P. 1
Diktat FAI

Diktat FAI

|Views: 817|Likes:
Dipublikasikan oleh Keisha Salsabila
Diktat FAI
Diktat FAI

More info:

Categories:Types, Research
Published by: Keisha Salsabila on May 30, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/04/2013

pdf

text

original

FISIOLOGI KEHAMILAN Penambahan Berat Badan Tergantung status gizi prakonsepsi, wanita kurus ↑ bb 25 -35 pounds , akibat dari : 1.

Uterus gravid. 2. Penambahan vol darah. 3. Penimbunan kalori. 4. Penambahan cairan ekstra seluler. 5. Pembesaran payudara. Wanita obese ↑ 15 -20 pounds ok sudah mempunyai volume vaskuler dan timbunan kalori yang cukup. . Bila suplementasi tak cukup →ketonuria. Alat Reproduksi Wanita. • Ukuran uterus bertambah → hypertrofi seluler dan sedikit hiperplasi. 20 x massa seluler dan ribu x vol uterrus. • Aliran darah meningkat 50 ml/menit -600 ml/men. • Kapasitas vena ↑ sp 60 x, pelebaran venapelvis sering → trombo- embolisme. • Penambahan vol darah bukan karena shunting tapi ok ↑ vol darah dan CO. • Payudara membesar ok pengaruh E pd ductal sistem dan P sist alv. • Laktasi ok pengaruh : estr, prog, HPL, prolaktin dan kortisol. Sist Cardiovasculer. • C O ↑ 30-40 % dari 4 - 4,5 menjadi 6,0 l/men. Ditujukan ke uterus , ginjal dan kulit. • Nadi ibu ↑ 15-20 denyut/ menit. • Erytrosit ↑ 20 - 30 % → Ht turun tapi kapasitas ikatan O2 naik. Ht dipertahankan diatas 30 % supaya suplai O2 optimal. • Hipovol ---- takikardi dan hipotensi bila vol drh↓ 30-35 %. Dosis obat ! • Tek vena ekstr bawah↑ ok penambahan vol darah dan kompresi uterus gravid. • A. Ovarika dan pleksus vena menekan v. Iliaka komunis ka → Varises berat sebelah kanan. • Tahanan vask sistemik turun bersama dgn ↑ CO dan vol drh → prbh pem fisik. TD ↓ tengah khml, TM II sistolik turun 5-10 mmhg, • •

diastolik 10 - 20 mmhg, kembali naik akhir kehamilan. Kenaikan TD ↑ resiko superimposed PE, sol plasenta, lahir mati dan BBLR. Persalinan, proses kelahiran dan nifas dini saat peningkatan stres sistim kardiovask. Inpartu terjadi peningkatan CO sp 40 % , ok nyeri, kontraksi memeras 300-500 ml darah keluar uterus kedalam vask ibu ini meningkatkan venous return dan CO. Puerpurium dini ↑ CO akibat auto tranf , mobilisasi cairan intraseluler, juga ref bradikardi dan stroke vol ↑. Prbh histologis , hyperplasi intima a dan v , prbh susunan dan isi media art →predisp aneurisma ataupun ruptur.

Sistem Respirasi. • Peningkatan minute vol . • Hyperventilasi fisiologis butuh bantuan otot pernafasan asesori. • Kombinasi ↓ Pco2 kenaikan tidal vol → sesak nafas. • TV dan MV↑ , VC dan RR tetap. • P co2 turun dan Ph meningkat, ok konsumsi o2 meningkat lebih dibanding ventilasi semenit , terjadi peningkatan Po2. Prbh Pco2 dan P o2 penting memperbaiki gradien pertukaran O2 dan CO2 atr ibu dan janin. • Alk resp kompensata terjadi shg pada wanita dg kel paru obstr lebih jelek. Perubahan optalmik. • Akibat penambahan cairan ekstra sel , MSH dan pemb kel hypofise. • Gerakan mata taa, hiperpigmentasi kel mata, odema kornea ( kontak lens ! ) , dan miopia. • TIO turun tm II dan III shg jarang glukoma , retina prbh - , hemianopsia bitemporal ( > kel hyp ). Sist otolaringologik Hyperemi mukosa progesteron. Paling jelas orofaring.

ok

pengaruh

1

• • • •

Hyp mukosa nasal ↑ dan memperberat epistaksis dan → keluhan hidung buntu . Penyakit periodontal lebih berat ok prbh flora mikrobial mulut. Odema mukosa oro faring memberat tm III → sulit intubasi. Hyp mukosa buntu sal eustachii → kel tjd prbh altitude. ↑ cairan ekstrasel pada canalis semi sirk→ pusing pada prbh pos. Sering akumulasi serumen.

• •

Penambahan cairan ekstra sel, syndr penjepitan tu carpal tunnel syndr. Kadar ca ion tetap ok ↑ H. paratyroid, tidak terjadi kehilangan ca tulang ok ↑ sekr. calsitonin.

SISTEM ENDOKRIN. Terjadi banyak perubahan akibat peningkatan hormon binding protein. Ok ↑ estrogen. • Terjadi peningkatan dan pembesaran aliran darah hipofisa ↑ susptabilitas utk tjd nekrosis iskemik selama khml / post partus dini ( sheehan′ s sindr ) • Peningkatan tyroid binding globulin , perubahan tes fx tyroid :↑ T4, ↓ T3 resin uptake, indek fx troid tetap. • ↑ kortikosteroid binding globulin → peningkatan kadar kortisol plasma. akhir kehamilan sp 3x. Ok rasio kortisol bebas dan terikat tetap, akibatnya relatif kortisol bebas. Mirip cushing syndr , variasi diurnal • Terjadi pnbh zona fasikulata ( glukokortikoid ) gluk ok ↑ gob pengikat kortikost dan↓ pembuangan. Peny auto imune membaik waktu hamil dan kambuh pada post partum. • ↑ kadar aldosteron, ↑ Na reabsorpsi oleh tub ginjal. Mekanisme utk memenuhi kebutuhan Na pada wanita hamil ( 900-1000 m eq ) prbh ini diperlukan menghindarkan natriuresis akibat ↑ GFR dan ↑ prog. • Lebih mudah starvasi bila puasa , kadar gula puasa 10-15 % < drpd wnt tak hamil. Starvasi mrpk predisposisi tjd ketosis. • H antagonistik thd insulin al; estr, prog kortikostr adr, dan HPL, ↑ resistensi 60-80 % terhadap insulin. Kegagalan memproduksi ekstra insulin → gestasional DM. Perubahan Ortopedik. • Pengendoran progresif lig akibat prog dan relaksin.

Sistem Renal. • Ginjal > besar ok ↑ vol vaskuler interstitial ginjal. • Aliran darah ginjal dan GFR ↑. • Prbh harga normal, al : ↑ Cl creatinin, ↓ serum creatinin, ↓ BUN, ↓ as urat. Peny ginjal ringan / sedang memberi hasil normal. • Dilatasi ureter dan pelvis renalis akibat dari efek prog dan kompresi uterus grafid dan lig infundibulopelvikum. • Osm plasma ↓ mencapai 10 m osm/kg. Ok ↓ kadar na. Meskipun turun ,terjadi akumulasi na. Walaupun kadar prog dan GFR ↑ menigkatkan eskresi Na, ini dicegah reabs di tub ginjal, ok pengaruh estr, aldosteron dan deoksikorti-kosteron. • Peningkatan kadar aldosteron, kenaikan aktifitas renin 5x, demikian angiotensin dan angiotensinogengen. Pada kehamilan terjadi penurunan sensitifitas thd vasopresor. • Esk gluk urine↑ akibat GFR → 25 % wanita hamil glukosuria. Sistem Gastro Intestinal. • Relaksasi otot polos oleh progesteron dan pendesakan uterus hamil. • Sering disertai kel nyeri lambung dan transit diusus halus memanjang sehingga reabs > sempurna  sering kel obstipasi. • Prbh posisi appendic , mc bourney lebih keatas dan lateral. • Murphy sign hanya 5 % pada wanita hamil dan LFT dlm batas normal. • Test faal hepar mglm prbh → abnormal kadar prot total dan alb turun, AF ↑, kadar khol ↑ sp 2 x • Kadar fibrinogen dan faktor VIII - X ↑, faktor V,XII DAN F II tetap, XI DAN XIII ↓.

2

Kehamilan dianggap keadaan hyper-koagulabel  kemungkinan trombo-emboli 1,5-2x lipat, postpartus minggu pertama resiko 4-6 x.

Terjadi erosio = erytroplakia. Ovarium dan tuba. Ovum dan pemasakan fol baru terhenti. Corp luteum berfungsi sp 6-7 mg, dan prod relaksin. Hypereaksio luteinalis--- vyrilasi. Reaksi desidua. Stroma endosalphing dapat mengalami desidualisasi.

3.
• • • • •

Perubahan hematologik. • Vol drh↑ 30-50 % dan SDM↑ 20-30 % → penurunan Ht, total carrying capacity meningkat. • Kehamilan normal disertai ⇓ Ht 10 -20 % sp puncaknya mgg 34 . Bila tak turun resiko BBLR,P PREM dan IUFD. • Vol darah utk melindungi pdrh partus, menyalurkan panas metab fetus, memberi perfusi cukup ginjal dan plasenta. • Leu perifer ⇑ sesuai UK, tm I 9000-1000, tm II - III sp 20,000-30,000 sel/mm3. • Thr umur > pendek, Mudah tjd agregasi pada akhir khml dan puerp → kenaikan kejadian peny serebro vask. Perubahan dermatologis. • Progresif daerah kandungan melanosit tinggi, tu kel mata, areola, lin nigra dan gen ext. Hal ini efek estr, prog, dan MSH. • Kloasma gr → pengaruh estr dan prog. • Sering ada erytema palmaris dan spider nevi, pdu daerah distr v cava sup hal ini tjd ok ↑ pengaruh estr. • Sering rambut kaku dan kasar , sering alopesia, tjd 2-4 bl pp, sifat sementara. • Wanita hamil sering berkeringat ok penyaluran panas ibu dan fetus. Perubahan fisiologis genitalia interna : 1. Uterus. • Hypertrofi dan hyperplasi • Berat 70 gr dan vol 10 ml menjadi 1100gr dan5 lt. • Pengaruh utama oleh E dan P • Penekanan isi uterus mulai bl ke III • Dekstrorotasi. • Mudah berkontraksi. • Aliran darah uterus - placenta > 500ml pada akhir khml.

4. Perineum dan vagina • Peningkatan vask dan hyperemia pada kulit dan otot perineum dan vag. • Sekr sekret vag dan cx meningkat. • Ph vag turun ( 3,5 - 6 ). Perubahan lain pada ibu hamil: 1. Metabolisme air : • Penurunan osm = 10 m osm kg ok reseting nilai ambang dahaga dan vasopresin. • Hamil aterm menimbun air 6,5 lt tdd fetal, plac dan amnion 3,5 lt, • Darah payudara dan uterus 3lt. 2. Metabolisme protein. • Kebtuhan meningkat, untuk fetus dan plac 500gr dan ut, payudara dan darah 500gr. • Kadar alb menurun bermakna. • Kadar fibrinogen meningkat. • Kadar Ig G ,m,a sedikit menurun. 3. Hematologis : a) Vol darah 4,5 lt b) Kenaikan tercepat tm ii c) >vol darah adl . Vol plasma dan > vol erytr d) Vol plasma > vol erytr. e) Hb dan ht normal sedikit turun. < 11gr % abn. 3. Sist cardio vaskuler : • Nadi istirahat naik 10-15 x. • Terdorong kekiri dan keatas. • Vol jantung naik > 10 %. (75 ml ) • Co dan sv naik. Cvr <. • Bising sist.

2.

Cerviks: Perlunakan dan livide

3

• Sudut sub costa melebar. • FRC can res vol juga pulm resist ance < . p dan laktogen plac. 8. Dari hasil evaluasi dapat ditentukan apakah pasangan tersebut siap utk menghadapi suatu 6. • >> fx ginjal – kehilangan as amino dan vit larut air. • Lipid. 9. lingk sos. status psikosos. Sal nafas: • Diafr naik 4 cm. 5 Kebiasaan . • Prolaktin dalam plasma naik • Kadar plasma beta lipotrpin. Ginjal : • > 1. merokok . pekerjaan. ginjal. pendidikan ibu. • BUN dan s creat < hati hati RFT. • Kandung seni didapatkan hyperemia dan odema pada mukosa. • Ger diafr lebih besar---.5 cm. 7. • Periksa tsh akan normal. rwy peny inf torch dan syphilis. • Hemorhoid. 2 Status demografi. • RR tak banyak berubah tetapi TV.predisp batu. penyalah gunaan obat dan olkohol. Sal git : • Tonus dan motilitas usus turun. Metab lemak. rwy bedah pd kehml / psln. status perkawinan . rwy persalinan prematur. • Resistensi jar terhadap insulin naik. • Hyperfentilasi ok pengaruh prog disentral p co 2. Pada masa ini ditentukan evaluasi terhadap : 1 Faktor Sosio ekonomi . • Total kholesterol naik. • T3 dan t4 naik sp t ii datar sp partus tetapi t4 dan t3 bebas tetap sehingga tak teradi hypertyroidi. lipoprotein. 4 Status kesehatan ibu.vol tidal >. pernah / rwy ke / abortus berulang.  Peng p --. g lipotropin >>. pnfs. Adanya abn ut dan cx. • Hati dan empedu :  Alk posp lipat dua. • Mungkin akibat e.4. PRINSIP PRECONSEPTIONAL CARE Mempersiapkan suatu pasangan untuk memperoleh keturunan yang sehat dan sejahtera. • Hydronefrosis dan hydroureter. min vent vol dan minute o2 uptake >.  Lucine aminopeptidase naik. rwy peny metabolik tu dm dan peny kel tyroid. Metab KH. tinggi dan berat badan ibu. • Triglyceride naik. riwayat iufd/ kematian neonatal. usia ibu. Bila wanita puasa puasa lebih mudah ketosis. status sosek. 5. • Laktogen plac meningkatkan lipolisis kadar as lemak bebas naik.  Alb turun. waktu transit dan pengosongan usus memanjang. b endorphin. 3 Riwayat obst sebelumnya.tonus turun----. • RPF dan GFR >>. Kel endokrin : • .git. • Epulis kehamilan. apolipoprotein naik.  Aktifitas kholinesterase turun. 4 . riwayat infertilitas. • Lingk dada tambah 6 cm tetapi tak mencegah penurunan res vol. rwy kelahiran anak dg kel cong.hypofise >> 136 %. rongga thoraks > 2 cm. • Sering dapaatkan glukosuria. • Pyrosis. menaikkan resist jar thd insulin. Riwayat peny cardio vasc. • Kadar innsulin naik akibat prod beta pankr.

Evaluasi komprehensif awal. relaksasi dan tidur. Muntah terus menerus. Spekulum dilepas dan kemudian dilakukan pem dalam utk mntk konsistensi. Keinginan wanita tersebut untuk melanjutkan kehamilannya. Menentukan status kes ibu dan janin. Obat. 1. Tinggi dan bb. 8. 2. Tujuan pemeriksaan kesehatan awal : 1.ht. Perdarahan pervaginam. Menentuan rencana perawatan selanjutnya. Nyeri perut. Instruksi lebih lanjut: Calon ibu diberi nasehat tentang diet. 5. Pada kunjungan awal ( initial visit ) ditentukan : 1. obstetri Riwayat. serologi test for syphylis. Kemungkinan adanya kehamilan ( termasuk pemeiksaan urine jika ada indikasi ) 2. Fetus . adanya bakteriuri dari specimen midsteam urine. arsitektur tl pelvis. Demam atau panas. serum creatinin. perlu mntk adanya rwy pemakaian kontrasepsi sebelum khml. merokok. sedini mungkin setelah tidak datangnya suatu periode menstruasi. cara berpakaian dan rekreasi. Pemeriksaan obstetris . adanya anomali pada vag dan perineum.oabatan yang dipakai. 3. Riwayat menstruasi. Evaluasi fisik pada pemeriksaan awal : menentukan TD. identifikasi gol darah. 2. mandi. Keluar caiaran dari vagina. Hb. Gluk urine dan prot urine. Hasil akhir kehamilan terdahulu. panjang dan dilatasi servik. 10. Masalah kesehatan yang ada saat ini. Pada pemeriksaan ditentukan status kes ibu dan anak : A. Menentukan gestasional age fetus. Tanpa menstruasi yang regular. Ukuran dan kec ptbh janin. 3. Sakit kepala yang parah atau terus menerus. Denyut jantung janin. dan antibodi thd Ag SDM. 4. 4. 6. Perubahan frekwensi atau intensitas ger anak. 5. Pemeriksaan fisik : Dilakukan pem kes fisik secara menyeluruh dan lengkap. mntk pres janin tu pada khml lanjut. Pemeriksaan lab pada kunjungan awal : 1. 6. Rwy peny sebelumnya termasuk riwayat penyakit dalam kehamilan terdahulu. antibodi thd rubella dan HBs Ag. Pem cx dg spekulum yang dilubrikasi dg air. Pembengkakan pada wajah dan jari. Jumlah cairan amnion. 9. 3.gula darah. vulva dan daerah sekitarnya juga diperiksa. II Tujuan Prenatal Care : Setiap kehamilan yang diharapkan berakhir dengan persalinan bayi yang sehat tanpa menimbulkan gangguan kesehatan pada ibu. PNC harus dimulai segera setelah ada gejala gejala kehamilan. kmdn dttk adanya abnormalitas sitologi dengan mengambil swab dari bag bawah can servikalis dan hap dari daerah sq col junction. Wanita tersebut dinasehatkan utk segera memeriksakan diri bila ada : 1. 3. Disuria.kehamilan atau perlu menunda dulu kehamilan sampai faktor-faktor penyakit dapat diatasi. III. gestasional age dapat mudah ditentukan jika menstruasi teratur setiap 28 hari ok ovulasi terjadi pada pertengahan siklus. 2. siklus spontan sulit menentukanusia kehamilan dengan pem fisik oki 5 . 2. hap dari bag luar can cervikalis utk cultur neiserria gonorhoea. Penglihatan kabur. pemakaian alkohol/obat obatan dan rencana kunjungan berikutnya. OR. 7.

Tm i pada 80 % kasus dan 70-80 % kasus yang ter inf mglm krsk berat al jantung. Spesifisitas : Proporsi ind sehat yang ----. Angka kejadian tinggi. 3. 2. Biasanya self limited dan disertai gejala / tidak. angka kematian dini dan skuele neurologik > 80 % kasus. Skrining antenatal rutin pada inf sistemik ibu hamil. 5. C. > 16 mgg tjd 40-50 % kasus kerusakan jarang terjadi.   Tes serologik > baik dari kultur . Prev peny dimasy. 4. 90 % bayi dari ibu hbs ag carier dan hbe ag + mjd carier . Sensitivitas : Proporsi indifidu sakit yang menunjukkan hasil positif. angka kejadian masih tinggi trtm daerah pelabuhan dan kerusakan fetus yang terjadi akibat infeksi berat trtm stad dini. mual dan muntah. 3.hasil neg. Syarat test skrining baik : Ditentukan o/ sens. Harga ini tgt prev dan spesifisitas dari peny yang di skrining. Pemeriksaan dalam. A. 1. Antara mgg 13-16 terjadi 40-50% kasus 1/3 kasus mglm ketulian dan retard mental ringan . Tinggi fu. Bayi yang memp anti hbe jarang menjadi carier tetapi dapat mglm hep akut.vaksin + dan efektif. mata kabur. kejadian tinggi u/ inf dan kerusakan fetus trtm pada khml muda. 4. 3. Skrining antenatal Berguna ditentukan oleh : 1. 2. Rx inf dan skuele jangka panjang pada anak besar. Tek darah dan perubahannya. keluarcaiaran dari vagina dan disuria. Ibu .  Mlkk skrining thd inf genitalia yang asympt dg kultur hasilnya pdu tak memuaskan. B. Transmisi dapat dicegah pada 95% kasus dg imunisasi stl lahir. CMV. 5. Rubella. reprodusibilitas yang dimiliki dan jenis spesimen yang utk test. Besarnya transmisi inf kefetus. Cara yang dapat digunakan u/ mntk saat inf adalah terjadinya serokonversi dari dua sera yang diambil secara berurutan D. 2. Virus hepatitis b. B. Terdapat cara tx dan prevensi efektif. dpt disimpan u/ test ulang. 5. ibu yang belum kebal imunisasi pp. Presentasi janin dan station ( pada kehamilan lanjut ) Gerakan anak. nyeriabdomen. Apakah ada test skrining dan tes konfirmasi yang memadai. kel neurologik dan tuli. Resiko terjadi peny hepar kronik dan ca hepatoseluler pd usia 40-50 tahun. 4. Keluhan termasuk sakit kepala. 5-10 % sebaliknya. Syphilis. Adanya test skrining dg sens tinggi. inf primer pada khml muda dapat menimblkan cytomegalic inclusion dg gx gr. spes. Berat / ringannya kel disebabkan o/ inf tersembunyi. thr peni . hep spl megali. berat badan dan perubahannya. mikrocephali.4. cataract. Hbv dapat ditularkan biasanya pada waktu partus besarnya kmkn tgt adanya hbs ag dan hbe ag s/ marker yang mnjk repl vi . pengambilan serum mudah dan satu spesimen dpt dgnk bbrp test. Dx berdasar sero konversi tetapi ini 6 . perdarahan pervaginam. Pos predictive value : Menunjukkan hasil yang pos betul pos. Antenatal skrening HBs ag dianjurkan rutin ok : 1. kebanyakan inf asympt .

Im bersamaan dengan premedikasi. Inf dapat menimbulkan pid post partus dapat berat sp dpt tjd krsk pd tuba dan dapat menimbulkan infertil. Rute : Parenteral im/iv Supp Saat pemberian : Iv segera setelah induksi. pnemoni maniufestasi terberat dari inf ch tr. HSV. Maka perlu dlkk tes skrining sabelum / segera setelah konsepsi. Kultur cra paling sens dan spesifik. Berperan pada partus prematur dan inf pada ibu hamil yang membawa rx terjadi inf neonatal. Dengan mengurangi jumlah kuman potensial cukup menunjang daya tahan px shg manifestasi kx dapat dicegah. • • • E. Antibiotika profilaksis : Pemberian ab sebelum adanya tanda atau gejala infeksi dengan tujuan mencegah manifestasi klinik infeksi tersebut yang diduga akan atau bisa terjadi. G. atau dapat terjadi ok reaktifasi inf. RNA tak memiliki nukleutida thymine tepi urasil. 2. Hibridisasi adalah • Gold standard pemeriksaan DNA • Membutuhkan sejumlah tertentu DNA. Obat : Dipilih jenis AB yang efektif terhadap jenis kuman yang paling potensial utk menimbulkan infeksi. cara dx adnya sero konversi .107 copy dg menggunakan enzym dna polymerase. Dx kx sukar pdu asympt . Tes skrining rutin tak dianjurkan. Ig m dapat berada ber bulan bulan setelah terjadinya inf primer. Merupkan inf serius pada terjadi saat dekat persalinan. tetapi bila mengalami infeksi akan berakibat fatal / menimbulkan konsekuensi yang berat. sperma. 3. 4. Rx terjadi inf pada fetus > dg bertambahnya uk. Inf go dan ch trachomatis. Konjungtivitis manifestasi tersering. Ig m dapat berbulan setelah inf. Indikasi : setiap operasi besar yang mengalami infeksi / pada operasi yang walaupun tidak sering mengalami infeksi . PCR ADALAH 7 . neonatus transmisi dapat mel plasenta/ 30-40 % adalah inf reaktifasi h Beda RNA DAN DNA : 1.sulit dibedakan inf yang terjadi sebelum konsepsi. inf ch tr > sering dari go. Lama pemberian : F. tidak harus AB tsb efektif utk semua jenis kuman. Tidak terdapatnya ig m pada kehamilan muda tidak menyingkirkan infeksi priner ibu. 3-5 % terjadi akibat genitalis /setelah persalinan. Tehnik sintesa enzymatik invitro untuk memperbanyak dna dari suatuntarget dna menjadi 106 . • Mencocokkan DNA yang tidak diket dgn proove yang sudah diket. RNA gulanya berupa ribosa sedangkan pada dDNA deoxyribosa. Dibutuhkan sedikit dna dari sel misal bercak darah. 5. primer . RNA dapat membentuk struktur tersier struktur tiga dimensi yang stabil tergantung pada jenis basanya. Mudah menjadi false positif jika terkontaminasi.tx menurunkan rx inf/ krsk pada fetus. tetapi krsk pada fetus sering terjadi pada khml muda. Toxoplasmosis. kontak langsung genitalia ibu. RNA memiliki satu gugus hydroxyl pada rantai carbon ke 2. dan dlkk tes ulang pada tes yang -. Berbentuk single stranded molecule.

 Estr pada fase ini berfungsi lain yakni mensintesa res prog dan hal ini penting utk pertumbuhan dari endometrium.11 setelah ovulasi.preanthral . C lut mengalami kemunduran / degenerasi hr ke 9 .  Fol anthral dikelilingi lap sel theca dan granulosa . sel theca banyak didapat res LH sedang pada sel granulosa banyak didapatkan res FSH. P dapat dideteksi sejak hr ke 10 siklus haid.Inj profilak tercapaikadar ab dalam plasma . Fase lutheal. Hcg dipertahankan sampai minggu ke 9 -10 kehamilan dimana steroidogenesis terjadi di plasenta.  Merupakan fase dimana terjadi pertumbuhan dari fol primer nenjadi fol yang siap ovulasi.14 hari.  Fol preanthral merupakan kelanjutan pertumbuhan fol primer yang berkembang ok pengaruh FSH.  Estr yang tinggi dapat menimbulkan efek neg pada axis hypothalamus .preovulatoir 10 . Fase folikular. p dan andr. Sel gran terdapat banyak res FSH sehingga perubahan A -. Fase lutheal  Sel gran membesar dan mengalami luteinisasi dan terbentuk c luteum .hypofise dan diakibatkan inhibin ( folikulostatin ) yang disekresi sel granulosa menekan langsung prod FSH pada hypofise sehingga menyebabkan penurunan kadar FSH darah.36 jam sebelum ovulasi. Dosis tunggal Bila op berkepanjangan dapat diberikan dosis ulangan selama op berlangsung. Dibawah pengaruhLH sel theca memproduksi androgen dan ok pengaruh FSH dikonversi menjadi estrogen. 2. Ia dikelilingi membran disebut zona pellucida dan sel granulosa. Haid secara endokrinologis Dibagi : 1. prog meningkat terus sp saat ovulasi.E lebih banyak. ∗ LH dan prog meningkatkan aktifitas e proteolitik yang mempercepat hilangnya lap kollagen dari dinding fol dan kadar prostaglandin e dan f meningkat dan puncaknya saat ovulasi diduga prost melepaskan enzym dari lysozome sehingga menghancurkan ddg fol.  Estrogen prod meningkat puncaknya 24 .  Deg C lut terjadi apabila tidak terjadi kehamilan . urine atau jaringan cukup tinggi selama 0perasi sp 4 jam setelah pencemaran ku dalam luka op.anthral .36 jam setelah lonjakan LH. yang kemungkinan diakibatkan ok estradiol yang dihasilkan oleh c luteum. 3.  Peningkatan estr memberikan UB neg terhadap FSH sehingga terjadi penekanan prod FSH dan menyebabkan UB pos terhadap LH sehingga meningkatkan jumlah LH pada midcycle. Prog dapat menyebabkan UB pos terhadap E dan peningkatan P diperlukan persiapan untuk lonjakan LH pada midcycle. adanya prog menyebabkan ovulasi ub neg terhadap LH sehingga lonjakan LH berakhir .  Adanya LH menyebabkan luteinisasi dari sel gran menyebabkan prod prog. ∗ Dengan lonjakan LH. Fase folikular. ∗ Pada waktu atau setelah LH surge kadar estr mengalami penurunan dengan cepat. Sel gran mensintesa 3 h steroid.  Waktu yang dibutuhkan dari pertumbuhan fol primer . c luteum dapat mem prod h steroid e.  Apabila tidak terjadi kehamilan prog dan estr turun terjadi with drawl dan terjadi haid pada hari ke 14 setelah lonjakan lh. Masa ovulasi. Masa ovulasi ∗ Terjadi 24. 8 . Pengaruh FSH terjadi aktifasi sist aromatisasi andr menjadi estr.  Pada fase ini ditandai peningkatan prog dan puncaknya hr ke 8 setelah lonjakan LH. apabila terjadi kehamilan C lut dipertahankan oleh stimulus baru yakni Hcg .

Selluler  lymfosit t. dapat terjadi azotemia dan oligoria yang disebabkan oleh sub akut gn atau nefritis interstitial. vi dan bakteri. Pengangkatan/ dranasi sumber fokal sepsis. Kebutuhan. B. Pemberian anti histamine.5 .2 Kh 300-400 Lemak 30-40 % dari kebutuhan kal Cairan harus di mx hemodinamik melalui kateter vena sentral / a pulmonalis. Ginjal jika prod urine tak adekuat dapat diberi furosemide.n/ penurunan pulmonary wedge presure.cairan 50 cc Kal 40 -50 k cal Prot 1. Jantung Dibagi : A. jamur. Selluler imunity. dibentuk di sutul prolif dan diff dalam kel thymus. anti gr + sel wall dan anti fungal cel wall. parasit dan keganasan. Metabolik asidosis. sel nk / killer sel.Prisip tx shock 1. 3. • Tak membaik setelah infeksi. dapat diberi metil prednisolon dengan tuj memperbaiki integritas pemb darah shg mencegah kebocoran kedalam mikrosirkulasi. Sistem imun Non spesifik : • Sejak lahir.18 mmhg dan px hypotensi dapat diberi dopamin dengan dosis tidak lebih 20 gamma . Perlu tindakan bedah op/drainase/ irigasi. • Terpenting adalah limfosit dan antibodi. sel b dirangsang  berproliferasi  sel plasma. Humoral  limfosit b / sel b. Hilangkan/ tanggulangi sumber infeksi 2. Cegah komplikasi Membasmi mo Pilihan tx dapat berdasar pengetahuan tentang patogen yang sering pada lokasi spesifik infeksi lokal. A. Jika cvp 15 . mencegah indotoksin/ proses syok septik akan terus berlangsung . • Efektif utk semua organisme. penurunan complience paru ( 50 cm h2o ). Obat vasomotor Syok tidak dapat diatasi dengan pemberian cairan setelah diberikan sesuai dengan perkiraan / batas aman pemberian cairan telah dilalui maka dapat diberikan terapi utk meningkatkan curah jantung dan memperbaiki perfusi jaringan. 5. Suportif.4 / base def > 10 meq perlu di koreksi. Humoral imunity. Bila ph < 7. 9 . Cegah komplikasi : 1. infiltrat paru. Komplikasi yang sering gagal nafas ok ards pencegahan dapat diberio2 masker atau andotracheal tube. Ards ditandai dengan po2 kurang 50 mmhg dengan fi o2 lebih 50 % . Paru .prioritas utama Pemberian cairan & nutrisi prioritas utama menangani syok septik tujuan mengembalikan sirkulasi yang adekuat sehingga perfusi jaringan normal kembali .volume resusitasi . mempertahankan membran lysosom dan mencegah pembentukan mdf. fx pertahanan bakt intrasell. • Sel yang berperan adalah mononuklear ( monosit dan makrofag ) dan pmn (neutrofil dan eosin ) . fresh blood dan thrombosit Terapi uji coba misal anti endotoksin. anti tnf anti il i dan anti paf. 4. Koreksi gangguan hemodinamie 3. Menghilangkan sumber infeksi . Dic dapat diber ffp. Fx pthn infeksi ekstraseluler. Pemberian kortkosteroid Masih kontroversial. B. Ideal p o2 diatas 65 mmhg dengan sat o2 lebih 9 o % . vi. Spesifik : • Membaik setelah ada inf • Spesifik utk org ttt. 2.

RESPON SEKUNDER . MENGAPA DEMIKIAN : INDIKASI IBU DAN JANIN PRINSIP DASAR TINDAKAN BEDAH OBSTETRI BERMANFAAT DAN TIDAK MERUGIKAN BAIK JANIN MAUPUN IBU TIAP PEMBEDAHAN HARUS DIDASARKAN ATAS : 1. 2. 13. 21. 4. SEORANG IBU HAMIL BERUSIA 30 TH DATANG KETEMPAT SAUDARA DENGAN HAMIL 3 BULAN . HIDRO URETER LEBIH SERING PADA KANAN MENGAPA ? 10. 3. 2. APAKAH YANG DISEBUT PEMANTAUAN PADA PERAWATAN ANTENATAL ? 14. SUBSTANSI ANTIMIKROBIAL : LISOSOM. SEORANG WANITA INGIN HAMIL. 1. 3. APA YANG TERJADI BILA MIKROORGANISME MASUK TUBUH MANUSIA ? 16. KH. BAGAIMANA MEKANISME DAN TAHAPAN PEMBENTUKAN ANTIBODI ? 19. TERANGKAN SIKLUS ENDOKRINOLOGI HAID SECARA TERANGKAN PEMBENTUKAN ANTIBODI TERANGKAN PENGOBATAN SEPSIS SYOK BAGAIMANA EMBRIOLOGI GENITALIA INTERNA BAGAIMANA DATANG CALON IBU HAMIL PRMERIKSAAN TOXO YANG NEGATIF ! DG BEDAH OBSTETRI DEFINISI : TINDAKAN YANG DILAKUKAN BU MIL YANG INPARTU MAUPUN TAK INPARTU . LAKTOFERIN DAN PH ASAM. IG MENCAPAI TITER YANG TINGGI. PRINSIP PRINSIP PRENATAL CARE PRINSIP PRECONSEPTION CARE PERBEDAAN PCR DAN HIBRIDISATION DNA PRINSIP PENGOBATAN INFEKSI GYNECOLOGI BERAT JIKA PAP SMEAR DITEMUKAN INFEKSI BAGAIMANA TINDAKAN SAUDARA ? 6. APA PERBEDAAN DNA DAN RNA ? 12.AG ( VI. 15. GER SILIA. 2.6 B SEL  AB PROD B SEL TERSTIMULASI AG  BANTUAN HELPER T SEL  TRANSFORMED “ BLAST SEL “  MEMBELAH CEPAT MENJADI PLASMA SEL/ MEMORY SEL  PROD SUATU AB SPES. SECARA PER VAG MAUPUN PER ABD. DENGAN ALAT MAUPUN DENGAN TANGAN BIASA UNTUK MELAHIRKAN JANIN BAIK YANG MASIH HIDUP MAUPUN YANG TELAH MATI. RUB. SELULER IMUNITY ADPTIVE IMUNITY APC TSEL RECOGNITION IL 2 T SEL. BARIER MEKANISME PADA PERM TUBUH.     INDIKASI SYARAT TIDAK ADA KI TIAP TINDAKAN SELALU ADA KX DALAM MEMILIH TINDAKAN DIPERHATIKAN : KEADAAN IBU JANIN LINGKUNGAN PENOLONG BAGAIMANA : 10 . 25. CMV DLL APAKAH YANG SEBENARNYA YANG DIPERIKSA DAN BAGAIMANA INTERPRESTASINYA. PADA LAB LAB TOXO.PROLIF IL 4 . 23. APA YANG SAUDARA LAKUKAN ? 18. RUB MEMBAHAYAKAN JANIN DAN INTERPRESTASI PEMERIKSAAN TERSEBUT? 20. TU SEL ) NK SEL SEL LYSIS MAKROFAGE FAGOSITOSIS. MUNTAH DAN BATUK. 5. 2. AB + COMPLEMENT SIST  SELIMUTI AG  RX KIMIAWI  HANCURKAN AG / MENARIK SEL SCAVENGER UTK MEMAKAN AG. JELASKAN PERUBAHAN SERTA UNTUNG RUGINYA PADA WANITA HAMIL PADA : • HEMATOLOGI • KARDIO VASKULER • PERNAFASAN • TRACT URINARIUS • GIT • ENDOKRIN • MET AIR. ANTIBIOTIK PROFILAKSIS MENURUT RASIONALNYA 7. HIDUNG BUNTU PADA WANITA HAMIL ITU NORMAL MENGAPA ? 9.BAKT. 22. 3. ALIRAN URINE. LEMAK DAN PROTEIN. SEBUTKAN MEKANISME PERSALINAN LETAK BELAKANG KEPALA SECARA SINGKAT !! 17. 24. IG G PENCEGAHAN TERHDAP MO : 1. KUMPULAN SOAL SOAL YUNIOR B 1. PENCEGAHAN STASIS : PERISTALTIK. KAPAN INFEKSI TOXO. WANITA TERSEBUT Ig G TOXO + DAN HBS Ag + BAGAIMANA NASEHAT ANDA ? 8. PEMBENTUKAN IG BERLANGSUNG LEBIH CEPAT DAN WAKTU YANG LEBIH LAMA. 3. PERBEDAAN DNA DAN RNA. 4. BERAPA MACAM SISTEM KEKEBALAN TUBUH DAN JELASKAN CARA KERJANYA ? 11.

V. PODALIK. SC. 4. DIDAMPINGI PARAMEDIS. MUTLAK . KAPAN TINDAKAN TSB DILAKUKAN : APABILA DIPENUHI SYARAT DARI TINDAKAN TSB . PEMERIKSAAN BERKALA. PEMERIKSAAN ATAS DASAR INDIKASI DAN JENIS KASUSNYA. INFEKSI. GAWAT JANIN. V. TAHAPAN PEMERIKSAAN : LIH PROTAP. SYARAT HARUS DIPENUHI AGAR DAPAT MENGURANGI BAHAYA KX YANG MUNGKIN TIMBUL. HISTEROMI. PEM DALAM PADA OBST ? BID GYNEK ? YANG DI Evaluasi APANYA!!! VERSI DEFINISI : SUATU TINDAKAN DIMANA LETAK JANIN DIUBAH SECARA LEGE ARTIS DARI SUATU KUTUB KE KUTUB YANG LAIN . SYARAT : 1. KOMPLIKASI : IBU . PERDARAHAN . PENDERITA MENOLAK. SC ⇒HIST PER VAGINAM :        INDUKSI VACC EXTR / FE VE / V LUAR MANUAL AID EMBRIOTOMI MAN PLASENTA KURETASE VT : DEFINISI : PEMERIKSAAN BIMANUAL DILAKUKAN DENGAN DUA TANGAN DIMANA TANGAN YANG DILUAR MEMBANTU PEMERIKSAAN. INFEKSI . TRAUMA. 3. INDIKASI DAPAT BERSIFAT : 11 . PEND MASIH PERAWAN. 2. SEFALIK. PEMERIKSAAN DILAKUKAN BAGIAN YANG PALING DALAM SECARA SISTEMATIS. 1. INDIKASI JANIN : GAWAT JANIN. PENY JANTUNG / PARU FEBRIS OK SEBAB OBST PERDARAHAN. TRAUMA JALAN LAHIR JANIN . V. DALAM V. SYARAT IALAH HAL HAL YANG HARUS DIPENUHI DALAM SUATU TINDAKAN. 2. 2. BERDASAR CARA . RELATIF : INDIKASI WAKTU KALA II LAMA.   PER ABD . 2. DAN FETAL DISTRES.DILAKUKAN DENGAN CARA TERTENTU TERGANTUNG DARI CARA DAN ALAT YANG AKAN DIPAKAI. KOMBINASI BERDASAR PEMBUKAAN: V. 1. LUAR V. IUFD TP TERKEMUKA ( KET + ) TP MENUMBUNG .     III. DIMANA : DILAKUKAN DI RS YANG MEMPUNYAI FASILITAS DAN ALAT UNTUK MENGATASI KX YANG MUNGKIN TERJADI BAIK TERJADI IBU MAUPUN ANAK YANG BERKOMPETEN. YANG LEBIH MENGUNTUNGKAN UNTUK PERSALINAN PERVAGINAM. INDIKASI : 1. ADA INDIKASI DAN TIDAK ADA KONTRA INDIKASI. INDIKASI UNTUK MENYELESAIAKAN PERSALINAN : I. INDIKASI IALAH HAL YANG MEMAKSA ATAU MENDORONG TINDAKAN TERSEBUT DILAKUKAN. PERMINTAAN V ET R. LAMA / KASEP HYPRTENSI. RUI P. ATAS PERSETUJUAN PENDERITA. INDIKASI IBU :       II. 2. 2. BRAXTON HICKS VERSI DAN EXTR INDIKASI WAKTU : PO / MULTI GRAVIDA DENGAN KALA II LAMA. 1. 2. ADA KELAINAN ATAU KELUHAN DI BID GYN. OBST : MACAM OP 1. 3. PEMBAGIAN : BERDASAR ARAH . MEMPUNYAI KEAHLIAN DAN DIBERI WEWENANG UNTUK MELAKUKAN TINDAKAN TSB. EKL/DAN PE. SIAPA YANG MELAKUKAN : MEREKA YANG BERKOMPETEN UNTUK MELAKUKAN TINDAKAN TSB. 2. ATAS PERMINTAAN INSTANSI. KONTRA INDIKASI : 1. 3. 1. RUI.

7. 2. HIS SERING. MOBILISASI DENGAN CARA MELETAKKAN KEDUA TELAPAK TANGAN PADA PAP DAN MENGANGKAT BAG TERENDAH JANIN KELUAR DARI PAP . KOMPLIKASI : SOLUSIO PLAS LILITAN TP. PENOLONG BERDIRI DISAMPING KIRI IBU MENGHADAP KEARAH KAKI IBU. 1. 4. SEBAB. 1. 3. KANDUNG KEMIH DIKOSONGKAN . PODALIK : LET. TAHAP ROTASI : PENOLONG MERUBAH POSISI KEARAH MUKA IBU. LI. PROSEDUR : 1. INDUKSI PERSALINAN DEF : SUATU TINDAKAN THD BU MIL YANG BELUM INPARTU. 6. SEFALIK : LET LI DAN LET SU. SECARA MEDISINAL . MOBILISASI.V . DALAM POSISI TRENDELENBERG TUNGKAI FLEKSI PADA POSISI PAHA DAN LUTUT. SENTRASI YAITU ANAK DIBULATKAN.  AMNIOTOMI. 5. 1.SEBAB VERSI LUAR GAGAL : SYARAT TAK TERPENUHI MIS : DINDING PERUT TEBAL. SEL KET MASIH UTUH PEMB CX KURANG 3-4 CM SEBELUM INPARTU : PO 34-36 MGG. PEMUTARAN DILAKUKAN PADA YANG RENDAH TAHANANNYA DAN PRESENTASI YANG PALING DEKAT. 1. PLAS PREVIA. UTK MERANGSANG TIMBULNYA KONTRAKSI RAHIM SEHINGGA TERJADI PERSALINAN. 1. V. 5. 2. 4. V . 2. PROSTAGLANDIN DAN CAIRAN HYPERTONIK. DINDING PERUT CUKUP TIPIS DAN RILEKS JANIN HARUS DAPAT LAHIR PERVAGINAM. 3. SATU TANGAN MEMEGANG BAG TERENDAH DAN SATU TANGAN MEMEGANG BAG ATAS . MAKA JANIN DIKEMBALIKAN DALAM PRESENTASI SEMULA. 2. INDIKASI : 12 . EKSENTERASI SENTRASI ROTASI DAN FIKSASI. LUAR * ( DENGAN TANGAN PENOLONG YANG SELURUHNYA DILUAR ). INDIKASI : TAHAP MOB DAN EXC : IBU TIDUR POSISI TERLENTANG . BILA DALAM OBS DJJ JELEK . 6. 6. 5. VERSI BRAXTON HICKS : DEFINISI : SUATU V SECARA DIGITAL DNGAN 2 JARI UNTUK MENURUNKAN KAKI. 2.  OKSITOSIN . PRES DAHI. SYARAT : BAGIAN TERENDAH HARUS MASIH DAPAT DIDORONG. DENGAN GURITA SAMPAI 1 MGG. 4. PM DAPAT LEBIH 38 MGG. KETUBAN PECAH. TAHAP FIKSASI . DENGAN GER BERSAMAAN DILAKUKAN PEMUTARAN . 2. 3. CARA : 1. 4. TP PENDEK. SAAT INI TIDAK DIKERJAKAN LAGI OK TEHNIK SUKAR. BAIK SECARA OPERATIF MAUPUN MEDISINAL. 4. PRES KEP DENGAN TP TERKEMUKA DAN TANGAN TERKEMUKA. 2. 3. LETAK BAHU / LET LINTANG. 3. 3. MENIMBULKAN ROBEKAN SERVIK. SECARA MANIPULATIF. 2.10 MEN. 2. 4. KAKI JANIN EKS KEATAS. STRIPPING . 2. DILAKUKAN PEMB CX MIN 2-3 CM. PERUT IBU DIBERI TALK . ( BEDA . AK TINGGI.> AKSELERASI DIKERJAKAN IBU INPARTU ) . 1. TAHAP FIKSASI : BILA ROTASI SELESAI DAN PENILAIAN DJJ BAIK MAKA DAPAT DILANJUTKAN DENGAN FIKSASI. PEMAKAIAN RGS LISTRIK DAN RGS PUTTING SUSU. 3. 1. KONTRA INDIKASI 1. HYDRAMNION. SETELAH ITU PENOLONG MENDENGARKAN DJJ DAN DIOBS 5 . KEP DAN BO DIFLEKSIKAN . INDIKASI : 5. SEHINGGA JANIN PADA POSISI YANG DIKEHENDAKI. SETELAH ITU EKSENTERASI YAITU MEMBAWA BAG TERENDAH JANIN KETEPI PANGGUL ( FOSA ILIAKA ) AGAR RADIUS PEMUTARAN LEBIH PENDEK. RUPTURA UTERI. 7. PERD ANTEPARTUM HIPERTENSI CACAT RAHIM KEHAMILAN GANDA PRIMITUA GRAVIDA INSUFISIENSI PLASENTA EXTENDED LEGS VERSI LUAR DIANGGAP GAGAL APABILA : IBU MENGELUH NYERI GAWAT JANIN BAG JANIN TAK DAPAT DIPEGANG WAKTU ROTASI ADA HAMBATAN.

GR MULTI ) 2. KEP DAPAT MENEKAN LANGSUNG DINDING SERVIKS. DIAGNOSA LET SUNGSANG : 1. TETANIA UTERI. IBU KHML DENGAN HT DAN DM. ( PLAS PREVIA. LAMA ½ . KURANGI BEBAN RAHIM 40 % SEHINGGA KONTR LEBIH KUAT.1 JAM LALU ISTIRAHAT MAX 3 JAM . 0 PEMB EFF ST HIII KONSIS T POSISI 0 0-30 -3 KERAS BEL 1 1-2 40-50 -2 SEDA NG SEARA H 2 3-4 6070 -1 0 LUN AK DEP 3 4-5 > 80 +1 . AMNIOTOMI TEORI : 1. 13 .2 LETAK SUNGSANG SUATU LETAK DIMANA BO JANIN BERADA DI PELVIS SEDANGKAN KEP BERADA DI FUNDUS. 2. DISTENSI RAHIM YANG BERLEBIHAN. EKST TUNGKAI. GGN FIKSASI. ( SKOR BISHOP KEMUNGKINAN BESAR BERHASIL ). VAG. FAKTOR . CACAT RAHIM. GAWAT JANIN. PEMAKAIAN RANGSANGAN LISTRIK > 8 RANGSANGAN PUTING SUSU :  MEMPENGARUHI HYP POST PROD OKSITOSIN . 3. TUMOR/ SEMPIT PANGGUL. AN ENCEP ) MACAM LET SUNGSANG : 1.  PEMBERIAN CAIRAN HIPERTONIK INTRAAMNION DIGUNAKAN PADA JANIN MATI. ANAK MATI ) 3. 2. 3. FOTO /USG MEKANISME PERSALINAN LET SUNGSANG : 1.  AREOLA MAMAE DIMASASE RINGAN OLEH JARI IBU. KURANGNYA ALIRAN DARAH 40 MEN STL AMN ---OKSIGENASI KURANG N----MENINGKATKAN KEPEKAAN OTOT RAHIM. LET SU TAK SEMPURNA. KEP BELUM CUKUP TURUN. PENYULIT OD : 1. TIDAK DIANJURKAN MASASE PADA 2 PAYUDARA. KEHAMILAN ATERM 2. ( HYDR. GER JANIN BEBAS. CAIRAN HYPERTONIK INTRA UTERIN. ANAK KECIL . 2. 2. 5. DAPAT DIBERI SECARA ORAL. MALPOSISI DAN MAL PRESENTASI JANIN. ES : MUAL . 4. 5. SOL PASENTA. TEHNIK : MELEPASKAN BAG SEL KETUBAN : DEF : HAMBATAN : CX BELUM DAPAT DILALUI OLEH JARI. 3. INSUF PLASENTA. 3. 5. DIBERI MINYAK PELICIN. PEM DALAM. CPD 4. SERVIK SUDAH MATANG.  ES : HIPERNATREMIA. RECT DAN INTRA AMNION. BILA 6 JAM STL TINDAKAN TIDAK ADA TD PERS ---. GRANDEMULTI DAN GEMELLI. PALPASI LEOPOLD I . AUSKULTASI. KELAHIRAN BOKONG. ( KEL UTERUS. 4. PLASENTA PREVIA. PROLAPS TP. KPD DAN JANIN MATI.   1. GAWAT JANIN. UPD NORMAL.  GARAM HIPERTONIK 20 % DAN UREA. KONTRA INDIKASI : 1. 6. 7.  TERJADI PUTAR PAKSI SEHINGGA SAKR KE KA/ KI.DIIKUTI CARA LAIN INDUKSI PERS.FAKTOR : 1. PENYULIT : INFEKSI.IV.1. 3. 2. HATI HATI PLAS LET RENDAH. SYARAT : 1. SPES PGE 2 DAN PGF 2. PROSTAGLANDIN PROST DAPAT MERANGSANG OTOT POLOS TERMASUK OTOT RAHIM . INF DAN GGN PEMB DARAH. 3. LET SU SEMPURNA. HAMIL GANDA. JANIN : KEHAMILAN LEWAT WAKTU. GGN AKOMODASI. 2. 4. ANAMNESA.MUNTAH DAN DIARE. TIDAK ADA CPD. IV. LET BOKONG. 2.  DIAMETER INTERTROKHANTERIKA MEMASUKI PAP DALAM POS MELINTANG. JANIN PRES KEP.

 BO TERJADI PUT PAKSI KEL BAHU . PERS PERVAG DILAKUKAN APABILA : a. YI MULAI LAHIRNYA BO SP PUSAR. TAHAP KEDUA . PERUT . e. BICKENBACH. pemb cx lancar. DG HIPOMOKLION TROKH MAYOR DI DEP. TAHAP KETIGA LAHIRNYA KEPALA : A. TAHAPAN : 1.SHG PERUT JANIN MENDEKATI PERUT IBU. KEUNTUNGAN : 1. uk panggul normal. 3. PENOLONG HANYA MENGIKUTI GERAKAN INI TANPA MELAKUKAN TARIKAN. BILA SYARAT TERPENUHI DAN TIDAK ADA KONTRA INDIKASI DICOBA UTK VL ( UK > 32 mgg ) 2.  TERJADI PUT PAKSI SHG SUB OCC DIBAWAH SYMPHISIS.  TERJADI PUT PAKSI SHG BAHU MEMBUJUR. CARA : A. KEP SELURUHNYA LAHIR.  DIAM BIAKROMIAL MEMASUKI PAP POS MEL. c. SETELAH BO LAHIR DIPEGANG SECARA BRACHT. NAJOUKS C. 14 . 2. PERS PER ABDOMINAM. TAHAPAN PERS SPONTAN : 1.BERSAMA DG HIS IBU DISURUH MENGEJAN SAMBIL MERANGKUL KEDUA PANGKAL PAHA. TEHNIK 1. KLASIK/ DEFENTER. 3. YI MULAI LAHIRNYA PUSAR SP LAHIRNYA MULUT. 2. TAHAP KEDUA : FASE CEPAT . TERUTAMA PD PANGGUL SEMPIT.2. TAHAP KETIGA : FASE LAMBAT. MENDEKATI PERSALINAN FISIOLOGIK. LAHIRNYA BAHU DAN LENGAN DENGAN TENAGA PENOLONG . PRAGUE TERBALIK E. 3. TEHNIK :  TAHAP PERTAMA : SEPERTI BRACHT SP PUSAR LAHIR. KETIKA BOKONG MEMBUKA VULVA DISUNTIKKAN 2-5 IU PITONS. A. BERSAMAAN DG TERJADINYA PUT PAKSI LUAR BAHU. DILAKUKAN HYPERLORDOSIS GUNA MENGIKUTI GER ROTASI ANTERIOR. SEHINGGA BAHAYA INFEKSI MINIMAL. MAURICEAU B. JANIN BESAR. PERS SPONTAN ( SPONTAN BREECH ) b. PENOLONG BERDIRI DEPAN VULVA. CUNAM PIPER. BERSAMAAN DG ITU TANGAN KI DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR. b. KERUGIAN : 5-10 % BRACHT GAGAL. JANIN DAN PENOLONG . JALAN LAHIR KAKU. DENGAN JARI TENGAH DAN JARI TELUNJUK MENELUSURI BAHU SP FOSSA KUBITI KEMUDIAN LENGAN BAWAH DILAHIRKAN SEOLAH LENGAN BAWAH MENGUSAP MUKA JANIN. SETIAP HIS IBU DISURUH MENGEJAN . penurunan bo baik. TAHAP PERTAMA . BERSAMAAN ITU ASISTEN MELAKUKAN EKSPRESI KRISTELLER ( AGAR TENAGA NGEJAN LEBIH KUAT. MANUAL AID ( PARTIAL BREECH EXTRACTION ) c. IBU TIDUR POSISI LITOTOMI. DIBAGI 3 YAITU : a. 3. kep dalam keadaan fleksi. KEP TETAP FLEKSI. TAHAP PERTAMA : FASE LAMBAT. PERSALINAN SUNGSANG.  TAHAP KEDUA : BAHU DAN LENGAN OLEH PENOLONG. CARA PERTOLONGAN LET SUNGSANG. B. 1. MULUT DAN SELURUH KEPALA. 1. 2. LAHIRNYA BO SP PUSAR DENGAN TENAGA IBU SENDIRI. 2. TANGAN PENOLONG TAK MASUK JALAN LAHIR. MANUAL AID/ PARTIAL BREECH EXTRACTION. MUELLER C. SEHINGGA HANYA DISESUAIKAN DG GAYA BERAT. LOVSET D.  DG SUB OCC SBG HIPOMOKLION BADAN HIPERLORDOSIS. PERS PER ABDOMINAM : 3. KEDUA KAKI JANIN DIPEGANG DG TANGAN KANAN PENOLONG PD PERGELANGAN KAKI DAN DIELEVASI KEATAS SEJAUH MUNGKIN. PRINSIP MELAHIRKAN BAHU BELAKANG. 3. EKSTRAKSI SUNGSANG ( TOTAL BREECH EXTRACTION ) 2. YI MULAI LAHIRNYA MULUT SP SELURUH KEPALA LAHIR. PERLU DISEDIAKAN CUNAM PIPER. BO MGDK LAT FLEKSI SHG SELURUH BO LAHIR. TALI PUSAT DIKENDORKAN. BILA LENGAN DEPAN SUSAH LENGAN DAPAT DIPUTAR. KEL KEPALA. PERSIAPAN UTK IBU. MENGHINDARI RUANG KOSONG ) AKHIRNYA LAHIR PUSAR. d.  4.BARU MELAHIRKAN BAHU DEPAN DIBAWAH SIMPHISIS. 5. WIGAND MARTIN WINCKEL D. DILAKUKAN EPISIOTOMI. KEP FLEKSI. B. DAGU . janin tak besar dan diperkirakan dapat mel panggul. PERS PERVAGINAM. 2. CARA KLASIK : 1. BAHU. LENGAN.  KEP MASUK PAP DG DIAM SOB MEL DLM KEADAAN FLEKSI.  DG HIPOMOKLION AKROMION DEP TERJADI LAT FLEKSI SEHINGGA KEDUA BAHU LAHIR.

JARI TELUNJUK TANGAN LAIN MENGAIT PELIPATAN PAHA DAN DITARIK CURAM KEBAWAH SAMPAI BO LAHIR. 2. TANGAN PENOLONG YANG LAIN MEMEGANG KEDUA PERGELANGAN KAKI. CARA MAURICEAU.4. 6.  SATU TANGAN MENCENGKAM LEHER DARI ARAH BAWAH DAN PUNGGUNG JANIN DILETAKKAN PD TELAPAK TANGAN. TANGAN PENOLONG YANG DIMASUKKAN JALAN LAHIR ADALAH SESUAI LETAK LENGAN BELAKANG JANIN. GELANG BAHU DAN LENGAN YANG SUDAH LAHIR DICENGKAM DENGAN KEDUA TANGAN PENOLONG SEDEMIKIAN RUPA SEHINGGA KEDUA IBU JARI PENOLONG TERLETAK DIPUNGGUNG DAN SEJAJAR DG SB JANIN DAN JARI LAIN MENCENGKAM DADA DAN PERUT. DG PEG YANG SAMA SAMBIL DILAKUKAN TRAKSI CURAM KEBAWAH BADAN JANIN DIPUTAR SETENGAH LINGKARAN SEHINGGA BAHU BEL MENJADI BAHU DEPAN. V. DG LARYNX SBG HYPOMOCHLION KEP LAHIR. JARI TENGAH DIMASUKKAN KEDALAM MULUT DAN JARI TELUNJUK DAN KE EMPAT MENCENGKAM FOSA CANINA. PD PRIMIGRAVIDA. MELAHIRKAN KEPALA I. II. SEHINGGA PERUT JANIN MENDEKATI PERUT IBU. CARA NAUJOKS. DILAKUKAN PD LET BO MURNI DAN BO SUDAH DIDASAR PANGGUL. DENGAN CARA SAMA LENGAN DEP DAPAT DILAHIRKAN. BAHU DITARIK CURAM KEBAWAH DAN BERSAMAAN DG ITU SEORANG ASISTEN MENDORONG KEP JANIN KEARAH BAWAH. SEHINGGA BAHU YANG SEBELUMNYA DI BELAKANG LAHIR DI DEPAN SIMPHISIS.  DILAKUKAN PD KEP YG MASIH TINGGI.BADAN JANIN DILETAKKAN DIATAS LENGAN PENOLONG. DENGAN TAR TANGAN KIRI MAKA LAIR BAYI SEPERTI CARA MAURICEAU. 3. 2. TEHNIK SEDERHANA DAN JARANG GAGAL. BILA TROKHANTER DEP TAMPAK DIBAWAH SYMPHISIS . CARA PRAGUE TERBALIK. TANGAN SESUAI MUKA JANIN DIMASUKKAN DALAM JALAN LAHIR. TEHNIK INI DIANJURKAN BESAR DAN PSR. BO DIPEGANG FEMURO PELVIK . SEDANG JARI LAIN MENCENGKAM LEHER. DAPAT DLKK SEMUA LET SU TANPA MEMPERHATIKAN LET LENGAN 3. KEUNTUNGAN : 1. JANIN CARA DE SNOO. TEHNIK EKSTRAKSI BOKONG 1. TENAGA TARIKAN PD TANGAN PENOLONG YANG MENCENGKAM LEHER JANIN DARI ARAH PUNGGUNG. B.  DILAKUKAN DIMANA UUK BERADA DI BELAKANG DEKAT SAKRUM DAN MUKA DIBAWAH SYMPH. 2.  KE 2 TANGAN PENOLONG MENCENGKAM BAHU ANAK DARI ARAH DEP DAN BEL .  LENGAN DAN TANGAN KIRI PENOLONG MEMEGANG ANAK SEAKAN MENUNGGANG KUDA. III.  TANGAN KANAN PENOLONG DITEMPATKAN DIATAS SIMPHISIS . IV. 1. PUTARAN DIARAHKAN KEPERUT. NB . BAHAYA INF MINIMAL. LALU MENEKAN DAN MENDORONG KEPALA ANAK KEBAWAH . KEMUDIAN DITARIK CURAM KEBAWAH. A. PRINSIP MELAHIRKAN BAHU DEPAN DENGAN EKSTRAKSI. CARA MUELLER .  KAKI JANIN DITARIK KEATAS BERSAMAAN DG TARIKAN PD BAH . PRINSIP MEMUTAR BADAN JANIN SETENGAH LINGKARAN SAMBIL TRAKSI CURAM KEBAWAH. JARI TELUNJUK SESUAI BAG KECIL JANIN DILETAKKAN DIPELIPATAN PAHA DEPAN. 5. UTK MEMPERKUAT TANGAN LAIN MENCENGKAM PERGELANGAN TANGAN DAN TURUT MENARIK. BILA TAK LAHIR DAPAT DILAHIRKAN DG CARA MENGAIT LENGAN BAWAH DG JARI PENOLONG. JARI TELUNJUK DAN JARI KETIGA PENOLONG YANG LAIN MENCENGKAM LEHER JANIN. DG PEG INI BADAN JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SEJAUH MUNGKIN SP BAHU DEP TAMPAK DIBAWAH SIMPH LENGAN DEP DILAHIRKAN DG MENGAIT LENGAN BAWAHNYA.. KEDUA TANGAN PENOLONG MENARIK KEP JANIN KEBAWAH SAMBIL SEORANG ASISTEN MELAKUKAN EKSPRESSI KRISTELLER. SP BAHU BEL LAHIR. BILA TAK LAHIR DAPAT DIKAIT DG KEDUA JARI PENOLONG. JANIN DITARIK KEATAS . UNTUK MELAHIRKAN LENGAN DEP PEGANGAN DIGANTI DENGAN TANGAN KA DAN DITARIK CURAM KEBAWAH SEHINGGA. 3. BILA SUBOCCIPUT TAMPAK DIBAWAH SIMPHISIS . SEDANG JARI TELUNJUK DAN TENGAH MENCENGKAM LEHER DARI BAG BAWAH. 15 . 3. CARA CUNAM PIPER. DEFENTER MELAKUKAN DENGAN TIDAK MERUBAH POSISI LENGAN. ( TEHNIK INI MIN INFEKSI ) CARA LOVSET 1.KEP JANIN DIELEVASI KEATAS DENGAN SUBOCCIPUT SEBAGAI HYPOMOCHLION. 2. TAHAP KETIGA . BILA SUKAR DAPAT DIPUTAR.

ANAK. KEMUDIAN DILAHIRKAN DG MAN AID. SETELAH ALAT TERPASANG. A. 1. 2. PEMEGANG. 3. INDIKASI.MIS. 2. ASFIKSIA FETALIS 3. PEMASANGAN MUDAH. 1. 1. 16 . IBU TIDUR POS LITOTOMI . 1. E. JANIN PRETERM.4. 4. JANIN. 3. DEF : S/ PERS BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN EKSTRAKSI TENAGA NEG ( VAKUM ) PD KEP NYA. PENY JANTUNG KOMP/ PENY PARU FIBROTIK 2. 4. TAR KEATAS DG 1 TANGAN SP LAHIR SELURUH KEP. D. PENY DIMANA IBU MUTLAK TAK BOLEH NGEJAN. INDEKS PROGNOSIS DARI ZATUCHNI -ANDROS 0 Paritas Usia khml TBJ Pernah Let Su Dilatasi Stasion primi > 39 > 3630 tidak <2 -3 1 multi 38 36293176 1 3 -2 2 < 37 < 3176 2/> >4 -1/lebih rendah NILAI : < / = 3  PERABDOMINAM 4  EVALUASI CERMAT  5  PERVAGINAM EKSTRAKSI VAKUM. AFTER COMING HEAD. 2. HARUS ADA KONTR RAHIM. TIDAK PERLU NARKOSIS UMUM. TIDAK MENAMBAH DIAMETER KEP. 1. 5. TRAUMA KEP LEBIH RINGAN. PENURUNAN BOLEH PD H II. 6. 1. G. 2. 2. KALA II MEMANJANG. 5. SETELAH BOKONG LAHIR DIPEGANG SECARA FEMUROPELVIK.. PEMELIHARAAN LEBIH SUKAR. PENYULIT : 1. RUI. SEFAL HEMATOM/ SUBGALEAL HEMATOM. 2. BOTOL. JANIN. DAPAT DIPAKAI KEP YG MASIH TINGGI DAN PEMB CX BELUM LENGKAP.  LET KEP TENGAH /RENDAH. NEKROSIS KULIT KEP. 3. BAG 1. SUFOKASI. 3. KAKI. B. DIPILIH CUP SESUAI PEMB. INFEKSI. IBU. ARAH TAR KEBAWAH SP KEP DIDASAR PANGGUL. KARET DAN RANTAI PENGHUBUNG. MEMPERPENDEK KALA II. PRINSIP ARAH TARIKAN SESUAI DENGAN TURUNNYA PROSEDUR : KEPALA. ARAH TAR MENDATAR SP UUK DIBAWAH SYMPH. IBU. KONSISTENSI KEP NORMAL. 3. POMPA PENGHISAP. 2. FRAKTUR TULANG JANIN. 1. KERUSAKAN JAR OTAK. KOMPLIKASI IBU. SU DILAHIRKAN PERABDOMINAM APABILA : PRIMI TUA GRAVIDA. 4. 4. KONTRA INDIKASI. MANGKUK DIMASUKKAN POS MIRING. 2. PERS BUTUH WAKTU > LAMA. PEMAKAIAN TERBATAS PD BEL KEP. C. PERD ATAU KRSK OTAK.  KEP LET TINGGI . 2. 4. GAWAT JANIN. 4. TRAUMA JALAN LAHIR. KEUNGULAN : 1. B.  KEP DIDASAR PANGGUL. KERUGIAN 1. TENAGA TRAKSI TIDAK SEKUAT CUNAM. LET MUKA DAN LET PUNCAK. HSVB BOH JANIN BESAR DICURIGAI KESEMPITAN PANGGUL PREMATURITAS PRES. BAYI DAPAT LAHIR PER VAG. TIDAK PERLU NARKOSIS UMUM. KET PECAH/DIPECAH. PEMB LEBIH DARI 7 ( PM ) 2. 3. SYARAT. 5. ALAT VAK : MANGKUK. F. EKSKORIASI KULIT KEP. 3. PERDARAHAN. LET A.

CARANYA : TANGAN YANG DIDALAM MENCARI KAKI DEP DG MENYUSURI BO. 10.    ASFIKSIA PERDARAHAN INTRA KRANIAL. ½ JAM TRAKSI KEPALA TAK LAHIR. VERSI SEHINGGA MENJADI LETAK KAKI 2. YI KE 2 IBU JARI DILETAKKAN DI BEL BETIS SEJAJAR SB PANJANG BETIS DAN JARI JARI LAIN DIDEPAN BETIS . 7.    2. BERSAMAAN DG HIS IBU DISURUH NGEJAN. BERSAMAN DENGAN ITU TANGAN PENOLONG YANG BERADA DILUAR MEMUTAR KEPALA JANIN KEARAH FUNDUS UTERI. 8. JANIN DAPAT LAHIR PERVAG BAG TERENDAH MASIH DAPAT DIDORONG PEMBUKAAN SERVIKS LENGKAP. 1. SETELAH ROTASI . DG PEG INI KAKI JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SP PANGKAL PAHA LAHIR. KEMUDIAN DLKK ABD DAN FLEKSI PD PAHA JANIN KAKI BAWAH MJD FLEKSI. 3. SETELAH KAKI BAWAH FLEKSI PGLG KAKI DIPEGANG OLEH JARI KE 2 DAN 3 DAN DITUNTUN SP BATAS LUTUT DILUAR VAG . 4. DENGAN PEG INI JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SP PUSAR LAHIR. 13. LET KEP DENGAN PROLAPS TP PRES DAHI. KEMUDIAN PANGKAL PAHA DG PEG YANG SAMA DI ELEV KEATAS SHG TROKH BEL LAHIR. DENGAN PALPASI APAKAH KEPALA DIFUNDUS. 9. SEL KET DIPECAH DINDING RAHIM HARUS RILEKS OK PERLU NARKOSIS. 11. WAKTU TRAKSI LEPAS 3 KALI. DIPASANG PD BAG TERENDAH MENJAUHI UUB. TAHAP . 5. IBU JARI DAN JARI TELUNJUK TANGAN KIRI MENAHAN MANGKUK. 4. 7. BILA KEDUA TROKH LAHIR BERARTI BO TELAH LAHIR. KONTRA INDIKASI : RUI DAN CACAT RAHIM. SYARAT : 8. TRAKSI DILAKUKAN TERUS SELAMA ADA HIS DAN HARUS IKUT PUTAR PAKSI DALAM. 5. 9. 1. INDIKASI : VERSI EKSTRAKSI : 6. VERSI YANG DILAKUKAN DENGAN SATU TANGAN PENOLONG DI DINDING PERUT IBU. SERTA SEGERA DISUSUL DENGAN EKSTR KAKI UNTUK MELAHIRKAN JANIN. 1. FRAKTUR / LUKSASI ANGGOTA GERAK BAYI. PANGKAL PAHA SP LUTUT. SEHINGGA KEP MELAKUKAN GER DEFLEKSI DG SUB OCC SBG HYPOMOKLION DAN LAHIR BERTURUT TURUT… EPIS … PROSEDUR : 1. PERSIAPAN IBU DAN JANIN SAMA PERSALINAN BEDAH OBSTR LAIN. PANGKAL PAHA DITARIK CURAM KEBAWAH SP TROKH DEP LAHIR. 3. HARUS KOORD ATR TANGAN KA DAN KI. KOMPLIKASI : IBU . MANGKUK DITARIK SEARAH SB PANGGUL . 2. 1. PD LET LI. TANGAN YANG LAIN DIFUNDUS UTERI UNTUK MENDEKATKAN DENGAN BAGIAN BAGIAN KECIL JANIN. 6. CARA MENDAPATKAN KAKI : SECARA LANGSUNG ( YANG DIPEGANG PD PGLG KAKI DG JARI TELUNJUK DAN JARI TENGAH ) MAUPUN TAK LANGSUNG. KEP DILAHIRKAN MENARIK MANGKUK KEATAS . IBU DIBERI NARKOSIS TANGAN PENOLONG YANG BERDEKATAN DENGAN BAG KECIL JANIN DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR SECARA OBSTR. TONJOLAN DILETAKKAN SESUAI LET DENOM. DILAKUKAN PENGHISAPAN. 17 . PEG DIPINDAHKAN MUNGKIN. DALAM HAL INI DJJ TAK PERLU DI CEK SETELAH BERHASIL JANIN DILAHIRKAN DGN EKSTRAKSI KAKI. 5. TANGAN PENOLONG YANG DIDALAM MENCARI KAKI DAN MEMBAWA KELUAR. DAN YANG LAIN DIDALAM CAV UTERUS . PERIKSA ULANG. SETELAH TANGAN MASUK KEJALAN LAHIR . KRITERIA VAKUM GAGAL : 1. SELANJUTNYA SPT MAN AID. SEBALIKNYA BILA KAKI BEL YANG DILAHIRKAN LEBIH DULU ADALAH TROKH BEL DAN UTK MELAHIRKAN TROKH DEP MAKA PANGKAL PAHA DITARIK TERUS CURAM KEBAWAH. LET LI TU PADA LET LI GEMELLI ANAK KE 2.3. TANGAN YANG DIMASUKKAN SESUAI LET BO . SP SUB OCC DIBAWAH SIMPH. BAYI PERDARAHAN PP OK ATONIA UT DAN ROBEKAN JALAN LAHIR TRAUMA JALAN LAHIR INFEKSI. 4. KE 2 TANGAN PENOLONG MEMEGANG BETIS JANIN . 2. SETELAH BO LAHIR . 2. UTK MELAHIRKAN JANIN DIPAKAI TEHNIK PEG FEMURO PELVIK. 2. TANGAN YG DILUAR MENDORONG FU KEBAWAH. 12. PANGKAL PAHA SETINGGI 3. DIPERIKSA APAKAH V BERHASIL CARA : APAKAH KAKI TIDAK MASUK KEMBALI KEJALAN LAHIR. DAN DILANJUTKAN EKSTRAKSI KAKI. SEDANGKAN TANGAN LAIN SEBELUM MEMBUKA VULVA.

PEMEGANG.  INGGRIS . TYPE KHUSUS. KOMB ATR PERANCIS DAN INGGRIS. INDIKASI WAKTU : KALA II MEMANJANG. TANGAN YANG DIMASUKKAN DALAM VAG SESUAI DG KAKI. TYPE ELLIOT. INTERLOCKING. TERBUKA DAN TERTUTUP. 3. BAGIAN CUNAM : 1. CUNAM PIPER. KUNCI CUNAM . PD :  DORSO INF DIPEGANG KAKI BELAKANG. TRAUMA JALAN LAHIR . M LEV ANI SUDAH TEREGANG DAN SYARAT CUNAM LAIN DIPENUHI. PEMB CX LENGKAP. CARA PEMASANGAN : 1. MEMILIKI TANGKAI CUNAM TERBUKA. PERSALINAN BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN DG TARIKAN CUNAM YANG DIPASANG PADA KEPALANYA. KEP SUDAH ENGAGED. KEP JANIN SUDAH CAKAP. 1 LENGK MIS KJELLAND. RELATIF. SEBAB . MENGURANGI REG PERINEUM. 2. 3. ADA YANG BERLUBANG ( FENESTRA ) DAN SOLID. 5. 2. 4. KRITERIA GAGAL : 1. EKSTRAKSI CUNAM . SALAH MENENTUKAN DENOMINATOR. 1. KET PECAH/ DIPECAH. KEP JANIN HARUS DAPAT DIPEGANG CUNAM. SETELAH MENDAPATKAN KAKI .  DORSO ANT DIPEGANG KAKI BAWAH. 2. 2. 6. PP SUDAH SEMPURNA. CARA MENCARI KAKI DAPAT SECARA LANGSUNG MAUPUN TAK LANGSUNG.  JERMAN. 1. 2. B. INDIKASI PINARD. VE PD LET LI DENGAN TANGAN MENUMBUNG. INDIKASI : A. KAKI YG DIPEGANG DITURUNKAN DIUSAHAKAN AGAR PUNGGUNG MEMUTAR KEDEPAN. 3. PEMBAGIAN PEMAKAIAN CUNAM : 1. SLIDING ( KJELAND ). 5. CUNAM RENDAH. 2. KEDUA DAUN CUNAM TERABA SIMETRIS SAMPING KEP. LALU DILAKUKAN VERSI DIMANA PD VERSI TANGAN YG AKTIF ADALAH TANGAN YANG DILUAR. PE.) 2. 1. ADANYA CPD. LALU DILAKUKAN EKSTRAKSI KAKI. KOMPLIKASI : A. SILANG DAN SEKRUP. 2. 3. 3. KEP SUDAH DI PBP. BILA DIKERJAKAN MENGUNTUNGKAN BAIK IBU MAUPUN JANIN TETAP BILA TIDAK DIKERJAKAN TIDAK MERUGIKAN SEBAB BAYI DIHARAPKAN LAHIR 15 MEN. PEMASANGAN PELVIK. INFEKSI PASCA PERSALINAN. PEMASANGAN SEPHALIK. LUNAK MAUPUN TULANG.  DORSO SUP DIPEGANG KAKI DEPAN. TERHADAP IBU . 2. DIEVALUASI . SYARAT : 1. 3. IBU DENGAN PENY JANT / PARU. 3. KEUNTUNGAN INDIKASI PROFILAKTIK : 1. 2. 4. DISINI KEP SUDAH DIDASAR PANGGUL . 4.  NORWEGIA.  PRANCIS . SAMA HANYA PX SUDAH MENGEJAN SELAMA 2 JAM. 2. 3. MEMP 2 LENGKUNGAN YAKNI LENGKUNGAN PANGGUL DAN LENGK KEP. MENGURANGI TEK KEP PD JALAN LAHIR. KALA II DIPERPENDEK. CUNAM TENGAH . 3.  KARENA TANGAN MENUMBUNG TSB AKAN MASUK KEDALAM CAV UTERI MAKA DILAKUKAN DESINFEKSI. EKSTRAKTOR. INDIKASI IBU : E. DAUN CUNAM . 2.  PD LENGAN YANG MENUMBUNG TSB DIIKAT DG TALI.  DORSO POST DIPEGANG KAKI ATAS. CUNAM TINGGI . SS TEGAK LURUS DG BID TANGKAI CUNAM. SENDOK CUNAM TAKDAPAT DIKUNCI. INDIKASI DE LEE. INDIKASI JANIN : GAWAT JANIN.  SELANJUTNYA SPT PD LET LI. KEP MASIH DIATAS PAP.SEBAB KEGAGALAN : 1. 2. ROTATOR. PERDARAHAN. JANIN HIDUP. UUK TERLETAK 1 JARI DI ATAS BID TSB. 3. 4. ADANYA LINGK KONTRIKSI. MENGURANGI BAHAYA KOMPRESI JALAN LAHIR PD KEP.NB : 1. ABSOLUT. KEP HARUS DAPAT LAHIR PER VAG ( CPD . FUNGSI CUNAM : 1. 1. EKS DAN ROTATOR. 2. 3 KALI TRAKSI KEP TAK LAHIR. YANG YANG 18 . MEMILIKI TANGKAI CUNAM TERTUTUP 3. KRITERIA PEMASANGAN CUNAM YANG IDEAL : 1. TYPE SIMPSON. ( NEEGLE DAN SIMPSON ). DI JENIS CUNAM BERDASAR BENTUK. TANGKAI CUNAM .

 EKSTRAKSI MULA MULA MENDATAR DAN AGAK KEBAWAH. EKSTRAKSI CUNAM DEFINITIF. 2.  CUNAM DEP ADALAH DIBAWAH SYMPH DAN CUNAM BEL DIDEKAT SAKRUM.  ARAH TAR MENDATAR SP DIDASAR PANGGUL HINGGA DAHI DIBAWAH ARCUS PUBIS. TERHADAP JANIN. CUNAM YANG DIPASANG LEBIH DAHULU ADALAH CUNAM DEP OK PEMASANGAN LEBIH SUKAR. DALAM HAL INI CUNAM DIPASANG MIRING KEP DAN MIRING PANGGUL. SEHINGGA CUNAM TIDAK SIMETRI THD KEP MAUPUN PANGGUL. SETELAH ITU DITURUNKAN LAGI UNTUK MELAHIRKAN MUKA BAG BAWAH. PD LET MUKA SBG HYPOMOCHLION ADALAH OS HYOID / SUBMENTUM. 1.  EKST CUNAM DIMANA KEPALA JANIN POS MELINTANG DIDASAR PANGGUL. LUKA PD KULIT KEP. SETELAH KEP POS MEL KEP DILAHIRKAN EC SECARA LANGE. KEMUDIAN DIGERAKKAN KEATAS SPLAHIR BAG BEL KEPALA DAN FORSEP DIGERAKKAN LAGI KEBAWAH UNTUK MELAHIRKAN MUKA. HAL INI PENTING PEMASANGAN SENDOK CUNAM. DENGAN 3) 4) SEKSIO SESARIA SUATU PERS BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN MEL INSISI PD DDG PERUT DAN DDG RAHIM DG SYARAT RAHIM DALAM KEADAAN UTUH SERTA BERAT JANIN DIATAS 500 GR. SP DAGU TAMPAK DIBAWAH ARC PUBIS. 5. JENIS A. BILA UUB DI KI/KA DEP. SETELAH ITU SENDOK DINAIKKAN KEARAH SYMPH DG DEMIKIAN LAHIR BERTURUT TURUT DAHI-UUB-KEP BAG BELAKANG MELEWATI PERINEUM. DILAKUKAN ROTASI SEHINGGA UUK BERADA DALM POS MELINTANG.  PERLU DIKETAHUI LET UUB . SETELAH ITU SENDOK DITURUNKAN SEHINGGA MUKA ANAK LAHIR DIBAWAH SYMPHISIS. 4. 4. CARA EKSTRAKSI CUNAM : ADA 7 LANGKAH . PARALISIS N VII. MAKASENDOK CUNAM DIPASANG MEL THD KEP MAUPUN PANGGUL. 1.  SETELAH ITU SENDOK CUNAM DITURUNKAN LAGI SEDIKIT UNTUK MELAHIRKAN MUKA ANAK SEBELAH BAWAH EKSTRAKSI CUNAM SECARA LANGE. SEKSIO SESARIA EKSTRA PERITONEAL D. FR TL TENGKORAK. MENGUNCI SENDOK CUNAM. SEKSIO HYSTEREKTOMI 19 . MENILAI HASIL PEMASANGAN.B. SEHINGGA EC CARA INI ADA 2 TAHAP YAKNI MEMUTAR KEP MENJADI UUK POS MEL DAN SELANJUTNYA KEP DILAHIRKAN SECARA LANGE.  CUNAM YG DIPASANG MELINTANG THD KEP DAN MIRING PANGGUL. PENOLONG MEMBAYANGKAN. 3.  APABILA KEP SUDAH DIDASAR PANGGUL MAKA ARAH EKSTRAKSI MENDATAR SAMPAI SALAH SATU SISI RAHANG ATAS DIBAWAH ARC PUBIS. CEDERA OTOT St Cl MASTOID. CUNAM DEP DAPAT DIPASANG SECARA LANGSUNG MAUPUN TAK LANGSUNG ( WANDERING/ GLIDING ). MAKA SENDOK DIPASANG MEL THD KEP DAN MIRING THD PANGGUL ( SENDOK DEP BERLAWANAN ARAH UUB ). PD LET PUNCAK SBG HYPOMOCHLION ADALAH SEDIKIT DIBAWAH BATAS RAMBUT PD DAHI. CUNAM YANG DIPASANG LEBIH DAHULU DILEPASKAN TERAKHIR. EKSTRAKSI CUNAM PD LET PUNCAK KEPALA. FORSEPDIPASANG MEL KEP DAN MEL PANGGUL . 2. EKSTRAKSI CUNAM PD LETAK DAHI. SEKSIO SESARIA VAGINAL E. MEMBUKA DAN MELEPASKAN SENDOK CUNAM. SEKSIO SESARIA TRANSPERITONEAL PROFUNDA/LSCS C. EKSTRAKSI CUNAM PD LETAK MUKA. BILA UUB POS MEL MAKA SENDOK CUNAM DIPASANG MIRING KEP MAUPUN PANGGUL. KEMUDIAN CUNAM DILEPAS DAN DIKELUARKAN. ARAH TARIKAN KEBAWAH SP UUB DIBAWAH SYMPH . 3. PERDARAHAN INTRA KRANIAL DAHI SBG HYPOMOCHLION SENDOK CUNAM DINAIKKAN KEATAS HINGGA BEL KEP MELEWATI PERINEUM. 6. BILA UUB DIDEPAN. 7. EKSTRAKSI CUNAM PERCOBAAN. 5. PD LET KEP DIMANA UUK BERADA DIBELAKANG ( POSITIO OCCIP POST PERSISTENT ) . PEMASANGAN DAUN CUNAM. ADAPUN YANG DIPASANG SEBAGAI CUNAM DEP ADALAH BERLAWANAN DG ARAH UUK. SEKSIO KLASIK B. EKSTRAKSI CUNAM SECARA SCANZONI. CUNAM DEPAN DIPASANG LEBIH DULU. 1) 2) PD LET DAHI SBG HYPOMOCHLION MAKSILLA/ FOSSA CANINA. SETELAH ITU SENDOK DINAIKKAN SUPAYA BAG BEL KEP LAHIR.  EC DIMANA UUK BERADA DIBELAKANG DEKAT SAKRUM. ADAPUN SEBAGAI CUNAM DEPAN SESUAI DG UUK. TAMBAHAN FORCEP EKSTRAKSI .

 LAPISAN III : PERIMETRIUM SAJA DG CATGUT 8. IDEM 2. KEMUDIAN DIPERLEBAR SECARA SAGITAL DG GUNTING 5. TP DIKLEM DAN DIPOTONG 6. LUKA DDG RAHIM DIJAHIT :  LAP I : ENDOMETRIUM DAN MIOMETRIUM SECARA JELUJUR. JANIN MATI YANG TAK MUNGKIN LAHIR PERVAGINAM.SEORANG ASISTEN MENAHAN KEP DARI LUAR. KEDUA ADNEKSA DIEKSPLORASI RONGGA DIBERSIHKAN DARI SISA DARAH. SPONDILOTOMI 6. KEC … 2. IDEM 4. 6. TEHNIK KRANIOTOMI : 1. STENOSIS VAG/ CX 4. 2. TUMOR JALAN LAHIR 3. UTK MENGELUARKAN ORGAN ORGAN VISCERA. INSISI MEDIANA 3. PLASENTA PREVIA 5. DEKAPITASI 3. LUKA INSISI DIJAHIT :  LAPISAN I : ENDOMETRIUM BERSAMA MIOMETRIUM DIJAHIT SECARA JELUJUR. LAP OP DIPERSEMPIT DG DOCK 2. DESINFEKSI . TINDAKAN MENGELUARKAN CAIRAN DARI TUBUH JANIN.  LAPISAN II : MIOMETRIUM DIJAHIT SECARA SIMPUL. PERFORATOR NEEGLE DIMASUKKAN SECARA HORISONTAL DG BAG LENGKUNG MENGHADAP KEATAS DAN DALAM KEADAAN TERTUTUP. IDEM 3. TANGAN KIRI DIMASUKKAN . KESUKARAN MEMISAHKAN KANDUNG KEMIH. SYARAT : 1.INDIKASI IBU 1. DIBUAT BLADDER FLAP DENGAN CARA MENGGUNTING PLIKA VES UTERINA DI DEP SEGMEN BAWAH RAHIM SECARA MELINTANG. DILETAKKAN DIBAWAH SYMPH .  LAP II : MIOMETRIUM SAJA SECARA JELUJUR. DISEKITAR RAHIM DIPASANG KAIN KASA LAPAROTOMI 4. INSISI SBR 1 CM DIBAWAH VES UTERINA SECARA TAJAM DG PISAU 2 CM. EMBRIOTOMI DEF : SUATU PERSALINAN BUATAN DG CARA MERUSAK ATAU MEMOTONG BAG TUBUH JANIN AGAR DAPAT LAHIR PERVAG . IALAH SUATU TINDAKAN UNTUK MEMISAHKAN KEP JANIN DARI TUBUHNYA DG CARA MEMOTONG LEHER JANIN. PANGGUL SEMPIT ABSOLUT 2. JENIS : 1. INDIKASI : 1. 5. KLIDOTOMI 4. LALU DISIHKAN KEBAWAH DAN LAT KEMUDIAN DILINDUNGI DG SPEKULUM. JANIN MATI . TINDAKAN UTK MEMOTONG / MEMATAHKAN ½ KLAVIKULA GUNA MEMPERKECIL DIMETER BAHU. RUI INDIKASI JANIN 1. PLAS DILHIRKAN SECARA MANUAL 7. JANIN MATI DAN IBU DL KEADAAN BAHAYA 2. PUNGSI DEFINISI : 1. KEMUDIAN DIPERLEBAR SECARA MEL SECARA TUMPUL DG KEDUA JARI TELUNJUK 6. TINDAKAN MEMOTONG RUAS TULANG BELAKANG.  PLIKA VES UTERINA SECARA JELUJUR. DILATASI > 7 4. SUATU TINDAKAN YANG MEMPERKECIL UK KEP JANIN DG CARA MELUBANGI TENGKORAK JANIN DAN MENGELUARKAN ISI TENGKORAK SHG JANIN DAPAT MUDAH LAHIR PER VAG. 3. TANPA MELUKAI IBU. IDEM IDEM. EVISERASI DAN EKSENTERASI 5. 5. PLASENTA PREVIA TEHNIK LSCS : 1. CPD 6. SEL KET DIPECAH . DIBAWAH LINDUNGAN TANGAN KI UJUNG PERFORATOR DIMASUKKAN KEDALAM LUBANG INSISI SKALPEL/ MELUBANGI KEP DAPAT SECARA LANGSUNG DG PERFORATOR. IDEM NO 5 7. 4. INSISI TAJAM PD SAR. SETELAH MASUK LUBANG PERFORASI DIPERLEBAR DG MEMBUKA MENUTUP ARAH TEGAKLURUS 90 DER INDIKASI : 1. 9. KRANIOTOMI 2. JANIN DILAHIRKAN DG MELUKSIR KEPALA DAN MENDORONG BAG FUNDUS. 20 . ARAH PERFORATOR TEGAK LURUS DG PERM KEP JANIN. SEBELUMNYA DIBUAT LUBANG PD UUB /SS DG SKALPEL. 8. TUMOR JALAN LAHIR I. KEL LETAK 2. 2. CAV UTERI TERBUKA . GAWAT JANIN TEHNIK SEKSIO SESARIA KLASIK : 1. CV > 6 CM 3. SEL KET PECAH ATAU DIPECAH 5. TINDAKAN MERUSAK DDG ABD/ THORAKS. 9. 2. JANIN BESAR DALAM LET LINTANG 3..

UNTUK MEMUTUSKAN JAR LUNAK DIPAKAI GUNTING SIEBOLD . DLKK PD LET LI DIMANA KEP MASIH TINGGI. SETELAH SUB OCC DIBAWAH SYMPH DILAKUKAN ELEVASI KEATAS SEHINGGA LAHIR BERTURUT. 3. IV. SETELAH TANGAN SP KE PLASENTA MENUJU KE TEPI DAN MENCARI BAG PLAS YANG SUDAH LEPAS. LENGAN JANIN DITARIK KEBAWAH MENJAUHI PERUT.  ARAH EKSTRAKSI SESUAI ARAH SB PANGGUL DAN DIIKUTI GER PP DALAM. 2. FOTO / USG. DG MEMAKAI GUNTING OTOT OTPT LEHER DIPOTONG SECARA AVUE . PENGAIT DIPUTAR SEDEMIKIAN RUPA SEHINGGA TL LEHER PATAH ( TERDENGAR SUARA DERAK ) . III. II. TEHNIK MANUAL PLASENTA. PENGAIT INI DIMASUKKAN MENYUSURI TANGAN DAN IBU JARI DAN PENGAIT DIKAITKAN PD LEHER. DG CUNAM ABORTUS MEL LUBANG TEMBUS ORGAN VISC DIKELUARKAN. 2. 3. KEMUDIAN DILAKUKAN EKSTRAKSI. TALI PUSAT DIREGANGKAN OLEH ASISTEN. SETELAH PLASENTA LEPAS DIPEGANG DAN SECARA PERLAHAN LAHAN DIKELUARKAN. 2. PALPASI. FAKTOR PENYEBAB : 1. DG SPEKULUM TERPASANG TANGAN YG LAIN MEMOTONG KLAV DG GUNTING SIEBOLD SECARA AVUE. LET LI DISERTAI DG LENGAN MENUMBUNG. SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR. TANGAN KANA DG GER MEMUTAR MUTAR MENUJU KE OST UTERI DAN TERUS KE LOKASI PLASENTA. DIMASUKKAN DAN LANGSUNG MENCENGKAM LEHER DG IBU JARI DIDEPAN LEHER DAN JARI LAIN DI BELAKANGNYA. SEDANGKAN SEORANG ASISTEN MEMEGANG KEP JANIN. SEORANG ASISTEN MEMEGANG. SEHINGGA RUAS TL BELAKANG TERPUTUS . SELANJUTNYA EKSTRAKSI KEP DAPAT DG CUNAM MAUSEAUX 2 BUAH/ KRANIOKLAS BRAUN. KEMUDIAN KEP DILAHIRKAN SECARA MAURICEAU. DIKUNCI SERAPATNYA. TEHNK DEKAPITASI 1.TANGAN KIRI MENAHAN FU UTK MENCEGAH KOLPAPOREKSIS. SETELAH KEP PUTUS BADAN JANIN DILAHIRKAN LEBIH DAHULU DG MENARIK TANGAN . LALU PD VAG DIPASANG SPEKULUM. KEMUDIAN SECARA AVUE DDG TORAK / ABD DIGUNTING. 4. 3. DIAGNOSA : 1. BAG BADAN JANIN DILAHIRKAN LEBIH DULU DG MENARIK KEDUA KAKI. GER JANIN BEBAS. SELANJUTNYA SENDOK BETINA DIPEGANG SEPERTI MEMEGANG PENSIL SEJAJAR PELIPATAN PAHA DEP SEHINGGA BERADA DIMUKA JANIN. KEMUDIAN DG SISI TANGAN SEB KELINGKING PLAS DILEPASKAN PD BID ATR PLAS YG SUDAH LEPAS DG DDG RAHIM ( GER SEJAJAR DDG RAHIM ) 4. SETELAH KEP LAHIR KRANIOKLAS DILEPAS SELANJUTNYA JANIN DILAHIRKAN SPT BIASA. KEMUDIAN BAG ATAS JANIN. BILA BADAN JANIN BELUM LAHIR. SENDOK JANTAN DIPEGANG TANGAN KA DG BAG BERGERIGI BAG MELENGKUNG MENGHADAP KEATAS. MACAM LET LINTANG : 1. SETELAH ORGAN DIKELUARKAN PD LET LNTANG JANIN DILAHIRKAN DG VERSI EKSTRAKSI. LETAK LINTANG S/ LET DIMANA SUMBU JANIN MELINTANG TERHADAP SUMBU RAHIM. TEHNIK EVISERASI . DIMASUKKAN KE LUBANG PERF SEJAUH MUNGKIN. 21 . SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR LANGSUNG MEMEGANG KLAVIKULA TERENDAH / POST. TEHNIK KLEIDOTOMI. TANGAN KANAN DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR SECARA OBST. 3. PEMOTONGAN BAG PERUT JANIN DILANJUTKAN DG GUNTING SIEBOLD. PEM DALAM. PD SAAT BERSAMAAN SEORANG ASISTEN MENEKAN KEP . PERFORATOR DIKELUARKAN DG LINDUNGAN TANGAN KI. DG LINDUNGAN TANGAN YANG DIDALAM TL BELAKANG LANGSUNG DIPOTONG. DG GUNTING SIEBOLD. GGN FIKSASI KEPALA. DILAKUKAN PERIKSA ULANGAN. MULA PENGAIT DITARIK KUAT KEBAWAH DAN DIPUTAR KEARAH KEP JANIN ( BENJOLAN PENGAIT ) . GGN AKOMODASI JANIN.3. TANGAN PENOLONG DEKAT DG LEHER . DIPOTONG SEDIKIT DEMI SEDIKIT . LALU DIARAHKAN KEMUKA JANIN . UNTUK MEMOTONG LEHER DAPAT DIGUNAKAN GUNTING GERGAJI GIGLI. 1. 2. TANGAN YANG LAIN MEMASUKKAN PENGAIT BRAUN DG UJUNGNYA MENGHADAP KEBAWAH. LENGAN YANG MENUMBUNG DIIKAT DG LUS DAN DITARIK KEARAH BOKONG OLEH ASISTEN. 2. MAKA DAPAT DIPOTONG KLAVIKULA YANG LAIN. KEMUDIAN MENGAMBIL TANGAN JANIN DAN MEMBAWA KELUAR. 4. TEHNIK SPONDILOTOMI. V. 1. DORSO SUPERIOR DAN INFERIOR. 3. TANGAN DALAM MENYUSURI PLAS. DIPASANG SPEKUKUM PD DDG BAWAH VAG. TEHNIK EKSTRAKSI KRANIOKLAS SBB :  MULA MULA TANGAN KIRI DIMASUKKAN. SEHINGGA PUTUS SELURUHNYA. SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR..  DITUTUP. 1. 2. SHG SELURUH BADAN JANIN TERPISAH DUA.

4. I. c. dekapitasi. 4. 2. His yg Efektif : 1. Partus lama. melakukan v dan ekstr. TERJADI VERSI SPONTAN MJD LET SUNGSANG. DENOMINATOR YANG DIPAKAI : 1. spondilotomi dan eviserasi ( pada janin mati ). 22 . adalah Partus yg tidak normal yg disebabkan kekuatan daya pendorong. 2.2. tak dipengaruhi kehendak. F . SAAT BAHAYA LET LI : 1. versi dalam untuk menurunkan kaki. PD ANAK ATERM. BO DAN KAKI BARU KEMUDIAN KEPALA. SAAT KET PECAH : 2. MEKANISME PERS LET LINTANG : 1. kelelahan. 3. 5. otot diafrabd. ( BAHU JANIN TURUN DALAM RGG PANGGUL ) 3. 3. Power  Kekuatan daya pendorong tdd kekuatan his dan daya mengejan. infeksi intra uterine. DISTOSIA HIS : Kontraksi uterus yg mempunyai sifat : Terasa sakit. TERJADI VERSI SPONTAN MENJADI LET KEP DAN PERS TERJADI SPT LET KEP. lunak dan keadaan sekitarnya ). VERSIO SPONTAN. PUNGGUNG DAN KEPALA.  MODUS DOUGLAS : BAHU LAHIR DAHULU. sist cardio resp. Rupture uteri. Faktor . Fundal dominance. KEMUDIAN LAHIR BO DAN KAKI DISUSUL BAHU KEMUDIAN KEPALA. KET PECAH LEBIH AWAL. Relaksasinya cukup. Partus kasep.  Kekuatan mengejan ditentukan ada / tidaknya refleks mengejan. DISUSUL KEP BERSAMA SAMA PERUT JANIN. TERJADI RUPTURA UTERI. kristeler dan Extraksi ( V. DORSO ANT DAN POST. SAAT PEMB HAMPIR LENGKAP. Ditosia akibat kel. RECTIFIKASIO SPONTANEA.faktor yg mempengaruhi persalinan : 1. JALANNYA PERS LET LINTANG PD UMUMNYA : 1. mati atau maserasi. hilang timbul. RESIKO TERJADI PROLAPSUS FUNIKULI BESAR. PENGELOLAAN PD LET LINTANG : 1. kelainan jalan lahir dan atau kelainan pd janin. 4.  Penanganan : Pimpinan yg baik. besar janin. 4. berirama. DISUSUL DADA. PD WAKTU HAMIL : DILAKUKAN VERSI LUAR. PEMBUKAAN SERVIK BERLANGSUNG LAMBAN DAN TIDAK LENGKAP. UP NORMAL DAN ANAK HIDUP TAK DAPAT LAHIR PER VAG. ( dehidrasi. melakukan sc atau spontan bila anak kecil . EVOLOTIO SPONTANEA. 2. e. Bo/kaki ). LET LI KASEP. TERJADI PD ANAK KECIL ATAU MATI. WAKTU PARTUS : a. gx penekanan dan fetal distres ). PERUT. CONDUPLIKASIO CORPORE. mekanisme pers. kel bawaan janin dan khml ganda ). 2. Tenaga pendorong. Penolong.  MODUS DENMAN : TUBUH TERLIPAT DAERAH PINGGANG. 3. Pasenger  Keadaan janin ( letak. terlalu kuat / tidak ada. 3. SKAPULA DAN AKROMION. dicoba versi luar / vl steril ( pemb < 4 cm ) b. 4. Bila ditemukan satu/ lebih dalam persalinan dapat mengakibatkan : 1. d. Psiche. peristaltik dan makin kuat dan sering. KU ibu dan kesadaran.  Kelainan kekuatan mengejan meliputi : Daya mengejan yg lemah. 2. 2. 2.  Dapat disebabkan kelainan tenaga mengejan ( kala II ) maupun kelainan his ( kala I / II ). Kemacetan Partus. TUBUH MELIPAT SEHINGGA BAHU LAHIR . Pasage  Jalan lahir ( keras.

Diagnosa kel/ kesempitan panggul : 1. 4.  Adaptasi janin terhadap mekanisme sempit panggul : 1.  Tanpa koordinasi baik  Constriction ring. Mekanisme persalinan. Kesempitan pintu bawah panggul. kel tungkai ) 3. Perjalanan persalinan. Terjadi dekan pd diafragma. Lama kontraksi 40-60 det.0 cm atau diameter transversa < 12 cm. 3. His Hipertonik. 4.  Kel/ kesempitan panggul : Berkurangnya 1 /> ukuran panggul sebesar 1 cm / lebih dari normal. Kelainan his dapat berupa : 1.  TX: Suportif. 3. c. Kemampuan panggul. yaitu evaluasi terus menerus kemajuan persalinan ( kurve friedman ).  Pembagian kel/ kesempitan panggul : 1.  Pintu atas panggul. Kesempitan pintu atas panggul. Pengukuran panggul ( UPL/ UPD ). Sikap / cara berjalan.  Koordinasi baik  Partus presipitatus. android dan platypelloid. Uterus jatuh kedepan. His Hipertonik :  Terasa lebih nyeri. Adanya riwayat persalinan yang jelek. kontraksi uterus setempat. 5.5 cm ( N 10.  TX: Sedativa / kp Narkose. Keadaan border line dapat dilakukan : a. Pelvimetri radiologik. ( Panggul ginecoid. 7. Imbang fetopelvik. Frekwensi 2-4 menit sekali( 10 men/3X).  Conj. Kel. umumnya terjadi pd fase aktif.  Pendataran/ pembukaan tak sesuai kurve friedman. 5. 2. Osborn test. 4. Kel. anthropoid. dinding samping pelvis berkonvergen / for ischiadikum mayor teraba sempit. Trial of labour.  Pintu tengah panggul. Terjadi Asynclitysmus. Terjadi distosia.  Dist. Kepala menambah fleksinya. Terjadi kel. 4.5 + 5 ). DISTOSIA AKIBAT KEL. 2. Berdasar caldwell moloy. tetania uteri. Pem. II. 2. 4. Ischiadika menonjol.  Pengenalan  Sp. 2. His Hipotonik :  Ibu tak begitu nyeri. Vera < 10. Tuberum < 8 cm. JALAN LAHIR. Intensitas cukup ( 50-60 mmHg ). Letak. 5. Tempat penyempitan. 2. His yg efektif  dapat menyebabkan pembukaan ostium Uteri dan penurunan janin. Terjadi defleksi.  Diameter Interspinarum + sagitalis post pelvis < 13. Ev. Sectio sesaria. Diagnosa : 1. Kriteria diagnosa : a. sering terjadi pada fase latent. muller test. Cara pemeriksaan : Penurunan kepala. b.  Pintu bawah panggul. akibat penyakit/kel sendi panggul. amniotomi dan uterotonika.  Berdasar kemampuan panggul dilewati kep/ badan. 3. Kepala masih tinggi/ perut menggantung. 2. Pengaruh kesempitan panggul : 1. Terjadi Moulage. 23 . kemajuan persalinan ( pantogram ). kel col vertebralis. ( kel ptbh. Penanganan : 1. Etiologi ( menurut munro kerr ).3. 6. Kesempitan pintu tengah panggul. His Hipotonik ( inertia uteri )  Dapat primer maupun sekunder. 2.

skapula/akromion. b. Pemb. 3. uterus melebar dg bag bawah rahim kosong. Letak sungsang. III. macamnya. Letak defleksi. kemacetan kepala ( after coming head ) shg dapat terjadi aspiksia. foto/USG. Lintang pdu : 1. Pada vagina. Versio spontanea  Versi menjadi let. Letak. costae. Persalinan. I. Antara sb janin dan rahim. Presentasi rangkap. Ket. Anak  Kemacetan pers. 2. janin besar dan khml ganda. Kel. Pem. 5. pem. Pada serviks. kematian. perdarahan intrakranial. 3.  Macam . Dalam. Kelainan jalan lahir lunak : 1. Ketiak/ lengan atas. Sungsang. c. Palpasi : FU rendah. 2. Habitus  Sikap janin dalam rahim. 2.  Kematian perinatal meningkat 3-5 X dari persalinan let. dep/ belakang.faktor  Idem let. Ibu  persalinan lebih lama. Presentasi  Bagian terendah janin melewati jalan lahir. Sungsang. Kepala. 2. dorso sup/ inferior dg kepal dikanan/ kiri.  Faktor .  Prognosis : 1. mek. Let. Kel. Lintang. Beberapa istilah : a. 4.  Let.  Perjalanan let. Rectificatio spontanea  versi menjadi let. Auskultasi. palpasi.  Diagnosa : a. Pada janin Aterm. cara pertolongan  lihat bab sebelumnya.sungsang. Dalam  dapat teraba skapula. 2. c. Ost teri berlangsung lebih lambat dan tak dapat lengkap. Meliputi : Kel letak janin. 4.  Pengelolaan let.b. Lintang : 24 . e. d. Let.  Sulitnya menilai ada / tidaknya disproporsi anak dan panggul. Cunduplicatio corpore. yi pembukaan lengkap ketuban pecah/dipecah. kel. 2. dan panggul normal bayi tak dapat lahir pervaginam. hdup. Situs  Hub. lip. Kepala. Bawaan. Batu buli-buli. Pada vulva. Tumor tulang panggul. 2. Dapat pecah lebih awal  prolaps tali pusat. melintang dan oblique. Bokong kaki memiliki prognosis terbaik.  Denominator yang dipakai : Punggung/kepala. mekanisme persalinan. Tumor gennitalia : Ov/ mioma uteri. Test of labour. Kelainan letak yg sering dijumpai : 1. trauma leher dll. DISTOSIA AKIBAT KEL JANIN. Kel. 3.  Etiologi. 4.  DX: Ax. berdasar ini ada situs membujur. Positio janin  Hub satu janin ( denom ) terhadap ki/ka. Station  Penurunan bag terendah. Evolotio spontanea  Modus Denman/Douglas. Rectum / VU yang penuh.macam letak lintang : Dorso ant/posterior. b.  1. selama 1 jam setelah his adekuat  kepala dapat melewati PAP. Tali pusat menumbung. Foto/USG. Letak lintang. Distosia akibat kel.  Mekanisme Persalinan : 1. 3. Bo/ bahu sehingga dapat terjadi fraktur femur/humerus. terab bag besar di ka/ki uterus. Kelainan sekitar jalan lahir : 1. sering terjadi jalan lahir/cx. 3.

Pengelolaan : kep+tangan  exp/spt pervag. trauma persalinan. Kepala. Lebih lama. 3. 6. Letak Defleksi.  Normalnya letak dahi tak dapat lahir pervaginam. partus spontan ( bila janin kecil /mati ). Versi dalam  menurunkan kaki. 2. d. Letak muka : 1. Li : 1. prominensia zigomatikus dg tuberisitas ischii. Bo dg muka  Anus dg mulut.  Sering merupakan penempatan.  Jalan persalinan  Lebih lama dan terjadi robekan perineum lebih luas.  Terjadi defl sedang shg dahi mrpk bag. Kep/ sungsang. 3. dan sering dikacaukan POP. edema muka larynx/muka. kep+ lengan  Reposisi. Spontan pervaginam. 5. Koreksi dari mento post ant. Waktu Partus : a. versi extr. Persalinan buatan : SC/ Embriotomi. Terendah.Waktu Hamil  bila syarat terpenuhi dan tidak ada KI  lakukan versi luar. Macam : kepala dan tangan/lengan/kaki. FE / SC.  Etiologi :  Primer  Kel leher dan tak dapat dikoreksi.    Bila extr turun bersama bag terendah janin. 4.  Def kel let. partus lama. Dalam tak teraba dagu. mento ant tak boleh pervag. NB : Harus dibedakan pres.  DX: Teraba muka dan mulut yg mengisap. Kepala/ muka shg dapat lahir pervag.  TP disamping/ lebih rendah dari bag terendah janin. misal struma congenital. e.  Komplikasi persalinan let. 2. Versi luar  menjadi let.  Pem. Terendah. 30-40% dapat menjadi let. Kepala dimana kep dalam defleksi.  Berdasar der. higroma colli. PRESENTASI RANGKAP. Pecah lebih awal. multipara.  Terjadi defleksi ringan shg UUB mrpk bag. Ibu  Pers. Extraksi forsep. Anak  Asfiksia/ kematian janin. teraba proc alveolaris. teraba penonjolan tulang mrpk segitiga yi dagu dan kedua os zygomaticus. Kepala dalam keadaan defleksi maksimal shg dagu / muka mrpk bag terendah. b.  Persalinan lebih lama. kel vert. trauma akibat tindakan pertolongan. Dalam tidak teraba UUK. Versi dan Ekstraksi. terjadi partus kasep/ruptura uteri. VE. Letak dahi. Letak puncak. c. Ischii sedangkan mulut dan tonjolan tl pipi membentuk segitiga. SC  Bila mento posterior. bo dan tangan / lengan.  Prognosis : Peningkatan kematian perinatal. 2. Servikal / lilitan tali pusat.  Pem. Anus berada dalam garis lurus dg tub. 2. anencephal. ket. TALI PUSAT MENUMBUNG. Koreksi konversi secara THORN  let. 2. Defleksinya dibag : 1.  Sering merupakan penempatan/ letak sementara.  Sekunder : Terjadi pd proses persalinan pdu dapat dikoreksi misal : panggul sempit.  Pengelolaan : 1. 25 .

 U/ posisi LOT : L I. KARDINAL PERS.   Posisi ROT menghasilkan informasi serupa kecuali punggung janin dipinggang kanan ibu. 3. L II  Bid. DIAGNOSIS PRES. b. a.  1.  Diameter biparietal sbg diameter melintang terbesar melewati PAP.  Diagnosa :  Partus lama : Berdasar waktu. Berdasar lama persalinan . Lebih dari 24 jam. vertex memasuki panggul dg SS melintang. Protracted active fase. PRES OKSIPUT. Kiri ( LOT ) sebanyak 40 % kasus dibanding ROT 20%. kelelahan. u/ dx dg pemeriksaan abdomen menggunakan parasat Leopold. ROP  UUK teraba berhadapan dg sinkondrosis sakro iliaka kanan dan UUB mengarah eminensia iliopektinea kiri.  Pd. > 14 jam ( Pm ). MEKANISME PERS. c. L IV  neg bila engaged.  partus kasep : Partus lama disertai gx akibat lamanya partus . 3. Knee Chest position. Pd. NORMAL PRES. penurunan mungkin sp mulainya kala II. Kebanyakan kasus . OKSIPUT. Penata laksanaan : Evaluasi 3 P  bila ada kelainan dan diperkirakan tak dapat lahir pervag SC. Prolonged II st. Secondary arrest.   Insiden sekitar 20 % kasus.  fundus ditempati bokong. Pem. infeksi dan gawat janin. Pos. mudah dipalpasi mel pinggang ki. 2. Penurunan. Dalam pos. 4. keluar cairan mendadak. 5. d. Tidur posisi Trendelenberg/Sim. Resisten punggung diraba pd ka. Keanterior dari posisi melintang selanjutnya baru berputar. kep janin memasuki panggul dg oksiput berputar 45 der. Kala II > 2jam ( Po ). POSISI OKSIPUT POSTERIOR. b. DG. terkemuka dan prolaps funikuli. Dalam SS menempati diameter trans ditengah atr simph dan sakrum. Pemeriksa.  Janin memasuki panggul dg posisi oksiput Transv. Kala I > 20 jam ( Po ). Engagement . ROP lebih umum dibanding LOP.1. Ada 3 tingkatan : Occult. 2. VL ke letak sungsang. Pengertian yg dipakai : 1. Ibu. Nulipara engaged dapat terjadi sebelum onset persalinan. PARTUS LAMA : Proses persalinan yg lamanya melebihi waktu yg ditentukan shg dapat mengakibatkan keadaan yang merugikan baik ibu maupun anaknya. TP panjang.  Usaha mencegah terjepitnya TP : Mendorong kepala keatas. 2. kalau belum tonjolan kep sebelah kanan.   95 % janin dg pres. OKSIPUT. GER. a. mengisi VU + 200 cc. Pem.  POSISI OKSIPUT ANTERIOR. L III  Negatif bila kepala sudah engaged. Sedang pd 26 . ketuban pecah dg bag terendah tinggi. oksiput ant ( LOA/ROA ). Berdasar pemanjangan kurva Friedman . Oksiput / vertex. > 1 jam ( Pm ). 2.  Etiologi : ggn fiksasi dan akomodasi. Prolonged latent fase. c. 4. yi Dehidrasi. Pers. 1.

3.  Malas. 4. Pelvis minor / True pelvis. Spinarum. hipertrofi kel. Diferensial diagnosa kehamilan : 1.  warna kebiruan pd cx/ vagina. bila tetap di posterior  oksiput persistent post. Coxae ( Ilium. Sacrum. Pemutaran kepala scr perlahan dg menggerakkan oksiput dar pos.  melihat bay. DIAGNOSE KEHAMILAN. ( sekitar 5-10 % tak terjadi ).  Ballotemen dan hasil test pos. PANGGUL NORMAL.  Amenorhoe. 4.  mendengar djj. bagian ini dibentuk : a. b. 2.  Pembesaran payudara.  yi.  Sering kencing. Ekstensi.  Kontraksi yg ireguler. Kontraksi otot abdomen. Ext. Os. Cocygeus. Pubis / post ( sakrum ). yakni pertama yg diberikan uterus bekerja lebih posterior. UPL tdd :  dist. Tek. Tanda mungkin. asalnya ke anterior menuju simph.  Bila kep.  Pembesaran perut/uterus. Langsung fundus pd bokong. Pseudocyesis. 2. ( UPL ) ini dg mgnk pita pengukur dan jangka martin.  Penurunan disebabkan o/ kekuatan : a.  Merasakan ger. Oksipito frontalis. b. Tekanan cairan amnion. Os. ini mempunyai peran besar thd proses persalinan. Tanda dugaan. Terminalis.  Lingk. multipara penurunan biasanya mulai dg engaged. SOB menggantikan diam. hipertrofi/ hiperpigmentasi areola mamae. 27 . Yi bagian diatas lin. Mioma / kistoma ovarii. Pelvis mayor/ false pelvis.  dist. Tanda tidak pasti. Fleksi. Ekstensi dan pelurusan badan janin. UKURAN PANGGUL. Ischium. c.  perlunakan daerah cx dan CU. Janin. Bagian panggul. Os. B. Crystarum. Boudeloque. 6. Ekspulsi. 5. pengeluaran kolostrum.  yi ger membawa dasar oksiput langsung menempel pd margo inferior simph. Menemukan tahanan. kedua yang diberikan tahanan lantai panggul dan simphisis  resultante kearah muara vulva. Hematometra.  Bila rotasi tak sempurna  Tranverse arrest ).  Kepala yang dilahirkan mglm restitusi. Janin. Pubis. mual/tumpah.  Saat kepala menekan lorong panggul ada 2 kekuatan yg bekerja. Pengukuran panggul luar. biasanya kepal akan mglm fleksi dimana dagu mendekati dada janin shg diam. A. Montgomery. Tanda-tanda kehamilan dibagi : 1. 7. d. POSISI OKSIPUT POSTERIOR. kandung kencing penuh.  Sebagian besar persalinan terjadi sesuai pos oks tarns/ ant dg cara rotasi. c.  meraba bag. Rotasi dalam. Tanda pasti. Berdasar fungsinya dibagi 2 bag : 1. yi : 1. a.  Rotasi dalam pdu tidak dikerjakan lagi setelah kepala mencapai setinggi spina ( engaged ). Ada 2 cara pengukuran. Rotasi luar. Panggul.  Hiperpigmentasi/ striae kulit abdomen. 2.  Conj. Janin. Pubis ) b.3.

Kehamilan. d. lingk. Hodge II : Mel. Bid. d.5 . N 13 cm. Yg dibentuk 35 cm. fontanella mayor  bentuk segiempat dibentuk sutura coronaria. Ujung OS cocygeus. Anamnesa : a. III.5 cm. 3. Keluarga. Vera  Jarak tepi atas simp. Tersempit : bid. Tujuan : 1. Hodge III : Mel.  Tl.bidang panggul : a. menentukan let.5 cm .  Sutura  Pertemuan masing masing tl. 3. 2. ini dapat dg rongent ( pelvimetri ) / pem. Bid. Sp promontorium ( N 11. Bid. Menentukan dx. Pengukuran Panggul dalam. Isciadika dan ujung os.2. Janin dalam rahim. Terbesar : Bid mel tengah simph belakang.5 cm.  Diam. Sosial. Tepi bawah simph.ukuran janin : 1. sakrum II-III dan pertengahan sp. Medik. PBP : Mel.  Dist. lingk yg dibentuk 32 cm. Menentukan prognose. ( N : 12.bidang Hodge : I. anthropoid dan platypelloid. 5. Pendidikan pd pasien mengenai kehamilan dan persalinan. Oblique  jarak atr sakroiliaka mel titik potong DT . b.  Fontanella minor  bentuk segitiga mrpk pertemuan sutura lambdoidea dan sagitalis. Isciadika dan bawah simph.  Lebar bokong ( Diameter intertrochaterica ) + 12 cm. 1 os occipitalis. Terminalis. Bid. 2.  Diam. Keluhan.  Conj. Ukuran . PAP : bidang mel lin.  Diam. 4.  Arcus Pubis  Sudut yg dibentuk kedua rami ossis pubis N 90 der. N 10. e. Sub Occipito Bregmatika ( SOB ) + 9. lingk yg dibentuk 34 cm. sp. IV. Bid. Tengkorak tdd : 2 os Parietalis. Spina ischiadika.  Ukuran tengkorak janin :  Diam. ( UPD ). sp tepi panggul. Submento Bregmatika + 9. Tengkorak janin. Ax. Badan janin. Diagonalis  Jarak tepi bawah simph. Tengkorak. Isciadika dan asetabulum. Cara pemeriksaan wanita secara lengkap dan teratur  dapat menemukan gejala selengkap mungkin. Dalam. Transversa  jarak terjauh PAP arah melintang.CV. Sp promontorium ( N : 13 cm ).5 cm. Miring Panggul  bid panggul membentuk sudut 60 der. Bid. Cocygeus. Mento Occipitalis + 13 cm. lingkaran bokong 32 cm. Haid. lambdoidea dan frontalis ). sagitalis dan frontalis.  Dim.  Diam. Tepi bawah simpisis.13 cm ). Ax. ( sagitalis.  Lebar bahu ( jarak kedua acromion ) + 12 cm. Fronto Occipitalis + 12cm. Tuberum  Jarak tuber osis ischii ka-ki. Bid. 5. Temporalis 8 cm. b. Hodge IV : Mel. Ax. Melalui sp. promontorium dan tepi atas simpisis. Macam bentuk panggul : Gynecoid. UPD tdd :  Conj. II. c. Pintu atas panggul.  Diam. Bidang. lingkaran bahu 32 cm.5 cm ). Menentukan adanya komplikasi kehamilan. PEMERIKSAAN WANITA HAMIL . Bidang . 2 os frontalis. 6. Lingkaran yg dibentuk 32 cm.  Diam. c. 28 . Ax. Bid. coronaria. 4. Pemeriksaan wanita hamil yg lengkap tdd : 1. Bitemporalis 9. Hodge I : Mel. android.

Darah. HIS : peristiwa td inpartu  mulai kelahiran 29 . c. iramanya teratur dan makin sering. Terhadap ibu : TD meningkat. Adakah penyulit non obstetrik. 2. DILATASI DAN EFFACEMENT.  Dinding CU menebal. 4. Panggul. tek. b. Teori progesteron. Pemeriksaan laboratorium. Inspeksi. bagaimana letak janin. 3. b. Dilatasi dan effacement serviks. Ax. 2. FISIOLOGI PERSALINAN. Teori oxitosin. Pem. SHOW adalah keluarnya darah bercampur lendir dari vagina. Berapa usia kehamilan. berlangsungnya secara synchron harmonis. 4. Dalam. 6. Bagaimana keadaan panggul. e. Kala II : kala pengeluaran pembukaan lengkap serviks sp janin. paru. 9.  Dilatasi  terbukanya can. Intensitas kontraksinya maksimal.  Istmus uteri teregang dan menipis. 6. Persalinan : Definisi : Suatu peristiwa dimana hasil konsepsi dg janin viabel dikelurkan dari rahim kedunia luar mel jalan lahir. Apakah nulligravida/multi. Auskultasi. Kebidanan. Ada fase relaksasi yg maksimal. dan 3.  Canalis servikalis  dilatasi dan effacement. Terhadap janin :  Detik jantung janin menurun. Pengaruh His : 1. 2. His yg Efektif : 1.  pada primigravida terjadi penipisan terlebih dahulu daripada dilatasi. Memeriksa reflek lutut dan edema tungkai. Apakah hamil kembar. Palpasi. 3.f. c. 4. lama his 45-60 detik. 3. Kala persalinan : Waktu yg dibutuhkan untuk persalinan. Apakah kehamilan tersebut Intra/ extrauterin. Adakah penyulit kebidanan. Apakah janin hidup. Mengukur TB + BB. disebabkan rebeknya PD servik saat terbuka. Apakah benar hamil. 2. Kesimpulan pemeriksaan wanita hamil : 1. Servikalis semula panjangnya 1-2 cm menjadi setipis kertas. Teori terjadinya persalinan : 1. dalah kontraksi rahim yg tersa nyeri dan dapat menimbulkan pembukaan serviks.  Penurunan ( desensus ). 2. 10. Umum: a. Kala I : kala pembukaan  mulai sp pembukaan lengkap. 8. Pem. Pemeriksaan khusus : a. 7. 5. 3.  effacement  Pendataran/ pemendekan can. 5. 2. 3. Adanya his. Terhadap rahim. Pem. Dominasi kontraksi pd fundus uteri. sedang pada multigravida effasement bersamaan dg dilatasi. Show. 2. ini terbagi atas : 1. Teori regangan rahim tanda proses persalinan ( onset partus ): 1. Memeriksa jantung. d. Servikalis secara berangsur angsur akibat his.

Ad I: Kecepatan pembukaan servik mempunyai pola tertentu. Tanda Strassman : caranya talipusat diregangkan. Kala IV : paska persalinan dini  plasenta lahir sp 2 jam sesudahnya. 2. apabila plasenta tak lahir > 30 menit  Retensio plasenta.  Menurut gravik tersebut kala I terbagi atas 2 fase yi : 1. Memimpin persalinan lahirnya kepala. sedang multigravida 1. Plasenta yg lahir perlu diperiksa. daerah sumpra simpiser ditekan. ( 2 jam ) b. Emanuel Friedman menggambarkan dalam suatu gravik S Curve Friedman. ini tdd : a. 3. b.5 cm/jam. sedang tangan kanan menarik talipusat sp plasenta lahir. fase akselerasi : antara pembukaan cx 3-4 cm. fase dilatasi maksimal : antara pembukaan 4-9 cm. 3. 4.  Secara Duncan : lepasnya plasenta dari tepi. tampak darah mengalir keluar. Palpasi : a. Memimpin bahu. fase expulsi : tahap kelahiran plasenta. 2. fase aktif : antara pembukaan 3 cm sp pembukaan lengkap. al: jumlah kotyledon lengkap/tidak. c. 2. ( 2 jam ). pada pars maternal terdapat perkapuran/tidak. c. Inspeksi : Uterus berbentuk globuler. Cara Brandt Andrew. robekan selaput amnion ditepi/ ditengah. Cara ekspresi plasenta. 2. c. 1. ( 8.  Lamanya kala III kurang lebih 15 menit. Pada kala II :  Dibagi menjadi 4 tahap : 1. Mekanisme lahirnya plasenta terbagi atas 2 tahap : fase separasi : yi lepasnya plasenta dari insersinya. fase latent : mulai inpartu sp pembukaan servik 3 cm. penurunan kepala dan adanya lingk bandl.  Ad 3. Memotong pusat. 4. uterus terdorong keatas dan tali pusat menjulur keluar. kemudian diurut kearah fundus. Kala III : kala uri  antara kelahiran janin sp plasenta lahir. persalinan persalinan dan lahirnya lahirnya tali mengikat Pada kala III :  Cara mengetahui plasenta sudah lepas : 1.  Menurut Friedman : pembukaan serviks rata rata pada fase aktif  primigravida 1. 1.  30 . canalis servikalis dipegang antara ibu jari dan jari jari lain tangan kiri. Memimpin badan. Cara Calkins. Ada 2 cara pelepasan plasenta :  Secara Shultze : lepasnya plasenta dari tengah. kemudian dilepaskan. FU dimassage ringan dan didorong kebawah bersamaan dg tarikan TP. Fase deselerasi : antara pembukaan 9 cm sp pembukaan lengkap.3.3 cm/jam. ( 2 jam ). b.  Cara melahirkan plasenta : Ibu disuruh mengejan. Tanda Kusner : caranya taipusat diregangkan. caranya saat uterus kontraksi FU didorong kebawah dan talipusat ditarik ringan. FU diketok bila terasa getaran  TP belum lepas. 4. DJJ.5 jam ).  1. Tanda Klein : caranya mendorong FU kebawah. Pada kala I :  hal yg perlu diobservasi selama kala I : His. PIMPINAN PERSALINAN : a.

Faktor predisposisi : 1. Dinding abdomen. 2. bila kandung seni penuh harus dikosongkan. Pertolongan persalinan yg tak steril. Uterus kembali keukuran semula kira kira 6-8 mgg. apakah ada perdarahan profose pervaginam. pdu suhu meningkat setelah partus dan kembali normal setelah 24 jam. pikirkan thrombophlebitis/ abses pelvik. Laktasi. 4. 3. 6. Serviks. Bila tidak terjadi perbaikan setelah 72 jam. Nadi. Laboratorium : Darah lengkap. PPTO. Jika abses dilakukan insisi dan drainase. His pengiring. nadi cepat. Infeksi intra uterin.  Robekan hymen waktu partus berubah menjadi jaringan parut yang disebut Carunculae himenalis. 7. Antibiotika spektrum luas.  terjadi diuresis hr 2-5. Aspek klinis kala nifas. Anamia. Uterus. Subinvolusio uteri.  Sanguinolenta ( cairan lendir campur darah ) : Hari ke 3-4. Vagina. Penurunan berat badan. Post partum chill. segera setelah lahir bayi ibu gemetar dan menggigil. 4. ukur tekanan darah ( tiap 15 men ). uterus semakin lama mengecil ( involusio ). d. 1.  setelah persalinan nadi menurun 60-70 x/men.  Dinding abdomen kencang kembali setelah 6 mgg. 10 hari pertama pasca persalinan kecuali 24 jam pertama. KPP. Lochia. bila ada segera di repair. Endometrium. panjang dan insersi talipusat. Suhu.  Setelah plasenta lahir yterus setinggi 2 jari B pusat. 2. Terapi : 1. terjadi 2 hari berturut turut.  Pengamatan kala IV :  Bagaimana kontraksi dan tinggi uterus.  Rubra : Hari ke 1 .berapa diameter/berat plasenta. kultur.  Setelah pengamatan 2 jam penderita dapat dipindah dari kamar bersalin. 31 . Pada kala IV :  Perlu diperiksa apakah ada robekanjalan lahir. nyeri perut bawah. adanya lokhia berbau dan nyeri pd perabaan uterus/parametrium.  Alba ( cairan jernih tak berwarna ) : minggu ke 2. FEBRIS PUERPURALIS Definisi : Infeksi genital masa nifas ditandai dg meningkatnya suhu > 38 derajat. pada hr ke 12 uterus tak dapat diraba lagi dari luar. 5. 6. 2. 6.2. 5. Plasenta manual.  Serosa ( cairan kuning agak jernih ) : Hari ke 7. 3. 3.  Hari ke 3 serviks masih terbuka dan dapat dilalui 2 jari dan minggu ke 4 can servikalis takdapat dilalui jari lagi. dan emboli pelvik. 7. Partus lama. 4. Urine. 2. Diagnosis : Febris. KALA NIFAS Adalah waktu sejak plasenta lahir sp genitalia interna /eksterna kembali ke keadaan sebelum hamil. 3. USG jika dicurigai abses. 5. jika uterus terlibat dan merupakan fokus infeksi maka perlu dilakukan hysterektomi. Perubahan perubahan pada kala nifas : 1.

4.

Jika terjad sepsis protokol sepsis.

maka

tindakan

sesuai

RUPTURA PERINEI Tingkat I :  Mulai lecet sp robekan yg mengenai : Fourchet, kulit perineum dan mukosa vagina.  Diberikan jod/mercurochrom/ bila perlu dijahit. Tingkat II :  Mengenai m. levator ani.  Harus dijahit, 1 atau 2 lapis memakai chromic catgut. Tingkat III :  Mengenai m. sphincter ani eksternus.  Penjahitan dilakukan dengan hati hati ok yg terkena otot sphincter ani.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS.  PEM ULTRASONIK PENTING UTK MENILAI KEL CONG, PRES JANIN, TAKSIRAN BERAT JANIN, KONDISI PLASENTA DAN VOL CAIRAN AMNION.  PENILAIAN JANIN. a. USG ( MENILAI DER KEMATANGAN PLASENTA DAN JUMLAH CAIRAN AMNION , KANTUNG AMNION KURANG DARI 2 CM DAN INDEKS CAIRAN AMNION KURANG 5 CM MRPK INDIKASI MENGAKHIRI KEHAMILAN ) b. PENAMPILAN DENYUT JANTUNG DG NST ( 2X/ MGG ) DAN CST ( 1X/MGG, BILA HASILNYA POS MRPK INDIKASI MENGAKHIRI KEHAMILAN, BILA TES MENCURIGAKAN ULANG 24 JAM KEMUDIAN ) c. MENILAI KEMATANGAN SERVIKS. PENATALAKSANAAN. BILA DIPASTIKAN USIA KEHAMILAN LEBIH 41 MGG MAKA : A. BILA SKOR BISHOP > 6 .  INDUKSI PERSALINAN BILA JANIN TAK BESAR.  SEKSIO SESARIA BILA JANIN BESAR. B. BILA SKOR BISHOP <6.  DILAKUKAN NST DAN PENILAIAN CAIRAN KETUBAN , BILA NORMAL KEHAMILAN DAPAT BERLANJUT DAN PENILAIAN SEMINGGU 2X .  BILA ADA OLIGOHYDRAMNION DAN DIJUMPAI VAR DESELERASI PD NST  INDUKSI PERS.  BILA AMNION NORMAL DAN NST TAK REAKTIF , DILAKUKAN CST BILA POS KEHAMILAN SEGERA DIAKHIRI , BILA NEG PENILAIAN DILAKUKAN 3 HARI LAGI.  SETIAP KUNJUNGAN PASIEN PERLU DINILAI SKOR PELVIK, KEHAMILAN SEGERA DIAKHIRI BILA CX MATANG.  SEMUA KEHAMILAN DIAKHIRI BILA KEHAMILAN MENCAPAI 44 MGG..  KEHAMILAN LEWAT WAKTU DG KOMPLIKASI , KEHAMILANNYA HARUS DIAKHIRI.

DEF : KEHAMILAN YANG BERLANGSUNG SELAMA 42 MGG/ LEBIH SEJAK AWAL PERIODE HAID YANG DIIKUTI OLEH OVULASI 2 MGG KEMUDIAN. ETIOLOGI ; SEBAGIAN DIKAITKAN DG : 1. AN ENSEPHALUS. 2. HIPOPLASIA ADRENAL JANIN. 3. TIDAK ADANYA KEL HYPOFISE. 4. DEF SULFATASE PLASENTA. 5. KEHAMILAN EKSTRA UTERI.   KEHAMILAN POSTTERM SCR UMUM DIDAPATKAN GAMBARAN PENURUNAN KADAR ESTROGEN. PD KASUS INSUFISIENSI HYPOFISE/ ADRENAL JANIN , HORMON PREKURSOR ( DIHIDROISO ANDROSTERON SULFAT) DISEKRESIKAN DALAM JUMLAH YANG TIDAK ADEKUAT. SULFATASE PLASENTA BERFUNGSI MEMECAH SULFAT DARI DHAS DARI ANDROGEN MENJADI ESTRADIOL DAN ESTRIOL. JANIN MEMICU PERS MELALUI … PEMECAHAN ARAKIDONAT DARI SENY FOSFATIDILINOSITOL DAN FOSFATIDIL ETANOLAMIN , SEHINGGA TERSEDIA BAGI KONVERSI MENJADI PG E2 DAN PG E2A. HAL INI MENSTIMULASI PENIPISAN CX DAN KONTRAKSI RITMIK.

KEHAMILAN LEWAT WAKTU

KEHAMILAN DENGAN PENY JANTUNG.
KLASIFIKASI KLINIS YANG DGNK BERDASAR THE NEWYORK HEARY ASSOCIATION, SBB : A. KLASS I : PEND DG PENY JANTUNG DAN TANPA PEMBATASAN PD AKTIFITAS FISIKNYA. B. KLASS II : PEND DG PENY JANTUNG DAN SEDIKIT PEMBATASAN PD AKTIFITAS FISIKNYA. C. KLASS III : PEND DG PENY JANTUNG DAN KETERBATASAN AKTIFITAS FISIK. D. KLASS IV : PEND DG PENY JANTUNG DAN KETIDAKMAMPUAN UTK MELAKUKAN SETIAP PEKERJAAN FISIK TANPA RASA TIDAK ENAK.

EFEK PD JANIN : 1. BESAR MENURUT USIA GESTASIONAL. 2. DISPROPORSI CEPHALO PELVIK. 3. OLIGOHIDRAMNION ( KOMPRESI TALI PUSAT ) 4. RETARDASI PERTUMBUHAN.

32

KRITERIA / DIAGNOSE PENY JANTUNG DG KHML ( BURWEL DAN METCALFE ) BILA TERDAPAT 1 DARI 4 GEJALA, SBB : 1. BISING JANTUNG. 2. PEMBESARAN JANTUNG YG NYATA. 3. BISING SISTOLIK GR III / IV. 4. ARITMIA. SECARA SISTEMATIS UNTUK MENEGAKKAN DIAGNOSE KEGAGALAN JANTUNG KONGESTIF DIKET DG ADANYA : 1. RIWAYAT PENY SEBELUMNYA. 2. KEL SUBY ; MIS SESAK, BATUK, NAFAS PENDEK DLL. 3. DATA OBY : MISAL , NADI YANG MENINGKAT, EDEMA, SIANOSIS, PENINGKATAN JVP DAN PENINGKATAN BB YG BERLEBIHAN. 4. PEMERIKSAAN JANTUNG : BISING JANTUNG ( DIAST, SIST/ KONTINU ) , ARIMIA ATAU PEMBESARAN JANTUNG. 5. PEM PARU DAN ABDOMEN 6. PEM TAMBHAN : ECG, FOTO THORAX DAN ECHOCARDIOGRAPHY.  PERLU DIKET BAHWA PERJALANAN PENY INI SCR GRADUAL / BERTAHAP MULA MULA ADANYA RONKHI YG PERSISTEN DI BASIS PULMONER BIASANYA DISERTAI BATUK , ADANYA SESAK DAN HEMOPTISIS MENUNJUKKAN GAGAL JANTUNG YG SERIUS.

PERSALINAN.  UPAYA MENGURANGI RASA NYERI DAN KECEMASAN PD IBU MERUPAKAN TINDAKAN PENTING SELAMA PERSALINAN.  SELAMA PERS DIUPAYAKAN POSISI ½ BERBARING,  PENGUKURAN NADI DAN RR SETIAP 10-15 MENIT SEKALI ( N >100 / RR > 24  GX DC )  TX MEDIS YG PERLU : MORPHIN, DIURETIKA, DIGITALIS DAN O2.  KEJADIAN SERING MRPK PENCETUS DC ADALAH HT ( TX HYDRALAZIN BER FX MENURUNKAN AFTERLOAD ) DAN HATI HATI JUGA KEADAAN HYPOTENSI. MASA NIFAS .  WANITA YANG TIDAK MENUNJUKKAN TD GGN JANTUNG SELAMA KEHAMILAN DAN PERSALINAN KADANG MGLM DC SETELAH BAYI DILAHIRKAN.  INFEKSI, PERDARAHANDAN TROMBOEMBOLI MRPK KOMPLIKASI SERIUS PD PX POST PARTUS. TATA LAKSANA PX DC GrIII . PD PX GAGAL JANTUNG Gr III SERING TERJADI GAGAL JANTUNG SELAMA HAMIL KEC ADA INDAKAN PREVENSI .  TINDAKAN ABORTUS TERAPEUTIK PERLU KITA PIKIRKAN PD PX INI , KECUALI PX BISA DIRAWAT SELAMA KEHAMILANNYA DI RS.  PERSALINAN DLKK PER VAGINAM.

TATA LAKSANA SECARA UMUM PD PEND INI, SBB : 1. CEGAH PENAMBAHAN BB YG BERLEBIHAN. 2. RETENSI Na YANG ABNORMAL. 3. ANEMIA. 4. HIPERTENSI. 5. INFEKSI. PENATA LAKSANAAN PEND DC Gr I DAN II :  KURANG LEBIH 39 % MGLM KEGAGALAN JANTUNG YANG NYATA STL MGLM KEL FUNGSIONAL JANTUNG Gr I PD AWAL KEHAMILANNYA.  MORBIDIITAS MATERNAL SEKITAR 0,4 %.  PD GOL INI PEND BOLEH HAMIL, TETAPI PERLU PENGAWASAN PD MASA HAMIL DAN NIFAS.  TIRAH BARING 10 JAM PD MALAM HARI DAN ½ SETELAH MAKAN.  HINDARI PEKERJAAN YANG BERAT DAN MAKAN BANYAK Na.  KENAIKAN BB TIDAK BOLEH LEBIH DARI 12 KG.  PD DASARNYA HINDARI PEKERJAAN YG TIDAK PERLU DAN HARUS ISTIRAHAT SEBANYAK MUNGKIN DAN INFEKSI. PERAWATAN DI RUMAH SAKIT :  PERAWATAN DI RS PD PX Gr II LAZIM DILAKUKAN.  PERSALINAN DAPAT PERVAG, PERS PERABD HANYA ATAS INDIKASI OBSTETRI.

TATA LAKSANA KEL JANTUNG KLASS IV.   PENANGANAN LEBIH BERSIFAT MEDIS ATAU INTERNIS DRPD OBSTETRI. TUJ PRIMER ADALAH PERBAIKI KEADAAN DC NYA DG DEMIKIAN DAPAT TERLAKSANA PERSALINAN JANIN YG AMAN. FAI

DIABETUS MELLITUS
EFEK KEHAMILAN PD DM : PERUBAHAN FISIOLOGIS WANITA HAMIL DAPAT MENGGANGGU KERJA INSULIN, ANTAGONISME INSULIN SELAMA KEHAMILAN MERUPAKAN AKIBAT KERJA LAKTOGEN PLASENTA DAN KERJA H ESTR , PROG , JUGA INSULINASE PLASENTA TURUT MENIMBULKAN EFEK DIABETOGENITAS. EFEK DM THD KEHAMILAN : 1. KECENDERUNGAN PE & EKL MENINGKAT. 2. KEMUNGKINAN INF SERING DAN TAMBAH BERAT.

33

3.

4. 5. 6.

JANIN BERUKURAN LEBIH BESAR SHG MENIMBULKAN CEDERA BAIK JANIN MAUPUN IBU, DISTOSIA DAN SC RATE MENINGKAT. HYDRAMNION SERING TERJADI. PERDARAHAN OBSTR. KEMATIAN JANIN DL RAHIM.

GLUK DARAH > 130 MG % , PLASMA I JAM %

> 140 MG

KRITERIA DIAGNOSE DIABETUS GESTASONAL TEST BEBAN 100 MG%, SBB : SAAT PGKR PUASA I JAM 2 JAM 3 JAM KD DLM DARAH 90 165 145 125 KD DLM PLASMA 105 190 165 145

DG

PRINSIP TATA LAKSANA 1. METAB KH YANG ABNORMAL HARUS DITEMUKAN DAN DITENTUKAN DG TEPAT. 2. WANITA HAMIL DG DM YG NYATA HARUS DIRAWAT DI RS SEPANJANG KEHAMILANNYA. 3. PENGENDALIAN GLIKEMIA MATERNAL MENENTUKAN HASIL AKHIR KEHAMILAN. 4. BAYI YANG BARU LAHIR HARUS DIRAWAT OLEH ORANG YG AHLI. KLASIFIKASI DM BERDASAR AMERICAN COLLEGE OF OBSTETRICANS AND GYNECOLOGIST / MODIF WHITE :

KLAS

USIA TIMB UL setiap usia >20 10-19 <10 setiap usia setiap usia setiap usia

LAMA

PENY VASK Retino pati Nefro pati prolif -ret peny jantung

TX

A B C D F R H

tak tentu < 10 10-19 > 20 tak tentu tak tentu tak tentu

Diet Insulin Insulin Insulin insulin Insulin insulin

THE AMERICAN COLLEGE OF OBTR AND GYN MEREKOMENDASI SKRINING WANITA RESIKO TINGGI , SBB : 1. WANITA HAMIL U > 30 Th 2. RIWAYAT DM DALAM KELUARGA. 3. RIWAYAT BAYI MAKROSOMIA. 4. MALFORMASI KONGENITAL. 5. LAHIR MATI SEBELUMNYA. 6. OBESITAS. 7. HT DAN GLUKOSURIA. NB : OBAT GOL b MIMETIK MENGGANGGU TOLERANSI KH.

EFEK MERUGIKAN :  PERS YANG SULIT AKIBAT MAKROSEMIA DG MORBIDITAS NEONATAL AKIBAT TRAUMA LAHIR.  PERLU DIKET BAHWA WANITA HAMIL DG KADAR GLUK PUASA NORMAL, TETAPI DG GTG ABNORMAL PD KHML DINI DAPAT MENIMBULKAN DM YG NYATA PD KEHAMILAN LANJUT. PENATA LAKSANAAN :  WANITA HAMIL DG HYPERGLIKEMIA PUASA YANG MENETAP TETAPI HASIL GTG ORAL YANG ABNORMAL DIOBATI DG DIET SAJA.  DIET YANG DIANJURKAN 30-35 KAL / KG BB.  PDU GOL INI TIDAK PERLU INSULIN DAN TANPA ADA INDIKASI , WANITA INI DIBIARKAN MELAHIRKAN PD UK ATERM.  INDUKSI PERS > 40 MGG SEKALIPUN IDEAL TAK DILAKUKAN KEC PD CX YG MATANG. AKIBAT PD POST PARTUS  ¼ WANITA MENDERITA DM GESTASIONAL TANPA EUGLIKEMIA PUASA, DM DITEMUKAN MENETAP SELAM 1 Th DAN 15 % MENGALAMI GLUK TOLERANSI YANG ABNORMAL.  50% DARI DM GESTASIONAL AKAN MENGALAMI DM NYATA JIKA HYPERGLIKEMIA PUASA DITEMUKAN SELAMA

DM GESTASIONAL WANITA HAMIL DG INTOLERANSI GLUK POST PRANDIAL TETAPI EUGLIKEMIA DALAM KEADAAN PUASA. K RITERI DIAGNOSE DM GESTASIONAL. KLASS KD PUASA GULA POST PRANDI AL < 120 MG % > 120 MG %

AI A2

< 100 MG % > 105 MG %

SKRINING : TOLERANSI GLUK ORAL 50 GR PD USIA KEHAMILAN 28-30 MGG TANPA MEMPERHATIKAN WAKTU/ MAKAN  KADAR

34

 USG DIPERLUKAN UTK KONFIRMASI USIA KHML/ ADANYA MALFORMASI. INFEKSI CAIAN KETUBAN.  KONTRASEPSI.  GER JANIN  SUBY : NORMAL > 10 / 12 JAM. 2. AL : 1. JANIN TAK TERLALU BESAR / PANGGUL TAK SEMPIT. CX LUNAK. HT.  METODE RINTANGAN MERUPAKAN PILIHAN TERBAIK .  KONTRASEPSI ORAL ESTR . BEGITU JUGA NAUEA DAN VOMITUS DAPAT  HYPERINSULINISME.  BILA PERLU DILAKUKAN TEST KEMATANGAN PARU. PERSALINAN PREMATUR . 3. HYPOGLIKEMIA.  WANITA HAMIL DM KLASS A & B SEKSIO SESARIA SERING DILAKUKAN UTK MENGHINDARI PERS TRAUMATIS.  INDUKSI PERS DIUPAYAKAN APABILA MEMENUHI KRITERIA SBB : 1. METODE PERSALINAN . KEMATIAN JANIN. PIELONEFRITIS.  DIANJURKAN UTK PEMERIKSAAN TEST NONSTREST SECARA SERIAL SETIAP MGG SEKALI DIMULAI MGG 28-30 .  MORTALITAS MATERNAL MENINGKAT 10 X LIPAT DIBANDING POP KX YANG SERING DISEBABKAN KETOASIDOSIS. 35 . 7. PERS PRETERM SEBELUMNYA/ ABORTUS LANJUT. PENY DM CENDERUNG MENETAP SETELAH MELAHIRKAN. PDU NIDDM DAPAT RAWAT JALAN ). ANOMALI HASIL PEMBUAHAN. DEFEK TUBA NEURALIS ) .  PENGGUNAAN ORAL KONTRASEPSI MEMPERBERAT PENY VASK YANG TELAH ADA PD PX DIABETUS NYATA DAN IUD DAPAT MENINGKATKAN RESIKO INFEKSI PANGGUL. PREEKLAMPSIA. PENIPISAN DAN DILAT CUKUP. KOMA DIABETUS. ISTILAH PRETERM/ POSTTERM MENYATAKAN UTK USIA . SEDANG NIDDM TIAP 1 MGG. NB . SEDANG NIDDM DITERMINASI BILA ADA INDIKASI OBSTR. DIIKUTI STERLISASI BILA PX TIDAK MENGINGINKAN ANAK. 6. INCOMPETENSIA CX 4. KRITERIA DX : DITEMUKAN HYPERGLIKEMIA NUCHTER PD 2X PEMERIKSAAN / LEBIH . 4.  INFEKSI TR URIN/ RESP DAPAT MENCETUSKAN TERJADINYA KETOASIDOSIS YANG TAK DAPAT DITOLERIR JANIN. DIMANA KADAR PLASMA > 105 MG % MORTALITAS PERINATAL DAN MATERNAL :  TERJADI PENIGKATAN INSIDEN 3X LIPAT MALFORMASI CONG ( KEL JANTUNG YANG TERSERING . PERAWATAN ANTENATAL :  UNTUK STABILISASI GULA DARAH RAWAT PX PD USIA KEHAMILAN > 34 MGG ( IDDM NST TIAP HARI. ASIDOSIS DAN BILA GLUK DARAH TAK TERKENDALI. DIABETUS MELLITUS YANG NYATA.  PD PX IDDM PERS SECARA ELEKTIF USIA KEHAMILAN 38-39 MGG. BILA DIDAPATKAN HASIL YG NON REAKTIF DILANJUTKAN DG PEMERIKSAAN CST. RUPTURA SEL KETUBAN.HYPERBILIRUBIN EMIA DAN GGN RESP IDIOPATIK MERUPAKAN KOMPLIKASI SERIUS YG SERING PD PERIODE BAYI BARU LAHIR. SEDANG MATURITAS ( PREMATUR/POST MATUR ) UTK MENYATAKAN FUNGSI. PANTAU KADAR GLUK DARAH DAN KESEJAHTERAAN JANIN DG CTG.  ADA BEBERAPA KEADAAN / PREDISPOSISI TERJADINYA PERS PREMATUR . CARDIAC KX DAN EMBOLISM.PROG DAN IUD DAPAT MERUPAKAN KONTRA INDIKASI WANITA PEND DM NYATA YANG TIDAK HAMIL. SEBELUM SAAT ITU DIANGGAP TIDAK MENGHADAPI ANCAMAN BAHAYA SERIUS SELAMA PERTUMBUHANNYA MASIH BERLANGSUNG DG BAIK DAN TIDAK KX LAIN. PENENTUAN SAAT PERSALINAN  PERSALINAN DIRENCANAKAN SETELAH USIA 38 MGG TERLEWATI. 2. JANIN PRES VERTEX SUDAH TERFIKSASI DALAM RNGGA PANGGUL. 3. MIS HT DAN HYDRAMNION.HYPOKALSEMIA.  PENTING DIPERHATIKAN PEMBERIAN INSULIN KERJA LAMA DIKURANGI ATAU DIHENTIKAN SAAT MELAHIRKAN.KEHAMILAN . 5. PARITASNYA TIDAK TINGGI. MAKROSEMIA ATAU RETARDASI PERTUMBUHAN ( PD PX DG KEL VASK ). UTERUS OVER DISTENSI.  CTG ( NST / CST ). AKHIRI PERS JIKA ADA PE. FAI PREMATUR   BAYI PREM ADALAH BAYI YANG DILAHIRKAN PD KEHAMILAN 37 MGG / KURANG.  IDEALNYA KADAR GLUK MATERNAL HARUS DIPERTAHANKAN SEDEKAT MUNGKIN DG KADAR GLUK DARAH NORMAL ( 1 JAM PP < 140 MG % ).

HERRON et all MEMBUAT KRITERIA YI KONTRAKSI UTERUS YANG TERJADI PD UK 20-37 MGG INTERVAL ANTARA KONTRAKSI 5-8 MEN DISERTAI SATU / LEBIH KEADAAN BERIKUT INI : 1. RITODRIN.  MO YANG MEMPRODUKSI ENZ FOSFOLIPASE A2 MEMPUNYAI POTENSI MEMULAI PERS PRETERM.  ADA 2 RES b ADRENERGIK . KLAMIDIA. ISOKSUPRIN. SEDANGKAN EFEK METABOLIK YANG MUNGKIN TIMBUL AL. RETENSIO IUD. PENATALAKSANAAN 1. ANSIETAS. DIAGNOSE PERS PRETERM : 2. YI KET PECAH SEBELUM USIA KEHAMILAN 38 MGG. HYPOTENSI. 12. MENGHENTIKAN PERS ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI  STEPTOCOCC GROUB b .25 -0. SELANJUTNYA DAPAT DIBERI ORAL 10 -20 MG / 6 JAM SELAMA 3 HARI.87 ) . NON INTERVENSI/ PENANGANAN MENUNGGU. MGSO4 .OBATAN GOL INI . KOMPLIKASI MATERNAL.  DIBERIKAN DG INF KEC 0.  EFEK SAMPING GOL INI . TRICHOMONAS VAG . MENYANGKUT TX KORTIKOSTEROID DENGAN ATAU TIDAK MENGGUNAKAN TOKOLITIK. PREP AGONIS b ADRENERGIK  RES ADRENERGIK PD PERM LUAR MEMBRAN SEL OTOT POLOS TEMPAT AGONIS SPES DAPAT TERANGKAI DENGANNYA. SETELAH ITU DAPAT DIBERIKAN 10-20 MG / 4 . 3. 3. DILANJUTKAN 2 GR / JAM  HENTI KONTRAKSI. Sp BACTERYODES DAN JAMUR. DAPAT DINAIKKAN SP 1 MG/MEN.  BERDASAR HAL TSB DIATAS MAKA PENGGUNAAN ANTIBIOTIKA ( ERYTROMISIN ) YANG DIBERIKAN SESUDAH PERTENGAHAN KEHAMILAN AKAN MENCEGAH PERSALINAN PRETERM. 2. MIKOPLASMA.SEBAB YG TAK DIKET.8. CHORIO AMNITIS DAN GAWAT JANIN. PERSALINAN PRETERM.AL : TAKICARDIA.5 . ENZ ADENILSIKLASE DALAM MEMBRAN SEL DIAKTIFKAN OLEH PERANGKAIAN SEBUAH AGONIS DG RESEPTOR. 3.  DOSIS YG DIBERIKAN 50-100 MIKRO GR /MEN .  AKTIFASI ENZ FOSFOLIPASE A2 YANG MENGURAIKAN ASAM ARAKIDONAT DALAM MEMBRAN JANIN SEHINGGA MEMBEBASKAN AS ARAKIDONAT YANG TERSEDIA UNTUK SINTESIS PROSTAGLANDIN. 2. KEADAAN INI BIASANYA BERKAITAN DG KEADAAN OBSTR YANG LAIN . MALFORMASI KONG.  2 JAM SETELAH KONTRAKSI HILANG DAPAT DIBERIKAN 10 MG / 3-6 JAM IM SELAMA 12-24 JAM. TETESANNYA DAPAT DITAMBAH 50 MIKRO GR TIAP 10-15 MEN . PLAS PREVIA DAN KEHAMILAN MULTIFETUS.AMP MONO SIKLIS SEHINGGA MEMICU REAKSI SEHINGGA MENURUNKAN KONSENTERASI ION CA INTRASEL DG DEMIKIAN MENCEGAH AKTIFASI PROT KONTRAKTIL.   ISTILAH RUPTURE MEMBRAN PRETERM. MIS : KEHAMILAN MULTI FETUS. 9. MISAL : HT. TIRAH BARING. KEL/ PENY MATERNAL YANG SERIUS. 11. SOL PLAS.  1. INTERVENSI AKTIF TIDAK MEMPERBAIKI HASIL AKHIR PERINATAL DAN DAPAT MEMPERBURUK KOMPLIKASI TERTENTU YANG BERHUBUNGAN DG INF.  ENDOTOKSIN DALAM CAIRAN AMNION DAPAT MENSTIMULASI SEL DESIDUA UTK MEMPRODUKSI SITOKIN SERTA PROSTAGLANDIN  MEMULAI PROSES PERSALINAN. 10. HYPOGLIKEMIA. PRESENTASI YANG SALAH. SELANJUTNYA DIBERIKAN ORAL 10 MG/ 2 JAM. PENIPISAN CX 80 % ATAU LEBIH. 2. METODE YANG DIGUNAKAN PRETERM .3 CC ) . DOSIS MAX 350 MIKRO GR/MEN. ANOMALI UTERUS. PREMATUR RUPTUR MEMBRAN DEF : KET PECAH SEBELUM AWAL PERSALINAN. OBAT. GARITE et all ( 1981. b2 DOMINAN THD MIOMETRIUM. EDEMA PULMONER. INTERVENSI.  BILA KONTR BERHENTI TETESAN DAPAT DIPERTAHANKAN SP 12 JAM . HYPERINSULINISME. PERUBAHAN PROGRESIF PD CX. TANPA MEMANDANG USIA KEHAMILAN.YAITU : 1. PEM DARAH DAN BRONCHUS. MELAPORKAN SEBAB PERS PREMATUR : KET PECAH DINI. 2. PRES BO. ANTARA LAIN : 1. 36 .  ADENIL SIKLASE MENINGKATKAN KONVERSI ATP . RASA TERTEKAN PD DADA. SEBAB . DOSIS 4 GR ( IV ) . DPR SEGMEN ST. DILATASI CX 2 CM / >. ASIDOSIS LAKTAT DAN KETO ASIDOSIS. DIDUGA MEMPUNYAI KAITAN DG KEJADIAN KELAHIRAN PREMATUR.5 MG /MEN ( 1.YI : b1 YANG DOMINAN THD OTOT JANTUNG DAN INTEST. ARIAS DAN TONIC. HYPO KALEMIA.6 JAM.

Polymenorhoe . Mulai dan berhentinya menstr terjadi karena fx estr prog. PENGHAMBAT SEL KALSIUM. II. Progesteron Breakthrough Bleeding ( pdrh luput prog ) 37 .Interval > 35 hr.  AKTIVITAS OTOT POLOS BERHUBUNGAN DG KADAR CA BEBAS DALAM SITOPL DAN PENURUNAN KONSENTRASI AKAN MENGHAMBAT KONTRAKSI MIOMETRIUM . fase Proliferasi. fase Sekresi. III. Urutannya normal dan estr yang ada menghentikan siklus sebelumnya. Mulai dan berhentinya menstr berhub ketepatan rangkain kejadian hormonal. pembuangan debris dan terbentuknya kembali endometrium mrpk pengaruh sex steroid pd lisosom sel endometr. Platellet dan fibrin berperan langsung pada proses hemostasis. Adanya sedikit dev akan menimbulkan pola menstr. Mekanisme pelepasan jar. terlepasnya bahan dasar dan ddg sel tjd vsokontriksi. Definisi : Oligomenorhoe . OBAT PENGHAMBAT SALURAN CA DAPAT DIGUNAKAN UNTUK MENCEGAH / PENANGANAN PERS PRETERM. FAI Perubahan histologik endometrium selama siklus ovulasi : Berdasar perubahan fx dalam kel. NAPROKSEN DAN AS MEKLOFENAMAT TERBUKTI EFEKTIF MENCEGAH PERS PRETERM. 2.  PROSTAGLANDIN SINTETASE BERPERAN DALAM KONVERSI ASAM ARAKIDONAT BEBAS MENJADI PROSTAGLANDIN. Fx fibrinolitik berperan menghambat deposisi fibrin dibag proksimal. Prbh menstr terjadi bersamaan pd semua bag endometrium.  EFEK SAMPING : MEMPENGARUHI SIST CARDIOVASC PD PROSES EMBRIOLOGI. Fase Pelepasan Endometrium. DAN ETANOL DAPAT JUGA DIGUNAKAN SEBAGAI OBAT MENCEGAH PERS PRETERM. V. PREP PROGESTASIONAL. PD dan jar stroma endometrium dibagi dalam 5 fase yi : I. Dari seluruh type hub H-End yang paling stabil dan menghasilkan fx menstruasi yang paling repr dilihat dari jumlah dan lama terjadinya pdrh adalah estr prg withdrawal bleeding pasca ovulasi. 7. ION CA MENCAPAI SITOPLASMA LEWAT SAL/ PINTU SPESIFIK . Estrogen Withdrawal bleeding ( pdrh lucut estr ) 3. DIAZOKSIDE .  PROSTAGLANDIN TERLIBAT ERAT DALAM KONTRAKSI MIOMETRIUM YANG MENANDAI SUATU PERSALINAN. 3. TARBUTALIN. Pada keadaan thrpenia . Fase Implantasi. Pdu pdrh antra 4-6 hari. 4. Terdapat 3 kategori pokok dari PUD : 1. INDOMETHAZIN. 5. pdrh lebih dari 80 cc dianggap abnormal.  FUNGSI ANTI PROSTAGLANDIN YAKNI MEGHAMBAT SINTESIS ATAU MENGHALANGI KERJA PROSTAGLANDIN PD ORGAN SASARAN. jumlah 30 cc .( 1 AMP/ 500 CC D5%  20 TTS/MEN  30  MAX 70 TTS/MEN ) . 6. ANTI PROSTAGLANDIN. 3. MIS : ASP. Keadaan seluruh perm endometrium sama. PERDARAHAN UTERUS DISFUNGSI def : Berbagai bentuk perd ok suatu siklus an ovalatoir tanpa kel organik. Jar end yg terjadi karena urutan pengaruh estr prog yg tepat.Interval < 21 hr. 4.  SENY YANG DAPAT MENGHAMBAT PROSTAGLANDIN SINTETASE . IV. Ada 3 sebab Estr . Normal withdrawal bleeding. afibrinogenemia / peny von willebrand’s mnjk penambahan darah menstr yg hilang. NARKOTIK DAN SEDATIV. Endometrium Menstruasi.Prog withdrawal bleeding berhenti dg sendirinya : 1. mrpk bentuk yg stabil dan pelepasan jar yg rapuh dapat dicegah. FENOTEROL. Estrogen Breakthrough Bleeding ( pdrh luput estr ) 2. krsk ddg sel .

Disatu tempat terjadi penyembuhan dan dilainnya tjd pdrrh baru. Benda asing 7.tdp ptbh invasif ke jar Stroma )  Tx EIN : pembedahan . maka endometr mencapai ketinggian Ab N tanpa struktur yang pendukung yang cocok. Shg jar menjadi rapuh dan perm mjd pecah dan terjadi prdrh. Estrogen Withdrawal bleeding ( pdrh lucut estr ) . lekukan yang hebat dari PD Spiralis dan kolaps jar. 3. ( inti besar. Mrpk contoh EWB/ EBB . penyembuhan membran mengembalikan ikatan dari sel satu dg yg lain yang akan menyebabkan pdrh berhenti. Imaturitas axis Hyp T . 8.  Kesimpulan akibat prog tidak ada . anovulasi.Ab N Interval . Mis terjadi pada OC yg rendah E. disebabkan kadar E rel rendah / tinggi dalam jangka ttt. Suatu kehamilan : abortus. Kel fal hemostasis 5. proliferatif. Mengapa Perdarahan Anovulasi Berlebihan ? I. Progesteron Withdrawal bleeding ( pdrh lucut prog ).terjadi bbrp bag dg waktu yg berbeda dg urutan yg tidak sinkron.semua hyperpl tanpa sel atipia.molla. chlamidia pd cx. Hyper/ hipothyroid. Hipotesa Alternatif. 2. adenmatous Hyp. Hyperplasia dan Neoplasia :  dua peny yg berbeda scr biologik. Estrogen Breakthrough Bleeding ( pdrh luput estr ) . 4.dan bukan calon Ca. Thesis non H. 3.  Perdarahan yg terjadi juga dapat disebabkan tidak terdapatnya vasokontriksi yg ritmik.  jar anovulasi hanya tgt pada efek estr endogen untuk menghentikan pdrh lokal.  Lesi dg sitologi atypia . terjadi ok sumber E dihilangkan mendadak dihilangkan . penghentian E eksogen pd wanita kastrasi/ rad fol matang.Menorhagia . pleomorfism dg DNA aneuploid )  Invasip Ca .  lesi jinak termasuk : simpel. Keganasan dan / tumor jinak. terjadi ok ketidak seimbangan rasio E dan P . flow dan Dur. penyembuhan jar hanya bersifat sementara. menyebabkan endometrium tak stabil sehingga mudah rapuh. 2.didapatkan kembali kel basal cukup merangsang reg terjadinya perm yang menyatu . II. 6. Tdp hub semikuantitatif atr kadar E yg merangsang perdarahan yang terjadi. Kontrasepsi dan post menopause hormonal tx. ( sama EBB ) mis pada inj depo provera. bulat. excesive flow dan dur.Interval N . terjadi ok penghetian tx P / pengangkatan corp lut setelah End mglm proliferasi.Ov pd paska pubertas dan late anov ) dan tidak terdapatnya P sbg penghambat ptbh dan tidak terjadi deskuamasi periodik .Hypo F . ektopik. pdrh yg tjd tidak menyeluruh. Infeksi: servisitis. Perdarahan yg terjadi pd EWB/ EBB tidak terkendali disebabkan karena rangsangan yg kurang utk terjadinya perbaikan permukaan jar. endometritis. DD : 1. mis : bil oophorectomi.  lesi jinak tidak akan berubah menjadi Ca kec terdapat atypia sitonuklear. Kel organik : ren and liver failure. Kerapuhan PD jar hyperpl Adenomatous disebabkan ptbh yang berlebihan dan rgs yg tidak teratur shg stratum kompaktum tidak terbentuk. Metrorhagia .Endometrial Intraepithelial Neoplasia. 4. Reg epthel perm dimulai dari kel basal dan sisa jar dikornu .  Mek kendali End hilang. prog diikuti kuret aspirasi.pdrh dapat terkendali. Perdarahan terjadi akibat E yang tinggi ( PCO. Obesitas. Progesteron Breakthrough Bleeding ( pdrh luput prog ). Kuret . 38 .  Hyperpl End . kistik glandular. Respon Endometrium terhadap H Steroid : 1.

 Defek spes pd sel luteal steroidogenesis. Estrogen .Pengobatan : Tergantung banyak sedikit/banyaknya perdarahan. Tuj mendapatkan kembali kendali alam Yi : menyeluruh/ universal. Corp Lut persistent. 2. 3. Ggn pembekuan darah. pada keadaan menomthr/ polimen prog dapat diberikan 10-14 hari ( mrs terbentuknya stroma predesidual yang stabil ) kemudian diikuti pdrh withdrawal. Faktor yg berpengaruh perd waktu haid :  Hormonal. G. Antiprostaglandin. peningkatan rasio PGI 2/ TXA 2  Kegagalan sumbatan ujung kapiler ok aktifitas fibrinolisis berlebihan. prostaglandin dan thromboksan. H. Penyebab campuran. Progestin. Pd oligomen dapat MPA 10 mg untuk 10 hari setiap bulannya .  Vaskuler. Prog juga merupakan anti mitotik dan anti pertumbuhan pada endometrium. PUD ok kel hormon diklasif sbb : a. Digunakan pada px dg ggn koagulasi. Progestin IUD. 39 . end menjadi tipis karena tjd pseuodoatrophi . Corp Lut insuf. 2. Mek prdarahan diduga ok :  kegagalan vasokontriksi disebabkan kelebihan sekresi PGE 2 dan peningkatan rasio PGE2/ PGf2 A  Peningkatan prostasiklin. Kegagalan proses ovulasi dan prod H steroid secara teratur. B. PG sintetase inh mengurangi pdrh dg mech mpgrh keseimbangan antara platellet proagregation vasokontriktor A2 ( TXA2 ) dan antiagregation vasodilator prostasiklin ( PGI2 ) E.  Enz Lisosom yg berlebihan ( prostanoid )  menurunnya jumlah relaksin  kegagalan proliferasi endotel.  Terlambatnya regenerasi endometrium. siklus ovulatoir. Dapat menginduksi enz dalam sel end sehingga dapat merubah estradiol menjadi estron sulfat dan dapat menghambat efek estr pada sel target dg jalan menghambat penambahan res estr. Hal ini ok ggn keseimbangan H reproduksi. 4. Ggn lokal Endometrium. Ablation Endometrium.  Defek ov primer. pada pengobatan ini terjadi perubahan bentuk intrinsik dari struktur yang kaku C. Pil KB kombinasi dg dosis 4 kali perhari selama 5-7 hari . Disf Hypothal-Hypofise .25 Estr conj 7-10 hari dan tx ini harus diikuti dg prog . Terjadi ok siklus An ovulatoir.  Plasminogen dan fibrinolisis. Desmopressin. Intrauterin device release progesterone /levonorgestrel. DUB Mekanisme terjadinya DUB terbagi atas : 1. b. lebih lanjut didapatkan komposisi stroma yg hampir seluruhnya tdd stroma pseudodesidual dan PD dg jar kel yang minimalrapuh dan mudah berdarah ( khas pd oral kontrasepsi ) E yang diberikan dapat dosis tinggi ( premarin 25 mg iv dapat diulang sp 4 dosis ) atau E dosis rendah dg 1.  Adanya enz ( fosfolipase A 2 )  lepas as arakhidonic bahan dasar pembentukan…  Prostasiklin.  Defek metab primer. virgo/ para.Ovarium. Kontrasepsi Oral. Prinsip terapi hentikan perd dan atur haid. D. Peny kel Tyroid. pada keadaan dimana kadar E endogen da eksogen tidak cukup . Digunakan pada px dg renal failure /blood dyscrasia. end dg struktur yg sama / stabil dan vasomotor yang ritmik. 3.  Perifer ( ovarium )  Peny konstitusional. A.  Defek sentral primer.  Sentral. GnRH Agonist. F. 1.

e. 4. Dapat terjadi pada pria yangmendapat tx estr. TEORI INDUKSI : 1. Dapat ditemukan pada pria. 3. yang mungkin berasal dari ep koelomik yang berdekatan selama embryogenesis. 5. terbukti pada kelinci. paha. Pada paru  gejala dari asimpt – pn thorax. fibronektin  promote ptbh endometrial sel. Alfa TNF  fasilitator implantasi endomterial ektopik. 25-35% pada wanita infertil. Teori Metaplasi coelomic. post ut dan post lig latum ). resiko kejadian 7x pd kel yg mglm endometriosis. tapi tidak terbukti pada primata dan wanita. 2. didapatkan penurunan imunologik clearence of viable endometrial sel dari cav pelvis. Teori metaplasia ( metaplasi pada sel koelomik yang berubah menjadi endometr ) : 1. Resiko >> pada siklus yang pendek dan waktu pengeluaran yang lama. Imunologik faktor. Genetik faktor . Kemungkinan endomtriosis >> jika cx ditutup. Macrophage. 3. Insiden >> pada obstr aliran menstr. c. Adanya aliran menstr dari ujung fimbriae ( lap ). 3. Menyatakan faktor biokimia endogen merangsang sel sel peritoneal undiff berubah menjadi jar endometrial. Dapat terjadi pada ibu jari. 2. Endometriosis dapat terjadi pada wanita muda .  ok tidak semua debris pada cav peritonei berasal dari menstr  endometriosis. teori ini kelanjutan teori metaplasi. lebih tinggi pada px yang memiliki peny AI. d. ( pada binatang coba ) f. b. jadi kemungkinan faktor imunologik/ genetik berperan. Asumsi ini didukung  70 . dapat ditemukan setelah menarche sebelum menstrual siklus. Secara imunologik  endometriosis terjadi  penurunan imunitas seluler dan sel mediated citotoxicity. 40 . epid growth faktor. 75 % pada kembar HZ. lutut.        PREVALENSI : 3-10 % terjadi pada wanita usia reproksi. Rendahnya aktivitas NK sel juga dapat dtmk pd endometriosis ( kontroversi ). macrofage derifat gr fx ( MDGF ) . Ada 3 teori : 1.ENDOMETRIOSIS Def : Adanya jar endometrium ( kel dan stroma ) diluar uterus. Endometrial fragment berasal dari menstrual dapat timbul dalam kultur jar ). Pernah dilaporkan pada wanita prepubertal.90 wanita mengalami retrograde menstr dan adanya jar endom dalam cav peritoneum dilaporkan 59 79% wanita selama haid. 2. hemoptisis selama haid. Etiologi : Sampai saat ini belum diketahui. lig ut sakral. dapat terjadi pada wanita yang tidak pernah haid. dg tidak adanya anomali mullerian. g. ant/post douglass. Teori transplantasi. Endometrium  ditemukan pada bag bhbg dg pelvis ( ov. Teori Induksi. Peningkatan basal aktivasi makrofage peritoneal  menurunkan motilitas sperma dan meningkatkan fagosit sperma  mempengaruhi fertilitas. sel mediated citotoxiity toward autolog dihubungkan dg endometriosis. hal ini mungkin disebabkan transformasi koloemik. Teori regurgitasi ( darah haid dapat menjalar dari cav uteri mel tuba fall / transplantasi jar endometrium yang disebabkan o/ regurgitasi transtubal saat menstruasi ) dari simpson : a.    Endometriosis yang jauh mel vask dan lymphatik.

 Pregnancy succes rate : Moderate 60% dan severe 35%. Megestrol asetat 40 . Sensitivitasnya rendah utk skrening. A. mengobati “cacat “ ( pain dan subfertil ). dg menekan E menyebabkan jar endom ektopik menjadi athropy. CO2 laser. USG.  Anti endometriosis  endometrial tissue atrophy ( ps gravid )  Prep : MPA 30. Laparoskopik. Dapat meningkat pada : hamil muda. Leiomioma dan haid. dismenore.  Nyeri dapat diffuse. perlu HRT.  SE: Nausea. Penilaian berdasar daerah yang terkena ovarium dan peritoneum ( Spf / dalam ).  Efektif menurunkan AFS dan nyeri.125 :       Ag permukaan sel ditemukan der epitel koloemik . Minimal 14-31 . Ret cairan.DIAGNOSA : sering ditemukan pada wanita dg kel infertilitas. Progestin. Estrogen dapat mrs ptbh endometriosis. Fisik. Dydrogesteron 20-30 / hari. dapat digunakan sebagai marker respon tx dan rekurensi. III.tuba dan cav douglass ) TERAPI : TX  Eliminasi lesi endometriosis. MEDIKAL TX : Prinsip tx : merubah situasi hormonal tubuh seperti wanita hamil / menopause. sering daerah rectum. tetapi tidak pada tx MPA. nyeri pelvik khronis dan dispareunia. Dapat disertai LBP. Mod/severe 13-95. lebih efektif/murah dibandingkan danazole. Sering ditemukan meningkat pada px dg endometriosis . spesifitas 80%.  Dysmenorhoe  after years relatively pain free mens. Pemeriksaan : 1. GnRH analog/gestrinon . Symptoms dan Sign :  dapat Asimpt. merupakan mx ov Ca jenis epitelial. Mild : 6-15. II. 2. mempunyai hub pkbg peny dan respon tx. 2.  Severe  Tx hormonal 3-6 bl  menurunkan vask dan ukuran nodul  surgikal tx. Kenaikannya pada terapi bhbg dg rekurensinya. perlekatan ( ov. Hysterektomy / ov ektomi . Meggestrol 40. KLASIFIKASI SECARA AFS : STAGE I. potasium titany PO4 laser  min damage.  Nyeri tidak bhbg dg luas lesi.  Tidak untuk Infertil  Amenorhoe dan Anovulasi. Linestrenol 10 . ASPIRASI bila diameter < 3 cm. tetapi bhbg dg dalamnya infiltrasi endometriosis.  Minimal dan Mild  surgical tx masih kontroversi. breakthrough bleding dan Hipo E. Biopsi. Minimal : 1-5. Severe : >40. IV. Dydrogestr 20-30/hr. SURGICAL :  Koagulasi bipolar. uretral dan bladder. kumulative pregnacy after 5 years  90% ( tanpa tx ). Pemeriksaan serial prediksi rekurensi setelah tx danazole.  Starting dose 30 mg/hr atau 150mg/3bl. 4. NB : 41 . TUJ 1. Moderate : 16-40. BB > . Kadar : N 8-22. CA . 3. akut PID.

Inflamasi intra peritoneal. Disfungsi tuba dan ggn mek pengangkutan /penangkapan ovum.20 %  Kumulatif rate 40% setelah 5 Th.75/bl \im . Pregnancy. 4.  Dapat menurunkan perkembangan / recurensi endometriosis.75 mg/bl\im. PELVIK PAIN DAN DISMENORHOE. sc.  Terjadinya Amenorhoe  potensial menurunkan retrograde menstr dan progresitas der penyakit.25-2. inhibition steroidogene. ischemia yang hebat. 8.  Penekanan sintesa LH dan FSH  Penekanan sintesa H steroid ovarium  perubahan endometrium spt wanita post menop. CHF. 2. Nafarelin2x200ug/hr\in. anti progestagen/estr/ anti gonadotropik. Koeksistensi dan interaksi endometriosis dg infeksi subklinis TORCH. Danazole 400 /hr ). GnRH Agonis. 7. kep pusing ) dan Osteoporosis. muscle cramp. 1x200 ug/hr\sc.( nyeri > 6 bl. sfat androgenik dan Hipo E. kering vag.  D. 6. akne. Acut Pain . Sesuai siklus haid. Buserelin 3x300ug/hr\in. Macam : 1.  COC ( monophasic ). 2.6 mg/bl\sc. HT.sis. kronik. Gestrinon :  Der androgen. Anti pogestin ( Gestrinon 1. Nyeri yg mendadak pdu disebabkan perf organ berongga. direcct antagonis dan agonis interaksi dg androgen dan P res dan efek imunologis. 74  severe .  KI: Px dg liver diss. Chl Tr dan Mikoplasma. androgenik efek ( bb> .  Dosis : 1.Tryptorelin 3.  SE : Hypo Estr ( hot flushes. akut. perubahan seluler dan prot zalir peritoneal.A.  ES : Nausea. REKURENSI :  5 . 2. ORAL KONTRASEPSI. Incr metabolic clearance estradiol dan P.5 mg / 2x per mgg.  SE . Abortus spontan.25-2.  im. Perubahan hormonal. KI : gravid  musk fetus.5 \ 2x/mgg . penanganan multidisiplin ) 3. Visc rel tidak sensitiv thd nyeri. intranasal. C. 5. ggn Renal Fx. Perubahan sistem imune. 1.localized sensation dihubungkan dg autonomik reflex 42 . defek fase luteal. Kolik / kramp sering dihubungkan dg kontraksi otot/ obstr organ berongga spt uterus / intest. Siklus haid Abnormal dan syndr Luteinizing unruptured folikel ( LUF )  Anovulasi. ENDOMETRIOSIS  INFERTILITAS : 1.  Berikatan dg res GnRH  stimulasi LH dan sintesis/ release LH  menurunkan res hipofise dan menurunkan reg GnRH aktifitas  menurunkan level FSH dan LH  supresi steroid yang dihasilkan ovarium  ps menopouse.  37  minimal. FSH  lesi endometriosis akan kehilangan rsg estr dan tidak berproliferasi  regresi  keluhan berkurang. libido menurun. kulit berminyak ).  Pematangan folikel dihambat oleh kurangnya H. Danazole : Supresi GnRH / gonadotropin secretion. Gosereline 3. siklik.  Leuprolide 500 ug/hr\sc atau 3. post tx 5 Th. 3.  Jar endometrium  pseudopregnancy ( amenorhoe dan desidualisasi jar endometrium ).

 DYSM PRIMER : Symptom :  Mulai bbrp jam / waktu setelah haid sp 48-72 jam. Revered pain dapat terjadi sesuai dermatome.  Adnexa  Tegang dan ukuran. aneurisma dll. Siklik ( primer dan sek dism ) dan non siklik. Penyebab kronik pain : 1.  Endometritis.  Pertama persepsi nyeri visc samar DEEP. ref pain sesuai distribusi dermatom. disebabkan peningkatan prod prostaglandin endometrial. 3. Gynecologik. GIT :  GE. Recurent Pelvik Pain : Mittelschmerz ( midcycle ). Peningkatan PG disebabkan rusaknya sel endometrium yang diakibatkan iskemia dan krsk ddg lisosome. Abortus dan Degenerasi Leiomioma. pyelonefrtis dan litiasis. App’is . akut phorpiria. PID dan Abses tubo ov. Primer dan skunder dismenorhoe. Primer Dismenorhoe . Kel Adneksa .respons. Diagnosis dini dari pelvik pain mrpk waktu kritis. kontraksi ut disritmik dan iskemia miometrium. pelvis organ normal.  Hemorhagik functional ov cyst. DD Nyeri Akut . hal ini disebabkan rangsangan prostaglandin dan leukotrien. bentuk dan mobilitas uterus. sexual dan kontrasepsi. vomitus dan syncope.  nyeri suprapubik dan nyeri lumbosakral. Adenom . BU N. UL Treatment :  Prostagl synthese Inhibitor. Ov Neopl ) 2.  Pemeriksaan uterus : ukuran . ( PID. hematome ddg abd. Divertikulitis. GIT dan Genito Urin Tract.  Nyeri disebabkan perubahan persepsi nyeri dan sensitisasi saraf tepi. Diagnosa :  Singkirkan kel patologis dan konfirmasi siklik natur of pain.  dapat disertai diare. Komplikasi kehamilan. Inflamatory bowel diss Genito Urinary Tr :  Cystitis. Sign :  VS normal . torsi.  tdp peningkatan konsentrasi vasopresin. : Nyeri haid tanpa ada kel patologis. Muskuloskletal dan Myoascial sindr. Mis : Hernia. sulit ditentukan lok dan dihubungkan dg defl otonom. Diagnosis yg tepat sangat tgt pd penelusuran riwayat penyakit. keterlambatan dx dapat menambah morbiditas dan mortalitas. abn bleeding . 2. NB : bagaimana pembentukan PG pada siklus normal. al : 1.  penurunan level prog pd akhir fase luteal merangsang aktivasi lytic enzimatic  release arachidonic acid dan aktivasi cyclooxygenase pathway. Infeksi Akut. pada bimanual palp uterus tegang. bowel obstr. mulai keluhan GIT dan UT  Nyeri menyeluruh disebabkan iritasi cairan dalam cav peritoneum.  KET. lebih jauh hal ini disebabkan ggn keseimbangan estradiol dan progesteron. 43 . nyeri bertambah bila dlkk gerak cx / palp adneksa . palp suprapubik tegang.  Pem lab : swab. Riwayat nyeri sifat. ruptur cyst.  Adanya nodul atau fibrosis pada lig uterosakral atau recto vag septum.  didapatkan Higher ut tonus dan high amplitude  decreased aliran darah uterus. Muskuloskeletal dan penyebab lain. Riwayat menstr . 3.

• Wanita dg dism didapatkan peningkatan PG dari endometrial dibanding asympt. • Nyeri dapat berlangsung 1-2 mgg sebelum haid sp bbrp saat stl haid. • Usia lebih tua insiden sekitar 45%. mekanisme dg membuat Atrophy desidual Endometrium. Hampir 80 % wanita dg kel ini dapat disembuhkan dg tx tsb. • Tidak sepenuhnya mech terjadinya sec amenorhoe diket. Pemberian PG inh dapat menurunkan darah dan perode haid. neurectomi dan Histerektomi ). • Sebagian besar pengeluaran PG terjadi selama 48 jam pertama menstr. • • Sperrof : • Dysmenore nyeri pada waktu haid yang sifatnya seperti kram dan terpusat pada bag bawah. Propionik acid derifat ( Ibuprofen. nyeri bag belakang dan diare . Jika dism dg NSAID tak dapat berkurang dapat dipertimbangkan untuk dilakukan laparoskopik. Berkompetisi dg ikatan PG. • Oral kontrasepsi dan kehamilan dihubungkan dengan penurunan gejala dism. • Beratnya dism berhubungan dg lama dan banyaknya jumlah menstr yang keluar. Menghambat sint PG. • • • • NSAID ( indomethasin ) dan Aspirin dapat digunakan tetapi banyak efek samping. sifat nyeri sebelum haid. Sedangkan PGE sebagai inhibit thd kontr uterus. • tata laksana sesuai dg kel yang mendasari. mual.  Dapat diberikan sebelum onset nyeri dan dapat diulang setiap 6/8 jam . muntah. adenomyosis dan Intra uterine device. naproksen . fenfenamat dan meklofenamat ) merupakan obat yang efektif dengan ES yang minimal. ut leomyoma. • Sebagai penyebab al Endometriosis. • Prev : bervariasi. tidak bhbg dg umur timbulnya kel tetapi bhbg dg kel patol yg mendasari. Oral pil. cervikal stenosis. ketoprofen ) dan fenamat ( mef acid. • Terjadi bbrp tahun setelah timbulnya menarche. Aksi antagonis. 3. • Disebabkan kontr uterus yang dirangsang oleh PG yang dihasilkan endom. Secundary dismenorhoe . Diberikan 2-3 hari sebelum haid. Oral pil merupakan obat terbaik . hal ini disebabkan oleh PG dan metabolit PG dalam sirk sist. Acupunctur/ Electrical muskulokutaneus stimulasi dan surgical ( nerve ablation . • Gejala lain : Pusing. septum vag. NB : Pada wanita belum pernah melahirkan uterus lebih padat dan cx nya masih “ menutup “. Narcotic. 2. Prostaglandin inhibitor menurunkan secara signifikan gejala dismenore mel mekanisme : 1. Sedangkan dysm sekunder dihubungkan kel patologis.luteal dan segera turun secara cepat setelah menstr.pada anak remaja 60% ( 3 Th pertama menarche ) Dysm Primer : • Dihubungkan dengan sikl ovulatoir. Hal ini menentukan kel organik. ADENOMYOSIS.  Timbulnya jar myometrium. hal ini sesuai tingkatan gejala. • PG  meningkat 3 kali lipat pada fase folikular . asherrman syndr. Perbedaan dism primer dan sek dapat secara Ax nyeri 1-2 tahun setelah menarche. • PGF 2 alfa merupakan agent yang responsibel terhadap terjadinya dysm  stimulate kontr uterus. hymen peforata. endometrium pada 44 . Menurunkan proliferasi endometrium dan membuat suasana seperti pada fase prolif awal PG turun.

Transplantasi fetus diluar cav uterus.P. Meningkat pada pertengahan siklus dan juga tdp terdapat peningkatan jumlah mukus cx. leiomioma .5. pid endometriosis . Akibat prod aslaktat.  USG : konfirmasi. pada postmenop yg tidak menerima HRT> Flora normal vag dominasi gol aerobik. nyeri perut bag kanan dan iritasi diafr sesuai inerv C 3-5. kemudian pecah  menimbulkan nyeri yang hebat. Sign : Tanda vital ( T dan N ). sekitar 6 sp. Diagnosis : klinis dan USG. MO dan produk metabolik  dipengaruhi proses biokemik dan juga level hormon. Fol fluid banyak mengandung PG sehingga dapat  nyeri pelvik. N tdd sel spv. dan clue sel ( Ep sel spv vag dg gbr bakt pdu G. Sering isertai dyspareunia. E  Stimulasi sel epithel  glikogen diubah mejadi monosacharida . perut tegang dan nyeri terutama bag bawah. Terapi : seuai umur dan fertity. Coldosintesis USG abd CT scan Lap dx NB: Nyeri pada KET bersifat menyeluruh ok rangsangan peritoneum oleh darah . Parabasal . Pem sekr vag dg sediaan basah. Spv -E. bila ruptur kel nyeri turun sementara setelah itu nyeri menghebat pada pelvis dan abdomen secara menyeluruh. 45 . Akut pain pada ginekologi : KE.       nyeri sejak 1 mgg sebelum haid dan bertahan sp setelah haid berhenti. cx mukus. Gejala . gluk hal ini mpgrh survive dari bakt. dapat asimptomatik. peritoneum visc teregang . hal ini disebakan hemoperitoneum. Diagnose :  test kehamilan. Intermediate pada fase luteal . INFEKSI VAGINA. bartholin . toa . Mikrobiologi vag dpgrh berbagai faktor . Sering bersama dg endometriosis dan Leiomioma. sedikit SDP.git//ut Normal sekresi kel vulva tdd kel sebasea. SUATU yg PECAH / TORSI. Tidak dipengaruhi oleh OC . . tersering di tuba fallopii. DX: DL/urinalisis/test kehamilan. Ep vag dipengaruhi E dan P .  torsi of adnexa. lunak dan tegang. RUPT FOL OVARIAN ( MITHELSCHMERZ )            Midcycle pain. mobilitas uterus baik dan adnexa tak terganggu. Sign : Uterus membesar diffuse. vaginalis ). PH vag dipertahankan N < 4.P. al PH vag. kel keringat. Nyeri dapat disebabkan ok perdarahan / regangan peritoneum. oleh laktobasilus diubah menjadi as laktat. Symptom :  Nyeri disebabkan dilatasi tuba. INF. exfoliasi vag dan sel cx. endometrial dan cairan oviduktal . dyschezia dan metrorhagia. STD DAN UG TRACT INFEKSI  KEHAMILAN EKTOPIK .nyeri biasanya 1mgg sbl haid. cervik nyeri gerak. transudat vag. pola nyeri mula disebabkan desakan tuba.  Reffered pain  bahu kanan ( n phrenikus ) . prolonnged/ excessive menstr. Dapat diberikan NSAID / COC. dan kel skene. laktobasilus menghasilkan hidrogen peroksidase.

 Non spesifik vaginitis/ G.  Clindamisin cream 2 % 5 gr ( supp ) selama 7 hr . 5.  Metroninazole gel 0. 2.  Diagnosis . Trikomonas vaginitis.    dapat meningkatkan resiko inf post op ( histerektomi ) . sekr vag berwarna keabuan dan adanya lap tipis pada dinding vag.  Diagnosis : 1. vulvar burning dan iritasi. abn sitologi cx dan pada gravida meningkatkan resiko PRM. Metronidazole 2 gr ( single dose ) / 2x500 selama 7 hari. Vulvo vagino candidiasis. ditemukan elemen fungal ( 80 % kasus ).  Faktor predisposisi terjadinya VVC : terapi AB. Erytema dan edema labia dan kulit vulva. ⇒ Topikal Cortikosteroid adjuvant tx.75 % . Gravide dan DM. pengobatan : 1. leukosit tak ningkat scr nyata.female transmisi.  Sering male. dx berdasar temuan pada mikr dan biakan.5. berbuih.  Kriteria DX Al: 1. vaginitis. diberikan profilaksis ketokonazole 100/ flukonazole 150 /mgg. 4. sering bersamaan dg inf kronis jamur/ kronis dermatitis/ atrophic dermatitis. 2. III. dapat ditemukan clue sel dan whiff test positive.  dapat menyebabkan peningkatan resiko : PID. chlamidia trakhomatis. 4. 3. pH > 4. 1x malam hari. Bakterial vaginosis. pers preterm .  Pengobatan :  Metronidazole 2x500 /7 hr atau single dose 2 gr per os.  Mempengaruhi flora normal vag penurunan hydrogenperoksidase dan peningkatan bakt an aerobik ( N < 1 % ). 3. PH > 5. dyspareunia. 3. tetapi keadaan yang membuat suasana alkalis seperti frekw co yang sering dan penggunaan vag douche dapat menyebabkan ptbh BV. Mikr ditemukan trikomonas dan peningkatan leukosit. Partner sexual harus juga di tx. chor’is dan endometritis post SC. pada wanita hamil meningkatkan resiko kejadian PRM dan pers preterm. External dysuria. whiff test – II. 2. atau 2x300 mg per os / 7 hri. Kel gatal/ nyeri.  peny ketidak seimbangan PH tidak diket. ⇒ Oral Antifungal. Lendir yang bau amis diket waktu co/ keluar sendiri. whiff test  amine like odor. Adanya rasa sakit pada vag. syphilis dan HIV juga perlu dipikirkan. bisa didapatkan vag Erytema dan colpitis makularis. Sering bersama inf STD yg lain.  Pengobatan : ⇒ Topically Azole. 5. 46 .  sebagai  Kronik vulvocandidiasis. Bila tidak ada respon TX dapat diberikan 2 gr  3-5 hari. kel pdu rasa terbakar pada vestibula dan vulva. purulent. postaboral PID. 1. Adanya vag discharge Profuse. Terapi : ketokonazole 400mg/hr atau flukonazole 200mg/hr sp gx hilang. 3. 4.I. PH vag normal. peningkatan clue sel. 5 gr ( aplikator ) 2x/ selama 5 hr.inf post histerektomi.memp kemampuan membuat suasana an aerobik. GO. mal odorous 2. selama 6 bl. sering bersama dg BV.

2. mikr dom ep parabasal dan peningkatan leu. sp pelvik abses. 47 .  Reflect on aglutination pelvic organ. b.  PH > 4. 3. Non Infeksi : Abrasions. Evaluasi : genital sekr( leukorhea ). sonografi dan laparoskopi. iritasi/ rasa terbakar vulvovaginal. Azytr.dan colpitis makularis. kel klasik pelvik pain. Lymph’ paty inguinal -.      tenderness uteri dan / Adnexa. Adanya vag discharge yg purulent. Chancroid  LGV dan Gr Inguinale. adnexa tenderness dan fever.  DDX : a. Ectocervical infl dapat berasal dari vag ‘is. V. kegagalan perawatan pd outpatient. pruritus vulvar.trecct. dan Erytr.  DX ditemukan discharge purulent endocx . Atrophic Vaginitis. vulvovag echimotic spot. dtspareunia dsan PC bleding--.     GENITAL ULCER. erytema dan friability pd zone ectopy ( gland Ep ). mudah berdarah. ectocx sq ep continous dg vag ep. 2.Gr + cocus. Pem – atrophy gen ext . Ch Tr  Doxi.  Terapi : AB dan surgikal. Ofloxacin. Trich. CRP.diplococ intrasel  GO. Inflamatory Vaginitis. Symptom : tak jelas/khas. penigkatan PMN. >> HSV / syphilis. Syphilis : sitologik test. VII.ep vulvar/ vag athrophi. Sign : Pelvik organ tenderness. >> resiko inf HIV. nyeri gerak servik. dark field. Chancroid : ulkus yang nyeri dan limph’paty ing. test + u/ GO/ Chl trach.Peranan E. Syphilis : ulkus tidak nyeri dan minimal tender. Ca. dyspareunia. HSV : Ag test.leukositosis. sebag kecil dapat disebabkan gr A strepp . vag/ vulvar erytema.  mukopurulent endoservicitis ( MPC ).  Etiol tak jelas. TOBO OVARIAL ABSES. sedikit vag rugae.  Diagnosis : 1. leucorhoe/ mukopurulent endocervisitis. sebaliknya GO. MRS  pd px yang meragukan . .  kel sangat bervariasi. pneumococ. 3.  TX GO  Ceftriaxone 125 mg.5  Tx : Clyndamisin supp 1x/7 hr. edema. swab. adanya gr . CRP.candida-HS  Infl ectocx. clamidia tracomatis  ep gland.  masuknya kuman  ovulatory site. IX. DDX : USG  TOA. kuning kehijauan ( mukopus ). VI. test GO/ chl. menop/ post op ov” ect – inf vag ‘ is. c. Kriteria DX : 1. VIII.  Adanya Discharge purulent.  Ep servik tdd Ep Sq dan Gland. imunoflourescent dirrect.  sering disebabkan ku STD ( GO dan Chlamidia tr ). servikal motion. hap  peningkatan neutrophil. behcet’s dis. Cefixime 400. leu >>. endomtr biopsi. t > 38. H. drug eruption. Herpes : group vesikel dan small ucer. Kriteria dapat meningkatkan spec DX : endometrial biopsi. jka tidak Ch trach . H Infl dan BV dan ku An Aerobik( prevotella dan gard vag ). pada post menop perlu HRT.  Gr pos basilus --. Ducreyi : culture. PID Disebabkan kolonisasi ku pada endocx mengalami asending ke endometrium dan tuba. Ofloxacin 400. Cipro 500. 4. Laparoskopi  Salpingitis.  End stage akut PID. Cervicitis.IV.

Iliaca ext. Berjalan vertikal .  Non onkogen HPV 6 dan 11. erytr 4x500 ( 7 hari ).4 juta unit. malignancy. folik acid antagonis. ceftriaxone 250 mg (im ). Berjalan transversal . pada incisi low transversal dapat merusak art tsb. Circumfleksa dalam. LGV : buboinguinale.muntah . fosfolipid dan prot .  Medial  Berasal dari A. Epigastrika. alkoholisme. WOUND HEALING. laser dan Interveron.  Thoraco Abd  Inervasi Obliq int/ext dan abd Transv. 3.  Faktor yang mempengaruhi :  Malnutrisi. TX : 1. NERVUS  Thoraco abdominis. INCISIONS. jarang vulvovaginal dan cx. Iradiasi/ khemotx. dan Ilio inguinal. sympt CD4 < 500. lama op.  A. podophylin. 2.  tx juga ditujukan ke sexual partner. tehnik penutupan dan batuk. cukur pubis. Predisposisi inf mis PRM dan persalinan yang lama. Antiviral ( Zidovudin ) . VIV :  Infeksi HIV .AIDS  10 th ( bbrp bl-12 th )  Terjadi peningkatan resiko inf TB dan pneumonia dan pneumocystis carinii pn ( PC). inervasi fibers ( bag bawah ) Int oblique/ Trans Abd  predisposisi hernia inguinalis. Epigastrica Inf berasal dari A. PCP profilaksis Trim-sulfametox dan pentamidin ( antiprotozoa.  4 fase : 1. Ant abdominal wall 2 grup otot : 1.  tx : Cryotx. int obstr. CD4 count 200-500 perlu med intervensi sedang < 200 terjadi peningkatan resiko inf HIV dg komplikasi. Asympt <300.  Rekurensi tinggi -> reaktifasi subkx  reinfeksi.  Minor trauma  kerusakan kulit vulva  viral partikel  lap basal epid  replikasi. Migrasi. penrose type drain. Thoracis ant dan beranastosomose dg A Epig Inf.  TX . Inflamasi. ext/int oblique dan Transversal abd.  Ideal tx  hilangnya kel juga inf vi. Epigastrica Sup  Berasal A. ascites. CONDYL AKUMINATA.  A. 48 . Arteri dan Vena :  Excellent blood suply dan Excessive kolateral. usia.DM. d. 2.  Tersering daerah trauma co  post fourchet dan lat vulva . 2. pemilihan benang. Bila dlkk incisi lat midline ( vertikal )  kerusakan N ini. HIV Ab deteksi > 95% kasus. preop hospitalisasi.  Lateral  Muskulophrenikus dan circum flexa iliaca ( dalam )  Pada linea relativ minimal vask.  pengukuran CD4 T Limph  indikator progresifitas dan komprehensif management px inf HIV. ANATOMY. Muskulophrenikus berasal dari A. Chancroid : Azytromicyn 1 gr.  wanita dengan STD / ulkus dan multiple partner  HIV test.  A.  faktor lain misal. imunosupresan dan obesitas. X. Rectus dan pyramidalis. Thoracis ant dan mgdk anastomose dg A. HZ  Asiklovir 5 x 200 ( 7-10 hr ). 1. Syphilis  Benzathin pen G 2. AND CLOSURES. bekerja menghambat sintesa DNA/RNA .  Iliohipogastrica/ ilioinguinal  sensoris. 2. Iliohipogastrica.  sering ko infeksi dengan HPV.

Tenakulum. Tindakan kuret : desinfektan. PFANNENSTIEL. perdarahan . Lanjutnya buah kehamilan. MODIFIED PFANNENSTIEL. lakukan soundage.  Paramedian > kuat dibanding midline. mulai dan berakhir 2-3 cm ant sup crista iliaca. 2. b. Maylard dan Supraumbilikal.  Pada keadaan px DM. Infeksi. Tujuan Kuretase : 49 . Informed consent. Beri uterotonika. Hematometra dan vasovagal simptom. Kuret yang Incomplit. perdarahan >>. 3. Diagnosis. dilatasi ( bila perlu ). baik. 3. JENIS INCISI  Midline. Trasversal Incisi :  Kosmetik lebih baik dan nyeri lebih minimal. 4. dan tidak perlu untuk dilakukan fiksasi diatas fundus. DILATASI DAN KURETASE.  Incisi -> semieliptical. pasang spekulum. 2. Perdarahan. mudah dan relatif perdarahan minimal dan dapat digunakan pada indikasi secara luas.  Keadaan yang tidak disukai Paramedian : resiko inf. Tx kortikosteroid. Embolisme. Spekulum diusahakan dengan bentuk mulut lebar dan jangan terlalu panjang. 2. 2. laserasi cx. pemasangan doeck steril. Keadaan ddg abdomen. damage N dan atrophy rectus dan lebih nyeri. sadari dan hentikan. Jumlah pemaparan yang diperlukan. maturasi. relatif butuh waktu.  Butuh drain. 2. KOMPLIKASI : 1. beri AB.  resiko dehiscense 1. Laparotomi.  Fascia transversal dilakukan incisi vertikal. 4. VERTIKAL INCISI.  Ant fasc recti  incisi transversal. Perforasi. 7. 4.  Yang tidak disenangi : Multipel layer resiko dead spaces. Terapi.  Laboratory. Tindakan / urutan yang dilakukan : 1. ‘’Busi’’ idealnya bentuknya dari ujung tangkai diameternya semakin besar dan berlubang ditengahnya ( mencegah tek yg meningkat di uterus ). 6.  Transversal lebih kuat. Daerah proses penyakit. tindakan kuret.  Tidak digunakan  exposure critical.  Excellent cosmetic. Observasi dan KIE. Pre treatment :  Med Historical / Ax. NB : Bila terjadi perforasi. 3.  Tidak ada perbedaan kejadian Wound inf/dehisc dan hernia. Bila perlu dilakukan kuretase : a.  ADA 2 Variasi : Midline dan para median.3. ggn nervus. Dilatasi yang dibutuhkan sesuai dengan pengukuran sonde yang didapat.  Midline : cepat. waktu op.  Subcutis dipisahkan fasia keatas dan kebawah ( resiko terjadi subcutis hematom ). Proliferasi. hernia dibanding vertikal. bila kuret belum bersih dapat dilanjutkan dan bekerja didaerah yang bukan diduga tempat perforasi. Asisten dibutuhkan untuk memegang spekulum ( bukan tenakulum ). obesitas women. DIC.  Physical Examination. NB: 1. infeksi. Pilihan tergantung atas : 1. kosmetik. 5. Pfanenstiel.

6. I. setelah uterus tertutup. 3. Transversal suprapubik ( Pfannenstiel ). Dilakukan penutupan luka dinding abdomen :  Peritoneum mgnk CCG 2-0 dijahit secara continue. Longitudinal mediana. Dapat diperluasnya suatu insisi. oleh karenanya insisi peritoneum ditempatkan sejauh mungkin kearah kranial. kemudian disisihkan secara tumpul kearah samping dan bawah. 4. 2. kemudian diperlebar secara tumpul kearah melintang dg telunjuk op. perdarahan yg tampak berasal dari A. 4. setelah itu dilakukan insisi pd kulit tepat dibawah batas rambut suprapubik dg sedikit melengkung dg arah lengkungan keatas mulai dan berakhir 2-3 cm SIAS. rectus ( pdu fascia dapat dibebaskan dg mgnk jari. rectus. jika diperlukan diperluas sp diatas 50 . Kedua m. Macam . 1. bila dipastikan tidak ada bag usus yang terjepit maka peritoneum dapat dibuka dg gunting dan diperluas kearah kranial .  Otot dijahit satu satu dg catgut. 7. lapangan op dibersihkan dg lar antiseptik ( betadine 10 % ) dari atas umbilikus sp ½ atas paha. 2. rectus dipisahkan secara tumpul kearah lateral dg hati. Incisi transversa mediana suprapubik.  Fat dijahit dg plain satu satu dg plain 2-0. 5. ( pada SC ). Uterus dijahit 2 lapis g mgnk CCG 0 secara jelujur feston. Incisi longitudinal mediana 1. Sebelum insisi sebaiknya diberi tanda / goresan vertikal kecil superfisial dg ujung skalpel ( membantu pd waktu penutupan kulit agar baik dan mencegah jar parut). tampak fascia superfisial yg pdu besatu dg peritoneum ( kecuali pd obesitas tdp lap lemak ) oleh karenanya dp dipotong bersama. dibuat insisi pd SBR 1 cm dibawah irisan plika secara tajam 2 cm.  Kulit dijahit dg silk 3-0 satu satu. kemudian insisi diperluas sp batas lat m rectus. Indikasi/Macam operasi yang direncanakan. dimulai insisi kecil ( 1 cm ) menggunakan skalpel pada garis tengah sedikit diatas insisi kulit ( hal ini memungkinkan pada waktu insisi peritoneum berada diatas kuba ves Urinaria ). 7. kemudian dilakukan incisi mengikuti lin alba ( PD << ).4. diberikan tanda/ goresan secara transversal. Persiapan : cukur pubis. dan AB profilaksis. Luka op dapat sembuh sempurna / tidak. ketika membuka peritoneum hati hati mencederai VU / usus subperitoneal. ( Bila SC ) Setelah cav abdomen terbuka. kemudian lap op dipersempit dg doeck steril. 6. Penutupan : 1. sisa perdarahan dibersihkan dari cav abd. 8. Setelah persiapan. Setelah itu dilakukan insisi fascia transv. Insisi diperdalam sp sarung ant M. tampak uterus gravida dibuat bladder flap dg menggunting plika ves uterina di dep SBR secara melintang. 9. 5. Fascia kemudian dibebaskan dg ant m. Trans interiliaka.hati. Pertimbangan kosmetik. Pudenda ext dan epigastrika dirawat. diseksi tajam hanya pd garis tengah /lin alba ). kemudian dlkk retroperitonealisasi dg ccg 2-0 secara jelujur. Kecepatan u/ operasinya/ tingkat kegawatan. Paramediana. setelah itu dilakukan undermine bilateral mgnk gunting tertutup.macam incisi pada laparotomi . 3. Peritoneum dipegang dg mgnk pinset secara superfisial oleh op dan asisten ( dilepaskan bergantian ).  fascia dijahit dg sintetik absorble secara jelujur. ps infus. al : 1. Terdapatnya jaringan parut dari pembedahan sebelumnya.kaudal. 2.

pudenda ext/ a. JARUM : Sifat/ bentuk dipertimbangkan berdasar : 1.  Digunakan pada px gemuk. M rectus dipotong dg cauter. Biologik : Sterilitas. bahan organik sintetik. kolostomi. 2. Ujung jarum. mnjk berat beban bersih dlm kg yg menyebabkan benang akan putus. umbilikalis. Insisi paramediana. fascia transversal yg terlihat di insisi vertikal + 1 cm. Perdarahan dari subkutis berasal dari a. Efek penyumbuan. Sutera. JENIS SIMPUL : 1. 3. Ukuran dan kekuatan.  Selebar satu tangan diatas simpisis. Fisik.  Penyatuan kembali M. cotton./ kemampuan memegang simpul. BENANG Sifat sifat benang : 1. ( VICRYL )  Asam poliglikolat. kemudian diperlebar ke caudal menuju lengkung puncak VU dan kearah atas ( umbilikal )     Konsistensi permukaan.  Setelah fasia dipotong. polipropilen( PROLENE ). 2. mempermudah lewatnya organisme lewat luka. Simpul granny. insisi diperpanjang kebawah menuju symphisis dan keatas sp umbilikus dg gunting.2. 2. Benang yang tak dapat diabsorpsi. 3. pinggir fasia diangkat dg pinset. Tempat pemasangan benang. 4. Benang yang dapat diabsorpsi.  laparotomi untuk app’ tomi/ miomektomi. Epig ext dirawat. Simpul setengah sentakan. rectus. Poliester ( MARSILENE ). senyawa inorganik. 5.  dinding fasia spv tidak dibebaskan dari ddg ant M. Rectus dipisah secara tumpul dg jari telunjuk melepaskan dari fasia transversal dan jar lemak preperitoneum. Distensibilitas. poliamide( ETHILON ). simpul dasar overhand sederhana. 5. M. 3.simpisis. κ Sintetik :  Poliglactin. 4. dttk oleh senyawa yang digunakan u/ pembuatannya dan diameternya.  Kemungkinan terbukanya sompul. rectus & fasia ). anatomi pendek umbilikal. Der kelengkungan. Penampang melintang.  3 cm lateral garis tengah pada pinggir lateral M rektus. ( DEXON )  Polidiaxonone. 1. Elastisitas. kecenderungan u/ mengasorbsi cairan. κ Alamiah : Plain / chromic catgut. 4. biasanya insisi mengelilingi umbilikal insisi dilengkungkan kekiri untuk menghindari lig teres hepatis yg berjalan kekanan. 2. Simpul bedah. disini mpgrh tehnik pengikatan dan tempat simpul akan ditempatkan. 51 . toeransi jaringan dan kemampuan diabsorpsi. Kawat logam. 3. Simpul persegi. Peritoneum dibuka dimulai dari sudut atas luka. Insisi trans interiliaka.  Kekuatan regangan. Rectus dg menggabungkan fasia superfisial dg jahitan matras “ Through and Through” dg bahan sintetik absorbsi. kemampuan / kecenderungan u/ diregangkan dibawah tegangan.  Perlu drain ( M. Produk organik alamiah.

3 Dikamar Operasi. capillarity/ fluid absorption ability yaitu kecenderungan mengabsorbsi cairan. Resiko minimal terhadap kejadian infeksi.  Sebelum melakukan operasi . Reaksi yg ditimbulkan terhadap jar minimal. reaksi alergi. absorpsi dan reaksi inflamasi. d. asam poliglikolat 50% setelah 2-3 mgg.  menjaga kebersihan kulit daerah operasi. Setelah MRS :  Hindari pemeriksaan pelvis yg berulang ulang. Diameter. III. c. hal ini mempengaruhi benang u/ menahan bakteri. Untuk itu perlu diktetahui sifat suatu benang. operator + team mencuci tangan. Tensile strength. Sebelum px MRS :  Eliminasi penyakit penyerta / pemberian terapi terhadap kuman yang potensial menyebabkan infeksi.  Pliability . setelah itu dikeringkan dg handuk steril. 3. Physical configuration  Menunjukkan konstruksi s/ benang apakah mono/multifilament hal ini mpgrh timbunan / masuknya kuman lewat luka operasi.  rambut pubis tidak perlu dicukur. Murah dan mudah diikat. 4. Tidak mempengaruhi proses penyembuhan luka. 6. yakni : I. 2. mudahnya benang u/ dibelokkan.  Setelah itu memakai baju operasi ( steril ) dan sarung tangan.  Px dibawa kekamar op dg pakaian operasi khusus dan memakai penutup kepala. 5. Plasticity.  coefisient of friction  Kemampuan terbukanya simpul atau kemampuan memegang simpul. Physical characteristik. Mempunyai tensile strength yang hebat.Berat beban bersih dalam kg yang menyebabkan benang akan putus. g. Persiapan penderita yang dilakukan operasi untuk pencegahan infeksi : 1. mpgrh lamanya benang memegang jaringan.e. Sesuai dg waktu diperkirakan penyembuhan luka.  Setiap orang yg memasuki OK harus memakai : penutup kepala. b. potensial menimbulkan infeksi.  Sebelum op px mandi bersih. Memory.  karakteristik terhadap reaksi jaringan. 52 . apabila diinginkan hendaknya dilakukan 1-2 jam sebelum op dan jangan memakai pisau pencukur. Elasticity. masker.  Px dirawat sedekat mungkin dg jadwal operasi. GRANNY Kriteria pemilihan benang : 1. pakaian khusus dan memakai sepatu. handling caracteristic.  Perbaiki keadaan umum. f. SQUARE II. 2. a. Ex : catgut TS 0% setelah 2-3 mgg.

Teori terjadinya endometriosis dan mengapa Endometriosis dapat menyebabkan infertilitas. 8. ok : a. Mikrobiologi kuman dipengaruhi pH dan glukosa. ( sebaceus. 3. Macam benang ( pembagiannya ) dan ikatan ( sketsakan dalam gambar ). Patofisiologi terjadinya Dysmenrhoe primer dan penangananya. ( Hal ini menyebabkan vagina selalu basah / “ teles “ ). NORMAL VAGINA  Sekret vagina dipengaruhi oleh kadar hormon. Partus prematurus. ( meningkat pada pertengahan siklus haid). INFEKSI PADA VAGINA  Bakterial vaginosis  Dulu disebut non spesifik vaginitis atau Garnerella vaginitis.  Mikroorganisme dan produk metaboliknya. terutama lactobacilli yang memproduksi hidrogenperoksida. sweat. Normal flora : pdu aerobic. Lapangan operasi dilakukan desinfeksi secara sirkuler dan ditutup dg doeck steril.  Diagnosis :  Vagina berbau amis.  tidak ada rangsangan estrogen/progesteron ( menopause ) → sel superbasal dominan. Bagaimana persiapan penderita untuk pencegahan infeksi pasca operasi ( kira 2 gitu soalnya ) 9.  Sel-sel epitel vagina sangat responsif thd perbadaan kadar estrogen dan progesteron. berwarna putih dan pdu di forniks posterior. cairan oviductal dan endometrial. Sekret normal vagina bersifat flokuler. pemilihan benang dan waktu operasi.  rangsangan progesteron → sel intermediate dominan. apa keuntungan dan kerugian insisi tersebut dibanding midline. pH normal vagina : < 4.      estrogen → sel superfisial dominan. PID post abortus. Infeksi vaginal cuff setelah histerektomi. 2.  Meningkatkan terjadinya resiko :  PID. Sitologi serviks yang abnormal. 7. sebutkan sifat fisik benang. Kel vulva.  Penyebab : (?) Diduga ok proses alkalinisasi vagina yang berulang. KUMPULAN SOAL Dr. Hilangnya laktobasilus yang menghasilkan hidroksi peroksida. ( N: hanya < 1%). Epitel vagina dibawah pengaruh estrogen kaya akan glikogen yang akan dipecah menjadi monosakarida dan monosakarida ini dipecah oleh laktobasilus menjadi asam laktat. bisa menyebabkan : KPP.  Merupakan perubahan flora normal vagina. Pertumbuhan bakteri anerobik yang berlebihan. Korioamnionitis dan endometritis setelah SC. Bagaimana fisiologi vagina untuk mencegah infeksi. b. LD : 1. Bagaimana kriteria pemilihan benang dan insisi.  rangsangan STD dan Infeksi Tract UG.  Servical mukous. 6. Faktor lain yang mempengaruhi.  Pada wanita hamil. Bagaimana Insisi pfanenstiel dan modified ( optek ) .  Normal sekresi vagina TDD :  Sekr. PID dan penanganannya. bartholin dan skene )  Transudat ddg vag. penggunaan elektro kauter. exfoliasivag dan sel CX. 4. Perawatan luka operasi.5 ( dipertahankan oleh produksi asam laktat ). 53 . Bagaimana patofisiologi DUB dan penanganannya. 5.

5 gr intravaginal sebelum tidur .  Mikros : tampak Trichomonas dan peningkatan jumlah leukosit.7 hari.d ditambah hidrokortison krem untuk me-ngurangi gejala iritatif. Mikros: clue cell meningkat. purulen. 2x5 gr intravaginal . berbau biasanya disertai pruritus vulva. Jangan pakai Metronidazole gel. Metronidazole gel 0. Clindamycin cream 2% . Syphilis dan HIV. 45% wanita mengalaminya ≥2 x/tahun.  Bila organisma banyak : “strawberry Cx”. Atau : Diagnosis :  Pruritus vulva dgn discharge vagina yang khas : putih tebal. Faktor predisposisi :  Penggunaan antibiotika ( menyebabkan flora normal dan laktobasilus menurun.7 hari. kadang tampak clue cell ( ok pdu diserta dgn bakt.5 hari. C.  Dispareuni  Disuria ( ok air seni mengenai daerah inflamasi )  Eritema dan edema kulit vulva dgn lesi pustulopapular.75%. 4.  Sekret profus. sehingga membuat lingkungan menjadi anerob. sehingga pertumbuhan jamur oportunis berlebihan ). ( Terpenting : partner seksual juga diobati. Alternatif : 2. 3.    Sekret berwarna abu-abu dan pdu melapisi dinding vagina.  Inflamatory Vaginitis  Penyebab (?). pH sekret > 4.  Vulvovaginal Candidiasis  Terapi: tujuan menghambat bakteri anerob : 1.gonorrhoeae.   Diagnosis :  Sering asimptomatik. Metronidazole 2x500mg .trachomatis.7-5.  Untuk VVC yang kronis : Ketoconazole 400 mg/hr atau flconazole 200 mg/hr sampai gejala hilang.7 hari atau single dose 2 gr oral.  pH sekret : >5. Partner seksual juga diobati. ( whiff test)  Cari juga kemungkinan infeksi : N. kemudian maintenance ( dgn Ketoc.7 hari.100 mg/hr atau Fluc.streptokokus 54 .  DM dan hamil ( menyebabkan menurunnya status imunitas). 150 mg/mng ) selama 6 bulan.5 ( pdu 4.  Terapi :  Azole topikal 1-3 hari atau :  Fluconazole oral 150 mg s. Clindamycin 2 x 300 mg .) 75% wanita pernah terinfeksi VVC. Test dgn KOH bisa positif.  Terapi:  Metronidazole 2 gr s.vaginosis ). (Hilangnya laktobasilus dan diganti dgn gram (+) . Dgn pemberian KOH pada sekret : mengeluarkan bau amis.d atau 2 x 500 mg .  pH pdu normal  Whiff test (-). gatal dan rasa terbakar.   Trichomonas Vaginitis  Disebabkan oleh Trichomonas vaginalis yang ditularkan secara seksual dan bersifat anerob yang mampu menggabungkan hidrogen dgn oksigen.      Bila belum sembuh bisa diulangi atau 2 gr Metronidazole .7).3-5 hari.

 Endoservikal ( epitel glanduler ) pdu ok N.  Vaginitis atropik  Estrogen berperan penting thd ekologi vagina.  Disebabkan ok mikroorganisme yang asending dari endometrium dan tuba.      Terapi :  Estrogen vaginal krem topikal ( conjugated estrogen intravaginal ) 1-2 minggu. Kriteria tambahan untuk meningkatkan spesifisitas Dx : Biopsi End - Endometritis.  Regimen B : .gonorrhoeae dan C. Trias gejala . clamidia )  Diagnosis : 55 . Sehingga pada wanita meno-pause atau BSO. lekore dan atau endocervisitis mukopurulen. Kriteria ppemeriksaan yang canggih : Sonografi  TOA. diduga adanya abses pelvis.Regimen A : . SERVISITIS  Tergantung bagian yang terserang :  Ektoservikal ( epitel skuamus ) pdu ok Trichomonas. nyeri pelvik. Kriteria klinik untuk Dx PID . nyeri tekan adnexa dan demam.  Perawatan Poliklinik : .tractgenitourinari seperti nyeri perut bagian bawah.  Berkurangnya rugae vagina. Temperatur > 38 °C.menoragi.metroragi. atau   Def : Inflamasi dan infeksi tr.  Terapi :  Gonorea : Ceftriaxone 125 mg im atau ofloxacin 400 mg oral. CRP meningkat.5  Terapi : Initial : Clindamycin cream 2% 5g intravaginal 1 x sehari . anaerob dan streptokokus.mg/ hr (oral) selama 14 hari + Klindamisin 4x500 mg oral atau Metronidazol 2x 500ng/hr (oral) selama 14 hari  Pasien yang dirawat :  Pasien dirawat bila DX belum pasti.  Swab : pdu ok gonorea atau clamidia. Tes (+) utk GO atau Clamidia.  Diagnosis :  Sekret mukopus ( purulen berwarna kuning atau hijau ). pengeluaran cairan pervaginam ygberlebihan.Cefoxitin 2 gr im + Probenisit 1 gr oral atau .menggigil. secara klinik penyakit tampak berat. salpingitis dan peritonitis. klamidia trachomatis.demam . Gx : Nyeri pelvik.Ceftriaxon 250 mg im atauyang sejenis dengan sefalosporin + Doxisiklin 2x100 mg /hr ( oral) selama 14 hari. Beberapa wanita dpt menderita PID tanpa adanya gejala. Laparaskopi  Salphingitis. gram (-). tandatandanya. Pdu ok STD ( gonorea.genitalis atas.  Bila berulang : tx tersebut diulang selama 2 minggu. lekositosis. atau peningkatan LED. dll. pH pdu >4.tra-chomatis. Diagsis PID harus difikirkan pd wanita dg gej. Candida dan Herpes simpleks. resiko vaginitis inflamatori meningkat.7 hari.  Gejala :  Dispareuni dan perdarahan pos koitus ( ok atropi epitel vagina dan vulva ).7 hari.Ofloksasin 2x400.  HRT untuk mencegah kambuh.  Clamidia : Doxycycline 2x100 mg oral atau Erytromycin 4x500mg . PID  Pengobatan : Bersifat broad spectrum yang dapat mengenai kuman-kuman patogen seperti Neiserr ia gonorea. ( endometritis.

Cancroid merupakan penyebab yang paling sering berikutnya dari ulkus genital. Sifilis : Bensatin penisilin G : 2. atau tes VDRL dan tes FTA ABS ( Flourescent Treponemal antibody AB sorption ) atau MHA TP ( Microhem aglutinin Treponema pallidum ).. Jika terdapat 1 .Ceftriaxon 250 mg im dosis tunggal atau .Clindamisin 900 mg iv/8 jam + Gentamisin dosis awal iv/im ( 2mg/kg BB) . PENYAKIT INFEKSI LAINNYA ULKUS GENITAL. dan dengan pemeriksaan ulangan nyeri tekan membaik. Px yang dirawat dapat dpulangkan bila : tem[peratur turun sel darah putih normal. Terapi : 1.Cefoxitin 2 gr iv/ 6jam atau Cefotetan 2gr iv/ 12 jam + Doxisiklin 100 iv/oral tiap 12 jam. erupsi obat . Pasangan harus diobati saluran kencing akibat klamidia atau GO. 2. Hasil tes non treponema biasanya berkaitan dengan aktifitas penyakit.5 mg/kg BB)/ 8jam .engurangi rekurensi peny pd penderita dgn rekurensi peny 6x t atau lebih/tahun. Px perlu periksa ulang 2-7 hr stl Tx awal U/ meyakinkan adanya perbaikan ulkus. dan penyakit Bechet. 3. Jika tidaK ada ulkus - LGV. Terapi supresi : 2x400 mg/hari oral dpt m.tidak memungkinkan untuk rawat jalan.s • Dx : 56 . DX : PID dengan Mass (+) pada pemeriksaan bimanual. Ulkus yang minimal dan tidak nyeri tan pa pembesaran kelenjar inguinal  sifilis kususnya jika uklkus ini indurasi. Bubo inguinal disertai dengan 1 atau beberapa ulkus kemungkinan suatu Canchroid. . Faktor -faktor non infeksi yang dapat menyebabkan ulkus genital misalnya abrasi. bila Tx medik gagal  diprlukan pembedahan dan drainase dari abses. Tu bila didapatka adenopati yang fluktuasi. dan dilaporkan secara kuantitatif. Regimen B : .azythromycin 1gr oral dosis tunggal. Chancroid : .Erythromycin basa 4x 500mg/hr ( oral ) selam 7 hari. Penyakit ini berkaitan dengan tingginya resiko untuk infeksi HIV. TOA dapat terjadi akibat masuknya mikroorganisme melalui tempat ovulasi. Atau Gx Klinik sembuh. disertai dengan limphadenopati inguinal  kemungkinan yang lainnya kec. Canchroid. 3. 4. 1. Tx : Sesuai dengan TX yang diberikan di Rumah sakit ( Px yang dirawat / diatas ) 75% akan memberikan respon terhadap Tx AB saja.  Regimen A : . Ulkus diharapkan menyembuh dalam 2 minggu. 2. Untuk menegakkan DX diperlukan tes RPR ( non Treponemal Repid plasma Reagen ). nyeri (-). selanjutnya diikuti oleh LGV ( lymphogranuloma venerum ) dan Granuloma inguinale( Donovanosis ). Tx supresi dgn aasiklovir oral tdk menghilangkan gej secara keseluruhan atau masih potensial untuk menyebarkan virus .4 juta Unit im dosis tunggal  pd sifilis std primer. Herpes Episode awal  Aciklofir 5x 200 mg/hr (oral) selam 7-10 hr.  • • • T O A Definisi : adalah merupakan stadium akhir dari PID akut.3 ulkus yang sangat nyeri. kemudian diikuti dosis pemeliharaan ( 1. Sebagian besar px dengan ulkus genital didapatkan Herpes simplek Virus genital atau sefilis. ca. Vesikel yang berkelompok disertai dengan ulkus kecil-kecil terutama bila didapatkan riwayat lesi yang sama sebelumnya merupakan patoknomonik untuk Herp[es Genital.

65 Podofilox 0. Tx : tujuannya yaitu menghilangkan wart (krn tdk mungkin untuk untuk menghilangkan virusnya.88 33 . neurosifilis.Anti retroviral (Zidovudine /ZDV) untuk pdrt dgn jumlah CD4 < 500 cel/ ul dan KUTIL PADA GENITAL • Definisi : Condiloma acuminata merupakan manifestasi dari infeksi human papilloma virus (HPV).60 Triochloroacetic 80-90% 81 36 Electrodesiccation atau cauter 94 22 Laser 43 . Tx: Benzatin Penisilin G 7. HPV tipe 11 dan 16 (non onkogenik) yug dpt menyebabkan genital warts. pneumoni bakteri. Infeksi bisa laten atau virus dpt bereplikasi dan menyebabkan terdjnya wart.88 21-39 Podophyllin 10-25% 32 -79 27 . • Bila jumlah CD4-Tsel <200/ul memp resiko tinggi untuk terjd HIV dgn komplikasi. mialgia dan gej-2 lainnya .Sifilis latent ad suatu periode setelah infeksi Treponema pallidum jika penderita seroreaktif tetapi tdk memperlihatkan adanya peny.61 0 . • Bila jumla CD-4 : 200-500 /ul sangat mungkin untuk menderita HIV dgn gejala. px harus diberitahu dgn kemungkinan terjadinya rx ini. Titer awal yg tinggi (> 1:32) harus menurun plg sedikit 4x dalam 12-24 bln. Rekurensi : sering tjd akibat reaktivasi dari infeksi sub klinik. gumma dan iritis Test Serologi Nontreponema kuantitatif harus diulangi 6 bln dan diulang lagi 12 bulan .disertai dgn sakit kepala. Semua px dgn laten sifilis harus diperiksa kemungkinan adanya peny lain seperti aortitis. Tempat paling sering : fourchette posterior dan bagian lateral vulva. 4. sehingga terjd kontak lgs antara partikel virus dari pria yg terinfeksi dgn lapisan basal epidermis partner sexualnya. • Gambaran inf HIV : asimptomatik sampai fullblown. • Strategi penanganan infeksi HIV secara menyeluruh berdasarkan pd jumlah CD-4 . • Dx : Pemeriksaan jumla CD4. • Waktu terjadinya inf dgn manifestasi peny adalah 10 thn.93 29 . atau partnernya memiliki partnet sexual yg banyak.5% 45 .4 juta unit setiap kali pemverian dgn interaval 1minggu.67 HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS • Diperkirakan 25% pdrt HIV aadalah wanita. • Tx : .T-Limfosit merupakan indikator yg paliong baik untuk progeri peny.sekunser. Cara penularannya : melalui coitus  trauma minor akibat koitus menyebabkan kerusakan kulit vulva . Reaksi Jarisch .95 interferon 44 .yg dpt trjd dlm 24 jam pertama setelah terapi sifilis . pneumocytis carinii pneumonia (PCP). • Pemeriksaan HIV perlu dilakukan pd wanita yg di dx STD terutama ulkus genital. • Wanita yg menderita HIV dgn fungsi imun yg menurun mempunyai resiko tingi untuk menderita • tuberkulosis. Wart yg berbentuk exophitic sangat infeksious  75% akan terjadi wart bila kontak dgn jenis ini. vagina dan servix dpt juga terkena tapi jarang. • Resiko faktor : penggunaan obat-2 scr iv ( 50%) dan heterosexual (36%). • • • • • • • 57 . Seluruh permukaan vulva .Herxheimer ad suatu rx demam akut . wanita2 yg memp resiko untuk terjd nya STD sep parnert sexual yg banyak. • Treatmen Option for external Genital and Perianal Wart Modality(%) Risk Efficacy(%) Recurent Cryoterapy 63 . memerlukan intervensi medik.2 juta Unit total.tersier atau sifilis laten awal. diberikan dgn 3 dosis masing-masing 2.

Pada pemeriksaan didapatkan nyeri supra pubik. nyeri supra pubik atau low back pain .infeksi trac urinarius sebelunya . PYELONEPHRITIS AKUT 58 .  Trimetoprim saja dosis : 100 mg/ 12 jam.Ceftriaxon 125mg im dosis tunggal atau  Ofloxasin 400 mg oral dosis tunggtal atau  Cefixim 400 mg oral dosis tunggal atau  Ciprofloxacin 500mg oral dosis tunggal. pasangan sex yang baru atau adanya nyeri abdomen bawah.untuk pendrt dgn tanpa gej dgn jumlah CD4 < 300 cel/ ul.  Fluoroquinolon : seperti Ofloxasin dosis 200 mg/12jam selama 3 hr. • Ditemukan kira-kira 20% pd wanita pre menopause. Preparat ini biasanya diberikan untuk infeksi berulang. • Penyebab uretritis akut adalah : Clamidia trakomatis. Dx : Secara mikroskop didapatkan piuria dan dgn pemeriksaan esterase leukosit. • Patofisiologi sistitis : terjadi kolonisasi bakteri koliform yg berasal dari rectum pada vagina dan uretra. • Kuman yg paling sering ditemukan : E. • 90% sistitis berulang disebabkan oleh reinfeksi eksogen. urgensi.frekuensi. • Pemeriksaan fisik : servisitis mukopurulen atau lesi vagina yg menyerupai herpes.Tx dengan AB diberikan dlm jangka pendek. • Tx :  Trimetoprim / sulfametoksasol dosis : 160800 mg/ 12 jam atau.  Ofloxasin 2x 300 mg oral selama 7hr atau  Erythromicin ethylsuccinate 4x 800mg oral selama 7 hr. • 5-15% cistitis ditemukan Staphylocoocus saprophyticus. • Pemeriksaan kultur perlu untuk menyingkirkan mikroorganisme resisten. • Penderita dgn CD4-Tcell kurang dari 200/ ul harus diberi profilaksis ( trimetoprim/sulfametoxasol atau pentamidin aerossol) INFEKSI TRAKTUS URINARIUS SISTITIS AKUT • Gej infeksi sal kencing yg berat sepert : disuri . penggunaan diafragma dan spermisid . pengeluaran cairan vagina yg abnormal. • Pengobatan dapat dilakukan dengan salah satu dari 3 strategi Sbb Profilaksis secara trus-menerus. kegagalan pengobatan dan infeksi pada px yang alergi dgn obat-obat lain dan infeksi yg disebabkan oleh mikroba yg resisten dengan antimikroba yg lainnya. • Faktor-2 yg meninbgkatkan resiko terjdnya sistitis seperti hubungan sexual. • Tx :Gonoroea : . • Untuk px post menopause dgn sistitis berulang tx dgn HRT atau pemberian estrogen krim lokal + AB profilaksis URETRITIS • Gx : disuria. Clamidia Trachomatis :  Doxisiclin 2x 100 mg selama 7 hr (oral) atau  Azythromtycin 1gr oral dosis tunggal atau.  merupakan pilihan yg optimal untuk terapi sistitis tanpa komplikasi (selama 3 hari). profilaksis post coital atau tx awal oleh px jika ditemukan gx pertama kali. • Pemeriksaan kencing didapatkan pyuria dan kadang-kadang hematuria. perdarahan yg bersamaan dengan servisitis. SISTITIS BERULANG.coli (80%) kasus. Nesseria GO atau Herpes genitalis. kultur urin tidak perlu. • Pemeriksaan urin didapatkan piuria. Hematuria jarang didapatkan.

Dengan meningkatnya jumlah sel mitotik.  40-50% terdapat pada wanita usia > 40 tahun.5% Leiomiosarkoma : jarang. 2/3 kasus mengalami degenerasi. intramural atau submukosa dengan lokasi dapat pada uterus.Trmetropim/ Sulfa metoxasol dosis 160-800/ 12 jam a/Quinolon ( Ofloxacin 200-300 mg /12jam ) selama 10-14 hr.    batu. dan Gentamycin ( Tu jika penyebabnya diduga e nterokokus). kadang ulserasi dan infeksi. atau peri nephrik atau obstruksi ureter. Px di MRS bila : didapatkan mual dan munt ah. atau Aztreonam (1gr/8-12jam). 59 .• • • • • • • Spektrum klinik pyelonephritis akut tanpa komplikasi pd wanita muda. Gx menghilang setelah 48-72 jam. Mioma tidak memiliki kapsul yang sebenarnya.urinaria : sering kencing ( ok penekanan pd vesika ). serviks. meningkat dengan adanya keluarga mioma . 2. dispareuni atau akibat penekanan uterus. Kadang leiomioma menyebabkan : 1. Tidak berat. Tindakan pembedahan diperlukan bila : menoragia. Nekrosis. 2. Selama kehamilan atau wanita yang memakaipreparat progestasional.  Penyebab : (?) Diduga berasal dari satu sel neoplastik dalam otot polos miometrium . berkisar antara septikemia gram negatif sampai penyakit yg menyerupai sistitis dgn nyeri unilateral.ikat ). dgn gejala : kram hebat. disebabkan oleh mioma servikalis / bag. Ringan sampai berat dan wanita hamil. 80% kasus disebabkan oleh E coli. Jika nyeri unilateral dan demam menetap setelah tx 72 jam - USG tau CT Scan perlu dilakukan untuk menyingkirkan abses intrarenal. lig.Seftriaxon parenteral (1-2 gr/hr). Nyeri akut disebabkan oleh . dan peny. nyeri panggul kronis ( dismenorea. Pemeriksaan mikroskiopik ditemukan piuria dan bakteri gram negatif Kultur urin perlu dilakukan pd semua px yg dicurigai pyelonefritis Kultur darah dilakukan pd semua px yg dirawat ( 15-20% kasus kultur (+)). sehingga memudahkan saat enukleasi. dipengaruhi oleh perubahan hormonal ( membesar selama hamil dan mengalami regresi saat menopause ).latum atau pedikel. 90% penderita tidak menunjukkan adanya perubahan ukuran ( dgn USG serial ). namun berbatas tegas. Prolaps mioma sumukosa pedunculated melalui serviks. torsi mioma subserosa datu infark dan degenerasi.bawah uterus yang menekan sfingter interna ) Mioma dapat menyebabkan infertilitas < 3% Walaupun mioma membesar pada kehamilan.  Terdapat pada hampir 20% wanita usia reproduktif.0. bila mengalami kalsifikasi ) atau lunak ( bila mengalami degenerasi kisik ). Tx u/ px rawat jalan : . Mungkin disertai dengan gejala tr. namun pdu memiliki konsistensi kenyal. mioma menjadi beberapa bentuk : 1. tidak berinfiltrasi.0 Kultur untuk follow up dilakukan 2 mgg stelah TX. GENITALIS  Mioma uteri dapat sangat keras ( seperti      DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Mioma uteri  Nama lain : leiomioma atau fibroid. Tx u/ px MRS : . 3. Pdu usia 50-an dan terdeteksi saat PA setelah miomektomi. Kompresi rektosigmoid. peny. mendorong uterus dan biasanya dipisahkan dari miometrium oleh ‘pseudocapsule’ ( jar. Tumor otot polos yang berpotensi menjadi ganas secara tidak pasti ( bila terdapat 5-9 mitosis / lp tanpa sel-sel atipi atau ‘giant’ . Diagnosis : pembesaran uterus yang ireguler. TUMOR JINAK Tr. obstruksi ureter patial ( pdu ureter kanan ok ureter kiri terlindung oleh sigmoid ) atau total ( jarang. Ampicillin 4x1gr pr. atau 2-4 mitosis / lp dengan sel atipi atau ‘giant’ ) . Definisi sarkoma : bila ≥ 10 mitosis / lp. Px poliklinik bila : mual muntah (-).  Jenis : dapat subserosa.

multikistik dan mengecil secara spontan. kistik. terfiksasi. maka dapat terjadi perdarahan pervaginam yang berhubungan dengan produksi estrogen. Asites. Brenner tumor.  Resiko untuk mengalami torsi : 15%  Tindakan kistektomi hampir selalu berhasil.3.  Neoplastik :  Germ cell : benign cystic teratoma. ( 80-85% ) dan 2/3 pdu pd usia 20-44 tahun. Disebut kista bila diameter > 3 cm. akibat induksi ovulasi ( tx Klomifen sitrat atau HCG ) dan penggunaan analog GnRH. dengan meninggalkan sedikit korteks ovarium.  Malformasi maligna < 2% pada semua usia dan lebih dari ¾ terjadi pada usia > 40 th. Corpus luteum. termasuk kehamilan mola. sehingga tidak perlu mengangkat seluruh ovarium.  Gejala pdu sedikit / ringan ok distensi dan ketidaknyamanan ok penekanan. Perokok memiliki resiko 2 x lipat untuk mengalami kista fungsional ( ok merokok mempengaruhi fungsi ovarium ). nodul pada culde-sac dan ptbh yang cepat. Kista ini dapat mencapai 30 cm. Stasis vena ekstremitas bawah yang dapat menyebabkan tromboflebitis. DM. dapat mengalami ruptur sehingga menyebabkan nyeri      dan ‘peritoneal sign’ yang biasanya membaik dalam 4-8 minggu. Kista ini terjadi pada 25% mola dan 10% koriokarsinoma. Tumor jinak ovarium Pembagian :  Functional : follicular. Paling jarang : kista teka lutein. Pdu ∅ < 8 cm ). ireguler dan berhubungan dgn asites.  Pada usia reproduksi.  Insiden tumor ganas ovarium pada usia < 45 tahun adalah 1 : 15. Jinak : pada umumnya unilateral. Bila tumor bersifat aktif secara hormonal. kista teka lutein ). 4. paling sering bersifat jinak. theca lutein. Lebih jarang adalah kista korpus luteum. Sering pada kehamilan multipel. kista korpus luteum. dapat mengalami ruptur dan menimbulkan hemoperitoneum sehingga memerlukan pembedahan. Cystadenofibroma.  Tersering : kista folikuler. MASSA OVARIUM YANG NON-NEOPLASTIK  Kista fungsional ( kista folikuler. Pdu tidak membutuhkan pembedahan. Nyeri akut disebabkan oleh kista yang mengalami torsi.  Tumor epitel : 60 . Pdu bilateral dan terjadi dalam kehamilan. Mixed tumor. ruptur atau perdarahan. Ganas : bilateral.  Inflamatory : TOA. infertilitas. Polikistik ovarium ( PCO ) yang memiliki sindroma : oligomenorea. Kriteria diagnosis termasuk : hiperandrogenisme dan anovulasi kronik. Polisitemia 5. Tumor jinak ovarium. Fibroma. MASSA OVARIUM YANG NEOPLASTIK  Teratoma / kista dermoid  80% terjadi pada usia reproduksi. hirsutismedan obesitas. solid. sensitisasi Rh. mobile dan licin. Endometrioma / kista coklat : endometriosis dalam ovarium.  Merupakan 62% dari seluruh neoplasma ovarium pada wanita < 40 th.  Epithelial : Serous / musinous cystadenoma.  Other : Endometrioma.

kompleks tubo-ovarial atau TOA. LED dan FL untuk melihat adanya darah dalam feses. dapat dibedakan dengan USG vaginal. MRI mahal. sistoskopi ( untuk menyingkirkan adanya lesi intrinsik vesika ).GI ) dan juga ukuran dan     konsistensi massa. atau persiapan sebelum dilakukan miomektomi. 4.Tumor serosa pdu jinak. Tx mioma untuk px yang mendapat tx medis yang merupakan kontraindikasi pembedahan. kadang dengan papil-papil. Indikasi penggunaan GnRH agonis : 1. dan hal ini merupakan indikasi pembedahan. Persiapan untuk hamil pada wanita yang memiliki mioma yang besar. USG atau IVP untuk melihat adanya deviasi. sehingga menghasilkan kista yang berisi cairan.  Kistadenoma serosa sering multilokuler. reseksi atau ablasi histeroskopi atau destruksi laparoskopik agar lebih mudah. Pap test. MANAJEMEN Mioma Uteri Konservatif  Observasi dan follow-up adalah tindakan primer. Suatu massa heterogen yang pada USG transabdominal menunjukkan TOA. sehingga kebutuhan untuk transfusi minimal.  Bila ada gejala urinarius dilakukan pemeriksaan tr. kompresi atau dilatasi ureter. apakah massa tersebut piosalfing.  Setelah kemungkinan adanya kehamilan disingkirkan.  Pemeriksaan imaging :  USG pelvik dapat membantu untuk mengetahui asal massa ( uterus. Sebagai tx pada px mendekati saat menopause agar tidak operasi. hamil dan endometriosis. tumor Brenner dan tumor campuran ( kistadenofibroma ). Sebagai tx preoperatif pada mioma yang besar yang akan dilakukan histerektomi vaginal. 61 .  Permukaan epitel mensekresi cairan serous.  Tumor musinosum : 5-10% ganas. Histeroskopi memungkinkan uintuk melihat langsung adanya kelainan intrauterin atau mioma submukosa. PID. pada wanita dgn massa pelvik termasuk test kehamilan. kemudian dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah massa tersebut pada uterus atau adneksa.  Dilakukan biopsi endometrium atau D&C bila didapatkan adanya massa dan perdarahan yang abnormal. distorsi atau obstruksi tuba. DL. 2. USG transvaginal dapat memberikan informasi tambahan mengenai arsitektur interna dan anatomi massa.  Penggunaan GnRH agonis dapat mengurangi volume mioma 40-60%. Persiapan pembedahan pada px yang anemis agar Hb kembali normal. sehingga dapat menyebabkan intervensi pembedahan yang tidak perlu. hidrosalfing. Bila perlu CA 125 ( Cat : CA 125 dapat meningkat pada mioma uteri.  Tumor jinak lain : Fibroma ( tumor sel-sel stroma ). CT jarang sebagai prosedur primer.  Tumor musinosum jinak memiliki sebuah lobul dgn permukaan licin dan multilokuler ( 10% bilateral ). Histerosalfingografi akan menunjukkan kontur kavum endometrial. Urinarius termasuk sistometri ( bila ada inkontinensia ). 5.  Untuk membedakan jinak.  Pemeriksaan lab.  DIAGNOSIS  Dengan pemeriksaan pelvik lengkap : termasuk pemeriksaan rektovaginal dan Pap test. adneksa atau Tr. sehingga membantu tindakan selanjutnya. borderline dan ganas harus dilakukan VC ok secara makroskopis sulit dibedakan. sedangkan intervensi hanya dilakukan bila ada indikasi dan gejala spesifik. 5-10% borderline dan 20-25% ganas. 3.

4. waktu penyembuhan lebih cepat dan lebih sedikit menimbulkan nyeri post-operatif. Tumor ovarium  Wanita yang dicurigai memiliki kista fungsional sebaiknya diberi kontrasepsi oral. Nyeri akut. bentuknya. karena bila operasi ini bersih akan mengurangi masa tinggal di RS. ∗ Pembedahan laparoskopi sebaiknya hanya dilakukan untuk diagnostik atau untuk penderita dengan resiko keganasan yang sangat rendah. dispareuni. PEMBEDAHAN : ∗ Indikasi pembedahan bila : nyeri hebat atau curiga ganas ( kista yang besar. 5. Tx mioma pada penderita yang mengalami penundaan operasi untuk alasan pribadi atau medis. Dr. Nyeri kronik dgn dismenorea hebat. sehingga menyebabkan penundaan untuk dilakukannya suatu tindakan pembedahan yang definitif.  Miomektomi vaginal dilakukan pada mioma pedunculated submukosa yang prolaps. Bentuk pembedahan :  Terutama histerektomi. ∗ Operasi laparoskopi pada kista dermoid atau kista jinak lainnya. ∗ Aspirasi secara USG atau CT seharusnya tidak dilakukan bila curiga ganas. multilokuler. karena mungkin eksisi yang dilakukan hanya sebagian dan tidak lengkap. LD Sp OG :  bagaimana penanganan tumor jinak ovarium ?  Bisa konservatif/ operatif. septa (+). dibandingkan bila hanya dilakukan observasi. 2. Perdarahan yang abnormal dengan anemia yang tidak responsif thd tx hormonal.  Apakah Bentuknya Solid / kistik. ( untuk kista fungsional yang disebabkan ok penggunaan klomifen sitrat atau gonadotropin menopause ).  Miomektomi abdominal dilakukan bila masih ingin punya anak.  Bila curiga ganas/ Torsi / Infeksi  operasi 62 . Kista yang memberikan gejala sebaiknya dievaluasi dgn seksama. walaupun tampaknya tidak ada akselerasi resolusi. Pertumbuhan yang cepat saat premenopause atau makin membesarnya mioma saat postmenopause ok tidak dapat dibedakan dengan sarkoma uteri. 6. hidronefrosis.  Reseksi histeroskopi dilakukan pada mioma submukosa yang kecil. dan ada peningkatan aliran darah ). Ada gejala urinaria : mis. PEMBEDAHAN Indikasi pembedahan : 1. ∗ Hasil ‘jinak’ pada laparoskopi tidak menyingkirkan adanya keganasan. seperti pada torsi mioma pedunculated atau proplaps mioma submukosa. memerlukan keahlian untuk mencagah tercecernya / keluarnya isi kista. Mioma yang makin membesar sehingga menimbulkan gejala penekanan atau tidak nyaman. ( NB : Pengobatan dg mgnk Gn RH bukan mrpk pengobatan definitif dan pemberian tidak boleh lebih dari 6 bl. Bila ada kecurigaan ganas sebaiknya dilakukan laparotomi eksploratif. 3. pemberian kontrasepsi oral dapat menurunkan resiko terbentuknya kista yang lain.  Walaupun demikian. )  Tx hormonal dgn senyawa progestasional dapat mengurangi ukuran mioma dan amenorea. Infertilitas dgn adanya mioma sebagai satusatunya kelainan.6. Bila solid dilakukan operasi. 7. atau nyeri / penekanan abdomen bagian bawah. bila kistik berapa diameternya. papil (+). Bila gejala ringan. dindingnya sehingga tindakannya apakah konservatif/ eperatif. cukup dgn analgesi.

Kapan : saat kontak I / UK < 28 mgg.120 63 . OGTT N  Normal. hypoglikemia fetal.90 60 . Skrining GD > 140 mg %. OGTT > 2 krit. Post prandial gluk jangan < 60 mg %. yang sebelumnya tidak di diagnosa DM UK < 24 mgg. Management Mencapai sasaran normoglikemia selama kehamilan dan persalinan ( GDP < 105. 3. GDP < 105. 2. hipoglikemia berkepanjangan dan fetal hiperinsulinimia. Kontrol diabet :  Diet 30-35 kal/kg ( 2000-2200 kal / hr ). DM + Kehamilan : GDP < 130 Perencanaan Diet 2 mgg. HLA –D histokompatibility kompleks pada khromosome 6 2.  BF.  Interpertasi : 1. DM Type 2 ( NIDM )  Gangguan sekresi insulin dan resistensi insulin pada sel target GESTASIONAL DM. 2 jam 165. Pertahankan gluk darah  menurunkan perinatal morbidity. Karbohidrat 55%. III.  Cara : O Sullivan Mahan. 2 j PP > 130 ) OAD tiadak diberikan  teratogenik. 2 jam PP > 200. GDP > 105.  Bila hasil GD plasma > 140 mg %  OGTT. GDP < 105 2 j PP < 120 Tetap Goal Terapi : Gula darah puasa Premeal 1 jam setelah makan 02.00 GDP > 105 2 j PP > 120 Diet dan Insulin GDP > 130 60 .3 hr sebelumnya bebas diet dan olah raga. Diagnostik : A. makrosomia.DM PADA KEHAMILAN Patogenesis : 1.  Insulin ( bila GDP > 100. 3 jam 145 mg %. prot 20 %.00 – 06. adalah Intoleransi KH diketahui pertama kali saat hamil I. periksa  1 jam 190. Kebutuhan kal selama hamil / menyusui (TB – 100 ) X 30 + ekstra kalori ( 100-300 pada TM 1-3 ). GTG  kadar gula Puasa 100-139 dan 2 jam PP 140-199 mg %.  GDM / A.  Diberi beban 50 gr gluk PO. WHO ( 1980 )  TTGO 75 gr ( puasa 8-12 jam )  Diabetus Melitus bila Gluk Plasma vena puasa > 140.  Paginya diperiksa kadar gula darah plasma :  Puasa 105 mg %  Diberi beban 100 gr. Cara :  Px puasa 8-14 jam ( malam ) . wanita hamil dg resiko. II. DM Type I ( IDDM )  Kerusakan sel beta pankreas ← Proses AI. I. lemak 25 %.105 100 . OGTT >2 krit.120 60 . Skrining :  Semua wanita hamil dg UK 24-28 mgg.Vena. B.  1 jam kemudian diperiksa glukosa plasma . 2 jam pp < 120 mgr% ). GDP < 105.

Hydramnion. dan hati hati HPP. mudah infeksi. Klasifikasi : White. Fetal . MRS TM II utk Ev DM nya. Diet trtm u/ klass A. H. 64 . distocia bahu. 2. VIII. Persalinan :  Inertia uteri. resp. insulin ¼ dosis. Persalinan mbtk enersi.II. 3. BMR meningkat. tentukan UK dg tepat dan FWB. situs infersus. IUFD. Maternal evaluation : Sterilization. 200 kal u/ TM II dan 300 kal u/ TM III. Timing of Delivery. BC  UK 36 mgg. 1. Pankreas dan adrenal janin mpgrh metabolisme. III. Konsultasi internis. 7. 2. PE dan UTI. distres. Diagnosis : 1.  Kehamilan : ANC sering. dg komplikasi. II. IV.  30-35 kal /kg. IV. renal. abortus. 4. Laktasi mengambil dari ibu trtm hidrat arang. hidramnion.  Memperbaiki metab KH shg tak merugikan janin jangka pendek dan panjang. V. Floating.IUFD. lahir mati ok asfiksia. TTG. fat 20% ) dg tambahan 100 u/ TM I. ketoasidosis sering timbul pada TM II dan III. Penanganan medik : 1. ( caudal regresion.  Hidramnion  Unexplained fetal demise. Plasenta : Choriosomatomamotropin Estrogen dan progesteron mengurangi khasiat insulin. kematian perinatal ok hipoglikemia. 3.  Diet B1 ( KH 60 %. Pemeriksaan urine. Insulin trtm px sebelum hamil sudah menggunakan insulin. Tujuan :  Mengurangi morbiditas dan mortalitas perinatal. NST. partus prematur. 5. Estriol. CPD ( SC ). HPP. prot 20%. Janin butuh KH untuk pertumbuhannya. Perawatan :  metab KH. maternal komplikasi. Treatment komplikasi : Ketoasidosis. asfiksia terutama > 36 mgg .  Elektif SC : EFW > 3400. Pembesaran rahim memakai glikogen. VI. Terhadap anak :  Bayi besar. Pengaruh kehamilan dan persalinan thd DM.Plasental evaluation : USG. GIT . 8. PE/E. 2. spina bifida.  Malformasi. anensephal. HC. Breech pres. 9. kel letak. Riwayat obstetri yang jelek. Kehamilan :  Infertil. hiperbilirubinemia. Penanganan : I. 6. pers lebih sukar. Nifas :  Infeksi sp sepsis.  menurunkan kejadian kel kongenital. DR  UK 34 mgg. Insulinase yang dihasilkan plasenta. luka perineum / bekas operasi susah sembuh. Evaluasi : A  UK 37 mgg. VII.  TM III : Ev janin in utero. Pengaruh DM terhadap : I. III. Emesis dan Hyperemesis. insufisiensi plas. kel saraf dan jiwa. dysmatur.  Kala II : Infus D5%. Estriol serial dan L/S rasio > 3. pyelonefritis. Fetal monitoring.

Blighted ovum :  Kehamilan dg kantong janin > 2. Berhubungan erat dg tingginya insiden kel kongenital ( kel kong / abortus spontan meningkat bila kadarnya > 9. Kaliper pd tepi luar abdomen. 2. 5.  Senyawa hasil reaksi glikosilasi non enzimatik   antara Hb dg gluk pd darah. Harus tampak v.6 mgg. Visualisasi diameter aksial pada tingkat septum pellusidum. 4.  Pengukuran : 1. Hb A1c pada DM Gestasional. Pemantauan kesejahteraan janin  NST .  Monitor janin terus menerus UK 36 mgg.5 ml. 2. Tak terkontrol 4-8 mgg terkhir. 4. / CRL : panjangnya janin dari kepala-bokong ( tanpa mengukur ekstremitas )  7-11 mgg. Dopler velosimetri. Kegunaan : 1. Setelah itu perlu parameter lain FL/ lingk abdomen.   / BPD :  Paling terpercaya u/ UK 12-26 mgg. 1 mgg/1x UK > 28 mgg. tidak bertambah paling sedikit 25 % pada pem ulangan 1 mgg kemudian. 3. tanpa dapat dideteksi adanya fetal echo.5%) ULTRASONOGRAFI / / / Gestasional sac : 5 . Pengukuran selama TM I sp awal TM II dapat menggambarkan gluk darah selama fase organogenesis. Kalipes ditempatkan pada bag luar proximal tl tengkorak dan bag dalam tl tengkorak distal. Alat deteksi dan meramalkan hasil kehamilan. TM 2  USG dan AFP ( 16-20 mgg ). Bentuk kep harus oval. Hiperglikemia temporer dg gluk terkontrol /     Lingkar Abdomen : menentukan ggn ptbh. Echo garis tengah ( midline echo ) berada pada tepat ditengah. Pemeriksaan gula darah secara retrospektif 48 mgg terakhir. ( pada DM Hb A1C < 6 ). porta dan bag umbilikal bentuk ellips.57. Penanganan obst :  Tgt keadaan ibu dan janin. Terdapat korelasi erat antara derajat kematian perinatal dg gluk darah.  Atau vol kantung janin < 2. Tata laksana Obstetri : 1. Pada kehamilan normal kadarnya < 7 %. Penanganan neonatus : dirawat sbg bayi prematur. 1 mgg/2x UK > 36 mgg. Px tak disiplin/ diet saat diperiksa.II. TM I USG  awal kehamilan u/ konfirmasi UK dan periksa HbA 1C 2. III.8 % bila gula darah pd ibu hamil < 100 mg%. Normalnya glukosa darah janin sedikit lebih rendah dari ibu ( σ < 20 mg % ).5 ml pd pemeriksaan pertama. angka kematian perinatal turun sp 3. 3. TM 3  USG  Makrosomia/IUGR. 65 .  Interpertasi : HbAic N Tinggi Tinggi N KADAR GD N Tinggi N Tinggi KETERANGAN Terkontrol 4-8 mgg terakhir. Djj : 8 mgg. Lingkaran abd ( a + b ) 1.

yi : Gerak individual dan gerak multipel.DM. kel letak. 66 .Pada TM II paling tepat menggunakan BPD. Suatu respon kardio akselerasi dari gerakan janin atau rangsangan lain pada janin. Teknologi yang digunakan : USG. Mis obat-obatan /rad. embryo dan tanda kehidupan janin tampak setelah 7 mgg. Mendeteksi kehamilan abnormal : Hydr. FHM. ϑ 8.  kaliper ditempatkan titik lat tl yang diukur. NST dibedakan 2 macam gerak janin. 3. 4.  8 = Hidramnion. 3. rasio K/A setelah 31-33 mgg > 1 curiga ggn ptbh. 3. 4.  Kesejahteraan janin intra ut dipengaruhi : Peny keturunan/ bawaan : Kel khromosome. 6. post matur. Non stres Test. Periodik. Manning “ Rule 1 cm “ : < 1 = Oligo H. Mendeteksi gerak janin/ gerak nafas janin. USG : Guna  : 1. TM III anatomi normal janin sudah sempurna. Mendeteksi jumlah cairan amnion. bila terjadi peningkatan > 15 bpm dari denyut basal selama 30 detik. Mendeteksi kel kong pada janin : Hidr. / Screening : UK 18-20 mgg ok semua organ sudah dapat divisualisasi. Kel cardiovask : HT. 1. ϑ 5-8 : Intermediate. AMNIOTIK FLUID. 2. Fetal Heart Monitoring. ISK. terjadi peningkatan 15 denyut disertai penurunan 10 bpm selama 40 detik. Syarat : 1. - II. Pengukuran biometri janin : Pada TM I menggunakan CRL yaitu jarak antara puncak kepala dg bokong janin. Chamverline : < 2 cm = Oligo H. Lambda. Karakteristik perubahan denyut jantung akibat gerak janin dikenal 4 macam : 1. anenceph.   Berhubungan dg kesejahteraan janin. Peny inf Ibu : TORCH. Lokasi Plasenta.dopler ultrasound.Hill ). PEMANTAUAN KES JANIN ANTENATAL DG TEKNOLOGI CANGGIH.  1. Usia kehamilan > 34 mgg ( EFW > 1500 ). single pocket  Kantongan AF terluas secar vertikal ( MVP). 4. pada TM III untuk menentukan usia kehamilan memakai FL. Eliptik. Ibu sudah istirahat + 1 jam sebelum diperiksa. keempat hasil dijumlahkan : ϑ <5 : Oligo hidramnion. Mendeteksi anatomi normal. Tidak merokok / minum obat sedatif sebelumnya.  untuk kehamilan lanjut tanpa data awal  prediktor terbaik UK. / FL :  Panjang longitudinal dari tulang. faktor lingk yang langsung berpengaruh pada ibu. terjadi peningkatan 20 bpm selama 90 detik.omphalokel.  AFI ( Phellan . Yaitu mengukur kedalaman vertikal kantong amnion terbesar yang terdapat pada 4 tempat dg lin nigra sbg axis vert dan umbilikal sbg axis horizontal. Gestasional sac tampak pada 6 mgg kehamilan. 5. Omega. 2 jam setelah makan. dll. 7. 4.1-18 : N ϑ > 18 : Hydramnion. 2. metab bawaan. . Analisa kromosome. 2. khml ganda dll. 2. 3.

6. - Sinusoidal Pattern : ST var hilang. Akselerasi : Respon FHR meningkat mengikuti rgs ger janin / kontr uterus. sleeping baby. Sistim yang dipakai External toko dynamometer. LT var nampak jelas. Sensitized. ( nisentil ) Kelainan janin. INTERPRETASI STRESS TEST. Prematuritas/ imaturitas. namun bila disertai deselerasi menandakan janin dalam keadaan gawat. Jantung Bawaan atau post matur.5. max 90 men.  Mulai dan berakhir bersamaan dg kontraksi rahim .  Variabilitas > 25  Saltatory. ibu febris atau hipoksia ringan namun bila disertai hilangnya var atau adanya deselerasi menujukkan bahaya bagi janin. tachicardia. arytmia dan takisistole uterus. Secara klinis dapat 67 . menandakan bahwa janin perlu tambahab sirkulasi darah. al: Uniform akselerasi  menyertai akselerasi. Hal ini bisa terjadi pada keadaan : Pengaruh obat-obatan. b. Variability :  Fluktuasi dari baseline rate ok perubahan setiap pola denyut jantung. Deselerasi lambat :  Aliran darah pd ruang intervillous menurun menyebabkan hipoksemia . bila disertai dengan dengan baseline rate menunjukkan gagalnya mekanisme kompensasi.  Absent / flat : 0-2. > 15.  Takikardia ringan : 161 . hipoksia. sering tidak rendah 100 bpm dan tidak menyebabkan hipoksia pada janin.  INTERPRETASI : a.  Takikardia : > 180 bpm. misal : Rh.119. Bradikardia tanpa adanya deselerasi dapat disebabkan kel.  Variability menunjukkan interaksi dari syaraf simpatis dan parasimpatis.  Average : 6-15. B. N : 120-160 bpm.  Decrease : 3-5.  Bradikardia : < 100. chronic fetal anemia. 2.  Increase . Reaktivity : Adanya akselerasi 2 kali dg frekw > 15 bpm selama 15 det dan waktu rekaman minimal 20 men. Variabel akselerasi  menyertai gerakan janin/ rangsangan pada janin. Takikardia dapat disebabkan imaturitas. c. 1. kel jantung bawaan/SSP.  Merupakan indikator menilai cadangan kerja jantung dan sistem sirkulasi fetoplasenta. disebut UPI. 7. Stres test ( OCT/CST ). Baseline rate : Rentangan frekw DJJ saat kontraksi uterus / perubahan yang terjadi secara berkala dalam 10 men. Deselerasi : A. Low var dapat disebabkan ok : obatobatan. 2. erytroblastosis.180  Bradikardia ringan : 100 . Ger janin ditandai oleh ibu sendiri setelah penerangan sebelumnya.  Ada 2 komponen variability yaitu : Short term ( beat to beat var ) yakni perubahab tiap tiap detik jantung janin dan long term variability yakni suatu gambaran fluktuasi dari DJJ pd frekwensi tertentu mis 26 siklus/menit dg amplitudo perubahan 6-10 beat. Des dini :  Oleh karena penekanan kepala janin  djj lambat ok rangsangan vagus. Hipoksia. Ada bbrp macam akselerasi.  Kontr rahim  tek kep janin  aliran darah keotak menurun  rgs vagus  DESELERASI DINI. lama rekaman minimal 20 men.

Pemberian O2 dan tidur miring. Respon PS Tanpa asidosis • Dilakukan reposisi atau sc bila tjd TP numbung. 3. trans abdominal CVS ( komplikasi abortus lebih kecil. 3. C.  Klinis : ∋ Mulai saat atau setelah puncak kontraksi rahim dan kembali kebaseline setelah kontraksi berakhir. VARIABEL DESELERASI III. ÷ Pemberian O2. Biopsi Chorion ( chorion villous sampling ). Kontr rahim. ∋ Bila sering  fetal hipoksia. Khromosome pd persalinan lalu. Myocard depresion LATE DESELERASI. Perkawinan antar keluarga. Mengukur blood flow  paling sering umbilikal /serebral blood flow  68 . Ada 2 cara . ∋ Menunjukkan hipoksia janin ok kontr rahim.terjadi secara akut yang ditandai fetal distres. Variabel Deselerasi. Akhiri persalinan per abd kec syarat pervag terpenuhi.  Klinis : ∋ Mulai dan berakhir tak tgt dari kontraksi rahim.yi transervikal CVS ( dilakukan UK 9-11 mgg ). Atau secara kronis sering disertai IUGR atau antepartum fetal death.  Ok penekanan tali pusat yang dsbk kontraksi rahim / prbh posisi janin  aliran darah buntu. Hentikan kontraksi rahim. Analisa Khromosome Indikasi : 1. Cordocentesis : Pengambilan sampel dari darah tali pusat ( dekat insersi/ masuknya kejanin dg tuntunan USG ). Fetal HT Dengan asidosis Rgs Baro reseptor. 2. 2. UPI Rgs chemo resptor.  Cara mencegah : 1. Amniosentesis : Pengambilan sampel cairan amnion trans abdomen. B. Bawaan pada pemeriksaan terdahulu. α Adrenergik respon. C. Riwayat kel. Dopler ultrasound. dilakukan pd UK 13 mgg ). ∋ FHR lebih rendah dari 100 bpm. Hipoksemia myocard depr. Oklusi tali pusat TD Janin ↑ Hipoksia janin Rgs baro res Rgs kemo res janin Rsg Vagus. Cara Mencegah : ∂ Merubah posisi ibu  IV. asfiksia neonatorum atau intrapartum fetal death. Usia ibu / suami > 35 tahun. Ada kecurigaan kel. ∋ FHR normal atau < 100 bpm. dilakukan pd kehamilan + 15 mgg. Tenik yang dipakai : A. 4.

adanya desc. 7. Variabel pada oligohidramnion dan adanya takikardia. hilangnya variabilitas janin dan tidak adanya akselerasi pada gerakan janin. HT Khronis. variabilitas janin baik. Jantung. hilangnya variabilitas dan adanya pola sinusoidal yang menetap. 3. Paru kronis. Variabel Gerak nafas Nilai 0 - Gerak janin Tonus + 3 gerak Gerak Ekstensi diikuti fleksi/ gerak membuka / menutup tangan 2 akselerasi Kantong dg Uk vertikal > 1 cm. dalam 10 menit tidak positif maupun negatif. adanya desc lambat/ variabel. Terdapat 3 desc lambat dalam 10 men. <3 - PENILAIAN KESEJAHTERAAN JANIN ( dengan sistem skoring ). Rh. Tata laksana : Nilai 10 ∗ Janin normal. Ketagihan narkotika. Tidak memuaskan. L/S 2 atau lebih. Positif. Keterangan: ad. Interprestasi : 1. 5. Indikasi : 1. Gerak janin perhari < 10 / 12 jam. 2. 1. 8. 2. Parameter Nilai OCT positif 2 NST non reaktif 2 Gerak janin berkurang 2 Pola denyut jantung 3 patologis Maturitas paru 1 Bila nilai > 5 kehamilan harus diakhiri.keuntungan menentukan peningkatan vaskuler resisten. pemantauan 69 . Pre eklamsia. apabila terdapat deselerasi tetapi tidak persisten/konsisten. Sickle sel hemoglobinopathy. NST reaktif Cairan amnion <2 <1 cm. 4. Tidak terjadi deselerasi lambat. Skoring biofisik menurut Manning. 13. Peny. DM. 6. 9. OCT positif menunjukkan adanya insufisiensi utero plasenta. Dalam 20 menit kurang dari 2 gerak. Pemeriksaan harus diulang 1-2 hari kemudian. secara dini Pemeriksaan janin menggunakan variabel biofisik tinggal belum memberikan prediksi tepat tentang kesehatan janin maka perlu gabungan variabel biofisik. 12. Nilai 2 + ( berlangsung selama 30 det ) Oksitosin Challenge test ( OCT ) Adalah Prosedur pemeriksaan dengan mengusahakan terbentuknya 3 kontraksi rahim dalam 10 menit. Isoimunisasi. 10. terjadi akselerasi pada gerakan janindan frekwensi denyut jantung normal. Negatif apabila . Adanya : frekw < 100 / > 180. 3. 11. Peny. Pernah mengalami janin lahir mati. 4. Post matur. 2. Suspicious. PJT. Movement alarm signal bila gerak janin tidak ada / <3 per 12 jam. apabila : Terjadi dselerasi lambat. Cairan ketuban mekoneal. NST non reaktif. Skore evaluasi antenatal ( Sadovsky ).

 Namun tidak setiap janin anemia berat mnjk pola sinusoidal/sebaliknya kadang pola 70 . 4. Pada KRT NST dilakukan setelah UK > 30 mgg. Bila terjadi hasil non reaktif/ pola sinusoidal janin dipersiapkan u/ dilahirkan. Bila NST reaktif pemeriksaan diulang tiap minggu. 3. Adanya sinusoidal pattern. Bila dapat diingkirkan. 5. Variability < 5 bpm ( 40 ‘ ) 3. Nilai 8 ∗ diulang/ Janin normal. pemeriksaan dapat diulang 1 minggu. ∗ Curiga asfiksia kronis. Baseline rate 110-100 / 150-170 bpm. Tidak ada deselerasi. ALADJEM mengusulkan protokol evaluasi janin antepartum. lakukan pemeriksaan maturitas paru.  Pattern ini bhbg dg janin hipoksia dan anemia berat.dapat minggu. 5. 3. 6. Baseline var > 25 bpm tanpa adanya akselerasi. Adanya 2 atau lebih akselerasi > 15 bpm selama 15 detik dalam 20 men. pem diulang tiap 4–6 jam. Tidak ada akselerasi. jika ada oligohidramnion terminasi kehamilan. 5. 4. Repeated late. Nilai 4 Nilai 02 Normal FHR Pattern Baseline : 120-160. Abnormal FHR Pattern stres patern Akut Prolonge d N/Abn <6 L/V Desc/ absent Poss Depr sauste rP Baseline Var Periodik . prolonged. B. Baseline rate < 100 / > 170 bpm. 2. 2. C.P fetal outcome N/Abn >6 L/V desc AS>7 N/Abn Absent severe L/V absent Usually depr CTG ( menurut FIGO 1987 ) A. Variablity 5-25 bpm. Tidak ada akselerasi ( > 40 ‘ ) 4. Baseline rate 110-150. Normal : 1. 3. severe variabel  deselerasi. Bila UK > 36 mgg terminasi kehamilan. Adanya var descelerasi tanpa gambaran yang ominous. Variability : 5 – 10 bpm ( > 40 ‘ ). Bila reaktivitas berkurang. 2. 2. Nilai 6 ∗ Kecurigaan asfiksia kronik. Periodic pattern : Absent or early desc/asc Fetal outcome : Vigorous AS >7. Bila 2 kali pemeriksaan janin gawat. 1. periksa estriol dan HPL. Sinusoidal FHR Pattern ( SFP )  Adalah diskripsi ttg gambaran / pola sinusoidal yang ditemukan. Abnormal: 1. 4. bila UK < 36 periksa L/S ratio ∗ kecurigaan kuat asfiksia kronik akhiri kehamilan. Bila tetap lakukan OCT. Variability : > 6 bpm. Suspicious : 1. ulangan NST tiap hari.

Bahan tokolitik  mekanisme kerja. 3. a. 4. !!! Dengan VAS  tidak ada reaksi akselerasi. Frekw 2 . d. Menghambat peningkatan kadar Ca bebas dl sitoplasma. 2. - Konsep terjadinya persalinan preterm Kuman di vagina / cx ( keadaan tertentu )  menghasilkan enzim Sialidase dan musinase  penetrasi kuman melewati lendir cx  dalam sal cx menghasilkan enzim Kolagenase dan elastase  merusak membran korioamniotik  invasi kerongga rahim 1. NSAID  menghambat sintesa prostaglandin. Mengatasi infeksi  desiduitis/ korioamniotis. b. Mencegah sintesa / pelepasan bahan merangsang kontraksi. TINDAK LANJUTNYA DAN BGA ) PERIKSA FBS ( Hb PRETERM Prisip pengelolalaan persalina preterm : 1. e. - SFP Fisiologik : 1. 3. Dengan VAS akan didapatkan akselerasi dari pola FHR.  SFP pathologi : baselie rate 110 . Efek samping bahan tokolitik. Prinsip kerja bahan tokolitik : a. 71 . Antiprostaglandin  penutupan dini ductus arteriosus dan mengganggu fungsi ginjal janin. Gol Betamimetik  ggn toleransi glukosa pada px DM. depresi nafas dan odema paru.1. Mencegah penggabungan bahan yang merangsang kontraksi dengan reseptornya.150 dg osilasi yang teratur dg amplitudo 5-15 bpm. Kuman ( penetrasi sal CX )  kerusakan membran amniotik ( korioamniotis )  kerusakan lisosome  lepasnya E. Beta mimetik  mengaktifkan reseptor beta 2 pd miometrium. Antibiotika. c. oleh karena persalinan preterm spontan 70-80 % berkaitan dengan infeksi genitalia interna  pengobatan tokolitik disertai pemberian antibiotika meningkatkan efektifitas dalam menunda persalinan preterm. Antagonis ca  menghambat Up take ca pada sel miometrium.5 siklus / men. 4. - Bahan tokolitik menunda persalinan. Ethhanol  menghambat sekresi oksitosin dari neurohipofise. Antagonis oksitosin  memblok reseptor oksitosin. Baselin var yang datar ( flat ) Tidak ada daerah normal FHR var dan tidak ada akselerasi. 2. d. Memacu pematangan paru ( kortikosteroid ) untuk menurunkan morbiditas dan morbiditas BBL. 3. Magnesium Sulfat  mual/ muntah. Gol. Menghambat hantaran listrik antar sel. sinusoidal ditemukan pada janin yang sehat. Obat pemacu pematangan paru  betamethason 12 mg/im sehari selama 2 hari atau deksamethason 20 mg/im tiap 12 jam selama 2 hari atau TRH 400 mikrogram tiap 8 jam selama 2 hari. 2. b. c. 1. Progestagen  menghambat hantaran antar sel miometrium  gap juntion menurun. 2. Penundaan persalinan dengan tokolitik. Pada anak  hipotonia serta ggn nafas. Gol ca Channel bloker ( nifedipin )  hipotensi dan ganguan aliran darah uteroplasenta. Arytmia dan tachycardia. Berhubungan dg ger ger mulut janin yang ritmik ( terlihat pada USG ). 5. f.

TNF alfa. Kuman ( jar chrioamniotik) juga dapat menghasilkan PLA 2. IL 6. desidua / chorion/ amnion bakteri + Indomethasin. Gliseropospolipid PLA2 Asam arakhidonat. desidua amnion untuk memproduksi sitokin IL 1 beta. Kuman Gr negatif  endotoksin ( lipopolisakarida dan peptidoglikan )  meningkatkan biosintesa PG melalui aktifasi sel makrofage. Sialidase dan Musinase. kerusakan membran korioamnitik  PROM.Pospolipase A2 Arakhidonat. 6. JALUR PERSALINAN PRETERM. 2. PGE 2 Kolagenase MgSO4 PGF 2 alfa Res oksitosin ↑ Gab juntion ↑ ca intraselular ↑ Bakt + Beta mimetik/ PERLUNAKAN CX KONTRAKSI MIMETRIUM KONSEP TERJADINYA PERSALINAN PRETERM.  beperan penyediaan asam 5. IL 8 dan PAF  efek biologis mengatur metabolisme AA mel jalur siklo oksigenase dan lipooksigenase. Servisitis Collagenase dan Elastase. 72 . Selanjutnya menghasilkan PGF 2 alfa dan PGE 2  bertanggung jawab kontraksi miometrium dan menurunkan resistensi CX. Keadaan ini juga meningkatkan penyediaan AA. TK I ( antibiotika ) Desiduitis dan Korioamniotis. 3 4. Vaginitis. PGF 2 alfa bersama Estrogen  meningkatkan pembentukan gab junction dan reseptor oksitosin  penjalaran depolarisasi antar sel  peningkatan kadar Ca intraseluler  berperan pd kalmodulin  ca calmodulin  mengaktifkan MLCK yg berperan pada aktin dan miosin  pemendekan serat otot / kontraksi miometrium.

Asam arakhidonat. Tokolisis  menghambat kontraksi uterus. IL 6. CX. desidua dan selaput korioamniotik. Pengobatan ini ditujukan pada tingkat II dimana terjadi sintesa prostaglandin ( obat 73 . Kontraksi miometrium meningkat serviks Pembukaan dan pendataran PERSALINAN PRETERM 7. PGF 2 alfa bersama Estrogen  meningkatkan pembentukan gab junction dan reseptor oksitosin  penjalaran depolarisasi antar sel  peningkatan kadar Ca intraseluler  berperan pd kalmodulin  ca calmodulin  mengaktifkan MLCK yg berperan pada aktin dan miosin  pemendekan serat otot / kontraksi miometrium. Siklooksigenase TK II ( antiprostaglandin ) PLA 2 PROM PGF 2 alfa Estrogen PGE 2 MCSF. WBC Sel to sel gab junction Oksitosin reseptor Ca release. kolagenase meningkat. Antibiotika  Eradikasi kuman penyebab infeksi pada tingkat I dimana infeksi terbatas pada vagina. CSF. IL8 fibroblast. 9. 8. TNF. PAF. Kolagen menurun Servix ripening Aktin dan miosin. PGE2 bersama makrofage koloni stimulating faktor ( MCSF / CSF 1 ) dan IL 8 berperan sbg kemokin  mengerahkan PMN dan fibroblast pada CX merangsang sintesa / pelepasan kolagenase  kadar kolagen servik menurun  turunnya resistensi dan pelunakan servik  pembukaan dan pendataran serviks Konsep pengunaan obat menunda persalinan preterm. Selanjutnya menghasilkan PGF 2 alfa dan PGE 2  bertanggung jawab kontraksi miometrium dan menurunkan resistensi CX.Kerusakan membran Endotoksin Kerusakan lisosom makrofage IL 1.

Bila kel diket. CRH meningkat pada keadaan keadaan HDK. I. asfiksia janin. CRH juga dirangsang oleh NE. Ax tentang silsilah keluarga. kadarnya meningkat sesuai dg usia kehamilan. 3. maka ditentukan penyebab. KELAINAN BAWAAN JANIN   Penanganan KBJ : 1. . NE. Penanganan antepartum. Ini akan merangsang kel adrenal janin u/ memproduksi kortisol.Diberikan obat penekan laktasi. angiotensin II. Pada keadaan stress ( janin + ibu )  merangsang pembentukan glukokortikoid. IL I oksitosin. Kortisol yang dihasilkan berfungsi sebagai maturasi organ. asetil kolin.Ditawarkan pemeriksaan genetik dan otopsi. . sedangkan di plasenta merangsang pbtk CRH. II. DHEA dan estradiol oleh plasenta. CRH juga akan memperkuat efek oksitosin. CRH ( plasenta )  masuk sirkulasi janin akan merangsang aksis kel hipofise – kel adrenal janin ( HPA ) untuk memproduksi ACTH. 4. Dilahirkan dengan persiapan orang tua / keluarga dan disiplin ilmu lain. . . reseptor oksitosin dan gap junction yang berperan penting proses persalinan. Konsultasi dengan disiplin ilmu lain ttg kemungkinan korektibilitasnya. oksitosin. Perecanaan persalinan ( trauma seminimal mungkin untuk ibu ). Glukokortikoid menghambat pembentukan CRH di hipotalamus ( UB negatif ). partus preterm. angitensin II dan asetyl kolin  peningkatan kadar CRH  partus prematur. PJT dan kehamilan kembar. Pembedahan dalam rahim dan Tx genetik. merangsang pembentukan PGE 2 alfa dan PGE. Penanganan intra partum. 2. CRH merangsang aksis HPA sehingga menghasilkan kortisol dan DHEA. CRH dan inisiasi persalinan : Peningkatan CRH  peningkatan kadar kortisol. 3. kemungkinan mempengaruhi hidupnya dan rekurensinya. 2. Terminasi kehamilan. Kadar CRH – BP meningkat sesuai dg usia kehamilan dan kadarnya menurun drastis saat UK 38 – 40 mgg. Penanganan post partus.Penapisan biokimiawi ( triple screning ) atau USG. . Peningkatan kadar estradiol diikuti peningkatan kadar PG. Pemeriksaan Ketuban u/ deteksi infeksi dan kelainan genetik. Kortisol yang ada akan masuk ke plasenta dan merangsang produksi CRH. III. CRH-BP mengurangi aktifitas CRH dg jalan mengikat CRH. obatobatan dan penyakit selama hamil. Ditujukan untuk mengurangi trauma seminimal mungkin untuk ibu. dengan cara : 1. CORTICOTROPIN RELEASINGHORMON  CRH dibentuk terutama di plasenta ( sinsitio trofoblast ) dan hipotalamus. sedang DHEA merupakan bahan baku estrogen di plasenta.anti prostaglandin ) dan tingkat III dimana terjadi kontraksi uterus ( obat betamimetik dan antagonis ca ). USG.       74 .Explorasi penyebab / kemungkinan rekurensinya. CRH pada janin juga merangsang hipofise untuk mengeluarkan CRH. Usulan Penanganan KBJ. E.

8. doppler s/d rasio > 1. hepatitis ). HT kronis. aspirasi mekoneum. Perokok.5. 5. 2. malnutrisi. 3.13 ).IUFD. Hipoksia ( asma. 2. Gangguan tjd pd ptbh janin fase I. Bagaimana cara Diagnosa ?. Fase II : Concomitant hiperplasia+hipertropia = uk + jumlah sel meningkat ( 16-32 mgg ). A. inf kongenital ( bersifat intrinsik ).kejang. Fase I : Selluler hiperplasi = jumlah sel meningkat ( 0-16 mgg ). Setelah diagnosis ditegakkkan keputusan terminasi / tidak diserahkan pada pihak keluarga setelah diberikan penjelasan secara rinci. Klinis : TFU. oligohidramnion. Abn Kromosom ( trisomi 21. cianosis heart diss ) vaskuler ( PE. Lingkungan ( alkohol. nefrotik ). 3. N 22-24 ). 3. HPL darah. II. Fase Pertumbuhan Janin : 1. Jangka panjang : RM. b.KBJ dan terminasi kehamilan. FETAL. Ptbh BB ibu. Intermediate. I. 4. Terdiri 3 macam bentuk : 1. gerak janin. TBJ. yang mengakibatkan fetus tidak mendapat potensi ptbh inherennya. III. 2. 10. ggn tjd pd ptbh fase III. 1/3 KRR. 7. Renal ( Glomerulonefritis. Nutrisi ( kolitis ulserosa. peny kronis. Penyebab : Penyakit ibu ( ekstrinsik ). ulama dan hukum perundangan. Evaluasi tumbuh kembang fetus.  PJT  2/3 pada KRT. Perinatal : Prematur. Hematologik ( Sickle sel ). Biokimia : Estriol urine. Mencari penyimpangan penyimpangan thd parameter ptbh janin normal . Simetrik : lingk abd/kep menurun scr proporsional. Pertumbuhan FU Tak adekuat. Problem IUGR : a. Asimetrik : Lingk abd/ kep menurun scr disproporsional ( head sporring ). ptbh tak sempurna. Penyakit khronis ibu. 1. malnutrisi. II. Kehamilan multipel. USG : UK/FL/Lingk abd/ AFI ( FL/lingk abd > 24. mengenal faktor resiko tinggi yang bhbg dg PJT. Plasenta. Penambahan BB tak adekuat.asfiksia. B. protozoa ) Malformasi ( mikrosepali. HDK. anensepal ) 75 .18. PJT sebelumnya. Neonatal : Hipoglikemia. ICH ) c. infark. Penyebab IUGR : I. Fase III : Selluler hipertrophi : uk sel meningkat ( 32. Infeksi ( vi. Dm ). Evaluasi kesejahteraan janin  CTG/NST. 2. Penyebab : kel kromosom. 6.  Faktpr resiko : 1. Insersi abnormal . Problem  Ada perbedaan pendapat dari segi etika. bakt. kehamilan mutiple. merokok ) PERTUMBUHAN JANIN TERHAMBAT.       Maternal. 9. mengakibatkan meningkatnya morbiditas dan mortalitas perinatal. 3.aterm ). Penurunan patologis tk ptbh janin. ger janin menurun.

28-32 mgg ) Sebab PJT : dibagi 4 kelompok : 1.  FU dan parameter umbilikal tidak sesuai dg tuanya kehamilan. 4. 3. proportion. Prosedur tndakan : Amnio/cordosintesis. Perbaiki gizi ibu. Kel A  ok kggl ptbh janin ( 10-20 % )  Kel genetik. Kel B  ok kombinasi kel ibu dan genetik. 4. Diagnosis dini keadaan PJT. lap lemak tipis.FL. obat2 an. kongenital. efek teratogenik. Kel C  Peny ibu dan disfungsi plasenta. Merencanakan persalinan pada saat yang tepat Evaluasi IUGR. Gestasional Age : GS. LMP JELAS NORMAL ABNORMAL LMP TAK JELAS SERIAL ASSESMENT FETAL ANOMALI EXCLUDED 76 . anomali secreen FUNGSIONAL ASSESMENT AFI. Pemantauan antenatal thd ptbh. EFW intrafetal Indeks ponderal. Tirah baring. peminum/perokok berat. jumlah air ket. Fetal activity : Biophisical profile. ratio lingk abd/kep.  Riwayat peny khronis. B. 2. cardiovask.  Hipoglikemia. Kel D  Penyebab tak diketahui. ( harus DIAGNOSTIK IUGR ( MANNING ) DUGAAN IUGR PEMERIKSAAN USG FETAL MORFOMETRIK Lingkaran kep/abd.EFW. 2. Obat 2 an. Penyakit ginjal. Setelah lahir :  Bayi kurus dan panjang. 1. CRL. ( 40 % ).gr plas. dalam kehamilan. kehamilan mutipel.  Untuk type asimetris tx antepartum yang mungkin memperbaiki outcome janin meliputi : Mengurangi ancaman peny ibu. Penata laksanaan PJT :  Secara umum ditekankan pada : 1. kesejahteraandan maturitas janin secara intensuf dan sistematis. insuff plasenta. Profil Biofisik. 2. 3. dimulai sedini mungkin . corionic villous sampling. anemia berat. ( 5-10 % )  malnutrisi. 2. ( 30-35 % )  HDK. 4.Diagnosis PJT : A.  BB kurang dari seharusnya sesuai UK.  Penurunan ger janin. dopler. otot hipotropi. perokok. 3. 1. inf intra uterine.  Penambahan BB ibu yang kurang. kulit kering. pos miring. malnutrisi. BPD. Pertumbuhan : SerialBPD.

KUNJUNGAN PERTAMA ATAU AWAL. KIE dan rencana persalinan. II. 3. Melakukan pemeriksaan fisik umum. - menjamin agar tiap kehamilan berakhir dg kelahiran bayi sehat tanpa mengganggu kesehatan Ibu. Melakukan langkah untuk memantau kesehatan ibu dan janin Melakukan KIE ( nutrisi. Melakukan seperti kunjungan awal secara singkat. Pemeriksaan laboratoris. KRT/ ST ). AX ulang ( bila ada perbedaan dg pemeriksaan. Pemantauan kesejahteraan memburuk.2 MINGGU GOOD PROVEN IUGR NORMAL GROWTH GOOD ABNORMAL GR IUGR PROVEN IUGR Fungsional Assesment Normal Serial Assesment Fungsional Assesment Abnormal Abnormal Profil Biofisik (< 4 ) Oligohidramnion Abnormal Ratio Lingk Abd / Kep Fetal Biofisik Frequently Mature Delivery Min Trauma Delivery ( Jika Uk < 25 Mgg ) Delivery pemeriksaan tambahan – konsultasi dan tindakan. tanda persalinan dan tanda kelainan atau kegawatan. PENANGANAN KEHAMILAN LEWAT WAKTU. - janin 77 . dengan cara : Melakukan Anamnesa secara cermat. Mengisi dan menilai skor dr. Tujuan : ASUHAN ANTENATAL. USG (KP ) Merencanakan rencana perawatan dan persalinan ( tergantung resiko dan UK ) Bila KRR : diberikan Fe dan Imunisasi. 2. Bila KRT/ST  sesuai KRR ditambah penanganan sesuai polecy dan rencana persalinan. Gerakan janin menurun. Terminasi dilakukan jika : 1. pemeriksaan USG / NST bila perlu. Melakukan pemeriksaan obstetri. I. perawatan payudara. Menentukan UK dengan cermat  dg rumus neegle. Pudji R. 3. menentukan resiko kehamilan ( KRR. KUNJUNGAN BERIKUTNYA. 1. Usia kehamilan 42 mgg atau lebih. 2. kunjungan berikutnya sesuai UK.

4.  Cara penularan perinatal : Pemindahan inf VHB dari ibu hamil kpd anaknya dapat sebelum . I. penularan Horisontal : Parenteral ( kulit) dan non parenteral ( mukosa ). tdd pembungkus luar HBs Ag ) dan nukleokapsid ( HBc Ag dan Hbe Ag ). Kebocoran pada plasenta. vomitus. nausea. mencari tanda post matur ( clifford ). ℑ Anti HBs  Ig G timbul setelah kontak HBs Ag. bila positif berarti terdapat kekebalan thd VHB. Melakukan penilaian kesejahteraan janin dg gerak janin. urine gelap dan hepatomegali  tegakkan diagnosa. Bekerja sama dg neonatologi apabila diperlukan tindakan resusitasi dan penilaian skor Dubowitz. Melakukan observasi ketat selama proses persalinan. KB dan pola haid. Pem Bimanual pertama UK 10 mgg. II. 4. Penilaian skor pelvik dan TBJ. Petanda serologik VHB : ℵ HBs Ag  Petunjuk infeksi VHB. III. ℜ Hbc Ag. gerak pertama dan pem USG yang pernah dilakukan ). Penanganan intra partum. Bila terjadi penyulit pada ibu. dan djj terdengar dg stetoskop de lee pada UK 20-22 mgg. 2. Atau UK dipastikan dg USG sebelum 28 mgg. Penanganan Ante Natal. pemeriksaan pertama kali atau test kehamilan. DJJ terdengar 12 mgg dengan doppler atau 30 mgg setelah DJJ terdengar. ℘ Anti Hbc : Bila kehamilan akan dilakukan terminasi maka terminasi dilakukan pervaginam. PROTAP PENANGANAN KLW. Penularan mel selaput lendir.    Mekanisme penularan : a. Pemeriksaan USG dan NST. Memilah  UK dapat/ tidak dapat dipercaya. menilai nilai apgar. ϑ Jika ada kel : Ikterus.   HEPATITIS B PD KEHAMILAN 78 . Menilai ulang UK ( HPHT. c. malaise. biasanya bersamaan dg anti HBc. sembuh/ setelah imunisasi. kel dapat 1-2 mgg sebelum timbul ikterus. VHB secara utuh  partikel dane. ϑ Dapat menimbulkan partus prematur. Problem  sekitar 50% HPHT tak tepat. Penanganan post partum. muncul bbrp minggu setelah HBs Ag negatif. nyeri otot/kepala dan demam ringan. e. - VHB termasuk gol Hepadna virus. 3. d. Tes kehamilan positif setelah 6 mgg HPHT. menilai jumlah dan kualitas air ketuban serta keadaan plasenta. Gerakan janin terasa pertama UK 16-18 mgg. Tertelannya cairan amnion yang infeksius.  Manifestasi Klinis : ϑ Keluhan : Anoreksia. Usia kehamilan dapat dipercaya apabila ada 2 kriteria berikut : 1. terapi suportif dan penanganan lingkungan px. saat atau setelah persalinan  penularan vertikal/ fetomaternal. ϑ Efek TM I-2  Penularan verikal < 10 %. Tertelannya darah ibu selama persalinan. b. Adanya abrasi kulit selama proses persalinan. ϑ Tidak ada efek teratogenik maupun kondisi akut pada janin. terminasi per abdominam apabila ada kontra indikasi atau keadan khusus. TM III 76 %.

wanita hamil inf TORCH  janin / bayi. kel cong. baik yg tjd saat ini ataupun masa lalu yang telah diikuti kesembuhan. chorioretinitis. 50 %. 3. Laboratoris :    79 . TORCH  Infeksi Toxo. Melakukan pemeriksaan secar rutin HBs Ag pada semua ibu hamil.5 ml ( im ). 2. IUFD/lahir mati.kematian bayi baru lahir. Toxoplasmosis : Hidro/mikro cephali. Acquired ( didapat ) : lymfadenopati. syndroma sabin ( Convulsi.Adanya antibodi humoral thd Hbc Ag dan mnjk adanya kontak dg inf VHB. Bumil dg HBs Ag +. Bila bertahan hidup  RM. Pencegahan inf VHB pada neonnatus saat persalinan . calsifikasi serebral ). Manifestasi Klinik : 1. def imunitas. IUGR dan kel kongenital . bila HBe Ag . TM II  Prematuritas. 2. Ibu : Inf saat hamil. 4. bukan dari Vi hidup. CMV : mikrocephali. hepatosplenomegali.. citomegalo vi. HBe Ag +  100% menular pd bayi. Mempengaruhi Infertilitas dg cara mpgrh lingk mikro zalir peritoneal infertilitas idiopatik. tuli. Hydrocephalus. Rubella. ⊗ Hbe Ag  bila positif mnjk infeksious dalam penularan baik vertikal/horisontal. diulang setiap bl 0. 2. dll. bila +  beri HBIG dan vaksin setelah lahir. Kongenital . 3. Dan terjadinya serokonversi enjadi anti Hbe merupakan petanda peny mulai reda. bila timbulnya dg HBs Ag mnjk individu tersebut tidak infeksious. rash kulit dll. Persalinan dilakukan sesuai indikasi obstetris. Bumil HBs Ag +/-. Penata laksanaan : Konservatif. diulang 1 dan 6 bl. HBe Ag . HS  menyerang CNS janin  cacat fisik dan mental. hindari obat hepatotoksik dan jaga keseimbangan cairan/ elektrolit. Klinis : Antepartum . Bayi : IUFD. Akibat pada janin/ bayi bila bumil inf TORCH : 1. kalsifikasi intrakranial ( Trias ). hidro/mikrocephalus. kel fungsi organ. chorioretinitis. . Pd TM I  Abortus. Kehamilan dan laktasi bukan merupakan kontra indikasi pemberian imunisasi He B  ok berasal dari surface Ag yang inert. 2. imunisasi aktif. periksa HBe Ag. ⊕ Anti Hbe  Adanya antibodi humoral thd Hbe Ag. mis kel kong. 2. IUGR.   Bumil dg HBs Ag +. Pencegahan inf VHB perinatal : 1. tuli dan kel jantung bawaan. Imunisasi segera setelah bayi lahir. nyeri tengkorak.       Faktor resiko : 1. TOXOPLASMOSIS PD BUMIL. HS : Mikrocephalus. TM II-III  Prematur. TM I  abortus. Diagnose : 1. penyakit masih aktif. Rubella : Katarak.16 cc/kg sp 6 bl. Epilepsi. vaksin diberikan selambatnya 7 hari pasca persalinan ( dianjurkan diberikan segera setelah lahir pada sisi berlawanan u/ mempercepat efektivitasnya).Biasanya disertai HBs Ag / anti Hbs Ag positif kec periode window. chorioretinitis. 4. HBIG  diberikan selambatnya 24 jam pasca pers 0.

 Janin : Asimpt ( 60 % ). Biopsi kel limfe.  Ibu dg riwayat BOH  cari kemungkinan toxoplasma.limph’paty. II.dan Ig G +  ulang interval 2-3 mgg. 3. Kultur.  Pengaruh Toxoplasmosis  Kehamilan . Pengobatan : 1. parasit. Gejala klinis  Ibu dan janin. Pencegahan :  Memutus rantai hidup toxopl gondii.  vaksinasi wanita ( 15 bl )  Sebelum hamil ( 2-3 bl ).  isolasi virus. Diagnosis : 1. III. Gram. Manifestasi klinis :  Ibu : Asimptomatis. Sulfonamide + Pirimetamine. 2. M +  Spyramisin 2-3 gr selama 3 mgg.  Okista : diusus kucing ( host def ).  Trophozoit  kista yg termakan pecah. Patogenesis .  Limph’pty. 3.     Langsung dg sentrifuge cairan tubuh  imunoflourescent. Citomegalovirus..  Hindari kontaminasi. malaise.  F. panas. Tersier  Inf kronik 3. Ig M dan ig G neg  ulang/bl. nyeri kep .  2. Terapi  simptomatis. Simptom : Kelelahan. Diagnosis :  Inkubasi : 14-22 hr. Ig. makulopapular. Trias. diulang dg interval 2 mgg sp melahirkan.  Membekukan / mendinginkan daging. Prevalensi : 2-51%.  Infeksi pd manusia  Transmisi oral.  F. Serologis. abortus/ lahir mati/IUGR. Spiramisin. biopsi kel. dieskr mel tinja. Abortus. Sekunder  Peningkatan Ab.  Serologis. Pengaruh kehamilan  Toksoplasmosis : Kehamilan terjadi supresi imunologis  multiplikasi. Ig M .  80 . Prematur. jika titer Ig G meningkat di TX. Klindamycin  Penatalaksanaan : 1. C. I. 2. primer  mulai timbul Ab. 50-80% manusia dewasa memiliki Ab. 2.IUGR. Pencegahan :  Imunisasi pasif/aktif. B. Epidemiologi : DNA vi. Pem. Serologis > dominant. Serologis.  Kista  berada di organ seumur hidup. jika serokonversi  TX. Lahir mati. Etiologi dan Epidemiologi :  Toxoplasma Gondii. Toxoplasmosis 1. 3. jika tetap/ menurun TX .  F. transplasenta dan transfusi/transplantasi. Isolasi  trop. A. Rubella.

Epidemiologi :  Type 1 inf mulut.malformasi. Infeksi intrauterin 95% lahir asimpt. karsinogenesis/ mutagenesis. Efek obat teratogen  Abortus. Periode Embrio ( mudiqah ) : paling rentan ok terjadi organogenesis  kel kong mayor. Antagonis as folat OBAT OBATAN DALAM KEHAMILAN  Teratogen  Unsur/faktor apapun pd janin akan menimbulkan perubahan permanen thd bentuk/ fungsi pd janin.  Gejala : Asimptomatis. Terjadi pd mgg 2-8. pasti isolasi vi dari lesi. Kategori X : Jelas menimbulkan resiko pada janin. Griseofulvin Anti parasit Metro. 2. klotr. Seksio jika inf aktif. 3. prematur. servicitis dll menyebabkan :  Infeksi pd janin ( mel plas. Diagnosis : Gx klinis. kategori C : Ada efek berbahaya pada binatang. C. Abortus. kategori D : Terbukti resiko bagi janin manusia. D. IV. Asiklovir. ggn ptbh. tetapi pd janin manusia belum terdata. KPP < 12 jam. Amfoterisin B. Gejala klinis :  Ibu : Uretritis. spiramisin Kinin Katego ri Efek samping B C B D C D An. vulvitis. namun manfaatnya lebih besar. 4. 81 . Periode Ovum ( preembrionik ) : sejak fertilisasi sp implantasi.  PMS  inkubasi 2-12 hr. vag. inf pd wanita hamil  IUFD. Periode fetus : Akhir mgg ke 8 sp aterm. 3. Hemolitik. 5. 2. kontak saat persalinan )  Abortus/ prematuritas. A. PAN  sering u/ menentukan infeksi aktif.  Infeksi neonatal. Anti MO Nitrofurantoin TMP Erytr Aminoglikosida Gentamisin kanamisin/str eptomisin/ tobramisin Khloramph Anti jamur Mikonazole. B. Kategori B : Penelitian pd manusia maupun binatang tidak mnjk resiko yang berarti/ mnjk efek pd binatang tapi tak terbukti pada janin manusia/ tidak Pendengaran  D B B B C C C X Grey baby syn  1. type 2  genitalia. pengaruh pd periode ini  kel kong minor. Ada 3 Periode penting pengaruh obat terhadap janin : 1. Golongan/ nama prep.Penyebaran dapat secara sex/transfusi. Nistatin. Herpes Simplex. Klasifikasi obt menurut FDA : Kategori A : Penelitian pada janin manusia tidak mnjk resiko. Terapi : Perawatan lesi. resiko pada binatang tetapi belum terbukti pd manusia.  90 % subklinis. Hanya 5% timbul Gx mis tuli dll.

vaproat Anti diabet OAD Insulin Diuretika Lasix/HCT Antimuntah Vit A Anti thyroid PTU radioiodine Hormonal Andr/Estr Klomifen kortikostr DES OC C  C B/C C C C C D B/C D D-X D-X D D B C X D X D X B X D  walfarin syndr  Hidantoin syn sindr carbazp     mulai mgg 14  Hipertensi adalah Kenaikan desakan darah sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg. Superimposed PE / E adalah timbulnya PE/E pd HT kronik. Penurunan kadar prostasiklin. Thrombosit. Eklampsia adalah Adanya kejang atau koma pd PE dan bukan disebabkan kelainan neurologis. Transient HT adalah Timbulnya HT pd kehamilan tanpa adanya gejala PE/E. Genetik. 2. 5. Penurunan kadar Angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler. Diet. Tak dapat dikasifikasikan. gejala hilang setelah 10 hari post partus. Pada PE terjadi : 82 . 7. b.  Peningkatan tonus pembuluh darah  vasokontriksi pembuluh darah. Imunologik. Pathogenetik/ patofisiologi. a. Warfarin Heparin Anti asma Anti kejang Fenitoin Phenobarb carbamazep As. e. Edema adalah Akumulasi cairan ekstravaskuler secara menyeluruh bersifat independent mempunyai nilai 1 + pitting odema setelah istirahat 12 jam/ kenaikan BB 2½ / minggu. Berhubungan langsung dg kehamilan  PE/ E. Transient HT. TEORI TERJADINYA PE. Tidak berhubungan langsung dg kehamilan  HT kronik. PE/E pd HT kronik / superimposed.3 gr/lt dl 24 jam. dan/ TD > 140 / 90 mmHg. Radikal bebas. c. 1. Kerusakan sel endothel. 4. Ischemia plasenta.Kloroquin Anti virus Asiklovir Tx Cardio vask Digoksin Propanolol verapamil/ nifedipin. 1. HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN Klasifikasi / batasan. Pre eklammpsia adalah Hipertensi disertai proteinuria dan edema dalam kehamilan setelah khml 20 mgg / segera setelah kehamilan. d. 3. HT Kronik adalah HT yg ditemukan pd kehamilan 20 mgg dan menetap setelah 6 mgg pasca persalinan. Proteinuria adalah Prot dalam urine > 0. 6. 2.

4. Oliguria ( < 500 cc/ 24 jam. 3. Otak. C. c. PREEKLAMPSIA. Prinsip Penanganan : 1.Penurunan kadar prostasiklin. Dosis ulangan : 5 gr 40 % ( im ) tiap 6 jam. Dosis awal : 4 gr 20 % ( iv ) pelan selama 3 menit. Hiperplasentosis ( Mola. 3.  Dibagi : PEB dan PER. Primigravida. Umur ekstrim. Prediksi dini terjadi PE/E.  Isometric exercise test. 5. Kerusakan hepatoseluler. 2. Mencegah ggn fungsi organ vital. Ginjal. Akhiri kehamilan. diberikan hanya sekali. Proteinuria > 5 gr / lt atau + 4. Vaskuler peka terhadap bahan vasoaktif. ) 4.  Penyulit kehamilan akut dapat terjadi ante. B. 1. Tujuan perawatan PE : 1. 3. Mencegah pdrh intrakranial. Perbaiki KU ibu dan anak seoptimal mungkin. 2. 4. cara pemberian : a. diteruskan s/d 24 jam PP atau bebas kejang.  Cold presor test. Penyakit ginjal/ HT sebelumnya. d. Sistem hematologik. 8. 3. pada PE terjadi penyusutan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah  hpoperfusi jaringan / organ penting. MgSO4. EKLAMPSIA Adalah kelainan pada wanita hamil . Riwayat keluarga PE/E. Hipovolemia intravaskuler. 4. Gangguan visus atau serebral. Hipovolemia. e. 2. Mencegah dan atasi komplikasi. a.  Flicker fusion test. c. A. Pada kehamilan normal terjadi kenaikan vol plasma s/d 40 %. 5. Ad 1.  Roll over test.  Infuse catecholamine. Obat obatan digunakan adalah : 1. Terjadi PJT. 1. 4. 3. disusul 10 gr ( im ) 50 % terbagi Bo ka/ki. b. Edema paru dan cyanosis. Apabila ada kejang ulang dapat diberikan 2 gr 20 %. hydrops ). 2. gemelli. Desakan darah > 160/110 mmHg. Vasokontriksi pembuluh darah. ( Prostasiklin bersifat vasodilator dan mencegah agregasi thrombocyt ). Dengan kadar 4-7 mEq/L sudah cukup mengatasi dan mencegah kejang dg cara memblokir atau mencegah pengeluaran astyl kolin pada NMJ. Mengakibatkan menurunnya sintesis Angiotensin II. AKHIRNYA TERJADI HT. DM. 6. Nyeri epigastrium/ kuadrant kanan atas. dalam persalinan / nifas yg ditandai dg timbulnya kejang ( tonik klonik = grandmall ) dan / koma yg sebelumnya menunjukkan gx PE. Predisposisi PE/E. 9. Perfusi uteroplasenta. 7.  Infuse vasopresin. Mencegah kejang. Hematologik. Melahirkan bayi sehat. 3. 2. Perubahan histopatologik pd organ penting. Thrombositopenia berat. b. D. intra / post partus. Thrombositopenia. Hentikan kejang dan cegah kejang ulangan. Apabila kejang ulang diberikan 83 .  Dikatakan PEB bila ditemukan 1 / lebih gejala sbb : 1. bayi besar. Dengan akibat meningkatnya Thromboksan.

25 )  2 tab  diulang 3-4 jam kemudian 1 tab. Diazepam. tx dapat diteruskan dg MgSO4 10 gr 50% ( im ).5 mikrogr/kg/men. ICH. Tindakan SC dilakukan apabila : .Apabila lebih dari 3 jam.Apabila diazepam tidak tersedia. a. Apabila syarat mengakhiri persalinan dipenuhi. Nifedipin.12 jam setelah induksi belum masuk fase aktif atau ada kontra indikasi OD. 2. bila kejang ulang diberikan pentotal 5 mg/kg BB/iv pelan. dimasukkan setiap dosis selama ½ jam. Obat yg dapat digunakan sbb : 1. pemberian 10-20 mg ( PO ) dapat diberikan setiap 3-6 jam kalau dianggap perlu. Lanoksin ( tab 0. 3. 25 mg ) 6. Labeolol. Diuretika. . ( Nadi > 120 x/men ). maka pengobatan diazepam diperhitungkan dan dapat dilanjutkan. laboratorium ( sesuai protap ). dosis awal : 20 mg ( iv ) pelan selama 4 menit.Produksi urine tidak kurang 25 cc/jam. Cara pemberian sbb : 1. Sodium nitropruside. Nitrogliserine. 3. Hydralazine hidroklride. Diberikan apabila tensi penderita dg Diastolik > 110 atau T 180/110. Obat anti hipertensi. . edema otak dan ggn penglihatan )  Dengan cara menurunkan TD diastolik s/d < 110 dan sistolik < 180. 12. d. maka persalinan diakhiri dg syarat yg ada dg trauma seminimal mungkin. diberikan bila didapatkan payah jantung. Diberikan hanya apabila MgSO4 gagal mengontrol kejang. 5. 1. . dilakukan pemeriksaan : 1. c. psg DC. Apabila didaptkan tanda / edema otak dapat diberikan manitol 20 %.Adanya kemacetan persalinan setelah dilakukan tindakan diatas. Dubutamin 2. sehingga tahanan vaskuler menurun.apabila kurang 3 jam. disusul 40 mg dalam 500 ml D5 % dg tetesan 30 tts/men. . Kardiotonika. Merupakan Ca channel blocker yg mempengaruhi otot polos arteriol. 84 .5 – 2 gr/kg/hr dibagi dalam 4 dosis. . apabila timbul kejang ulang dapat diberikan MgSO4 2 gr 20% ( iv ). pemeriksaan status obstetri dan pemberian obat lain yg perlu. 2.Tidak ada depresi nafas ( RR > 16 x/menit ) . Ad 2. 5.5 . dilakukan amniotomi selanjutnya diikuti sesuai kurva friedman. 2. Ad 3 : ps infus RD% 5 ( 60 – 125 cc / jam ) dan pasang CVP. setelah px tenang.. maka diberikan tx MgSO4 / diazepam dosis penuh. 4. sekitar 15 menit setelah pemberian obat antikejang. b.diphenil hidantoin 100 mg bolus ( dilarutkan dalam aqua 20 cc ) selama 7 menit. dilanjutkan 4x1 amp iv ). GCS.Ada kalsium glukonas ( sebagai antidote ). Syarat pemberian SM : . Ad 4 : Akhiri kehamilan. penurunan tidak boleh lebih dari 25 % dari tensi awal. Apabila sudah dalam fase aktif. Mencegah dan mengatasi komplikasi a. Dosis awal 10 mg. 2. Kalau sudah diberikan pengobatan diazepam diluar : . ACE inhibitor ( captopril . Pengobatan diberikan s/d 12 jam PP atau 12 jam bebas kejang. 3. diberikan apabila didapatkan edema paru. Apabila px belum inpartu / pada fase latent dilakukan amniotomy + OD. 4.Reflex patella positif. ( 1-2 amp IV. Pemberian antihipertensi untuk cegah komplikasi neurologis ( kejang.

Gejala klinis :  Malaise. Kriteria 1 TD Diastolik Sistolik Nadi T rect RR 110-150 > 200  2 90-110 140-200 3 50-90 100-140 darah tepi ( + Burrcell. 3. Fibrinogen < 300.  Gejala viral syndrome like simptome  HT/ Protein urine -/ + ringan. Kadar fibrinogen < 300 mg/dl. Aktifotas antitrombin III < 80 %. kejang. Sekitar 70% terjadi pada antepartum. Elevated liver enzime. LDH > 600.2 mgg. ( Peningkatan thrombin time ). Jumlah Thrombocyt < 100. 5. Schistosit dan Fragmented sel ) dan penurunan kadar haptoglobulin. Ditandai dg adanya :  Hemolisis. pada penderita dg ggn kesadaran pengakhiran persalinan didasrkan pada kondisi ibu sbb ( sesuai VS ) :  Skor Vital ( VS ). FDP > 40 mikrogram/ dL.  Peningkatan berat badan yg berarti. akhiri 9 atau nilai 1 sebanyak 2 atau lebih. tenesmus. HELLP SYNDROME Suatu kehamilan dg pre eklampsia disertai gejala hemolisis. Pemanjangan waktu protrombin ( > 14 det ) dan thromboplastin partial ( > 40 det ). GGA. ditandai adanya Bilirubin total > 1. 2. Hematemesis/melena. SGPT > 22. Angka kejadian DIC pada sindroma Hellp sekitar 15 %. ruptur hepar dan DIC.5 mgg. 8 atau kurang Pertimbangkan perlunya terminasi atau tidak Persalinan ditunda. NB : Jika didapatkan 3 kelainan tsb diagnosis DIC manifest dan jika ditemukan 2 kelainan  dugaan DIC.b. Komplikasi perawatan Syndrome Hellp : Hipoglikemia berat. > 120 > 40 40 x < 16 x 3-4 100-119 38.29 GCS >8 Skor total dan tindakan : 10 / lebih Saat optimal persalinan. akut fatty liver.4 16 . Primi pd UK 32. multi 33. Hiponatremia. ( SGOT > 18.  Gejala lain : Kejang . ( < 100. peningkatan enzim hati dan rendahnya platellet. jika 6 jam tidak ada perbaikan persalinan dipertimbangkan untung ruginya. Hellgren dkk mengunakan sistem skoring untuk mendiagnosis DIC.000. 4.5 Ireggular 5-7 80-99 < 38. Sibai  DIC : Thrombositopenia. Fibrin split product + ( > 40 mg/L ) atau Ddimer ( > 40 ug / dl ). Gambaran 85 . Ada fetal distres ( janin aterm ). perdarahan gusi.  Nyeri ulu hati/ perut kanan atas.2). Aspartat aminotrans-ferase > 70 U/L ) Low Platelled count.000 ) Angka kejadian :  5-10% ( PEB ) dan 10-30 % pada Eklampsia. sbb: 1. hematuria.

Patogenesa  tak jelas. 7. uterine aktivity dan peningkatan uteroplasenta blood flow. 8. Komplikasi yg serius terhadap ibu. Pada preeklampsia PI : 1. Hemolisis dapat terjadi akibat mikro Angiopaty hemolitik anemia  Burr sel.83 ). kemudian membuat keputusan tindakan : a. Perabdominam jika : UK < 32 mgg dg PS jelek. 4. Angiotensin II dan Prostasiklin menurun. 3. b. ( Aspirin dosis rendah 1-2 mg. Edema paru.  Prostasiklin  Penurunan vasokontriksi.63. A II. evaluasi kesejahteraan janin. sedang pada PE + Hellp sindrome terjadi peningkatan yang berati ( PI : 1. Terminasi : UK > 34 MGG. Kematian ibu. PS jelek. Penanganan Penderita Dg Sindroma HELLP : Setelah mengadakan penilaian dan stabiliasi KU ibu. Ablatio retina. Spherocyt dan Triangular sel  Mudah pecah / Hemolisis. sedang Renin. Doppler USG dapat digunakan u/ mengetahui ada/ tidaknya hellp syndrome dg cara mengukur pulsatility indeks ( PI ) dari arteri Hepatika kmunis. Sindroma HELLP disertai DIC. paru janin belum matur dan sindroma HELLP yg ringan. Penggunaan kortikosteroid untuk memperbaiki sindroma HELLP melalui mekanisme : 1. al : 1. Akibat penurunan prostasiklin  Thrombosis lokal pd uteroplasenta. Solusio plasenta. 2. Thromboksan  bekerja sebaliknya. OD gagal. riwayat operasi sesar sebelumnya. 5.36 minggu )  1. Prostasiklin dan vol darah akan meningkat.  Normalnya pada kehamilan terutama pada TM II akan terjadi : Penurunan TD. Memperbaiki pergerakan trombosit. kondisi ibu cenderung memburuk.  Pada PEB terjadi TD yang meningkat. malpresentasi. 4. 2. Efusi pleura. 6.hipoglikemia berat ( akibat akut fatty liver ) sp koma. PI kehamilan Normal ( 24 . DIC. menurunkan perlekatan thrombosit pd endotel pembuluh darah yg mengalami jejas. Paru janin sudah matur. Pengendapan Fibrin pd Liver  Nekrosis sel Liver  Peningkatan enzim liver. Renin. Konservatif : apabila tidak didapatkan tanda tanda DIC. Ruptur hematome hepar. bersifat asetilasi pd enzim siklooxigenase yg menyebabkan kadar Thromboksan A2 berkurang produksinya  Kerusakan sel Endothel PD  Aktivasi proses pembekuan darah  Pemakaian thrombocyt meningkat  Jumlah Thrombocyt menurun  Gangguan faal hemostatik ( Konsumptif coagulopaty ).     86 . pltelled agregation. GGA. 3. UK < 34 mgg tetapi kondisi ibu atau janin memburuk. pemerksaan laboratorium.17. Efek langsung terhadap endotel pembuluh darah ( mekanisme reologi ). Menurunkan pemecahan thrombosit di limpa.

35 .7.+2 21 . peningkatan BE ( < 2 ) akibat proses kompensasi tidak perlu nabic.  Pemberian nabic digunakan pada kasus Asidosis metabolik sedangkan proses sekunder 1. Tentuka sudah terjadi kompensasi / tidak. arytmia ventrikuler serta vasodilatasi PD otak  menyebabkan aliran darah dan tek darah intrakranial meningkat.35 .100 7.45 -2 . B. dosis diberikan secara IV dibagi dalam 2 dosis dan diulang selang 30-60 menit.  Bahaya gangguan asam basa  asidosis dapat menyebabkan kadar kalium darah naik dan hiperkalemia diperberat oleh asidosis.35 Hipokarbia.  pH < 7. hal ini jika berlangsung lama dapat menimbulkan oksigen toxicity.  Cara membaca data : Tentukan asidosis / alkalosis.45 35 .7.  pCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokontriksi PD otak dan penurunan aliran darah keotak dan menyebabkan hipoksia otak.. jika pCO2 / BE sudah menyimpang kearah yang berlawanan dg pH.20 dan BE < . sebaliknya jika p O2 > 100 menunjukkan hiperoksia. kuncinya baca pCO2 : jika menyimpang searah dg pH  respiratorik. BE Asidosis < -2 . D.45 > Alkalosis.  pO2 < 80 mmHg menunjukkan keadaan hipoksia yang menyebabkan sel mengalami metabolisme anaerobik.25.ANALISA GAS DARAH  Empat parameter pokok u/ dx keadaan akut dan memulai terapi adalah : pO2. 3. KARDIOMIOPATY PERIPARTUM PPCM Adalah keadaan adanya payah jantung yg tidak dapat dijelaskan dan terjadi pd wanita akhir bulan kehamilan atau sesudah melahirkan ( tanpa riwayat sakit jantung sebelumnya serta tidak diket penyebab lain sakit jantungnya ). Cardiomiopati diklasifikasikan berdasar faktor penyebab maupun secara 87 . Alkalosis metabolik : muntah berlebih dan drainase cairan lambung > 1000 ml. pCO2 dan BE. Penyebab primer.5 perlu segera mendapatkan koreksi nabic. 2. Perubahan ECG muncul jika kadar K > 6 m Eq/L. gagal nafas akut dan obstruksi jalan nafas. hipoksia jar dan gagal ginjal akut. pH. PCO2 Hiperkarbia 45 . C. baca BE : jika menyimpang searah dg pH  metabolik.  pCO2 yang tinggi dapat menyebabkan koma. Gambaran penyimpangan hasil analisa gas darah apakah sudah terjadi kompensasi atau tidak dapat mgnk diagram ERS pH Acidosis < 7.  Penyebab ggn keseimbangan asam basa : A. Asidosis respiratorik: Hipoventilasi. dosis yang diberikan 1/3 x BB x selisih BE = ….2 > Alkalosis. Alkalosis respiratorik : Hiperventilasi. Asidosis metabolik : shock. berarti sudah ada usaha kompensasi. Harga normal penilaian analisa gas darah adalah sbb:  p O2 pH pCO2 BE HCO3  80 .

infeksi virus. Teori populer saat ini : didasarkan pd keadaan overload cairan. diuretika. hipokinetik menyeluruh dinding ventrikel. LV out flow tract meningkat dan kadang didapatkan thrombus pd ventrikel kiri. 88 . glomerulonefritis. WHO menambahkan adanya kriteria echo yi adanya dilatasi rongga jantung.fungsionalnya.  Optimalisasi fungsi hemodinamik maternal dg menaikkan fungsi miokard seperti preload ( dengan furosemide ). beri-beri. infeksi virus ( coxsackie / echo vi ) dan mekanisme autoimune. Tirah baring dg posisi setengah duduk/penuh . Adanya payah jantung yang tak diket sebabnya. Peningkatan CVP. Teori lain mengatakan bahwa miokarditis mrpk faktor primer terjadinya PC. III.  Penggunaan digitalis  meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi miokard. diet. Dilatatif ( paling sering dan dapat terjadi pada kehamilan ) 2). Gambaran Echocardiografi : Didapatkan dilatasi rongga jantung ( diameter diastolik maupun sistolik ). Pemberian oksigen. reduksi afterload dg Hydralazin / captopril. Gejala klinis : DOE. malnutrisi. Gambaran ECG tidak spesifik. riwayt keluarga serta HT dan faktor imunologis. nyeri dada dan hemoptisis.  Frekwensi kejadian tertinggi pada 2 bl antepartum sp 6 bl post partus ( tu 2 bl ) dan hanya 7-15% terjadi pada antepartum. asites. Adanya payah jantung diakhir bulan khml sp 5 bl post partus. PE. alkohol. Etilogi tidak jelas. agen inotropik dan vasodilator. adanya thrombo emboli dapat diberikan profilaksis heparin. Intrapartum. adanya ronchi pulmonal basal. Pemeriksaan Fisik : Cardiomegali. penurunan fungsi ventrikel kiri dan kadang kadang didapatkan adanya thrombus ( LV ). Antepartum. obatobatan saat persalinan. Odema tungkai. 2.  Pemberian oksigen. II. gambaran Rotgenologis : berupa pembesaran jantung. Berdasar penyebab ada 2 yi Primer ( etio tak diket ) dan sekunder ( yi akibat penyakit sistemik ) sedangkan berdasar klasif fungsional dibagi yi: 1). Orthopnea. Restriktif/ infiltratif. palpitasi. Beberapa faktor predisposisi al : Multiparitas. kongesti vena pulmonalis sp odema paru dan kadang didapatkan edema paru. antibiotika serta obat mukolitik juga diperlukan. Gambaran Laboratoris maupun patologi anatomik tak spesifik. Postpartum. kontratilitas dan afterload. Kriteria Diagnosis ( Demakis ) : 1. penurunan fungsi ventrikel kiri ( Ejection fraction maupun mean fractional shortening ). Asites. Denagn echo two dimensional dapat    terlihat jelas dilatasi rongga jantung. PND.  Persalinan dipercepat kala II nya. gallop dan Hipertensi serta disrytmia. Tidak didapatkan kel jantung sebelumnya.         Penata laksanaan : I. 3. penutupan katub mitral maupun tricuspid yg tak sempurna ( akibat dilatasi anulus katub ). Hipertrofik dan 3). H >.

12. Sebutkan obat obat yang digunakan dalam Partus Prematurus Iminens dan cara 5. 11. penaganannya dan jelaskan mengenai biophysicalprofile. Sebutkan macam macam PAN dan manfaatnya ( pemeriksaan klinis dan canggih ) 8. Jelaskan mengenai Antenatal Diagnostik dan di RSDS sudah sampai sejauh mana ? 10. Bagaimana cara cara menentukkan umur kehamilan. 9. Jelaskan manajemen DM pragestasional dan klasifikasinya. hal ini disebabkan hilangnya penekanan/ obstruksi vena cava oleh uterus gravid.   Prognosis :  Sebagian besar mengalami eksaserbasi saat kehamilan berikutnya. Apakah perbedaan Prematur dan Preterm 3. patofisiologi dan penanganannya. Bagaimana pengaruhnya wanita hamil dg kelainan jantung 89 . Apakah komplikasi Prematuritas dan penanganannya 4. IUGR : Bagaimana menegakkan diagnosanya. Jelaskan macam macam deselerasi ( Variabel.  Demakis  bila 6 bl ukuran jantungnya belum kembali ke ukuran normal dilarang hamil lagi. Dan Angka kematian 5 th mencapai 30 — 60 %. Pemakaian Elastic support stocking perlu. Apakah perbedaan PGE dan PGF 7. Early dan Late ) 6. keuntungan serta kerugian masing masing 2. Jelaskan mengenai Postdate. Terjadi peningkatan CO sp 65 %. PERTANYAAN PERTANYAAN UJIAN PERINATOLOGI 1. autotransfusi dari darah uteroplasental dan penurunan resistensi vaskuler.

Pada hari ke 5 Peningkatan kadar E sudah cukup  UB negatif terhadap FSH ( tidak pada LH )  FSH turun. Kadar E yang rendah merangsang hipofise untuk mengeluarkan gonadotropin ( FSH dan - - - LH ). Akibat peningkatan kadar FSH dan LH ini menyebabkan primordial folikell tumbuh. Bersama E akan membentuk reseptor LH. Sehingga walaupun jumlah gonadotropin dalam pusat penyimpanan sudah mulai banyak tetapi jumlah yg di sekresi hanya sedikit. Hipotalamus mengeluarkan GnRH secara pulsasi dg amplitudo dan frekwensi konstan ( dalam kritikal range )  sehingga merangsang hipofise  mengeluarkan gonadotropin ( FSH / LH ) secara pulsasi pula  merangsang folikel pada ovarium untuk tumbuh dan ovulasi. anovulasi dan infertilitas. sehingga kadarnya meningkat perlahan  pertumbuhan folikel. dg manifestasi klinik : Oligomenore. Aromatisasi androgen menjadi E.aspek endokrin dalam siklus haid : A. Pada saat haid ok korpus luteum atresia  kadar E dan P menjadi sangat rendah. - - - HUB HORMON STEROID THD PUSAT PENYIMPANAN DAN SEKRESI 94 . endometrium sangat tipis yang hanya terdiri dari stratum basalis saja. Sebaliknya kadar E yg masih sedikit naik ini tidak merangsang pusat sekresi tetapi malah menghambat. Darah haid tak dapat membeku disebabkan adanya fibrinolisin. Kadar E yang rendah merangsang pusat penyimpanan. Setelah folikel dominan terbentuk pertumbuhan folikel kurang tergantung kadar FSH. Hub timbal balik antara sentral – ovarium mempunyai pola yg baku  menghasilkan ovulasi yang teratur.FISIOLOGI . Kelainan / gangguan salah satu organ  ggn haid atau fx reproduksi.ovarium. 2. 3. amenore. hanya 1 folikel ( dominan ) saja yang tetap tumbuh ( terbentuk hr 5-7 hr ) yang akhirnya mengalami ovulasi. Kenaikan FSH pada awal siklus ini mengakibatkan : 1. Aspek . Haid adalah Perdarahan secara periodik dan siklik dari uterus disertai pelepasan ( deskuamasi ) endometrium. sehingga walaupun kadar FSH mulaii menurun folikel ini tetap tumbuh ( = pertumbuhan folikel disini tak dipengaruhi lagi oleh gonadotropin ).HAID. ovarium dan uterus. Menurunnya kadar FSH  Sebagian besar folikel atresia. hipofise. Proliferasi sel granulosa. Folikel dominan mengandung banyak E dan oleh karena E berperan dalam pembentukan reseptor FSH  folikel ini banyak mengandung reseptor FSH. Hubungan Timbal balik Hipotalamus – Hipofose . perdarahan. sehingga perlahan lahan jumlah FSH dan LH dalam pusat penyimpanan yang semula sedikit akan menjadi banyak. Saat haid E/P sangat rendah. Haid / ovulasi yang teratur mrpk kerjasama yang kompleks antara hipotalamus. Hal ini untuk mengantisipasi / persiapan lonjakan gonadotropin pada pertengahan siklus. E merupakan hormon steroid yang sangat berperan pada kelangsungan hub timbal balik secara normal.

Estrogen yg semula menghambat pusat sekresi berbalik menjadi merangsang ( UB positif ) pada pusat penyimpanan ( dimana sebelumnya gonado. - - - - - - - - - - LH akan menghambat OMI sehingga meiosis I yg berhenti selama fase folikuler berjalan kembali sehingga oosit yg keluar dari folikel saat ovulasi cukup masak. aktifasi peru bahan plasminogen – plasmin  pecahnya dinding folikel dan terjadinya ovulasi. 95 . sehingga terjadi loncatan LH. Segera setelah ovulasi kadar progesteron dg cepat meningkat. FSH dan Progesteron pada pertengahan siklus ini  Peningkatan sintesa prostaglandin. Pada kehamilan  hidup korpus luteum diperpanjang ok adanya rangsangan hCG yg dibuat sinsitio trofoblast. Peningkatan progesteron sedikit ini akan merangsang terjadinya lonjakan FSH. LH yang tinggi dan menetap sekitar 24 jam dan menurun pada fase luteal dg mekanisme yg belum jelas. FSH dan sedikit kenaikan Progesteron  terjadi ovulasi ( sekitar 34 36 jam setelah kenaikan LH dan 12-14 jam setelah puncak LH ) Pada akhir fase folikuler. Progesteron yg tinggi akan memblokir E di pusat penyimpanan dan sekresi. Pada fase luteal folikel menjadi korpus luteum.tropin sudah banyak terkumpul ) sehingga terjadi lonjakan LH  sedikit luteinisasi pada folikel sehingga terjadi sedikit peningkatan P.POLA h. Kenaikan LH. osit keluar dari folikel. kemudian fungsinya diambil alih oleh plasenta. hal ini penting ok bersama Estrogen berperan dalam pembentukan reseptor LH ( pada sel teka ) untuk persiapan lonjakan LH. Mungkin penurunan LH akibat UB negatif yg pendek dari LH terhadap hipotalamus. Kenaikan P diikuti dg kenaikan E yg mencapai puncaknya pada pertengahan fase luteal  kemudian turun secara perlahan dan pd akhir siklus kadarnya cukup rendah  menstruasi. Mulai 10-12 hari setelah ovulasi korpus luteum mengalami regresi  diikuti penurunan P dan E. Beberapa jam setelah peningkatan LH  estrogen menurun. HCG memelihara steroidogenesis pada corpus luteum hingga 9-10 mgg kehamilan. Pada akhir fase folikuler dimana E dengan kadar yang cukup tinggi ( 200 pg/ml ) yang dipertahankan selama 50 jam  rangsangan positif ( pusat sekresi ). Luteinisasi granulosa sel dalam korpus luteum  peningkatan kadar P dan akibat luteinisasi teka sel  peningkatan kadar E  peningkatan kadar E dan P pada fase luteal. Peningkatan progesteron tsb akan menyebabkan UB negatif pada gonadotropin  kadar FSH dan LH menurun. STEROID DAN GONADOTOPIN SELAMA SIKLUS HAID Folikel yang mengalami kegagalan dalam merubah lingkungan mikro dari Androgen dominan menjadi Estrogen dominan ia akan mengalami atresia.

kaya akan kelenjar dan pembuluh darah tetapi dengan stroma yang longgar. Anovulatorik  E yg tinggi dan P yg rendah ) perdarhan yg terjadi ok . Str. Fase menstruasi. stroma sembab. karena pusat hub. 3. 3. bagian ini tidak terlepas saat haid. perimenopause dan wanita infertil. Pembuluh darah spiral menjadi dominan dan berkelok. PUD banyak dijumpai pada usia remaja. Pelepasan endometrium yang tidak simultan. 4. Tidak terjadinya kolaps jaringan. Perdarahan yang terjadi akibat terlepasnya endometrium secara lokal pada satu tempat. sehingga apabila terjadi pelepasan juga terjadi serentak pada seluruh endometrium. Adalah Perdarahan uterus ( abnormal ) baik di dalam maupun diluar siklus akibat gangguan fungsinya sebagai organ akhir dari seks hormon yang dikeluarkan ovarium. Folikel Persisten  paparan E yg terus menerus  Hiperplasia endometrium( simpel. dengan jumlah darah haid yang normal / sedikit dengan perdarahan yang normal / memendek dan kadar E yang tinggi. Fase proliferasi. Akibat tidak terjadinya ovulasi  P tidak ada  stratum kompaktum tidak terbentuk. 96 . Timbal balik belum tumbuh sempurna.80 cc. Endometrium menjadi tebal. rapuh dan tidak mempunyai stratum kompaktum. 2. Fase sekresi. Pada akhir fase luteal terjadi vasokontriksi  iskemia  stasis dan ekstravasasi  merupakan awal terjadinya haid. Setelah ovulasi  terjadi peningkatan P yg cukup tinggi. Pada ovarium ada 2 fase yaitu fase folikuler ( sebelum ovulasi ). yaitu timbulnya vakuol subnuklear.  Jadi Perdarahan yang terjadi ok : 1. 3. obesitas atau sindroma PCO sering disertai PUD.  Dengan meningkatnya E pd awal siklus  endometrium tumbuh menjadi tebal. 2.B. Terjadinya kolaps jaringan dan Vasokontriksi merupakan mekanisme penting terjadinya penghentian perdarahan pada siklus haid normal. dimana E yang dominan dan fase luteal dimana E/P yang berperan. PERDARAHAN UTERUS DISFUNGSI Siklus haid normal berkisar 21-35 hari. Ovulatorik  corpus luteum persisten ( E rendah dan P yg tinggi ). Pada endometrium terdapat 4 fase : 1. ok pengaruh E epitel kelenjar mengalami proliferasi. Wanita infertil. Kelenjar dan pembuluh darah ikut tumbuh. terjadinya kolaps jaringan serentak pada seluruh kavum endometrium 2. semakin tinggi dan berkelok. Pada usia remaja  disebabkan hub. Pada epitel kelenjar mengalami distensi dan berkelok-kelok. E yang tinggi tanpa hambatan P menyebabkan Endometrium mengalami proliferasi yang hebat. Str. Pelepasan endometrium lokal dan tidak simultan pada seluruh kavum uteri menyebabkan tidak terjadinya kolaps jaringan. berdesakan ketepi dan kelenjar ini menjadi mendekat satu sama lain. cepat berhenti ok : 1. Timbal balik belum berjalan dengan baik. dengan lama perdarahan 5 -7 hari dan jumlah darah yang keluar 30 . E-P withdrawal bleding ( haid N )  pelepasan endometrium paling stabil. Terjadi vasokontriksi. pertumbuhan endometrium dihambat ok pengaruh E-P pasca ovulasi  lapisan atas endometrium menjadi padat. Kompaktum  Bagian yg padat. Secara mudah / klinis dikatakan haid itu banyak apabila darah tersebut didapatkan bekuan/ bergumpal. Pada saat menstruasi kelenjar ini dangkal dan kurus. sehingga tidak terjadi reaksi vasomotor dan vasokontriksi. Pada Perimenopause terdapat 2 golongan yaitu dengan kadar E yang rendah dimana didapatkan siklus haid yang memanjang/ oligomenore. Selain itu akibat pengaruh P  perubahan kelenjar. adenomatosa dan atipik )     - - -  - 3. Kejadian ini terjadi serentak pada semua bagian endometrium. Terjadi pembekuan darah. akibat E yang tinggi endometrium akan tumbuh lagi tetapi terjadi pelepasan ditempat lain. 1. tebal dg susunan yg renggang. Spongiosum  bagian endometrium yang longgar. Pada saat premenstruasi  Endometrium dapat dibedakan menjadi 3 lapis : 1. Patofisiologi PUD. Fase implantasi. Stratum basalis  bagian yg menempel pd myometrium. 2. 2. - - Perubahan endometrium selama satu siklus haid.

Pada fase folikuler frekwensi pendek dan amplitudo panjang sedang pada fase luteal amplitudo pendek dan frekwensi panjang. Obat hormonal. OC kombinasi dapat diberikan dua kali satu tab selama 5-7 hari. setelah terjadi with drawal bleeding terapi dapat diulang dan dapat ditingkatkan s/d 100 mg /hari. Agar dalam keadaan kritikal range melalui 3 mekanisme UB ( umpan balik ). Endokrin : kelenjar yg produksinya dikeluarkan melalui pembuluh darah. Bila perdarahan minimal diberikan 1. Endometrium yang tebal. 2. Hentikan perdarahan. Parakrin : mempengaruhi organ sekitarnya. 25 mg estrogen konjugated ( iv ) setiap 4 jam s/d perdarahan berhenti atau 12 jam. b. 2. selama 5 hari mulai hari ke 5 siklus haid. diikuti pemberian P 10 mg / hari selama 10 hari. 2. Diberikan 1. perdarahan lama dan ganguan jumlah. I. TSH RH. Hormon : adalah zat yg dapat mempengaruhi organ lain yg jauh dimana hormon tersebut diproduksi. 1. 2. selanjutnya satu kali sehari selama 7. 4. . 1. Mencegah PUD tidak berulang. 2. Diberikan preparat progestin 10 mg selama 10 hari terakhir siklus haid atau OC kombinasi selama 3 siklus. merubah endometrium dari fase proliferasi hebat menjadi fase sekresi sempurna. Ia akan menghasilkan fungsi reproduksi yg normal bila pada / dalam kritikal range. Gejala PUD yang timbul dapat terjadi gangguan siklus. Perdarahan yang tidak hebat : 1. 3. kemudian diikuti pemberian progestin 10 mg selama 10 hari. Progestin. 3. 4. Peredaran darah portal. E diikuti progestin. 2.3. 2. Wanita muda / gadis. . Wanita yang tidak ingin anak. diharapkan terjadinya stroma predesidual yg stabil. Produk nya disebut Hormon. 97 . Wanita yang infertil. Hentikan Perdarahan. Ada 5 neurohormon yi : 1. Dikeluarkan secara pulsasi dg frekw ( x per menit ) dan Amplitudo ( dosis per kali keluar ) yg baku dalam kritikal range. - - - HIPOFISE Dulu disebut sebagai master. 3. PIF ( prolaktin Inhibitor Hormon = diduga dopamin ) GnRH Target organnya adalah Hipofise dan disalurkan melalui 2 jalur : 1. Dapat diberikan CC 50 mg/hari. II. Perbaiki KU ( jelas ). saat ini diketahui merupakan subsistem dari hipotalamus. GnRH. bersamaan dengan pemberian preparat progestin 10 mg ( po ) selama 10 hari atau OC kombinasi. OC kombinasi. Autokrin : mempengaruhi dirinya sendiri. Perdarahan yang hebat : 1. Di Hipotalamus tidak ada reseptor E. GH RH. longgar.25 mg E conjugated satu kali sehari. rapuh dan banyak pembuluh darah  perdarahan banyak. sehingga diperlukan zat perantara yg disebut Neurotransmiter (dopamine dan NE ). diharapkan perdarahan akan berhenti 12-24 jam kemudian. Kuret  tx dan dx. Mencegah agar tidak kambuh lagi ( atur siklus haid ). NEUROENDOKRIN Yaitu sel syaraf yg bekerja sebagai kelenjar Buntu. Tract. a. Diberikan 2 x 1 selama 7 hr. Kalau terjadi oligomenore pada siklus berikutnya berarti terapi CC gagal. Dapat diberikan OC kombinasi atau depot ( DMPA ). sehingga setelah obat dihentikan terjadi E-P withdrawal bleeding yang stabil dan cepat berhenti.Dapat digunakan MPA 10 mg/ hr selama 10-14 hr. Tubero Infundibuler  secara aksonal  mencapai pembuluh darah portal  lobus anterior hipofise. 5. Tidak terjadi vasokontriksi yg ritmik. perbaiki keadan umum.Terapi E digunakan PUD yg diduga endometriumnya tipis.25 mg E conjugated ( po ) setiap 4 jam selama 24 jam. 3. untuk ini dapat diberikan preparat progestin 10 mg/ sehari selama 10 hari. ACTH RH. Perawatan PUD : 1.10 hari.

prolaktin. Pada mid sckle kadar E yg tinggi berubah sifat merangsang pusat penyimpanan dan sekrei. hirsutisme atau kel bawaan. 4. di pusat penyimpanan gonadotropin kosong. oligo ovulasi dan defek fase luteal. merangsang Fise mengeluarkan FSH-LH scr pulsasi pula. shg timbal balik positif terhadap LH tidak ada  yg menyebabkan tidak terjadinya lonjakan LH. 2.- - - - - Terdapat 2 pusat : 1. Akibat anovulasi dg Hiper E  PUD. Kelainan terjadi pd Tal-Fise shg menyebabkan kadar gonadotropin dan sex steroid menjadi rendah. Dampak sistemik akibat Hipo E. Pusat sekresi. Pusat penyimpanan. Periksa TSH. Dampak klinis anovulasi : 1. Pusat ( TAL/FISE ) dg sekresi GnRH yg selalu dlm kritikal range dan sekresi gonadotropin yg adekuat sesuai siklusnya. - - Anovulasi. Setelah ovulasi kadar P akan meningkat akan memblokir Gn sehingga FSH dan LH turun. amenore dan PUD ). Hal ini penting untuk persiapan lonjakan Gn pd midsikcle. Ovulasi hasil kerja sama antara otak ( H Tal – Fise ). Gangguan pd ovarium ( hipergonadotropinhipogonadisme ). Infertilitas. pada awal haid akibat E yg rendah. sehingga tidak terjadi ovulasi. gangguan haid ( oligomenore. Perifer. Jadi ok tidak ada pertumbuhan folikel sehingga kadar E selalu rendah dan oleh karena UB negatif tidak ada  gonadotropin meningkat ( hiper-hipog ). Mama dan payudara. 3. E yg tinggi dapat berasal dari ovarium maupun dari luar. Pd kelainan ini ovarium tak peka thd rangsangan gonadotropin. Gangguan rangsangan LH : hal ini diakibatkan kadar E tidak cukup tinggi. Ca. ggn hepar. Meskipun galaktore sudah disingkirkan. galaktore. GANGGUAN OVULASI 2. Ovarium cukup peka thd rgs Gn dan Proses intrafolikuler ( autokrin /parakrin ) yg berjalan normal setelah rangsangan gonadotropin shg folikulogenesis terjadi dan berakhir dg ovulasi. bila ada galaktore foto tengkorak untuk lihat sella tursica ( bila ada 98 . Jadi untuk terjadinya ovulasi diperlukan : 1. 3. LANGKAH EVALUASI PENDERITA ANOVULASI ( = Amenore ) : - Langkah Pertama : Singkirkan kemungkinan suatu kehamilan. Dg kadar E yg rendah pusat penyimpanan akan dirangsang dan pusat sekresi akan dihambat  sehingga produk Gn banyak yg disimpan. Gangguan rangsangan FSH : hal ini akibat kadar E yg tinggi. sedangkan yg diperiksa total prolaktin serum. rangsangan tersebut dibantu akibat kenaikan P sedikit  sehingga trjadi LH dan FSH surge  Gn yg di pusat penyimpanan dukuras habis. Gangguan hubungan timbal balik ( disfungsi ovulasi ). Dan diatur akibat pengaruh / rangsangan steroid. 3. Contoh : Perimenopause. hubungan timbal balik dan ovarium. gonadal disgenesis. 2. H Tal mengeluarkan GnRH secara pulsasi dg frekwensi dan amplitudo yg konstan dlm range tertentu ( kritikal range ). Ggn pd sentral ( Hipogonadotropinhipogonadisme ). b. shg tidak rangsangan sekresi FSH. Terdapat 2 macam : a. 2. 2. HTB dg irama dan pola yg sudah baku. ggn adrenal. Hal ini ok . Contoh : Prolaktinoma. Mekanisme lain loncatan Gn adalah self priming reaction yi terjadi delate reaksi / rangsangan yg berikutnya lebih besar dari rangsangan sebelumnya  sensitisasi  dg begitu loncatan LH lebih mudah dicapai. Anorexia nervosa. Hanya sepertiga wanita hiperprolaktinemia  galaktore. ggn tiroid. Anovulasi di definisikan bila dalam 3 siklus berturut turut tidak keluar sel telur. 1. Contoh : Obesitas. Galaktore terutama disebabkan prolaktin molekul kecil. namun kemungkinan hiperprolaktinemia tetap ada. PCO dan tumor yg prod E. Anovulasi / oligo ovulasi berdasar tempat kelainan / status hormon dibagi : 1.

Pemberian picu ovulasi dan bila gagal dilakukan teknik reproduksi dibantu.  Bila tidak terdapat perdarahan  langkah kedua. Bagaimana DX Anovulasi secara sederhana : 3.- kelainan CT scan  prolaktinoma + ) dan testosteron. Biopsi endometrium. Mekanisme : Hiptyroid akan menurunkan kadar dopamin dalam hipotalamus  rangsangan TRH pada sel hipofise yg menghasilkan prolaktin  prod prolaktin tidak ada yg menghambat  prolaktin meningkat  keseimbangan gonadotropin terganggu  FSH/ LH turun  anovulasi  infertil. 3. 1. sehingga tidak pernah terjadi kenaikan kadar FSH yg cukup adekuat.  Peningkatan kadar testosteron bebas menekan pembentukan folikel dominan pd ovarium dan atresia folikel  anovulasi. kemudian 7 hari setelah obat habis. dianjurkan penggunaan EE 0. Penderita ini prognosisnya jelek u/ fx reproduksinya. jika tidak terjadi perdarahan maka memang kadar gonadotropin tinggi  hal ini akibat kegagalan ovarium ( misal menopause prekoks. Aromatisasi dari androgen ke Estrogen perifer meningkat. PCOS merupakan 75 % kasus infertilitas anovulasi. USG. 5. Peningkatan kadar insulin yang mana akan merangsang stroma ovarium memproduksi androgen ( = DM dan anovulasi )  Obesitas terjadi resistensi insulin  insulin meningkat  merangsang sel teka  sekresi androgen  hiperandrogen  anovulasi. 99 . Hipotyroid dan Anovulasi. terjadi ok gangguan hubungan Umpan balik dg kadar E yg selalu tinggi. Langkah ketiga : Periksa kadar FSH dan LH 2 minggu setelah langkah 2 hal ini menghilangkan efek UB negatif setelah langkah 2. Pada px dg kadar prolaktin dan TSH yg normal dapat diberikan preparat progestagen ( Progesteron Test ) selama 5 – 10 hari. 2. Bila usia px < 30 th periksa karyotiping u/ menyingkirkan mosaik Y kromosome yg potensial menjadi ganas ( gonadektomi setelah pubertas + HRT ). SORG.25 mg / hari selama 21 hari dan ditambahkan preparat aktif progesteron misal MPA dosis 10 mg / hari 5 hari terakhir. Perawatan anovulasi – Infertilitas : Berdasar kelainan dimana anovulasi tersebut terletak. hal ini membedakan adanya kenaikan pd midsickle. Bila terdapat perdarahan maka dilanjutkan pada langkah ketiga. Bila px haid setelah 2 mgg berarti kenaikan LH / FSH terjadi pada masa preovulasi. Bila tidak terdapat perdarahan maka kelainan pada uterus dan/ vagina. Periksa foto tl tengkorak / CT scan u/ mencari kel sekitar hipofise  kelainan yg sering prolaktinoma bila Fise tak ada kelainan  mungkin kel pd TAL ( = Amenore Hipotalamik  stres. Reproduksi secara serial. anoreksia nervosa. bukan ggn pd ovulasi maka periksa HSG atau histeroskopi. Mengukur temperatur basal tubuh. Menanyakan siklus haid.  Menyebabkan peningkatan kadar Estradiol dan testosteron bebas. 4. TBC Endometrium ).625 – 1.  Bila ada perdarahan berarti terdapat disfungsi ovulasi dg kadar E tinggi. Terdapat 2 kemungkinan : 1. PCOS Patofisiologi Suatu anovulasi kronis yg hiperandrogenik. Bila usia masih muda perlu tx HRT.05 mg atau Conjugated E 0. 2. Langkah kedua : Penderita diberikan preparat E dan P. Turner sy dll ) dan TFS. Periksa kadar H. Gonadotropin tinggi  maka tunggu 2 minggu. Penurunan kadar SHBG. Obesitas dan Anovulasi Mekanisme : 1.  Orang gemuk  timbunan jaringan lemak banyak  konversi androstenedion menjadi E meningkat  terjadi UB negatif  FSH menurun  ggn folikulogenesis  anovulasi. kuret. Anovulasi yg jelas etilogisnya  tx spesifik. Gonadotropin normal atau rendah  hal ini berarti kelainan pada sentral ( hipotal / hipofise ). BB yg sangat kurang dll ). histo PA ( DD ashermann sy. 2.

sehingga kadar LH lebih meningkat lagi. Didapatkan folikel dg diameter 2-8 mm ditepi ovarium berjajar seperti untaian kalung mutiara. LH ⇑⇑ Androstenedion ⇑ + Testosteron ⇑ Atresia Estrone ⇑ SHBG ⇓ Testosteron bebas ⇑ 100 . Hiperinsulin akan menekan sintesa SHBG dan IGFBP-I di Hepar sehingga sex steroid ( A dan E ) dan IGF-I bebas akan meningkat. Di hipotalamus leptin menekan sintesa dan sekresi neuropeptide Y (  berfungsi menghambat GnRH ) sehingga terjadi peningkatan GnRH  sekresi LH. kenaikan kadar androstenedion ini selanjutnya diubah di jaringan perifer menjadi Estrogen. prolaktin ( 15 % ) dan Def 21 OH ( 5 % ). .- - - Kenaikan LH merangsang sintesa androgen. Fungsional :  gejala klinis. Pada px PCOS dijumpai penurunan aktifitas dopamine. dimana pada keadaan normal insulin memicu autophosphorilasi tirosin  serin. 2. 50% kasus amenore. 30 % kasus perdarahan. acne dan hirsutisme. Testosteron ( 30% ). Kenaikan testosteron dapat menekan sekesi SHBG yang menyebabkan kadar Testosteron dan Estradiol bebas meningkat. 2. Kemungkinan terjadinya PCOS dapat dijelaskan dari : 1) Hipersekresi LH ( sentral ). Kadar FSH tetap rendah namun masih terjadi pertumbuhan folikel sampai stad. ada 2 jenis yaitu kelompok wanita gemuk/obese ( ok Resistensi insulin ) dan yang tidak gemuk ( ok Genetik ). NB : Berbeda dg ovarium multikistik dimana secara USG folikel tersebar dg penampang yg berbeda-beda dan stromanya tipis. Gejala klinik : . 2) 5) Gangguan sistem leptin ( suatu prot yg disekresi oleh adipocyt ). 90% CAH disebabkan defisiensi 21 OH. PCO Leptin Neuropeptida Y Gonadotropin ⇑ ⇓ ⇑ LH Anoreksia Nervosa ⇓ ⇑ ⇓ Diagnose : 1. Pemeriksaan Lab: Terdapat peningkatan hormon LH ( 40 % ). 3) - - Hipersekresi Insulin. - sehingga terjadi gangguan pd transduksi isyarat insulin. yaitu enzym yg dibutuhkan sintesa kortisol sehingga adrenal lebih banyak memproduksi androgen. androstenedion. Kelainan kel Adrenal. . yg bersama LH akan merangsang sel teka untuk menproduksi H androgen. Kel. 4) - Definisi : 1. Gangguan pada adrenal ( CAH / Cushing ) dapat menyebabkan anovulasi hiperandrogen kronik. Hiperinsulin dapat  Hiperandrogen melalui : a.Obesitas. Insulin berikatan IGF-I. Pada wanita non obese  Hiperinsulin disebabkan karena gangguan pasca pengikatan reseptor. Ovarium. Kenaikan estron dan estradiol bebas akan memberikan UB positif terhadap LH.Infertilitas. USG. dari normal s/d gangguan haid. Anthral dg diameter 8 mm sehingga terjadi penumpukan folikel kecil berjajar ditepi ovar. 3. Hal ini berdasarkan kenyataan bahwa klinis PCO dapat sejak prepubertas dan tidak tergantung lingkungan hormon lain. DHA– DHAS. Dg USG vag  bila ditemukan > 15 folikel dan apabila dg USG abd ditemukan 10 15 folikel.Bervariasi. 17 OHP. Struktural  USG. yg diikuti peningkatan sekresi LH ( ok dalam lingk E yg tinggi ). sehingga terjadi peningkatan frekwensi sekresi GnRH. b.

Hipotalamus mengeluarkan GnRH scr pulsasi dg amplitudo dan frekuensi yg selalu konstan dlm “ kritikal range “. sedangkan untuk px obese dan kadar LH yg tinggi dilakukan drilling / cauterisasi atau pemberian GnRH dg long protokol. spironolakton. melalui 3 mekanisme . 3.  Di Hipofise terdapat 2 pusat yang mengatur sekr gonadotropin selama siklus haid yi pusat penyimpanan dan sekresi. 101 . Penatalaksanaan : 1. Hilangkan kelainan penyerta ( obesitas )  diet dan OR. yi kendali Hipofisis ( gonadotropin ) terhadap hipotalamus. siproteron asetat. HTB lengkung panjang. 3.Kanker Endometrium Estradiol bebas ⇑ Hirsutisme Dampak Klinis: A.  Hormon yg berperan adalah GnRH. FOLIKULOGENESIS. Bila setelah gagal pemberian CC. Berat badan ⇑ Insulin ⇑ SHBG ⇓ IGFBP-I ⇓ Gangguan reseptor Insulin Atresia Testosteron bebas ⇑ Estradiol bebas⇑ LH ⇑ FSH ⇓ Sel Teka (IGF I ) Hirsutisme Androstenedion ⇑ + Testosteron ⇑ Estron ⇑ Carsinoma Endometrium INDUKSI OVULASI A. hal ini dikaitkan oleh 2 hal yaitu oligoovulasi/anovulasi ( dikaitkan dg peningkatan insulin ) dan kenaikan LH ( kenaikan kadar LH pd fase folikuler menurunkan angka konsepsi 83  63 % dan peningkatan angka abortus 12  65 % ) . Infertilitas. pd wanita yg non obese dg kadar LH yg rendah dapat diberikan gonadotropin. Kanker Endometrium dan payudara. 1. Akibat kenaikan Androgen  HDL menurun dan tensi akan naik  15-20 th  DM ( prev 15 % ) dan HT ( prev 40 % ). yi kendali ovarium ( steroid sex ) thd TAL / FISE.  Gangguan pada hub Timbal balik dapat mengakibatkan gangguan fungsi reproduksi. Depeletion. 4. 2. C. 2. yi kontrol/ kendali TAL thd sekr GnRH sendiri. HTB lengkung pendek. Induksi ovulasi ( CC ). Terapi Hiperandrogen : Flutamide. HTB sangat Pendek. B.

1. tumbuh terus sepanjang masa dan tidak tergantung gonadotropin. . sedang sel granulosa reseptor FSH.Merangsang sekresi prostaglandin yg penting dalam “ memecah” ddg folikel. dan merangsang terbentuknya reseptor FSH ( sel gran ). mrpk 97 % seluruh fol wanita muda. Singkirkan kel hipofise. Pada pertengahan Siklus. ♦ Granulosa menghasilkan A. karena E yg tinggi merangsang baik pusat penyimpanan maupun sekresi. FSH : .  Tujuan TX CC pd Infertil : 1. Proliferasi sel granulosa. Bersama E  terbentuknya reseptor FSH ( sel gran ) E  UB negatif thd FSH juga oleh pengaruh inhibin  Penurunan FSH akan menyebabkan fol yg kurang matang pertumbuhannya akan terhambat / atresia dan hal ini tidak terjadi pada fol dominan. mengatur masa subur dan 3. Gangguan ovulasi ( oligo/anovulasi ). . Folikuler. Aromatisasi A  E. Folikel antral. namun pada konsentrasi yg tinggi kapasitas aromatisasi rendah dan folikel menjadi androgenik dan akhirnya atresia. sehingga oogenesis ( meiosis I ) selama fase folikuler berhenti berlangsung kembali. Kadar LH meningkat terus dan merangsang prod androgen dari sel teka. 2. ukuran 200 um. ♦ kelanjutan fol primordial. oleh pengaruh FSH tjd konversi  E. ♦ Peran A pada ptbh fol kompleks. tdd sel granulosa yg berlapis lapis dan sel teka terbentuk dari jar sekitarnya.Bersama E membentuk reseptor LH. 2. ♦ Oleh proses aromatisasi A  E. ovulasi dan luteal.  Ptbh folikel di ovarium dibagi 3 fase yi . Peran : LH : . 2. PROGESTERON : .  GnRH berfungsi merangsang sint/sekr FSHLH dari hipofise ant.  Terletak dekat korteks ovarium. Saat kadar E mencapai 200 pg/ml yg bertahan lebih 50 jam maka terjadi UB positif thd LH. Pd sel teka banyak reseptor LH. 4. 3. • • • • Fungsi FSH awal fase folikuler adalah . biosint E dan P. . Folikel primordial. 3.  Clomifen Sitrat. . adrenal. Ovulasi terjadi 24-36 jam dari mulainya lonjakan LH. Pada fase folikuler ptbh folikel tdd . Folikel preantral. sehingga fol dominan menghasilkan E berlebihan dan berakhir pada ovulasi. Super ovulasi pd tehnk reproduksi dibantu.Bersama LH dan FSH memperbesar aktifitas E Proteolitik ( bersama PG ).Menghancurkan OMI.  Mengandung 1 Oosit berada dalam stad diploten ( profase ). berukuran 50 um.Merubah plasminogen menjadi plasmin. OBAT STIMULASI OVULASI. Folikel preovulasi. • Fol ini berukuran 200 um. • Oleh pengaruh LH sel teka menghasilkan A.Menyebabkan peningkatan FSH. dikelilingi lap granulosa dan teka. 102 . Folikel yang gagal sehingga androgen tetap dominan akan mengalami atresia • Melalui UB negatif E menekan prod FSH dan terjadi UB positif thd LH shg meningkatkan kualitas / kuantitas dan bioaktifitas pd tengah siklus. ♦ Keberhasilan ptbh folikel sangat tgt kemampuannya merubah lingkungan mikro yg androgenik menjadi estrogenik. Pd konsentrasi rendah meningkatkan Aromatisasi. 2. Poros Tal – Fise – Ovarium baik.Luteinisasi sel granulosa  terjadi sedikit kenaikan P. membantu pelepasan oosit dari folikel.  Terdiri lapisan sel granulosa yang tipis tanpa ada sel teka.Ada 2 neurotransmiter pokok yaitu : Norepinefrin yang bersifat merangsang dan dopamin bersifat menghambat. selanjutnya merangsang ovarium utk ptbh/pkbg folikel dan pbtk corp luteum. P dan E ( paling dominan ).  Syarat pemberian : 1.  1. tiroid yg perlu tx spesifik.

rasa tidak enak pd buah dada. Mulai dg dosis 50 mg dan dapat dinaikkan s/d 200-250 mg/hr atau tx gabungan dg preparat lain. dg pemberian OC / GnRH selama 6 bl. ggn usus. Diberikan 7 hr setelah obat habis atau penampang folikel > 20 mm. Dampak CC dapat terlihat di sentral ( Tal/ Fise ) maupun perifer ( ovarium. ∴ Kontra indikasi : ggn hepar. Prolaktin. Meningkatkan kemampuan konsepsi wanita dg ovulasi tak teratur. bila dimulai lebih dini maka merangsang maturasi folikel secara berganda.   Cara Pemberian : mulai hr ke 5 ok dimana fol dominan telah terseleksi. 4. CC bersifat anti E di hipotal  menurunkan dampak UB negatif E ke sentral  sekresi FSH meningkat. . Ovulasi terjadi setelah hari ke 510 terapi habis. Indikasi Penggunaan CC al : 1. FSH dan LH normal. . Pada siklus ovulatoir CC digunakan u/ : a. Multiple pregnacy. Terbaik usahakan penurunan LH dg GnRH agonis / pil KB kemudian picu ovulasi dg CC. b.disfungsi ovulasi dg E tinggi. kemudian diberikan CC. 3. ketegangan abdomen. NB : Eskresi sangat lambat. ∴ Indikasi : . ovarium atau alat reproduksi lainnya. Tx DFL. 2. .5 mg per hari pada malam akan menurunkan ACTH sehingga menurunkan kadar androgen pada lingkungan mikro. d. Tujuan fertilisasi infitro ( super ovulasi ). diulangi 2 hari kemudian. CC mempengaruhi aktifitas hipotalamus dg mpgrh intrasel res E. kecuali ∴ Efek samping : Vasomotor flushes.Anexplained infertility. disebabkan prolaktin tinggi. Kelemahan CC pd tx PCO : 1. kehamilan. kista ovarium dan kel organik hipofise. bila haid  ada E endogen. LH dan prolaktin normal. Pemberian tidak melebihi hr ke 9 karena tidak ada gunanya. bersifat biologik E lemah. pembesaran ovarium. Dampak sentral  dlm lingk E hipofisis lebih peka thd GnRH terutama sekr FSH. FSH. Pemberian tiap hari s/d terjadi kehamilan.  kapasitas res E menurun  sekr GnRH meningkat  kadar gonadotropin diperedaran darah meningkat  ovulasi.Defek fase luteal. gangguan fungsi ovarium/ picu ovulasi pd siklus anovulatoir. ∴ Kombinasi Bromokriptin : menanggulangi kenaikan prolaktin sesaat ( masih kontroversi ). 2. Mengetahui saat ovulasi pd px rencana IUI. Koitus dianjurkan malam hari. Amenore sekunder dg kadar . 5. 3. ovulasi tetap tidak terjadi.semua jenis anovulasi. sakit kepala dan rambut rontok. 103 . Mekanisme kerja ( SENTRAL )  Struktur mirip E  berikatan dg res E. ∴ Kombinasi DEX : Bila didapatkan kadar androgen tinggi atau terdapat kadar DHAS tinggi. Adanya hiperstimulasi.  Ada produksi E endogen  test dg P. dampak perifer ( ovarium ) pada lingkungan tidak adanya E lokal ( bukan disirkulasi )  CC bekerja mirip Estrogen  membantu FSH di sel granulosa merangsang terbentuknya res LH ( sel Gran ). ∗ Sentral :  Tal  menurunkan konsentrasi reseptor intrasel ( walaupun kadarnya tingi tak terbaca )  kenaikan sekresi FSH o/ Fise. ∴ Kombinasi hCG : bila dengan dosis tinggi. bila tak haid periksa FSH. + 51 % yg dieskresi dari tubuh setelah 5 hr dan sisanya masih dapat dijumpai ditinja 6 mgg setelah pemberian  hati hati efek akumulasi. LFT normal. ∴ Supresi sebelum pengobatan : diberikan pada anov dg kadar LH/ testoteron tinggi. endometrium dan Cx ). Kontroversial penggunaan CC : ∗ CC mempunyai bentuk mirip E. Kualitas oosit jelek ok LH tinggi sejak awal haid. Pemberian 0. mual/ muntah.3. c.

Fise  cc langsung dapat merangsang sekresi Gn dan dalam suasana E tinggi  hipofise lebih peka thd rgs GnRH u/ sekr FSH.

e. CC dan keganasan ovarium. ( belum ada data )

∗ Perifer :  Ovarium  suasana E rendah  bersifat seperti E, pd midsikle bersama FSH merangsang pembentukan reseptor LH.  Uterus, CX dan endometrium  CC bersifat anti E  lendir serviks lebih pekat dan endometrium kurang baik u/ implantasi dan pertumbuhan awal embrio. NB : untuk mengurangi efek LS yang pekat dapat diberi EE hr 10 – 16.

Pengaruh CC thd Fungsi reproduksi : a. CC terhadap endometrium. ketebalan endometrium akhir fase proliferasi lebih tipis ( secara bermakna ) setelah tx Cc, namun tidak bermakna pd pertengahan fase sekresi. Derajat Echogenik endometrium pertengahan fase sekresi mempunyai gradasi yg lebih rendah post tx CC. Peningkatan kadar estradiol ( akhir fase Prolif ) post tx CC. Ketebalan endometrium tidak berkorelasi positif dg kadar estradiol pst TX CC. Kadar reseptor estradiol post tx lebih rendah secara bermakna. b. CC – DFL. rasionalitas tx CC pada DFL  meningkatkan sekresi FSH, kenaikan FSH awal siklus  memperbaiki fase folikuler  terbentuk fase luteal yg sempurna. Keuntungannya  tak mempengaruhi siklus haid. Pemberian CC selama 5 hr ( mulai hr ke 5 ) akan dijumpai bentuk aktifnya didarah lebih dari 1 bl  pada lingkungan E cc bersifat anti E, shg keberadaan CC melewati akhir fase folikuler dan fase luteal  mengganggu pembentukan reseptor LH. c. Dampak teratogenik  binatang ( tikus ) terdapat peningkatan kejadian kel. Bawaan.

Hormon Gonadotropin.  HMG ( humegon / pergonal ) mengandung FSH 75 UI dan LH 75 UI.  HCG ( Pregnyl / profasi ) mengandung 1500, 5000 / 10000 UI HCG yg menyerupai khasiat LH.  Bekerja langsung pada ovarium, HMG menstimulasi ptbh folikel sedang HCG menstimulasi pelepasan ovum serta luteotropic.  Indikasi : 1. Amenore sekunder dg Gn normal dan gagal dg induksi ovulasi. 2. Siklus anovulasi dg kegagalan induksi ovulasi.  Syarat : 1. Tidak ada Kegagalan ovarium. 2. Semua faktor infertilitas lain normal. 3. Tidak ada tumor hipofise. Kontra Indikasi : 1. Kegagalan ovarium dan makroadenoma hipofise. 2. Pembesaran ovarium yg jelas. 3. Adanya kelainan sistemik yg menyebabkan KI u/ hamil. Efek samping : 1. OHSS. 2. Kehamilan ganda. 3. Adenoma hipofise tumbuh cepat. 4. Superovulasi. 5. Alergi/ hipersensitivitas. Dosis HMG 1-2 amp /hari tgt reaksi ovarium. Pd BATAB pemberian mulai hr ke 3 dg dosis 2 amp/ hr / 2 hr, sambil dipantau kadar E2 dan besar folikel. HCG diberikan 10000 UI ( dosis tunggal ) bila diameter fol dominan > 1,7 cm atau kadar E2 serum 1000 – 1500 pg/ml. ES ; SHO, kehamilan ganda dan peningatan angka abortus. Pencegahan ukur E baik urine atau darah setiap hari.

 

d. CC-abortus.  perubahan degenerasi oosit / kel khromosome  peningkatan prevalensi abortus, mola dan KE.

Pelepas Gonadotropin ( GnRH ).  Suatu decapeptida, disintesa di nukleus arcuatus dan dikeluarkan secara pulsatil tiap 60 menit, mempunyai waktu paruh 5.5 – 8 menit.  Cara kerja :

104

1.

2.

merupakan pendekatan fisiologik untuk reaktivasi dari sumbu Tal –Fise – ovarium. Merangsang secara pulsatil hipof  FSH dan LH dg cara menduduki reseptor GnRH.

Pemberian GnRH secara berdenyut akan merangsang FSH dan LH secara berdenyut pula  menstimulasi ovulasi. Pada pemberian dosis besar  sekr gonadotropin berkurang  steroidogenesis ovarium terhambat  berhentinya maturasi folikel. Sekresi GnRH diatur dg mekanisme umpan balik yaitu : UB lengkung panjang, pendek dan sangat pendek. Melalui neurotransmiter Dopamin ( merangsang ) dan NE ( menghambat )  sehingga amplitudo dan frekwensi selalu konstan  sekresi GnRH selalu dalam kritikal range. Seleksi px : 1. Fol. Ovarium harus berfungsi. 2. Jangan diberikan wanita amenore dg withdrawal ( - ). 3. Tidak efektf pd PCO. Indikasi GnRh : 1. Penderita infertil dg anovulasi akibat disfungsi hipofise – Tal. 2. Kegagalan hipotalamus. 3. Kegagalan ovulasi post Tx CC. 4. Pengobatan azoospermia / oligospermia yg hipogonadotropin.

Pada BATAB digunakan dg tujuan menekan kadar gonadotropin endogen  mencegah lonjakan LH dini. Ada 2 metode yi short protokol dimana GnRHa dan gonadotropin diberikan dg tujuan peningkatan sekresi gonadotropin bekerja scr sinergis dg gonadotropin eksogen  memaksimalkan pengambilan oosit, dan long protokol dimana pemberian GnRH dg tuj menekan hipofise  kadar H gonadotropin mencapai basal. ( RSDS penekanan s/d kadar E2 < 50 pg/ml ). Efek samping : tidak ada dan OHSS tidak ada. OVULASI

B.

PROTOKOL STIMULASI ( program BATAB )

CC + HMG + HCG.  CC 100 mg/hr mulai hr ke 3, HMG mulai hr ke VI 2 amp/hr dapat dinaikkan tergantung respon E2/ besar fol.  Monitor kadar E2, LH dan USG mulai hari ke 6-7.  Suntikan HMG dihentikan bila kadar E2 > 250 pg/ml dan 2 folikel / > dg uk 17 mm. Kemudian diberikan HCG 5000-1000 ui ( iv ) pd malam hari. OPU dilakukan 34 -36 jam setelah itu.  Keuntungan ; relatif murah , kurang didapatkan SHO serius. Kerugian ; pemantauan terus, timbulnya lonjakan LH endogen dan derajat populasi folikel yg berlainan. HMG + HCG.  HMG diberikan mulai hr ke 3 dg dosis 2 amp/hr. pematauan kadar E2, LH dan USG mulai hr ke 6-7. Pemberian HCG diberikan sesuai protokol 1.  Keuntungan ; lebih banya folikel yg didapat. Kerugian ; lebih mahal dan resiko SHO lebih besar. GnRH + HMG + HCG. ♦ Short Protokol  Buserelin 500 ug ( sc ) / hari mulai hr I/II dan HMG mulai hr ke II/III 2 amp/hr. pemberian dihentikan dan diberikan HCG sesuai protokol 1. ♦ Long Protokol  diberikan mulai hr ke 21, pemantauan dimulai setelah 7-14 hari pemberian, monitor kadar E2 dan USG. Bila kadar E2 < 50 dan tidak ada kista  disuntikkan HMG 2 amp / hr. pematauan USG mulai hr ke 3 terapi.

  Penggunaan klinis : 1. Stimulasi fungsi hipofise gonad. Tujuan membuat suasana Hiper-hiper. Contoh digunakan pada : a. Hipogonadotropin masa nifas. b. Delayed puberty. c. Cryptocismus. d. Induksi ovulasi. e. Hipog-Hipog pada pria. 2. Inhibisi hipofise gonad. Tujuan membuat suasana Hipog – hipo E. dalam klinik digunakan pada : a. Pubertas precox. b. Endometriosis. c. Myoma uteri. d. Suprese ekses androgen ( PCO ). e. Sindroma premenstrual dan DUB. Kontrasepsi.

3.

105

BROMOCRYPTIN. Indikasi : 1. Infertil/ anoulasi dg PRL meningkat / galaktore. 2. Kasus infertil dg anovulasi yg belum berhasil dg tx CC. Cara Kerja : 1. Bekerja pd reseptor dopamin dlm hipofise anterior yg mengeluarkan prolaktin. Mula mula menghambat pelepasan PRL akhirnya menghentikan sintesa. 2. Pada hipoTal bekerja sebagai suatu dopamin agonis  PIF ⇑  sekresi PRL ⇓. DEFEK FASE LUTEAL Definisi : Suatu keadaan dimana pada fase luteal corpus luteum tidak tumbuh secara sempurna, sehingga tidak dapat memproduksi hormon - hormon terutama progesteron secara optimal pula. Akibatnya fase luteal yang terjadi tidak optimal. Merupakan kelanjutan kelainan fase folikuler dimana kadar E atau FSH kurang adekuat  Reseptor LH kurang  fase luteal kurang sempurna. Gejala Klinis : Akibat fase luteal yang tidak optimal menyebabkan fase sekresi di Endometrium menjadi tidak optimal, sehingga gejala utamanya berupa gangguan haid yakni ; 1. Polimenore. 2. Metrorrhagia. Hubungan dg fungsi reproduksi adalah terjadinya Infertitas, hal ini diakibatkan : 1. Terjadinya fase luteal yg tidak optimal, sehingga fase sekresi yg terjadi di Endometrium tidak optimal pula, akibatnya desidualisasi endometrium tidak terjadi dg baik  buah konsepsi tidak dapat nidasi /implantasi dg baik ( tidak pernah telat haid ). 2. Yang “ mempertahankan” buah kehamilan adalah hormon yang dihasilkan oleh korpus luteum  bila tak adekuat  maka akan terjadi abortus. Diagnose DFL : 1. BBT  hitung BBT ( Biphasik = saat ovulasi ) sampai dg haid. Bila < 11 hari  DFL ( subyektif ). 2. Biopsi Endometrium ( untuk dating )  bila selisih > 3 hari ( Obyektif ).

3. 4.

Pemeriksaan H. Progesteron, bila < 10 ng /ml  DFL. Atau periksa dari zalir peritoneum. USG  untuk melihat ada/ tidak Corpus Luteum.

Terapi DFL : Prinsip terapi DFL adalah memperbaiki pada fase proliferasi, mid sickle dan luteal. Obat yang dapat dipilih, al : 1. Clomiphen Sitrat  hal ini bertujuan memperbaiki folikulogenesis yang terjadi sehingga fase proliferasi menjadi baik  fase luteal baik. Hal ini sesuai pemikiran CC yg diberikan pd awal siklus bekerja sebagai anti Estrogen, sehingga akan merangsang hipothalamus  sekresi gonadotropin ( FSH )  folikulogenesis yg terjadi optimal.

Kentungan : memperbaiki folikulogenesis proliferasi, mudah dan murah.

dan

fase

Kerugian : Pemberian CC secara jangka panjang ( berulang ) akan berakibat pula pada mid sickle  sehingga efek anti estrogennya tetap ada. Hal ini akan mengakibatkan pembentukan reseptor LH ( akibat pengaruh kerja estrogen + FSH pd mid sickle ) tidak optimal  fase luteal menjadi jelek/ tidak optimal  DFL ( Istilah yang dipakai dr. SHD adalah seperti pisau bermata dua ).
2. Gonadotropin ( FSH )  adalah terapi spesifik, dimana pemberian pada awal siklus akan memperbaiki fulikulogenesis  fase proliferasi menjadi sempurna. Kerugian : dapat terjadi hiperstimulasi, mahal dan butuh pengamatan yang jeli. Estrogen ( mid Sickle )  pemberian pada mid sickle ( hr 10-16 ) dg tujuan memperbaiki pembentukan reseptor estrogen. Kerugian : Tidak tahu kadar LH cukup/tidak. Progesteron  pemberian progesteron pd fase luteal merupakan terapi seperti “ imunisasi pasif”. Kerugian : dapat mengacaukan siklus haid. Beta hCG ( pemberian LH )  pemberian pada mid sickle merupakan terapi spesifik, tetapi syarat pemberiannya reseptor LH harus cukup.

3.

4.

5.

INFERTILITAS.

106

Definisi : Satu pasutri yang sah, berusaha ingin hamil dalam waktu 1 th / > tak mendapatkan keturunan, dg co teratur tanpa alat kontrasepsi. Mengapa harus 1 tahun ? 5 bl 50 % 75 % -

♦ ♦ 1.

kelainan bawaan ( septum ), tumor ( myoma ), it is ( TBC ), asherman. DX : VT, HSG, histeroskopi, Laparoskopik, Kuret ( PA ). Faktor tuba dan peritoneum. Ovulasi ( 25 – 40 % )

10 bl

15 bl 87.5 %

-

Fecundity rate wanita 1 siklus sekitar 15 %. Apakah harus 1 tahun apabila pasutri mengeluh ada keluhan infertilitas ? jelas tidak. Jadi apabila ada pasutri belum 1 tahun menikah tetapi didapatkan keluhan / kelainan, misal agenesis genitalia maka sebelum 1 tahun penderita sudah harus dilakukan follow up. Yang perlu diperhatikan adalah faktor usia, Faktor lain adalah keluhan misal adanya oligo M / amenore hal ini dapat mempengaruhi definisi infertilitas.

Faktor laki laki. ( + 35 % penyebab Infertil ). - Keadaan semen dan kemampuan menempatkan spermatozoa ke fornix post. - Pemeriksaan meliputi : 1. Anamnesa : - Frekwensi Co, pemakaian pelicin, teknis co, apakah ada retrograde ejakulasi, ejakulasi precox. - Pekerjaan dan Riwayat penyakit. 2. Pem. Fisik : Impotensia, hipospadia, penis yang kecil atau adanya obese. Pemeriksaan Spermatozoa ( SA ) : - Jumlah : Normal 60-80 juta, minimal > 20 jt. bila jumlah kurang  Oligo/ Azospermia. - Gerak : N : > 50 % gerak aktif. Kelainan  Asteno. - Bentuk : N : > 50 % bentuk baik. Kelainan  Terato. - PH : 7.0 – 7.8. - Volume ( + semen ) 2-3 cc. - Bau : seperti bunga akasia.

Yang mempengaruhi Infertilitas / kesuburan : 1. Umur. Baik  wanita 21-24 th ( pria 2425 ), diatas 35 th menurun setengahnya. 2. Gizi  obese / kakeksia. 3. Frekw Koitus. Sebaiknya CO 48 jam sekitar ovulasi. Berapa frekw co nya  23 X / mgg. 4. Kebiasaan.  Merokok. Nikotin  Vasokontriksi pembuluh darah ovarium.  Alkohol  ggn Spermatogenesis dan Ovulasi.  Obat obatan : Kortikosteroid, Dilantin, narkoba.  Pemakaian jelly/ pelumas saat co. 5. Lama kawin. Bila lebih 3 th prognosisnya jelek. 6. Operasi berat daerah panggul. 7. Pekerjaan dan Emosi ( frekw co menurun, menyebabkan rangsangan simpatis /PS  peristaltik tuba terganggu. ACTH meningkat  androgen meningkat  ggn ovulasi. 8. Penyakit lain : misal Endometriosis, keradangan panggul, gangguan hormon ( DM, hipertiroid ) Penyebab Infertilitas : 1. Faktor laki-laki ( sperma ) 2. Faktor wanita. ♦ Faktor vagina. ♦ Faktor serviks. ♦ Faktor Uterus  Merupakan 5-10 % penyebab infertilitas. Kelainan meliputi

Catatan : pada pemeriksaan SA sebaiknya abstinensia 3 - 7 hr ( mengapa ? ). Kualitas spermatozoa fluktuasi, sangat dipengaruhi kondisi saat itu, ok itu jika kualitas sperma nya jelek diulang 3 – 4 mgg kemudian, jika 3x berturut turut pemeriksaan jelek ya berarti kualitas spermanya jelek. Bila Azoospermia cek FSH, bila naik  jelek, bila normal  Obstruksi.
II. Faktor Istri, Pemeriksaan meliputi : Anamnesa : - Penyakit yang pernah diderita, riwayat operasi, abortus atau riwayat KB, obat obatan yg diminum. - Kebiasaan : teknis co, frekw Co atau pembilasan langsung post co. Pem Umum, genitalia ext, sex sekunder dan gen interna. Pem Khusus. A. B. Faktor Vagina  jarang. Dapat ok sumbatan  kel anatomik, itis, frigid. Serviks sebagai kausal infertilitas ( + 2 % ) :

107

3.

1. Anatomis/ malposisi. 2. Sumbatan pd can servikalis. Kel. Lendir serviks  Infeksi. Imunologi dan Hormonal tsb dapat diket dg pemeriksaan : Pem. Fisik ( VT, Inspekulo, sonde ). Pem. Lendir cx. PCT/ Sim’s Huhner test. Pemeriksaan/ kultur Lendir cx. Test imunologi.

-

Kelainan 1. 2. 3. 4. 5.

-

10-15  Bagus. Penilaian secara WHO no 5 diganti diameter serviks. Penilaian lendir serviks sebaiknya dilakukan pada masa subur, oleh karena mntk saat subur sulit maka sebaiknya dilakukan secara serial. Lendir servix mulai encer hr ke 9 dan maks hari ke 13-14 haid.

Fungsi serviks : A. Pintu gerbang  hanya sperma yg baik saja yg dapat masuk. B. Klep biologis  dimana pada masa subur lendir servik menyilahkan masuk, sedang masa tak subur menjebak sperma. C. Reservoire --> sperma dapat bertahan 2 hari. D. Depo makanan. E. Filter. Test Yang digunakan u/ menilai faktor serviks : a. Test lendir serviks. dilakukan sekitar ovulasi. Dipengaruhi : hormon sex ( E  lendir encer dan banyak makanan, sedang P  pekat dan miskin makanan ) dan keadaan lokal serviks ( it is )  akut ( keruh ok banyak lekosit ), kronis  encer ok banyak mengandung epitel shg tak bisa menghasilkan lendir cx baik. Bila dalam penilaian serial baik terus  artinya jelek ok Estrogen tinggi terus ( anovulasi ) Bila hasil LS jelek  cari kelainan dari hormon atau lokal. Pemeriksaan lendir servik sangat dipengaruhi status hormonal saat itu, untuk menghindari hal tersebut dapat diberikan EE ( dosis 0.05 ) diberikan selama 21 hr, mulai hr ke 5 haid. Mengapa ???.  pemeriksaan dilakukan setelah > 7 hr minum obat. b. Interaksi sperma dan lendir serviks  UPS / SH test. Penilaian lendir serviks ( Mogissi ). 0 0 0 > 11 4+ 1 0.1 +1 1-4 6-10 3+ 2 0.2 +2 5-8 1-5 2+ 3 0.3/ > +3/4 >9 + 1+

PCT ( UPS ) Syarat : 1. Spermatozoa ( SA ) harus baik. 2. Harus pada masa subur ( sekitar ovulasi ). 3. Abstinensia 2-3 hari. 4. Dikerjakan 6-8 post co ( mogissi ), ok selain untuk mengetahui interaksi/ penetrasi sperma dlm lendir cx juga u/ lihat fx serviks sbg reservoir, daya tahan sperma dan . 5. Diambil didaerah canalis servikalis dg tuberkulin spuit. Interprestasi : 1. Jika baik, maka cari faktor lain infertilitas. 2. Jika jelek, maka evaluasi :  Penentuan saat masa subur salah.  Hormonal.  Kel Spermatozoa.  It is.  Imunologi.  Sebab yl.

kausa

Latar belakang pemberian EE pada UPS adalah : 1. Lendir serviks mengikuti siklus haid. 2. Menentukan saat ovulasi tidak mudak mudah sehingga sering tidak tepat. Faktor Tuba dan Peritoneum.  35-50 % penyebab infertilitas.  Penyebab : endometriosis, infeksi, post operasi.  Fungsi : 1. OPU. 2. Transportasi sperma, telur dan embrio. 3. Tempat fertilisasi. 4. Tempat pertumbuhan embrio secara dini.  Untuk keperluan ini diperlukan : 1. Fimbriae yg baik. 2. Tuba harus paten. 3. Dinding tuba harus baik. 4. Harus tidak ada perlekatan. Mukosa dan peredaran darah harus baik  sebagai penyediaan makanan maka lendir tuba juga harus baik.

Vol. Fern. Spinbarkeit Sel viskositas

SKOR : < 5  Tak bisa ditembus. 5-10  sulit/ kurang baik.

108

05 mg/ hr. 1. Bila jelek kemungkinan salah menentukan saat ovulasi. Kelainan Tuba / Pelvik. 2. - Laparoskopi.1. 3. kualitas lendir ?. Endometriosis. 4. 6. - 6. 2. Terganggu bila didapatkan kelainan anatomis. 7. coitus Umur. Hal ini u/ mengetahui infertilitas yang disebabkan faktor tuba. Kegagalan ovarium primer. Lendir Serviks. Kelainan Serviks. 8. Dilakukan 6-8 jam post co. Dikatakan baik jika : lendir serviks jernih. 2. Bila gagal dapat dg IUI. Kegagalan hipot – fise. Kelainan Ovulasi. tetapi tak dapat melihat kelainan ddg tuba. Vagina dan rekto vagina. Inspeksi Cx. - - - 7. 3. Tyroid. Uji Pasca sanggama. Rubin test. atau dg pemeriksaan LH urine ovulasi 24 jam setelah positif. infeksi aktif genitalia dan keganasan. 5. ( Sekitar 3 hari haid bersih ) dan sebelum perkiraan ovulasi. klitoromegali. HSG. Kelainan Kongenital. 1. Kelainan Uterus.DX + + + + + - - Patensi tuba. Ovulasi Lumen tuba dan Uterus. - Infertilitas Wanita Kategori Diagnosis ( berorientasi tx ). Patologi. 1. Dengan cara sederhana s/d canggih. tujuan mengetahui fungsi reproduksi cx. galaktore. mulai hari ke 5 siklus selama 20 hr ( tuj menekan ovulasi ) dan UPS dilakukan hr ke 7 setelah tx. kehamilan/ persalinan lalu. perlekatan dan keadaan patologi genitalia interna lain ( dapat mengetahui kelainan Patologi kavum uteri atau lumen tuba ). daya membenang > 10 cm dan memberikan gambaran daun pakis jika dikeringkan ( Tes Fern ) dan didapatkan > 10 sperma motil / lap pandang besar. Aktifitas fisik / pekerjaan. penyakit lalu. Badan basal ( BBT )  didapatkan pola biphasik. Deteksi Ovulasi. Apakah ada Hirsutisme/ jerawat. Perlekatan. Pemeriksaan Fisik. Stres Emosional. kontrasepsi. Pem. USG. uterus dan patensi tuba / lokasi buntu. PCO. Pemakaian obat tertentu. 4. 3. Kontra Indikasi : Kehamilan. pembedahan daerah pelvik. Pemeriksaan Infertilitas : 1. Yg tak dapat diklasifikasikan. Palpasi kel. encer. galaktore. Ovulasi terjadi 6-10 jam bila penampang folikel dominan 18-24 mm atau ovulasi terjadi 36-38 jam mulainya lonjakan LH. Analisa Sperma. Pemeriksaan yang diperlukan : 1. perdarahan. Kenaikan / penurunan berat badan. - - Karakteristik pemeriksaan tersebut : RT + HSG + + Lap. Biopsi Endometrium  dilakukan menjelang haid / hr 1 haid  untuk melihat adanya ovulasi / tidak dan menilai “ dating “ disesuaikan dg siklus haid ( ada / tidak DFL ). Laparoskopik dx. Sindr. maka ulangi ( siklus berikutnya ) dg pemberian terapi EE 0. Siklus Haid. Dilakukan pada fase proliferasi. Anatomis Tuba. Hirsutisme. juga untuk 109 . infeksi atau kel imunologi. Infertilitas An Explained. Siklus ovulatoir bila didapatkan gambaran endometrium fase sekresi sedang anovulatoir didapatkan gambaran fase prolif/ hiperplasia glandulare. fimbriae. Berapa lama kawin. Histerosalpingografi. mengetahui gambaran secara nyata genitalia interna dan menyeluruh. Ax. Pem. 1. 5.3.2. Anamnesa : Riwayat haid.

Syarat : 1. Kel faktor tuba/peritoneum berat yg tak bisa dlkk bedah mikro/ ada KI bedah mikro dan adanya extrem oligo yg gagal dikoreksi / azoospermia. Fertilisasi Invitro . 3. Infeksi panggul aktif. 3. c) Tidak ada infeksi. Gangguan fungsi organ reproduksi yg berat. NB : dinyatakan gagal 3-6 siklus tak hamil. Tubal embryo transfer. hamil dan Ca. memakai CO2  affinitas lebih kuat shg emboli lebih kecil. 4. Sperma > 5 juta. 6. Saat pemeriksaan dalam ditemukan kelainan pada uterus.ET. 3. 4. sedang bila ovulasi sudah baik 4-6 siklus tetap tak hamil. 110 . a) Faktor Infertilitas lain baik. Frozen Pelvis ( didapatkan perlekatan hebat pelvis ). Interna. Bila ada TBC  dapat terjadi fisteling. pasca laparotomi luas dan obesitas. 3. Adanya kelainan pada pemeriksaan HSG. In vitro Fertlization – embryo transfer ( IVF-ET ). HSG normal. Syarat : 1. 6. 2. Inseminasi. 5. 2. kecurigaan adanya Endometriosis. 2. e) Dinding tuba tidak sklerotik atau terdapat perlekatan hebat pd gen. Didapatkan pembuntuan pada distal dan proksimal. 2. NB : Bedah Mikro dikatakan gagal apabila setelah 18-24 bl dilakukan tindakan belum hamil. faktor imunologi. Gas CO2 digunakan s/d tek 200 mmHg  Kontra Indikasi : It is daerah panggul. ggn ovulasi ( dg picu ov ) dan Unexplained infertility. Rubin test ( Pertubasi ) :  Dg. Medikamentosa  Obat Pemicu ovulasi dan antibiotika ( infeksi suami/istri ). Perkawinan sudah lama ( 3 th ) atau umur pasutri sudah lanjut ( > 35 ). 3. dimana lendir cx tak dapat dilalui sperma ( utama ) 2. Kualitas sperma tak terlalu jelek. Kelainan servik. Kecurigaan adanya perlekatan pada panggul. Umur > 37 th. . b) Usia < 37 th. 3. 7.  Pada tuba patent bahu px terasa nyeri. Tehnik Reproduksi Buatan. Ovarium masih mampu ovulasi. Bedah rekontruksi ( bedah mikro dan bedah laparoskopik ) Syarat Bedah Mikro  Faktor lain tak ada kelainan yang absolut. Unexplained Infertility ( gagal dg superovulasi dan IUI ). Sedang pd kasus azoospermia dapat dg tehnik PESA dan TESE. 4. Dinding tuba kaku/ sklerotik. Zygote Intrafallopian transfer ( ZIFT ). ( ICSI hanya dibutuhkan sperma < 1 juta ). Uterus baik. Oligozoospermia. Kontra Indikasi bedah Mikro ( Gomel ) : 1. Kriteria gagal pada Tx picu ovulasi ada 2 yi kasus an/oligoovulasi  bila dosis max tak terjadi ovulasi. Tidak ada faktor peritoneum. 2. Ovarium masih mampu ovulasi.  Pemeriksaan 2-3 hari setelah haid ( fase Proliferasi ) sebelum ovulasi / bersama PCT. Indikasi Laparoskopi : 1. Dikerjakan pada fase luteal ( melihat adanya korpus luteum ). Apabila lap DX dikombinasi dg HSG  missed 15 % u/ test patensi. 2.Indikasi : 1. perdarahan.  Penilaian : - - Penanganan : 1. Apabila Perawatan infertilitas terakhir setelah semua program gagal. Perawatan jenis lain mengalami kegagalan. d) Tidak ada TBC genitalia. Kontra Indikasi Idem dg HSG ditambah dengan kel jantung/ paru. Inseminasi Intra Uterine ( IUI ) Indikasi : 1. Gamet Intrafalopian transfer ( GIFT ).- mengetahui gambaran peritoneum yang mungkin berpengaruh dalam infertilitas. Tuba falopii patent. 5. Bila px dari luar kota. tetapi 6 bl tak terjadi kehamilan.

2. 2. c. ENDOMETRIOSIS Definisi : Adanya jar endometrium ( kel dan stroma ) diluar uterus. Materi yg dipakai. Ada 3 teori : 1. dextran ) Indikasi Lap Op : 1. Cegah infeksi ( AB ). lap. d. 3. d. Hidrotubasi. Teori transplantasi. namun bila kepala nempel di perm lendir  Ab pada lendir cx. Benda asing ( talk ). Biopsi cairan peritoneum ( sitologi ). Slide metode ( miller kurzrok test )  bila ada Ag-Ab ekor sperma pada permukaan lendir cx. b. Hindari benda asing. ( pada binatang coba ) f) Insiden >> pada obstr aliran menstr. Menghilangkan kerusakan jaringan ( atraumatik ). 3. 3. Sebelum dan evaluasi setelah tx hormonal. Teori Induksi. Anti sperma antibodies dapat pada semen ataupun dalam lendir cx. 5. PERANAN LAPAROSKOPIK pd Infertility . Myoma Uteri. Dilakukan apabila didapatkan hasil PCT yg jelek. 4. Lap. salpingolisis. Ada 2 metode : a. 4. 4. 2. 4. Biopsi ovarium. Sperm Cervical Mucous Penetration Test. b) Adanya aliran menstr dari ujung fimbriae ( laparoskopi ). Chronik Pelvik Pain. Unknomn Infertility. 2. Infeksi.b. Kistoma ovarii. Cauterisasi endometriosis. hanya kepalanya saja yg goyang  Ab di sperma.90 wanita mengalami retrograde menstr dan adanya jar endom dalam cav peritoneum dilaporkan 59 79% wanita selama haid. 2. Mengurangi reaksi jaringan dan perlekatan ( kortikosteroid. Interna. Indikasi AIH : 1. e. DX tanpa tindakan operasi : a. Melihat kel. 5. lig ut sakral. tehnik basah. DX dg tindakan Operasi : a. Infertil usia > 30 th. Sperm Cervical Mucous Contact test. Untuk menghindari : 1. Kel bid androlog. Kerusakan jaringan. Etiologi : Sp saat ini belum diket. Test Imune Antibodi. post ut dan post lig latum ). b. Alat gen. Gangguan Tuba Pasca operasi dapat ok : 1. Ada 2 tehnik : 1. Teori Metaplasi coelomic. f. Reseksi partial ovarium. Teori regurgitasi ( darah haid dapat menjalar dari cav uteri mel tuba fall / transplantasi jar endometrium yang disebabkan o/ regurgitasi transtubal saat menstruasi ) dari Simpson : a) Asumsi ini didukung  70 . c) Endometrium  ditemukan pada bag bhbg dg pelvis ( ov. 1. Sebelum AIH. e) Kemungkinan endomtriosis >> jika cx ditutup. c. d) Endometrial fragment berasal dari menstrual dapat timbul dalam kultur jar ). d. e. Capillary tube metode. 3. Hindari bahan yang menyebabkan reaksi radang. f. Lap. Kecurigaan endometriosis. b. Kehamilan Ektopik. Faktor Imunologi. 2. Oligozoospermia. c. Endometriosis. infertilitas. Pre Op dan follow up post rekontruksi. Insuflasi obat. 111 . Op: a. ant/post douglass. 2. 3. Punks kista ovarium. 3. Punksi kista ovarium.

 Macrophage. 3. Genetik faktor . merupakan mx ov Ca jenis epitelial. 2. Dapat disertai LBP. fertility        KLASIFIKASI SECARA AFS ( American society ) : STAGE I. jadi kemungkinan faktor imunologik/ genetik berperan. teori ini kelanjutan teori metaplasi. Kenaikannya pada terapi bhbg dg rekurensinya. 2. Sensitivitasnya rendah utk skrening.125 :   Ag permukaan sel ditemukan der epitel koloemik . terbukti pada kelinci. uretral dan bladder. spesifitas 80%. Symptoms dan Sign :  dapat Asimpt.  Nyeri tidak bhbg dg luas lesi. 25-35% pada wanita infertil. macrofage derifat gr fx ( MDGF ) . yang mungkin berasal dari ep koelomik yang berdekatan selama embryogenesis. Dapat terjadi pada pria yang mendapat tx estr. Laparoskopik. Rendahnya aktivitas NK sel juga dapat dtmk pd endometriosis ( kontroversi ). Mod/severe 13-95. b) Pernah dilaporkan pada wanita prepubertal. tapi tidak terbukti pada primata dan wanita. resiko kejadian 7x pd kel yg mglm endometriosis. Kadar : N 8-22. mempunyai hub pkbg peny dan respon tx. sel mediated citotoxiity toward autolog dihubungkan dg endometriosis. c) dapat terjadi pada wanita yang tidak pernah haid.g) Resiko >> pada siklus yang pendek dan waktu pengeluaran yang lama.    PREVALENSI : 3-10 % terjadi pada wanita usia reproksi. dismenore. Pemeriksaan serial prediksi rekurensi setelah tx danazole. nyeri pelvik khronis dan dispareunia. hemoptisis selama haid. 4. Biopsi. DIAGNOSA : sering ditemukan pada wanita dg kel infertilitas. epid growth faktor. Minimal : Mild : Moderate : Severe : 1-5. Pemeriksaan : 1.   NB : Penilaian berdasar daerah yang terkena ovarium dan peritoneum ( Spf / dalam ). CA . Pada paru  gejala dari asimptomatik sampai pneumo thorax. Minimal 14-31 . Fisik. didapatkan penurunan imunologik clearence of viable endometrial sel dari cav pelvis. dapat digunakan sebagai marker respon tx dan rekurensi. TEORI INDUKSI : 1. Peningkatan basal aktivasi makrofage peritoneal  menurunkan motilitas sperma dan meningkatkan fagosit sperma  mempengaruhi fertilitas. Leiomioma dan haid. lebih tinggi pada px yang memiliki peny AI.  Dysmenorhoe  after years relatively pain free mens. IV. GnRH analog/gestrinon . sering daerah rectum. Imunologik faktor. Alfa TNF  fasilitator implantasi endomterial ektopik. tetapi tidak pada tx MPA. 75 % pada kembar HZ. Endometriosis yang jauh melalui vaskuler dan lymphatik. akut PID. hal ini mungkin disebabkan transformasi koloemik. Menyatakan faktor biokimia endogen merangsang sel sel peritoneal undiff berubah menjadi jar endometrial. Sering ditemukan meningkat pada px dg endometriosis . 3. Teori Metaplasia ( metaplasi pada sel koelomik yang berubah menjadi endometr ) : a) Endometriosis dapat terjadi pada wanita muda . paha.tuba dan cav douglass ) Klasifikasi Endometriosi secara AFS : 112 . tetapi bhbg dg dalamnya infiltrasi endometriosis. fibronektin  promote ptbh endometrial sel. 16 -40. e) Dapat ditemukan pada pria. USG. dapat ditemukan setelah menarche sebelum menstrual siklus. II. d) Dapat terjadi pada ibu jari. Dapat meningkat pada : hamil muda.  Nyeri dapat diffuse.  ok tidak semua debris pada cav peritonei berasal dari menstr  endometriosis. dg tidak adanya anomali mullerian. III. perlekatan ( ov. lutut. 6-15. Secara imunologik  endometriosis terjadi  penurunan imunitas seluler dan sel mediated citotoxicity. > 40.

implantasi di CD dg jar parut dan retraksi. Pregnancy succes rate : Moderate 60% dan severe 35%. Perlekatan. Ret cairan. Dalam.  Anti endometriosis  endometrial tissue atrophy ( ps gravid )  Prep : MPA 30. 1/3 1/3 – 2/3 > 2/3 1 2 4 4 8 16 1 2 4 4 8 16 1 2 4 4 8 16 1 2 4 4 8 16 Sebagian seluruhnya 4  40 Severe  Tx hormonal 3-6 bl  menurunkan vask dan ukuran nodul  surgikal tx. Hysterektomy / ov ektomi . Obliterai CD dg penebalan sakrouterina. perituba atau CD. Dalam. ovarium dan CD. Urinarius. Dydrogesteron 20-30 / hari. Ovarium kiri : Superfisial. Tebal Tuba kiri : Tipis.  SE: Nausea. mengobati “cacat “ ( pain dan subfertil ). Klasifikasi secara acosta : Ringan : Implantasi yg menyebar tanpa jar parut / retraksi pd bag ant atau post CD. Berat : Endometriosis dan perlekatan terbatas meliputi tuba. 1. TERAPI : TUJ TX  Eliminasi lesi endometriosis.  Starting dose 30 mg/hr atau 150mg/3bl. Perlekatan minimal periovarium. Megestrol asetat 40 . ASPIRASI bila diameter < 3 cm. lebih efektif/murah dibandingkan danazole. Minimal dan Mild  surgical tx masih kontroversi.  Efektif menurunkan AFS dan nyeri. A. CO2 laser. 113 . potasium titany PO4 laser  min damage. Linestrenol 10 . Tebal Tuba kanan : Tipis. Keterlibatan yg bermakna dari usus dan tr. BB > . Endometrioma 2x2 cm. perlu HRT. Ovarium kanan : Tipis. Tak ada perlekatan Sedang : Endometriosis ovarium dg parut dan retraksi atau endometriosis kecil.  Tidak untuk Infertil  Amenorhoe dan Anovulasi. kumulative pregnacy after 5 years  90% ( tanpa tx ). Dydrogestr 20-30/hr. dg menekan E menyebabkan jar endom ektopik menjadi athropy. Tebal Cavum Dougalas ( CD ) 1 cm 1 2 1 4 1 4 Nilai 2-3 cm 2 4 2 16 2 16 > 3 cm 4 6 4 20 4 20 Bagian. Tebal Ovarium kiri : Tipis. SURGICAL :  Koagulasi bipolar.   2. peritoneum pelvis atau permukaan. Progestin. MEDIKAL TX : Prinsip tx : merubah situasi hormonal tubuh seperti wanita hamil / menopause. Meggestrol 40. breakthrough bleding dan Hipo E. Estrogen dapat mrs ptbh endometriosis.Endometriosis Peritonum : Superfisial Dalam Ovarium kanan : Superfisial.

direcct antagonis dan agonis interaksi dg androgen dan P res dan efek imunologis.  Penekanan sintesa LH dan FSH  Penekanan sintesa H steroid ovarium  perubahan endometrium spt wanita post menop. Pembedahan : 1. Anti pogestin ( Gestrinon 1. Danazole 400 /hr ). intranasal. sc. Perubahan hormonal. Gosereline 3. 2. anti progestagen/estr/ anti gonadotropik. kulit berminyak ). inhibition steroidogenesis.  Berikatan dg res GnRH  stimulasi LH dan sintesis/ release LH  menurunkan res hipofise dan menurunkan reg GnRH aktifitas  menurunkan level FSH dan LH  supresi steroid yang dihasilkan ovarium  ps menopouse. kep pusing ) dan Osteoporosis.  Dapat menurunkan perkembangan / recurensi endometriosis. ggn Renal Fx. akne. Danazole :  Supresi GnRH / gonadotropin secretion. muscle cramp. Siklus haid Abnormal dan syndr Luteinizing unruptured folikel ( LUF )  Anovulasi. FSH  lesi endometriosis akan kehilangan rsg estr dan tidak berproliferasi  regresi  keluhan berkurang.  Ditemukan 2 puncak LH urine yg tidak sinkron  menunjukkan tidak adekuatnya mekanisme umpan balik. sfat androgenik dan Hipo E.  KI: Px dg liver diss.Tryptorelin 3. b) Memulihkan fungsi reproduksi.5 \ 2x/mgg .  Leuprolide 500 ug/hr\sc atau 3. ENDOMETRIOSIS  INFERTILITAS :  Pada Endometriosis yg sedang dan berat penyebabnya adalah gangguan mekanis terhadap fungsi reproduksi memainkan peranan penting. Buserelin 3x300ug/hr\in. 1.  SE .  Dosis : 1. Increase metabolic clearance estradiol dan P.6 mg/bl\sc. androgenik efek ( bb> .5 mg / 2x per mgg. 2. Kriteria dx LUF adalah tiadanya korpus luteum ( Lap DX ).   Terjadinya Amenorhoe  potensial menurunkan retrograde menstr dan progresitas der penyakit. GnRH Agonis. Adanya peningkatan kadar prostaglandin dalam zalir peritoneum menyebabkan perubahan kontraktilitas dan motilitas otot tuba dan uterus  mengganggu pengangkutan ovum dan implantasi. 2. KI : gravid  musk fetus.75 mg/bl\im. Adanya perlekatan pelvik dg jaringan parut yg luas melibatkan ovarium dan tuba falopii dan adanya endometrioma dapat menjelaskan mekanisme infertilitas. 1x200 ug/hr\sc. Disfungsi tuba dan ggn mek pengangkutan /penangkapan ovum. ORAL KONTRASEPSI. Gestrinon :  Der androgen. 1. 114 . CHF. c) Mencegah kerusakan jaringan atau timbulnya perlekatan akibat tindakan pembedahan. Konservatif ( Kistectomi. HT. COC ( monophasic ). 3. Pregnancy.  im. cauterisasi  baik dg lap op maupun laparotomi ) tujuan tindakan tsb : a) menghilangkan sarang sarang endometriosis semaksimal mungkin.25-2. Jar endometrium  pseudopregnancy ( amenorhoe dan desidualisasi jar endometrium ).  Pematangan folikel dihambat oleh kurangnya H. B. Sindroma LUF menggambarkan suatu siklus haid dimana semua parameter ovulasinya tampak normal termasuk peningkatan kadar progesteron pada midsickle dan pkbg endometrium.75/bl \im . Nafarelin2x200ug/hr\in. libido menurun.  ES : Nausea. tidak adanya folikel yg kolaps pasca ovulasi (USG ) atau rendahnya kadar steroid pasca ovulasi dalam zalir peritoneum. kering vag. Brosens dkk menemukan insiden LUF sebesar 70-79 %.  Pada kasus yang ringan mekanisme terjadinya infertilitas dapat ok . Jadi disini folikel tidak pecah secara fisik dan oositnya terperangkap diantara sel granulosa ovarium. Definitif ( histerektomi + bilateral ovarectomi ).  SE : Hypo Estr ( hot flushes. 3. C.25-2.

Peningkatan jumlah / aktifitas ( peningkatan sekresi enzm proteolitik ) makrofag dlm lumen uterus maupun dalam zalir peritoneum  menggangu interaksi Spermatozoaovum. 5. susah tidur dll. 7. sebagian lagi didapatkan oligomenore dg didapatkan tanda menurunnya E. juga mengurangi keluhan masa klimakterium dan perimenopause al : palpitasi.Pada px endometriosis dijumpai proses inflamasi steril intraperitoneal sbg respon adanya haid yg mglm regurgitasi / implantasi endometrium ektopik  terjadi peningkatan zalir peritoneum. 3. atrofi urogenital dan keluhan Siklus haid pd perimenopause. Atropi epitel penutup/ mukosa. fungsi ovarium sudah mengalami gangguan  siklus haid kacau. Dosis E yg kecil bertujuan mencegah efek samping. 2. Dosis terapi yg digunakan 0. Perubahan sistem imune  pada px endometriosis ditemukan adanya antibodi antiendometrium dan antibodi antiovarium. perubahan seluler dan prot zalir peritoneal.  Klimakterium  Masa peralihan seorang wanita dari masa subur kemasa pasca menopause. Tujuan HRT : 1. produksi antibodi. Defek Fase Luteal. pada masa peralihan menjelang menopause. Tujuan : untuk mengatasi masalah yg ditimbulkan o/ menurunnya fungsi ovarium. sakit kepala. 2. 74  severe . Hanya ¼ dosis yg digunakan untuk OC. Definisi :  Menopause  Suatu titik waktu dimana haid berhenti u/ selamanya ok hilangnya fungsi ovarium atau sudah tak mendapatkan haid selama 1 th. Didapatkan insidens sebesar 9-45 %. serta faktor faktor yg disekresikan oleh sel radang. 2. jumlah leukosit. Pencegahan  Penyakit al : osteoporosis dan PJK. Antibodi antiendometrium akan bereaksi dg endometrium  mencegah nidasi – implantasi sedangkan adanya antibodi antiovarium mengganggu perkembangan folikel dan terjadinya ovulasi.3 mg + 1500 mg kalsium.  Perimenapouse  Kurun waktu segera sebelum dan sesudah menopause. Adanya peningkatan kadar prostaglandin dan prostanoid. 4. Perubahan nisbah progesteron luteal terhadap estradiol ( P/E2 )  Luteolisis dan tingginya insidens DFL. REKURENSI :  5 .  37  minimal. Abnormalitas pada fase luteal diduga penyebab terjadinya abortus spontan. namun memberikan efek pencegahan thd osteoporosis dan penyakit kardiovaskuler. Memperbaiki absorpsi kalsium. Beberapa mekanisme E mencegah osteporosis sbb : 1. Pengobatan simptomatis  ditujukan terutama u/ keluhan psikomotor. post tx 5 Th. Endokrin  E rendah dan FSH tinggi ( > 40 m IU ). 3. Kelainan kardiovaskuler. Osteoporosis. 4. Resiko terjadinya abortus spontan sebesar 40-60 %. . 6. Sebagian wanita didapatkan anovulasi dg kelebihan E shg didapatkan PUD.625 mg estrogen konjugat /hr atau 0. Koeksistensi dan interaksi endometriosis dg infeksi subklinis TORCH. 8. Keadaan yg dijumpai pd menopause : 1. 115 . memfagositosis spermatozoa  kemungkinan konsepsi menurun. Hal ini dapat memberikan dampak / keluhan al : 1.   Adanya Hiperprolaktinemia relatif. Alzheimer. . Abortus spontan. jumlah dan aktifitas makrofag. Inflamasi intra peritoneal. Anatomis ( ovarium dan uterus kecil ). Klinis / keluhan akibat hipo E.20 %  Kumulatif rate 40% setelah 5 Th. Vasomotor. Chl Tr dan Mikoplasma. HORMON REPLACEMENT THERAPY Osteoporosis : Batas kadar E untuk mencegah 40-50 pg/ml atau 150-180 pmol/l.

KH dan faktor hemostatik  Peran penting terhadap terjadinya penyakit kardiovaskuler. Kardiovaskuler. Continous ( combined dan sequensial  P mulai hr 1-14 ). Metab Lemak  Estrogen dapat meningkatkan HDL ( bahan yg dapat mencegah terjadinya plaque dan menurunkan kemungkinan terjadi koagulasi ). serta melawan oksidasi LDL sehingga memperbaiki fungsi endotel.625 E. Keuntungan Progesteron alamiah ( = MPA ) : 1. Digunakan pada wanita yang tidak menginginkan lagi datangnya haid dan kadar TG yg tinggi. 3. Dosis Estrogen yg direkomendasikan sebagai HRT adalah : 17 Estradiol 1-2 mg. 2. 21 progestagen yg merupakan derivat progesteron. minum obat selama 25 hr.5 mg. 1 mg meronized estradiol dan tiap hari ditambahkan preparat Progestagen 2. Menurunkan kadar HDL  resiko PJK meningkat. Estrogen berfungsi memperbaiki kepekaan thd insulin. Mempunyai khasiat biologik setelah diaktifkan di hepar  beban Hepar. lynestrenol dll. 2. 3. Siklik. Didrogesteron 10 mg. Etynil estradiol 15-20 mcg. termasuk disini : siptroteron A. Sekuensial. Terdapat 2 gol Progestagen sintetik : 1. konj / estrone sulfat. dydrogesteron.625 selama 25 hr dan pada 10 hr terakhir ditambahkan 10 mg MPA. KH  menopause sering mengalami peningkatan resistensi thd insulin  hiperinsulinemia  atherosklerosis. a. Menghambat Enzim 5 alfa reduktase  penurunan testosteron. Indikasi pemberian HRT adalah : Penderita Hipoestrogenik al . Sedikit mempengaruhi metabolisme HDL.625 mg. C.5 mg NWA / 0. Belum haid s/d usia 14 th disertai tidak berkembangnya sex sekunder. D di osteoblast. Cara Pemberian : 1. HRT dapat mempengaruhi metabolisme lemak. menapouse precox ). 2. b. d. 3. 2. NE. 19 Progestagen yg merupakan derivat testosteron. dimana pemberian Estr. Noretisteron 0. Tidak dijumpai penurunan kadar estradiol serum yg berarti.35 mg. Mengatur produksi IL I dan 6 yg merupakan bone resorbing dan merangsang bahan pembentukan tulang spt ILGF I. Levonergestrel 30 mcg. menurunkan resistensi pembuluh darah dan meningkatkan aliran darah ( shg perfusi jaringan lebih baik ) dan E juga dapat mencegah terjadingya atherosklerosis. Pada Wanita Tua. MPA 2. Cara Pemberian : 1. C. hirsutisme. Tujuan penambahan Progesteron pd HRT adalah progestagen bersifat antagonis thd estrogen shg menekan pengaruh E yg berlebihan pada endometrium  mencegah ca endometrium dan ca payudara ( belum jelas ) Batasan : a. ( combined dan sekuensial  P mulai 16-25 )  disini ada periode tak minum obat. AMENORE 116 . Kerugian P sintetik turunan testosteron adalah : 1. Kegagalan ovarium ( SORG. MPA dll. Continous estrogen interupted progesteron ( E diberikan terus menerus dan P 3 hr ya dan 3 hr stop ). 3. Terus menerus. termasuk disini : Tibolon. syndr Turner. Mempunyai sifat androgenik  acne. 4. setiap hari minum 0. Merangsang sintesa kalsitonin  menghambat resorbsi tulang. Estradiol valerat 1-2 mg. Meningkatkan reseptor vit. Dosis progesteron yg direkomendasikan sebagai HRT : Siproteron asetat 1 mg. Metab. II serta growth faktor beta.35 norethidrone. c.2. 4. norgestrel. b. Hemostasis  pemberian E merangsang fibrinolisis. ES rendah. Konj 0. Pasca gonadectomi. Amenore Hipotalamik. Estrgen konjugasi 0. menurunkan penumpukan LDL di dinding arteri. 2. Belum haid s/d usia 16 th walaupun sex sekunder tumbuh.

Kompartemen II c. Wanita yg pernah haid. kemudian tidak haid selama 3 siklus berturut turut / tidak haid selama 6 bl. abn struktur khromosom X atau bisa juga dg karyotpe normal.c. Agenesis ( RKH ). Termasuk lesi disini al : Turner. Kelainan Kompartemen II bisa terjadi amenore sekunder maupun primer. Kelainan Kompartemen III ( sering tumor hipofise = >>> jinak ). Kelainan pada hipofise Kel pd hipotal dan SSP Kelainan pada kompartemen I. c. Mosaicism. LH. Kompartemen I b. Kelainan pada ovarium.& ut + Kel mungkin pd Fise/ Tal. ( sentral ) foto skull Anosmia tes BBT Karyotiping XY RKH Karyotiping XX Testosteron XY Lap DX Cek FSH. TSH dan PRL. kompartemen evaluasi dx Pembagian sistim amenore sbb : a. al : anomali sal muller dan insensivitas androgen. b. Ggn Fusi Vertikal ( sept vag vertikal ) yg obstr/ non obstr. Kel Kompartemen IV amenore hipotalamus ( Hipogonadotropik – hipogonadisme ). TFS Angkat testis Gonad + Angkat Neg Rendah Tinggi LAP HRT Evaluasi Seperti Amenore Sekunder HRT vaginoplasty HRT Contoh : Sweyer Syndr 117 . Kelainan pada sal keluar atau uterus. Ggn fusi lateral. Kompartemen III d. Kompartemen IV Anomali sal muller dibagi 3 kelompok yi : a. PRIMER AMENORE I Buah dada + Uterus + Buah dada + FSH dan LH N / Rendah ( sentral ) Tinggi ( gonadal disgenesis II Uterus Testosteron Karyotiping Rendah Tinggi XY FSH/LH tinggi Testeosteron( female ) III Buah dada / uterus IV BD .

Karyotiping 45 X0. 3. Penanganan : HRT ( E + P ) Tujuan : 1. Penggunaan HRT disini u/ pertumbuhan tinggi badan.3 mg diberikan selama 1-2 th secara kontinue. 118 . NB : KUMPULAN SOAL UJIAN SENIOR PATHOL . Seksual sekunder tak tumbuh. Hormonal Testost * Progest Karyotiping Herediter * Other anomali * Gonadal malignancy * FSH LH Karyot * N (wanita ) N XX ? + - NB : * beda penting RKH Kuster Hauser ) & TFS. Infantilitas seksual. sehingga HRT diberikan dg tujuan lain. Dada perisai dg jarak kedua putting susu melebar. Pertumbuhan tl dapat dimonitor dg Ro dari phalanx. setelah itu diberikan P. Pembagian Sex sekunder ( Tanner ) T1 T2 T3 T4 T5 Prepubertal Breast bud Breast elevation Areolar mound Adult contur Prepubertal Presuxual hair Sexual hair Mid escutcheon Female escutheon. bila terlalu rendah tak bermanfaat. Menumbuhkan payudara dan sex sekunder. Membuat siklus menstruasi. Webbed Neck. Yang termasuk pada kelainan ini al : RKH Normal Puting susu gelap Normal . Tubuh Pendek ( < 147 cm ).Langkah Penanganan : Sesuai langkah penanganan pada anovulasi. Sindroma Turner Klinis : Amenore. Dosis E 0./ Hipo plasi Rudimenter TFS Normal Putting susu pucat T’ ada / ⇓⇓ ./ Hipo plasi Tak terbentuk Klitoris >>> N / ⇑( pria ) XY + Jarang 5% N/⇑ ⇑⇑ XX XY ( Mayer Rokistanky - - Payudara Rambut sex * Vagina Uterus Pemberian pd wanita muda ( < 12 th ) hati hati. Hormonal : Gonadotropin lebih dari N. 2. Setelah terjadi penutupan epifise pertumbuhan tulang sangat lambat. Cubitus Valgus. Bila dosis terlalu tinggi akan terjadi penutupan epifise terlalu cepat. Melindungi dari osteoporosis dan kardiovaskuler.

e. Beda prinsip GTD dan non GTD. bagaimana penatalaksanaan selanjutnya. apa kemungkinannya dan bagaimana sikapnya ? 4. Apa untung ruginya IUI ?? 5. Tumor marker. Apa peranan kemo tx pd Ca CX ??? Apa yg dimaksud dg kurva Gompertz pada onkologi. Bagaimana Obesitas menyebabkan infertil ?? 9. definisi. bagaimana tatalaksana selanjutnya. Gadis 20 th  Disgerminoma ??? Chorio Ca  staging dan skor WHO. prolaktin. Hub antara CAH dg PCOS ??? 11. 20. kistoma ovarii diameter 10 cm. Choro Ca st II. 17. tumor sebesar 5 cm. def. Kasus wanita 16 th dngan kistoma ovarii 20 x 20 cm ( kiri ). 12. 8. telah dilakukan SOD. 5. 9. Sebutkan macam macam penyakit trofoblast yg anda ketahui dan karakteristik masing masing. Ca Servix II B / I B / II a definisi. 15. Staging laparotomi. 11. Endometriosis  Infertilitas. Adjuvant maupun neo adjuvant terapi. Terapi paliatif. Bila tahap III evaluasi amenore didapatkan hasil tinggi. Kapan CC diberikan bersama kortikosteroid. bagaiman mekanisme dan cara pemberiannya ? 7. Nn 16 th Post SOD PA teratoma maligna apa tindakan saudara selanjutnya. B. oleh SpOG telah dilakukan SOD. Apa yang dimaksud petanda tumor dan sebutkan PT pd tumor ganas ovarium !! Faktor faktor resiko Ca CX ???. Apa terapi selanjutnya dengan hasil PAP test menunjukkan klas V. Terapi danazol pada PUD ?? ONKOLOGI. 18. Komplit / Partial respon. 4. a. Bagaimana tatalaksana selanjutnya. ENDOKRIN 1. sedang dan tinggi hal tsb berdasar ? apa terapi masing masing kelompok tsb. 1. asites +. pembagian berdasar apa dan jelaskan.A. d. PA adeno sq Ca bagaimana pengobatannya ???. diameter > 10 cm. 13. 19. Apa itu Borderline malignancy pd kanker jenis epitel ovarium dan bagaimana tatalaksananya ??? Sebutkan secara lengkap pembagian Ca ovarial menurut histo PA dan sebutkan masing masing tumor markernya. Kasus wanita 20 th. RADIOTERAPI Difinisi : 119 . b. f. Pada pemberian MTX dosis tinggi diberikan folinic acid apa alasannya dan bagaimana cara pemberiannya ?? Ca Cx I b. Sebutkan indikasi lap DX dan IUI. bagaimana dampak klinisnya dan pengaruhnya thd reproduksi ? 2. Chorio Ca stad III. 16. 7. 10. 2. Apa efek samping dan KI penggunaan CC ? 6. Apa yang dimaksud dengan . Kasus nona 20 th. asites +. Bagaimana DX DFL dan sebutkan 3 macam terapinya ?? 3. 6. 3. PA EST. Induksi dg hMG bagaimana cara pemberian. 13. Bagaimana mekanisme terjadinya infertilitas pada PCOS ?? Bagaimana dampak klinis PCOS ?? 8. asites +. 14.apa yang mempengaruhi prognosis Ca serviks. 12. Second Look laparotomi dan Indikasnya ??? c. terapi dan prognosisnya. bagaimana penanganannya. ES dan Indikasinya ?? 10. kapan dilakukan pembedahan dan kapan dinyatakan sembuh. tumor ovarium kiri. ada kelompok rendah. Apa yang kamu ketahui ttg DFL.

Sistitis diatasi dengan analgesik. hambatan pembelahan sel. deskuamasi disertai keluar cairan.Suatu cara pengobatan dengan menggunakan sinar pengion. sigmoid. Teknik Radiasi 1. 2. Sebagai akibat interaksi sinar pengion dengan molekul . cara radiasi. sinar x timbul bila terjadi benturan elektron. sedangkan bila keadaan kurang baik. Mempersiapkan mental penderita. efek samping.  Partikel yaitu energi partikel baik elektron . Radiasi Lokal / intrakaviter dapat memberikan dosis yang tinggi pada serviks dan korpus uteri tetapi dosis cepat menurun pada jaringan disekitarnya. Untuk dapat memberantas metastasis kelenjar dengan efek sampingan ringan diperlukan penyinaran luar yang dapat memberikan distribusi dosis yang merata pada daerah yang lebih luas 1. yang bertujuan merusak sel-sel abnormal tanpa menimbulkan kerusakan atau gangguan yang berat dan irreversibel pada jaringan sehat disekitarnya. lama dirawat dirumah sakit Prosedur Perawatan Radioterapi Setelah persiapan radiasi lengkap. maka penderita dikirim ke unit Radioterapi. hitung jenis. EKG. Soetomo tak rutin ). bilirubin.molekul dari sel terbentuk pasangan . maka penderita dirawat dulu untuk perbaikan keadaan umum. Pemeriksaan Photo Thorak untuk mengetahui proses metastase. dan penderita disuruh datang pada jam yang telah ditentukan tanpa persiapan khusus.pasangan ion yang menimbulkan reaksi biokimiawi dan yang akhirnya dapat menyebabkan gangguan atau berakhirnya proses biologik sel tersebut. supositoria steroid. kandung kencing dan ureter dapat dibatasi sampai batas-batas daya toleransinya. antispasmodik. LFT. Pasien dipuasakan sejak malam hari dan diberikan laxans ( Dulcolax 2 tablet ) dan disuruh buang air besar pada pagi hari sebelum pemasangan radium. tenemus terapi diit rendah serat. 6. minum banyak. 2. Pembagian Radiasi pengion :  Elektromagnetik yaitu Sinar X dan sinar gamma. Perubahan kromososm sebagai pembawa keturunan. HB. kadar elektrolit. untuk didaftar.neutron. tentang penyakitnya. Reaksi Akut 1. 2. 4. maka radiasi dilakukan secara berobat jalan. Pemeriksaan IVP untuk menetapkan fungsi ginjal dan mengetahui apakah ureter terkena proses atau tidak. Bila ada infeksi lokal di terapi dahulu. antispasmodik. sedangkan sinar gamma timbul sebagai akibat desintegrasi inti atom suatu radioisitop.  Radiasi intrakaviter : a. LED. d. konsultasi anastesia sehari sebelumnya ( di RSUD Dr. Persiapan Pada Hari Radiasi. c. Hambatan pertumbuhan. 3. alpha. PERSIAPAN SEBELUM RADIOTERAPI 120 . b. 4. c. Kematian langsung sel. Leko. Urinalisis Anemia dikoreksi lebih dahulu ( kadar minimal 10 g % RSUD Dr. Perubahan tingkat seluler yang mungkin timbul ialah sebagai berikut : 1. Pasien di MRSkan di RK 1 hari sebelum pemasangan. 2. Radiasi eksternal. Bila keadaan umum baik . b. Progtosigmoiditis gejala berupa diare. sehingga dosis ke rektum. Soetomo ). Kulit jarang terjadi berupa gambaran folikulitis. KOMPLIKASI RADIASI I. 3. proton dan meson Cara kerja : Sinar pengion yang mengenai sel atau jaringan hidup dapat menimbulkan perubahan somatik dan perubahan genetik. Persiapan pemeriksaan meliputi : a. gula darah. e. 3. 5.RFT.  Radiasi eksterna : lapangan operasi digambar lebih dahulu sebelumnya atau pada hari radiasi. Tombosit. kramp.

121 . Tujuan Terapi kuratif adalah : mematikan sel kanker serta yang telah menjalar kejaringan atau KGB sekitarnya. 4. 3. 7. Stockholm. Ra/Ce dipasang secara langsung oleh petugas. metamucil. Metode Paris : 2. Fraksi pertumbuhan ( growth fraction ) atau sel yang aktif membelah merupakan bagian yang dipengaruhi obat kemotx. 4. Sumsum tulang gejala berupa lekopenia dan trombositopenia. irigasi vesika urinaria dengan asam cuka 0. Reaksi lambat. 1. bila ada perdarahan perlu dilakukan elektrokauter dengan bantuan sistoskopi. SITOSTATIKA / KEMOTERAPI. bila pengobatan ini tak berhasil atau ada perdarahan perlu dilakukan kolostomi. Pengobatan diit rendah serat. minyak mineral. 3. Radiasi ini ditujukan terutama pd KGB dan penjalaran parametria kearah dinding panggul. Adalah : segala bahan atau obat yang dapat menekan pertumbuhan ataupun mematikan sel kanker secara fraksional. badan lemah. Terapi antispasmodik. Afterloading.sedang radiasi pd rektum / VU dipertahankan dalam batas toleransi. biasanya tidak berat II. Fistula pada kasus-kasus tertentu dilakukan reparasi umunnya yang diakibatkan oleh radium. Proktitis timbul 6 . 5. Konvensional  disini diginakan radium / cesium dg intensitas radiasi rendah.24 bulan sesudah radiasi disertai dengan sigmoiditis gejala nyeri tenemus. diare dan konstipasi yang hilang timbul gejala ini bisa timbul bertahun-tahun. bila berat perlu dipertimbangkan kolostomi. untuk sementara penyinaran dihentikan. Enteritis gejala mual. 8. antispasmodik dan analgesik dapat juga enema steroid atau supositoria Belladonna . Pertumbuhan kanker.25% atau larutan AgNO3 encer. Metode radioterapi pada Ca Serviks : Disesuaikan dengan tujuan terapi yi : kuratif atau paliatif. timbul 10 . diharapkan sesudah kolostomi fistula kecil . antiemetik. dapat disertai dengan fistula pengobatan bila ada fistula dilakukan operasi dahulu pemberian anlgesik-narkotik.Opium. Untuk tujuan kuratif diperlukan metode radiasi gabungan yi : brakhiterapi ( intrakaviter ) dan teleterapi ( rad eksterna ). sedangkan karena eksternal radiasi dilakukan conduit diversion. Displasia vagina dapat timbul beberapa tahun yang dapt berkembang menjadi karsinoma insitu dan kanker. 2. penurunan berat badan. BRAKHITERAPI ( Intra kaviter ) Memberikan radiasi dosis tinggi pd tumor primer. diare. karena fibrosis yang progesif pengobatan kalau hebat dengan kolostomi. TELETERAPI. Fistula rektovaginal diagnosis perlu ditegakkan dengan Ba enema pengobatan dengan kolostomi. Manchester.10 tahun post radiasi. 6. 2. 5. Jenis / macam obat dapat bekerja sesuai dengan siklus pertumbuhan sel. Nekrosis puncak vagina gejala nyeri hebat. 4.4. Implantasi interstisial. Sigmoiditis gejala nyeri-kramp pelvis. Metode yang digunakan : A. 3. Sititis hemoragik jarang terjadi.20 tahun post radiasi. biasanya ringan dan dihubungkan dengan infeksi bakteri pengobatan dengan antibiotika. dg tetap mempertahankan sebanyak mungkin keutuhan jaringan shat sekitarnya. kanker yang berukuran kecil untuk mencapai besar 2 kali ukuran semula / doubling time memerlukan waktu yang lebih singkat daripada tumor ukuran besar ( sesuai kurva Gompertz ). Bila sel kanker telah menyebar keluar dari rongga panggul maka radiotx bersifat paliatif. Sel yang mempunyai GF besar lebih sensitif drpd sebaliknya. Dalam Kemoterapi ada bbrp prinsip yang harus diperhatikan : 1. Striktura rektum timbul sesudah 5 . Yang termasuk disini : 1. Sel membelah menurut siklus tertentu. metamucil.kecil akan menutup spontan. antispasmodik. diaere dan konstipasi yang bergantian pengobatan bila ringan dapat diberikan diit rendah serat. B.

4. cara kerjanya pd sel adalah sbb : 1. Prinsip pengobatan kemoterapi adalah berdasarkan kurva pertumbuhan menurut Gompertz. Sel tumbuh melalui tahap tertentu dan disebut sebagai siklus sel. Diberikan secara intermiten dg pengobatan yang intensif. Bilirubin. 6. 9. Jenis kanker diketahui cukup sensitif terhadap kemoterapi. yi : a. SGPT. Vincristine ( Oncovin ). Siklus pertumbuhan sel dapat dibedakan menjadi dua. c. Soetomo tak rutin dilakukan ). b. Mengganggu transkripsi DNA oleh RNA. Mengetahui efek samping yang mungkin terjadi dan dapat mengatasinya. Penggolongan : Berdasarkan farmakokinetik dibagi 3 yaitu : 1. Kehamilan. Mengganggu kerja gen. menghambat / mengganggu sintesa DNA dan atau RNA. 2. 3 Obat Anti Metabolit. Lekosit > 5000/mm.Fluorouracil. Kontra Indikasi Pemberian KemoTX : Absolut : 1. Infeksi akut / Sepsis.5. Riwayat pengobatan ( radioterapi atau kemoterapi ) sebelumnya. Siklus pertumbuhan biokimiawi : terbagi fase G1.  EKG terutama Adriamycin ( di RSUD.S. Pemeriksaan laboratorium menunjukan HB > 10 g%. Bleomycin. 3. 2. pro-meta-ana-telefase. Sel tumor yang mati pada pengobatan dg kemotx menurut proporsi yang tetap.  Audigram terutama yang mendapat cis Platinum ( di RSUD. 7. Alkali phospat. Mempunyai pengetahuan chemoterapi dan manajemen kanker pada umumnya. 2.000/mm Syarat Untuk pemberi pengobatan chemoterapi : 1. sehingga diperlukan pemberian yang berulang. Trombosit. Dilengkapi sarana laboratorium yang lengkap. Penderita mengerti tujuan pengobatan dan mengetahui efek samping yang akan terjadi. Mithamycin. 3. yakni saat sel normal pulih sedang sel tumor belum. Hanya obat yang aktif terhadap tumor yang diberikan. Keadaan umum cukup baik. 5. Melphalan ( Alkeran ) Cis dischlorodiaminoplatinum ( Cisplatin ). terutama dalam masa proliferasi Berdasar komponen yang dikandung yaitu : 122 . 2. interval pemberian yang pendek mengakibatkan sel normal belum pulih sedangkan bila terlalu panjang maka sel tumor sudah tumbuh lagi. Hydroxyurea.G2 dan fase M. Carboplastin. Kemoterapi berhasil baik bila memenuhi kriteria berikut ini : a. Creatine clearence test bila serum creatinin naik. Obat-obatan sitostatika terutama bekerja pd DNA. Hitung jenis. Obat . 4 Obat Alkaloid. Mitomycin. 3.obat fase spesifik yaitu golongan obat yang mematikan sel-sel dalam fase tertentu dari masa proliferasi. Interval antar seri juga diperhatikan. Diagnosis histopatologik. Trombosit > 150.obat non spesifik yaitu golongan obat yang mematikan semua sel pada semua siklus. Obat dengan komponen alkil. 1. 6. KU yang jelek. Obat spesifik yaitu golongan obat yang dapat mematikan semua sel. 2. 3. b. Obat . Dr. 3. Kreatinin. d. Merusak replikasi DNA. Jadwal pemberian perlu diperhatikan. Siklus pertumbuhan morfologi : terbagi dalam interfase. Dr. 7. Leko.  Fungsi Ginjal : Ureum. Methotrexate. Mempunyai spektrum toksisitas yg berbeda shg dapat diberikan dalam dosis penuh. tetapi tidak mempengaruhi sel-sel dalam fase Go. Vinblastine PERSIAPAN PEMBERIAN CHEMOTX Pemeriksaan yang meliputi dibawah ini :  Darah tepi : HB. 8. Faal ginjal dan hati baik. Adriamycin. Actinomycin D ( cosmogen ). Soetomo tak rutin dilakukan ) Syarat pemberian chemoterapi : 1. 2 Obat Antibiotik anti tumor. Mempunyai mekanisme yang berbeda untuk mengurangi resistensinya. 4. Cyclophosphamide ( endoxan ).  Fungsi Hepar : SGOT. 5.

b. tetapi bekerja pada siklus sel yg berbeda sehingga banyak sel yg terbunuh. makan dalam jumlah kecil.rata terkena yaitu 30 . Efektif pada tx tunggal.  Relatif : 1. Angka kejadian : Kanker serviks masih menduduki peringkat pertama diantara tumor ganas ginekologik. Obat antiemetik ( primperan inj ) saat sebelum pengobatan sampai 24 jam sesudahnya. Pemberian obat distop. Bentuk KemoTX : a. debrideman dan pembedahan rekontruksi perlu dipertimbangkan bila tetap ada keluhan 2 . Gangguan ringan fungsi organ. 3. Toksisitas lokal. suntikan kortikosteroid lalu jarum suntik dilepas kompres hangat selama 60 menit pada daerah ekstravasasi. Pengobatan sebelumnya. 5. 1. Mual dan Muntah. 4.10 minggu akan tumbuh lagi. Tujuan : A. Paliatif kemotx adalah kemotx yg biasanya diberikan pada kasus yang sudah diobati secara operatif/ radiotx tetapi tidak berhenti malah timbul residif. Obat obatan yg diberikan diketahui mempunyai efek yang baik diberikan secara tunggal. 2. 6. dapat diberikan antihistamin dan kortikosteroid sebelum dan sesudah pengobatan.3 minggu setelah ektravasasi. Syarat : 1. Tidak mempunyai efek samping sama. Lokalisasipenyakit. Komplikasi yang sering pada chemoterapi untuk kanker ginekologi yaitu : • Efek supresi sumsum tulang • Efek gatrointestinal • Efek pada Hati dan Ginjal • Efek pada paru -paru • Efek Alopesia • Efek Toksisitas lokal dan reaksi alergi Penanganan Komplikasi. 7. Diberikan lidokain lokal 2 % atau Nystatin 3x/hari bila disertai infeksi kandida. Simptom dan respon obyektif KARSINOMA SERVIK Suatu keganasan yang mengenai epitel serviks baik pada ektoserviks ataupun endoserviks I. Usia lanjut. penerangan pada penderita 8. 3. lalu diisap 3-5 ml darah pada tempat suntikan dengan jarum yang sama . 3. tranfusi darah. B.60 tahun. 5. Alergi. Kemotx tambahan ( adjuvant ) adalah kemotx yang diberikan pasca operatif hal ini bertujuan u/ mencapai penyembuhan yang sempurna / mencegah timbulnya residif. timbul hari ke 4 . 3. lekopenia dan trombositopenia dapat diberi kortikosteroid dan androgen. 2. Adanya ganguan fx organ. Etiologi : Tidak diketahui. Evaluasi Pengobatan dapat dinilai dari lamanya hidup.000. untuk mengurangi dapat dipakai torniket kepala ½ jam atau pembalut es pada kepala. Mempunyai efek spesifik fase siklus yg berbeda. terbanyak 45 . Stadium penyakit.60 th J.14 setelah pengobatan. Anemia . Faktor yg Mempengaruhi respon KemoTX : 1. Kemotx Penyembuhan atau remisi berlangsung lama. 4. pemberian trombosit bila trombosit < 20.  ruangan harus tenang . bila perlu obat antasida dan es krim. Gangguan sistem Hemopoitik. Timbulnya resistensi obat 6.4. Sensitifitas terhadap obat obatan. penderita tak melakukan aktivitas sesaat sebelum pemberian pagi hari. 2. C. Alopesia. KU ( skor karnofsky ). Penderita tak kooperatif. umur rata . 2. Kemotx kombinasi. Stomatitis. Komplikasi. diduga penyebabnya adalah : • Sperma yang mengandung komplemen histone • Air mani yang bersifat alkalis • Mycoplasma • Chlamydia 123 . Kemotx tunggal.

Ganti ganti partner sex. Perdarahan. Squamousa karsinoma  Keratinizing dan Non Keratinizing ( small dan large cell ) 2. 2. forniks. rektum dan vesika urinaria. ginjal ). 7. Virus herpes simplex tipe 2 Virus papiloma - Faktor Resiko : 1. 3. iliaka eksterna dan hipogastrika. Staging klinis Penatalaksanaannya : Stad klinis ( FIGO 1976 ) : 1. Sulit dibedakan dg KIS. al : 1. 6. Adenokarsinoma  Endoservikal. 7. jaringan Para servikal. 10. KGB mediastinum dan supraklavikular. Besarnya tumor. bila 3-5 mm disebut karsinoma invasif occult. Kuretase endoservix. . serous dan Intestinal. Mixed Ca. klasifikasi histologik sbb : 1. endometrioid. Gejala klinis. Undiff Ca. Gejala lanjut oleh karena penyebaran sel kanker pada organ lain . Ada/tidak perluasan ke parame-trium. Karena pengaruh bahan . 8. Biopsi. Lab. 4.S  D-B  KIS  Kanker invasif. Klinis. 4. Wanita dg penyakit kelamin. Glassy sell. Ada/tidak perluasan penyakit diluar pelvis. adenoid cistic. tulang dan hepar. 2. Perluasan lesi dapat kedaerah kanalis servikalis. Umur penderita. Banyak anak.• • K. Catatan : Cervikal intraepitelial neoplasia ( CIN ) dan Neolasia Intraepitel Serviks ( NIS ). 4. 3.dan mempunyai potensi menjadi karsinoma invasif. Displasia sedang ( NIS II ) : lesi melebihi ½ lapisan epitel. Wanita dg suami tak disunat. Rontgen ( Paru. Ada beberapa faktor penting yang perlu diperhatikan utuk memilih cara terapi. 3. L. 4. Suami dg istri yg lalu penderita Ca. tulang. 6. lanjut ). NIS/CIN adalah gangguan diferensiasi sel pd lapisan epitel skuamosa cx . Bagian lapisan ini akan menjadi daerah yang disebut daerah transformation zone yang rawan untuk terjadinya keganasan. Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena para servikal ( jarang / sering pd st. Perokok. Carcinoid tumor. Epitel terbatas pd lapisan basal. 2. cx. Displasia ringan ( NIS I ) : kel. Dapat juga perluasan ke uterus dan kavum uterus ( 10-30 % ). dan - - Proses keganasan dapat menembus membran basal dan menginvasi stroma serviks. Displasia dibagi menjadi 3 tingkatan : 1. 3. Displasia Berat ( NIS III ) : seluruh lapisan epitel terkena. Sosek Rendah. Hub. Rasa nyeri. 3. 5. obturator. Penyebaran secara hematogen melalui pleksus vena dan vena para servikal : Paru. M. Usia > 40 th. Infeksi HPV. - Patogenesis : Pengaruh PH vagina yang bersifat asam pada daerah squamo . Diagnosis : Anamnesa. Malignant non epitelial Tumor. Bila invasi < 3 mm disebut mikro invasi. Adenosquamous. Malignant melanoma.Diagnosis pasti berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologis. Sex pertama usia muda. 9. F. Keputihan. 124 . Rectoscopi dan sigmoidoskpi.bahan karsinogenik daerah ini akan mengalami displasia ( ringan sampai berat )  anaplasia maka terjadilah karsinoma serviks. - Penyebaran ke KGB al : para servikal / para metria.Pemeriksaan • Pemeriksaan ginekologis • Pemeriksaan pap smear • Pemeriksaan Biopsi • Pemeriksaan Kolposkopi • Sitologi • Konisasi • D and C. Kejadian karsinoma in situ menjadi invasif sekitar 30-70 % dibutuhkan waktu 10-12 th. • Lain lain : Ro. 5. 2.columnar juntion  metaplasia ( squamous metaplasia ). 15 % D-R  30 % 45 % 100 % D . parametria. clearsell.

Radiasi paliatif ( 4000 cgy )  lengkap ( bila respon baik ) / dilanjutkan kemotx bila jelek. 1. kanker sudah metastase diluar genetalia interna. Ia: ca preklinik.Pengobatan paliatif dan suportif lemak yg tdp atr for. e. III a : Belum mencapai ddg panggul. Bila KGB + diberikan Eks. mempertahankan c. Kanker keluar dari cx. Misal obstruksi Tr urogenital. Radiasi eksternal / Sitostatika . tetapi belum mencapai dinding panggul. Pemasangan rad intrakavitar dan ovoid 4000 mgh 2 seri dilanjutkan eksternal radiasi. Adanya kebutuhan fungsi seksual. paravaginal dan 1/3 sampai ½ bagian atas vagina. radiotx.5. Simple histerektomi : Usia tua atau tak perlu fungsi reproduksi. baik tampak secara klinik maupun tidak. mencapai vagina namun 1/3 distal masih bebas. pembersihan selaput ureter mulai persilangannya dg a. 1. perdarahan. iliaka komunis sp muara ureter pd VU. b. Misal : kemotx. Terapi Tambahan ( Adjuvant ) : terapi tambahan pada terapi utama untuk menghancurkan sel sel kanker mikroskopik yang mungkin masih d. bila tidak  ekst. 2. Telah terjadi metastase jauh. Pengobatan neo adjuvant ( BOM / PVB ) 4 seri dikombinasi dengan radium. I Kanker masih terbatas pada serviks ( perluasan ke korpus uteri diabaikan ). dievaluasi bila operabel  operasi. 2. a. kgb regional dan seluruh jaringan 125 . kemotx dan hormon tx. jaringan para servikal. G. III b : Mencapai ddg panggul. II Idem I b. PENATALAKSANAN Konisasi : Usia muda atau perlu fungsi reproduksi. radio tx dan pembedahan. IIA : parametrium masih bebas. Ib : Lesi yang berukuran lebih besar dari Ia. Penata laksanaan Ca servik pdu : a. rad. Terapi Utama : terapi yang ditujukan kepada penyakit kanker itu sendiri. Radiasi 5000 rad / sitostatika kombinasi. Konisasi atau histerektomi total Operasi radikal. b. Obturator s/d percabangan aorta.. Proses mencapai organ sekitarnya. Histerektomi modifikasi wertheim yi pengangkatan uterus dan kedua adneksa. tertinggal. III IV Kanker sudah mencapai 1/3 distal vagina dan mencapai dinding panggul atau semua kasus dg hidronefrosis / afungsi ginjal. parametrium kurang lebih 3 cm. Terapi Neo adjuvant : terapi tambahan yang diberikan terlebih dahulu sebelum terapi utama dan bertujuan untuk meningkatkan keberhasilan terapi utama. Catatan : Prosedur rad. Ia 2 : sudah menembus membrane basale < 5 mm dan penyebaran horisontal tidak lebih 7 mm. Terapi komplikasi : ditujukan untuk mengatasi komplikasi yang biasa terjadi. di Dx secara mikroskopis I a 1 : Invasi stroma minimal. Terapi Sekunder : terapi untuk penyakit yang menyertai keganasan itu sendiri STAD 0 KIS / NIS / sel ganas belum menembus membrane basale / selaput basal utuh. . infeksi dsb. baik masih didalam panggul maupun sudah metastase jauh. hormon tx. IIB : Sudah terkena parametrium. Misal : Pembedahan.

I. proctitis radiasi 3. Morrow dan Townsend menganjurkan pemeriksaan berkala post tx ca serviks : Setiap 2 bl selama 2 th. perabaan abdomen ( hepar ).Radioterapi pada ca. Penderita dengan indeks obesitas ( IO ) < 0. Serviks dapat berperan sebagai terapi adjuvant dan paliatif. nekrosis pada daerah suntikan. Serviks Bertujuan untuk merusak sel sel tumor ganas melalui intervensi daripada proses molekuler dalam sel sel tumor ganas tampa merusak terlalu banyak sel normal. parametria 2000 dan intra kaviter 6000 rad. alopesia. KANKER SERVIKS Histerektomi total ) - ( Post - - - Pada kanker mikro invasif yang telah mengalami histerektomi ekstrafasial dg cuff luas tak perlu tx lanjutan. Rawat jalan :  Penderita baru yang dilakukan staging. 3. Kemoterapi pd ca. 2. lesi pada ureter. Vesiko vaginal fistel.  Penderita yang akan dipasang radium. nyeri. belum menopause atau bila kondisi baik < 65 th. Prognosis baik bila diberikan kurang dari 1 tahun setelah tindakan dilakukan. Umur. Kemoterapi pada Ca. Obesitas. H.  Penderita yang mendapat sitostatiska. Sitostatika : Mual muntah. Pem fisik meliputi perabaan KGB inguinal. 4 bl pd th ke 3 dan 6 bl sekali setelahnya. J. HB. buli . IVP 6 bl dan 2 th post Tx. Rawat Inap :  Penderita yang dipersiapkan untuk operasi radikal.7. IO = BB ( Kg ) + lingk Perut (cm ) / 2 Tinggi badan ( cm ) 4. fungsi GI dan UT. BB turun. Bila ada residual tumor baik tampak secara mikroskopis / ma  Radiasi eksterna seluruh panggul 2000 rad. 126 . 2.buli atau usus. Bila ada residual tumor pada puncak vag  Radiasi ekst seluruh panggul 4000 rad.  Penderita yang akan transfusi atau untuk perawatan efek samping obat atau komplikasi yang lain. Serviks bertujuan sebagai terapi kuratif dan paliatif. Pengawasan lanjut. cytitis radiasi.  Yang berhubungan dengan tindakan dan pengobatan 1. Tujuan terapi kuratif adalah mematikan sel ganas pd seriks dan yg menjalar pada jar. Prognosis Tergantung beberapa faktor • Stadium penyakit kanker • Tepat atau tidaknya pengobatan • Respon terhadap pengobatan • • • Status imumologi penderita Gizi. Berat badan. jarang setelah 5 th. CEA. infeksi. Radiasi : berak darah.7 sebaiknya dilakukan ER. rectovagina fistel obstruksi ureter dan hidroneprosis. asites dan pemeriksaan ginekologik. Intrakaviter dan RE. Operasi : perdarahan.  Penderita follow up. diare. sedangkan > 0. Albumin Faktor psikologis Rad Histerektomi kapan dilakukan ? 1. Bila tidak diberikan intravag 6000 rad ke mukosa vagina. Parametrium serta KGB pelvis dg tetap mempertahankan keutuhan jaringan sehat disekitarnya. Bila sel kanker sudah keluar dar panggul maka radioterapi bersifat sebagai paliatif. Tes PAP setiap kunjungan. Pada setiap kunjungan perlu diketahui adanya perdarahan. parametria 3000 dan intra kaviter 6000 rad. Tanpa penyulit umum. Komplikasi  Yang berhubungan dengan penyakitnya misalnya : obstruksi ileus.  Penderita yang dilakukan konisasi maupun simple histerektomi. Untuk tujuan ini dapat diberikan rad. Foto Thorax setiap 12 bl. RESIDIF. Stad klinik IB-IIA. Sering 2 th pertama .  Penderita yang mendapat eksternal radiasi. hematuria. Perawatan Penderita.

5. tidak semua NIS menjadi karsinoma invasif. Ib .4. Secara bikimiawi dapat berupa : antigen. keinginan menambah anak. enzim dan hormon. 4. Akhir TM II  Tunggu s/d janin viabel kemudian dilakukan SC + Hist Rad + Limph’ tomi. TM III : SC + Hist Rad + Limph’ tomi. 5. Human Chorionik Gonadotropin. sitoskopi/ Terapi : 1. 3. TM II awal dilakukan Histerektomi + radiasi atau rad histerektomi. 3. Ep skuamosa serviks dan mempunyai potensi menjadi karsinoma invasif. Kolposkopi. Radiasi luar. Bila dipilih radiasi : a. Diagnosis. Diagnosis : 1. inguinal ). 2. 2. test Pap. Vagina distal. Tergantung pada : letak dan luas lesi. Atau histerotomi dilanjutkan dg rad intra cav / ER. Edema tungkai. sebagian menetap bertahun tahun. KARSINOMA SERVIKS DG KEHAMILAN Penanganan tergantung : 1. Usia. parametrium. KGB ( supraklav. NIFAS : Hist Rad + Limph’ tomi. paritas. 4. Eksenterasi. 3. sosek dan fasilitas. Nyeri. Konisasi. Biopsi. sigmoidoskopi. Penanganan. 3. Trimester I / awal TM II  Rad intra caviter/ ext rad 3000 rad dan tunggu s/d abortus spontan. A. Batuk/hemoptisis. 127 . IVP. Manfaat : diagnosis. 3. c. monitor respon terapi dan meramalkan kemungkinan terjadinya residif pasca terapi. Stadium Klinik. Radiologik:     Trimester I / awal TM II : Op radikal janin inutero. a. Carsino Embrionik Antigen ( CEA ). VU dan rectum ). kemudian dilakukan histerektomi. Keinginan penderita dan tipe histologi Penanganan berdasar stad Klinis. Reseksi. uterus. TM III  janin sudah matur dilakukan SC kemudian ER – Rad Intra cav. 2. PG dalam kanker serviks : 1. 2. Cx. patologi lain pada uterus. TA. Radiasi lokal. melalui proses transkripsi dan translasi. Biopsi. Skelet aksial. 3. 50% terjadi pada th I dan 75 % pada th ke II. KIS  tunggu s/d aterm dan persalinan pervaginam. 2. Gejala Klinis : 1. PG yg diproduksi sel neoplasma dapat non spesifik / spesifik. 2. Penurunan berat badan. Invasif  Pengobatan dilakukan tanpa mempertimbangkan janin kecuali jika janin > 29 mgg. sbb : 1. Usia Kehamilan. Kuretase Endoserviks. b. Paru paru.Sering terjadi pada stad lanjut yg mendapatkan tx Radiasi. 4. LESI PREKANKER ( = NIS ). PETANDA GANAS ( TUMOR MARKER ). 2. ISD  Konisasi setiap waktu masa kehamilan. Dinding panggul. sentral ( vag. sebagian berkurang tingkatannya. sebagai kelanjutan aparat genetik. Daerah residif yang sering tekena : 1. Ia :  TM I abortus provokatus + TX ca. 6. zat yg diproduksi secara abnormal oleh sel kanker pdu memiliki ikatan polipeptida. Gangguan diferensiasi sel lap.  TM II akhir “ konservatif “ b. Sitologi. Ba Enema. Nifas  ER – Rad Intra cav. 3. 3. 4. 2. 1.II b : Bila dipilih operasi maka : B. 4. Sitologi.

IV : sel abnormal sangat mencurigakan ganas. setelah pengobatan lokal dan 3 bl/sekali pada tahun I. 2. insiden reidu tumor 15. III : sel curiga keganasan. V : dijumpai sel ganas / kanker. Pemeriksaan sitologi / kolposkopi setiap 6 bl. jumlah anak atau bersamaan dg patologi pada uterus lain dan menunjukkan adanya NIS pada konus setelah tindakan konisasi. Total. Klasifikasi / sistem papancolaou. Pada lesi yg kecil dan tampak keseluruhan dg kolposkopi penggunaan elektro kauter cukup efektf. Histerektomi total  di indikasikan pada penderita yang tidak ingin penambahan SKEMA PENANGANAN NIS C. SITOLOGI ABNORMAL Terapi Infeksi/ radang. Sistem WHO displasia / NIS. b. Sistem Berthesda. NIS III. Klasifikasi hasil test PAP.1. Perlu pengamatan lanjut yg ketat. Saat ini dikenal 3 sistem klasifikasi sitologi yi : 1. 2 3. HSIL = High grade squamous IL yg 128 . Krioterapi  bila ada kontra indikasi operasi. Ingin anak Observasi cukup anak Hist. a. II : sel atipik bukan karena keganasan. 5 YSR hampir 100 %. Sitologi. Kolposkopi Tidak memuaskan Normal Sitologi mencurigakan/ Abnormal Abnormal Sitologi N / mencurigakan / Abnormal Biopsi + Kuretase endoserviks. NIS I-II Krioterapi/ elektro koagulasi NIS III cukup anak Histerektomi ingin anak Konisasi Konisasi diagnostik Konisasi diagnostik NIS I-II Observasi NIS III CIN Op/ Radiasi / kemo tx NIS III NIS I-II Observasi Ingin anak Observasi cukup anak Hist. Pengawasan lanjut. Klas : I : sel normal.4 – 50 %. - c. 6 bl/ sekali pada th berikutnya apabila dilakukan konisasi/ histerektomi. NIS I – II  bila lesi kecil / terbatas pd ektoserviks maka dilakukan krioterapi selama 3 menit. tetapi tidak khas.dikenal istilah LSIL = low grade sq intraepetelial lesion meliputi codyloma accuminata dan NIS I. dilakukan selama 5 menit. Konisasi  dianggap cukup bila batas konus bebas. jika lesi luas / mencapai canalis Servikalis dilakukan diatermi Elektrokoagulasi. Total Prosedur Diagnostik : A.

Gambaran Kolposkopi : 1. Indikasi konisasi dx : 1. Plasental site throfoblastik tumor ( PSTT ). Lekoplakia. Peny. Sebagai tindak lanjut temuan test PAP adalah menyingkirkan lesi invasif. 25 % dari abortus dan 22. mosaik atau pembuluh darah abnormal. Penyakit infeksi dan sanitasi yg jelek. B. Mola Invasif ( Koriokarsinoma villosum ). 4. Pemeriksaan sitogenetik MH sebagian terbesar mempunyai khromosome 46 XX. Batas batas proses. Dibedakan dg koriokarsinoma dari adanya gambaran villi. Etiologi : Tidak jelas. Indikasi Biopsi : 1. Hal ini terjadi hasil pembuahan 1 ovum yg abnormal dengan 1 sperma yg haploid kemudian mengalami duplikasi ( diploid ) atau hasil pembuahan 1 ovum abnormal dg 2 sperma ( triploid ). b. 7. 5. punktasi. Riwayat Obstetri. Diskrepensi sitologi-histo PA. 4. Namun pada keadaan dimana terdapat diskrepensi sitologi – histo PA maka diperlukan tindakan konisasi diagnostik. Trofoblast jinak ( Mola H ). Distropi.5 % berasal dari hamil normal. Kuretase endoservik positif.meliputi NIS II. 2.diagnose berdasar adanya proliferasi trofoblast dan gambaran vili yg hidropik. Berasal dari jaringan pd tempat implantasi plasenta dan terutama terdiri atas kelompok sel monomorfik yg dibentuk oleh sel sel trofoblastintermediet dan sebagian kecil sitotrofoblast serta sedikit sekali sinsiotrofoblast. Faktor Resiko : Faktor ras. Teleangiekasi. 3. Gambaran umum didapatkan adanya invasi ke miometrium akibatnya dapat terjadi perforasi atau perdarahan hebat dari uterus. 2. Kehamilan ada 2 bentuk yg berbeda yi komplit dan parsial. secar histo pa mayoritas tdd sel sel trofobast intermediate. Normal. Papiloma. 6. 8. Gambaran tak memuaskan. Data yang lain 50 % Chorio ca berkembang dari Mola H. Klasifikasi WHO : 1.000 dari seluruh kehamilan. Korio carsinoma. 2. Umur dan paritas : resiko meningkat dg bertambahnya umur dan paritas. Kalau konfirmasi sitologi – kolposkopi – biopsi telah dapat menyingkirkan lesi infasif. dimana 2 khromosome X berasal dari paternal. Sitologi adeno ca insitu.5 % dari KE. Pada korio ca terdapat elemen sinsio maupun sitotrofoblast. Mosaik. Kolposkopi : Kriteria Diagnostik : Ada 5 hal yang harus diperhatikan dalam penilaian kolposkopi : 1. 3. Nutrisi : kurang protein dan As. III dan karsnoma Insitu. Folat. 5. Kegelapan jaringan. 4. Tumor trofoblast gestasional. Jarak antar kapiler. Insiden : 1 : 40. 2. Gol darah ( ABO sistem ) HLA. Regenerasi epitel dg pembuluh darah tak teratur. Terapi utamanya histerektomi PENYAKIT TROFOBLAST KEHAMILAN. Pola permukaan epitel. 3. 5. Kolposkopi dg pandang tak memuaskan. sehingga gambarannya berbeda dg korio ca dimana PSTT kadar hCG rendah walaupun masa tumornya besar. 3. Penggunaan Hormonal/ kontrasepsi oral. Hasil sitologi atau biopsi mikro invasi. Abnormal ( daerah transformasi atipik )  dapat ditemukan epitel putih. Punktasi. Erosio Vera. 2. maka prosedur diagnostik dianggap sudah cukup. c. 2. 4. Pembuluh darah abnormal. a. Pola pembuluh darah. Di AS 1 dari 40 mola H akan berkembang menjadi chorio 129 . namun tidak terdapat gambaran villi. karsinoma.

DD : Mola Hidatidosa ( MH ) Kompit dan Partial.000 mlU/ml atau penurunanan beta hCG sangat lambat. perdarahan pervaginam. Diagnosis dan Pengelolaan : I. dan dilakukan pemeriksaan PA. Tumor trofoblast Gestasional ( GTT ). sedangkan pd parsial mola 5 %. hiperemesis. 4. Evakuasi  langsung kuretase tanpa/ dengan pemasangan laminaria. uterus lebih besar dari usia kehamilan. Hiperplasia difus dg berbagai derajat MH Partial 69 XXX. T3/4. 1 th paska evakuasi px dianjurkan jangan hamil mggnk 130 . Dugaan tirotoksikosis dapat mggnk rumus D = 6. Follow Up : dilakukan selama 12 bulan. Fu > 20 mgg.12 / kg BB / hr im selama 5 hari ( 0. tanpa pembiusan. ringan dan NB : Resiko keganasan setelah mola komplit sebesar 15 – 20 %. Besar uterus > 20 mgg dan kadar hCG > 300. 3. ( ada yg mgnk dosis 50 mg / hr ) atau  Act-D 0.000 mlU/ ml.  Kemoterapi profilaksis diberikan 1 seri.5 mg / hr ). hasil PA didapatkan proliferasi berlebihan dan beta hCG pra evakuasi > 100. kadang trisomi.m dan Folic Acid 5 mg/hr im diberikan selang 12 jam. 6.  Laboratorium : beta Hcg.  USG. Penyakit Trofoblastic Gestasional ( GTD )  Termasuk disini Mola hidatidosa. Sel Trofoblast + Hiperplasia partial. kadar beta hCG yg semula turun kemudian meningkat lagi atau menetap ( plateau )  MTX 20 mg/hr i. selama 5 hari. kista lutein. Dugaan tirotoksikosis dapat berdasar gejala klinis : 1. Mola Hidatidosa.73126 + 0. tidak ditemukan tanda pasti kehamilan / tampak gelembung mola. jarang diploid Villi normal dapat ditemukan.  Diagnosa :  Klinis : Amenorhoe. Mola invasive. 2. MH Komplit Karyotiping Villi Pembuluh darah villi 46 XX / 46 XY Semua villi hidrops Jarang ditemukan.  Pemeriksaan lanjutan  cari kemungkinan adanya komplikasi lain misal HDK / Tyrotoksikosis. 3. Koriokarsinoma dan PSTT. Histerektomi totalis ( px gol resiko tinggi. nadi istirahat > 100 x/men.karena PSTT kemoterapi. Kadar Hb < 7 dan tak ada penyakit sistemik lain ). + Jaringan janin.  Pengelolaan : 1. Tanpa ada sebab lain misal hb <7 atau febris. Perbaiki keadaan umum dan atasi penyulit. gangguan nafas. 2.5250820 x FU – 01926827 x Nadi  bila hasil D < 0 berarti ada tirotoksikosis ( syarat FU < 20 mgg. jika ada tak ditemukan sel darah janin. 5.  Konsult bagian lain ( komplikasi + ) dan persiapan operasi bila ada indikasi. Transfusi darah. Metastatic Trofoblastic disease. relatif resiten thd Klasifikasi klinis : 1. dilakukan dg mola intoto / beberapa hari paska evakuasi ) Terapi profilaksis : kebijakan pemberian kemotx profilaksis pada px dg resiko tinggi al usia > 35 th. TSH. hipertyroid. 2. DL/UL dan Foto Thorax.

B : Satu faktor resiko. C : Dua faktor resiko. Resiko sedang : kemo tx ganda.  Skor Prognosis menurut WHO : Resiko rendah : < 4 Resiko sedang : 5 . Pemberian dilanjutkan hingga beta hCG normal dan ditambahkan 1 seri lagi ( after coarse ). Lesi dapat ditemukan di vagina.      Stadium penyakit Koriokarsinoma ( FIGO ) 1992 : Stad I : Terbatas uterus. 2. Pelvis. Stad II : Metastasis ke vagina dan parametrium / keluar dari uterus tetapi terbatas organ genitalia. Pil digunakan jika haid/ hcg telah normal dan penggunaan suntikan atau IUD tidak diperbolehkan. Pengwasan dilakukan secara berkala setiap 2 mgg s/d 12 mgg. II. Khemoterapi. sesak/ batuk darah/ ggn SSP.  Penyimpangan Laboratorium paska evakuasi mola : ∗ 4 mgg  > 1000 m IU/ml. abortus/ khml aterm dtmk perdarahan tak teratur. B. Subinvolusio. Benjolan kebiruan di Vulva / vagina. Stad III : Metastasis ke Paru paru.   Pengobatan A. Dinyatakan tidak ada pertumbuhan jaringan trofoblast baru apabila dengan menggunakan IRMA selambat-lambatnya mulai minggu ke 12 pasca evakuasi s/d 12 bulan pasca evakuasi kadar beta hCG serum penderita < 5 mIU/ml Sampai dengan 1 th px dianjurkan jangan hamil dulu dg KB kalender/ kondom. Pengawasan : dilakukan selama 12 bl.( AE )  ME. Operasi  Histerektomi pada px uterus > 14 mgg terutama usia > 35 th. Pengobatan tambahan : 1. berwarna ungu dan tidak rata. Invasinya sangat cepat sehingga dapat menyebabkan nekrosis dan perdarahan. A : tanpa faktor resiko. 2.  MA + Klorambusil. HSG.Kondom / sistem kalender. Gambaran Patologis : Makroskopis : Tumor berbentuk noduler. Resiko rendah : ( kemo tx tunggal ) ε MTX dosis rendah/tinggi. parametrium dan lig.  Act-D + Etoposide.7 Resiko Tinggi : > 8 131 . ∗ 8 mgg  > 30 mIU/ml. ( atau kadar B Hcg menetap / tidak turun atau meningkat selama 3 mgg berturut-turut )  Pemeriksaan Histo PA.  Diagnosis :  Klinis : Px paska mola .000 m IU/ml. Foto Thorax dilakukan bl 6 dan 12. pil dgnk setelah fungsi haid/kadar B Hcg normal. ε Act-D ε Etoposide.  MTX /folic acid + Act-D ( MA ). 1. Durasi penyakit > 6 bl sejak terminasi kehamilan. konsistensinya lunak. 1. sitostatika gagal. 1. HCG > 100. Catatan : Respon yang adekuat suatu terapi didefinisikan sebagai adanya penurunan beta hCG sebesar 1 log setelah satu seri tx tsb.  MA + Siklopospamide. USG abd dan Ct scan. Faktor resiko : 1. perdarahan pervaginam yg tak teratasi. Radiasi  Atas indikasi perdarahan yang disebabkan metastasis ke vag / cx yg tak teratasi. Penyakit Trofoblast Ganas. kemudian tiap bulan s/d 6 bl dan tiap 2 bl s/d bl ke 12. Resiko Tinggi : ( > 8 )  EMA.  Pem radiologi : foto thorax. stad IV : Metastasis ke organ lain. ∗ 6 mgg  > 100 m IU/ml.  EMA + Siklopospamide + Onkovin ( EMACO ).

Periode latent ( bl ) Beta Hcg ABO ( wanita x pria ) Besar tumor Tempat metastasis Jumlah metastasis Tx / sitostatika sebelumnya ATERM 7 .5 cm Limpa / ginjal 1-4 >5 usus / hati 4-8 Otak >8 2 / lebih. kraniotomi u/ manajemen komplikasi dan reseksi liver u/ manajemen komplikasi. Resisten : second line kemotx kombnasi.105 B /AB > 12 > 105 OXA/OXA <3 3 . Otak : whole heat irradiation 3000 cGY.12 104 . 100 %.10 4 2 3 Umur Kehamilan sebelumnya. Second line kemotx kombinasi. IV Initial Resisten 132 . SKOR FAKTOR PROGNOSIS 0 <39 MH 4 < 10 3 AXA/AXB/AXAB 1 > 39 ABORTUS 4-6 103 . Resisten : kemotx tunggal histerektomi + kemotx. Initial : kemotx tunggal. Kemotx kombinasi. sedangkan pada kasus yg mengalami metastase 65 – 90 %. Tunggal Protokol terapi menurut NETDC ( New England Trophoblastic Disease Center ) Stage I Rendah II dan III Tinggi Risk Treatment Initial : kemotx tunggal atau Histerektomi + kemotx. reseksi lokal.Prognosis : Angka kesembuhan pada korio ca non metastase setelah mendapatkan terapi yg intensif mencapai SISTEM SKOR BERDASAR FAKTOR PROGNOIS . hepatik arterial infusion. Resisten : kemotx tunggal Initial : kemotx kombinasi.

5. II. Tumor Neoplastk Klasifikasi Tumor Ovarium menurut WHO : 1. Paritas. Kel. Riwayat haid. kista lutein dan kista stein levinthal. Ras dan etnis. Kriteria respon terapi : 1. pelvis. a. asbes dll. 6. asites diatas. c. 4. 8. Pola penyebaran KO : 1. 7. bahan kimia. Gejala klinis : Sering asimtomatik. Tumor sekunder/ metast. kapsul utuh. Respon komplit : hilangnya secara menyeluruh penyakit baik visual / gross ataupun dengan sitologi cairan peritoneal negatif. metastase ke uterus dan / tuba. kapsul pecah dan jar tumor pada permukaan ovarium Didapatkan penyebaran pada kavum abdoment meliputi permukaan hepar. Tumor stroma sex cord. 4. 9. 3. Epitelial. Tumor jar lunak unspec ovarium. kista corpus luteum. 7. Pemakaian hormon. STA D I Ia Ib Ic II Keterangan Terbatas pada ovarium. III IV Epidemiologi : 90 % Ca. Didapatkan penyebaran pada parenkim hepar . Respon parsial : berkurangnya minimal 50 % dari sisa masa tumor atau hilangnya seluruh masa tumor namun ditemukan sel ganas pada secara sitiologi. Klasifikasi : I. 10 % musinosum. Umur. b. kapsul pecah dan jar tumor pada permukaan ovarium. kapsul utuh. Kondisi mirip tumor. Penyebaran intraperitoneal. 2. diatas. Lain lain mis : radiasi. usus atau KGB para aorta dan omentum. Tumor sel germinal. Ekst jar pelvis lain. 20 % endometrioid. Gonadoblastoma. Tumor Sel lipoid. asites ovarium. Tumor non Neoplastik  bhbg proses ovulasi disebut sbg kista fungsional. 3. Termasuk disini : Kista folikel.KANKER OVARIUM. 3. Progresif : bila volume tumor membesar lebih dari 25 % Atau timbul tumor baru. Fertilitas. Etiologi ??? Faktor Resiko : 1. Ovarial jenis epitelial. Ekstensi secara langsung . Stadium kanker menurut FIGO. + asites. Limfe. Gejala klinis pdu ok : . 2. 1 ovarium. 2. jenis lain sekitar 15-20 %. Pada 1 atau 2 ovarium dengan ekstensi pada pelvis. Tidak berubah/ stabil : bila didapatkan perubahan masa tumor namun kurang 50 %. + asites. 3. sedangkan menurut histologis 40 % jenis serosum. paru ( efusi ) atau penyebaran diluar abdomen lain. 2. Penyebaran mel. 4. 6. Tumor unclasif. 5.

Dapat menyusun strategi tx selanjutnya. Kel. Terapi bedah. d. Reseksi pangkal ovarium beserta peritoneum. Pengambilan residual omentum. 5. hal ini u/ mntk apakah telah terjadi respon komplit dipandang dari sudut bedah maupun patologi Prosedur SLL : 1. Gejala bhbg dg komplikasi tumor misal torsi. Faktor lain usia. Dilakukan setelah pemberian kemotx 6-12 seri. Hepar dan Diafragma. AFP. FIGO 1988 5 YSR : rata rata 34. 3. ♦ ♦ ♦ Dapat memberikan keterangan ttg prognosis penyakit. Hepar ( dilakukan bila tampak metastase ) Omentektomi ( daerah gastrokolon.1. 4. B. peritoneum. CEA. lateralitas dan kualitas penanganan. Untuk menilai stable disease maupun partial respon terhadap kemotx. Post op kesulitan dalam menilai sisa masa tumor. Reseksi sisa Ca. perlekatan pd usus besar dan sedikit peritonem dari paracolik. merupakan “ ovarian embrional tumor”. management dan monitoring keganasan. Dapat digunakan skrening / penapisan. 2. Pengangkatan sisa uterus dan kedua adneksa. Jenis Germ sel tersering ( 40 % ) dan 35 % keseluruhan keganasan ovarium. ruptur/pecah. 2. gejala akibat sekresi hormon. ras. pembesaran abdomen ( ok massa tumor/ asites ). LDH Prognosis : Tergantung faktor stadium. Palpasi alat alat dalam pelvis dan abdomen. St III : 18. St II : 46. Pevis dan Paraorta ( biopsi ) Pemeriksaan diafragma. Gejala penekanan dg struktur sekitarnya. melihat komplit respon post kemotx. Indikasi SLL : a. parakolon dan subdiafragma ) 3. Cucian peritonel ( daerah CD. jenis dan grade histologi dan respon tx. St IV : 4. Sewaktu Staging laparotomi harus dilakukan : 1. 11. Biopsi permukaan peritoneum ( daerah atipik dan yang tang tampak normal ) Pemeriksaan kel. Dysgerminoma. Non Epitelial : hCG. syok ok perdarahan tumor. menyusul endodermal sinus tumor atau jenis teratoma imatur dan jenis Epithelial. 6. Appendektomi. suprakolon dan infrakolon ) Monitoring terapi : A. Biops semua target lesi. HPL . 8. 7. Mencari reseptor hormon pada sisa tumor. Permukaan pelvis. 1.8 KO.9 % St I : 72. Pengambilan jar peritoneum daerah pelvis/ abdomen u/ patologi. 2. dx. Usia muda : Tersering jenis sel germinal. Dapat melakukan pengangkatan sisa masa tumor. jumlah asirtes. biopsi bila ada kelenjar dibawah difragma.6. Keuntungan SLL : ♦ dapat segera menghentikan meneruskan pengobatan. sisa tumor. Permukaan usus halus dan usus besar. Diseksi partial Nn 11 pelvis dan aorta. 9. Tumor marker. b. 10. c. ataupun . Reseksi cul de sac peritonem. 3. Pada kasus KO selain Stad I grade I dimanan dalam mntk staging laparotomi pd awal pembedahan belm optimal. 2.3. Second Look laparotomi. Kemoterapi dan radioterapi. Penatalaksanaan terapi : 1.8. Pelvis dan para aorta. Tumor Jenis Epitelial CA 125. Explorasi abdomen dan abdomen secara cermat dan metodik. mesenterium dan mesokolon. jika sisa tumor masih mungkin dapat diambil.

Jika telah dilakukan USO untuk mempertahankan fx reproduksinya. 3. Kemo TX : PVB. Prinsip terapi  pembedahan tumor primer. Tidak ada perbedaan angka ketahanan hidup antara tx konservatif dan radikal. asal disertai prosedur penentuan stadium pembedahan yg adekuat. Terapi ideal:TAH . omentektomi.BSO + appendektomi + omentektomi dilanjutkan sitostatika kombinasi 12-18 bl. Pengobatan : Unilat. Sering ditemukan terbatas pada satu atau kedua ovarium ( Stad. Tindakan radikal dilakukan bila sudah mempunyai anak cukup. 95 % kasus unilat dan 85 % dalam stad. KOEB sering terjadi pada usia “pre menopause” ( 30 – 50 th ). 6. Tumor ini bersifat radiosensitif dan terapi VAC cukup efektif. Pada wanita muda dilakukan uso dan biseksi dan biopsi ovarium kontrlat. Hampir selalu unilat. Penatalaksanaan. Menghasilkan AFP 100 % kasus (  Petanda Tumor ). Hampir semua px meninggal setelah 2 th tumor terdiagnosa. Sebaiknya second look lap. Kadar LDH meningkat. merupakan tumor ekstra embrional. Hampir selalu unilat dan tidak memiliki aktifitas hormonal. relatif radioresisten. Juga tampak derajat stratifikasi sel epitel yg tidak normal. . appendektomi dan omentektomi. biopsi multipel ( daerah yg di standarisasi ) serta debulking tumor. Tumor ini bersifat extrem radiosensitif. Overektomi. - . tapi menunjukkan tingkat proliferasi yg lebih besar dari kista ovarium yg jinak. dan dapat menyebabkan pubertas precox. pembasuhan rongga peritoneum. Suatu neoplasma tanpa mengadakan invasi pd stroma. Bila penderita sudah berusia ( tak membutuhkan fungsi reproduksi ) dilakukan TAH + BSO. peningkatan aktifitas mitosis. 4. Endodermal sinus tumor. 84 % mengalami metastase. Sedang bila tumor 2. Pada penderita yg masih memerlukan fungsi reproduksi bila tumor diyakini masih terbatas hanya pada 1 saja dapat dilakukan USO. I ). Untuk jenis musinosum direkomendasikan appendektomi.15-20 % dari keganasan jenis germ sel. 5. Bersifat kemosensitif. Angka kesembuhan terapi bedah konservatif dan terapi radikal tanpa kemotx tidak dapat dibedakan. Paling sering prepubertas. ( USO mungkin dapat tx pilihan ). dan cenderung tetap terbatas pada 1 ovarium saja untuk waktu yg lama. . Hanya 16 % saja yang bilateral. inti yg abnormal.- - - - Sering terjadi pada stadium awal dan terbatas pada 1 ovarium. Granulosa sel tumor. ¾ kasus ditemukan pada stad. Terapi : pada wanita u > 35 tah bso. Dapat terjadi dari usia 14 bl – 45 th. Bersifat Radio sensitif. Teratoma imatur. pengangkatan uterus dan ovarium kontralat setelah mempunyai anak cukup.Dapat terjadi usia 14 bl-40 th. 22 % dari keganasan jenis germ sel.Terapi seperti EST. I. . terapi radikal dengan atau tanpa radiasi. Boerderline malignancy. penyebaran secara limfatik dan prognosisnya memburuk jika diameter > 10 cm. Malignant musinous tumor. sedang AFP/hCG tak ditemukan.Biasanya solid dan derajat keganasan ditentukan dg pemeriksaan histo PA. Pada wanita yang menginginkan fungsi reproduksi : pembedahan konservatif + khemotx ( adjuvant ). rata rata 19 th. KANKER OVARIUM EPITEL BORDERLINE Gambaran Histopatologi. Gambaran klinis. I. . 30% stad Ia. Tumor ini menghasilkan estrogen sehingga dapat menimbulkan gejala perdarahan pervaginam ataupun dapat menimbulkan pubertas praecox. sel yg atipik tanpa disertai adanya invasi pada stroma. Unilat overektomi + radiasi.

Pada kasus ginekologi terutama digunakan dalam menangani tumor ganas germinal jenis sinus endodermal dan kanker sel embrional. - - CA 19-9. AFP berkorelasi dg respon terapi ( residu . 1. CEA  sering digunakan pd KO jenis sel germinal. Wanita beresiko tinggi. B. namun sedikit kaitannya dg jenis histo PA yg lain. Site specific familial ovarian cancer. namun bila diukur secara serial atau dikombinasi dg USG akan menjadi lebih baik.  Enzym : LDH. a. Pemberian berupa adjuvant trapi berupa kemoterapi maupun radiasi tidak jelas meningkatkan survival. - Kekambuhan KOEB Untuk jenis musinosum. Sebagai skrining Ca 125 masih banyak keterbatasannya. Pada KOEB st I setelah pembedahan definitif tidak ada perbedaan yg bermakna antara mendapatkan pengobatan adjuvant maupun yg tidak. Pada KO substansi yg dapat digunakan sebagai PT adalah :  Antigen onkofetal : AFP. Berguna keperluan pemantauan pengobatan KO epitel bila digabung dg PT lain. Petanda tumor. a. 2. 3 % pada wanita yg sehat. d. Tumor sel germinal. b. Ditemukan peningkatan kadarnya pd KO epitel terutama jenis musinosum. biasanya lebih sering terbatas pada 1 ovarium saja. CA 72-4. CA 72-4. C. Faktor Umur. menggunakan RIA mendapatkan kadar CA 125 diatas 35 IU/ml sekitar 80 % kasus dg KO. Carcino Embrionic Antigen ( CEA ). PREDIKSI KEGANASAN PRABEDAH KANKER OVARIUM A. KO yg menggunakan diantaranya : 1. Kekambuhan relatif sering terjadi pd kasus yg pd penanganan pertamanya memang dalam st lanjut. sebesar 8 – 15 % dalam waktu 2 . Hereditary breast / ovarian familial cancer syndrome. KO jenis Epitel : a. CA-125. LASA – P ( Lipid Associted Sialic Acid ).  Hormon Plasenta : hCG  pd KO jenis sel germinal dan trofoblast. USG dan pemeriksaan ginekologi hasilnya lebih baik.8 th kemudian. saat ini belum ada protokol baku untuk terapi ajuvan selanjutnya. 26 % pada tumor jinak ovarium dan 66 % pd kondisi bukan keganasan. Untuk memantau hasil tx. terutama yg berada dipermukaan sel : CA 125. Sensitvitas pd st awal ( I – II a ) 60 % dan untuk st selanjutnya 65-80 %.telah mengenai kedua ovarium dipertimbangkan bilateral ooferektomi. Pemeriksaan dg CA 125 dapat mengurangi hasil positif palsu. SCC pada KO epitel. Secara Ultrasonografi. c. Pada kasus KOEB st lanjut pasca bedah ( debulking ). Dapat meningkat baik pd tumor ginekologi maupun non ginekologi. Lynch II syndrome. 2. Pengobatan Pasca Bedah. sehingga pd waktu relaparotomi jarang stadiumnya meningkat bila dibandingkan jenis serosum. Douglass. Peningkatan CEA sering dijumpai pd adenokarsinoma musinosum baik dari ovarium maupun digestif atau adenokarsinoma serviks.  Glikoprotein. Kekambuhan KOEB serosum st I yg dilakukan tindakan kistektomi unilateral. Alfa Feto Protein ( AFP ). CA 72-4 memiliki sensitivitas lebih tinggi dg CA 125 terhadap KO epitel musinosum. c. Besar tumor. namun apabila digabungkan dg pemeriksaan serial. b. - PT u/ pengelolaannya Sensitivitas CA 125 sebagai PT hanya + 60 % pd KO st I-II. 3. Secara Klinis.

3. Karsinoma St I a. Intraperitoneal P32. b. II a St II b-III Tata laksana terapi USO / TAH BSO tergantung status reproduksi. Beta hCG. Sepertiga kasus tumor jinak ovarium kadarnya dapat meningkat.tumor ) sehingga dapat dipertimbangkan perlunya tindakan operasi second look. USO/ TAH-BSO tergantung status reproduksi. 1. adeno ca musinosum ( 89 % ) dan adeno ca serosum ( 18 % kasus ). II a-b yg dapat dilakukan operasi. Kasus lainnya CAP atau CP 6-8 siklus atau. Kadar meningkat ( > 122 U/l ) pada wanita dg karsinoma sel c. 3. a. Alfa inhibin dapat digunakan untuk pemantauan setelah terapi pd karsinoma sel granulosa. adhesi – St I lainnya. Karsinoma sel granulosa. Estradiol. granulosa ( 100 % ). Radiasi seluruh kavum abdoment atau. Operasi reduksi masa tumor. b. CAP atau CP 6 siklus  relaparotomi ( SLL ) Lanjutkan kemotx 6 siklus bila didapatkan surgical CR atau sisa tumor mikroskopis. grade 1. 2. Pengawasan untuk terjadinya progresifitas. Tanpa tx adjuvant. Alfa Inhibin. Anti Mullerian Hormon (AMH) Tata laksana tumor ganas ovarium Epitelial St dan Gradasi tumor Tumor Borderline St I. Jika didapatkan implantasi  kemo tx. .

LSM. Definisi : ICD VII : Kematian ibu hamil + 90 hari post partum apapun penyebabnya.1 ICD IX : Kematian ibu hamil + 42 hari post partum kecuali ok sebab insidental dan kecelakaan. obat. pembi -naan dukun.  kondisi / keadaan puskesmas ( tenaga. Meningkatkan kemampuan / ketrampilan 2. 1 . cakupan bumil dll ) Koordinasi dg mitra kerja  PKBI. Sebab obstetri langsung adalah akibat dari kehamilan atau komplikasinya selama hamil. poliklinik. Peningkatan kemampuan penanganan kasus dan fasilitas pelayanan. Di Luar RS  Mengenal masalah diluar RS. Rumah sakit : 1. hal ini untuk mencegah efek kumulatif dari luar RS. Sebab kematian maternal ada 2 yaitu : 1. Mengatur kaber. 4. atau kejadian lanjutan dari yg disebut diatas. Mengatur ketenagaan. yang bukan termasuk sebab obstetri langsung. namun tak melebihi 1 tahun. Catatan pelayanan kesehatan. Berbagai sumber lain. AKI adalah jumlah kematian ibu selama 1 tahun per 100. Secara umum tugas seorang SpOG adalah : 1. melainkan yg diperburuk oleh adanya kehamilan itu. 3.000 kelahiran hidup. 5. Kematian Maternal Lambat adalah kematian seorang wanita akibat sebab obstetrik langsung maupun tak langsung.  Di. Dana. Benahi RS dengan memperbaiki Management unit kerja . Sebagai Social advocate : komunikasi. 2. Sebagai dokter spesialis : bedah obstetri/ ginekologi.KEMATIAN MATERNAL OBSTETRI SOSIAL Peran SPOG di daerah ?????  Beban SpOG : 1. Sebagai pelayanan kesehatan primer : pemeriksaan hamil. persalinan dan masa nifas. Untuk ini harus diperhatikan lingkungan kerja : Dalam jam kerja  aturan aturan perda. ICD 10 : Adalah kematian seorang wanita selama hamil atau dalam waktu 42 hari setelah berakhirnya kehamilan. 2. 2. jumlah penduduk. Pengenalan wilayah. 3. informasi dan edukasi. PMI dll. tetapi bukan karena kecelakaan atau sebab sebab insiden lain. Di Rumah Sakit  Menangani kasus obstetri/ginekologi dan mampu mengatasi kasus emergency. Meningkatkan / melatih SDM. pertolongan persalinan dan pelayanan kontrasepsi.  Diluar RS Memperbaiki sistem rujukan. Pregnancy Related Death  kematian s/d 42 post partum tanpa memperhatikan sebab kematian. atau akibat tindakan atas kehamilan /persalinannya atau usaha menghapus kehamilan tersebut atau pengobatan yg kurang tepat. Registrasi vital. 4. OK. 3. Sumber data kematian maternal antara lain berasal dari : 1. Luar jam kerja  jasa medik. 4. Sebagai team leader : strategi pembinaan jaringan pelayanan. Penelitian. lebih dari 42 hari setelah berakhirnya kehamilan. Sebab obstetri tak langsung adalah sebagai akibat penyakit yg sudah ada sebelumnya atau yg muncul pada saat kehamilan. tanpa memperhatikan usia kehamilan atau tempat kehamilan. fasilitas. 2. Penelitian. oleh sebab apapun yang berkaitan dg kehamilannya atau akibat penanganan / tindakan terhadap kehamilannya.

Pemberantasan buta huruf. peningkatan status karier wanita. 2.A. Peningkatan standart pelayanan ( asuhan antenatal ). Oleh karena itu perlu pendekatan secara obstetri dan ginekologi sosial yg berorientasi kepada komunitas / masyarakat diluar klinik. PENYEBAB. 2. b. 2. merujuk secepat mungkin dan merujuk dg cara / pengobatan setepat mungkin. LATAR BELAKANG. rendahnya pendi-dikan. C. Dilihat dari upaya mendapatkan pertolongan medik kematian ibu disebabkan 4 telat yaitu : 1. Eklampsia / preeklampsia ( 8 % ). Rendahnya kesadaran untuk memeriksakan kehamilannya sejak dini 3. Rujukan. Pemberian transfusi. 4. Melalui jalur hukum  Pengaturan hak dan kewajiban yg sama antara wanita dan pria atau UU perkawinan. Ad 1 dan 2 : mempunyai dampak mencegah terjadinya kehamilan resiko. Masalah  kematian ibu bersalin sumbernya atau hulunya diluar RS / klinik. Pembinaan jaringan pelayanan kesehatan ibu. Keterlambatan memutuskan untuk mencari pertolongan. Namun dalam jangka pendek . 3. MENURUNKAN AKI MELALUI OBSGINSOS Obstetri klinis jangkauannya terbatas ( sebatas RS )  tidak mengubah kunjungan kasus jelek yg datang ke RS.  Memperbaiki sistem rujukan merupakan kunci keberhasilan penurunan kematian maternal. Semua persalinan ditolong oleh tenaga terlatih. rendahnya jangkauan pelayanan obstetri. B. Gawat darurat. Akar masalah yg melatar belakangi kematian maternal terletak masalah sosekbud. 3. rendahnya kesadaran dan pelayanan KB. c. juga tidak dapat memperbaiki kesadaran dan sikap BUMIL khususnya dan masyarakat pada umumnya terhadap perlunya pemeriksaan antenatal yg baik. Audit kematian ibu. Pendidikan dan Pelatihan yg berkesinambungan. Tersedianya alat kontrasepsi  sehingga jarak kehamilan/ jumlah anak yg diinginkan dapat direncanakan. Pelayanan kebidanan esensial. Pendekatan resiko merupakan upaya untuk deteksi dini adanya resiko tinggi  dapat dicegah komplikasi yg lebih buruk. mengingat sebagian besar kematian maternal berasal dari kelompok rujukan. mencari pertolongan bila melahirkan kepada tenaga yg terlatih. Kemampuan melakukan operasi. . Kemampuan memberikan alat kontrasepsi. Memasyarakatkan status NKKBS. Upaya Menurunkan Kematian Maternal: 1. KB. Peningkatan pelayanan rujukan obstetri. Secara medik penyebab kematian ibu berturut turut adalah perdarahan ( 67 % ). Prinsip merujuk pasien adalah diagnosa setepat mungkin. Pengalaman di negara maju menunjukkan dalam jangka panjang kombinasi antara pendidikan. Manajemen kehamilan dg resiko tinggi. Infeksi ( 7 % ) dan abortus ( 10 % ). rendahnya status wanita. Pelayanan pasca keguguran 4. Meningkatkan status wanita. Kemampuan melakukan tindakan dan membuat assesment. e. Kemampuan memberikan pengobatan medisinal ( atasi syok. d. Keterlambatan dalam mengenali keadaaan gawat darurat. Keterlambatan tiba di fasilitas kesehatan. Kemampuan melakukan anestesi. WHO menetapkan 7 fungsi sebagai pelayanan esensial ditingkat rujukan pertama. Setiap petugas kesehatan atau setiap wanita hamil mengetahui tanda resiko pada kehamilan dan setiap wanita hamil wajib memeriksakan kehamilan minimal 4 kali. ketidaktahuan. f.  Tidak hanya ditujukan wanita reproduksi. tetapi juga menjangkau generasi muda. 4. Keterlambatan mendapatkan pertolongan di fasilitas kesehatan. upaya penurunan AKI harus berupa intervensi terhadap pelayanan obstetri : 1. al : a. infeksi dll ). peningkatan gizi serta keluarga berencana mempunyai dampak paling besar dalam penurunan AKI. g.

Pengetahuan mengenai perlunya PAN dan pengetahuan tentang faktor Resti  meningkatkan cakupan antenatal dan skrining kehamilan Resti. DSOG / dokter umum sudah terbiasa dan dipersiapkan sejak pendidikan dalam masalah obsginsos. Kes. ibu hamil dg resiko dan gawat darurat obstetri secara terpadu dan paripurna. Ada program pelatihan petugas. penambahan SpOG. bidan dan dokter umum. Cara  Perbaikan sarana dan Ada kebijakan tertulis tentang manajemen yang mendukung pel. Kerjasama antara SpOG di RS dengan Dinkes menjadi syarat utama agar dapat berperan. Ada terus kerja sama dg : Pusat pendidikan. 4. Bud dan status wanita dan secara tak langsung meningkatkan kesadaran wanita hamil untuk memanfaatkan sarana / pelayanan kesehatan. Upaya pendekatan melalui Obsginsos : 1. 2. Pusat rujukan obstetri dan pusat pelatihan. pelayanan KB dan pencegahan infeksi nosokomial ) b. Peran masyarakat penting untuk menumbuhkan kesadaran dan dorongan merawat kehamilan sejak awal. pusat rujukan dan dinas kesehatan setempat. Faktor yg mempengaruhi rendahnya cakupan pemeriksaan ibu hamil dan frekwensi pemeriksaan disamping faktor medis juga banyak faktor nonmedis yg melatar belakanginya al : Sosekbud dan pendidikan. Masyarakat dapat berperan lewat organisasi / paguyuban Bumil atau dapat pula dalam bentuk penyediaan dana bagi mereka yg tak mampu. Mengembangkan standart pelayanan minimum. 3. Ibu. Mengembangkan sistem akreditasi RSSI. Tujuan Umum : Mempercepat penurunan AKI melalui peningkatan kesiapan RS terutama RS kabupaten dalam upaya penanganan ibu hamil dg potensi resiko. Terdapat protap ( kedaruratan kebidanan. Memacu/ mendorong RS di Indonesia agar meningkatkan mutu pelayanan ibu dan bayi melalui penerapan 10 langkah menuju perlindungan ibu secara terpadu dan paripurna. 4. Caranya : a. Dik. Tujuan khusus : 1. mengenal dan memecahkan masalah obstetri dihulunya diluar RS. Menjalin kerja sama.sehingga pengenalan tanda – tanda resiko tinggi kehamilan tidak terdeteksi pada awal kehamilan. b. Meningkatan peran serta masyarakat. AKI di Indonesia masih tinggi yaitu 421 per 100. upaya peningkatan mutu pelayanan. Upaya penurunan AKI ---- RS dan Luar RS. a. perlindungan ibu secara 5. 3. Rumah sakit  Meningkatkan kemampuan klinis. semua kasus obstetri ditangani sesuai dg POEK. Diluar RS  Pendekatan OBSGINSOS  yaitu upaya untuk mencegah munculnya dan memburuknya kasus. 10 langkah menuju terpadu paripurna : 1. Pemerataan pelayanan kebidanan. perawatan nifas. RS dati II diharapkan menjadi pusat rujukan pelayanan obstetri. peningkatan kinerja PKM. RUMAH SAKIT SAYANG IBU Latar belakang : AKI merupakan tolok ukur untuk menilai keadaan pelayanan Obstetri  apabila AKI masih tinggi berarti pelayanan Obstetri masih buruk. 6. asuhan antenatal. Caranya ( langsung ) memperbaiki sistem rujukan dan meningkatkan bidang Sosek.000 kelahiran hidup. Kerjasama memungkinkan terbentuknya forum untuk membahas masalah pelayanan obstetri. persalinan aman. Menentukan RS terbaik dalam upaya penyelamatan ibu melalui lomba RSSI. Inisiator dan teladan dana bantuan ibu hamil. . pelayanan. Pemerintah bertekad menurunkan AKI dari 225 pada akhir pelita VI ( 1999 ) menjadi 80 pada akhir PJPT II ( 2019 ). Dengan mengadakan analisis atas kasus yg muncul. menyusun program/ kegiatan yg terarah. SpOG merencanakan intervensi serta pelatihan secara terpadu dan seyogyanya secara terus menerus. melakukan superfisi dan evaluasi bersama. 2. Peran pusat pendidikan.

dalam rangka mempercepat penurunan AKI dan perinatal. 4. Tujuan Khusus : 1. b. sabar. machine danenvironment ). a. 7.c. PAN + TT + Fe. f. Ada dokter jaga. Menerapkan pembahasan analitik mengenai kasus kebidanan dan perinatal secara teratur dan berkesinambungan. . 10. menyelenggarakan rawat gabung. Batasan AMP adalah : Proses penelaahan bersama kasus kesakitan dan kematian ibu dan perinatal serta penatalaksanaannya. b. KB. Terdapat prosedur pemeriksaan yg mudah dan cepat. RS mampu memberikan pelayanan Obstetri emergensi komprehensif ( POEK ). Membentuk tim AMP dan mengadakan pertemuan rutin. Misal : refreshing HPP. dengan menggunakan berbagai informasi dan pengalaman dari suatu kelompok terkait. Menentukan intervensi untuk masing. Mencatat. c. Senam hamil e. Melakukan penapisan dan pengenalan dini KRT. PKMRS harus ada. c. Menyelenggarakan pel. Ada keringanan/ pembebasan biaya kasus dg resiko tinggi / gawat darurat obstetri yg tak mampu. Penyelenggaraan penyuluhan kes. bagaimana penanga-nannya dan pemberian / melengkapi 3. Menyelenggarakan pel. d. Tindakan operatif. Ibu. Informasi/ data kesakitan atau kematian dapat diperoleh secara tepat dan mudah. 5.masing pihak yang diperlukan untuk mengatasi masalah yg ditemukan dalam pembahasan kasus. 8. Latar belakang kegiatan AMP adalah tingginya AKI dan AKP. sopan dan membimbing pasien dan keluarga. Standart sterilisasi. Penyuluhan laktasi d. .PGRS. Manajemen laktasi dan perawatan bayi. Rawat gabung. a. Tujuan umum : Meningkatkan mutu pelayanan KIA di seluruh wilayah suatu dati II. 2. Menyelenggarakan program surveilens untuk pemantauan dan evaluasi kasus maternal/perinatal. (bagaimana man. a. Menyelenggarakan asuhan antenatal. b. Memberi kesempatan keluarga untuk menengok. AMP merupakan suatu kegiatan untuk menelusuri kembali sebab kematian dan kesakitan ibu/perinatal dengan maksud mencegah kesakitan/ kematian di masa yg akan datang.Poliklinik penyuluhan gizi harus ada. c. c. Tersedia alat resusitasi bayi baru lahir. melaporkan dan menyebarluaskan hasil AMP. dan perinatal dilaksanakan d. Menyelenggarakan pelayanan nifas yg adekuat. . b. Audit maternal secara teratur. Dianjurkan keluarga menunggu. material. b.Konseling dan pelayanan KB. untuk mendapatkan masukan mengenai intervensi yg paling tepat dilakukan dalam upaya peningkatan kualitas pelayanan KIA di suatu wilayah. Pelayanan transfusi. 9. Ada kebijakan tertulis mendukung sistem rujukan. methode. Mempertimbangkan tindakan yg dilakukan berlatar  kepercayaan / agama dan tradisi. Sikap petugas ramah. Rujukan dan membina jaringan rujukan. Tindakan medis/ operatif sesuai indikasi. Kegiatan AMP berorientasi pada peningkatan kualitas pelayanan dengan pendekatan pemecahan masalah. AUDIT MATERNAL PERINATAL Suatu konsep dimana hal ini bertujuan untuk menurunkan AKI dan AKP yaitu dg cara meningkatkan mutu dan menjaga kesinambungan pelayanan kesehatan. Meningkatkan mutu pelayanan dan pemanfaatan RS oleh masyarakat. c. Penyuluhan higiene perineum. d. d. Melakukan penapisan resiko dan memantau persalinan misal dg partogram. a. d. e. 2. e. . 6. Menyelenggarakan pertolongan persa-linan aman. Ibu serta perinatal di tingkat pelayanan dasar dan pelayanan rujukan primer. a.

3. siapa dan jenis pertolongan yg telah diberikan sampai kemudian meninggal. Memanfaatkan hasil kegiatan untuk meningkatkan kualitas pelayanan dan pengelolaan program KIA secara berkelanjutan. c. Kasi Yan Kes Mas Kandep. Belum mantapnya jangkauan pelayanan KIA dan penanganan kelompok resiko. abocatth dlsb ). 5. Audit yg dilaksanakan bersifat mengkaji riwayat penanganan kasus dari sejak : Timbulnya gejala dan penanganan oleh keluarga. b. b. Wakil ketua : Dir. Masih seringnya pertolongan persalinan dirumah oleh dukun. Kasi Binkesmas / KIA. Orientasi pengelola program KIA dalam pelaksanaan AMP. 7. Pelaksanaan kegiatan AMP. e. Mengembangkan mekanisme koor. Unit lain yg terkait KIA. 4. Kasus yg dibahas  Semua kasus yg meninggal di RS dati II/ puskesmas. c. c. Masih rendahnya cakupan pertolongan persalinan oleh tenaga kesehatan. Pelayanan kesehatan. sekitar sekali / bulan. a. 3. Penyelenggaraan pertemuan ( sebaiknya Di RS Dati II ) 2. RS dati II dan PKM membuat laporan bulanan kasus ibu dan perinatal ke Dinkes dati II. Menyusun rencana kegiatan ( POA ) AMP.dinasi antara din kes dati II. Penyusunan rencana tindak lanjut thd temuan dari kegatan audit. Usia ibu pd waktu hamil terlalu muda / terlalu tua. 6. Ketidak berdayaan bu-mil dalam pengambilan keputusan u/ dirujuk. d. Tugas :  Mx. Menyusun rangkuman hasil audit dan dibahas dalam pertemuan tim AMP. - 3. Jumlah anak terlalu banyak. Faktor Medik. Ketua : Kadinkes Dati II. Non medik. b. Metode pelaksanaan AMP sbb : 1. 6. dilakukan secara berkala. PENCATATAN DAN PELAPORAN Pencatatan : . Pembentukan tim AMP. 5. c. secara umum susunan tim sbb : Pelindung : Bupati/ walikota kepala daerah. Faktor yg mempengaruhi kematian maternal dan perinatal : 1. pelaksanaan. a. Melakukan pemantauan dan evaluasi kegiatan audit. RS Dati II. pemantauan dan evaluasi terhadap intervensi yg disepakati. Anggota : . 4. Penyebarluasan informasi dan petunjuk teknis pelaksanaan AMP. Melaksanakan AMP secara berkala. d. RS dati II dan PKM dalam perencanaan. 6. Dr umum di bag Obsgin. Pertemuan bersifat Problem Solving Meeting dan tidak bertujuan menyalahkan / memberi sanksi. Menyampaikan informasi dan menyamakan persepsi dg pihak terkait mengenai pengertian dan pelaksanaan AMP. Jarak antara kehamilan kurang dari 2 th. b. 5. 7. Menyusun tim AMP ( susunan disesuaikan dg sikon setempat ). 2. a. Sekretaris : SpOG dan DSA. Pemantauan dan evaluasi. Kegiatan audit yg berupa pertemuan.3. 3.  Menghimpun SDM.  faktor resiko yg melatar belakangi al : a. 2. pembahasan kasus kesakitan dan kematian ibu/perinatal.  Menentukan tindak lanjut. proses rujukan.  Pertemuan 2 bl / sekali. fasilitas penunjang menangani HPP ( mis infus. Rincian kegiatan AMP adalah sbb : 1. Kasi Pem-Kes. Kurangnya kesadaran ibu untuk mendapatkan pelayanan antenatal. Ketidakmampuan dalam membayar transport/ perawatan RS. Melaksanakan kegiatan tindak lanjut yg telah disepakati dalam pertemuan Tim AMP. Terbatasnya pengetahuan ibu ttg bahaya kehamilan resiko tinggi. 7. dan melaporkan hasil kegiatan ke Dinas/ Kanwil Tk I. 2. Langkah dan kegiatan AMP 1. 4. Tiap pertemuan dibuat notulen dan rencana tindak lanjut. evaluasi dan pelaksanaan audit.

Superfisi ke Puskesmas. 2. SDM beraneka ragam ( kemampuan klinis ) 2. perinatal  AKI. RUJUKAN  Dalam rangka menurunkan AKI maka diarahkan untuk memperbaiki sistem rujukan dan ini merupakan tugas /tanggung jawab spesialis obstetri di RS dati II. Tingkat Puskesmas.  Rujukan obstetri dapat diperbaiki dg cara : pengadaan/pengadaan sarana. AKP. pembinaan SDM dan meningkatkan peran serta masyarakat. 3. Persiapan pleno : data ( perjalanan partus ). Data lengkap sejak hamil – partus – mati. Laporan dari RS Dati II ke Dinkes Dati II ( Form RS ). Distribusi tenaga yang tidak merata. Dati II ke Puskesmas. PELAPORAN : Pelaporan dilakukan secara berjenjang. Dalam pembahasan ikutkan pihak yg terkait ( termasuk lintas batas ). 2.1. Evaluasi dg menggunakan indikator : Trend Case Fatality Rate. 2. 4. Pelaporan dari Dati II. 1. Cakupan pelayanan Bumil. tetapi bagamana mencegah dan menurunkan kasus emergency. Otopsi verbal : informasi ttg sebab kematian untuk menentukan jenis penyakit dg menggunakan informasi dari gejala penyakit melalui wawancara keluarga dari penderita yg meninggal. Evaluasi. 1. Selain rekam medis. 3. pertolongan persalinan oleh tenaga kesehatan dan neonatal. ok berkaitan dg tindakan pencegahan. Kenapa di Obsteri demikian penting perbaikan sistem rujukan : 1. 3. Sasaran yg hendak dicapai : Peningkatan cakupan PAN. b. 4. Formulir yg dipakai : a. Pasti ada yg patologis dan emergency. PEMANTAUAN DAN EVALUASI Pemantauan : Dilakukan secara berjenjang dg tujuan menilai apakah kegiatan AMP ditindak lanjuti dg upaya peningkatan kualitas pelayanan dan pengelolaan program KIA di Wilayah Dati II.puan menangani kasus emergency. 2. Pilih kasus yg akan dipresentasikan dalam pleno 2 kasus ibu dan 2 perinatal. Pelaporan dari Puskesmas. Laporan dari Puskesmas ke Dinkes Dati II ( Form Pusk ). bagikan peserta pleno. ditambahkan pula : a. Dati I ke Dati II. Form MA ( Formulir Medical Audit ). Form OM dan OP ( Formulir otopsi verbal maternal dan perinatal ). Tim kecil audit  tiap bulan bahas kasus. RS dati II. . Proporsi tiap jenis kesakitan ibu / perinatal yg dipantau. Form MP ( Formulir maternal dan perinatal ).  a. 2. Obstetri sosial dalam menilai tingkat keberhasilannya tidak melihat kemam. 5. Form seperti diatas dan jumlah kasus yg dirujuk ke RS dati II. Pertemuan konsultasi rutin di dati II. Pengetahuan dan ketrampilan bervariasi. Laporan dari Dinkes Dati II ke Tingkat Propinsi. Data di stensil. 3. Superfisi ke dati II. Frekwensi pertemuan audit di dati II dalam 1 tahun. Frekwensi pertemuan tim AMP di Dati II dalam 1 tahun. b. untuk mencatat data dasar semua ibu bersalin/nifas dan bayi baru lahir yg masuk RS.    1. Dipakai untuk mencatat hasil /kesimpulan audit maternal /perinatal. Form R ( formulir rujukan maternal dan perinatal ). Pasti ada hamil dan partus. Perhatian : Tim AMP dati II pleno tiap 2-3 bl sekali. Rujukan sebagai subsistem yg penting dalam pelayanan obstetri. Kasus yg dibahas yg mati dalam wilayah dati II tersebut ( bukan domisili pasien ). yaitu : 1. Merupakan laporan triwulan yg berisi rekapitulasi Form RS dan Pusk. Berisi laporan mengenai kesakitan dan kematian ( serta sebab ) ibu dan bayi baru lahir. Tugas tim kecil ANC – partus – rujukan RS dati II. kematian ibu. 5.

+++ : Tulang tumpang tindih secara nyata. 5. Macam rujukan yaitu Inutero dan Inpartu. Merupakan petunjuk seberapa jauh panggul dapat dilalui kepala janin. + : Tulang berdekatan satu dg yg lain. turunnya bagian terendah janin dan keadaan his. 6. Sebelumnya telah dikenal partograf menurut Friedman. Sehingga partograf tersebut hanya dapat digunakan pd RS yg mempunyai fasilitas tindakan. 3. c. Partograf dapat dianggap sebagai sistem peringatan awal yg akan membantu pengambilan keputusan lebih awal kapan seorang ibu harus dirujuk. 4. Partograf sangat berguna dan bermanfaat untuk mencegah persalinan lama dan persalinan kasep. Pembukaan serviks. Selama fase aktif kecepatan pembukaan serviks tidak boleh kurang 1 cm / jam. . Warna dan jumlah cairan ketuban. dipercepat atau diakhiri persalinannya. 6. Terdapat garis waspada dan garis tindakan yg merupakan saat u/ merujuk dan saat melakukan tindakan. 2. Pemantauan yg dilakukan 6 jam pd fase laten dan 2 jam pd fase aktif. 3. Catatan kemajuan persalinan. 20-40 det berupa arsir dan > 40 det dihitamkan penuh ). Pada partograf Friedman tidak didapatkan garis waspada dimana pasien harus dirujuk. sedangkan bila digunakan pd tempat pelayanan kesehatan yg masih memerlukan rujukan biasanya persalinan sudah terlambat. 2. c. fase pembukaan maksimum dan fase deselerasi. dikatakan engaged bila kepala janin diatas PAP dirasakan oleh 2 jari atau kurang ). hanya terdapat fase laten dan fase aktif. tetapi hanya “ garis tindakan “ dimana harus dilakukan intervensi pada persalinannya. Juga dibedakan antara persalinan primigravida dan multigravida. dg beberapa prinsip : 1. dimana masih dibedakan adanya fase latent. Denyut jantung janin. PARTOGRAF. Fase latent tak melebihi 8 jam. Perbedaan antara partograf friedman dengan model WHO al : 1. mengurangi intervensi operatif dan meningkatkan hasil akhir neonatus. Partograf WHO spesifik sangat berguna mencegah partus lama dan merupakan teknologi tepat guna untuk mencegh partus kasep s/d tingkat bidan desa.Palpasi perut : seperlimaan kepala janin yg teraba ( 5/5 berarti kepala masih melayang. Ini meliputi : a. 4.Frekwensi / 10 menit dan lama lama digambar dg arsir ( < 20 det berupa titik-titik.b. terutama meliputi : a. Penurunan kepala. fase akselerasi. mengandung mekoneum atau tidak. Fase laten seyogyanya tidak lebih 8 jam. Fase aktif setiap 1 cm tidak melebihi 1 jam. Tidak dibedakan primi dan multigravida. dianjurkan setiap 4 jam. b. Hitung segera setelah his selesai dan hitung selama 1 menit.  Semua faktor resiko terdeteksi saat PAN ( semua tenaga kesehatan tahu resiko tinggi ) Masalah diatasi  rujukan in Utero. . ++ : Tulang tumpang tindih. Untuk itu diperkenalkan partograf model WHO yg merupakan rangkuman dan penyederhanaan serta kompromi berbagai partograf yg ada. Penilaian ada 4 derajat : 0 : tulang terpisah / sutura dapat diraba dg mudah. b. Adalah grafik yg menggambarkan kemajuan persalinan dg merekam kemajuan pembukaan serviks. Komponen partograf WHO yg lengkap terdiri dari 3 komponen : 1. 2. c. Pemeriksaan dalam sebaiknya dilakukan sejarang mungkin. catatan janin. Perimpitan tulang kepala. Pemeriksaan dilakukan setiap 4 jam. Frekwensi dan lamanya his. Fase aktif dimulai pembukaan 3 cm. . Selain itu pd partograf yg lengkap dicatat pula hasil pemantauan janin serta KU ibu berdasar waktu / lamanya persalinan. Apabila ketuban pecah dicatat apakah cairan ketuban jernih. Untuk memudahkan penolong persalinan sebaiknya memakai partograf yg sudah ada garis waspada dan garis tindakan Tenggang waktu 4 jam antara melambatnya persalinan dan diambilnya tindakan tidak akan membahayakan ibu atau janinnya dan untuk menghindari suatu tindakan yg tidak perlu. 5.

Indonesia sehat yg pada dasarnya bertujuan membangun SDM berkualitas berkaitan erat dg segala upaya kesejahteraan ibu ( safe motherhood ). budaya maupun lingkungan. tekanan darah dan suhu badan. b. prot. skrining dilakukan berulang kali secara periodik sampai hamil cukup bulan. sifat resiko dan kesempatan memberikan KIE.3. Meliputi : a. Ada gawat darurat. Kombinasi dari beberapa faktor resiko dapat menimbulkan peluang persalinan yg lebih jelek. hubungan kausal. KONSEP KEHAMILAN RESIKO TINGGI Dalam mewujudkan INDONESIA SEHAT 2010 dimana program kesehatan lebih ditekankan pada peningkatan kualitas. Dengan mengetahui permasalahan / resiko tinggi pada kehamilan baik dari ibu dan / janinnya dapat ditemukan secara dini maka komplikasi obstetrik yg mungkin terjadi ditangani secara intensif dg cepat dan tepat sehingga resiko kematian / kesakitan pada ibu maupun bayi dapat dicegah. suami atau keluarga untuk menentukan ukuran kebutuhan dalam mengupayakan tempat dan penolong menuju persalinan aman. Resiko adalah ukuran statistik dari peluang atau kemungkinan untuk terjadinya suatu keadaan gawat yg tidak diinginkan pada masa yad. Skrining pertama u/ memisahkan bumil memiliki faktor resiko atau tidak. aseton. Ini merupakan suatu mata rantai dalam proses terjadinya komplikasi obstetrik dan kematian pd kehamilan Resti. PENDEKATAN RESIKO OBSTETRI DALAM BIDANG Dalam obstetri modern terdapat pengertian POTENSI RESIKO dimana suatu kehamilan dan persalinan selalu terdapat kemungkinan adanya resiko baik resiko rendah maupun resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi obstetri yg dapat menyebabkan kematian / kesakitan / kecacatan / ketidak puasan atau ketidak nyamanan. Hubungan faktor resiko dg komplikasi obstetrik dan persalinan ada 3 yaitu : 1. Hubungan prediksi. Pada semua bumil harus dilakukan skrining secara proaktif dg tujuan menemukan bumil yg mempunyai faktor resiko ( kehamilan Resti ). Kombinasi tersebut dapat berupa interaksi dari faktor resiko medik. III. Faktor resiko bumil adalah suatu keadaan atau ciri tertentu pd seseorang / kelompok bumil yg dapat menyebabkan peluang /kemungkinan terjadinya komplikasi obstetrik yg dapat memberi resiko kesakitan / kematian ibu dan / bayi. Perawatan antenatal. Nadi. Pendekatan resiko sebagai strategi operasional untuk meningkatkan efisiensi dan efektifitas pelayanan ibu dan bayinya adalah merupakan upaya promotip / preventif.  berdasarkan pengalaman dan statistik dimana ciri yg menjadi faktor resiko dihubungkan dg kausa penyebab yg mendasarinya. c. .  hub faktor resiko pd Bumil thd keluaran yg bersifat kausal menyebabkan terjadinya komplikasi atau kelainan obstetrik 2. Obat obatan dan cairan iv yg diberikan. Ukuran resiko dapat dituangkan dalam bentuk angka yg disebut skor. Berdasar kapan pengenalan adanya faktor resiko. II.000 KH pada akhir PJP II. Sosek. Catatan ibu. Urine : Volume. Sebagai target nasional adalah menurunkan AKI pada akhir PELITA VI dari 225/100. persalinan bersih aman dan pelayanan obstetri esensial. Kehamilan resti dg faktor resikonya dapat diamati dan ditemukan sedini mungkin pd awal kehamilan melalui skrining pd bumil yg masih kelihatan sehat.000 menjadi 80/100. merupakan bobot prakiraan resiko yg Skrining atau Deteksi Ibu Kehamilan Resti. Sesuai paradigma sehat maka dalam peningkatan kesejahteraan ibu dilakukan upaya promotif-preventif dan salah satunya menggunakan KONSEP POTENSI RESIKO/ Konsep Kehamilan Resiko Tinggi melalui pendekatan resiko pada semua ibu hamil. Ada potensi resiko / potensi gawat. Hubungan kontribusi 3. Safe Motherhood dg 4 pilar yi : KB. Pemberian oksitosin. Ada resiko / gawat. mudah diinformasikan pd bumil . maka faktor resiko dapat dikelompokkan menjadi : I. biologik. d.

½ diantaranya di negara berkembang. II. Dalam pendekatan resiko pd bumil kartu skor merupakan adalah alat edukatif yg efektif sbg ukuran resiko akan kebutuhan rujukan untuk bumil resti dg rujukan dini berencana ketingkat pelayanan yg sesuai dg upaya promotip-preventip thd komplikasi obstetrik dg dampak kematian/kesakitan ibu dan / bayinya. dikembangkan 2 macam rujukan yi : 1. Kehamilan Resiko Tingi ( KRT ) dg skor 6 – 10. pencatat. gawat obstetri bumil dan bayinya dirujuk dalam keadaan sehat. Ganas = kanker. 2. III. Neoplasma ada 2 yi : 1. Transportasi/ pengiriman rujukan dan RSSI terhadap terlambat 4 yi penanganan adekuat di PKM / RS. Jumlah skor tidak akan berkurang walaupun gejala klinis dari faktor resiko tersebut itu tidak ada. Neoplasma : Pertumbuhan abnormal dari suatu bagian tubuh yg tidak dapat dikendalikan oleh tubuh sendiri dam merupakan jaringan baru. pedoman penyuluhan dan validasi data dari kehamilan / persalinan / nifas mengenai ibu dan bayinya. Dilakukan rujukan pada ibu dg gawat darurat obstetrik ( kelompok faktor resiko III ) dan ibu dg komplikasi obstetrik yg dini.000 kasus baru/th. Virus. bumil diikuti dg KIE. Sebagian besar pada Sosek rendah. terutama > 30 th dan di semua bagian tubuh kecuali kuku dan rambut. Siapa yg terkena kanker + Dimana ??? Semua orang. Pola Rujukan Terencana Berdasar paradigma sehat dan peningkatan kualitas pelayanan kesehatan ibu. bisul. 2. dilakukan rujukan terencana yg didukung o/ GERAKAN SAYANG IBU dg 2 pilar yi : Gerakan Kecamatan sayang Ibu dan Rumah Sakit Sayang Ibu ( RSSI ) dg upaya pencegahan thd 4 terlambat. Bahan kimia. HIDUP SEHAT MENGHINDARI KANKER Kejadian : WHO Kematian karena kanker 4. 80-90 % datang pada stad lanjut. Istilah Istilah : Tumor – Neoplasma – Kanker. karena resiko dari faktor resiko itu tetap ada dan gejalanya setiap saat dapat timbul kembali. 1/3 diantaranya dapat dicegah. dg dikembangkan sbg teknologi sederhana.3 juta / th. pembesaran kel limfe dll. Tenaga / fasilitas kesehatan terbatas. cepat diterima. 1/3 dapat disembuhkan dan 1/3 lainnya dapat dikurangi nyerinya. Karsinogen : penyebab kanker atau pemicu kanker dapat berupa al : 1. 3. Hanya 10 persen berobat. Tumor : Tiap benjolan pada tubuh yg tidak wajar apapun penyebabnya. Kanker : Penyakit pada Gen ( DNA ). GKSI mencegah terlambat 1. Dalam tiap kontak jumlah skor bumil dikelompokkan dan 3 kelompok resiko yi : I. Indonesia 170. Rujukan Tepat Waktu ( RTW ). Ada 5 fungsi kartu skor yi : Skrining. Jinak : tumbuh lambat. pembentuk kromosome yg terdapat pada inti sel. Radiasi. tidak berakar dan jarang membunuh. Misal : andeng andeng. ada kapsul. mudah.Alat yg digunakan melakukan skrining adalah KARTU SKOR.2 dan 3 yi : skrining /pengenalan masalah / faktor resiko pd semua 2. Rujukan Dini Berencana atau Rujukan dalam rahim ( RDR ) / Rujukan InUtero ( RIU ). . Pada kehamilan resti yg masih sehat / belum mengalami komplikasi obstetrik. pengambilan keputusan merujuk oleh keluarga. pemantauan. cepat digunakan tenaga non profesional dg biaya terjangkau. Kehamilan Resiko sangat Tinggi ( KRST ) dg jumlah skor > 12. melalui sistem rujukan. Rujukan dilakukan pd ibu dg kelompok resiko I dan II. Kehamilan Resiko Rendah ( KRR ) dg jumlah skor 2. Yg merupakan gabungan antara ceklist dari kondisi bumil / faktor resiko dan masing masing skornya.

gembira. Tidak menyakitkan. Ditujukan kepada masing masing jenis kanker. Suku bangsa / ethnis. Jenis kelamin. Faktor resiko : ganti ganti pasangan sexual. deteksi dini dan rujukan. tidak meneteki setelah melahirkan. 2. 5. olah raga dan ckup istirahat. kawin usia muda. substitusi gugus etynil akan menghasilkan etisteron. belum memberikan gejala sakit ). kebersihan alat kelamin rendah dll. Secara tak langsung mempengaruhi : gizi. Seks steroid pdu tidak aktif jka diberikan oral. 4. 3. Perpanjang hidup. Bagaimana upaya penurunan AKI – AKP dalam dan luar RS. Jelaskan !! KELUARGA BERENCANA Kontrasepsi Hormonal Secara kontrasepsi mengandung E dan P atau P saja. Caranya hindari : klub malam. 1. Rehabilitasi. Diagnosis dini. Upaya pencegahan ca serviks di dati II. Upaya Pencegahan Primer Kanker : I. 1. Komponen estrogen : EE merupakan komponen E yg sering digunakan. 2. Pencegahan ca serviks secara obsginsos. Polusi. apa yg perlu dipersiapkan. Pencegahan tersier ( sudah terkena kanker ). Apabila berhasil akan menurunkan angka kesakitan. penuh optimistis. Misal kebiasaan makanan kaleng.Faktor resiko : 1. 3. Status kawin/tidak. 6. Adat/ kebiasaan. Khusus. obati bila keputihan dan gunakan kondom. Komponen Progestin : Pada umumnya merupakan derifat testosteron. Kanker mulut rahim : 1. Umum. Perlindungan ditempat kerja. tidak meneteki setelah melahirkan dll. 3. 4. kesadaran / kemampuan untuk memeriksakan diri jika sakit kurang. tanah dan air. Kehamilan dan persalinan bukan hanya fenomena medik tetapi fenomena sosial. 9. Mestranol komponen E lain yg digunakan pd kontrasepsi pil. 1. Kejiwaan. Genetik. HPV dan smegma. Pengaturan cara hidup sehat. sifatnya akan berubah dari androgen menjadi bersifat progestasional. free sex. Cukup makanan bergizi. Dengan cara hidup tenang. 11. 2. Pencegahan primer ( sebelum terkena/ sakit kanker ) b. Semua aktifitas yg dilakukan untuk menghilangkan atau mengurangi resiko terjadinya kanker. 4. sexual aktif usia < 20th. Gaya / cara hidup. 3. Pencegahan : hindari faktor resiko. Sosial ekonomi rendah. . Skrining massal. banyak anak dll. 7. 2. dan dg menghilangkan atom C nomer 19 maka akan terbentuk noretindrone Noretidron tetap aktif diberikan secara oral. Testosteron tidak aktif bladiberikan oral. 2. Macam pencegahan : WHO a. Langkah AMP agar dapat berjalan dg baik. II. Penataan lingkungan hidup  kendalikan pencemaran air. 3. sehingga menurunkan angka kematian karena kanker. Baik berasal Udara. 2. 1. Pencegahan Primer kanker : Tidak semua kanker dapat dicegah secara primer. Misal nginang. jumlah anak > 2 orang. Serial-serial soal Obstetri sosial . Tempat kerja. namun mestranol harus diubah dulu menjadi EE sebelum berikatan dg reseptor E. Lebih mudah. Pencegahan Sekunder ( sudah terkena kanker tapi tahap dini. 5. Karsinogen : HSV type II. Meingkatkan daya tahan tubuh. menghayati dan mengamalkan ajaran agama. penambahan gugus etynil posisi 17 menyebabkan estradiol tetap aktif walaupun diberikan oral. kesadaran akan hidup ehat. Olah raga. 8. 10. Jawab melalui penyuluhan. makanan dg pengawet. tanah dan udara. Kurangi penderitaan. Mencegah Timbulnya Kanker : Lebih Murah. c.

2. Mengandung progestin sintetik dalam dosis rendah. 4. Nulipara. Kontrasepsi Oral Adalah cara pencegahan kehamilan dg meminum pil yang berisi kombinasi hormon E dan P atau P saja. 4. Indikasi : 1. Efek E adalah menghambat ovulasi dg menekan pengeluaran FSH dan LH. Kehamilan. Absolut : 1. Mencegah terjadinya perdarahan sedikit diluar siklus. Terdiri dari hanya E pada fase pertama dan pada fase kedua ditambahkan gestagen. Macam Pil KB : 1. 2. Riwayat keluarga dg kanker ovarium. 4. Nordiol ( Lev 250 + 50 EE ).Tujuan mengu. Marvelon 28 ( 150 mcg desegestrel + 30 mcg EE ). dimana jenis sediaan ini dosis gestagen berbeda antara paruh pertama dan kedua. efek gestagen pd fase kedua hanya berguna untuk menimbulkan perdarahan yg teratur. 8. Laktasi. 3. 8. Usia > 40 th dan mempunyai resiko penyakit kardiovaskuler. komponen P dapat bekerja dg baik di endometrium jika sebelumnya telah dipengaruhi E. 6. Jenis bifasik atau sekuensial. 2. Peran Progestin : 1. Tumor hepar atau ada kelainan fungsi hepar. Hipertensi. 5. Mercilon ( 150 mcg desegestrel + 20 mcg EE ). Mononucleosis. Diane ( Siproteron Asetat + EE ). 7. B. 4. 4. Khasiat kontrasepsi pada hambatan ovulasi oleh E pada fase pertama. 3. Diabetes mellitus. Riwayat / sedang menderita CVA. perubahan sekret serviks. Perdarahan menstruasi haid banyak dan nyeri. Cara kerjanya adalah merubah lendir serviks sehingga tak dapat dilalui sperma dan merubah lingkungan endometrium sehingga mencegah implantasi. 6. Menekan sekresi FSH pd awal siklus sehingga tidak terjadi pertumbuhan folikel. Riwayat / sedang menderita penyakit jantung. Perdarahan pervaginam yg belum diketahui penyebabnya. Usia > 35 th dengan perokok berat. Pil Kombinasi atau jenis Monofasik. Segera pasca abortus. Ovostat/ Lyndiol ( Lynestrenol + EE ). Perlu kontrasepsi pasca sanggama. Contoh 3 tingkat : Triquilar ED dan Trinordiol. Keuntungan : 1. Kombinasi bertingkat.rangi efek sampingan yg ditimbulkan gestagen. Kontraindikasi : A. 2. Lendir serviks menjadi lebih kental.Estrogen pada kontrasepsi hormonal berfungsi : 1. 2. 6. 3. Curiga tumor ganas payudara. E akan membentuk reseptor P di endometrium. menghambat nidasi dan luteolisis. Relatif : 1. Penyakit kandung empedu dan ginjal. Riwayat / sedang menderita thromboemboli. Microgynon ( 150 levonorgestrel dan 20 mcg EE ). 2. 3. sehingga mengganggu transportasi. Khasiat lain mekanisme antikonsepsi melalui . Preparat yg sering digunakan adalah gabungan antara levonorgestrel dan EE. Sakit kepala hebat / migraine. 10. E akan merangsang pertumbuhan endometrium. Cara kerja yaitu mencegah kehamilan melalui efek E dan P. Mengandung 2 hormon sintetik yaitu E dan P. Mempengaruhi peristaltik tuba. Meencegah terjadinya lonjakan LH.5 mg Lynestrenol ). 3. Ada 2 macam sediaan yaitu 2 dan 3 tingkat. . sedangkan dosis E nya tetap. mudah dan aman. Sangat efektif. 5. 5. Di pasaran preparat yg beredar adalah Microgynon/ Nordette ( Lev 150 mcg + 30 mcg EE ). Sediaan 2 tingkat berbeda dg kombinasi. Ingin kontrasepsi yg dapat digunakan dalam jangka pendek maupun panjang. Pil Progestin atau mini pil. Penyakit sickle sel. 3. Endometrium menjadi tidak layak untuk implantasi. Gynera ( Gestodene + EE ). 9. Contoh : exluton ( 0. Wanita postpartum yg tidak menyusui. Ingin kontrasepsi u/ menjarangkan kehamilan. 7. pengaruh terhadap endometrium ( atrofi dan perubahan desidua dari stroma ) dan perubahan motilitas tuba.

3.Menghambat nidasi. kehamilan. fenilbutazon dan rifampisin. Konseling. Norethindrone enantat ( Noristerat ). Kemungkinan terdapat komplikasi sistemik. 2.1 % pada th kelima. DMPA ( Depo provera ) 2. Cara Kerja : 1. Penanganan : a. Perdarahan abnormal uterus. Harus diminum setiap hari. Mudah didapat. contoh : Progestasert. sakit kepala dan breaktrough bleeding. 3. . selanjutnya 0. Cara Kerja : 1. Dapat mencegah kanker ovarium endometrium. 5.Mematikan buah kehamilan. ALAT KONTRASEPSI DALAM RAHIM ( AKDR ) Adalah alat yg dimasukkan dalam rongga rahim pd masa reproduksi yg bertujuan mencegah kehamilan.2. Sakit kepala. maka berikan estradiol tab 25 mcg 3 kali sehari selama 3 hari. .Mematikan sperma.Menghambat nidasi. . perdarahan ireguler atau bercak. MPA + Estradiol dipionat ( siklofem ).9 % pada th ketiga dan 1. 4. Mengganggu proses implantasi. 3. Menyebabkan perubahan pada endometrium yang berakibat : . Singkirkan penyebab lain dari perdarahan ( organik ) / Amenore. 3. 2. 3. 4. c. 2. Diabetus mellitus. 2. . Pengaruh zat bioaktif progesteron. . Reversibel. ML atau Mengandung Steroid. Medisinalis : terdiri dari bahan dasar poly ethilen dan zat bioaktif misal Mengandung tembaga : Cu. Usia > 40 th. Inert : hanya tdd bahan dasar Poly ethilen. Mencegah Ovulasi. 3. Batas waktu pemakaian s/d 5 th. Macam / jenis AKDR tersedia 2 type : 1. Mengurangi nyeri dan perdarahan haid. Menderita / riwayat penyakit kardiovaskuler. 2. fenitoin. polydimethylsiloxane dan berisi Levonergestrel ( @ 36 mg ).menghambat ovulasi. dan 2. Menghambat penembusan lendir serviks oleh sperma 3. 2. Gangguan haid : amenore. atau pil KB kombinasi 1 tab perhari selama 14 hr atau suntikan estrogen. Tidak dapat mencegah PMS. Tidak dianjurkan diberikan pada : 1. Kontra Indikasi : 1. 4. Penderita dg gangguan fungsi hati.Mempengaruhi lendir serviks. Contoh : IUD Lippes loop.T 380 / 200. Kemungkinan efek samping seperti mual. Keganasan payudara /tr genitalia. . Farmokinetik : Pada tahap awal levonergestrel dilepaskan dalam kadar s/d 85 mcg / hari dalam beberapa minggu pemakaian. selanjutnya dilepaskan dalam kadar 30 mcg/hr. Meningkatkan pergerakan tuba dg akibat tibanya hasil pembuahan terlalu dini dalam rongga rahim. Menghambat transportasi hasil konsepsi. 5. kemudian kadarnya menurun s/d 50 mcg selama 9 bl dan menjadi 35 mcg / hari s/d 18 bl. Menghambat perjalanan sperma. Penambahan berat badan. Efek Samping : 1. ALAT KONTRASEPSI BAWAH KULIT Implant : terdiri dari 6 kapsul yg terbuat dari elastomer. Kerugian : 1. 4. Efektifitas : Angka kegagalan 0. Daya guna dapat menurun apabila penderita mengunakan obat secara teratur dalam jangka lama misal : barbiturat. Bila perdarahan hebat / lama akibat suntikan. KONTRASEPSI SUNTIKAN Cara pencegahan kehamilan dg cara menyuntikkan secara berkala hormon progesteron. 3.2 % / th s/d tahun kedua. b. bila masih belum dapat menolong dapat dilakukan kuretase. 4. Kongenital hiperlipidemia. Sediaan : 1.

cocok untuk ibu menyusui. 2. 7. keuntungan : Sangat efektif. Copper T 380 : Pemilihan Alat Kontrasepsi yg rasional Dapat digambarkan sbb : Masa Menunda Kehamilan I 20 th Pil AKDR Cara – sederhana Masa Mengatur Kehamilan ( Menjarangkan Kehamilan ) II a IIB 3-4 30 th AKDR AKDR Pil Suntikan Suntikan Susuk KB Cara Pil -sederhana Cara -sederhana      Angka kehamilan kumulatif : 0. Kehamilan Ektopik. Amenore. Infeksi panggul. Kerugian : resiko PRP. 4. fase menjarangkan kehamilan selain efektif kontrasepsi yg digunakan tidak menekan laktasi. Klass Suatu keadaan dimana keuntungan II pemakaian melebihi kerugiannya. murah.Efek samping : 1. Keluhan saat sanggama. sedang pada fase tidak hamil lagi kriterianya selain efektif juga jangka panjang. dapat proteksi jangka panjang. 3. Sebagai metode kontrasepsi sp 8 Th. Klass III Suatu keadaan dimana resiko teoritis ataupun yg telah terbukti biasanya melebihi keuntungannya / metode yg tidak dianjurkan dan dipakai bila tidak tersedia yg lebih cocok. Nyeri perut. kesuburan pulih setelah lepas IUD.6-2. Perdarahan banyak / gangguan siklus haid. Klasifikasi WHO mengenai penggunaan KB : Klass Tidak didapatkan pembatasan I penggunaan alat kontrasepsi. Masa Mengakhiri Kehamilan ( Tidak Hamil Lagi ) III a III b 35 th Kontrasepsi Kontrasepsi mantap mantap AKDR Susuk KB Suntikan Suntikan Pil Cara Cara -sederhana -sederhana Pil Pada fase menunda kehamilan dipakai kontrasepsi yg efektivitasnya tinggi dan kembalinya kesuburannya cepat. Menunjukkan ada resiko kesehatan sehubungan dg pengunaan kontrasepsi.3. 6. Perforasi uterus. Bekerja mencegah terjadinya fertilisasi dg memblok bertemunya sperma dan ovum. mengurangi jumlah sperma mencapai tuba dan menginaktifkan sperma. Klass IV . bertambahnya darah haid. 5.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->