ini diakibatkan : 1. Terjadinya fase luteal yg tidak optimal, sehingga fase sekresi yg terjadi di Endometrium tidak optimal pula, akibatnya desidualisasi endometrium tidak terjadi dg baik  buah konsepsi tidak dapat nidasi /implantasi dg baik ( tidak pernah telat haid ). 2. Yang “ mempertahankan” buah kehamilan adalah hormon yang dihasilkan oleh korpus luteum  bila tak adekuat  maka akan terjadi abortus. Diagnose DFL : 1. BBT  hitung BBT ( Biphasik = saat ovulasi ) sampai dg haid. Bila < 11 hari  DFL ( subyektif ). 2. Biopsi Endometrium ( untuk dating )  bila selisih > 3 hari ( Obyektif ).

3. 4.

Pemeriksaan H. Progesteron, bila < 10 ng /ml  DFL. Atau periksa dari zalir peritoneum. USG  untuk melihat ada/ tidak Corpus Luteum.

Terapi DFL : Prinsip terapi DFL adalah memperbaiki pada fase proliferasi, mid sickle dan luteal. Obat yang dapat dipilih, al : 1. Clomiphen Sitrat  hal ini bertujuan memperbaiki folikulogenesis yang terjadi sehingga fase proliferasi menjadi baik  fase luteal baik. Hal ini sesuai pemikiran CC yg diberikan pd awal siklus bekerja sebagai anti Estrogen, sehingga akan merangsang hipothalamus  sekresi gonadotropin ( FSH )  folikulogenesis yg terjadi optimal.

Kentungan : memperbaiki folikulogenesis proliferasi, mudah dan murah.

dan

fase

Kerugian : Pemberian CC secara jangka panjang ( berulang ) akan berakibat pula pada mid sickle  sehingga efek anti estrogennya tetap ada. Hal ini akan mengakibatkan pembentukan reseptor LH ( akibat pengaruh kerja estrogen + FSH pd mid sickle ) tidak optimal  fase luteal menjadi jelek/ tidak optimal  DFL ( Istilah yang dipakai dr. SHD adalah seperti pisau bermata dua ).
2. Gonadotropin ( FSH )  adalah terapi spesifik, dimana pemberian pada awal siklus akan memperbaiki fulikulogenesis  fase proliferasi menjadi sempurna. Kerugian : dapat terjadi hiperstimulasi, mahal dan butuh pengamatan yang jeli. Estrogen ( mid Sickle )  pemberian pada mid sickle ( hr 10-16 ) dg tujuan memperbaiki pembentukan reseptor estrogen. Kerugian : Tidak tahu kadar LH cukup/tidak. Progesteron  pemberian progesteron pd fase luteal merupakan terapi seperti “ imunisasi pasif”. Kerugian : dapat mengacaukan siklus haid. Beta hCG ( pemberian LH )  pemberian pada mid sickle merupakan terapi spesifik, tetapi syarat pemberiannya reseptor LH harus cukup.

3.

4.

5.

INFERTILITAS.

106

Definisi : Satu pasutri yang sah, berusaha ingin hamil dalam waktu 1 th / > tak mendapatkan keturunan, dg co teratur tanpa alat kontrasepsi. Mengapa harus 1 tahun ? 5 bl 50 % 75 % -

♦ ♦ 1.

kelainan bawaan ( septum ), tumor ( myoma ), it is ( TBC ), asherman. DX : VT, HSG, histeroskopi, Laparoskopik, Kuret ( PA ). Faktor tuba dan peritoneum. Ovulasi ( 25 – 40 % )

10 bl

15 bl 87.5 %

-

Fecundity rate wanita 1 siklus sekitar 15 %. Apakah harus 1 tahun apabila pasutri mengeluh ada keluhan infertilitas ? jelas tidak. Jadi apabila ada pasutri belum 1 tahun menikah tetapi didapatkan keluhan / kelainan, misal agenesis genitalia maka sebelum 1 tahun penderita sudah harus dilakukan follow up. Yang perlu diperhatikan adalah faktor usia, Faktor lain adalah keluhan misal adanya oligo M / amenore hal ini dapat mempengaruhi definisi infertilitas.

Faktor laki laki. ( + 35 % penyebab Infertil ). - Keadaan semen dan kemampuan menempatkan spermatozoa ke fornix post. - Pemeriksaan meliputi : 1. Anamnesa : - Frekwensi Co, pemakaian pelicin, teknis co, apakah ada retrograde ejakulasi, ejakulasi precox. - Pekerjaan dan Riwayat penyakit. 2. Pem. Fisik : Impotensia, hipospadia, penis yang kecil atau adanya obese. Pemeriksaan Spermatozoa ( SA ) : - Jumlah : Normal 60-80 juta, minimal > 20 jt. bila jumlah kurang  Oligo/ Azospermia. - Gerak : N : > 50 % gerak aktif. Kelainan  Asteno. - Bentuk : N : > 50 % bentuk baik. Kelainan  Terato. - PH : 7.0 – 7.8. - Volume ( + semen ) 2-3 cc. - Bau : seperti bunga akasia.

Yang mempengaruhi Infertilitas / kesuburan : 1. Umur. Baik  wanita 21-24 th ( pria 2425 ), diatas 35 th menurun setengahnya. 2. Gizi  obese / kakeksia. 3. Frekw Koitus. Sebaiknya CO 48 jam sekitar ovulasi. Berapa frekw co nya  23 X / mgg. 4. Kebiasaan.  Merokok. Nikotin  Vasokontriksi pembuluh darah ovarium.  Alkohol  ggn Spermatogenesis dan Ovulasi.  Obat obatan : Kortikosteroid, Dilantin, narkoba.  Pemakaian jelly/ pelumas saat co. 5. Lama kawin. Bila lebih 3 th prognosisnya jelek. 6. Operasi berat daerah panggul. 7. Pekerjaan dan Emosi ( frekw co menurun, menyebabkan rangsangan simpatis /PS  peristaltik tuba terganggu. ACTH meningkat  androgen meningkat  ggn ovulasi. 8. Penyakit lain : misal Endometriosis, keradangan panggul, gangguan hormon ( DM, hipertiroid ) Penyebab Infertilitas : 1. Faktor laki-laki ( sperma ) 2. Faktor wanita. ♦ Faktor vagina. ♦ Faktor serviks. ♦ Faktor Uterus  Merupakan 5-10 % penyebab infertilitas. Kelainan meliputi

Catatan : pada pemeriksaan SA sebaiknya abstinensia 3 - 7 hr ( mengapa ? ). Kualitas spermatozoa fluktuasi, sangat dipengaruhi kondisi saat itu, ok itu jika kualitas sperma nya jelek diulang 3 – 4 mgg kemudian, jika 3x berturut turut pemeriksaan jelek ya berarti kualitas spermanya jelek. Bila Azoospermia cek FSH, bila naik  jelek, bila normal  Obstruksi.
II. Faktor Istri, Pemeriksaan meliputi : Anamnesa : - Penyakit yang pernah diderita, riwayat operasi, abortus atau riwayat KB, obat obatan yg diminum. - Kebiasaan : teknis co, frekw Co atau pembilasan langsung post co. Pem Umum, genitalia ext, sex sekunder dan gen interna. Pem Khusus. A. B. Faktor Vagina  jarang. Dapat ok sumbatan  kel anatomik, itis, frigid. Serviks sebagai kausal infertilitas ( + 2 % ) :

107

3.

1. Anatomis/ malposisi. 2. Sumbatan pd can servikalis. Kel. Lendir serviks  Infeksi. Imunologi dan Hormonal tsb dapat diket dg pemeriksaan : Pem. Fisik ( VT, Inspekulo, sonde ). Pem. Lendir cx. PCT/ Sim’s Huhner test. Pemeriksaan/ kultur Lendir cx. Test imunologi.

-

Kelainan 1. 2. 3. 4. 5.

-

10-15  Bagus. Penilaian secara WHO no 5 diganti diameter serviks. Penilaian lendir serviks sebaiknya dilakukan pada masa subur, oleh karena mntk saat subur sulit maka sebaiknya dilakukan secara serial. Lendir servix mulai encer hr ke 9 dan maks hari ke 13-14 haid.

Fungsi serviks : A. Pintu gerbang  hanya sperma yg baik saja yg dapat masuk. B. Klep biologis  dimana pada masa subur lendir servik menyilahkan masuk, sedang masa tak subur menjebak sperma. C. Reservoire --> sperma dapat bertahan 2 hari. D. Depo makanan. E. Filter. Test Yang digunakan u/ menilai faktor serviks : a. Test lendir serviks. dilakukan sekitar ovulasi. Dipengaruhi : hormon sex ( E  lendir encer dan banyak makanan, sedang P  pekat dan miskin makanan ) dan keadaan lokal serviks ( it is )  akut ( keruh ok banyak lekosit ), kronis  encer ok banyak mengandung epitel shg tak bisa menghasilkan lendir cx baik. Bila dalam penilaian serial baik terus  artinya jelek ok Estrogen tinggi terus ( anovulasi ) Bila hasil LS jelek  cari kelainan dari hormon atau lokal. Pemeriksaan lendir servik sangat dipengaruhi status hormonal saat itu, untuk menghindari hal tersebut dapat diberikan EE ( dosis 0.05 ) diberikan selama 21 hr, mulai hr ke 5 haid. Mengapa ???.  pemeriksaan dilakukan setelah > 7 hr minum obat. b. Interaksi sperma dan lendir serviks  UPS / SH test. Penilaian lendir serviks ( Mogissi ). 0 0 0 > 11 4+ 1 0.1 +1 1-4 6-10 3+ 2 0.2 +2 5-8 1-5 2+ 3 0.3/ > +3/4 >9 + 1+

PCT ( UPS ) Syarat : 1. Spermatozoa ( SA ) harus baik. 2. Harus pada masa subur ( sekitar ovulasi ). 3. Abstinensia 2-3 hari. 4. Dikerjakan 6-8 post co ( mogissi ), ok selain untuk mengetahui interaksi/ penetrasi sperma dlm lendir cx juga u/ lihat fx serviks sbg reservoir, daya tahan sperma dan . 5. Diambil didaerah canalis servikalis dg tuberkulin spuit. Interprestasi : 1. Jika baik, maka cari faktor lain infertilitas. 2. Jika jelek, maka evaluasi :  Penentuan saat masa subur salah.  Hormonal.  Kel Spermatozoa.  It is.  Imunologi.  Sebab yl.

kausa

Latar belakang pemberian EE pada UPS adalah : 1. Lendir serviks mengikuti siklus haid. 2. Menentukan saat ovulasi tidak mudak mudah sehingga sering tidak tepat. Faktor Tuba dan Peritoneum.  35-50 % penyebab infertilitas.  Penyebab : endometriosis, infeksi, post operasi.  Fungsi : 1. OPU. 2. Transportasi sperma, telur dan embrio. 3. Tempat fertilisasi. 4. Tempat pertumbuhan embrio secara dini.  Untuk keperluan ini diperlukan : 1. Fimbriae yg baik. 2. Tuba harus paten. 3. Dinding tuba harus baik. 4. Harus tidak ada perlekatan. Mukosa dan peredaran darah harus baik  sebagai penyediaan makanan maka lendir tuba juga harus baik.

Vol. Fern. Spinbarkeit Sel viskositas

SKOR : < 5  Tak bisa ditembus. 5-10  sulit/ kurang baik.

108

- Infertilitas Wanita Kategori Diagnosis ( berorientasi tx ). 6.3. Yg tak dapat diklasifikasikan. Siklus ovulatoir bila didapatkan gambaran endometrium fase sekresi sedang anovulatoir didapatkan gambaran fase prolif/ hiperplasia glandulare. Dikatakan baik jika : lendir serviks jernih. 2.2. mulai hari ke 5 siklus selama 20 hr ( tuj menekan ovulasi ) dan UPS dilakukan hr ke 7 setelah tx. tetapi tak dapat melihat kelainan ddg tuba. Patologi. perlekatan dan keadaan patologi genitalia interna lain ( dapat mengetahui kelainan Patologi kavum uteri atau lumen tuba ). Biopsi Endometrium  dilakukan menjelang haid / hr 1 haid  untuk melihat adanya ovulasi / tidak dan menilai “ dating “ disesuaikan dg siklus haid ( ada / tidak DFL ). kualitas lendir ?. atau dg pemeriksaan LH urine ovulasi 24 jam setelah positif. Kelainan Ovulasi. Kelainan Tuba / Pelvik. Pemeriksaan Infertilitas : 1. Endometriosis. 5. galaktore. Berapa lama kawin. infeksi atau kel imunologi. Rubin test. 1. galaktore. Pemeriksaan yang diperlukan : 1. 2. USG. Aktifitas fisik / pekerjaan. ( Sekitar 3 hari haid bersih ) dan sebelum perkiraan ovulasi. Inspeksi Cx. Tyroid. Uji Pasca sanggama. mengetahui gambaran secara nyata genitalia interna dan menyeluruh. 8. Vagina dan rekto vagina. Stres Emosional. PCO. Palpasi kel.1. Badan basal ( BBT )  didapatkan pola biphasik. 1. Bila jelek kemungkinan salah menentukan saat ovulasi. Terganggu bila didapatkan kelainan anatomis. penyakit lalu. Pem. Lendir Serviks. juga untuk 109 . klitoromegali. Histerosalpingografi. 3. Kegagalan hipot – fise. fimbriae. Anamnesa : Riwayat haid.05 mg/ hr. - Laparoskopi. Kegagalan ovarium primer. 4. Pem. uterus dan patensi tuba / lokasi buntu. Ovulasi terjadi 6-10 jam bila penampang folikel dominan 18-24 mm atau ovulasi terjadi 36-38 jam mulainya lonjakan LH. - - - 7. Infertilitas An Explained. Kelainan Serviks. Apakah ada Hirsutisme/ jerawat. perdarahan. - - Karakteristik pemeriksaan tersebut : RT + HSG + + Lap. 3. maka ulangi ( siklus berikutnya ) dg pemberian terapi EE 0. Kenaikan / penurunan berat badan. Kelainan Uterus. Dengan cara sederhana s/d canggih. daya membenang > 10 cm dan memberikan gambaran daun pakis jika dikeringkan ( Tes Fern ) dan didapatkan > 10 sperma motil / lap pandang besar. Bila gagal dapat dg IUI. Ovulasi Lumen tuba dan Uterus. kehamilan/ persalinan lalu. kontrasepsi. 1. Deteksi Ovulasi. HSG. Dilakukan 6-8 jam post co. Sindr. Kontra Indikasi : Kehamilan. Kelainan Kongenital. - 6. Siklus Haid. Hirsutisme. 3. encer. Laparoskopik dx. Perlekatan. Pemakaian obat tertentu. coitus Umur. 1. infeksi aktif genitalia dan keganasan. Ax. 5. 2. pembedahan daerah pelvik. Anatomis Tuba. Hal ini u/ mengetahui infertilitas yang disebabkan faktor tuba. Analisa Sperma. 4. tujuan mengetahui fungsi reproduksi cx. Pemeriksaan Fisik. Dilakukan pada fase proliferasi.DX + + + + + - - Patensi tuba. 7.

perdarahan. Inseminasi Intra Uterine ( IUI ) Indikasi : 1. NB : Bedah Mikro dikatakan gagal apabila setelah 18-24 bl dilakukan tindakan belum hamil. 2. 3. kecurigaan adanya Endometriosis. 5. Gangguan fungsi organ reproduksi yg berat. ggn ovulasi ( dg picu ov ) dan Unexplained infertility. Kontra Indikasi Idem dg HSG ditambah dengan kel jantung/ paru. Adanya kelainan pada pemeriksaan HSG. c) Tidak ada infeksi. Bila px dari luar kota. Bila ada TBC  dapat terjadi fisteling. 2. 4. Tidak ada faktor peritoneum. Tehnik Reproduksi Buatan. Rubin test ( Pertubasi ) :  Dg. Gamet Intrafalopian transfer ( GIFT ). Saat pemeriksaan dalam ditemukan kelainan pada uterus. 6. Bedah rekontruksi ( bedah mikro dan bedah laparoskopik ) Syarat Bedah Mikro  Faktor lain tak ada kelainan yang absolut. memakai CO2  affinitas lebih kuat shg emboli lebih kecil. 3. Kel faktor tuba/peritoneum berat yg tak bisa dlkk bedah mikro/ ada KI bedah mikro dan adanya extrem oligo yg gagal dikoreksi / azoospermia. 4. Sperma > 5 juta. Tuba falopii patent. Apabila lap DX dikombinasi dg HSG  missed 15 % u/ test patensi. Kontra Indikasi bedah Mikro ( Gomel ) : 1. pasca laparotomi luas dan obesitas. 2. Inseminasi. 2. Kelainan servik. Syarat : 1. Dinding tuba kaku/ sklerotik. Perawatan jenis lain mengalami kegagalan. In vitro Fertlization – embryo transfer ( IVF-ET ). faktor imunologi. Indikasi Laparoskopi : 1.  Pada tuba patent bahu px terasa nyeri. Medikamentosa  Obat Pemicu ovulasi dan antibiotika ( infeksi suami/istri ).- mengetahui gambaran peritoneum yang mungkin berpengaruh dalam infertilitas.  Pemeriksaan 2-3 hari setelah haid ( fase Proliferasi ) sebelum ovulasi / bersama PCT. Fertilisasi Invitro . Infeksi panggul aktif. d) Tidak ada TBC genitalia. . sedang bila ovulasi sudah baik 4-6 siklus tetap tak hamil. e) Dinding tuba tidak sklerotik atau terdapat perlekatan hebat pd gen. Zygote Intrafallopian transfer ( ZIFT ). ( ICSI hanya dibutuhkan sperma < 1 juta ). Syarat : 1. Unexplained Infertility ( gagal dg superovulasi dan IUI ). Ovarium masih mampu ovulasi. 2. a) Faktor Infertilitas lain baik. Dikerjakan pada fase luteal ( melihat adanya korpus luteum ). 3. 5. Frozen Pelvis ( didapatkan perlekatan hebat pelvis ). Didapatkan pembuntuan pada distal dan proksimal. dimana lendir cx tak dapat dilalui sperma ( utama ) 2. 110 . 3.  Penilaian : - - Penanganan : 1. Uterus baik. Umur > 37 th. Gas CO2 digunakan s/d tek 200 mmHg  Kontra Indikasi : It is daerah panggul. 4.Indikasi : 1. hamil dan Ca. 6. Apabila Perawatan infertilitas terakhir setelah semua program gagal. Oligozoospermia. 3. Kualitas sperma tak terlalu jelek. Tubal embryo transfer. Kecurigaan adanya perlekatan pada panggul. 3. HSG normal. 2. NB : dinyatakan gagal 3-6 siklus tak hamil. Perkawinan sudah lama ( 3 th ) atau umur pasutri sudah lanjut ( > 35 ).ET. 7. tetapi 6 bl tak terjadi kehamilan. Ovarium masih mampu ovulasi. Interna. b) Usia < 37 th. Kriteria gagal pada Tx picu ovulasi ada 2 yi kasus an/oligoovulasi  bila dosis max tak terjadi ovulasi. Sedang pd kasus azoospermia dapat dg tehnik PESA dan TESE.

lig ut sakral. Myoma Uteri. 4. ant/post douglass. Interna. Punksi kista ovarium. b) Adanya aliran menstr dari ujung fimbriae ( laparoskopi ). hanya kepalanya saja yg goyang  Ab di sperma. Lap. Reseksi partial ovarium. salpingolisis. 4. Kel bid androlog. Hidrotubasi. 2. Kecurigaan endometriosis. b. d. Infertil usia > 30 th. Untuk menghindari : 1. 4. Unknomn Infertility. 2. Kerusakan jaringan. Cegah infeksi ( AB ). 1. Materi yg dipakai. Cauterisasi endometriosis. Lap. Infeksi. Kistoma ovarii. DX tanpa tindakan operasi : a. 5. c) Endometrium  ditemukan pada bag bhbg dg pelvis ( ov. d. Mengurangi reaksi jaringan dan perlekatan ( kortikosteroid. Sebelum dan evaluasi setelah tx hormonal. Biopsi cairan peritoneum ( sitologi ). Sperm Cervical Mucous Contact test. Pre Op dan follow up post rekontruksi. Ada 3 teori : 1. Alat gen. Etiologi : Sp saat ini belum diket.90 wanita mengalami retrograde menstr dan adanya jar endom dalam cav peritoneum dilaporkan 59 79% wanita selama haid. Dilakukan apabila didapatkan hasil PCT yg jelek. 2. ENDOMETRIOSIS Definisi : Adanya jar endometrium ( kel dan stroma ) diluar uterus. tehnik basah. PERANAN LAPAROSKOPIK pd Infertility . d. Insuflasi obat. Capillary tube metode. Op: a. namun bila kepala nempel di perm lendir  Ab pada lendir cx. Hindari benda asing. Teori Metaplasi coelomic. 3. Indikasi AIH : 1. b. Ada 2 metode : a. f. c. post ut dan post lig latum ). Sperm Cervical Mucous Penetration Test. 2. 3.b. Hindari bahan yang menyebabkan reaksi radang. Melihat kel. Punks kista ovarium. Menghilangkan kerusakan jaringan ( atraumatik ). Kehamilan Ektopik. Teori Induksi. Faktor Imunologi. Chronik Pelvik Pain. e) Kemungkinan endomtriosis >> jika cx ditutup. d) Endometrial fragment berasal dari menstrual dapat timbul dalam kultur jar ). 5. c. Teori regurgitasi ( darah haid dapat menjalar dari cav uteri mel tuba fall / transplantasi jar endometrium yang disebabkan o/ regurgitasi transtubal saat menstruasi ) dari Simpson : a) Asumsi ini didukung  70 . b. e. 3. Teori transplantasi. Benda asing ( talk ). 4. Gangguan Tuba Pasca operasi dapat ok : 1. ( pada binatang coba ) f) Insiden >> pada obstr aliran menstr. 3. Test Imune Antibodi. DX dg tindakan Operasi : a. lap. 2. f. 3. 3. 111 . 2. dextran ) Indikasi Lap Op : 1. Anti sperma antibodies dapat pada semen ataupun dalam lendir cx. e. Biopsi ovarium. infertilitas. Oligozoospermia. Sebelum AIH. Ada 2 tehnik : 1. 2. Endometriosis. Slide metode ( miller kurzrok test )  bila ada Ag-Ab ekor sperma pada permukaan lendir cx. c.

  NB : Penilaian berdasar daerah yang terkena ovarium dan peritoneum ( Spf / dalam ). Dapat meningkat pada : hamil muda.  Dysmenorhoe  after years relatively pain free mens. 75 % pada kembar HZ. mempunyai hub pkbg peny dan respon tx. spesifitas 80%.  ok tidak semua debris pada cav peritonei berasal dari menstr  endometriosis. dismenore. DIAGNOSA : sering ditemukan pada wanita dg kel infertilitas. 4. Pemeriksaan serial prediksi rekurensi setelah tx danazole. Minimal 14-31 . Biopsi. merupakan mx ov Ca jenis epitelial. Genetik faktor . Dapat disertai LBP. Laparoskopik. lutut. 2. c) dapat terjadi pada wanita yang tidak pernah haid. sel mediated citotoxiity toward autolog dihubungkan dg endometriosis. jadi kemungkinan faktor imunologik/ genetik berperan. IV. d) Dapat terjadi pada ibu jari. Minimal : Mild : Moderate : Severe : 1-5. epid growth faktor. paha. hemoptisis selama haid. tetapi bhbg dg dalamnya infiltrasi endometriosis.g) Resiko >> pada siklus yang pendek dan waktu pengeluaran yang lama. terbukti pada kelinci.  Nyeri tidak bhbg dg luas lesi. 2. 6-15.125 :   Ag permukaan sel ditemukan der epitel koloemik . Peningkatan basal aktivasi makrofage peritoneal  menurunkan motilitas sperma dan meningkatkan fagosit sperma  mempengaruhi fertilitas. Pemeriksaan : 1. perlekatan ( ov. Endometriosis yang jauh melalui vaskuler dan lymphatik. II. teori ini kelanjutan teori metaplasi. Imunologik faktor. Sering ditemukan meningkat pada px dg endometriosis . 16 -40. Secara imunologik  endometriosis terjadi  penurunan imunitas seluler dan sel mediated citotoxicity. fertility        KLASIFIKASI SECARA AFS ( American society ) : STAGE I. Mod/severe 13-95. uretral dan bladder. dapat digunakan sebagai marker respon tx dan rekurensi.tuba dan cav douglass ) Klasifikasi Endometriosi secara AFS : 112 . Symptoms dan Sign :  dapat Asimpt. III. Alfa TNF  fasilitator implantasi endomterial ektopik. nyeri pelvik khronis dan dispareunia. dg tidak adanya anomali mullerian. b) Pernah dilaporkan pada wanita prepubertal. dapat ditemukan setelah menarche sebelum menstrual siklus. 25-35% pada wanita infertil. didapatkan penurunan imunologik clearence of viable endometrial sel dari cav pelvis. 3. tapi tidak terbukti pada primata dan wanita. GnRH analog/gestrinon . USG. Rendahnya aktivitas NK sel juga dapat dtmk pd endometriosis ( kontroversi ). > 40. Sensitivitasnya rendah utk skrening. Dapat terjadi pada pria yang mendapat tx estr. Kadar : N 8-22. lebih tinggi pada px yang memiliki peny AI.  Macrophage.  Nyeri dapat diffuse. Fisik. TEORI INDUKSI : 1. fibronektin  promote ptbh endometrial sel. yang mungkin berasal dari ep koelomik yang berdekatan selama embryogenesis. Kenaikannya pada terapi bhbg dg rekurensinya. Pada paru  gejala dari asimptomatik sampai pneumo thorax. sering daerah rectum. akut PID. Menyatakan faktor biokimia endogen merangsang sel sel peritoneal undiff berubah menjadi jar endometrial. hal ini mungkin disebabkan transformasi koloemik. Leiomioma dan haid. e) Dapat ditemukan pada pria. 3. macrofage derifat gr fx ( MDGF ) .    PREVALENSI : 3-10 % terjadi pada wanita usia reproksi. tetapi tidak pada tx MPA. CA . Teori Metaplasia ( metaplasi pada sel koelomik yang berubah menjadi endometr ) : a) Endometriosis dapat terjadi pada wanita muda . resiko kejadian 7x pd kel yg mglm endometriosis.

mengobati “cacat “ ( pain dan subfertil ).  Starting dose 30 mg/hr atau 150mg/3bl. Ovarium kiri : Superfisial. Minimal dan Mild  surgical tx masih kontroversi. SURGICAL :  Koagulasi bipolar. Urinarius. Hysterektomy / ov ektomi . CO2 laser. Keterlibatan yg bermakna dari usus dan tr. 1/3 1/3 – 2/3 > 2/3 1 2 4 4 8 16 1 2 4 4 8 16 1 2 4 4 8 16 1 2 4 4 8 16 Sebagian seluruhnya 4  40 Severe  Tx hormonal 3-6 bl  menurunkan vask dan ukuran nodul  surgikal tx. 113 . Linestrenol 10 . Meggestrol 40.  Efektif menurunkan AFS dan nyeri.   2. Pregnancy succes rate : Moderate 60% dan severe 35%. Perlekatan. Dalam. Klasifikasi secara acosta : Ringan : Implantasi yg menyebar tanpa jar parut / retraksi pd bag ant atau post CD. implantasi di CD dg jar parut dan retraksi. Obliterai CD dg penebalan sakrouterina. peritoneum pelvis atau permukaan.  Anti endometriosis  endometrial tissue atrophy ( ps gravid )  Prep : MPA 30. Dydrogesteron 20-30 / hari. lebih efektif/murah dibandingkan danazole. Progestin. ovarium dan CD. A. potasium titany PO4 laser  min damage. Berat : Endometriosis dan perlekatan terbatas meliputi tuba. 1. MEDIKAL TX : Prinsip tx : merubah situasi hormonal tubuh seperti wanita hamil / menopause. perituba atau CD. BB > .Endometriosis Peritonum : Superfisial Dalam Ovarium kanan : Superfisial. Megestrol asetat 40 . Endometrioma 2x2 cm.  Tidak untuk Infertil  Amenorhoe dan Anovulasi. ASPIRASI bila diameter < 3 cm.  SE: Nausea. TERAPI : TUJ TX  Eliminasi lesi endometriosis. kumulative pregnacy after 5 years  90% ( tanpa tx ). Tebal Tuba kanan : Tipis. breakthrough bleding dan Hipo E. Dydrogestr 20-30/hr. Tebal Ovarium kiri : Tipis. Tebal Cavum Dougalas ( CD ) 1 cm 1 2 1 4 1 4 Nilai 2-3 cm 2 4 2 16 2 16 > 3 cm 4 6 4 20 4 20 Bagian. Estrogen dapat mrs ptbh endometriosis. Dalam. perlu HRT. Perlekatan minimal periovarium. Ovarium kanan : Tipis. Ret cairan. dg menekan E menyebabkan jar endom ektopik menjadi athropy. Tebal Tuba kiri : Tipis. Tak ada perlekatan Sedang : Endometriosis ovarium dg parut dan retraksi atau endometriosis kecil.

FSH  lesi endometriosis akan kehilangan rsg estr dan tidak berproliferasi  regresi  keluhan berkurang.  Leuprolide 500 ug/hr\sc atau 3. C.  im. Jadi disini folikel tidak pecah secara fisik dan oositnya terperangkap diantara sel granulosa ovarium.  Dapat menurunkan perkembangan / recurensi endometriosis. ggn Renal Fx. 3.75/bl \im . kep pusing ) dan Osteoporosis. sfat androgenik dan Hipo E.25-2. Danazole :  Supresi GnRH / gonadotropin secretion. tidak adanya folikel yg kolaps pasca ovulasi (USG ) atau rendahnya kadar steroid pasca ovulasi dalam zalir peritoneum. cauterisasi  baik dg lap op maupun laparotomi ) tujuan tindakan tsb : a) menghilangkan sarang sarang endometriosis semaksimal mungkin. Pembedahan : 1. 2. sc. Definitif ( histerektomi + bilateral ovarectomi ).75 mg/bl\im. muscle cramp.  Dosis : 1. Gosereline 3. ENDOMETRIOSIS  INFERTILITAS :  Pada Endometriosis yg sedang dan berat penyebabnya adalah gangguan mekanis terhadap fungsi reproduksi memainkan peranan penting.Tryptorelin 3.  Penekanan sintesa LH dan FSH  Penekanan sintesa H steroid ovarium  perubahan endometrium spt wanita post menop. kulit berminyak ).  ES : Nausea. 1x200 ug/hr\sc. Danazole 400 /hr ). 3. ORAL KONTRASEPSI. Nafarelin2x200ug/hr\in. Sindroma LUF menggambarkan suatu siklus haid dimana semua parameter ovulasinya tampak normal termasuk peningkatan kadar progesteron pada midsickle dan pkbg endometrium. Kriteria dx LUF adalah tiadanya korpus luteum ( Lap DX ). COC ( monophasic ). 2. Brosens dkk menemukan insiden LUF sebesar 70-79 %. Adanya perlekatan pelvik dg jaringan parut yg luas melibatkan ovarium dan tuba falopii dan adanya endometrioma dapat menjelaskan mekanisme infertilitas. anti progestagen/estr/ anti gonadotropik. 1.   Terjadinya Amenorhoe  potensial menurunkan retrograde menstr dan progresitas der penyakit.  Pada kasus yang ringan mekanisme terjadinya infertilitas dapat ok .25-2. 1.5 \ 2x/mgg . Anti pogestin ( Gestrinon 1.  Pematangan folikel dihambat oleh kurangnya H. c) Mencegah kerusakan jaringan atau timbulnya perlekatan akibat tindakan pembedahan. Increase metabolic clearance estradiol dan P.  Ditemukan 2 puncak LH urine yg tidak sinkron  menunjukkan tidak adekuatnya mekanisme umpan balik. androgenik efek ( bb> .5 mg / 2x per mgg. Konservatif ( Kistectomi. inhibition steroidogenesis. GnRH Agonis. Adanya peningkatan kadar prostaglandin dalam zalir peritoneum menyebabkan perubahan kontraktilitas dan motilitas otot tuba dan uterus  mengganggu pengangkutan ovum dan implantasi. KI : gravid  musk fetus. B. Perubahan hormonal.  SE : Hypo Estr ( hot flushes. Siklus haid Abnormal dan syndr Luteinizing unruptured folikel ( LUF )  Anovulasi. 114 . b) Memulihkan fungsi reproduksi. HT. kering vag. Gestrinon :  Der androgen. intranasal. libido menurun.  SE . CHF. akne. direcct antagonis dan agonis interaksi dg androgen dan P res dan efek imunologis. Buserelin 3x300ug/hr\in. Disfungsi tuba dan ggn mek pengangkutan /penangkapan ovum. 2.6 mg/bl\sc.  KI: Px dg liver diss. Pregnancy.  Berikatan dg res GnRH  stimulasi LH dan sintesis/ release LH  menurunkan res hipofise dan menurunkan reg GnRH aktifitas  menurunkan level FSH dan LH  supresi steroid yang dihasilkan ovarium  ps menopouse. Jar endometrium  pseudopregnancy ( amenorhoe dan desidualisasi jar endometrium ).

   Adanya Hiperprolaktinemia relatif. Beberapa mekanisme E mencegah osteporosis sbb : 1. post tx 5 Th. . jumlah dan aktifitas makrofag. Vasomotor. serta faktor faktor yg disekresikan oleh sel radang. Kelainan kardiovaskuler. 7. memfagositosis spermatozoa  kemungkinan konsepsi menurun. Defek Fase Luteal. Sebagian wanita didapatkan anovulasi dg kelebihan E shg didapatkan PUD. pada masa peralihan menjelang menopause.Pada px endometriosis dijumpai proses inflamasi steril intraperitoneal sbg respon adanya haid yg mglm regurgitasi / implantasi endometrium ektopik  terjadi peningkatan zalir peritoneum. Pengobatan simptomatis  ditujukan terutama u/ keluhan psikomotor. Perubahan sistem imune  pada px endometriosis ditemukan adanya antibodi antiendometrium dan antibodi antiovarium. 74  severe . Abortus spontan. Abnormalitas pada fase luteal diduga penyebab terjadinya abortus spontan. produksi antibodi.3 mg + 1500 mg kalsium. Tujuan HRT : 1. 4. Pencegahan  Penyakit al : osteoporosis dan PJK.625 mg estrogen konjugat /hr atau 0. susah tidur dll. Definisi :  Menopause  Suatu titik waktu dimana haid berhenti u/ selamanya ok hilangnya fungsi ovarium atau sudah tak mendapatkan haid selama 1 th. Dosis E yg kecil bertujuan mencegah efek samping. Alzheimer. 3. 2. namun memberikan efek pencegahan thd osteoporosis dan penyakit kardiovaskuler. sebagian lagi didapatkan oligomenore dg didapatkan tanda menurunnya E. Didapatkan insidens sebesar 9-45 %. Klinis / keluhan akibat hipo E. juga mengurangi keluhan masa klimakterium dan perimenopause al : palpitasi.  Perimenapouse  Kurun waktu segera sebelum dan sesudah menopause.  Klimakterium  Masa peralihan seorang wanita dari masa subur kemasa pasca menopause. fungsi ovarium sudah mengalami gangguan  siklus haid kacau.20 %  Kumulatif rate 40% setelah 5 Th.Peningkatan jumlah / aktifitas ( peningkatan sekresi enzm proteolitik ) makrofag dlm lumen uterus maupun dalam zalir peritoneum  menggangu interaksi Spermatozoaovum. Hal ini dapat memberikan dampak / keluhan al : 1. Hanya ¼ dosis yg digunakan untuk OC. 4. Koeksistensi dan interaksi endometriosis dg infeksi subklinis TORCH. Inflamasi intra peritoneal. Keadaan yg dijumpai pd menopause : 1. atrofi urogenital dan keluhan Siklus haid pd perimenopause. sakit kepala. Dosis terapi yg digunakan 0. Anatomis ( ovarium dan uterus kecil ). Atropi epitel penutup/ mukosa. . 2. 3. 8. 115 . Endokrin  E rendah dan FSH tinggi ( > 40 m IU ). Chl Tr dan Mikoplasma. Tujuan : untuk mengatasi masalah yg ditimbulkan o/ menurunnya fungsi ovarium. 2. 5. jumlah leukosit.  37  minimal. Resiko terjadinya abortus spontan sebesar 40-60 %. REKURENSI :  5 . Osteoporosis. perubahan seluler dan prot zalir peritoneal. 6. Perubahan nisbah progesteron luteal terhadap estradiol ( P/E2 )  Luteolisis dan tingginya insidens DFL. Adanya peningkatan kadar prostaglandin dan prostanoid. Antibodi antiendometrium akan bereaksi dg endometrium  mencegah nidasi – implantasi sedangkan adanya antibodi antiovarium mengganggu perkembangan folikel dan terjadinya ovulasi. Memperbaiki absorpsi kalsium. HORMON REPLACEMENT THERAPY Osteoporosis : Batas kadar E untuk mencegah 40-50 pg/ml atau 150-180 pmol/l.

menapouse precox ). Indikasi pemberian HRT adalah : Penderita Hipoestrogenik al . Dosis progesteron yg direkomendasikan sebagai HRT : Siproteron asetat 1 mg. 1 mg meronized estradiol dan tiap hari ditambahkan preparat Progestagen 2. Kardiovaskuler. Tidak dijumpai penurunan kadar estradiol serum yg berarti.625 E. KH  menopause sering mengalami peningkatan resistensi thd insulin  hiperinsulinemia  atherosklerosis. 19 Progestagen yg merupakan derivat testosteron. Mempunyai sifat androgenik  acne. Didrogesteron 10 mg. termasuk disini : siptroteron A. serta melawan oksidasi LDL sehingga memperbaiki fungsi endotel. Mengatur produksi IL I dan 6 yg merupakan bone resorbing dan merangsang bahan pembentukan tulang spt ILGF I. 3. Meningkatkan reseptor vit. MPA 2. 2. b. Terdapat 2 gol Progestagen sintetik : 1. Levonergestrel 30 mcg. menurunkan penumpukan LDL di dinding arteri. AMENORE 116 .625 mg. HRT dapat mempengaruhi metabolisme lemak. Dosis Estrogen yg direkomendasikan sebagai HRT adalah : 17 Estradiol 1-2 mg. Pasca gonadectomi. a. Hemostasis  pemberian E merangsang fibrinolisis.2. lynestrenol dll. 4. d. Keuntungan Progesteron alamiah ( = MPA ) : 1. 3. 2. Belum haid s/d usia 14 th disertai tidak berkembangnya sex sekunder. Estradiol valerat 1-2 mg. Metab Lemak  Estrogen dapat meningkatkan HDL ( bahan yg dapat mencegah terjadinya plaque dan menurunkan kemungkinan terjadi koagulasi ). Noretisteron 0. 4. 2. C. Amenore Hipotalamik. Kegagalan ovarium ( SORG. 2. 21 progestagen yg merupakan derivat progesteron. Terus menerus.5 mg. Kerugian P sintetik turunan testosteron adalah : 1. konj / estrone sulfat. 2. Menghambat Enzim 5 alfa reduktase  penurunan testosteron. ( combined dan sekuensial  P mulai 16-25 )  disini ada periode tak minum obat. termasuk disini : Tibolon. Metab. D di osteoblast. Estrgen konjugasi 0. b. C. Cara Pemberian : 1. setiap hari minum 0. Continous ( combined dan sequensial  P mulai hr 1-14 ). Mempunyai khasiat biologik setelah diaktifkan di hepar  beban Hepar. Konj 0. Tujuan penambahan Progesteron pd HRT adalah progestagen bersifat antagonis thd estrogen shg menekan pengaruh E yg berlebihan pada endometrium  mencegah ca endometrium dan ca payudara ( belum jelas ) Batasan : a. Merangsang sintesa kalsitonin  menghambat resorbsi tulang. 3. Etynil estradiol 15-20 mcg. NE. dydrogesteron. Sekuensial.35 norethidrone. minum obat selama 25 hr. Siklik.5 mg NWA / 0. Menurunkan kadar HDL  resiko PJK meningkat. Cara Pemberian : 1. II serta growth faktor beta.625 selama 25 hr dan pada 10 hr terakhir ditambahkan 10 mg MPA. c.35 mg. syndr Turner. ES rendah. hirsutisme. MPA dll. KH dan faktor hemostatik  Peran penting terhadap terjadinya penyakit kardiovaskuler. Belum haid s/d usia 16 th walaupun sex sekunder tumbuh. Continous estrogen interupted progesteron ( E diberikan terus menerus dan P 3 hr ya dan 3 hr stop ). Estrogen berfungsi memperbaiki kepekaan thd insulin. norgestrel. 3. Digunakan pada wanita yang tidak menginginkan lagi datangnya haid dan kadar TG yg tinggi. Pada Wanita Tua. dimana pemberian Estr. Sedikit mempengaruhi metabolisme HDL. menurunkan resistensi pembuluh darah dan meningkatkan aliran darah ( shg perfusi jaringan lebih baik ) dan E juga dapat mencegah terjadingya atherosklerosis.

& ut + Kel mungkin pd Fise/ Tal. LH. TFS Angkat testis Gonad + Angkat Neg Rendah Tinggi LAP HRT Evaluasi Seperti Amenore Sekunder HRT vaginoplasty HRT Contoh : Sweyer Syndr 117 . Kompartemen III d. kemudian tidak haid selama 3 siklus berturut turut / tidak haid selama 6 bl. Kompartemen IV Anomali sal muller dibagi 3 kelompok yi : a. Wanita yg pernah haid. b. Kelainan Kompartemen III ( sering tumor hipofise = >>> jinak ). kompartemen evaluasi dx Pembagian sistim amenore sbb : a. Agenesis ( RKH ). Kompartemen I b. Kelainan pada hipofise Kel pd hipotal dan SSP Kelainan pada kompartemen I. Kelainan Kompartemen II bisa terjadi amenore sekunder maupun primer.c. Kompartemen II c. Mosaicism. Ggn Fusi Vertikal ( sept vag vertikal ) yg obstr/ non obstr. al : anomali sal muller dan insensivitas androgen. ( sentral ) foto skull Anosmia tes BBT Karyotiping XY RKH Karyotiping XX Testosteron XY Lap DX Cek FSH. Kelainan pada ovarium. Kel Kompartemen IV amenore hipotalamus ( Hipogonadotropik – hipogonadisme ). Kelainan pada sal keluar atau uterus. PRIMER AMENORE I Buah dada + Uterus + Buah dada + FSH dan LH N / Rendah ( sentral ) Tinggi ( gonadal disgenesis II Uterus Testosteron Karyotiping Rendah Tinggi XY FSH/LH tinggi Testeosteron( female ) III Buah dada / uterus IV BD . Termasuk lesi disini al : Turner. TSH dan PRL. abn struktur khromosom X atau bisa juga dg karyotpe normal. Ggn fusi lateral. c.

Cubitus Valgus. Bila dosis terlalu tinggi akan terjadi penutupan epifise terlalu cepat. sehingga HRT diberikan dg tujuan lain. Seksual sekunder tak tumbuh. Penggunaan HRT disini u/ pertumbuhan tinggi badan. bila terlalu rendah tak bermanfaat. setelah itu diberikan P. Hormonal : Gonadotropin lebih dari N. Setelah terjadi penutupan epifise pertumbuhan tulang sangat lambat. Pembagian Sex sekunder ( Tanner ) T1 T2 T3 T4 T5 Prepubertal Breast bud Breast elevation Areolar mound Adult contur Prepubertal Presuxual hair Sexual hair Mid escutcheon Female escutheon. Sindroma Turner Klinis : Amenore.Langkah Penanganan : Sesuai langkah penanganan pada anovulasi. Pertumbuhan tl dapat dimonitor dg Ro dari phalanx. Tubuh Pendek ( < 147 cm )./ Hipo plasi Tak terbentuk Klitoris >>> N / ⇑( pria ) XY + Jarang 5% N/⇑ ⇑⇑ XX XY ( Mayer Rokistanky - - Payudara Rambut sex * Vagina Uterus Pemberian pd wanita muda ( < 12 th ) hati hati. Penanganan : HRT ( E + P ) Tujuan : 1. Infantilitas seksual. Dosis E 0. Dada perisai dg jarak kedua putting susu melebar. 3. Membuat siklus menstruasi. Melindungi dari osteoporosis dan kardiovaskuler./ Hipo plasi Rudimenter TFS Normal Putting susu pucat T’ ada / ⇓⇓ . Hormonal Testost * Progest Karyotiping Herediter * Other anomali * Gonadal malignancy * FSH LH Karyot * N (wanita ) N XX ? + - NB : * beda penting RKH Kuster Hauser ) & TFS. NB : KUMPULAN SOAL UJIAN SENIOR PATHOL . Karyotiping 45 X0. Yang termasuk pada kelainan ini al : RKH Normal Puting susu gelap Normal . Webbed Neck.3 mg diberikan selama 1-2 th secara kontinue. Menumbuhkan payudara dan sex sekunder. 2. 118 .

Kapan CC diberikan bersama kortikosteroid. 3. Bagaimana DX DFL dan sebutkan 3 macam terapinya ?? 3. sedang dan tinggi hal tsb berdasar ? apa terapi masing masing kelompok tsb. 15. 17. 1. tumor sebesar 5 cm. asites +. definisi. e. Apa peranan kemo tx pd Ca CX ??? Apa yg dimaksud dg kurva Gompertz pada onkologi. Apa untung ruginya IUI ?? 5. Apa itu Borderline malignancy pd kanker jenis epitel ovarium dan bagaimana tatalaksananya ??? Sebutkan secara lengkap pembagian Ca ovarial menurut histo PA dan sebutkan masing masing tumor markernya. 10. Terapi paliatif. RADIOTERAPI Difinisi : 119 . Staging laparotomi. oleh SpOG telah dilakukan SOD. Hub antara CAH dg PCOS ??? 11. pembagian berdasar apa dan jelaskan. 19. 18. 13. 4.apa yang mempengaruhi prognosis Ca serviks. 20. diameter > 10 cm. Apa yang kamu ketahui ttg DFL. 2. Sebutkan macam macam penyakit trofoblast yg anda ketahui dan karakteristik masing masing. b. Kasus wanita 20 th. Pada pemberian MTX dosis tinggi diberikan folinic acid apa alasannya dan bagaimana cara pemberiannya ?? Ca Cx I b. ENDOKRIN 1. d. Apa terapi selanjutnya dengan hasil PAP test menunjukkan klas V. f. 14. 13. Bila tahap III evaluasi amenore didapatkan hasil tinggi. apa kemungkinannya dan bagaimana sikapnya ? 4. bagaimana tatalaksana selanjutnya. 11. asites +. Bagaimana mekanisme terjadinya infertilitas pada PCOS ?? Bagaimana dampak klinis PCOS ?? 8. Gadis 20 th  Disgerminoma ??? Chorio Ca  staging dan skor WHO. Kasus nona 20 th. Kasus wanita 16 th dngan kistoma ovarii 20 x 20 cm ( kiri ). 5. Apa yang dimaksud petanda tumor dan sebutkan PT pd tumor ganas ovarium !! Faktor faktor resiko Ca CX ???. 12. Induksi dg hMG bagaimana cara pemberian. kapan dilakukan pembedahan dan kapan dinyatakan sembuh. 7. bagaiman mekanisme dan cara pemberiannya ? 7. Terapi danazol pada PUD ?? ONKOLOGI. 16. a. Bagaimana Obesitas menyebabkan infertil ?? 9. Choro Ca st II. Bagaimana tatalaksana selanjutnya. bagaimana dampak klinisnya dan pengaruhnya thd reproduksi ? 2. 6. prolaktin. kistoma ovarii diameter 10 cm. PA adeno sq Ca bagaimana pengobatannya ???. asites +. Apa yang dimaksud dengan . Tumor marker. bagaimana penanganannya. Apa efek samping dan KI penggunaan CC ? 6. Sebutkan indikasi lap DX dan IUI. 8. ES dan Indikasinya ?? 10. 9. bagaimana penatalaksanaan selanjutnya. Endometriosis  Infertilitas.A. PA EST. telah dilakukan SOD. def. Chorio Ca stad III. Nn 16 th Post SOD PA teratoma maligna apa tindakan saudara selanjutnya. B. 12. Adjuvant maupun neo adjuvant terapi. terapi dan prognosisnya. ada kelompok rendah. Komplit / Partial respon. Ca Servix II B / I B / II a definisi. Second Look laparotomi dan Indikasnya ??? c. Beda prinsip GTD dan non GTD. tumor ovarium kiri.

kramp. Sistitis diatasi dengan analgesik. d. 3. Perubahan kromososm sebagai pembawa keturunan. Bila keadaan umum baik . Tombosit. 2. Hambatan pertumbuhan. untuk didaftar. cara radiasi. c. Mempersiapkan mental penderita.RFT. Pasien dipuasakan sejak malam hari dan diberikan laxans ( Dulcolax 2 tablet ) dan disuruh buang air besar pada pagi hari sebelum pemasangan radium. Soetomo ). 3. 4. 2. b. HB. hambatan pembelahan sel. gula darah. Persiapan pemeriksaan meliputi : a. antispasmodik.  Radiasi eksterna : lapangan operasi digambar lebih dahulu sebelumnya atau pada hari radiasi. sigmoid. efek samping. dan penderita disuruh datang pada jam yang telah ditentukan tanpa persiapan khusus. deskuamasi disertai keluar cairan. supositoria steroid. LFT. Pemeriksaan Photo Thorak untuk mengetahui proses metastase. maka penderita dikirim ke unit Radioterapi. 4. Soetomo tak rutin ). Leko. 2. Radiasi Lokal / intrakaviter dapat memberikan dosis yang tinggi pada serviks dan korpus uteri tetapi dosis cepat menurun pada jaringan disekitarnya. Sebagai akibat interaksi sinar pengion dengan molekul . Perubahan tingkat seluler yang mungkin timbul ialah sebagai berikut : 1.  Partikel yaitu energi partikel baik elektron . EKG. PERSIAPAN SEBELUM RADIOTERAPI 120 . KOMPLIKASI RADIASI I. konsultasi anastesia sehari sebelumnya ( di RSUD Dr. Pembagian Radiasi pengion :  Elektromagnetik yaitu Sinar X dan sinar gamma. bilirubin. 5.molekul dari sel terbentuk pasangan . 6. Reaksi Akut 1. sedangkan sinar gamma timbul sebagai akibat desintegrasi inti atom suatu radioisitop.  Radiasi intrakaviter : a. Kulit jarang terjadi berupa gambaran folikulitis. LED. maka penderita dirawat dulu untuk perbaikan keadaan umum. kandung kencing dan ureter dapat dibatasi sampai batas-batas daya toleransinya.neutron. 3. e. b. Pasien di MRSkan di RK 1 hari sebelum pemasangan. Teknik Radiasi 1. Radiasi eksternal. Persiapan Pada Hari Radiasi. Bila ada infeksi lokal di terapi dahulu. sinar x timbul bila terjadi benturan elektron.Suatu cara pengobatan dengan menggunakan sinar pengion. minum banyak. alpha. proton dan meson Cara kerja : Sinar pengion yang mengenai sel atau jaringan hidup dapat menimbulkan perubahan somatik dan perubahan genetik. yang bertujuan merusak sel-sel abnormal tanpa menimbulkan kerusakan atau gangguan yang berat dan irreversibel pada jaringan sehat disekitarnya. kadar elektrolit. tenemus terapi diit rendah serat. maka radiasi dilakukan secara berobat jalan. Kematian langsung sel. hitung jenis. Urinalisis Anemia dikoreksi lebih dahulu ( kadar minimal 10 g % RSUD Dr. Untuk dapat memberantas metastasis kelenjar dengan efek sampingan ringan diperlukan penyinaran luar yang dapat memberikan distribusi dosis yang merata pada daerah yang lebih luas 1. 2. antispasmodik. Pemeriksaan IVP untuk menetapkan fungsi ginjal dan mengetahui apakah ureter terkena proses atau tidak. c. sehingga dosis ke rektum. lama dirawat dirumah sakit Prosedur Perawatan Radioterapi Setelah persiapan radiasi lengkap. sedangkan bila keadaan kurang baik.pasangan ion yang menimbulkan reaksi biokimiawi dan yang akhirnya dapat menyebabkan gangguan atau berakhirnya proses biologik sel tersebut. Progtosigmoiditis gejala berupa diare. tentang penyakitnya.

Proktitis timbul 6 . Fraksi pertumbuhan ( growth fraction ) atau sel yang aktif membelah merupakan bagian yang dipengaruhi obat kemotx. diare dan konstipasi yang hilang timbul gejala ini bisa timbul bertahun-tahun. 6. Fistula pada kasus-kasus tertentu dilakukan reparasi umunnya yang diakibatkan oleh radium. 121 . Stockholm. biasanya ringan dan dihubungkan dengan infeksi bakteri pengobatan dengan antibiotika.24 bulan sesudah radiasi disertai dengan sigmoiditis gejala nyeri tenemus.sedang radiasi pd rektum / VU dipertahankan dalam batas toleransi. Ra/Ce dipasang secara langsung oleh petugas. timbul 10 .4. bila berat perlu dipertimbangkan kolostomi. Striktura rektum timbul sesudah 5 . Sel yang mempunyai GF besar lebih sensitif drpd sebaliknya. badan lemah.10 tahun post radiasi. kanker yang berukuran kecil untuk mencapai besar 2 kali ukuran semula / doubling time memerlukan waktu yang lebih singkat daripada tumor ukuran besar ( sesuai kurva Gompertz ). Radiasi ini ditujukan terutama pd KGB dan penjalaran parametria kearah dinding panggul. Afterloading.kecil akan menutup spontan. Yang termasuk disini : 1. Adalah : segala bahan atau obat yang dapat menekan pertumbuhan ataupun mematikan sel kanker secara fraksional. Displasia vagina dapat timbul beberapa tahun yang dapt berkembang menjadi karsinoma insitu dan kanker. bila pengobatan ini tak berhasil atau ada perdarahan perlu dilakukan kolostomi. Terapi antispasmodik. TELETERAPI. 5. 1.25% atau larutan AgNO3 encer. minyak mineral. 3. Enteritis gejala mual. 4. 3. Jenis / macam obat dapat bekerja sesuai dengan siklus pertumbuhan sel. 2. Pengobatan diit rendah serat. Metode radioterapi pada Ca Serviks : Disesuaikan dengan tujuan terapi yi : kuratif atau paliatif. Manchester. antispasmodik. Metode yang digunakan : A. Pertumbuhan kanker. bila ada perdarahan perlu dilakukan elektrokauter dengan bantuan sistoskopi. 2. dapat disertai dengan fistula pengobatan bila ada fistula dilakukan operasi dahulu pemberian anlgesik-narkotik.Opium. untuk sementara penyinaran dihentikan. antispasmodik dan analgesik dapat juga enema steroid atau supositoria Belladonna . metamucil. Bila sel kanker telah menyebar keluar dari rongga panggul maka radiotx bersifat paliatif. Sigmoiditis gejala nyeri-kramp pelvis. Sel membelah menurut siklus tertentu. sedangkan karena eksternal radiasi dilakukan conduit diversion. SITOSTATIKA / KEMOTERAPI. Sititis hemoragik jarang terjadi.20 tahun post radiasi. Nekrosis puncak vagina gejala nyeri hebat. Konvensional  disini diginakan radium / cesium dg intensitas radiasi rendah. 4. diaere dan konstipasi yang bergantian pengobatan bila ringan dapat diberikan diit rendah serat. 7. 8. Implantasi interstisial. 3. metamucil. karena fibrosis yang progesif pengobatan kalau hebat dengan kolostomi. penurunan berat badan. diare. Fistula rektovaginal diagnosis perlu ditegakkan dengan Ba enema pengobatan dengan kolostomi. biasanya tidak berat II. Dalam Kemoterapi ada bbrp prinsip yang harus diperhatikan : 1. Sumsum tulang gejala berupa lekopenia dan trombositopenia. irigasi vesika urinaria dengan asam cuka 0. Tujuan Terapi kuratif adalah : mematikan sel kanker serta yang telah menjalar kejaringan atau KGB sekitarnya. BRAKHITERAPI ( Intra kaviter ) Memberikan radiasi dosis tinggi pd tumor primer. B. Untuk tujuan kuratif diperlukan metode radiasi gabungan yi : brakhiterapi ( intrakaviter ) dan teleterapi ( rad eksterna ). antiemetik. Metode Paris : 2. 4. dg tetap mempertahankan sebanyak mungkin keutuhan jaringan shat sekitarnya. Reaksi lambat. diharapkan sesudah kolostomi fistula kecil . 5.

3. d. Sel tumor yang mati pada pengobatan dg kemotx menurut proporsi yang tetap. 2. Creatine clearence test bila serum creatinin naik. Hitung jenis. Trombosit. Methotrexate. 4.Fluorouracil. Obat . Alkali phospat. Dr. 2. pro-meta-ana-telefase. Penderita mengerti tujuan pengobatan dan mengetahui efek samping yang akan terjadi. Hydroxyurea. 3. Siklus pertumbuhan biokimiawi : terbagi fase G1. Dilengkapi sarana laboratorium yang lengkap. SGPT.obat fase spesifik yaitu golongan obat yang mematikan sel-sel dalam fase tertentu dari masa proliferasi.  Audigram terutama yang mendapat cis Platinum ( di RSUD. Kemoterapi berhasil baik bila memenuhi kriteria berikut ini : a. terutama dalam masa proliferasi Berdasar komponen yang dikandung yaitu : 122 . 3 Obat Anti Metabolit.obat non spesifik yaitu golongan obat yang mematikan semua sel pada semua siklus. 3. Riwayat pengobatan ( radioterapi atau kemoterapi ) sebelumnya. Penggolongan : Berdasarkan farmakokinetik dibagi 3 yaitu : 1. Interval antar seri juga diperhatikan. Siklus pertumbuhan morfologi : terbagi dalam interfase. 6. Diagnosis histopatologik.5. yi : a. Obat . Obat-obatan sitostatika terutama bekerja pd DNA.000/mm Syarat Untuk pemberi pengobatan chemoterapi : 1. Mithamycin. Jadwal pemberian perlu diperhatikan. Obat dengan komponen alkil. Adriamycin. Soetomo tak rutin dilakukan ). 4. Cyclophosphamide ( endoxan ). Leko. Hanya obat yang aktif terhadap tumor yang diberikan. Sel tumbuh melalui tahap tertentu dan disebut sebagai siklus sel.  Fungsi Ginjal : Ureum. Dr. Actinomycin D ( cosmogen ). 5.  Fungsi Hepar : SGOT. Faal ginjal dan hati baik.G2 dan fase M. 5. Mengetahui efek samping yang mungkin terjadi dan dapat mengatasinya.  EKG terutama Adriamycin ( di RSUD. 6. Vincristine ( Oncovin ). Siklus pertumbuhan sel dapat dibedakan menjadi dua. Prinsip pengobatan kemoterapi adalah berdasarkan kurva pertumbuhan menurut Gompertz. b. c. 3. 1. Keadaan umum cukup baik. Infeksi akut / Sepsis. 9. Pemeriksaan laboratorium menunjukan HB > 10 g%.S. Mempunyai spektrum toksisitas yg berbeda shg dapat diberikan dalam dosis penuh. 2. Merusak replikasi DNA. 7. 7. Kontra Indikasi Pemberian KemoTX : Absolut : 1. Obat spesifik yaitu golongan obat yang dapat mematikan semua sel. b. 3. Mengganggu kerja gen. 2. Soetomo tak rutin dilakukan ) Syarat pemberian chemoterapi : 1. Jenis kanker diketahui cukup sensitif terhadap kemoterapi. tetapi tidak mempengaruhi sel-sel dalam fase Go. KU yang jelek. Mitomycin. 2 Obat Antibiotik anti tumor. 8. Bilirubin. Carboplastin. Mempunyai pengetahuan chemoterapi dan manajemen kanker pada umumnya. 4 Obat Alkaloid. 2. cara kerjanya pd sel adalah sbb : 1. Diberikan secara intermiten dg pengobatan yang intensif. Melphalan ( Alkeran ) Cis dischlorodiaminoplatinum ( Cisplatin ). Kreatinin. Lekosit > 5000/mm. Kehamilan. Bleomycin. Mempunyai mekanisme yang berbeda untuk mengurangi resistensinya. Vinblastine PERSIAPAN PEMBERIAN CHEMOTX Pemeriksaan yang meliputi dibawah ini :  Darah tepi : HB. sehingga diperlukan pemberian yang berulang. interval pemberian yang pendek mengakibatkan sel normal belum pulih sedangkan bila terlalu panjang maka sel tumor sudah tumbuh lagi. Mengganggu transkripsi DNA oleh RNA. yakni saat sel normal pulih sedang sel tumor belum. menghambat / mengganggu sintesa DNA dan atau RNA. Trombosit > 150.

b. Komplikasi.10 minggu akan tumbuh lagi. 2. Gangguan ringan fungsi organ. terbanyak 45 . suntikan kortikosteroid lalu jarum suntik dilepas kompres hangat selama 60 menit pada daerah ekstravasasi. 4.000. Usia lanjut. Kemotx Penyembuhan atau remisi berlangsung lama. debrideman dan pembedahan rekontruksi perlu dipertimbangkan bila tetap ada keluhan 2 . 2. makan dalam jumlah kecil. Stadium penyakit.  Relatif : 1.  ruangan harus tenang . Penderita tak kooperatif. 3. Efektif pada tx tunggal. 7. Mempunyai efek spesifik fase siklus yg berbeda. Alopesia. 5. Anemia .60 th J. Syarat : 1. B. 3. dapat diberikan antihistamin dan kortikosteroid sebelum dan sesudah pengobatan. Paliatif kemotx adalah kemotx yg biasanya diberikan pada kasus yang sudah diobati secara operatif/ radiotx tetapi tidak berhenti malah timbul residif.3 minggu setelah ektravasasi. KU ( skor karnofsky ). C. Lokalisasipenyakit. penerangan pada penderita 8. tetapi bekerja pada siklus sel yg berbeda sehingga banyak sel yg terbunuh. Sensitifitas terhadap obat obatan. Adanya ganguan fx organ. tranfusi darah. 3. 6. Tidak mempunyai efek samping sama. bila perlu obat antasida dan es krim. Alergi. Pemberian obat distop. Timbulnya resistensi obat 6. Obat antiemetik ( primperan inj ) saat sebelum pengobatan sampai 24 jam sesudahnya. umur rata .14 setelah pengobatan. timbul hari ke 4 . Komplikasi yang sering pada chemoterapi untuk kanker ginekologi yaitu : • Efek supresi sumsum tulang • Efek gatrointestinal • Efek pada Hati dan Ginjal • Efek pada paru -paru • Efek Alopesia • Efek Toksisitas lokal dan reaksi alergi Penanganan Komplikasi. Simptom dan respon obyektif KARSINOMA SERVIK Suatu keganasan yang mengenai epitel serviks baik pada ektoserviks ataupun endoserviks I. Angka kejadian : Kanker serviks masih menduduki peringkat pertama diantara tumor ganas ginekologik.60 tahun. 3. Toksisitas lokal.rata terkena yaitu 30 . Mual dan Muntah. 1. lekopenia dan trombositopenia dapat diberi kortikosteroid dan androgen.4. Pengobatan sebelumnya. untuk mengurangi dapat dipakai torniket kepala ½ jam atau pembalut es pada kepala. Stomatitis. Etiologi : Tidak diketahui. 4. Gangguan sistem Hemopoitik. penderita tak melakukan aktivitas sesaat sebelum pemberian pagi hari. Kemotx tambahan ( adjuvant ) adalah kemotx yang diberikan pasca operatif hal ini bertujuan u/ mencapai penyembuhan yang sempurna / mencegah timbulnya residif. Faktor yg Mempengaruhi respon KemoTX : 1. lalu diisap 3-5 ml darah pada tempat suntikan dengan jarum yang sama . 2. Obat obatan yg diberikan diketahui mempunyai efek yang baik diberikan secara tunggal. Kemotx tunggal. pemberian trombosit bila trombosit < 20. diduga penyebabnya adalah : • Sperma yang mengandung komplemen histone • Air mani yang bersifat alkalis • Mycoplasma • Chlamydia 123 . 2. Kemotx kombinasi. Diberikan lidokain lokal 2 % atau Nystatin 3x/hari bila disertai infeksi kandida. Evaluasi Pengobatan dapat dinilai dari lamanya hidup. Tujuan : A. Bentuk KemoTX : a. 5.

Ada beberapa faktor penting yang perlu diperhatikan utuk memilih cara terapi. Ada/tidak perluasan ke parame-trium. • Lain lain : Ro. forniks. Squamousa karsinoma  Keratinizing dan Non Keratinizing ( small dan large cell ) 2. Besarnya tumor. klasifikasi histologik sbb : 1. Umur penderita. L. 9.dan mempunyai potensi menjadi karsinoma invasif. Suami dg istri yg lalu penderita Ca. - Penyebaran ke KGB al : para servikal / para metria. Staging klinis Penatalaksanaannya : Stad klinis ( FIGO 1976 ) : 1. 5. Perokok. Kejadian karsinoma in situ menjadi invasif sekitar 30-70 % dibutuhkan waktu 10-12 th. Sulit dibedakan dg KIS. 7.bahan karsinogenik daerah ini akan mengalami displasia ( ringan sampai berat )  anaplasia maka terjadilah karsinoma serviks. rektum dan vesika urinaria. tulang dan hepar. Glassy sell. 2. al : 1. Rasa nyeri. 10. - Patogenesis : Pengaruh PH vagina yang bersifat asam pada daerah squamo . Gejala lanjut oleh karena penyebaran sel kanker pada organ lain . Lab. 8. Displasia dibagi menjadi 3 tingkatan : 1. Displasia sedang ( NIS II ) : lesi melebihi ½ lapisan epitel. Malignant non epitelial Tumor. Klinis. Rontgen ( Paru. serous dan Intestinal. Adenokarsinoma  Endoservikal. Ganti ganti partner sex. Sosek Rendah. 7. Displasia Berat ( NIS III ) : seluruh lapisan epitel terkena. Undiff Ca.Pemeriksaan • Pemeriksaan ginekologis • Pemeriksaan pap smear • Pemeriksaan Biopsi • Pemeriksaan Kolposkopi • Sitologi • Konisasi • D and C. M. 3. clearsell. Epitel terbatas pd lapisan basal. Bagian lapisan ini akan menjadi daerah yang disebut daerah transformation zone yang rawan untuk terjadinya keganasan. 2. 4. Wanita dg suami tak disunat. Karena pengaruh bahan . Ada/tidak perluasan penyakit diluar pelvis. Displasia ringan ( NIS I ) : kel. 5. Biopsi. 6. Catatan : Cervikal intraepitelial neoplasia ( CIN ) dan Neolasia Intraepitel Serviks ( NIS ). Rectoscopi dan sigmoidoskpi.• • K.Diagnosis pasti berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologis. jaringan Para servikal. Perdarahan. cx. Dapat juga perluasan ke uterus dan kavum uterus ( 10-30 % ). 6. . 2. Virus herpes simplex tipe 2 Virus papiloma - Faktor Resiko : 1. parametria. Usia > 40 th. 15 % D-R  30 % 45 % 100 % D . lanjut ). dan - - Proses keganasan dapat menembus membran basal dan menginvasi stroma serviks. tulang. bila 3-5 mm disebut karsinoma invasif occult. 2. Keputihan. 3. Banyak anak. 4. KGB mediastinum dan supraklavikular. endometrioid. 3. Wanita dg penyakit kelamin.columnar juntion  metaplasia ( squamous metaplasia ). 3. Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena para servikal ( jarang / sering pd st. adenoid cistic. Gejala klinis. Sex pertama usia muda. iliaka eksterna dan hipogastrika. Malignant melanoma. Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena para servikal : Paru. Infeksi HPV. NIS/CIN adalah gangguan diferensiasi sel pd lapisan epitel skuamosa cx . ginjal ). 4. Diagnosis : Anamnesa. obturator. Carcinoid tumor. Hub. 4. F. 124 . Mixed Ca. Perluasan lesi dapat kedaerah kanalis servikalis. 3. Bila invasi < 3 mm disebut mikro invasi. Kuretase endoservix.S  D-B  KIS  Kanker invasif. Adenosquamous.

iliaka komunis sp muara ureter pd VU. Histerektomi modifikasi wertheim yi pengangkatan uterus dan kedua adneksa. dievaluasi bila operabel  operasi. IIA : parametrium masih bebas. Pengobatan neo adjuvant ( BOM / PVB ) 4 seri dikombinasi dengan radium. Proses mencapai organ sekitarnya. di Dx secara mikroskopis I a 1 : Invasi stroma minimal. baik tampak secara klinik maupun tidak. infeksi dsb. . IIB : Sudah terkena parametrium. Misal : kemotx. Ia 2 : sudah menembus membrane basale < 5 mm dan penyebaran horisontal tidak lebih 7 mm. III IV Kanker sudah mencapai 1/3 distal vagina dan mencapai dinding panggul atau semua kasus dg hidronefrosis / afungsi ginjal. kgb regional dan seluruh jaringan 125 .5. pembersihan selaput ureter mulai persilangannya dg a. Terapi komplikasi : ditujukan untuk mengatasi komplikasi yang biasa terjadi. baik masih didalam panggul maupun sudah metastase jauh. Kanker keluar dari cx. rad. Misal obstruksi Tr urogenital. mempertahankan c. radiotx. 1. I Kanker masih terbatas pada serviks ( perluasan ke korpus uteri diabaikan ). Konisasi atau histerektomi total Operasi radikal. Catatan : Prosedur rad. Ia: ca preklinik. Telah terjadi metastase jauh. paravaginal dan 1/3 sampai ½ bagian atas vagina. Pemasangan rad intrakavitar dan ovoid 4000 mgh 2 seri dilanjutkan eksternal radiasi. Penata laksanaan Ca servik pdu : a. hormon tx. PENATALAKSANAN Konisasi : Usia muda atau perlu fungsi reproduksi. Simple histerektomi : Usia tua atau tak perlu fungsi reproduksi. b. Radiasi eksternal / Sitostatika . mencapai vagina namun 1/3 distal masih bebas. a. 2. bila tidak  ekst. Terapi Utama : terapi yang ditujukan kepada penyakit kanker itu sendiri. III a : Belum mencapai ddg panggul. perdarahan. Adanya kebutuhan fungsi seksual. b. Bila KGB + diberikan Eks. tertinggal. 1. Terapi Sekunder : terapi untuk penyakit yang menyertai keganasan itu sendiri STAD 0 KIS / NIS / sel ganas belum menembus membrane basale / selaput basal utuh. Ib : Lesi yang berukuran lebih besar dari Ia. II Idem I b. Misal : Pembedahan. parametrium kurang lebih 3 cm. tetapi belum mencapai dinding panggul. jaringan para servikal. Terapi Neo adjuvant : terapi tambahan yang diberikan terlebih dahulu sebelum terapi utama dan bertujuan untuk meningkatkan keberhasilan terapi utama. 2.Pengobatan paliatif dan suportif lemak yg tdp atr for.Radiasi paliatif ( 4000 cgy )  lengkap ( bila respon baik ) / dilanjutkan kemotx bila jelek. G. Obturator s/d percabangan aorta. Terapi Tambahan ( Adjuvant ) : terapi tambahan pada terapi utama untuk menghancurkan sel sel kanker mikroskopik yang mungkin masih d. kanker sudah metastase diluar genetalia interna. e. III b : Mencapai ddg panggul.. kemotx dan hormon tx. Radiasi 5000 rad / sitostatika kombinasi. radio tx dan pembedahan.

Operasi : perdarahan. 3.Radioterapi pada ca. HB. RESIDIF. IO = BB ( Kg ) + lingk Perut (cm ) / 2 Tinggi badan ( cm ) 4. Pengawasan lanjut. I. Foto Thorax setiap 12 bl. 126 . rectovagina fistel obstruksi ureter dan hidroneprosis. Prognosis baik bila diberikan kurang dari 1 tahun setelah tindakan dilakukan. Intrakaviter dan RE. diare.  Penderita yang akan transfusi atau untuk perawatan efek samping obat atau komplikasi yang lain.  Yang berhubungan dengan tindakan dan pengobatan 1. infeksi. KANKER SERVIKS Histerektomi total ) - ( Post - - - Pada kanker mikro invasif yang telah mengalami histerektomi ekstrafasial dg cuff luas tak perlu tx lanjutan. alopesia. 2. Tanpa penyulit umum.7 sebaiknya dilakukan ER. Serviks Bertujuan untuk merusak sel sel tumor ganas melalui intervensi daripada proses molekuler dalam sel sel tumor ganas tampa merusak terlalu banyak sel normal. Albumin Faktor psikologis Rad Histerektomi kapan dilakukan ? 1. 4 bl pd th ke 3 dan 6 bl sekali setelahnya.  Penderita yang akan dipasang radium. proctitis radiasi 3. parametria 3000 dan intra kaviter 6000 rad. Radiasi : berak darah. Stad klinik IB-IIA. Prognosis Tergantung beberapa faktor • Stadium penyakit kanker • Tepat atau tidaknya pengobatan • Respon terhadap pengobatan • • • Status imumologi penderita Gizi. Tes PAP setiap kunjungan. Umur. IVP 6 bl dan 2 th post Tx. asites dan pemeriksaan ginekologik. fungsi GI dan UT. Vesiko vaginal fistel. perabaan abdomen ( hepar ). Pada setiap kunjungan perlu diketahui adanya perdarahan. Perawatan Penderita. Morrow dan Townsend menganjurkan pemeriksaan berkala post tx ca serviks : Setiap 2 bl selama 2 th. Kemoterapi pd ca. BB turun. buli . sedangkan > 0. Bila tidak diberikan intravag 6000 rad ke mukosa vagina. parametria 2000 dan intra kaviter 6000 rad. CEA.  Penderita yang dilakukan konisasi maupun simple histerektomi. Bila sel kanker sudah keluar dar panggul maka radioterapi bersifat sebagai paliatif. Untuk tujuan ini dapat diberikan rad. hematuria.buli atau usus. Tujuan terapi kuratif adalah mematikan sel ganas pd seriks dan yg menjalar pada jar.7. cytitis radiasi. Bila ada residual tumor pada puncak vag  Radiasi ekst seluruh panggul 4000 rad. Serviks dapat berperan sebagai terapi adjuvant dan paliatif. nekrosis pada daerah suntikan. Parametrium serta KGB pelvis dg tetap mempertahankan keutuhan jaringan sehat disekitarnya. Rawat Inap :  Penderita yang dipersiapkan untuk operasi radikal. Bila ada residual tumor baik tampak secara mikroskopis / ma  Radiasi eksterna seluruh panggul 2000 rad. lesi pada ureter. Obesitas. J. Penderita dengan indeks obesitas ( IO ) < 0.  Penderita yang mendapat sitostatiska. jarang setelah 5 th.  Penderita yang mendapat eksternal radiasi. Kemoterapi pada Ca. nyeri. Sitostatika : Mual muntah. Berat badan. 2. H. Komplikasi  Yang berhubungan dengan penyakitnya misalnya : obstruksi ileus. Pem fisik meliputi perabaan KGB inguinal. Serviks bertujuan sebagai terapi kuratif dan paliatif. Rawat jalan :  Penderita baru yang dilakukan staging. belum menopause atau bila kondisi baik < 65 th.  Penderita follow up. Sering 2 th pertama .

4. 3. Ba Enema. Tergantung pada : letak dan luas lesi. Diagnosis. Nifas  ER – Rad Intra cav. Skelet aksial. Ep skuamosa serviks dan mempunyai potensi menjadi karsinoma invasif.Sering terjadi pada stad lanjut yg mendapatkan tx Radiasi. 6. 3. paritas. kemudian dilakukan histerektomi. Daerah residif yang sering tekena : 1. ISD  Konisasi setiap waktu masa kehamilan. Ia :  TM I abortus provokatus + TX ca. Human Chorionik Gonadotropin. 5. PETANDA GANAS ( TUMOR MARKER ). Reseksi. c. Dinding panggul. Gangguan diferensiasi sel lap. Stadium Klinik. 4. sentral ( vag. patologi lain pada uterus. TM III : SC + Hist Rad + Limph’ tomi. sigmoidoskopi. b. melalui proses transkripsi dan translasi. 2. sebagai kelanjutan aparat genetik. Sitologi. 50% terjadi pada th I dan 75 % pada th ke II. sbb : 1. Manfaat : diagnosis. Usia. zat yg diproduksi secara abnormal oleh sel kanker pdu memiliki ikatan polipeptida. Radiologik:     Trimester I / awal TM II : Op radikal janin inutero. Diagnosis : 1. Kolposkopi. IVP. Paru paru. 2. 5. sitoskopi/ Terapi : 1. PG dalam kanker serviks : 1. Carsino Embrionik Antigen ( CEA ). Keinginan penderita dan tipe histologi Penanganan berdasar stad Klinis. a. Edema tungkai. Penurunan berat badan. keinginan menambah anak. Invasif  Pengobatan dilakukan tanpa mempertimbangkan janin kecuali jika janin > 29 mgg. Atau histerotomi dilanjutkan dg rad intra cav / ER. Penanganan. Vagina distal. 3. Ib . sebagian menetap bertahun tahun. 2. Biopsi. A. Trimester I / awal TM II  Rad intra caviter/ ext rad 3000 rad dan tunggu s/d abortus spontan. KARSINOMA SERVIKS DG KEHAMILAN Penanganan tergantung : 1. Nyeri. Sitologi. LESI PREKANKER ( = NIS ). Kuretase Endoserviks. 3. 4. NIFAS : Hist Rad + Limph’ tomi. enzim dan hormon. KGB ( supraklav. Biopsi. Gejala Klinis : 1. Konisasi. 3. uterus. parametrium. Usia Kehamilan. TA. inguinal ).II b : Bila dipilih operasi maka : B. VU dan rectum ). 4. Bila dipilih radiasi : a. 4. 2. 3. monitor respon terapi dan meramalkan kemungkinan terjadinya residif pasca terapi. 127 . PG yg diproduksi sel neoplasma dapat non spesifik / spesifik. 1.  TM II akhir “ konservatif “ b. tidak semua NIS menjadi karsinoma invasif. Radiasi lokal. 2. Cx. 2. Radiasi luar. 2. KIS  tunggu s/d aterm dan persalinan pervaginam. Secara bikimiawi dapat berupa : antigen. sebagian berkurang tingkatannya. 3. 2. test Pap. TM II awal dilakukan Histerektomi + radiasi atau rad histerektomi. 3.4. sosek dan fasilitas. Batuk/hemoptisis. TM III  janin sudah matur dilakukan SC kemudian ER – Rad Intra cav. Akhir TM II  Tunggu s/d janin viabel kemudian dilakukan SC + Hist Rad + Limph’ tomi. Eksenterasi.

5 YSR hampir 100 %. b. - c. Total Prosedur Diagnostik : A. NIS I – II  bila lesi kecil / terbatas pd ektoserviks maka dilakukan krioterapi selama 3 menit. 2 3. Pengawasan lanjut. a. Ingin anak Observasi cukup anak Hist. V : dijumpai sel ganas / kanker. Klasifikasi / sistem papancolaou.1. 2. II : sel atipik bukan karena keganasan. setelah pengobatan lokal dan 3 bl/sekali pada tahun I. NIS III. Sistem WHO displasia / NIS. Kolposkopi Tidak memuaskan Normal Sitologi mencurigakan/ Abnormal Abnormal Sitologi N / mencurigakan / Abnormal Biopsi + Kuretase endoserviks. Pemeriksaan sitologi / kolposkopi setiap 6 bl. Perlu pengamatan lanjut yg ketat.dikenal istilah LSIL = low grade sq intraepetelial lesion meliputi codyloma accuminata dan NIS I. III : sel curiga keganasan. Histerektomi total  di indikasikan pada penderita yang tidak ingin penambahan SKEMA PENANGANAN NIS C. NIS I-II Krioterapi/ elektro koagulasi NIS III cukup anak Histerektomi ingin anak Konisasi Konisasi diagnostik Konisasi diagnostik NIS I-II Observasi NIS III CIN Op/ Radiasi / kemo tx NIS III NIS I-II Observasi Ingin anak Observasi cukup anak Hist. insiden reidu tumor 15. tetapi tidak khas. 6 bl/ sekali pada th berikutnya apabila dilakukan konisasi/ histerektomi. Klas : I : sel normal. Saat ini dikenal 3 sistem klasifikasi sitologi yi : 1. Konisasi  dianggap cukup bila batas konus bebas. dilakukan selama 5 menit. HSIL = High grade squamous IL yg 128 . SITOLOGI ABNORMAL Terapi Infeksi/ radang. Pada lesi yg kecil dan tampak keseluruhan dg kolposkopi penggunaan elektro kauter cukup efektf. Sitologi. Sistem Berthesda.4 – 50 %. jumlah anak atau bersamaan dg patologi pada uterus lain dan menunjukkan adanya NIS pada konus setelah tindakan konisasi. Krioterapi  bila ada kontra indikasi operasi. Klasifikasi hasil test PAP. Total. jika lesi luas / mencapai canalis Servikalis dilakukan diatermi Elektrokoagulasi. IV : sel abnormal sangat mencurigakan ganas.

5. 4. Data yang lain 50 % Chorio ca berkembang dari Mola H. B. a. Kolposkopi : Kriteria Diagnostik : Ada 5 hal yang harus diperhatikan dalam penilaian kolposkopi : 1. Dibedakan dg koriokarsinoma dari adanya gambaran villi. Kuretase endoservik positif. Plasental site throfoblastik tumor ( PSTT ). 2. Sitologi adeno ca insitu. Jarak antar kapiler.000 dari seluruh kehamilan. 2. Abnormal ( daerah transformasi atipik )  dapat ditemukan epitel putih. b. 4.meliputi NIS II. Penyakit infeksi dan sanitasi yg jelek. namun tidak terdapat gambaran villi. Trofoblast jinak ( Mola H ). Regenerasi epitel dg pembuluh darah tak teratur. Mola Invasif ( Koriokarsinoma villosum ). 3. Di AS 1 dari 40 mola H akan berkembang menjadi chorio 129 . Indikasi konisasi dx : 1. Sebagai tindak lanjut temuan test PAP adalah menyingkirkan lesi invasif. Pembuluh darah abnormal. Tumor trofoblast gestasional. c. Gambaran Kolposkopi : 1. Kalau konfirmasi sitologi – kolposkopi – biopsi telah dapat menyingkirkan lesi infasif. Indikasi Biopsi : 1. Etiologi : Tidak jelas. Lekoplakia. Erosio Vera. 3. Faktor Resiko : Faktor ras. Nutrisi : kurang protein dan As. sehingga gambarannya berbeda dg korio ca dimana PSTT kadar hCG rendah walaupun masa tumornya besar. Normal. Pola permukaan epitel. Korio carsinoma. 8. Mosaik. Penggunaan Hormonal/ kontrasepsi oral. 7. Riwayat Obstetri. 5.diagnose berdasar adanya proliferasi trofoblast dan gambaran vili yg hidropik. secar histo pa mayoritas tdd sel sel trofobast intermediate. Distropi. 6. Punktasi. Kegelapan jaringan. Kehamilan ada 2 bentuk yg berbeda yi komplit dan parsial. Terapi utamanya histerektomi PENYAKIT TROFOBLAST KEHAMILAN. 2. 2. Gambaran tak memuaskan. Kolposkopi dg pandang tak memuaskan. Insiden : 1 : 40. Namun pada keadaan dimana terdapat diskrepensi sitologi – histo PA maka diperlukan tindakan konisasi diagnostik. 4. Pola pembuluh darah. Pada korio ca terdapat elemen sinsio maupun sitotrofoblast. maka prosedur diagnostik dianggap sudah cukup. Umur dan paritas : resiko meningkat dg bertambahnya umur dan paritas. 25 % dari abortus dan 22. III dan karsnoma Insitu. Teleangiekasi. 3. Gambaran umum didapatkan adanya invasi ke miometrium akibatnya dapat terjadi perforasi atau perdarahan hebat dari uterus. Hal ini terjadi hasil pembuahan 1 ovum yg abnormal dengan 1 sperma yg haploid kemudian mengalami duplikasi ( diploid ) atau hasil pembuahan 1 ovum abnormal dg 2 sperma ( triploid ). Batas batas proses. dimana 2 khromosome X berasal dari paternal. Berasal dari jaringan pd tempat implantasi plasenta dan terutama terdiri atas kelompok sel monomorfik yg dibentuk oleh sel sel trofoblastintermediet dan sebagian kecil sitotrofoblast serta sedikit sekali sinsiotrofoblast. 4. Peny. 3. Klasifikasi WHO : 1. karsinoma.5 % berasal dari hamil normal. mosaik atau pembuluh darah abnormal.5 % dari KE. Papiloma. punktasi. Hasil sitologi atau biopsi mikro invasi. Gol darah ( ABO sistem ) HLA. 2. 2. Diskrepensi sitologi-histo PA. Folat. 5. Pemeriksaan sitogenetik MH sebagian terbesar mempunyai khromosome 46 XX.

hasil PA didapatkan proliferasi berlebihan dan beta hCG pra evakuasi > 100. jarang diploid Villi normal dapat ditemukan. hiperemesis. DD : Mola Hidatidosa ( MH ) Kompit dan Partial.  Kemoterapi profilaksis diberikan 1 seri. Fu > 20 mgg. Dugaan tirotoksikosis dapat mggnk rumus D = 6. Dugaan tirotoksikosis dapat berdasar gejala klinis : 1. hipertyroid. Follow Up : dilakukan selama 12 bulan. sedangkan pd parsial mola 5 %. 2. ( ada yg mgnk dosis 50 mg / hr ) atau  Act-D 0. Hiperplasia difus dg berbagai derajat MH Partial 69 XXX. 4. ringan dan NB : Resiko keganasan setelah mola komplit sebesar 15 – 20 %. Mola invasive. dan dilakukan pemeriksaan PA. Kadar Hb < 7 dan tak ada penyakit sistemik lain ). Tumor trofoblast Gestasional ( GTT ). tidak ditemukan tanda pasti kehamilan / tampak gelembung mola. nadi istirahat > 100 x/men. dilakukan dg mola intoto / beberapa hari paska evakuasi ) Terapi profilaksis : kebijakan pemberian kemotx profilaksis pada px dg resiko tinggi al usia > 35 th.000 mlU/ ml. DL/UL dan Foto Thorax. Tanpa ada sebab lain misal hb <7 atau febris. Mola Hidatidosa. 5.  Pengelolaan : 1. Metastatic Trofoblastic disease. 3. Diagnosis dan Pengelolaan : I. MH Komplit Karyotiping Villi Pembuluh darah villi 46 XX / 46 XY Semua villi hidrops Jarang ditemukan.m dan Folic Acid 5 mg/hr im diberikan selang 12 jam. Perbaiki keadaan umum dan atasi penyulit. Besar uterus > 20 mgg dan kadar hCG > 300. Penyakit Trofoblastic Gestasional ( GTD )  Termasuk disini Mola hidatidosa. T3/4.  USG.5250820 x FU – 01926827 x Nadi  bila hasil D < 0 berarti ada tirotoksikosis ( syarat FU < 20 mgg. Histerektomi totalis ( px gol resiko tinggi.5 mg / hr ). Evakuasi  langsung kuretase tanpa/ dengan pemasangan laminaria. 2.karena PSTT kemoterapi. kista lutein. tanpa pembiusan. relatif resiten thd Klasifikasi klinis : 1. Sel Trofoblast + Hiperplasia partial.  Diagnosa :  Klinis : Amenorhoe.  Pemeriksaan lanjutan  cari kemungkinan adanya komplikasi lain misal HDK / Tyrotoksikosis. 6. Koriokarsinoma dan PSTT. kadang trisomi. 1 th paska evakuasi px dianjurkan jangan hamil mggnk 130 . uterus lebih besar dari usia kehamilan. gangguan nafas. selama 5 hari. jika ada tak ditemukan sel darah janin.000 mlU/ml atau penurunanan beta hCG sangat lambat.  Konsult bagian lain ( komplikasi + ) dan persiapan operasi bila ada indikasi.  Laboratorium : beta Hcg. kadar beta hCG yg semula turun kemudian meningkat lagi atau menetap ( plateau )  MTX 20 mg/hr i. TSH.73126 + 0. 2.12 / kg BB / hr im selama 5 hari ( 0. + Jaringan janin. Transfusi darah. 3. perdarahan pervaginam.

Operasi  Histerektomi pada px uterus > 14 mgg terutama usia > 35 th. ( atau kadar B Hcg menetap / tidak turun atau meningkat selama 3 mgg berturut-turut )  Pemeriksaan Histo PA. berwarna ungu dan tidak rata. Pelvis. Resiko Tinggi : ( > 8 )  EMA. Resiko rendah : ( kemo tx tunggal ) ε MTX dosis rendah/tinggi. stad IV : Metastasis ke organ lain. Pengobatan tambahan : 1.  MA + Klorambusil. Benjolan kebiruan di Vulva / vagina. HSG. Foto Thorax dilakukan bl 6 dan 12. 1. 2. Resiko sedang : kemo tx ganda.  Pem radiologi : foto thorax. Khemoterapi. C : Dua faktor resiko. ∗ 8 mgg  > 30 mIU/ml. Catatan : Respon yang adekuat suatu terapi didefinisikan sebagai adanya penurunan beta hCG sebesar 1 log setelah satu seri tx tsb. B. B : Satu faktor resiko.      Stadium penyakit Koriokarsinoma ( FIGO ) 1992 : Stad I : Terbatas uterus. 1. Durasi penyakit > 6 bl sejak terminasi kehamilan.  Skor Prognosis menurut WHO : Resiko rendah : < 4 Resiko sedang : 5 .  Penyimpangan Laboratorium paska evakuasi mola : ∗ 4 mgg  > 1000 m IU/ml. perdarahan pervaginam yg tak teratasi. 2. Subinvolusio. 1. Penyakit Trofoblast Ganas. abortus/ khml aterm dtmk perdarahan tak teratur. sitostatika gagal. Stad III : Metastasis ke Paru paru. Gambaran Patologis : Makroskopis : Tumor berbentuk noduler.000 m IU/ml. Radiasi  Atas indikasi perdarahan yang disebabkan metastasis ke vag / cx yg tak teratasi.  Diagnosis :  Klinis : Px paska mola .( AE )  ME. Stad II : Metastasis ke vagina dan parametrium / keluar dari uterus tetapi terbatas organ genitalia. Pil digunakan jika haid/ hcg telah normal dan penggunaan suntikan atau IUD tidak diperbolehkan.  Act-D + Etoposide. Invasinya sangat cepat sehingga dapat menyebabkan nekrosis dan perdarahan. ∗ 6 mgg  > 100 m IU/ml. sesak/ batuk darah/ ggn SSP. ε Act-D ε Etoposide.  MTX /folic acid + Act-D ( MA ). USG abd dan Ct scan. Pemberian dilanjutkan hingga beta hCG normal dan ditambahkan 1 seri lagi ( after coarse ). konsistensinya lunak. pil dgnk setelah fungsi haid/kadar B Hcg normal.7 Resiko Tinggi : > 8 131 . A : tanpa faktor resiko. II. kemudian tiap bulan s/d 6 bl dan tiap 2 bl s/d bl ke 12. Dinyatakan tidak ada pertumbuhan jaringan trofoblast baru apabila dengan menggunakan IRMA selambat-lambatnya mulai minggu ke 12 pasca evakuasi s/d 12 bulan pasca evakuasi kadar beta hCG serum penderita < 5 mIU/ml Sampai dengan 1 th px dianjurkan jangan hamil dulu dg KB kalender/ kondom. Lesi dapat ditemukan di vagina. parametrium dan lig. Pengwasan dilakukan secara berkala setiap 2 mgg s/d 12 mgg.  MA + Siklopospamide. HCG > 100.   Pengobatan A.  EMA + Siklopospamide + Onkovin ( EMACO ). Faktor resiko : 1. Pengawasan : dilakukan selama 12 bl.Kondom / sistem kalender.

Resisten : second line kemotx kombnasi. SKOR FAKTOR PROGNOSIS 0 <39 MH 4 < 10 3 AXA/AXB/AXAB 1 > 39 ABORTUS 4-6 103 . Second line kemotx kombinasi. sedangkan pada kasus yg mengalami metastase 65 – 90 %. Otak : whole heat irradiation 3000 cGY. Resisten : kemotx tunggal histerektomi + kemotx.5 cm Limpa / ginjal 1-4 >5 usus / hati 4-8 Otak >8 2 / lebih. Kemotx kombinasi. hepatik arterial infusion.Prognosis : Angka kesembuhan pada korio ca non metastase setelah mendapatkan terapi yg intensif mencapai SISTEM SKOR BERDASAR FAKTOR PROGNOIS .10 4 2 3 Umur Kehamilan sebelumnya. Resisten : kemotx tunggal Initial : kemotx kombinasi. reseksi lokal.12 104 . Initial : kemotx tunggal. kraniotomi u/ manajemen komplikasi dan reseksi liver u/ manajemen komplikasi. IV Initial Resisten 132 . 100 %. Tunggal Protokol terapi menurut NETDC ( New England Trophoblastic Disease Center ) Stage I Rendah II dan III Tinggi Risk Treatment Initial : kemotx tunggal atau Histerektomi + kemotx. Periode latent ( bl ) Beta Hcg ABO ( wanita x pria ) Besar tumor Tempat metastasis Jumlah metastasis Tx / sitostatika sebelumnya ATERM 7 .105 B /AB > 12 > 105 OXA/OXA <3 3 .

Klasifikasi : I. metastase ke uterus dan / tuba. 4. 3. Pola penyebaran KO : 1. Tumor non Neoplastik  bhbg proses ovulasi disebut sbg kista fungsional. 1 ovarium. 6. Gejala klinis pdu ok : . Ekstensi secara langsung . 4. pelvis. 7. II. Stadium kanker menurut FIGO. Pada 1 atau 2 ovarium dengan ekstensi pada pelvis. sedangkan menurut histologis 40 % jenis serosum. 8. Progresif : bila volume tumor membesar lebih dari 25 % Atau timbul tumor baru. Ovarial jenis epitelial. 3. Paritas. 3. asbes dll. Tumor Sel lipoid. Gejala klinis : Sering asimtomatik. Riwayat haid. usus atau KGB para aorta dan omentum. Kel. STA D I Ia Ib Ic II Keterangan Terbatas pada ovarium. asites diatas. III IV Epidemiologi : 90 % Ca. Tumor sel germinal. 2. 5. Pemakaian hormon. 7. Limfe. Ekst jar pelvis lain. Etiologi ??? Faktor Resiko : 1. 2. + asites. kapsul utuh. Penyebaran intraperitoneal. Epitelial. Tumor stroma sex cord. Umur. 3. 2. Termasuk disini : Kista folikel. Respon komplit : hilangnya secara menyeluruh penyakit baik visual / gross ataupun dengan sitologi cairan peritoneal negatif. kista lutein dan kista stein levinthal. 9. paru ( efusi ) atau penyebaran diluar abdomen lain. Fertilitas. diatas. 20 % endometrioid. 10 % musinosum. b. kapsul pecah dan jar tumor pada permukaan ovarium. a. jenis lain sekitar 15-20 %. Respon parsial : berkurangnya minimal 50 % dari sisa masa tumor atau hilangnya seluruh masa tumor namun ditemukan sel ganas pada secara sitiologi. Didapatkan penyebaran pada parenkim hepar . kista corpus luteum. Gonadoblastoma. Kriteria respon terapi : 1. Tumor jar lunak unspec ovarium. Tumor sekunder/ metast. 5. asites ovarium. Penyebaran mel. Tumor unclasif.KANKER OVARIUM. 4. 6. Tumor Neoplastk Klasifikasi Tumor Ovarium menurut WHO : 1. kapsul pecah dan jar tumor pada permukaan ovarium Didapatkan penyebaran pada kavum abdoment meliputi permukaan hepar. 2. c. Lain lain mis : radiasi. Kondisi mirip tumor. + asites. bahan kimia. Ras dan etnis. Tidak berubah/ stabil : bila didapatkan perubahan masa tumor namun kurang 50 %. kapsul utuh.

lateralitas dan kualitas penanganan. Dilakukan setelah pemberian kemotx 6-12 seri. Pevis dan Paraorta ( biopsi ) Pemeriksaan diafragma. mesenterium dan mesokolon. Usia muda : Tersering jenis sel germinal. parakolon dan subdiafragma ) 3. ras. Dapat menyusun strategi tx selanjutnya. pembesaran abdomen ( ok massa tumor/ asites ). 9. Permukaan pelvis. Reseksi cul de sac peritonem. 3. Biops semua target lesi. menyusul endodermal sinus tumor atau jenis teratoma imatur dan jenis Epithelial. ♦ ♦ ♦ Dapat memberikan keterangan ttg prognosis penyakit. melihat komplit respon post kemotx. Reseksi pangkal ovarium beserta peritoneum. perlekatan pd usus besar dan sedikit peritonem dari paracolik. 2. suprakolon dan infrakolon ) Monitoring terapi : A. St III : 18. 4.6. Hepar ( dilakukan bila tampak metastase ) Omentektomi ( daerah gastrokolon. Biopsi permukaan peritoneum ( daerah atipik dan yang tang tampak normal ) Pemeriksaan kel. jika sisa tumor masih mungkin dapat diambil.8 KO. St II : 46. 6. Reseksi sisa Ca.1. 11. Terapi bedah. d. Hepar dan Diafragma. Pada kasus KO selain Stad I grade I dimanan dalam mntk staging laparotomi pd awal pembedahan belm optimal. Kemoterapi dan radioterapi. Indikasi SLL : a. Pengangkatan sisa uterus dan kedua adneksa. Jenis Germ sel tersering ( 40 % ) dan 35 % keseluruhan keganasan ovarium. dx. sisa tumor.3. Untuk menilai stable disease maupun partial respon terhadap kemotx. management dan monitoring keganasan. Sewaktu Staging laparotomi harus dilakukan : 1. Gejala bhbg dg komplikasi tumor misal torsi. Cucian peritonel ( daerah CD. Dapat melakukan pengangkatan sisa masa tumor. CEA. FIGO 1988 5 YSR : rata rata 34. Tumor Jenis Epitelial CA 125.9 % St I : 72. AFP. Faktor lain usia. LDH Prognosis : Tergantung faktor stadium. peritoneum. 10. jenis dan grade histologi dan respon tx. Penatalaksanaan terapi : 1. 7. b. ruptur/pecah. HPL . 2. Diseksi partial Nn 11 pelvis dan aorta. Mencari reseptor hormon pada sisa tumor. 3. Pengambilan residual omentum. Post op kesulitan dalam menilai sisa masa tumor. Permukaan usus halus dan usus besar. 2. Appendektomi. Keuntungan SLL : ♦ dapat segera menghentikan meneruskan pengobatan. 2. Palpasi alat alat dalam pelvis dan abdomen. merupakan “ ovarian embrional tumor”. biopsi bila ada kelenjar dibawah difragma. B. c. Kel. 5.8. 1. Second Look laparotomi. Non Epitelial : hCG. jumlah asirtes. Gejala penekanan dg struktur sekitarnya. Pengambilan jar peritoneum daerah pelvis/ abdomen u/ patologi. 8. Dysgerminoma. Explorasi abdomen dan abdomen secara cermat dan metodik. Pelvis dan para aorta. gejala akibat sekresi hormon. St IV : 4. hal ini u/ mntk apakah telah terjadi respon komplit dipandang dari sudut bedah maupun patologi Prosedur SLL : 1. ataupun . syok ok perdarahan tumor. Dapat digunakan skrening / penapisan. Tumor marker.

Gambaran klinis. Kadar LDH meningkat. Malignant musinous tumor. Bersifat Radio sensitif. omentektomi. Kemo TX : PVB. I ). 5. 4.Biasanya solid dan derajat keganasan ditentukan dg pemeriksaan histo PA.Terapi seperti EST. dan cenderung tetap terbatas pada 1 ovarium saja untuk waktu yg lama. Bila penderita sudah berusia ( tak membutuhkan fungsi reproduksi ) dilakukan TAH + BSO. dan dapat menyebabkan pubertas precox. 3. Tumor ini bersifat extrem radiosensitif. terapi radikal dengan atau tanpa radiasi. merupakan tumor ekstra embrional.15-20 % dari keganasan jenis germ sel.- - - - Sering terjadi pada stadium awal dan terbatas pada 1 ovarium. Pada penderita yg masih memerlukan fungsi reproduksi bila tumor diyakini masih terbatas hanya pada 1 saja dapat dilakukan USO. 6. Endodermal sinus tumor. Overektomi. pembasuhan rongga peritoneum. Hampir selalu unilat. . ¾ kasus ditemukan pada stad.Dapat terjadi usia 14 bl-40 th. peningkatan aktifitas mitosis. 22 % dari keganasan jenis germ sel. Pada wanita muda dilakukan uso dan biseksi dan biopsi ovarium kontrlat.BSO + appendektomi + omentektomi dilanjutkan sitostatika kombinasi 12-18 bl. I. . penyebaran secara limfatik dan prognosisnya memburuk jika diameter > 10 cm. Menghasilkan AFP 100 % kasus (  Petanda Tumor ). inti yg abnormal. Unilat overektomi + radiasi. biopsi multipel ( daerah yg di standarisasi ) serta debulking tumor. Tumor ini menghasilkan estrogen sehingga dapat menimbulkan gejala perdarahan pervaginam ataupun dapat menimbulkan pubertas praecox. KANKER OVARIUM EPITEL BORDERLINE Gambaran Histopatologi. sedang AFP/hCG tak ditemukan. - . Tindakan radikal dilakukan bila sudah mempunyai anak cukup. 95 % kasus unilat dan 85 % dalam stad. Penatalaksanaan. pengangkatan uterus dan ovarium kontralat setelah mempunyai anak cukup. Jika telah dilakukan USO untuk mempertahankan fx reproduksinya. Sebaiknya second look lap. Sering ditemukan terbatas pada satu atau kedua ovarium ( Stad. KOEB sering terjadi pada usia “pre menopause” ( 30 – 50 th ). I. 84 % mengalami metastase. Sedang bila tumor 2. sel yg atipik tanpa disertai adanya invasi pada stroma. Pengobatan : Unilat. rata rata 19 th. Hampir selalu unilat dan tidak memiliki aktifitas hormonal. Angka kesembuhan terapi bedah konservatif dan terapi radikal tanpa kemotx tidak dapat dibedakan. Suatu neoplasma tanpa mengadakan invasi pd stroma. Granulosa sel tumor. Tidak ada perbedaan angka ketahanan hidup antara tx konservatif dan radikal. Teratoma imatur. Pada wanita yang menginginkan fungsi reproduksi : pembedahan konservatif + khemotx ( adjuvant ). Bersifat kemosensitif. Hanya 16 % saja yang bilateral. Tumor ini bersifat radiosensitif dan terapi VAC cukup efektif. Juga tampak derajat stratifikasi sel epitel yg tidak normal. Dapat terjadi dari usia 14 bl – 45 th. Terapi ideal:TAH . Boerderline malignancy. Prinsip terapi  pembedahan tumor primer. relatif radioresisten. ( USO mungkin dapat tx pilihan ). Terapi : pada wanita u > 35 tah bso. . . tapi menunjukkan tingkat proliferasi yg lebih besar dari kista ovarium yg jinak. 30% stad Ia. Paling sering prepubertas. Untuk jenis musinosum direkomendasikan appendektomi. appendektomi dan omentektomi. Hampir semua px meninggal setelah 2 th tumor terdiagnosa. asal disertai prosedur penentuan stadium pembedahan yg adekuat.

sebesar 8 – 15 % dalam waktu 2 . namun bila diukur secara serial atau dikombinasi dg USG akan menjadi lebih baik. USG dan pemeriksaan ginekologi hasilnya lebih baik. Pemberian berupa adjuvant trapi berupa kemoterapi maupun radiasi tidak jelas meningkatkan survival. CEA  sering digunakan pd KO jenis sel germinal. 2. Lynch II syndrome. Ditemukan peningkatan kadarnya pd KO epitel terutama jenis musinosum. CA 72-4.telah mengenai kedua ovarium dipertimbangkan bilateral ooferektomi. Pada KO substansi yg dapat digunakan sebagai PT adalah :  Antigen onkofetal : AFP. LASA – P ( Lipid Associted Sialic Acid ). 1.8 th kemudian. Alfa Feto Protein ( AFP ). d. Carcino Embrionic Antigen ( CEA ). Site specific familial ovarian cancer. 2. CA 72-4 memiliki sensitivitas lebih tinggi dg CA 125 terhadap KO epitel musinosum. saat ini belum ada protokol baku untuk terapi ajuvan selanjutnya. menggunakan RIA mendapatkan kadar CA 125 diatas 35 IU/ml sekitar 80 % kasus dg KO. Kekambuhan KOEB serosum st I yg dilakukan tindakan kistektomi unilateral. Hereditary breast / ovarian familial cancer syndrome. KO yg menggunakan diantaranya : 1. Dapat meningkat baik pd tumor ginekologi maupun non ginekologi. b. CA 72-4. Secara Klinis. Peningkatan CEA sering dijumpai pd adenokarsinoma musinosum baik dari ovarium maupun digestif atau adenokarsinoma serviks. Sebagai skrining Ca 125 masih banyak keterbatasannya. Secara Ultrasonografi. namun sedikit kaitannya dg jenis histo PA yg lain. - Kekambuhan KOEB Untuk jenis musinosum. Douglass. Pengobatan Pasca Bedah. Pada kasus ginekologi terutama digunakan dalam menangani tumor ganas germinal jenis sinus endodermal dan kanker sel embrional. KO jenis Epitel : a. terutama yg berada dipermukaan sel : CA 125. Besar tumor. B. biasanya lebih sering terbatas pada 1 ovarium saja. C.  Enzym : LDH. Untuk memantau hasil tx.  Glikoprotein. c. sehingga pd waktu relaparotomi jarang stadiumnya meningkat bila dibandingkan jenis serosum. Sensitvitas pd st awal ( I – II a ) 60 % dan untuk st selanjutnya 65-80 %. Kekambuhan relatif sering terjadi pd kasus yg pd penanganan pertamanya memang dalam st lanjut. 3. Wanita beresiko tinggi. CA-125. Berguna keperluan pemantauan pengobatan KO epitel bila digabung dg PT lain. Tumor sel germinal. b. namun apabila digabungkan dg pemeriksaan serial. 26 % pada tumor jinak ovarium dan 66 % pd kondisi bukan keganasan. Petanda tumor. Pemeriksaan dg CA 125 dapat mengurangi hasil positif palsu. AFP berkorelasi dg respon terapi ( residu . Faktor Umur. a.  Hormon Plasenta : hCG  pd KO jenis sel germinal dan trofoblast. Pada kasus KOEB st lanjut pasca bedah ( debulking ). 3 % pada wanita yg sehat. a. - - CA 19-9. c. - PT u/ pengelolaannya Sensitivitas CA 125 sebagai PT hanya + 60 % pd KO st I-II. Pada KOEB st I setelah pembedahan definitif tidak ada perbedaan yg bermakna antara mendapatkan pengobatan adjuvant maupun yg tidak. PREDIKSI KEGANASAN PRABEDAH KANKER OVARIUM A. SCC pada KO epitel.

Karsinoma St I a. adhesi – St I lainnya. Radiasi seluruh kavum abdoment atau. grade 1. Karsinoma sel granulosa. II a-b yg dapat dilakukan operasi. CAP atau CP 6 siklus  relaparotomi ( SLL ) Lanjutkan kemotx 6 siklus bila didapatkan surgical CR atau sisa tumor mikroskopis. 3. Intraperitoneal P32. granulosa ( 100 % ). Sepertiga kasus tumor jinak ovarium kadarnya dapat meningkat. a. USO/ TAH-BSO tergantung status reproduksi. 2. Kadar meningkat ( > 122 U/l ) pada wanita dg karsinoma sel c. b. adeno ca musinosum ( 89 % ) dan adeno ca serosum ( 18 % kasus ). Operasi reduksi masa tumor. Tanpa tx adjuvant. Alfa inhibin dapat digunakan untuk pemantauan setelah terapi pd karsinoma sel granulosa. Estradiol. Beta hCG. 1. b. Alfa Inhibin. II a St II b-III Tata laksana terapi USO / TAH BSO tergantung status reproduksi. Anti Mullerian Hormon (AMH) Tata laksana tumor ganas ovarium Epitelial St dan Gradasi tumor Tumor Borderline St I. Jika didapatkan implantasi  kemo tx. Pengawasan untuk terjadinya progresifitas.tumor ) sehingga dapat dipertimbangkan perlunya tindakan operasi second look. Kasus lainnya CAP atau CP 6-8 siklus atau. . 3.

AKI adalah jumlah kematian ibu selama 1 tahun per 100. Pengenalan wilayah. Meningkatkan / melatih SDM. LSM.  kondisi / keadaan puskesmas ( tenaga. Secara umum tugas seorang SpOG adalah : 1. Sebab kematian maternal ada 2 yaitu : 1. Sebab obstetri langsung adalah akibat dari kehamilan atau komplikasinya selama hamil. 3. atau akibat tindakan atas kehamilan /persalinannya atau usaha menghapus kehamilan tersebut atau pengobatan yg kurang tepat. 1 . Mengatur ketenagaan. Benahi RS dengan memperbaiki Management unit kerja . informasi dan edukasi. pembi -naan dukun. Rumah sakit : 1. namun tak melebihi 1 tahun. ICD 10 : Adalah kematian seorang wanita selama hamil atau dalam waktu 42 hari setelah berakhirnya kehamilan. Kematian Maternal Lambat adalah kematian seorang wanita akibat sebab obstetrik langsung maupun tak langsung. 3. jumlah penduduk. Luar jam kerja  jasa medik. 3. Penelitian. 2. Berbagai sumber lain. Definisi : ICD VII : Kematian ibu hamil + 90 hari post partum apapun penyebabnya. Meningkatkan kemampuan / ketrampilan 2. Sebagai dokter spesialis : bedah obstetri/ ginekologi. 2. persalinan dan masa nifas. PMI dll. atau kejadian lanjutan dari yg disebut diatas. 4.KEMATIAN MATERNAL OBSTETRI SOSIAL Peran SPOG di daerah ?????  Beban SpOG : 1. 5.000 kelahiran hidup. Penelitian. OK. Sebagai Social advocate : komunikasi. Pregnancy Related Death  kematian s/d 42 post partum tanpa memperhatikan sebab kematian. yang bukan termasuk sebab obstetri langsung. hal ini untuk mencegah efek kumulatif dari luar RS. fasilitas. Mengatur kaber. melainkan yg diperburuk oleh adanya kehamilan itu. Sebagai team leader : strategi pembinaan jaringan pelayanan. tetapi bukan karena kecelakaan atau sebab sebab insiden lain. Registrasi vital. 2. Di Rumah Sakit  Menangani kasus obstetri/ginekologi dan mampu mengatasi kasus emergency. poliklinik.  Di. tanpa memperhatikan usia kehamilan atau tempat kehamilan. Catatan pelayanan kesehatan. Untuk ini harus diperhatikan lingkungan kerja : Dalam jam kerja  aturan aturan perda. cakupan bumil dll ) Koordinasi dg mitra kerja  PKBI.  Diluar RS Memperbaiki sistem rujukan. Sebagai pelayanan kesehatan primer : pemeriksaan hamil. 4. Peningkatan kemampuan penanganan kasus dan fasilitas pelayanan. obat. 2. Sumber data kematian maternal antara lain berasal dari : 1.1 ICD IX : Kematian ibu hamil + 42 hari post partum kecuali ok sebab insidental dan kecelakaan. oleh sebab apapun yang berkaitan dg kehamilannya atau akibat penanganan / tindakan terhadap kehamilannya. pertolongan persalinan dan pelayanan kontrasepsi. lebih dari 42 hari setelah berakhirnya kehamilan. Dana. 4. Di Luar RS  Mengenal masalah diluar RS. Sebab obstetri tak langsung adalah sebagai akibat penyakit yg sudah ada sebelumnya atau yg muncul pada saat kehamilan.

e. f. WHO menetapkan 7 fungsi sebagai pelayanan esensial ditingkat rujukan pertama. 3. 4. c. rendahnya jangkauan pelayanan obstetri. Akar masalah yg melatar belakangi kematian maternal terletak masalah sosekbud. Tersedianya alat kontrasepsi  sehingga jarak kehamilan/ jumlah anak yg diinginkan dapat direncanakan. Peningkatan standart pelayanan ( asuhan antenatal ). infeksi dll ). Keterlambatan dalam mengenali keadaaan gawat darurat. Pemberian transfusi. Keterlambatan memutuskan untuk mencari pertolongan. 2. Masalah  kematian ibu bersalin sumbernya atau hulunya diluar RS / klinik. juga tidak dapat memperbaiki kesadaran dan sikap BUMIL khususnya dan masyarakat pada umumnya terhadap perlunya pemeriksaan antenatal yg baik. Prinsip merujuk pasien adalah diagnosa setepat mungkin. Kemampuan memberikan alat kontrasepsi. Upaya Menurunkan Kematian Maternal: 1. Kemampuan melakukan tindakan dan membuat assesment. Meningkatkan status wanita. Memasyarakatkan status NKKBS. al : a. . PENYEBAB. Kemampuan memberikan pengobatan medisinal ( atasi syok. rendahnya status wanita. KB. 2. Peningkatan pelayanan rujukan obstetri. Gawat darurat. rendahnya pendi-dikan. merujuk secepat mungkin dan merujuk dg cara / pengobatan setepat mungkin. Kemampuan melakukan operasi. Pembinaan jaringan pelayanan kesehatan ibu. g. Infeksi ( 7 % ) dan abortus ( 10 % ). Melalui jalur hukum  Pengaturan hak dan kewajiban yg sama antara wanita dan pria atau UU perkawinan. Rujukan.A. d. tetapi juga menjangkau generasi muda. Keterlambatan tiba di fasilitas kesehatan. C. peningkatan status karier wanita. mengingat sebagian besar kematian maternal berasal dari kelompok rujukan. peningkatan gizi serta keluarga berencana mempunyai dampak paling besar dalam penurunan AKI. upaya penurunan AKI harus berupa intervensi terhadap pelayanan obstetri : 1. Eklampsia / preeklampsia ( 8 % ). Semua persalinan ditolong oleh tenaga terlatih. Keterlambatan mendapatkan pertolongan di fasilitas kesehatan. Secara medik penyebab kematian ibu berturut turut adalah perdarahan ( 67 % ). Pengalaman di negara maju menunjukkan dalam jangka panjang kombinasi antara pendidikan. Pendekatan resiko merupakan upaya untuk deteksi dini adanya resiko tinggi  dapat dicegah komplikasi yg lebih buruk. Setiap petugas kesehatan atau setiap wanita hamil mengetahui tanda resiko pada kehamilan dan setiap wanita hamil wajib memeriksakan kehamilan minimal 4 kali. 4. Dilihat dari upaya mendapatkan pertolongan medik kematian ibu disebabkan 4 telat yaitu : 1. Ad 1 dan 2 : mempunyai dampak mencegah terjadinya kehamilan resiko. Kemampuan melakukan anestesi. ketidaktahuan. Pendidikan dan Pelatihan yg berkesinambungan. Pelayanan pasca keguguran 4. B. Manajemen kehamilan dg resiko tinggi.  Tidak hanya ditujukan wanita reproduksi.  Memperbaiki sistem rujukan merupakan kunci keberhasilan penurunan kematian maternal. MENURUNKAN AKI MELALUI OBSGINSOS Obstetri klinis jangkauannya terbatas ( sebatas RS )  tidak mengubah kunjungan kasus jelek yg datang ke RS. b. rendahnya kesadaran dan pelayanan KB. 2. Pelayanan kebidanan esensial. Audit kematian ibu. 3. Oleh karena itu perlu pendekatan secara obstetri dan ginekologi sosial yg berorientasi kepada komunitas / masyarakat diluar klinik. Pemberantasan buta huruf. LATAR BELAKANG. Namun dalam jangka pendek . Rendahnya kesadaran untuk memeriksakan kehamilannya sejak dini 3. mencari pertolongan bila melahirkan kepada tenaga yg terlatih.

mengenal dan memecahkan masalah obstetri dihulunya diluar RS. 10 langkah menuju terpadu paripurna : 1. Pusat rujukan obstetri dan pusat pelatihan. Ibu. SpOG merencanakan intervensi serta pelatihan secara terpadu dan seyogyanya secara terus menerus. peningkatan kinerja PKM. ibu hamil dg resiko dan gawat darurat obstetri secara terpadu dan paripurna. Pemerintah bertekad menurunkan AKI dari 225 pada akhir pelita VI ( 1999 ) menjadi 80 pada akhir PJPT II ( 2019 ). Menjalin kerja sama. Kes. perlindungan ibu secara 5. Mengembangkan standart pelayanan minimum. 2. Rumah sakit  Meningkatkan kemampuan klinis.sehingga pengenalan tanda – tanda resiko tinggi kehamilan tidak terdeteksi pada awal kehamilan. 3. Caranya ( langsung ) memperbaiki sistem rujukan dan meningkatkan bidang Sosek. Inisiator dan teladan dana bantuan ibu hamil. perawatan nifas. menyusun program/ kegiatan yg terarah. Dengan mengadakan analisis atas kasus yg muncul. Faktor yg mempengaruhi rendahnya cakupan pemeriksaan ibu hamil dan frekwensi pemeriksaan disamping faktor medis juga banyak faktor nonmedis yg melatar belakanginya al : Sosekbud dan pendidikan. DSOG / dokter umum sudah terbiasa dan dipersiapkan sejak pendidikan dalam masalah obsginsos. Masyarakat dapat berperan lewat organisasi / paguyuban Bumil atau dapat pula dalam bentuk penyediaan dana bagi mereka yg tak mampu. Peran masyarakat penting untuk menumbuhkan kesadaran dan dorongan merawat kehamilan sejak awal. Menentukan RS terbaik dalam upaya penyelamatan ibu melalui lomba RSSI. pusat rujukan dan dinas kesehatan setempat. RUMAH SAKIT SAYANG IBU Latar belakang : AKI merupakan tolok ukur untuk menilai keadaan pelayanan Obstetri  apabila AKI masih tinggi berarti pelayanan Obstetri masih buruk. 4. Cara  Perbaikan sarana dan Ada kebijakan tertulis tentang manajemen yang mendukung pel. Mengembangkan sistem akreditasi RSSI. Upaya penurunan AKI ---- RS dan Luar RS. Memacu/ mendorong RS di Indonesia agar meningkatkan mutu pelayanan ibu dan bayi melalui penerapan 10 langkah menuju perlindungan ibu secara terpadu dan paripurna. Upaya pendekatan melalui Obsginsos : 1. Tujuan khusus : 1. b. 2. Bud dan status wanita dan secara tak langsung meningkatkan kesadaran wanita hamil untuk memanfaatkan sarana / pelayanan kesehatan. 4. RS dati II diharapkan menjadi pusat rujukan pelayanan obstetri. Peran pusat pendidikan. penambahan SpOG. Kerjasama memungkinkan terbentuknya forum untuk membahas masalah pelayanan obstetri. Ada program pelatihan petugas. bidan dan dokter umum. upaya peningkatan mutu pelayanan. . Meningkatan peran serta masyarakat. pelayanan KB dan pencegahan infeksi nosokomial ) b. melakukan superfisi dan evaluasi bersama. Pengetahuan mengenai perlunya PAN dan pengetahuan tentang faktor Resti  meningkatkan cakupan antenatal dan skrining kehamilan Resti. 6. asuhan antenatal. semua kasus obstetri ditangani sesuai dg POEK. Tujuan Umum : Mempercepat penurunan AKI melalui peningkatan kesiapan RS terutama RS kabupaten dalam upaya penanganan ibu hamil dg potensi resiko. persalinan aman. 3.000 kelahiran hidup. Kerjasama antara SpOG di RS dengan Dinkes menjadi syarat utama agar dapat berperan. Terdapat protap ( kedaruratan kebidanan. Dik. Diluar RS  Pendekatan OBSGINSOS  yaitu upaya untuk mencegah munculnya dan memburuknya kasus. Caranya : a. Pemerataan pelayanan kebidanan. pelayanan. AKI di Indonesia masih tinggi yaitu 421 per 100. a. Ada terus kerja sama dg : Pusat pendidikan.

sopan dan membimbing pasien dan keluarga. Tindakan medis/ operatif sesuai indikasi. 6. Batasan AMP adalah : Proses penelaahan bersama kasus kesakitan dan kematian ibu dan perinatal serta penatalaksanaannya. 9. methode. c. b. c.masing pihak yang diperlukan untuk mengatasi masalah yg ditemukan dalam pembahasan kasus. Kegiatan AMP berorientasi pada peningkatan kualitas pelayanan dengan pendekatan pemecahan masalah. Rawat gabung. sabar.Poliklinik penyuluhan gizi harus ada. Manajemen laktasi dan perawatan bayi. . dalam rangka mempercepat penurunan AKI dan perinatal. 7. Sikap petugas ramah. d. Penyelenggaraan penyuluhan kes. RS mampu memberikan pelayanan Obstetri emergensi komprehensif ( POEK ). . Membentuk tim AMP dan mengadakan pertemuan rutin. Standart sterilisasi. Penyuluhan higiene perineum. Tersedia alat resusitasi bayi baru lahir. a. Melakukan penapisan resiko dan memantau persalinan misal dg partogram. PKMRS harus ada.c. Ada kebijakan tertulis mendukung sistem rujukan. Menyelenggarakan program surveilens untuk pemantauan dan evaluasi kasus maternal/perinatal. a. 5. Audit maternal secara teratur. e. Pelayanan transfusi.Konseling dan pelayanan KB. Terdapat prosedur pemeriksaan yg mudah dan cepat. (bagaimana man. untuk mendapatkan masukan mengenai intervensi yg paling tepat dilakukan dalam upaya peningkatan kualitas pelayanan KIA di suatu wilayah. Menyelenggarakan pelayanan nifas yg adekuat. dengan menggunakan berbagai informasi dan pengalaman dari suatu kelompok terkait. Meningkatkan mutu pelayanan dan pemanfaatan RS oleh masyarakat. melaporkan dan menyebarluaskan hasil AMP.PGRS. d. Menyelenggarakan pertolongan persa-linan aman. Dianjurkan keluarga menunggu. Ibu serta perinatal di tingkat pelayanan dasar dan pelayanan rujukan primer. Misal : refreshing HPP. Ada dokter jaga. material. b. Penyuluhan laktasi d. c. . c. Tujuan Khusus : 1. Tindakan operatif. . Menyelenggarakan pel. Menyelenggarakan asuhan antenatal. Informasi/ data kesakitan atau kematian dapat diperoleh secara tepat dan mudah. Menerapkan pembahasan analitik mengenai kasus kebidanan dan perinatal secara teratur dan berkesinambungan. Rujukan dan membina jaringan rujukan. Latar belakang kegiatan AMP adalah tingginya AKI dan AKP. Mencatat. AUDIT MATERNAL PERINATAL Suatu konsep dimana hal ini bertujuan untuk menurunkan AKI dan AKP yaitu dg cara meningkatkan mutu dan menjaga kesinambungan pelayanan kesehatan. Mempertimbangkan tindakan yg dilakukan berlatar  kepercayaan / agama dan tradisi. 2. b. bagaimana penanga-nannya dan pemberian / melengkapi 3. Menyelenggarakan pel. Ibu. PAN + TT + Fe. a. e. d. menyelenggarakan rawat gabung. 4. d. 8. a. Tujuan umum : Meningkatkan mutu pelayanan KIA di seluruh wilayah suatu dati II. AMP merupakan suatu kegiatan untuk menelusuri kembali sebab kematian dan kesakitan ibu/perinatal dengan maksud mencegah kesakitan/ kematian di masa yg akan datang. Memberi kesempatan keluarga untuk menengok. Ada keringanan/ pembebasan biaya kasus dg resiko tinggi / gawat darurat obstetri yg tak mampu. f. 2. 10. b. c. KB. machine danenvironment ). Senam hamil e. Menentukan intervensi untuk masing. b. dan perinatal dilaksanakan d. a. Melakukan penapisan dan pengenalan dini KRT.

Penyebarluasan informasi dan petunjuk teknis pelaksanaan AMP. Orientasi pengelola program KIA dalam pelaksanaan AMP. Masih seringnya pertolongan persalinan dirumah oleh dukun. Pemantauan dan evaluasi.dinasi antara din kes dati II. Audit yg dilaksanakan bersifat mengkaji riwayat penanganan kasus dari sejak : Timbulnya gejala dan penanganan oleh keluarga. 3. Pelayanan kesehatan. dilakukan secara berkala. 6. Pertemuan bersifat Problem Solving Meeting dan tidak bertujuan menyalahkan / memberi sanksi. Ketua : Kadinkes Dati II. Melaksanakan AMP secara berkala. RS dati II dan PKM membuat laporan bulanan kasus ibu dan perinatal ke Dinkes dati II. 2. Menyusun rencana kegiatan ( POA ) AMP. Mengembangkan mekanisme koor. Memanfaatkan hasil kegiatan untuk meningkatkan kualitas pelayanan dan pengelolaan program KIA secara berkelanjutan. Terbatasnya pengetahuan ibu ttg bahaya kehamilan resiko tinggi. 2. Unit lain yg terkait KIA. Sekretaris : SpOG dan DSA. 5. pelaksanaan. Menyusun rangkuman hasil audit dan dibahas dalam pertemuan tim AMP. Rincian kegiatan AMP adalah sbb : 1. RS Dati II. Faktor Medik. fasilitas penunjang menangani HPP ( mis infus. Metode pelaksanaan AMP sbb : 1. b. Tiap pertemuan dibuat notulen dan rencana tindak lanjut. 6. dan melaporkan hasil kegiatan ke Dinas/ Kanwil Tk I. Ketidak berdayaan bu-mil dalam pengambilan keputusan u/ dirujuk. 7. - 3. Faktor yg mempengaruhi kematian maternal dan perinatal : 1. Kasi Yan Kes Mas Kandep. secara umum susunan tim sbb : Pelindung : Bupati/ walikota kepala daerah. Ketidakmampuan dalam membayar transport/ perawatan RS. Jumlah anak terlalu banyak. Kasus yg dibahas  Semua kasus yg meninggal di RS dati II/ puskesmas. Wakil ketua : Dir. siapa dan jenis pertolongan yg telah diberikan sampai kemudian meninggal. 4. RS dati II dan PKM dalam perencanaan. a. Kurangnya kesadaran ibu untuk mendapatkan pelayanan antenatal.  Menghimpun SDM. Langkah dan kegiatan AMP 1. e. Masih rendahnya cakupan pertolongan persalinan oleh tenaga kesehatan. 7. c. 5. 4. 3. pembahasan kasus kesakitan dan kematian ibu/perinatal. Pembentukan tim AMP. Penyelenggaraan pertemuan ( sebaiknya Di RS Dati II ) 2. PENCATATAN DAN PELAPORAN Pencatatan : . Melaksanakan kegiatan tindak lanjut yg telah disepakati dalam pertemuan Tim AMP. d. Menyampaikan informasi dan menyamakan persepsi dg pihak terkait mengenai pengertian dan pelaksanaan AMP. 4. a. c. 7. 6. Kasi Binkesmas / KIA. c. b. Tugas :  Mx.  faktor resiko yg melatar belakangi al : a. Kegiatan audit yg berupa pertemuan. Jarak antara kehamilan kurang dari 2 th.  Pertemuan 2 bl / sekali. proses rujukan. Menyusun tim AMP ( susunan disesuaikan dg sikon setempat ). a. 2. Penyusunan rencana tindak lanjut thd temuan dari kegatan audit. sekitar sekali / bulan. Usia ibu pd waktu hamil terlalu muda / terlalu tua.3. pemantauan dan evaluasi terhadap intervensi yg disepakati. Pelaksanaan kegiatan AMP. Belum mantapnya jangkauan pelayanan KIA dan penanganan kelompok resiko. d. Anggota : . 3. b. 5. evaluasi dan pelaksanaan audit. Melakukan pemantauan dan evaluasi kegiatan audit. Non medik.  Menentukan tindak lanjut. abocatth dlsb ). c. b. Dr umum di bag Obsgin. Kasi Pem-Kes.

2. AKP. Persiapan pleno : data ( perjalanan partus ). Proporsi tiap jenis kesakitan ibu / perinatal yg dipantau. b.  a. Distribusi tenaga yang tidak merata. Kasus yg dibahas yg mati dalam wilayah dati II tersebut ( bukan domisili pasien ). 3. Frekwensi pertemuan tim AMP di Dati II dalam 1 tahun. Laporan dari Dinkes Dati II ke Tingkat Propinsi. Form MP ( Formulir maternal dan perinatal ). Formulir yg dipakai : a. SDM beraneka ragam ( kemampuan klinis ) 2. b.  Rujukan obstetri dapat diperbaiki dg cara : pengadaan/pengadaan sarana. ok berkaitan dg tindakan pencegahan. pembinaan SDM dan meningkatkan peran serta masyarakat. 1. 4. Merupakan laporan triwulan yg berisi rekapitulasi Form RS dan Pusk.1. Pasti ada hamil dan partus. Otopsi verbal : informasi ttg sebab kematian untuk menentukan jenis penyakit dg menggunakan informasi dari gejala penyakit melalui wawancara keluarga dari penderita yg meninggal. Berisi laporan mengenai kesakitan dan kematian ( serta sebab ) ibu dan bayi baru lahir. Laporan dari Puskesmas ke Dinkes Dati II ( Form Pusk ). Laporan dari RS Dati II ke Dinkes Dati II ( Form RS ). 2. PELAPORAN : Pelaporan dilakukan secara berjenjang. Obstetri sosial dalam menilai tingkat keberhasilannya tidak melihat kemam. Rujukan sebagai subsistem yg penting dalam pelayanan obstetri. Kenapa di Obsteri demikian penting perbaikan sistem rujukan : 1. 1. Dipakai untuk mencatat hasil /kesimpulan audit maternal /perinatal. 3. Pengetahuan dan ketrampilan bervariasi. Data lengkap sejak hamil – partus – mati. . 5. Tingkat Puskesmas. Selain rekam medis. Evaluasi dg menggunakan indikator : Trend Case Fatality Rate. Dati I ke Dati II. Perhatian : Tim AMP dati II pleno tiap 2-3 bl sekali. Cakupan pelayanan Bumil. PEMANTAUAN DAN EVALUASI Pemantauan : Dilakukan secara berjenjang dg tujuan menilai apakah kegiatan AMP ditindak lanjuti dg upaya peningkatan kualitas pelayanan dan pengelolaan program KIA di Wilayah Dati II. Superfisi ke Puskesmas. Dati II ke Puskesmas. 5. Tugas tim kecil ANC – partus – rujukan RS dati II. 2. Frekwensi pertemuan audit di dati II dalam 1 tahun. Sasaran yg hendak dicapai : Peningkatan cakupan PAN. 4.puan menangani kasus emergency. RUJUKAN  Dalam rangka menurunkan AKI maka diarahkan untuk memperbaiki sistem rujukan dan ini merupakan tugas /tanggung jawab spesialis obstetri di RS dati II. kematian ibu. 3. perinatal  AKI. bagikan peserta pleno. ditambahkan pula : a. Pasti ada yg patologis dan emergency. untuk mencatat data dasar semua ibu bersalin/nifas dan bayi baru lahir yg masuk RS. Evaluasi. Pertemuan konsultasi rutin di dati II. Pilih kasus yg akan dipresentasikan dalam pleno 2 kasus ibu dan 2 perinatal. Form OM dan OP ( Formulir otopsi verbal maternal dan perinatal ). RS dati II. Form MA ( Formulir Medical Audit ). Dalam pembahasan ikutkan pihak yg terkait ( termasuk lintas batas ). Superfisi ke dati II. Form R ( formulir rujukan maternal dan perinatal ). pertolongan persalinan oleh tenaga kesehatan dan neonatal. Form seperti diatas dan jumlah kasus yg dirujuk ke RS dati II. Pelaporan dari Dati II. Tim kecil audit  tiap bulan bahas kasus. Data di stensil. 3. tetapi bagamana mencegah dan menurunkan kasus emergency. Pelaporan dari Puskesmas. 2. 2. yaitu : 1.    1.

turunnya bagian terendah janin dan keadaan his. b. ++ : Tulang tumpang tindih. c. PARTOGRAF. Tidak dibedakan primi dan multigravida. Pemeriksaan dalam sebaiknya dilakukan sejarang mungkin. Fase latent tak melebihi 8 jam. Komponen partograf WHO yg lengkap terdiri dari 3 komponen : 1.  Semua faktor resiko terdeteksi saat PAN ( semua tenaga kesehatan tahu resiko tinggi ) Masalah diatasi  rujukan in Utero. Denyut jantung janin. 3. + : Tulang berdekatan satu dg yg lain. Merupakan petunjuk seberapa jauh panggul dapat dilalui kepala janin. dikatakan engaged bila kepala janin diatas PAP dirasakan oleh 2 jari atau kurang ). Selama fase aktif kecepatan pembukaan serviks tidak boleh kurang 1 cm / jam. Fase aktif dimulai pembukaan 3 cm. Juga dibedakan antara persalinan primigravida dan multigravida. Catatan kemajuan persalinan. c. Partograf WHO spesifik sangat berguna mencegah partus lama dan merupakan teknologi tepat guna untuk mencegh partus kasep s/d tingkat bidan desa. Perimpitan tulang kepala. terutama meliputi : a. Penilaian ada 4 derajat : 0 : tulang terpisah / sutura dapat diraba dg mudah. Macam rujukan yaitu Inutero dan Inpartu. catatan janin. 2. Fase laten seyogyanya tidak lebih 8 jam. Perbedaan antara partograf friedman dengan model WHO al : 1. c. tetapi hanya “ garis tindakan “ dimana harus dilakukan intervensi pada persalinannya. Warna dan jumlah cairan ketuban. Adalah grafik yg menggambarkan kemajuan persalinan dg merekam kemajuan pembukaan serviks. fase akselerasi.Frekwensi / 10 menit dan lama lama digambar dg arsir ( < 20 det berupa titik-titik. dipercepat atau diakhiri persalinannya. . Partograf dapat dianggap sebagai sistem peringatan awal yg akan membantu pengambilan keputusan lebih awal kapan seorang ibu harus dirujuk. Sehingga partograf tersebut hanya dapat digunakan pd RS yg mempunyai fasilitas tindakan. 4. Frekwensi dan lamanya his. Terdapat garis waspada dan garis tindakan yg merupakan saat u/ merujuk dan saat melakukan tindakan. Hitung segera setelah his selesai dan hitung selama 1 menit. 2. 20-40 det berupa arsir dan > 40 det dihitamkan penuh ). 5. mengurangi intervensi operatif dan meningkatkan hasil akhir neonatus. 4. dg beberapa prinsip : 1. sedangkan bila digunakan pd tempat pelayanan kesehatan yg masih memerlukan rujukan biasanya persalinan sudah terlambat. 5. Pemantauan yg dilakukan 6 jam pd fase laten dan 2 jam pd fase aktif. Pemeriksaan dilakukan setiap 4 jam. Pada partograf Friedman tidak didapatkan garis waspada dimana pasien harus dirujuk. Sebelumnya telah dikenal partograf menurut Friedman. 3. +++ : Tulang tumpang tindih secara nyata. Ini meliputi : a. 2. . dimana masih dibedakan adanya fase latent. Apabila ketuban pecah dicatat apakah cairan ketuban jernih. dianjurkan setiap 4 jam.Palpasi perut : seperlimaan kepala janin yg teraba ( 5/5 berarti kepala masih melayang. mengandung mekoneum atau tidak. Partograf sangat berguna dan bermanfaat untuk mencegah persalinan lama dan persalinan kasep. Selain itu pd partograf yg lengkap dicatat pula hasil pemantauan janin serta KU ibu berdasar waktu / lamanya persalinan. Untuk itu diperkenalkan partograf model WHO yg merupakan rangkuman dan penyederhanaan serta kompromi berbagai partograf yg ada. 6. Penurunan kepala. Fase aktif setiap 1 cm tidak melebihi 1 jam. 6. Untuk memudahkan penolong persalinan sebaiknya memakai partograf yg sudah ada garis waspada dan garis tindakan Tenggang waktu 4 jam antara melambatnya persalinan dan diambilnya tindakan tidak akan membahayakan ibu atau janinnya dan untuk menghindari suatu tindakan yg tidak perlu. b. .b. Pembukaan serviks. hanya terdapat fase laten dan fase aktif. fase pembukaan maksimum dan fase deselerasi.

skrining dilakukan berulang kali secara periodik sampai hamil cukup bulan. maka faktor resiko dapat dikelompokkan menjadi : I. hubungan kausal. aseton. Sosek. Resiko adalah ukuran statistik dari peluang atau kemungkinan untuk terjadinya suatu keadaan gawat yg tidak diinginkan pada masa yad. Hubungan faktor resiko dg komplikasi obstetrik dan persalinan ada 3 yaitu : 1. .  berdasarkan pengalaman dan statistik dimana ciri yg menjadi faktor resiko dihubungkan dg kausa penyebab yg mendasarinya. mudah diinformasikan pd bumil . Pemberian oksitosin. Hubungan kontribusi 3. II. Safe Motherhood dg 4 pilar yi : KB.3. sifat resiko dan kesempatan memberikan KIE. Dengan mengetahui permasalahan / resiko tinggi pada kehamilan baik dari ibu dan / janinnya dapat ditemukan secara dini maka komplikasi obstetrik yg mungkin terjadi ditangani secara intensif dg cepat dan tepat sehingga resiko kematian / kesakitan pada ibu maupun bayi dapat dicegah. b. Obat obatan dan cairan iv yg diberikan. Ada gawat darurat. III. Kombinasi dari beberapa faktor resiko dapat menimbulkan peluang persalinan yg lebih jelek. c. Pada semua bumil harus dilakukan skrining secara proaktif dg tujuan menemukan bumil yg mempunyai faktor resiko ( kehamilan Resti ). Urine : Volume. Hubungan prediksi. suami atau keluarga untuk menentukan ukuran kebutuhan dalam mengupayakan tempat dan penolong menuju persalinan aman. Skrining pertama u/ memisahkan bumil memiliki faktor resiko atau tidak. Faktor resiko bumil adalah suatu keadaan atau ciri tertentu pd seseorang / kelompok bumil yg dapat menyebabkan peluang /kemungkinan terjadinya komplikasi obstetrik yg dapat memberi resiko kesakitan / kematian ibu dan / bayi. prot. biologik. PENDEKATAN RESIKO OBSTETRI DALAM BIDANG Dalam obstetri modern terdapat pengertian POTENSI RESIKO dimana suatu kehamilan dan persalinan selalu terdapat kemungkinan adanya resiko baik resiko rendah maupun resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi obstetri yg dapat menyebabkan kematian / kesakitan / kecacatan / ketidak puasan atau ketidak nyamanan. Ukuran resiko dapat dituangkan dalam bentuk angka yg disebut skor. Ada potensi resiko / potensi gawat. Indonesia sehat yg pada dasarnya bertujuan membangun SDM berkualitas berkaitan erat dg segala upaya kesejahteraan ibu ( safe motherhood ). Kombinasi tersebut dapat berupa interaksi dari faktor resiko medik. budaya maupun lingkungan.000 KH pada akhir PJP II. Kehamilan resti dg faktor resikonya dapat diamati dan ditemukan sedini mungkin pd awal kehamilan melalui skrining pd bumil yg masih kelihatan sehat. Berdasar kapan pengenalan adanya faktor resiko. Ada resiko / gawat. Pendekatan resiko sebagai strategi operasional untuk meningkatkan efisiensi dan efektifitas pelayanan ibu dan bayinya adalah merupakan upaya promotip / preventif. persalinan bersih aman dan pelayanan obstetri esensial. Meliputi : a. merupakan bobot prakiraan resiko yg Skrining atau Deteksi Ibu Kehamilan Resti. KONSEP KEHAMILAN RESIKO TINGGI Dalam mewujudkan INDONESIA SEHAT 2010 dimana program kesehatan lebih ditekankan pada peningkatan kualitas. Sesuai paradigma sehat maka dalam peningkatan kesejahteraan ibu dilakukan upaya promotif-preventif dan salah satunya menggunakan KONSEP POTENSI RESIKO/ Konsep Kehamilan Resiko Tinggi melalui pendekatan resiko pada semua ibu hamil. Nadi. d. Catatan ibu. Perawatan antenatal.  hub faktor resiko pd Bumil thd keluaran yg bersifat kausal menyebabkan terjadinya komplikasi atau kelainan obstetrik 2.000 menjadi 80/100. Sebagai target nasional adalah menurunkan AKI pada akhir PELITA VI dari 225/100. Ini merupakan suatu mata rantai dalam proses terjadinya komplikasi obstetrik dan kematian pd kehamilan Resti. tekanan darah dan suhu badan.

Kehamilan Resiko Rendah ( KRR ) dg jumlah skor 2. terutama > 30 th dan di semua bagian tubuh kecuali kuku dan rambut. bumil diikuti dg KIE. Neoplasma ada 2 yi : 1. Transportasi/ pengiriman rujukan dan RSSI terhadap terlambat 4 yi penanganan adekuat di PKM / RS. Dalam tiap kontak jumlah skor bumil dikelompokkan dan 3 kelompok resiko yi : I. Bahan kimia.Alat yg digunakan melakukan skrining adalah KARTU SKOR. Ada 5 fungsi kartu skor yi : Skrining. dikembangkan 2 macam rujukan yi : 1. 3. pengambilan keputusan merujuk oleh keluarga. Jumlah skor tidak akan berkurang walaupun gejala klinis dari faktor resiko tersebut itu tidak ada. Dilakukan rujukan pada ibu dg gawat darurat obstetrik ( kelompok faktor resiko III ) dan ibu dg komplikasi obstetrik yg dini. 1/3 dapat disembuhkan dan 1/3 lainnya dapat dikurangi nyerinya. cepat digunakan tenaga non profesional dg biaya terjangkau.000 kasus baru/th. Radiasi. pencatat. Karsinogen : penyebab kanker atau pemicu kanker dapat berupa al : 1. Ganas = kanker. pembentuk kromosome yg terdapat pada inti sel. Kanker : Penyakit pada Gen ( DNA ). Kehamilan Resiko Tingi ( KRT ) dg skor 6 – 10. Siapa yg terkena kanker + Dimana ??? Semua orang. Misal : andeng andeng. dg dikembangkan sbg teknologi sederhana. . 1/3 diantaranya dapat dicegah. cepat diterima. ½ diantaranya di negara berkembang. Sebagian besar pada Sosek rendah. GKSI mencegah terlambat 1. Neoplasma : Pertumbuhan abnormal dari suatu bagian tubuh yg tidak dapat dikendalikan oleh tubuh sendiri dam merupakan jaringan baru. gawat obstetri bumil dan bayinya dirujuk dalam keadaan sehat. pemantauan. melalui sistem rujukan. HIDUP SEHAT MENGHINDARI KANKER Kejadian : WHO Kematian karena kanker 4.2 dan 3 yi : skrining /pengenalan masalah / faktor resiko pd semua 2. Hanya 10 persen berobat. Rujukan dilakukan pd ibu dg kelompok resiko I dan II. Tenaga / fasilitas kesehatan terbatas. Tumor : Tiap benjolan pada tubuh yg tidak wajar apapun penyebabnya. Virus. pembesaran kel limfe dll. tidak berakar dan jarang membunuh. III. pedoman penyuluhan dan validasi data dari kehamilan / persalinan / nifas mengenai ibu dan bayinya. Indonesia 170. Rujukan Dini Berencana atau Rujukan dalam rahim ( RDR ) / Rujukan InUtero ( RIU ). 2.3 juta / th. dilakukan rujukan terencana yg didukung o/ GERAKAN SAYANG IBU dg 2 pilar yi : Gerakan Kecamatan sayang Ibu dan Rumah Sakit Sayang Ibu ( RSSI ) dg upaya pencegahan thd 4 terlambat. mudah. Rujukan Tepat Waktu ( RTW ). Yg merupakan gabungan antara ceklist dari kondisi bumil / faktor resiko dan masing masing skornya. Istilah Istilah : Tumor – Neoplasma – Kanker. Pola Rujukan Terencana Berdasar paradigma sehat dan peningkatan kualitas pelayanan kesehatan ibu. Pada kehamilan resti yg masih sehat / belum mengalami komplikasi obstetrik. bisul. 2. Dalam pendekatan resiko pd bumil kartu skor merupakan adalah alat edukatif yg efektif sbg ukuran resiko akan kebutuhan rujukan untuk bumil resti dg rujukan dini berencana ketingkat pelayanan yg sesuai dg upaya promotip-preventip thd komplikasi obstetrik dg dampak kematian/kesakitan ibu dan / bayinya. Kehamilan Resiko sangat Tinggi ( KRST ) dg jumlah skor > 12. II. 80-90 % datang pada stad lanjut. karena resiko dari faktor resiko itu tetap ada dan gejalanya setiap saat dapat timbul kembali. ada kapsul. Jinak : tumbuh lambat.

Macam pencegahan : WHO a. Serial-serial soal Obstetri sosial . 3. 10. Pencegahan Primer kanker : Tidak semua kanker dapat dicegah secara primer. Dengan cara hidup tenang. jumlah anak > 2 orang. kesadaran akan hidup ehat. 7. Pencegahan ca serviks secara obsginsos. 1. Testosteron tidak aktif bladiberikan oral. Komponen estrogen : EE merupakan komponen E yg sering digunakan. obati bila keputihan dan gunakan kondom. Mencegah Timbulnya Kanker : Lebih Murah. Status kawin/tidak. 11. Faktor resiko : ganti ganti pasangan sexual. 1. 4. 3. penambahan gugus etynil posisi 17 menyebabkan estradiol tetap aktif walaupun diberikan oral. apa yg perlu dipersiapkan. Polusi. 5. Tempat kerja. 1. penuh optimistis. menghayati dan mengamalkan ajaran agama. tidak meneteki setelah melahirkan dll. 3. tidak meneteki setelah melahirkan. belum memberikan gejala sakit ). Ditujukan kepada masing masing jenis kanker. Baik berasal Udara. II.Faktor resiko : 1. tanah dan udara. 2. Diagnosis dini. Penataan lingkungan hidup  kendalikan pencemaran air. sexual aktif usia < 20th. Karsinogen : HSV type II. tanah dan air. kesadaran / kemampuan untuk memeriksakan diri jika sakit kurang. Jelaskan !! KELUARGA BERENCANA Kontrasepsi Hormonal Secara kontrasepsi mengandung E dan P atau P saja. olah raga dan ckup istirahat. dan dg menghilangkan atom C nomer 19 maka akan terbentuk noretindrone Noretidron tetap aktif diberikan secara oral. Kejiwaan. Misal nginang. Meingkatkan daya tahan tubuh. Adat/ kebiasaan. Langkah AMP agar dapat berjalan dg baik. Kurangi penderitaan. Caranya hindari : klub malam. 5. substitusi gugus etynil akan menghasilkan etisteron. 4. Suku bangsa / ethnis. Seks steroid pdu tidak aktif jka diberikan oral. Olah raga. makanan dg pengawet. Semua aktifitas yg dilakukan untuk menghilangkan atau mengurangi resiko terjadinya kanker. Rehabilitasi. Umum. banyak anak dll. 6. HPV dan smegma. Jenis kelamin. 2. Khusus. 1. Mestranol komponen E lain yg digunakan pd kontrasepsi pil. Upaya Pencegahan Primer Kanker : I. 9. Tidak menyakitkan. Secara tak langsung mempengaruhi : gizi. Lebih mudah. Genetik. 8. Pengaturan cara hidup sehat. Pencegahan Sekunder ( sudah terkena kanker tapi tahap dini. c. Apabila berhasil akan menurunkan angka kesakitan. namun mestranol harus diubah dulu menjadi EE sebelum berikatan dg reseptor E. Gaya / cara hidup. Pencegahan primer ( sebelum terkena/ sakit kanker ) b. Jawab melalui penyuluhan. 2. kawin usia muda. 2. Skrining massal. Pencegahan tersier ( sudah terkena kanker ). sifatnya akan berubah dari androgen menjadi bersifat progestasional. 3. Sosial ekonomi rendah. Komponen Progestin : Pada umumnya merupakan derifat testosteron. sehingga menurunkan angka kematian karena kanker. Pencegahan : hindari faktor resiko. 3. Kanker mulut rahim : 1. Misal kebiasaan makanan kaleng. Perlindungan ditempat kerja. Kehamilan dan persalinan bukan hanya fenomena medik tetapi fenomena sosial. gembira. 2. . deteksi dini dan rujukan. kebersihan alat kelamin rendah dll. 4. Upaya pencegahan ca serviks di dati II. 2. Cukup makanan bergizi. Perpanjang hidup. free sex. Bagaimana upaya penurunan AKI – AKP dalam dan luar RS.

Cara kerja yaitu mencegah kehamilan melalui efek E dan P. Perlu kontrasepsi pasca sanggama. Kontraindikasi : A. Ovostat/ Lyndiol ( Lynestrenol + EE ). B. Laktasi. Terdiri dari hanya E pada fase pertama dan pada fase kedua ditambahkan gestagen. Microgynon ( 150 levonorgestrel dan 20 mcg EE ). Riwayat / sedang menderita CVA.Estrogen pada kontrasepsi hormonal berfungsi : 1. Absolut : 1. 4.5 mg Lynestrenol ). sehingga mengganggu transportasi. 2. komponen P dapat bekerja dg baik di endometrium jika sebelumnya telah dipengaruhi E. Penyakit kandung empedu dan ginjal. Mengandung 2 hormon sintetik yaitu E dan P. 2. E akan merangsang pertumbuhan endometrium. Riwayat / sedang menderita thromboemboli. Macam Pil KB : 1. Ingin kontrasepsi yg dapat digunakan dalam jangka pendek maupun panjang. 3. Curiga tumor ganas payudara. Mononucleosis. Perdarahan pervaginam yg belum diketahui penyebabnya. Efek E adalah menghambat ovulasi dg menekan pengeluaran FSH dan LH. Marvelon 28 ( 150 mcg desegestrel + 30 mcg EE ). 7. Nordiol ( Lev 250 + 50 EE ). Wanita postpartum yg tidak menyusui. 6. 3. Sakit kepala hebat / migraine. Jenis bifasik atau sekuensial. 2. Contoh 3 tingkat : Triquilar ED dan Trinordiol. Diabetes mellitus. Sediaan 2 tingkat berbeda dg kombinasi. Kontrasepsi Oral Adalah cara pencegahan kehamilan dg meminum pil yang berisi kombinasi hormon E dan P atau P saja. Segera pasca abortus. 2. efek gestagen pd fase kedua hanya berguna untuk menimbulkan perdarahan yg teratur. Usia > 40 th dan mempunyai resiko penyakit kardiovaskuler. Riwayat / sedang menderita penyakit jantung. perubahan sekret serviks. Mercilon ( 150 mcg desegestrel + 20 mcg EE ). Peran Progestin : 1. 3.rangi efek sampingan yg ditimbulkan gestagen. Mempengaruhi peristaltik tuba. Contoh : exluton ( 0. Ada 2 macam sediaan yaitu 2 dan 3 tingkat. Tumor hepar atau ada kelainan fungsi hepar. 4. Cara kerjanya adalah merubah lendir serviks sehingga tak dapat dilalui sperma dan merubah lingkungan endometrium sehingga mencegah implantasi. Mencegah terjadinya perdarahan sedikit diluar siklus. Kehamilan. E akan membentuk reseptor P di endometrium. 5. Khasiat lain mekanisme antikonsepsi melalui . Gynera ( Gestodene + EE ). Preparat yg sering digunakan adalah gabungan antara levonorgestrel dan EE. Di pasaran preparat yg beredar adalah Microgynon/ Nordette ( Lev 150 mcg + 30 mcg EE ). Mengandung progestin sintetik dalam dosis rendah. 5. . 4. Diane ( Siproteron Asetat + EE ). Perdarahan menstruasi haid banyak dan nyeri. 2. Riwayat keluarga dg kanker ovarium. Relatif : 1. 8. Lendir serviks menjadi lebih kental. 9. Pil Progestin atau mini pil. Penyakit sickle sel. 4. Indikasi : 1. Usia > 35 th dengan perokok berat. Ingin kontrasepsi u/ menjarangkan kehamilan. Meencegah terjadinya lonjakan LH. Pil Kombinasi atau jenis Monofasik. 6. Khasiat kontrasepsi pada hambatan ovulasi oleh E pada fase pertama. 8. 4. 5. 3. pengaruh terhadap endometrium ( atrofi dan perubahan desidua dari stroma ) dan perubahan motilitas tuba. 10. Endometrium menjadi tidak layak untuk implantasi. mudah dan aman. 3. Kombinasi bertingkat. 6. menghambat nidasi dan luteolisis.Tujuan mengu. sedangkan dosis E nya tetap. Hipertensi. dimana jenis sediaan ini dosis gestagen berbeda antara paruh pertama dan kedua. Menekan sekresi FSH pd awal siklus sehingga tidak terjadi pertumbuhan folikel. 3. 7. Sangat efektif. Keuntungan : 1. 2. Nulipara.

dan 2. ALAT KONTRASEPSI BAWAH KULIT Implant : terdiri dari 6 kapsul yg terbuat dari elastomer. Contoh : IUD Lippes loop. Penanganan : a. polydimethylsiloxane dan berisi Levonergestrel ( @ 36 mg ). ML atau Mengandung Steroid. 4. Konseling. Daya guna dapat menurun apabila penderita mengunakan obat secara teratur dalam jangka lama misal : barbiturat. DMPA ( Depo provera ) 2. sakit kepala dan breaktrough bleeding. . 3. fenitoin. maka berikan estradiol tab 25 mcg 3 kali sehari selama 3 hari. Tidak dianjurkan diberikan pada : 1. Diabetus mellitus. Pengaruh zat bioaktif progesteron. Menderita / riwayat penyakit kardiovaskuler. 5. Macam / jenis AKDR tersedia 2 type : 1. kemudian kadarnya menurun s/d 50 mcg selama 9 bl dan menjadi 35 mcg / hari s/d 18 bl. Usia > 40 th. Mudah didapat. selanjutnya dilepaskan dalam kadar 30 mcg/hr. Harus diminum setiap hari. kehamilan. Kerugian : 1. perdarahan ireguler atau bercak. Norethindrone enantat ( Noristerat ). Menghambat perjalanan sperma.menghambat ovulasi. 3. Mengganggu proses implantasi. Kontra Indikasi : 1. Perdarahan abnormal uterus. . Penambahan berat badan. Meningkatkan pergerakan tuba dg akibat tibanya hasil pembuahan terlalu dini dalam rongga rahim.T 380 / 200. b.2. Menyebabkan perubahan pada endometrium yang berakibat : . Cara Kerja : 1. . 2. Mengurangi nyeri dan perdarahan haid. fenilbutazon dan rifampisin. Efek Samping : 1. c. bila masih belum dapat menolong dapat dilakukan kuretase. Tidak dapat mencegah PMS. atau pil KB kombinasi 1 tab perhari selama 14 hr atau suntikan estrogen. 3. 2. .Mematikan sperma. Kongenital hiperlipidemia. 2. Batas waktu pemakaian s/d 5 th.1 % pada th kelima. Singkirkan penyebab lain dari perdarahan ( organik ) / Amenore. Bila perdarahan hebat / lama akibat suntikan. 2. Cara Kerja : 1. 4. Farmokinetik : Pada tahap awal levonergestrel dilepaskan dalam kadar s/d 85 mcg / hari dalam beberapa minggu pemakaian. Sakit kepala. 4. KONTRASEPSI SUNTIKAN Cara pencegahan kehamilan dg cara menyuntikkan secara berkala hormon progesteron.Mempengaruhi lendir serviks. ALAT KONTRASEPSI DALAM RAHIM ( AKDR ) Adalah alat yg dimasukkan dalam rongga rahim pd masa reproduksi yg bertujuan mencegah kehamilan. Kemungkinan terdapat komplikasi sistemik. selanjutnya 0. 3. Keganasan payudara /tr genitalia. Medisinalis : terdiri dari bahan dasar poly ethilen dan zat bioaktif misal Mengandung tembaga : Cu. Menghambat transportasi hasil konsepsi. Penderita dg gangguan fungsi hati. Dapat mencegah kanker ovarium endometrium. 4. MPA + Estradiol dipionat ( siklofem ).Menghambat nidasi.9 % pada th ketiga dan 1. 2. Menghambat penembusan lendir serviks oleh sperma 3.2 % / th s/d tahun kedua. 3. Reversibel. . Kemungkinan efek samping seperti mual. . contoh : Progestasert. 4. Mencegah Ovulasi. 5. Sediaan : 1. 2.Menghambat nidasi. Inert : hanya tdd bahan dasar Poly ethilen. 3. Efektifitas : Angka kegagalan 0. 3.Mematikan buah kehamilan. Gangguan haid : amenore.

Nyeri perut. Klasifikasi WHO mengenai penggunaan KB : Klass Tidak didapatkan pembatasan I penggunaan alat kontrasepsi. dapat proteksi jangka panjang. Copper T 380 : Pemilihan Alat Kontrasepsi yg rasional Dapat digambarkan sbb : Masa Menunda Kehamilan I 20 th Pil AKDR Cara – sederhana Masa Mengatur Kehamilan ( Menjarangkan Kehamilan ) II a IIB 3-4 30 th AKDR AKDR Pil Suntikan Suntikan Susuk KB Cara Pil -sederhana Cara -sederhana      Angka kehamilan kumulatif : 0. Kerugian : resiko PRP. Bekerja mencegah terjadinya fertilisasi dg memblok bertemunya sperma dan ovum.6-2. 7. 2. Perforasi uterus. 3.3. Menunjukkan ada resiko kesehatan sehubungan dg pengunaan kontrasepsi. bertambahnya darah haid. kesuburan pulih setelah lepas IUD. cocok untuk ibu menyusui. Infeksi panggul. mengurangi jumlah sperma mencapai tuba dan menginaktifkan sperma. Klass IV . Sebagai metode kontrasepsi sp 8 Th.Efek samping : 1. Masa Mengakhiri Kehamilan ( Tidak Hamil Lagi ) III a III b 35 th Kontrasepsi Kontrasepsi mantap mantap AKDR Susuk KB Suntikan Suntikan Pil Cara Cara -sederhana -sederhana Pil Pada fase menunda kehamilan dipakai kontrasepsi yg efektivitasnya tinggi dan kembalinya kesuburannya cepat. fase menjarangkan kehamilan selain efektif kontrasepsi yg digunakan tidak menekan laktasi. Klass III Suatu keadaan dimana resiko teoritis ataupun yg telah terbukti biasanya melebihi keuntungannya / metode yg tidak dianjurkan dan dipakai bila tidak tersedia yg lebih cocok. Klass Suatu keadaan dimana keuntungan II pemakaian melebihi kerugiannya. 5. Amenore. 4. Keluhan saat sanggama. sedang pada fase tidak hamil lagi kriterianya selain efektif juga jangka panjang. Kehamilan Ektopik. keuntungan : Sangat efektif. Perdarahan banyak / gangguan siklus haid. 6. murah.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful