Obstruksi Jaundice Ekstrahepatik

Pembimbing : Prof.dr.J.Boas Saragih, DMT&H, SpPD-KGEH

Disusun oleh : Lestari Sidauruk

HATI
Anatomi

HATI
FISIOLOGI Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Fungsi hati sebagai metabolisme protein Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Fungsi hati sebagai detoksikasi Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Fungsi hemodinamik

KANDUNG EMPEDU
Anatomi dan Fisiologi

Metabolisme Bilirubin

Metabolisme Bilirubin
Fase Prehepatik : 1. Pembentukan Bilirubin heme oleh heme-oksigenase teroksidasi menjadi biliverdin oleh biliverdin reduktase bilirubin tak terkonjugasi.

Metabolisme Bilirubin
2. Transpor Plasma Bilirubin tak terkonjugasi adalah lipofilik, larut dalam lemak, hampir tidak larut dalam air tidak dapat dikeluarkan dalam urin melalui ginjal. Karena sifat lipofilik mudah melewati membran sel. Tetapi di dalam sel bersifat toksik, sehingga pengangkutan berlangsung dalam ikatan yang kuat dengan albumin dapat larut dalam darah.

Metabolisme Bilirubin
Fase Intrahepatik 3.Liver Uptake Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas. Pengambilan bilirubin melalui transport aktif dan berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin.

Metabolisme Bilirubin
4. Konjugasi Hepatosit bilirubin indirek dirubah menjadi tidak toksik dapat diekskresi ke dalam empedu. 1 molekul bilirubin diikat dengan 2 asam glukoronat bilirubin diglukoronida. Bilirubin diglukoronida larut dalam air, tidak dapat menembus sel, dikeluarkan melalui ginjal, namun dalam keadaan normal tidak dapat dideteksi di urin.

Metabolisme Bilirubin
Fase ekstrahepatik 5. Ekskresi Bilirubin Sebagian besar bilirubin terkonjugasi ke dalam empedu. Pada sal.cerna flora bakteri dalam usus mendekonjugasi dan mereduksi bilirubin sterkoblinogen mengeluarkannya ke tinja memberi warna coklat. Atau diserap lagi ke dalam sal. cerna dibawa ke hati dikeluarkan kembali ke dalam empedu dalam jumlah kecil mencapai air seni urobilinogen. Ginjal mengeluarkan diglukoronida tetapi tidak bilirubin tak terkonjugasi warna air seni yang gelap yang khas pada gangguan hepatoselular atau kolestasis intrahepatik.

PATOFISIOLOGI IKTERUS
Mekanisme hepatobilier Mekanisme hemolitik Ikterus hemolitik Ikterus karena sumbatan intrahepatik Ikterus karena sumbatan ekstrahepatik

Kerusakan hepatobilier atau sumbatan kanal empedu dalam hati

Sumbatan sal.empedu

Lisis sel darah merah yang meningkat

Akumulasi bilirubin konjugasi dlm hati dan memenuhi aliran darah Penurunan kemampuan pengeluaran bilirubin hati Hiperbilirubinemia bil.konjugasi

Tinja tidak berwarna

Ketidakmampuan hepatosit untuk melakukan konjugasi dan pengeluaran bilirubin dengan cepat sehingga bilirubin memasuki aliran darah.

Peningkatan pengeluaran bilirubin urin

Hiperbilirubinemia terkonjugasi dan tidak terkonjugasi

Bilirubin didapat dalam jaringan

Bilirubin tidak terkonjugasi

Dikutip dari Mac Cance & Heuther, Pathophysiology

PATOFISIOLOGI IKTERUS
1. Produksi bilirubin yang meningkat (hiperbilirubinemia tak terkonjugasi) 2. Penurunan kecepatan penyerapan bilirubin oleh sel hati 3. Gangguan konjugasi bilirubin 4. Gangguan pengeluaran bilirubin

PATOFISIOLOGI IKTERUS
Ciri klinis Warna kulit hemolitik Kuning pucat hepatoseluler Jingga-kuning muda sampai tua Gelap Pucat obstruktif kuning-hijau muda sampai tua Gelap Dempul

Warna urin Warna feces

Normal Gelap Normal

Pruritus
Bilirubin indirek Bilirubn direk Bilirubin urin Urobilinogen urin

Tidak ada
Meningkat Normal Tidak ada Meningkat

Tidak menetap
Meningkat Meningkat Meningkat Sedikit meningkat

Baisanya menetap
Meningkat Meningkat Meningkat Sedikit menurun

OBSTRUKSI JAUNDICE EKSTRAHEPATIK

Anamnesis Penderita umumnya datang : badan kuning, gatal-gatal, dehidrasi, demam, mual, dan syok. Bila disertai nyeri hilang timbul penyebabnya batu. Tidak disertai nyeri + penurunan berat badan penyebabnya keganasan. Penderita juga mengeluh ada nyeri menjalar ke perut kanan atas atau sekitar umbilikus, anoreksia, dan dispesia, tinja berwarna dempul, dan kadang-kadang demam. Bila ada riwayat operasi kolesistektomi atau saluran empedu sebelumnya, kemungkinan ada batu yang tertinggal atau terjadinya cedera saluran bilier.

OBSTRUKSI JAUNDICE EKSTRAHEPATIK

Pemeriksaan fisik Ikterus tampak jelas di sklera. Kandung empedu membesar yang bila tidak disertai nyeri dicurigai penyebab obstruksi adalah tumor (Curvoisier law). Ada nyeri kemungkinan adalah batu disertai demam, menggigil terjadi kolangitis (Charcots triad), kadangkala diikuti gangguan funsi syaraf dan syok (reynolds pentad). Tinja tampak berwarna pucat (feces dempul) dan urine berwarna coklat keruh seperti teh.

OBSTRUKSI JAUNDICE EKSTRAHEPATIK

Laboratorium Peningkatan bilirubin direk bisa sangat menonjol, pada koledokolitiasis bisa mencapai 10-12mg/d tetapi pada keganasan dapat mencapai lebih dari 20 mg/dl. Alkaline fosfatase lebih meningkat pada keganasan sedangkan transaminase pada proses benigna. Amilase dan lipase dapat meningkat pada gall stone pankreatitis atau pasca pemeriksaan ERCP. Pemeriksaan bakteriologik dilakukan pada kecurigan infeksi, biasanya bakteri E.coli, Klebsiella, Enteococcus, Enterobacter, B.fragilis.

OBSTRUKSI JAUNDICE EKSTRAHEPATIK

Imaging 1. USG 2. CT-scan 3. ERCP 4. MRCP 5. PTC

OBSTRUKSI JAUNDICE EKSTRAHEPATIK

Penatalaksanaan 1.Diet : rendah lemak 2.Tindakan bedah Drainase prabedah. Antibiotik. Bypass biliodigestive bila tumor tidak dapat direseksi atau pada batu dengan duktus koledokus yang fibrotic, pasase ke distal tidak lancer, batu intrahepatik. Yang sering dilakukan adalah koledokoduodenostomi dan Roux-en-y-koledokojejunostomi.

OBSTRUKSI JAUNDICE EKSTRAHEPATIK

Prognosis Prognosis penyakit ini adalah tergantung dari beratnya obstruksi dan bergantung terhadap etiologinya

TERIMA KASIH