Anda di halaman 1dari 66

Fungsi Air dalam Fisiologi Manusia

1. Media semua reaksi kimia tubuh 2. Berperan dalam pengaturan distribusi kimia & biolistrik dalam sel 3. Alat transport hormon & nutrien 4. Membawa O2 dari paru-paru ke sel tubuh 5. Membawa CO2 dari sel ke paru-paru 6. Mengencerkan zat toksik dan waste product serta membawanya ke ginjal dan hati 7. Distribusi panas ke seluruh tubuh
1

Keseimbangan cairan dan elektrolit


Water balance ditentukan oleh water intake dan water output. Water intake didapatkan dari makanan,minuman,oksidasi Water output sendiri keluar dalam bentuk : ginjal (urine),kulit (keringat),paruparu(penguapan udara pernafasan),feses

Distribusi/penyebaran air dalam tubuh sendiri terpisah dalam dalam: 1.Cairan plasma 2.Cairan jaringan ECF 3.Cairan intraseluler

Distribusi Cairan Tubuh


Volume cairan tubuh - wanita (17-39 th) : 50% BB - pria (17-39 th): 60% BB

Distribusi cairan tubuh - cairan intrasel (CIS) = 2/3 cairan tubuh - cairan ekstrasel (CES) = 1/3 cairan tubuh * intravaskular (plasma) = 25% CES * intersisial = 75% CES
4

Faktor-faktor yang mempengaruhi distribusi dan volume cairan tubuh


Tekanan osmotik ADH ALDOSTERON

Tekanan Osmotik
Tekanan osmotik dipertahankan dalam larutan oleh zat-zat yang larut didalam cairan tubuh: - zat organik dengan Berat Molekul (BM) kecil. - Zat organik dengan Berat Molekul (BM) besar. - zat an-organik : Elektrolit, Natrium, Kalium, Kalsium

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI DISTRIBUSI CAIRAN TUBUH


- HIPOTESA STARLING : - Tekanan Osmotik .
Tekanan yang menarik cairan masuk kedalam suatu bagian (kompartment) : - tekanan osmotik intravaskulair (darah) - tekanan osmotik interstitiel (jaringan)

- Tekanan Hidrostatik .
Tekanan yang mendorong cairan keluar dari suatu bagian (kompartment) : - tekanan hidrostatik intravaskulair - tekanan hidrostatik interstiriel.

ANTI DIURETIC HORMON


- Dihasilkan oleh nukleus supra optikus hypothalamus - Dirangsang oleh perubahan kepekatan/ osmolaritas darah melalui osmoreceptor yang terletak di hypothalamus. - ADH disimpan di hypothalamus posterior / Neurohypofise. - Bekerja di tubulus distal dan duktus koligentes ginjal .

- ANTI DIURETIC HORMON.


a. Minum berlebihan Darah encer/ tek.osmose menurun

Tubulus distal tidak melakukan reabsorbsi

ADH dihambat

Diuresis meningkat, BJ rendah

b. Kurang minum

Darah pekat/ tek.osmose tinggi

Reabsorbsi tubulus distal meningkat

ADH dirangsang

Diuresis menurun, urine pekat / BJ tinggi.

HORMON ALDOSTERON
- Dihasilkan oleh cortex glandula suprarenalis.
- ISKAEMIA GINJAL RENIN ANGIOTENSINOGEN ANGIOTENSIN I Converting enzym ANGIOTENSIN II Reabsorbsi Na,Cl, Air Ekskresi K. ALDOSTERON DISEKRESI

ALDOSTERON

11

Komposisi Ion pd Cairan Tubuh

12

Keseimbangan Asam-Basa
pH darah = 7,35-7,45 Asidemia pH plasma turun atau konsentrasi H+ naik Asidosis kadar bikarbonat plasma turun Alkalemia pH plasma naik atau konsentrasi H+ turun Alkalosis kadar bikarbonat naik

Konsentrasi bikarbonat plasma = 25-29 mEq/L CO2 Terbagi dalam bentuk : Bikarbonat (HCO3-), As. Karbonat (HCO3) dan dissolved CO2.

Pengendalian pH cairan tubuh


Sistem Buffer Homeostasis Respiratorik
HCO3 berlebih (asidosis) diurai H20 & CO2 dibuang nafas cepat dalam HCO3- berlebih meningkatkan kadar HCO3 pertahankan CO2 nafas lambat dangkal (CO2 > enzim karbonik anhidrase -> HCO3)

Homeostasis Ginjal
Mempertahankan basa (NaHCO3) Membentuk as. Fosfat Membentuk ion amonium (NH4) oleh tubulus ginjal (NH3 NH4)

Kompensasi Ginjal terhadap Asidosis Respiratorik

faal_cairan-asam-basa/ikun/2006

15

Asidosis
Asidosis Respiratorik
pCO2 meningkat HCO3- meningkat Ekskresi H+ meningkat Semua filtrat HCO3- direabsorpsi

Asidosis Metabolik
H+ plasma meningkat Hiperventilasi (pCO2 turun) HCO3- menurun Ekskresi H+ dan reabsorpsi HCO3-

Alkalosis
Alkalosis Respiratorik
H+ dan pCO2 plasma turun Reabsorpsi HCO3- menurun Ekskresi H+ turun Ekskresi Na dan K meningkat

Alkalosis Metabolik
H+ plasma turun HCO3- plasma meningkat Hipoventilasi (pCO2 meningkat) Reabsorpsi HCO3- menurun Ekskresi Na dan K meningkat

Nomogram Davenport

faal_cairan-asam-basa/ikun/2006

18

Dengue Shock Syndrome


Suatu kumpulan gejala yang ditandai dengan adanya nyeri perut,perdarahan,dan tanda-tanda syok. Gejala klinik diawali dengan demam tinggi yang bersifat kontinyu disertai gangguan pada saluran pernapasan dan pencernaan seperti batuk,mual,muntahmdan nyeri perut Syok muncul saat atau segera setelah suhu turun,hari ke-3 6 dengan gejala akral ekstremitas dingin lembab,nadi cepat lemah,tekanan nadi < 20 mmHg,hipotensi,circumoral cyanosis,mudah memar,petechiae,hematemesis,melena,epistaxis Pneumonia dan Myocarditis bisa ditemukan. Mortalitas mencapai 6 sampai 30% dari kasus yang ditemukan,kebanyakan pada anak-anak.

Klasifikasi
Grade I : Demam dg gejala yg tidak khas, hemorrhagic manifestation hanya Tourniquet (+) VE Grade II : Grade I + perdarahan spontan pada kulit dan atau perdarahan lain Grade III : Circulatory failure, nadi cepat dan lemah, pulse pressure sempit < 20 mmHg atau kurang, hipotensi, kulit dingin dan lemas Grade IV : Shock yang hebat, tekanan darah dan nadi tidak terukur

Syok hipovolemik
Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler : 1) Perdarahan internal seperti ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu. 2) Trauma 3) Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada: Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis. Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison. Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.

Derajat Syok Hipovolemik


Syok Ringan Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak,otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan. Syok Sedang Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik. Syok Berat Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

Acute Kidney Injury


AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

Klasifikasi AKI (RIFLE)

Klasifikasi Acute Kidney Injury Network (AKIN)

Etiologi

Patogenesis &Patofisiologi

Vector membawa virus

Masuk ke tubuh manusia

Dibawa melalui pemb.darah ke RES Replikasi di RES pada makrofag dan monosit serta sel Kupffer di hepar Virus bersikulasi di sistem darah perifer didalam monosit,makrofag,limfosit T dan B Peningkatan sitokin

TNF-a, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IFN-

TNF-

IL-12 Aktivasi komplemen Peningkatan faktor koagulasi DIC Trombocytopenia Haemorrhagic Manifestation IL 1B,IL 8 Agregasi platelet C3a dan C5a(anaphylatoxin) Permeabilitas vaskular >> Plasma leakage Ht >>,efusi serosa, hipoproteinemia, hipovolemia Shock Asidosis Metabolik

C1q, C3, C4, C5-C8, and C3 proactivators

GFR <<< Reabsorbsi bikarbonat <<

DD/DBD DD

Derajat*

Gejala

Laboratorium

Demam disertai 2 atau lebih tanda: sakit kepala, Nyeri retro-orbital, Mialgia, Atralgia.

Leukopenia Trombositopenia, tidak ditemukan bukti kebocoran plasma. Trombositopenia (<100.000/l), bukti ada kebocoran plaasma. Trombositopenia (<100.000/l), bukti ada kebocoran plaasma.

DBD

Gejala di atas ditambah uji bendung positif.

DBD

II

Gejala di atas ditambah perdarahan spontan.

DBD

III

Gejala di atas ditambah kegagalan sirkulasi (kulit dingin dan lembab serta gelisah).

Trombositopenia (<100.000/l), bukti ada kebocoran plaasma.


Trombositopenia (<100.000/l), bukti ada kebocoran plaasma.

DBD

IV

Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi tidak terukur.

DBD derajat III dan IV juga disebut sindroma syok dengue (SSD)

Dasar Diagnosis
Seorang laki-laki,17 tahun datang ke IGD,diantar oleh ambulans dengan membawa surat rujukan dari rumah sakit daerah. Menurut keterangan ibu penderit, penderita demam tinggi sejak 4 hari yang lalu disertai nyeri kepala, nyeri dibelakang mata , mual dan muntah serta nyeri sendi. Penderita jg mengeluhkan adanya nyeri perut yang terus menerus. Tidak ada pendarahan maupun titik kemerahan pada tubuhnya. Penderita dibawa ke RS daerah karena demam tidak turun dengan pemberian parasetamol 3 hari yang lalu dan dirawat di ruang rawat inap. Pnederita tidak batuk, pilek maupun diare.

Satu hari yang lalu penderita nampak lebih sering tertidur meskipun dapat dibangunkan, gusi serta bibir penderita berdarah. Urin penderita juga tampak merah kecoklatan dan jarang buang air kencing. Perut penderita dirasakan semakin nyeri. Dari catatan rujukan didapatkan hasil darah rutin 3 hari yang lalu dan didapatkan hasil Hb : 12.5 g/dL, Ht 38% leukosit 3300/mm3, Ht 42%, trombosit 87.000/mm3. Darah rutin 1 hari yang lalu didapatkan Hb : 15.5 g/dL, Leukosit 2200/mm3, Ht 46 %, trombosit 28.000/mm3 dan NS1 +. Volume urin tidak dicatat. Infus 500cc/hari

Pemeriksaan Fisik TB : 160 cm BB : 55 kg (heteroanamnesis) BMI 21.48 (healthy, WHO) KU : tampak sakit berat, lethargis Kesadaran : somnolen Tanda vital : T=60/palpasi mmHg (hipotensi) Suhu= 36.1 derajat celcius ( 36.6-37.2 ) N=120x/menit pulsus parvus et mollis (80-100x/mnt) Respirasi=30x/menit (cepat dan dalam) ( 16-20x/mnt) Kepala : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik. Injeksi konjungtiva +/+ Mulut : Ginggiva tampak berdarah, mukosa bibir kering dan berdarah Leher : KGB tidak teraba Thorax : cor=HR 120x/menit BJ murni,reguler. Murmur -. Batas jantung dalam batas normal pulmo=VBS ki=ka, ronkhi -/-, wheezing -/Abdomen : Datar lembut nyeri tekan epigastrium + Hepar 2 cm bac / 2cm bpx (hepatomegali) Lien : tidak teraba membesar Ekstremitas akral dingin capillary refill time >2detik,ptekie pada lengan bawah dan tungkai dextra et sinistra

Pemeriksaan Penunjang Hb : 16.5 g/dL Leukosit : 2000/mm3 Ht : 49% (40-54) Trombosit : 12.000/mm3 Ureum : 50 mg/dL Kreatinin : 1.5 mg/dL (0.7-1.5) SGOT : 100 U/L (<41) SGPT : 115 U/L (<45) Urinalisis Warna : merah Kejernihan : keruh

Eritrosit : banyak Leukosit : 15-20/LPB (<5/LPB) Silinder granular (+) Lain-lain dalam batas normal Elektrolit Na 130 meq/L (136-145) K 5.8 meq/L (3.5-5) Cl 110 meq/L (98-106) BUN 50 mg/dL (9-18) pH 7.3 (7.35-7.45) pCO2 38 mmHg (38-42) Bikarbonat 20 mmol/L (22-28)

Diagnosis Kerja : Dengue Shock Syndrome + komplikasi extended dengue syndrome (AKI+Asidosis)

Prinsip Treatment acute kidney injury


Menangani faktor penyebab AKI Mengoptimalkan hemodinamik koreksi cairan dan ketidakseimbangan elektrolit Penghentian obat nefrotoksik, Penyesuaian dosis obat AKI karena sepsis dan ATN iskemik, belum memiliki terapi khusus

Management umum
1. Optimasi hemodinamik renal dan sistemik dengan volume resuscitasi dan pengunaan vasopresor 2. Eleminasi nephrotoxic agents (e.g., ACE inhibitors, ARBs, NSAIDs, aminoglycosides)jika ada 3. Mulai renal replacement therapy jika ada indikasi

Management khusus
1. Nephrotoxin spesifik
o Rhabdomyolysis: pertimbangkan forced alkaline diuresis o Tumor lysis syndrome: allopurinol or rasburicase

2. Volume overload
Pembatasan garam dan air diuretik ultrafiltrasi

3. Hiponatremia Pembatasan asupan air enteral, minimalisasi cairan infus hipotonik termasuk yang mengandung dekstrosa

4. hiperkalemia
Pembatasan diet asupan kalium Penghentian diuretik hemat kalium, ACE inhibitor, ARB, NSAID Loop diuretik meningkatkan pengeluaran kalium urin Potassium binding ion-exchange resin (sodium polystyrene sulfonate) Insulin (10 unit reguler) dan glukosa (50 mL 50% dekstrosa) meningkatkan masuknya kalium ke intraseluler Terapi beta-agonist inhalasi meningkatkan masuknya kalium intraseluler Kalsium glukonat atau kalsium klorida (1 g) untuk menstabilkan miokardium

5. Asidosis metabolik
Natrium bikarbonat (jika pH <7,2 untuk menjaga bikarbonat serum> 15 mmol / L) Administrasi terapi lain misalnya, THAM (tris (hydroxymethyl) aminomethane) Renal replacement therapy

6. Hiperfosfatemia
Pembatasan asupan fosfat makanan Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, sevelamer hidroklorida, aluminium hidroksida

7. Hipokalsemia Kalsium karbonat atau kalsium glukonat jika bergejala 8. Hypermagnesemia Hentikan antasida yang mengandung Mg2 +

9. hyperuricemia Pengobatan akut biasanya tidak diperlukan kecuali dalam Tumor lysis syndrome 10. Makanan Protein dan asupan kalori yang cukup untuk menghindari keseimbangan nitrogen negatif

9. hyperuricemia Pengobatan akut biasanya tidak diperlukan kecuali dalam Tumor lysis syndrome 10. Makanan Protein dan asupan kalori yang cukup untuk menghindari keseimbangan nitrogen negatif

Indikasi untuk dialisis


Ekspansi volume yang tidak dapat dikelola dengan diuretik Hiperkalemia refrakter terhadap terapi medis Gangguan asam-basa berat yang sukar disembuhkan dengan terapi medis Azotemia berat(BUN> 80-100) uremia

Farmakoterapi
Tidak ada terapi farmakologis tertentu terbukti untuk mengobati AKI sekunder untuk hipoperfusi dan / atau sepsis. Isotonik kristaloid (misalnya, 0,9% saline) atau koloid harus digunakan untuk resusitasi volume pada hipovolemia berat Sedangkan kristaloid hipotonik (misalnya, 0,45% saline) cukup untuk hipovolemia menengah. Administrasi klorida berlebihan dari 0,9% saline dapat menyebabkan asidosis metabolik hiperkloremik.
Penggunaan solusi yang mengandung bicarbonate (misalnya, dekstrosa air dengan 150 mEq natrium bikarbonat) harus digunakan jika asidosis metabolik tersebut terjadi.

Cairan Infus
Cairan hipotonik: Osmolaritasnya lebih rendah dibandingkan serum (konsentrasi ion Na+ lebih rendah dibandingkan serum), sehingga larut dalam serum, dan menurunkan osmolaritas serum. Maka cairan ditarik dari dalam pembuluh darah keluar ke jaringan sekitarnya, sampai akhirnya mengisi sel-sel yang dituju. Digunakan pada keadaan sel mengalami dehidrasi, misalnya pada pasien cuci darah (dialisis) dalam terapi diuretik, juga pada pasien hiperglikemia (kadar gula darah tinggi) dengan ketoasidosis diabetik. Komplikasi yang membahayakan adalah perpindahan tiba-tiba cairan dari dalam pembuluh darah ke sel, menyebabkan kolaps kardiovaskular dan peningkatan tekanan intrakranial (dalam otak) pada beberapa orang. Contohnya adalah NaCl 45% dan Dekstrosa 2,5%.

Cairan Isotonik: Osmolaritas (tingkat kepekatan) cairannya mendekati serum (bagian cair dari komponen darah), sehingga terus berada di dalam pembuluh darah. Bermanfaat pada pasien yang mengalami hipovolemi (kekurangan cairan tubuh, sehingga tekanan darah terus menurun). Memiliki risiko terjadinya overload (kelebihan cairan), khususnya pada penyakit gagal jantung kongestif dan hipertensi. Contohnya adalah cairan Ringer-Laktat (RL), dan normal saline/larutan garam fisiologis (NaCl 0,9%).

Cairan hipertonik: Osmolaritasnya lebih tinggi dibandingkan serum, sehingga menarik cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke dalam pembuluh darah. Mampu menstabilkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, dan mengurangi edema (bengkak). Penggunaannya kontradiktif dengan cairan hipotonik. Misalnya Dextrose 5%, NaCl 45% hipertonik, Dextrose 5%+Ringer-Lactate, Dextrose 5%+NaCl 0,9%, produk darah (darah), dan albumin.

Kristaloid: Bersifat isotonik, maka efektif dalam mengisi sejumlah volume cairan (volume expanders) ke dalam pembuluh darah dalam waktu yang singkat, dan berguna pada pasien yang memerlukan cairan segera. Misalnya Ringer-Laktat dan garam fisiologis. Koloid: Ukuran molekulnya (biasanya protein) cukup besar sehingga tidak akan keluar dari membran kapiler, dan tetap berada dalam pembuluh darah, maka sifatnya hipertonik, dan dapat menarik cairan dari luar pembuluh darah. Contohnya adalah albumin dan steroid.

Hypovolemic Shock
Didefinisikan sebagai gangguan akut dari sirkulasi yang menyebabkan ketidakseimbangan dari kebutuhan dan pasokan oksigen ke jaringan akibat penurunan volume darah bersirkulasi.

Penatalaksanaan Syok Hipovolemik


Tujuan utama penatalaksanaan syok hipovolemik adalah pengembalian fungsi sirkulasi dan pengobatan dari underlying cause. Penatalaksanaan juga ditujukan ke pencegahan dan pengobatan dari komplikasi yang dapat terjadi.

Penatalaksanaan Syok Hipovolemik


Pasien harus dirawat di rumah sakit Kateter Intravena; Pemeriksaan laboratorium (Hb, Ht, Trombosit, Elektrolit, BUN & Kreatinin, AGD, Transaminase); O2 Resusitasi cairan menggunakan baik kristaloid maupun koloid Penatalaksanaan underlying disease

Fluid rescucitation
1. Crystalloid - sodium chloride ( normal saline solution ) - balanced salt solution - hypotonic solution ( RL ) - hypertonic solution 2. Colloid

Fluid rescucitation
Physiological saline Ringers lactate / Ringers acetate 5% glucose solution diluted 1:2 or 1:1 NaCl 0,9% Plasma or 5% albumin Colloids Blood components

Blood Components
Packed Red Blood Cells Platelets - micro-vascular bleeding prior to documentation of thrombocytopenia. The platelet transfusion dose recommended is 1 unit per 10 kg body weight for platelet counts <50,000 or when platelet dysfunction is suspected. Plasma coagulation factor deficiencies. The recommended dose is 10-15 mL/kg body weight for PT/PTT>1.5 normal range. Cryoprecipitate - hypofibrinogenemia

Acidosis metabolic
Na Bicarbonate (4.2% 50-100ml) if pH Arterial < 7,2 after adequate rescucitation

Vasopressor agents
Norepinephrine vasoconstrictor Epinephrine inotropic & chronotropic Dopamine vasocons, inotropic & chronotropic Vasopressin vasoconstriction

Monitoring Selama Terapi


1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Denyut Nadi Tekanan Darah Pulse Pressure CVP Urinary Output Temperatur Saturasi O2 Status Mental

Pencegahan
Mencegah mikroalbuminuria makroalbuminuri Menunda makroalbuminuria GGT

Komplikasi
Peningkatan resiko infeksi Kekurangan darah pada sistem gastrointestinal Kegagalan fungsi ginjal kronis Penyebab penyakit ginjal akut Hipertensi Syok hipovolemik

DERAJAT SYOK
Syok Ringan Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.

Syok Sedang Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.

Syok Berat Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

Komplikasi Syok Hipovolemik


Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

Prognosis
Quo ad vitam: ad bonam Quo ad functionam: ad bonam Quo ad sanactionam: ad bonam