Anda di halaman 1dari 47

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

STEP 1
1. Lesi hiperdens intrasulci adalah bayangan yang dihasilkan oleh alat Ct Scan karena terdapat adanya lesi atau kebocoran vaskuler pada sulcus cerebri 2. Alloanamnesa adalah anamnesa yang di pantau terus menerus , dengan orang lain. 3. Lesi hipodens adalah gambaran yang dihasilkan oleh Ct Scan karena kebocoran vaskuler , gambaran lebih rendah karena ada kematian jaringan

STEP 2
Nyeri kepala hebat Gangguan kesadaran Muntah TD 170/100 Kekakuan pada leher Hiperdens intrasulci Hipodens intrasulci daerah globus temporal kanan Tidak ditemukan defisit neurologis fokal (tidak ada Kehilangan persarafan lokal)

Vaskularisasi 1. Autoregulasi sirkulasi serebral? 2. Anatomi vaskularisasi lobus temporalis?

@simangbewok mangbewok.tk

Page 1

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

SUMBER : ATLAS ANATOMI YOKOCHI 3. Penyebab gangguan vaskularisasi? 4. Macam macam gangguan vaskularisasi otak?

@simangbewok mangbewok.tk

Page 2

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE) 5. Patogenesis kebocoran vaskuler ? TIK 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Faktor peningkatan TIK ? Sirkulasi LCS ? Gejala klinis dan tanda TIK naik ? Pemeriksaan penunjang ? Penatalaksanaa ? Komplikasi TIK naik ? Prognosis ?

2013

DD perdarahan dalam otak 1. 2. 3. 4. 5. 6. Etiologi ? Macam macam perdarahan otak ? Gejala dari macam macam DD ? Patogenesis ? Komplikasi ? Penegakan diagnosa ?

defisit neurologis fokal 1. Definisi ? 2. Penyebanya ? 3. Patogenesis ?

STEP 3 Vaskularisasi 1. Autoregulasi sirkulasi serebral? TD perifer meningkat arteri otak vasodilatasi (kompensasi) Faktor yang mengatur autoregulasi : o2, glukosa Proses ? 2. Anatomi vaskularisasi lobus temporalis? Vaskularisasi berasall dari 2 a.carotis interna dan a.vertebralis subarachnoid bercabang (sirkulasi wilisi)

@simangbewok mangbewok.tk

Page 3

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

a.carotis interna a.optalmiica , a,comunicans posterior . a.cerebri media , a.cerebri anterior a.v ertebralis r.meningea , a.spinalis superior et posterior , a.poterior inferior cerebeli, a.medularis sirkulasi wilisi ada a.basilaris --. A.pontines ,a.labirintis,a.superior cerebeli , a.cerebri posterior dan a.inferior anterior cerebelli 3. Penyebab gangguan vaskularisasi? -aterosklerosis vasa otak trombositosis, emboli, menyumbat atau pecah Sumbatan ? Pecah ?

4. Macam macam gangguan vaskularisasi otak? Pada semua lobus (fungsi,vaskuler) 5. Patogenesis kebocoran vaskuler ? Sumbatan : sumbatan arteri otak pecah fagosit kerusakanfoam sel (makrofag) arteri lainnya iskemic cairan plasma keluar TIK naik nyeri SNH Penyumbatan vasodilatasi maximal vaskuler kolateral peningkatan tekananhidrostatik cairan vaskuler kluar TIK naik hilangnya autoregulasi meningkat kekakuan vaskuler ppada kondisi vasodilatasi hipertensi pecah SH TIK 1. Faktor peningkatan TIK ? LCS , vaskuler , masa 2. Sirkulasi LCS ? Plexus coroideus ventrikel lateral tersisu ventrikel lewat foramen intraventrikularis monroi ventrikel quartus lewat aqueductus mesencepali silvii ruang subarachnoid lewat foramen lusca dan magendi - cicterna pontis dan cicterna cerebelum medullaris lewat bag.superior incisuraa tentorii LCS di bag.inferior dari cerebrum

@simangbewok mangbewok.tk

Page 4

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

akan lwat sisi lateral hemisferium , pada bagian inferior lewat antara mdeulla spinalis dan cauda equina vili arachnoidea di absorbsi 3. Gejala klinis dan tanda TIK naik ?

Nyeri kepala, muntah , papil edem


4. Pemeriksaan penunjang ? Ct scan , EEG , EMG 5. Penatalaksanaan ? Penderita DM obat DM Hypertensi obat anti hypertensi Perbaikan LS

6. Komplikasi TIK naik ? Hydrocefalus , stroke , allopesia ,gangguan pertumbuhan

7. Prognosis ? Prognosis buruk kalo tidak ditangani , tingkat keparahan tinggi DD perdarahan dalam otak 1. Etiologi ? Hydrocefalus Stroke hemoragic Perbedaan Stroke Hemoragic dan Stroke Non Hemoragic ?

2. 3. 4. 5. 6. 7.

Macam macam perdarahan otak ? Faktor Resiko ? Gejala dari macam macam DD ? Patogenesis ? Komplikasi ? Penegakan diagnosa ?

@simangbewok mangbewok.tk

Page 5

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE) defisit neurologis fokal 1. Definisi ? 2. Penyebanya ? 3. Patogenesis ? STROKE

2013

1. Definisi Sindroma akibat lesi vaskuler ragional di batang otan . di sub kortikal atau di kortikal Pukulan mendadak 2. Macam macam stroke 3. Patogenesis 4. Faktor resiko stroke 5. Penegakan diagnosa

STEP 4
Autoregulasi O2 , CO2 , glukosa Monosit makrofag PECAH TD perifer meningkat LCS turun

Faktor resiko Foam cell

TIK meningkat

atoregulasi

Nyeri kepala , muntah , papil edem

Vasodilatasi @ s i m a n g b e w o k m a n g b emmaximal wok.tk

Page 6

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)


STEP 7

2013

Vaskularisasi 1. Autoregulasi sirkulasi serebral? 2. Anatomi vaskularisasi lobus temporalis?

VASKULARISASI OTAK

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua : arteri serebri anterior dan arteri serebri media.

Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer.

@simangbewok mangbewok.tk

Page 7

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)


2013

Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis.

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior.

Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas.

http://www.scribd.com/doc/37484430/VASKULARISASI-OTAK

3. Penyebab gangguan vaskularisasi? -aterosklerosis vasa otak trombositosis, emboli, menyumbat atau pecah Sumbatan ? Pecah ?

4. Macam macam gangguan vaskularisasi otak? Pada semua lobus (fungsi,vaskuler)


Gejala neurologi yang timbul berdasarkan lokasi pembuluh darah yang terkena : 1. Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis a. A.karotis interna Buta mendadak (amaurosis fugaks), yang terjadi karena insufisiensi arteria retina.

@simangbewok mangbewok.tk

Page 8

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)


Afasia bila gangguan terletak pada sisi dominan (hemispherium kiri).

2013

Hemiparesis kontra lateral dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan, terjadi akibat insufisiensi aliran darah arteria serebri media.

b. A.Serebri anterior Hemiparesis kontra lateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol. Gangguan mental (demensia) bila lesi berada di lobus frontalis. Inkontinensia. Kejang-kejang.

c. A. serebri media Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol. Hemihipestesia. Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan (kiri) yang terserang antara lain afasia motorik/sensorik.

d. Kedua sisi Timbul gejala pseudobulbar : Hemiplegia dupleks, Sukar menelan, Gangguan emosional, mudah menangis. Saraf kranial dan inti-intinya dapat terlibat dan menimbulkan kelumpuhan jenis neuron motorik perifer disertai atrofi otot, fenomena ini disebut sindroma paralisis bulbar.

2. Gejala-gejala penyumbatan sistem vertebralis a. A. Vertebralis : S.Wallenberg dan S.Horner b. A. Cerebri Posterior Hemianopsia homonim kontralateral dan sisi lesi Hemiparesis kontralateral Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif (termasuk rasa getar) kontralateral (hemianestesia). Sindrom talamikus : Nyeri talamik, Hemikhorea, disertai hemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie

@simangbewok mangbewok.tk

Page 9

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

c. A. Cerebri Posterior inferior


Sindrom Wallenberg Sindrom Horner sesisi dengan lesi. Disfagia, apabila infark mengenai nukleus ambigus ipsilateral. Nistagmus, jika terjadi infark pada nukleus vestibularis. Hemihipestesia alterans. Gangguan sensorik Koordinasi Gangguan kesadaran

http://www.scribd.com/doc/37484430/VASKULARISASI-OTAK

5. Patogenesis kebocoran vaskuler ? Sumbatan : sumbatan arteri otak pecah fagosit kerusakanfoam sel (makrofag) arteri lainnya iskemic cairan plasma keluar TIK naik nyeri SNH Penyumbatan vasodilatasi maximal vaskuler kolateral peningkatan tekananhidrostatik cairan vaskuler kluar TIK naik hilangnya autoregulasi meningkat kekakuan vaskuler ppada kondisi vasodilatasi hipertensi pecah SH TIK 8. Faktor peningkatan TIK ? LCS , vaskuler , masa 9. Sirkulasi LCS ? Plexus coroideus ventrikel lateral tersisu ventrikel lewat foramen intraventrikularis monroi ventrikel quartus lewat aqueductus mesencepali silvii ruang subarachnoid lewat foramen lusca dan magendi - cicterna pontis dan cicterna cerebelum medullaris lewat bag.superior incisuraa tentorii LCS di bag.inferior dari cerebrum akan lwat sisi lateral hemisferium , pada bagian inferior lewat antara mdeulla spinalis dan cauda equina vili arachnoidea di absorbsi

@simangbewok mangbewok.tk

Page 10

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

10.Gejala klinis dan tanda TIK naik ?

Nyeri kepala, muntah , papil edem


AUTOREGULASI DAN METABOLISME Pada kondisi istirahat, dialirkan sekitar 750cc darah permenit (15-20% cardiac output). Parameter penting dalam memperhitungkan aliran darah otak yang dinamakan tekanan perfusi cerebral (CPP), yang idealnya menggambarkan perbedaan mean tekanan arterial (MAP) dikurangi tekanan intra kranial (ICP). Diperkirakan bahwa pada CPP antara 50 dan 130 mmHg hanya terdapat sedikit, bila ada, variasi dalam CBF total. Sirkulasi carotis (anterior) memperoleh mayoritas aliran darah dalam kecepatan yang lebih tinggi (335 cc/menit melalui setiap carotis) sedangkan sirkulasi posterior (vertebrobasiler), memperoleh 75 cc/menit. Lebih jauh lagi, juga terdapat perbedaan antara substansia grisea yang merupakan jaringan dengan aliran cepat (64 cc/ 100 g/ menit) dengan substansia alba yang merupakan jaringan dengan aliran pelan (15-20 cc/ 100 g/ menit). Aliran darah juga terkait dengan aktivitas elektroserebral. Karena mekanisme otak dalam meregulasi aliran darahnya masih tidak jelas, maka terdapat beberapa teori yang diajukan. Teori Miogenik Teori ini menyatakan bahwa pembuluh darah dapat mengenali aliran dan menyesuaikan diri terhadapya. Menurut Baliss dalam 1902, apabila tekanan dalam pembuluh darah meningkat, maka pembuluh darah tersebut akan berkontraksi untuk meningkatkan tahanannya sehingga mengurangi aliran darah. Teori Neurogenik Edvinsson dkk menjelaskan berbagai bahwa terdapat berbagai saraf pada pembuluh darah piamater, yang menjelaskan mengenai regulasi sentral. Kerusakan autoregulasi yang masif, sebagaimana yang ditemui pada cedera SSP seperti pada trauma atau perdarahan subarachnoid, juga menunjukkan mekanisme sentral. Hal ini lebih jauh didukung oleh data yang menunjukkan bahwa beberapa neuropeptida juga berperan pada kondisi ini. Faktor lokal ini menggantikan hal yang sebelumnya dikenal dengan respon miogenik pembuluh serebral terhadap perubahan CBF. Teori Metabolik dan Metabolisme Otak Banyak studi yang menunjukkan peningkatan aliran darah ke area tertentu dari otak sehubungan dengan peningkatan aktivitas dari area tersebut. Neuron sangatr tergantung pada oksigen dan glukosa. Jaringan neuronal hanya mampu menggunakan energi dari metabolisme aerobik dari glukosa.keton akan dimetabolisme dalam bentuk terbatas pada kondisi kelaparan sedangkan lipid tidak

@simangbewok mangbewok.tk

Page 11

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

dapat digunakan. Simpanan glikogen dalam otak normal tidak ada, sehingga jaringan saraf tergantung pada aliran kontinyu dari pembuluh darah otak. Metabolisme anaerob menghasilkan peningkatan cepat jumlah laktat yang menurunkan pH dan meningkatkan ketersediaan ion H+ lokal. Parameter yang digunakan untuk menentukan aktivitas metabolik dinamakan CMRO2, atau metabolisme lokal otak dari O2. Diasumsikan bahwa penggunaan O2 merefleksikan metabolisme glukosa lokal dan hal ini dikonfirmasi dengan penggunaan scanning positron emission tomography (PET). Efek dari variasi kondisi metabolik yang normal dan yang berubah yang mempengaruhi CMRO2 dan dapat diukur, dapat membantu memecahkan masalah seputar peran dari mekanisme sentral dan umpan balik neurogenik dalam mengontrol CBF, sehingga bermanfaat untuk panduan terapi di masa yang akan datang. Faktor Lokal yang Mempengaruhi Autoregulasi Kondisi lokal lain tampaknya juga berperan dalam autoregulasi. Faktor ini meliputi pO2, pCO2, konsentrasi H+ dan pH lokal serta suhu. Efek individual dari faktor-faktor ini dapat diidentifikasi dengan segera, namun interaksi diantara faktorfaktor tersebut masih tetap kompleks. Oksigen Oksigen tidak akan mempengaruhi CBF hingga pO2 turun sampai dibawah 50 mmHg dimana CBF akan meningkat dengan cepat. Ketika pO2 sebesar 30 mmHg, CBF menjadi dua kali lipatnya. Hal ini kemungkinan bervariasi sesuai hematokrit. Peningkatan pO2 menginduksi sedikit penurunan CBF, ketika subyek normal bernafas dengan oksigen 100 % maka CBF berkurang 10 hingga 13%. Oksigen hiperbarik diberikan pada 2 atm akan menurunkan CBF sebesar 22 % tanpa merubah konsumsi oksigen otak. Penurunan ini tetap terjadi bahkan bila terjadi hiperkapnea. Terdapat sejumlah bukti bahwa pasien NS mengalami perbaikan outcome jika pO2 dipertahankan sedikitnya 80 mmHg. Karbondioksida Konsentrasi ion H+ dan pCO2 mempengaruhi CBF. Telah diketahui bahwa dengan konsentrasi pCO2 antara 20 60 mmHg, hubungan antara pCO2 dan CBF terlihat dengan peningkatan CBF 2 3 % setiap peningkatan pCO2 sebesar 1 mmHg. Penyebabnya masih belum jelas dan mungkin terkait dengan perubahan pH sistemik dan atau tekanan darah sistemik. Hiperventilasi Hiperventilasi adalah terapi yang penting pada pasien dengan peningkatan TIK, terutama dengan sindroma herniasi akut. Prinsip klinis doktrin Monroe-Kelly dimana dalam rongga intrakranial yang tetap maka volume muatannya juga tetap. Volume ini, totalnya mencapai 1600 cc, normalnya terdiri dari jaringan otak (84%), darah (4%) dan cairan sererospinal (12%). Diamati oleh Cushing bahwa bila ditambahkan suatu komponen (lesi massa dengan sebab apapun, baik hematoma, tumor ataupun swelling) maka volumenya akan terlampaui sehingga menghasilkan respon fisiologis (refleks Cushing). Mekanisme kompensasi awal meliputi penurunan jumlah darah dan cairan serebrospinal. Penurunan jumlah darah melalui penurunan CBF akan membantu menghambat hipertensi intrakranial.

@simangbewok mangbewok.tk

Page 12

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

Hiperventilasi, dengan pCO2 yang menurun, akan bermanfaat. Sayangnya, saat SSP cepat menyesuaikan diri terhada perubahan ini, sukar untuk mengetahui berapa lama reaksi ini bertahan. Bahkan tampaknya pembuluh darah serebral juga menyesuaikan diri dalam 24 -36 jam. Hiperventilasi yang berkepanjangan memiliki efek yang buruk dengan menyebabkan iskemia. Peneliti yang lain memperoleh data dari manipulasi pCO2 secara langsung terhadap perubahan MAP dimana CBF akan bervariasi secara langsung dengan MAP pada area yang rusak dan tidak dipengaruhi oleh pCO2. Banyak ilmuwan yang berkonsentrasi dalam meneliti fenomena steal and countersteal yang secara teoritis mungkin terjadi. Peneliti-peneliti tersebut mengajukan teori bahwa jika suatu bagian dari sirkulasi otak kehilangan kemampuan autoregulasinya, dan jika aliran yang melalui bagian tersebut berhubungan secara langsung dengan MABP, maka ketika Kalsium Saat ini peran ion Ca++ pada metabolisme dan aliran darah otak sedang diteliti secara intensif. Bukti-bukti yang mendukung mengenai peran aktif Ca++ dalam CBF mencakup peran Ca++ pada kontraksi otot dan peningkatan penggunaan Ca++ channel blocker dalam pengelolaan hipertensi dan penyakit arteri koroner. Lebih jauh lagi, influks dari Ca++ dianggap sebagai .. Konsentrasi ion Ca++ ekstraseluler adalah sekitar 4-5 mEq/L dan konsentrasi Ca++ intraseluler adalah 107 mEq/L. PENGUKURAN ALIRAN DARAH OTAK Pertanyaan yang paling penting adalah bagaimana menetukan aliran darah sesungguhnya ke suatu bagian tertentu dari otak. Adolfo Fick menyatakan bahwa jumlahh substansi yang diserap oleh suatu organ tertentu berhubungan dengan perbedaan konsentrasi dari substansi tersebut dan aliran darah ( yang membawa substansi tersebut) antara arteri dan vena. Penggunaan Nitrous Oksida, suatu substansi yang tidak diserap maupun disekresi oleh otak, dan dengan menerapkan teori dari Fick, Kety dan Schmidt menerbitkan http://id.scribd.com/doc/117389379/Sirkulasi-Dan-Metabolisme-Otak

11.Pemeriksaan penunjang ? Ct scan , EEG , EMG


1.

@simangbewok mangbewok.tk

Page 13

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

12.Penatalaksanaan ? Penderita DM obat DM Hypertensi obat anti hypertensi Perbaikan LS

@simangbewok mangbewok.tk

Page 14

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

13.Komplikasi TIK naik ? Hydrocefalus , stroke , allopesia ,gangguan pertumbuhan

14.Prognosis ? Prognosis buruk kalo tidak ditangani , tingkat keparahan tinggi DD perdarahan dalam otak 8. Etiologi ? Hydrocefalus Stroke hemoragic Perbedaan Stroke Hemoragic dan Stroke Non Hemoragic ?

9. Macam macam perdarahan otak ? 10.Faktor Resiko ? 11.Gejala dari macam macam DD ? 12.Patogenesis ? 13.Komplikasi ? 14.Penegakan diagnosa ? defisit neurologis fokal

@simangbewok mangbewok.tk

Page 15

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

4. Definisi ? 5. Penyebanya ?
Penyebab stroke Stroke banyak terjadi pada kelompok usia lanjut. Sama halnya dengan jantung koroner, pembuluh darah otak semakin hari semakin menebal. Diperlukan waktu puluhan tahun sebelum pipa pembuluh otak tersumbat total (Mahendra dan Evi 2007). Beberapa penyebab stroke dapat dikelompokkan menjadi dua kelompok, yakni stroke yang disebabkan faktor pembuluh darah dan faktor dari luar pembuluh darah. A. Faktor pembuluh darah Aterosklerosis pembuluh darah otak Aterosklerosis adalah penumpukan aterom atau lemak pada lapisan dalam pembuluh darah. Jika aterom ini sudah menutupi seluruh lumen pembuluh darah maka aliran darah akan tersumbat. Akibatnya, jaringan yang ada di depan pembuluh darah akan kekurangan oksigen dan akibat lebih lanjut dapat terjadi kematian jaringan. Malformasi arteri (pembuluh nadi) otak Adanya aneurisma (kelemahan) pembuluh darah otak dan tipisnya dinding pembuluh darah akan memudahkan dinding pembuluh darah robek jika terjadi peningkatan tekanan darah. Aneurisma dibagi menjadi dua yaitu congenital (bawaan dari lahir) dan bukan bawaan lahir (didapat setelah lahir). Aneurisma ini tidak memberikan gejala apapun sampai suatu saat dapat pecah sendiri jika terjadi peningkatan aliran darah ke otak dan terjadilah stroke.

Trombosis vena (penyumbatan)

@simangbewok mangbewok.tk

Page 16

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

Penyebab seperti thrombus, embolus, cacing, parasit, atau leukemia yang dapat menyumbat pembuluh darah. Pecahnya pembuluh darah otak Pecahnya pembuluh darah otak dapat terjadi di ruang subarachnoid (di bawah selaput otak) atau intracerebral (dalam jaringan otak). Akibatnya adalah darah dari arteri otak akan terus mengalir keluar tanpa ada yang dapat menghentikan. Darah akan menutupi dan menekan sebagian besar jaringan otak sehingga jaringan otak yang tertekan akan mengalami hipoksia disertai dengan kematian jaringan otak, bahkan mungkin disertai dengan kematian biologis. B. Faktor dari luar pembuluh darah Penurunan perfusi (aliran) darah ke otak Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai hal seperti hipertensi menahun yang menyebabkan terjadinya perubahan anatomi jantung, gagal jantung kongestif atau hiperkolesterol. Adanya perubahan tersebut menyebabkan darah menjadi relatif lebih pekat dan alirannya menjadi lambat. Embolus atau thrombus yang mengalir di dalam pembuluh darah tersangkut di salah satu cabang pembuluh darah otak yang kecil sehingga menyumbat aliran darah. Kejadian ini akan menyebabkan kematian jaringan otak. Embolus atau thrombus dapat berasal dari pembuluh darah di tungkai yang terlepas saat kita beraktivitas, dari paru-paru, embolus lemak terutama terkena pada orang yang obesitas atau pascaoperasi besar, seperti operasi caesar dan patah tulang (Mahendra dan Evi 2007). Pencegahan Stroke Tindakan pencegahan dibedakan atas pencegahan primer dan sekunder.

Pencegahan primer bertujuan untuk mencegah stroke pada mereka yang belum pernah terkena stroke. Pencegahan sekunder ditujukan untuk mereka yang pernah terkena stroke termasuk TIA (Wahjoepramono 2005). Menurut Wahjoepramono (2005), pencegahan primer dapat dilakukan dengan modifikasi gaya hidup yang meliputi : 1) Penurunan berat badan : mengupayakan berat badan normal 2) Pola makan yang tidak memicu hipertensi : mengkonsumsi buah-buahan, sayuran, dan produk susu rendah lemak serta mengurangi konsumsi lemak jenuh 3) Diet rendah garam : mengurangi intake garam <100 mmol per hari (2,4 g Na atau 6 g NaCl) 4) Aktivitas fisik : aktivitas fisik rutin seperti jalan santai minimal 30 menit per hari Pencegahan sekunder adalah pencegahan yang ditujukan pada pasien yang sudah pernah mengalami stroke atau TIA. Target akhir dari pencegahan sekunder adalah agar

@simangbewok mangbewok.tk

Page 17

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

jangan sampai terjadi seranagn TIA ataupun stroke yang berulang. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut: Stroke Council of the American Heart Association merekomendasikan hal pencegahan sebgai berikut :
Diet AHA step II: 30 % lemak, < 7 % lemak jenuh, < 200 mg/hari kolesterol, penurunan berat badan dan aktifitas fisik. Jika target tak tercapai dan LDL > 130 mg/dL berikan terapi medikamentosa (mis: statin). Bila LDL 100-130 mg/dL, medikamentosa dapat dipertimbangkan. Edukasi pasien dan keluarga untuk kurangi / hentikan kebiasaan minum alcohol Latihan fisik sedang (jalan santai, jogging, bersepeda atau aerobik). Program dengan supersi medis bagi pasien dengan rsiko tinggi (penyakit jantung) Diet dan latihan fisik

Lemak

LDL < 100 mg/dL HDL > 35 mg/dL TC < 200 mg/dL TG < 200 mg/dL

Alkohol

Mengurangi konsumsi alkohol 3060 menit dalam 3-4 kali / menggu 120 % dari berat badan ideal berdasarkan tinggi

Aktifitas fisik Obesitas

AHA: American Heart Association, HDL: high density lipoprotein, LDL: low density lipoprotein, TC: total cholesterol, TG: trigliserida

1) Konsumsi ganggang coklat. Salah satu makanan yang perlu untuk dikonsumsi adalah bahan-bahan alami yang tersedia di laut seperti ganggang laut coklat (brown seaweed) / Rambut Malaikat (mozu) atau nano. Tumbuhan laut yang memiliki nama latin Laminaria Japonica hidup di daerah terumbu karang yang jenih dan bersih. Ganggang laut coklat (brown seaweed) untuk mencegah penyakit, memperpanjang usia dan meningkatkan kesehatan secara signifikan. Ganggang laut coklat (brown seaweed) banyak mengandung vitamin dan mineral yang seimbang dan bermanfaaat seperti : kalsium, magnesium, iron, copper, mangan, zink, boron dan iodine, selain itu mengandung serat, asam amino, dan B-kompleks. Ganggang Laut Coklat (brown seaweed) juga mengandung beberapa zat aktif, yang dapat mengurangi risiko terkena stroke akibat penyumbatan pembuluh darah, seperti:

Alginate, yakni serat tak larut yang berperan mengurangi kadar lemak, trigliserida serta kolesterol dalam darah, sehingga terkontrol.

laminarin sebagai zat anti penggumpalan darah yang membantu mengurangi risiko penyakit jantung dan stroke.

Iodium organik membantu mengoptimalkan fungsi tiroid untuk metabolisme tubuh lebih baik

Mineral koloidal yang mudah diserap oleh tubuh.

@simangbewok mangbewok.tk

Page 18

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

Kandungan lain yang berguna bagi pasien pasca stroke adalah fucoidan yaitu suatu polisakarida kompleks yang membantu memperbaiki daya ingat dan sistem motorik pasca stroke serta meregenerasi sel-sel baru untuk kesehatan menyeluruh. Hal ini dibuktikan dengan penelitian yang dilakukan pada pasien pasca stroke yang

dilakukan Universias Manitoba, Winnipeg, Kanada. Hasilnya menunjukkan bahwa fucoidan dalam brown seaweed mempercepat pemulihan fungsi motorik pada minggu pertama serta memperbaiki memori. Penelitian manfaat ganggang laut coklat lainnya: Fucoidan dalam ganggang coklat mampu menghambat pembentukan bekuan darah sehingga menurunkan resiko terserang penyakit jantung dan stroke (Malmo University Hospital, Swedia) Fucoidan dalam ganggang coklat mempercepat fungsi motorik pada minggu pertama dan perbaikan memori (University of Manitoba, Winnipeg-Canada) Ganggang coklat mengubah aktifitas enzim di liver yg mengontrol metabolisme asam lemak, sehingga menurunkan kadar lemak dalam darah. Selain itu, dapat juga meningkatkan pembakaran lemak di liver (Laboratory of Lipid Chemistry, YokohamaJepang) Ganggang laut coklat (brown seaweed) membantu menurunkan kadar kolesterol sebanyak 26,5% dan trigliserida sebanyak 36,1% (Cardiovascular Center di RS Sakhalin, Rusia) (Utama J 2007). 2) Ikan Tuna Ikan tuna juga merupakan sumber yang baik untuk vitamin B6 dan asam folat. World's Health Rating dari The George Mateljan Foundation menggolongkan kandungan vitamin B6 tuna ke dalam kategori sangat bagus karena mempunyai nutrient density yang tinggi, yaitu mencapai 6,7 (batas kategori sangat bagus adalah 3,4-6,7). Vitamin B6 bersama asam folat dapat menurunkan level homosistein. Homosistein merupakan komponen produk antara yang diproduksi selama proses metilasi. Homostein sangat berbahaya bagi pembuluh arteri dan sangat potensial untuk menyebabkan terjadinya penyakit jantung. Meskipun ikan tuna mengandung kolesterol, kadarnya cukup rendah dibandingkan dengan pangan hewani lainnya. Kadar kolesterol pada ikan tuna 38-45mg per 100gr daging. Kandungan gizi yang tinggi membuat tuna sangat efektif untuk menyembuhkan berbagai penyakit, salah satunya stroke. Sebuah studi yang pernash dilakukan selama 15 tahun menunjukkan bahwa konsumsi ikan tuna 2-4 kali setiap minggu, dapat mereduksi 27% resiko penyakit sroke daripada yang hanya mengkonsumsi 1 kali dalam sebulan. Konsumsi 5 kali atau lebih dalam setiap minggunya dapat mereduksi penyakit stroke hingga 52 persen.

@simangbewok mangbewok.tk

Page 19

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

Konsumsi tuna 13 kali per bulan dapat mengurangi risiko tubuh dari ischemic stroke, yaitu stroke yang disebabkan oleh kurangnya aliran darah ke otak. 3) Sayur dan Buah-buahan Sebagian besar buah dan sayur memiliki nilai gizi dan mineral yang cukup tinggi. Kandungan gizi tersebut sangat dibutuhkan untuk merevitalisasi sel-sel dan jaringan tubuh yang telah rusak serta meningkatkan sistem metabolisme serta sistem kekebalan didalam tubuh. Terdapat beberapa jenis buah dan sayur yang digunakan untuk mencegah dan mengobati penyakit stroke diantaranya adalah: melon, alpukat, pisang, apel, belimbing, jambu biji, dan asparagus. Pencegahan terjadinya stroke harus dilakukan sepanjang masa. Dengan

bertambahnya usia, kemungkinan untuk terserang stroke. Oleh karena itu, harus diusahakan untuk selalu mengurangi atau menghilangkan berbagai faktor resiko, terutama dengan melakukan diet dan olahraga secara teratur (Wirakusumah 2001). Selain itu, menurut Wirakusumah (2001), makanan yang dapat menolong untuk mencegah stroke antara lain : Sumber asam lemak omega-3 Komponen ini banyak terkandung di dalam ikan. Suatu penelitian yang dilakukan di Belanda terhadap populasi yang berusia 60-90 tahun, yang selalu mengkonsumsi ikan (sekurang-kurangnya satu kali seminggu), membuktikan bahwa resiko terserang stroke pada 15 tahun ke depan hanya setengah kali dibandingkan dengan populasi lain yang tidak mengkonsumsi ikan. Hal ini membuktikan bahwa asam lemak omega-3 yang terkandung di dalam ikan akan memperbaiki struktur membran sel. Dalam hal ini, sel akan lebih kuat dan lentur. Selain itu, asam lemak omega-3 dapat membantu thromboxane yang berfungsi menurunkan terbentuknya gumpalan darah. Teh Stroke dapat juga dilawan dengan teh, khususnya jenis teh hijau. Sebuah studi di Jepang membuktikan dengan mengkonsumsi teh hijau sebanyak lima cangkir sehari dapat menurunkan resiko terserang stroke. Di dalam teh hijau terkandung antioksidan yang dapat mencegah terjadinya kerusakan sel. Bahkan, teh hijau mengandung komponen antioksidan yang lebih kuat dibanding vitamin E dan vitamin C. Berikut ini adalah zat-zat yang berperan sebagi sumber antioksidan : Betakaroten, di dalam makanan komponen ini dapat mencegah perubahan kolesterol menjadi unsur toksik yang mampu membentuk plak dan akan menggumpal di dalam arteri. Betakaroten yang diubah menjadi vitamin A, akan melawan kerusakan sel saraf ketika otak kehilangan oksigen. Betakaroten banyak terdapat pada wortel, tomat, papaya, bit, serta sayur dan buah yang berwarna jingga.

@simangbewok mangbewok.tk

Page 20

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

Vitamin E, dapat mengurangi pembentukan gumpalan darah (plak) yang dapat menyumbat arteri. Contoh sumber pangan yang mengandung vitamin E adalah taoge.

Vitamin C, dapat memperkuat dinding pembuluh darah dan mencegah terjadinya hemorrhages (keluarnya darah dari pembuluh) otak. Bahan pangan yang mengandung vitamin C antara lain jeruk, jambu biji, tomat dan lain-lain.

Sumber kalium Makanan sumber kalium seperti pisang, dapat menurunkan resiko terserangnya stroke. Diduga, asupan kalium yang memadai membuat dinding arteri lebih elastik dan normal. Selain itu, juga dapat melindungi kerusakan pembuluh darah akibat tekanan darah yang tinggi.

Bawang Bombay dan bawang putih Bawang Bombay dan bawang putih dapat mencegah penggumpalan darah yang akan menyumbat aliran darah ke otak. Selain itu, juga dapat memacu mekanisme pelarutan gumpalan darah di dalam tubuh.

Sedangkan hal-hal yang harus diwaspadai antara lain : Sumber lemak

Penderita stroke dianjurkan untuk membatasi asupan makanan yang mengandung lemak. Jenis lemak yang harus diwaspadai, terutama lemak jenuh yang dapat memicu terbentuknya gumpalan-gumpalan lemak dalam pembuluh darah. Inilah yang akan menghambat aliran darah ke otak sehingga menimbulkan stroke. Garam Diduga, kelebihan garam dapat memicu timbulnya mini stroke. Pengujian yang dilakukan terhadap tikus menunjukkan bahwa pada otak tikus yang mnengkonsumsi ransum dengan kadar garam yang tinggi, akan tampak adanya kerusakan arteri dan jaringan, yang disebabkan oleh keadaan mini stroke. Alkohol Penderita stroke dianjurkan untuk membatasi asupan alkohol karena kelebihan alcohol yang tinggi dapat meningkatkan resiko terserangnya stroke. Konsentrasi alcohol yang tinggi dapat memicu terjadinya emboli (penggumpalan), dan ischemia (kurangnya darah dalam jaringan), yang disebabkan oleh perubahan konsentrasi darah dan kontraksi pembuluh darah. Kondisi inilah yang mengawali terjadinya stroke. http://www.scribd.com/doc/56381876/Makalah-Stroke

@simangbewok mangbewok.tk

Page 21

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE) 6. Patogenesis ? STROKE

2013

6. Definisi Sindroma akibat lesi vaskuler ragional di batang otan . di sub kortikal atau di kortikal Pukulan mendadak 7. Macam macam stroke
Jenis-Jenis Stroke Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi, stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005). Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

Gambar 1 Jenis-jenis stroke

1. Stroke Iskemik Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak, misalnya terjadinya emboli atau trombosis. Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi. Aliran darah kurang dari 18 ml/100 mg/menit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005). Hampir

@simangbewok mangbewok.tk

Page 22

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini (Misbach & Kalim 2007). Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007). Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa. Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel, maka akan terjadi kematian sel. Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera, kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005).

Gambar 2 Stroke iskemik

Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua, yaitu akibat trombosis atau akibat emboli. Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis, dan sepertiganya karena emboli. Akan tetapi untuk membedakan secara klinis, patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah, bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali. Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar, khususnya arteri karotis interna, arteri serebri media, atau arteri basilaris. Namun, sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil, yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005). Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack). Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului, karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama. TIA merupakan defisit

@simangbewok mangbewok.tk

Page 23

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam, dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit. Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan, terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun. Dalam keadaan lain, defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari. Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND). Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung, arkus aorta, atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak. Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85% aliran darah hemisferik berasal darinya. Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior. Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul. Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli, gejala yang didapatkan biasanya bervariasi. Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli, umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. 2. Stroke hemoragik Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik. Pada strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

@simangbewok mangbewok.tk

Page 24

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

Gambar 3 Stroke hemoragik

Hampir 70% kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage). Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke. Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik: 2.1 Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral) Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10% dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya. Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun, perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid. Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral. Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries). Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil, menyebabkannya menjadi pecah. Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien. Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah. Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak. Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan. Umumnya penyebabnya tidak banyak, termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir, luka, tumor, peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan

@simangbewok mangbewok.tk

Page 25

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral. Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya. Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah. 2.2 Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid) Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges). Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma). Biasanya, pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba, sakit kepala berat, seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran. Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita. Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala. Meskipun begitu, perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke. Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan, yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar, seperti kecelakaan atau jatuh. Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral. Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri. Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi. Aneurisma

kemungkinan hadir ketika lahir (congenital), atau mereka berkembang kemudian, setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir. Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya. Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir, tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi. Jarang, penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi, mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah. Gejala Umum Stroke Pada tingkat awal, masyarakat, keluarga dan setiap orang harus memperoleh informasi yang jelas dan meyakinkan bahwa stroke adalah serangan otak yang secara sederhana mempunyai lima tanda-tanda utama yang harus dimengerti dan sangat dipahami.

@simangbewok mangbewok.tk

Page 26

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

Hal ini penting agar semua orang mempunyai kewaspadaan yang tinggi terhadap bahaya serangan stroke. Secara umum gejala stroke antara lain adalah: Kelemahan atau kelumpuhan dari anggota badan yang dipersarafi. Kesulitan menelan Kehilangan kesadaran (Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh) Nyeri kepala Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran Penglihatan ganda. Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat. Pergerakan yang tidak biasa. Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih. Ketidakseimbangan dan terjatuh. Pingsan. Rasa mual, panas dan sangat sering muntah-muntah.

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut: 1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik 2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah. 3. Cerebral cortex: afasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan. Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke. Stroke iskemik dan hemoragik menampakkan gejala awal yang sama, misalnya anggota gerak pertama-tama terasa lemah, lalu semakin parah dan lumpuh. Penderita juga mengalami gangguan penglihatan dan kaki sering kesemutan. Bila telah terserang, dokter biasanya akan mudah mendeteksi. Bila hanya organ sebelah kiri yang lumpuh, berarti serangan stroke terjadi disebelah kanan dan sebaliknya (Sutrisno 2007). Gejala stroke iskemik tergantung pada lokasi dan luasnya sumbatan atau perdarahan (Gendo 2007). Bentuk ringan stroke dikenal dengan Serangan Otak Sepintas (Transient Ischaemic Attack/TIA). Gejala terkadang hanya berupa rasa lemah di satu sisi wajah, atau mungkin rasa kesemutan di lengan atau tungkai. Ada pula yang mengeluhkan gangguan dari fungsi berbicara. Gejala stroke ringan biasanya akan kembali normal dalam waktu cepat, kurang dari satu jam. Gejala stroke yang lebih berat umumnya akan menimbulkan gejala yang lebih khas, seperti kelumpuhan.

@simangbewok mangbewok.tk

Page 27

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)


Gejala stroke iskemik

2013

Gejala klinis stroke iskemik dapat terjadi pada lokasi yang berbeda tergantung neuroanatomi dan vaskularisasi yang diserang, antara lain: 1. Arteri serebri anterior Arteri serebri anterior merupakan arteri yang memberikan suplai darah ke area korteks serebri parasagital, yang mencakup area korteks motorik dan sensorik untuk anggota gerak bawah kontralateral, juga merupakan pusat inhibitoris dari kandung kemih (pusat miksi). Gejala yang akan timbul apabila terjadi gangguan pada aliran darah serebri anterior adalah paralisis kontralateral dan gangguan sensorik yang mengenai anggota gerak bawah. Selain itu, dapat pula dijumpai gangguan kendali dari miksi karena kegagalan dalam inhibisi refleks kontraksi kandung kemih, dengan dampak terjadi miksi yang bersifat presipitatif.

2. Arteri serebri media Arteri serebri media merupakan arteri yang mensuplai sebagian besar dari hemisfer serebri dan struktur subkortikal dalam, yang mencakup area divisi kortikal superior, inferior, dan lentikolostriaka. Gejala yang akan timbul apabila mengenai divisi kortikal superior yaitu menimbulkan hemisensorik kontralateral dengan distribusi serupa, tetapi tanpa disertai hemianopia homonimus. Seandainya hemisfer yang terkena adalah sisi dominan, gejala juga akan disertai dengan afasia Brocca (afasia ekspresif) yang memiliki ciri berupa gangguan ekspresi berbahasa. Gejala pada divisi kortikal inferior jarang terserang secara tersendiri, dapat berupa homonimus hemianopia kontralateral, gangguan fungsi sensorik kortikal, seperti graphestesia, stereonogsia kontralateral, gangguan

pemahaman spasial, anosognosia, gangguan identifikasi anggota gerak kontralateral, dan apraksia. Pada lesi yang mengenai sisi dominan, maka akan terjadi pula afasia Wernicke (afasia reseptif). Apabila stroke terjadi akibat oklusi di daerah bifurkasio atau trifurkasio (lokasi percabangan arteri serebri media) dimana merupakan pangkal dari divisi superior dan inferior, maka akan terjadi stroke yang berat. Dengan demikian, akan terjadi hemiparesis dan hemisensorik kontralateral, yang lebih melibatkan wajah dan lengan dibanding kaki, terjadi homonimus hemianopia, dan bila mengenai sisi dominan akan terjadi afasia global (perseptif dan ekspresif).

@simangbewok mangbewok.tk

Page 28

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

Oklusi yang terjadi di pangkal arteri serebri media akan mengakibatkan aliran darah ke cabang lentikulostriata terhenti dan akan terjkadi stroke yang lebih hebat. Sebagai dampaknya, selain gabungan gejala pada oklusi di bifurkarsio atau trifurkarsio seperti yang disebutkan di atas, juga akan didapatkan gejala paralisis kaki sisi kontralateral. 3. Arteri karotis interna Arteri karotis interna merupakan arteri yang berpangkal pada ujung arteri karotis komunis yang membelah dua. Arteri karotis interna bercabang-cabang menjadi arteri serebri anterior dan media, juga menjadi arteri oftalmikus yang memberikan suplai darah ke retina. Berat ringannya gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri karotis interna ditentukan oleh aliran kolateral yang ada. Kurang lebih sekitar 15% stroke iskemik yang disebabkan oklusi arteri karotis interna ini akan didahului oleh gejala TIA atau gejala gangguan penglihatan monokuler yang bersifat sementara, yang mengenai retina mata sisi ipsilateral. Secara keseluruhan, gejala yang muncul merupakan gabungan dari oklusi arteri serebri media dan anterior ditambah gejala akibat oklusi arteri oftalmikus yang muncul sebagai hemiplegia dan hemisensorik kontralateral, afasia, homonimus hemianopia, dan gangguan penglihatan ipsilateral. 4. Arteri serebri posterior Arteri serebri posterior merupakan cabang dari arteri basilaris yang memberikan aliran darah ke korteks oksipital serebri, lobus temporalis medialis, talamus, dan bagian rostral dari mesensefalon. Emboli yang berasal dari arteri basilaris dapat menyumbat arteri ini. Gejala yang muncul apabila terjadi oklusi pada arteri serebri posterior menyebabkan terjadinya homonimus hemianopia yang mengenai lapangan pandang kontralateral. Sedangkan oklusi yang terjadi pada daerah awal arteri serebri posterior pada mesensefalon akan memberikan gejala paralisis pandangan vertikal, gangguan nervus kranialis okulomotorik, oftalmoplagia internuklear, dan defiasi vertikal drai bola mata. Apabila oklusi mengenai lobus oksipital sisi hemisfer dominan, dapat terjadi afasia anomik (kesulitan menyebutkan nama benda), aleksia tanpa agrafia (tidak dapat membaca tanpa kesulitan menulis), agnosia visual (ketidakmampuan untuk

mengidentfikasi objek yang ada di sisi kiri), dan akibat adanya lesi di korpus kalosum menyebabkan terputusnya hubungan korteks visual kanan dengan area bahasa di hemisfer kiri. Oklusi yang mengenai kedua arteri serebri posterior (kanan dan kiri)

@simangbewok mangbewok.tk

Page 29

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

mengakibatkan penderita mengalami kebutaan kortikal, gangguan ingatan dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah yang sebenarnya sudah dikenali). 5. Arteri basilaris Arteri basilaris merupakan gabungan dari sepasang arteri vertebra. Cabang dari arteri basilaris memberikan suplai darah untuk lobus oksipital, lobus temporal media, talamus media, kapsula internal krus posterior, batang otak dan serebelum. Gejala yang muncul akibat oklusi trombus arteri basilaris menimbulkan defisit neurologis bilateral dengan keterlibatan beberapa cabang arteri. Trombosis basiler mempengaruhi bagian proksimal dari arteri basilaris yang memberikan darah ke pons. Keterlibatan sisi dorsal pons mengakibatkan gangguan pergerakan mata horizontal, adanya nigtagmus vertikal, dan gerakan okular lainnya seperti konstriksi pupil yang reaktif, hemiplegi yang sering disertai koma dan sindrom oklusi basiler dengan penurunan kesadaran. Emboli dari arteri vertebralis yang menyumbat bagian distal arteri basilaris mengakibatkan penurunan aliran darah menuju formasio retikularis asendens di mesensefalon dan talamus sehingga timbul penurunan kesadaran. Sedangkan emboli yang lebih kecil dapat menyumbat lebih rostral dan pada kasus demikian, mesensefalon, talamus, lobus temporal, dan oksipital dapat mengalami infark. Kondisi ini dapat mengakibatkan gangguan visual (hemianopia homonim, buta kortikal), visiomotor (gangguan gerak konvergen, paralisis penglihatan vertikal, diplopia), dan prilaku (terutama disorientasi) abnormal tanpa gangguan motorik. 6. Cabang vertebrobasilar Sirkumferensial Cabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior, sereberalis inferior anterior, dan sereberalis superior. Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergs syndrome). Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral, sindrom Horner, defisif sensoris wajah, hemihipertesi alternan, nistagmus, vertigo, mual muntah, disfagia, disartria, dan cegukan. Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah,

kelumpuhan pandangan, ketulian, dan tinitus. Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation. 7. Cabang vertebrobasiler paramedian Cabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV. Struktur pada regio ini meliputi sisi

@simangbewok mangbewok.tk

Page 30

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

medial pedunkulus sereberi, jaras sensorik, nukleus rubra, formasio retikularis, nukleus kranialis (N.III, N. IV, N.VI, N.XII). Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi. Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (N.III) ipsilateral disertai ataksia. Paresis nervus abdusen (N.VI) dan nervus fasialis (N.VII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons, sedang paresis nervus hipoglosus (N.XII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata. Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak. 8. Cabang vertebrobasilar basalis Percabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak. Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral, dan apabila nervus kranialis (N.III, N.VI, N.VII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral. 9. Infark lakunar Infark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37%, talamus 14%, nukleus kaudatus 10%, pons 26%, kapsula interna krus posterior 10%). Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni, stroke sensorik murni, hemiparesis ataksik, dan sindroma dysarthria-clumsy hand. Gejala Stroke Hemoragik 1. Perdarahan Intraserebral Gejala yang diakibatkan oleh perdarahan intraserebral yaitu onset yang hampir selalu timbul pada saat beraktivitas dan terkadang terjadi saat pasien dalam keadaan tidur (hanya 3%). Gejala yang paling umum ditemukan adalah sakit kepala dan muntah. Walaupun tidak spesifik dan tergantung lokasi lesi, hal ini membedakannya dengan stroke iskemik. Sakit kepala pada saat onset merupakan suatu gejala klinis yang penting pada pasien dengan perdarahan lobar, diakibatkan karena adanya distensi lokal, distorsi, atau peregangan struktur intrakranial superfisial yang sensitif terhadap rasa sakit. Gejala lainnya yaitu kejang yang menunjukkan adanya suatu perdarahan lobaris dibandingkan perdarahan pada bagian yang lebih dalam. Kecepatan penurunan kesadaran pada pasien bervariasi sesuai lokasi dan luas perdarahan yang terjadi. Mayoritas kasus dari perdarahan intraserebral terdapat pada kompartemen supratentorial dan sebagian lagi pada bagian hemisfer serebral, ganglia basalis, dan talamus. Berikut ini adalah penjelasan mengenai jenis-jenis perdarahan yang dapat terjadi pada stroke perdarahan dan gejala yang diakibatkannya: 1.1 . Perdarahan Putaminal Perdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi. Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan

@simangbewok mangbewok.tk

Page 31

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku. Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global, sedangkan bila

mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattention. 1.2 . Perdarahan kaudatus Perdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis. Onset perdarahan kaudatus umumnya tibatiba, dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran. Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendek. 1.3 . Perdarahan talamik Perdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi. Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal. Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang. Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai, wajah dan punggung kontralateral. Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas, paralisis konvergen, retraksi nistagmus, deviasi asimetris. 1.4 . Perdarahan substansia alba (perdarahan lobaris) Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba

menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal, temporal dan oksipital. Perdarahan lobaris berbeda dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi. Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain. Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran. Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan. Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajah. 1.5 . Perdarahan serebral Perdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial. Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior. Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas. Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk, mati rasa pada wajah dan selanjutnya

@simangbewok mangbewok.tk

Page 32

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri. Kekakuan pada leher dan daerah bahu, tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasien. 1.6 . Perdarahan mesensefalon Perdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds. Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif. Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus. Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III, kelemahan bulbar, reflek extensor plantar, sakit kapal yang menyeluruh, muntah, hemiparesis, diplopia, dan pinpoint pupil. 1.7 . Perdarahan pons Perdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial. Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma, gejala kejang, menggigil hebat, dan terjadi disfungsi sistem otonom. Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas, ketulian, diplopia, kelemahan kaki bilateral, dan pola pernapasan yang abnormal, apnea. 1.8 . Perdarahan medula oblongata Perdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah. Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening, muntah, sakit kepala, diplopia, dan paresthesia tungkai atas kanan. Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk, hemiparesis kiri, nistagmus, disfonia, dan disfagia. 2. Perdarahan Subarakhnoid Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya suatu aneurisma intrakranial. Sebelum pecah, aneurisma biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala sampai menekan saraf atau bocornya darah dalam jumlah sedikit, biasanya sebelum pecahnya besar (yang menyebabkan sakit kepala). Kemudian menghasilkan tanda bahaya, seperti berikut di bawah ini :

Sakit kepala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala disebut sakit kepala thunderclap).

Nyeri muka atau mata. Penglihatan ganda. Kehilangan penglihatan sekelilingnya. Tanda bahaya bisa terjadi hitungan menit sampai mingguan sebelum pecah. Orang

harus melaporkan segala sakit kepala yang tidak biasa kepada dokter dengan segera. Pecahnya bisa terjadi karena hal yang tiba-tiba, sakit kepala hebat yang memuncak dalam

@simangbewok mangbewok.tk

Page 33

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

hitungan detik. Hal ini seringkali diikuti dengan kehilangan kesadaran yang singkat. Hampir separuh orang yang terkena meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Beberapa orang tetap dalam koma atau tidak sadar. Yang lainnya tersadar, merasa pusing dan mengantuk. Mereka bisa merasa gelisah. Dalam hitungan jam atau bahkan menit, orang bisa kembali menjadi mengantuk dan bingung. Mereka bisa menjadi tidak bereaksi dan sulit untuk bangun. Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan cerebrospinal disekitar otak melukai lapisan pada jaringan yang melindungi otak (meninges), menyebabkan leher kaku sama seperti sakit kepala berkelanjutan, sering muntah, pusing, dan rasa sakit di punggung bawah. Frekuensi naik turun pada detak jantung dan bernafas seringkali terjadi, kadangkala disertai kejang yang semakin meningkat. Selain itu, subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya : 1. Hidrosefalus: dalam waktu 24 jam. Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal. Darah yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya. Akibatnya, penumpukan darah di dalam otak, meningkatkan tekanan di dalam tengkorak. Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala, mengantuk, pusing, mual, dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian. 2. Vasospasm: sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan, arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang), membatasi aliran darah menuju otak. Kemudian, jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati, seperti stroke iskemik. Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik, seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi lemah. 3. Pecahan kedua: kadangkala pecahan kedua terjadi, biasanya dalam waktu seminggu. Penyebab stroke http://www.scribd.com/doc/56381876/Makalah-Stroke

8. Patogenesis 9. Faktor resiko stroke


Faktor Resiko Stroke Setiap orang selalu mendambakan hidup nyaman, sehat dan bebas dari berbagai macam tekanan. Namun, keinginan tersebut tidak diimbangi dengan pola hidup yang memadai. Pola hidup yang tidak baik tersebut dapat menyebabkan masalah kesehatan. Faktor potensial kejadian stroke dibedakan menjadi 2 kategori besar yakni:

@simangbewok mangbewok.tk

Page 34

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)


1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi Usia

2013

Berdasarkan hasil penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan) yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak (atherosklerosis). Jenis kelamin Laki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan perempuan. Hal ini diduga terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Rokok itu sendiri ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh yang dapat mengganggu aliran darah. Herediter Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan riwayat stroke pada kelurga, memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya. Ras/etnik Dari berbagai penelitian diyemukan bahwa ras kulit putih memiliki peluang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan ras kulit hitam. 2. Faktor yang dapat dimodifikasi Hipertensi (darah tinggi) Orang yang mempunyai tekanan darah yang tinggi memiliki peluang besar untuk mengalami stroke. Bahkan hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari kejadian stroke itu sendiri. Hal ini dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah akan mengecil (vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan pengurangan aliran darah otak (ADO) maka otak akan akan kekurangan suplai oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus, maka jaringan otak lama-lama akan mengalami kematian.

Penyakit jantung Adanya penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infak miokard (kematian otot jantung) juga merupakan faktor terbesar terjadinya stroke. Seperti kita ketahui, bahwa sentral dari aliran darah di tubuh terletak di jantung. Bilamana pusat mengaturan aliran darahnya mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh pun akan mengalami gangguan termasuk aliran darah yang menuju ke otak. Karena

@simangbewok mangbewok.tk

Page 35

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

adanya gangguan aliran, jaringan otak pun dapat mengalami kematian secara mendadak ataupun bertahap. Diabetes melitus Diabetes melitus (DM) memiliki risiko untuk mengalami stroke. Hal ini terkait dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak. Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia merupakan keadaan dimana kadar kolesterol didalam darah berlebih (hiper = kelebihan). Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan mengakibatkan terbentuknya plak/kerak pada pembuluh darah, yang akan semakin banyak dan menumpuk sehingga dapat mengganggu aliran darah. Obesitas Kegemukan juga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Hal tersebut terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang dengan obesitas, dimana biasanya kadar LDL (lemak jahat) lebih tinggi dibandingkan dengan kadar HDLnya (lemak baik/menguntungkan). Merokok Berdasarkan penelitian didapatkan, bahwa orang-orang yang merokok ternyata memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak merokok. Peningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku dengan demikian dapat menyebabkan gangguan aliran darah. http://www.scribd.com/doc/56381876/Makalah-Stroke

10.Penegakan diagnose
Pemeriksaan laboratorium pada penderita stroke Pemeriksaan laboratorium pada penderita stroke meliputi: Hitung darah tepi lengkap: diskrasia darah, polisitemia, trombositopenia atau trombositosis atau infeksi sebagai faktor risiko stroke. Waktu protrombin, waktu protrombin parsial: ditujukan kepada penderita dengan antibodi antifosfolipid (waktu protrombin parsial memanjang). Analisa urin: hematuria terjadi pada endokarditis bakterialis subakut (SBE) dengan stroke iskemik oleh karena emboli. Kecepatan sedimentasi (LED): peningkatan LED menunjukkan kemungkinan adanya vaskulitis, hiperviskositas atau (SBE) sebagai penyebab stroke. Kimia darah: peningkatan kadar glukosa, kolesterol atau trigliserida dalam darah. Foto rontgen dada: pelebaran ukuran jantung sebagai suatu sumber embol i pada suatu stroke atau akibat hipertensi lama; dapat menemukan suatu keganasan yang tidak diduga sebelumnya.

@simangbewok mangbewok.tk

Page 36

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

Elektrokardiogram: dapat menunjukkan adanya aritmia jantung, infark miokard baru, atau pelebaran atrium kiri. Tomografi terkomputasi (CT-Scan). Tomografi terkomputasi (CT scan) bermanfaat dalam membedakan stroke perdarahan (intraserebral atau subarakhnoid) dengan stroke tanpa perdarahan/iskemik (trombosis atau emboli). Adanya darah pada perdarahan baru mengakibatkan terjadinya suatu daerah dengan peningkatan densitas; sebaliknya suatu infark mengakibatkan suatu daerah dengan penurunan densitas. Sebagai tambahan, CT-scan dapat membantu menentukan lokasi dan ukuran abnormalitas, seperti daerah vaskularisasi, superfisial atau dalam, kecil atau luas. 1. CT-scan benar-benar positif pada perdarahan intraserebral (dengan peningkatan densitas) dan sering menunjukkan darah antar-hemisfer atau perdarahan dalam parenkhim otak pada perdarahan subarakhnoidea. Perubahan-perubahan ini terlihat pada jam pertama setelah timbulnya gejala stroke. Dengan CT yang lebih maju lagi, beberapa penderita dengan diagnosis klinis trombosis dapat ditemukan adanya perdarahan intraparenkhimal. 2. CT-scan positif pada sebagian besar kasus infark serebri (penurunan densitas), tetapi peruhahan-perubahan ini hanya dapat terlihat pada 24 48 jam setelah timbulnya gejala stroke. Dengan penyengatan terhadap kontras, infark dapat menyerupai suatu tumor tetapi penyengatan terhadap kontras pada infark serebri pada umumnya tidak berkaitan dengan efek massa yang nyata seperti yang terjadi pada tumor. Pada beberapa kejadian. mungkin efek massa terdapat bersama dengan infark, sehingga menimbulkan pertanyaan apakah bukan suatu tumor; dalam hal demikian maka dengan MRI, CT-scan secara serial dan observasi klinis dapat memperjelas diagnosis. 3. Suatu infark herdarah sering terjadi sekunder terhadap emboli yang besar. Dalam hal ini terjadi peningkatan densitas pada CT-scan. Pemberian antikoagulan harus ditunda bila terjadi perdarahan yang berkaitan dengan infark embolik. 4. Perdarahan pada batang otak mungkin dapat terlihat pada CT- scan, akan tetapi infark batang otak biasanya tidak. 5. CT-scan mengidentifikasi pergeseran massa intrakranial yang memerlukan tindakan medis dan operatif secara agresif untuk mengontrol edema serebri yang terjadi. 6. Suatu hematoma subdural dapat dikenal pada pemeriksaan CT-scan dengan adanya pergeseran massa intrakranial, menghilangnya sebagian ventrikel lateralis atau sulkus-sulkus, dan perubahan densitas (tergantung pada usia lesi) pada perrnukaan otak. 7. Tumor otak dapat diidentifikasi pada pemeriksaan CT-scan dengan adanya pola densitas yang khas, penyengatan terhadap kontras, dan efek massa. Pada persentase yang kecil tumor otak secara klinis menyerupai stroke. MRI (Magnetic Resonance Imaging) MRI memainkan peranan penting dalam diagnosis suatu stroke karena: 1. MRI kadang dapat menunjukkan adanya iskemia serebri pada stadium awal, sebelum dapat terlihat pada CT-scan dan sering bila pemeriksaan CT-scan tetap negatif. 2. MRI sering dapat menunjukkan adanya infark pada batang otak, serebelum, atau lobus temporalis yang tidak terlihat pada CT-scan.

@simangbewok mangbewok.tk

Page 37

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

3. Kemampuan MRI dalam mencari trombosis vena sebagai penyebab infark lebih baik dibanding CT-scan. 4. MRI lebih sensitif dalam mencari infark kecil (lakuner). CT-scan tetap lebih baik dihanding MRI pada fase akut stroke bila sasaran utama mencari perdarahan dan terdapat masalah dalam hal kerjasama dengan penderita. 5. Penyengatan kontras pada MRI kemungkinan berguna dalam menentukan umur suatu infark dan mencari adanya tumor atau AVM sebagai penyebab stroke. Catatan : SPECT (Single photon emission computed tomography) dapat melokalisir iskemia dalam beberapa jam setelah serangan stroke. Arteriografi Arteriografi, baik yang dikerjakan secara konvensional maupun dengan teknik digital, ditujukan untuk (a) mengidentifikasi suatu lesi yang dapat dikoreksi dengan operasi seperti aneurisma intrakranial dan AVM, stenosis arteria karotis, dan plak arteria karotis yang mengalami ulserasi, (b) membantu memastikan diagnosis, dan (c) memastikan diagnosis sebelum dikerjakan pemberian antikoagulansia. Dalam perencanaan suatu arteriografi, penting untuk ditentukan secara klinis sistem yang terlibat dalam stroke tersebut, sistem karotis atau sistem vertebrobasiler. Bila memungkinkan, angiografi dikerjakan dengan teknik kateterisasi oleh ahli radiologi yang berpengalaman. Elektroensefalografi (EEG) Elektroensefalografi (EEG) dapat membantu menentukan lokalisasi gangguan fungsi kortikal, dan kadang-kadang pada lesi talamus. EEG dapat abnormal pada jam-jam pertama setelah serangan stroke meskipun CT-scan masih normal. EEG biasanya akan normal pada stroke pada daerah sirkulasi posterior atau stroke lakunar dan abnormal pada stroke daerah sirkulasi anterior atau emboli. EEG biasanya abnormal pada stroke pembuluh darah besar atau emboli. EEG merupakan hal yang penting untuk dikerjakan bila dicurigai adanya aktivitas epileptik. Kelemahan setelah suatu stroke kemungkinan merupakan bagian dari pasca serangan epilesi (Paralisis Todd). Pungsi Lumbal Bila cairan serebrospinalis (CSS) mengandung darah (eritrosit) 1.000) dan tekanannya meningkat (200 mmH2O), pungsi lumbal mendukung adanya suatu perdarahan. Perlu diingat bahwa tekanan CSS normal dan tidak ditemukan sel dalam CSS dapat terjadi pada 10% perdarahan intraserebral. Semua perdarahan subarakhnoid menunjukkan perdarahan yang nyata pada CSS, biasanya mengandung eritrosit 25.000. Pungsi lumbal dengan kandungan eritrosit 50 500 dalam CSS mengarahkan kecurigaan pada emboli serebri, dan tampak CSS jernih pada sebagian besar emboli. Pada trombosis serebri dan stroke lakunar tidak ditemukan sel dalam CSS. Kadangkadang terlihat adanya lekosit dalam CSS setelah serangan trombosis atau perdarahan. Eritrosit dalam jumlah besar (10.000 20.000) kadang terlihat pada infark berdarah setelah suatu serangan emboli serebri. Setelah perkembangan lanjut dengan adanya CT, pungsi lumbal jarang dikerjakan lagi dalam upaya evaluasi penderita stroke Pungsi lumbal dikerjakan bila : Kecurigaan adanya infeksi susunan saraf pusat.

@simangbewok mangbewok.tk

Page 38

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

Kemungkinan ditegakkannya diagnosis perdarahan sub-arakhnoid. CT-scan dapat menghasilkan negatif palsu pada 5 10% penderita perdarahan subarakhnoid, Kemungkinan ditegakkannya diagnosis perdarahan intra-serebral, tetapi tidak memungkinkan dilakukan pemeriksaan CT-scan, dan tidak ditemukan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial. Sebelum dimulai pemberian antikoagulansia, guna mengesampingkan adanya perdarahan bila tidak memungkinkan dilakukan pemeriksaan CT-scan. Kecurigaan adanya arteritis. Diagnosis penderita yang tidak jelas. Pustaka Neurologi Oleh Buku Saku

@simangbewok mangbewok.tk

Page 39

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

@simangbewok mangbewok.tk

Page 40

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

@simangbewok mangbewok.tk

Page 41

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

STROKE, Ns. Janny Erika, S.Kep

@simangbewok mangbewok.tk

Page 42

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

@simangbewok mangbewok.tk

Page 43

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

@simangbewok mangbewok.tk

Page 44

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

Sumber : Priguna, Sidharta. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat : jakarta.
PENATALAKSANAAN KGD

Penatalaksanaan terapi stroke iskemik akut: rTPA (recombinant Tissue Plasminogen Activator) hanya boleh untuk stroke iskemik < 3 jam dan CT Scan normal ex : streptokinase i.v Jika pasien menderita aritmia jantung berikan juga digoksin + verapamil + amiodaron i.v TD yang tinggi tidak boleh diturunkan secara mendadak (20% dari TD sebelumnya) ex : labetolol, Kaptopril, Nifedipin, dan Na. nitroprusid i.v farmasiuad09.com/2011/12/stroke-cvd.ppt

@simangbewok mangbewok.tk

Page 45

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

PENATALAKSANAAN Upaya Pengobatan Stroke Stroke adalah penyakit otak yang paling destruktif dengan konsekuensi berat. Stroke tidak hanya akan menimbulkan kecacatan yang dapat membebani seumur hidup tetapi juga ancaman kematian bagi pasien. Apabila mengalami serangan stroke, sebaiknya segera dilakukan pemeriksaan untuk menentukan penyebabnya, bekuan darah atau perdarahan yang tidak bisa diatasi dengan obat penghancur bekuan darah. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya dapat dicegah atau dipulihkan jika obat stroke yang berfungsi menghancurkan bekuan darah disuntikkan kurang dari tiga jam sejak serangan (periode emas). Obat yang diberikan biasanya diberikan berdasarkan penyebab stroke, dan akibat yang ditimbulkan oleh stroke tersebut, seperti obat depresi (untuk mengatasi gangguan psikis), dan alat bantu nafas. Antikoagulan (anti penggumpalan) tidak diberikan kepada penderita tekanan darah tinggi dan tidak pernah diberikan kepada penderita dengan perdarahan otak karena akan menambah risiko terjadinya perdarahan ke dalam otak (Utama J 2007). Perawatan Pasca Stroke

@simangbewok mangbewok.tk

Page 46

Ukkie- modul saraf lbm 3 (STROKE)

2013

Sekali terkena serangan stroke, tidak membuat seseorang terbebas dari stroke. Di samping dampak menimbulkan kecacatan, masih ada kemungkinan dapat terserang kembali di kemudian hari. Penanganan pasca stroke yang biasa dilakukan adalah: 1) Rehabilitasi. Penderita memerlukan rehabilitasi serta terapi psikis seperti terapi fisik, terapi okupasi, terapi wicara, dan penyediaan alat bantu di unit orthotik prostetik. Juga penanganan psikologis pasien, seperti berbagi rasa, terapi wisata, dan sebagainya. Selain itu, juga dilakukan community based rehabilitation (rehabilitasi bersumberdaya masyarakat) dengan melakukan penyuluhan dan pelatihan masyarakat di lingkungan pasien agar mampu menolong, setidaknya bersikap tepat terhadap penderita. Hal ini akan meningkatkan pemulihan dan integrasi dengan masyarakat. 2) Penerapan gaya hidup sehat. Bahaya yang menghantui penderita stroke adalah serangan stroke berulang yang dapat fatal atau kualitas hidup yang lebih buruk dari serangan pertama. Bahkan ada pasien yang mengalami serangan stroke sebanyak 6-7 kali. Hal ini disebabkan pasien tersebut tidak mengendalikan faktor risiko stroke. Penerapan gaya hidup sehat sangat penting bagi mereka yang sudah pernah terkena serangan stroke, agar tidak kembali diserang stroke seperti berhenti merokok, diet rendah lemak atau kolesterol dan tinggi serat, berolahraga teratur 3 kali seminggu (3045 menit), makan secukupnya, dengan memenuhi kebutuhan gizi seimbang, menjaga berat badan jangan sampai kelebihan berat badan, berhenti minum alkohol dan atasi stres. 3) Selain itu konsumsi bahan-bahan makanan yang dapat mengurangi resiko timbulnya kembali serangan stroke juga sangat diperlukan. http://www.scribd.com/doc/56381876/Makalah-Stroke

@simangbewok mangbewok.tk

Page 47

Anda mungkin juga menyukai