P. 1
INFARK

INFARK

|Views: 14|Likes:
Dipublikasikan oleh Aloysius Dicodemus

More info:

Published by: Aloysius Dicodemus on Jun 03, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/17/2014

pdf

text

original

INFARK Pasien dengan diagnosis INFARK MIOKARD AKUT bila tidak tertangani dengan segera dan baik akan

menimbulkan kematian.Hal yang pastinya kita takuti semua kan...(bagi yang takut mati,memang siapa yang tidak takut mati yah sob...) Padahal kita semuanya kan yang masih punya nafas,jantung berdetak,suatu saat nanti pasti akan mengalami kematian juga dan hanya Allah Ta'ala yang tahu "jadwal" kita nantinya.Yang mesti kita siapkan justru apa yang kita bawa untuk bekal kita nanti. Alangkah indahnya nikmat Sehat itu sahabat. Walah-walah..malah kemana-mana.Kita sudahi intermezzo,langsung saja ke TKP ya Sob...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT A. Pengertian Infark Miokard Infark (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner. Untuk lebih mengetahui lebih lanjut tentang sumbatan pembuluh darah koroner silakan baca di AsKep Penyakit Jantung Koroner

B. Etiologi Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil,juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% ) Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam.Secara morfologis,IMA dapat terjadi secara transmural atau subendocardial.IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.Sebaliknya pada IMA subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel

C. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ). Pemburukan hemodinamiknini bukan saja disebabkan karena daerah infar,tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya.Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik,untuk mempertahan kan curah jantung,tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila

Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.bahkan ke punggung dan epigastrium.Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat.Sistem saraf otonom juga berpean besar terhadap terjadinya aritmia.ditekan.Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi.ditu suk.rahang.sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.Sebaliknya.Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septun ventrikel.pemburukan hemodinamik akan minimal.tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.karena terbentuk jaringan parut yang kaku.leher.Nyeri dada dapat menjalar ke lengan ( umumnya kiri) bahu.Kadang-kadang terutama pada pasien . Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan.daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik.Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas.Nyeri dada berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak responsif dengan nitrogliserin.Daerah-daerah diskinetik Akibat IMA akan menjadi akinetik. Tanda dan Gejala Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal.seperti diremas-remas. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama. D.Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal.daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan.Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinyaiskemik mengalami perbaikan.regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.panas atau ditindih barang berat .Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter.

Nyeri dapat disertai perasaan mual .Normal 0-1 mU/ml. Radiologi Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium.dingin dan hipotensi ditemkan pada kasus yang relatif lebih berat.Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12.paradoksal dan irama gallop. Laboratorium : Creatinin fosfakinase (CPK).Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED.gerakan jantung abnormal .pusing . perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.Hal ini terjadi karena kerusakan otot.kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior. hanya menunjukkan pembesaran dari jantung 5.Iso enzim CKMB meningkat.kadang-kadang hiperglikemia ringan. berdebar-debar atau sinkope.Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina.Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0.04 sec) dan dalam ( Q/R lebih dari ¼ ) 2.kulit yang pucat.maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru.tidak ditemukan nyeri sama sekali. Ekhokardiografi Menilai fungsi dari ventrikel kiri. E.muntah . 3. Pemeriksaan Penunjang 1.keringat dingin.Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3.SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.lekositosis ringan.Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah. Kateterisasi Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi 4. sesak . EKG : adanya gelombang patologik disertai dengan peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Pasien sering tampak ketakutan.dengan diabetes dan orang tua.Takikardia.

heparinisasi.bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh ) 5.Kontraksi atrium prematur .F.esofagitis refluks ) 4. Kompresi saraf ( terutama C8. Angina Pektoris tidak stabil / insufisiensi koroner akut 2.Perikarditis .nyeri pada distribusi saraf tersebut ) 6.Aneurisme ventrikel .pankreatitis dapat menyerupai IMA G.Asistolik . Kelainan saluran cerna bagian atas ( hernia diafragmatika.dapat menjalar ke perut dan punggung ) 3.Fibrilasi arium .Gangguan hantaran atrioventrikuler .Irama nodal .Flutter dan fibrilasi ventrikel . Komplikasi . Trombolitik 2.Tromboembolisme . Kelainan lokal dinding dada ( nyeri bersifat lokal. Terapi Medis 1.nitrate . Diagnosis Banding 1.Ruptur jantung dan septum H.Takikardia supraventrikuler .Gangguan hantaran intraventrikuler .Takikardia idioventrikuler . Ancillary drug terapi seperti aspirin.Aritmia .Bradikardia sinus .Renjatan kardiogenik . Kelainan intra abdominal ( kelainan akut.Flutter atrium .Kontraksi prematur ventrikel . Diseksi aorta ( nyeri dada umumnya sangat hebat. Pemasangan stent 3.Takikardia ventrikel .Takikardia atrium multifokal .Regurgitasi mitral akut .Takikardia sinus .

edema perifer.hati lembek 8.pening. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan Berlangsung lama.M.tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual.tidak menurun dengan istirahat.sistolik murmur. Pengkajian ( Pengkajian Fokus ) 1. Kualitas chest pain Berdentum-dentum.S4 galop menunjukkan disfungsi ventrikel.pulmonary crackles. cegukan dan stress gastrointestinal.SVR.dispnoe. Pemeriksaan fisik : Mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tandanya gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi.rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat 3.mula-mula pain reda kemudian kembali normal.lemah sehubungan dengan keringatan.dagu.gelisah.suara jantung S3. Parameter hemodinamik Penurunan PAP.radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi.amplitudo vena jugular menurun.suhu menurun 7.kulit dingin dan lembab.PCWP. RV Infraction Peningkatan RAP. perubahan posisi ataupun minum nitrogliserin 6.tertikam.PCPN.gigi.TD normal.CO/CI .meningkat atau menurun.urin out put menurun. CABG I.daerah epigastrik dan punggung 4.CO/CI 9.SVR. Faktor pencetus Mungkin terjadi pada saat istirahat atau selama kegiatan 5.Papilarri disfungsi.takipnea.pingsan.berakhir lebih dari 30 menit.RV disfungsi. Tanda dan gejala Cemas.penurunan PAP. Pengkajian 2.LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub. Lokasi dan radiasi Retrosternal dan prekordil kiri. vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ).muntah.4.

Kecemasan ( uraikan tingkatannya ) berhubungan dengan ancaman/perubahan kesehatan status sosio-ekonomi. perubahan hemodinamik . bimbingan imajinasi ) . Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner Nyeri berkurang . ( Resiko tinggi ) perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/sum batan aliran darah koroner 6. Nitrostat. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh 3.Pantau nyeri ( lokasi. Kurang pengetahuan ( tentang kondisi dan kebutuhan terapi ) berhubungan dengan kurang terpajan atau salah persepsi terhadap informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang K.peningkatan natrium/retensi air. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner 2.infark/diskinetik miokard. ( Resiko tinggi ) penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi. Rencana Keperawatan No Diagnosa Kep Tujuan Rencana Tindakan Keperawatan 1.Bantu melakukan tehnik relaksasi ( nafas dalam / perlahan.Beta Bloker spt : atenolol ( tenormin ) pindolol ( vis ken ) propanolol ( inderal ) . visualisasi.Nitro-Dur ) .Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : .durasi.Antiangina spt : Nitro-Bid. karakteristik.kerusakan struktural seperti aneurisme ventrikel dan kerusakan septum 5.J. distraksi. meperidin ( demerol ) . intensitas ). diltiazem ( prokardia ) .Analgetik spt : morfin.Penyekat saluran kalsium spt : verapamil ( calan ).Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada pasien .peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma 7.irama dan konduksi listrik jantung. ( Resiko tinggi ) kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1.ancaman kematian 4.penurunan preload/peningkatan tahanan vaskular sistemik.catat setiap respon verbal/non verbal.

letargi. dan konduksi listrik jantung.Bantu pemasangan/ pertahankan patensi pacu jantung bila digunakan 5.Anjurkan pasien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal .kedalaman.valium.Pantau tanda-tanda sianosis.Orientasikan pasien dan orang terdekat dengan prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan .Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan pasien .Tingkatkan istirahat.HR. batasi aktifitas .selama.Dorong pasien untuk mengespresikan perasaan marah. ancaman kematian . dan berdiri ( bila mungkin ) . simetidin (tagament).Auskultasi adanya S3. kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer .Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis pasien .Pantau fungsi gastrointestinal ( anoreksia.Pertahankan paensi IV – lines/ heparin lok sesuai dengan indikasi .flurazepam.Bantu aktifitas sesuai dengan keadaan pasien dan jelaskan pola pening katan aktifitas bertahap . Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh Pantau HR.irama.Kolaborasi pemeriksaan laboratorium ( gas darah.status sosio – ekonomi.streptokinase) .kerja otot aksesori.muntah.dal-mane. kerusakan struktural spt aneurisme ventrikel dan kerusakan septum . (Resiko Tinggi ) perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/ sumbatan aliran darah koroner .Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah . (Resiko tinggi) penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi.ativan ) 4.Pantau perubahan kesadaran / keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung.ranitidin (zantac).Pantau TD.cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya .catat berat jenis .Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA 3. dan sesudah aktifitas sesuai dengan indikasi .Auskultasi bunyi nafas .duduk. Kecemasan ( uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan .Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan seperti : Heparin / natrium warfarin ( couma-din ) .Kolaborasi pemberian oksigen sesuai dengan kebutuhan pasien .Pantau asupan cairan dan haluran urine.penurunan bising usus.bunyi nafas ) .periksa dalam keadaan baring.elektrolit ) .S4 dan adanya murmur .BUN kreatinin.antasida.Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas / sedativa sesuai indikasi (diazepam.2.Pantau fungsi pernafasan ( frekuensi.infark/ diskinetik miokard.trombolitik (t-PA.mual.nadi.dan perubahan TD sebelum. penurunan preload/ peningkatan tahanan vaskular sistemik.distensi abdomen dan konstipasi ) .gelisah syok .lorazepam.

Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi jantung .instruksi ringan.kerja ringan.Ed.hidralazin/apresoline.EGC.Auskultasi bunyi nafas terhadap adanya krekels .jalan.edema anasarka .Peringatkan untuk menghin dari aktifitas isometrik.3. Kurang pengetahuan ( tentang kondisi dan kebutuhan terapi ) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang .4.BP FKUI.kerja sedang) L. ( tanya jawab. ( Resiko tinggi ) kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal. Discharge Planning ( Rencana Pemulangan ) Daftar Pustaka Carpenito ( 2000).leaflet.Jakarta .Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi ( furosemide / lasix.Jakarta Price & Wilson (1995).manu ver valsava dan aktifitas yang memerlukan tangan diposisi kan di atas kepala .Patofisiologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat .Ilmu Penyakir Dalam.Ed.Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktek Klinis.Kaji tingkat pengetahuan pasien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar pasien .Ed.EGC.Pantau kadar kalium sesuai indikasi 7.6.Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran.Rencana Asuhan Keperawatan.peningkatan tekanan hidrostatik / penurunan protein plasma . spironolakton/hidrolakton/ aldactone ) .pembata san diet/aktifitas.Jelaskan program peningkatan aktifitas bertahap ( contoh : duduk. aktifitas kelompok ) .Berikan penekanan penjelasan tentang faktor resiko. Jakarta Doenges at al ( 2000 ).Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan tiap hari bila tidak ada kontra indikasi .6.berdiri.EGC Jakarta Soeparman & Waspadi(1990).Pantau adanya distensi vena jugularis.peningkatan natrium/retensi air .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->