Anda di halaman 1dari 29

BAB I ILUSTRASI KASUS Nama Umur Negeri Asal : Nn.

O : 22 tahun : Padang

Anamnesis Keluhan Utama : Kedua bola mata menonjol sejak 1 tahun yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang : 1. Kedua bola mata menonjol sejak 1 tahun yang lalu 2. Riwayat kontrol ke interne dengan diagnosis Gravess 1 tahun ini (hipertiroid) dengan terapi PTU 3 X 100 mg, propanolol 1 X 10 mg Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit seperti pasien.

Status Oftalmikus Status Oftalmikus Visus tanpa koreksi Visus dengan koreksi Refleks Fundus Silia / Supersilia OD 5/5 Positif Trikiasis (-) Madarosis (-) Poliosis (-) Edem (-) Edem (-) Edem (-) Normal Hiperemis (-) Folikel (-) Papil (-) Hiperemis (-) Folikel (-) Hiperemis (-) Folikel (-) OS 5/5 Positif Trikiasis (-) Madarosis (-) Poliosis (-) Edem (-) Edem (-) Edem (-) Normal Hiperemis (-) Folikel (-) Papil (-) Hiperemis (-) Folikel (-) Hiperemis (-)

Palpebra Palpebra Inferior Margo Palpebra Aparat Lakrimalis Konjungtiva Tarsalis Konjungtiva Fornics Konjungtiva Bulbii

Sklera Kornea Kamera Okuli Anterior Iris Pupil Lensa Korpus Vitreum Fundus: -Papil Optikus -Retina -Makula -aa / vv retina Tekanan Bulbus Okuli Posisi Bulbus Okuli Gerakan Bulbus Okuli

Putih Bening Cukup dalam Coklat, rugae (+) Bulat, Reflek cahaya + /+ d = 3mm Bening Jernih c/d: 0,3-0,4, bulat, batas tegas Pendarahan (-), eksudat (-) Reflek fovea (+) 2:3 N (palpasi) Protusio Bebas ke segala arah

Folikel (-) Putih Bening Cukup dalam Coklat, rugae (+) Bulat, Reflek cahaya + /+ d = 3mm Bening Jernih c/d: 0,3-0,4, bulat, batas tegas Pendarahan (-), eksudat (-) Reflek fovea (+) 2:3 N (palpasi) Protusio Bebas ke segala arah

Pemeriksaan Mata Khusus : Tanda Gravess: Tanda Dalrymple (+) Tanda von Graeffe (+) Tanda Gifford (+) Tanda Griffith (+) Tanda Rosenbach (+) Tanda Stellwag (+) Tanda Joffroy (+) Diplopia I I I I I I I I I

Hertel Eksoftalmometri

Diagnosis Kerja Pemeriksaan Penunjang Laboratorium

: Oftalmopati Graves NOSPEC III ODS : : T3 = 5,93 (N: 0,9-2,5) T4 = >70 (N: 9-20)

Terapi

: Injeksi triamsinolon 40 mg Cendo Lyteers 6dd ODS Kontrol Poli

Foto Pasien

DISKUSI Seorang pasien wanita usia 22 tahun masuk bangsal mata RS M.Djamil Padang dengan keluhan kedua bola mata menonjol sejak 1 tahun yang lalu. Pasien telah dikenal menderita penyakit Graves 1 tahun ini (hipertiroid) dengan terapi PTU 3 X 100 mg dan propanolol 1 X 10 mg. Pada pemeriksaan mata didapatkan protusio bulbus okuli pada kedua mata, tekanan kedua bola mata normal, gerakan mata bebas ke segala arah, dan tidak terdapat diplopia. Ditemukan tanda-tanda Oftalmopati Graves, yaitu tanda: Dalrymple (+), von Graeffe (+), Gifford (+), Griffith (+), Rosenbach (+), Stellwag (+), dan Joffroy (+). Pada pasien ini tidak ditemukan kelainan berupa keratitis ataupun neuropati optik. Hasil pemeriksaan labaratorium yang menunjukan kadar T3 dan T4 yang tinggi pada pasien ini (T3 = 5,93 (N: 0,9-2,5); T4 = >70 (N: 920)). Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang laboratorium maka pasien didiagnosis sebagai Oftalmopati Graves dengan kriteria NOSPECS kelas III (proptosis yang cukup terlihat). Kriteria ini berdasarkan American Thyroid Association (ATA) yang mengklasifikasikan Oftalmopati Graves menjadi enam kelas yang di akronimkan dengan NOSPECS. Kelas 3-6 merupakan late Graves Ophthalmophaty. Pada pasien ini pengobatan yang diberikan adalah injeksi Triamsinolone 40 mg dan Cendolytears 6dd ODS. Hal ini sesuai dengan teori yaitu pengobatan yang dapat diberikan pada pasien dengan Graves oftalmopati salah satunya dalah dengan pemberian injeksi steroid dan pemberian artifisial tears. Pemberian injeksi

steroid dapat diindikasikan pada keadaan akut dimana terjadinya inflamasi orbita dengan kemosis dan proptosis yang progresif dengan atau tanpa neuropati optik. Prognosis adalah sangat baik jika diiringi dengan terapi antitiroid untuk mengontrol hipertiroidisme. Akan tetapi ada kemungkinan terjadi relaps. Perbaikan pada oftalmopati terjadi pada 80% kasus. Pada sebagian besar kasus oftalmopati Gravess prognosisnya baik dalam hal penglihatan dan kosmetik. Pada sebagian kecilnya di temukan komplikasi dan kecacatan visual.11

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 2.1.1

Anatomi Orbita1 Volume Orbita Mata manusia berkedudukan pada dua buah tulang orbita; masing-masing

tulang orbita pada seorang dewasa mempunyai volume lebih kurang 30 cm 3. Bola mata hanya menempati seperlima bagian rongga orbita, lemak dan otot menempati bagian terbesarnya. Bentuk tulang orbita tersebut dapat digambarkan seperti buah pir, dengan nervus optikus sebagai tangkainya. Pintu rongga luar orbita mempunyai ukuran rata-rata tinggi sekitar 35 mm dan lebar 45 mm. Lebar maksimum terdapat di belakang margin anterior orbita. Pada orang dewasa, dalamnya rongga orbita bervariasi mulai dari 40 mm sampai dengan 45 mm dihitung dari pinggir luar orbita sampai ke apeks orbita. Faktor ras dan jenis kelamin mempengaruhi daripada ukuran dimensi dari rongga orbita seseorang. 2.1.2 Tulang Penyusun Orbita Terdapat tujuh tulang penyusun rongga orbita (lihat Gambar X dan Gambar Y) : 1. Tulang Frontal 2. Tulang Zygomatikus 3. Tulang Maksila 4. Tulang Ethmoidale 5. Tulang Sphenoidale 6. Tulang Lakrimal

7. Tulang Palatina

Gambar 1. Gambaran dari arah depan tulang penyusun rongga orbita kanan

Atap Orbita Atap orbita dibentuk dari gabungan lempeng orbita yang berasal dari tulang frontal dan lesser wing tulang sphenoidale (lihat Gambar Z). Fosa kelenjar lakrimalis terdapat di daerah anterolateral, dibelakang prosesus zygomatikus pada tulang frontal, tersembunyi pada atap orbita. Pada sisi tengah, fosa trochlear terdapat di tulang frontal kira-kira 4 mm dari tepi tulang orbita dan ini adalah tempat menempelnya m. oblique superior, dimana Trochlea, terdapat sebuah lempeng kartilago berbentuk kurva.

Gambar 2. Gambaran potongan atap orbita dilihat dari arah bawah

Dinding Medial Orbita Dinding medial dari orbita disusun oleh 4 buah tulang (lihat Gambar 3) : 1. Tonjolan depan tulang maksila 2. Tulang lakrimal 3. Tulang ethmoidale yang bersisian denngan rongga orbita 4. Lesser wing tulang sphenoidale. Tulang ethmoidale merupakan tulang yang mengisi porsi terbesar dalam menyusun dinding medial orbita. Fosa Lakrimalis dibentuk oleh prosesus frontalis dari tulang maksila dan tulang lakrimal. Bagian bawah fosa lakrimalis bersambung dengan duktus nasolakrimalis yang berhubungan dengan meatus inferior di rongga hidung. Dinding medial orbita tipis seperti kertas yang disebut dengan lamina papyracea. Lantai Orbita Lantai orbita tersusun dari tiga tulang (lihat Gambar 4) : 1. Tulang Maksila 2. Tulang Palatina 3. Orbital Plate Tulang Zygomatikus Sulkus infraorbita memanjang pada lantai orbita dan menurun ke arah anterior membentuk sebuah saluran menyerupai kanal. Struktur anatomi ini dikenal sebagai foramen infraorbita, yang terdapat di tepi bawah orbita yang dibentuk oleh tulang maksilaris. Berorigo pada bagian bawah orbita disebelah duktus nasolakrimalis terdapat m. oblique inferior, satu-satunya otot bola mata yang tidak berorigo di apeks orbita. Lantai orbita berbentuk landai sekitar 20o dari arah posterior ke anterior.

Gambar 3. Dinding medial orbita kanan dilihat dari samping

Gambar 4. Lantai orbita kanan dan fisura orbita

Dinding Lateral Orbita Dinding lateral orbita adalah bagian dari orbita yang paling tebal dan kuat. Dinding lateral orbita terdiri atas dua tulang: Tulang Zygomatikus dan Greater Wing Tulang Sphenoidale. Tuberkel lateral orbita (Whitnall tubercle) adalah suatu daerah tepi orbita yang dibentuk oleh sebuah elevasi kecil tulang zygomatikus, berkedudukan kirakira 11 mm dibawah sutura frontozygomatikus. Daerah penting pada sisi ini adalah daerah dimana terdapat perlekatan dari: Ligamen penunjang dari m. rectus lateral

Ligamen suspensori bola mata (Lockwood suspensory ligament) Aponeurosis dari m. levator palpebra Ligamen Whitnall

Gambar 5. Dinding lateral orbita kanan dilihat dari sisi medial

2.1.3 Foramen, Duktus, Kanal, dan Fisura Foramen Foramen Optikus berasal dari bagian fosa kranial tengah menuju apeks orbita, disini tempat masuk nervus optikus, arteri ophthalmikus, jaras saraf simpatis dan tempat asal semua otot ekstraokular, kecuali m. oblique inferior. Foramen Supraorbital berlokasi di sebelah medial dari tepi atas rongga orbita, foramen ini melewatkan pembuluh darah dan saraf supraorbital yang merupakan percabangan dari divisi ophthalmikus (V1) dari nervus kranial V (N. Trigeminus). Foramen Ethmoidal Anterior berlokasi di sutura frontoethmoidal, melewatkan pembuluh darah dan saraf ethmoidale anterior. Foramen Ethmoidal Posterior terdapat di pertemuan atap dan dinding medial orbita dan dilewati pembuluh darah dan saraf ethmoidal posterior menembus tulang frontal. Foramen

10

Zygomatikus berlokasi di sisi lateral dari tulang zygomatikus, terdapat cabang dari saraf dan pembuluh darah zygomatikus. Duktus Nasolakrimalis Duktus nasolakrimalis menghubungkan fosa lakrimalis dengan meatus inferior di rongga hidung. Kanal Infraorbital Kanal infraorbita merupakan kelanjutan dari sulkus infraorbita yang berasal dari bagian anterior dan bermuara 4 mm dibawah margin inferior orbital dimana kanal ini dilewati saraf infraorbital yang merupakan cabang dari n. V2 (divisi maksilaris dari n. Trigeminus). Fisura Fisura Orbita Superior (lihat Gambar T) berlokasi antara greater dan lesser wing tulang sphenoidale dan berkedudukan di samping bawah foramen optikus. Panjang kanal ini sekitar 22 mm dan dikelilingi oleh cincin yang dibentuk oleh musculus rectus, disebut juga dengan anulus Zinn. Melaluli cincin ini, fisura orbita superior dilewati oleh : Nervus lakrimalis bagian dari N. V1 Nervus frontalis bagian dari N. V1 Vena ophthalmikus superior

Di dalam cincin tersebut atau antara 2 musculus rectus juga dilewati : Divisi superior dan inferior dari nervus kranial III (Okulomotorius) Cabang Nasosialaris dari N. V1 Jaras saraf simpatis Nervus kranial VI (Abdusen)

11

Kadang-kadang, vena ophthalmikus inferior berjalan di bawah cincin ini. Fisura Orbita Inferior berkedudukan di bawah fisura superior, diantara dinding lateral lantai orbita, memberikan akses menuju pterygopalatinedan fosa inferotemporal. Oleh sebab itu, fisura ini dekat dengan rotundum dan kanal pterygoid. Disini lewat cabang infraorbital dan zygomatikus dari N. V2, nervus orbital dari ganglion pterygopalatine, dan vena ophthalmikus inferior. Vena ophthalmikus inferior terhubung dengan pleksus pterygoid sebelum terdrainase ke sinus Kavernosus

Gambar 6. Struktur yang melewati Fisura Orbita Superior

2.2

Definisi Thyroid eye disease (TED), yang juga dikenal sebagai thyroid-associated

orbitopathy dan Gravess Ophthalmopathy adalah suatu kelainan autoimun yang menyebabkan suatu peradangan yang sebabnya tidak diketahui. Ditandai dengan tanda-tanda klinis yang khas berupa kombinasi dari retraksi kelopak mata, kelopak mata yang tertinggal, proptosis, pergerakan otot ekstraokular yang terbatas, dan neuropati optik.

12

Penyakit ini mengenai ke dua belah mata namum tidak simetris. Meskipun kejadiannya kerap dihubungkan penyakit hipertiroid, TED dapat terjadi juga pada keadaan hipotiroid, atau pada kasus yang langka bias terdapat pada Hashimoto thyroiditis; pada beberapa pasien tanda-tanda klinis tersebut tidak diikuti temuan objektiv pada kelainan tiroid (euthyroid Gravess disease). 2

2.3

Klasifikasi American Thyroid Association (ATA) mengklasifikasikan Oftalmopati

Graves menjadi enam kelas yang di akronimkan dengan `NOSPECS`. Kelas 0 : No signs and Symptoms Tidak ada gejala dan tanda Kelas 1 : Only signs, no symptoms (signs are limited to lid retraction, with or without lid lag and mild proptosis) Hanya terdapat tanda, tanpa ada gejala (tanda yang ditemukan terbatas pada retraksi kelopak mata, dengan atau tanpa kelopak mata yang tertinggal dan proptosis ringan) Kelas 2 : Soft tissue involvement with signs (as described in Kelas-1) and symptoms including lacrimation, photophobia, lid or conjuctival swelling Keterlibatan jaringan lunak dengan tanda (sebagaimana yang terdapat pada Kelas-1) dan gejala pada produksi air mata, fotophobia, pembengkakan kelopak mata atau konjungtiva Kelas 3 : Proptosis is well established Proptosis yang cukup terlihat

13

Kelas 4

: Extraocular muscle involvement (limitation of movement and diplopia) Keterlibatan otot ekstraokular (pembatasan gerak dan diplopia)

Kelas 5

: Corneal involvement (Exposure keratitis) Keterlibatan kornea (keratitis exposure)

Kelas 6

: Sight loss due to optic nerve involvement with disc pallor or papiloedema and visual field defects

Penglihatan yang berkurang akibat keterlibatan saraf penglihatan dengan diskus yang pucat atau papil edem dan defek dari lapangan pandang Demi kepraktisan mendiagnosis Oftalmopati Graves dibagi menjadi dua bagian early (meliputi kelas 1 dan 2 ATA) dan late Graves ophthalmopathy (kelas 3 sampai 6 ATA).3

2.4

Epidemiologi Oftalmopati Grave disebut juga TAO (thyroid associated opthalmopaty),

nilai proptosis normal ialah 22 mm pada Kaukasoid dan kulit hitam, 18 mm untuk asia. Oftalmopati ditemukan pada 77% peenyakit grave, 2% pada hipotiridisme.4 Tahun 1996, studi epidemilogi yang dilakukan pada orang kulit putih di Amerika dengan penyakit mata tiroid biasanya meningkat pada usia lanjut dan insiden rate untuk wanita ada 16 kasus per 100.000 per tahun dimana insiden rate untuk pria 3 kasus per 100.000 per tahun. Kejadian penyakit mata tirod meningkat enam kali lebih banyak pada perempuan dibandingkan pada pria (86% dengan 14 % kasus). Puncak insiden ratenya meningkat pada umur 40-44 tahun dan 60-64 tahun pada perempuan dan 45-49 tahun dan 65-69 tahun pada pria. Rata- rata umur

14

dalam mendiagnosis penyakit mata tiroid adalah 43 tahun. Perokok beresiko tujuh kali lebih tinggi dari pada yang tidak merokok untuk menderita oftalmopati grave (Tyroid Eye Disease yang disingkat dengan TED).6 Menurut penelitian yang pernah dilakukan merokok dapat meningkatkan resiko TED paralel dengan banyaknya rokok yang dikonsumsi per hari.1

2.5

Patogenesis Melewati dekade terakhir, penelitian invitro telah bergeser dari otot atau

miosit ektraokuler ke fibroblast orbital sebagai target primer dalam proses inflamasi terkait dengan TED. Dan yang terpenting adalah diakui bahwa fibroblas orbital secara fenotip berbeda dari fibroblas yang berasal dari bagian lain di dalam tubuh. Fibroblas orbital melalui ekpresi karakteristik reseptor permukaaan, gangliosides, dan gen proinflamatory-berperan aktif dalam proses inflamasi ini. Tidak seperti fibroblas dari bagian tubuh lain, fibroblast orbital mengekspresikan reseptor CD 40, umumnya ditemukan pada limfosit B. Ketika terlibat dengan sel T terikat CD 154, beberapa gen proinflamasi fibroblas yang teratur naik, termasuk interleukin-6 (IL-6), 1 L-8, and prostaglandin E, (PGE,). 6 Berikutnya, sinthesis ofhyaluronan and glycosaminoglycan (GAG)

meningkat. Kenaikan dari regulasi sintesis GAG diketahui menjadi penting dalam patologi dari TED, itu terjadi pada tingkat yang 100 kali lipat lebih besar dalam fibroblas orbital yang berasal dari pasien dengan TED dibandingkan fibroblast di perut pasien yang sama. Kaskade kenaikan regulasi ini berdampak pada penambahan dosis pada terapi kortikosteroid.6

15

Gambar 7. Patogenesis Fibroblas Orbital

Peradangan otot ekstraokuler yang dikarakteristikan oleh seluler pleomorfik infiltrasi. Terkait dengan peningkatan sekresi glikosaminoglikan dan imbibisi osmotik air menyebabkan otot-otot membesar terkadang menyebabkan sampai delapan kali ukuran normal, dan dapat menekan saraf optik. Degenerasi subseguent serat otot akhirnya menyebabkan fibrosis, yang memberikan sebuah efek penarikan pada otot yang terlibat, sehingga menghasilkan restriktif miopati dan diplopia. Inflamasi seluler infiltrasi dengan limfosit, sel plasma, makrofag, dan sel mast jaringan intersisial, lemak dan kelenjar lakrimal orbital terkait dengan akumulasi glikosaminoglikan dan retensi cairan. Ini

menyebabkanpeningkatan volume isi orbital dan elevasi sekunder tekanan intraorbital, yang mungkin sendirinya menyebabkan retensi cairan dalam orbital.5 Fibroblas Orbital secara embriologi berasal dari neural crest dan, seperti memiliki pembentukan plastisitas. Subpopulasi fibroblas orbital muncul

kemampuan mengalami diferesiasi adiposit. Diyakini bahwa respon ini dengan matriks inflamasi bertanggung jawab atas hipertropi lemak yang dominan pada

16

pasien , khususnya mereka yang lebih muda dari 40 tahun. Peran reseptor TSH dalam proses ini telah diteliti secara ektensif meskipun penelitian menunjukan ekspresi reseptor TSH pada hampir semua sel di dalam tubuh, respon unik fibroblas orbital reseptor TSH dimediasi secara sinyal mungkin karena kenaikan regulasi mRNA reseptor TSH mensintesis dalam populasi sel. Diperkirakan bahwa peningkatan fibroblas orbital mungkin meningkatkan pembentukan adipogenesis, dengan merangsang dan perluasan komparteman lemak orbital terliat pada pasien dengan TED. Penelitian baru-baru ini juga telah mengidentifikasi sirkulasi imunoglobulin (IgG) yang menyebabkan dan mengaktifkan reseptor insulin-like growth factor diekspresikan dalam jumlah yang banyak pada permukaan sel termasuk fibroblas. Autoantibodi ini telah ditemukan dalam mayoritas pasien dengan penyakit serius dan dapat berkontribusi pada patogenesis orbital dengan merangsang fibroblas orbilat untuk mengeluarkan glikosaminiglika, sitokin, dan chemoattractans. Keluarnya sinyal ini juga dapat menyebabkan peradangan pada orbital dan kemacetan manipulasi jalur ini oleh agen biologis yang tersedia telah muncul sebagai strategi mengobati pasien berat atau refrater TED.5

2.6

Manifestasi Klinis Gambaran klinis yang dapat ditemukan pada pasien Oftalmopati Gravess

diantaranya adalah3,7: 1. Kelopak Mata Pada kelopak mata (palpebra), dapat ditemukan beberapa tanda pada mata penderita Oftalmopati Graves (Tabel 1).
17

Tabel 1. Eye Signs in Graves Disease

Tanda Ballet Tanda Boston Tanda Cowens Tanda Dalrymple Tanda Enroth Tanda Gellinek Tanda Gifford Tanda Griffith Tanda Joffroy Tanda Knies Tanda Kocher Tanda Loewi Tanda Mean Tanda Mobius Tanda Payne Tanda Pochin Tanda Rosenbach Tanda Suker Tanda Stellwag Tanda Vigouroux Tanda Von Graeffe Tanda Wilder

Paralisis satu atau lebih otot ekstraokular Spasme dari palpebra superior saat bola mata diarahkan ke bawah Perubahan ukuran pupil yang besar pada reflek cahaya langsung pupil Retraksi palpebra superior Edema palpebra inferior Pigmentasi abnormal pada palpebra superior Palpebra superior sulit dieversikan Kegagalan palpebra inferior mengikuti pergerakan bola mata saat pandangan diarahkan ke arah atas Tidak dapat mengerutkan kening jika melihat ke atas Dilatasi pupil yang tidak sama besar pada cahaya redup Retraksi spasmatik palpebra superior selama fiksasi pandangan Dilatasi pupil pada pemberian 1/1000 epinefrin Sklera superior lebih banyak terlihat pada saat melihat ke atas Konvergensi berkurang Dislokasi bola mata Pengurangan amplitudo berkedip Tremor pada saat menutup kelopak mata secara perlahan-lahan Tidak dapat mempertahankan fiksasi pandangan ke arah lateral Jarang berkedip Palpebra bengkak Kegagalan palpebra superior mengikuti pergerakan bola mata saat pandangan diarahkan ke arah bawah Gerakan menyentak ketika mata bergerak dari abduksi ke adduksi

Gambar 8. Pasien Gravess ophthalmopathy dengan eksoftalmus bilateral dan retraksi kelopak mata

2. Konjungtiva Injeksi dalam


18

Kemosis

3. Pupil Tanda-tanda pada pupil tidak terlalu penting dan kadang ditemukan pupil anisokor. 4. Defek pergerakan mata Tanda-tanda ini berkisar dari kelemahan konvergensi (Mobiuss sign) hingga imobilitias parsial atau lengkap satu atau semua otot ekstrinsik mata. Defek yang paling sering ditemukan adalah elevator lumpuh sebelah disebabkan oleh keterlibatan dari otot rektus inferior diikuti oleh kegagalan abduksi karena keterlibatan otot rektus medial. 5. Eksoftalmus Eksoftalmus atau proptosis, adalah tanda umum dan klasik penyakit. Kedua mata terkena secara simeteris, tetapi satu mata menjadi lebih menonjol sering ditemukan. Bahkan, eksoftalmus unilateral juga tidak jarang ditemukan. Pada sebagian kasus eksoftalmus adalah self-limiting. 6. Keratitis karena terpapar dan ketidaknyamanan pada permukaan okular Gejala ini termasuk berpasir atau sensasi berpasir, lakrimasi, dan fotofobia. Kornea yang terpapar disebabkan oleh retraksi kelopak mata bagian atas, eksoftalmus, lagoftalmus, ketidakmampuan untuk mengangkat mata dan frekuensi berkedip menurun. 7. Neuropati Neuropati optik terjadi karena kompresi saraf langsung atau karena gangguan suplai darah dari otot rektus yang membesar di apeks orbital. Hal tersebut

19

dapat bermanifestasi sebagai papilloedema atau atrofi optik sehingga menimbulkan penurunan kemampuan penglihatan yang progresif lambat. Gejala yang sering ditemukan pada Oftalmopati Gravess 8 Retraksi kelopak mata dengan atau tanpa proptosis atau pembengkakan periorbital (70%) Iritasi permukaan okular: sensasi berpasir, fotopobia, air mata terlalu banyak Diplopia, kadang diikuti nyeri (40%) Penglihatan kabur sebagian atau seluruhnya, atau gangguan presepsi warna (5%) Subluksasi bola mata (0,1%)

Tanda yang sering ditemukan pada Oftalmopati Graves:8 Retraksi kelopak mata bagian atas dan sering diikuti dengan pandangan mata yang terfokus (90-98%) Lateral flare pada kelopak mata atas yang teretraksi Lid lag (kelopak mata tertinggal ketika bola mata bergerak ke bawah secara vertical) Tanda-tanda pada jaringan lunak: pembengkakan dan kemerahan di periorbital, conjunctival swelling and redness, penonjolan glabella Proptosis (exoftalmus) Retraksi kelopak mata bagian bawah Lagoftalmus Bercak punktata pada kornea inferior pada pemeriksaan dengan fluorescein

20

Tanda yang jarang ditemukan pada Oftalmopati Graves 8 Keratokonjungtivitis pada limbus superior Inflamasi pada karunkel dan/atau plika Optik neuropati Defek aferen pupil Ulserasi kornea Ptosis Strabismus divergen

2.7

Diagnosis Diagnosis Thyroid Eye Disease (TED) ditegakkan jika ditemukan dua dari

tiga tanda berikut6: 1. Baru atau bersamaan dengan perawatan imun karena disfungsi tiroid akibat satu atau lebih yang penyakit dibawah ini: a. Graves hipertiroidisme b. Hashimoto tiroiditis c. Terdapatnya antibodi tiroid tanpa keadaan distiroid yang bersamaan (pertimbangan parsial diberikan): antibodi reseptor TSH (TSH-R), imunoglobulin penghambat pengikatan tiroid (TBll), immunoglobulin stimulasi tiroid (TSI), antibodi antimikrosomal. 2. Tanda-tanda khas orbital (satu atau lebih dari tanda-tanda berikut): a. Retraksi kelopak mata unilateral atau bilateral dengan khas kemerahan di sebelah temporal (dengan atau tanpa lagoftalmus). b. Proptosis unilateral atau bilateral

21

c. Strabismus restriktif dengan pola yang khas d. Neuropati optik kompresif e. Edema/eritema kelopak mata flukuatif f. Kemosis 3. Bukti radiografi TED-- pembesaran fusiform unilateral/bilateral dari satu atau lebih otot berikut: a. Otot rektus inferior b. Otot rektus medial c. Otot rektus/levator kompleks superior d. Otot rektus lateral Jika terdapat tanda-tanda pada orbital, pasien harus diperiksa untuk penyakit orbital lain atau untuk memantau perkembangan distiroid.

2.8

Pemeriksaan Penunjang

1. Tes Fungsi Tiroid3 Serum T3, T4, TSH Estimasi ambilan radioaktif yodium

2. Pemeriksaan Eksoftalmus9,10 Metode:

22

Gambar 9. Pemeriksaan Hertel Eksoftalmometer Hertel

Pilih posisi eksoftalmometer Hertel yang nyaman dan tegak lurus dengan rima orbita (a)

Exoftalmometer Hertel dibuka lebih lebar dari yang dibutuhkan Duduk berhadapan dengan pasien dengan posisi sama tinggi Pertahankan pasien dalam posisi santai, hindari menarik napas dalam, dan retraksi kelopak mata yang berlebihan

Kaki segitiga Hertel terletak tegak lurus terhadap rima orbita, diposisikan di kantus lateral (b).

Tentukan ukuran baseline yang terlihat di penggaris Hindari menekan keras Hertel pada pasien karena menyakitkan Mintalah pasien untuk melihat lurus Lihat angka yang paling ujung pada bayangan kornea, catat baseline dan hasil pengukuran kedua mata

Eksoftalmus dinyatakan jika protusio besar dari 18 mm atau perbedaan hasil pengukuran kedua mata besar dari 2

23

Gambar 10. Pasien pada pemeriksaan Hertel Eksoftalmometer Hertel

3. Tonometry Posisional3 Peningkatan tekanan intra-okular untuk membantu diagnosis kasus subklinis. 4. Ultrasonografi (USG) 3 USG dapat mendeteksi perubahan otot ekstraokular sehingga membantu dalam diagnosis dini. Selain peningkatan ketebalan otot, erosi dinding temporal orbit, aksentuasi peradangan lemak retrobulbar dan perineural dari saraf optik juga dapat ditunjukkan dalam beberapa kasus awal. 5. Computerised tomographic scanning (CT Scan) 3 CT Scan dapat menunjukkan proptosis, ketebalan otot, penebalan saraf optik dan prolaps anterior septum orbital (karena lemak orbital yang berlebihan dan/atau pembengkakan.

24

Gambar 11. CT Scan axial orbital dari TED, menunjukkan khas pembesaran fusiform otot ekstraokular dengan tendon yang kecil. Pembesaran otot ekstraokular ditandai dengan lemak perioptik yang tidak terlihat diikuti dengan optic neuropati kompresif

Gambar 12. CT Scan coronal orbital, menunjukkan pembesaran bilateral ekstraokular pada TED

2.9

Diagnosis Banding8 Orbital Meningioma Orbital miositis dan pseudotumor orbita Caroticocavernous Fistula

2.10

Tatalaksana3,7

1. Topikal artifisial tear3 2. Guanetidine 5% tetes mata3


25

Guanetidine 5% dapat mengurangi retraksi kelopak mata yang disebabkan oleh reaksi berlebihan otot muller. 3. Steroid7 Pemberian steroid di indikasikan apabila adanya gejala inflamasi akut, wanita muda dengan onset proptosis yang cepat, edema periorbital, dan ophtalmoplegia. Pemberian prednison oral 40-80 mg/hari selama 4 minggu, kemudian ditapering off 5 mg/hari selama 1-2 minggu. 4. Agen sitotoksik dan siklosporin7 Pada pasien yang diindikasikan pemberian steroid juga memperlihatkan respon yang baik terhadap pemberian agen sitotoksik. Beberapa peneliti juga mendapatkan pemberian kombinasi antara steroid dengan siklosporin lebih efektif daripada pemberian terapi tunggal. Pemberian siklosporin dapat digunakan pada pasien yang tidak respon dengan terapi nonbedah lain, pada pasien yang diindikasikan untuk radioterapi, pada pasien dengan visual loss yang tidak respon dengan terapi radiasi atau orbital dekompresi. 5. Radioterapi7 Pasien dengan tanda akut inflamasi, proptosis yang progresif, opthalmoplegia, dan adanya visual loss biasanya akan diindikasikan untuk radioterapi setelah sebelumnya mendapat pengobatan dengan steroid sistemik. Radioterapi diberikan selama 10 hari (2000 rad). 6. Tarsorrhaphy lateral3 Tarsorrhaphy lateral dilakukan pada pasien dengan keratopathy (proptosis ringan sampai sedang) yang tidak respon dengan artifisial tear topikal. 7. Operasi otot ekstraokuler3

26

Operasi otot ekstraokuler dilakukan pada penderita yang mengalami diplopia. 8. Bedah dekompresi3 Bedah dekompresi dilakukan hanya bila steroid sistemik dan radioterapi telah terbukti tidak efektif pada pasien yang ditandai dengan proptosis yang berhubungan dengan beratnya keratopati / neuropati optik dengan bahaya kehilangan penglihatan permanen. Teknik yang paling umum digunakan adalah dekompresi dua dinding (dinding inferior dan dinding medial orbita) 9. Bedah kosmetik3 Bedah kosmetik dilakukan untuk retraksi kelopak mata yang persisten dengan cara resesi otot Muller. 10. Blepharoplasty3 Blepharoplasty dapat dilakukan dengan mengangkat jaringan lemak dan kulit yang berlebihan di sekitar kelopak mata.

2.11

Prognosis Prognosis adalah sangat baik jika diiringi dengan terapi antitiroid untuk

mengontrol hipertiroidisme. Akan tetapi ada kemungkinan terjadi relaps. Perbaikan pada oftalmopati terjadi pada 80% kasus. Pada sebagian besar kasus oftalmopati Gravess prognosisnya baik dalam hal penglihatan dan kosmetik. Pada sebagian kecilnya di temukan komplikasi dan kecacatan visual.11

27

DAFTAR PUSTAKA

American Academy Of Ophthalmology. 2011-2012. Basic and Clinical Science Course Section 2 : Fundamental Of Ophthalmology. Page 5-12

American Academy Of Ophthalmology. 2011-2012. Basic and Clinical Science Course Section 5 : Neuro-ophthalmology. Page 331-332

Khurana AK. 2007. Comprehensive Ophthalmology. New Delhi: New Age International (P) Limited. Page : 390-392

Djokomoeljanto . 2010. Kelenjer tiroid, hipotiroidisme dalam ilmu penyakit dalam jilid 3,. Edisi 5, Jakarta : Internal Publishing. Hal 2006

Kanski JJ. 2007. Thyroid Eye Disease in Clinical Ophtalmology, Edisi 6. Uk : Elsevier. Hal 170

American Academy of Ophthalmology. 2011. Basic and Clinical Science Course Section 7: Orbit, Eyelids, and Lacrimal System. Page 47-55

Char DH. 1990. Thyroid Eye Disease, Second Edition. New York: Churchill Livingstone. Page : 44, 131,134-136

Wiersinga WM, Kahaly GJ. 2007. Gravess Orbitopathy: A Multidisciplinary Aprroach. Page : 1-23

EUGOGO (European Group of Graves Orbitophaty). 2012. Proptosis (Exophthalmometry): How to Assess. Diunduh melalui pada

www.eugogo.eu/_downloads/clincial_evaluation/proptosis-GO.pdf tanggal 4 Mei 2013, pukul 01:30 wib.

28

10

Mercandetti

M.

2012.

Exophthalmos.

Diunduh

dari

http://emedicine.medscape.com/article/1218575-overview pada tanggal 6 Mei 2012, pukul 06:03 wib.

11

BMJ

Group.

2013.

Graves

Disease.

Diunduh

melalui

http://online.epocrates.com/u/295132/Gravess+disease/FollowUp/Overview pada tanggal 1 Mei 2013, pukul 17.00 wib.

29