Anda di halaman 1dari 32

STATUS NEUROLOGIS

Pemeriksa Tgl. Masuk RS Tanggal Periksa Anamnesis

: : : :

Haryani Dwita 01 Februari 2013 06 Februari 2013 Alloanamnesis

I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Agama Pekerjaan Status Suku Bangsa Tgl. Masuk RS Dirawat yang ke : : : : : : : : : : Tn. A 55 tahun Laki-laki Tempuran Islam Guru Menikah Jawa 01.02.2013 Ke-1

II. RIWAYAT PENYAKIT Anamnesa Keluhan utama Keluhan tambahan : : Lengan dan tungkai kiri lemas dan sulit digerakkan Tidak dapat berbicara.

Riwayat Perjalanan Penyakit 1 minggu SMRS saat bangun tidur, os mengeluh lengan dan tungkai kiri terasa lemas dan sulit digerakkan .Os juga mengeluh bicara pelo sejak 1 minggu yang lalu SMRS. Kemudian 4 hari SMRS os tidak dapat berbicara. Sakit kepala, mual dan muntah 1

disangkal oleh pasien. Os tidak mengeluh adanya demam maupun kekakuan pada leher dan tengkuk. Riwayat trauma dan jatuh disangkal oleh pasien. Sebelumnya os belum pernah memeriksakan dirinya ke dokter ataupun paramedis. Akhirnya karena keluhannya, keluarga os memutuskan membawa os ke RSAY. Riwayat Penyakit Dahulu     Os mengaku memiliki riwayat penyakit darah tinggi sejak ± 3 tahun yang lalu. Os mengaku memiliki riwayat kencing manis sejak 2 tahun yang lalu. Os mengaku pernah mengalami keluhan lemas pada lengan dan tungkai bagian kanan dan bicara pelo tahun 2004 dan dikatakan menderita stroke non hemoragik Riwayat sakit kepala yang menahun disangkal pasien

Riwayat Penyakit Keluarga Dalam keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Keluarga menyangkal terdapat penyakit kencing manis dan darah tinggi.

Riwayat Kebiasaan Keluarga mengatakan pasien merokok dan tidak meminum alkohol, namun pasien jarang melakukan olahraga.

III. PEMERIKSAAN FISIK Status Present Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi RR Suhu : : : : : : Tampak sakit sedang Compos mentis, GCS E4M6Vx 120/80 mmHg 88 x/menit 20 x/menit 37,2o C

2

Status Generalis Kelainan mukosa kulit/subkutan yang menyeluruh. Pucat Sianosis Ikterus Perdarahan Oedem umum Turgor : : : : : : (-) (-) (-) (-) (-) baik (-)

Pembesaran KGB generalisata :

KEPALA Bentuk Rambut Mata : : : Normosepalik Hitam dan tidak mudah dicabut tak cekung, edema palpebra (-/-), Konjungtiva anemis, sclera anikterik, Pupil isokor, diameter 3mm, reflex cahaya (+/+), Telinga Hidung Mulut : : : Simetris, liang lapang, serumen (-/-). Normal, tidak ada deviasi septum, sekret (-) Simetris,sianosis (-), Pucat (-).

LEHER Inspeksi : Simetris, trakea di tengah, JVP tidak meningkat Palpasi : Massa (-), nyeri tekan (-), KGB tidak Terdapat pembesaran

PARU-PARU Inspeksi : Gerakan pernafasan simetris kanan dan kiri,

3

massa (-). nyeri lepas (-).Olfactorius (N. Perkusi Auskultasi EKSTREMITAS Superior Inferior : : Oedem (-/-). hepatosplenomegali (-). tidak terlihat massa Nyeri tekan (-). sianosis (-/-). nyeri tekan (-).I) 4 . massa (-). ronki -/-. turgor kulit baik. Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru kanan dan Kiri Auskultasi : Suara nafas vesikuler kanan = kiri. gallop (-). : : Timpani Bising usus (+) normal IV. murmur (-). ABDOMEN Inspeksi Palpasi : : Perut datar. sianosis(-/-). simetris. turgor kulit baik Oedem (-/-).Palpasi : Fremitus taktil sinistra = dextra. Wheezing -/- JANTUNG Inspeksi : Iktus kordis terlihat di ICS VI linea midklavikula 1 jari lateral Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS VI linea Midklavikula 1 jari lateral Perkusi Auskultasi : : Redup Bunyi jantung I-II murni regular.defans muskular (-). PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Saraf cranialis  N.

Trochlearis.III – N.VI) Kelopak mata Ptosis Lagoftalmus Endophtalmus Exopthalmus : (-/-) : (-/-) : (-/-) : (-/-) Pupil Ukuran Bentuk Isokor/anisokor Posisi Refleks cahaya Gerakan membuka mata : (2 mm / 2 mm) : (Bulat / Bulat) : (Isokor) : (Sentral / Sentral) : (+/+) : (+/+) Gerakan bola mata  Medial. inferior Obliqus. N. N.Abdusen (N.Opticus (N.Occulomotorius.V) Buka Mulut : (+) 5 . Daya penciuman hidung : Baik N.Trigeminus (N. inferior : DBN : DBN : DBN : DBN N.IV – N.II) Tajam penglihatan Lapang penglihatan Tes warna Fundus oculi : tidak dapat dinilai : normal : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan  N. lateral Superior. superior Obliqus.

Fascialis (N.X) Suara bindeng/nasal Uvula Refleks muntah Menelan Afonia : (-) : deviasi ke kiri : Tidak dilakukan : disfagia : (+)  N.cochlearis Ketajaman pendengaran Tinitus : : Tidak dilakukan Tidak ada N. vertigo (-) : (.Accesorius (N.XI) 6 .IX dan N.Acusticus (N./-) N.Glossopharingeus dan N.Menggerakkan Rahang Kontraksi otot temporal Kontraksi otot masseter  : (+) : (+/+) : (+/+) N.VIII) N.VII) Inspeksi wajah sewaktu Diam Senyum Meringis Menutup mata : : : : simetris simetris simetris Simetris Pasien disuruh untuk  Mengerutkan dahi Mengangkat alis Menutup mata kuat-kuat : : : simetris Simetris Simetris N.Vagus (N.vestibularis  Test vertigo Nistagmus : + .

Trapezius : ( Normal/Normal ) : DBN N.XII) Deviasi Cedal Atrofi lidah Tremor lidah : deviasi ke kanan : (-) : (-) : (-) - Kaku kuduk Lassique test Kernig test Brudzinky 1 Brudzinky 2 Kekuatan otot : (-) : (-/-) : (-/-) : (-) : (-) : 5 5 5 5 5 5 4 4 4 4 4 4 - Tonus Klonus Atropi Refleks fisiologis : Biceps Triceps (+/+) (+/+) : normal : (-) : (-) Pattela (+/+) Achiles (+/+) - Refleks patologis : Babinsky (-/+) Hoffman Schaefer Trommer (-/-) (-/-) (-/-) Chaddock (-/+) (-/-) (-/-) Oppenheim Gordon Sensibilitas  Eksteroseptif / rasa permukaan 7 . M.Sternocleidomastodeus M.Hipoglossus (N.

0 gr/dl : 28.Urat : 88.1 % : 221.5 mg/dl : 1.000/ul GDS tgl 1-2-2013 : 212 mg/dl GDS tgl 5-2-2013 : 466 mg/dl GDS tgl 6-2-2013 : 509 mg/dl Fungsi Ginjal Ureum Creatinin As.34 mg/dl Lemak dan Faal Jantung 8 .- Rasa raba : (Baik/Baik) Susunan saraf otonom     Miksi Defekasi Salivasi Pengeluaran keringat : Normal : Normal : Normal : Normal Fungsi luhur    Fungsi bahasa Afasia motorik Afasia sensorik : normal : (-) : (-) Pemeriksaan Penunjang Darah Lengkap WBC RBC Hb Ht PLT : 4400/ul : 4720000/ul : 9.91 mg/dl : 12.

DIASTOLE) – (3 X ATEROMA) – 12 JIKA HASILNYA :  0 : Lihat hasil CT Scan  ≤ . MUNTAH  (+) : 1  (-) : 0 C. Angina Pectoris  (+) : 1  (-) : 0 2. Claudicatio Intermitten  (+) : 1  (-) : 0 3.2 mg/dl : 198 mg/dl : 59 mg/dl : 169 mg/dl Pemeriksaan Penunjang Anjuran CT scan ALGORITMA GAJAH MADA    Penurunan kesadaran Nyeri kepala Reflek Patologis  Refleks Babinski (-/+)  Refleks Chaddock (-/+) (-) (-) Makna : Stroke Non Hemmoragic SIRIRAJ STROKE SCORE SSS = (2.1 : Infark / Ischemik  ≥ 1 : Hemorrhagic 9 . SAKIT KEPALA  (+) : 1  (-) : 0 D.1 x BPD) – (3 x A) – 12 A.Kolesterol Trigliserida HDL LDL : 267. TANDA – TANDA ATEROMA 1.1 X TD.5 X KESADARAN) + (2 X MUNTAH ) + (2 X SAKIT KEPALA) + (0. DERAJAT KESADARAN  Koma : 2  Apatis : 1  Sadar : 0 B. DM  (+) : 1  (-) : 0 SSS = (2.5 x C) + (2 x V) + (2 x H) + (0.

SSS = (2. Diagnosis kausatif : Stroke Non Hemorragic VII.1x 80) – (3x 1) – 12 = 0 + 0 + 0 + 8 – 3 – 12 =-7 Makna : Stroke Non Haemoragic V. IX. N. parese N. N. X . N. posisi kepala dan badan atas 30 derajat Miring kanan 2. N. Umum   Tirah baring.5x 0) + (2x 0) + (2x0) + (0. PENATALAKSANAAN 1. Medikamentosa        IVFD RL gtt XX/menit Piracetam infus 50 gtt/menit Piracetam 3 x 3 gr (IV) Dexametasone 3x 1 amp Ranitidin 3 x 1 ampul Aspilet 1x 80 mg Naletal 2 x 1 tab 10 . parese N. Diagnosis klinis : Hemiparese sinistra. IX. Diagnosis Banding : Hemiparese sinistra.XII ec Stroke Haemoragic VIII.XII VI. X .

XI. Pencegahan Rekurensi  Mengobati dan menghindari faktor resiko : pengobatan Hipertensi.Hindari makanan berlemak dan kolesterol. Sohobion 1 x 1 ampul (Drip) 3. stress. Rehabilitasi   Fisiotherapy Terapi Wicara 4. olahraga teratur. Prognosa : Quo ad Vitam Quo ad Fungtionam Quo ad Sanationam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam 11 . mengontrol DM. obesitas. menghindari rokok.

trombosis.stroke hemoragik) atau suplai darah yang tidak adekuatnya ke suatu bagian otak sebagai akibat aliran darah yang rendah. jantung atau darah(stroke iskemik atau infark serebri). sedang. dan emboli yang berhubungan dengan suatu penyakit pembuluh darah. yang disebabkan baik oleh perdarahan spontan kedalam atau meliputi jaringan otak ( perdarahan Intraserbral Spontan atau Perdarahan Subarachnoid.TINJAUAN PUSTAKA Definisi Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh kehilangan fungsi otak fokal akut ( kadang global) yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian ( dini) . Pada stroke ringan ada yang pulih sempurna gejalanya dalam waktu kurang dari 24 jam yang disebut TIA 12 . berat. Klasifikasi Bentuk stroke beragam ada yang ringan .

Sumber emboli biasanya berasal dari arteri karotis atau vertebralis. akan tetapi juga dapat berasal dari jantung dan system vaskular sistemik. Emboli yang kecil dan dapat menerobos kapiler. Stroke Iskemik ( stroke non hemoragik) Emboli Proses terjadinya tiba.tetapi apabila emboli yang menyumbat pembuluh darah besar secara total. maka iskemik pada daerah tersebut akan menjadi infark. Adapula stroke ringan yang sembuh sempurna dalam waktu lebih dari 24 jam dan kurang dari 3 minggu yang disebut dengan RIND ( Reversible Isckemik Neurologi Defisit) Berdasarkan patofisiologinya stroke terdiri dari : 1. 13 .tiba.( Transient Ischemik Attack) yang berarti seranagan iskemik singkat. maka lsei yang telah dihasilkan oleh gangguan tersebut ialah iskemik serebri regional yang reversible.

2. - Berkurangnya suplai darah dan oksigen di suatu daerah di otak Biasanya terjadi pada penyakit gagal jantung .tiba. serebelum dan pons. Biasanya ada kaitannya dengan kerusakan total dinding pembuluh darh akibat aterosklerosis. Hal ini dipermudah bila terjadinya peniggian tekanan darah secara tiba. Trombosis ditemukan pada 40 % dari semua kasus stroke. trauma. Stroke Hemoragik Perdarahan intraserebral Spontan Perdarahan serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak di dalam parenkim otak. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dinding akibat arteriosklerosis. peradangan. dimana pada penyakit ini jantung sudah tidak mampu memompakan darahnya secara maksimal masuk ke dalam otak sehingga ada bagian yang hipoksia. Perdarahan intracerebral sering timbul akibat pecahnya mikroaneurisma akibat hipertensi lama dan lokasi yang sering terjadi adalah di daerah subkorteks.- Trombus Merupakan penyebab stroke yang paling sering. yang lamakelamaan akan terjadi nekrosis dan terjadi infark. Perdarahan subaracnoid 14 . kelainan kongenital ( malformasi ).

12 ml/100gr/menit menyebabkan infark. Hematom ini meyebabkan gangguan fisik jaringan dan menekan sekeliling jaringan otak. 15 .Perdarahan terutama pada sirkulasi Wilisi dan berasal darianeurisma kongenital yang pecah. ATP dan kreatinin fosfat berkurang ( reversible ). asam lemak bebas merusak membran pospolipid dinding sel. K meningkat . dan asidosisseluler terjadi nekrosis. Iskemik Tingkat krisis aliran darah otak 12. hemoragik Darah yang keluar dari pembuluh darah langsung masuk ke dalam jaringan otak membentuk suatu hematom atau menyebar kedalam ventrikel atau ruangan subaraknoid. Pada kondisi iskemik parsialotak masih mampu bertahan hidup 6 jam atau lebih. Darah dalam ruangan subaraknoid ( yang biasanya disebabkan oleh aneurisma) bisa menyebabkan iskemik serebri melalui mekanisme konstriksi arteriosus willisi dan cabang utamanya vasospasme. Perdarahan sering berulang dan menimbulkan vasospasme hebat. Bila aliran darah 6-8 ml/ 100 gr/ menit terjadi pengurangan ATP yang nyata. peningkatan Ca intraseluler. 2. Pengurangan aliran darah kurang dari 10.23 ml/ 100 gr/menit. Patofisiologi 1. Biasanya terjadi pada usia lebih muda.

berfikir berbicara menuis. Gangguan bicara atau bahasa Disfasia Disleksia Disgrafia Diskalkulia Disartria 3. Keluhan umum pada stroke antara lain : Berupa keluhan yang berlangsung mendadak Adanya kekakuan . Gejala sensoris 16 . Jalan sempoyongan dan tidak seimbang Pendengaran berkurang Banyak tidur. tidak mampu memahami tulisan. Gejala motorik Hemiparesis Paraparesis/ tetraparesis Disfagia Ataksia 2. Kegiatannya berupa bergerak. merasa. Muka merot pada salah satu sisi Bicara pelo atau sukar di mengerti Buta atau penglihatannya kabur pada satu sisi atau kedua mata Sulit menelan. bila minum dan makan sering keselek Tidak mampu memahami bicara orang lain.Gambaran klinis umum Otak merupakan organ tubuh yang ikut berpartisipasi pada semua kegiatan tubuh. berhitung dan mendengar. penurunan kesadaran Sakit kepala hebat Gejala fokal neurologis dan okular 1. atau rasa kebas pada salah satu sisi tubuh atau pada muka dan tangan. tidak mampu menulis dan membaca. Bila bagian – bagian dari otak ini terganggu maka fungsinya tidak akan maksimal. rasa berat. gerakan tidak terkoordinasi.

kebutaan bilateral. Gejala kognitif dan tingkah laku Kesulitan berpakaian. membantu pemulihan penderita.mencari penyakit lain yang dapat mempengaruhi perjalanan stroke. mencegah upaya agar cacat dapat dibatasi. 17 .vertigo 5. Gejala vestibular . Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat. 1. Umum Posisi kepala dan badan atas 30 derajat . bila perlu berikan oksigen 1-2 l /menit sampai ada hasil gas darah. gangguan hemisensoris Visual. disorientasi tempat.- Somatosensoris. menyisir rambut. diplopia 4.posisi lateral dekubitus kiri bila disertai muntah boleh dimulai mobilisasi bertahap bila hemodinamik stabil. mencegah terjadinya kematian. amnesia Penatalaksanaan Tujuan terapi pada fase akut adalah mencegah agar stroke tidak berlanjut atau berulang. hemianopia. mencegah terjadinya komplikasi.

bila tidak ada kontraindikasi. Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. - Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan. Penatalaksanaan komplikasi Kejang diatasi segera dengan diazepam Ulkus stress diatasi dengan antagonis H2 Tekanan intrakranial yang meninggi pada kasus stroke : Manitol. - Bila ada dugaan trombosis vena dalam diberikan heparin/ heparinoid. bila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaraan menurun. gliserol. 2. stroke hemoragik : paling penting disini adalah mengatasi penyebabnya dan segera turunkan tekanan darah untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang. penderita harus istirahat total minimal 4 minggu agar penyembuhan luka pada pembuluh darahnya lebih baik. - Hiperglikemia atau hipoglikemia harus dikoreksi.obat untuk edema otak. - Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus ( lihat pedoman dibawah ). hindari yang mengandung glukosa murni atau hipotonik. Rehabilitasi 18 . dosis rendah subkutan. furosemid 3.- Kandung kemih yang penuh dikosongkan. Tekanan intrakranial diturunkan. Suhu tubuh harus dipertahankan normal. Untuk mencegah spasme arteri ( nimodipin) kalau perlu dilakukan tindakan operasi 4. neuroprotektor. Pemberian cairan intravena berupa cairan kristaloid atau koloid. Mobilisasi dan rehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi. antiagregasi tombosis. Mencegah perdarahan ulang dengan memberikan golongan antifibrinolitik ( asam traneksamat). Penatalaksanaan spesifik stroke iskemik : trombolitik. dianjurkan melalui pipa nasogastrik. antikoagulansia. sebaiknya dengan kateterisasi intermiten.

Ct-scan .laki lebih banyak menderita stroke dibandingkan perempuan.EKG Faktor resiko stroke A. Trigliserida.fisioterapi. Dalam menanggulangi hipertensi harus diupayakan juga tindakan non farmakologis. Dapat dimodifikasi Hipertensi Merupakan faktor resiko yang kuat untuk terjadinya stroke. Makin tinggihipertensi kita. maupun yang sudah mengalami stroke harus mengendalikan hipertensinya dengan baik.Kolesterol. Jenis kelamin. analisa gas darah.menjaga atau menigkatkan kemampuan jasmani. . maka kemungkinan anggota keluarga yang lain ada yang menderita stroke bila ada faktor lain yang mencetuskannya. B. latihan berjalan. elektrolit. Herediter. HDL .Lab. Ras/ etnik. biasanya stroke diderita oleh orang yang berasal dari daerah yang mempunyai kebiasaan menggunakan santan dan senang makanan asin dan senang makan jeroan. Baik sistole yang tinggi maupun tekanan diastole yang tinggi..Rongent toraks . Kita menyadari bahwa hipertensi umumnya penyakit seumur hidup. rohani. . biasanya stroke diderita seseorang diatas dekade 4 dan 5. APTT . sosial.LDL . asam urat. laki. darah lengkap. urine lengkap. hitung jenis. Pemeriksaan penunjang . stroke mempunyai pengaruh dari riwayat keluarga. tes ocupasi. makin besar kemungkinan 19 . Mereka yang belum mendapatkan stroke. Bila dalam satu keluarga ada yang menderita stroke.Tidak dapat dimodifikasi Tidak dapat di rubah dan dapat dipakai sebagai marker stroke pada seseorang Usia .

. hindari minum alkohol. Pada penderita diabetes biasanya dijumpai aterosklerosis yang lebih berat.Diabetes melitus Merupakan faktor yang kurang kuat dibandingkan dengan hipertensi. Disebabkan oleh berbagai faktor lingkungan dan faktor genetik. Pada penderita yang diabetesnya di dapat mulai usia tengah baya maka biasanya merupakan non insulin dependen. diet mengadung rendah garam ( 100mmol/ hari )  Bila setelah modifikasi dan merubah gaya hidup tekanan darahnya masih tetap tinggi . Sebagaimana lazimnya dengan terapi obat.   Mengupayakan tekanan darah sistolik < 140 mmHg dan diastole < 90 mmHg Modifikasi gaya hidup. Hiperglikemia dapat terjadi karena ketidakseimbangan metabolisme kharbohidrat. lebih tersebar.pada jenis ini didapat defisiensi insulin yang relatif. hormon dibentuk dan disekresikan oleh sel beta di pankreas. aktifitas fisik.membutuhkan obat anti hipertensi seumur hidup. dan protein.kita harus mewaspadai efek samping yang terjadi.   Memulihkan kesehatan. dan mulai lebih dini. dan enersi Memperoleh dan mempertahankan berat badan yang normal 20 . maka di perlukan obat anti hipertensi. kekuatan. Kadar glukosa dalam plasma darah yang melebihi 200 mg % adalah dignosis untuk diabetes melitus. Diabetes merupakan keadaan hiperglikemia yang kronis. Tujuan pengobatan diadetes melitus . Rekomendasi . Diduga bahwa mempercepat terjadinya aterosklerosis. lemak. kontrol berat badan. Pengatur utama kadar gula dalam darah adalah insulin.

5 range 2. Karakteristik pasien rekomendasi Aspirin Warfarin ( INR 2. aterosklerosis ( ditandai dengan pembentukan plaque intima ). obat hipoglikemia oral (sulfonilurea.5 range 2. insulin ) Mengobati hipertensi jika ada Kelainan jantung Beberapa penyakit jantun dapat meningkatkan kemungkinan mendapatkan stroke. yaitu .0-3. biguanid.5 range 2. tanpa adanya keadaan hipoglikemia Mencegah terjadinya komplikasi Rekomendasi . sklerosis ( ditandai oleh pengapuran pada tunika media pembuluh darah ) dan arteriosklerosis ( 21 . The European Stroke Initiative mengemukakan bahwa pengobatan jangka panjang dengan antikoagulan oral harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan fibrilasi atrium.0) Warfarin ( INR 2. Ada tiga jenis ateroslerosis. Mengontrol dan mengendalikan kadar gula darah dengan cara diet. Gagal jantung kongestif da penyakit jantung koroner mempunyai peranan penting dalam terjadinya stroke. Resiko mendapatkan stroke lebih besar pada orang yang memiliki kelainan di agmbaran EKG. olahraga yang teratur Terapautik .0-30) Aspirin atau warfarin Warfarin ( INR 2.75 th dengan faktor resiko Usia > 75 th dengan atau tanpa faktor resiko - Aterosklerosis Kata ini dapat digunakan bagi sekelompok kelainan yang mengakibatkan menebalnya serta mengurangnya kelenturan ( elastisitas) dinding pembuluh darah.0) Usia < 65th tanpa faktor resiko Usia <65th dengan faktor resiko Usia 65.     - Mengusahakan keadaan normoglikemia.0-3.75th tanpa faktor resiko Usia 65.

    Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah Oklusi mendadak pembuluh darahkarena adanya trombosis atau perdarahan aterom Merupakan tempaat terbentuknya trombus dan dapat melepaskan kepingan trombus Menyebabkan dinding arteri menjadi lemah dan menjadi aneurisma yang kemudian robek dan terjadi perdarahan TIA ( transcient Isckemik Attack) Seseorang yang telah mengalami TIA. terutama kolesterol. Beberapa fakta tentang aterosklerosis :      Prosesnya sudah terjadi sejak usia yang sangat muda Bertambah berat dengan bertambahnya usia Terdapat variasi luas daripada beratnya aterosklerosis Secara umum dapat dikatakan bahwa perempuan lebih sedikit menderita aterosklerosis dibanding laki. Dislipidemia karakteristik Evaluasi awal ( tdk ada PJK ) CT<200mg% & HDL > 35mg % Ulagi pemeriksaan CT dan HDL rekomendasi klinis aterosklerosis. jika penyakitnya tersebut tidak di tanggulangi dengan terapi yang tepat dan didukung adanya faktor resiko yang lain. dan beta lipo protein Manifestasi mekanisme. trigliserida. kemungkinan besar dapat menderita stroke yang lebih berat.laki Didapatkan hubungan antara beratnya aterosklerosis dengan tingginya kadar lipid dalam darah. kerusakannya melalui 22 .ditandai oleh proliferasi fibromuskular atau penebalan endotel dinding arteri berukuran kecil dan arteriol ).

evaluasi ulang 1-2 tahun Analisa lipoprotein STROKE NON HEMORAGIK ( STROKE ISKEMIK) DEFINISI Menurut WHO.dalam 5 tahun atau dengan pemeriksaan fisik. CT<200mg% & HDL <35mg% CT200-239mg% & HDL >35mg% Dengan < 2 faktor PJK CT200-239mg% & HDL< 35mg% < 2 faktor PJK CT> 24mg% Analisa lipoprotein Analisis lipoprotein Modifikasi diet. tetapi tidak lebih dari seninggu. RIND (Reversible Ischaemic Neurological Defisit) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam. beberapa detik sampai beberapa jam dan tidak lebih dari 24 jam. Stroke / CVD merupakan manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyebab selain dari gangguan vaskuler. 3. Stroke Progresif (Stroke in Evolution) Gejala Neurologik makin lama makin berat 4. 23 . TIA (Tansient Ischaemic Attack) / Gangguan Peredaran Darah Otak Sepintas Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah otak hanya berlangsung sementara waktu. Stroke Komplit (Stroke Permanen) Gejala klinis sudah menetap. 2. KLASIFIKASI Stroke non haemoragik/Iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis : 1.

4. Ht yang meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat. blok jantung dan lepasnya embolus yang menimbulkan iskemia otak. maka timbullah gambaran penyakit hemiparesis atau hemihipestesia alternans yang berarti bahwa pada tingkat lesi hemi paresis atau hemihipestesia bersifat ipsilateral sedangkan distal lesi bersifat kontralateral. Arterioskelerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara : Menyempitkan lumen pembulu darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli. anemia yang berat menyebabkan oksigenasi ke otak menurun. Menyebabkan menurunnya curah jantung. Sindroma hemiparesis atau hemihipestesia alternans yang mengikut sertakan saraf-saraf otak dikenal sebagai sindroma batang otak. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat menjadi robek. viscositas darah yang meningkat. 24 . 3. antara lain fibrilasi. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : 1. Keadaan darah. Keadaan pembuluh darah. Jika lesi vaskular menduduki daerah batang otak sesisi. Kelainan Jantung. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan ateroma. Karena lesi vaskuler regional di otak timbullah hemiparalisis atau hemiparesis yang kontralateral terhadap sisi lesi.PATOFISIOLOGI Infark sistemik serebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuk ateroma) dan arteriosklerosis. bila menyempit akibat stenosis atau ateroma maupun tersumbat oleh trombus atau embolus. 2. Tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertebrobasiler.

dll) Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya. LED. Penemuan Klinis Anamnesis: Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurolohk yang mendadak. Hitung jenis. 2. Echocardiograhy. Dapat adanya keluhan tambahan : Kejang. Faktor Resiko Stroke : 1. Ht. Leukosit. Umur 2. Pemeriksaan Lain Untuk menemukan faktor resiko. elektrolit Doppler. DM 4. Hipertensi 3. Adanya faktor resiko gangguan peredaran darah otak Pemeriksaan Fisik dan Neurologik: Adanya defisit neurologik fokal Ditemukan faktor resiko (Hipertensi.DIAGNOSIS Untuk Menegakan diagnosis didasarkan atas hasil: 1. Pemeriksaan Tambahan Scan Tomografi Angiografi Serebral Pemeriksaan LCS 3. nyeri kepala. dll. EKG. seperti Darah rutin (Hb. Kelainan Jantung. penurunan kesadaran Tanpa trauma kepala. AGD. Perokok 25 . Ttombosit) Komponen Biokimia Darah. Penyakit kardiovaskuler 5.

. b.) Anti Oedem Otak .0 s/d 14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan : Menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati (daerah penumbra) dan agar proses patologik lainny tidak mengancam fungsi otak. Kurang olahraga 9.Bila gawat atau koma : Balans cairan.) Lain-lain . Obesitas 7. kadar elektrolit dan keseimbangan asam basa darah harus dipantau.6. Stres 10.Kortikosteroid : Deksametason bolus 10-20 mg IV. aspilet.) Anti Koagulansia. misalnya Heparin d. Fase akut ( Hari ke .Gliserol 10% per infis 1 gram/KgBB/6 jam .Trombosilin (Trombokinase) masih dalam uji coba 26 . .) Anti Agregasi Trombosit Yang umum dipakai adalah asam asetil salisilat seperti aspirin.Jantung : harus berfungsi baik. Penggunaan obat-obatan untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita : a. Obat-obatan yang digunakan harus menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup. dll dengan dosis 80-300 mg/hari. dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak. c. Alkohol 8. bila perlu pantau denag EKG .Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal. lalu diturunkan pelan-pelan dan dihentikan setelah fase akut berlalu. Dislipidemia THERAPY Pengobatan pada pasien Stroke Non Haemoragik dapat dibedakan : 1. diikuti 4-5 mg/ 6 jam selama beberapa hari.Respirasi : Jalan nafas harus bersih dan bebas hambatan .

Rehabilitasi GPDO merupakan penyebab utama kecacatan pada manusia usia diatas 45 tahun. harapan rehabilitasi adalah percepatan pemulihan keadaan sekaligus mengurangi derajat ketidakmampuan. Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu. agar mereka dapat hidup atau bekerja sepenuhnya sesuai dengan kapasitasnya. dengan tujuan agar penderita secepat mungkin dapat bangkit dari tempat tidur dan bebas dari ketergantungan pada pihak lain terutama dalam kegiatan hidup sehari-hari. 2. mengontrol DM. pirasetam dan akhirakhir ini kalsium Entry Bloker selektif yang telah digunakan dan masih terus dalam penelitian. Rehabilitasi pada jangka pendek dikerjakan pada tahap akut dan awal. untuk anggota yang lumpuh 2. Terapi Preventif Tujuannya mencegah terulangnya serangan baru stroke dengan mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke seperti: pengobatan hipertensi. menghindari rokok. ialah: 1. Memperkenalkan sekaligus melatih keterampilan baru. a). fisik dan mental dengan fisioterapi.. dan ganti pakaian. REHABILITASI MEDIK PENDERITA STROKE Rehabilitasi medik adalah suatu program yang disusun untuk memberi kemampuan kepada penderita yang mengalami disabilitas fisik dan atau penyakit kronis. Memulihkan keterampilan lama.Obat baru seperti Pentoksifilin. terapi wicara dan psikoterapi. stress dan olahraga teratur. maka yang paling penting pada masa kini adalah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita. Untuk maksud tersebut dikenal empat macam pendekatan. misalnya makan. sasaran pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita dan pencegahan terulangnya stroke. minum. Kodergrokin-mesilat. obesitas. Sitikolin. untuk anggota yang tidak lumpuh. Sementara. b). 27 .

Perhatian untuk rehabilitasi tidak dikaitkan dengan sebab kerusakan jaringan otak. Tak ada penderita pun yang boleh berbaring satu hari lebih lama dari waktu yang diperlukan. Salah satu faktor yang paling penting dalam rehabilitasi adalah adanya kontinuitas perawatan. atrofi otot skelet. 4. maka dokter harus segera mulai merancang program untuk mencegah komplikasi. keluarga dan therapeutic team. sebelum diagnosis pasti dapat ditegakan. 3. kontraktur. Lebih dari itu. dan yang paling mengancam adalah munculnya emboli paru-paru dan hilangnya kemauan penderita untuk aktif bergerak. osteoporosis dengan batu ginjal. Begitu rehabilitasi dimulai maka kemajuan penderita harus selalu dipantau untuk mengetahui kapan dicapai suatu tahapan plateau. Prinsip-prinsip rehabilitasi 1. Program rehabilitasi harus bersifat individual. 2. Mempengaruhi sikap penderita. tetapi hal demikian sebenarnya merupakan sumber timbulnya dekubitus. 6. bahkan dapat dimulai sejak dokter melihat penderita untuk pertama kalinya. Untuk beberapa penderita maka program rehabilitasi dapat sedemikian sederhana sehingga tidak memerlukan tenaga atau personal rehabilitasi sedemikian kompleks dan komprehensif yang melibatkan banyak tenaga yang terampil dan berpengalaman. Rehabilitasi merupakan terapi secara multidisipliner terhadap seorang penderita. 5. melainkan lebih dikaitkan dengan sisa kemampuan fungsi neuromuskular yang masih ada atau dikaitkan dengan sisa kemampuan yang masih dapat diperbaiki dengan latihan. dan rehabilitasi merupakan terapi terhadap seorang penderita seutuhnya. apabila keadaan ini sudah dicapai maka ada indikasi untuk mengubah metode terapi. Istirahat baring pada awalnya memberi rasa tenteram kepada penderita maupun kepada pihak penolong. dan tidak ada atau tidak dapat diberlakukan suatu standard hemipleia regimen. tromboplebitis.3. Memperoleh kembali hal-hal atau kapasitas yang telah hilang dan diluar kelumpuhan. 28 . bronkopneumonia. Rehabilitasi dimulai sedini mungkin. 4.

Tahap Sub akut Apabila penderita sudah sadar dan kembali sudah melewati tahap akut. Dalam pelaksanaaan rehabilitasi termasuk pula upaya pencegahan terjadinya serangan ulang. petunjuk. dan pihak lainnya termasuk keluarga penderita. sehingga tatalaksana yang menonjol adalah upaya yang bersifat life-saving. Evaluasi psiko-sosiologik. 2. gangguan miksi. Tahap-tahap rehabilitasi: Tahap akut Rehabilitasi harus segera dimulai begitu penderita masuk rumah sakit. maka tingkat ketidak mampuan dan kemampuan yang tersisa harus segera dievaluasi. berperan untuk memberikan pengertian. Pemeriksaan neurologik yang menyeluruh. penyakit vaskular perifer simtomatik. Perencanaan program rehabilitasi memerlukan pengertian tentang latar belakang pendidikan penderita dan keluarga. Pemeriksaan medik yang lengkap untuk mengetahui ada atau tidaknya masalah medik yang dapat menghalangi rehabilitasi. Lebih jauh penderita harus didorong dan diberi keberanian untuk selalu aktif berpartisispasi dalam kegiatan hidup seharihari ditengah-tengah keluarganya. bimbingan dan dorongan agar penderita selalu mempunyai motivasi yang kuat untuk dapat segera memperoleh pemulihan kesehatan dengan sebaik-baiknya. 8. meliputi penentuan letak lesi serebral dan defisit neurologik yang terjadi. tatcara kehidupan sehari29 . 3. Pihak medik. Penyakit jantung. paramedik. Penderita GPDO lebih merupakan subyek rehabilitasi dan bukannya sekedar obyek rehabilitasi. kombinasi berbagai penyakit tadi bila tidak diatasi akan menghalangi restorasi penderita. Dalam hali ini perhatian ditujukan pada faktor-faktor resiko yang mungkin ada pada penderita yang bersangkutan. Langkah-langkah evaluasi adalah: 1.7. Pada saat itu mungkin saja penderita jatuh dalam keadaan koma atau renjatan. Bed positioning atau ubah baring merupakan suatu tatalaksana yang mempunyai dua tujuan sekaligus ialah pencegahan terjadinya kontraktur dan dekubitus. diabetes militus. hipertensi.

Latihan berdiri Tekanan darah terlebih dahulu diukur secara seksama dalam posisi berbaring dan duduk tegak untuk memastikan apakah terdapat hipotensi postural. intelegensi. Terutama yang hemiplegi. Latihan berjalan Segera sesudah penderita mampu berdiri maka penderita melatih distribusi berat badan pada kedua tungkai sekaligus melatih keseimbangan dalam berbagai posisi. Latihan aktif dan pasif Pada tahap awal rehabilitasi aktif dimulai dengan program mobilisasi yang terdiri dari menggerakkan semua sendi anggota tubuh yang lumpuh.hari. kemudian posisi setengah duduk dan posisi duduk. apabila dipandang mempunyai cukup kekuatan untuk menggerakkan sendi sampai terjadi reng of motion (ROM) secara penuh. Aktivasi Elevasi Untuk penderita yang terbaring lebih dari satu minggu maka ambulasi terhadapnya harus dilakukan secara bertahap. terutama yang berkaitan dengan kemampuan belajar atau bekerja. Latihan berjalan dimulai 30 . Latihan dimulai dengan meninggikan letak kepala secara bertahap. Bila paralisis ataupun paresis yang berat maka diperlukan latihan gerak sendi secara pasif oleh perawat. atau kehilangan kemampuan berkomunikasi secara wajar. Status mental penderita perlu dimengerti. Latihan ini dibantu oleh fisioterapis ataupun oleh keluarga. status emosional penderita perlu dipahami. memori orientasi waktu dan ruang serta persepsi dan adaptasi terhadap stress. Begitu penderita berdiri maka titik berat ditumpukan pada tungkai sehat dan penderita mencoba dari sedikit untuk membagi titik berat tadi kepada tungkai yang lumpuh. fisioterapi atau keluarga sampai penderita mampu menggerakkan sendinya. Setelah penderita mampu duduk sendiri maka berikutnya adalah latihan duduk dengan kedua tungkai menjuntai disisi tempat tidur.

berpakaian. maka penderita segera diperkenalkan dengan program ADL (Activity of Daily Living). Tahap lanjut Apabila penderita sudah dapat berjalan. dan latihan untuk sekelompok otot tertentu akan bervariasi dari yang bersifat aktive assisted. Dalam arti yang sempit ADL berkonotasi bebas melakukan kegiatan kehidupan sehari-hari tanpa bantuan pihak lain. progresive active. Fisioterapi Selama latihan berpindah tempat (berbaring-duduk-berdiri-berjalan) dilaksanakan. yang terdiri dari progressive resistance exercise terutama untuk otot-otot yang diperlukan untuk berdiri dan berjalan. kemudian diganti dengan walker atau tongkat kaki empat atau kaki tiga. maka penderita juga mulai dengan program fisioterapi dan terapi okupasional. komunikasi. Otot-otot tersebut antara lain depresor bahu. dan ekstensor lutut. Pada anggota yang lumpuh juga dikerjakan latihan penguat otot untuk keperluan fungsional. misalnya tidur. Pada awalnya dilakukan latihan penguatan otot anggota yang sehat. ekstensor dan abduktor sendi paha. active manual resistive. active execise sampai pada progresive exercise. Dalam arti luas ADL berkaitan dengan aspek psikologik. Latihan penguat otot yang lumpuh bergantung pada derajat kelemahan yang terjadi. 31 . sosial dan vokasional.dengan paralels bars. makan . Perihal komunikasi juga perlu mendapat perhatian secara layak terutama untuk penderita hemiplegi kanan yang juga mengalami afasia ataupun disfasia. Diperlukan bantuan speech therapist. higiene.

2000 32 . 4. Siti Amnisa Nuhonni. Mary Carter Lombardo : Patofisiologi Konsep Klinis Proses – proses Penyakit. 3. Dr. Bandar Lampung. Priguna Sidharta : Neurologi Klinis Dasar. 101. 2. DR. 1995. 270 – 290. Edisi 4. Prof. 964 – 972. Simposium Penatalaksanaan Stroke Masa Kini.DAFTAR PUSTAKA 1. 1994. DR. Mahar Mardjono & Prof. Edisi VI. 3 – 7. SpRM. PERDOSSI : Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia.