INFARK Pasien dengan diagnosis INFARK MIOKARD AKUT bila tidak tertangani dengan segera dan baik akan

menimbulkan kematian.Hal yang pastinya kita takuti semua kan...(bagi yang takut mati,memang siapa yang tidak takut mati yah sob...) Padahal kita semuanya kan yang masih punya nafas,jantung berdetak,suatu saat nanti pasti akan mengalami kematian juga dan hanya Allah Ta'ala yang tahu "jadwal" kita nantinya.Yang mesti kita siapkan justru apa yang kita bawa untuk bekal kita nanti. Alangkah indahnya nikmat Sehat itu sahabat. Walah-walah..malah kemana-mana.Kita sudahi intermezzo,langsung saja ke TKP ya Sob...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT A. Pengertian Infark Miokard Infark (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner. Untuk lebih mengetahui lebih lanjut tentang sumbatan pembuluh darah koroner silakan baca di AsKep Penyakit Jantung Koroner

B. Etiologi Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil,juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% ) Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam.Secara morfologis,IMA dapat terjadi secara transmural atau subendocardial.IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.Sebaliknya pada IMA subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel

C. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ). Pemburukan hemodinamiknini bukan saja disebabkan karena daerah infar,tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya.Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik,untuk mempertahan kan curah jantung,tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila

Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama.tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.rahang.bahkan ke punggung dan epigastrium. Tanda dan Gejala Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal.ditekan.Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi.panas atau ditindih barang berat . perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas.Sebaliknya.Nyeri dada berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak responsif dengan nitrogliserin.sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter.seperti diremas-remas.leher.Sistem saraf otonom juga berpean besar terhadap terjadinya aritmia.Daerah-daerah diskinetik Akibat IMA akan menjadi akinetik.regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan.Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. D.Nyeri dada dapat menjalar ke lengan ( umumnya kiri) bahu.pemburukan hemodinamik akan minimal.Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septun ventrikel.Kadang-kadang terutama pada pasien .daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik.Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati.Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinyaiskemik mengalami perbaikan.daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan.ditu suk.

Iso enzim CKMB meningkat. hanya menunjukkan pembesaran dari jantung 5.Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0.lekositosis ringan. Pemeriksaan Penunjang 1.pusing .SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml.dingin dan hipotensi ditemkan pada kasus yang relatif lebih berat. 3.keringat dingin. Ekhokardiografi Menilai fungsi dari ventrikel kiri.Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina.Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED.gerakan jantung abnormal .Nyeri dapat disertai perasaan mual .Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3. Pasien sering tampak ketakutan.maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.tidak ditemukan nyeri sama sekali. EKG : adanya gelombang patologik disertai dengan peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik.dengan diabetes dan orang tua.Takikardia. Kateterisasi Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi 4.Hal ini terjadi karena kerusakan otot.paradoksal dan irama gallop.Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah. Radiologi Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. berdebar-debar atau sinkope.muntah . Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Laboratorium : Creatinin fosfakinase (CPK).Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12. E.Normal 0-1 mU/ml.kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.kulit yang pucat.kadang-kadang hiperglikemia ringan.04 sec) dan dalam ( Q/R lebih dari ¼ ) 2. sesak .

Kompresi saraf ( terutama C8.Kontraksi atrium prematur . Ancillary drug terapi seperti aspirin.Tromboembolisme .Takikardia atrium multifokal .bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh ) 5.Takikardia ventrikel . Diagnosis Banding 1.F.dapat menjalar ke perut dan punggung ) 3.Takikardia idioventrikuler .Flutter atrium . Trombolitik 2. Kelainan lokal dinding dada ( nyeri bersifat lokal.Aritmia .Gangguan hantaran intraventrikuler . Pemasangan stent 3.Takikardia sinus .Fibrilasi arium . Kelainan intra abdominal ( kelainan akut.Ruptur jantung dan septum H.nyeri pada distribusi saraf tersebut ) 6.esofagitis refluks ) 4.nitrate .Kontraksi prematur ventrikel .Perikarditis . Kelainan saluran cerna bagian atas ( hernia diafragmatika.Aneurisme ventrikel .Irama nodal .Bradikardia sinus . Terapi Medis 1.Takikardia supraventrikuler . Diseksi aorta ( nyeri dada umumnya sangat hebat.Asistolik . Angina Pektoris tidak stabil / insufisiensi koroner akut 2.Renjatan kardiogenik .Regurgitasi mitral akut . Komplikasi .heparinisasi.pankreatitis dapat menyerupai IMA G.Gangguan hantaran atrioventrikuler .Flutter dan fibrilasi ventrikel .

Lokasi dan radiasi Retrosternal dan prekordil kiri.muntah.lemah sehubungan dengan keringatan.gigi.SVR.S4 galop menunjukkan disfungsi ventrikel. Pengkajian 2.LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub. Parameter hemodinamik Penurunan PAP.pening.TD normal.takipnea.suara jantung S3. RV Infraction Peningkatan RAP.pingsan. Pengkajian ( Pengkajian Fokus ) 1.CO/CI 9.RV disfungsi.PCPN. perubahan posisi ataupun minum nitrogliserin 6.urin out put menurun. vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ). Pemeriksaan fisik : Mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tandanya gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi.rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat 3. Kualitas chest pain Berdentum-dentum.sistolik murmur.Papilarri disfungsi.M. CABG I.dagu.radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi.tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual.4.meningkat atau menurun.PCWP.hati lembek 8. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan Berlangsung lama.gelisah.berakhir lebih dari 30 menit. Faktor pencetus Mungkin terjadi pada saat istirahat atau selama kegiatan 5.kulit dingin dan lembab. cegukan dan stress gastrointestinal. Tanda dan gejala Cemas.tidak menurun dengan istirahat.suhu menurun 7.mula-mula pain reda kemudian kembali normal.dispnoe.penurunan PAP.pulmonary crackles.SVR.daerah epigastrik dan punggung 4.amplitudo vena jugular menurun.edema perifer.tertikam.CO/CI .

penurunan preload/peningkatan tahanan vaskular sistemik.Nitro-Dur ) .peningkatan natrium/retensi air. meperidin ( demerol ) . Nitrostat.Penyekat saluran kalsium spt : verapamil ( calan ). diltiazem ( prokardia ) .durasi.Pantau nyeri ( lokasi. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner 2. ( Resiko tinggi ) kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal.irama dan konduksi listrik jantung.Bantu melakukan tehnik relaksasi ( nafas dalam / perlahan. ( Resiko tinggi ) perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/sum batan aliran darah koroner 6.Analgetik spt : morfin. perubahan hemodinamik .Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada pasien . Kurang pengetahuan ( tentang kondisi dan kebutuhan terapi ) berhubungan dengan kurang terpajan atau salah persepsi terhadap informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang K.infark/diskinetik miokard. distraksi.peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma 7. ( Resiko tinggi ) penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi.Beta Bloker spt : atenolol ( tenormin ) pindolol ( vis ken ) propanolol ( inderal ) . karakteristik. visualisasi. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh 3.Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : . Kecemasan ( uraikan tingkatannya ) berhubungan dengan ancaman/perubahan kesehatan status sosio-ekonomi.J.Antiangina spt : Nitro-Bid. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1.ancaman kematian 4.kerusakan struktural seperti aneurisme ventrikel dan kerusakan septum 5. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner Nyeri berkurang . intensitas ).catat setiap respon verbal/non verbal. Rencana Keperawatan No Diagnosa Kep Tujuan Rencana Tindakan Keperawatan 1. bimbingan imajinasi ) .

mual. batasi aktifitas .catat berat jenis .status sosio – ekonomi. ancaman kematian .letargi.Orientasikan pasien dan orang terdekat dengan prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan .ativan ) 4. kerusakan struktural spt aneurisme ventrikel dan kerusakan septum .Auskultasi bunyi nafas .trombolitik (t-PA.HR.Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah .muntah.dan perubahan TD sebelum.Pertahankan paensi IV – lines/ heparin lok sesuai dengan indikasi . dan konduksi listrik jantung.kedalaman. Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh Pantau HR.kerja otot aksesori.Bantu pemasangan/ pertahankan patensi pacu jantung bila digunakan 5.S4 dan adanya murmur .Tingkatkan istirahat.bunyi nafas ) . kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer .Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA 3. penurunan preload/ peningkatan tahanan vaskular sistemik.Bantu aktifitas sesuai dengan keadaan pasien dan jelaskan pola pening katan aktifitas bertahap .Pantau fungsi gastrointestinal ( anoreksia.BUN kreatinin. dan berdiri ( bila mungkin ) .Kolaborasi pemeriksaan laboratorium ( gas darah.lorazepam. Kecemasan ( uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan .streptokinase) .irama.Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan seperti : Heparin / natrium warfarin ( couma-din ) .duduk.antasida.Pantau fungsi pernafasan ( frekuensi.elektrolit ) .Pantau TD.ranitidin (zantac).nadi.Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas / sedativa sesuai indikasi (diazepam.Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan pasien .dal-mane.2.flurazepam.cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya .distensi abdomen dan konstipasi ) .selama.Kolaborasi pemberian oksigen sesuai dengan kebutuhan pasien .Pantau perubahan kesadaran / keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung.infark/ diskinetik miokard.Pantau tanda-tanda sianosis.periksa dalam keadaan baring. simetidin (tagament).valium. (Resiko Tinggi ) perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/ sumbatan aliran darah koroner .Auskultasi adanya S3.Anjurkan pasien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal .Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis pasien .gelisah syok . (Resiko tinggi) penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi.penurunan bising usus.Pantau asupan cairan dan haluran urine. dan sesudah aktifitas sesuai dengan indikasi .Dorong pasien untuk mengespresikan perasaan marah.

Berikan penekanan penjelasan tentang faktor resiko.peningkatan tekanan hidrostatik / penurunan protein plasma .4.EGC Jakarta Soeparman & Waspadi(1990).hidralazin/apresoline.kerja ringan. spironolakton/hidrolakton/ aldactone ) .Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan tiap hari bila tidak ada kontra indikasi .edema anasarka .obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat .pembata san diet/aktifitas.Ed.EGC.Rencana Asuhan Keperawatan.6.Ilmu Penyakir Dalam.Ed. Discharge Planning ( Rencana Pemulangan ) Daftar Pustaka Carpenito ( 2000).instruksi ringan.Kaji tingkat pengetahuan pasien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar pasien .Peringatkan untuk menghin dari aktifitas isometrik.jalan.Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi jantung .Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran.Pantau adanya distensi vena jugularis.Jakarta Price & Wilson (1995).Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktek Klinis.manu ver valsava dan aktifitas yang memerlukan tangan diposisi kan di atas kepala .3. Jakarta Doenges at al ( 2000 ).Jakarta .Ed. aktifitas kelompok ) .kerja sedang) L.berdiri.Patofisiologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.BP FKUI. ( Resiko tinggi ) kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal. ( tanya jawab.EGC.peningkatan natrium/retensi air .Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi ( furosemide / lasix. Kurang pengetahuan ( tentang kondisi dan kebutuhan terapi ) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang .leaflet.6.Jelaskan program peningkatan aktifitas bertahap ( contoh : duduk.Pantau kadar kalium sesuai indikasi 7.Auskultasi bunyi nafas terhadap adanya krekels .