INFARK Pasien dengan diagnosis INFARK MIOKARD AKUT bila tidak tertangani dengan segera dan baik akan

menimbulkan kematian.Hal yang pastinya kita takuti semua kan...(bagi yang takut mati,memang siapa yang tidak takut mati yah sob...) Padahal kita semuanya kan yang masih punya nafas,jantung berdetak,suatu saat nanti pasti akan mengalami kematian juga dan hanya Allah Ta'ala yang tahu "jadwal" kita nantinya.Yang mesti kita siapkan justru apa yang kita bawa untuk bekal kita nanti. Alangkah indahnya nikmat Sehat itu sahabat. Walah-walah..malah kemana-mana.Kita sudahi intermezzo,langsung saja ke TKP ya Sob...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT A. Pengertian Infark Miokard Infark (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner. Untuk lebih mengetahui lebih lanjut tentang sumbatan pembuluh darah koroner silakan baca di AsKep Penyakit Jantung Koroner

B. Etiologi Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil,juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% ) Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam.Secara morfologis,IMA dapat terjadi secara transmural atau subendocardial.IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.Sebaliknya pada IMA subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel

C. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ). Pemburukan hemodinamiknini bukan saja disebabkan karena daerah infar,tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya.Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik,untuk mempertahan kan curah jantung,tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila

panas atau ditindih barang berat .Sistem saraf otonom juga berpean besar terhadap terjadinya aritmia.tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.Sebaliknya. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan.bahkan ke punggung dan epigastrium.Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.pemburukan hemodinamik akan minimal.Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi.regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septun ventrikel.Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal.Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter. Tanda dan Gejala Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas.Nyeri dada dapat menjalar ke lengan ( umumnya kiri) bahu.karena terbentuk jaringan parut yang kaku.rahang.ditu suk.Kadang-kadang terutama pada pasien .daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan.daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik.Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati.Daerah-daerah diskinetik Akibat IMA akan menjadi akinetik. D.Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat.Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinyaiskemik mengalami perbaikan.Nyeri dada berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak responsif dengan nitrogliserin.seperti diremas-remas.sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.ditekan.leher.

Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah.kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.keringat dingin. sesak .dingin dan hipotensi ditemkan pada kasus yang relatif lebih berat.Takikardia.SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml.lekositosis ringan.dengan diabetes dan orang tua. Ekhokardiografi Menilai fungsi dari ventrikel kiri. 3.kulit yang pucat. Laboratorium : Creatinin fosfakinase (CPK). berdebar-debar atau sinkope.Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12.Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina.Hal ini terjadi karena kerusakan otot. Pemeriksaan Penunjang 1.kadang-kadang hiperglikemia ringan.gerakan jantung abnormal .tidak ditemukan nyeri sama sekali.Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3.Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED.Normal 0-1 mU/ml. hanya menunjukkan pembesaran dari jantung 5. EKG : adanya gelombang patologik disertai dengan peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik.pusing . Pasien sering tampak ketakutan. Radiologi Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium.Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru.Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.muntah . perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.paradoksal dan irama gallop.04 sec) dan dalam ( Q/R lebih dari ¼ ) 2.Nyeri dapat disertai perasaan mual . Kateterisasi Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi 4. E.maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.Iso enzim CKMB meningkat.

Takikardia supraventrikuler .Takikardia atrium multifokal .Aneurisme ventrikel .Perikarditis .dapat menjalar ke perut dan punggung ) 3.nyeri pada distribusi saraf tersebut ) 6.Flutter atrium . Ancillary drug terapi seperti aspirin. Terapi Medis 1.Kontraksi atrium prematur .esofagitis refluks ) 4.bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh ) 5. Pemasangan stent 3.Tromboembolisme .Gangguan hantaran atrioventrikuler .Aritmia . Diagnosis Banding 1. Komplikasi . Diseksi aorta ( nyeri dada umumnya sangat hebat.pankreatitis dapat menyerupai IMA G. Angina Pektoris tidak stabil / insufisiensi koroner akut 2.Regurgitasi mitral akut .Flutter dan fibrilasi ventrikel .Renjatan kardiogenik .Asistolik .Ruptur jantung dan septum H.Kontraksi prematur ventrikel .F.heparinisasi. Kelainan lokal dinding dada ( nyeri bersifat lokal. Kelainan saluran cerna bagian atas ( hernia diafragmatika.Gangguan hantaran intraventrikuler . Trombolitik 2.Irama nodal .Bradikardia sinus .Fibrilasi arium .Takikardia idioventrikuler . Kelainan intra abdominal ( kelainan akut. Kompresi saraf ( terutama C8.nitrate .Takikardia ventrikel .Takikardia sinus .

Papilarri disfungsi. Tanda dan gejala Cemas.suara jantung S3.RV disfungsi. Pengkajian ( Pengkajian Fokus ) 1.lemah sehubungan dengan keringatan.daerah epigastrik dan punggung 4.sistolik murmur.suhu menurun 7. CABG I.radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi. Pengkajian 2.tertikam.hati lembek 8.tidak menurun dengan istirahat.dagu. Faktor pencetus Mungkin terjadi pada saat istirahat atau selama kegiatan 5.SVR. Lokasi dan radiasi Retrosternal dan prekordil kiri.urin out put menurun.takipnea.pening.PCWP.SVR. cegukan dan stress gastrointestinal.penurunan PAP. RV Infraction Peningkatan RAP. Kualitas chest pain Berdentum-dentum.berakhir lebih dari 30 menit.edema perifer.CO/CI 9.gigi.LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub.4.mula-mula pain reda kemudian kembali normal.TD normal.S4 galop menunjukkan disfungsi ventrikel. vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ).kulit dingin dan lembab. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan Berlangsung lama.dispnoe.tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual.amplitudo vena jugular menurun.PCPN. Pemeriksaan fisik : Mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tandanya gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi.pingsan.M.meningkat atau menurun. perubahan posisi ataupun minum nitrogliserin 6. Parameter hemodinamik Penurunan PAP.muntah.rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat 3.pulmonary crackles.CO/CI .gelisah.

Kurang pengetahuan ( tentang kondisi dan kebutuhan terapi ) berhubungan dengan kurang terpajan atau salah persepsi terhadap informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang K.Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada pasien .kerusakan struktural seperti aneurisme ventrikel dan kerusakan septum 5. Rencana Keperawatan No Diagnosa Kep Tujuan Rencana Tindakan Keperawatan 1. ( Resiko tinggi ) penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi. visualisasi. intensitas ). meperidin ( demerol ) . ( Resiko tinggi ) kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner Nyeri berkurang .infark/diskinetik miokard. Kecemasan ( uraikan tingkatannya ) berhubungan dengan ancaman/perubahan kesehatan status sosio-ekonomi.Analgetik spt : morfin.Beta Bloker spt : atenolol ( tenormin ) pindolol ( vis ken ) propanolol ( inderal ) . perubahan hemodinamik . Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1.J.Penyekat saluran kalsium spt : verapamil ( calan ). distraksi.Nitro-Dur ) . karakteristik. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh 3. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner 2.catat setiap respon verbal/non verbal. Nitrostat.Bantu melakukan tehnik relaksasi ( nafas dalam / perlahan.peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma 7.irama dan konduksi listrik jantung.ancaman kematian 4.Antiangina spt : Nitro-Bid.durasi.Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : . diltiazem ( prokardia ) .penurunan preload/peningkatan tahanan vaskular sistemik.Pantau nyeri ( lokasi.peningkatan natrium/retensi air. bimbingan imajinasi ) . ( Resiko tinggi ) perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/sum batan aliran darah koroner 6.

Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan pasien .Pantau TD. ancaman kematian . kerusakan struktural spt aneurisme ventrikel dan kerusakan septum . dan konduksi listrik jantung.penurunan bising usus.mual.Pantau fungsi pernafasan ( frekuensi. batasi aktifitas .bunyi nafas ) .letargi.ativan ) 4.status sosio – ekonomi.Pantau asupan cairan dan haluran urine.elektrolit ) .Pantau perubahan kesadaran / keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung.infark/ diskinetik miokard.2.trombolitik (t-PA.duduk.dal-mane.Pantau tanda-tanda sianosis.Pantau fungsi gastrointestinal ( anoreksia. dan berdiri ( bila mungkin ) .Auskultasi bunyi nafas .nadi.Orientasikan pasien dan orang terdekat dengan prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan .kedalaman.Pertahankan paensi IV – lines/ heparin lok sesuai dengan indikasi .Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah .HR.dan perubahan TD sebelum.catat berat jenis .irama.lorazepam.S4 dan adanya murmur .kerja otot aksesori. Kecemasan ( uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan . simetidin (tagament).antasida.ranitidin (zantac).BUN kreatinin.periksa dalam keadaan baring.Tingkatkan istirahat. kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer .Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA 3.flurazepam. (Resiko tinggi) penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi. (Resiko Tinggi ) perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/ sumbatan aliran darah koroner .Dorong pasien untuk mengespresikan perasaan marah.gelisah syok .cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya .Bantu aktifitas sesuai dengan keadaan pasien dan jelaskan pola pening katan aktifitas bertahap .valium.Anjurkan pasien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal .Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan seperti : Heparin / natrium warfarin ( couma-din ) .distensi abdomen dan konstipasi ) . penurunan preload/ peningkatan tahanan vaskular sistemik.selama. dan sesudah aktifitas sesuai dengan indikasi . Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh Pantau HR.Bantu pemasangan/ pertahankan patensi pacu jantung bila digunakan 5.Kolaborasi pemberian oksigen sesuai dengan kebutuhan pasien .Kolaborasi pemeriksaan laboratorium ( gas darah.Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas / sedativa sesuai indikasi (diazepam.muntah.Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis pasien .streptokinase) .Auskultasi adanya S3.

Kurang pengetahuan ( tentang kondisi dan kebutuhan terapi ) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang .Ed.berdiri.Patofisiologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Ilmu Penyakir Dalam.BP FKUI.instruksi ringan.Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi ( furosemide / lasix.peningkatan natrium/retensi air . Jakarta Doenges at al ( 2000 ).6.Jelaskan program peningkatan aktifitas bertahap ( contoh : duduk.peningkatan tekanan hidrostatik / penurunan protein plasma .Pantau adanya distensi vena jugularis. spironolakton/hidrolakton/ aldactone ) .Ed.EGC.obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat .Berikan penekanan penjelasan tentang faktor resiko.kerja sedang) L.Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi jantung .3.EGC Jakarta Soeparman & Waspadi(1990).Rencana Asuhan Keperawatan.hidralazin/apresoline.Ed.jalan.Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktek Klinis.pembata san diet/aktifitas.manu ver valsava dan aktifitas yang memerlukan tangan diposisi kan di atas kepala .EGC.Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan tiap hari bila tidak ada kontra indikasi .Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran.Pantau kadar kalium sesuai indikasi 7. aktifitas kelompok ) .6.Jakarta Price & Wilson (1995). ( Resiko tinggi ) kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal.leaflet. Discharge Planning ( Rencana Pemulangan ) Daftar Pustaka Carpenito ( 2000).edema anasarka .4.Peringatkan untuk menghin dari aktifitas isometrik.Jakarta .kerja ringan.Kaji tingkat pengetahuan pasien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar pasien . ( tanya jawab.Auskultasi bunyi nafas terhadap adanya krekels .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful