Reaksi Hipersensitifitas

Pembagian
Reaksi Anafilaksis (Reaksi Hipersensitivitas Tipe I) Reaksi Sitotoksik (Reaksi Hipersensitivitas Tipe II) Reaksi Kompleks Imun (Reaksi Hipersensitivitas Tipe III)

Reaksi Tipe Lambat (Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV)

Reaksi Kompleks Imun

Fase I: antibody bereaksi dengan antigen di sirkulasi sehingga terbentuk kompleks antigen-antibodi.
Besar kompleks imun Ukuran besar: dibersihkan sel fagosit sehingga tidak berbahaya, Ukuran kecil : berbahaya, berada di sirkulasi lebih lama, berikat kurang kuat dengan sel fagosit Jumlah kompleks imun Sangat banyak melebihi kapasitas sistem fagosit untuk membersihkan kompleks ag-ab. gangguan fungsi fagosit merupakan penyebab kompleks ag-ab sulit di musnahkan. Kompleks ag-ab berbahaya jika mengendap di jaringan.

Kompleks Imun

Ukuran kompleks imun

Jumlah kompleks imun

Besar

Kecil

Banyak

Sedikit

Ukuran kompleks imun

Besar Kecil

Di fagosit sehingga tidak berbahaya

Berbahaya! Karena berada di sirkulasi lebih lama

Jumlah kompleks imun

Banyak

Berbahaya jika mengendap di jaringan.

Tidak berbahaya meskipun dalam waktu yang lama berada dalam sirkulasi.

Reaksi Kompleks Imun

Fase II: keluar dari pembuluh darah dan masuk ke dalam berbagai jaringan tubuh
di sebabkan oleh Peningkatan permeabilitas vaskuler oleh karena pelepasan histamin oleh sel mast. Deposisi di ginjal, sendi, kulit, jantung, pem-serosa dan dinding pembuluh darah kecil

Reaksi Kompleks Imun

Fase III: kompleks imun dideposisi di jaringan merangsang radang akut Fenomena Arthus
Setelah 10 hari diberikan antigen menjadi demam, urtikaria, arthalgia, pembesaran KGB dan proteinuria Paling penting pada patogenesis kerusakan jaringan
Anafilaktosin C3a dan C5a yang terbentuk pada aktivasi komplemen meningkatkan permeabilitas pembuluh darah yang dapat menimbulkan edem.

Reaksi Tipe Lambat

Kontak sel T (disensitisasi) dengan kompleks antigen molekul HMC, initiator sel T CD. Mensekresikan sitokin yang menarik sel-sel lain ke tempat tersebut. Reaksi mantoux (tes tuberkulin) individu telah disentisisasi terhadap basil TBC akibat infeksi. Setelah uji tuberkulin intrakutan, timbul daerah eritema, indurasi 6-12 jam, puncak (1-2 cm dalam 2-7 hari lalu perlahan menghilang

Reaksi Tipe Lambat

Pemeriksaan histologis Emigrasi limfosit dan monosit dalam pembuluh darah vena dermis timbul perivaskuler cuffing Gap antar endotel, meningkatkan permeabilitas vascular, kebocoran protein plasma, edema dermis, deposisi fibrin Lesi yang telah sempurna, venule dikelilingi limfosit (cuffing) hipertrofi endotel lalu hiperplasia (pada beberapa kasus) Bila antigen menetap atau tidak dihancurkan. Maka infiltrasi perivaskular diganti makrofag selama 2-3 minggu. Makrofag berubah menjadi sel epiteloid dan dikelilingi limfosit granuloma. Ciri khasnya adalah radang granulomatosa

Referensi: Patologi I: Robbins L Kumar, Edisi 4.