INFARK Pasien dengan diagnosis INFARK MIOKARD AKUT bila tidak tertangani dengan segera dan baik akan

menimbulkan kematian.Hal yang pastinya kita takuti semua kan...(bagi yang takut mati,memang siapa yang tidak takut mati yah sob...) Padahal kita semuanya kan yang masih punya nafas,jantung berdetak,suatu saat nanti pasti akan mengalami kematian juga dan hanya Allah Ta'ala yang tahu "jadwal" kita nantinya.Yang mesti kita siapkan justru apa yang kita bawa untuk bekal kita nanti. Alangkah indahnya nikmat Sehat itu sahabat. Walah-walah..malah kemana-mana.Kita sudahi intermezzo,langsung saja ke TKP ya Sob...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT A. Pengertian Infark Miokard Infark (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner. Untuk lebih mengetahui lebih lanjut tentang sumbatan pembuluh darah koroner silakan baca di AsKep Penyakit Jantung Koroner

B. Etiologi Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil,juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% ) Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam.Secara morfologis,IMA dapat terjadi secara transmural atau subendocardial.IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.Sebaliknya pada IMA subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel

C. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ). Pemburukan hemodinamiknini bukan saja disebabkan karena daerah infar,tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya.Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik,untuk mempertahan kan curah jantung,tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila

Sistem saraf otonom juga berpean besar terhadap terjadinya aritmia.Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat.daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik.Daerah-daerah diskinetik Akibat IMA akan menjadi akinetik. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan.Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan.ditu suk.rahang.leher.Sebaliknya.karena terbentuk jaringan parut yang kaku.tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinyaiskemik mengalami perbaikan.seperti diremas-remas.Nyeri dada dapat menjalar ke lengan ( umumnya kiri) bahu.Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septun ventrikel.Kadang-kadang terutama pada pasien . D.sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.Nyeri dada berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak responsif dengan nitrogliserin. Tanda dan Gejala Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal.pemburukan hemodinamik akan minimal. perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas.ditekan. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati.Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi.Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal.bahkan ke punggung dan epigastrium.Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter.panas atau ditindih barang berat . Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama.

berdebar-debar atau sinkope.Hal ini terjadi karena kerusakan otot. E. 3.kulit yang pucat. EKG : adanya gelombang patologik disertai dengan peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik.paradoksal dan irama gallop. Ekhokardiografi Menilai fungsi dari ventrikel kiri.Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12. sesak . Pemeriksaan Penunjang 1.kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.04 sec) dan dalam ( Q/R lebih dari ¼ ) 2.Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3.gerakan jantung abnormal .lekositosis ringan.Nyeri dapat disertai perasaan mual .Iso enzim CKMB meningkat. Laboratorium : Creatinin fosfakinase (CPK).Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0.maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.kadang-kadang hiperglikemia ringan.Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah.dengan diabetes dan orang tua.pusing .muntah . Radiologi Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium. Kateterisasi Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi 4.Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina. Pasien sering tampak ketakutan.tidak ditemukan nyeri sama sekali. hanya menunjukkan pembesaran dari jantung 5.dingin dan hipotensi ditemkan pada kasus yang relatif lebih berat.Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru.Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED.SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml.Takikardia.keringat dingin.Normal 0-1 mU/ml. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.

Takikardia ventrikel . Trombolitik 2.Aritmia .Aneurisme ventrikel .Asistolik . Komplikasi . Ancillary drug terapi seperti aspirin.esofagitis refluks ) 4.Perikarditis .Fibrilasi arium . Diseksi aorta ( nyeri dada umumnya sangat hebat. Angina Pektoris tidak stabil / insufisiensi koroner akut 2.Gangguan hantaran atrioventrikuler .pankreatitis dapat menyerupai IMA G. Kelainan intra abdominal ( kelainan akut.bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh ) 5.Takikardia supraventrikuler .Regurgitasi mitral akut .Takikardia sinus . Kelainan lokal dinding dada ( nyeri bersifat lokal.Kontraksi prematur ventrikel . Pemasangan stent 3.Flutter atrium .heparinisasi.F.Ruptur jantung dan septum H.Tromboembolisme .Renjatan kardiogenik . Kompresi saraf ( terutama C8.Takikardia atrium multifokal . Diagnosis Banding 1.Gangguan hantaran intraventrikuler .Kontraksi atrium prematur .nitrate .Bradikardia sinus . Terapi Medis 1.Flutter dan fibrilasi ventrikel .Irama nodal .nyeri pada distribusi saraf tersebut ) 6.dapat menjalar ke perut dan punggung ) 3. Kelainan saluran cerna bagian atas ( hernia diafragmatika.Takikardia idioventrikuler .

penurunan PAP.meningkat atau menurun.edema perifer.sistolik murmur.SVR.CO/CI 9.suara jantung S3. perubahan posisi ataupun minum nitrogliserin 6.urin out put menurun.S4 galop menunjukkan disfungsi ventrikel.PCPN.PCWP.gelisah.kulit dingin dan lembab. Tanda dan gejala Cemas.pulmonary crackles.RV disfungsi.pingsan. Pengkajian 2. vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ).dispnoe.radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi.daerah epigastrik dan punggung 4.gigi.tidak menurun dengan istirahat.lemah sehubungan dengan keringatan. Pengkajian ( Pengkajian Fokus ) 1. Parameter hemodinamik Penurunan PAP.4.CO/CI . CABG I.mula-mula pain reda kemudian kembali normal. Kualitas chest pain Berdentum-dentum. Faktor pencetus Mungkin terjadi pada saat istirahat atau selama kegiatan 5. Lokasi dan radiasi Retrosternal dan prekordil kiri.dagu.berakhir lebih dari 30 menit.pening.SVR. cegukan dan stress gastrointestinal.Papilarri disfungsi.amplitudo vena jugular menurun. Pemeriksaan fisik : Mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tandanya gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi.TD normal.takipnea. RV Infraction Peningkatan RAP.LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub.tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual.suhu menurun 7.rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat 3.M.hati lembek 8.tertikam. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan Berlangsung lama.muntah.

diltiazem ( prokardia ) . ( Resiko tinggi ) kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal.peningkatan natrium/retensi air.penurunan preload/peningkatan tahanan vaskular sistemik. visualisasi.Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada pasien .Beta Bloker spt : atenolol ( tenormin ) pindolol ( vis ken ) propanolol ( inderal ) .Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : .Nitro-Dur ) . Kurang pengetahuan ( tentang kondisi dan kebutuhan terapi ) berhubungan dengan kurang terpajan atau salah persepsi terhadap informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang K.peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma 7.J. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1. Nitrostat. ( Resiko tinggi ) perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/sum batan aliran darah koroner 6. ( Resiko tinggi ) penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi.ancaman kematian 4. distraksi. Rencana Keperawatan No Diagnosa Kep Tujuan Rencana Tindakan Keperawatan 1. perubahan hemodinamik .Penyekat saluran kalsium spt : verapamil ( calan ). Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner Nyeri berkurang .Antiangina spt : Nitro-Bid. karakteristik.irama dan konduksi listrik jantung.durasi. meperidin ( demerol ) . intensitas ).Analgetik spt : morfin.kerusakan struktural seperti aneurisme ventrikel dan kerusakan septum 5. Kecemasan ( uraikan tingkatannya ) berhubungan dengan ancaman/perubahan kesehatan status sosio-ekonomi.Bantu melakukan tehnik relaksasi ( nafas dalam / perlahan.Pantau nyeri ( lokasi.infark/diskinetik miokard.catat setiap respon verbal/non verbal. bimbingan imajinasi ) . Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh 3. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner 2.

Dorong pasien untuk mengespresikan perasaan marah.Tingkatkan istirahat. penurunan preload/ peningkatan tahanan vaskular sistemik. ancaman kematian .Pantau asupan cairan dan haluran urine.mual.Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis pasien .Kolaborasi pemberian oksigen sesuai dengan kebutuhan pasien .gelisah syok . (Resiko Tinggi ) perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/ sumbatan aliran darah koroner .Pantau fungsi pernafasan ( frekuensi. Kecemasan ( uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan . Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh Pantau HR.selama. batasi aktifitas .Pantau tanda-tanda sianosis.Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA 3.status sosio – ekonomi. dan berdiri ( bila mungkin ) .distensi abdomen dan konstipasi ) .lorazepam.HR.Kolaborasi pemeriksaan laboratorium ( gas darah.Pantau perubahan kesadaran / keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung. dan konduksi listrik jantung.ativan ) 4.valium.Auskultasi bunyi nafas .Pantau fungsi gastrointestinal ( anoreksia.Anjurkan pasien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal .nadi.kerja otot aksesori.BUN kreatinin.infark/ diskinetik miokard.penurunan bising usus.Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas / sedativa sesuai indikasi (diazepam. simetidin (tagament).Orientasikan pasien dan orang terdekat dengan prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan .flurazepam.S4 dan adanya murmur .elektrolit ) .letargi.dan perubahan TD sebelum.Bantu pemasangan/ pertahankan patensi pacu jantung bila digunakan 5.duduk.2. kerusakan struktural spt aneurisme ventrikel dan kerusakan septum .antasida. dan sesudah aktifitas sesuai dengan indikasi .bunyi nafas ) .cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya .Pantau TD.Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan seperti : Heparin / natrium warfarin ( couma-din ) .catat berat jenis .Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan pasien .dal-mane.Auskultasi adanya S3.Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah . (Resiko tinggi) penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi.kedalaman.Pertahankan paensi IV – lines/ heparin lok sesuai dengan indikasi .ranitidin (zantac). kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer .periksa dalam keadaan baring.trombolitik (t-PA.muntah.Bantu aktifitas sesuai dengan keadaan pasien dan jelaskan pola pening katan aktifitas bertahap .irama.streptokinase) .

jalan.Ed.peningkatan natrium/retensi air .Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi ( furosemide / lasix.Ilmu Penyakir Dalam.kerja sedang) L.Patofisiologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Ed.Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran.Pantau kadar kalium sesuai indikasi 7.4.Rencana Asuhan Keperawatan.peningkatan tekanan hidrostatik / penurunan protein plasma .6.3.BP FKUI. Jakarta Doenges at al ( 2000 ).EGC.EGC.Jakarta Price & Wilson (1995). ( tanya jawab.Kaji tingkat pengetahuan pasien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar pasien .Peringatkan untuk menghin dari aktifitas isometrik.Berikan penekanan penjelasan tentang faktor resiko.Pantau adanya distensi vena jugularis.leaflet.manu ver valsava dan aktifitas yang memerlukan tangan diposisi kan di atas kepala .pembata san diet/aktifitas.berdiri.instruksi ringan.Jelaskan program peningkatan aktifitas bertahap ( contoh : duduk.Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktek Klinis.kerja ringan. ( Resiko tinggi ) kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal.hidralazin/apresoline.edema anasarka . Discharge Planning ( Rencana Pemulangan ) Daftar Pustaka Carpenito ( 2000).Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan tiap hari bila tidak ada kontra indikasi . aktifitas kelompok ) .Auskultasi bunyi nafas terhadap adanya krekels . Kurang pengetahuan ( tentang kondisi dan kebutuhan terapi ) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang .Ed.Jakarta .EGC Jakarta Soeparman & Waspadi(1990).6.obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat .Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi jantung . spironolakton/hidrolakton/ aldactone ) .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful