INFARK Pasien dengan diagnosis INFARK MIOKARD AKUT bila tidak tertangani dengan segera dan baik akan

menimbulkan kematian.Hal yang pastinya kita takuti semua kan...(bagi yang takut mati,memang siapa yang tidak takut mati yah sob...) Padahal kita semuanya kan yang masih punya nafas,jantung berdetak,suatu saat nanti pasti akan mengalami kematian juga dan hanya Allah Ta'ala yang tahu "jadwal" kita nantinya.Yang mesti kita siapkan justru apa yang kita bawa untuk bekal kita nanti. Alangkah indahnya nikmat Sehat itu sahabat. Walah-walah..malah kemana-mana.Kita sudahi intermezzo,langsung saja ke TKP ya Sob...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT A. Pengertian Infark Miokard Infark (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner. Untuk lebih mengetahui lebih lanjut tentang sumbatan pembuluh darah koroner silakan baca di AsKep Penyakit Jantung Koroner

B. Etiologi Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil,juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% ) Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam.Secara morfologis,IMA dapat terjadi secara transmural atau subendocardial.IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.Sebaliknya pada IMA subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel

C. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ). Pemburukan hemodinamiknini bukan saja disebabkan karena daerah infar,tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya.Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik,untuk mempertahan kan curah jantung,tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila

ditekan.tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.Nyeri dada berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak responsif dengan nitrogliserin. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati.Sistem saraf otonom juga berpean besar terhadap terjadinya aritmia.seperti diremas-remas.pemburukan hemodinamik akan minimal.bahkan ke punggung dan epigastrium.Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat.Kadang-kadang terutama pada pasien .leher.panas atau ditindih barang berat . Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama.regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.karena terbentuk jaringan parut yang kaku. perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas.daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan.Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinyaiskemik mengalami perbaikan.Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal.Nyeri dada dapat menjalar ke lengan ( umumnya kiri) bahu.ditu suk.Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septun ventrikel.Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter.Daerah-daerah diskinetik Akibat IMA akan menjadi akinetik.Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi.Sebaliknya.rahang.Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik.sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. D. Tanda dan Gejala Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan.

E.Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED.Nyeri dapat disertai perasaan mual .Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina.kulit yang pucat.Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.Hal ini terjadi karena kerusakan otot.paradoksal dan irama gallop.SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. sesak . Laboratorium : Creatinin fosfakinase (CPK).maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.muntah . Ekhokardiografi Menilai fungsi dari ventrikel kiri. Radiologi Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium.Takikardia.Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3.kadang-kadang hiperglikemia ringan.pusing .04 sec) dan dalam ( Q/R lebih dari ¼ ) 2.gerakan jantung abnormal .Normal 0-1 mU/ml.tidak ditemukan nyeri sama sekali.Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12. 3. EKG : adanya gelombang patologik disertai dengan peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik.lekositosis ringan. hanya menunjukkan pembesaran dari jantung 5.dingin dan hipotensi ditemkan pada kasus yang relatif lebih berat. berdebar-debar atau sinkope.Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah. Pemeriksaan Penunjang 1.keringat dingin. Kateterisasi Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi 4. Pasien sering tampak ketakutan.Iso enzim CKMB meningkat.dengan diabetes dan orang tua.Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0.

Takikardia ventrikel .dapat menjalar ke perut dan punggung ) 3.nyeri pada distribusi saraf tersebut ) 6. Trombolitik 2. Kompresi saraf ( terutama C8.Kontraksi prematur ventrikel .Irama nodal .Tromboembolisme .nitrate .Kontraksi atrium prematur . Diagnosis Banding 1.Perikarditis .Flutter dan fibrilasi ventrikel . Ancillary drug terapi seperti aspirin.bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh ) 5. Kelainan saluran cerna bagian atas ( hernia diafragmatika.heparinisasi.Takikardia atrium multifokal .Aritmia . Kelainan lokal dinding dada ( nyeri bersifat lokal.Renjatan kardiogenik . Diseksi aorta ( nyeri dada umumnya sangat hebat.esofagitis refluks ) 4. Pemasangan stent 3.Gangguan hantaran intraventrikuler .Bradikardia sinus .Asistolik . Komplikasi .Aneurisme ventrikel .Flutter atrium .Takikardia supraventrikuler .Regurgitasi mitral akut . Angina Pektoris tidak stabil / insufisiensi koroner akut 2.F.Gangguan hantaran atrioventrikuler .Takikardia idioventrikuler .Takikardia sinus . Terapi Medis 1. Kelainan intra abdominal ( kelainan akut.Ruptur jantung dan septum H.Fibrilasi arium .pankreatitis dapat menyerupai IMA G.

gigi.radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi.urin out put menurun.meningkat atau menurun.tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual.suara jantung S3.PCWP.kulit dingin dan lembab.pulmonary crackles.gelisah.rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat 3.dispnoe. Faktor pencetus Mungkin terjadi pada saat istirahat atau selama kegiatan 5.Papilarri disfungsi.TD normal. Tanda dan gejala Cemas. Parameter hemodinamik Penurunan PAP. Pemeriksaan fisik : Mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tandanya gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi.SVR.tidak menurun dengan istirahat. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan Berlangsung lama.pingsan.daerah epigastrik dan punggung 4. Kualitas chest pain Berdentum-dentum.mula-mula pain reda kemudian kembali normal.4.CO/CI .lemah sehubungan dengan keringatan. cegukan dan stress gastrointestinal.hati lembek 8.edema perifer.dagu.takipnea.berakhir lebih dari 30 menit.amplitudo vena jugular menurun.M.tertikam.pening.suhu menurun 7.muntah.S4 galop menunjukkan disfungsi ventrikel. CABG I.SVR.sistolik murmur. Pengkajian ( Pengkajian Fokus ) 1. perubahan posisi ataupun minum nitrogliserin 6.RV disfungsi.PCPN. Lokasi dan radiasi Retrosternal dan prekordil kiri. Pengkajian 2.LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub.CO/CI 9. vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ).penurunan PAP. RV Infraction Peningkatan RAP.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh 3. karakteristik.kerusakan struktural seperti aneurisme ventrikel dan kerusakan septum 5.catat setiap respon verbal/non verbal. meperidin ( demerol ) .Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : .Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada pasien . Nitrostat. ( Resiko tinggi ) penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi.Pantau nyeri ( lokasi.Analgetik spt : morfin.J. diltiazem ( prokardia ) . Kecemasan ( uraikan tingkatannya ) berhubungan dengan ancaman/perubahan kesehatan status sosio-ekonomi. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner Nyeri berkurang . intensitas ). ( Resiko tinggi ) kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal. Rencana Keperawatan No Diagnosa Kep Tujuan Rencana Tindakan Keperawatan 1. visualisasi. distraksi. Kurang pengetahuan ( tentang kondisi dan kebutuhan terapi ) berhubungan dengan kurang terpajan atau salah persepsi terhadap informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang K.Nitro-Dur ) .Antiangina spt : Nitro-Bid. bimbingan imajinasi ) .penurunan preload/peningkatan tahanan vaskular sistemik.peningkatan natrium/retensi air.irama dan konduksi listrik jantung. perubahan hemodinamik . Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner 2.durasi. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1.Beta Bloker spt : atenolol ( tenormin ) pindolol ( vis ken ) propanolol ( inderal ) .Bantu melakukan tehnik relaksasi ( nafas dalam / perlahan.peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma 7.infark/diskinetik miokard.ancaman kematian 4. ( Resiko tinggi ) perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/sum batan aliran darah koroner 6.Penyekat saluran kalsium spt : verapamil ( calan ).

Auskultasi adanya S3. kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer . dan sesudah aktifitas sesuai dengan indikasi .elektrolit ) .duduk.letargi.irama.S4 dan adanya murmur .Pantau fungsi gastrointestinal ( anoreksia.Kolaborasi pemeriksaan laboratorium ( gas darah.cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya . Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh Pantau HR.Bantu aktifitas sesuai dengan keadaan pasien dan jelaskan pola pening katan aktifitas bertahap .Pantau asupan cairan dan haluran urine.Pertahankan paensi IV – lines/ heparin lok sesuai dengan indikasi .periksa dalam keadaan baring. (Resiko Tinggi ) perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/ sumbatan aliran darah koroner .catat berat jenis .Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis pasien .penurunan bising usus.selama.Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas / sedativa sesuai indikasi (diazepam.Orientasikan pasien dan orang terdekat dengan prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan .Tingkatkan istirahat.streptokinase) .Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah .valium.infark/ diskinetik miokard. batasi aktifitas .2.trombolitik (t-PA.kerja otot aksesori.dal-mane.Pantau fungsi pernafasan ( frekuensi.muntah.Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan pasien .Dorong pasien untuk mengespresikan perasaan marah.Anjurkan pasien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal .mual.BUN kreatinin.Bantu pemasangan/ pertahankan patensi pacu jantung bila digunakan 5.status sosio – ekonomi.flurazepam.distensi abdomen dan konstipasi ) .HR.ranitidin (zantac).ativan ) 4.lorazepam.nadi. dan berdiri ( bila mungkin ) .Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA 3.Auskultasi bunyi nafas .bunyi nafas ) . ancaman kematian . Kecemasan ( uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan .Kolaborasi pemberian oksigen sesuai dengan kebutuhan pasien .kedalaman.Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan seperti : Heparin / natrium warfarin ( couma-din ) .Pantau perubahan kesadaran / keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung.dan perubahan TD sebelum. dan konduksi listrik jantung.Pantau TD. (Resiko tinggi) penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi. penurunan preload/ peningkatan tahanan vaskular sistemik.gelisah syok . kerusakan struktural spt aneurisme ventrikel dan kerusakan septum .antasida.Pantau tanda-tanda sianosis. simetidin (tagament).

6. Jakarta Doenges at al ( 2000 ).3.Jakarta .Peringatkan untuk menghin dari aktifitas isometrik.Ed. ( tanya jawab.Auskultasi bunyi nafas terhadap adanya krekels .peningkatan natrium/retensi air .instruksi ringan.manu ver valsava dan aktifitas yang memerlukan tangan diposisi kan di atas kepala .6.Pantau adanya distensi vena jugularis. aktifitas kelompok ) .4.peningkatan tekanan hidrostatik / penurunan protein plasma .Ed.Rencana Asuhan Keperawatan.pembata san diet/aktifitas.Ilmu Penyakir Dalam.berdiri.Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran.edema anasarka .Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktek Klinis.Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi ( furosemide / lasix.hidralazin/apresoline.jalan. Kurang pengetahuan ( tentang kondisi dan kebutuhan terapi ) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang .Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi jantung .Patofisiologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Ed.leaflet.Kaji tingkat pengetahuan pasien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar pasien .EGC.BP FKUI.EGC.Pantau kadar kalium sesuai indikasi 7. Discharge Planning ( Rencana Pemulangan ) Daftar Pustaka Carpenito ( 2000).Jelaskan program peningkatan aktifitas bertahap ( contoh : duduk.obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat .kerja sedang) L.Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan tiap hari bila tidak ada kontra indikasi . ( Resiko tinggi ) kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal.Berikan penekanan penjelasan tentang faktor resiko.EGC Jakarta Soeparman & Waspadi(1990).kerja ringan. spironolakton/hidrolakton/ aldactone ) .Jakarta Price & Wilson (1995).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful