Anda di halaman 1dari 33

METABOLISME MINERAL

DISUSUN OLEH :

Prof.Dr.Sujono ,MKeS
LABORATORIUM BIOKIMIA

FAKULTAS KEDOKTERAN UMM


5/31/2013 1

MINERAL : 4% SUSUNAN TUBUH TERDIRI DARI MINERAL MINERAL TUBUH : 1. KELOMPOK ELEMEN UTAMA : C, H, O, N, S. 2. MINERAL PENTING : P, K, Na, Ca, Cl, Mg. 3. ELEMEN RUNUTAN = TRACE ELEMENT : Co, Cu, Cr, Y, Fe, Mn, Mo, Se, F, Zn. 4. DIBUTUHKAN UNTUK BINATANG, BELUM TENTU UNTUK MANUSIA : As, Cd, Ni, Si, Vanadium. 5. UNSUR YANG BERACUN : Hg, Pb.
2

METABOLISME : DIDAPATKAN DALAM BENTUK GARAM-GARAM YANG SUKAR LARUT ABSORPSINYA SUKAR, kecuali K & Na. TRANSPORTASI & PENYIMPANANNYA MEMERLUKAN CARRIER ( PENGEMBAN ) PROTEIN SPESIFIK : Cu-ALBUMIN, Cu-AS.AMINO, Zn-GLOBULIN, Zn2+ TRANSFE RIN, Fe-TRANSFERIN, Fe-AS.AMINO, Co-TRANSKOBALAMIN EKSKRESI melalui URINE , EMPEDU / FESES.

PERANAN SECARA UMUM :


Ca DALAM PROSES PEMBEKUAN DARAH, KOMPONEN TULANG, IRRITABILITAS NEUROMUSCULAR. MERUPAKAN BAGIAN INTEGRAL DARI ENZIM KOFAK- TOR ENZIM Mn Na, K, Cl MEMPERTAHANKAN KESEIMBANGAN ASAM BASA, MENGATUR OSMOTIK, METABOLISME AIR. KOMPONEN VITAMIN B12 Co DALAM METABOLISME HORMON YOD TIROKSIN 3 UNTUK TRANSPORT OKSIGEN Fe

I.MINERAL PENTING UNTUK NUTRISI=MAKRONUTRIEN


Na, K, Ca, Mg, P, S dan Cl
99% TERDAPAT DALAM TULANG & GIGI, sebagai endapan HIDROK SI APATIT, Ca KARBONAT dan Ca FOSFAT. 700 mg/hari Ca KELUAR & MASUK TUBUH FUNGSI: Pembentukan tulang dan gigi DALAM PROSES PEMBEKUAN DARAH : MENGAKTIFKAN PROTROMBIN TROMBIN PROSES PENERUSAN RANGSANGAN SARAF dan KERJA HORMON PROSES RELAKSASI & KONTRAKSI OTOT. PERMEABILITAS MEMBRAN SEL. PENGGUMPALAN AIR SUSU. AKTIVASI ENZIM ATP-ASE. SEBAGAI SECOND MESSENGER = PERANTARA RESPON SELULER MELALUI KALMODULIN (RESEPTOR PROTEIN INTRA SEL)
4

1.KALSIUM = Ca
PENYERAPAN : SECARA TRANSPORT AKTIF, DI DUODENUM, YEYUNUM PROKSIMAL, YANG DIKENDALIKANN OLEH VITAMIN D3. DIPERMUDAH oleh VIT.D3, LAKTOSA dan PROTEIN DIHAMBAT oleh OKSALAT, FOSFAT, AS.LEMAK BEBAS dan FITAT

Faktor Absorbsi : 1. Kadar Fosfat : rasio Ca : P tinggi shg absorbsi trn 2. Asam lemak bebas : membentuk sabun yg tak lrt. 3. pH alkalis : sedikti lrt 4. Protein : meningkatkan 5. Vit D dan kelenjar paratiroid : meningkatkan 6. Hormon : wanita menapouse-osteoporosis

METABOLISME :
-. METABOLISME DIPENGARUHI oleh H.PARATIROID & KALSITONIN -Paratiroid : Ca menurun : rsorbsi tlg/Ca meningkat dan P keluar dr tlg,aktivasi Vit D, meningkatkan absorbsi Ca dr saluran pencrn dan merangsang ginjal untk simpan Ca. - Kalsitonin : Ca serum tinggi (hambat resorbsi dr tlg) -. DIDALAM PLASMA - BENTUK ION BEBAS - BERIKATAN DENGAN PROTEIN - IKATAN KOMPLEKS DENGAN SITRAT

KADAR NORMAL : 9-11 mg/dl KEBUTUHAN : 800 mg/hari Wanita hamil dan menyusui 1,2 gr dan anak-anak 350 550 mgr.

KLINIS :
1. DEFISIENSI KALSIUM : TETANI KARENA : - Ph darah naik - intake Ca turun atau gangguan absorpsi - Peningkatan ekskresi melalui ginjal - Defisiensi paratiroid - retensi fosfat meningkat 2. PADA HIPERPARATIROID : . Ca DARAH MENINGKAT ( HIPERKALSEMIA ) . FOSFAT SERUM KARENA REABSORPSI TUB. GINJAL . AKTIVITAS FOSFATASE . Ca & FOSFAT URINE 3. PADA HIPOPARATIROID : - Ca SERUM - FOSFAT SERUM dan FOSFAT & Ca URINE 4. PADA OSTEOPOROSIS : -> KARENA INTAKE Ca KURANG, BERSAMAAN DENGAN INTAKE PROTEIN YANG TINGGI 5. PADA RAKHITIS : <. ADANYA GANGGUAN KALSIFIKASI TULANG, KARENA KEKURANGAN VIT. D dan KURANG Ca & P dari MAKANAN
7

RAKHITIS :

<. FOSFAT & Ca SERUM RENDAH / NORMAL <. FOSFAT & Ca FESES dan DALAM URINE

<. AKTIVITAS FOSFATASE


6. RAKHITIS GINJAL : ( RAKHITIS HIPOFOSFATEMIA FAMILIAL ) -. FOSFAT SERUM FOSFAT URINE

-. ABSORPSI Ca TURUN/RENDAH
-. GANGGUAN TRANSPORT FOSFAT dari USUS & GINJAL -. Dalam kasus ini pemberian vit. D tidak dapat menghilangkan gejalanya. 7. PENURUNAN Ca SERUM, TERJADI PADA PENYAKIT GINJAL BERAT Ca SERUM Ca URINE

SUMBER : SUSU, KEJU, KUNING TELUR SAYURAN : KACANG, KOBIS


8

2. F O S F O R ( P )
80 % BERSAMA DENGAN Ca, TERDAPAT DALAM TULANG
& GIGI 10 % BERGABUNG DENGAN PROTEIN, LEMAK, KH dan

SENYAWA LAIN DALAM DARAH & OTOT


10 % BERBENTUK ESTER FOSFAT UNTUK TRANSFER ENERGI

FUNGSI

PEMBENTUKAN TULANG DAN GIGI ABSORBSI GLUKOSA DAN GLISEROL TRANSPOR ASAM LEMAK MEMBENTUK FOSFOLIPID SEBAGAI BAGIAN DARI RNA DAN DNA PENTING DALAM SENYAWA ATP

METABOLISME : -> BERHUBUNGAN DENGAN METABOLISME Ca, DIATUR oleh VIT. D -> EKSKRESI FOSFAT : 80 90% MELALUI FILTRASI GLOMERULUS GINJAL URINE
KADAR : 0,8-1,1% BERAT BADAN SUMBER DAN KEBUTUHAN = Ca

10

Gangguan Keseimbangan Fosfor :

1. Hipofosfatemia :
- Kadar fosfor < 1,7 mEq/L - Penyebab :

a. Perpindahan intrasel : alkalosis, pemulihan luka bakar


b. Peningkatan penggunaan (perbaikan kalori-protein) c. Peningkatan hilang lwt urine (hipomagnesia, hipokalemia, hiperparatiroidisme). d. Hilng lwt usus :diare, muntah, krg vit D 2. Hiperfosfatemia : - Gagal ginjal, peningkatan masukan (absorbsi, kelebhn vit D), perpindahan ekstrasel (asidosis, ketoasidosis), destruksi seluler (penykt neoplastik), penurunan lwt urine. 11

3. MAGNESIUM = Mg
TERDAPAT DALAM SEMUA SEL= 21 g 70% DALAM TUBUH MEMBENTUK KOMPLEKS DENGAN Ca, P dalam TULANG, SISANYA DALAM JARINGAN LUNAK dan CAIRAN TUBUH FUNGSI : -. REAKSI-REAKSI YANG MENGGUNAKAN ATP ( substrat Mg-ATP )REAKSI PADA SINTESIS PROTEIN, AS.NUKLEAT, NUKLEOTIDA, LEMAK, KH dan KONTRAKSI OTOT METABOLISME : ABSORPSI MELALUI USUS HALUS TERGANTUNG VIT. D, KADAR TINGGI Ca, P dan PROTEIN dalam MAKANAN EKSKRESI melalui URINE, 35 45% dari INTAKE MAKANAN
12

DEFISIENSI Mg KARENA MALABSORPSI, DIARE KRONIS, MALNUTRISI, ALKOHOLISME


SUMBER : COKLAT, KACANG-KACANGAN, IKAN LAUT

KADAR : 5,29 meq/l = 2 - 4 mg/dl


KEBUTUHAN PER HARI : 300-400 mg KEBUTUHAN KEBUTUHAN : pada PAYAH GINJAL KRONIS : pada ASIDOSIS TUBULUS RENALIS, DM, LAKTASI dan PEMAKAIAN DIURETIKA

13

Gangguan keseimbangan Mg :
Hipomagnesia : Berkaitan dg hikalsemia dan hipokalemia Penyebab : Alkoholisme, sindrom malabsorbsi (kanker, kolitis, gangguan pankreas), hiperaldosteronisme, ketoasidosis (Mg keluar sel), peningkatan eksresi urine (obat antidiuretika), malnutrisi protein-energi. 2. Hipermagnesia : - Penyebab : penurunan ekasresi urine (gagal ginjal, adrenokortikal rendah, peningkatan masukan.
1.

14

4. NATRIUM ( Na )
FUNGSI : MERUPAKAN KATION UTAMA EKSTRA SEL BERHUBUNGAN DENGAN ION Cl- & HCO3-PENGATURAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA MEMPERTAHANKAN TEKANAN OSMOTIK CAIRAN TUBUH MENJAGA PERMEABILITAS SEL DAN KEPEKAAN OTOT METABOLISME : ABSORPSI MELALUI ILEUM EKSKRESI : - 90 - 95% melalui URINE - sedikit melalui FESES GINJAL MAMPU MENGHEMAT Na+ dengan MEMBUANG K+ atau H+ , YANG DIPENGARUHI oleh ALDOSTERON
SUMBER : GARAM DAPUR (NaCl) KEBUTUHAN : 5-15g NaCl/hari KADAR NORMAL : 160mg/dl = 70 meq/l
15

KADAR Na SERUM

, bila :

-. PENYAKIT ADDISON ( insuffisiensi cortex adrenal ) -. DIARE HEBAT -. PRODUKSI KERINGAT YANG BERLEBIHAN -. PENYAKIT GINJAL KRONIS ( penurunan Reabsorpsi Na )

KADAR Na SERUM

, bila :

* PENAMBAHAN GARAM Na YANG BERLEBIHAN * CUSHINGS DISEASE ( korteks adrenal hiperaktif )

* PEMBERIAN KORTIKOTROPIN ( ACTH ), KORTISON,


HORMON KELAMIN TERDAPAT HUBUNGAN INTAKE Na & TEKANAN DARAH DIASTOLE; PENAMBAHAN NaCl MEMBERATKAN HIPER16 TENSI.

5. KALIUM ( K )
FUNGSI : MERUPAKAN KATION UTAMA CAIRAN INTRA CELL. BERFUNGSI SEPERTI Na MEMPENGARUHI OTOT JANTUNG DIDALAM SEL PENTING UNTUK BIOSINTESIS PROTEIN,

METABOLISME KH
METABOLISME : MUDAH DI ABSORPSI MELALUI ILEUM DI EKSKRESI MELALUI GINJAL / URINE KAPASITAS GINJAL UNTUK EKSKRESI K SANGAT BESAR JARANG TERJADI HIPERKALEMI
SUMBER : HATI DAN DAGING SAPI, AYAM, PISANG, JERUK, NANAS KEBUTUHAN PER HARI : 160 mg KADAR : 3,5-5 meq/l
17

HIPERKALEMIA :

KEGAGALAN FAAL GINJAL


DEHIDRASI LANJUT PENYAKIT ADDISON K+ SERUM & INTRA SEL meningkat

PEMBERIAN K MELALUI INTRAVENA YANG BERLEBIHAN


Terjadi GEJALA : DEPRESI JANTUNG & S.S.P
HIPOKALEMIA : PEMBERIAN INFUS KALIUM YANG TIDAK CUKUP MALNUTRISI DIARE PENYAKIT CUSHING PEMBERIAN DIURETIKA PEMBERIAN INSULIN + GLUKOSA pada COMA DIABETES
18

POMPA Na - K

ADANYA Na DIDALAM & K DILUAR SEL DIPERTAHANKAN OLEH AKTIVITAS SUATU POMPA, YANG PERLU ENERGI (ATP) MENGANGKUT Na KELUAR dan DIGANTI dengan K
DALAM SEL DARAH MERAH 1 MOL.ATP ADP + Pi ; TERJADI : 3 MOL.Na DIPOMPA KELUAR dan DIGANTI 2 MOL. K DIPOMPA MASUK MEMERLUKAN ENZIM Na-K ATP-ase, YANG memerlukan Mg

AKTIVITAS Na-K ATPase YANG TINGGI TERJADI PADA JA RINGAN SARAF ( aktivitas transport-nya tinggi )
AKTIVITAS Na-K ATPase DIHAMBAT OLEH GLIKOSIDA JANTUNG ( QUOBAIN ) POMPA Na-K JUGA UNTUK TRANSPORT GLUKOSA, ASAM AMINO, URASIL, TIAMIN, YODIDA
19

6. KHLORIDA ( Cl )
FUNGSI : - KESEIMBANGAN ASAM-BASA Na & K
- BERPERAN PENTING PADA PERGESERAN KLORIDA ( CHLORIDE SHIFT) DALAM SEL DARAH

MERAH & MUKOSA LAMBUNG


METABOLISME : -> PEMASUKAN & PENGELUARAN SELALU BERHUBUNGAN

DENGAN Na KELAINAN Na SELALU DIIKUTI Cl


-> PADA KEHILANGAN CAIRAN ( KARENA MUNTAH2 atau OBSTRUKSI PILORUS/DUODENUM ) Cl KELUAR >> Na Cl- PLASMA KOMPENSASINYA HCO3- PLASMA TERJADI KEADAAN ALKALOSIS HIPOKLOREMIK -> Pada PENY.CUSHING atau SETELAH PEMBERIAN KORTI KO TROPIN >> HIPOKALEMI + ALKALOSIS HIPOKLOREMIK SUMBER DAN KEBUTUHAN = Na KADAR : 95-105 meq/l
20

UNSUR RUNUTAN = TRACE ELEMENT 1. COBALT ( Co )


SEBAGAI UNSUR PADA VITAMIN B12
ABSORPSI MENINGKAT PADA PENYAKIT HATI & HEMOKROMATOSIS EKSKRESI MELALUI URINE TOKSIKSITASNYA RENDAH

2. MANGAN ( Mn )
<= TERDAPAT DIDALAM MITOKONDRIA
<= UNSUR PENTING pada AKTIVASI GLIKOSIL TRANSFERASE <= SEBAGAI ENZIM pada SINTESIS OLIGOSAKARIDA, GLIKO PROTEIN dan PROTEOGLIKAN <= SEBAGAI METALOENZIM SUPEROKSIDA DISMUTASE <= ABSORPSI Mn MENINGKAT PADA DEFISIENSI Fe dan DAPAT 21 DIHAMBAT OLEH Fe.

3. TEMBAGA ( Cu )
SEBAGAI METALOPROTEIN pada SITOKROM OKSIDASE, TIROSINASE, MONO AMIN OKSIDASE, SUPEROKSIDOKSID DISMUTASE, dan LISIL OKSIDASE
ABSORPSINYA DI USUS HALUS MEMERLUKAN PROTEIN PENGEMBAN / PENGIKAT; DALAM MUKOSA BERIKATAN DENGAN METALO- TIONIN MASUK PLASMA BERIKATAN DENGAN ALBUMIN dan HISTIDIN ke HATI

METABOLISME DI DALAM HATI.


DIEKSKRESI MELALUI EMPEDU FESES DAPAT BERGABUNG DENGAN GLIKOPROTEIN SERULO PLASMIN ( feroksidase yang mengandung Cu ) SERULOPLASMIN MENGANDUNG 6 8 ATOM Cu (SEPARUH Cu+ DAN ION CUPRI ( Cu++ ) OKSIDASI Fe++ 22 Fe+++

PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN DENGAN METAB. Cu :


1. PENYAKIT MENKES : ( SINDROMA RAMBUT KERITING / BAJA ) KELAINAN ABSORPSI, KARENA KELAINAN KROMOSOM X 2. PENYAKIT WILSON : KELAINAN HEREDITER AUTOSOMAL RESESIVE pada PENGGABUNGAN Cu dengan APOSERULOPLASMIN LOPLASMIN SERU-

23

4. B E S I ( Fe )
3 4 mg Fe DALAM TUBUH == dewasa, 70 Kg FUNGSI : - UNTUK TRANSPORT OKSIGEN Hb - KOMPONEN PENTING pada Hb, MIOGLOBIN, SITOKROM, KATALASE & PEROKSIDASE TERDAPAT BANYAK DALAM DAGING / ORGAN, KERANG, KACANG2AN, BAYAM DSB.

BESI DALAM DIET ( Fe++ ) SUKAR LARUT PADA pH netral.


DENGAN FRUKTOSA, ASAM SITRAT, ASAM AMINO, VIT. C MEMBENTUK SENYAWA KOMPLEKS YANG MUDAH LARUT MUDAH DI ABSORPSI oleh USUS BESI-HEM DI ABSORPSI USUS HEM DIPECAH, FE DIBE24 BASKAN DALAM SEL

B E S I ( Fe )

BESI-HEM DI ABSORPSI USUS HEM DIPECAH, FE DIBEBASKAN DALAM SEL


BESI NON HEM DI ABSORPSI DALAM BENTUK Fe++ (ferro) --DI OKSIDASI DIDALAM SEL MENJADI Fe+++ ( ferri ). Fe+++ TERIKAT DENGAN MOLEKUL PENGEMBAN INTRASEL - ke MITOKONDRIA DISTRIBUSINYA BERGABUNG dengan APOFERITIN atau APOTRANSFERIN. APOFERITIN MENGIKAT 4300 ATOM Fe FERITIN APOTRANSFERIN MENGIKAT 2 ATOM Fe TRANSFERIN

CADANGAN FERITIN ( Fe3+ ) DI REDUKSI Fe2+, lepas dari FERITIN.

Fe2+ dioksidasi Fe3+ TERIKAT pada TRANSFERIN MENUJU KE TEMPAT PENYIMPANAN ( SUMSUM TULANG, 25 HATI & LIMPA ) SEBAGAI FERITIN ( Fe3+ )

BESI ( Fe )

BILA Fe >>> MELAMPAUI KAPASITAS FERITIN, Fe DISIMPAN DALAM BENTUK HEMOSIDERIN. Fe DALAM HEMOSIDERIN DIPAKAI UNTUK SINTESIS Hb. DEFISIENSI Fe :
* KAPASITAS KARIER Fe INTRASEL , ABSORPSI Fe , FERITIN SEL TAK TERBENTUK Fe DI TRANSFER KE APOTRANSFERIN

KELEBIHAN Fe ( IRON OVERLOAD ) :


# KAPASITAS & KEJENUHAN KARIER Fe INTRASEL BERKURANG # FERITIN BANYAK TERBENTUK DALAM SEL, SEDIKIT Fe DI TRANSFER KE APOTRANSFERIN # PADA LAKI2 TERJADI PENIMBUNAN Fe SAMPAI 20 30Gram SEBAGAI HEMOSIDERIN DISIMPAN DALAM HATI, PANKREAS, KULIT, SENDI YANG AKAN MENYEBABKAN PENYAKIT. # BILA CADANGAN Fe BERTAMBAH dan HEMOSIDERIN TERSEBAR LUAS HEMOSIDEROSIS : DISEBABKAN INTAKE Fe BERLEBIHAN 26 DAN SEL DARAH MERAH BANYAK YANG LISIS.

5. MOLIBDENUM ( Mo )
SEBAGAI METALOENZIM : XANTIN OKSIDASE, ALDEHID OKSIDASE, SULFIT OKSIDASE LARUT AIR MUDAH DI ABSORPSI. EKSKRESI MELALUI URINE MEMPENGARUHI METAB. Cu MENGURANGI EFISIENSI PENGGUNAAN Cu & MOBILISASI Cu JARINGAN

6. SELENIUM ( Se )

UNSUR PENTING UNTUK GLUTATION PEROKSIDASE seba gai anti oksidan intrasel bersama dengan VITAMIN E

DEFISIENSI Se jarang terjadi, TAPI DAPAT MEJYEBABKAN DILATASI JANTUNG atau PAYAH JANTUNG KONGESTIF.

KERACUNAN Se NAPAS BAU BAWANG PUTIH, karena pengeluaran DIMETIL SELENIDA pada pekerja Elektro 27 nik, cat & kaca.

7. S E N G ( Zn )
FUNGSI SEBAGAI METALOENZIM pada :
-. Karbonik anhidrase -. Laktat dehidrogenase -. Karboksi peptidase -. Alkohol dehidrogenase

-. Alkali fosfatase

-. Superoksid dismutase

-. Retinen reduktase untuk pembentukan kembali RETINEN pada SIKLUS RHODOPSIN

ABSORPSI : - DIBANTU OLEH PROTEIN PENGIKAT ALBUMIN DI TRANSFER KE HATI (DIIKAT oleh METALOTIONIN) -DIPENGARUHI oleh Cukompetitif dengan albumin - Dengan FITAT KOMPLEKS TAK DI ABSORPSI
28

8. YODIUM ( I )
YOD DIPERLUKAN UNTUK SINTESIS HORMON TIROKSIN
KEBUTUHAN YOD : 100 150 g / hari KEBUTUHAN MENINGKAT pada PUBERTAS & KEHAMILAN

DEFISIENSI YOD YANG LAMA HIPERTROFI KELENJAR


TIROID STRUMA / GOITER / GONDOK

HORMON TIROID ( TIROKSIN ) : -. TRIYODOTIROSIN = T3 -. TETRAYODOTIROSIN = T4 T3 LEBIH AKTIF DARI PADA T4


29

KEBUTUHAN YOD UNTUK SINTESIS H.TIROID : * 2/3 bagian dari dalam sel kelenjar tiroid * 1/3 bagian dari hasil absorpsi aktif YOD + TIROGLOBULIN T3 & T4
Dalam sel kelenjar tiroid

Peranan H.Tiroid : -. Mengatur metabolisme -. Meningkatkan oksidasi -. Pertumbuhan mental & fisik

30

9. CHROMIUM=Cr
SAYURAN : 0,1-1 ppm JARINGAN HEWAN : 0,02-0,05 ppm FUNGSI :

METAB. GLUKOSA MEMPERKUAT KERJA INSULIN METAB. LIPOPROTEIN PLASMA

ABSORBSI : USUS HALUS EKSKRESI : URIN KONTAK LAMA DENGAN DEBU KROMAT KANKER PARU
31

10. FLUOR = F
FUNGSI :

PERKEMBANGAN GIGI DAN TULANG MENCEGAH KARIES GIGI

SUMBER : AIR MINUM KEBUTUHAN : 1 ppm=1-2 mg/hari FLUOROSIS = KELEBIHAN FLUOR, MENYEBABKAN :

MOTTLING ENAMEL GIGI GARIS-GARIS DENSITAS TULANG MENINGKAT, PENGAPURAN INSERTIO DARI OTOT-OTOT
32

&

33