INFARK Pasien dengan diagnosis INFARK MIOKARD AKUT bila tidak tertangani dengan segera dan baik akan

menimbulkan kematian.Hal yang pastinya kita takuti semua kan...(bagi yang takut mati,memang siapa yang tidak takut mati yah sob...) Padahal kita semuanya kan yang masih punya nafas,jantung berdetak,suatu saat nanti pasti akan mengalami kematian juga dan hanya Allah Ta'ala yang tahu "jadwal" kita nantinya.Yang mesti kita siapkan justru apa yang kita bawa untuk bekal kita nanti. Alangkah indahnya nikmat Sehat itu sahabat. Walah-walah..malah kemana-mana.Kita sudahi intermezzo,langsung saja ke TKP ya Sob...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT A. Pengertian Infark Miokard Infark (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner. Untuk lebih mengetahui lebih lanjut tentang sumbatan pembuluh darah koroner silakan baca di AsKep Penyakit Jantung Koroner

B. Etiologi Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil,juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% ) Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam.Secara morfologis,IMA dapat terjadi secara transmural atau subendocardial.IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.Sebaliknya pada IMA subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel

C. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ). Pemburukan hemodinamiknini bukan saja disebabkan karena daerah infar,tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya.Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik,untuk mempertahan kan curah jantung,tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila

Sebaliknya. Tanda dan Gejala Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal.Sistem saraf otonom juga berpean besar terhadap terjadinya aritmia.panas atau ditindih barang berat .Kadang-kadang terutama pada pasien .Daerah-daerah diskinetik Akibat IMA akan menjadi akinetik.regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.pemburukan hemodinamik akan minimal.karena terbentuk jaringan parut yang kaku.Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septun ventrikel.Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal.daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik.leher.Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan.Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan.ditu suk.Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinyaiskemik mengalami perbaikan.sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi.tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati.seperti diremas-remas. D.rahang.bahkan ke punggung dan epigastrium. perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas.Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter.ditekan.Nyeri dada dapat menjalar ke lengan ( umumnya kiri) bahu.Nyeri dada berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak responsif dengan nitrogliserin. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama.

lekositosis ringan. Pasien sering tampak ketakutan. Radiologi Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium.kulit yang pucat.maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3.04 sec) dan dalam ( Q/R lebih dari ¼ ) 2. hanya menunjukkan pembesaran dari jantung 5.SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml.Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED. Laboratorium : Creatinin fosfakinase (CPK).Iso enzim CKMB meningkat. sesak . Ekhokardiografi Menilai fungsi dari ventrikel kiri.kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.Takikardia.Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. 3.kadang-kadang hiperglikemia ringan. Kateterisasi Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi 4. E.Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0.Nyeri dapat disertai perasaan mual .Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12.keringat dingin. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.dengan diabetes dan orang tua. berdebar-debar atau sinkope. EKG : adanya gelombang patologik disertai dengan peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik.tidak ditemukan nyeri sama sekali. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.pusing .Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah.gerakan jantung abnormal .Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina.dingin dan hipotensi ditemkan pada kasus yang relatif lebih berat. Pemeriksaan Penunjang 1.Normal 0-1 mU/ml.muntah .Hal ini terjadi karena kerusakan otot.paradoksal dan irama gallop.

dapat menjalar ke perut dan punggung ) 3.Kontraksi atrium prematur .Irama nodal .Perikarditis .Gangguan hantaran intraventrikuler . Diagnosis Banding 1.nitrate . Ancillary drug terapi seperti aspirin.Ruptur jantung dan septum H.Flutter dan fibrilasi ventrikel .Takikardia atrium multifokal . Kelainan lokal dinding dada ( nyeri bersifat lokal.F. Kelainan intra abdominal ( kelainan akut.pankreatitis dapat menyerupai IMA G.heparinisasi. Komplikasi . Kelainan saluran cerna bagian atas ( hernia diafragmatika.Takikardia idioventrikuler .Flutter atrium .Aneurisme ventrikel . Diseksi aorta ( nyeri dada umumnya sangat hebat. Trombolitik 2. Kompresi saraf ( terutama C8. Pemasangan stent 3.Takikardia supraventrikuler .Gangguan hantaran atrioventrikuler .Renjatan kardiogenik .Bradikardia sinus .nyeri pada distribusi saraf tersebut ) 6.Takikardia sinus .Tromboembolisme .Aritmia .Kontraksi prematur ventrikel .Takikardia ventrikel .bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh ) 5.Asistolik . Terapi Medis 1.Fibrilasi arium .Regurgitasi mitral akut . Angina Pektoris tidak stabil / insufisiensi koroner akut 2.esofagitis refluks ) 4.

S4 galop menunjukkan disfungsi ventrikel.M. perubahan posisi ataupun minum nitrogliserin 6.kulit dingin dan lembab.suara jantung S3.penurunan PAP.LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub. vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ). Lokasi dan radiasi Retrosternal dan prekordil kiri. Parameter hemodinamik Penurunan PAP.berakhir lebih dari 30 menit.pingsan. CABG I.meningkat atau menurun.TD normal.amplitudo vena jugular menurun.mula-mula pain reda kemudian kembali normal.suhu menurun 7.gelisah.dagu. Tanda dan gejala Cemas.gigi.sistolik murmur.tertikam.Papilarri disfungsi.RV disfungsi.4.lemah sehubungan dengan keringatan.daerah epigastrik dan punggung 4.tidak menurun dengan istirahat. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan Berlangsung lama. Pengkajian 2. RV Infraction Peningkatan RAP.PCPN. Pemeriksaan fisik : Mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tandanya gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi.takipnea.pening.tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual.radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi.pulmonary crackles.urin out put menurun. cegukan dan stress gastrointestinal. Kualitas chest pain Berdentum-dentum.rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat 3. Faktor pencetus Mungkin terjadi pada saat istirahat atau selama kegiatan 5.CO/CI 9.muntah.edema perifer.dispnoe.SVR. Pengkajian ( Pengkajian Fokus ) 1.hati lembek 8.PCWP.SVR.CO/CI .

Analgetik spt : morfin. ( Resiko tinggi ) perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/sum batan aliran darah koroner 6.irama dan konduksi listrik jantung. meperidin ( demerol ) . Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner Nyeri berkurang . Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1.Beta Bloker spt : atenolol ( tenormin ) pindolol ( vis ken ) propanolol ( inderal ) . Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner 2. bimbingan imajinasi ) . Rencana Keperawatan No Diagnosa Kep Tujuan Rencana Tindakan Keperawatan 1. diltiazem ( prokardia ) . perubahan hemodinamik .infark/diskinetik miokard. distraksi.catat setiap respon verbal/non verbal. ( Resiko tinggi ) penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi.Nitro-Dur ) . intensitas ). ( Resiko tinggi ) kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal.peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma 7. Kecemasan ( uraikan tingkatannya ) berhubungan dengan ancaman/perubahan kesehatan status sosio-ekonomi.Pantau nyeri ( lokasi.durasi.Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : . karakteristik.ancaman kematian 4.peningkatan natrium/retensi air.Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada pasien .Penyekat saluran kalsium spt : verapamil ( calan ). visualisasi. Kurang pengetahuan ( tentang kondisi dan kebutuhan terapi ) berhubungan dengan kurang terpajan atau salah persepsi terhadap informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang K.J.penurunan preload/peningkatan tahanan vaskular sistemik.Bantu melakukan tehnik relaksasi ( nafas dalam / perlahan. Nitrostat.Antiangina spt : Nitro-Bid. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh 3.kerusakan struktural seperti aneurisme ventrikel dan kerusakan septum 5.

letargi.Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan pasien .Bantu aktifitas sesuai dengan keadaan pasien dan jelaskan pola pening katan aktifitas bertahap . kerusakan struktural spt aneurisme ventrikel dan kerusakan septum . batasi aktifitas .Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas / sedativa sesuai indikasi (diazepam. dan sesudah aktifitas sesuai dengan indikasi .dan perubahan TD sebelum.streptokinase) . dan berdiri ( bila mungkin ) .antasida.Pantau tanda-tanda sianosis.ativan ) 4.HR.kedalaman.dal-mane. simetidin (tagament).ranitidin (zantac).Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA 3.Kolaborasi pemeriksaan laboratorium ( gas darah.Pantau perubahan kesadaran / keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung.irama.gelisah syok . dan konduksi listrik jantung.Bantu pemasangan/ pertahankan patensi pacu jantung bila digunakan 5.penurunan bising usus.elektrolit ) . kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer .Pantau fungsi pernafasan ( frekuensi.Pantau fungsi gastrointestinal ( anoreksia.duduk.Auskultasi bunyi nafas . penurunan preload/ peningkatan tahanan vaskular sistemik.Kolaborasi pemberian oksigen sesuai dengan kebutuhan pasien .status sosio – ekonomi.Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan seperti : Heparin / natrium warfarin ( couma-din ) .Dorong pasien untuk mengespresikan perasaan marah.bunyi nafas ) .kerja otot aksesori.cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya .Tingkatkan istirahat. (Resiko tinggi) penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi.Pertahankan paensi IV – lines/ heparin lok sesuai dengan indikasi . Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh Pantau HR.nadi.Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis pasien .muntah.infark/ diskinetik miokard.Pantau TD.2.Orientasikan pasien dan orang terdekat dengan prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan .catat berat jenis .Pantau asupan cairan dan haluran urine.Anjurkan pasien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal .S4 dan adanya murmur . (Resiko Tinggi ) perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/ sumbatan aliran darah koroner . Kecemasan ( uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan .BUN kreatinin.flurazepam.distensi abdomen dan konstipasi ) . ancaman kematian .periksa dalam keadaan baring.valium.Auskultasi adanya S3.Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah .mual.trombolitik (t-PA.lorazepam.selama.

kerja sedang) L.Ed.hidralazin/apresoline.Peringatkan untuk menghin dari aktifitas isometrik.Patofisiologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.leaflet.BP FKUI.6.Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan tiap hari bila tidak ada kontra indikasi .Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran.Ed.Berikan penekanan penjelasan tentang faktor resiko.EGC Jakarta Soeparman & Waspadi(1990). Kurang pengetahuan ( tentang kondisi dan kebutuhan terapi ) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang . Jakarta Doenges at al ( 2000 ).berdiri.Ed.Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktek Klinis.peningkatan tekanan hidrostatik / penurunan protein plasma .Jakarta .EGC.Pantau kadar kalium sesuai indikasi 7. aktifitas kelompok ) .edema anasarka .Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi jantung .EGC.Kaji tingkat pengetahuan pasien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar pasien .Ilmu Penyakir Dalam.Jakarta Price & Wilson (1995). ( tanya jawab.Pantau adanya distensi vena jugularis. spironolakton/hidrolakton/ aldactone ) .instruksi ringan.Auskultasi bunyi nafas terhadap adanya krekels .pembata san diet/aktifitas.Jelaskan program peningkatan aktifitas bertahap ( contoh : duduk. ( Resiko tinggi ) kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal.6.4.peningkatan natrium/retensi air .obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat .3.jalan.Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi ( furosemide / lasix.manu ver valsava dan aktifitas yang memerlukan tangan diposisi kan di atas kepala .kerja ringan. Discharge Planning ( Rencana Pemulangan ) Daftar Pustaka Carpenito ( 2000).Rencana Asuhan Keperawatan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful