Anda di halaman 1dari 34

BAB I Pendahuluan

I.1 Latar Belakang Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari aksitekstur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular dan regenerasi nodularis parenkim hati. Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.1 Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas,koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi. Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar, beratnya antara 1000-1500 gram, kurang lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks dan ruwet. Perubahan pada struktur dan fungsi hati dapat akut atau kronis, dengan berbagai gambaran reaksi hati terhadap jejas. Reaksi akhirnya adalah kematian sel, tetapi heptosit mempunyai kapasitas luar biasa untuk beregenerasi. Kolagen dibentuk selama fase penyembuhan jejas seluler, dengan pertumbuhan jaringan fibrosa berlebihan sehingga bermanifestasi menjadi sirosis. Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul- nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse
1

dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.2,3 I.2 Epidemiologi

Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk di Indonesia. Di Indonesia, dilaporkan jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004) di RS Dr. Sardjito Yogyakarta. Di medan, dalam kurun waktu 4 tahun, dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkandengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. Di negara barat, yang tersering merupakan akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50% , dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C.1,4,5

BAB II Pembahasan
II.1 Anatomi dan Fisiologi

(diunduh dari : anatomi liver, http://www.edoctoronline.com, tanggal 19 juli 2012)

Hepar merupakan kelenjar eksokrin terbesar yang memiliki fungsi untuk menghasilkan empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin. Secara garis besar, hepar dibagi menjadi 2 lobus, dextra (kanan-besar) dan sinistra (kiri-kecil), hepar dilapisi oleh kapsula fibrosa yang disebut Capsula Glisson. Hepar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang amat kompleks.

(diunduh dari: anatomi hati, www.dokteranehblogspot.com, tanggal 19 juli 2012)

Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati. Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta. Hati mempunyai 2 aliran darah; dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. hepatica dextra dan sinistra, yang bermuara ke dalam v. cava. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis, yaitu v. esophageal, v. paraumbilikalis, dan v. hemoroidalis superior.6 II.1.a Fungsi hati 1. Metabolik dibagi 2 yaitu a. Masa absortif yaitu mengubah glukosa menjadi glikogen dan trigliserida; menyimpan glikogen. Mengubah asam amino menjadi asam lemak atau simpanan asam amino. Membuat lipoprotein dari trigliserida dan kolesterol. b. Masa pasca absortif menghasilkan glukosa dari glikogen (glikogenolisis) dan asam lemak serta asam amino (glikogenogenesis). Mengubah lemak menjadi keton (makin cepat jika puasa). Menghasilkan urea dari katabolime protein.

2. Imunologik: Menyerap darah yang disaring. 3. Perubahan metabolic: detoksifikasi atau menyatukan produk sisa, hormon, obat-obatan. 4. Fungsi pembekuan: menghasilkan beberapa faktor pembekuan esensial. 5. Protein plasma: mensintesis albumin dan protein plasma lain. 6. Fungsi eksokrin: mensintensis garam empedu. 7. Fungsi endokrin: terlibat dalam aktivasi vitamin D. menghasilkan angiotensin. Mensekresi faktor pertumbuhan seperti insulin (somatomedin).7 II.2 Definisi Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

Sirosis adalah suatu komplikasi dari banyak penyakit-penyakit hati yang dikarakteristikan olah struktur dan fungsi hati yang abnormal. Penyakit yang menjurus pada sirosis melakukan begitu karena mereka melukai dan membunuh sel-sel hati, dan peradangan dan perbaikan yang berkaitan dengan selsel hati yang mati menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati melipatgandakan/membiak dalam suatu usaha untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Ini berakibat pada sekelompok-sekelompok sel-sel hati yang baru terbentuk (regenerative nodules) dalam jaringan parut. 8

II.3 Klasifikasi dan Etiologi

Berdasarkan morfologi, sirosis hati diklasifikasi atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobus. Sirosis mikronodular besar nodulnya kurang dari 3 mm.
5

2. Makronodular Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. Besar nodulnya lebih dari 3 mm. 3. Campuran mikro dan makronodular Sirosis yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular.1,9

Secara fungsional sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan kesehatan rutin. 2. Sirosis hati dekompensata Pada stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya asites, edema dan ikterus.1,5

Sebagian besar sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis. Berikut merupakan antara penyebabpenyebab terjadinya sirosis.1 Penyakit infeksi Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. Di samping itu, hepatitis virus C juga berperan dalam menyebabkan sirosis. Penyakit infeksi seperti bruselosis, ekinokokus, skistosomiasis, toksoplasmosis dan sitomegalovirus turut merupakan salah satu penyebab terjadinya sirosis hati.1 Faktor keturunan dan metabolik Defisiensi alfa 1 antitripsin, sindroma fanconi, galaktosemia, penyakit gaucher, penyakit simpanan glikogen, hemokromatosis, intoleransi fluktosa herediter, tirosinemia herediter dan penyakit wilson merupakan penyebab terjadinya sirosis hepatik.1,5 Zat hepatotoksik Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alkohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati. Selain itu, amiodaron dan arsenik turut menyebabkan terjadinya sirosis hati.1,10

Penyebab sirosis: 8,11 1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : a. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) c. Defisiensi Alpha-antitripsin d. Glikonosis type-IV e. Galaktosemia f. Tirosinemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anakanak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. 5. Sumbatan saluran vena hepatica - Sindroma Budd-Chiari - Payah jantung 6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. Toksin, obat-obatan, dan herbal (misalnya : isoniazid, metildopa, metrotreksat, phenotiazine, esterogen, anabolic steroid, black cohosh, Jamaican bush tea) 8. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Kriptogenik 10. Malnutrisi 11. Indian Childhood Cirrhosis

II.4 Patofisiologi Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraseluler matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth facto beta 1 (TGF-beta 1) ditemukan pada pasien dengan hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGF-beta 1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut. Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbantuknya asites pada penderita sirosis hepatis, yaitu: 1. Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotik juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gram % sudah merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.
2.

Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotik menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron
8

berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.1,8 II.4.a Etiopatofisiologi

Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterlarutan dari konsumsi alkohol. Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis.

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspekaspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati. Faktanya, jumlah dari hati-hati yang dicangkokan untuk sirosis yang berhubungan dengan NAFLD meningkat. Pejabat-pejabat kesehatan publik khwatir bahwa epidemi (wabah) kegemukan sekarang ini akan meningkatkan secara dramatis perkembangan dari NAFLD dan sirosis pada populasi.

Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Diistilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dokter-dokter sekarang percaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH
9

diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur enam puluhan.

Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.

Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi unsurunsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organorgan dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam hati, mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.

Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui
10

empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.

Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan ulkus usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.

Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadiankejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis. 8

11

II.5 Gejala Klinik

(diunduh dari: sirosis hepatis, Current Medical Diagnosis, tanggal 19 juli 2012)

Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini :11 1. Kegagalan Parenkim hati 2. Hipertensi portal 3. Asites 4. Ensefalophati hepatitis Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :11 a. Merasa kemampuan jasmani menurun b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap d. Pembesaran perut dan kaki bengkak e. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy) g. Perasaan gatal yang hebat
12

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkim hati yang memperlihatkan gejala klinis berupa :

1. Kegagalan sirosis hati


edema ikterus koma spider nevi alopesia pectoralis ginekomastia kerusakan hati asites rambut pubis rontok eritema palmaris atropi testis kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)

2. Hipertensi portal(normal 5-10 mmHg)


varises oesophagus splenomegali perubahan sumsum tulang caput meduse asites collateral vein hemorrhoid kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)11

II.6 Anamnesis
-

Anamnesis Sebelum melakukan pemeriksaan lebih lanjut, yang pertama dilakukan adalah anamnesis. Dimana pemeriksaan ini dilakukan agar dapat mengetahui riwayat penyakit pasien yang dahulu maupun yang sekarang, serta dapat mengetahui apakah ada riwayat penunjang lainnya seperti riwayat keluarga.

13

Identitas pasien Keluhan utama : sesak napas sejak 1 minggu yang lalu disertai rasa mual, cepat merasa lelah, tidak nafsu makan dan bengkak pada kedua tungkai sejak 4 minggu yang lalu. Riwayat penyakit sekarang Apakah ada Perasaan mudah lelah dan lemas? Apakah Selera makan berkurang.? Apakah ada penurunan Berat badan? Apakah ada Perasaan perut kembung,mual? Apakah ada muntah? Darah? Apakah ada perubahan alat kelamin misalnya: impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, serta hilangnya dorongan seksualitas? Adakah Gangguan tidur, dan demam? Apa air kemih berwarna seperti teh pekat? Apakah ada bengkak pada tungkai? Kapan pertama kali memperlihatkan adanya bengkak pada tungkai? Apakah mengenai salah satu atau kedua tungkai? Apakah terasa nyeri? Adakah warna kemerahan? Meluas ke mana pembengkakan tersebut? Apakah juga ada edema sakral, asites? Adakah gejalan lain yang berhubungan? Adakah yang menunjukkan gagal jantung (misalnya nyeri dada, sesak nafas, atau palpitasi? Adakah gejala penyakit hati (misalnya ikterus)? Riwayat penyakit dahulu Apakah sering meminum alkohol? Apakah pernah operasi usus pada keadaan obesitas? Apakah pernah mengidap penyakit hepatitis A, B ? Adakah riwayat bengkak pada tungkai sebelumnya? Adakah riwayat penyakit jantung, hati, atau ginjal? Apakah pasien mengkonsumsi diuretik atau apakah pasien baru mengganti obat? Apakah pasien mengkonsumsi antikoagulan? Riwayat keluarga Adakah riwayat edema, hepatitis dalam keluarga? 12

Yang ditanyakan:

14

II.7 Pemeriksaan Fisik Inspeksi: Keadaan gizi kurang baik. Pada pemeriksaan sklera tidak begitu jelas ikterus, bila ada mungkin hanya ringan. Ikterus yang jelas akan akan ditemukan pada sirosis hati karena sumbatan saluran empedu, terutama di indonesia sering dalam bentuk sirosis bilier sekunder. Anemia, tapi pada sirosis hati tidak selamanya nyata. Ditemukan pelebaran arteriol-arteriol bawah kulit terutama pada daerah dada dan punggung. Bentuknya merupakan suatu titik merah yang agak menonjol dari permukaan kulit dengan beberapa garis radier yang merupakan kakikakinya sepanjang 2-3mm dengan bentuk seperti laba-laba, disebut spider naevi. Palpasi Meraba hati apakah terjadi pembesaran atau tidak. Pembesaran lien ada atau tidak. Ada rasa nyeri tekan atau tidak. Perut tampak membuncit.

Perkusi : mencari pekak hati (liver dullness)

Auskultasi : mendengar bising usus, suara patologis abdomen (seperti: metallic soundileus obstruktif, bruit hepar-hepatoma, sistolik aorta abdominalis-aneurisma, bruit aorta abdominalis-stenosis/isufisiensi abdominalis (disekitar umbilicus))

Pemeriksaan Khusus: Asites: perkusi menentukan shifting dullness, melakukan pemeriksaan undulasi. Kolesistitis: melakukan pemeriksaan Murphys sign13

15

II.8. Pemeriksaan Penunjang II.8.a Pemeriksaan laboratorium 1. Kenaikkan kadar enzim transaminase yaitu SGOT dan SGPT. Kenaikkan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dan sel yang mengalami kerusakkan fosfatase alkali. SGOT adalah sebagian besar enzim yang berada di otot, jantung dan hati. Pada dewasa normal kadar SGOT adalah 8-83 u/mL pada suhu 30 C dan 8-33 U/I pada suhu 37C. Kadar untuk wanita mungkin agak lebih rendah dibandingkan dengan kadar pada pria. Olahraga kadang dapat meningkatkan kadar. Kadar SGOT dapat tingggi apabila terjadi infark miokard dan juga kerusakan pada sel hati. Pada penyakit hati, kadar serum akan meningkat 10 kali atau lebih dan akan tetap demikian dalam waktu yang lama. SGPT merupakan enzim yang normalnya berada di sel hati serta efektif untuk mendeteksi adanya penyakit pada hati. Pada dewasa normal kadar SGPT adalah 10-35 u/mL pada suhu 37C, pada pria mungkin agak sedikit meningkat. SGPT meningkat lebih khas daripada SGOT pada kasus nekrosis hati, SGOT akan lebih meningkat daripada SGPT. Namun sekiranya ditemukan nilai normal pada SGOT dan SGPT, keadaan ini tidak menyingkirkan adanya sirosis. 1,10,14 2. Bilirubin dapat normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis lanjut. 1 3. Albumin konsentrasinya menurun sesuai perburukan sirosis karena sintesisnya terjadi di jaringan hati. Globulin konsentrasinya meningkat, akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dan sistem porta ke jaringan limfoid selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin. 1,4 4. Pengukuran masa protrombin plasma (PT Plasma) Pada dewasa normal PT plasma adalah 10-13 detik (tergantung pada reagen yang digunakan) atau 70-100%. Untuk terapi antikoagulan :1,5-2,0 kali kontrol per detik. Protrombin (faktor II dari faktor koagulasi) disintesis oleh hati dan merupakan precursor tidak aktif dalam proses pembekuan. Protrombin dikonversi menjadi thrombin akibat tromboplastin yang diperlukan untuk menilai bekuan darah. Waktu protrombin mencerminkan derajat disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang.4,5,10 5. Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. 1 6. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan deuretik dan pembatasan garam dalam diet. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. 4

16

7. Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia, lekopenia, dan neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. 1,4

II.8.b Tes serologi 1. Pemeriksaan marker serologi, pertanda virus seperti HBsAg, DNA HBV dan HCV adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati. 2. Pemeriksaan alfa feto protein ( AFP ) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP lebih besar dari 500 1000 mempunyai nilai ksuatu kanker hati primer.4

II.8.c Pemeriksaan radiologi 1. Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta.1 2. Dari pemeriksaan USG pada sirosis lanjut dapat dinilai hati mengecil dan nodular, permukaan ireguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati, juga untuk melihat adanya asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.1,5 II.9 Diagnosa Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dengan pemeriksaan histopatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dari peradangan hatinya, mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis, dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran hati.1,11 Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut. 1. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia. 2. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif. 3. Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. 4. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. 5. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.

17

6. pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. 7. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya. 8. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma). 11 Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG), pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP). 1,11 II.10 Differential diagnosis II.10.a Hepatitis B 15 HBV adalah anggota dari Hepadnaviridae, kelompok virus DNA yang menyebabkan hepatitis di berbagai spesies hewan. Merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Pemeriksaan Penunjang a. Tes fungsi hati : menunjukkan gambaran hepatitis non spesifik b. Serologi HBV : HbsAg, AntiHbs, AntiHbc (IgM atau total). c. Pemeriksaan lain: ultrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan mengenai cabang bilier atau kelaina hati struktural lain. Biopsi hati kadang-kadang dilakukan bila ada fase kolestatik yang menonjol. Manifestasi klinis Infeksi subklinis : tidak ada gejala hanya HbsAg (+) paling sering. Infeksi klinis dengan gejala: Tanpa ikterus : lesu, anoreksia, urin coklat tua, tes fungsi hati meningkat. Dengan ikterus : lesu, anoreksia, urin coklat tua, ikterus, tes fungsi hati meningkat. Etiologi Hepatitis B disebabkan oleh virus famili hepadnavirus, berukuran kecil yang mengandung DNA beruntai ganda parsial 3,2 kb yang mengkode tiga protein permukaan, yaitu antigen permukaan
18

(HbsAg), antigen inti (HbcAg), protein pra-inti (HbeAg), bersifat envelop (+). Protein polimerase aktif yang besar, dan protein transktivator. HBV ditransmisikan melalui rute parenteral, kongenital, dan seksual. Cara penularan: Penyebab terutama melalui parenteral (transfusi, produk darah, tertusuk jarum, pemakaian jarum suntik bersama-sama pada para pecandu obat, dan bayi neonatus pada saat persalinan) atau melalui cairan tubuh saliva, semen,dan cairan vagina), karena itulah menjadi risiko penularan seksual. Melalui darah : penerima produk darah, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah. Faktor resiko: Pada para pekerja medis Para pengguna narkotika suntik Melalui darah: transfusi darah biasanya penerima. Patofisisologi Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan menskresi partikel Dane utuh, partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler, dan HbsAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB merangsang respons imun tubuh, yang pertama kali dirangsang adalah respons imun nonspesifik karena dapat terangsang dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Proses eleminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T. Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respons imun spesifik, yaitu dengan mengaktifkan sel limposit T dan sel limposit B. Aktifitas sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB- MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida VHB-MHC kelas II pada dinding APC. Peptide VHB yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respons imun adalah peptida kaspid yaitu HbcAg atau HbeAg. Sel T CD 8+ selanjuitnya akan mengeleminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. Proses eleminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. Disamping itu dapat juga terjadi eleminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktifitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD 8+ (mekanisme nonsitolik). Prognosis
19

Seperti

di

sebutkan

sebelumnya,

suatu

kemampuan

individu

untuk

menghilangkan/mengeliminasi virus hepatitis B dari tubuh dan sembuh dari hepatitis B akut tergantung dari kekuatan respon imun tubuh pada infeksi.Lebih kuat respon imunnya, lebih besar kemungkinan mengeliminasi virus dan sembuh. II.10.b Hepatitis C 15 Hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. Digolongkan sebagai virus RNA dalam Flavivirus bersama-sama dengan virus hepatitis G, yellow fever, dan dengue. Virus ini umumnya masuk ke dalam melalui transfusi atau kegiatan-kegiatan yang memungkinkan virus ini langsung terpapar dengan sirkulasi darah. Pemeriksaan Penunjang Tes fungsi hati: menunjukkan kenaikan transminase yang relatif rendah. Derajat kelainan hasil tes darah hati tidak terlalu berhubungan dengan derajat fibrosis hati yang mendasari. Tes untuk HCV adalah tes antibodi serologik. Virus ditemukan dalam darah oleh reaksi rantai polimerase (PCR) dan kadar viremia bisa dihitung. Genotipe virus memiliki nilai prognostik. Biopsi hati tetap merupakan satu-satunya cara untuk menetapkan stadium dalam arti perubahan nekroinflamasi jaringan hati, dan juga menetapkan tingkat keadaan penyakit dengan menentukan derajat fibrosis hati. Manifestasi klinis Umumnya tidak memberika gejala atau hanya bergejala minimal. Hanya 20-30% kasus saja yang menunjukkan gejala atau tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah terjadinya paparan. Beberapa laporan menghasilkan identifikasi terhadap pasien infeksi hepatitis C akut, didapat adanya: Malaise Mual-mual Ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya. Demam Anoreksia Urin coklat Tes fungsi hati meningkat
20

Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakkan hati terus berjalan. Hilangnya VHC setelah terjadinya hepatitis kronik sangat jarang terjadi. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi pada 15-20% pasien hepatitis C kronik. Etiologi Hepatitis C (HVC) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. Seroprevalensi adalah -1% pada pendonor darah yang sehat, lebih tinggi pada negara berkembang dan tertinggi pada kelompok berisiko tinggi, seperti mereka yang menerima transfusi tanpa skrining. Tenaga kesehatan memiliki risiko terkena infeksi, transmisi secara seksual dan transmisi vertikal dapat muncul tetapi jarang. Cara penularan: Umumnya transmisi terbanyak berhubungan dengan transfusi darah terutama yang didapatkan sebelum dilakukannya penapisan donor darah untuk VHC oleh PMI. Infeksi VHC juga didapatkan secara sporadik atau tidak diketahui asal infeksinya. Hal ini dihubungkan dengan sosial ekonomi rendah, pendidikan kurang, dan perilaku seksual yang berisiko tinggi. Infeksi dari ibu ke anak juga dilaporkan namun sangat jarang terjadi, biasanya dihubungkan dengna ibu yang menderita HIV karena jumlah HIV dikalangan yang menderita HIV biasanya tinggi. Dilaporkan pula terjadi infeksi VHC pada tindakan-tindakan medis seperti endoskopi, perawatan gigi, dialisis, maupun operasi. Dapat juga melalui transmisi luka tusukan jarum namun diketahui risikonya relatif lebih kecil dari pada VHB namun lebih besar dari pada HVC. Epidemiologi / faktor resiko Infeksi VHC didapatkan diseluruh dunia. Dilaporkan lebih kurang 170 juta orang di seluruh dunia terinfeksi virus ini. Prevalensi VHC berbeda-beda di seluruh dunia. Di Indonesia belum ada data resmi mengenai infeksi VHC tetapi dari laporan pada lembaga transfusi darah didapatkan lebih kurang 2% psitif terinfeksi oleh VHC. Pada studi populasi umum di Jakarta prevalensi VHC lebih kurang 4%. Faktor resiko: Penerima transfusi darah (produk darah) -/+ 2 minggu sebelumnya. Pada kelompok pasien seperti pengguna narkotika suntik (>80%) Pasien hemodialisis (70%) dan homoseksual. Pada kelompok pasien pengguna narkotika suntik ini selain infeksi HVC yang tinggi, koinfeksi dengan HIV juga dilaporkan tinggi (>80%).
21

Patofisisologi Mengenai mekanisme kerusakan sel-sel hati HVC masih sulit dilakukan karena terbatasnya kultur sel untuk HVC dan tidak adanya hewan model kecuali simpanse yang dilindungi. Kerusakan sel hati akibat HVC atau partikel virus secara langsung masih belum jelas. Namun beberapa bukti menunjukkan adanya mekanisme imunologis yang menyebabkan kerusakkan sel-sel hati. Protein core misalnya ditengarai dapat menimbulkan reaksi pelepasan radikal oksigen pada mitokondria. Selain itu, protein ini diketahui pula mampu berinteraksi pada mekanisme signaling dalam inti sel terutama berkaitan dengan penekanan regulasi imunologik dan apoptosis. Adanya bukti-bukti ini menyebabkan kontrovesi apakah VHC bersifat sitotoksik atau tidak, terus berlangsung.4 Reaksi Cytotoxic T cell (CTL) spesifik yang kuat diperlukan untuk terjadinya eleminasi menyeluruh VHC pada infeksi akut. Pada infeksi kronik, reaksi CTL yang relatif lemah masih mampu merusak sel-sel hati dan melibatkan respons inflamasi di hati tidak bisa menghilangkan virus maupun menekan evolusi genetik VHC sehingga kerusakkan sel hati berjalan terus menerus. 4 Perjalanan penyakit: Umumnya infeksi VHC tidak memberikan gejala atau hanya bergejala minimal. Hanya 20-30% kasus saja yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah terjadinya paparan. Walaupun demikian, infeksi akut sukar dikenali karena pada umumnya tidak ada gejala sehingga sulit pula menentukan perjalanan penyakit akibat infeksi VHC. Dari beberapa laporan yang berhasil diidentifikasi pasien dengna infeksi hepatitis C akut, didapat adanya gejala malaise, mual-mual, dan ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya.4 Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakkan hati berjalan terus. Hilangnya VHC setelah terjadinya hepatitis kronis sangat jarang terjadi. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi 15-20% pada hepatitis C kronik.4 Prognosis 15-45 % sembuh spontan, hepatitis akut jarang terjadi kecuali pada penderita HIV. Umumnya infeksi menetap, viremia memanjang, SGOT dan SGPT meningkat berfluktuasi. Anti HCV tetap (+) untuk waktu yang lama. II.10.c Kolelithiasis15 Merupakan penyakit batu empedu, yang umumnya ditemukan di dalam kandung empedu, tetapi batu tersebut dapat juga bermigrasi melalui duktus sistikus ke dalam saluran empedu menjadi batu saluran empedu dan disebut sebagai batu saluran empedu sekunder.

22

Pemeriksaan Fisik Batu Kandung Empedu Palpasi : ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum di daerah lateral anatomi kandung empedu. Tanda murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik napas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas. Batu Saluran Empedu Inspeksi: Tidak menimbulakan gejala atau tanda dalam fase tenang. Palpasi: Kadang teraba hati agak membesar dan sklera ikterik. Laboratorium / penunjang Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus choledukus. Kadar fosfatase alkalis serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat sedang setiap kali ada serangan akut. Pemeiksaan Tambahan Ultrasonografi (USG) Mempunyai spesifitas dan sensitivitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena peradangan maupun sebab lain. Foto polos perut Biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung yang bersifat radioopak (tidak tembus sinar rontgen). Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat pada foto polos. Pada peradangan akut dengna kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar di fleksura hepatika.

23

Manifestasi klinis Sebanyak 75% orang yang memiliki batu empedu tidak memperlihatkan gejala. Sebagian besar gejala timbul bila batu menyumbat aliran empedu, yang seringkali terjadi karena batu yang kecil melewati ke dalam ductus koleduktus. Penderita batu empedu sering memiliki gejala kolesistitis akut atau kronik. 1. Bentuk akut ditandai oleh : nyeri hebat mendadak pada epigastrium atau abdomen kuadran atas, nyeri dapat menyebar ke punggung dan bahu kanan. Penderita dapat berkeringat banyak dan sering jalan mondar-mandir atau bergulingguling kekanan kekiri di atas temapat tidur. Nausea dan muntah sering terjadi Nyeri dapat berlangsung selama berjam-jam atau dapat kambuh kembali setelah remisi parsial. Bila penyakit reda, nyeri dapat ditemukan diatas kandung empedu. 2. Bentuk kolesistitis kronik ditandai: Hampir sama seperti kolesistitis akut, beratnya nyeri dan tanda-tanda fisik kurang nyata. Biasanya pasien dengan riwayat dispepsia, intoleransi lemak, nyeri ulu hati, atau flatulen yang berlangsung lama. Etiologi Etiologinya sendiri masih belum diketahui sepenuhnya akan tetapi, tampaknya faktor predisposisi terpenting adalah gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu, statis empedu, dan infeksi kandung empedu. 1. Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting dalam pembentukkan batu empedu. Sejumlah penyelidikkan menunjukkan bahwa hati penderita batu empedu kolesterol menyekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu (dengan cara yang belum dimengerti sepenuhnya) untuk membentuk batu empedu. 2. Statis empedu dalam kangdung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan komposisi kimia, dan pengendapan unsur tertentu. Gangguan kontraksi kandung empedu, atau spasme sfingter Oddi, atau keduanya dapat menyebabkan statis. Faktor hormonal (terutama selama kehamilan) dapat dikaitkan dengan perlambatan pengosongan kandung empedu dan menyebabkan tingginya insiden dalam kelompok ini. 3. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pemebentukkan batu. Mukus meningkatkan viskositas empedu, dan unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai pusat
24

presipitas. Akan tetapi, infeksi mungkin lebih sering timbul sebagai akibat dari terbentuknya batu empedu, dibandingkan sebagai penyebab terbentuknya batu empedu. Epidemiologi / faktor resiko Kasus batu empedu sering ditemukan di Amerika Serikat, yaitu mengenai 20% penduduk dewasa. Insiden sangat tinggi terutama pada orang Amerika asli, diikuti oleh orang kulit putih dan akhirnya orang Afro-Amerika. Faktor resiko: Relatif jarang terjadi pada usia dua dekade pertama. Wanita yang meminum obat kontrasepsi oral atau yang hamil akan lebih beresiko menderita batu empedu, bahkan pada usia remaja dan usia 20-an. Patofisisologi Hepatolitiasis ialah batu empedu yang terdapat di dalam saluran empedu dari awal percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri meskipun percabangan tersebut mungkin terdapat di luar parenkim hati. Batu tersebut umunya berupa batu pigmen yang berwarna cokelat, lunak, bentuknya seperti lumpur dan rapuh. Hepatolitiasis akan menimbulkan kolangitis piogenik rekurens atau kolangitis oriental yang sering sulit penangannya. Batu empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledukus melalui duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial atau komplet sehingga menimbulkan gejala kolik empedu. Pasase batu empedu berulang melalui duktus sistikus yang sempit dapat menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan ke dalam duktus sistikus dan striktur. Kalau batu berhenti di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar atau tertahan oleh sriktur, batu akan tetap berada disana sebagai batu duktus sistikus. Kolelitiasis asimtomatik biasanya diketahui secara kebetulan, sewaktu pemeriksaan USG, pembuatan foto perut atau perabaan sewaktu operasi. Jenis batu: Menurut gambaran makroskopik dan komposisi kimianya batu saluran empedu dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori mayor, yaitu : 1) batu kolesterol dimana komposisi kolesterol melebihi 70%, 2) batu pigmen coklat atau batu calcium billirubinate yang mengandung Ca-

bilirubinate sebagai komponen utama, 3) batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terekstrasi. Ada tiga faktor penting yang berperan dalam patogenesis batu kolesterol, 1) hipersaturasi kolesterol dalam kandung empedu, 2) percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol dan, 3) gangguan motilitas kandung empedu dan usus. Adanya pigmen di dalam inti batu empedu berhubungan dengan lumpur kandung empedu pada stadium awal pembentukan batu.
25

Patogenesis batu pigmen melibatkan infeksi saluran empedu, statis emepdu, malnutrisi, dan faktor diet. Kelebihan aktivitas enzim -glucuronidase bakteri dan manusia memegang peran kunci dalam patogensis batu pigmen pada pasien di negara timur. Hidrolisis bilirubin oleh enzim tersebut akan membentuk bilirubin tak terkonjugasi yang akan menendap sebagai calcium bilirubinate. Enzim -glucuronidase bakteri berasal dari kuman E.coli dan kuman lainnya disaluran empedu. Enzim ini dapat dihambat oleh glucarolactone yang kosentrasinya meningkat pada pasien dengan diet rendah protein dan rendah lemak. II.11 Penatalaksanaan Terapi bertujuan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang boleh menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.1 II.11.a Operatif : 1. Skleroterapi atau Ligasi varises esophagus untuk mencegah perdarahan akibat hipertensi portal. Skelosis varises endoskopik adalah penyuntikan bahan sklerotik langsung pada varises esofagus lewat bantuan endoskopik. Bahan sklerotiknya adalah 1,5% sodium tetradecyl sulfate.16 Ligasi dikerjakan dengan menggunakan alat khusus yang dapat dipakai untuk menyedot permukaan varises kemudian mengikatnya dengan tali karet (rubber Band). Tindakan ini diindikasikan untuk pengobatan darurat guna menghentikan perdarahan varises esofagus dan untuk jangka panjang guna mencegah terjadinya perdarahan ulang.4,16

II.11.b Non-medika mentosa : 1. Istirahat yang cukup dan juga membatasi aktivitas berat. Tirah baring dapat meningkatkan efektivitas diuretika karena akan menyebabkan perbaikan alirah darah ke ginjal dan filtrasi glomerulus. Selain itu, turut akan menurunkan aktivitas simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron.4,17 2. Pemasangan NGT untuk melihat ada atau tidaknya perdarahan, aktif atau tidaknya perdarahan dan untuk perkiraan volume darah yang hilang.16 3. Diet hati Terdapat 3 jenis diet khusus penyakit hati. Hal ini didasarkan pada gejala dan keadaan penyakit pasien. Jenis diet penyakit hati tersebut adalah Diet Hati I (DH I), Diet Hati II (DH II), dan Diet Hati III (DH III). Selain itu pada diet penyakit hati ini juga menyertakan Diet Garam Rendah I.4 a. Diet Garam Rendah I (DGR I) Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan atau atau hipertensi
26

berat. Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur atau dibatasi sehingga 5.2g/hari. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Kadar Natrium pada diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na.1,4 b. Diet Hati I (DH I) Diet Hati I diberikan bila pasien dalam keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Formula enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin, isoleusin, dan valin dapat digunakan. Bila ada asites dan diuresis belum sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari. Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin, oleh karena itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik, diberikan Diet Garam Rendah I. Untuk menambah kandungan energi, selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa.4 c. Diet Hati II (DH II) Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati I kepada pasien dengan nafsu makannya cukup. Menurut keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk lunak atau biasa. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup mengandung energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Bila asites hebat dan diuresis belum baik, diet mengikuti pola Diet Rendah garam I.1,10,14 d. Diet Hati III (DH III) Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien hepatitis akut dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik, telah dapat menerima protein, lemak, mineral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I.10,14

II.11.c Medika mentosa 1. Pada sirosis hati karena virus hepatitis B, apabila HVB-DNA >105 copy/mL, maka lamivudin diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 tahun. Interferon dikontra indikasi pada sirosis hepatis dekompensata karena salah satu efek samping yang menyebabkan supresi sumsum tulang.4,17

27

2. Varises esofagus Pasang infus Kristaloid, koloid atau transfusi darah. Fresh Frozen Plasma ( FFP) diberikan apabila kekurangan faktor pembekuan dan trombosit (TC) bila trombosit < 50.000/uL dan perdarahan masih berlangsung.16,18 Diberikan pompa proton inhibitor (PPI) dalam dosis yang tinggi misalnya omeprazol, lanzoprazol dan pantoprazol yang mempunyai efek lebih kuat dari pada antagonis H2 reseptor. PPI mengurangi sekresi asam lambung, karena pada pH >6 bekuan darah lebih stabil dan agregrasi trombosit dapat terjadi. Misalnya, dosis omeprazol yang diberikan 80 mg IV yang kemudiannya di lanjutkan dengan 8mg / jam selama 72 jam. 16,18 Bisa juga diberikan Antagonis reseptor H2 seperti ranitidin, famotidin dan roksatidin. Hasil yang diharapkan adalah untuk dapat menekan produksi asam lambung. Dosis ranitidin yang biasa digunakan adalah 150 mg dalam bentuk tablet dan dalam larutan suntik 25 mg/ml diberikan secara IV atau IM tiap 6 8 jam. Dosis yang dianjurkan adalah 2x150 mg sehari. Efek sampingnya jarang dilaporkan. Antara lain nyeri kepala, pusing, malaise, mialgia, mual, diare, konstipasi, dan lain-lain. 16,18 Somatostatin (dan analognya octreotide) Memiliki efek menghambat penglepasan hormon-hormon gastrointestinal,, menghambat sekresi lambung dan pankreas, dan menurunkan aliran darah splanknik. Dosis berupa bolus 100 g IV kemudian dilanjutkan dengan infus 25 g/jam selama 24 jam. 4,16,18 Hemostatik Vitamin K parenteral diberi apabila terdapat defisiensi kompleks protrombin. Bila perdarahan hebat, diperlukan 20-40mg yang diberikan dengan segera di samping transfuse darah segar. Bila perlu diberikan lagi setelah 4 jam. Dosis Vitamin K 20 mg / hari IV. Manakala asam traneksamat diberikan apabila terdapat dugaan peningkatan fibrinolisis. Asam traneksamat marupakan analog asam amino kaproat dan merupakan penghambat bersaing dari aktivator plasminogen dan penghambat plasmin. Plasmin sendiri berperan menghancurkan fibrinogen, fibrin dan faktor pembekuan darah lain. Dosis yang dianjurkan berupa 0,5-1g, 2-3 kali sehari secara IV lambat sekurang-kurangnya dalam waktu 5 menit. 18 Asites Obat diuretik dapat diberikan bila pembatasan garam tidak memberi perbaikan. Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bersifat antialdosteron. Diuretikan hemat kalium, misalnya Spironolakton, diberikan 100-200 mg/hari per oral (dapat ditingkatkan 100 mg tiap 3-5 hari) hingga dosis maksimal 400-600 mg/hari.1,2Loop diuretics (diuretika loop) dapat diberikan sebagai kombinasi bila diperlukan (adanya resiko tinggi terjadi sindrom hepatorenal dan
28

ensefalopati). Furosemid dapat diberikan 40-80 mg/hari per oral atau intravena hingga dosis maksimum 120-160 mg/hari. Pada penggunaan obat diuretik kadar elektrolit (kalium) darah harus dipantau untuk mencegah terjadinya hipo atau hiperkalemia. Selain itu, berat badan, kadar Na dan K urin, kreatinin, dan efek samping diuretika harus dievaluasi. Target yang sebaiknya dicapai adalah peningkatan diuresis hingga berat badan turun 400-800 g/hari. Berat badan dapat turun hingga 1500 g/hari pada pasien yang disertai edema perifer. 4,5 Bila tidak terjadi perbaikan setelah usaha di atas, asites disebut asites refrakter (refractory ascites). Pada asites refrakter dapat dilakukan paresentesis. Paresentesis yang dilakukan sekitar 5 L dan untuk tiap liter cairan asites yang dikeluarkan diikuti dengan substitusi albumin parenteral intravena 6-8 g3; literatur lain menyatakan substitusi albumin parenteral 10 g/L cairan yang dikeluarkan. Apabila terjadi PBS, antibiotik sefotaksim 3 x 2 g IV digunakan selama 5 hari. 2,16,18 II.12 Komplikasi 1. Hematemesis melena Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, akan menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk sampai ke hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari tenggorokan yaitu esophagus dan bagian atas dari lambung. Akibat dari aliran darah yang meningkat, muncul varices pada esofagus dan lambung. Semakin tinggi tekanan portal, semakin besar varices-varices dan oleh karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan, sisanya akan mengalami hemoragik masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus.4,14,16 2. Edema dan asites Ketika sirosis hati menjadi parah, jumlah albumin yang diproduksi akan semakin berkurang. Ini menyebabkan terjadinya penurunan tekanan osmotik pada pembuluh darah sehingga air akan berkumpul di ekstra sel. Selain itu, terjadi juga penghasilan aldosteron yang berlebihan pada ginjal sehingga terjadinya retensi natrium dan air di ekstra sel. Air yang berakumulasi pada jaringan interstial akan menyebabkan edema. Edema sering terjadi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. Manakala cairan yang berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut akan
29

menyebabkan terjadinya asites. Asites menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat [2,5]. Untuk membedakan jenis asites, pemeriksaan gradient nilai albumin serum dan asites digunakan. Pada gradient tinggi yaitu >1,1 gram/dL, disebut asites transudasi dan berhubungan dengan hipertensi porta sedangkan sebaliknya sering dengan asites eksudat. 3. Hipersplenisme Limpa secara normal bertindak sebagai suatu saringan untuk mengeluarkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-platelet yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tidak dapat mengalir dan berakumulasi dalam limpa sehingga menyebabkan pembengkakkan.Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan plateletplatelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Akhirnya akan mengakibatkan penurunan jumlah sel darah merah, jumlah sel darah putih, dan jumlah platelet. Keadaan dimana terjadinya penurunan pada semua sel-sel darah disebut sebagai pansitopenia.1,10,14 4. Peritonitis bakterial spontan ( PBS) Cairan dalam rongga perut (asites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam asites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan asites, dirujuk sebagai PBS. Kemungkinan terjadi PBS adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan PBS tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya asites.10,14 5. Sindrom hepatorenal Sindrom hepatorenal didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat ditranplantasi ke
30

dalam pasien dengan sindrom ini, biasanya fungsi ginjal akan kembali bekerja secara normal.1,4 6. Ensefalopati hepatikum Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan ke dalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus melalui vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di detoksifikasi.1,4,14 Pada sirosis hati, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal sehingga unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah. Ketika terlalu banyak unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah, maka terjadinya gangguan pada fungsi dari otak. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, ensefalopati hepatikum yang berat akan menyebabkan koma serta kematian.4,5,10 7. Kanker Hati (Hepatoselular karcinoma) Adanya sirosis meningkatkan risiko terjadinya kanker hati utama atau primer Gejalagejala dan tanda-tanda yang paling umum dari kanker hati adalah sakit perut dan pembengkakan perut, hati yang membesar, kehilangan berat badan, dan demam.14,16 II.13 Pencegahan 1. Imunoprofilaksis sebelum paparan a. Vaksin HBV yang dilemahkan Efektivitas tinggi Angka proteksi lebih dari 90% pada golongan berusia kurang dari 40 tahun. Setelah berusia 40 tahun, imunitas berkurang dibawah 90%, dan saat berusia 60 tahun hanya 6576% vaksin yang mempunyai efek proteksi terhadap infeksi virus Hepatitis B. Aman, imunogenik dan efektif
31

Antibodi protektif terbentuk dalam 14 hari setelah vaksin dosis pertama Efek samping adalah sakit di tempat penyuntikan, demam, reaksi anafilaksis, dan Sindrom Guillan-Barre.4,16

b. Dosis dan jadwal vaksin HBV Vaksin Hepatitis B diberikan dalam 3 dosis pada bulan ke-0, 1, dan 6. Dua dosis pertama merupakan dosis yang penting untuk membentuk antibodi. Dosis ketiga diberikan untuk mencapai kadar antibodi anti-HBs yang tinggi. Dewasa > 20 tahun, Recombivax HB dosis 10 g/ml Remaja 11-19 tahun, Recombivax HB dosis 5 g/ml 4,5,16

c. Indikasi vaksinasi Pekerja di bidang kesehatanPetugas keamanan yang rentan terhadap paparan darah Pekerja di panti social Pasien hemodialisis Pasien yang membutuhkan transfusi darah maupun komponen darah Kontak atau hubungan seks dengan karier Hepatitis B atau Hepatitis B akut Turis yang bepergian ke daerah endemik Hepatitis B. Pengguna obat-obatan suntik Pria biseksual dan homoseksual Orang yang melakukan hubungan seks dengan lebih dari satu pasangan Pasien penyakit hati kronik Pasien yang berpotensi menjalankan transplantasi organ.16

2. Imunoprofilaksis pasca paparan a. Efektivitas imunoglobulin Hepatitis B adalah 75% untuk mencegah Hepatitis B yang bermanifestasi klinis atau keadaan karier bila digunakan segera setelah paparan.4,16 b. Proteksi yang dihasilkan oleh HBIG hanya bertahan selama beberapa bulan.10 c. Indikasikan Pasca paparan jarum suntik atau luka kulit lainnya Terpapar dengan cairan tubuh pasien dengan ininfeksi virus Hepatitis B.10

II.14 Prognosis Prognosis sirosis tergantung pada etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit penyerta lain. Tergantung pada penyebab dan keparahan. Untuk sirosis alkoholik, mortalitas pada orang yang terus minum alcohol adalah 65 % setelah 5tahun dibandingkan dengan 30 % pada orang yang berhenti
32

minum alcohol. Penilaian keparahan didapat dinilai dari kelas Child. Klasifikasi Child-Pugh (Table 1) digunakan untuk menilai sirosis hati yang direncanakn tindakan bedah.1 Tabel 1. Klasifikasi Child-Pugh pada Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati.1 Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat

Bilirubin serum (mu.mol/dl) Albumin serum (gr/dl) Asites Ensefalopati Nutrisi

<35 >35 nihil nihil Sempurna

35-50 30-35 mudah dikontrol minimal baik

>50 <30 sukar berat/koma kurang/kurus

Kombinasi skor :

5-6 (child A) 7-9 (child B) 10-15 (child C)

Mortalitas Child A pada operasi 10-15 %, Child B 30 %, dan Child C di atas 60 %

33

BAB III Penutup

III.1 Kesimpulan Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis dimana terjadi kerusakan jaringan hati normal yang progresif dan meninggalkan jaringan fibrotik yang tidak berfungsi pada jaringan hati. Terdapat pelbagai penyebab yang boleh menyebabkan terjadinya sirosis hati, diantara yang tersering di asia adalah disebabkan oleh hepatitis kronik. Sirosis berkembang sangat cepat. Secara umum, prognosisnya lebih buruk bila terjadi komplikasi seperti terjadinya hematemesis dan melena, asites atau menyebabkan fungsi otak menjadi abnormal. Kanker hati (karsinoma hepatoseluler) juga lebih sering terjadi pada penderita sirosis yang disebabkan oleh infeksi hepatitis B atau hepatitis C. Mengingat tingginya angka kematian dan sukarnya tindakan dalam menanggulangi komplikasi-komplikasi yang terjadi, maka perlu dipertimbangkan tindakan yang bersifat preventif terutama untuk mencegah terjadinya sirosis hati diantaranya adalah melalui imunisasi.

34